You are on page 1of 21

BAB I

PRESENTASI KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. W
Jenis kelamin : Perempuan
Usia : 44 tahun
Alamat : Gegesik
Pekerjaan : Tidak bekerja
Pendidikan : Tidak sekolah
Agama : Islam
Status perkawinan : Menikah
Tanggal masuk : 29 Juni 2017
Tanggal pemeriksaan : 5 Juli 2017

II. ANAMNESIS
Keluhan Utama : Pusing berputar sejak 6 jam sebelum masuk rumah sakit
Keluhan Tambahan : mual-mual, muntah, leher terasa kaku, kaki sering kesemutan

Riwayat Penyakit Sekarang (Alloanamnesis)
Pasien datang ke IGD RSUD Arjawinangun diantar oleh keluarga pada tanggal 29
Juni 2017 pukul 13.45 dengan keluhan pusing berputar sejak 6 jam sebelum masuk rumah
sakit. Keluhan dirasakan tiba-tiba saat pasien bangun dari tidur. Pusing dirasakan pada
seluruh kepala dan pasien merasakan seperti dirinya berputar terhadap lingkungannya dan
pandangannya nampak ganda. Pusing terjadi secara terus menerus hingga mengganggu
aktivitas dan pasien merasa seperti akan terjatuh. Pusing dirasa bertambah jika badan berubah
posisi dan membaik jika pasien berbaring dan menutup mata. Keluhan juga disertai dengan
leher terasa kaku, mual, muntah setiap makan dan minum serta berkeringat dingin. Pada saat
di rumah pasien sudah muntah sebanyak 3 kali dan cairan muntah sebagian berisi makanan
sebelumnya dan tidak ada darah. Pasien juga mengaku bahwa kakinya sering terasa
kesemutan. BAK dan BAB lancar. Pasien sehari-hari tidak bekerja, kebiasaan olahraga tidak
pernah.
Menurut keterangan keluarga, pasien baru pertama kali mengalami sakit seperti ini.
Pasien juga mempunyai riwayat hipertensi dan terkontrol karena pasien sering memeriksakan
1

tekanan darahnya di puskesmas. Tidak ada riwayat demam, tidak ada riwayat keluar cairan
dari telinga, tidak ada riwayat mendengar suara berdenging di telinga, atau perasaan penuh di
telinga yang disertai dengan penurunan fungsi pendengaran, serta tidak pernah mengalami
jatuh atau trauma sebelumnya dan tidak ada riwayat pemakaian jangka panjang dari obat-
obatan. Karena pusing dirasakan tidak kunjung berkurang, pasien dibawa ke rumah sakit.

Riwayat Penyakit Dahulu :
- Riwayat hipertensi (+)
- Riwayat diabetes mellitus (-)
- Riwayat penyakit jantung (-)
- Riwayat stroke (-)

Riwayat Penyakit Keluarga :
- Dalam keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit yang sama,
- Riwayat hipertensi dalam keluarga disangkal oleh keluarga pasien.
- Riwayat diabetes melitus dalam keluarga disangkal

III. PEMERIKSAAN FISIK ( Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 5 Juli 2017, pukul
14.00 )
A. Status Pasien
- Keadaan umum : Tampak sakit sedang
- Kesadaran : Komposmentis
- GCS : E4 M6 V5
- Tanda vital :Tekanan darah : 140/90 mmHg
Nadi : 84 x/menit
Pernafasan : 22x/menit
Suhu : 37 ˚C
- Kepala : Normocephal
- Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, ptosis -/- Pupil
bulat, Isokor, reflex cahaya langsung +/+, reflex cahaya tidak langsung +/+
- Leher : Pembesaran KGB (-) , kaku kuduk (-), kuduk kaku (-)
nyeri (-).
- Thoraks : Pergerakan dinding dada simetris kiri dan kanan
- Cor : BJ I-II irregular, Gallop (-), Murmur (-)
2

simetris. - Laseque >70° >70° Kernig >135° >135° Brudzinski II . edema (-). Ekstremitas : Akral hangat. -  Refleks cahaya + + langsung  Refleks cahaya + + tidak langsung N. . Rh (-/-). nyeri tekan . IV (troklearis) Baik Baik N.. Wh (-/-) . -  Saraf Kranial Kanan Kiri N. Abdomen : Datar. VI(abdusen) Baik Baik N. V (trigeminus)  Mengunyah Simetris  Sensibilitas wajah Simetris  Reflek kornea Baik N. VI(abdusen) Baik Baik N. III (oculomotorius)  Ptosis . Pulmo : VBS ka=ki. VII (facialis)  Mencucurkan bibir Simetris 3 . - N. I (olfactorius) . II(opticus)  RCL + + N. Status Neurologis  Pupil Kanan Kiri Bentuk Bulat Bulat Diameter 3 mm 3 mm Refleks cahaya langsung + + Refleks cahaya tak langsung + +  Tanda Rangsang Meningeal Kanan Kiri Kaku kuduk - Brudzinski I . sianosis (-) B. bising usus + .

- 4 .  Kerut dahi Simetris  Tersenyum Simetris  Perasa lidah Simetris  Angkat alis Simetris N. X (vagus)  Menelan + +  Reflex muntah + + N. -  Tromner . IX (glossofaringeus)  Posisi uvula Ditengah  Pengecapan 1/3 + posterior lidah N. XI (asesorius)  Menoleh Baik Baik  Mengangkat bahu Baik Baik N. -  Oppenheim . XII (hipoglosus)  Menjulurkan lidah Tidak ada kelainan  Tremor Tidak ada  Atrofi lidah Tidak ada  Motorik Kanan Kiri Kekuatan  Ekstremitas atas 5555 5555  Ekstremitas bawah 5555 5555 Refleks fisiologis  Biceps ++ ++  Triceps ++ ++  Patella ++ ++  Achilles ++ ++ Refleks patologis  Hoffman . -  Babinski . -  Gordon . -  Chaddok .VIII(vestibulococlearis)  Tes rhinne + +  Tes weber Tidak ada Tidak ada  Tes swabach lateralisasi lateralisasi Sama dengan Sama dengan pemeriksa pemeriksa N.

2 % 20.0 5 .5-14.6 HITUNG JENIS Eosinofil 11.4 % 11.4 g/dl 11.7-9.5 Ht 37.0-40.0 Pg 27-31 MCHC 33.0 INDEKS ERITROSIT MCV 86.3 10^3/uL 4000-11000 Eritrosit 4.5 % 35.0 PLT 247 10^3/ 150.0-8.4-6.0 Leukosit 8.0 % 0-3 Basofil 1. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium LAB RESULT UNIT NORMAL DARAH LENGKAP Hb 12.0-450.9 fL 6.5 MPV 5.5 g/dl 33-37 RDW 12.5 % 2.5-16.7 Fl 79-99 MCH 29. -  Gorda .27 mm3 4.7 % 0-1 Limfosit 32.0 Monosit 0. -  Keseimbangan dan Koordinasi Kanan Kiri Romberg Tidak dilakukan Tidak dilakukan Disdiadokokinesis normal normal Tes finger to nose normal normal Heel to knee normal normal Rebound phenomen normal normal IV.0-49.  Schifer .

RESUME Subyektif  Pasien datang ke IGD RSUD Arjawinangun diantar oleh keluarganya pada tanggal 29 Juni 2017 pukul 13. muntah.45 dengan keluhan pusing berputar sejak 6 jam sebelum masuk rumah sakit  Keluhan dirasakan tiba-tiba saat pasien bangun dari tidurnya  Keluhan disertai juga dengan leher terasa kaku.0 % 50-70 KIMIA KLINIK Glukosa Sewaktu 91 mg/dl 70-110 Glukosa 2 jam PP 94 Mg/dl 80-140 Kolesterol total 233 Mg/dl <200 Trigliserida 102 Mg/dl 35-160 HDL kolesterol 53 Mg/dl 30-71 LDL kolesterol 178 Mg/dl <130 V. perasaan penuh di telinga disangkal  Riwayat trauma jatuh mengenai kepala dan juga pemakaian obat-obatan jangka panjang di sangkal Obyektif Pemeriksaan Fisik : Kesadaran : Komposmentis GCS : E4 M6 V5 Tekanan Darah : 140/90mmHg Nadi : 84 x/menit Respirasi : 22 x/menit Suhu : 37 0C 6 . Neutrofil segmen 62. keluar cairan dari telinga. mual. dan kaki terasa kesemutan  Pasien baru pertama kali mengalami sakit seperti ini  Pasien memiliki riwayat hipertensi  Riwayat demam.

DIAGNOSIS 1.- Nistagmus : + Tanda Rangsang Meningeal : tidak ada kelainan VI. Diagnosis Topis : Sistem vestibularis sentral 3. Diagnosis Klinis : Vertigo vestibular sentral + Hipertensi. Diagnosis Etiologis : Idiopatik VII.Status Neurologis Kekuatan motorik : 5555 5555 Sensorik : Tidak ada kelainan 5555 5555 Reflek fisiologis ++ + + Reflek patologis . kaki kesemutan 2. leher terasa kaku. mual. PENATALAKSANAAN Infus RL 20 tpm Citicholine 2 x 500 g IV Ranitidin 2 x 1 amp Ondansetron 3 x 1 amp Mertigo 3 x 1 tab Ramipril 1 x 5 mg IX. DIAGNOSA BANDING Vertigo vestibular perifer VIII. PROGNOSIS Quo ad vitam : dubia ad bonam Quo ad functionam : dubia ad bonam Quo ad sanationam : dubia ad bonam 7 . - ++ + + . muntah.

Vertigo tidak selalu sama dengan dizziness. Hal ini terutama akan mempengaruhi kanalis posterior dan menyebabkan gejala klasik tapi ini juga 8 . Perifer disebabkan oleh kelainan pada telinga dalam atau nervus cranialis vestibulocochlear (N. 3 II. light-headness. VIII) III. 5 Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) disebabkan oleh pergerakan otolit dalan kanalis semisirkularis pada telinga dalam. BAB II TINJAUAN PUSTAKA I.merujuk pada sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang. disequilibrium (perasaan goyang atau tidak seimbang ketika berdiri). Dizziness dapat berupa vertigo. Dizziness adalah sebuah istilah non spesifik yang dapat dikategorikan ke dalan 4 subtipe tergantung gejala yang digambarkan oleh pasien. KLASIFIKASI Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi :2 a.berasal dari bahasa Latin vertere yang artinya memutar . umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistim keseimbangan. 1 Vertigo . ETIOLOGI Penyebab perifer Vertigo  Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan penyebab utama vertigo. Sentral diakibatkan oleh kelainan pada batang batang otak atau cerebellum b. DEFINISI Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar mengelilingi pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan sekitar. presinkop (perasaan lemas disebabkan oleh berkurangnya perfusi cerebral). Onsetnya lebih seriang terjadi pada usia rata-rata 51 tahun.

penglihatan ganda dan disarthria) untuk basilar migraine dimana juga didapatkan keluhan sakit kepala sebelah. dan sensasi penuh pada telinga.8 Ménière’s disease merupakan akibat dari hipertensi endolimfatik.  Vestibular Neuritis Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo.Otoli mengandung Kristal-kristal kecil kalsium karbonat yang berasal dari utrikulus telinga dalam .11 Penyebab Sentral Vertigo  Migraine Selby and Lance (1960) menemukan vertigo menjadi gejala yang sering dilaporkan pada 27-33% pasien dengan migraine. dan nistagmus. 9 Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) biasanya idiopatik tapi dapat juga diikuti trauma kepala. Pergerakan dari otolit distimulasi oleh perubahan posisi dan menimbulkan manifestasi klinik vertigo dan nistagmus. mual. Keduanya terjadi pada sekitar 15% kasus vertigo otologik. Hal ini berhubungan dengan infeksi virus pada nervus vestibularis. ataxia.. Verigo pada migraine lebih lama dibandingkan aura lainnya. Hal ini terjadi karena dilatasi dari membrane labirin bersamaan dengan kanalis semisirularis telinga dalam dengan peningkatan volume endolimfe. Labirintis terjadi dengan komplek gejala yang sama disertai dengan tinnitus atau penurunan pendengaran. 8  Ménière’s disease Ménière’s disease ditandai dengan vertigo yang intermiten diikuti dengan 11 keluhan pendengaran . operasi dan neuritis vestibular sebelumny. dan seringkali membaik dengan terapi yang digunakan untuk migraine. 10 Ménière’s disease terjadi pada sekitar 15% pada kasus vertigo otologik. infeksi kronik telinga. 10  Vertebrobasilar insufficiency Vertebrobasilar insufficiency biasanya terjadi dengan episode rekuren dari suatu vertigo dengan onset akut dan spontan pada kebanyakan pasien terjadi 9 . meskipun gejala benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) tidak terjadi bertahun-tahun setelah episode. dan tuli sensoris pada fluktuasi frekuensi yang rendah. Gangguan pendengaran berupa tinnitus (nada rendah). Sebelumnya telah dikenal sebagai bagian dari aura (selain kabur. dapat mengenai kanalis anterior dan horizontal.

Gejala yang lebih sering adalah penurunan pendengaran atau gejala neurologis . Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik Paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna. namun dapat juga diakibatkan oleh trauma di kepala. Untuk menentukan gangguan di batang otak. rasa lemah. dan lemah. perubahan sensibilitas dan fungsi motorik. GEJALA KLINIS VERTIGO SENTRAL Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang otak atau di serebelum. Lebih sering pada usia tua dan pada paien yang memiliki factor resiko cerebrovascular disease. c. pembedahan di telinga atau oleh neuronitis vestibular. apakah terdapat gejala lain yang khas bagi gangguan di batang otak. Pada 10 . Multipel sklerosis pada batang otak akan ditandai dengan vertigo akut dan nistagmus walaupun biasanya didaptkan riwayat gejala neurologia yang lain dan jarang vertigo tanpa gejala neurologia lainnya. b. Pemeriksaan diantara gejala biasanya normal. beberapa detik sampai beberapa menit. Sering juga berhungan dengan gejala visual meliputi inkoordinasi. 9  Tumor Intrakranial Tumor intracranial jarang member manifestasi klinik vertigo dikarenakan kebanyakan adalah tumbuh secara lambat sehingga ada waktu untuk kompensasi sentral. Tumor pada fossa posterior yang melibatkan ventrikel keempat atau Chiari malformation sering tidak terdeteksi di CT scan dan butuh MRI untuk diagnosis. parestesia. Prognosis umumnya baik. Dapat dicetuskan oleh perubahan posisi kepala. Berlangsung beberapa detik dan kemudian mereda. gejala menghilang secara spontan. misalnya diplopia. IV. vertigo dan tinitus. Paling sering penyebabnya idiopatik (tidak diketahui). Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu Neuronitis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke unit darurat. Penyakit meniere mempunyai trias gejala yaitu ketajaman pendengaran menurun (tuli). jatuh.5 VERTIGO PERIFER Lamanya vertigo berlangsung :9 a. Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang.

neuroma akustik. disartria. penyakit maniere. mengejan. Faktor yang mencetuskan migraine dapat menyebabkan vertigo jika pasien vertigo bersamaan dengan migraine. batang otak. mulainya vertigo dan nausea serta muntah yang menyertainya ialah mendadak. Jika gejala terjadi hanya ketika perubahan posisi. Adanya fenomena Tullio’s (nistagmus dan vertigo yang disebabkan suara bising pada frekuensi tertentu) 11 . serebelum) Penyebab Vertigo posisional paroksismal iskemik batang otak. Fungsi pendengaran tidak terganggu pada neuronitis vestibular. dan gejala ini dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu. Bersin atau gerakan yang mengakibatkan telinga ke bawah akan memprovokasi vertigo pada pasien dengan fistula perilimfatik. penyakit ini. vertebrobasiler jinak (BPPV). Vertigo dapat disebabkan oleh fistula perilimfatik Fistula perimfatik dapat disebabkn oleh trauma baik langsung ataupun barotraumas. Infeksi virus yang baru pada saluran pernapasan atas kemungkinan berhubungan dnegan acute vestibular neutritis atau acute labyrhinti. Pada pemeriksaan fisik mungkin dijumpai nistagmus. Sistem vertebrobasiler dan gangguan saraf perifer) vaskular (otak. neoplasma. SSP gangguan sensibilitas dan fungsi motorik. penyebab yang paling mungkin adalah BPPV. Ciri-ciri Vertigo perifer Vertigo sentral Lesi Sistem vestibuler (telinga dalam. migren basiler neuronitis vestibuler. trauma Gejala gangguan Tidak ada Diantaranya :diplopia. gangguan serebelar Masa laten 3-40 detik Tidak ada Habituasi Ya Tidak Jadi cape Ya Tidak Intensitas vertigo Berat Ringan Telinga Kadang-kadang Tidak ada berdenging dan atau tuli Nistagmus + - spontan  Faktor Pencetus Faktor pencetus dan dapat mempersempit diagnosis banding pada vertigo vestibular perifer. labirintis. parestesi. insufisiensi.

. atau yuli pada usia muda perlu ditanyakan (Chain. Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian 12 . pemeriksaan nervus cranialis untuk mencari tanda paralisis nervus. kejang. walaupun Romberg’s sign konsisten dengan masalah vestibular atau propioseptif. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). nistagmus. obat anti epilepsy. tuli sensorineural. mengarah kepada penyebab perifer. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Romberg’s sign Pasien dengan vertigo perifer memiliki gangguan keseimbangan namun masih dapat berjalan.  Stess psikis yang berat dapat menyebabkan vertigo.  Pemeriksaan Neurologik Pemeriksaan neurologic meliputi : . hal ini tidak dapat dgunakan dalam mendiagnosis vertigo. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan neurologis. 2 Nistagmus vertical 80% sensitive untuk lesi nucleus vestibular atau vermis cerebellar.  Riwayat pengobatan Beberapa obat dapat menginduksi terjadinya vertigo melipti obat-obatab yang ototoksik. antihipertensi. mula-mula dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. menire disease. Gait test 1. Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan. Nistagmus horizontal yang spontan dengan atau tanpa nistagmus rotator konsisten dengan acute vestibular neuronitis. 3  Riwayat keluarga Adanya riwayat keluarga dengan migraine. dan sedative (Chain. sedangkan pasien dengan vertigo sentral memilki instabilitas yang parah dan seringkali tidak dapat berjalan. V. pemeriksaan dan leher dan system cardiovascular. . menanyakan tentang stress psikologis atau psikiatri terutama pada pasien yang pada anamsesis tidak cocok dengan penyebab fisik vertigo manapun.

2. pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. 2 Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Unterberger's stepping test (Pasien disuruh untuk berjalan spot dengan mata tertutup – jika pasien berputar ke salah satu sisi maka pasien memilki lesi labirin pada sisi tersebut). Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi. Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup. Heel-to. 13 . kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik.toe walking test 3.kembali lagi. kepala dan badan berputar ke arah lesi.

bila diulang- ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue) ( Allen. Fungsi Vestibuler . . akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue). sehingga kepalanya meng-gantung 45º di bawah garis horisontal. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup. kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus. 2008). 1. hilang dalam waktu kurang dari 1 menit. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany) Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan. Pasien diinstruksikan untuk bernapas kuat dan dalam 30 kali. Jika pasien merasakan vertigo tanpa nistagmus maka didiagnosis sebagai 14 . penderita disuruh mengangkat lengannya ke atas. Test hiperventilasi Tes ini dilakukan jika pemeriksaan-pemeriksaan yang lain hasilnya normal. Lalu diperiksa nistagmus dan tanyakan pasien apakah prosedur ersebut menginduksi terjadinya vertigo. Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi. nistagmus dan vertigo ber-langsung lebih dari 1 menit. Gambar Uji Tunjuk Barany Pemeriksaan untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer. Perifer (benign positional vertigo) : vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik. Dix-Hallpike manoeuvre 1 Dari posisi duduk di atas tempat tidur. kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. 4. dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral. penderita dibaring-kan ke belakang dengan cepat. Sentral : tidak ada periode laten.

Lamanya nistagmus berlangsung berbeda pada tiap penderita. telinga ke-2 dites. Bola mata penderita segera diamati terhadap adanya nistagmus. vestibular. demikian juga frekuensinya (biasanya 3-5 kali/detik) dan lamanya nistagmus berlangsung dicatat. 5  Tes Kalori Tes ini membutuhkan peralatan yang sederhana. 15 . Tes ini dilakukan dengan 6 tahap : a. Jika nistagmus terjadi setelah hiperventilais menandakan adanya tumor pada nervus VIII. Biasanya antara ½ . dengan demikian gendang telinga tersiram air selama kira-kira 20 detik. Dengan bergeraknya yang dipandang. Tabung suntik berukuran 20 mL dengan ujung jarum yang dilindungi oleh karet ukuran no 15 diisi dengan air bersuhu 30ºC (kira- kira 7º di bawah suhu badan) air disemprotkan ke liang telinga dengan kecepatan 1 mL/detik. dengan demikian dapat dipengaruhi secara maksimal oleh aliran konveksi akibat endolimf). dengan demikian nistagmus tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif.  Elektronistagmogram Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit.  Posturografi Dalam mempertahankan keseimbangan terdapat 3 unsur yang mempunyai peranan penting : sistem visual. dengan tujuan untuk merekam gerakan mata pada nistagmus. pandangan melihat pemandangan yang bergoyang. Arah gerak nistagmus ialah ke sisi yang berlawanan dengan sisi telinga yang dialiri (karena air yang disuntikkan lebih dingin dari suhu badan) Arah gerak dicatat. Pada tahap ini tempat berdiri penderita terfiksasi dan pandangan pun dalam keadaan biasa (normal) b. dan somatosensorik.2 menit. Kepala penderita diangkat ke belakang (menengadah) sebanyak 60º. sindrom hiperventilasi. pandangan dihalangi (mata ditutup) dan tempat berdiri terfiksasi (serupa dengan tes romberg) c. (Tujuannya ialah agar bejana lateral di labirin berada dalam posisi vertikal. dan ia berdiri pada tempat yang terfiksasi. maka input visus tidak dapat digunakan sebagai patokan untuk orientasi ruangan. Setelah istirahat 5 menit.

Untuk membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif b. Diagnosis Penunjang Pemeriksaan penunjang pada vertigo meliputi tes audiometric. Vestibular testing membantu jika tidak ditemukan sebab yang jelas. Audiometri : Loudness Balance Test. Tone Decay. mata ditutup dan tempat berpijak digayang. Tes ini diperlukan jika pasien mengeluhkan gangguan pendengaran. Diagnosis Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik. MRI kepala mengevaluasi struktur dan integritas batang otak. ada factor resiko untuk terjadinya CVA. vestibular testing. Pemeriksaan laboratories meliputi pemeriksaan elekrolit. tuli unilateral yang progresif. 11 VII. cerebellum. evalusi laboratories dan evalusi radiologis. dan kompleks nervus VIII. Vestibular testing tidak dilakukan pada semau pasieen dengan keluhan dizziness . funsi thyroid dapat menentukan etiologi vertigo pada kurang dari 1 persen pasien. dan periventrikular white matter. Weber. pandangan yang dilihat biasa. Dengan bergoyangnya tempat berpijak. e. Fungsi Pendengaran a. Bekesy Audiometry. Diagnosis juga dapat ditentukan berdasarkan komplek gejala yang terdapat pada pasien (table . VI. d. Swabach. Dengan menggoyang maka informasi sensorik menjadi rancu (kacau. gula darah. Tes audiologik tidak selalu diperlukan. f. SISI. maka input somatosensorik dari badan bagian bawah dapat diganggu. Tes garpu tala : Rinne. namun tumpuan untuk berdiri digoyang. dan durasi gejala (table ) 16 .tidak akurat) sehingga penderita harus menggunakan sistem sensorik lainnya untuk input (informasi) 2. pandangan melihat pemandangan yang bergoyang dan tumpuan berpijak digoyang. Sekitar 20 sampai 40% pasien dapat didiagnosis segera setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik. 11 Pemeriksaan radiologi sebaiknya dilakukan pada pasien dengan vertigo yang memiliki tanda dan gejala neurologis.

difenhidramin. Terapi  Medikasi Karena penyebab vertigo beragam. seringkali menggunakan pengobatan simptomatik. phenytoin.g aminoglycosides Acute cochleo Cervical spondylosis Multiple sklerosis vestibular dysfunction Syphilis (rare) Following flexion. ANTIHISTAMIN Tidak semua obat antihistamin mempunyai sifat anti vertigo. Aura epileptic attack-terutama extension injury temporal lobe epilepsy Obat-obatan. misalnya. Misalnya.VIII. Sebagian besar kasus terapi dapat dihentikan setelah beberapa minggu. Lamanya pengobatan bervariasi. 17 . barbiturate Syringobulosa IX. epyndimoma atau metastasis pada ventrikel keempat Acoustic neuroma Medication induced Migraine vertigo e. Antihistamin yang dapat meredakan vertigo seperti obat dimenhidrinat. sementara penderita seringkali merasa sangat terganggu dengan keluhan vertigo tersebut. meksilin. Diagnosis Banding Dianosis banding dari vertigo dapat dilihat pada table berikut ini: Table 1 Penyebab vertigo Vertigo dengan tuli Vertigo tanpa tuli Vertigo dengan tanda intracranial Ménière’s disease Vestibular neuritis Tumor Cerebellopontine angle Labyrinthitis Benign positional Vertebrobasilar insufficiency vertigo dan thromboembolism Labyrinthine trauma Acute vestiblar Tumor otak dysfunction .

ANTAGONIS KALSIUM Dapat juga berkhasiat dalam mengobati vertigo. Dosis biasanya ialah 15 – 30 mg. Obat antagonis kalsium Cinnarizine (Stugeron) dan Flunarizine (Sibelium) sering digunakan. Khasiat obat ini dapat sinergistik bila dikombinasi dengan obat anti vertigo 18 . Mungkin sifat anti-kholinergik ini ada kaitannya dengan kemampuannya sebagai obat antivertigo. FENOTIAZINE Kelompok obat ini banyak mempunyai sifat anti emetik (anti muntah). Sampai dimana sifat yang lain ini berperan dalam mengatasi vertigo belum diketahui. 3 kali sehari atau 1 x 75 mg sehari. Dosis dapat diberikan 10 -25 mg. Antihistamin yang mempunyai anti vertigo juga memiliki aktivitas anti- kholinergik di susunan saraf pusat. Salah satunya obat simpatomimetik yang dapat digunakan untuk menekan vertigo ialah efedrin. antagonis kalsium sering mempunyai khasiat lain seperti anti kholinergik dan antihistamin. rasa cape. Merupakan obat supresan vestibular karena sel rambut vestibular mengandung banyak terowongan kalsium. . Pada penderita vertigo yang berat efek samping ini memberikan dampak yang positif. diare atau konstipasi. Namun. Efek samping yang umum dijumpai ialah sedasi (mengantuk). Efek samping ialah rasa mengantuk (sedasi). Dapat mengurangi respons terhadap akselerasi angular dan linier. mulut rasa kering dan “rash” di kulit. Namun tidak semua mempunyai sifat anti vertigo. OBAT SIMPATOMIMETIK Obat simpatomimetik dapat juga menekan vertigo. . Khlorpromazine (Largactil) dan Prokhlorperazine (Stemetil) sangat efektif untuk nausea yang diakibatkan oleh bahan kimiawi namun kurang berkhasiat terhadap vertigo. siklisin. 4 kali sehari.Efedrin Lama aktivitas ialah 4 – 6 jam.Cinnarizine (Stugerone) Mempunyai khasiat menekan fungsi vestibular.

Tujuan latihan ialah : 1. 3 – 4 kali sehari. Dosis skopolamin ialah 0. Kadang-kadang obat tidak banyak membantu.6 mg. lainnya.Lorazepam. . Namun kadang-kadang dijumpai beberapa penderita yang kemampuan adaptasinya kurang atau tidak baik. membiasakan atau mengadaptasi diri terhadap gangguan keseimbangan. Efek samping ialah insomnia. Melatih meningkatkan kemampuan keseimbangan 19 . Dosis dapat diberikan 0.efek samping seperti mulut kering dan penglihatan menjadi kabur. jantung berdebar (palpitasi) dan menjadi gelisah – gugup. 2.Diazepam.5 mg – 1 mg .Skopolamin Skopolamin dapat pula dikombinasi dengan fenotiazine atau efedrin dan mempunyai khasiat sinergistik. sehingga perlu latihan fisik vestibular.3 mg – 0. Melatih gerakan kepala yang mencetuskan vertigo atau disekuilibrium untuk meningkatkan kemampuan mengatasinya secara lambat laun. latihan fiksasi pandangan mata. Melatih gerakan bola mata. Latihan bertujuan untuk mengatasi gangguan vestibular. Hal ini mungkin disebabkan oleh adanya gangguan lain di susunan saraf pusat atau didapatkan deficit di sistem visual atau proprioseptifnya. Dosis dapat diberikan 2 mg – 5 mg.  Terapi fisik Susunan saraf pusat mempunyai kemampuan untuk mengkompensasi gangguan keseimbangan. 3. OBAT ANTI KHOLINERGIK Obat antikolinergik yang aktif di sentral dapat menekan aktivitas sistem vestibular dan dapat mengurangi gejala vertigo. . OBAT PENENANG MINOR Dapat diberikan kepada penderita vertigo untuk mengurangi kecemasan yang diderita yang sering menyertai gejala vertigo.

4. Jalan menaiki dan menuruni lereng. jatuhkan badan ke posisi kanan. 6.  Arahkan kepala ke kanan lalu jatuhkan badan ke sisi kiri. Terapi Fisik Brand-Darrof Ada berbagai macam latihan fisik. Berdiri tegak dengan mata dibuka.  Arahkan kepala ke kiri. Berjalan “tandem” (kaki dalam posisi garis lurus. makin lama makin bertambah. Melatih gerakan mata dengan mengikuti objek yang bergerak dan juga memfiksasi pada objek yang diam. Jalan di kamar atau ruangan dengan mata terbuka kemudian dengan mata tertutup. ekstensi.  Untuk awal cukup 1-2 kali kiri kanan. Dari sikap duduk disuruh berdiri dengan mata terbuka. Melirikkan mata kearah horizontal dan vertikal. Olahraga yang menggerakkan kepala (gerakan rotasi. 8. dapat dilakukan berulang kali. 5. 7. Keterangan Gambar:  Ambil posisi duduk. kemudian dengan mata ditutup. 2. kemudian dengan mata tertutup. gerak miring). fleksi. Contoh latihan : 1. 3. tumit kaki yang satu menyentuh jari kaki lainnya dalam melangkah). Masing-masing gerakan lamanya sekitar satu menit. 20 . salah satunya adalah latihan Brand-Darrof. kemudian balik posisi duduk.

DAFTAR PUSTAKA 1. DJ.com/article/884048-overview#a0104 21 . No 6 9. 4.medscape. 2008. Kovar. migraine and vestibular migraine in Journal Nerology 2009:25:333-338. R. A. Lewis. 2006. Chain. Diunduh dari http://emedicine. B. 3. 2006. Treatment of Vertigo in Journal of American Family Physician March 15. 5. Mark. S. Diunduh dari http://emedicine. Symposium Neurology :Systematic Approach that Needed for establish of Vetigo. H. 11. Mardjono M. TC. Longwell. Neurologi Klinis Dasar. The Practitioner September 2010 .com/article/794789-clinical#a0217. 10 September 2009. Neuhauser. Central Vertigo [Internet]. Marril KA. Antunes MB. 2. 2008. 2009. WebMD LLC.Diagnosis and management in primary care.2005:71:6. NE. CNS Causes of Vertigo [Internet].2009. Vol 69. Lempert. Sidharta P. Labuguen. Number 2. Jepson.medscape. 2006. Epidemiology of vertigo. Illnois:wolter kluwerlippincot William and wilkins) 12. Diunduh tanggal 8 Desember 2014. Diunduh tanggal 8 Desember 2014. 7. P. T. June 2008. Initial Evaluation of Vertigo ini Journal American Family Physician January 15. Volume 73. 21 Januari 2011. Jones. Vertigo. Newell. M. Jakarta: Dian Rakyat. 2005. 8. Diagnosing and Treating: Benign Paroxysmal Positional Vertigo in Journal Gerontological of Nursing. 2010. T. RH. Symposium on Clinical Emergencies: Vertigo Clinical Assesment and Diagnosis. Jakarta: Dian Rakyat. 6. Sura.3(4):a351. December:2006 10. BJMP 2010. Mardjono M. 2010. British Journal of Hospital Medicine.254 (1732): 19-23. Swartz. Neurologi Klinis Dasar. S. WebMD LLC. Turner. 2008. Practical Neurology 3rd edition: Approach to the Patient with Dizziness and Vertigo. Sidharta P.