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Gua Prctica.
2016
Dr. Daniel Montero
Mdico Especialista en Pediatra.
Mdico de Planta, Hospital de Nios Ricardo Gutirrez.
Profesor de Pediatra. Facultad de Medicina, USAL.
Colaboradores
Dra. Silvina Neyro
Dra. Eugenia Galvn
3
INDICE
CAPITULO
CAPITULO
CAPITULO 01 CAPITULO 11
DESHIDRATACION - HIDRATACION 7 SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SPTICO 123
CAPITULO 02 CAPITULO 12
24
FLUIDOTERAPIA PERIOPERATORIA LACTANTE FEBRIL SIN FOCO 128
CAPITULO 03 CAPITULO 13
SODIO 31 FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA 143
CAPITULO 04 CAPITULO 14
POTASIO 44 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 149
CAPITULO 05 CAPITULO 15
56
CALCIO, FSFORO Y MAGNESIO INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 168
CAPITULO 06 CAPITULO 16
72
ESTADO CIDO BASE HEPATOPATA CRNICA 173
CAPITULO 07 CAPITULO 17
89
ACIDOSIS TUBULAR RENAL INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA 181
CAPITULO 08 CAPITULO 18
95
CETOACIDOSIS DIABTICA CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO 188
CAPITULO 09 CAPITULO 19
SNDROME DE LISIS TUMORAL 106 SEDOANALGESIA 201
CAPITULO 10 CAPITULO 20
EMERGENCIAS ONCOLGICAS 117 ANALISIS PRACTICO DE ELECTROCARDIOGRAMA 222
4 5
01
CAPITULO
DESHIDRATACIN HIDRATACIN
INTRODUCCIN
DESHIDRATACIN HIDRATACIN
La deshidratacin es el balance negativo de agua y electrolitos.
La causa ms frecuente de deshidratacin en medicina interna peditrica es la
diarrea, pero puede ser secundaria a cualquier patologa que origine balance hi-
drosalino negativo, ya sea por disminucin de los ingresos, por aumento de las
prdidas o por la coexistencia de ambas situaciones.
Como citamos anteriormente, tan importante es la diarrea como causa de des-
hidratacin, que proponemos clasificar a los pacientes deshidratados ya sean
por diarrea o no diarrea.
Esta diferencia segn causas es de utilidad para el diagnstico y tratamiento de
cada uno de los grupos.
El reconocimiento temprano y la adecuada intervencin en cuanto al manejo
hidroelectroltico, disminuye la morbimortalidad.
Por cuestiones relacionadas al agua corporal total (ACT), al porcentaje que el lquido
extracelular (LEC) ocupa y a la incidencia de las causas, la deshidratacin es tanto
ms frecuente a menor edad tenga el paciente.
CAPITULO
La concentracin de solutos es diferente en cada uno de los compartimientos, Valoracin del grado de deshidratacin
aunque ambos tienen una osmolaridad comparable. Su valor plasmtico es
casi constante 285 - 290 mOsm/l. Signos
leve moderada grave
DESHIDRATACIN HIDRATACIN
y sntomas
DESHIDRATACIN HIDRATACIN
Composicin electroltica del LEC y del LIC, de acuerdo a su mayor concen-
tracin en cada uno de los compartimientos: Mucosas Hmedas Secas Secas
Presente,
Enoftalmos Ausente Presente
LEC LIC muy marcado.
. Sodio (Na+) . Potasio (K+) Fontanela anterior Normal Deprimida Deprimida
. Cloro (Cl-) . Magnesio (Mg2+) Pliegue (pared Se deshace
. Bicarbonato (HCO3-) . Fosfatos Se deshace en
abdominal o Normal en ms
. Proteinatos ms de 2 seg
torcica) de 2 seg.
. Sulfatos
. Bicarbonato Relleno capilar < 2 seg. 2 3 seg. > 3 seg.
Diuresis Normal Oliguria Oligoanuria
8 9
01 01
CAPITULO
CAPITULO
La deshidratacin grave se caracteriza por la presencia de relleno capilar en- . Acidosis metablica GAP normal por prdidas extrarrenales; acidosis metablica
lentecido como primer signo de compromiso hemodinmico e inminencia de GAP aumentado por insuficiencia renal, acidosis lctica, txicos.
shock hipovolmico. . Alcalosismetablica por vmitos.
DESHIDRATACIN HIDRATACIN
DESHIDRATACIN HIDRATACIN
Ionograma (Na+,K+, Cl-):
De acuerdo a los valores de natremia clasificamos a la deshidratacin en: . Na+: define el tipo de deshidratacin, en general normal (isotnica) a bajo
Isotnica (ms frecuente): (hipotnica). Menos frecuente, alto (deshidratacin hipertnica).
. Sodio 130 a 150 mEq/l. . K+: si bien el K+ corporal total siempre se encuentra bajo, la kalemia puede
Hipotnica ser normal o alta por la presencia de acidosis, as como tambin baja en
. Sodio < 130 mEq/l. los casos de prdidas gastrointestinales severas.
Hipertnica Hematocrito: alto por hemoconcentracin.
. Sodio > 150 mEq/l. Urea y Creatinina:
En la deshidratacin hipotnica los signos de hipovolemia son ms precoces y . Relacin urea / creatinina aumentada (> 40) por deplecin del LEC sin
manifiestos. En cambio en la hipertnica, al mantener la tonicidad, las manifes- insuficiencia renal (uremia prerrenal).
taciones clnicas son ms tardas (ver captulo de Sodio). . Elevacin significativa de creatinina por necrosis tubular aguda (NTA).
Densidad urinaria: elevada > 1020.
LABORATORIO: ndices urinarios:
. Uremia prerrenal: Na+ urinario <20 mEq/l con Fraccin excretada de Na+
Los datos de laboratorio resultan tiles para: (FENA) < 1%.
. Evaluar la naturaleza y la intensidad de la deshidratacin. . NTA: Na+ urinario > 40 mEq/l con Fraccin excretada de Na+ (FENA) > 2%.
. Orientar el tratamiento.
. No sustituyen a una meticulosa observacin del paciente. Na+ urinario (mEq/l) / Na+ plasmtico (mEq/l)
FENA= x 100
Creatinina urinaria (mg/dl) / Creatinina plasmtica (mg/dl)
En los pacientes deshidratados por diarrea se debe realizar laboratorio en las
siguientes situaciones: CONTROLES:
. Deshidratacin grave con compromiso circulatorio.
. Deshidratacin con sospecha clnica de hipernatremia. Signos y sntomas:
. Falta de correlacin entre el relato de las prdidas y el clculo del dficit previo. . Signos vitales (Frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria, tensin arterial).
. Sospecha de txicos. . Signos de deshidratacin o sobrehidratacin.
. Clnica de acidosis metablica. . Diuresis: volumen y densidad urinaria.
. Sospecha clnica - epidemiolgica de Sndrome urmico hemoltico. Balance de ingresos y egresos:
. Comorbilidad. . Volumen constatado por balance:
Va oral
En todos los pacientes deshidratados por causa no diarrea, siempre Ingresos
debe realizarse laboratorio. Va parenteral:
. Plan de hidratacin parenteral.
Cuando el laboratorio est indicado, se sugiere solicitar a los fines de evaluar . Drogas.
el LEC, la funcin renal y la presencia de trastornos electrolticos: . Correcciones.
Estado cido base (EAB): . Transfusiones.
10 11
01 01
CAPITULO
CAPITULO
Diuresis. VENTAJAS DE LAS SALES DE REHIDRATACIN ORAL CON MENOR
Catarsis. OSMOLARIDAD QUE LAS SALES DE OMS 1975:
Egresos Prdidas conjuntas (diuresis y catarsis)
DESHIDRATACIN HIDRATACIN
DESHIDRATACIN HIDRATACIN
Otras (sonda nasogstrica, ostomas) Disminucin del gasto fecal.
Prdidas insensibles (a travs de piel y pulmones) Menor asociacin con vmitos.
Menor necesidad de hidratacin va parenteral.
Peso No incrementan el riesgo de hiponatremia.
Academia Americana de Pediatra (AAP) recomienda: sales de RHO con Na+
TRATAMIENTO: 60 - 75 mEq/l
Osm 240 mOsm/l.
Rehidratacin va enteral.
Rehidratacin va parenteral. INDICACIONES DE LAS SALES DE RHO
CAPITULO
REHIDRATACIN VIA ENDOVENOSA Teniendo en cuenta este concepto, debemos recordar que hay dos tipos de
expansores:
Indicaciones: . Cristaloides: (ClNa 0.9%, Ringer Lactato)
DESHIDRATACIN HIDRATACIN
DESHIDRATACIN HIDRATACIN
Deshidratacin grave. . Coloides: Albmina 5% - 4.5%
Compromiso Neurolgico:
. Depresin del sensorio. La efectividad, segn expansor es:
. Convulsiones.
Fracaso de la terapia de RHO. Cristaloides Coloides
Vmitos incoercibles. Efectividad 20% 130%
Prdidas fecales graves y sostenidas: > 10ml/kg/hora.
leo paraltico. Objetivo LEC Intravascular
CAPITULO
Estimacin de las necesidades de mantenimiento de agua: Frmula segn superficie corporal (SC): Nomograma
Prdidas Sensibles:
DESHIDRATACIN HIDRATACIN
DESHIDRATACIN HIDRATACIN
. Diuresis (60%)
nOMOGraMa
. Catarsis (5%) aLtura
cm
aS
m2
PeSO
Kg
Prdidas Insensibles: (35%) nios de altura
normal para
su peso
80
. Piel 40 1,30 70
35 1,20
. Pulmones 240 30
1,10
2
1.9
1.8
60
1,00 1.7 50
220 1.6
25 1.5 40
0,90
Debe tenerse en cuenta que existen situaciones clnicas que modifican las prdi- 200
190 0,80
1.4
1.3
20
das de agua de mantenimiento normal. Entre ellas cabe citar: la fiebre persistente 180
170
18
0,70
1.2
1.1
30
16 1 25
(aumento de 10 - 15% por cada 1o C de incremento de temperatura por encima de 160
Peso en Kilogramos
10 0.7
9 0,45
120
8 0,40 0.6
110
7 10
Frmula de Holliday y Segar (segn peso): 100
6
0,35 0.5 9
8
Este sistema de clculo es fiable respecto a las necesidades de agua y perdi 90
5
0,30 0.4 7
4.5 6
vigencia en relacin a los electrolitos. 80
4 0,25
5
70 3.5 0.3
4
Requirimientos diarios de lquidos de acuerdo al clculo de Holliday y Segar 60
3
0,20
2.5 3
0.2 2,5
Peso Lquidos diarios 50 2
0,15
2
0 a 10 kg 100 ml/kg/da 40
1.5
1,5
CAPITULO
con riesgo de repercusiones neurolgicas de gravedad variable, secundarias al
Peso (kg) x 4 + 7 pasaje intracelular del agua libre por el desequilibrio osmolar de la hiponatremia,
SC= Peso (Kg) x talla (cm)
SC = ----------------------- desde cuadros leves, como cefaleas y nuseas, hasta potencialmente fatales, como
DESHIDRATACIN HIDRATACIN
DESHIDRATACIN HIDRATACIN
Peso (kg) + 90 3600 convulsiones, coma, dao neurolgico irreversible y muerte. A la luz de dichos
conocimientos, es que actualmente se sugiere el aporte de lquidos parenterales
isotnicos (sodio > 130 mEq/l) al administrar las necesidades de mantenimiento.
Agua 1500 ml/m2/da
Esto implica el aporte de sodio (como cloruro de sodio) a 140 mEq/l acompaado
de potasio (como cloruro de potasio) a 20 mEq/l. La osmolaridad efectiva de esta
Ejemplo de clculo de las necesidades de mantenimiento:
solucin es de aproximadamente 300 mOsm/l.
10 kg 20 kg 30 kg
Glucosa
73 cm 110 cm 130 cm
Peso 100 ml/kg 75 ml/kg 56.6 ml/kg En pacientes que nicamente reciben lquidos por va parenteral, adems de
administrarles un volumen y una tonicidad adecuados es necesario administrarles
Peso (Kg) x 4 + 7 0.47 m2 0.79 m2 1.05 m2 un sustrato metablico capaz de mantener la normoglucemia evitando la
Peso (Kg) + 90 70.5 ml/kg 59.3 ml/kg 52.5 ml/kg cetognesis.
La administracin a necesidades de mantenimiento de una solucin dextrosada al
0.45 m2 0.78 m2 1.04 m2 5% (5 gramos de glucosa en 100 ml de agua) con el agregado de 140 mEq/l de
Peso (Kg) x talla (cm) 67.5 ml/kg 58.6 ml/kg 52 ml/kg cloruro de sodio y de 20 mEq/l de cloruro de potasio, asegura el aporte del 20% del
3600 requerimiento metablico diario suficiente para evitar tanto la hipoglucemia como
la liplisis y produccin de cuerpos cetnicos.
Por otro lado, dicha solucin infundida a necesidades de mantenimiento asegura un
Electrolitos
flujo de glucosa que no eleva la glucemia por sobre su umbral de reabsorcin renal,
por lo que no produce poliuria por arrastre osmtico.
Si bien el clculo de Holliday y Segar sigue teniendo vigencia en lo referente a
Cabe destacar que si bien el dextrosado al 5% es isosmtico con el plasma (278
las necesidades de mantenimiento de agua, el clculo de las necesidades de
mOsm/l) no es isotnico, dado que luego de infundidas las molculas de glucosa
mantenimiento diarias de sodio (3 a 4 mEq/kg/da), cloro (2 mEq/kg/da) y potasio
rpidamente se redistribuyen del LEC al LIC, de modo tal que el valor del aporte de
(1 a 2 mEq/kg/da) motiv a que las infusiones parenterales de lquidos fuesen
glucosa es metablico y no osmtico.
franca e inercialmente hipotnicas.
Esto implicaba que la tonicidad (u osmolaridad efectiva) de dichas soluciones
Confeccin del plan de hidratacin parenteral (PHP)
parenterales rondara aproximadamente los 100 mOsm/l, hipotnicas con respecto
al plasma (285 a 295 mOsm/l).
Aquellos pacientes candidatos a recibir fluidos EV debern recibir sus necesidades
A lo largo de los aos fue creciendo la evidencia que demostr la elevada
de mantenimiento de agua con dextrosa al 5% (que adems del agua aporta el
incidencia de hiponatremia adquirida en el hospital. La hiponatremia, es el trastorno
sustrato metablico), con el agregado de 140 mEq/l de sodio (como cloruro de
electroltico ms frecuentemente hallado en pacientes hospitalizados. Esto se
sodio) y de 20 mEq/l de potasio (como cloruro de potasio). La figura 1 muestra
debe a la sobreoferta de agua libre por la administracin parenteral de fluidos
cmo confeccionar el PHP, cmo se traduce a una indicacin para ser ejecutada por
hipotnicos, a la que se suma la secrecin liberada o inadecuada de hormona
enfermera y el clculo de los lmites de seguridad para dicho PHP.
antidiurtica (HAD). El peligro radica en el descenso agudo de la natremia,
18 19
01 01
CAPITULO
CAPITULO
A C La primera fase del tratamiento es particularmente importante en cuanto a la
restitucin del volumen del LEC.
paciente de 10 kg que necesita un LMITES DE SEGURIDAD
El tratamiento inicial del paciente deshidratado puede incluir o no, el aporte
DESHIDRATACIN HIDRATACIN
DESHIDRATACIN HIDRATACIN
php a necesidades de mantenimiento en bolo en expansin con ClNa 0.9% 20 ml/kg en 20 minutos o menos. Este
durante el ayuno preoperatorio LMITE VALOR VU
volumen representa un 2% del dficit previo que se restar del plan de rehidra-
Flujo de potasio 0,08 mEq/k/h 0,3-0,5 tacin calculado para las 24 horas siguientes, en caso que el paciente no est en
- agua = 100ml/kg/da [] de potasio 20 mEq/l 20-60*
- electrolitos =140 meq/l de sodio
inminencia de shock hipovolmico.
= 20 meq/l de potasio Flujo de glucosa 3,5 mg/kg/min 3-6 El paciente que presenta signos de shock hipovolmico puede requerir 2 o
ms bolos hasta estabilizarse hemodinmicamente. De requerir ms de 60
Agua sodio potasio ml/kg, tener en cuenta otros diagnsticos diferenciales como el shock sptico,
ml/kg o mEq/kg 100 14 2
cardiognico o anafilctico.
Fig. 1A : confeccin de un PHP isotnico
mEq/l 140 20 a necesidades de mantenimiento para un
Lmites de seguridad:
paciente de 10 kg con adecuado sustrato
Insumos:
metablico. Los insumos requeridos
Baxter de detrosa al 5% =500 ml Flujo de K+:
son dextrosa al 5 %, cloruro de sodio al
Cloruro de sodioal 20% =1ml 3,4 mEq sodio . mEq/kg/hora.
20% y cloruro de potasio 3M. B: Modo
Cloruro de potasio 3 M = 1ml 3 mEq potasio . Flujo mximo: 0,3 - 0,5 mEq/kg/hora.
de indicacion a enfermeria del PHP
confeccionado. C: Lmites de seguridad No importa:
B INDICACIN A ENFERMERA
del PHP confeccionado con los respectivos . Tipo de va.
Dextrosa al 5% 500 ml valores usuales (vu). *Representa la mxima . Nmero de vas.
concentracin de potasio por va perifrica Sumar el flujo de todas las soluciones parenterales que est recibiendo el
NaCI al 20% 20,5 ml GOTEO= 40 ml/h
(por va central la mxima concentracin es paciente.
KCI 3M 3,3 ml hasta 120-150 mEq/l). En planes de hidratacin en 24 horas, el flujo de K+ puede calcularse de la
siguiente forma:
ml/kg de agua x concentracin de K+ (mEq/l)/ 24.000 (nmero de horas x 1000)
Prdidas concurrentes. Se debe constatar el volumen y medir el contenido en
electrolitos de las mismas, para realizar una reposicin adecuada. Concentracin de K+:
Depende del tipo de va:
. Composicin media del lquido de la diarrea: . Perifrica: 60 mEq/l.
. Na+: 55 mEq/l. . Central: 120-150 mEq/l.
. K+: 25 mEq/l/.
. Cl-: 70 mEq/l. Flujo de glucosa:
. mg/kg/min.
. Clasificacin de severidad de las prdidas por diarrea: . Habitual: 3-6 mg/kg/min.
. Leves: < 20 ml/kg/da. Puede calcularse segn la siguiente frmula:
. Moderadas: 20 40 ml/kg/da. . ml/kg de agua x % Dextrosa x 10 / 1440
. Severas: > 40 ml/kg/da.
20 21
01 01
CAPITULO
CAPITULO
CONTROLES Preparacin de la solucin
Indicacin a enfermera:
Debe valorarse el resultado del tratamiento en forma peridica segn convenga
DESHIDRATACIN HIDRATACIN
DESHIDRATACIN HIDRATACIN
a las necesidades. Dextrosa 5 % ---------------- 500 ml
La formulacin de un plan para corregir la deshidratacin es slo el principio del ClNa 20% --------------------20.5 ml
tratamiento. Todos los clculos en terapia de lquidos son slo aproximaciones. ClK 3M ---------------------------5 ml
Esta afirmacin es especialmente cierta en la valoracin del porcentaje de des-
hidratacin. Tambin es importante controlar al paciente durante el tratamiento y
modificar ste en funcin de la situacin clnica. Dficit previo estimado de agua:
7% (7 x 10 = 70 ml/kg)
Monitorizacin:
Signos vitales: Frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria, tensin arterial. Agua de mantenimiento:
Ingresos y egresos: Balance de lquidos, volumen de orina y densidad. Peso de normohidratacin 20 kg.
Examen fsico: Peso, signos clnicos de deshidratacin y sobrehidratacin. . 1000 ml + 50 ml por cada kg (que excede los 10 Kg) = 1500 ml/da = 75 ml/kg
Laboratorio: Funcin renal, glucemia, hematocrito, EAB, ionograma.
Flujo de K+:
Ejemplo de rehidratacin endovenosa convencional: mEq/kg/hora.
Paciente de 4 aos (peso de normohidratacin: 20 kg) concurre por vmitos . ml/kg de agua x concentracin de K+ (mEq/l) / 24.000 (nmero de horas x 1000)
de 48 hs. de evolucin. El nio se encuentra sediento, con diuresis negativa de . 145 ml/kg x 30 mEq/l / 24.000 = 0.18 mEq/kg/hora.
12 hs. de evolucin. Al examen fsico presenta:
. Taquicardia, pulsos perifricos +, relleno capilar 2 seg. Concentracin de K+: 30 mEq/l.
. Mucosas secas.
Dficit previo estimado: 7%.
Flujo de glucosa:
Al comenzar con la terapia de RHO el nio presenta 3 episodios de vmitos, fraca- mg/kg/min.
sando el intento de colocar sonda nasogstrica. . ml de agua x % Dextrosa x 10 / 1440.
El laboratorio muestra: . 145 ml/kg x 5 x 10 / 1440 = 5 mg/kg/min.
. 7.46/43/29 136/3.2/99
. Urea: 47mg% Creatinina: 0.4mg% Velocidad de infusin: 145 ml/kg x 20 kg = 2900 ml / 24 hs = 120 ml/hora.
Hematocrito: 42%.
Na+ K+
75 + 70 = mEq/kg mEq/kg
145 ml/kg
1000 ml 140 mEq 30 mEq
22 23
02 02
CAPITULO
CAPITULO
FLUIDOTERAPIA PERIOPERATORIA Los lactantes y nios pequeos tambin son susceptibles al desarrollo de hi-
poglucemia durante los perodos de ayuno. En el contexto perioperatorio, estos
INTRODUCCIN perodos pueden extenderse ms all del tiempo de ayuno fisiolgico. Por lo que,
FLUIDOTERAPIA PERIOPERATORIA
FLUIDOTERAPIA PERIOPERATORIA
sumado a un volumen y tonicidad adecuados, los fluidos EV administrados deben
La fluidoterapia perioperatoria debe encargarse de mantener la homeostasis cor- asegurar tambin un aporte de glucosa que impida el desarrollo de hipoglucemia
poral mediante la administracin de fluidos endovenosos (EV). Esto proporcionar y la generacin de cuerpos cetnicos.
un volumen intravascular adecuado y, por consiguiente, una oferta distal de ox-
geno capaz de satisfacer las demandas metablicas tisulares en el contexto del Se discutir principalmente el manejo de fluidos en las etapas pre y postqui-
estrs quirrgico y los agentes anestsicos. rrgicas para nios mayores de 1 mes. La utilizacin de fluidos intraoperatorios
ser mencionada ms brevemente, sobre todo en lo referente al impacto que
El mantenimiento de un adecuado volumen intravascular tanto antes, durante sta pueda tener en la etapa postquirrgica, dado que su manejo es resorte del
como despus de un evento anestsico-quirrgico facilita la colocacin de ac- anestesilogo peditrico.
cesos vasculares, permite una adecuada estabilidad hemodinmica durante la
induccin anestsica, genera una mejor tolerancia al procedimiento y disminuye FLUIDOTERAPIA PREOPERATORIA
el riesgo de complicaciones.
Consideraciones generales
La conservacin del lquido extracelular (LEC) no implica nicamente la admi-
nistracin de volmenes adecuados de fluidos (cantidad), sino tambin que los La correcta valoracin clnica preoperatoria permitir seleccionar las estrategias
mismos posean la tonicidad adecuada y el aporte metablico adecuado (calidad). ms adecuadas para asegurar la normovolemia de acuerdo a la situacin que
Las estrategias de fluidoterapia perioperatoria deben estar orientadas principal- motive el procedimiento quirrgico.
mente a prevenir tres situaciones frecuentes: la hipovolemia, la hiponatremia En situaciones de emergencia tales como politraumatismos, hemorragias o ge-
y la hipoglucemia. neracin de un tercer espacio, si existe inestabilidad hemodinmica el volumen
Los lactantes y nios pequeos se encuentran en una situacin de particular sus- intravascular debe ser restituido enrgicamente previo al procedimiento quirr-
ceptibilidad frente a la hipovolemia. Esto se debe a la mayor proporcin de su gico. Sin embargo, dependiendo de la naturaleza y urgencia del procedimiento,
peso corporal atribuible al volumen del LEC, a la inmadurez en los mecanismos muchas veces se realizar durante el mismo dentro del quirfano.
de concentracin urinaria y al manejo tubular inmaduro de ciertos electrolitos, Los fluidos de reanimacin iniciales en esta instancia son los expansores
en particular del sodio. Estos fenmenos se ven potenciados por una limitada cristaloides como la solucin salina al 0.9%. Los expansores coloides no han
capacidad de adaptacin cardiovascular frente a una cada en el volumen efec- demostrado al momento actual beneficios adicionales sobre los cristaloides.
tivo circulante.
La hiponatremia es la alteracin hidroelectroltica ms frecuente en la infancia, Los cristaloides se administran a dosis de 20 ml/kg en el menor lapso de tiempo
afectando aproximadamente al 25% de los nios internados y al 30% de los nios posible con evaluacin de la respuesta clnica. Si la estabilidad hemodinmica
postquirrgicos. Se debe por lo general al aporte de fluidos hipotnicos tanto en no es alcanzada una vez administrados 40 a 60 ml/kg, se sugiere la valoracin
etapas previas, como durante o luego de la ciruga. A su vez, factores tales como del paciente en conjunto con un intensivista peditrico para el eventual soporte
el estrs, las nuseas, el dolor y la ansiedad estimulan la liberacin no osmtica de inotrpico con el paciente monitorizado en una unidad de cuidados intensivos.
Hormona Antidiurtica (ADH). Esta induce una mayor dilucin del LEC al favorecer En caso de hemorragias severas, debe valorarse la posibilidad de transfusiones
la reabsorcin de agua libre en los segmentos distales del nefrn, produciendo de glbulos rojos y de hemoderivados de acuerdo a la edad y a las caractersticas
hiponatremia y el sndrome de secrecin inadecuada de ADH (SIADH). clnicas del paciente.
24 25
02 02
CAPITULO
CAPITULO
En el paciente deshidratado, idealmente se debe alcanzar la normohidratacin de 6 meses, 6 horas en nios entre 6 meses y 2 aos de edad y 8 horas en
previo a la ciruga. nios mayores y adultos. Existe suficiente evidencia que demuestra que ayunos
Si la ciruga es programada, el tipo de ciruga y el tiempo de ayuno determinarn superiores a 8 horas pueden asociarse a hipoglucemia en nios. Por otro lado, en
FLUIDOTERAPIA PERIOPERATORIA
FLUIDOTERAPIA PERIOPERATORIA
la necesidad de fluidos EV, los cuales se administrarn de acuerdo a las necesi- funcin al ritmo circadiano en la produccin de cortisol, la incidencia de hipoglu-
dades de mantenimiento, con una adecuada tonicidad y flujo de glucosa. cemia en los nios que ayunan durante el da es mayor que la de aquellos que
En todos los casos anteriores, de coexistir alteraciones electrolticas o en el equi- lo hacen durante la noche. Esto se debe a que las concentraciones plasmticas
librio cido-base, debern ser corregidas previo al procedimiento quirrgico. del cortisol son mayores durante la maana y por la tarde, al igual que su efecto
hiperglucemiante.
Ayuno preoperatorio
La administracin de fluidos EV durante el ayuno preoperatorio se realizar para
El ayuno prequirrgico es el tiempo estipulado que asegura un correcto va- asegurar que no exista deplecin hidroelectroltica durante el mismo y para in-
ciamiento gstrico (de acuerdo a su contenido) para prevenir la broncoaspi- hibir la hipoglucemia y la acidosis metablica vinculada a la cetognesis. Los
racin durante el procedimiento anestsico-quirrgico. Como constituye una candidatos sern:
situacin de falta de aporte de lquidos, electrolitos y sustrato metablico, su Pacientes que no toleren o tengan contraindicada la va oral.
duracin debe estar comprendida entre un tiempo que minimice las posibilida- Pacientes que se encuentren en riesgo elevado de hipoglucemia (desnutridos,
des de aspiracin pulmonar y que no produzca depleciones hdroelectrolticas nios con diabetes tipo I, en tratamiento con propanolol, hijos de madres dia-
ni calricas importantes. bticas, nios con retraso de crecimiento intrauterino, trastorno del metabolismo
como el sndrome de Beckwith-Wiedemann, adenoma o carcinoma de clulas
En funcin a esto, se recomiendan las siguientes horas de ayuno previo a un pancreticas, disfuncin heptica, grandes sarcomas o fibromas, hipopituitarismo
procedimiento quirrgico programado de acuerdo a la naturaleza del contenido e insuficiencia adrenal).
gstrico: Aquellas situaciones en las que el tiempo de ayuno preoperatorio supere el
Lquidos claros: 2 horas de ayuno. tiempo de ayuno fisiolgico.
Leche materna: 4 horas de ayuno. Cuando exista la posibilidad de que el tiempo de ayuno real sea mucho mayor
Leche de frmula y comidas ligeras: 6 horas de ayuno. al tiempo de ayuno programado.
En nios, beber lquidos claros hasta 2 horas antes de la anestesia puede pro- En dichas circunstancias se debe asegurar el mantenimiento de la normovolemia
ducir una experiencia preoperatoria ms confortable, disminuyendo la sed y el mediante el aporte de fluidos EV de acuerdo a las necesidades de mantenimiento,
hambre y mejorando as su comportamiento. con una adecuada tonicidad y flujo de glucosa.
La medicacin oral preoperatoria puede recibirse hasta 1 hora antes de la
induccin anestsica, con el mnimo volumen de lquido necesario para tomar Confeccin del plan de hidratacin parenteral (PHP)
dicha medicacin.
Los pacientes pueden masticar chicles hasta el momento de la induccin anes- Aquellos pacientes candidatos a recibir fluidos EV durante el ayuno preoperatorio
tsica, ya que no aumenta el volumen o acidez gstrica y si aumenta el confort debern recibir sus necesidades de mantenimiento de agua con un dextrosado
del paciente. al 5% (que adems del agua aporta el sustrato metablico), con el agregado
de 140 mEq/l de sodio (como cloruro de sodio) y de 20 mEq/l de potasio (como
El llamado ayuno fisiolgico es el tiempo en el cual el organismo se mantiene cloruro de potasio).
en un aceptable equilibrio hidroelectroltico y metablico luego de una ingesta
adecuada. Dura aproximadamente 4 horas para neonatos y lactantes menores
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CAPITULO
CAPITULO
FLUIDOTERAPIA INTRAOPERATORIA a una combinacin entre la liberacin no osmtica de ADH y el eventual aporte
de fluidos hipotnicos durante el procedimiento quirrgico, tanto para el aporte
El ayuno que no supere las horas de ayuno fisiolgico es bien tolerado por el de las necesidades de mantenimiento como para la reposicin de las prdidas.
FLUIDOTERAPIA PERIOPERATORIA
FLUIDOTERAPIA PERIOPERATORIA
paciente que no recibi lquidos parenterales, por lo que no deber ser repuesto El seguimiento clnico y analtico del paciente, as como la valoracin de su peso
como un dficit previo durante la ciruga. y de la cuantificacin de ingresos y egresos de lquidos, son medidas fundamen-
Los fluidos administrados en el intraoperatorio deben ser isotnicos y respetar tales para monitorizar correctamente la fluidoterapia postoperatoria.
las necesidades de mantenimiento para asegurar la normovolemia. Si bien el
procedimiento quirrgico es un estmulo hiperglucemiante, se recomienda en Manejo de fluidos en el postoperatorio
ciruga menor y mayor sin hemorragia la administracin de un flujo de glucosa
menor a 2 mg/kg/minuto para mantener la normoglucemia y prevenir la movili- En el caso de una ciruga electiva menor, con un aporte intraoperatorio de lqui-
zacin lipdica. Esto se logra con el aporte de un dextrosado al 2,5% o menor a dos adecuado, no es necesaria la administracin sistemtica de lquidos EV en el
necesidades de mantenimiento. Se recomienda la monitorizacin de la glucemia postoperatorio. Se realizar solamente frente a la incapacidad de tolerar lquidos
durante el procedimiento. por va oral.
Los pacientes que previo a la ciruga venan recibiendo nutricin parenteral total Aquellos pacientes que no toleren o no deban recibir lquidos por va oral debe-
o altos flujos de glucosa por va parenteral, presentan altos niveles de insulina rn recibir fluidos por va parenteral. Si bien durante muchos aos se plante la
circulantes. De modo tal que debern continuar recibiendo la nutricin paren- posibilidad de restringir el aporte de fluidos EV por debajo de las necesidades
teral o flujos de glucosa equivalentes durante el intraoperatorio para evitar la de mantenimiento en el postquirrgico, actualmente se recomienda administrar
hipoglucemia. fluidos isotnicos a necesidades de mantenimiento de acuerdo al clculo de
Adems de los fluidos de mantenimiento, para mantener la volemia del paciente Holliday y Segar. Al igual que lo descripto para el ayuno preoperatorio, los lqui-
durante el intraoperatorio deber reponerse el dficit previo de lquidos si exis- dos se administrarn con un dextrosado al 5% para mantener la normoglucemia
tiese y las prdidas por sangrados, a un tercer espacio o por evaporacin. Los y evitar la cetosis, especialmente en nios menores de 6 aos.
lquidos de reposicin tambin debern ser isotnicos con el plasma. Las prdidas concomitantes por drenajes o sonda nasogstrica debern ser me-
didas horariamente y reponerse cada 2 a 4 horas (dependiendo de su magnitud)
FLUIDOTERAPIA POSTOPERATORIA con soluciones isotnicas como la solucin salina al 0,9% (con o sin potasio) o
el Ringer lactato.
Consideraciones generales
En caso de pacientes con prdidas muy voluminosas por diarrea, vmitos o dre-
Previo a disear una estrategia de aporte de fluidos durante el postoperatorio in- najes enterales, como se encuentran en mayor riesgo de desarrollar tanto hipo
mediato, es fundamental realizar una meticulosa evaluacin clnica del paciente como hipernatremia, se recomienda ajustar la reposicin de dichas prdidas con
que incluya la valoracin de su estado hemodinmico y de hidratacin. Adems fluidos que se asemejen a la composicin hidroelectroltica de las mismas.
se debe hacer un anlisis detallado de la cantidad y calidad de lquidos recibidos Si en el curso del postoperatorio el paciente es valorado hipovolmico, la volemia
durante el procedimiento quirrgico, as como de la naturaleza del procedimiento deber ser restituida con el aporte de cristaloides isotnicos (10 a 40 ml/kg).
y si existieron o no complicaciones.
En estados edematosos tales como la insuficiencia cardaca congestiva, el
Como fue mencionado previamente, el perodo postoperatorio constituye un pe- sndrome nefrtico, la cirrosis o la hipoalbuminemia o en el contexto de una
rodo de particular vulnerabilidad frente al desarrollo de hiponatremia. Aproxima- insuficiencia renal, es aconsejable restringir la fluidoterapia de acuerdo al es-
damente la mitad de las encefalopatas hiponatrmicas en nios ocurren durante tado clnico del paciente para prevenir la sobrecarga de volumen. El grado de
este perodo, fundamentalmente luego de procedimientos menores. Esto se debe restriccin depender de los signos clnicos y de las modificaciones en el peso
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02 03
CAPITULO
CAPITULO
y se ir ajustando de acuerdo a la evolucin del paciente. Inicialmente se sugiere
una restriccin que aporte entre el 25 y el 40% del volumen de mantenimiento
SODIO
calculado. HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL SODIO: DISNATREMIAS
FLUIDOTERAPIA PERIOPERATORIA
SODIO
Cuando el estado clnico del paciente lo permita, se deber comenzar a probar
tolerancia a lquidos por va oral. Si los lquidos son bien tolerados y su ingreso se INTRODUCCIN
aproxima al flujo de lquidos de mantenimiento por va EV, podr suspenderse la
administracin de fluidos parenterales. El sodio (Na+) es el principal catin extracelular, menos del 3% se distribuye en
el espacio intracelular. Regula el volumen del lquido extracelular (LEC).
Control del aporte de fluidos postoperatorios Es fundamental en la determinacin de la osmolaridad extracelular, mante-
niendo el volumen del espacio intravascular. La tonicidad y la osmolaridad
Para una adecuada monitorizacin de la fluidoterapia durante el perodo posto- deben ser consideradas en el diagnstico y tratamiento de las disnatremias.
peratorio, es fundamental el estricto control clnico, del peso, del balance de Es el equilibrio del agua y no del Na+, el que determina su concentracin plas-
ingresos y egresos de lquidos y de laboratorio. mtica. El interjuego entre la sed y la disponibilidad de agua, el mecanismo de
Se recomienda pesar al paciente antes de iniciar la fluidoterapia EV y posterior- contracorriente renal y la actividad de los osmorreceptores hipotalmicos que
mente cada 24 horas mientras contine la administracin de lquidos parentera- regulan la secrecin de hormona antidiurtica (HAD), permiten el balance de
les. En caso de que existan grandes prdidas de lquidos, cambios clnicos o si agua que mantiene la concentracin plasmtica de Na+ a pesar de la variacin
el paciente se encuentra deshidratado, se podr aumentar la frecuencia con la de la ingesta hdrica diaria.
que se pese al paciente.
El meticuloso registro de los ingresos y egresos (dentro de los cuales tambin HIPONATREMIA
deben incluirse las prdidas insensibles) de lquidos permite conocer si las in-
dicaciones mdicas se efectivizan de acuerdo a lo planificado y tener un control Se define hiponatremia a niveles plasmticos de Na+ menores a 130 mEq/l.
ms cercano de la teraputica del paciente.
FISIOPATOLOGA:
Los pacientes que reciban lquidos EV por perodos mayores a 24 horas debern
tener un laboratorio diario. El mismo deber consistir en la monitorizacin de La hiponatremia es una de las alteraciones electrolticas ms frecuentes en me-
la glucemia, estado cido-base, ionograma, urea y creatinina plasmticas. Si el dicina interna peditrica. Aparece cuando aumenta la relacin entre el agua y el
paciente presenta natremia < 130 mEq/l se recomienda el control de laboratorio Na+, lo cual puede ocurrir con niveles de sodio corporal total bajos, normales o altos.
con mayor periodicidad (cada 4 a 6 horas) adems de un estricto control clnico De forma similar, el agua corporal total (ACT) puede ser baja, normal o alta.
para detectar signos y sntomas atribuibles a hiponatremia.
En el caso del postoperatorio que no requiera lquidos EV por ms de 24 horas, CLASIFICACIN:
se realizarn determinaciones de laboratorio en sangre y orina ante la presencia
de clnica sugestiva de hipo o hipernatremia. Pseudohiponatremia (Isoosmolar): Artefacto de laboratorio que se presenta cuando
el plasma contiene concentraciones muy elevadas de protenas y/o lpidos.
Todos los controles debern ajustarse a la evolucin y cambios clnicos que Depende del mtodo colorimtrico y no del sistema electroltico directo. La causa
puedan suceder durante todo el perodo postoperatorio. bsicamente es la interferencia entre fase acuosa y no acuosa del plasma.
La mayora de los laboratorios utilizan el mtodo directo. En caso de enfrentar el
pseudotrastorno, stas son las constantes:
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03 03
CAPITULO
CAPITULO
. Hiperlipidemias (0.002 x Lpidos mg%)
LEC bajo LEC normal LEC alto
. Hiperproteinemias (0.25 x Protenas Totales g/l)
. Sndrome perdedor
SODIO
SODIO
Translocacional o dilucional (Hiperosmolar): Resulta del desplazamiento de agua de sal central.
del lquido intracelular (LIC) hacia el lquido extracelular (LEC), reduciendo la con- . Acidosis tubular renal
centracin plasmtica de Na+. tipo 2.
. Hiperglucemia: disminuye 1.6 mEq/l de Na+ por cada 100 mg% de glucemia . Insuficiencia suprarrenal.
que exceda los 100 mg%. . Alcalosis metablica.
. Algunos autores citan mayor desplazamiento con valores de glucemia na urinario > 20 meq/l.
mayores a 400 mg% (2.4 mEq cada 100 mg% de incremento de la glucemia).
CLNICA:
Hiponatremia verdadera o hipotnica: Es hipoosmolar. El diagnstico diferencial
debe ser considerado en el contexto de: Los sntomas de hiponatremia dependen del nivel y la velocidad con que la misma
. Hipovolemia: Existe dficit de Na+ y de ACT, pero el dficit del Na+ es se desarrolla.
mayor que el de agua. El edema cerebral (pasaje de agua del LEC al LIC para mantener el equilibrio
. Euvolemia: Existe retencin primaria de agua, prdida renal secundaria osmtico) es responsable de la mayora de los sntomas, e incluyen: anorexia,
de Na+ y trastorno en la dilucin. naseas, vmitos, letargo, confusin, cefalea, hiporreflexia, convulsiones, depresin
. Hipervolemia: El Na+ corporal est aumentado pero el aumento de ACT respiratoria, coma. La hiponatremia puede causar tambin calambres musculares
es mayor. y debilidad.
TRATAMIENTO:
CAPITULO
Indicaciones de correccin: calculado de sodio. Si se desea aumentar la natremia a un ritmo de 2 mEq/l/h, el
Hiponatremia severa volumen deber ser infundido en la mitad de horas que el valor del delta de sodio,
. Na+ < 120 mEq/l. y as sucesivamente.
SODIO
SODIO
. Na+ < 125 mEq/l con signos y sntomas. Si el paciente se encuentra convulsivando se sugiere administrar 1.5 a 2.5 mEq/kg
de sodio (3 a 5 ml/kg de cloruro de sodio 3%) en 20 minutos hasta la desaparicin
Forma de correccin: de los sntomas. De persistir los sntomas se puede repetir la dosis.
La hiponatremia puede corregirse realizando el clculo del dficit corporal de sodio
(opcin 1) o administrando dosis conocidas de sodio en tiempo conocido (opcin 2), El ritmo de correccin no debe ser mayor de 6 a 8 mEq/l en 24 hs o hasta Na+
dependiendo de las caractersticas clnicas del paciente. plasmtico 125 mEq/l.
En ambas opciones de tratamiento se utiliza el cloruro de sodio al 3% en forma de 30 ml de cloruro de sodio al 3% (3 ml/kg) a pasar en 20 minutos hasta la
correccin. desaparicin de los sntomas.
CAPITULO
SNDROME DE SECRECIN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURTICA Definicin:
(SIHAD) . Hiponatremia Na+ < 130 mEq/l.
. Deplecin del LEC.
SODIO
SODIO
En el SIHAD, hay secrecin de HAD que no es inhibida ni por la baja osmo- . Poliuria > 3 ml/kg/h.
laridad plasmtica ni por la expansin del volumen intravascular. El resultado . Natriuresis > 80 mEq/l.
es la incapacidad de excretar agua, produciendo dilucin del Na+ plasmtico e
hiponatremia. El rin aumenta la excrecin de Na+ para disminuir el volumen Diagnstico:
intravascular a su valor normal. Laboratorio:
. Sangre: estado cido base, ionograma,urea, creatinina, cido rico, osmolaridad
Causas: Patologas del sistema nervioso central, enfermedades pulmonares, plasmtica.
tumores y drogas. . Orina: orina completa, Na+, K+, osmolaridad urinaria.
Tratamiento: Clnica:
Restriccin de agua a 2/3 de necesidades basales. En general aparece dentro de las primeras 48 hs de una injuria cerebral auto-
Aporte de Na+ cubriendo las necesidades basales. limitndose en 10 a 15 das.
Los sntomas de hipovolemia suelen ser sutiles, por eso es muy importante el
Ejemplo: Paciente de 18 kg con diagnstico de meningitis SIHAD. balance hidroelectroltico, ritmo diurtico y los parmetros de laboratorio.
Plan de hidratacin parenteral a necesidades basales:
Diagnsticos diferenciales:
77
140 20
Sndrome perdedor de sal SIHAD
Plan de hidratacin parenteral a 2/3 de necesidades basales de agua:
Hiponatremia. Hiponatremia.
52 LEC disminuido. LEC normal o alto.
140 20 Poliuria. Oliguria.
Na+u > 80 mEq/l. Na u > 20 mEq/l pero < 100 mEq/l.
Buena respuesta a reposicin Sin respuesta a reposicin
SNDROME PERDEDOR DE SAL CENTRAL
con solucin salina. con solucin salina.
Causa poco frecuente de hiponatremia, que puede causar importante morbimortali-
dad, es preciso pensarla y diferenciarla de las causas ms frecuentes de la misma. Debe jerarquizarse en las diferencias, el volumen del LEC.
36 37
03 03
CAPITULO
CAPITULO
Tratamiento: ms rpida es su instalacin:
Reposicin de agua y sal en relacin a las prdidas renales cuantificadas. . Fiebre.
Tratamiento de la hiponatremia severa segn frmulas y sntomas, con cloruro . Naseas y vmitos.
SODIO
SODIO
de sodio al 3%. . Hiperpnea.
Hay evidencia que el aporte de Na+ y agua favorece su prdida renal, por lo . Espasmos musculares.
que se propone como alternativa el aporte de medicacin con efecto mine- . Cefalea.
ralocorticoide: hidrocortisona, fludrocortisona. . Irritabilidad.
. Letargo.
HIPERNATREMIA . Convulsiones.
Se define hipernatremia a niveles plasmticos de Na+ mayores a 145 mEq/l o LABORATORIOS Y CONTROLES:
150 mEq/l, segn los diferentes autores.
. Signos vitales.
FISIOPATOLOGA: . Balance hidroelectroltico.
. Ritmo diurtico.
Hay tres mecanismos bsicos de hipernatremia: . Peso.
. Orina: Osmolaridad, densidad, ionograma. Fraccin excretada de Na+.
EXCESO DE Na+ DEFICIT DE AGUA DEFICIT DE AGUA Y Na+ . Sangre: Estado cido base, ionograma, urea, creatinina, glucemia, osmolaridad.
CAPITULO
. Pacientes con deshidratacin moderada: Plan de hidratacin parenteral. 2) Plan de hidratacin parenteral en 48 hs.
. Necesidades basales: 100 ml/kg/da.
La nica indicacin de administrar agua libre sin sodio (Dextrosa al 2.5%) es el . Dficit previo 10%: 100 ml/kg totales (50 ml/kg en cada da).
SODIO
SODIO
paciente hipernatrmico con convulsiones o coma. . Volumen: 150 ml/kg/da.
CAPITULO
TRATAMIENTO: Se debe administrar como Solucin salina 0.45%, por lo tanto el volumen a infundir
es 1800 o 2068 (de acuerdo a la frmula utilizada) en 48 hs.
1) Central:
. Desmopresina.
SODIO
SODIO
Una tercera opcin para calcular el dficit de agua libre es:
. Aporte del dficit de agua libre.
Dficit de agua libre: 4 ml/kg x Na+ real 145 = 4 x 10 x (170 145) = 1000 ml.
2) Nefrognica: (4 ml/kg de agua libre disminuyen 1 mEq de Na+ por litro).
. Aporte del dficit de agua libre. Cualquiera de las tres frmulas puede ser utilizada de manera indistinta, dado
. Dieta baja en solutos. que no existen diferencias significativas en su resultado.
. Hidroclorotiazida 2 3 mg/kg/da.
. Eventualmente AINES. La correccin de agua libre endovenosa, sin sodio con Dextrosa al 2.5%,
est slo indicada en el tratamiento de la hipernatremia grave y sintomtica
Clculo del dficit de agua libre: (convulsiones o coma).
Este clculo tiene como premisa que el dficit de agua corporal total (ACT) es La forma de administrarla es endovenosa rpida hasta la desaparicin de los sn-
proporcional al incremento del sodio plasmtico. El ACT normal es el 60% del tomas. Se indican bolos de 4 ml/kg de Dextrosa al 2,5% sin sodio (4 ml/kg de agua
peso magro y se presume para un sodio plasmtico normal de 145 mEq/l. libre disminuyen 1 mEq de Na+ por litro) hasta que el paciente deje de convulsivar.
Na+ real x ACT real = Na+ normal x ACT normal
Ejemplo: Paciente de 10 kg con natremia 175 mEq/l y convulsiones.
ACT real = ACT normal x Na+ normal
4ml/kg x Na+ real - 145 = 4 x 10 x (175 - 145) = 1200 ml .
Na+ real
De este volumen solo se administrara en forma endovenosa rpida con Dextrosa
Dficit de agua = (ACT normal) (ACT real) al 2.5% la cantidad necesaria hasta el cese de la convulsin.
=0.6 x Peso (kg) - 0.6 x peso (kg) x 145
Na+ real Na+ pl Osm pl Osm ur ADH pl.
Poliuria (mEq/l) mOsm/l mOsm/l (pg/ml)
Ejemplo: Paciente de 10 kg con natremia de 170 mEq/l
Normal no 135 - 145 280 - 295 50 - 1300 1-2
ACT real = ACT normal x Na+ normal
Na+ real Diabetes s > 145 > 300 < 200 No dosable
Dficit de agua = (ACT normal) (ACT real) inspida
= (0.6 x 10) - 0.6 x 10 x 145 central
170 Diabetes s > 145 > 300 < 200 Normal o alta
= 6 litros - 5.10 litros = 900 ml a infundir en 48 hs. inspida
nefrognica
Otra forma de calcularlo:
Dficit de Agua = ACT Na+ / 145 SIHAD no < 130 < 280 > 100 Alta
= (0,6 Peso) (Na+ 145)
Sndrome Alta
145 s < 130 < 280 > 100
Perdedor
Dficit de Agua = (0,6 10) (170 145) de Sal
145
Polidipsia s < 140 < 280 < 200 Normal o baja
= 6 25 = 1034 ml a infundir en 48 hs.
primaria
145
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CAPITULO
CAPITULO
HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES De acuerdo a los valores de kalemia se clasifica en:
. Leve: K+ entre 3 y 3.5 mEq/l.
DEL METABOLISMO DEL POTASIO . Moderada: K+ entre 2.5 y 3 mEq/l.
POTASIO
POTASIO
. Severa: K+ menor a 2.5 mEq/l.
INTRODUCCIN
FISIOPATOLOGA
Las alteraciones de la homeostasis del potasio (K+) pueden provocar trastornos
fisiolgicos graves y en ocasiones fatales; por lo tanto es importante su identifi- La hipokalemia es una alteracin electroltica frecuente en pediatra, la mayora
cacin precoz. de los casos relacionados con gastroenteritis.
La distribucin del K+ es predominantemente intracelular. El 98% del K+ corporal
total se encuentra en este compartimiento. La relacin entre el K+ intra y ex- . Causas:
tracelular es la responsable de mantener el potencial en reposo de membrana. 1) Con K+ corporal total normal:
Pequeas modificaciones en el nivel extracelular pueden tener marcados efectos (se debe al desplazamiento transcelular: del plasma al interior celular)
en las funciones de las clulas cardacas y neuromusculares (Fig.1). . Alcalemia
La alta concentracin intracelular es mantenida por la bomba Na+- K+ ATPasa. . Insulina
Los riones son los rganos principales en mantener la homeostasis del K+. . Agonistas adrenrgicos
El rango normal de kalemia es 3.5 y 5.5 mEq/l, con depsitos de K+ corporal . Drogas y toxinas (teofilina, bario, tolueno)
total de aproximadamente 50 mEq/kg. . Parlisis peridica hipokalmica
Figura 1: Potencial de accin. Las concentraciones de K+ extracelular modifican 2) Con K+ corporal total disminuido:
el potencial de reposo. Disminucin de la ingesta
Prdidas extrarrenales:
30
. Diarrea (la ms frecuente)
. Abuso de laxantes
0
. Abuso de enemas
. Prdidas por sudor
Milivoltios
CAPITULO
Con alcalosis metablica: 3) Aparicin de las ondas U: pequeas deflaciones positivas despus de las
. Bajo cloro urinario ondas T.
. Vmitos Las ondas T y U pueden fusionarse, simulando la prolongacin del intervalo QT.
POTASIO
POTASIO
. Diarrea perdedora de cloro Estos hallazgos ECG tpicos de hipokalemia estn presentes en aproximadamente
. Fibrosis qustica 80% de los casos cuando la kalemia es menor a 2.7 mEq/l y slo en el 10%
. Frmulas con bajo contenido en cloro cuando los niveles se encuentran entre 3 y 3.5 mEq/l.
. Posthipercapnia La hipokalemia severa tambin est asociada con el desarrollo de arritmias ventricu-
. Uso previo de diurticos de asa y tiacdicos lares, incluyendo taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular y torsin de punta.
. Alto cloro urinario y Tensin arterial normal La hipomagnesemia concomitante puede predisponer an ms al desarrollo de
. Sndrome de Gitelman arritmias ventriculares.
. Sndrome de Bartter
. Diurticos de asa y tiacdicos Renales: Poliuria y polidipia por dos mecanismos:
. Alto cloro urinario e Hipertensin arterial . Polidipsia primaria.
. Adenoma e hipertrofia adrenal . Alteracin de la capacidad de concentracin urinaria, produciendo una forma
. Enfermedad renovascular adquirida de diabetes inspida nefrognica.
. Tumor secretor de renina
. Dficit de 17 hidroxilasa DIAGNSTICO:
. Dficit de 11 hidroxilasa
. Sndrome de Cushing Historia clnica detallada; interrogar sobre la dieta, prdidas gastrointestinales y
. Sndrome de Liddle drogas.
El examen fsico no debe omitir los ndices de crecimiento y la tensin arterial;
MANIFESTACIONES CLNICAS: as como la bsqueda de signos de edema y compromiso neuromuscular.
Estudios de laboratorio:
La hipokalemia leve suele ser asintomtica. Las formas moderadas y severas . Kalemia menor a 3.5 mEq/l.
presentan sntomas: . Urea y creatinina plasmticas.
Neuromusculares: . Estado cido base.
. Msculo esqueltico: debilidad muscular, mialgias, parlisis muscular, . Glucemia, natremia, magnesemia, calcemia y fosfatemia si se sospechan
rabdomiolisis. alteraciones electrolticas asociadas.
. Msculo liso: constipacin, leo. . Considerar medir niveles plasmticos de digoxina, en el caso que el paciente
. Neurolgicas: hiporreflexia tendinosa, parestesias. la reciba; la hipokalemia puede potenciar las arritmias inducidas por digital.
CAPITULO
+
Es un indicador de la actividad de la aldosterona a nivel de los tbulos colectores Clculo del flujo de K :
corticales. No tiene utilidad cuando hay diuresis acuosa y la osmolaridad urinaria
volumen del PHP* x [K+]**
es menor a la plasmtica o en presencia de diuresis osmtica.
POTASIO
POTASIO
. Si la excrecin urinaria de K+es menor a 20 mEq/l, la EFK est por debajo de 1000
6% y presenta un GTTK menor a 4, la causa de la hipokalemia es extrarrenal.
Horas de infusin de la solucin (por ejemplo:24hs)
TRATAMIENTO:
* PHP (Plan de hidratacin parenteral) en ml/kg.
Consideraciones generales: ** [K+]= concentracin de potasio en la solucin.
En los pacientes que se sospeche hipokalemia severa: asegurar la va area,
colocar monitor cardaco, y establecer un acceso venoso. Ejemplo: Paciente de 10 kg que recibe PHP cubriendo las necesidades de
+
Luego de la confirmacin diagnstica, iniciar la terapia de reposicin del K de mantenimiento:
acuerdo a la signosintomatologa y la kalemia.
En los pacientes con hipokalemia leve o moderada y asintomticos, realizar 100
correccin de la kalemia con K+ va oral. Si presentan signos clnicos o ECG, el 140 20
tratamiento es similar al de la hipokalemia severa.
Si la hipokalemia es severa, se realizar correccin de la kalemia en forma Clculo de Flujo de K+ =
endovenosa rpida.
100 ml/Kg x 20 mEq/l K+
La coexistencia de hipomagnesemia puede dificultar la adecuada correccin = 0.08 mEq/Kg/hora
de la kalemia. Corregir ambos trastornos. 24.000
La simultnea correccin de la acidosis, disminuye an ms los valores de K+
plasmtico. Hipokalemia severa o sintomtica:
Se debe corregir la kalemia en forma rpida y endovenosa. Para ello utilizar una
Hipokalemia leve moderada y asintomtica: solucin de cloruro de K+ diluido en cloruro de Na+ 0.9% (la glucosa disminuye
El tratamiento va oral es de eleccin porque es fcil de administrar, seguro, de an ms la kalemia al liberar insulina y estimular el ingreso de K+ a la clula).
bajo costo y rpidamente absorbido. Las concentraciones no deben exceder los 40 60 mEq/l cuando se infunden
Preparados de potasio, oral: por un acceso venoso perifrico y no ms de 120-150 mEq/l por accesos ve-
nosos centrales. Las altas concentraciones de K+ endovenoso pueden producir
Dosis: 2 - 5 mEq/kg/da fraccionado en 2 a 4 dosis (no exceder 40 mEq/dosis). dolor local y flebitis.
Administrar durante o despus de las comidas para disminuir los efectos adversos La dosis es 1 mEq/kg/dosis (mxima 40 mEq/dosis) en infusin de 3 hs (flujo
gastrointestinales. 0.33 mEq/kg/hora).
Cloruro de K+ solucin 1 ml= 3 mEq K+ Si se est utilizando ms de una va endovenosa para la administracin, deben
Gluconato de K+ (solucin Kaon)= 15 ml=20 mEq K+ sumarse los flujos para no exceder los lmites de seguridad recomendados.
48 49
04 04
CAPITULO
CAPITULO
+
[ K ] lmite de seguridad 40 mEq............................ 1000 ml . Ejercicio extremo
10 mEq............................... x = 250 ml . Hiperosmolaridad
. Dficit de insulina
POTASIO
POTASIO
. Hipertermia maligna
. Parlisis peridica hiperkalmica
Disminucin de la excrecin:
. Insuficiencia renal
+
(3 mEq K+....................1 ml Cloruro de K . Enfermedad adrenal primaria (Enfermedad de Addison, deficiencia de 21-
10 mEq K+................... x= 3.3 ml) hidroxilasa)
. Hipoaldosteronismo hiporreninmico
HIPERKALEMIA . Enfermedades tubulares renales (pseudohipoaldosteronismo I y III)
. Drogas:
Es definida con valores plasmticos mayores a 6 mEq/l en menores de 1 ao y 5.5 . Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
mEq/l en los nios mayores. Debido a que puede causar arritmias cardacas . Bloqueantes de angiotensina II
letales, es uno de los trastornos electrolticos ms serios. . Diurticos ahorradores de potasio
. Ciclosporina
De acuerdo a los valores de kalemia se clasifica en: . Antiinflamatorios no esteroides
Leve: K+ hasta 6.5 mEq/l. . Bloqueantes adrenrgicos
Moderada: K+ entre 6.6 y 7.9 mEq/l. La hiperkalemia ficticia o pseudohiperkalemia consiste en la salida celular de K+
Severa: K+ 8 mEq/l. en el momento de la venopuntura o posterior a la extraccin de la muestra, sin los
signos clnicos correspondientes.
FISIOPATOLOGA: Puede ocurrir por:
. Hemlisis durante la venopuntura o in vitro.
Hay tres mecanismos bsicos que causan hiperkalemia verdadera, pudiendo ser . Isquemia tisular durante la extraccin sangunea.
en algunas ocasiones multifactorial: . Trombocitosis > 500.000 1.000.000 /mm3.
. Leucocitosis > 50.000 100.000 / mm3.
Aumento del ingreso:
. Endovenoso u oral MANIFESTACIONES CLNICAS:
. Transfusiones de glbulos rojos
Desplazamiento transcelular: Los efectos ms importantes de la hiperkalemia se deben al rol del K+ en la
. Acidosis polarizacin de membrana. El sistema de conduccin cardaco es el ms afec-
. Rabdomiolisis tado, el aumento extracelular de K+ aproxima el potencial de reposo al umbral,
. Sndrome de lisis tumoral despolarizando la clula.
. Necrosis tisular Los cambios ECG siguen la siguiente secuencia: (Fig. 2)
. Hemlisis masiva / Hematomas / Hemorragia gastrointestinal Aumento simtrico de la amplitud de la onda T.
. Succinylcolina Prolongacin del intervalo PR, ensanchamiento del intervalo QRS, aplanamiento
. Intoxicacin digitlica de la onda P.
. Intoxicacin con fluoruros
50 51
04 04
CAPITULO
CAPITULO
Ausencia de la onda P, complejos QRS anchos y bifsicos, fibrilacin ventricular, Cuando persiste duda sobre la etiologa, el estudio de la excrecin renal de K+
asistolia. mediante la determinacin del GTTK (ver diagnstico de hipokalemia) ayuda al
diagnstico.
POTASIO
POTASIO
Figura 2: Manifestaciones ECG de hipokalemia e hiperkalemia. Rango GTTK normal: 6 a 8.
Excrecin renal normal: GTTK mayor a 10.
Defecto en la excrecin renal: GTTK menor a 6 (muy probablemente secundario
< 2,5 mEq/I
Descenso del segmento ST a hipoaldosteronismo).
Onda T difsica
Onda U prominente
TRATAMIENTO:
Normal
La teraputica depende de la severidad, la signosintomatologa y los cambios ECG.
Las medidas iniciales consisten en:
+
> 6,0 mEq/I Onda T alta Suspender el aporte exgeno de K (oral o endovenoso) y las drogas que
producen hiperkalemia.
Si la kalemia es mayor a 6 6.5 mEq/l solicitar un ECG.
Intervalo PR largo
> 7,5 mEq/I Duracin prolongada de QRS
Onda T alta El tratamiento tiene 3 pilares fundamentales:
1) Estabilizar la membrana de las clulas del sistema de conduccin:
> 9,0 mEq/I Onda P ausente . Gluconato de calcio endovenoso.
Onda sinusoidal
2) Inducir el desplazamiento transcelular de K+:
. Bicarbonato de sodio endovenoso.
Myungh, Warreng, Guntheroth. El electrocardiograma peditrico. 3 edicin, pg 108. . Solucin insulina glucosa.
Fig. 6 12. . Agentes 2 adrenrgicos.
3) Eliminar el K+ corporal:
Algunos pacientes pueden presentar parestesias, debilidad y parlisis muscular, . Resinas de intercambio.
pero tener en cuenta, que la toxicidad cardaca usualmente precede a las manifes- . Furosemida.
taciones clnicas neuromusculares. . Dilisis.
DIAGNSTICO:
52 53
04 04
CAPITULO
CAPITULO
DROGA INDICACIN MECANISMO DE DOSIS COMIENZO DE REACCIONES ADVERSAS
ACCIN ACCIN MS FRECUENTES
Gluconato de calcio 10% Hiperkalemia sintomtica Estabiliza la membrana
POTASIO
POTASIO
de las clulas del en 5 - 10 minutos con monitoreo Hipotensin
sistema de conduccin de FC y ECG. Mx. 10 20 ml Arritmias
(1 2 ampollas). La dosis puede Hipercalcemia
repetirse a los 5 10 min. Si la FC Hipofosfatemia
disminuye ms de 20 25% del Extravasacin: necrosis tisular
valor basal, disminuir la velocidad No compatible con soluciones
de infusin o suspender. con Bicarbonato.
+
Bicarbonato de sodio 1M Hiperkalemia sintomtica Moviliza K hacia el 1- 2 mEq/kg endovenoso en 5 - 10 1 - 3 minutos Hipernatremia
Tratamiento indicado en pacientes interior de la clula minutos Hipocalcemia
con acidosis metablica.
Contraindicado en pacientes
anricos sin teraputica
dialtica.
Glucosa-Insulina Hiperkalemia sintomtica Estimula la captacin Insulina corriente 0.1 U/kg (mximo 10 - 20 Hipoglucemia
celular de K+ 10 U) en Glucosado 10% (5 10 minutos
ml/kg) endovenoso en 30 min a
1 hora.
2.5 mg = 0.5 ml = 10 gotas (peso 20 - 30 Taquicardia
Agonistas 2 Hiperkalemia sintomtica. Estimula la captacin < 25 kg) o 5 mg = 1 ml = 20 gotas minutos Arritmia
No recomendado por riesgo celular de K+ (peso > 25 kg) en nebulizacin de Hipertensin
de arritmia. 10 minutos.
Furosemida Hiperkalemia sintomtica Elimina K+ 1 2 mg/kg/dosis cada 6 -12 hs. 5 minutos Hiponatremia
del organismo Hipomagnesemia
Hipocalcemia
Alcalosis metablica
En los pacientes con insuficiencia renal aguda y anuria, con expansin del compartimiento extracelular y acidosis metablica severa; es necesario el inicio de dilisis.
54 55
05 05
CAPITULO
CAPITULO
CALCIO Hormona paratiroidea:
Es responsable de la respuesta rpida a la hipocalcemia. Es estimulada por hipo-
HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL CALCIO calcemia, estrgenos, progesterona e hiperfosfatemia; e inhibida por hipercalcemia,
CALCIO
CALCIO
deplecin de magnesio y 1.25 vitamina D3.
INTRODUCCIN Aumenta la concentracin de Ca2+ actuando:
a) En rin: estimula la reabsorcin tubular de Ca2+ y la conversin de 25 vitamina
El calcio (Ca2+) es el electrolito ms abundante del organismo. El hueso contiene D2 a 1.25 vitamina D3.
el 99% del Calcio total (CaT), con un pool estable y otro rpidamente intercam- b) En hueso: aumenta la liberacin de Ca2+
biable, en equilibrio con el Ca2+ extracelular, que es el 1%. c) En intestino: estimula la absorcin de Ca2+, va vitamina D.
+
El Ca2 extracelular se encuentra:
Unido a Protenas: 40 50% (90% a Albmina) Vitamina D:
Libre (Ca2+ filtrable): 50 60% Contribuye en forma ms lenta, pero ms sostenida para mantener la normo-
. Ionizado (Cai): 90% (Forma biolgicamente activa) calcemia. Aumenta la concentracin extracelular de Ca2+:
. Formando complejos con aniones: 10% a) En rin e intestino: aumenta la reabsorcin de Ca2+.
b) En hueso: estimula tanto la formacin como la resorcin sea.
Funciones fisiolgicas:
Extracelulares: Calcitonina:
. Conduccin nerviosa Acta en respuesta a la hipercalcemia. Diminuye la concentracin extracelular
. Contractilidad muscular de Ca2+:
. Coagulacin sangunea a) Inhibe la actividad osteoclstica y osteoltica.
. Secrecin hormonal b) Aumenta la excrecin renal de Ca2+.
. Mineralizacin sea
Intracelulares: Mecanismos de regulacin renal:
. Transmisin de seales 50 60% del Ca2+ extracelular se filtra por el glomrulo (Fraccin filtrable: Cai y
. Funciones enzimticas complejos de Ca2+) y 98 99% se reabsorbe, con 1-2% excretado en la orina, lo
cual no supera 4 mg/kg/da.
Mecanismos reguladores de la homeostasis del Ca2+: Manejo renal del Ca2+:
Interaccin entre: . 65% se reabsorbe en el Tbulo Proximal, junto con el Na+.
Sistema efector: . 33% restante se reabsorbe en el Asa de Henle (junto con el Na+), Tbulo
. Intestino Distal y Tbulo Colector.
. Rin
. Hueso Factores que modifican la concentracin plasmtica de Ca2+:
Sistema hormonal interdependiente: . Concentracin plasmtica de albmina
. Hormona paratiroidea (PTH) 1 gramo de albmina fija 0.8 mg de Ca2+, sin modificacin del Ca2+ filtrable.
. Vitamina D
. Calcitonina Ca2+ corregido (mg/dl) = CaT (mg/dl) + [0.8 x (4 concentracin de albmina (g/dl)]
Ejemplo: Paciente que presenta CaT 7.2 mg/dl y albmina plasmtica de 2 g/dl.
56 57
05 05
CAPITULO
CAPITULO
Ca2+ corregido (mg/dl) = 7.2 mg/dl + [0.8 x (4 2 g/dl)] = 8.8 mg/dl. Dficit de Vitamina D
. Carencial (Hipoaporte, malabsorcin)
+
Cambios en la concentracin de H . Alteraciones del metabolismo (nefropatas, hepatopatas, drogas, raquitismo)
CALCIO
CALCIO
Por cambios en cada 0.1 unidad de pH se modifica, 0.2 mg/dl la unin a pro- Quelacin y Precipitacin del calcio
tenas en sentido inverso. . Fosfato (Lisis tumoral)
. Citrato
La acidemia aumenta el Cai, y esta relacin tiene importancia clnica al momento . EDTA, Heparina
de indicar una correccin con bicarbonato, ya que se puede poner de manifiesto . Albmina
una tetania latente. . Sndrome de hueso hambriento
. Rabdomiolisis
Incrementos en la concentracin srica de aniones (fosfato, citrato, bicarbonato . Sulfato Fluoruro de sodio
2+
o sulfato) reducen el Cai por formacin de complejos de Ca . Reduccin de la resorcin sea
. Calcitonina
HIPOCALCEMIA . Cisplatino
. Bifosfonatos
Se define como disminucin de la concentracin del CaT, corregido para protenas
y pH, o del Cai, segn edad: MANIFESTACIONES CLNICAS:
Edad CaT mg/dl Cai mg/dl Cai mmol/l Las manifestaciones clnicas estn correlacionadas con la magnitud y rapidez de
instalacin, generalmente se presentan con Cai < 0.7 mmol/l o 2.8 mg/dl.
RNT <8 < 3,2 < 0,8
RNPT <7 < 2,4 < 0,6 Hipocalcemia aguda:
Lactantes y nios < 8,4 < 3 - 4,4* < 0,75 - 1,1
Neuromusculares Respiratorios Cardiovasculares Psiquitricos
* Dependiendo del mtodo utilizado para medirlo.
Espasmos Laringoespasmo Hipotensin Ansiedad
musculares Apnea Bradicardia Demencia
CAUSAS:
Parestesias Broncoespasmo Arritmias Depresin
Convulsiones Paro cardaco Irritabilidad
Hipocalcemia neonatal
Signos de ECG: bradicardia Confusin
. Precoz (primeras 72 hs. Hipoaporte de Ca2+)
Chvostek sinusal, Psicosis
. Tarda (dentro de 5 - 10 das. Alto aporte de fsforo)
y Trosseau prolongacin
Hipoparatiroidismo
Tetania intervalo QT y del
. Primario
segmento ST
. Adquirido (tiroidectoma, infiltracin tumoral, tirotoxicosis, hipomagnesemia)
Pseudohipoparatiroidismo
. Congnito
. Adquirido (hipomagnesemia)
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05 05
CAPITULO
CAPITULO
Cambios ECG: TRATAMIENTO:
En la hipocalcemia se produce prolongacin de la fase 2 del potencial de accin y
aumento del perodo refractario, manifestndose en el trazado ECG como prolon- Consideraciones generales:
CALCIO
CALCIO
gacin del segmento ST => QTc y QoT (ms especfico) prolongados. . En caso de coexistencia con hipokalemia, tratar primero el dficit de potasio.
. Previo al tratamiento de la acidosis, tratar la hipocalcemia.
QTc = QT (s) / RR (s) = 0.4 0.04 seg . Descartar hipomagnesemia en el caso de hipocalcemia refractaria.
QT = desde origen de la onda q hasta el final de la onda T. . Continuar con suplementacin va oral, una vez superada la etapa aguda.
QoT = QoT (s) / RR (s) = 0.2 0.02 seg. . Considerar suplementacin con vitamina D.
QoT = desde origen de la onda q hasta el pico de la onda T . Corregir inicialmente la hiperfosfatemia en estados hipercatablicos.
. Tratar la enfermedad subyacente.
Hipocalcemia crnica:
Piel seca, cabellos gruesos, uas quebradizas, cataratas, papiledema, alteraciones Tratamiento de la emergencia:
dentarias, osteomalacia. Hipocalcemia aguda sintomtica
CAPITULO
dosis lejos de las comidas. MANIFESTACIONES CLNICAS:
Carbonato de calcio:
. Comprimidos 1250 mg de carbonato de calcio= 500 mg de calcio elemental. Las manifestaciones clnicas estn correlacionadas con la magnitud y la rapidez
CALCIO
CALCIO
. Preparado magistral: Jarabe 5 ml= 400 mg calcio elemental. de instalacin:
. Hipocalcemia crnica: Calcio y Vitamina D. Si existe hiperfosfatemia, corregirla . Hipercalcemia leve (< 12 mg/dl): asintomtica.
inicialmente. . Hipercalcemia moderada (12 15 mg/dl) a severa (> 15 mg/dl): manifesta-
ciones clnicas inespecficas.
HIPERCALCEMIA
GASTROINTESTI- CARDIOVASCU- RENALES NEUROLGICAS
Es un desorden electroltico infrecuente, generalmente hallazgo de laboratorio. NALES LARES (CaT > 15mg/dl)
Se define como concentracin de CaT > 11 mg/dl, corregido para protenas y pH, o
Cai > 5.6 mg/dl o 1.4 mmol/l. Naseas Hipertensin Diabetes inspida Confusin
Vmitos Arritmias nefrognica Alucinaciones
CAUSAS: Anorexia ECG: acortamien- ATR distal Somnolencia
Dolor abdominal to del intervalo Nefrolitiasis Estupor
Hiperparatiroidismo primario Constipacin QT Nefrocalcinosis Coma
. Adenoma lcera pptica
. NEM tipo 1 y 2 Pancreatitis
Exceso de vitamina D Retraso del cre-
. Intoxicacin con vitamina D cimiento
. Enfermedades granulomatosas
. Linfomas
. Necrosis grasa DIAGNSTICO:
Aumento del ingreso de calcio
. Suplementos de calcio 1) Correcta determinacin de la calcemia (Cai).
. Nutricin parenteral 2) Historia clnica y examen fsico detallados.
Aumento de la reabsorcin renal 3) Exmenes complementarios:
. Diurticos tiacdicos . Sangre: CaT, Cai, Fsforo, Fosfatasa alcalina, Estado cido base, ionograma
. Hipercalcemia hipercalcirica familiar (Na+, K+ y Mg2+), Urea, Creatinina, Protenas Totales y albmina. Hormona
Liberacin sea paratiroidea. Dosaje de metabolitos de Vitamina D.
. Tirotoxicosis . Orina: Calciuria, Creatininuria. Fosfaturia.
. Hipervitaminosis D . Otros: Radiografas de huesos largos y trax. Ecografa abdominal y renal.
. Enfermedades malignas Ecografa y centellografa de cuello. Funcin tiroidea y adrenal.
. Inmovilizacin prolongada
. Osteodistrofia renal TRATAMIENTO:
Algunas consideraciones
Evaluar y tratar la enfermedad subyacente.
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05 05
CAPITULO
CAPITULO
Medidas generales: FSFORO
. Hidratacin.
. Movilizacin. HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL FSFORO
CALCIO
FSFORO
. Suspender drogas desencadenantes.
. Limitar ingesta de calcio. INTRODUCCIN
+
. Corregir trastornos electrolticos coexistentes (K , Mg2+).
Hipercalcemia sintomtica El fsforo (P) es el anin intracelular ms abundante, el 99% se distribuye en
. Hidratacin y calciuresis: este compartimiento, principalmente en hueso y en otros tejidos blandos. Slo
. Reponer el volumen intravascular con Cloruro de Na+ 0.9% 20 ml/kg en 1 h. el 1% se localiza en el lquido extracelular, por lo que los niveles plasmticos NO
. Aumentar la excrecin urinaria de Ca2+ con infusin de Cloruro de Na+ 0.9% reflejan los depsitos totales.
3000 - 4000 ml/m2/da + Furosemida 1 a 3 mg/kg/dosis cada 2 - 4 horas. A pH plasmtico fisiolgico, 80% se presenta en forma divalente y el 20% restante,
como monovalente. Aproximadamente 15%, est unido a protenas.
Ejemplo: Paciente de 20 kg (SC 0.79) que presenta CaT 16 mg/dl con somnolencia,
anorexia, naseas y signos de deshidratacin moderada. Funciones biolgicas:
. Reposicin rpida de volumen con Cloruro de Na+ 0.9% 400 ml en 1 hora. Es un componente del ATP y otros trinucletidos, por lo que cumple una funcin
. Continuar con Cloruro de Na+ 0.9% (4000 ml/m2/da) 3160 ml a infundir 132 ml/ fundamental en el metabolismo energtico celular. Es necesario para la sntesis de
hora + Furosemida 20 mg cada 4 horas, con controles estrictos y ajustando la cidos nucleicos, y es componente esencial de las membranas celulares y el hueso,
hidratacin al estado hemodinmico y el grado de hipercalcemia. siendo necesario para la mineralizacin esqueltica.
La concentracin plasmtica normal de fsforo vara con la edad, debido a los
Controles: requerimientos para el crecimiento:
. Valoracin clnica y de laboratorio (Ca2+, P, K+, Mg2+ y Funcin renal) cada 6
horas. 0 5 das 4.8 8.2 mg/dl
. Ajustar la hidratacin al estado hemodinmico y el grado de hipercalcemia. 1 3 aos 3.8 6.5 mg/dl
. Mantener diuresis en 3 ml/kg/h. 4 11 aos 3.7 5.6 mg/dl
. Considerar dilisis en Insuficiencia renal. 12 15 aos 2.9 5.4 mg/dl
. Descenso promedio esperado de la calcemia: 3 mg/dl en 48 hs. 16 19 aos 2.7 4.7 mg/dl
Tratamientos especficos:
. Primera lnea: Bifosfonatos endovenosos. HIPOFOSFATEMIA
. Segunda lnea:
. Calcitonina subcutnea o endovenosa. La definicin de hipofosfatemia depende de los valores normales para la edad.
. Glucocorticoides va oral.
. Fsforo va oral o endovenoso: slo en caso de hipofosfatemia severa. ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA:
CAPITULO
Prdidas renales: hiperparatiroidismo, sndrome de Fanconi, expansin de vo- . Aporte oral: 30 a 50 mg/kg/da cada 6 8 hs. Dosis mxima: 4 gr/da.
lumen, acidosis metablica, diurticos, glucosuria, glucocorticoides, raquitismo, Fosfato mono y dipotsico (solucin preparado magistral): 17,4 mg P/ml y
transplante renal. 0.65 mEq K/ml.
FSFORO
FSFORO
Multifactorial: dficit de vitamina D, sepsis, dilisis. Fosfato de sodio (solucin preparado magistral): 25 mg P/ml y 1.2 mEq Na/ml.
MANIFESTACIONES CLNICAS: Hipofosfatemia severa: P < 1 mg/dl SINTOMATICA requiere aporte parenteral.
. Dosis: 0.08 0.16 mmol/kg/dosis (2.5 5 mg/kg/dosis) a infundir en 2 6 hs.
Musculares: Debilidad, rabdomiolisis, insuficiencia respiratoria. . Dosis mxima: 2 gr/da.
Neurolgicas: Confusin, coma, convulsiones. . Dilucin: 1,56 mg (0.05 mmol)/ 1 ml de ClNa 0.9%.
Hematolgicas: Hemlisis, alteracin de la funcin plaquetaria y leucocitaria. . Ampolla de solucin de fosfato de Na+ o K+ = 3 M = 3 mmol fosfato (93 mg
Renales: Hipercalciuria, hipermagnesuria, glucosuria, hiperbicarbonaturia, aci- fsforo elemental) / 1 ml. (31 mg fsforo elemental = 1 mmol fosfato).
dosis tubular renal distal. 1 ml = 4.4 mEq/K+ o 4 mEq/Na+. Presentacin: ampolla de 10 ml.
Cardiolgicas: Insuficiencia cardaca, arritmias, hipotensin. . Dosis oral de mantenimiento: 2 3 mmol/kg/da (60 90 mg/kg/da) cada
6 8 hs. Dosis mxima: 4 gr/da.
Sndrome de realimentacin:
Efectos adversos: hipocalcemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia. La utilizacin
Deplecin aguda en un paciente con dficit previo de fosfato: sobrecarga de endovenosa puede causar hipotensin, arritmias y falla renal. NO co-infundir
hidratos de carbono incorporacin de fosfato a las clulas estimulacin con calcio. La administracin oral puede producir naseas, vmitos, diarrea y
de la gliclisis. dolor abdominal.
Resultado de la hipoxia y dficit de ATP: rabdomiolisis, hipotensin, insuficiencia
pulmonar, descompensacin cardaca aguda, confusin, coma, disfuncin Si se emplea sal potsica la velocidad de infusin est limitada por velocidad
+
orgnica sistmica. mxima de infusin de K .
DIAGNSTICO: HIPERFOSFATEMIA
CAPITULO
MANIFESTACIONES CLNICAS HIPOMAGNESEMIA
Hipocalcemia y calcificaciones sistmicas (producto fosfoclcico > 70). La hipomagnesemia es un trastorno electroltico muy frecuente en pacientes
MAGNESIO
MAGNESIO
hospitalizados, aunque la mayora de los casos son asintomticos.
DIAGNSTICO
ETIOLOGA Y FISIOPATOGENIA:
Sospecharla en el contexto de las causas
Laboratorio: Prdidas gastrointestinales:
. Sangre: fsforo, Ca++ (total y inico), Na+, K+, urea, creatinina. Considerar vit D y PTH. . Diarrea.
. Orina: calciuria, fosfaturia, creatininuria. . Vmitos.
. Sonda nasogstrica.
TRATAMIENTO: Prdidas renales:
. Drogas (anfotericina, cisplatino, ciclosporina, diurticos, aminoglucsidos,
. Restriccin diettica de fsforo. Hiperhidratacin. Ocasional uso de furosemida. manitol).
. Utilizacin de quelantes intestinales de fsforo: carbonato de calcio (50 mg/kg/ . Necrosis tubular aguda (fase de recuperacin).
da, con las comidas), hidrxido de aluminio (30 - 50 mg/kg/da NO en pacientes . Hipercalcemia.
con insuficiencia renal crnica). . Enfermedades genticas: Sndrome de Gitelman, sndrome de Bartter.
. Dilisis. . Acidosis tubular renal.
. Expansores del lquido extracelular.
Redistribucin:
MAGNESIO . Sndrome de hueso hambriento.
. Cetaoacidosis diabtica.
HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL MAGNESIO
. Sndrome de realimentacin.
INTRODUCCIN
MANIFESTACIONES CLNICAS:
El Magnesio es el segundo catin intracelular ms abundante, 67% del depsito
Neuromusculares:
corporal total se localiza en hueso; 31% es intracelular y solamente 2 % se dis-
. Espasmo carpopedal.
tribuye en el lquido extracelular (medible), por lo que los niveles plasmticos NO
. Convulsiones.
reflejan los depsitos corporales totales. La concentracin plasmtica normal es
. Vrtigo, ataxia.
1.5 2.3 mg/dl y 30% est unido a albmina.
. Debilidad muscular, fasciculaciones.
El magnesio es necesario como cofactor en cientos de procesos enzimticos. Es
Cardiovasculares:
importante para la estabilizacin de membrana, la conduccin nerviosa y el meta-
. Arritmias.
bolismo energtico celular.
. Hipertensin arterial.
Es absorbido va intestinal por un mecanismo no dependiente de la vitamina D.
Homeostasis de electrolitos:
En el rin es reabsorbido por va paracelular junto con el calcio en el asa de
. Hipokalemia (40%).
Henle y por canales especficos en el tbulo distal.
. Hiponatremia.
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05 05
CAPITULO
CAPITULO
. Hipocalcemia. . Sulfato de Magnesio (solucin al 25% preparado magistral): 250 mg
. Hipofosfatemia de sulfato de magnesio= 25 mg de Mg2+elemental= 2 mEq de Mg2+elemental).
MAGNESIO
MAGNESIO
DIAGNSTICO: Recordar que el dficit es estimado y no calculado
1) Alto ndice de sospecha. Efectos adversos durante la infusin: hipotensin, depresin respiratoria, bloqueo
2) Historia clnica y examen fsico detallados. cardaco, hipermagnesemia. El gluconato de calcio debe estar disponible como
3) Exmenes de laboratorio: antdoto. Debe utilizarse con precaucin en pacientes con insuficiencia renal o
Magnesio plasmtico: que reciben digoxina.
Un muy bajo nivel plasmtico (< 1 mg/dl) siempre indica deficiencia, pero un
valor plasmtico normal puede estar asociado a una disminucin del Magne- HIPERMAGNESEMIA
sio inico.
. Calcio plasmtico total e inico. Rara. Generalmente leve a moderada y asintomtica.
. Estado cido base con ionograma plasmtico. Niveles > 2,5 mg/dl.
. Urea y creatinina plasmticas. Causas:
Estudio de la funcionalidad tubular: . Insuficiencia Renal.
. Fraccin excretada de magnesio (FeMg.): VN hasta 8%. . Aporte exgeno.
. Una muy baja FeMg (< 2 %) puede ayudar en el diagnstico de hipomag-
nesemia en pacientes con valores plasmticos en el lmite inferior del valor MANIFESTACIONES CLNICAS
normal.
La hipomagnesemia debe ser sospechada en pacientes con hipokalemia e hipo- Asintomtica hasta valores sricos > 4 mg/dl (administracin de carga
calcemia refractarias. de Mg2+ en pacientes con FG < 30 ml/min/1.73 m2).
Generales: Nuseas, vmitos.
TRATAMIENTO: Neurolgicas: depresin, coma.
Neuromusculares: hiporreflexia, cuadripleja flccida, debilidad muscular,
Hipomagnesemia aguda sintomtica: insuficiencia respiratoria.
. Dosis: 0.8- 1.6 mEq/kg/dosis (100-200 mg/kg/dosis de sulfato) cada 4-6 hs. Cardiovasculares: bradicardia, hipotensin, asistolia.
Dosis mxima: 16 mEq/dosis (2 g de sulfato/dosis).
. Velocidad mxima de infusin: 1 mEq (100 mg de sulfato)/kg/h. TRATAMIENTO:
. Sulfato de Magnesio 25%: 1 ml = 250 mg de sulfato de magnesio= 25 mg
de Mg2+elemental= 2 mEq de Mg2+ elemental. Plan de hidratacin parenteral 3000 ml/m2 /da.
Furosemida 1- 10 mg/kg/da endovenosa.
Hipomagnesemia asintomtica:: Dilisis.
. ev: 0.2- 0.5 mEq/kg/da (25-60 mg de sulfato) cada 6 hs. Dosis mxima 8-16 mEq/
da (1-2 g/da).
. vo: 0.8-1.6 mEq/kg/dosis(100-200 mg/kg/dosis de sulfato) cada 6 hs. Dosis
mxima 20-60 mEq/da (2.5-7.5 g de sulfato/da).
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CAPITULO
CAPITULO
ESTADO CIDO BASE 5) Mecanismo de generacin del desequilibrio.
Definiciones:
. cido: sustancia capaz de ceder protones (H+). Coherencia interna
. Base: sustancia capaz de aceptar protones (H+).
. Acidosis: proceso que induce a la acumulacin de cidos. En el laboratorio se miden la pCO2 y el pH, en cambio el HCO3- es calculado; por lo
. Alcalosis: proceso que induce a la acumulacin de bases. tanto se debe verificar si se conserva la relacin entre los datos de medicin y de
. Acidemia: acidosis que genera pH sanguneo < 7.35. clculo evaluado (clculo de coherencia interna), especialmente si hay transcripcin
. Alcalemia: alcalosis que genera pH sanguneo > 7.45. manual de los datos. Esta relacin se expresa en la ecuacin de Henderson: [H+]
. Buffer o amortiguador: sustancia con capacidad de ceder o aceptar H+ =24 X pCO2 / HCO3-.
atenuando la variacin de pH cuando se agrega un cido o una base Para utilizar esta ecuacin se deben pasar los valores de pH a concentracin de
a una solucin. H+. Si no se cuenta con la tabla (Tabla 1), la estimacin puede hacerse partiendo
que a un pH de 7 le corresponden 100 nEq/l de concentracin de H+.
El organismo tiende a la acidosis, se deben excretar 1 a 3 mEq/kg/da de ci-
dos fijos (produccin endgena y ganancia exgena). Teniendo en cuenta que la
concentracin de H+ a pH de 7.40 (sangre arterial) es extremadamente baja, tan Ejemplo:
slo de 40 nEq/l, se logra entender la gran importancia de los mecanismos de a) 7.25/35/15
regulacin. En la primera lnea de defensa se encuentran las sustancias buffer b) 7.20/35/15
extracelulares (cido carbnico - bicarbonato), luego actan los buffer intracelu- Es imposible que para 35 mmHg de pCO2 y 15 mmo/l de
lares (fosfatos orgnicos, protenas, entre ellas la Hemoglobina); y como actores HCO3- existan 2 valores diferentes de pH; por lo tanto si
ms importantes participan el pulmn y el rin (actuando a travs del buffer uno de ellos es coherente, el otro no lo es.
cido carbnico/bicarbonato).
Para realizar la interpretacin inicial de un protocolo de EAB, es conveniente ana- [H+]= 24* 35/15=56
lizarlo de forma sistemtica, respondiendo a los siguientes interrogantes:
Esta concentracin de H+ a que pH corresponde?
1) El protocolo tiene coherencia interna? Utilizando la tabla o la regla del 0.8, vemos que el
2) Cul es el trastorno primario? protocolo correcto es aquel que tiene pH de 7.25
3) Es adecuada la respuesta al trastorno primario?
+
4) Equilibrio Inico (anin restante o GAP - K - Ca2+) y trastornos mixtos.
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CAPITULO
[H+] pH [H+] pH Los cuatro trastornos primarios son:
. Acidosis metablica
. Alcalosis metablica
ESTADO CIDO BASE
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Disminucin en la concentracin . Intoxicacin por monxido de carbono
de bicarbonato . Algunas toxinas
Insuficiencia heptica
ESTADO CIDO BASE
El anin GAP est formado principalmente por proteinatos (albmina), que al tener
cargas negativas son fcilmente modificables segn el pH. En un paciente con
albmina de 4 gr/dl y 7.40 de pH, el GAP esperado como normal es 12 mEq/l 2.
GAP = Na+ (HCO3- + Cl-)
. Albmina: cada gramo por debajo de 4 g/dl disminuye el GAP esperado en 2.5
El GAP normal es: mEq/l.
Na+ CI- 140 (104 + 24) = 12 mEq/l 2
Estos 12 mEq/l estn formados por
. Acidemia: disminuye el GAP esperado en 1 a 3 mEq/l. Por cada 0.1 que dismi-
nuye el pH, se resta un punto al GAP.
aniones de cidos orgnicos (lactato,
piruvato, etc), cidos inorgnicos . Alcalemia: aumenta el GAP esperado en 3 a 5 mEq/l, a partir de 7.50 de pH.
HCO3 (sulfatos, fosfatos) y la carga aninica
de la albmina. Una vez normalizado el GAP se debe evaluar si existen diferencias entre el del
GAP
paciente y el normalizado, para determinar si existe delta (GAP). Esta diferencia
se considera significativa cuando es mayor de 5.
Causas ms frecuentes de aumento del GAP:
Ejemplo: Un paciente tiene 2 gr/dl de albmina y el siguiente EAB-ionograma:
Acidosis metablica con GAP aumentado: 7.40/40/24 142/3.8/104.
Lctica GAP calculado: 142 - (104 + 24) = 14
. Hipoxia tisular GAP normalizado = 7, ya que:
. Sepsis 12 (GAP esperado como normal) - (2.5 x 2). Por cada gramo de albmina, el GAP
. Shock esperado disminuye 2.5.
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El GAP calculado de 14 en un paciente con pH y albmina sin alteraciones es es variable, puede ser de 0.1 a 0.4 mEq/l (esto depende de cual sea el anion que
normal porque el esperado es 12 mEq/l 2; pero en el ejemplo el GAP normali- acompaa al H+ cuando ingresa a la clula para amortiguar el cambio de pH).
zado para la albmina es 7 mEq/l 2, por lo que al ser de 14 (GAP de 7) est Aumento del calcio inico por desplazamiento de la albmina. Recordar LA
ESTADO CIDO BASE
CAPITULO
Infundir como HCO3Na+ 1/6 M o sea 166 mEq/l. Se puede administrar de 2 formas:
a) va parenteral: se agrega al plan de 24 horas.
HCO3Na+ 1M ......................X Ejemplo: si el paciente recibe un plan de hidratacin parenteral 150/140/30, la
ESTADO CIDO BASE
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Ambas formas de calcular la pCO2 esperada son correctas. Otra forma menos ortodoxa pero ms sencilla es indicar 20 ml/kg de solucin
Las alcalosis metablicas pueden ser clasificadas en cloro sensibles y cloro resis- ClNa 0.9% en 2 hs y repetir las veces que sea necesario hasta cubrir el dficit
tentes (de acuerdo a la respuesta al tratamiento con cloro y la concentracin de de cloro.
ESTADO CIDO BASE
CAPITULO
. Disminucin primaria en la pCO2. el bicarbonato disminuye por lo tanto la pCO2 debe acompaarlo, en la alcalosis
. Disminucin secundaria del HCO3-. la pCO2 debe aumentar. En los trastornos respiratorios, en forma aguda actan
los buffer extra e intracelulares (comienzo de accin rpido) y luego el rin (co-
ESTADO CIDO BASE
RESUMIENDO: Recordar que un anin GAP de 20 mEq/l o ms, indica siempre acidosis metablica,
independiente de otras causas de aumento del GAP.
Luego de haber verificado la coherencia interna del protocolo, se debe definir el
trastorno primario y determinar si la respuesta compensadora es la adecuada o TRASTORNOS MIXTOS:
existe un trastorno mixto (ver ejemplo de acidosis metablica).
En los trastornos metablicos el pulmn es el encargado de manejar la pCO2 Las combinaciones son muchas y algunas de ellas engaan al observador inexperto,
(inicio de accin en minutos) para tratar que el pH no se aleje mucho de 7.40, la basta un sencillo ejemplo para apreciarlo:
pCO2 debe ir hacia el mismo lado que el bicarbonato, en la acidosis metablica Un paciente que presenta el siguiente protocolo de EAB: 7.40/40/24 puede ser
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CAPITULO
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interpretado como normal, o puede presentar un cuadro clnico de gastroenteritis En algunos de estos ejemplos fue obviado el ionograma slo para facilitar la
con vmitos (alcalosis metablica) y diarrea (acidosis metablica hiperclormi- lectura y el entendimiento, recordar que no es factible diagnosticar trastornos
ca). Los vmitos pierden H+ y volumen generando aumento de bicarbonato, pero del EAB sin ionograma.
ESTADO CIDO BASE
CAPITULO
[H+] = 24 x pCO2 / HCO3- ACIDOSIS TUBULAR RENAL
= 24 x 41.3 / 22
= 45 INTRODUCCIN
ESTADO CIDO BASE
Surge la pregunta: qu pas con la poca modificacin del pH y del bicarbonato?, TIPO FISIOPATOLOGA
a pesar de tan marcada acidosis y alcalosis. Ahora, por ltimo, se debe pensar
ATR proximal (tipo2) Deterioro de la reabsorcin tubular
el mecanismo de generacin del desequilibrio y actuar en consecuencia. Si un
proximal de HCO3- por disminucin
paciente tiene una marcada alcalosis metablica con 30 mEq/l de bicarbonato, y
de su umbral de excrecin.
por alguna razn comienza a producir cidos, va a comenzar a titularse el bicar-
bonato. Entonces si comenz con 30 mEq/l de bicarbonato, luego tendr 28, luego ATR distal (tipo1) Deterioro de la secrecin tubular distal
26, hasta llegar el momento que extraemos sangre y lo objetivamos (en el ejemplo de H+
fue en 22 mEq/l). Por lo tanto, este paciente tiene alcalosis metablica y acidosis . Defecto secretorio (ATR distal tpica) . Falla de la bomba de H+
metablica (trastorno mixto que gener un pH cercano a 7.40 y bicarbonato cer- . Defecto de gradiente . Aumento de la retrodifusin de H+
cano al normal). . Defecto dependiente del voltaje secretados.
. Electronegatividad luminal reducida
Diagnstico final:
ATR distal hiperkalmica (tipo 4) Deterioro de la amoniognesis
ACIDOSIS METABLICA Defecto dependiente de voltaje
. Sepsis . Hipoaldosteronismo
ALCALOSIS METABLICA PREVIA . Primario
. Deshidratacin . Secundario
. Hipokalemia . Seudohipoaldosteronismo
. Hipocloremia . Total
Adems del tratamiento antibitico para su infeccin este paciente deber recibir . Parcial
aporte de lquidos con ClK para corregir su alcalosis metablica. La acidosis se . Shunt de cloro Incremento de la reabsorcin de NaCl
corregir en el tiempo cuando se controle la infeccin. en el asa ascendente de Henle
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CAPITULO
Mecanismos de acidificacin renal normal DIAGNSTICO:
Para mantener la concentracin plasmtica de HCO3- dentro de lmites normales,
el rin debe: Hallazgos clnicos: Son inespecficos e incluyen: retraso del crecimiento, po-
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
CAPITULO
La prueba de determinacin del umbral requiere la infusin lenta de bicarbonato, ATR Proximal ATR Distal ATR Distal
para lograr una elevacin constante de la bicarbonatemia. (Tipo 2) (Tipo 1) (Tipo 4)
La aparicin de bicarbonato en orina, que coincide con un pHu 6.2, determina el
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
CAPITULO
Restriccin de sodio de la dieta. CETOACIDOSIS DIABTICA
Eventual: hidroclorotiazida 1 - 2 mg/kg/da.
DEFINICIN: Descompensacin metablica aguda caracterizada por:
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
CETOACIDOSIS DIABTICA
ATR Distal (Tipo 1)
Hiperglucemia (>200 mg%), con glucosuria.
Bicarbonato o citrato: 1 a 3 mEq/kg/da. Administrar al menos la mitad de los Cuerpos cetnicos en sangre (> 3mmol/l) y orina.
requerimientos de Bicarbonato como citrato de potasio. Acidosis metablica: pH < 7.30 o HCO3- plasmtico < 15 mEq/l.
ATR Distal (Tipo 4) DIAGNSTICO: Se realiza con tiras reactivas:
Depende la etiologa. Orina (glucosuria y cetonuria)
Bicarbonato o citrato 1 a 5 mEq/kg/da. Sangre (glucemia > 200 mg%)
Restringir K+ de la dieta y evitar drogas que
produzcan hiperkalemia. GRAVEDAD:
Furosemida (NO en pacientes con prdida de sal).
Mineralocorticoides (Fludrocortisona) en hipoaldosteronismo.
Leve Moderada Severa
pH 7.20 - 7.30 7.20 - 7.10 < 7.10
SOLUCIONES
HCO3 10-15 5-10 <5
(mEq/l)
. Citrato de sodio (solucin de Sholl- preparado magistral): 1 mEq Na+/ml
1 mEq HCO3-/ml
Factores de riesgo para el desarrollo de Cetoacidosis diabtica (CAD) en pacientes
. Citrato de potasio (solucin preparado magistral): 2 mEq K /ml
+ con diabetes conocida:
2 mEq HCO3-/ml
Bajo nivel socio-econmico.
. Citrato de potasio (preparado comercial- Urokit ): cada sobre= 3 gr = 30 mEq.
Alteraciones psiquitricas.
Alto nivel de Hemoglobina glicosilada (mal control metablico)
. Tricitratos (solucin preparado magistral): 1 mEq K+/ml Prepberes.
1 mEq Na+/ml Adolescentes mujeres.
2 mEq HCO3-/ml Antecedentes de CAD.
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CAPITULO
Causas de dficit de insulina: Sodio:
En general bajo, pero puede estar normal o aumentado.
Debut. . Prdida urinaria por diuresis osmtica.
CETOACIDOSIS DIABTICA
CETOACIDOSIS DIABTICA
Omitir administracin. . Por hiperglucemia (aumento de osmolaridad), se atrae agua del lquido intra-
Infecciones. celular al lquido extracelular y se genera hiponatremia hiperosmolar.
Trauma. . Para calcular la natremia, siempre utilizar la frmula de sodio corregido
Vmitos.
Stress. Na+ corregido = Na+(plasmtico) + (glucemia -100) * 1.6
100
FISIOPATOLOGA:
Potasio: hipo, normo o hiperkalemia, con K+ corporal total siempre disminuido.
El evento inicial es el dficit absoluto o relativo de insulina. Esto favorece la glu- (En general se pierden entre 3 a 6 mEq/Kg de K+ por diuresis osmtica, secre-
coneognesis y la glucogenlisis; mecanismos que junto con la imposibilidad de cin tubular de cetoaniones, vmitos e hiperaldosteronismo secundario).
la utilizacin perifrica de glucosa, genera hiperglucemia. Se genera entonces Estado cido-base: acidosis metablica con GAP aumentado, en general con
diuresis osmtica, bajo filtrado glomerular, deshidratacin, prdida urinaria de acidemia (secundario a cuerpos cetnicos y cido lctico). Luego del comienzo
electrolitos e hiperosmolaridad. Simultneamente, la liplisis genera liberacin de la teraputica con fluidos, puede existir un componente de acidosis meta-
de cidos grasos y -oxidacin que favorece la glucogenlisis y la generacin de blica hiperclormica.
cido actico y -hidroxibutirato. La capacidad buffer se sobresatura, generando Bicarbonato: siempre disminuido, produciendo acidosis metablica GAP au-
acidosis metablica. La deshidratacin favorece la mala perfusin tisular, produ- mentado con acidemia.
ciendo tambin acidosis lctica. pH: en general < 7.20. Debido a hiperventilacin puede presentarse un pH
cercano a 7.40, con lo cual estamos frente a una acidosis metablica con
La deshidratacin progresiva, la hiperosmolaridad, la acidosis y los disturbios hi- alcalosis respiratoria.
droelectrolticos exacerban la secrecin de hormonas contrarreguladoras perpe- Fsforo y Magnesio: siempre disminuidos.
tuando el ciclo de descompensacin metablica. Hemograma:
. Leucocitosis por deshidratacin y exceso de catecolaminas, puede haber neu-
MANIFESTACIONES CLNICAS: trofilia, linfopenia y eosinopenia.
. Hematocrito: aumentado por deshidratacin.
Deshidratacin (debido a la hiperosmolaridad es poco frecuente encontrar los Urea: normal o aumentada (catabolismo y deshidratacin).
signos clsicos de deshidratacin: mucosas secas, taquicardia, disminucin Triglicridos - Colesterol: aumentados por liplisis.
de la turgencia de la piel). El shock es excepcional en pediatra.
Poliuria, polidipsia y prdida de peso.
Nuseas, vmitos y dolor abdominal. CONTROLES:
Respiracin rpida y profunda (respiracin de Kussmaul).
Alteracin del nivel de conciencia. Al ingreso
Frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria, temperatura axilar y tensin arterial
Laboratorio (debe realizarse luego de lograda la estabilizacin del paciente con en forma horaria.
la reposicin inicial de fluidos). Diuresis.
Glucemia elevada (200-1000 mg%). Peso, cada 8 horas.
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Talla y superficie corporal, una vez compensado el paciente. El adecuado aporte de fluidos se acompaa del mantenimiento de la osmolaridad
Solicitar: hemograma, glucemia, urea, creatinina, estado cido base, ionograma, plasmtica efectiva, con un ascenso de la natremia esperable de acuerdo al
triglicridos, colesterol, calcio, fsforo, magnesio, cuerpos cetnicos en orina. descenso de la glucemia.
CETOACIDOSIS DIABTICA
CETOACIDOSIS DIABTICA
Electrocardiograma: evaluar hipokalemia:
. Aplanamiento o inversin de la onda T. Electrolitos:
. Onda U. Sodio:
. Pseudo prolongacin del QT, las ondas T y U pueden fusionarse simulando Comenzar con 154 mEq/l (ClNa 0.9%), y con glucemia menor a 300 mg% dis-
la prolongacin del intervalo QT. minuir la concentracin de sodio en el PHP a 70 mEq/l (algunos autores
. Depresin del ST. proponen utilizar 140 mEq/l).
Primeras 24 horas Potasio: Iniciar al trmino de la expansin. Puede haber K+ plasmtico alto,
pero debido al dficit corporal total, se debe indicar igualmente K+, (antes
Signos vitales y nivel de conciencia cada 1 hora. es preciso descartar alteraciones electrocardiogrficas o en la funcin renal).
Glucemia por tira reactiva cada 1 hora hasta glucemia de 250 mg% y cetonuria . K+ 5 mEq/l, administrar 30 mEq/l.
una cruz, luego cada 2 a 4 hs. . K+ < 5 mEq/l, administrar 40 mEq/l.
Estado cido base: 0, 2, 4, 6 y 24 hs. . Flujo mximo de K+: 0.5 mEq/kg/hora.
Hematocrito, urea, calcio, fsforo y magnesio: 0, 6, 24 hs. . Con K+ plasmatico < 3 mEq/l, no administrar insulina. Inicialmente, realizar
Orina: volumen, glucosuria, cuerpos cetnicos en cada miccin. correccin de la kalemia en forma endovenosa.
Electrocardiograma: al ingreso y luego segn kalemia.
Balance ingresos-egresos cada 4 hs. Una concentracin de K+ de 40 mEq/l se debe indicar la mitad como cloruro de
potasio y la mitad como fosfato de potasio.
TRATAMIENTO: Cada ml de ClK 3M tiene 3 mEq de potasio, por lo tanto se necesitan 3.3 ml en
500 ml de solucin.
Terapia con lquidos y Electrolitos Cada ml de fosfato de potasio 3M tiene 4.4 mEq de potasio (es 3M con respecto
al fsforo), por lo tanto se necesitan 2.2 ml en 500 ml de solucin.
El tratamiento inicial debe estar dirigido a restablecer la volemia, se debe aportar
10 - 20 ml/kg de ClNa 0,9% en 1- 2 hs. El PHP debe quedar conformado de la siguiente manera:
Fluidos: ClNa 0.9% ...500 ml
El volumen del plan de hidratacin parenteral (PHP) no debe superar 1.5 a 2 ClK 3M..3.3 ml
veces las necesidades de mantenimiento diarias. Debe administrarse 3000 ml/ Fosfato de potasio 3M2.2 ml
m2/da de una solucin con ClNa 0.9% (154 mEq/l de sodio) con el agregado de
40 mEq/l de potasio (20 mEq/l como ClK 3M y 20 mEq/l como fosfato de K+ 3M) No agregar dextrosa cuando la glucemia sea mayor a 300 mg%.
hasta alcanzar una glucemia de 300 mg%.
Con glucemia menor a 300 mg% continuar con PHP 3000 ml/m2/da confeccionado Bicarbonato: la tendencia actual es NO corregir el HCO3, ya que puede producir
con Dx 5% y el agregado de 70 mEq/l de sodio (algunos autores proponen utilizar las siguientes alteraciones:
140 mEq/l) y 40 mEq/l de potasio (20 mEq/l como ClK 3M y 20 mEq/l como fosfato . Acidosis paradojal (el bicarbonato se une con los H+, y al disociarse, da como
de K+ 3M). resultado agua y CO2, que difunde muy rpidamente a travs de la barrera
No deben reponerse las prdidas por diuresis. hematoenceflica, provocando acidosis en el sistema nervioso central).
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. Hipokalemia (ingresa K+ en la clula). Siempre se debe administrar insulina corriente.
. Hipernatremia (porque se administra como bicarbonato de sodio.)
. Aumenta la osmolaridad. Insulina endovenosa:
CETOACIDOSIS DIABTICA
CETOACIDOSIS DIABTICA
. Menor liberacin de O2 tisular por desplazamiento la curva de hemoglobina a Infundir 0.1 UI/kg/h. NO requiere bolo inicial.
la izquierda. Usar otro acceso vascular, con bomba de infusin.
. Aumenta el riesgo de edema cerebral. Usar frasco y tubuladura de plstico.
Estabilidad de la preparacin: 24 hs.
Las indicaciones de correccin son: Diluir 50 UI de Insulina corriente de 100 UI (0,5 ml) en 250 ml de ClNa 0.9%.
La dilucin queda 0.1 UI en 0.5 ml, por lo tanto el ritmo de infusin es de
Hiperkalemia con arritmias. 0.5 ml/kg/h (0.5 ml/kg/h= 0.1 UI/kg/h).
pH < 6.90 o HCO3- < de 5 La correccin de la glucemia ocurre ms rpido que la de la cetognesis. Se
Depresin miocrdica, con vasodilatacin perifrica que implica severa alteracin deben mantener glucemias entre 200 y 250 mg%. Si la misma disminuye por
de la perfusin tisular. debajo de dicho valor pero persiste la acidosis, se debe considerar aumentar
Como corregir bicarbonato: Se debe realizar una correccin para aumentar 5 mEq/l el porcentaje de dextrosa en el PHP (hasta un mximo de 12.5% si se utiliza
la bicarbonatemia (delta de bicarbonato de 5). una va perifrica y 25% si se utiliza una va central). Si esto no es suficiente,
disminuir la velocidad de infusin de insulina a 0.05 UI/kg/h.
5 * Kg * 0.3 = ml de HCO3Na+ 1M en 1 h. La infusin endovenosa continua de insulina debe mantenerse hasta alcanzar
Administrar como HCO3Na+ 1/6M, es decir, 166 mEq/l glucemias entre 200 y 250 mg% acompaado de mejora en la acidosis (HCO3-
>15, pH >7.30, disminucin del GAP, cetonuria negativa o una cruz). En ese
HCO3Na+ 1M ------------X momento, la va de administracin debe cambiarse a subcutnea.
Agua destilada-----------5 X Idealmente en esta instancia el paciente debera estar recibiendo lquidos por
va oral.
Frmula simplificada: 1.5 * peso = (ml de HCO3-Na+) + agua destilada (5 partes) Administrar 0.1 UI/kg de insulina corriente subcutnea 1 a 2 horas antes de sus-
pender la infusin endovenosa continua para prevenir hiperglucemia de rebote.
Glucosa El momento ideal de administracin es luego de la alimentacin.
Inicialmente el PHP no debe contener dextrosa salvo que la glucemia sea me-
nor a 300 mg%. Se debe agregar Dx 5% cuando la glucemia descienda por Se espera que la glucemia descienda 10 % por hora.
debajo de 300 o 250 mg%.
Glucemia < 250 mg% con persistencia de acidosis y cetonuria, continuar con Con glucemia < 250 mg% y cetonuria negativa, controlar cada 4 hs y corregir
flujo de glucosa entre 4 y 6 mg/kg/min (es frecuente que se corrija primero la con insulina corriente subcutnea segn glucemia (mg%):
glucemia que la cetosis y la acidemia).
>500 o cetonuria +-----------0.2 UI/kg
Insulina 300-500-----------------------0.15 UI/kg
La CAD se debe a un descenso en la insulina circulante efectiva asociada a un 200-300-----------------------0.1 UI/kg
aumento de hormonas contrarreguladoras. La terapia hdrica sola logra disminuir 160-200-----------------------0.075 UI/kg
los niveles de glucemia y la insulina es esencial para normalizarla y, adems,
inhibir la liplisis y la cetognesis. Si son pacientes < de 5 aos corregir slo con glucemia > 200 mg%, y entre 160
y 200 mg % controlar a las 2 hs.
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CAPITULO
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NPH: Baja PCO2 previo al tratamiento
Se comienza cuando el paciente est normohidratado, sin cetosis, despierto, con Poco incremento del Na+ durante el tratamiento
buena tolerancia a la va oral. Terapia con Bicarbonato
CETOACIDOSIS DIABTICA
CETOACIDOSIS DIABTICA
Menos demostrados:
Si es un debut diabtico, indicar 0.5 UI/kg SC predesayuno. Controlar glucemia,
Debut
cetonuria y glucosuria cada 4 hs (previo a las comidas). Corregir las hiperglu-
Menor edad
cemias preingesta con insulina corriente.
Duracin prolongada de los sntomas
ALIMENTACIN Presentacin clnica:
Para probar tolerancia comenzar con lquidos ricos en Hidratos (8 a 10 gr/kg/d), Criterios diagnsticos:
sin grasa. Jugos, caldos con harina, te, leche descremada. Respuesta verbal o motora anormal al dolor
Postura en decorticacin o decerebracin
cetOSiS + BicarBOnatO > 15 + GLuceMia < 250 Parlisis de pares craneanos (especialmente III, IV, VI)
Patrn respiratorio anormal (Cheyne-Stokes, apnusica)
Criterios Mayores:
cOntrOLar TOLERANCIA ORAL Alteracin del nivel de conciencia, estado mental
INSULINA
CADA 4 HORAS
CORRIENTE DIETA ANTICETOGNICA Desaceleracin de FC (descenso de 20 lat/min), no atribuible a otra causa
GLUCEMIA LQUIDOS CON HIDRATOS Incontinencia urinaria, no explicable por la edad
SUBCUTANEA
GLUCOSURIA DE CARBONO LIBRES
CADA 4 HORAS Criterios Menores
CETONURIA DE GRASAS CON POTASIO
Vmitos
Sin cetonuria y con buena tolerancia, dieta normocalrica sin hidratos simples Cefalea
. 55% hidratos Letargia
. 30% grasas Presin diastlica > 90 mmHg
. 15% protenas Menores de 5 aos
Para el diagnstico clnico se necesita: (92 % de sensibilidad y 4% de falsos positivos).
COMPLICACIONES:
Un criterio diagnstico, o
Dos criterios mayores, o
EDEMA CEREBRAL:
Un mayor o dos menores hacen diagnstico.
Complicacin poco comn y grave de la cetoacidosis diabtica.
Ocurre en el 0,3 a 1% de las cetoacidosis Tratamiento
Tiene alta mortalidad 21 a 30% Debe ser iniciado tan pronto como sea sospechado el cuadro.
Representa entre el 60 a 90% de las muertes por cetoacidosis Posicin a 30.
Ocurre en las primeras 24 horas del tratamiento, ms frecuentemente en las pri- Debe reducirse la velocidad de infusin de fludos.
meras 7 a 8 hs., aunque puede presentarse incluso antes de iniciada la terapia. Manitol 0.5 1 g/kg en 20 minutos (2.5 5 ml/kg de la solucin al 20%). Dosis
mxima: 12.5 g. Puede repetirse a las 2 horas si no hay respuesta.
Factores de riesgo para desarrollar Edema Cerebral Alternativa al manitol: Clorurado hipertnico (ClNa 3%) 5 a 10 ml/kg en
Alta concentracin de urea previo al tratamiento 30 minutos.
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CAPITULO
CAPITULO
Hora FC FR T TA Orina Glucemia Insulina EAB Ionograma Ingresos Egresos BIE Peso
Glu Cet Tira Lab Corr NPH pH PCO3 HCO3 Na K Cl Ev VO Diu Vom Cat
104 105
09 09
CAPITULO
CAPITULO
SNDROME DE LISIS TUMORAL Injuria renal: infiltracin tumoral directa, sepsis, nefrotoxicidad de antineopl-
sicos o antibiticos, precipitacin tubular de cristales de uratos o de fosfato
DEFINICIN de calcio.
SNDROME DE LISIS TUMORAL
CAPITULO
Grados del SLTC* FACTORES DE RIESGO
* Cuadro modificado de Tosi P, Barosi G, Lazzaro C, Liso V, Marchetti M, Morra E, Pession A, Rosti G, Clasificacin segn factores de riesgo:
Santoro A, Zinzani PL, and Tura S. Consensus conference on the management of tumor lysis syndrome.
Haematologica 2008; 93:1877-1885. Riesgo
** Creatininemia ajustada a la edad.
Tipo de tumor Alto Intermedio Bajo
108 109
09 09
CAPITULO
CAPITULO
LNH: Linfoma no Hodgkin. . Parestesias.
LLA: Leucemia linfoblstica aguda. . Laringoespasmo.
LMA: Leucemia mieloide aguda. . Arritmias.
GB: Glbulos blancos (mm3).
SNDROME DE LISIS TUMORAL
110 111
09 09
CAPITULO
CAPITULO
CONTROLES pacientes con peso < de 10 kg). Densidad urinaria: 1010. La diuresis no
debe ser inferior del 65% de los ingresos.
Signos vitales con tensin arterial cada 6 horas. Aportar 3000 ml/m2/da (en pacientes con peso < de 10 kg: 200 ml/kg/da). No
SNDROME DE LISIS TUMORAL
CAPITULO
. Rasburicase (urato oxidasa): convierte el cido rico en una forma 40 100 Objetivos: Evitar precipitacin renal de fosfato de calcio y sntomas asociados
veces ms soluble (alantona), que facilita su excrecin. Es la teraputica indi- a hiperfosfatemia.
cada ante la presencia de hiperuricemia. Dosis: 0.15 0.2 mg/kg/da (una vez Mtodos:
SNDROME DE LISIS TUMORAL
114 115
09 10
CAPITULO
CAPITULO
Tratamiento propuesto segn nivel de riesgo: EMERGENCIAS ONCOLGICAS
INTRODUCCIN
SNDROME DE LISIS TUMORAL
EMERGENCIAS ONCOLGICAS
Evaluar riesgo de SLT Las emergencias oncolgicas son complicaciones graves de diversas neoplasias
que pueden manifestarse durante cualquier estadio de las mismas. Algunas veces
constituyen la manifestacin inicial de la enfermedad, mientras que otras pueden
ser una consecuencia del tratamiento instaurado. En trminos generales, se trata
de anomalas metablicas (como el Sndrome de Lisis Tumoral Agudo), fenmenos
Riesgo intermedio Alto riesgo cido
de ocupacin de espacio (Compresin Medular, Sndrome de Mediastino Superior)
Bajo riesgo con cido rico > 7.5 mg/dl.
o anomalas hematolgicas (Hiperleucocitosis)
rico 7.5 mg/dl.
SNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR Y SNDROME DE MEDIASTINO SUPERIOR
DEFINICIN:
Hiperhidratacin Hiperhidratacin IV, Hiperhidratacin IV,
y allopurinol oral. rasburicase 0.15 mg/kg. rasburicase 0.2 mg/kg. El Sndrome de Vena Cava Superior (SVCS) hace referencia a los signos y sntomas
asociados a la compresin, obstruccin o trombosis de la vena cava superior. El
trmino Sndrome de Mediastino Superior (SMS) se usa cuando adems exis-
te compresin traqueal. En aquellos nios que presentan masas mediastinales,
la compresin traqueal y el consecuente compromiso respiratorio usualmente
coexisten con el SVCS, por lo que SVCS y SMS son usados como sinnimos.
Agradecimiento: Florencia Vicente
ETIOLOGA:
FISIOPATOLOGA:
La VCS es un vaso de paredes finas con baja presin intraluminal y se encuentra
rodeada por ganglios linfticos y por el timo. La trquea es ms complaciente y
compresible en nios que en adultos, y adems el dimetro de su luz es muy
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pequeo. Estos hechos hacen que ambas estructuras sean particularmente sus- Trax frente y perfil. La mayora de los nios evidencian una masa situada en
ceptibles a sufrir compresin por masas localizadas en el mediastino. Esto con- el mediastino anterior y superior. Adems es frecuente observar la desviacin
llevar a obstruccin traqueal, stasis vascular (con el fenmeno procoagulante de la trquea. Los pacientes que presentan masas que abarcan ms del 45%
EMERGENCIAS ONCOLGICAS
EMERGENCIAS ONCOLGICAS
asociado) y disminucin del retorno venoso proveniente de la cabeza, cuello, del dimetro transverso del trax tienen ms chances de ser sintomticos que
regin superior del trax y miembros superiores, causando los signos y sntomas aquellos que presenten masas que ocupan menos del 30%. La TAC de trax
del SMS. permite evidenciar con mayor precisin la extensin y localizacin de la lesin.
Para el diagnstico de certeza del tumor, deben realizarse las pruebas espe-
MANIFESTACIONES CLNICAS: cficas de acuerdo a la sospecha clnica. Por la naturaleza de este sndrome,
los pacientes tienden a tener mala tolerancia a los procedimientos invasivos
GENERALES (biopsias mediastinales) y al efecto anestsico, por lo que deben agotarse
- Ansiedad previamente otros recursos diagnsticos menos invasivos (laboratorio, PAMO,
- Confusin biopsias ganglionares, etc).
- Letargia
- Cefalea TRATAMIENTO:
- Visin borrosa
- Sncope El objetivo del manejo del SMS y del SVCS es la reduccin rpida de la masa
mediastinal, a fin de descomprimir la VCS, la trquea y estructuras adyacentes.
RESPIRATORIAS Partiendo de la premisa que la principal causa de este sndrome son los LNH y
- Tos dada su alta radiosensibilidad, muchos autores proponen a la radioterapia para
- Disnea el manejo de la emergencia. Otros proponen a la quimioterapia como alternativa
- Ortopnea a la radioterapia, sobre todo si se sospecha a la LLA como causa.
- Ronquera
- Estridor HIPERLEUCOCITOSIS
- Sibilancias
DEFINICIN:
VASCULARES
- Edema en esclavina La hiperleucocitosis se define como un recuento leucocitario mayor a 50.000 por
- Cianosis de cara, cuello y miembros superiores mm3. Sin embargo, la hiperleucocitosis clnicamente significativa se considera a
- Distensin venosa cervical y torcica partir de 100.000 leucocitos por mm3 en el contexto de las leucemias agudas.
Todos los signos y sntomas del SMS tienden a agravarse al colocar al ETIOLOGA:
paciente en decbito supino o en posicin fetal.
Globalmente la hiperleucocitosis ocurre en el 9 a 18% de las leucemias linfo-
DIAGNSTICO: blsticas agudas (LLA) y en el 5 a 13% de las leucemias mieloides agudas (LMA).
Casi todos los nios con leucemia mieloide crnica en fase estable presentan
El diagnstico es clnico acompaado por tcnicas de imgenes. En un pa- hiperleucocitosis. Los tumores mediastinales tambin pueden ocasionarla.
ciente que se sospeche SMS deben realizarse en primer lugar Radiografas de
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FISIOPATOLOGA: DIAGNSTICO:
La hiperleucocitosis produce un aumento directo de la viscosidad sangunea al El diagnstico se basa en el recuento de glbulos blancos y en el reconocimiento
EMERGENCIAS ONCOLGICAS
EMERGENCIAS ONCOLGICAS
incrementar el volumen leucocitario. La agregacin de las clulas leucmicas de signos y sntomas atribuibles a leucostasis. Los estudios de laboratorio adicio-
circulantes (blastos) incrementa an ms este efecto. Se produce as un fenme- nales incluyen ionograma, cido rico, urea y creatinina plasmticas y coagulo-
no conocido como leucostasis. Esto implica un enlentecimiento de la circulacin grama. Eventualmente en el caso en que no se trate de una leucemia, se debern
en todos los rganos. En las LMAs, los mieloblastos son considerablemente ms hacer Radiografas de Trax frente y perfil para descartar masas mediastinales.
grandes que los linfoblastos y que los leucocitos normales, y adems presentan
un alto grado de adhesividad endotelial. Esto genera una mayor stasis vascular. TRATAMIENTO:
Como consecuencia de la leucostasis se producen fenmenos hemorrgicos,
isqumicos, trombticos e infiltrativos en diversos rganos y tejidos los cuales, El tratamiento de la hiperleucocitosis se basa en una estrategia de citorreduccin
sumado a la destruccin perifrica de determinada cantidad de blastos, generan rpida: la leucoafresis. Su finalidad es disminuir la viscosidad sangunea. La
los signos y sntomas de la hiperleucocitosis. indicacin absoluta es la presencia de signos y sntomas atribuibles a hipervis-
cosidad (neurolgicos, respiratorios o renales) y sus indicaciones relativas en las
MANIFESTACIONES CLNICAS: leucemias van a depender del recuento total de leucocitos:
- LMA con recuento mayor a 100.000 por mm3
NEUROLGICAS (hiperviscosidad/isquemia/hemorragia) - LLA con recuento mayor a 300.000 por mm3
- Depresin del sensorio En el caso del Sndrome de Lisis Tumoral Agudo, ms all del tratamiento del
- Cefalea mismo, la citorreduccin por leucoafresis es una indicacin relativa en el con-
- Visin borrosa texto de una leucemia cuando las alteraciones metablicas requieran ms de 24
- Convulsiones horas para su resolucin.
- Coma
- Signos de foco motor SNDROME DE COMPRESIN MEDULAR.
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FISIOPATOLOGA: SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SEPTICO
La mdula espinal y la cola de caballo pueden ser comprimidas por efecto tumoral INTRODUCCIN
EMERGENCIAS ONCOLGICAS
ACTUALMENTE SE DEFINEN:
MANIFESTACIONES CLNICAS:
BACTERIEMIA: Presencia de bacterias en la sangre. No existe el trmino
Su localizacin va a depender del nivel medular al que se produjo la compresin bacteriemia clnica utilizado hace muchos aos para definir al paciente
tumoral: con fiebre, temblores, cambios en la coloracin de la piel, etc. Por lo tanto, es
- Dolor un trmino estrictamente de laboratorio y no clnico. De la misma manera se
- Paresia o Pleja describen viremia, fungemia y parasitemia.
- Alteraciones sensitivas
- Compromiso de esfnteres. SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SIRS): Expresa clnica-
mente la presencia de inflamacin endotelial sistmica, independientemente de
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO: la causa que lo provoca, pudiendo ser de origen infeccioso o no.
SIRS se define con dos o ms de los siguientes criterios, uno de los cuales debe
La historia, la anamnesis y un exhaustivo examen fsico que incluya una evaluacin ser cambios en la temperatura o el recuento leucocitario:
neurolgica completa permiten aproximar el diagnstico. La RMN es el estudio de 1) Fiebre o hipotermia: temperatura central >38.5C o < 36C.
eleccin para visualizar el nivel y extensin de la lesin. Si la historia o el examen 2) Taquicardia: frecuencia cardaca > 2 DS para la edad, en ausencia de estmulos
fsico sugieren una rpida progresin del cuadro, se recomienda administrar un externos, drogas de uso crnico o estmulos dolorosos; o aumento persistente
bolo EV de Dexametasona 0.5 a 2 mg/kg y luego realizar la RMN. inexplicado por ms de 30 minutos a 4 horas, o para nios < 1 ao: bradicardia
La administracin de corticoides debe continuar hasta la mejora de los sntomas o definida como < p10 para la edad en ausencia de estmulos vagales, bloquean-
la resolucin de la compresin. Si se detecta una masa en el espacio epidural que tes o cardiopata congnita u otra causa inexplicable por ms de 30 minutos.
comprime la mdula espinal, la misma debe ser inmediatamente descomprimida. 3) Taquipnea: frecuencia respiratoria > 2 DS para la edad o ventilacin mecnica para
Esto puede lograrse mediante radioterapia, quimioterapia o ciruga. Si el diagns- un proceso agudo no vinculado a enfermedad neuromuscular o anestesia general.
tico es conocido y el tumor es radiosensible, la radioterapia constituye la primera 4) Recuento leucocitario: elevado o disminuido para la edad (no secundario a quimio-
opcin. La quimioterapia es til como primera opcin en aquellos pacientes en los terapia) o > 10 % de neutrfilos inmaduros.
que la compresin medular se deba a linfomas, leucemias o neuroblastoma.
La ciruga se recomienda en primera instancia cuando la naturaleza del tumor no
es conocida o cuando los sntomas progresan a pesar de la radioterapia. El tra-
tamiento ptimo implica la combinacin de radioterapia, quimioterapia y ciruga.
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Signos vitales y variable de laboratorio segn edad: . Disfuncin respiratoria
- PaO2/FiO2 < 300 en ausencia de enfermedad cardaca ciantica o enfermedad
FC (lat/min) Pc95 FR (resp/min) Glbulos Blancos
pulmonar preexistente.
Pc95
SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SEPTICO
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3) el sostn de las insuficiencias parenquimatosas (va injuria endotelial). foco infeccioso y a los grmenes ms frecuentes. El pulmn es el sitio de
infeccin ms frecuente (40%), seguido por la bacteriemia (20%), el abdomen
DO2: VM * CaO2 (20%) y el aparato urinario (15%).
SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SEPTICO
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LACTANTE FEBRIL SIN FOCO ETIOLOGA
Dra. Silvina Neyro La mayora de los cuadros febriles sin foco son de etiologa infecciosa viral.
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO
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(hasta un 10% o ms) en forma proporcional a la temperatura registrada y al en ocasiones hipotermia) como nico signo significativo de una infeccin severa
recuento de glbulos blancos (GB). subyacente.
* Grmenes ms frecuentes: Streptococo pneumoniae, Neisseria meningitidis 3) Estado general: tener en cuenta que la observacin clnica aislada podra sub-
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO
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La PCR presenta una utilidad limitada cuando se trata de cuadros infecciosos de * Sin embargo, se han registrado un 19-26% de Radiografas de Trax pato-
pocas horas de evolucin, siendo un indicador ms confiable en nios con fiebre lgicas (neumonas) en nios febriles sin foco que presentaban adems un
de ms de doce horas. recuento de GB >20.000/mm; por lo tanto, s est indicada su solicitud en
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO
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PLAN DE ESTUDIO Y TRATAMIENTO En relacin a los exmenes complementarios, considerar que:
. El hemograma es uno de los parmetros a tener en cuenta para clasificar el
Previo a iniciar un plan de estudio y tratamiento por lactante febril sin foco, es riesgo del paciente de presentar una IBS.
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO
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BOSTON PHILADELPHIA ROCHESTER Debido a que tanto el paciente con apariencia txica como aquel no txico
pero con criterios de alto riesgo, tienen mayor riesgo de presentar una IBS, se
Edad (das) 28-89 29-56 0-60 recomienda la internacin, toma de cultivos y tratamiento antibitico emprico
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO
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La existencia de infeccin viral demostrada reduce, pero no elimina, la probabilidad NIOS PEQUEOS (3 a 36 meses):
de una IBS en esta edad. Se debe clasificar al nio segn presente o no apariencia txica.
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO
En quienes presentan buen estado general, se suele utilizar como punto de corte
una temperatura mayor o igual a 39C para solicitar exmenes de laboratorio.
El objetivo de estudiarlos se basa en detectar las posibles infecciones bacteria-
nas que no se pudieran identificar mediante el interrogatorio y el examen fsico
(ocultas) y que pudieran ser la causa de la fiebre (neumona, IU, BO).
Neumona oculta:
* La mayora de los nios que presentan neumona tendrn signo-sintomatologa
respiratoria que haga sospecharla.
* Sin embargo, es probable que algunos de los casos sean clnicamente ocultos.
* Se ha demostrado la existencia de Radiografa de trax patolgica (neumona)
en aproximadamente el 19-26% de nios que presentaron registros febriles
mayores o iguales a 39C, sin clnica respiratoria pero con leucocitosis >
20.000/mm.
IU oculta:
* La IU es una infeccin bacteriana habitual en este grupo, con mayor incidencia
en nias y en varones no circuncidados.
* Los nios mayores pueden manifestar sntomas que la sugieran, sin embargo,
en los nios pequeos, estos pueden ser inespecficos, pudiendo ser la fiebre
el nico parmetro evidenciable.
* El UC es el mtodo diagnstico por eleccin, pero al no poder obtener resultados
inmediatos, se deben solicitar adems otros estudios orientativos (sedimento
urinario, Gram, tiras reactivas en orina), que en el caso de ser normales, no
descartan IU.
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Bacteriemia oculta: SEGUIMIENTO DE PACIENTES MANEJADOS EN FORMA AMBULATORIA
* Una situacin muy temida en los nios pequeos con fiebre sin foco es la BO
con sus posibles complicaciones secundarias (ej. meningitis). El control de los pacientes que fueron manejados en forma ambulatoria deber
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO
Se recomienda que los nios con fiebre sin foco y en buen estado general, con UC positivo:
hemograma con un recuento de GB mayor a 15.000/mm, sean cultivados (HMC * persiste febril o empeora el estado general: internacin para evaluacin de
x 2 y UC) y reciban antibioticoterapia parenteral emprica con ceftrixona 50 mg/ sepsis y antibioticoterapia parenteral.
kg/da intramuscular, hasta el resultado de los cultivos. Estos pacientes debern * afebril y en buen estado general: continuar con antibioticoterapia ambulatoria.
ser controlados clnicamente a las 24 horas. En aquellos nios en los cuales el
seguimiento pudiera ser dudoso, debera plantearse la hospitalizacin.
La decisin de internar inicialmente a estos pacientes depender del medio
socio-econmico y cultural de la familia a su cargo, de la comprensin de las
pautas de alarma, de la cercana a un centro de salud y de la posibilidad de asistir
a un control clnico estricto. Ante cualquier duda sobre estos puntos, se debera
hospitalizar al nio para su observacin, valorando evolucin al menos hasta el
resultado de cultivos.
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Algoritmo de manejo en nios de 3-36 meses: FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA
INTRODUCCIN
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO
DEFINICIN
CAUSAS
Infecciosas:
Radiografa de trax patolgica: - Bacterianas:
Antibitico oral. . No invasiva: Streptococcus hemoltico Grupo A.
. Invasiva: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
Influenzae, Salmonella.
- Virales: Coxsackie, Echovirus (ambos son los agentes ms frecuentes de rash
petequial inespecfico), Sarampin, Epstein Barr, Citomegalovirus, Parvovirus,
Adenovirus, Flavivirus.
No infecciosas:
. Prpura de Schonlein Henoch.
. Prpura Trombocitopnica Inmune.
. Enfermedades oncohematolgicas: leucemias, linfomas.
Baraff. Ann Emerg Med 2000; 36(6):602-614.
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Mecnicas: FIEBRE Y PETEQUIAS CON CAUSA MECNICA
. Tos.
. Vmitos. Buen estado general.
FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA
Petequias+ 90-97% FIEBRE Y PETEQUIAS SIN CAUSA MECNICA EN PACIENTE CON BUEN ESTADO
Fiebre + Meningitis meningococo GENERAL
INICIALMENTE DEFINIR:
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. Taquipnea o desaturacin. Puncin lumbar
. Aumento de la tensin arterial diferencial. . Provee el diagnstico en un 80% de los casos.
. Extremidades fras. . Indica pronstico.
FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA
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Profilaxis a contactos: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
. Indicada preferentemente dentro de las 24 horas del diagnstico del caso ndice.
. Contacto familiar. DEFINICIN
FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA
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Se produce: hemodinamia intrarrenal, la obstruccin tubular y el flujo retrgrado pasivo del
. Oliguria. filtrado glomerular a travs de las clulas tubulares lesionadas, hasta alcanzar
. Densidad urinaria >1020 y Osm urinaria > 500 mOsm/l. los capilares peritubulares.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
IRA RENAL O INTRNSECA: Incluye enfermedades renales en s mismo, predomi- La funcin tubular se encuentra inicialmente conservada encontrando:
nantemente afectando los glomrulos o tbulos. El Sndrome urmico hemoltico . Baja excrecin de sodio: FENA < 1% y Na+ urinario < 20 mEq/l.
es la causa ms frecuente de IRA en Argentina. . Densidad urinaria elevada, 1020 o mayor y Osm urinaria > 400 - 500mOsm/l.
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RECORDAR: Hiperfosfatemia.
Hipocalcemia: secundaria a la hiperfosfatemia.
FENA < 1% no implica FG normal. Anemia.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
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Na+ urinario / Na+ plasmtico x 100 Valores normales de filtrado glomerular segn edad:
**FENA (%)=
Cr urinaria / Cr plasmtica
(Cr: creatinina) EDAD Clearence de Creatinina ml/min/1.73m2
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
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TRATAMIENTO las prdidas extrarrenales. Tener en cuenta al realizar el balance de ingresos y
egresos, los aportes por nutricin y medicacin.
Etiolgico Es importante, recordar, reponer toda la prdida urinaria durante la fase polirica
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
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CAPITULO
. Hiponatremia severa asintomtica: 1 mEq/l/h. DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS UTILIZADAS EN IRA:
. Hiponatremia aguda sintomtica: 2 a 6 mEq/l/h.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
HIPERKALEMIA: iniciar tratamiento con K+ mayor a 6 mEq/l. (ver tabla pginas Nifedipina 0.25 - 1 mg/kg/ Bloqueante de los Puede causar taqui-
160 - 161). dosis va oral canales de calcio. cardia refleja.
(mximo 10 mg
CALCIO Y FSFORO: dosis o 3 mg/kg/
da cada 6 horas)
Hiperfosfatemia: hallazgo frecuente.
Nitroprusiato 0.5 - 10 mcg/kg/ Vasodilatador Toxicidad por
. Restringir fsforo en la dieta (restriccin proteica).
de sodio min endove- tiocianatos, hipoten-
. Indicar quelantes de fsforo (carbonato de calcio va oral 50 mg/kg/da).
noso, en infusin sion, hipertensin
. 1 gramo = 400 mg de Ca2+ elemental (Administrar con las comidas).
continua endocraneana
. Evitar hidrxido de aluminio.
Labetalol 0.2 - 1 mg/kg/ Bloqueante alfa Contraindicado en
Hipocalcemia: se corrige al controlar la hiperfosfatemia. dosis endo- y beta. pacientes asmticos,
. Si la hipocalcemia es sintomtica indicar Gluconato de calcio al 10%: 1- 2 ml/kg venoso, cada puede empeorar
endovenoso (mximo 10 20 ml). Velocidad mxima de infusin: 1 ml/minuto 8 - 12 hs. Dosis la insuficiencia
con control de Frecuencia Cardaca (Bradicardia). mxima: 20 mg/ cardaca.
dosis.
HIPERTENSIN ARTERIAL: 0.25 - 3 mg/kg/
hora en infusin
En general secundaria a sobrecarga de volumen, ms frecuente en pacientes con continua.
glomerulonefritis o SUH. Amlodipina 0.1 - 0.6 mg/kg/ Bloqueante de los
Responde bien a diurticos de asa (furosemida) y a la restriccin hidrosalina. da cada 12 o canales de calcio
Uso de antihipertensivos: (ver tabla pgina 159) 24 horas.
. Fase aguda: Nifedipina oral. Dosis mxima
. Fase de mantenimiento: Amlodipina, propanolol, labetalol. 20 mg/da.
. Urgencia/Emergencia hipertensiva (hipertensin sintomtica): infusin continua
de nitroprusiato de sodio o labetalol como tratamiento transitorio hasta el
comienzo de la dilisis. Propanolol 0.5 - 1 mg/kg/ Bloqueante beta. Contraindicado en
da cada 8 - 12 pacientes asmticos,
Hipervolemia sin respuesta a Furosemida es indicacin de dilisis. horas. Puede insuficiencia cardaca
incrementarse y bloqueo cardaco.
hasta una dosis
mx. de 8mg/
kg/da.
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DROGAS UTILIZADAS EN EL TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA:
+
Bicarbonato de sodio 1M Hiperkalemia sintomtica Moviliza K hacia el 1- 2 mEq/kg endovenoso en 5 - 10 1 - 3 minutos Hipernatremia
Tratamiento indicado en pacientes interior de la clula minutos Hipocalcemia
con acidosis metablica.
Contraindicado en pacien-
tes anricos sin teraputica
dialtica.
Glucosa-Insulina Hiperkalemia sintomtica Estimula la captacin Insulina corriente 0.1 U/kg (mximo 10 - 20 minutos Hipoglucemia
celular de K+ 10 U) en Glucosado 10% (5 10
ml/kg) endovenoso en 30 min a
1 hora.
Agonistas 2 Hiperkalemia sintomtica. Estimula la captacin 2.5 mg = 0.5 ml = 10 gotas (peso 20 - 30 minutos Taquicardia
No recomendado por riesgo celular de K+ < 25 kg) o 5 mg = 1 ml = 20 gotas Arritmia
de arritmia. (peso > 25 kg) en nebulizacin de Hipertensin
10 minutos.
Furosemida Hiperkalemia sintomtica Elimina K+ 1 2 mg/kg/dosis cada 6 -12 hs. 5 minutos Hiponatremia
del organismo Hipomagnesemia
Hipocalcemia
Alcalosis metablica
En los pacientes con insuficiencia renal aguda y anuria, con expansin del compartimiento extracelular y acidosis metablica severa; es necesario el inicio de dilisis.
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ACIDOSIS METABLICA (GAP aumentado): Droga Mtodo Dosis con > 50% Dosis con 10 Dosis con <
de FG normal - 50% de FG 10% de FG
Acidosis metablica severa: pH< 7.15 y/o HCO3- 8 mEq/l: correccin con normal normal
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
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Droga Mtodo Dosis con > 50% Dosis con 10 Dosis con < Droga Mtodo Dosis con > 50% Dosis con 10 Dosis con <
de FG normal - 50% de FG 10% de FG de FG normal - 50% de FG 10% de FG
normal normal normal normal
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
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2) Reduccin de la dosis (D): las dosis individuales son menores, manteniendo los PREVENCIN
intervalos normales.
3) En algunos casos la combinacin de ambos mtodos es necesaria (I + D). Adecuada rehidratacin en pacientes con hipovolemia.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
TIPOS DE TRR: El pronstico de la IRA depende de la etiologa, la edad del paciente, la presentacin
clnica y el requerimiento de terapia de reemplazo renal.
Intermitente: Dilisis peritoneal (DP) y hemodilisis (HD). Los nios menores de 1 ao y aquellos que presentan falla multisistmica, tienen
Continua: Hemofiltracin continua (HFC). mayor mortalidad. Ms an, la identificacin precoz y el adecuado tratamiento de
los pacientes con IRA, son necesarios para disminuir la mortalidad, asociada con
Criterios de seleccin: estos factores de riesgo, del 60% al 10%.
. Tamao del paciente.
. Gravedad de la enfermedad.
. Estabilidad hemodinmica.
. Presencia de acceso vascular.
. Compromiso de cavidad peritoneal.
. Equipamiento disponible.
. Experiencia del equipo tratante.
. Complejidad del centro asistencial.
CAPITULO
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL CAUSAS
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
dficit de cortisol y, con frecuencia de aldosterona:
La insuficiencia adrenal, si no se reconoce, puede presentarse como una crisis . Congnitas (ms frecuente: dficit de 21 hidroxilasa).
que amenaza la vida . Adquiridas (enfermedad de Addison)
Shulman D. et al, Pediatrics 2007(119): 484-494. Autoinmune:
El dficit de glucocorticoides y/o mineralocorticoides constituye una emergencia . asociada o otras endocrinopatas (sndromes poliglandulares).
metablica severa cuando se establece en forma aguda (crisis adrenal) o, en las . aislada.
formas de instauracin lenta, cuando acontece sobre una situacin de estrs. Infecciosas (tuberculosis, sndrome de inmunodeficiencia adquirida, me-
ningococcemia, micosis).
FISIOLOGA DE LA GLNDULA SUPRARRENAL Hemorrgicas (sepsis, trastornos de la coagulacin).
Drogas (espironolactona, ketoconazol, fenobarbital, rifampicina).
El cortisol es la principal hormona corticoesteroide sintetizada por la corteza Idioptica.
adrenal, y es requerido para el normal funcionamiento de todas las clulas del Secundarias: alteracin hipofisaria - hipotalmica, con el consecuente dficit
organismo. Acta en el metabolismo de los hidratos de carbono, las protenas y de cortisol y, sin afectacin de la secrecin de aldosterona:
los lpidos; interviene en la funcin inmune, la sntesis y accin de las catecola- . Tumores.
minas, as como en la permeabilidad y el tono vascular. . Radiacin.
Su produccin en la corteza adrenal es estimulada por la corticotropina (ACTH) . Ciruga.
producida por la hipfisis anterior, la cual es liberada en respuesta a la hormona . Traumatismo.
liberadora de corticotropina (CRH) secretada por el hipotlamo. Cada paso en . Necrosis- Hemorragia.
esta cascada es controlado por mecanismos de retroalimentacin; los adecuados . Interrupcin abrupta de la terapia prolongada con corticoides.
niveles de cortisol limitan la produccin de ACTH y CRH.
MANIFESTACIONES CLNICAS
FISIOPATOLOGA
Pacientes con insuficiencia suprarrenal aguda:
La insuficiencia suprarrenal es definida por la falta de secrecin de cortisol por la . Signos de deshidratacin aguda.
corteza adrenal en respuesta a las demandas fisiolgicas. Las formas primarias . Hipoglucemia.
ocurren cuando hay destruccin del tejido adrenal resultando en disminucin de . Hipotensin, shock.
la liberacin de cortisol. Las formas secundarias se presentan cuando hay dis- . Alteracin del sensorio.
minucin de ACTH, ya sea por supresin crnica del eje adrenal-hipofisario por Pacientes con insuficiencia suprarrenal crnica:
corticoides exgenos, o por compromiso del sistema hipofisario-adrenal. Tanto . Anorexia, naseas, vmitos.
la insuficiencia suprarrenal primaria como la secundaria, pueden ser definidas . Dolor abdominal recurrente.
como agudas o crnicas . Prdida de peso.
. Debilidad muscular.
. Hipotensin ortosttica.
. Alteraciones del comportamiento.
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CAPITULO
CAPITULO
. Hiperpigmentacin y sndrome perdedor de sal (slo se observan en las Una vez resuelta la fase aguda, la dosis de glucocorticoides puede ser descendida
formas primarias). a la fisiolgica de reemplazo (15 mg/m2/da, va oral) con el suplemento del
mineralocorticoide (9--fluorhidrocortisona 0,05-0,1 mg/da) si el paciente
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
DIAGNSTICO lo requiere.
CAPITULO
Cuadro 1 HEPATOPATA CRNICA
INTRODUCCIN
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
HEPATOPATA CRNICA.
La cirrosis heptica es la va comn final de las hepatopatas crnicas. Es pro-
ducida por una variedad de enfermedades hepticas que incluyen, entre otras:
1) Infecciones: hepatitis B y C.
2) Hepatitis autoinmune.
3) Enfermedades genticas (glucogenosis, tirosinemia, enfermedad de Wilson,
dficit de 1antitripsina, fibrosis qustica).
4) Enfermedades de los conductos biliares (atresia de vas biliares, colangitis
esclerosante, fibrosis heptica congnita, quiste del coldoco).
5) Drogas y toxinas (isoniazida, metotrexate, exceso de vitamina A)
6) Esteatosis heptica no alcohlica.
FISIOPATOLOGA
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los sntomas que presentan los pacientes con hepatopata crnica estn rela-
cionados a la presencia de colestasis, hipertensin portal y/o algn grado de
insuficiencia heptica.
La hipertensin portal es producida por cirrosis heptica (50%), cavernomatosis
portal (30%), fibrosis heptica congnita (7%), obstruccin de las venas suprahe-
pticas o sndrome de Budd Chiari (6%). Su manifestacin clnica es la hemorragia
de vrices esofgicas con hematemesis y/o melena.
La esplenomegalia y el consecuente hiperesplenismo constituyen otra forma de
presentacin. Existe pancitopenia (plaquetopenia, leucopenia y finalmente anemia).
El tamao del hgado no es especialmente til en la valoracin del nio con
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hipertensin portal. En el nio mayor, con cirrosis, el hgado suele ser pequeo, vrices esofgicas, una vez sospechada la hipertensin portal por datos clni-
de consistencia dura y superficie nodular; mientras que en el ms pequeo, con cos y ecogrficos. El tamao de las vrices y la presencia de gastropata por
atresia de va biliar, la hepatomegalia puede ser moderada, de consistencia dura, hipertensin portal ayudan a determinar el tratamiento.
HEPATOPATA CRNICA.
HEPATOPATA CRNICA.
borde cortante y superficie irregular. En los casos de fibrosis heptica congnita
(FHC) o sndrome de Budd Chiari, el hgado puede alcanzar gran tamao. En la TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA) SECUNDARIA
FHC es tpica la hepatomegalia a expensas del lbulo izquierdo. A HIPERTENSION PORTAL
La ascitis est generalmente presente cuando la hipertensin portal se origina
a nivel sinusoidal. La hematemesis o melena como manifestacin clnica de hipertensin portal
puede llevar al paciente al shock hipovolmico, por lo que siempre requiere in-
Otros signos que pueden presentarse son: ternacin aunque el sangrado sea escaso.
Dilatacin de las venas abdominales 1) Valoracin y estabilizacin hemodinmica inicial: O2, colocar 2 accesos venosos
Telangiectasias y araas vasculares de grueso calibre para infusin de expansores plasmticos (cristaloides/consi-
Caput medusae derar coloides: albmina 5% en 30-60 minutos) y transfusin de hemoderivados.
Eritema palmar No exceder hematocrito de 30%.
Fetor heptico 2) Realizacin de laboratorio: estabilizado el paciente, realizar hemograma, qu-
Ictericia mica y coagulograma. Se asegurar la hemostasia en caso de insuficiencia
Asterixis o flapping tremor heptica con administracin de plasma (10 ml/kg) y plaquetas (1U/10 kg) si
existe hiperesplenismo grave (plaquetas menores a 50.000 /mm3).
DIAGNSTICO 3) Prevencin de complicaciones: ayuno y colocacin de sonda nasogstrica
(para vigilar sangrado, evitar broncoaspiracin y vaciar el estmago de restos
1) Laboratorio: tiempo de protrombina con dosaje de Factor V y albmina (evalua- hemticos y alimenticios). Su colocacin est contraindicada en los casos que
cin de funcin de sntesis heptica); transaminasas (una relacin TGO/ TGP < se conoce la presencia de vrices esofgicas grandes, coagulopata severa o
1 es indicativo de cirrosis pero su ausencia no la excluye); bilirrubina, fosfatasa si se ha realizado recientemente esclerosis de vrices.
alcalina y gammaglutamiltranspeptidasa (evaluacin de colestasis); estado cido 4) Omeprazol 1 mg/kg/da EV(< 20 kg 10 mg; 20 kg 20 mg). Ranitidina 2 a 4 mg/
base (puede encontrarse alcalosis respiratoria, alcalosis metablica, acidosis me- kg/da EV cada 6 8 hs (dosis mxima 50 mg/dosis y 200 mg/da).
tablica); hemograma (plaquetopenia, leucopenia, anemia por hiperesplenismo). 5) Profilaxis antibitica y disacridos no absorbibles (disminucin de produccin
2) Ecografa abdominal con doppler: aporta una valiosa informacin en la evaluacin intestinal de amonio): neomicina 100 mg/kg/da va oral, cada 6 8 hs por 5 a
de la hipertensin portal. Permite determinar las caractersticas ecognicas del 10 das (dosis mxima 12 g/da) y lactulosa 1 ml/kg/da cada 6 8 hs.
parnquima heptico, la presencia de esplenomegalia o de ascitis. En los casos Una alternativa a la neomicina es la rifaximina, antibitico oral, mnimamente
de hipertensin portal preheptica se constata la presencia caracterstica de ml- absorbible. La dosis utilizada en nios de 2 hasta 12 aos es de 20 mg/kg/
tiples venas colaterales dilatadas en ausencia de vena porta, constituyendo el da en 2 administraciones. En nios mayores se recomiendan dosis de adultos
signo de transformacin cavernomatosa, siendo normal la ecogenicidad heptica. (1200 mg/da).
Pueden observarse las lesiones renales que acompaan a la fibrosis heptica Tambin se sugiere la indicacin de un antibitico EV, en calidad de profilaxis, en
congnita y permite evaluar el flujo a travs de las venas suprahepticas. el contexto del paciente con hepatopata crnica descompensada y hemorragia.
3) Biopsia heptica percutnea: gold standard para el diagnstico de la enfermedad
heptica crnica. Provee informacin sobre la etiologa, estadio de la enfermedad y TRATAMIENTO HEMOSTTICO FARMACOLGICO: dirigido a la disminucin de la
grado de inflamacin. presin portal ya sea por disminucin del flujo del rea esplcnica por medio de
4) Fibroendoscopa digestiva alta (FEDA): debe realizarse para el estudio de vasoconstrictores o por disminucin de la resistencia vascular de la circulacin
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intraheptica y portal con vasodilatadores. El tratamiento debe iniciarse ante la requiere la realizacin de un shunt quirrgico de urgencia, que sera curativo en los
sospecha de HDA de origen varicoso. casos de hipertensin portal preheptica.
PROFILAXIS DE HDA SECUNDARIA A VARICES ESOFAGICAS
HEPATOPATA CRNICA.
HEPATOPATA CRNICA.
Octeotride: anlogo sinttico de la somatostatina de vida media ms larga,
produce vasoconstriccin esplcnica. Dosis: bolo inicial: 1 mcg/kg endovenoso
(mximo 50 mcg) seguido de una infusin continua (diluido en ClNa 0.9%) de 1 mcg/ En todos los pacientes en los que se observan datos clnico-ecogrficos de hi-
kg/h, durante 2 a 5 das (dosis mxima 1500 mcg/da) o 2 a 5 mcg/kg cada 8 hs . pertensin portal est indicada la realizacin de FEDA para valoracin de vrices
Debe controlarse la glucemia y la tensin arterial. esofgicas.
Terlipresina: anlogo sinttico de la vasopresina de vida media ms prolongada, 1) Medidas generales para evitar aumento de presin portal: evitar ejercicio inten-
produce vasoconstriccin esplcnica. Dosis: 0.02 mg/kg en bolo endovenoso so, tratamiento sintomtico de la tos y la constipacin; evitar factores lesivos
(mx 2 mg/dosis) 1 a 3 veces al da durante 2 a 5 das. Debe controlarse la de la mucosa (AINES). Administrar antisecretores como ranitidina u omeprazol
tensin arterial. (administrar 30 minutos antes del sucralfato) para evitar la accin nociva del
reflujo cido. En la gastropata hipertensiva puede ser til la administracin de
TRATAMIENTO HEMOSTTICO ENDOSCPICO: se realiza mediante la inyeccin sucralfato (40 80 mg/kg/da cada 6 hs. Dosis mxima 1 g (10 ml)/dosis).
intra o paravaricosa de compuestos qumicos irritantes o mediante la ligadura 2) Profilaxis farmacolgica: indicada en pacientes con cirrosis que presentan mayor
mediante bandas elsticas de las vrices. La ligadura de las vrices produce riesgo de sangrado, el cual est correlacionado con el tamao de las vrices
menos complicaciones que la esclerosis, pero en nios menores de 3 aos pue- (mayor de 5 mm) y con la presencia de puntos rojos sobre las mismas. El uso
de producir isquemia, necrosis y perforacin de la pared esofgica. La tasa de de propanolol, agente betabloqueante no cardioselectivo, es controvertido. Do-
respuesta al tratamiento endoscpico es de 97%. El tratamiento hemosttico sis 1- 1.5 mg/kg/da cada 8 hs, ajustando la dosis para reducir la frecuencia
combinado (farmacolgico y endoscpico) es ms eficaz en el control inicial y a cardaca un 25%. La frecuencia cardaca en reposo no debe ser menor a 55
largo plazo del sangrado por vrices. lpm. Las limitaciones de su uso son los pacientes con asma, fibrosis qustica,
diabetes, bloqueo cardaco.
TAPONAMIENTO ESOFGICO: excepcionalmente el sangrado no cede con las me- 3) Profilaxis endoscpica: la escleroterapia y la ligadura con bandas, son las dos
didas anteriores, por lo que es preciso insertar un baln de Sengstaken-Blakemore tcnicas implementadas. Con ambas, se observan recurrencias y predisposicin
para realizar compresin gstrica y esofgica. Esta sonda no debe dejarse ms de a la aparicin de vrices gstricas.
24 a 48 hs por riesgo de necrosis esofgica. GASTROPATIA DE LA HIPERTENSION PORTAL
DERIVACIN PORTOSISTMICA INTRAHEPTICA TRANSYUGULAR (DPPI): tcnica Consiste en la evidencia endoscpica de un patrn mucoso en mosaico con o sin
realizada por radiologa vascular intervencionista cuando las medidas anteriores la presencia de puntos rojos en el estmago de un paciente con cirrosis heptica
han fracasado en el control de la HDA en pacientes en lista de espera de trans- e hipertensin portal. Histolgicamente aparece una dilatacin vascular mucosa
plante heptico. Su indicacin suele limitarse a mayores de 2 aos. La insercin y submucosa. 25-30% de los pacientes con cirrosis presentan algn grado de
de una DDPI se debe plantear como tratamiento puente, ya que hasta el 60% se esta enfermedad. Existe correlacin directa entre el tiempo de evolucin de la
ocluyen en los primeros 6 a12 meses y aumenta en dos veces la incidencia de cirrosis, la severidad de la hipertensin portal y el desarrollo de esta patologa.
encefalopata en pacientes con cirrosis. Puede cursar de forma asintomtica o producir HDA aguda en forma de hemate-
mesis (es poco frecuente la hemorragia masiva) o melena; o crnica en forma de
CIRUGA DERIVATIVA: indicada ante el fracaso de medidas farmacolgicas y endos- anemia ferropnica. En los pacientes sintomticos el riesgo de recidiva hemorrgica
cpicas en pacientes con buena reserva funcional heptica. El tipo de intervencin es alto. El tratamiento est indicado en los casos sintomticos (betabloqueantes,
ms utilizada de urgencia es la anastomosis portocava. Excepcionalmente se somatostatina y sus anlogos en las hemorragias agudas, DPPI o ciruga derivativa).
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SINDROME ASCITICO EDEMATOSO En los pocos casos de ascitis refractaria al tratamiento diurtico, puede
efectuarse paracentesis evacuadora (especialmente si existe compromiso
Se produce como consecuencia de la hipertensin portal (gradiente de presin respiratorio). La extraccin no debe exceder los 50 ml/kg/da, acompaado
HEPATOPATA CRNICA.
HEPATOPATA CRNICA.
venosa heptica > 12 mmHg) y de la vasodilatacin arterial esplcnica. Esta va- de la infusin de albmina. La descompensacin cardiovascular por rpido
sodilatacin ocasiona por un lado hipovolemia efectiva con activacin del sistema desplazamiento puede ser una complicacin seria. Debe reponerse 6 a 8 g de
renina- angiotensina- aldosterona (SRAA), el sistema nervioso simptico y la hor- albmina endovenosa como expansor por cada litro de ascitis extrado.
mona antidiurtica, que llevan a la retencin hidrosalina e hiponatremia, y adems
provoca un aumento de la permeabilidad capilar y de la produccin de linfa de los La peritonitis bacteriana espontnea es una complicacin potencialmente
rganos esplcnicos que supera la capacidad de drenaje del conducto torcico. La mortal del paciente con ascitis. Se debe sospechar en todo paciente con ascitis,
presencia de ascitis disminuye la sobrevida en los pacientes con cirrosis. fiebre, dolor abdominal y elevacin de reactantes de fase aguda. El diagnstico se
establece tras paracentesis diagnstica. Un recuento de neutrfilos superior a 500
TRATAMIENTO: /mm3 es diagnstico. Es una infeccin generalmente monobacteriana (Gram ne-
Depende del grado de ascitis y de la presencia o no de edemas. Se basa en la gativos o Gram positivos S. pneumoniae-), si aparece ms de un germen habra
restriccin de sodio y en la promocin de su excrecin. que descartar una perforacin intestinal y una peritonitis secundaria. El tratamiento
1) Ascitis leve (detectada por ecografa): seguimiento estricto y restriccin de se realiza con cefalosporinas de 3 generacin (cefotaxima 150 mg/kg/da).
sodio (1 a 2 mEq/kg/da).
2) Ascitis moderada o severa (determinada por el grado de distensin abdominal): SINDROME HEPATORRENAL
requiere adems, reposo (la posicin en decbito supino disminuye la actividad
del SRAA y, por lo tanto, la retencin de sodio), e iniciar tratamiento diurtico. Es definido por la presencia de insuficiencia renal progresiva en un paciente con
hepatopata crnica avanzada en ausencia de una causa identificable (hipovolemia,
La espironolactona es el diurtico de eleccin ya que la retencin de sodio se enfermedades del parnquima renal, uso concomitante de drogas nefrotxicas). Es
produce principalmente en los tbulos distales y colectores debido al hiperaldos- una complicacin grave de la cirrosis heptica e implica mal pronstico. Se produce
teronismo secundario. Dosis 2 a 3 mg/da cada 8 o 12 hs. Inicio de accin: 48 hs. por alteraciones de la circulacin arterial y activacin de los sistemas vasoactivos
Si no hay respuesta se puede aumentar a 4 a 6 mg/kg/da. Dosis mxima inicial: endgenos. Aunque el comienzo puede ser insidioso, suele precipitarse por inter-
100 a 200 mg/da hasta 400 mg/da. Ante la falta de respuesta adecuada, se puede currencias infecciosas (se manifiesta con oliguria, elevacin de urea y creatinina,
asociar furosemida (2- 4 mg/kg/da. Dosis mxima inicial 40 mg/da, hasta 160 hiponatremia, hiperkalemia y excrecin fraccional de sodio < 10 mmol/l.). El trata-
mg/da). No debe utilizarse como nico diurtico. Cuando se requiere su uso de miento se realiza con vasoconstrictores esplcnicos, DPPI y transplante.
forma prolongada puede utilizarse en su lugar hidroclorotiazida 2 a 3 mg/kg/da.
Debe realizarse una estricta evaluacin clnica y balance hidroelectroltico, junto ENCEFALOPATIA HEPATICA
con control de ionograma plasmtico y urinario, y funcin renal. La prdida de peso
no debe ser superior a 100 g/da en lactantes y 500 g/da en nios mayores. Es un sndrome neuropsiquiatrico que se presenta como una complicacin grave
de la enfermedad heptica severa, favorecida por la insuficiencia hepatocelular y
En pacientes con hipoalbuminemia, la administracin de albmina endovenosa por los cortocircuitos portosistmico, y desencadenada por hemorragias digestivas.
aumenta la presin onctica intravascular. La infusin de 1 g/kg de albmina al Al producirse cortocircuito de sangre portal a la circulacin sistmica e incapacidad
20% en 3 a 6 horas, con la administracin de furosemida 0.5 mg/kg a la mitad de depuracin heptica, el SNC est expuesto a sustancias neurotxicas de origen
y 0.5 mg/kg al final de la infusin, logra diuresis eficaz en la mayora de los casos. intestinal (ej. amonio). Las manifestaciones clnicas incluyen sntomas mentales y mo-
La vida media plasmtica de la albmina es de 18 a 24 hs y su eliminacin de 17 tores. Afecta el nivel de conciencia, la personalidad, la capacidad intelectual, el patrn
a 21 das. de sueo y el lenguaje. La asterixis o flapping tremor es un hallazgo caracterstico.
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TRATAMIENTO: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
1) Dieta alta en caloras y controlada en protenas (iniciar con 0.5 a 1 g/kg/da,
pudiendo progresar a 2 2.5 g/kg/da, de acuerdo a la tolerancia). DEFINICIN
HEPATOPATA CRNICA.
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Como causa de hipoxia: ya que, si bien hay sectores del pulmn que presentan presin de oxgeno
1. La hipoxemia es causa de hipoxia (aquella causa que produzca disminucin en adecuada, aquellos que generan admisin venosa logran generar la hipoxemia.
la PaO2 generar bajo aporte de O2 a los tejidos).
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
A B 60
70%
100
70%
90%
86%
70% 99%
A pesar que hay sectores que alcanzan una saturacin de 99% o 90%, la contribu-
3. Hipoxia circulatoria: de las frmulas citadas anteriormente, se entiende que cin del rea con baja relacin V/Q es mayor (no por cantidad absoluta de sangre
las alteraciones en el volumen minuto (generales o locales) son capaces de sino por el bajo contenido de oxgeno). Es de destacar que reas de alta relacin
comprometer la oxigenacin de los tejidos. V/Q (generalmente por baja perfusin) tambin generan hipoxemia porque derivan
4. Hipoxia citotxica: aquella mediada por txicos que no permite el transporte de el caudal de sangre a las reas basales del pulmn (por efecto de la gravedad) que
oxgeno (ej. monxido de carbono, que funcionalmente acta como anemia) o son las que habitualmente presentan menos ventilacin (ver grafico).
no permiten la utilizacin en los tejidos (ej. cianuro), siendo sta ltima propia-
mente citotxica.
CAPITULO
Este grfico muestra claramente que la base pulmonar, a pesar de tener mayor
ventilacin que el vrtice (recta con pendiente descendente), presenta menor
relacin V/Q, debido a que est ms perfundida que ventilada (la gravedad acta
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
2. Hipoventilacin:
Se acompaa siempre de hipercapnia, de hecho es necesaria para el diagnstico.
Responde a oxigenoterapia; la CO2 ocupa el lugar alveolar del oxgeno, por CLASIFICACIN
lo tanto aumentando la FIO2 disminuye el nitrgeno y se logra aumentar la
presin alveolar de oxigeno y con eso la PaO2. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO I
G(A a)O2 normal; la presin arterial en este caso depende exclusivamente de Disminucin de PaO2.
la alveolar, por lo tanto no es mayor de 20 mmHg. Al aumentar la FIO2 aumenta PCO2 normal o baja.
la presin alveolar de oxgeno y despus la PaO2. Se manifiesta ante la presencia de:
. reas mal ventiladas y perfundidas.
3. Shunt de derecha a izquierda o shunt intrapulmonar: . Shunt.
Sangre no ventilada, puede deberse a shunt intracardaco o intrapulmonar . Alteracin en la difusin de oxgeno a travs de la membrana alvolo-capilar.
(neumona, atelectasia, SDRA, etc). Si bien, como explicamos antes, parte de
esa sangre se deriva (vasoconstriccin hipxica), no lo hace en su totalidad y INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO II
adems se distribuye hacia reas de ya baja relacin V/Q (base pulmonar). PCO2 alta.
No responde a oxgeno o slo lo hace parcialmente; en parte por la alteracin
V/Q, y adems pensar que por ms oxgeno que le administremos a un rea CAUSAS
no ventilada, nada va a pasar.
G(A-a)O2 muy elevada, la presin alveolar (general, y no la del rea del shunt TIPO I:
en el caso del intrapulmonar, o directamente sangre que no pasa por la barrera Sndrome de distress respiratorio.
hematoalveolar en el caso del intracardaco) de oxgeno es alta y ms an a Aspiracin.
elevar la FIO2, pero no se logra elevar la PaO2, o slo apenas, no siendo propor- Bronquiolitis.
cional al aumento de la presin alveolar. Atelectasia.
Edema pulmonar.
4. Alteraciones en la difusin: Patologas del intersticio pulmonar.
De dudosa relevancia clnica. Neumona.
Responde a la administracin de O2; ya que al aumentar la FIO2 aumenta la Supuracin pleuropulmonar.
presin alveolar y se logra vencer la alteracin de la difusin, Si bien llega ms
O2 a la sangre, no lo hace en igual medida que al avolo, generando entonces: TIPO II:
Gradiente alvolo-arterial de O2 elevada: Alteracin en el centro respiratorio:
G(A-a)O2= PAO2 PaO2 > 20 mmHg. . Drogas (opioides, barbitricos, benzodiacepinas).
. Alteraciones metablicas.
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. Trauma. OXIGENOTERAPIA. MTODOS DE ADMINISTRACIN DE OXGENO
. Infecciones (encefalitis-meningitis).
. Enfermedades degenerativas. Dispositivos de alto flujo (Mscara de Venturi, Asistencia Respiratoria Mecnica):
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
Va Area:
. Crup.
. Obstruccin bronquial severa (recordar que inicialmente hay hipoxemia que
estimula la ventilacin alveolar y se genera hipocapnia).
Pulmn:
. La afeccin pulmonar suele generar insuficiencia respiratoria tipo I.
TRATAMIENTO
CAPITULO
CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO FISIOPATOLOGA
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TOXICOLGICAS Ambos tipos de convulsiones pueden generalizarse y esto ocurre en el 30% de
los casos.
Alcohol Anfetaminas
CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO
CAPITULO
determinar la posible causa, haciendo hincapi en los eventos inmediatamen- Los pacientes que presentan enfermedades inmunosupresoras (oncohematolgi-
te anteriores al inicio de la crisis as como a la descripcin del episodio actual. cas, HIV), enfermedades de hipercoagulabilidad (anemia drepanoctica) o enfer-
Esta informacin debe incluir la duracin, movimientos, hallazgos oculares, medades hemorragparas, tambin son candidatos a realizar una neuroimagen.
CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO
CAPITULO
. Difenilhidantona: es indicada si la convulsin contina a pesar del uso de . Dosis: 0.05 0.1 mg/kg/dosis va endovenosa. Puede administrarse va
benzodiacepinas. intramuscular. Se puede repetir una dosis despus de 5 - 10 minutos, pero su
. Dosis de ataque 15 20 mg/kg endovenoso. efecto disminuye con la dosis siguiente. Dosis mxima: 4 mg/dosis.
CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO
CAPITULO
. Inicio de accin: 15 - 20 minutos. CRITERIOS DIAGNSTICOS
. Duracin de accin: 24 - 120 horas.
. Presentacin: ampollas 2 ml = 100 y 200 mg. . Convulsin asociada con temperatura elevada > 38C.
CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO
CAPITULO
. Si se presentan en serie, la duracin total es mayor de 30 minutos. . 90% en los primeros 2 aos.
. Pueden recurrir durante las prximas 24 horas o durante la misma enfermedad . Si recurren, presentan un 50% de riesgo de una convulsin adicional.
febril.
CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO
CAPITULO
TRATAMIENTO SEDOANALGESIA
. El tratamiento de la convulsin es el mismo que en otros tipos de convulsiones. Dra. Eugenia Galvn
CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO
SEDOANALGESIA
. La reduccin de la fiebre con antitrmicos y mtodos fsicos son parte del
manejo primario. INTRODUCCIN
. La indicacin de medicacin profilctica es controversial. Debe ser considerada
en forma individual. Los procedimientos invasivos y no invasivos son frecuentes y necesarios para
. La terapia antipirtica profilctica no es efectiva en reducir el riesgo de el manejo de nios con enfermedades agudas o crnicas. Todos generan miedo,
recurrencia. ansiedad o dolor y, con frecuencia, estos nios son incapaces de cooperar o
. Las drogas anticonvulsivantes pueden reducir la recurrencia pero no previenen mantenerse quietos, lo cual complica o impide su realizacin.
el riesgo de desarrollo de epilepsia. Si el nio padece dolor, ansiedad o miedo podr quedar con una huella afectiva
difcil de medir, que puede pensarse como de naturaleza inmunolgica ya que
Fenobarbital: condiciona respuestas traumticas futuras. Los padres de nios con patologas
. Ha desmostrado disminuir la incidencia de recurrencias. oncolgicas y los nios sobrevivientes de cncer han referido que la carga de los
. Para ser efectivo debe ser indicado en forma continua, no en forma intermitente procedimientos fue peor que la de la enfermedad en s.
ni con el comienzo de la fiebre. En la actualidad hay un continuo aumento en el rol que juegan los pediatras
. Requiere dosaje. de emergencias u otras reas, en la realizacin de procedimientos que requieren
. 60% de incidencia de efectos adversos. sedacin o analgesia. Es por ello que surge la necesidad de normas que, por un
. Los efectos adversos sobre el comportamiento y el desarrollo cognitivo han lado optimicen el procedimiento realizado y por otro disminuyan la aparicin de
limitado su uso. efectos adversos. En los ltimos 20 aos surgieron numerosos estndares para
el uso de sedacin y analgesia (SA) en pacientes peditricos.
Acido valproico: Existen problemas relacionados al manejo adecuado de la analgesia en nios,
. Ha desmostrado disminuir la incidencia de recurrencias. tales como:
. 25% incidencia de efectos adversos. 1. Falta de datos del uso de drogas para SA en nios. La mayora de las drogas uti-
. Su asociacin con hepatoxicidad severa en nios menores de 3 aos ha limitado lizadas en nios son extrapoladas de drogas aprobadas para su uso en adultos.
su uso. 2. La creencia que los neonatos o nios pequeos no experimentan dolor y/o
ansiedad en el mismo grado que los adultos. Cualquier mdico que realiza
Diazepam: procedimientos a nios pequeos, por ejemplo punciones lumbares sabe que
. Es til en forma intermitente (0.5 mg/kg/da cada 8 hs) desde el comienzo de la fiebre. esta apreciacin es totalmente falsa.
. Puede utilizarse va oral o rectal (Diactal 5 mg/2.5 ml). Es fundamental hacer un enfoque adecuado de la situacin clnica del paciente y
. 44% de reduccin de recurrencia. de las caractersticas del procedimiento a realizar: sedacin, analgesia, ansilisis,
. Produce como efecto adverso: letargo, mareo y ataxia. control del movimiento, o una combinacin de estos procedimientos.
CAPITULO
Sedacin: estado caracterizado por disminucin de la actividad y la excitacin. EVALUACIN PREVIA A LA REALIZACIN DE UN PROCEDIMIENTO QUE
El procedimiento de sedacin es definido como un continuo que va desde la seda- REQUIERE SEDOANALGESIA
cin mnima hasta la anestesia general (ver a continuacin niveles se sedacin).
SEDOANALGESIA
SEDOANALGESIA
1- ANAMNESIS
NIVELES DE SEDACIN
Es fundamental centrar el interrogatorio en algunos puntos clave para reconocer
La Sociedad Americana de Anestesistas (ASA) defini cuatro niveles generales de posibles dificultades o complicaciones que pudiesen surgir:
sedacin: sedacin leve (formalmente definida como ansilisis), sedacin modera- Datos filiatorios: las respuestas y la valoracin del dolor y/o sedacin varan
da, sedacin profunda y anestesia general. A continuacin se describen cada uno con la edad.
de ellos: La nemotecnia MACHO es de especial utilidad para orientar el interrogatorio:
Medicacin previa tanto por patologa de base, intoxicaciones, ilcitas o admi-
. Sedacin leve o ansilisis: estado de disminucin de la aprensin sin cam- nistradas antes del arribo al centro tratante.
bios en el nivel de conciencia inducido por medicamentos. El objetivo es lograr Alergias a drogas o medicamentos.
cooperacin y disminuir el estrs. Los pacientes responden normalmente a Comida: tiempo transcurrido entre la ltima ingesta y el momento en realizar el
rdenes verbales. La funcin cognitiva y la coordinacin pueden estar impedi- procedimiento (ver ayuno en punto 4).
das pero no existe compromiso de la va area, la ventilacin ni la circulacin. Historia clnica:
. Sedacin/analgesia moderada: depresin farmacolgica de la conciencia Historia previa de sedacin, anestesia o ciruga y si existieron complicaciones
durante la cual los pacientes responden a las rdenes verbales, ya sea es- durante las mismas.
pontneamente o ante un estmulo tctil suave. Esta respuesta es voluntaria Historia familiar de reaccin negativa a sedacin, analgesia o anestesia.
y difiere del retiro reflejo ante un estmulo doloroso. No se requieren interven- Antecedente de apneas obstructivas, o centrales.
ciones para mantener la va area y la ventilacin es adecuada. La funcin Enfermedad en curso.
cardiovascular est generalmente mantenida. Existencia de enfermedades sistmicas, enfocando el interrogatorio especialmente
. Sedacin/analgesia profunda: depresin farmacolgica de la conciencia du- en los sistemas cardiaco, respiratorio, heptico y renal, debido a que, la respuesta
rante la cual el paciente no puede ser fcilmente despertado pero responde esperada a los distintos frmacos, puede verse alterada cuando falla alguno de los
intencionalmente a la estimulacin repetida o dolorosa. Los pacientes pueden sistemas antes mencionados. La presencia de acuerdo a la existencia o no y tipo
requerir asistencia para mantener la va area y la ventilacin espontnea de patologa existente permite clasificar a los pacientes en nivel de riesgo previo a
puede ser inadecuada. La funcin cardiovascular suele estar mantenida. recibir anestesia general, clasificacin de Asociacin de Anestesistas Americanos
. Anestesia general: estado caracterizado por prdida de la conciencia durante (ASA) (ver Tabla 1). Es aceptado que los no anestesistas provean SA a pacientes
el cual el paciente no puede ser despertado ni aun con estmulo doloroso. Los que tienen ASA I y II.
pacientes requieren asistencia para mantener la va area. Origen de los episodios que llevaron a la necesidad de utilizar SA (fracturas,
intoxicaciones, sospecha de patologia infecciosa, etc).
Es importante tambin mencionar el concepto de Sedacin disociativa se defini-
da como estado de trance o catapleja. La misma se caracteriza por sedacin,
analgesia y amnesia con preservacin de los impulsos respiratorios, los reflejos 2- EXAMEN FSICO
protectores de la va area y la estabilidad hemodinmica. La nica droga capaz de
proveer esta sedacin es la que ketamina, una droga disociativa. Se debe realizare un examen clnico completo, los sistemas cardiovascular y
respiratorios deben revestir los puntos clave dentro del examen clnico, habida
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cuenta que los episodios adversos durante la sedacin/analgesia suelen com-
prometer esos sistemas.
Es fundamental la estrecha vigilancia de los signos vitales, en especial la presin
SEDOANALGESIA
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arterial ya que muchos de los frmacos que se utilizan para proveer analgesia o
sedacin son hipotensores.
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ANEXO 1- PLANILLA DE EVALUACIN PREVIA 4- AYUNO
. Nombre y apellido: ...........................................................................................
. N de historia clnica: ....................................................................................... Existe una recomendacin de la Asociacin Americana de Anestesistas para tener
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. Fecha: .............................................................................................................. 2 horas de ayuno para lquidos claros, 4 horas para leche materna y 6 horas para
. Fecha de nacimiento: ........................................................................................ frmula y slidos. Se recomienda tratar de cumplir con el ayuno. La adherencia
. Edad: ................................................................................................................ a estos requisitos puede ser imposible en situaciones de emergencia. La ingesta
. Peso: ................................................................................................................ reciente no contraindica la sedacin y analgesia para un procedimiento, pero debe
. Clasificacin de riesgo de ASA: ......................................................................... ser tenida en cuenta en la eleccin del nivel de sedacin.
. Consentimiento informado: S.......... NO................
. Hidratacin normal: S.......... NO.......... 5- CONSENTIMIENTO INFORMADO
. Deshidratacin tipo:...........................................................................................
. Color de la piel: rosada........... plida............ ciantica.......... Se deber comunicar al nio y a sus padres o tutores sobre los beneficios, riesgos
. Tipo de procedimiento........................................................................................ y limitaciones de la SA para un procedimiento.
. Requisitos: sedacin.................... analgesia....................................................... La mayora de la veces es suficiente durante la emergencia el consentimiento que
. Hora de la ltima ingesta: lquidaslida.............................................. firman los padres al ingreso a la institucin, ms el informe oral del procedimiento
y drogas a utilizar, as como los beneficios y riesgos que conlleva el mismo. Se
S No tendrn en cuenta las disposiciones adoptadas por cada institucin.
El conocimiento previo de lo que puede suceder durante la SA (es decir, la aplica-
Enfermedades previas cin de oxgeno, la ventilacin con presin positiva breve y tcnicas de monitoreo)
Enfermedades concomitantes y los posibles cambios de comportamiento en el nio durante y despus del pro-
cedimiento pueden reducir la ansiedad y aumentar la satisfaccin de los padres.
Antecedentes familiares patolgicos
Analgesia/anestesia/sedacin previa Complicaciones: 6- EQUIPAMIENTO
Infeccin respiratoria actual
Los riesgos de la SA son importantes y comprenden hipoventilacin, apnea,
Medicacin habitual Cul:
hipotensin, obstruccin de las vas respiratorias.
Va area de riesgo Causa: Si bien el examen visual de los pacientes (facies, movimientos respiratorios,
Alergias Cul nivel de conciencia) permite la deteccin temprana de eventos adversos de la
sedoanalgesia, como obstruccin de la va area y depresin respiratoria; el
Riesgo de depresin respiratoria Causa:
oxmetro de pulso sigue siendo una pieza vital del equipo que debera estar
Factores de riesgo Cul* en el lugar y ser observado durante todo el procedimiento. La monitorizacin
de frecuencia cardiaca y saturacin de oxgeno en forma continua, a travs
* Estridor, apneas obstructivas, malformaciones craneofaciales, va area difcil, vmitos, obstruccin
intestinal, reflujo gastroesofgico, neumona, hipoxemia, va area reactiva, enfermedad cardaca, hipo-
del oxmetro pulso, es exigida por la Asociacin Americana de Pediatra para
volemia, sepsis, alteracin de la conciencia, antecedente de sedacin fallida, falta de ayuno, prematuro todo procedimiento que requiera la utilizacin de SA, ya que reduce en forma
con menos de 60 semanas pos concepcin, menor de 5 aos, enfermedad neuromuscular, lesin del significativa la aparicin de complicaciones.
sistema nervioso central, enfermedad neurolgica crnica. La vigilancia electrocardiogrfica continua no es necesaria en los nios sin
enfermedad cardiovascular, no existen pruebas para demostrar mejora en
el resultado clnico, ni una disminucin de la incidencia de eventos adversos
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cuando se realiza monitorizacin cardaca durante la SA. TABLA 2: SITUACIONES CLINICAS QUE REQUIEREN CON MAYOR FRECUENCIA
La presin arterial debera ser monitorizada con un intervalo de 5 minutos. SEDOANALGESIA EN PEDIATRIA
SEDOANALGESIA
SEDOANALGESIA
PROCEDIMIENTOS PROCEDIMIENTOS PROCEDIMIENTOS
ASOCIADOS CON ASOCIADOS CON NO INVASIVOS
RECORDAR QUE LA MAYORIA DE LAS COMPLICACIONES RELACIONADAS
DOLOR INTENSO MUCHA ANSIEDAD
CON LA UTILIZACION DE SEDOANALGESIA SON DE ORIGEN RESPIRATORIO.
Y/O ANSIEDAD Y DOLOR
LA AAP EXIGE LA UTIIZACION DE OXIMETRO DE PULSO PARA TODO PROCE-
LEVE-MODERADO
DIMIENTO QUE LO REQUIERA.
. Puncin y drenaje . Laringoscopia con . Tomografa computada.
de absceso. fibra ptica flexible. . Ecocardiografa.
. Artrocentesis. . Remocin de cuerpo . Ecografa.
EL EQUIPO QUE DEBE ENCONTRARSE DISPONIBLE SIEMPRE AL LADO DE . Aspiracin de mdula extrao (simple). . Electroencefalografa
LA CAMA ES: sea. . Colocacin de acceso
. Curacin de endovenoso.
Monitor cardiorrespiratorio. quemados. . Puncin lumbar.
Oxmetro de pulso. . Cardioversin. . Reparacin de
Manguito para la presin arterial. . Colocacin de catter laceracin simple.
Aparato de aspiracin. venoso central. . Irrigacin ocular.
Drogas de reanimacin incluidas drogas para revertir los efectos de la SA . Remocin de cuerpo . Flebotoma.
(naloxona, flumazenil). extrao (complicada). . Lmpara de hendidura.
Sistema de suministro de oxgeno con presin positiva. . Reduccin de fractu-
Equipamiento para va area, como ramas de laringoscopio y tubos para ra o luxacin.
intubacin endotraqueal de todos los tamaos. . Reparacin de
laceracin compleja.
. Reduccin de
parafimosis.
. Paracentesis
abdominal.
. Examen tras abuso
sexual.
. Colocacin de tubo
torcico.
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INDICACIONES A SEGUIR PARA REALIZAR ANTE UN PROCEDIMIENTO QUE 1. Aportar informacin verbal y preparar a los padres y al nio: dar paso por
REQUIERE SEDACION Y/O ANALGESIA paso informacin de lo que puede ocurrir durante el procedimiento; dar
informacin sensorial de lo que el nio puede ver, or y sentir; emplearemos
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1-Realizar evaluacin previa (examen fsico, consentimiento, ayuno, equipamiento). un lenguaje apropiado a la edad y terminologa apropiada al nivel de com-
2- Realizar monitoreo de frecuencia cardaca, saturometra, presin arterial. presin, evitando palabras como dolor, herida, corte, inyeccin; dar informacin
3- Colocar acceso venoso adecuado, en lo posible 2 (dos) y una solucin de man- antes y durante el procedimiento.
tenimiento con solucin fisiolgica o soluciones con Ringer Lactato. Se debe 2. Participacin de los padres: preguntar a los padres cuanta ansiedad esperan
colocar llave de tres vas para la administracin de drogas o fluidos requeridos. de sus hijos; permitir su presencia; no pedir a los padres que sujeten al nio;
4- Tener a disposicin soluciones para expandir (solucin fisiolgica y/o soluciones instruirles para no amenazar al nio.
Ringer Lactato) en caso de ser necesario. Recordar que muchas de las drogas 3- Comportamiento del personal sanitario: ser calmado, confidente y tener
administradas pueden provocar hipotensin arterial. control; evitar conversaciones inadecuadas con personal y padres (ej. descripcin
5- Diluir y rotular con nombre y cada droga a utilizar. Las drogas deben administrarse de posibles efectos secundarios) delante del nio.
relativamente diluidas (midazolam 1 mg/ml, fentanilo 5 gammas/ml, ketamina 4. Detalles del procedimiento: en lactantes, para canulaciones intravenosas y
10 mg/ml). venopunciones, evitar el brazo del dedo-chupete; no forzar al nio a tumbarse
6- Titular la droga a administrar, comenzar con la menor dosis e ir subindola de si no quiere y no es estrictamente necesario; considerar dar al nio un trabajo
acuerdo a la respuesta lograda. a realizar durante el procedimiento, por ejemplo, sujetar una gasa; dar al nio
la posibilidad de elegir participar en el procedimiento para aumentar la percepcin
Muchos de los procedimientos pueden ser realizados con xito utilizando tcni- de control (ej. elegir brazo derecho o izquierdo); permitir que el nio cuente hacia
cas psicolgicas, como distraccin, por parte de los padres o personal del equipo atrs de 10 a 1 durante el procedimiento. En cuanto a las tcnicas simples no
de salud, tales como: la hipnosis, la relajacin, la terapia cognitivo-conductual e farmacolgicas pueden ser enseadas a los nios como trucos y a los padres
imaginacin guiada pueden ser muy tiles en la reduccin de la necesidad o la para entrenar a sus hijos.
profundidad de sedacin farmacolgica. Los padres son los entrenadores ideales porque ellos conocen que es lo que
Los mtodos no farmacolgicos incluyen las tcnicas simples no farmacol- ms interesa a sus hijos y aunque deseen permanecer durante el procedimiento,
gicas y las medidas ambientales. Pueden contribuir de forma importante a pueden no saber cmo ayudar a sus hijos. Los beneficios aadidos incluyen la
disminuir la ansiedad y el dolor del nio. Los mtodos no farmacolgicos han de reduccin de la ansiedad de los padres porque se les asigna un rol y se les ense-
utilizarse siempre, en todos los procedimientos que realicemos, aunque sepamos a tcnicas que pueden usar en otras ocasiones.
que no van a evitar que se usen los mtodos farmacolgicos. Incluyen entre otras tcnicas, la distraccin, una intervencin psicolgica con
Pondremos especial nfasis en estos mtodos en la sedacin de procesos no efectividad probada. Existe una variedad de tems que se pueden llevar a cabo
dolorosos (TAC, RMN, etc.) puesto que algunos nios, sobre todo mayores de 5 en la zona de urgencias; el mtodo usado depende de la edad y el inters del
aos, no precisarn de mtodos farmacolgicos, si los mtodos no farmacolgicos nio. La conversacin sin trascendencia (temas escolares, aficiones, deportes,
se realizan de forma adecuada. etc.) es otra tcnica que no requiere preparacin y siempre es posible. En el
Las medidas ambientales para reducir el dolor y la ansiedad, incluyen preferen- caso de lactantes, la administracin de soluciones dulces mediante chupete o en
temente una adecuada preparacin de los padres y de los nios, un entorno tran- bibern tambin es efectiva.
quilo, la elaboracin previa de un plan adecuado segn la ansiedad esperada en Existen otras tcnicas ms complejas, agrupadas bajo el trmino Terapias cogni-
cada nio y situacin, y el entrenamiento del personal de urgencias en mantener tivas del comportamiento que son efectivas, posiblemente ms que la sedacin
comportamientos adecuados. Se describen a continuacin: o la anestesia general. Requiere de personal especficamente capacitado, haciendo
estas tcnicas insustituibles para procedimientos menores y para su uso en el
servicio de urgencias.
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DROGAS PARA SEDACIN Y ANALGESIA UTILIZADAS EN PROCEDIMIENTOS
LOS MTODOS NO FARMACOLGICOS HAN DE UTILIZARSE SIEMPRE, EN PEDITRICOS
TODOS LOS PROCEDIMIENTOS QUE REALICEMOS, AUNQUE SEPAMOS QUE (ver Tablas 3 y 4)
NO VAN A EVITAR QUE SE USEN LOS MTODOS FARMACOLGICOS.
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BENZODIACEPINAS
Se describen a continuacin las tcnicas simples no farmacolgicas ms Las benzodiacepinas son agentes sedante-hipnticos, anticonvulsivantes, con
frecuentemente utilizadas: potentes efectos amnsicos pero que carecen de accin analgsica.
Cuando se administran solas son seguras pero en combinacin con otros agentes
TECNICAS SIMPLES NO FARMACOLGICAS sedantes, pueden potenciar efectos sedantes potentes y suprimir la ventilacin.
Tcnicas de distraccin Lactantes: chupete, juguetes; preescolares: bolas, Otros efectos adversos son excitacin paradojal, hipotensin y alucinaciones. La
canciones, caleidoscopios, juguetes; escolares: videos, intoxicacin por benzodiacepinas puede revertirse mediante la administracin
videojuegos, juegos, conversacin intrascendente. de flumazenil.
Existen numerosas benzodiacepinas, alguna de las cuales se describen a continuacin:
Respiracin profunda Hacer que el nio respire rtmicamente con respiraciones
lentas y profundas MIDAZOLAM: tiene una duracin de accin breve (30- 60 minutos), un comienzo
de accin rpido y fuertes propiedades amnsicas y efectos hemodinmicos le-
Tcnicas de sugestin Ayudar al nio a ponerse un guante mgico que no ves. Estas caractersticas son las que la hacen una droga de eleccin durante los
permite el dolor o aplicar una crema mgica invisible.
procedimientos en la emergencia que requieren sedacin moderada o profunda.
Imaginacin Ayudar al nio a imaginarse que es un superhroe y que Se lo puede administrar por va endovenosa, intramuscular, intranasal u oral. Es
el procedimiento es una misin especial. hidrosoluble y metabolizado por el hgado a travs de sistema citocromo p450
Recompensas Permitir que el nio sepa que despus del procedimiento por lo que se afecta precozmente su metabolismo en la insuficiencia heptica y
tiene una recompensa como un sticker, un certificado, eliminado por orina.
una banda decorativa, etc. El objetivo es la cooperacin
pero debemos dar al nio su recompensa. LORAZEPAM: tiene una vida media mayor y una duracin de accin que per-
Solucin dulce o succin Emplear en el chupete o bibern. Se usa para procedimien- siste de 2 a 6 hs, y puede ser administrada por va oral, intravenosa o intra-
no nutritiva tos menores. Administrar 2 ml de glucosa inmediatamente muscular. Esta farmacocintica lo hace una droga til en el mantenimiento de
antes o durante el procedimiento; permitir succionar durante la sedacin cuando se requiere sostener la misma ms all del procedimiento
el procedimiento. (ejemplo paciente intubado que requiere sedoanalgesia, inicialmente se debe
Terapia cognitiva Preparacin con muecos u otros materiales, como juego utilizar midazolam, por su vida media corta, para realizar la misma y luego para
del comportamiento de rol, hipnosis, imaginacin guiada el mantenimiento el lorazepam es el indicado.
OPIOIDES
Los opiodes siguen siendo el patrn de referencia para tratar el dolor intenso.
Dentro de los opiodes ms utilizados en la emergencia, encontramos:
MORFINA: es de uso comn en pediatra. Las dosis de inicio recomendadas
son 0.05-0.1 mg/kg. La morfina presenta metabolismo heptico por lo que
no se recomienda en pacientes con insuficiencia heptica. Produce liberacin
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de histamina lo que explica la presencia de prurito en algunos pacientes, as KETAMINA
como de hipotensin en aquellos con alteraciones hemodinmicas.
FENTANILO: narctico sinttico. Muy utilizado en la emergencia, 50 a 100 ve- La ketamina es un agente anestsico endovenoso relacionado qumicamente a
SEDOANALGESIA
SEDOANALGESIA
ces ms potente que la morfina. A diferencia de sta ltima, el fentanilo es la fenciclidina introducida en 1965, nico agente capaz de inducir analgesia,
el agente elegido para pacientes con inestabilidad hemodinmica, ya que la sedacin rpida, amnesia, a la vez que preserva el impulso respiratorio y los re-
liberacin de histamina es menor que con morfina. flejos protectores de la va area, manteniendo la estabilidad hemodinmica. La
ketamina es una mezcla racmica de 2 ismeros pticos. El metabolismo de la
Los efectos adversos ms frecuentes de los opiodes son: depresin respiratoria, ketamina se produce principalmente de la N-metilacin heptica a norketamina,
constipacin, retencin urinaria, hipotensin, depresin del sensorio. Todos ellos que luego ser metabolizada por vas de hidroxilacin con la consecuente excre-
pueden ser revertidos con naloxona. cin urinaria. La norketamina retiene aproximadamente un tercio de las propie-
dades sedativas y analgsicas del compuesto de origen. El metabolismo heptico
HIDRATO DE CLORAL sugiere que las dosis deben reducirse en pacientes con disfuncin heptica. A
esto se agrega que, debido a la excrecin renal de norketamina, los ajustes de la
El hidrato de cloral (HC) es un sedante hipntico que se introdujo por primera dosis tambin pueden requerirse en pacientes con disfuncin renal.
vez en la prctica clnica a mediados de 1800. No posee actividad analgsica Las propiedades favorables de la ketamina incluyen la preservacin de la funcin
y la depresin respiratoria es mnima cuando se utilizan las dosis apropiadas. cardiovascular, los efectos limitados en la mecnica respiratoria, y el manteni-
Una vez administrado el HC es metabolizado en el hgado hacia su forma activa, miento del control central de la ventilacin en la mayora de los pacientes. Estas
tricloroetanol, que tiene una vida media de 8 a 12 hs. Esta situacin debe ser propiedades la hacen un agente efectivo para proporcionar la amnesia y analge-
considerada especialmente en pacientes con insuficiencia heptica en los que sia durante los procedimientos breves, dolorosos e invasivos en el paciente que
est contraindicado, debido a que por la falla en el metabolismo, la vida media respira espontneamente. Aunque algunos centros han cambiado a agentes de
puede estar prolongada, lo que puede aumentar la aparicin de efectos adversos. una accin ms corta para permitir una recuperacin ms rpida, la ketamina
El HC puede ser administro por va oral o rectal. sigue siendo un agente frecuentemente utilizado para procedimientos como la
La dosis de hidrato de cloral administrada generalmente vara entre 25 y 100 mg / colocacin de una va central, una biopsia de la mdula sea, o curaciones en
kg/dosis; se pueden administrar dosis adicionales para conseguir el efecto deseado pacientes quemados.
(dosis mxima 2 g). La ketamina tambin acta como un broncodilatador y es un agente til para
pacientes con estado asmtico durante la ventilacin espontnea o controlada.
Usos: A nivel cardiovascular los efectos simpatomimticos indirectos de la ketamina
1) Puede utilizarse en forma eficaz en pacientes peditricos que requieren se- sobre la liberacin de catecolaminas, actan manteniendo la presin arterial y
dacin para ser sometidos a estudios diagnsticos no dolorosos (TAC, RMN, etc.). la frecuencia cardaca contrarrestando los efectos negativos que puede tener
Sin embargo, los nios que reciben hidrato de cloral deben ser objeto de un sobre el inotropismo cardiaco. Sin embargo en pacientes crnicos con reserva
seguimiento adecuado por personal capacitado, debido al riesgo de depresin cardiaca disminuida y agotamiento de catecolaminas pueden prevalecer estos
respiratoria e hipoxia. efectos negativos.
2) NO debe considerarse un agente de primera lnea en nios mayores de 48 La dosis a utilizada es de 0.5 a 1 mg/kg, la dosis mxima a utilizar es 5mg/kg. Se
meses debido a la disminucin de eficacia en comparacin con los nios ms administra en dosis endovenosa, en bolo, con aumentos intermitentes y se nivela
pequeos. hasta que hace efecto. El comienzo de accin es 1-2 minutos con una duracin
Los efectos adversos descriptos son vmitos (el efecto adverso ms frecuente), de accin de 30- 60 minutos. Puede ser utilizada por va intramuscular en dosis
diarrea, hipotensin, falla heptica, depresin respiratoria. ms altas entre 3 a 6 mg/kg, con un comienzo de accin ms tardo. La admi-
nistracin de ketamina se debe combinar o ser precedida por un antisialagogo,
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como atropina, para prevenir la salivacin y una benzodiacepina para limitar TABLA 4: DOSIS, COMIENZO Y DURACION DE ACCION DE DROGAS UTILZADAS EN
fenmenos alucingenos. SEDOANALGESIA
El efecto adverso ms preocupante de la ketamina es la aparicin de alucina-
SEDOANALGESIA
SEDOANALGESIA
ciones. La aparicin de estos fenmenos est relacionada con la dosis y tienden DROGA DOSIS COMIENZO DURACIN
a aparecer ms comnmente en pacientes de mayor edad. Se postul que es- DE ACCIN DE ACCIN
tos fenmenos se dan como resultado de alteracin de las emisiones auditivas BENZODIACEPINAS
y visuales en el colculo inferior y el ncleo geniculado medio, conduciendo a
la mala interpretacin de los estmulos auditivos y visuales. La administracin MIDAZOLAM EV 0.05-0.1 mg/kg; 1- 2 min. 30 -60 min.
de una benzodiacepina (lorazepam o midazolam) antes de la administracin de (Amp. 1ml = 5mg) dosis nica mxima:
5 mg. Se puede repetir
ketamina generalmente es efectivo para prevenir la aparicin de fenmenos hasta una dosis total
alucingenos. Otros efectos adversos descriptos son: mxima de 0.4 mg/kg
o 10 mg.
A. Elevacin de la presin intracraneana (PIC) por lo que debe ser contraindica IN: 0.5- 1 mg/kg. 5-12 min. 30 -60 min.
su uso en pacientes con sospecha de PIC elevada por su patologa de base IM: 0.1- 0.2 mg/kg. 5-10 min. 30 -60 min.
(traumatismo de crneo, infecciones de sistema nervioso central, etc). IR: 0.2-0.4 mg/kg. 10 min. 1-2 horas.
B. Larigoespasmo. VO: 0.25-0.5 mg/kg, dosis
C. Aumento de la presin intraocular, por lo que se contraindica su uso en trau- total mxima 20 mg.
matismo oculares graves. LORAZEPAM EV, IM 0.05-0.1 mg/kg; EV: 3-5 min. 2-6 horas.
D. Aumento de las secreciones respiratorias. La premedicacin con atropina a (Amp. 1ml = 4mg) dosis nica mxima 4 mg. IM :10-20min. 2-6 horas.
0.01 mg/kg puede prevenir su aparicin VO: 60 min. 2-8 horas.
VO: 0.05-0.1 mg/kg; dosis
E. Reacciones disfricas graves. El agregado de benzodiacepinas, midazolam o
nica mxima 2 mg.
lorazepam, en dosis 0.05 a 1 mg/kg puede reducir el riesgo de una reaccin
de emergencia. OPIOIDES
OPOIDES
MORFINA EV: 0.05-0.1 mg/kg. 5-10 min. 2-4 horas.
TABLA 3: ACTIVIDAD SEDOANALGESICA DE LAS DISTINTAS DROGAS (Amp 1%: 1ml = VO: 0.1- 0.2 mg/kg.
10 mg)
DROGAS SEDACIN ANALGESIA AMNESIA FENTANILO EV: 1-4 gamas/kg. 2-3 min. 20-60 min.
BARBITURICOS +++ - - (Amp. 1ml/50
BENZODIACEPINAS +++ - +++ gamas)
OPOIODES ++ +++
KETAMINA +++ +++ + OTROS AGENTES SEDANTES
HIDRATO DE CLORAL +++ - -
KETAMINA IV: 0.5-2 mg/kg 1-2 min. 15-60 min.
(1ml =50 mg) IM: 3-4 mg/kg 3-10 min. 15-60 min.
CAPITULO
TABLA 5: RECOMENDACIONES DE SEDOANALGESIA PARA PROCEDIMIENTOS Reparacin de Lacera- Cierres adhesivos (Steristrips, Menos dolorosos que la
FRECUENTEMENTE REALIZADOS EN PEDIATRA ciones Simples Dermabond) sutura e igual resultado
cosmtico.
SEDOANALGESIA
SEDOANALGESIA
PROCEDIMIENTO SEDOANALGESIA OBSERVACIONES
Reparacin de Lacera- 1 Anestsicos tpicos localesf. f
Preparados de lidocana,
Colocacin de Acceso 1 anestesia tpica (crema En neonatos y lactantes ciones Complicadas 2 Infiltracin con lidocana prepa- tetracana, adrenalina
Venoso perifrico EMLA) 1-2 g de crema/10 cm2 < 6 meses: considerar rada con buffer de bicarbonato
de piel, mantenindola tapada glucosa oral 2 ml al 25%, 3 En pacientes muy ansiosos
con una pelcula de plstico 60 1 ml en cada carrillo. Ad- puede considerarse la utilizacin
minutos en el lugar de la puncin. ministrar 2 minutos antes de sedonalgesia ev o anestesia
del procedimiento. general.
Considerar el uso de
midazolam en pacientes
ansiosos. CRITERIOS DE ALTA
Colocacin de Acceso Ketaminaa 1-2 mg/kg. Midazolam a
Administrar atropina
Venoso Central 0.05-0.1 mg/kg 0.01 mg/kg previo al Uno de los periodos de ms riesgo de complicaciones relacionadas con la sedacin
procedimiento. es la fase de recuperacin, debido al cese de estmulo al nio al finalizar el proce-
dimiento diagnstico-teraputico.
Curacin en Pacientes 1 morfina 0.1-0.2 mg/kg b
Administrar atropina
Los frmacos utilizados, como hemos descripto hasta ahora, presentan
Quemados fentanilo 1 gama/kg 0.01 mg/kg previo al
2 Ketaminab 1-2 mg/kg Midazo- procedimiento. como principal complicacin la depresin cardiorrespiratoria, la cual aparece
lam 0.05-0.1 mg/kg en los primeros 5 a 10 minutos despus de realizados los procedimientos.
En un estudio: de 1931 sedaciones en urgencias, despus del alta el 14% de los
Realizacin de Estudios 1 Primera eleccin Hidrato de c
Recordar comienzo de
pacientes present algn efecto adverso, siendo el 12% de carcter grave (desa-
Radiolgicos cloralc accin prolongado
(25- 100mg/kg ) d
No utilizar en pacientes turacin, estridor, hipotensin); todos ocurrieron en los primeros 25 minutos. Por
2 Midazolamd 0.05- 1 mg/kg con insuficiencia heptica. lo que, el paciente debe ser observado y monitorizado los 30 minutos siguientes a
recibir sedoanalgesia o hasta que exista una recuperacin completa.*
Colocacin de Tubo 1 Considerar anestesia general
Se han descripto la aparicin de otras complicaciones, en un trabajo realizado con
De Drenaje Pleural 2 Infiltracion subcutnea con
lidocana encuesta telefnica a 547 pacientes que recibieron sedacin en Urgencias Pedi-
+ tricas, hasta el 42% haban experimentado al menos un efecto adverso, incluyendo
Ketamina 1-2 mg/kg y Midazolam letargia (12%), vmitos (7%), cambios de carcter (7%), cefalea (6%), alteraciones
0.05-0.1 mg/kg del equilibrio (5%), alteraciones del sueo (8%) y alucinaciones(2%).*
Realizacin de Puncin Anestsicos tpicos localesd d
Parches tipo EMLA *Sociedad Espaola de Urgencias de Pediatra .Manual de Analgesia y Sedacin en
Lumbar Se puede utilizar Midazolam Urgencias de Pediatra. 2009; Ergon Majadahonda (Madrid).
para disminuir la ansiedad
Las condiciones que se deben cumplir al alta son:
Puncin de Mdula 1 Anestsicos tpicos locales e e
Preparados de lidocana, Va area y funcin cardiovascular conservadas .
sea 2 Infiltracin con lidocana pre- tetracana, adrenalina
Adecuado nivel de hidratacin.
parada con buffer de bicarbonato
Se puede utilizar Midazolam Nivel de conciencia normal.
para disminuir la ansiedad El paciente debe estar alerta, orientado, reconocer a sus padres y ser capaz de hablar,
sentarse y andar (si la edad es la apropiada).
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CAPITULO
CAPITULO
Debe volver a su situacin basal anterior. ANAMNESIS E HISTORIA CLNICA*
Una vez evaluado el estado del paciente y decidida el alta, debemos informar y
SEDOANALGESIA
SEDOANALGESIA
dar instrucciones por escrito a los familiares o cuidadores de la posibilidad de que PREPARACIN: EQUIPO
PERSONAL Y MEDICACIN*
ocurra algn efecto adverso menor y que el nio debe estar bajo la vigilancia de un
adulto las siguientes 24 horas.
MONITOREO CON OXIMETRO
PROCEDIMIENTOS ESPECIALES: INTUBACIN ENDOTRAQUEAL DE PULSO Y PREOXIGENACIN
INTUBAR
EVALUAR LA POSICIN DEL TUBO
AMINISTRAR SEDANTES
Y RELAJANTES DE MANTENIMIENTO.
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CAPITULO
ANLISIS PRCTICO DEL ELECTROCARDIOGRAMA intervalo de tiempo de 0,4 segundos. A su vez se encuentra calibrado de manera
tal que una amplitud de onda de 10 mm representa una seal elctrica de 1 mV.
INTRODUCCIN El registro obtenido es una secuencia repetitiva de ondas, segmentos e intervalos
ANLISIS PRCTICO DEL ELECTROCARDIOGRAMA
CAPITULO
las ondas y de la conduccin. Para tal fin se propone la regla mnemotcnica FREC RITMO
(Frecuencia, Ritmo, Eje elctrico, Caractersticas de las ondas y de la conduccin).
La actividad elctrica de las clulas automticas del ndulo sinusal da inicio
ANLISIS PRCTICO DEL ELECTROCARDIOGRAMA
Fig. 4: Anlisis del ritmo en un ECG que muestra las derivaciones del plano frontal. Onda P positiva en DI
y aVF. Cada onda P es seguida de un complejo QRS. El intervalo PR es constante. La morfologa de la onda
P es constante en cada derivacin. RITMO SINUSAL.
Pueden existir variaciones normales del ritmo, como por ejemplo aquellas asocia-
das a los ciclos respiratorios. Durante la inspiracin el intervalo P-P puede acortarse
y durante la espiracin puede alargarse. Este fenmeno es conocido como arritmia
sinusal (figura 5-6).
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La taquicardia sinusal puede estar ocasionada por estmulos taquicardizantes tales
como el llanto, el dolor, la ansiedad, la fiebre, frmacos y, eventualmente, el hiper-
tiroidismo. Sin embargo, si la FC es mayor a 220 lpm, las ondas P son de difcil
ANLISIS PRCTICO DEL ELECTROCARDIOGRAMA
EJE ELCTRICO
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Esto produce que el eje del complejo QRS progresivamente se vaya desviando A grandes rasgos, las desviaciones del eje a la derecha o a la izquierda del rango
hacia la izquierda hasta alcanzar valores estables (tabla 1). de normalidad para cada edad se deben a dos procesos: las hipertrofias ventri-
culares y los bloqueos de rama. Conceptualmente, tanto las hipertrofias como los
ANLISIS PRCTICO DEL ELECTROCARDIOGRAMA
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. Bloqueos de rama: Las causas del BCRD son: miocardiopatas dilatadas, hipertensin pulmonar,
El bloqueo de rama se debe a una interrupcin en la conduccin elctrica ya estenosis pulmonar, estenosis mitral y cardiopatas congnitas (CIA, CIV, ano-
sea en la rama izquierda o derecha del haz de His. Si bien la despolarizacin mala de Ebstein).
ANLISIS PRCTICO DEL ELECTROCARDIOGRAMA
A R R
Ventrculo
Fig. 9 A: Representacin esquemtica de la activa- CARACTERSTICAS DE LAS ONDAS Y DE LA CONDUCCIN
de rama cin no simultnea de ambos ventrculos debida al
Ventrculo bloqueada
de rama bloqueo completo de rama y como se visualiza en Onda P
indemne el ECG en forma de dos ondas R llamadas R-R. B:
En el ECG
Hallazgos electrocardiogrficos correspondientes a
Como fue mencionado previamente representa la despolarizacin auricular. Se
un bloqueo completo de rama derecha. C: Hallaz- visualiza mejor en las derivaciones DII y V1. Adems de su eje (entre 0 y 90),
gos electrocardiagrficos correspondientes a un deben valorarse tanto su duracin como su amplitud (figura 10 A, B y C):
Dos QRS desfasados QRS ensanchado bloqueo completo de rama derecha. - Duracin normal: entre 0,08 y 0,10 segundos (de 2 a 2,5 mm). Un aumento
en la duracin implica sobrecarga auricular izquierda (CIV, ductus,
B C estenosis artica).
- Amplitud normal en nios menores de 6 meses no debe superar los 0,3 mV
(3 mm). En mayores de 6 meses no debe superar los 0,25 mV (2,5 mm). Un
aumento en su amplitud implica sobrecarga auricular derecha (hipertensin
pulmonar, anomala de Ebstein, CIA grande).
Fig. 10 A: Aumento de la duracin de la onda P por sobrecarga auricular izquierda (CIV). B: Aumento de la
amplitud de la onda P por sobrecarga auricular derecha (CIA grande) . C: Aumento de la duracin y de la
Las caractersticas electrocardiogrficas que definen al bloqueo completo de
amplitud de la onda P por sobrecarga biauricular (CIC+ hipertension pulmonar).
rama derecha (BCRD) son (figura 9 B):
- Imagen R-R`en V1 y V2.
Intervalo PR
- Duracin del QRS mayor a 0,12 segundos.
Representa el tiempo de conduccin a travs de las aurculas, el nodo AV, el haz
- Desviacin del eje elctrico hacia la derecha.
de His y las fibras de Purkinje. Su duracin se mide en la derivacin DII desde el
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inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS. La misma vara de acuerdo - Amplitud: vara con la edad (tabla 2). Puede estar aumentada en las
a la edad y a la FC del paciente (tabla 2). hipertrofias ventriculares y en los trastornos de conduccin, mientras
que puede estar disminuida en neonatos sanos, en las miocarditis, peri-
ANLISIS PRCTICO DEL ELECTROCARDIOGRAMA
Segmento ST
Las alteraciones en la duracin del intervalo PR pueden ser las siguientes: El punto J representa la unin del complejo QRS con la lnea elctrica de base
- PR largo (figura 11 A): bloqueo AV de 1 grado (por miocarditis viral del segmento ST (figura 2). Normalmente es isoelctrico, pero se aceptan como
o reumtica, intoxicacin digitlica, CIA, hiperkalemia, hipertiroidismo, variaciones de la normalidad desniveles de hasta 1 mm en derivaciones frontales
aumento del tono vagal). y de hasta 2 mm en derivaciones precordiales.
- PR corto (figura 11 B): marcapasos ectpico auricular, sndromes de pre-
excitacin (Wolf-Parkinson-White, Long-Ganong-Levine). Causas de elevacin patolgica del segmento ST:
- PR variable: bloqueo AV de 2 grado, marcapasos migratorio (figura 5). - El sndrome de repolarizacin precoz se encuentra presente en adoles-
centes varones y deportistas. Se caracteriza por la presencia de un supra-
desnivel cncavo del segmento ST de hasta 4 mm, ms frecuentemente
en V4 y V5, asociado a ondas T picudas y asimtricas (figura 12 A). Si bien
fue considerado una variante de la normalidad durante muchos aos,
actualmente hay evidencia de que aumenta el riesgo de fibrilacin ven-
tricular idioptica.
Fig. 11 A: Bloqueo AV de 1 grado. Duracin de intervalo PR 280 ms. B: Sndrome de Wolf-Parkinson-
- Pericarditis aguda: en su fase precoz se produce un supradesnivel cncavo
White. Se observa un PR con onda delta y QRS ancho.
del segmento ST en todas las derivaciones excepto en V1 y aVR (figura 12 B).
- Hiperkalemia: por lo general es ligero y se acompaa de una onda T alta
Tanto el bloqueo AV de 1 grado como el de 2 grado tipo Mobitz I, pueden ser y picuda.
hallazgos en pacientes sanos. - Secundario a cambios en la repolarizacin: bloqueos de rama, Sndrome de
La presencia de un intervalo PR corto puede significar electrocardiogrficamente Wolf-Parkinson-White.
que el paciente se encuentre en riesgo de disparar una taquicardia supraventricular. - Hipotermia
- Isquemia miocrdica.
Complejo QRS - Sndrome de Brugada: Elevacin del ST mayor o igual a 2 mm en precor-
Representa la despolarizacin ventricular. Adems del clculo de su eje, deben diales derechas (V1 a V3) con descenso rpido y onda T negativa (figura 12 C).
valorarse su amplitud, duracin y morfologa.
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que aumentan su amplitud son la hiperkalemia y la hipertrofia ventricular.
Los factores que disminuyen su amplitud son la hipokalemia, el hipoti-
roidismo, la pericarditis, el digital, los anestsicos sistmicos y puede ser
ANLISIS PRCTICO DEL ELECTROCARDIOGRAMA
- Amplitud: en las derivaciones de los miembros oscila entre 2 y 7 mm. En Causas de prolongacin del QTc:
V5 su amplitud no debe ser mayor a 11 mm en menores de 1 ao y a - Sndrome de QT largo congnito
14 mm en mayores de 1 ao. En V6 su amplitud no debe ser mayor a - Hipocalcemia
7 mm en menores de 1 ao y a 9 mm en mayores de 1 ao. Los factores - Hipokalemia
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- Hipomagnesemia ANEXO 2. PROTOCOLO DE ANLISIS DEL ECG
- Miocarditis
- Secundario a frmacos (antiarrtmicos, macrlidos, antidepresivos tricclicos, Fecha: Paciente:
ANLISIS PRCTICO DEL ELECTROCARDIOGRAMA
Intervalo PR Duracin:
(ver en DII)
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