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512 Seccin III Cardiologa

o supraventriculares; la primera manifestacin puede ser un episodio de


muerte sbita. Con el paso del tiempo pueden aparecer signos y snto-
mas de insuficiencia cardaca derecha. El diagnstico clnico no es fcil;
la exploracin fsica no aporta datos. El ECG puede ser inicialmente
normal, aunque con el paso del tiempo tiende a presentar anomalas.
Las alteraciones ECG ms frecuentes son la inversin de las ondas T en
precordiales derechas (V1-V3), el bloqueo de rama derecha y, lo que es
ms especfico, la presencia de ondas E que denotan la existencia de
potenciales tardos. Por desgracia este hallazgo slo se detecta en un
30% de los casos. Con distintas tcnicas de imagen (ecocardiografa,
resonancia magntica o ventriculografa derecha) pueden observarse las
anomalas tpicas de la enfermedad, como dilatacin e hipoquinesia del
ventrculo derecho, aneurismas telediastlicos y disquinesia inferobasal
de la misma cmara. El tratamiento incluye la administracin de beta-
bloqueantes o antiarrtmicos del grupo III, como amiodarona a las dosis
referidas anteriormente o sotalol (80-160 mg/12 h), y la implantacin de
un desfibrilador automtico implantable (DAI).

MIOCARDIOPATA NO COMPACTADA
La miocardiopata no compactada es una enfermedad descrita recien-
temente, de base gentica, que se caracteriza por presentar un miocar- Figura 59-6 Miocardiopata no compactada. Ecocardiograma de
dio dividido en dos capas: una, delgada y adyacente al epicardio, paciente con esta afeccin. A. Plano paraesternal eje corto distal a ms-
normalmente compactada, y otra que ocupa el resto hasta el endocar- culos papilares en el que se aprecia hipertrabeculacin posterior (flecha).
dio, no compactada y engrosada. Se acompaa de trabculas promi- B. Imagen del mismo plano anterior con Doppler color que permite
nentes y excesivas y profundas fosas intertrabeculares. En consecuencia, apreciar la presencia de flujo en los recesos intertrabeculares, represen-
tado por las zonas de color en el espesor de la pared miocrdica. C y D.
existe mala irrigacin e isquemia del subendocardio, acompaada de
Imgenes apicales de cuatro cmaras con aplicacin de contraste, que
fibrosis. La alteracin es regional y afecta ms a las zonas lateral, apical
permiten una mejor identificacin de las trabculas (flecha) en distole y
e inferior del ventrculo izquierdo. Se cree que la causa es la detencin sstole respectivamente. AI: aurcula izquierda; VI: ventrculo izquierdo.
del proceso normal de maduracin miocrdica durante la embriog-
nesis. Esta enfermedad puede presentarse como defecto aislado o
unido a malformaciones en otros rganos y sistemas; la forma ms sncopes recidivantes no explicados, debe implantarse un desfibrila-
frecuente de herencia es la autosmica dominante. dor. La anticoagulacin oral est indicada en caso de fibrilacin auri-
La miocardiopata no compactada origina disfuncin sistlica y cular, antecedentes tromboemblicos o ventrculos muy dilatados con
diastlica ventricular, arritmias y fenmenos tromboemblicos. importante depresin de la funcin sistlica.
Desde el punto de vista clnico puede cursar de forma asintomtica;
cuando aparecen sntomas, son debidos a insuficiencia cardaca,
tromboembolia y arritmias, incluida la muerte sbita. La exploracin BIBLIOGRAFA ESPECIAL
fsica no ofrece datos diagnsticos y el ECG muestra alteraciones
inespecficas de la repolarizacin o la conduccin. El diagnstico se Hare, JM. The dilated, restrictive and infiltrative cardiomyopathies. En: Libby P,
basa en el ecocardiograma (fig. 59-6); el diagnstico diferencial eco- Bonow RO, Mann DP, Zipes DP, edits. Braunwalds Heart Disease. 8th ed.
Philadelphia: Saunders-Elsevier, 2008; 1739-1762.
cardiogrfico debe hacerse con variantes de la normalidad y con mio-
cardiopata hipertrfica. Se han descrito ndices que relacionan el Hershberger RE, Siegfried JD. Update 2011: Clinical and Genetic Issues in Fami-
lial Dilated Cardiomyopathy J Am Coll Cardiol 2011; 57: 1641-1649.
grosor del miocardio no compactado con el compactado (N/C igual o
mayor a 2 en adultos, o mayor o igual a 1,4 en nios), as como la Hess OM, McKenna W, Schultheiss HP. Enfermedades del miocardio. En: Camm
AJ, Lscher TF, Serruys PW, edits. Tratado de Medicina Cardiovascular de la
profundidad de las fosas intertrabeculares con el espesor de la pared,
ESC. Madrid: European Society of Cardiology, 2008; 487-555.
que ayudan a establecer un diagnstico preciso. La resonancia magn-
Maron BM, Towbin JA, Thiene G, Antzelevitch C, Corrado D, Arnett D et al.
tica es otro medio til de diagnstico. La monitorizacin con Holter
Contemporary Definitions and Classification of the Cardiomyopathies: An
es necesaria para detectar la presencia de arritmias. American Heart Association Scientific Statement From the Council on Clini-
El tratamiento es el correspondiente a la disfuncin ventricular o a cal Cardiology. Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of
la insuficiencia cardaca cuando estas aparecen. Los enfermos con Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational
taquicardia ventricular no sostenida y funcin ventricular normal Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology
pueden ser tratados con betabloqueantes o amiodarona, pero cuando and Prevention. Circulation 2006; 113: 1807-1816.
la funcin ventricular est deprimida (fraccin de eyeccin inferior a Nishimura RA, Holmes DR. Hypertrophic Obstructive Cardiomyopathy. N Engl
35%), se detecta taquicardia ventricular sostenida o existe historia de J Med 2004; 350: 1220-1227.

Hipertensin arterial

A. de la Sierra Iserte CAPTULO 60


2012. Elsevier Espaa, S.L. Reservados todos los derechos

DEFINICIN Y CLASIFICACIN las cifras de presin tanto sistlica como diastlica, ms elevadas son
la morbilidad y la mortalidad de los individuos. As sucede en todas
La hipertensin arterial (HTA) es una elevacin sostenida de la pre- las poblaciones estudiadas, en todos los grupos de edad y en ambos
sin arterial sistlica, diastlica o de ambas que afecta a una parte muy sexos. Aunque la distribucin de la presin arterial (PA) en la pobla-
importante de la poblacin adulta, especialmente a los de mayor edad. cin y su relacin con el riesgo cardiovascular son continuas, la prc-
Su importancia reside en el hecho de que, cuanto ms elevadas sean tica asistencial y la toma individualizada de decisiones requieren una
Captulo 60 Hipertensin arterial 513

Tabla 60-1 Clasificacin de las cifras de presin valencia aumenta entre los familiares de primer grado. Ms all de
arterial en los adultos esta observacin clnica, el conocimiento de los genes implicados en
el desarrollo de la HTA es muy escaso. Ello es debido a que la HTA,
PAS PAD como enfermedad de elevada prevalencia y de amplia distribucin
CATEGORA (mm Hg) (mm Hg)
geogrfica, presenta una gentica compleja con la probable participa-
ptima <120 <80 cin de un gran nmero de genes candidatos. Adems, no hay que
Normal 120-129 80-84 olvidar que la distribucin de la PA en la poblacin es continua y que
Normal alta 130-139 85-89 la definicin de HTA es arbitraria. Finalmente, parece claro que los
HTA grado 1 140-159 90-99 determinantes genticos pueden verse modificados por otros ambien-
HTA grado 2 160-179 100-109 tales, de forma que la PA o el fenotipo resultante depende de la inte-
HTA grado 3 180 110 raccin de ambos factores. La investigacin genotpica y fenotpica
HTA sistlica aislada 140 <90 tiene una gran importancia en el futuro si es capaz de ayudar al desa-
rrollo de un tratamiento personalizado o de una prevencin especfica
Nota: El diagnstico de HTA se establecer tras la comprobacin de los valores de PA en en funcin de dichos hallazgos.
dos o ms medidas tomadas en dos o ms ocasiones separadas varias semanas. Cuando
las presiones arteriales sistlica y diastlica se encuentren en distintas categoras se
aplicar la categora superior. La HTA sistlica aislada se clasifica tambin en grados (1, 2
o 3) segn el valor de la PA sistlica.
FACTORES AMBIENTALES
Los principales factores relacionados con el desarrollo de la HTA se
encuentran ligados con el progreso y los cambios en los hbitos de
vida y dietticos. El progresivo sedentarismo de la sociedad tras la era

SECCIN III
definicin operativa. La HTA se define por la presencia mantenida de industrializada, con el consiguiente desequilibrio entre ingesta cal-
cifras de PA sistlica (PAS) igual o superior a 140 mm Hg o PA diast- rica y gasto energtico, junto con elementos dietticos especficos
lica (PAD) igual o superior a 90 mm Hg o ambas. No obstante, cifras como la elevada ingesta de grasas saturadas y el elevado consumo de
inferiores a dichos lmites no indican de forma necesaria una ausencia sal son los principales determinantes ambientales de la aparicin de
de riesgo. La tabla 60-1 muestra las diferentes categoras de PA. HTA. En las comunidades que han permanecido aisladas de la cultura
de la sociedad industrial y donde el consumo energtico es alto y la
PRESIN ARTERIAL SISTLICA Y DIASTLICA alimentacin est basada en productos vegetales con una baja canti-
dad de sal, la prevalencia de HTA es baja y la elevacin de la PA con la
Todas las complicaciones vasculares asociadas a la HTA, lo que incluye edad es escasa, al revs de lo que sucede en las sociedades industriali-
enfermedad coronaria, ictus, enfermedad arterial perifrica, insufi- zadas y urbanas.
ciencia cardaca y enfermedad renal crnica, estn relacionadas tanto Los mecanismos por los que estos determinantes ambientales pro-
con la PAS como con la PAD. No obstante, a partir de los 55 aos la ducen HTA y favorecen el desarrollo de enfermedad cardiovascular no
relacin es mucho ms estrecha con la PAS. En esta circunstancia, el estn del todo esclarecidos. La elevada ingesta calrica y el bajo gasto
aumento desproporcionado en la PAS que resulta en un aumento de la energtico actan a travs del sistema nervioso autnomo y producen
presin del pulso (PP = PAS PAD) es un reflejo del estado de rigidez una hiperactividad simptica. En el caso del consumo de sal, la situa-
de las grandes arterias y tambin se asocia a un mayor riesgo cardio- cin es todava ms compleja, ya que existe una predisposicin indivi-
vascular, aunque no ha podido definirse una cifra de PP que sirva de dual al efecto presor de la sal, conocida como sensibilidad a la sal. Los
frontera entre la normalidad y la patologa. mecanismos de dicha sensibilidad son mltiples y se relacionan con
anomalas en el transporte transmembranario de sodio, estimulacin
EPIDEMIOLOGA del sistema nervioso simptico y disfuncin endotelial. La sensibilidad
a la sal es ms frecuente en los individuos afroamericanos y en los de
La HTA es una condicin muy frecuente y el principal factor relacio- mayor edad, hecho que justifica la mayor prevalencia de HTA en estos
nado con la mortalidad en todo el mundo. Las cifras de presin grupos. Un elemento importante en esta relacin es el hecho de que
aumentan progresivamente con la edad, por lo que la prevalencia de slo tiene lugar si el consumo es de NaCl, mientras que otras sales de
HTA depende extraordinariamente del segmento etario analizado. De sodio, especialmente las sales alcalinas contenidas en algunas bebidas
muy baja prevalencia en individuos por debajo de los 30 aos, dicha carbonatadas o presentaciones farmacuticas efervescentes, no tienen
prevalencia puede alcanzar hasta el 80% en los mayores de 80 aos. capacidad de elevar la presin arterial si la funcin renal es normal.
Todos los grupos tnicos sufren HTA salvo aquellas comunidades que
han permanecido culturalmente aisladas. La distribucin de la preva-
lencia depende fundamentalmente de factores socioeconmicos y
FACTORES PATOGENTICOS
culturales, aunque con tendencia a igualarse en todas las zonas geo- Sistema nervioso simptico
grficas del planeta. Multitud de evidencias experimentales y clnicas apoyan el papel del
En Espaa, la prevalencia de HTA en adultos es de aproximada- sistema nervioso autnomo en la patogenia de la HTA. Los individuos
mente un 35%, y llega al 40% en edades medias y al 68% en mayores hipertensos presentan una hiperactividad simptica, con desequili-
de 60 aos, por lo que afecta a unos 10 millones de sujetos adultos. brio entre esta y la actividad parasimptica. La activacin simptica
Adems, casi otro 35% de los individuos presentan una PA normal- puede tener su origen en un estmulo directo por el estrs crnico, ya
alta o normal, situacin en la que tambin existe riesgo cardiovascular sea mental o promovido por la elevada ingesta calrica y la obesidad.
y muertes relacionadas, adems del riesgo de progresin a grados de Tambin se ha descrito un mal funcionamiento de los sensores perif-
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PA ms elevados. El grado de conocimiento y tratamiento farmacol- ricos, conocidos como barorreceptores. Varias evidencias clnicas
gico de la HTA en la poblacin general de Espaa es relativamente apoyan esta hiperactividad simptica, lo que incluye una mayor fre-
elevado, pero el control se sita en cifras inferiores al 40% y difiere cuencia cardaca en reposo de los sujetos hipertensos, el efecto de
segn el mbito asistencial y el tipo de encuesta realizada. varios frmacos antihipertensivos en la reduccin del flujo simptico,
as como las tcnicas de tratamiento de la HTA resistente que incluyen
ETIOPATOGENIA DE LA HIPERTENSIN la denervacin simptica renal o la electroestimulacin de los baro-
ARTERIAL ESENCIAL rreceptores carotdeos. La hiperactividad simptica tiene adems una
importancia capital en el pronstico de algunas complicaciones de la
FACTORES ETIOLGICOS HTA, como la cardiopata isqumica o la insuficiencia cardaca.
Gentica Sistema renina-angiotensina
Desde un punto de vista clnico, la influencia de la gentica en la HTA El sistema renina-angiotensina (SRA) es sin duda el principal respon-
viene determinada por una agregacin familiar, de forma que la pre- sable del desarrollo de la enfermedad vascular y uno de los principales
514 Seccin III Cardiologa

focos de atencin teraputica. El sistema se inicia mediante la hidrli- ETIOPATOGENIA DE LA HIPERTENSIN


sis del angiotensingeno, pptido producido fundamentalmente en el ARTERIAL SECUNDARIA
hgado, por la enzima renina, generada mayoritariamente en el apa-
rato yuxtaglomerular. La formacin de angiotensina I, un decapp- Existe un importante nmero de enfermedades capaces de producir
tido, sigue con su conversin en angiotensina II, por la enzima HTA (tabla 60-2). No obstante, en la mayora de los casos la HTA
convertidora de angiotensina. La angiotensina II es el principal efector forma parte de un cortejo sintomtico que permite la orientacin
del sistema con receptores especficos a varios niveles que promueven hacia la causa subyacente. En un nmero ms limitado de circuns-
vasoconstriccin y retencin hidrosalina, esta ltima gracias a la esti- tancias, la enfermedad productora se manifiesta exclusivamente o de
mulacin de la secrecin suprarrenal de aldosterona, as como fen- forma predominante con la elevacin de la PA. A continuacin se
menos inflamatorios, proagregantes y protrombticos estrechamente detallan las ms importantes.
ligados al desarrollo y la vulnerabilidad de la placa de ateroma.
El sistema es mucho ms complejo de lo que inicialmente se crea HIPERTENSIN ARTERIAL DE ORIGEN RENAL
y en los ltimos aos se han descubierto receptores especficos de
prorrenina, mecanismos de formacin de angiotensina II indepen- Casi todas las nefropatas crnicas se acompaan de hipertensin en
dientes de la enzima convertidora, varios otros tipos de angiotensinas algn momento de su evolucin. Las nefropatas que con mayor fre-
(angiotensina III, angiotensina 1-7, etc.), as como varios subtipos de cuencia se acompaan de hipertensin y a menudo de difcil control
receptores de angiotensina II que promueven acciones de varios tipos, son, por orden decreciente, la nefroangiosclerosis, las glomerulopa-
en algunos casos contrapuestas. tas y las nefropatas tubulointersticiales. La hipertensin puede
Aunque la medida de los parmetros sricos del SRA indica que
no se encuentran elevados en la HTA, datos experimentales sugieren
una activacin paracrina en los tejidos directamente dependientes de Tabla 60-2 Causas ms frecuentes de hipertensin
las complicaciones hipertensivas. arterial secundaria

Disfuncin y lesin endotelial Renal Glomerulonefritis aguda y crnica


El endotelio desempea un papel fundamental en la fisiopatologa Nefritis crnica: pielointersticial, hereditaria, irradiacin
vascular. Las alteraciones observadas en la HTA y sus complicaciones Poliquistosis renal
cardiovasculares incluyen tanto disfuncin como dao de la capa de Conectivopatas y vasculitis con afeccin renal
clulas endoteliales. En el ltimo caso, la hiptesis ms plausible es la Vasculorrenal
incapacidad de los individuos predispuestos en reparar el dao de Tumores secretantes de renina
clulas endoteliales que se produce en circunstancias normales, fun- Retencin primaria de sodio (sndromes de Liddle y
damentalmente debido a una disminucin de las clulas progenitoras de Gordon)
endoteliales, principales responsables de dichos procesos de repara- Endocrina Sndrome de Cushing
cin. En cuanto a las alteraciones funcionales, estas consisten en un Hiperaldosteronismo primario
desequilibrio entre la produccin de sustancias vasodilatadoras y Hiperplasia suprarrenal congnita
antiinflamatorias, entre las que destaca el xido ntrico, y la produc- Otros trastornos genticos del metabolismo
cin de sustancias vasoconstrictoras y proinflamatorias, especial- suprarrenal
mente endotelina y especies reactivas de oxgeno. Todas estas Feocromocitoma y tumores afines
alteraciones se han descrito en pacientes y animales de experimenta- Acromegalia
cin con HTA esencial o primaria, as como con enfermedad vascular Hipertiroidismo
en distintos grados de desarrollo. Hipotiroidismo
Hiperparatiroidismo
Cambios estructurales en las arterias Hemangioendotelioma
Los tres tipos de cambios descritos en la HTA son la presencia Exgena Anticonceptivos orales (estrgenos)
de rarefaccin capilar, hipertrofia de la capa media de las arterias de Glucocorticoides
resistencia y la rigidez de las grandes arterias. La rarefaccin capilar se Mineralocorticoides: regaliz, pomadas, carbenoxolona
ha observado en pacientes hipertensos, especialmente cuando se Simpaticomimticos
acompaa de obesidad u otras alteraciones metablicas. Dicha rare- Inhibidores de la monoaminooxidasa: alimentos con
faccin capilar afecta especialmente al msculo esqueltico y parece tiramina
estar en la gnesis de la resistencia a la insulina que desarrollan estos Antidepresivos tricclicos
pacientes con el consiguiente incremento del riesgo de incidencia de Ciclosporina, tacrolimus
diabetes. La hipertrofia de la capa media con la consiguiente disminu- Eritropoyetina
Vasculares Coartacin de aorta
cin de la luz se ha descrito especialmente en hipertensos jvenes o de
Aortitis
mediana edad con HTA de predominio diastlico o sistlico-diast-
Fstula arteriovenosa
lico. Esta hipertrofia promueve un incremento del tono contrctil de
Enfermedad de Paget
dichas arterias, lo que eleva las resistencias perifricas en el rbol
Neurgena Sndrome de apnea-hipopnea del sueo
arterial ms distal. En esta zona el componente de pulsatilidad ha
desaparecido, por lo que se eleva la PA media que arrastra de forma Psicgena, ansiedad, hiperventilacin
armnica a los componentes sistlico y diastlico. Aumento brusco de la presin intracraneal
Por el contrario, en los individuos de mayor edad, este componente Encefalitis
de hipertrofia es menos evidente y el elemento ms importante es la Tumor cerebral
prdida de elasticidad de las arterias de conductancia, especialmente de Saturnismo
la aorta. La rigidez de dichas arterias en una zona de elevada pulsatili- Disautonoma familiar (sndrome de Riley-Day)
dad tiene como consecuencia una mala adaptacin (menor capacidad Porfiria aguda
elstica de aumento del volumen) a la onda de eyeccin cardaca y una Seccin de la mdula espinal
menor capacidad de reservorio para la correcta irrigacin sangunea al Sndrome de Guillain-Barr
rbol ms distal durante la distole. La consecuencia es una elevacin Otras HTA inducida por el embarazo
del componente sistlico y una disminucin del componente diastlico. Policitemia, hiperviscosidad
Esta misma rigidez hace que la reflexin de la onda del pulso se pro- Quemados
Sndrome carcinoide
duzca antes y con mayor intensidad, lo que magnifica el efecto sobre la
Intoxicacin por plomo
PAS. Esta HTA sistlica aislada es la ms frecuente forma de presenta-
Abuso de alcohol
cin de la HTA cuando aparece en edades avanzadas.
Captulo 60 Hipertensin arterial 515

acelerar el curso de la nefropata hacia la insuficiencia renal terminal hipertensos pero asciende entre los que presentan hipertensin resis-
y su tratamiento es esencial para lentificar o incluso mejorar el funcio- tente o grave. La mayora de las veces es clnicamente indistinguible
nalismo renal. La poliquistosis renal, la esclerodermia, la poliarteritis de una hipertensin esencial, aunque en ocasiones aparece debilidad
nodosa y el LES se asocian a menudo a hipertensin. muscular generalizada y, con menor frecuencia, calambres, tetania y
poliuria por prdida de la capacidad de concentracin urinaria. Estos
HIPERTENSIN ARTERIAL VASCULORRENAL sntomas se deben a la hipopotasemia (principal signo de sospecha
diagnstica) y la alcalosis metablica como consecuencia del efecto
Las dos causas principales son: a) estenosis ateromatosa, ms fre- de la aldosterona en el tbulo colector. No obstante, la hipopotasemia
cuente en varones, que afecta predominantemente al tercio proximal puede faltar especialmente si el paciente est sometido a una dieta
de la arteria, y cuya incidencia aumenta con la edad y la presencia de hiposdica. Con frecuencia, los hiperaldosteronismos primarios con
hipertensin previa, diabetes, tabaquismo o enfermedad vascular en hipopotasemia pueden cursar con cifras de aldosterona prximas a la
otros territorios, y b) displasia fibromuscular, que comprende un normalidad, por lo que las determinaciones deben hacerse con un
grupo heterogneo de lesiones (engrosamientos fibrosos o fibromus- potasio plasmtico superior a 3,5 mEq/L. Una buena prueba de des-
culares) que afectan a la ntima, la media o la regin adventicia de la pistaje es medir el cociente aldosterona/renina, en ausencia de antial-
arteria. Predomina en las mujeres, sobre todo menores de 30 aos; dosternicos durante 6 semanas previas y con potasemia normalizada.
tiene mayor extensin a lo largo de la arteria y con frecuencia es bila- El diagnstico requiere en algunos casos la determinacin de aldoste-
teral. La displasia fibromuscular puede afectar tambin a otros territo- rona directamente en las venas suprarrenales.
rios vasculares (tronco celaco, cartidas, etc.), aunque raras veces
produce sntomas en ellos. Otras causas menos frecuentes son: aortitis
OTRAS HIPERFUNCIONES MINERALOCORTICOIDES

SECCIN III
de Takayasu, neurofibromatosis, arteritis de clulas gigantes, esclero-
dermia, poliarteritis nodosa, anomalas congnitas, compresin Hay dos formas de hiperplasia suprarrenal congnita que cursan
extrnseca, trombosis (postraumatismo), embolia, etc. comnmente con hipertensin: la deficiencia de 11-B-hidroxilasa y
La mayora de las veces es clnicamente indistinguible de la hiper- la de 17-A-hidroxilasa. La primera se acompaa de virilizacin y la
tensin esencial. Debe sospecharse ante: 1) una hipertensin que se segunda cursa con retardo de la maduracin sexual. La hipertensin
inicia antes de los 30 aos; 2) una hipertensin resistente al trata- se produce por exceso de sntesis de desoxicorticosterona. Tambin se
miento con tres frmacos; 3) un paciente hipertenso que, al adminis- observan hipopotasemia y concentraciones bajas de renina. La secre-
trarle un IECA, un ARA-II o un inhibidor de la renina, presenta una cin de aldosterona est disminuida. La ingestin de grandes cantida-
excesiva respuesta hipotensora o un empeoramiento del funciona- des de regaliz (cido glucorricnico) o carbenoxolona pueden ser
lismo renal; 4) la presencia de un soplo abdominal periumbilical; causa de hipertensin e hipopotasemia debido a la actividad minera-
5) una hipertensin con hipopotasemia no inducida por diurticos; locorticoide que puede derivarse al inhibir la 11-B-hidroxiesteroide
6) una asimetra renal descubierta casualmente, y 7) una hipertensin deshidrogenasa tipo 2, lo que permite que el cortisol se una a los
acelerada o maligna. receptores mineralocorticoides. Del mismo modo, el uso tpico de
En los pacientes con sospecha clnica, las pruebas ms indicadas pomada de 9-A-fluoroprednisolona como antiinflamatorio cutneo
en la actualidad, como mtodos no invasivos y fciles de practicar puede producir un cuadro similar.
ambulatoriamente, son el eco-Doppler de las arterias renales y la
angiorresonancia. La arteriografa es la prueba de eleccin para el
establecimiento diagnstico y puede utilizarse tambin como instru-
FEOCROMOCITOMA
mento teraputico (angioplastia y colocacin de stent), aunque en la Son tumores derivados del tejido simptico secretores de catecolami-
actualidad existen dudas sobre la superioridad de dicho tratamiento nas que, mediante incrementos del gasto cardaco o de las resistencias
con respecto al tratamiento mdico con frmacos antihipertensivos. perifricas, provocan hipertensin. Muy poco frecuentes, son respon-
sables de menos del 0,1% de todas las hipertensiones. La mayora
TUMORES SECRETANTES DE RENINA asienta en la mdula suprarrenal y reciben el nombre de feocromoci-
tomas, aunque un 10% pueden ser extramedulares y se denominan
Estos tumores de clulas yuxtaglomerulares secretoras de renina se paragangliomas. El cuadro clnico se caracteriza por crisis paroxsti-
caracterizan por: a) hipertensin grave en pacientes relativamente cas de hipertensin acompaadas de sintomatologa adrenrgica, con
jvenes; b) concentraciones muy elevadas de renina y prorrenina en predominio de cefalea, sudoracin y palpitaciones, aunque pueden
sangre perifrica; c) hiperaldosteronismo secundario con alcalosis existir muchos otros sntomas acompaantes, especialmente en la
metablica e hipopotasemia; d) renograma y eco-Doppler normales; esfera psquica. El diagnstico se realiza mediante la demostracin de
e) ausencia de estenosis de las arterias renales en la aortografa, y un incremento de la produccin de catecolaminas o mejor, de sus
f) cura tras la exresis del tumor o la nefrectoma. Se han descrito ade- metabolitos las metanefrinas, que son ms estables.
ms hipertensin y concentraciones elevadas de renina, que cedieron La presencia de un feocromocitoma puede asociarse a varios tipos
tras la exresis quirrgica, en tumores de Wilms en nios, en pacientes de neoplasias endocrinas mltiples o a anomalas genticas. Entre las
con adenocarcinoma renal y en algunos tumores extrarrenales. Los primeras destacan el sndrome de Sipple en el que se observa ade-
grandes tumores intrarrenales pueden causar hipertensin y concen- ms carcinoma medular de tiroides e hiperparatiroidismo y entre las
traciones elevadas de renina por compresin de arterias renales. segundas la asociacin con neurofibromatosis y tumores carcinoides
intestinales.
TUBULOPATAS En ocasiones puede observarse tambin una hipertensin paroxs-
tica, de modo parecido a lo que sucede en el feocromocitoma, con
ELSEVIER. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Ciertas tubulopatas como la enfermedad de Liddle, el exceso apa- aumento de las catecolaminas plasmticas, en pacientes tratados con
rente de mineralocorticoides (deficiencia de 11-B-hidroxiesteroide inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) que ingieren alimentos
deshidrogenasa tipo 2) o el sndrome de Gordon se acompaan de ricos en tiramina (ciertos quesos), en la supresin brusca del trata-
hipertensin por retencin de sodio, con hipopotasemia las dos pri- miento con clonidina y en crisis hipoglucmicas.
meras e hiperpotasemia la tercera.
SNDROME DE APNEA-HIPOPNEA
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
Es actualmente la causa probablemente ms frecuente de hipertensin
Es debido a la secrecin excesiva de aldosterona causada por una secundaria, debido a su elevada prevalencia. Aunque los mecanismos
hiperfuncin autnoma de la corteza suprarrenal y cuyo sustrato ana- por los que se produce hipertensin no estn completamente aclara-
tmico es un adenoma en el 75% de los casos. El cuadro debe distin- dos, probablemente es debido a la liberacin de catecolaminas durante
guirse de los hiperaldosteronismos secundarios a un SRA estimulado las apneas del sueo. Es una de las principales causas de hipertensin
(p. ej., hipertensin vasculorrenal). La incidencia es del 0,5% de los nocturna y de resistencia al tratamiento.