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accidente cerebrovascular

insuficiencia cardaca
muerte sbita
morbilidad cardiovascular
20,9 millones 12,6 millones

1 de 4 adultos en Europa y usa


La muerte por ACV puede por
anticoagulacin
prevalencia

Riesgo de muerte

Riego de ACV
FA de inicio temprano
Cerca al gen Pitx-2 en el cromosoma 4q25

Estas variantes tb riesgo de ACV


Remodelacin de la estructura auricular y la
funcin del canal inico.

Mecanismos electrofisiolgicos de la

fibrilacin auricular.
Remodelado = Disociacin elctrica entre los haces musculares
y lq conduccin local,
Favorece el reingreso
Perpetua la arritmia
Los cambios funcionales
Remodelacin y estructurales
de la estructura auricular y la
en el miocardio auricular y la estasis de
funcin del canal inico.
sangre, especialmente
en el apndice auricular izquierdo (LAA),
generan un ambiente protrombtico.
Alteracin fisiopatolgica Condiciones clnicas que mecanismo Pro-arrtmico /
contribuyen a la alteracin consecuencia funcional

Cambios en la matriz extracelular, funcin fibroblstica y clulas grasas


Fibrosis intersticial y de FA (especialmente FA respuesta Disociacin elctrica, bloqueo de
reemplazo alta), hipertensin, insuficiencia conduccin, aumento de la
cardiaca, cardiopata valvular complejidad de FA.
(por presin y sobrecarga de
volumen).
Infiltracin inflamatoria Respuestas de Profibroticos,
aumento de la complejidad de
FA.
Infiltracin grasa Obesidad Respuestas profibroticas /
proinflamatorias, bloqueo de
conduccin localizada.
Depsito amiloide Envejecimiento, insuficiencia Disturbios de conduccin.
cardaca, enfermedad arterial
coronaria (mediante
cicatrizacin auricular), factores
genticos.
Alteracin fisiopatolgica Condiciones clnicas que mecanismo Pro-arrtmico /
contribuyen a la alteracin consecuencia funcional

Alteracion de canales ionicos


Remodelamiento de canales FA Acortamiento del ciclo de la FA
inicos Predisposicin gentica Prolongacin de la longitud del
ciclo de la FA
Aumneto de la heterogeneidad
de la repolarizacin auricular.
Inestabilidad en el Uso de Ca2+ FA Aumento del numero de
Falla cardica, Hipertension ectopias
Redistribucion de las uniones FA Disturbios de conduccion
intercelulares
Alteracin fisiopatolgica Condiciones clnicas que mecanismo Pro-arrtmico /
contribuyen a la alteracin consecuencia funcional

Alteracion de los miocitos


Apoptosis y necrosis Enfermedad coronaria Puede inducir a reemplazo
Fallo cardiaco fibrosis
Hipertrofia de los miocitos Agrava los problemas de
conduccion

Alteracin fisiopatolgica Condiciones clnicas que mecanismo Pro-arrtmico /


contribuyen a la alteracin consecuencia funcional

Alteracion endotelial y vascular


Cambios en la microcirculacin Ateroesclerosis, enfer coronaria, Emperamiento de la isquemia
FA auricular, Remodelamiento estr.
Remodelamiento endocardio Aumenta el riesgo trombos
Alteracin fisiopatolgica Condiciones clnicas que mecanismo Pro-arrtmico /
contribuyen a la alteracin consecuencia funcional

Cambios del sistema nervioso autonomo


Hiperinervacion simptica Hipertension y falla cardiaca Aumenta la formacin de
ectopias
Ondas F

R-R totalmente irregulares


Ausencia de onda p
un episodio que dura por lo menos 30 s

Puede ser sintomtico-asintomtico

Post ACV mayores 75 aos


>65 aos

Falla cardiaca

Marcapasos

Episodios de alta frecuencia auricular


Dura menos de 48 horas

Termina antes de 7 das

Cardiovertido antes de 7 das

Dura mas de 7 das

Cardiovertido despus de 7
das

>1 aolarga duracion


Permanente:
FA ACEPTADA por el paciente y el mdico.
Las INTERVENCIONES para control del ritmo NO son
planteadas. Si se realiza intervencin para control del
ritmo se clasificar como "FA persistente de larga
duracin".
letargo, palpitaciones, disnea, opresin
en el pecho, dificultades para dormir y
problemas psicosociales.
No sntomas

Afectado
fatiga / cansancio y falta de aire
No acc diaria por esfuerzo
palpitaciones y dolor en el pecho.
manejo de factores de riesgo

Manejo de la FA
fallo cardiaco:
presin arterial: IECA ARA2

Enfermedad valvular, diabetes, obesidad,


enfermedad renal
Enfermedad estructural
(Por ejemplo, enfermedad valvular) y
Evaluar el tamao y la funcin del VI
(Sistlica y diastlica),
Tamao de la aurcula,
Y la funcin del corazn derecho.
Objetivos en el manejo:

1. Impacto pronostico

2. Beneficios sintomticos
Anticoagulantes orales
1. Puede prevenir la mayora de ACV en FA y prolongar la vida.

2. Superior a placebo y aspirina en evitar ACV en FA.

3. Beneficios clnicos son casi universales, excepto en FA sin riesgo


de ACV
Los eventos hemorrgicos, alto riesgo de sangrado,
monitoreo y ajuste de dosis del tto con VKA, se encuentran

entre las razones ms comunes para retener o terminar la


OAC.
Riesgo hemorrgico similar en aspirina y vka nao
Reduce acv en 63% y mortalidad en 25%
comparado con aspirina y con placebo

requiere un seguimiento frecuente y


ajustes de dosis
VKAs, actualmente son el nico
tratamiento con seguridad establecida en
pacientes con FA + enfermedad de VLVULA
MITRAL REUMTICA y / o PRTESIS
MECNICA de vlvula cardaca.
el inhibidor directo de la trombina:
dabigatrn

los inhibidores del factor Xa:

el apixabn, el edoxaban y el rivaroxabn


No necesidad de un monitoreo regular de la
anticoagulacin.

Los ensayos de fase III: incluyen reglas claras


para la reduccin de la dosis que deben seguirse
en la prctica clnica.
Estudio re-ly: Dosis C/12h vs WARFARINA

150mg Redujo stroke y embolia sistmica en 35%.


No diferencia en sangrado

110mg no diferencia en reducir stroke y embolia sistmica .

20% menos sangrado


Estudio re-ly: Dosis 150-110mg
Ambas dosis redujeron significativamente el ACV
hemorrgico y la hemorragia intracraneal.
Estudio re-ly: Dosis 150mg c/12h
1. redujo el acv isqumico en un 24%

2. Redujo la mortalidad vascular en un 12%

3. Aument el sangrado gastrointestinal en un 50%.


Estudio ROCKET-AF: 20mg o 15mg vs warfarina
1. Redujo stroke y embolia sistmica en 21%.

2. No redujo mortalidad, acv isqumico, ni sangrados

3. Aumento el sangrado gastrointestinal

4. Redujo acv hemorrgico y hemorragia intracerebral


Estudio ARISTOTLE: 5mg c/12h vs warfarina
1. Redujo stroke y embolia sistmica en 21%.

2. Redujo sangrado en 31%.

3. Redujo mortalidad en 11%.


Vs aspirina
1. Redujo stroke y embolia sistmica en 55%.

2. Sin diferencias en sangrado y hemorragia


intracraneal
Estudio ENGAGE AF-TIMI 48: 60mg o 30mg vs
warfarina
1. 60mg: Redujo stroke y embolia sistmica en 21%.

2. 60mg: Redujo enventos hemorrgicos en 20%

3. 30mg: no diferencia - stroke y embolia sistmica en 21%.

4. 30mg: Redujo enventos hemorrgicos en 53%


Estudio ENGAGE AF-TIMI 48: 60mg o 30mg vs
warfarina
1. 60mg: Redujo stroke y embolia sistmica en 21%.

2. 60mg: Redujo enventos hemorrgicos en 20%

3. 30mg: no diferencia - stroke y embolia sistmica en 21%.

4. 30mg: Redujo enventos hemorrgicos en 53%


Edad avanzada

ACV isqumico previo

Tia previo
Eleccion: alteplase (r-tpa)

Contraindicado en tto Anticoagulante

Puede darse en

1. vka con inr<1.7

2. dabigatrn con ttp normal y ultima ingesta hace 48 h


Eleccion: alteplase (r-tpa)

Contraindicado en tto Anticoagulante

Puede darse en

1. vka con inr<1.7

2. dabigatrn con ttp normal y ultima ingesta hace 48 h


No hay estudios prospectivo.

La evidencia actual sugiere:

1. Inicio de ACO entre 4-8 semanas luego HIC

2. Iniciar con ACOs que tengan menos riesgo de


sangrado
AVK suspender

NOaC tiene tiempo de vida media 12-24h.

Transfusion sangunea

Manejo de la causa de sangrado

Lavado gstrico dentro de 2 horas post ingesta


Dialisis eficaz para dabigatran (disminuye en las
oatras NACOs)

VKAs plasma fresco congelado restaura la


coagulacin ms rpidamente que la vitamina K
Concentrado de compl protombrina (ocpaplex)
logran una coagulacin mas rpida

Hemorragia IC concentrado de plasma +

octaplex
Idarucizumab dabigatran

Andexanet alfa invierte la actividad


anticoagulante de los
antagonistas del factor Xa

Ciraparantag todos los NACOs y enoxaparina