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Manual de Infecciones

del Aparato Respiratorio

Manual de Infecciones
del Aparato Respiratorio

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Manual de Infecciones
del Aparato Respiratorio

Coordinación Académica y Editorial
Dr. Raúl Romero Cabello
Dr. Raúl Romero Feregrino

Diseño Editorial
Dr. Rodrigo Romero Feregrino
T.C. Agustín Bernal Álvarez
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Diseño Iconográfico
Ing. Eric Gustavo Germán Merckel Niehus

Asociación Mexicana de Vacunología

Asociación Mexicana de Infectología Pediátrica

Instituto Nacional de Educación Medica Continua

de R.V. El autor de esta obra ha verificado toda la información con fuentes confiables para asegurarse de que ésta sea completa y acorde con los estándares aceptados en el momento de la publicación. Los editores han hecho todos los esfuerzos para localizar a los poseedores del copyright del material fuente utilizado. La medicina es una ciencia de permanente cambio.F. ya sean mecánicos o electrónicos. Instituto para el Desarrollo Integral de la Salud S. Si inadvertidamente hubiera omitido alguno. México D. de R.L. Col. Cuauhtémoc # 271 int. ni transmitidos en ninguna forma o por ningún medio. grabaciones o cualquier otro. ISBN: 978-607-96646-0-2 Impreso en México / Printed in Mexico . con todo gusto harán los arreglos necesa- rios en la primera oportunidad que se le presente para tal fin. Esta recomendación tiene especial importancia en relación con fármacos nuevos o de uso frecuente. Raúl Romero Cabello ©2014. de C. Título: Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio 1ª Edición ©2014. Sin embargo en vista de la posibilidad de un error humano o de cambios en la ciencia médica. Av. Cuauhtémoc. se requieren modificaciones en las modalidades terapéuticas y en los tratamientos farmacológicos. A medida que la nuevas investigaciones y la experien- cia clínica amplían nuestro conocimiento. Del. Este libro o cualquiera de sus partes no podrán ser reproducidos ni archi- vados en sistemas recuperables.V. si usted es estu- diante. fotocopiadoras. Por ejemplo. sin el permiso previo del Instituto para el Desarrollo Integral de la Salud S. C. de C. tenga en cuenta que fotocopiarlo es una falta de respeto hacia ellos y un robo de sus derechos intelectuales. Se aconse- ja a los lectores confirmarla con otras fuentes.P. y en particular. ni la editorial o cualquier otra persona implicada en la preparación o la publicación de este trabajo. 06700.L. revisar el proceso de cada fár- maco que planean administrar para cerciorarse de que la información contenida en este libro sea correcta y no se hayan producido cambios en la dosis sugerida o en la contraindicaciones para su administración. Este libro es producto del esfuerzo de profesionales como usted. 101-102. o de sus profesores. Roma. ni los autores. garantizan que la totalidad de la información aquí contenida sea exacta o completa y no se 4 responsabilizan por errores u omisiones o por resultados obtenidos del uso de esta publicación. Todos los derechos reservados.

conteniendo los signos y síntomas de cada patología. y especialmente en los extremos de la 5 vida. el profesional de la salud tendrá un material práctico que incluye la pa- tología infecciosa que más frecuentemente afecta al aparato respiratorio y las patologías alérgicas frecuentes y a menudo asociadas con problemas infecciosos. Agradecemos el apoyo de todos los compañeros y amigos que participaron en esta obra. La infección respiratoria aguda representa un reto de salud en la población. todo de manera que le resulte al lector fácilmente comprensible y de aprendizaje progresivo. de gastos en compra de medicamentos. Desde el punto de vista social y económi- co. de ausentismo laboral y escolar. que van apareciendo al tiempo que se desarrolla el texto. El libro está construido con información y redacción clara. Dr. Mirella Vázquez Rivera Dr. y de gran reconocimiento. así como los recursos diagnósticos más útiles y los diferentes manejos terapéuticos y de prevención para cada una de las patologías revisadas. encontramos que es causa de importante demanda de atención médica. de diagnóstico. Con esta obra a la mano. como un material de apoyo al trabajo clínico cotidiano. interesados en la actividad clínica de médicos pediatras. trata- miento y prevención de las patologías infecciosas e irritativas del aparato respiratorio. Presentación de la Obra La Asociación Mexicana de Infectología Pediátrica (AMIP). médicos generales y médicos familiares. como apoyo en la consulta diaria. ya que se encuentra entre las causas de muerte a toda edad. les presentan el Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio. y es la primer causa de consulta y hospitalización. Raúl Romero Cabello Dra. Las enfermedades del aparato respiratorio son de las más frecuentes y serias que afectan al hombre en todas sus edades. gracias a su interés y compromiso contribuyen con su amplio conocimiento y experiencia en darle la mejor calidad académica a este manual. la Asociación Mexicana de Vacu- nología (AMV) y el Instituto Nacional de Educación Médica Continua (INEMEC). Además cuenta con elementos pedagógicos de refuerzo. la presente obra está dirigida al profesional de la salud y todo interesado en el ejercicio clínico. quienes son profesionales destacados nacional e internacionalmente. concisa y sintética. mediante conocimientos clínicos. Federico Bonilla Marín .

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Federico Bonilla Marín Instituto Nacional de Educación Médica Contínua Dr. Eduardo Liceaga” Dr. Eduardo Liceaga” Dra. Mariana Esther Arroyo Cruz Hospital General de México “Dr. AUTORES Dr. Amalia Becerra Aquino Hospital Metropolitano. Octavio Amancio Chassin Hospital General de México “Dr. Enrique Azuara Pliego Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga” Dra. Eduardo Liceaga” Dr. María del Carmen Cedillo Pérez Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga” Dra. José Luis Gándara Ramírez Facultad de Medicina Benemérita Universidad de Puebla Dra. N. Eduardo Liceaga” Dr. Martín Becerril Ángeles Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga” Dr. Pablo Duarte Molina Hospital General de México “Dr. Karen Bobadilla Lozoya Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias Dr. Lino Eduardo Cardiel Marmolejo Hospital General de México “Dr. Monterrey. Francisco J. Francisco Cuevas Schacht Instituto Nacional de Pediatría Dr. Oscar Calderón Wengerman Centro Médico ABC 7 Universidad Anáhuac Dr. Julián Espinosa Rey Hospital General de México “Dr.L. Espinosa Rosales Instituto Nacional de Pediatría Dr. Asociación Mexicana de Infectología Pediátrica Dr. Yolanda García Yañez Departamento de Microbiología y Parasitología Facultad de Medicina UNAM . Eduardo Liceaga” Facultad de Medicina UNAM Dra.

Mercedes Hernández González Hospital General de México “Dr. Marte Hernández Porras 8 Instituto Nacional de Pediatría Asociación Mexicana de Infectología Pediátrica Dr. Aguascalientes Asociación Mexicana de Infectología Pediátrica Dr. Mercedes Macías Parra Instituto Nacional de Pediatría Asociación Mexicana de Infectología Pediátrica Dr. J. Ismael Fco. Eduardo Liceaga” Dr. Minerva Lazos Ochoa Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga” Dra. Eduardo Liceaga” Facultad de Medicina UNAM Dr. Lamadrid Bautista Hospital General de México “Dr. Carlos Nuñez Pérez Redondo Hospital General de México “Dr. Napoleón González Saldaña Instituto Nacional de Pediatría Asociación Mexicana de Infectología Pediátrica Dr. Enrique A. Dr. Sarbelio Moreno Espinosa Hospital Infantil de México “Federico Gómez” Asociación Mexicana de Infectología Pediátrica Dr. Alonso Gutiérrez Hernández Instituto Nacional de Pediatría Dr. Manuel Gutiérrez Quiroz Departamento de Microbiología y Parasitología Facultad de Medicina UNAM Dr. Jorge Francisco Moisés Hernández Hospital General de México “Dr. Victor Antonio Monroy Colín Centenario Hospital Miguel Hidalgo. Eduardo Liceaga” Facultad de Medicina UNAM Dra. Eduardo Liceaga” . Herrera Benavente Facultad de Medicina Univesidad Autónoma de San Luis Potosí Asociación Mexicana de Infectología Pediátrica Asociación Mexicana de Vacunología Dra. Gabriel Gutiérrez Morales Instituto Nacional de Pediatría Dr.

Rodrigo Romero Feregrino Instituto para el Desarrollo Integral de la Salud Facultad de Medicina Universidad Westhill Asociación Mexicana de Vacunología Dr. Eduardo Liceaga” Dr. T. Patricia Saltigeral Simental Instituto Nacional de Pediatría Asociación Mexicana de Infectología Pediátrica Dr. Montserrat Reyes Millán Hospital General de México “Dr. Margarito Santos González Hospital General de México “Dr. Eduardo Sada Díaz Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias Universidad Nacional Autónoma de México Dra. Raúl Romero Cabello Departamento de Microbiología y Parasitología Facultad de Medicina UNAM Facultad de Medicina Universidad Westhill Hospital General de México “Dr. Erick Rosales Uribe Hospital Infantil de México “Federico Gómez” Dr. Asociación Mexicana de Infectología Pediátrica Dra. Lorenzo Felipe Pérez-Fernández† Instituto Nacional de Pediatría Dra. R. Eduardo Liceaga” Instituto para el Desarrollo Integral de la Salud Asociación Mexicana de Infectología Pediátrica Asociación Mexicana de Vacunología Instituto Mexicano de Educación Médica Contínua Dr. Eduardo Liceaga” .Dr. Raúl Romero Feregrino Instituto para el Desarrollo Integral de la Salud 9 Facultad de Medicina Universidad Westhill Asociación Mexicana de Infectología Pediátrica Asociación Mexicana de Vacunología Dr. Gto. Mónica Reyes Berlanga Hospital General de Irapuato. Bruno T. Eduardo Liceaga” Dr. Carlos Javier Sánchez Hospital General de México “Dr. Rivas Santiago Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias Dr.

Eduardo Liceaga” 10 . Eduardo Liceaga” Dr. Pedro Torres González Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán Dra. Guillermo Velázquez Sámano Hospital General de México “Dr. Dr. Mirella Vázquez Rivera Instituto Nacional de Pediatría Asociación Mexicana de Infectología Pediátrica Dra. Ana Laura Valdés Peñaloza Hospital General de México “Dr. Andrea Aida Velasco Medina Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga” Dra. Martha Torres Rojas Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias Instituto Politécnico Nacional Dra.

Enrique A. Raúl Romero Cabello 4 De la ventilación a la respiración 32 Dr. Rivas Santiago Dra. Marte Hernández Porras Dr. Federico Bonilla Marín 2 Histofisiología del aparato respiratorio 20 Dra. Bruno T. ÍNDICE 1 Presentación y manejo pedagógico de la obra 15 Dr. Raúl Romero Feregrino 12 Faringitis aguda 77 Dr. Mirella Vázquez Rivera Dr. Raúl Romero Cabello 11 Otitis media aguda bacteriana 71 Dra. infección o alergia 54 Dr. Manuel Gutiérrez Quiroz 7 Rinitis alérgica e infecciosa 47 Dr. Raúl Romero Feregrino 10 Sinusitis 67 Dr. Yolanda García Yañez 11 Dr. Raúl Romero Cabello 5 Respuesta inmune del tracto respiratorio 36 Dr. Raúl Romero Feregrino 8 Asma: irritación. Guillermo Velázquez Sámano Dra. Mariana Esther Arroyo Cruz 9 Resfriado común 61 Dr. Martha Torres Rojas Dra. Karen Bobadilla Lozoya 6 Agentes patógenos de las infecciones respiratorias 41 Dr. Victor Antonio Monroy Colín . Eduardo Sada Díaz Dr. Raúl Romero Cabello Dra. Lamadrid Bautista Dr. Raúl Romero Cabello Dra. Martín Becerril Ángeles Dr. Enrique Azuara Pliego Dr. Minerva Lazos Ochoa 3 Vascularización del tracto respiratorio 27 Dra. Mirella Vázquez Rivera Dr. Andrea Aida Velasco Medina Dra. Mercedes Hernández González Dr.

Raúl Romero Cabello Dra. Mercedes Macías Parra Dr. Raúl Romero Feregrino 12 20 Bronquitis simple y complicada con infección 121 Dr. Oscar Calderón Wengerman 14 Adenoiditis. Mónica Reyes Berlanga 19 Bronquiolitis 115 Dra. R. Patricia Saltigeral Simental Dr. Ana Laura Valdés Peñaloza 24 Neumonía bacteriana atípica 146 Dr. María del Carmen Cedillo Pérez . Montserrat Reyes Millán 15 Crup. epiglotitis. Sarbelio Moreno Espinosa 22 Neumonía viral 132 Dr. Amalia Becerra Aquino Dr. Raúl Romero Cabello Dr. amigdalitis y adenoamigdalitis 92 Dr. Ismael Fco. Raúl Romero Feregrino 17 Laringitis 106 Dr. Raúl Romero Feregrino Dr. José Luis Gándara Ramírez 27 Pleuritis y derrame pleural 163 Dr. Raúl Romero Cabello 26 Absceso pulmonar 159 Dr. Alonso Gutiérrez Hernández 18 Papilomatosis en el sistema respiratorio 111 Dr. Carlos Nuñez Pérez Redondo 21 Influenza 127 Dr. Raúl Romero Feregrino Dr. Lino Eduardo Cardiel Marmolejo Dra. Carlos Javier Sánchez Dr. Pedro Torres González 25 Neumonía adquirida en la comunidad 151 Dr. Raúl Romero Feregrino 16 Epiglotitis y traqueítis bacteriana 102 Dra. 13 Abscesos faríngeos 85 Dr. Erick Rosales Uribe Dr. laringitis y traqueítis 97 Dra. Jorge Francisco Moisés Hernández Dra. Herrera Benavente 23 Neumonía bacteriana típica 136 Dr. J. Julián Espinosa Rey Dra.

Francisco J. Espinosa Rosales 32 Complicaciones pleuropulmonares de las neumonías infecciosas 196 Dr. Rodrigo Romero Feregrino 13 . Margarito Santos González 31 Infección respiratoria recurrente 190 Dr.Fernández† Dr Francisco J. Cuevas Schacht Dr. Raúl Romero Feregrino 30 Infección respiratoria e inmunocompromiso 183 Dr. Gabriel Gutiérrez Morales 33 Terapéutica 205 Dr.28 Tuberculosis pulmonar 171 Dr. Raúl Romero Cabello Dr. T. Raúl Romero Cabello Dr. Octavio Amancio Chassin 34 Fisioterapia 210 Dr. Pablo Duarte Molina 35 Prevención específica 220 Dr. Napoleón González Saldaña Dr. Raúl Romero Feregrino 29 Tos ferina 178 Dr. Lorenzo Felipe Pérez.

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Respuesta inmu­ • Otitis media bacteriana ne del tracto respiratorio. Neumonía bacteriana típica. género. edad. frente al caso. Federico Bonilla Marín El presente Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio está dirigido al médico en ejercicio clínico. Absceso pulmonar. Raúl Romero Cabello. Dra. con los siguientes temas: Agentes patógenos de • Abscesos faríngeos y las infecciones respiratorias. Dr. Neumonía viral. infección ma respiratorio y la normalidad del tracto respiratorio en su estructura. piración condiciones generales y comorbilidades. Bronquitis simple y complica­da con infección. epiglotitis. • Respuesta inmune del Con esta obra a la mano el profesional de la salud tendrá un material tracto respiratorio práctico que incluye la patología infecciosa que más frecuentemente II Enfermedades de tipo infec- afecta al aparato respiratorio y las patologías alérgicas frecuentes y a cioso y algunas alérgicas menudo asociadas con problemas infecciosos. Prevención específica. ya identificado como una patología respirato­ria • Histofisiología del tracto respiratorio infecciosa. epiglotitis. • Papilomatosis Pleuritis y derrame pleural. de las cuales frecuentemente tienen problemas de la vía res­­ Respiratoria piratoria. Laringitis. Abscesos faríngeos • Crup. • Epiglotitis y traqueítis Bronquiolitis. • Adenoiditis Otitis media aguda bacteriana. en este caso al aparato respira­ • Aspectos generales torio. Resfriado común. por • Bronquiolitis último la tercera parte comprende el manejo del paciente. laringitis y traqueítis. De la ventilación a la respiración. Neumonía adquirida en la comuni­dad. . si es así que tipo de patología. infección o alergia. Tra­ traqueítis queítis bacteriana. individua­ • De la ventilación a la res- lizando en función de las características del huésped. Asma: irrita­ celulitis ción. Papilomatosis en el sistema respiratorio. Neumonía bacteria­ • Laringitis na atípica. la enferme­ • Bronquitis dad en las personas inmunocomprometi­das. Tuberculosis pulmonar y Tos ferina. el profesional de la salud una vez que ha reca­­ I El problema respiratorio bado la información mediante anamnesis y exploración. una de las cuales puede ser de etiología infecciosa. • Vascularización del tracto cómo ha repercutido el problema en la función respiratoria. en la segunda parte del texto se revisan las aguda enfermedades más frecuentes del aparato respiratorio de tipo infeccio­ • Faringitis aguda so y algunas alérgicas. hace una sis­ y la normalidad del tracto tematización de la información obtenida y el análisis correspondiente respiratorio para identificar si el problema afecta. Vasculari­zación del • Sinusitis aguda y crónica tracto respiratorio. Histofisiología del tracto respiratorio. con los siguientes temas: Infección • Neumonía viral respiratoria e inmunocompromiso. Adenoiditis. Terapéutica • Neumonía bacteriana típica y Fisioterapia. laringitis y y celulitis. y la prevención específica • Influenza de las infecciones respiratorias. mediante los siguientes temas: Aspectos • Resfriado común generales. Faringitis aguda. Mirella Vázquez Rivera. Rinitis alérgica e infecciosa. Sinusitis aguda y crónica. El libro está diseñado • Agentes patógenos de las de manera muy práctica para tener acceso rápido a la información ne­ infecciones respiratorias cesaria de las enfermedades cotidianas del aparato respiratorio. o alergia función y respuesta inmune. y de qué respiratorio manera se ve alterado el equilibrio del resto del organismo. que día con día atiende Manual de Infección personas. Presentación y Manejo Pedagógico de la Obra Dr. se debe precisar a partir de la relación huésped–parási­to. la pri­ • Rinitis alérgica e infecciosa mera parte está orientada a conocer la información general del proble­ • Asma: irritación. Crup. Influen­ bacteriana za.

a Patología infecciosa diferencia de los países desarrollados. mediante los cuales se llega al conocimiento de la Respiratoria normalidad del humano y sus procesos fisiológicos y mecanismos de II Enfermedades de tipo infec. entonces se tratan de 150 000 niños que pier­ den la vida. el lector podrá obtener la información necesaria • Tos ferina en forma rápida. Los factores responsables de • Elevada morbimortalidad la concentración tan temprana de muertes. patología. concisa y sintética. incluyen inmadurez inmu­ • Demanda de consulta y nológica. De hecho. • Terapéutica Desde el punto de vista didáctico. y si ampliamos la edad y consideramos a los menores de cinco años. Entre la patología infec­ ciosa que padece el ser humano. defensa. • Enfermedades más fre- cuentes La incidencia general de las infecciones respiratorias es razonable­ • Todas edades mente estable durante los primeros cinco años de vida. la inci­ • Demanda de atención dencia anual de neumonía va de 3 a 4% en las áreas desarrolladas y de médica 10 a 20% en países en desarrollo. representa un reto de salud en la población. de ausentismo . bajo peso al nacer. que van apareciendo al tiempo que se desarrolla el texto. A continuación se presentan los aspectos generales de las enferme­da­ des infecciosas respiratorias y los principales conocimientos epide­ miológicos que participan en esta patología. medicamentos • Ausentismo laboral y Si evaluamos la infección respiratoria desde el punto de vista social y escolar económico. mandar su esquema preven­ inmunocompromiso tivo y orientarlo para su enfermedad y aspectos cotidianos de la vida • Prevención específica relacionados con los factores de riesgo. clínica. terapéutica y prevención de las enfermedades infecciosas del aparato respiratorio. tes debidas a enfermedades respiratorias entre los niños menores de 5 sarrollo años. Los niños menores de 5 años de todo el mundo presentan aproximadamente el mismo número de episodios de Social y económico infección respiratoria aguda. todo de manera que le resulte al lector fácilmente comprensible y de apren­ dizaje progresivo. • Absceso pulmonar En la segunda etapa de manera muy sintética se presentan los princi­ • Pleuritis y derrame pleural pales aspectos de cada una de las más frecuentes enfermedades infec­ • Tuberculosis pulmonar ciosas respiratorias. Las muertes por neumonía primaria • Gastos en compra de infantil han sido virtualmente erradicadas en los países desarrollados. y en la tercera etapa tendrá acceso a • Infección respiratoria e los conocimientos para tratar al paciente. encontramos que es causa de importante demanda de aten­ ción médica. y la mortali­dad • Causas de muerte se concentra en la infancia. El ejemplo más representati­ vo lo tenemos con la neumonía. el libro está construido con informa­ • Fisioterapia ción y redacción clara. los problemas del aparato respiratorio 16 representan de las enfermedades más frecuentes y serias que afectan al hombre en todas sus edades. que es causa de 100 000 muertes de niños menores de 1 año. cerca de cinco por niño por año. además de elementos de re­ fuerzo. La infección respiratoria aguda respiratoria es la primera causa de morbimortalidad y de demanda de consulta y hospitalización en menores de cinco años. nacimiento prematuro y destete temprano hospitalización o falta de lactancia materna. como consulta durante su ejercicio. Presentación y Manejo Pedagógico de la Obra Para uso del libro se recomienda la lectura y estudio de los capítulos Manual de Infección de la primera etapa. o bien con toda III Manejo y prevención calma repasar esta información. de gastos en compra de medicamentos. conocida como IRA por sus siglas. cerca de la mitad de las muer­ • Mayor en países en de. el problema es mucho mayor en los países en desarrollo. La infección respiratoria aguda. que le permiten al lector adquirir las bases para la compren­ cioso y algunas alérgicas sión de la relación huésped-parásito en la patología respiratoria. ocurren en los primeros seis meses. la infección respiratoria aguda se encuentra entre las primeras cinco causas de muerte en menores de 5 años. sobre la fisiología. así • Neumonía adquirida en la como identificar el problema infeccioso en su verdadera magnitud y comunidad con la identificación de los factores de riesgo para estas infecciones.

tuvieron cinco veces más probabilidades de tener cigarro neumonía. oportunos y suficientes. con el compromiso de reducir la mortalidad por neumonía. Se ha demostrado que hay mayor morbilidad féricos respiratoria entre niños expuestos a contaminación intramuros y es ◦◦Contaminación doméstica proporcional al número de horas de exposición. • Guarderías El humo del cigarro tiene monóxido de carbono. se conoce que los niños de familias con ingreso menor a 50 dólares mensuales. ◦◦Humedad como factores de incremento de riesgo. mediante el reconocimiento temprano de las neumonías y su tratamiento oportuno. a través de secreciones. como madera y desperdicios humanos y agrícolas. también se consideran un factor de riesgo. con personal bien entrenado. prevención. El hacinamiento contribuye a • Micronutrientes la mejor transmisión de agentes infecciosos. tenemos las partículas suspen­ • Condiciones económicas didas: dióxido de nitrógeno y ozono (no bien demostrada su impor­ • Nivel educativo tancia aún). Factores nutricionales cianuro de hidrógeno. En relación a vivir en zona rural o urbana la incidencia de respiratoria infección respiratoria aguda es mayor en las zonas urbanas. Desde hace más de 30 años la OPS ha trabajado por el Programa de Control de las IRA a nivel Regional y posteriormente se introdujo den­ tro de las metas de la Cumbre Mundial. eficacia y eficiencia en los centros para control. que deberán corresponder a los factores que aumentan el riesgo de infección y mala evolución de la misma. Factores de riesgo De las condiciones medio ambientales destacan la exposición al humo • Clima y contaminantes atmosféricos. de la misma forma el número de casos pediátricos ingresados a hospitalización es menor en niños con el ingreso económico mensual superior. comparados con niños de la misma edad y sexo de hogares • Hacinamiento sin tales estufas. a diferencia de sulfatos suspendidos. Los patógenos responsables de estas enfermedades son en primera instancia virus y bacterias. partículas finas sus­ • Lugar de residencia pendidas y dióxido de sulfuro. compa­ • Niveles de vitamina A rados con los hijos de no fumadores. Otros elementos de riesgo son los combustibles orgánicos ◦◦Exposición al humo de uso doméstico.0 veces mayor incidencia de infecciones respirato­ • Estado nutricional rias bajas que los hijos de los no fumadores. ◦◦Contaminantes atmos- y el uso de keroseno. De los elementos del aire. de manera que aquellos padres 17 con menor educación son un mayor riesgo para que sus niños con infección respiratoria evolucionen de manera tórpida y se compliquen Patología infecciosa o mueran. que sí está demostrado representan un • Medio ambientales problema. la contaminación doméstica con resi­ ◦◦Frío duos orgánicos y el fumar pasivamente. también se ha demostrado • Lactancia materna mayor hospitalización entre hijos de progenitores fumadores. prevención y control. amoníaco. tienen mayor incidencia de neumonía. los niños de fumadores • Bajo peso al nacer muestran de 1. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio laboral y escolar. El nivel educativo de madre y padre se asocia en el riesgo de hospitalizaciones y en la mortalidad. es necesaria la implementación de acciones preventivas. a diferencia de niños de familias con un ingreso mensual mayor de 300 dólares. Las condiciones económicas de las familias. diagnóstico y el tra­ tamiento. De los factores que se consideran relacionados con la infección respiratoria aguda tenemos el clima y sus variaciones. con equidad. Además del diagnóstico oportuno y tratamiento temprano. . ya que es bien conocido que la aparición de casos se relaciona con incremento de humedad ambiental y frío. ejemplo de lo anterior ◦◦Uso de combustibles lo representa el hecho de que niños menores de dos años expuestos ◦◦Exposición a humo de a estufas de leña.5 a 2. nicotina. y diferentes partículas. y se necesitan implementar medidas de manejo. La OPS/OMS recomiendan la implementación de servicios de atención médica de primer nivel.

cardiopatía. hacinamiento. bronquiec­ Infección respiratoria tasias. trasplante de órganos. La desnutrición incrementa las • Enfermedades crónicas neumonías y la mortalidad infantil. contamina­ ción. fibrosis quística. En el adulto la infección respiratoria • Diabetes y en particular la neumonía es causa de elevada morbilidad y morta­ • Cirugías lidad. • Fibrosis quística por tanto tienen un mayor riesgo de muerte. lactancia materna y niveles de vitamina A y otros respiratoria micronutrientes. Estudios hospitalarios han indicado riesgo relativo de 2 a 4 • Extremos de la vida para la letalidad por infección respiratoria aguda en niños desnutridos Factores de riesgo en comparación en niños eutróficos. principalmente celular. La suplementación con vitamina A reduce la mortalidad • Parálisis cerebral infantil en general en áreas donde existe deficiencia de vitamina A. cirrosis. accidente cerebro vascular. a factores de tipo anatómico. y a que los me­ • Cardiopatía canismos de defensa se encuentran inmaduros. entre otros. enfermedad pulmonar obstructiva crónica. se debe además de los • Trasplante factores ya mencionados. y los ni­ ños severamente desnutridos tienen una respuesta inmune deficien­ • Elevada morbilidad y mor- talidad te. parálisis cerebral. Los Adulto e infección respiratoria niños desnutridos tienen una respuesta inmune disminuida. • Cáncer La mayor frecuencia de casos de infección respiratoria aguda es en los • VIH/SIDA primeros años de vida. Los factores nutricionales que pueden influir en el riesgo de infección respiratoria incluyen bajo peso al nacer. alcoholismo. otros trastornos cerebrales. menos de 2 500 grs. hasta 6 episodios al año. Hay estudios que • Alcoholismo muestran un riesgo relativo de 1. mediante: sustancias antimicrobianas. el estudio etiológico. ◦◦Individual traumatismos. es­ Patología infecciosa tado nutricional.6 cuando no recibían leche • Accidente cerebro vascular materna en comparación con los que recibieron leche materna en for­ • Lesión cerebral ma exclusiva. El 16% de los niños recién • Enfermedad pulmonar nacidos en el mundo tienen bajo peso al nacer. y proceso diarreico con repercusión en peso. demencia. • Grave problema de salud obesidad.5 veces más mortalidad por neumonía. problemas del • Alta morbilidad y mortalidad sistema inmune como tratamientos inmunodepresores. se ha demostrado reducción de la morbilidad o la mortalidad por IRA presor bajas. La asistencia y permanencia en guar­ derías provoca mayor contacto entre niños y el incremento de casos de infección respiratoria. ◦◦Familiar ◦◦Comunitaria En la neumonía comunitaria se ha avanzado en la evaluación diag­ • Hospitalización nóstica. exposición a humo. Presentación y Manejo Pedagógico de la Obra entre los niños de viviendas con hacinamiento se observa 2. inmu­ nocompromiso. lo que hace que las infecciones sean más graves. La lactancia materna protege al • Inmunocompromiso niño frente a las infecciones respiratorias. diabetes. se tienen criterios para evaluar la gravedad del paciente intensivos y determinar su manejo ambulatorio. entre los factores que favorecen • Traumatismos esta patología tenemos: enfermedades crónico-degenerativas. en especial de tabaco. o por su mayor probabilidad de muerte. células inmunoló­ 18 • Tabaquismo gicamente activas y estimulando al sistema inmune. • Exposición a humo La lactancia materna puede proteger contra las infeccionas respirato­ • Obesidad rias agudas. en especial en los ancianos. lesión pública cerebral. manejo clínico y tratamiento antibiótico • Unidades de cuidados del paciente. cirugías. humedad. no • Tratamiento inmunode. así como la presencia • Cirrosis de alguna enfermedad de base. cáncer. sin embargo la mortalidad del . calidad de la vivienda y uso de gas combustible son responsa­ bles de mayor morbilidad y mortalidad por infecciones respiratorias durante el invierno. VIH/ • Costos de atención SIDA. estos niños presentan una • Bronquiectasias respuesta inmune comprometida y su función pulmonar es deficiente. La suma de factores como frío.6 de muerte por infección respiratoria • Demencia aguda en niños con lactancia mixta y de 3. su manejo en hospitalización. el obstructiva crónica 90% de ellos nace en países en desarrollo.

Mulholland K. Center for Disease Control and Prevention. Galetto-Lacour A. N Engl J Med 2009. OMS 2008. Prevention and Control of Influenza. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio paciente hospitalizado en la Sala de Cuidados Generales sigue siendo alta (7-20%).2008. et al. Trop Med Intern Health 2007. Etiology of community-acquired pneumonia in hospitalized 19 children based in WHO clinical guidelines.99:2-8. Lancet.pdf Gutiérrez JP. Shamah-Levy T. An Pediatr (Barc) 2007.org/Spanish/AD/DPC/CD/epi-pan-prone- ards-inf-ctl-quickguide. Cuernavaca. Estrategias para el control de infección para procedimientos específicos en esta- blecimientos de salud. et al. México: Instituto Nacional de Salud Publica.a permanent global emergency. 2008. Organización Mundial de la Salud. pneumococcal and atypi- cal bacterial pneumonia in children. Oliver A. Eur J Pediatr 2009.12:867-72. evaluación crítica de la gestión clínica. Center for Disease Control and Prevention.12(12):1545-52. Nascimento-Carvalho CM. Canciani M. Guía de práctica clínica: Prevención.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/234_IMSS_09_Neumonia_co- munidad_adultos/ER_IMSS_234_9. Don M. Bibliografía Barcelona: early impact of pneumococcal conjugate vaccine.26:430-6. Rivera-Dommarco J. RR-7). . Procalcitonin is useful in identifying bacteraemia among chil- dren with pneumonia.57(No. The relative contribution of case mana­gement and inadequate care-seeking behaviour to childhood deaths from diarrhoea and acute respiratory infections in Hidalgo.370:285-9. Enfermedades respiratorias agudas con tendencia epidémica y pandémica. Meseguer MA.168:1429-36. 2012. Clark TW. Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) MMWR.gob. Kirkwood BR. Mexico.97:943-7.paho. Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2012. 2007. Cevey-Macherel M. Sánchez MA. Frente al problema que representa esta patología desde el punto de vista preventivo disponemos de eficaces vacunas Prevención y Control de para algunos de los principales agentes etiológicos. Bobak M. Don M. Giménez SF. Scand J Infect Dis 2010. Clin Microbiol Infect 2006.66:578-84.42:644-9. y po­ • Vigilancia líticas de uso adecuado del arsenal terapéutico. et al. Diagnóstico microbiológico de las infecciones bacterianas del tracto respirato- rio inferior. et al. Barral A. • Monitorizar En el Proyecto de Prevención y Control de Enfermedades Transmisi­ • Medidas de prevención y bles. Por ello la ción infección respiratoria aguda debe ser identificada en forma temprana ◦◦Vigilancia clínica y para formulación de estrategias de intervención. Guía de referencia rápida. Resultados Nacionales.361:2424-35. Trial of 2009 Influenza A (H1N1) Monovalent MF59-Adjuvanted Vaccine. et al. Korppi M. Battles GJM.cenetec.salud. Diagnóstico y Tratamiento de la Neumonía Adquirida en la Comunidad en Adul- tos. Cacho J. [acceso en 2009 Feb 25]. Community-acquired pneumonia in children: what’s old? What’s new? Acta Paediatrica 2010. Childhood pneumonia mortality . et al. y en su manejo Enfermedades OPS aplicamos guías clínicas. Gervaix A. Características clínico epidemiológicas de la neumonía adquirida en la comunidad en niños menores de 6 anos. y mucho mayor si el paciente requiere de Cuidados In­ tensivos (30-50%). Korppi M. Bojalil R. The value of clinical features in differentiating between viral. Mono­valent Vaccine. Disponible en: http://www. Acta Paediatr. Disponible en: http://www. Enferm Infecc Microbiol Clin 2008. de la Organización Panamericana de la Salud se considera que la control vigilancia de un evento que amenace la salud de una determinada po­ • Identificación temprana blación es fundamental para monitorizar su ocurrencia e implemen­tar ◦◦Estrategias de interven- las medidas de prevención y control de manera oportuna. Valent F. MMWR 2009. et al. Cardoso MR. mediante vigilancia etiológica clínica y etiológica. Safety of Influenza A (H1N1) 2009.

Naríz El epitelio del vestíbulo tiene numerosos pelos rígidos (vibrisas) que • Esqueleto formado por ayudan a eliminar las partículas del aire inspirado. que pertenecen al sistema inmune aso­ • En el techo de la cavidad ciado a las mucosas. • Humidificar Este plexo vascular. En contacto con la membrana basal epitelial de venas hay acúmulos de linfocitos. Cuando hay rinitis Funciones se congestiona. tráquea. cuya • Por debajo del epitelio nasal secreción contribuye a mantener húmeda la cavidad nasal. de ella surgen de seis a ocho cilios olfatorios. ocluye la desembocadura de los senos paranasales • Calentar y esto explica la “voz nasal” característica de estos padecimientos. antes se pensaba que estaban formadas • Células olfatorias por tejido eréctil. del cuerpo La parte respiratoria está formada por los bronquiolos respiratorios. pero no tienen músculo liso. Las partículas que no atraparon las vibrisas • Dos partes se pegan a la capa de moco y se transportan continuamente por acción ◦◦El vestíbulo de los cilios hacia la faringe. es un epitelio cilíndrico pseudoestratificado alto. músculo dad nasal está recubierto por epitelio cilíndrico ciliado pseudoestrati­ y tejido conectivo ficado secretor de moco. ◦◦Cavidad nasal Por debajo del epitelio nasal hay numerosas glándulas mucosas. músculo y te­ jido conectivo. La parte conductora se divide en naríz. cartílagos. Histofisiología del Aparato Respiratorio Dra. y hace prominencia sobre el epitelio. el vestíbulo que está recubierto de Parte conductora proximal epitelo plano estratificado que se continúa con la piel del ala nasal. bronquios y bronquiolos. La porción apical es una dendrita modificada que se extiende desde el núcleo hasta la su­ perficie del epitelio. En él se encuentran las células olfatorias que en realidad corresponden a neuronas bipolares. Minerva Lazos Ochoa El aparato respiratorio se divide en una parte conductora proximal Aparato respiratorio que conecta con el exterior del cuerpo y una parte distal donde tiene lugar el intercambio gaseoso. al estar casi junto al epitelio. éste es particularmente abundante en la unión nasal con la nasofaringe. fácilmente puede • Filtrar el aire erosionarse y sangrar. laringe. En el techo de la cavidad nasal se encuentra el epitelio olfatorio que ocupa un área de aproximadamente 500 mm2. • Parte distal los conductos alveolares y los alvéolos. • Parte conductora proximal ◦◦Conecta con el exterior senos paranasales. ◦◦Intercambio gaseoso Parte conductora proximal Naríz Tiene un esqueleto formado por hueso. Tiene dos partes. Al infla­ hay glándulas mucosas marse estas glándulas aumentan su secreción de ahí la rinorrea carac­ • Debajo de la mucosa del cornete inferior hay un plexo terística de las rinitis. por lo que se llama vesícula olfatoria. cartílagos. en donde se degluten. la parte distal de la dendrita tiene forma ovoide. Por debajo de la mucosa del cornete inferior hay • Epitelio olfatorio un plexo de venas que sirven para calentar el aire y que al congestio­ • Área de 500 mm2 narse aumentan de volumen. El resto de la cavi­ hueso. que son muy . faringe.

Parte conductora proximal Senos paranasales Senos paranasales • Cavidades que se forman entre los huesos faciales y Son cavidades que se forman entre los huesos faciales y craneales craneales que se comunican a través de canales a las fosas nasales. Las funciones de la naríz (calentar. De ahí que pacientes con traqueostomía (entra aire no humidificado directamen­ te a la tráquea) o con desviación importante del tabique nasal (se su­ pera la capacidad de humidificación de la fosa hacia la cual se desvía el septum) estén predispuestos a padecer infecciones respiratorias. el piso medio es la parte boca y de la naríz • Porción nasal (nasofaringe) bucal (orofaringe) y el piso inferior es la parte laríngea (hipofaringe). humidificar y filtrar el aire inspi­ rado) son muy importantes. De ahí que ◦◦Esfenoides las rinitis frecuentemente se compliquen con sinusitis. Los cilios transportan el moco hacia las cavida­ ◦◦Maxilar des nasales. En el resto del órgano la mucosa está en contacto directo con el músculo esquelético que forma el resto de la pared. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio largos y no se mueven. frontal. El flujo constante de la capa de moco sirve para barrer las substancias odoríferas de manera que se mantienen los receptores libres para nue­ vos estímulos. Esto explica por qué algunas infecciones nasa­ les se pueden complicar con meningitis. éstos se continúan con otros linfáticos de mayor calibre que drenan hacia los ganglios linfáticos cervicales. que se llaman glándulas de Bowman. Por debajo del epitelio respiratorio hay tejido conectivo denso que forma el periostio de la lámina cribosa. En esta región la capa de moco se produce por glándulas mucosas. • Cubiertos por epitelio igual al de las fosas nasales Faringe Faringe Es la continuación posterior de la boca y de la naríz. las glándulas producen moco con características químicas diferentes por lo que también se pierde el olfato. Durante las rinitis. aquí también hay tejido lin­ foide y numerosos vasos sanguíneos y linfáticos. etmoides y esfenoides. La porción basal de las neuronas olfatorias es un axón. el proceso inflamatorio edematiza la ◦◦Frontal mucosa. La capa mucosa mantiene la zona húmeda y proporciona el disolvente nece­ sario a las substancias químicas que forman los elementos odoríferos. . incluída la que recubre los canales de drenaje por lo que se ◦◦Etmoides pueden ocluír y provocar que el moco se retenga e infecte. El aire que pasa sobre ella se calienta y 21 se humidifica antes de alcanzar la tráquea y los pulmones. Estos cilios se acomodan en la capa de moco formando haces paralelos a la superficie del epitelio y parecen ser el componente del órgano sensorial que es excitado al contacto con las substancias olorosas. El techo de • Continuación posterior de la la faringe es la porción nasal (nasofaringe). • Parte bucal (orofaringe) La mucosa en lugar de muscular de la mucosa tiene una capa gruesa • Parte laríngea (hipofaringe) de fibras elásticas y sólo hay submucosa en las paredes laterales de la • La mucosa tiene una capa nasofaringe y en la parte distal de la orofaringe que se continúa hacia gruesa de fibras elásticas el esógago. Se locali­ • Se comunican a través de zan en el maxilar. Están cubiertos por canales a las fosas nasales epitelio igual al de las fosas nasales. Cuando se producen enfermedades inflamatorias en esta zona. pero tienen menos glándulas y • Se localizan son más pequeñas. que atraviesa el tejido conectivo submucoso y se une con los axones de las células vecinas para formar pequeños haces nerviosos que después forman los fila (hilos) olfatorios que se pueden ver a simple vista y que des­ pués penetran al cráneo a través de la lámina cribosa y constituyen el nervio olfatorio.

Parte conductora distal Parte conductora distal • Sistema ramificado de tubos • Empieza en la tráquea La parte conductora distal o vía aérea es un sistema ramificado de • Dieciséis generaciones de tubos que empieza en la tráquea y continúa a lo largo de dieciséis ge­ ramificaciones dicotómicas neraciones de ramificaciones dicotómicas que terminan en los bron­ • Termina en los bronquiolos quiolos terminales. Laringe Sirve para unir la faringe con la tráquea. Laringe Es una estructura alargada de forma irregular cuyas paredes están Parte conductora proximal formadas por hueso (el hioides). cricoides y arite­ ce sobre dichas cuerdas determina el tono de los sonidos que se produ­ noides) cen por el paso del aire a través de la laringe. La lámina pro­ • Recubierta por epitelio cilíndrico ciliado pseudoes­ pia del epitelio es tejido conectivo laxo con muchas fibras elásticas. En la mucosa también existen células diámetro basales. la hipofaringe y una parte de la nasofaringe están recu­ biertos por epitelio plano estratificado no queratinizado. por lo que se altera la glotis. Tráquea Parte conductora distal Es un tubo flexible de 11 cm de largo y 2 cm de diámetro. tiroides. igual al de la naríz. Al contraerse los músculos. que es el espacio que queda entre forma irregular las cuerdas vocales. de ahí la disfonía. de tal manera que tene­ diámetro mos aproximadamente 65 000 bronquiolos que tienen un eje mayor • Aumento del número y del total del área transversal del promedio de 0. Está Tráquea recubierta por epitelio cilíndrico ciliado pseudoestratificado con nu­ • 11 cm de largo y 2 cm de merosas células caliciformes. células en cepillo y células neuroendocrinas. cartílagos (epiglotis. El resto del órgano está revestido por epitelio ci­ líndrico ciliado pseudoestratificado. a los lados de la nasofaringe este epitelio se continúa hacia la desembocadura de la trompa de Eustaquio.2 mm. Ambas células secre­ . los pliegues aritenoepiglóticos • Une la faringe con la y las cuerdas vocales están cubiertos por epitelio plano estratificado tráquea no queratinizado. En todo el órgano se encuentran repartidas por debajo del epitelio glándulas mucosas o con secreción mixta. De ahí que las faringitis se pueden complicar con otitis. tratificado con numerosas contiene abundantes glándulas submucosas que están formadas por células caliciformes células productoras de moco y células serosas. donde se efectúa el intercambio gaseoso con la los sangre. músculo esquelético y mucosa. Los tubos de todo el árbol bronquial sirven sistema para conducir el aire inspirado y expirado hacia y desde la parte res­ • Tenemos 65 000 bronquio­ piratoria del pulmón. Los cilios 22 se mueven hacia la boca y transportan las partículas extrañas y las bacterias adheridas al moco de los pulmones hacia el exterior del cuerpo. Histofisiología del Aparato Respiratorio La orofaringe. • Estructura alargada de cambia de forma y tamaño la glotis. Estas ramificaciones provocan una disminución terminales progresiva del diámetro y como consecuencia aumento del número • Disminución progresiva del y del total del área transversal del sistema. Cuando hay laringitis la ◦◦Tejido conectivo mucosa que recubre tanto las cuerdas verdaderas como las falsas se ◦◦Músculo esquelético edematiza. En el techo el epitelio es cilíndrico ciliado pseudoestratificado. tejido conectivo. tiroides. ◦◦Mucosa La superficie anterior de la epiglotis. El grado de tensión muscular que se ejer­ ◦◦Cartílagos (epiglotis. Las glándulas submucosas de la laringe son tanto mucosas como mucoserosas. La forma de la glotis sufre grandes variaciones en • Paredes formadas por las diferentes fases de la respiración y cuando se producen diferentes ◦◦Hueso (el hioides) sonidos al hablar o al cantar. cricoi­ des y aritenoides).

La capa • Contiene abundantes de moco constantemente se empuja hacia la faringe por los cilios. Se dice que ésta se distiende • No tienen ni glándulas ni durante la inspiración y se contrae al final de la espiración. la pared posterior de la tráquea está formada ◦◦Pared posterior formada por haces de músculo liso. • Epitelio no tiene células está formado por células ciliadas y células de Clara. en sus extremos proximal y distal se inser­ por haces de músculo liso tan las capas de fibras elásticas y de colágena que constituyen la capa de tejido denso que recubre los cartílagos traqueales. lobares en el lado izquierdo • Tres bronquios lobares en La estructura de los bronquios primarios hasta el momento en que el lado derecho penetran el hilio pulmonar se parece mucho a la de la tráquea. La secreción de moco sobre el epitelio es impor­ Parte conductora distal tante porque detiene el polvo y otras partículas inhaladas y protege a Tráquea los pulmones contra humos tóxicos potencialmente dañinos. con células calici­ diámetro. ahí Bronquios se dividen en dos bronquios lobares en el lado izquierdo y tres en el • La tráquea se divide en dos derecho. Las células de caliciformes Clara se caracterizan por tener gránulos secretorios electrón densos. • Células neuroendocrinas El epitelio bronquial es cilíndrico ciliado. pero sus funciones no se conocen bien. Todo el árbol bronquial está cubierto de músculo liso que se adelgaza a medida que el tubo se va reduciendo de tamaño. Bronquiolos Corresponden a la 12 a 15a generación del árbol bronquial. está formado por 16 a 20 car­ • Esqueleto de la tráquea tílagos en forma de C. formes. esta disposición hace que la tráquea sea muy flexible. cartílagos • El músculo liso forma haces El epitelio que forma los bronquiolos no tiene células caliciformes. Los bronquios • Se dividen en dos bronquios segmentarios se subdividen a su vez en bronquios subsegmentarios. • El moco detiene el polvo y otras partículas inhaladas El esqueleto de la tráquea es especial. que penetran a los pulmones por el hilio. También hay glándulas submucosas de secreción mixta (serosa y mucosa). Estos ◦◦Formado por 16 a 20 anillos cartilaginosos están separados por espacios unidos por tejido cartílagos en forma de C fibroelástico. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio tan glicoproteínas. con gránulos secretores En las bifurcaciones. ◦◦Rodean su porción ventral Los cartílagos refuerzan la pared y mantienen la luz abierta. y lateral En lugar de cartílagos. la contracción árbol bronquial del músculo liso reduce mucho su luz. en glándulas submucosas donde la tragamos junto con la saliva. con células caliciformes. Bronquios La tráquea se divide en dos ramas llamadas bronquios primarios Parte conductora distal o bronquios principales. sino que forma haces que se mezclan con • 12a a 15a generación del el tejido conectivo de manera que forman una malla. • Formado por células cilia­ Su secreción es protéica y forma un recubrimiento superficial que das y células de Clara rodea a los bronquiolos igual que lo hace el moco en el resto de la vía aérea. Su a Parte conductora distal pared no tiene ni glándulas ni cartílagos y el músculo liso no forma Bronquiolos una capa circular continua. además hay células neuroendocrinas con grá­ nulos secretores que se conocen como células de Kulchitsky. que miden 1 mm de ciliado. una • Se dividen en bronquios vez dentro del pulmón los anillos cartilaginosos se substituyen por placas de cartílago que se distribuyen a lo largo de la circunferencia 23 segmentarios • Se subdividen en bronquios del tubo. Los bronquios lobares se dividen en bronquios segmenta­ bronquios primarios rios para los diferentes segmentos de cada pulmón. se con­ sideran parte del sistema neuroendocrino difuso. que rodean su porción ventral y lateral. El líquido secretado por las células de Clara parece tener . En las porciones distales subsegmentarios de la vía aérea las placas de cartílago son más chicas y terminan por • Epitelio bronquial cilíndrico desaparecer en los bronquios subsegmentarios. lo que hace que sean cilíndricos.

que eleva la presión del aire que contienen los pulmones. Depende de terminaciones nervio­ sas sensitivas que están en el epitelio de revestimiento. bacterias. 24 Parte respiratoria Bronquiolos respiratorios Parte respiratoria La bifurcación de los bronquiolos terminales origina los bron­ Bronquiolos respiratorios quiolos respiratorios. a medida que va disminuyendo el calibre del tubo ratorios se va adelgazando y va perdiendo los cilios.1 a 2 de diámetro. el cierre de la epiglo­ tis y las cuerdas vocales y la contracción forzada de los músculos ab­ dominales e intercostales.1 a 2 mm • Tubos que miden de 0. Nosotros tenemos tres generaciones sucesivas de bron­ mm de diámetro quiolos respiratorios que forman la transición desde la parte conduc­ • Tres generaciones sucesi­ tora hasta la parte respiratoria de los pulmones. Al final de los conductos alveolares hay un espacio en el que se abren grupos de el que se abren grupos de cuatro o más alvéolos. Después la epiglotis y la glotis se abren de repente y el aire comprimido sale a una velocidad que llega a los 160 Km/hr. En • Alvéolos numerosos esta parte los alvéolos son tan numerosos y están tan juntos que el lí­ • Las paredes próximas a la mite del conducto lo forman los bordes libres de las paredes de tejido luz están recubiertas por conectivo que existen entre los alvéolos adyacentes. El conductora hasta la parte número de alvéolos aumenta con cada ramificación. Histofisiología del Aparato Respiratorio una función semejante al surfactante ya que impide que se peguen entre sí las paredes de los bronquiolos durante la espiración. de manera que respiratoria la pared bronquiolar se va substituyendo por la desembocadura de • Epitelio cúbico los alvéolos. • El número de alvéolos aumenta con cada ramifi­ Conductos alveolares cación Conductos alveolares Los bronquiolos se continúan con los conductos alveolares. Su pared se interrumpe • Transición desde la parte a intervalos por unas dilataciones saculares que son los alvéolos. Los impulsos nerviosos aferentes pasan hacia el bulbo raquídeo donde automática­ mente se desencadena la inspiración profunda. cuatro o más alvéolos . La secreción de las células caliciformes y de las glándulas submucosas se distribuye en forma de una lámina conti­ nua de moco que recubre la superficie del epitelio. Este chorro de aire arrastra las substancias eliminándolas de la tráquea y bronquios. Los estornudos son reflejos parecidos que tienen como resultado limpiar las fosas nasales. detritus celulares y agentes químicos contaminantes. Los extremos de unas cuantas células epite­ las paredes próximas a la luz están recubiertos por unas cuantas cé­ liales bronquiolares lulas epiteliales bronquiolares por debajo de las cuales hay muy poco • Al final hay un espacio en músculo liso. donde son deglutidos. que son unos tubos que miden de 0. Por debajo de ella. además producen inhibidores de proteasas. Así se transportan partículas de polvo adheridas. los cilios están batiendo constantemente más o menos a 14 ciclos por minuto de manera que esta capa de moco se mueve a una velocidad de 1 cm por minuto. La limpieza de las vías respiratorias gracias al latido coordinado de los cilos del epitelo de revestimiento tiene lugar a todo lo largo de la tráquea y los bronquios. El epitelio que los vas de bronquiolos respi­ reviste es cúbico. Otro mecanismo esencial para la eliminación de partículas y substan­ cias químicas irritantes es la tos. en di­ rección a la faringe.

Los pulmones además de proporcionar la asimilación del oxígeno del aire y de eliminar el bióxido de carbono del cuerpo también tienen funciones no respiratorias. Los capilares ocupan la mayor parte del grosor de los tabiques al­ veolares. Contiene monoaminooxidasa. Como toda la sangre pasa por los pulmo­ nes. Son importantes porque pueden ser una vía a través de la que se disemi­ nan bacterias u otros microorganismos durante las infecciones respi­ ratorias. los neumo­ el aire inspirado y la sangre citos tipo I y II. Aunque morfológicamente es igual al endotelio de cualquier otra parte del cuerpo. entre dos alvéolos puede haber de uno a seis. por lo tanto. La superficie libre tiene pequeñas vello­ ◦◦Epitelio alveolar con su sidades. No forman parte de la pared alveolar. que se localizan en los espacios situados entre los capilares de la pared alveolar. formada por: una capa muy delgada de líquido y surfactante. Además intervienen en la producción de citoquinas. están en contacto con el polvo inhalado. Los macrófagos alveolares forman parte del sistema fagocítico mono­ nuclear y son los principales fagocitos de los pulmones. en algunos sitios. que sir­ • 300 millones de alvéolos ve para el intercambio gaseoso entre el aire inspirado y la sangre.5 µm. el endotelio de los capilares transforma diferentes substancias di­ sueltas en la sangre. así que sirven como defensa contra estas partículas. • Intercambio gaseoso entre El epitelio alveolar está formado por dos tipos de células. sus bordes se superponen líquido y surfactante sobre los neumocitos tipo I. el epite­ lio alveolar con su membrana basal. Los tipo I son planos. el intersticio se reduce a la lámina basal 25 del neumocito y a la de la célula endotelial que forma el capilar. se unen unos a otros ◦◦Neumocitos tipo I por medio de uniones ocluyentes. En él se encuentra una red de ca­ pilares muy finos. lo que le per­ . El espesor promedio de este conjunto en promedio mide 0. los poros de Kohn. con las toxinas ambientales y con las bacterias. Son células secretoras de ◦◦Membrana basal del un fosfolípido tensioactivo que se llama surfactante pulmonar que capilar recubre la capa epitelial de los alvéolos. En las paredes alveolares hay pequeñas perforaciones. El surfactante se deposita en ◦◦Célula endotelial capilar gránulos que se descargan por exocitosis y se extiende para formar • Macrófagos alveolares una película monomolecular sobre la superficie alveolar. Se calcula que tenemos aproximadamente 300 Alvéolos millones de alvéolos. células cebadas. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio Alvéolos Son los componentes más importantes del pulmón desde el punto Parte respiratoria de vista fisiológico. la superficie basal está en contacto con el tejido conectivo membrana basal que forma la pared alveolar. El citoplasma es tan delgado que se ◦◦Neumocitos tipo II adapta a los contornos de los capilares subyacentes. Se localizan a lo largo de los puntos ◦◦Intersticio donde se unen las paredes de los alvéolos. pericitos. fibroblastos. excepto donde se encuentra el núcleo. funcionalmente tiene propiedades enzimáticas particulares. En esta localización. monocitos y algunos linfocitos. sino que son células libres que reposan sobre su superficie. La barrera de difusión entre el aire alveolar y la sangre está. el intersticio.2 µm. forman una superficie de unos 143 m2. • Barrera de difusión ◦◦Capa muy delgada de Los neumocitos tipo II son redondeados. la membrana basal del capilar y la célula endotelial capilar. tienen un grosor promedio de • Dos tipos de células 0. ◦◦Parte del sistema fagocíti­ co mononuclear El tejido situado entre dos capas de epitelio alveolar que reviste al­ véolos vecinos se llama intersticio.

The Pulmonary Epithelium in Health and Disease. John Wiley& Sons. 3° Edition. Bibliografía Mills SE. Editorial El Ateneo. 11a Edición. EUA. Mc Graw-Hill. leucotrienos y otros mediadores químicos de la res­ puesta inflamatoria. Lippincott Williams& Wilkins. 2008. 2001. 26 . También tiene enzimas que transforman a la angiotensina I (vasoactiva) en angiotensina II y otras que inactivan a la bradiquinina. Washington. ya que en respuesta a algunos estímulos libera prostaglan­ dinas. Alberta. Armed Forces Institute of Pathology. De tal manera que el pulmón no sólo tiene que ver con el intercambio gaseoso sino que tiene un papel importante en el control de los niveles sanguíneos de muchas substancias biológi­ camente activas. histamina. Ltd. Colby T.D. Proud D. Histofisiología del Aparato Respiratorio mite destruir a la serotonina producida por otros órganos. México. Fawcett D. 1989. Histología de Di Fiore. 2002.F. Texto y Atlas. Atlas of Nontumor Pathology. Córdoba. Non-Neoplasic Disorders of the Lower Respiratory Tract. Travis W. Canadá. También puede considerarse que los pulmones tienen una función endocrina. Hib J. Tratado de Histología. Argentina.DC. Histology for Pathologists. 2007.

Este aparato comprende respiratorio vía aérea y pulmones. tráquea. rama parénquima pulmonar. ramas de . de la arteria maxilar interna. ◦◦Venas nasales El drenaje linfático de la porción anterior de la nariz se conecta con ◦◦Vena facial los linfáticos de la piel del vestíbulo nasal y ambos drenan a los gan. heparán sulfato. ◦◦Factor surfactante. La mayoría de los linfáticos super. las primeras son • Proporcionar O2 a la sangre fosas nasales. ramas de la arteria oftálmica que se origina de la carótida interna y la arteria facial. oronasofaringe y laringofaringe. MHC II ◦◦Son células de reserva Arterias. expresan moléculas MHC II y son células de reserva capaces 97% superficie alveolar de replicarse rápidamente y diferenciarse hacia neumocitos tipo I. ◦◦Venas yugular interna y glios linfáticos submandibulares. bronquios y bronquiolos Las arterias etmoidales anteriores y posteriores. IL-1. a través del foramen • Arterias y venas esfenopalatino se vacían dentro del plexo pterigoideo y éste a la vena ◦◦Esfenopalatina yugular interna. a través de la vena oftálmica. fibro- La circulación pulmonar llega a los espacios capilares alveolares para nectina. comple. Cavidad nasal Las venas nasales corren paralelas a las arterias. las inferiores laringe arterial a partir de la glotis. Las vías aéreas altas y bajas. 7% y sintetizan tPA. venas y linfáticos para diferenciarse a neumocitos tipo I de sistema sinonasal • Circulación pulmonar–he- matosis La cavidad nasal es una zona ricamente vascularizada en la que • Circulación bronquial-nutre participan varias arterias e incluyen la arteria esfenopalatina. Los neumocitos tipo II • 90% cubiertos de capilares cubren el 7% y sintetizan factor surfactante. de los cuales venosa el 90% están cubiertos de capilares. • Neuomocitos tipo I 93 a mento. endotelina 1 y prostaciclina. rama de la carótida externa. PAF. La circulación bronquial es la encargada ◦◦Expresan moléculas de nutrir el parénquima pulmonar. • Neumocitos tipo II cubren el Las células endoteliales sintetizan ECA. facial. maxilar y tiroidea superior. La vena facial se posteriores conecta con las venas yugular interna y externa. Mercedes Hernández González Dr. Los pulmones • Eliminar CO2 de la sangre tienen el parénquima. dentro de los senos ◦◦Etmoidales anteriores y cavernosos y éstos a los senos venosos de la dura. Vascularización del Tracto Respiratorio Dra. externa ficiales de la cavidad nasal drenan a los ganglios linfáticos retrofarín. Los neuomocitos tipo I recu- Alvéolos bren del 93 al 97% de la superficie alveolar. complemento participar en la hematosis. Nasofaringe y orofaringe La nasofaringe y la orofaringe son irrigadas por las arterias farín- gea ascendente. fibronectina. que se origina en la carótida externa. que corresponde a los alvéolos. bronquios y bronquiolos. • Drenaje linfático anterior geos y los profundos a los ganglios cervicales. lingual. Raúl Romero Cabello La función del aparato respiratorio es proporcionar O2 a la sangre Función del aparato arterial y eliminar CO2 de la sangre venosa. bronquios y bronquiolos.

el grupo superior profundos desemboca en los ganglios linfáticos cervicales superiores profundos ◦◦Orofaringe. amígdalas y y los inferiores a los cervicales inferiores profundos. ◦◦Bronquiales de color amarillo rojizo (flavo) y de potencia igual a la del fuego. ◦◦Maxilar ◦◦Tiroidea superior • Venas Laringe ◦◦Plexo desemboca ◦◦Venas yugular y facial El suministro de sangre a la laringe se realiza a través de dos interna pares de arterias. a . Hipofaringe mohiodeos El aporte arterial a la hipofaringe se lleva a cabo por un par de Laringe arterias. ◦◦Tiroideas inferiores Se trata de un espíritu enrarecido. producido por la fuerza del calor. la porción torácica es suministrada por las arterias • Plexo venoso bronquiales. ◦◦Plexo pterigoideo anterior Todos estos vasos también irrigan al esófago. De • Venas manera que es una especie de vapor de sangre muy pura que contiene ◦◦Terminan en el plexo en sí mismo las sustancias del agua. y los pulmones tienen un papel importante en su desarro­llo. las amígdalas y la base de la lengua. El plexo venoso se ◦◦Laríngeas superior e comunica en la parte superior con del plexo pterigoideo anterior. pulmonar en Occidente se debe a Miguel Servet. a los ganglios linfáti- ◦◦Lingual cos yugolo-digástricos y yugulo-homohiodeos. Textual: Tráquea «[El espíritu vital] tiene su propio origen en el ventrículo izquierdo del • Arterias corazón. La ◦◦Facial orofaringe. en inferior la parte inferior con la vena tiroidea superior y las venas linguales o • Venas directamente con la vena facial o la yugular interna. Los linfáticos de la nasofaringe ◦◦Faríngea ascendente drenan a los ganglios linfáticos cervicales superiores profundos. que a su vez se origi- • Arterias nan de la carótida y la subclavia respectivamente. Sin embargo. ramas de la tiroidea superior e inferior. sino que. ramas de la carótida y • Linfáticos la subclavia respectivamente. o a través de una co- • Arterias municación con el plexo pterigoideo. Los linfáticos 28 ◦◦Laríngeas superior e desembocan directamente a la cadena ganglionar cervical profunda. corren paralelas a las arterias. ◦◦Parte inferior con vena tiroidea superior Las venas terminan en el plexo venoso tiroideo inferior. base de la lengua ◦◦Ganglios linfáticos yugo- lo-digástricos y yugulo-ho. las arterias superior e inferior laríngeas. a principios del si- funda glo XVI. que se anastomosan con las arterias tiroideas inferiores. Las cuerdas vocales dividen a los lin- cos cervicales superiores fáticos en dos grupos los inferiores y los superiores. Se genera en los venoso tiroideo inferior pulmones a partir de una mezcla de aire inspirado con la sangre elabo­ • Linfáticos rada y ligera que el ventrículo derecho del corazón comunica con el ◦◦Ganglios linfáticos pre y izquierdo. quien fue condenado a morir en la hoguera. ◦◦Vena facial o la yugular interna Circulación pulmonar • Linfáticos ◦◦Desembocan a cadena La primera descripción del ventrículo derecho y la circulación ganglionar cervical pro. inferior Hipofaringe Tráquea • Arterias ◦◦Ramas de la tiroidea El suministro principal de sangre es a través de las arterias tiroi- superior e inferior deas inferiores. Las venas forman un plexo que desemboca di- Nasofaringe y orofaringe rectamente a las venas yugular y facial interna. Los linfáti- ◦◦Venas linguales cos confluyen en los ganglios linfáticos pre y para traqueales. como comúnmente se cree. Vascularización del Tracto Respiratorio la carotina externa. esta comunicación no se realiza a través de para traqueales la pared central del corazón. aire y fuego. Las venas laríngeas superior e inferior ◦◦Drenan a ganglios linfáti. derivadas ◦◦Plexo pterigoideo de las arterias tiroideas superior e inferior.

Ramas de la arteria bronquial Circulación bronquial nutren la mayor parte de la pleura visceral. El circuito mayor pulmonar empieza en la aurícula derecha. En • A alvéolos el pulmón la presión arterial sólo necesita alcanzar el nivel necesario • Red capilar para impulsar la sangre hasta los vértices. donde llega toda la sangre venosa del organismo. misma nismo que se redistribuye por vasoconstricción selectiva. • Envuelve los alvéolos • Arterializada La circulación pulmonar es un circuito de alto flujo. venas lobulares que convergen en venas más grandes. lo que favorece el inter. • Venas pulmonares baja presión y gran capacidad de reserva. ya que dedujo la existencia de la recirculación de la sangre y demostró el flujo sanguíneo pulmonar. en los • Favorece función ventricular septos subsegmentarios y eventualmente se unen a las bronquiales derecha y pulmonares a nivel segmental. lo cual les permite un ◦◦Alto flujo aumento del diámetro de su luz. ad- quiere el tono amarillo rojizo y se vierte desde la arteria pulmonar hasta la vena pulmonar». evita el paso de fluidos al intersticio y favorece la • Se incorpora al circuito función ventricular derecha con un bajo gasto energético. Las venas bronquiales • Sistémica corren por la adventicia bronquial. En las arterias más ◦◦Baja presión pequeñas la capa de músculo liso se vuelve más delgada y la lámina ◦◦Gran capacidad de elástica se funde y fragmenta. y la circulación pulmonar. las arterias con un diámetro mayor ◦◦Baja resistencia de 0. Comparadas venas con el sistema arterial. Pulmones El pulmón posee una doble circulación: la circulación bronquial. estas venas for- intersticio man. la sangre fluye durante un largo recorrido a través de los pulmones. • Sangre venosa del orga- La circulación sistémica suministra sangre a todo el cuerpo. reserva Las vénulas pulmonares son poco aparentes. estas arterias siguen • Origen-ventrículo derecho a las vías respiratorias y se bifurcan en ángulo recto con el fin de • Arterias pulmonares-alvéo- llegar a los alveolos peribronquiales. Elaborada por los pulmones. • Aurícula izquierda cambio gaseoso. baja resistencia. A mediados del mismo siglo William Harvey desarrolló el primer modelo de circulación. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio través de un sistema muy ingenioso. los peribronquiales 29 Las arterias que acompañan a las vías respiratorias tienen aproximada­ • Vénulas pulmonares-formar mente los mismos diámetros que las vías respiratorias. las arterias pulmonares presentan más capa • Circuito elástica y menor cantidad de músculo liso. Las Pulmones arterias bronquiales son ramas de la aorta descendente y se extienden • Doble circulación por todo el árbol bronquial hasta los bronquiolos respiratorios. La circulación bronquial es parte de la circu­ lación sistémica y pose un alto contenido de oxígeno y presión. de una región a • Pasa al ventrículo derecho otra. • Arterias bronquiales La circulación pulmonar se origina del ventrículo derecho. terminan dentro de la vena ácigos • Oxígeno y presión o hemiácigos que desemboca en el sistema venoso pulmonar. Los grandes vasos siguen al hilio y • Empieza en aurícula de- llevan la sangre oxigenada a la aurícula izquierda para su distribución recha sistémica. Las ◦◦Bronquial arterias bronquiales se localizan en la adventicia y están compuestas ◦◦Pulmonar por sólo una lámina elástica interna.1 cm presentan dos o más capas de elástica. coalecen para formar • Intercambio gaseoso • Evita paso de fluidos al venas pequeñas dentro de los septos interlobulares. la rama • Venas bronquiales principal de las arterias pulmonares se divide en arterias interlobares Circulación pulmonar y entran en el pulmón con los bronquios lobares. y se le considera el padre de la fisiología mo­ derna. pasa al ventrículo derecho y desde allí va a los . de acuerdo a los requerimientos metabólicos de los tejidos.

• Reservorio de sangre Las células del endotelio capilar pulmonar son responsables de los • Elabora cam­bios que experimentan algunas sustancias vasoactivas en la circu­ ◦◦ Angiotensina lación: por ejemplo. 1st ed. Gray´s anatomy. polipéptido relativamente in- ◦◦Bradicinina ◦◦Serotonina activo. Como se respiratoria puede observar este complejo sistema circulatorio del aparato respi- • Infección generalizada ratorio. 1972. . 1 st ed. Wenig BM. Douglas BF. drenan separadamente dentro de los ganglios linfáticos hiliares. El pulmón derecho y el lóbulo in- ferior izquierdo drenan habitualmente dentro del conducto torácico derecho. que es un potente vasoconstrictor. los productos de desecho y las células inflamatorias del pulmón. comien- za al final de los acinos y corre a través de los septos interlobulares y la pleura. Vascularización del Tracto Respiratorio alveólos. serotonina y enzimas. comenzando a nivel de los bronquios respiratorios. Philadelphia: Lippincott William δ Wilkins. Pulmonary Pathology. la angiotensina I. con producción de microatelectasias. Dos sistemas linfáticos separados drenan el líquido extracelular. Diseminación Las paredes alveolares no contienen linfáticos. por la arteria pulmonar hasta la red capilar. sin embargo el espa- • Sistema circulatorio • Microorganismos en vía cio intersticial es capaz de drenar el líquido extracelular. Color Atlas and text of pulmonary pathology. La circulación pulmonar tiene otras funciones: actúa como filtro. 2005. Sauders Elsevier Inc. al pasar a través de la circulación pulmonar se convierte en ◦◦Enzimas angiotensina II. Nagaishi C. los dos 30 componentes de este sistema se entrecruzan en el hilio pulmonar. Los linfáticos asociados con las arterias pulmonares se extienden dentro de los aci- nos y se ponen en contacto con los de las vías respiratorias. que envuelve a los alvéolos. sea muy sencilla y genere infec- ciones generalizadas con muy alta mortaliad. Aunque los dos sistemas linfáticos se comunican en la porción lobar. 2005. Functional anatomy and histology of the lung. El sistema acinar periférico asociado con las venas pulmonares. hace posible que la diseminación de microorganismos. Philip TG. actúa como reservorio de sangre para el ventrículo izquierdo. que se localizan en las vías respiratorias. lobular y en los límites de la pleura. Un siste- ma centroacinar que se encuentra dentro del paquete broncovascu­lar. el resto del pulmón izquierdo desemboca dentro del con- ducto torácico izquierdo y se interconecta con los linfáticos medias- tinales. In: Zander DS. 2008. 39 st ed. 1 st ed. Ya arterializada. La principal función de la circulación pulmonar es el intercambio Circulación pulmonar gaseoso a nivel alveolar. Atlas of head and neck pathology. Baltimore University Park Press. Si las células alveolares reciben un flujo Otras funciones inferior al normal se altera la cantidad y calidad de la sustancia tenso- • Actúa como filtro activa. Normal anatomy. Bibliografía Standring S. donde se in- corpora al circuito mayor. The anatomical basis of clinical practice. Churchill Livingstone Elsevier 2008. y elabora an- giotensina. la sangre está separada del aire alveolar por una mem- brana de menos de una micra de espesor. aporta energía suficiente para nutrir el parénquima pulmonar. Edinburgh: Elsevier Science. la sangre corre por las venas pulmonares a la aurícula izquierda. y aumenta la permeabi- • Nutre el parénquima lidad capilar con desarrollo de edema y hemorragias. 2st ed. bradicinina.

Ghio S. et al. 31 . et al. Watts JA. Lambermont B. Prenat Diagn. Morimont P. Webb G. 2006.278:H100-5. Steendijk P. The right ventricle in congenital heart disease. Sanapareddy N. Ghuysen A. Eur J Cardiothorac Surg. the pulmonary circulation. Dietrich A. Cardozo RH. Heart.294:H2736-42. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio Bibliografía Schultz SG. 2005. De Leval MR. West JB. Improved contractile performance of right ventricle in response to increased RV afterload in newborn lamb. J Appl Physiol. 2008. Effective arterial elastance as an index of pulmonary vascular load. The fetal circulation. Sommer N. Van Bel F. Buckberg GD.17:175-80. Paredi P. 2009. Zagorski J. Gellar MA.64:444-50.2:202-8.35:229-34. Niwa K. 2008. Acharya G. News Physiol Sci 2002. Eur J Cardiothorac Surg. Tavazzi L. Baan J.32:1639-51. and its impact on right ventricular restora- tion. Barnes PJ. The airway vasculature: recent advances and clinical implications. Ital Heart J. Schermuly RT. Kline JA.29 Suppl 1:S272-8. Thorax. Post H. Doerge H. Kiserud T.105:1877-80. Schmitto JD.6:852-5. The Fontan circulation: a challenge to William Harvey? Nat Clin Pract Cardiovasc Med. et al.92 Suppl 1:i27-38. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2008. Ibn al-Nafis. Transcriptional profile of right ventricular tissue during acute pulmonary embolism in rats. 2009. Eur Respir J 2008. William Harvey and the circulation of the blood: the birth of a scientific revolution and modern physiology. The ventricular septum: the lion of right ventricular function.34:101-11. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2000.24:1049-59. and the Islamic Golden Age. De Vroomen M. 2005. Progressive right ventricular failure is not explained by myocardial ischemia in a pig model of right ventricular pressure overload. Davlouros PA. Right ventricular dysfunction in advanced heart failure. 2006. et al. 2004. Regulation of hypoxic pulmonary vasoconstriction: basic mechanisms. Physiol Genomics.

sacos alveolares y atrios. para cada lobuli­ • Rama bronquial llo un bronquiolo. La faringe es un tubo que se comunica con las fosas nasales y la laringe. cartílagos impares medios (cricoides. formando los bronquios lobulares. el derecho tiene 3 y el iz­ Pulmones quierdo 2. ter­ • Lobulillos pulmonares minan en alveolos. evitando que el alimento se desvíe de la faringe. bronquios y alvéolos. La laringe es un elemento hueco y contiene las cuerdas vocales. el derecho más corto. de Morgagni y los sesamoideos). • Alvéolo Los pulmones se encuentran recubiertos por la pleura. De la Ventilación a la Respiración Dr. los bronquios penetran al pulmón por el hílio. La nariz permite el contacto del aparato respiratorio con el exterior. la mitad del izquierdo. laringe. de los que se forman los bronquios segmentarios. y cuatro pares laterales (aritenoides. lámina fibrocartilaginosa elástica que al momento de la deglución cierra la abertura superior de la laringe. conducto alveolar. con los senos frontales y los • Alvéolos conductos lacrimales. constituidos por lobulillos pulmonares. estas cuerdas son salientes ligamentosos o repliegues mus­ culares de la mucosa. el bronquio derecho se divide en tres ramas y el izquierdo en dos. mide 15 cm. Los alvéolos son estructuras a manera de bolsas (700 mi­ llones). de Santorini. que se dividen y forman el árbol bronquial. cada lóbulo recibe una rama bronquial que se divide en • Lóbulos segmentos. esta estructura rígida se divide en los bron­quios derecho e izquierdo. faringe. tráquea. Raúl Romero Cabello El aparato respiratorio está integrado por las siguientes estruc­ Aparato respiratorio turas: nariz. la pleura visceral que se adhiere al pulmón y la • Doble membrana pleura parietal que reviste el interior de la cavidad torácica. se comunican con • Laringe • Tráquea la faringe a través de las coanas. La tráquea está formada por veinte anillos cartilaginosos. Los alvéolos se comunican entre sí para permitir • Bronquiolo una buena distribución de gases entre los alvéolos. Los pulmones se componen de lóbulos. Los bronquios se comunican uno con cada pulmón. entran al pulmón y se dividen en los tubos bronquiales. que son dos • Faringe cavidades sinuosas tapizadas por epitelio mucoso. bronquiolo respiratorio. es una cavidad con cartílagos y el hueso hioides. 2do y 3er orden y bronquiolo terminal. Las fosas nasales también se comuni­ • Bronquios can al oído por la trompa de Eustaquio. tiroides y epiglótico). que es una Pleura membrana doble. que se divide en varias ramas y ramificaciones. después • Nariz de los orificios nasales se encuentran las fosas nasales. • Cavidad pleural • Líquido pleural . Entre • Pleura visceral ambas queda la cavidad pleural con líquido pleural que actúa como • Pleura parietal lubricante y permite el deslizamiento de ambas hojas pleurales. La laringe presenta en su entrada la epiglotis. bronquiolos de 1ero.

la elasticidad o elastancia de los 33 pulmones es la tendencia a recuperar forma y dimensiones. viscosidad del aire y diámetro de la luz de las vías. intercambio de gases se realiza en los pulmones entre el aire que gre venosa de capilares llega a los alvéolos y la sangre venosa de los capi­lares pulmonares a • Membrana alvéolo capilar través de la membrana alveolo capilar. que es liberado por células del epitelio alveolar. oblicuo externo e interno y trans­ verso del abdomen. diafragma y músculos inspiratorios producen incremento de la capacidad de la cavidad torácica. serratos anterior y posterior. recto anterior del abdomen. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio Ventilación La Ventilación consiste en captar aire y llevarlo a los alvéolos. y la resistencia de las vías aéreas al flujo del aire. En la espiración los músculos respiratorios se relajan y el aire sale de los pulmones. La espiración se produce por la relajación del dia­ fragma y en la espiración forzada participan los músculos abdomi­ nales. Para la inspira­ción el diafragma moviliza el 70% del aire. el oxígeno y el • Oxígeno de los alvéolos a dióxido de carbono pasan de los alvéolos a la sangre y vice­versa. pero a este proceso se oponen la elasticidad y la tensión superficial. Los glóbulos rojos en el capilar ha­ Intercambio de gases cen contacto con el alvéolo. esterno­ cleidomastoideo. A la espiración ocurre lo contrario. pre­ sente en las cavidades pleurales. La la sangre difusión es favorecida ya que el capilar está en íntimo contacto con • Dióxido de carbono de la la pared alveolar. • Espiración los movimientos para la ventilación generan la inspiración y espira­ • Captar aire ción. En la ins­ piración. y el agente tensioactivo o surfactante. es el flujo de aire hacia adentro y hacia afuera de los pulmo­nes. dorsal ancho y el músculo espinador. Para que la ventilación se realice participan como factores la expan­ sibilidad o compliance de los pulmones. intercostales internos. así sangre a los alvéolos una película de sangre lo recubre. de acuerdo con la presión parcial del oxígeno (O2) y dióxido . Ventilación mediante gradientes de presión. el aire entra a las vías. a la inspiración la presión intratorácica disminuye y la in­ traabdominal aumenta. La expansibilidad o compliance es la capaci­ dad de los pulmones para expandirse. El • Entre los alvéolos y la san. Hay para la ventilación otros factores de resistencia de las vías res­ piratorias al flujo de aire: longitud de las vías. los • Llevarlo al alvéolo otros músculos que participan son los intercostales internos. Difusión Difusión • Paso del aire por el lecho capilar En la difusión se produce el paso del aire por el lecho capilar • Intercambio gaseoso en la pulmonar. se da un intercambio gaseoso a través de la barrera hema­ barrera hematogaseosa togaseosa entre los alvéolos pulmonares y la sangre. escalenos y pectoral mayor y menor. generados por los músculos respira­ • Inspiración torios. Como apoyo a la inspiración participan la presión intrapleural negativa. e incrementa la resistencia del pulmón a ser estirado. En forma pasiva se realiza la difusión. que hace que los pulmones sigan a la pared torácica en la expansión. La ventilación cambia por cambios en la frecuencia respiratoria y la profundidad de la respiración. la tensión superficial se debe a la capa de líquido que reviste las paredes alveo­ lares. por diferencia de presión. Los movimientos que se dan en la ventilación producen cambios de presión. y se realiza el intercambio gaseoso. los capilares a manera de red rodean al alvéolo.

De la Ventilación a la Respiración de carbono (CO2). que se disocia en CO2 y H+ (80%). En la matriz de la mitocondria se localizan las enzimas res­ Glucólisis ponsables de la oxidación de los ácidos grasos. pH y presión atmosférica. los aminoácidos. la hemoglobina se • Distribución a todas las une al oxígeno cuando aumenta la presión de éste y disminuye la del células CO2. el O2 pasa al interior de los capilares hasta que la presión parcial de O2 se iguala a ambos lados de • Difusión pasiva la membrana alvéolo capilar. en la respiración se • Intercambio de gases entre produce combinación con hemoglobina y forma carboxihemoglobi­ sangre y tejidos na. se realiza un intercambio en los tejidos. Al ser mayor la presión parcial del CO2 en los capilares que mayor en alvéolos que en en los alvéolos. • Reacciones bioquímicas celulares Respiración Celular • Obtención de energía • Glucólisis • Liberación de dióxido de La respiración es el intercambio de gases entre sangre y tejidos. como en 34 la altitud. Por diferencia de presión entre el exterior y el inte­ • O2 se une a hemoglobina (oxihemoglobina) rior de las células tisulares y las células sanguíneas. proceso químico–biológico que • Síntesis de ATP se realiza mediante la glucólisis. El CO2 del capilar pulmonar procede del metabolismo celular. de modo que el oxígeno no se puede combinar con la hemoglo­ • Oxígeno pasa a células bina. Como la presión parcial de O2 es mayor en los al­ Intercambio de gases véolos que en los capilares pulmonares. el • Citoplasma celular ácido pirúvico y el ciclo de Krebs. lo que produce la muerte. El 3% del oxígeno queda disuelto en el Transporte de gases plasma. la presión del O2 • Intercambio en los tejidos es mayor en las células sanguíneas y se difunde. para obtener energía por oxida­ Respiración celular ciones sucesivas en la glucólisis y liberación de dióxido de carbono • Proceso mitocondrial y agua. y se distribuye a todas las células. pasa por difusión hacia los alvéolos hasta que las capilares presiones se igualan en ambos lados de la membrana alvéolo capilar. pero en sentido inverso. se produce mayor dificultad para respirar. • Ciclo de Krebs La respiración celular es el proceso mitocondrial. el 97% del O2 se une a hemoglobi­ na. si cambian. el CO2 forma la carboxihemoglobina. que es el último proceso respiratorio median­ te reacciones bioquímicas celulares. La difusión de CO2 se realiza en sentido • Presión parcial de O2 inverso. como oxihemoglobina. En síntesis la cantidad de oxihemoglobina transportada depende de factores temperatura. el carbono y agua oxígeno pasa a células. o como carboxihemoglobina. Ante Respiración celular exceso de monóxido de carbono en el ambiente. • O2 pasa al interior de los capilares • Difusión de CO2 en sentido Transporte de Gases en Sangre inverso Los gases entran en el torrente sanguíneo. que después de • Cadena respiratoria reacciones químicas genera energía. el intercambio de CO2 se realiza igual que el O2. • Acetil-CoA La glucólisis se efectúa en el citoplasma celular. el ciclo de Krebs y la cadena respi­ ratoria. El producto más importante de la degradación de • H2O . consiste en diez re­ • Oxidación acciones que transforman una molécula de glucosa en dos moléculas • CO2 de ácido pirúvico. el 15% va unido a la carboxihemoglobina y el 5% va libre. El dióxido de carbono transportado en sangre está diluido en el plasma en bicarbo­ natos. la mayor parte del CO2 se une al H2O para dar H2CO3. forman uniones químicas. con proteínas del plasma. y en la membrana interna están los • Diez reacciones sistemas dedicados al transporte de los electrones que se desprenden • Dos moléculas de ácido en las oxidaciones y un conjunto de proteínas encargadas de acoplar pirúvico la energía liberada del transporte electrónico con la síntesis de ATP. se disuelven en el plasma.

162:832-6.40:113-34. receptores articulares y musculares registran contracción mus­ cular y sensores del sistema límbico que con las emociones estimulan e inhiben la respiración. receptores vasculares. Respir Physiol Neurobiol 2005. (ácido acético activado con la coenzima A). • Variaciones de [H+] Los principales sensores están en el Bulbo Raquídeo. que estimula el área quimio sensible y se producen variaciones respiratorias. Post M: Lung development and fetal lung growth. libe­ rando energía que sirve para formar un enlace entre el ADP y el P+. El centro respiratorio en la protuberancia • Hidrogeniones cerebral controla las neuronas del bulbo raquídeo para la ventilación.149:3-15. O2 e hidrogeniones. Thach BT: The role of respiratory control disorders in SIDS. Similarities and dissimilarities of branching and septation during lung development.26:239-66. los electrones de alta energía obteni­ dos en las sucesivas oxidaciones se utilizan para formar NADH y FADH2. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio los carburantes metabólicos es acetil-CoA. Hay mecanoreceptores pulmonares.149:343-53. Am J Respir Crit Care Med 2000. Developmental changes in collapsibility of the passive pharynx during infancy. Paediatr Respir Rev 2004. En el ciclo de Krebs se logra la oxidación total de los dos átomos de carbono y liberación de CO2. la disposición de los trans­ portadores permite que los electrones “salten” de unos a otros. Copland I. • Sensores Hay sensores que inducen estimulación de músculos respiratorios. este centro tam­ • Sistema límbico bién es sensible a las variaciones de [H+]. Gaultier C. et al. . Respir Physiol Neurobiol 2005. si disminuye [H+] se puede producir alcalosis.38:384-400. Isono S. Bibliografía Wahba RM. Mitchell GS. Control de la Respiración La respiración está regulada por estímulos químicos. Se informa a los centros respiratorios para regular el automatismo respiratorio. Feldman JL. la venti­ Control de la respiración lación se altera con variaciones en las concentraciones sanguíneas de • Estímulos químicos CO2. Nattie E. que continúa su proceso de oxidación hasta con­ vertirse en CO2 y H2O. Gallego J. plasticity. Tanaka A. El último aceptor de electrones es el oxígeno molecular y la consecuencia será la formación de agua. que luego entrarán en la cadena respiratoria. receptores de distensión. Roth-Kleiner M. Annu Rev Neurosci 2003. Post M. Perioperative functional residual capacity. mediante el ciclo de Krebs que se realiza en la matriz de la mitocondria. Pediatr Pulmonol 2005. Can J Anaesth 1991. Al aumento de [H+] se produce acidosis 35 con variaciones respiratorias. PCO2 y pH. Breathing: Rhythmicity. Los electrones almacenados en el NADH y FADH2. Ishikawa T. chemosensitivity. receptores en senos carotideos y en cuerpos aórticos sensibles a variaciones de PO2. irán pasando por transportado­ res. que da lugar a una molécula de ATP.5:S259-64. situados en las crestas mitocondriales. Development of the respiratory control: Evolving concepts and perspectives.

Martha Torres Rojas. este tipo de receptores pueden estar presentes en la superficie de la célula con una porción . efectiva cribió que las células epiteliales contribuyen activamente con el siste. como las quimiocinas. primeramente. la cual. éstas. manosa (MBL) ◦◦Receptores tipo toll (TLR) filos y células dendríticas tienen una gran cantidad y variabilidad de ◦◦CD14 este tipo de receptores. citocinas y defensinas. por sus siglas • Receptores de reconoci- en inglés). pueden ser moléculas constituyentes de la membrana de bacterias u hongos o material genético de bacterias o virus. Recientemente se des. así como por células de de. Respuesta Inmune del Tracto Respiratorio Dr. tienen uno en la respuesta inmune primaria en • Microorganismos inhalados contra de microorganismos. que pueden ser reconocidas por el sistema • Pueden reconocer al mi- inmune. de los cuales podemos mencionar las lectinas de unión a miento de patógenos (PRR) manosa (MBL). • Microorganismos son inca- eosinófilos y células asesinas (NK). Los ligandos para este tipo de receptores son muy variados. Bruno T. son llamadas moléculas asociadas a patógenos (PAM. aparte de tener Reconocimiento de moléculas un papel estructural. como los macrófagos. con las células epiteliales. Rivas Santiago. Eduardo Sada Díaz. establecen contacto mo e iniciar una respuesta inmune. está • Inhala aproximadamente dada principalmente por barreras físicas. macrófagos. basófilos. Dr. y reconocidos por receptores localizados sobre • Los microorganismos tienen la membrana de las células huésped. Se sabe que los microorganismos • Con las células epiteliales tienen moléculas propias. ◦◦Barreras físicas ma inmune secretando varias moléculas relacionadas con la respuesta ◦◦Células de defensa inmune. Los PRR se pueden presentar de manera soluble en secreciones o en la circulación. o bien. A la fecha. Dra. por lo que está expuesto a una enorme cantidad de microorganis. en el pulmón. ya que pueden reconocer al microorganis. Dra. Estos receptores son conocidos moléculas propias (PAM) como receptores de reconocimiento de patógenos (PRR. células cebadas. No obstante ◦◦Lectinas de unión a que las células de defensa “clásicas”. paces de colonizarlo Se pensaba que las células epiteliales sólo actuaban como barrera ◦◦Respuesta inmune innata física y secretando moco y algunas enzimas. entre otras. receptores tipo toll. uno de los órganos mos que la mayoría de las veces son incapaces de colonizarlo debido que más contacto tiene con los microorganismos a una respuesta inmune innata efectiva. • Pulmón. inhala aproximadamente 10 000 litros de aire al día.  Reconocimiento de moléculas propias de patógenos por las células epiteliales Una vez que los microorganismos son inhalados establecen con- tacto. 10 000 litros de aire al día fensa como los neutrófilos. Karen Bobadilla Lozoya El pulmón es uno de los órganos que más contacto tiene con los Respuesta inmune microorganismos. por croorganismo sus siglas en inglés). neutró. las células epiteliales del tracto respiratorio • Ligandos muy variados también poseen este tipo de receptores. entre otros. CD14. tal es el caso de MBL. se han reconocido varios PRR en la superficie de las células epiteliales del pulmón.

quimiocinas y péptidos Algunos componentes propios de la respuesta inmune pueden servir antimicrobianos de ligandos para los TLR de las células epiteliales del tracto respira- torio. Los péptidos antimicrobianos tienen la capacidad de como los TLR y CD14 matar directamente al microorganismo. ◦◦Sirven como quimioatra. tales como la lisosima y la lactoferrina. Las moléculas que tienen un efecto microbicida directo son principal- yentes mente los péptidos antimicrobianos. va. receptores de quimiocinas y péptidos antimicrobianos. por su carga positiva. son otro ejem- plo claro de activación vía TLR.5 ◦◦Opsonizan kD) y son principalmente catiónicos. la cual también es capaz de activar macrófagos alveolares vía TLR4 e inducir la producción de IL–8 en las células epiteliales. llevando ◦◦Tienen un amplio espectro contra bacterias. en las células epi- Reconocimiento de moléculas teliales destacan los receptores parecidos a toll (toll–like receptors. tienen un amplio espectro en ◦◦Puente entre la inmunidad contra de bacterias Gram positivas. receptores de ◦◦Regulan la expresión de IL–6. participan en la reparación de tejido afectado. opsonizan. dando como resultado un aumento de moléculas coestimulatorias y la maduración de la célula dendrítica. tal es el caso de la proteína surfactante tipo A (SP–A). TNF. De acuerdo ◦◦Forman poros en la mem. La unión de los TLR con su li- ◦◦Activación de una gran gando induce la activación de una gran variedad de genes en las cé- variedad de genes lulas epiteliales que regulan la expresión de IL–6. Gram negativas. dentro de esta clase. de bajo peso molecular (3–4. Existe una gran variedad de moléculas que pue- las moléculas propias del den ser secretadas por las células epiteliales en respuesta a PAM. Se ha observado que en algunas enfermedades de pul- . en su mayoría son inducibles. Los péptidos. con su estructura. Los péptidos antimi- crobianos β–defensina–2 murina (mBD–2) y LL–37. sirven como quimioatrayen- • Secretan tes. son puente entre la inmunidad innata y la inmunidad ◦◦Péptidos antimicrobianos adaptativa al inducir la maduración de células dendríticas inmaduras. Estos péptidos son produ- de péptidos cidos principalmente por las células epiteliales y por algunas células ◦◦Catelicidinas fagocíticas. Este tipo de péptido antimicrobiano puede activar células dendríticas inmaduras vía TLR4. habiendo identificado 13 TLR. ◦◦Tienen la capacidad de además. hongos y así a su lisis. el estímulo puede ser por ◦◦Defensinas citocinas proinflamatorias como TNFα e IL–1. pero también existen aquellos que son sintetizados constitutivamente como es el caso de la β–defensina–1. las células epiteliales primero tienen que re- Respuesta de las células conocer las moléculas propias del patógeno o moléculas mediadoras epiteliales de inflamación y lo logran principalmente a través de receptores como • Tienen que reconocer los TLR y CD14. PAM u otro tipo de péptidos antimicrobianos como catelicidinas. las catelicidinas y las defensinas. existen varias clasificaciones de este tipo de pépti- brana del microorganismo dos antimicrobianos. son atraídos por la adaptativa membrana del microorganismo que regularmente tiene carga negati- ◦◦Participan en la repara. promoviendo matar directamente al microorganismo la angiogénesis y proliferación celular. • La unión de los TLR con su [TLR]) que se han estudiado mucho a lo largo de los últimos diez ligando induce años. Los péptidos antimicrobianos son sinérgicos con molé- virus envueltos culas de defensa. de 37 patógeno las cuales podemos resaltar los péptidos antimicrobianos por su gran • A través de receptores versatilidad. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio intracelular y una extracelular. TNF.  Respuesta de las células epiteliales del tracto respiratorio a patógenos Como se mencionó. hay dos tipos muy importantes en el tracto res- • Dos tipos muy importantes piratorio. hongos y virus innata y la inmunidad envueltos. La unión de los péptidos con la membrana ocasiona que se aglu- ción de tejido afectado tinen formando poros en la membrana del microorganismo.

se observó que este tipo de bacteria es susceptible a la acción bactericida de este tipo de defen- sina. la neumonía progresa hasta sus últimas consecuencias al estar inactivas las defensinas. Los datos revelan que los péptidos antimicrobianos generados quimiocinas. sarcoidosis y fibrosis pulmonar idiopática. se ha llegado a la conclusión de que las células epiteliales del tracto respiratorio desempeñan un papel muy importante en este tipo de inmunidad. quimiocinas. estas moléculas cuentan con acti- . que los producidos en menor • Secretan citocinas. además. los niveles de defensinas están claramente aumentados. promue- ven angiogénesis y proliferación para la cicatrización de tejido da- ñado. la cual es el homólogo de LL–37. lo que indica que son inducibles y están involucradas dentro de la inmunopatogénesis de varias enfermedades. en algunos casos cruciales para la evolución o control de algunas enfermedades. efecto quimiotáctico. En surfactantes y factores del complemento otros estudios se ha visto que ratones knock out para el gen β–defen- sina–1. tal es el caso de la neumonía causada por Pseudomonas aeruginosa. neumonía infecciosa. fensina–2 en células epiteliales de pulmón y que éste péptido mata a tuberculosis Mtb. sucumben a la infección de Haemophilus influenzae. proteínas por las células epiteliales de pulmón colaboran en la respuesta inmu- 38 ne innata y tienen una actividad antimicrobiana directa hacia Mtb. En enfermos con fibrosis quística. bronquitis crónica. fue donde se demostró que los portadores de Staphylococ- cus aureus en nariz tenían una pobre actividad antimicrobiana en los fluidos nasales. la alta cantidad de NaCI en pulmón de estos pacientes inactiva las defensinas de éste debido a la carga del NaCI. ha demostrado que ratones que producen una mayor • Tienen efecto quimiotáctico cantidad de β–defensina–3 murina. El Mycobacterium tuberculosis (Mtb) puede invadir las células epite- liales del pulmón y quedar ahí de forma latente. sir­ven co­mo puente entre la inmunidad innata y la adaptativa. donde se ha visto que se incrementa la cantidad de β–defensina–2 en el lavado bronquiolo alveolar. por otra parte. Las células epiteliales. misma que da lugar a una infección por Pseudomonas aeruginosa muy difícil de controlar. Las células epitelia- les cuentan con una amplia variedad de moléculas que colaboran en la respuesta inmune del hospedero. sobre células dendríticas inmaduras llar tuberculosis pulmonar progresiva. Otro experimento contundente para demostrar la importancia de los péptidos antimicrobianos secretados por las células epiteliales. escala. además de producir defensinas y LL–37 que tie­nen actividad antimicrobiana directa. proteínas surfactantes y algunos factores del complemento como C3. son menos susceptibles a desarro. cuando hay una gran cantidad de anticuerpos circulantes en contra de Pseudomonas aeru- ginosa. En los últimos diez años se ha puesto mucho énfasis a la respuesta inmune innata en pulmón y. inclusive. La so- breexpresión causada por transfección viral de la proteína antimicro- biana–18 relacionada con cetelina. habiendo una gran diferencia significativa entre los animales no transfectados y los transfectados. Respuesta Inmune del Tracto Respiratorio món como fibrosis quística. también. ya que tie­nen efecto quimiotáctico sobre células dendríticas inmaduras. estudios Respuesta de las células recientes han demostrado que las células epiteliales son capaces de epiteliales producir óxido nítrico en respuesta a esta invasión y eliminar la My­ • Capaces de producir óxido cobacteria. dio como resultado el aumento de la respuesta inmune innata mediada por péptidos antimicrobianos en neumonía y choque séptico. Se ha demostrado que Mtb induce la expresión de β–de­­ nítrico en respuesta a M. las células epiteliales también secretan citocinas.

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Crup. Klebsiella pneumoniae. Influenza virus. catarro común. Raúl Romero Cabello. bronquiolitis. Absceso pulmonar cus aureus. y segundo por­ que no pretendemos hacer un tratado de infección respiratoria. Legionella pneumophila. bacterias anaerobias. Manuel Gutiérrez Quiroz Las infecciones respiratorias son enfermedades transmisibles del Infecciones respiratorias aparato respiratorio que afectan desde la nariz hasta los alvéolos. Adenoiditis La causa de estos procesos infecciosos es bacteriano y viral. Bocavirus Humano. en este manual se presentan virus y bacterias. traqueobron­ Sinusitis quitis. traqueítis. Adenovirus. Staphylococ. epiglotitis. Chlamydia spp. pleuritis. por contigüidad o por Traqueítis vía hematógena. derrame pleural y tuberculosis pul­ Abscesos faríngeos Celulitis monar. adenoi­ Amigdalitis ditis. Bor. gripe. los que se Laringotraqueítis trasmiten por secreciones de la vía respiratoria. Rickettsias. faringitis. Agentes Patógenos de las Infecciones Respiratorias Dr. Metapneumovirus Síndrome bronquial Humano. abscesos faríngeos. Otitis sinusitis. Neumonía nes. Pleuritis detella pertussis. síndrome bronquial Epiglotitis obstructivo. se pueden enlistar de la siguiente manera. Mycoplasma Papilomatosis pneumoniae. que incluye las patologías Rinitis más frecuentes y algunas que inicialmente son irritativas o alérgicas Resfriado común y luego se infectan: rinitis. bronquitis. Streptococcus pyoge. Influenza De los virus que participan en estas patologías del aparato respirato­ Bronquiolitis rio tenemos: Rinovirus. celulitis. Coronavirus. influenza. amigdalitis. neumonía. Haemophilus influenzae. Moraxella catarrhalis. Mimivirus y Enterovirus. . Yolanda García Yáñez. Parainfluenza Bronquitis virus. papilomato­ Faringitis sis. absceso pulmonar. otitis. Dr. Dra. aunque también las hay micóticas y parasitarias. síndrome coqueluchoide. y que por tanto representan el reto cotidiano de todo médico Crup en ejercicio clínico en la atención de niños y adultos. Pseudomonas aeruginosa. laringitis. laringotraqueítis. que Epiglotitis son los más comunes en el ejercicio diario de la atención médica en la Traqueobronquitis consulta. princi­ Laringitis palmente. sin embargo no se tratan en este manual. solo haremos mención de dos que se asocian frecuentemente al huésped inmunocomprometido: Candida spp. Virus Sincitial Respiratorio.. obstructivo Asma De los microorganismos bacterianos que pueden generar estas enfer­ Síndrome coqueluchoide medades tenemos: Streptococcus pneumoniae. epiglotitis. y otros bacilos Derrame pleural gram negativos. asma. Tuberculosis pulmonar Hay agentes micóticos y parasitarios que también pueden generar problemas en el aparato respiratorio. primero porque no son problema cotidiano. y Pneumocistis jirovecii.

proteína F. algunas cepas tienen hemaglutinina y neuraminidasa. virus Parainfluenza virus esféricos. tienen forma icosaédrica. fragmentada en ocho partes. Rinovirus Coronavirus Coronavirus Influenza virus Los Coronavirus pertenecen a la Familia Coronaviridae. genoma viral con RNA de una cadena sencilla de sentido negativo. segmentado. tienen una proteína de fusión. es virus pleomórfico de 150 a 300 nm. genoma de una cadena de 7 200 bases. como inicio de la infección. E2 y E3. de 70 a 80 nm. con RNA. de 160 a 300 nm. la nucleocápside mide de 9 a 15 nm. filamentosos más grandes. con cápside de 252 cap­ sómeros. 240 hexones y 12 pentones con fibra de proteínas de adhe­ rencia. esféricos o pleomórficos. tienen Virus Sincitial Respiratorio antígenos de glicoproteínas superficiales y de nucleoproteínas en for­ Metapneumovirus Humano ma interna. sin envoltura. Virus Sincitial Respiratorio Virus Sincitial Respiratorio pertenece a la familia Paramyxovi- ridae. virus pequeños de 20 Agentes patógenos a 30 nm de diámetro. de 60 a 200 nm. la E2 en la glucoproteína de adheren­ Enterovirus cia a la membrana celular y la E3 se relaciona a la hemaglutinina- neuraminidasa. esféricos de 80 a 120 nm. sentido negativo. no tiene actividad hemolítica ni de neuroaminidasa. el cen­ tro o core es filamentosos están envueltos con una bicapa lipídica derivada del huésped. Estos virus se clasifican en tipos A. genoma con ARN helicoidal. 24 protomeros y 12 pentámeros y son virus Virales desnudos e hidratados. Se conocen 49 serotipos organizados en 6 subgrupos. envoltura lipoproteíca. que le da aspecto de corona solar. al género Pneumovirus. y 42 C. son pleomórficos. con RNA de una sola cadena. B. El genoma viral . los serotipos 40 y 41 se les conoce como Adenovirus entéricos y son responsables de gastroenteritis. de cadena sencilla. Agentes Patógenos de las Infecciones Respiratorias VIRUS Rinovirus Rinovirus pertenecen a los Picornaviridae. genoma de RNA de una cadena en sentido negativo. que forma espigas salientes de la envoltura y participa en la fusión de las membranas del huésped y de la célula viral. de Bocavirus Humano las glucoproteínas se han caracterizado a la E1. y subtipifican los tipo A por sus variantes en la hemaglutinina y la neuraminidasa. con neu­ raminidasa y hemaglutinina. Virus Parainfluenza Los Virus Parainfluenza pertenecen a la familia Paramyxoviri- dae. envoltura de origen de membrana de célula del huésped. cápside de 20 respiratorios caras con 32 capsómeros. nu­ cleocápside helicoidal de 12 a 15 nm de diámetro con valor de sedi­ mentación de 50s y un peso molecular de 5 000 KD. la E1 es una Mimivirus glucoproteína transmembranal. Virus Influenza Los Virus Influenza pertenecen a la familia Ortomyxoviridae. envoltura lipídica con proyec­ Adenovirus ciones en forma de masa. genoma con ADN de doble cadena. con glicoproteínas hemaglutinina y neurami­ nidasa. Adenovirus Estos virus pertenecen a la familia Adenoviridae.

Los Enterovirus aislados reciente­ 43 mente han sido nombrados con un sistema de números consecutivos: EV68. pueden ser aerobios y anaerobios. se han identificado 66 serotipos. muy parecido al del Virus Sincitial Respiratorio. Enterovirus Enterovirus es un género de virus de ARN de sentido positivo. codifica para ocho proteínas estructurales. Sus productos ex­ Streptococcus pyogenes tracelulares son hemolisina. Mimivirus Los Mimivirus pertenecen a una nueva familia denominada Mimiviridae. Son fermen­ Streptococcus pneumoniae tadores de glucosa y productores de ácido láctico. EV70. El Metap­ neumovirus Humano es genéticamente similar al Metapneumovirus aviar tipo C. se ha identificado tres cepas: HBoV. pero sin los genes no-estructurales. 6 Coxsackie B virus. estas bacterias son inmóviles. Gram negativos. HBoV-2. de polaridad negativa. que causan enfermedades en humanos: 23 Coxsackie A virus. Bocavirus Humano Bocavirus Humano. EV69. genoma de ADN. algunas cepas hacen Pseudomonas aeruginosa licuefacción de la gelatina y producen amoniaco a partir de arginina. sin envoltura. Gram posi­ Legionella pneumophila tivos. fimbrias. codifica 11 proteínas de 9 estructurales y 2 no estructurales. fermentadores. Klebsiella pneumoniae esculina y ácido hipúrico. las cepas capsuladas forman colonias mucoides. de 20 nm de diámetro. tiene genoma con RNA de un filamento sencillo de sentido negativo. con 1 181 404 pares de bases. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio es una hebra sencilla de RNA no segmentada. y 1 262 genes. ADN de doble cadena. algunos forman . Gram positiva.4 micras. Coxsackie A. NS1 y NS2. y otros 5 Enterovirus. producen ácido láctico. aerobias y anaerobias facultativas. BACTERIAS Streptococcus pneumoniae Bacteria ovoide o esférica. Se clasifican en grupos. mide de 0. con microcápsula. miden alderredor de 500 nm. 28 Echovirus. inmóviles. además de los Polio­ virus. forman colonias redondas con un elevamiento Bacterianos central. una hebra. Cocos pequeños. son aerobios y anaerobios facul­ Staphylococcus aureus tativos. y Echovirus. La repli­ cación viral se lleva a cabo en el citoplasma. clasificados en cuatro grupos: Polio­ virus. leucocidina y substancia productora de Haemophilus influenzae lesiones purpúricas. es un parvovirus. Moraxella catarrhalis Mycoplasma pneumoniae Streptococcus pyogenes Chlamydia spp. virus nucleocitoplasmáticos de ADN de gran tamaño (NCLDV). agrupada en pares y cadenas cortas. Metapneumovirus Humano Este virus pertenece a la familia Paramyxoviridae. respiratorios producen α hemólisis. agrupados en cadenas. Se conocen 62 enterovirus. Bordetella pertussis Bacterias anaerobias Haemophilus influenzae Bacterias de forma de bacilos o cocobacilos. algunas cepas con cápsu­ Agentes patógenos la.7 a 1. y HBoV-3. microaerofílicos.

y tiene los siguientes factores de patogenicidad: adhesina. . proteasas. tienen una membrana trilaminar con proteínas. inmóvil.4 micras. metabólicamente son aerobios. requieren lípidos y colesterol. coagulasa. Pseudomonas aeruginosa Bacilos Gram negativos. Bacterias intracelulares obligadas. hace licuefacción de la gelatina. algunas especies son cap­ suladas. de pared bilaminar. aerobios y anaerobios facultativos.2 a 0. sus factores de patogenicidad: endotoxina. no sintetizan ATP ni tienen vida libre. metabolicamente microae­ rofílico y anaerobio. exoto­ xina S. o cocobacilar. glucosa positivos. catalasa positiva. oxidasa posi­ tivos. fermentadores negativos. hemolí­ ticos y. Es intracelular facultativa. care­ cen de pared celular. Machiavello y Castañeda. lecitina PA-I y fosfolipasa C. Gram negativos. con pigmentos hi­ drosolubles. esfingomilinasa. glucoproteína slime. Gram negativa. Klebsiella pneumoniae Bacteria inmóvil. con cáp­ sula de polisacáridos. Mycoplasma pneumoniae Bacterias pleomórficas. que es un coco Gram positivos. fosfolipasa. agrupados en parejas o pequeñas cadenas. glucolípido. hialuronidasa. hemoli­ sinas. algunas especies microcápsula. poseen fimbrias y pilis. Gram negativas se tiñen con Giemsa. Gram negativa. colagenasa. catalasa positivo. Poseen cuerpo elemental de 0. enterotoxinas. móvil. oxidasa positiva y catalasa positiva. glucosa positivos. coagulasa positivo. inmóviles. exfoliatina y exotoxinas piró­ genas. cocos. catalasa positivos o negativos. circulares o estrellados. el cuerpo reticular se multiplica 44 en las vacuolas de las células huésped y crecen en embrión de pollo y cultivo celular. algunos son indol positivos. exotoxina A. ornitina descarboxilasa positivos. Agentes Patógenos de las Infecciones Respiratorias cápsula. estafiloquinasa. producen ácido sulfhídrico y he­ mólisis alfa o beta. Staphylococcus aureus Bacteria del grupo de los cocos piógenos. Chlamydia spp. que se tiñen con Giemsa. elastasa. hemolisinas. lípidos y colesterol. catalasa positivos. miden 200 a 300 nm. Gram negativa. Legionella pneumophila Bacteria bacilar. reducen nitratos a nitritos y requieren de factores V y X. oxidasa negativo. son inmóviles. móviles. Moraxella catarrhalis Bacteria en forma de bacilo corto o cocobacilo. nucleasa. algunos forman pilis. lecitinasa. tubulares. filtrables e intracitoplasmáticos se establecen en el citoplasma de las células que invaden. lipasas. enterotoxina. oxida­ sa negativos. se agrupa en racimos. reducen el azul de metileno y el tetrazolio. anaerobia facultativa. metabólicamente son aerobios y anaerobios fa­ cultativos.

J. Cocos Gram positivos. Ricour C.S.. de ex­ tremos adelgazados.. París. Gram negativa y anaerobia. de forma ameboide Otros organismos con núcleo pequeño y membranas flexibles. Science. Acad. • Fusobacterium. OTROS PATÓGENOS Pneumocystis jirovecii Organismo unicelular. Goubau P. forma yemas gemantes.A. Jartti T. desarrollo de tubos germinativos. et al. presenta formas de quiste esférico de 4 a 8 Agentes patógenos 45 μm de diámetro. gelatina. Gram negativos. formación de clamidosporas.63(5):329–33. Editorial Médica Panamericana. se caracteriza por producción de pseudomicelio. diámetro respiratorios de 1 a 5 micras. con 4 a 8 corpúsculos. inmóvil. 2003. Microbiología y Parasitología Humana. en tejidos del huésped se observan levaduras con seudofilamentos. Cloning of a human parvovirus by molecular screening of respiratory tract samples. a newly discovered parvovirus of the respiratory tract. Raoult D. et al. Human bocavirus. y trofozoíto mide de 1. Fascículo 5615. que es una bacteria en forma de bacilos rectos o lige­ ramente curvos. Bibliografía Romero-Cabello R. oxidasa positiva. U. Candida es una levadura capaz de producir pseudomicelio.5 a 1. doi:10. Clin Infect Dis 2007. Oberste MS. página 2033.102(36): 12891–6. publicación en línea. Gupta S. colágena y esculina y desde luego son anaerobios. Bacilos Gram positivos. mi­ croorganismo unicelular globoso u ovoide de 3 a 7 micras. de paredes gruesas. Human bocavirus and acute wheezing in children.44(7):904–10. catalasa positiva.73(3):1941–8. Eriksson M. 2005. Estos micoorganismos Candida spp.5 a micra por 5 micras.5 por 0.5 micras. inmóviles.1101485 (2004).  Allander T. Kilpatrick DR. ade­ más zimograma y auxograma. se observan solos o en pares. et al. proteínas. 28 de marzo. Como representativo. Cocos Gram negativos. Tammi MT. . Virol 1999. son fermentadores. con cápsula y fimbrias. y no fermentadora. Proc. Pneumocistis jirovecii Candida spp. son causa de neumonía. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio Bordetella pertussis Bacteria de la familia Brucellaceae. Acta Clin Belg 2008. et al. inmóvil. Maher K. metabólicamente aerobia y anaerobia facultativa. Sci. se presenta sola. Molecular evolution of the human enteroviruses: correlation of serotype with VP1 sequence and application to picornavirus classification. Comunicado de prensa: Mimivirus: discovery of a giant virus. Science Vol 299. México 2007.5 a 7 μm. bacteria bacilar recta o ligeramente curva. en parejas o cadenas.3 a 0. hidroli­ zan caseína. 28 de marzo 2003. Allander T. Natl. por su importancia a continación presentamos dos microorganismos: • Bacteroides.1126/science. Gram negativa. de 0. cocobacilo con diámetros de 0. Bacterias anaerobias Estas bacterias se clasifican en los siguientes grupos: Bacilos Gram negativos.

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activa y recluta células inflamatorias en la mucosa nasal. etc. Se ha sugerido que la respuesta de anticuerpos IgE a pólenes puede estar controlada por genes asociados a un haplotipo particular de HLA. como resultado de un flamatorios. Lamadrid Bautista Dr. tiempo libre • impedimento de las actividades diarias. Los factores genéticos son de gran importancia. • sueño anormal deporte. Raúl Romero Feregrino Etiología La rinitis se define como la inflamación del epitelio que reviste la Etiología nariz. La clasificación actual de la rinitis alérgica de acuerdo al documento ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) se basa en el tiem- po de presentación y gravedad de los síntomas. Enrique Azuara Pliego Dr. • Los síntomas se presentan ácaros del polvo. tiempo libre • sin síntomas problemáticos • escolaridad y trabajo alterados • síntomas problemáticos . aproximadamente el 50% de los casos de rinitis son por alergias. Existen factores que facilitan el desarrollo de la rinitis alérgica. En la rinitis alérgica. proceso inflamatorio Una historia clínica completa es el método diagnóstico más efec. los síntomas • Inflamación del epitelio que se presentan como resultado de un proceso inflamatorio producido por reviste la nariz • 50% de los casos son por una respuesta inmune mediada por inmunoglobulina E (IgE). Martín Becerril Ángeles Dr. Enrique A. pelo o caspa de animales. • Factores genéticos tivo para la identificación de la rinitis alérgica (RA). Rinitis Alérgica e Infecciosa Dr. los hijos de personas atópicas. Existen diferentes causas de rinitis. es conveniente hacer un adecuado diagnóstico diferencial. madres con asma y tener niveles altos de IgE a los 9 meses y 6 años de edad han demostrado ser factores para predisponer al desarrollo de RA. • escolaridad y trabajo normales deporte. Debido a que la rinitis alérgica y no alérgica pueden tener síntomas parecidos y porque requiere cada una manejo diferente. y la afectación de la calidad de vida: Intermitente Persistente • <4 días a la semana • >4 días a la semana • o <4 semanas • y >4 semanas Leve Moderada/Grave • sueño normal uno o más puntos: • sin impedimento de las actividades diarias. contra alergias alérgenos presentes en pólenes. hongos. Esta respuesta inmune libera mediadores in.

Rinitis Alérgica e Infecciosa

El diagnóstico diferencial de las causas de obstrucción nasal y rino­
Otras causas
rrea debe hacerse con: causas infecciosas, donde sobresale por mucho
• Infecciosas la etiología viral, que es prácticamente indistinguible del resfriado
◦◦Viral común. Entre los agentes que producen daño a la mucosa nasal tene­
◦◦Rinovirus mos a los Rinovirus, que tienen más de 100 serotipos, los Corona-
◦◦Coronavirus virus, Virus Sincitial Respiratorio, Parainfluenza, Influenza, Adeno-
◦◦Virus Sincitial Respiratorio virus, Metapneumovirus Humano, Bocavirus Humano, Enterovirus
◦◦Parainfluenza como los virus Coxsackie y ECHO. Estos agentes se comentarán en
◦◦Influenza capítulos más adelante en esta obra.
◦◦Adenovirus
◦◦Metapneumovirus Hu- Otras causas no alérgicas de rinitis son anatómicas como desviacio-
mano nes del septum, cornetes hipertróficos, hipertrofia adenoidea, presen-
◦◦Bocavirus Humano cia de cuerpos extraños, tumoraciones, atresia de coanas; también hay
◦◦Enterovirus causas inmunológicas como granulomatosis de Wegener, sarcoidosis,
• Anatómicas granuloma de línea media, lupus eritematoso sistémico, síndrome de
◦◦Desviaciones del septum Sjögren, póliposis nasal; por alteraciones en la fisiología de la vía
◦◦Cornetes hipertróficos aérea como síndrome de discinesia ciliar, rinitis atrófica, por altera­
◦◦Hipertrofia adenoidea ciones hormonales (hipotiroidismo, embarazo, ejercicio); inducida
• Inmunológicas por fármacos, etc.
◦◦Granulomatosis de We-
gener
◦◦Sarcoidosis
Epidemiología
◦◦Granuloma de línea La prevalencia de RA reportada en estudios epidemiológicos en
media diferentes países es de 3 a 50%, particularmente en adolescentes.
◦◦Lupus eritematoso sis-
témico La prevalencia de rinitis alérgica estacional en la población general
• Alteraciones en la fisiología es de 10% y la rinitis alérgica perenne de 10 a 20%. La RA afecta 20
48 ◦◦Síndrome de discinesia a 40 millones de personas en Estados Unidos de América.
ciliar La frecuencia de RA en la población ha aumentado, al igual que otras
◦◦Rinitis atrófica enfermedades mediadas por IgE, en las últimas décadas. Algunos es-
◦◦Alteraciones hormonales tudios muestran que la rinitis alérgica estacional ha aumentado su
prevalencia de 4 a 8% en un período de 10 años; también se ha obser-
Epidemiología vado un aumento de pruebas cutáneas positivas a algún alérgeno de
• Prevalencia de 3 a 50%
39 a 50% en el mismo período.
• Particularmente en adoles- La RA es la enfermedad alérgica más frecuente y una de las enferme-
centes dades crónicas que inicia durante los primeros años de vida, y más
• Rinitis alérgica estacional afecta a menores de 18 años.
prevalencia 10%
• Rinitis alérgica perenne
prevalencia de 10 a 20%
Fisiopatología
En condiciones normales, la mucosa nasal humidifica y limpia el
Fisiopatología aire inspirado, y varios factores de la inmunidad innata y adquirida
• Tendencia a desarrollar una coadyuvan en la homeostasis de las vías aéreas. En la RA estos me-
respuesta inmune depen- canismos no funcionan adecuadamente.
diente de Los individuos atópicos tienen la tendencia a desarrollar una respues­
◦◦IgE ta inmune dependiente de IgE, mastocitos y linfocitos T cooperadores,
◦◦Mastocitos del perfil Th2. La exposición por tiempo prolongado a concentraciones
◦◦Linfocitos T cooperadores, bajas de alérgenos, como pólenes, heces de ácaros, cucarachas, entre
Th2
otros, favorece la presentación de alérgenos por células presentadoras
◦◦Síntesis de IgE alérgeno-
específica
de antígenos a linfocitos T CD4+, que producen y liberan IL-4, IL-5,
◦◦Infiltración de la mucosa
IL-13 y otras citocinas de la respuesta Th2. Esta respuesta induce la
por células plasmáticas, síntesis de IgE alérgeno-específica, que resulta en la infiltración de
mastocitos y eosinófilos. la mucosa por células plasmáticas, mastocitos y eosinófilos. Una vez
que el paciente está sensibilizado a algún alérgeno, las exposiciones

Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio

subsecuentes disparan una cascada de eventos que resultan en la sin-
tomatología de la RA.
La respuesta inmunitaria en la RA se presenta como dos fases: fase
inmediata o temprana y fase tardía. En la fase temprana, que ocurre Respuesta inmunitaria
inmediatamente después de la exposición alergénica, aumenta el • Dos fases
número de mastocitos recubiertos por IgE que llegan al epitelio, y ◦◦Fase inmediata o tem-
reconocen al alérgeno depositado en la mucosa y liberan sus gránu- prana
los. El resultado de ésta degranulación es la liberación de mediadores ◦◦Fase tardía
como histamina, triptasa (marcador específico de mastocitos), cinino­
genasa (genera bradicinina), heparina, entre otros.
Además también los mastocitos sintetizan otros mediadores inflama-
Mastocitos
torios como prostaglandina D2 y leucotrieno (LT) C4, LTD4, LTE4. Es-
tos mediadores causan extravasación vascular, edema de la mucosa • Sintetizan mediadores
y rinorrea. Las glándulas del epitelio secretan sustancias que causan inflamatorios
vasodilatación lo que deriva en oclusión y congestión de la nariz. ◦◦Prostaglandina D2
Estos mediadores estimulan nervios sensoriales, lo que se manifiesta ◦◦Leucotrieno (LT) C4, LTD4,
LTE4
como prurito nasal, congestión y estornudos.
• Causan extravasación
En la fase tardía los mediadores liberados durante la fase temprana vascular
actúan en células del endotelio postcapilar para promover la expre- • Edema de la mucosa
sión de moléculas de adhesión vascular y selectina E, la cual facilita • Rinorrea
la adhesión de leucocitos a las células endoteliales. Citocinas como
la IL-5 promueven la infiltración de la mucosa por eosinófilos, neu-
trófilos, basófilos, macrófagos y linfocitos T.
Durante 4 a 8 horas después de la exposición al alérgeno, éstas cé-
lulas se mantienen activadas y liberando mediadores inflamatorios.
Durante esta fase la congestión nasal tiende a predominar. 49
Las citocinas liberadas por los linfocitos Th2 llegan por vía sanguínea
al hipotálamo produciendo sensación de fatiga, malestar general, irri­
tabilidad, déficit de aprendizaje que se observan en los pacientes con
RA. Los pacientes que tienen exposición nasal recurrente a alérge-
nos, cada vez requieren menos cantidad de alérgeno para producir
una respuesta inmediata. Se ha descrito que este efecto es secundario
a la afluencia de células inflamatorias en la fase tardía de la respuesta
alérgica.

Manifestaciones Clínicas
La RA puede manifestarse en estaciones definidas, cuando los
alérgenos son abundantes en el ambiente. La exposición alergénica Manifestaciones Clínicas
varía, de acuerdo a las condiciones ambientales (clima, ambiente la­ • Puede manifestarse en
boral, etc.) y la vegetación de cada región. estaciones definidas
• Síntomas estacionales
Los síntomas estacionales orientan a un diagnóstico más sencillo. orientan a un diagnóstico
Los síntomas típicos inician de manera súbita, con rinorrea hialina más sencillo
abundante, prurito nasal, estornudos, congestión nasal y muchas • Síntomas típicos
veces acompañados de molestias oculares. Otros síntomas menos ◦◦Inician de manera súbita
comunes son prurito en los ojos, oídos, paladar o faringe, cefalea, ◦◦Rinorrea hialina abun-
disfunción de la trompa de Eustaquio, respiración nasal o ronquera, dante
secreción retrofaríngea crónica, tos crónica y fatiga. ◦◦Prurito nasal
La RA persistente no tiene una estación predominante durante el año, ◦◦Estornudos
ya que los alérgenos tienen presencia en todas las estaciones. Los sín- ◦◦Congestión nasal
tomas que se presentan son hipersecreción nasal serosa o seromuco-
sa, congestión nasal producida por edema de la mucosa y estornudos

Rinitis Alérgica e Infecciosa

que se presentan en paroxismos. En muchos pacientes predomina la
congestión nasal y la producción de moco, los estornudos, el prurito
y la rinorrea hialina pueden ser mínimos.
Existe otra variedad clínica que es la RA persistente con exacerbación
estacional, donde los síntomas pueden presentarse a lo largo del año,
pero con una época de exacerbaciones. En México predomina la RA
persistente, con variaciones estacionales, debida principalmente a la
sensibilización con alérgenos de interiores, como los ácaros del polvo
casero.

Diagnóstico
El diagnóstico de RA debe ponderar factores de riesgo genéticos y
Diagnóstico ambientales. También debe fundamentarse la concordancia de sínto-
• Factores de riesgo genéti- mas nasales asociados a la exposición ambiental, y una exploración
cos y ambientales física completa. Usualmente los pacientes identifican la correlación
• Concordancia de síntomas entre una exposición determinada y el desencadenamiento inmediato
nasales asociados a la
de síntomas nasales transitorios.
exposición ambiental
• Exploración física completa La exploración física proporciona signos de valor diagnóstico de la
◦◦Ojeras RA. Los estigmas alérgicos son: las ojeras, líneas de Dennie-Morgan
◦◦Líneas de Dennie-Morgan o un doble pliegue en el párpado inferior, surco nasal transverso entre
◦◦Surco nasal la punta y el dorso nasal, mucosa nasal pálida, moco hialino nasal y
◦◦Mucosa nasal pálida faringe posterior granular. Debido a la asociación frecuente entre la
◦◦Moco hialino RA con asma, conjuntivitis alérgica y dermatitis atópica, debe explo­
◦◦Faringe posterior granular rarse intencionadamente la presencia de estas enfermedades.
50 Diagnóstico etiológico El diagnóstico etiológico de la RA se puede hacer mediante estudios
• Pruebas cutáneas con in vivo, como las pruebas cutáneas con aeroalérgenos, y pruebas in
aeroalérgenos vitro, con la medición de anticuerpos IgE-alérgeno específicos. En
• Medición de anticuerpos la práctica clínica las pruebas cutáneas practicadas por alergólogos,
IgE-alérgeno específicos tienen las siguientes ventajas: resultados inmediatos, alérgenos pro-
• Pruebas cutáneas pios de la región, mayor sensibilidad y especificidad, y menor cos-
◦◦Resultados inmediatos to. Una prueba positiva por sí sola es irrelevante. Los resultados de
◦◦Alérgenos propios de la pruebas positivas de IgE contra alérgenos deben interpretarse en el
región contexto de su asociación clínica, para obtener una intervención tera-
◦◦Mayor sensibilidad y péutica eficaz.
especificidad
Las pruebas de reto nasal con alérgenos son de utilidad diagnóstica
◦◦Menor costo
cuando se sospecha rinitis alérgica ocupacional, y deben efectuarse
por médicos experimentados, bajo condiciones controladas.
Otros auxiliares diagnósticos, como la biometría hemática con eosi­
nofilia entre 5% y 15%, citología nasal con eosinófilos, o concentra-
ciones de IgE sérica total por arriba de sus límites, sugieren un fondo
atópico, pero no son diagnósticos de RA y no se recomienda su uso
rutinario.
La endoscopia nasal ayuda a explorar la cavidad nasal posterior y el
meato medio. La TAC de senos paranasales es muy útil pero su uso
es limitado en el diagnóstico diferencial de RA.

Tratamiento
El objetivo primario del tratamiento de la RA es controlar los sín-
tomas y mejorar la calidad de vida sin alterar la función del paciente;

Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio

así como prevenir el desarrollo de complicaciones que incluyen si-
Tratamiento
nusitis y otitis media. El tratamiento adecuado de la RA en la infancia
puede prevenir el desarrollo de asma. • Objetivo primario
◦◦Controlar los síntomas y
El tratamiento integra varios aspectos que se deben llevar a cabo, mejorar la calidad de vida
todos igual de importantes: Primero el control ambiental para evitar sin alterar la función del
la exposición con alérgenos, educar a los pacientes y familiares so- paciente
bre este aspecto es importante; desafortunadamente algunas medidas ◦◦Prevenir el desarrollo de
específicas son imprácticas y en ocasiones difíciles de llevar a cabo, complicaciones
como evitar deportes al aire libre en la primavera, evitar contacto con • Integra varios aspectos
animales peludos, erradicar ácaros, entre otros. ◦◦Control ambiental
Los principales medicamentos para el tratamiento de la RA son los ◦◦Educar a los pacientes y
familiares
antiinflamatorios y antihistamínicos. Existen tres generaciones de an-
• Medicamentos
tihistamínicos orales: los de primera generación que producen som-
◦◦Antiinflamatorios
nolencia; de segunda generación, que no producen sedación; y los de
◦◦Antihistamínicos
tercera generación, no producen sedación. Todos ellos actúan prime­
ramente bloqueando los receptores de histamina H1. Los antihis-
tamínicos de segunda y tercera generación se unen preferentemente
a receptores H1 periféricos, por lo cual tienen efectos mínimos en la
penetración al sistema nervioso central, acción antiserotoninérgica,
anticolinérgica y sedación.
Los antihistamínicos reducen los estornudos, prurito y rinorrea, pero
tienen un efecto limitado sobre la congestión. Para mejores resulta- Antihistamínicos
dos, los antihistamínicos se deben administrar una hora antes de la • Tres generaciones de
exposición al alérgeno, o en horarios regulares cuando se usan por antihistamínicos orales
periodos prolongados. • Reducen estornudos, prurito
y rinorrea 51
Antihistamínicos • Efecto limitado sobre la
congestión
Fármaco Dosis
Azelastina (tópico) >12 años: 2 disparos en cada narina
5 a 11 años: 1 disparo en cada narina
Cetirizina (oral) >12 años: 10 mg/día
6 a 11 años: 5 a 10 mg/día
6 meses a 5 años: 5 mg/día
Desloratadina (oral) >12 años: 5 mg/día
6 a 11 años: 2.5 mg/día
1 a 5 años: 1.25 mg/día
6 a 11 meses: 1 mg/día Descongestivos
• Producen vasoconstricción
Loratadina (oral) >12 años: 10 mg/día
en la mucosa nasal
6 a 11 años: 5 a 10 mg/día • No tienen efecto sobre otros
2 a 5 años: 5 mg/día síntomas
• La fenilefrina tiene efectos
secundarios en el sistema
Los fármacos descongestivos producen vasoconstricción en la mu- nervioso central y cardio-
cosa nasal mediante la activación de receptores α-adrenérgicos. Estos vasculares
agentes no tienen efecto sobre otros síntomas. La fenilefrina, tiene • Los vasoconstrictores
efectos secundarios en el sistema nervioso central (nerviosismo, in- tópicos tienen riesgo del
somnio, irritabilidad, cefalea) y cardiovasculares (taquicardia, pal- efecto de rebote y producen
pitaciones), puede elevar la presión arterial, la presión intraocular y rinitis medicamentosa con
agravar la obstrucción urinaria. Los vasoconstrictores tópicos (intra- su uso crónico
nasales), tienen efecto descongestivo inmediato, pero si se usan más

La dosis es de 10 mg una vez al día en • Induce en los linfocitos T mayores de 14 años. pero no tiene efecto en otro síntoma. ◦◦Reducción del edema ◦◦Supresión de la produc- ción de citocinas Corticosteroides Intranasales ◦◦Inhibición del infiltrado de células inflamatorias Fármaco Dosis Estabilizadores de mastocitos Beclometasona >6 años: 168 a 336 mg/día cada 12 hrs • Útiles para disminuir el Budesonida >12 años: 64 a 256 mg/día prurito nasal. Ciclesonida >6 años: 200 mg/día gestión Flunisolida >14 años: 200 a 400 mg/día cada 12 hrs • Requieren 4 dosis al día 6 a 14 años: 100 a 200 mg/día cada 12 hrs Bromuro de ipratropio tópico intranasal Fluticasona (furoato) >12 años: 110 mg/día • Reduce la rinorrea 2 a 11 años: 55 mg/día • No tiene efecto en otro Fluticasona (propionato) >4 años: 100 a 200 mg/día 52 síntoma • Útil para la rinorrea refrac. la rinorrea y los y epistaxis. un estado . Los efectos adversos más comunes incluyen irritación. síntomas y el proceso supresión de la producción de citocinas e inhibición del infiltrado inflamatorio de células inflamatorias. como el cromoglicato sódico. El montelukast se puede utilizar eficaz desde los seis meses de edad. en los linfocitos T. El bromuro de ipratropio tópico intranasal al 0. • Mejoría a corto plazo • La mejoría persiste varios La inmunoterapia específica con alérgenos es un procedimiento tera- años después de suspender péutico eficaz. Inmunoterapia específica con alérgenos Los antagonistas de receptores de leucotrienos son efectivos en el • Procedimiento terapéurico tratamiento de la RA estacional. son útiles para reducir los sínto­ • Fármacos más eficaces mas y el proceso inflamatorio. pero es de ayuda en el aclara- liberación de mediadores miento mucociliar. y como humectante y protector de la mucosa. como vasoconstricción. leucotrienos • Son efectivos en el trata. Producen estos efectos mediante di- • Útiles para reducir los versos mecanismos. sobre todo en pacientes con rinitis grave. irritación y sequedad nasal pueden ser útiles para disminuir el prurito nasal. Su eficacia es muy baja en comparación a los Antagonistas de receptores de corticosteroides tópicos. Debido a su vida media corta requiere 4 dosis al día. específica La solución salina isotónica o hipertónica intranasal tiene escasos • Con reducción de la efectos en la reducción de síntomas. Rinitis Alérgica e Infecciosa de 3 a 5 días hay riesgo del efecto de rebote una vez suspendido el fármaco. sequedad nasal y epistaxis. Los corticosteroides intranasales son los fármacos más eficaces para Corticosteroides intranasales el tratamiento de la RA persistente. estornudos. Este agente es útil • Se puede utilizar desde los para la rinorrea refractaria a los corticosteroides intranasales y/o anti- seis meses de edad histamínicos. remoción de alérgenos y mediadores inflamato- inflamatorios rios. Algunos pacientes que usan corticosteroides • Producen intranasales presentan sequedad e irritación de la mucosa nasal (5 a ◦◦Vasoconstricción 10%) y epistaxis (5%). Se ha docu- el tratamiento mentado que la inmunoterapia induce. y producen rinitis medicamentosa con su uso crónico.03 y 0.06% reduce miento de la RA estacional la rinorrea. Mometasona (furoato) >12 años: 100 a 200 mg/día taria a los corticosteroides 2 a 11 años: 100 mg/día intranasales y/o antihista- mínicos • Efectos adversos incluyen Los estabilizadores de mastocitos. reducción del edema. 5 mg al día en pacientes de 6 a 13 años y 4 mg un estado de tolerancia al día en pacientes de 6 meses a 5 años. la rinorrea y 6-11 años: 64 a128 mg/día los estornudos • No son útiles para la con. pero no para la congestión.

Allergic Rhinits.92:14- 25. Skoner DP. otitis media.26:e119-25. Es importante establecer el diagnóstico oportuno de RA. asthma and immunology. 2010. et al. et al. et al. 2008. con poca o nula respuesta clínica. Nasal irrigation as an adjuntive treatment in allergic rhinitis: a sys- tematic review and meta-analysis. Alemania: Springer-Verlag Berlin Heidel- berg. deben referirse para su atención con médicos alergólogos. N Khaltaev. The importance of co-morbid rinitis in patients with asthma. Allergy. sinusitis. Hong J. con efectos adversos intolerables. La inmunoterapia debe conside­ rarse en pacientes que no responden al tratamiento farmacológico. Gentile DA. Principles and practice. 875-910. En: Pediatric allergy. The clinical use of cetirizina in the treatment of allergic rhinitis. Am J Rhinol Allergy 2012. para prevenir complicaciones y el desarrollo de otras enfer- medades como el asma. Además de la mejoría a corto plazo. . Allergic rhinitis and its impact on asthma (ARIA) 2008. et al. Novielli N.21(2):222-8. Di Rienzo A. Weber RK. Incorvaia C. Poor asthma control? Then look up the nose. Estado Unidos de América: Mosby Elsevier. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio de tolerancia específica. A systemic review and economic evaluation of subcutaneous and sub­ lingual allergen immunotherapy in adults and children with seasonal allergic rhinitis. Prim Care Repir J 2012. Health Technology Assesment 2013. se ha visto que en pacientes con rinitis la mejoría persiste varios años después de suspender el tratamiento. Cheng L. Zhang L. Pag. 2008. Hermelingmeier KE. Ann Ist Super 53 Sanitá 2012. Meadows A. Pharmacology 2013.. Pag. J Bousquet.63:8-160. Walker S. AA Cruz.3310/hta17270. La RA es una enfermedad que debe diagnosticar y manejar el médico de primer contacto. Treating allergic rhinitis by sublingual immunotherapy: a review. Celani C. Bibliografía Cantani A. Scadding G. Los casos con síntomas crónicos no contro- lados. 291-300. que tienen efectos secundarios con el tratamiento y tienen sintoma- tología una gran parte del año. etc.48(2):172-6. Hellmich M. con la subsecuente reducción de la liberación de mediadores inflamatorios. complicaciones u otras patologías como asma. Allergic Rhinits. o con afectación de la calidad de vida de los pacientes. En: Pediatric allergy. Kaambwa B.17(27):DOI:10.

que promueven la producción de IgE. disnea opresiva. bacterianas • Harinas de cereales y tabaquismo. ácaros • Pólenes del polvo doméstico. Los factores ambientales que están implicados en su desarrollo son Factores ambientales los aeroalérgenos como pólenes. infecciones virales. Algunas personas experimentan atopia. fármacos. en el cromosoma 11. La inflamación produce hiperreactividad bron. especialmente antecedentes familiares de atopia e hipersensi­ Etiología bilidad inmediata. contaminación ambiental. • Hongos cionales. Históricamente la huma­ • Contaminación ambiental nidad se defendió de las infecciones parasitarias mediante la síntesis de la inmunoglobulina de tipo E (IgE). Andrea Aida Velasco Medina Dra. • Productos de plantas • Orina de animales La “Teoría de la Higiene” o “Hipótesis de la Higiene”. La atopia hereditaria es multigénica y es probable que otros loci participen en ella. Guillermo Velázquez Sámano Dra. opresión torácica y tos. en el cro- mosoma 5q 31-33. plumas de aves. IL-9. IL-4. Estos sujetos son más susceptibles a enfermedades alérgicas como rinitis. Los defectos de la regulación de IgE en • Hipersensibilidad inmediata individuos atópicos permiten que los antígenos estimulen la hipersen­ • Factores ambientales sibilidad tipo I en los sujetos alérgicos en una segunda exposición. Un locus. Los individuos los linfocitos Th1/Th2 atópicos tienen concentraciones elevadas de IgE y eosinófilos circu- lantes. Asma en el que están implicados muchos componentes de la inmunidad innata y adaptativa. Los episodios se asocian por lo general dad innata y adaptativa con una obstrucción generalizada y variable del flujo aéreo que suele • Produce hiperreactividad revertir de forma espontánea o con el uso de broncodilatadores. Las respuestas de IgE también se han vinculado con el cromosoma 6 con genes HLA de clase I y clase II en la presentación antigénica. factores ocupa. • Trastorno crónico inflamato- quial que determina episodios de sibilancias. • Fármacos mento de la incidencia de esta enfermedad. ligado a una región que codi- fica la cadena del receptor de IgE de alta afinidad. bronquial Etiología Existen varios factores de riesgo para desarrollar asma en la in- fancia. explica el au. tiros rio de las vías aéreas intercostales. epitelios y orina de animales. contribuye con el desarrollo de estas patologías. alimentos. harinas de cereales. El control de las enferme- . urticaria. IL-5. Mariana Esther Arroyo Cruz El asma es un trastorno crónico inflamatorio de las vías aéreas. Asma: Irritación. hongos. una pre. sobre todo por la noche o en las • Están implicados muchos componentes de la inmuni- primeras horas de la mañana. IL-13 y factor estimulante de colonias de granulocitos y monocitos (CSF-GM). insectos. dermatitis atópica y asma. • Alteración en el balance de Esta reacción anormal de IgE en atópicos es genética. codifica diversas citocinas. Infección o Alergia Dr. • Antecedentes familiares de disposición hereditaria al desarrollo de reacciones inmunológicas atopia frente antígenos ambientales. produc- tos de plantas. Un segundo locus. IL-3.

entre ellos se encuentran los ◦◦Mediadas por IgE alérgenos de polen de Cynodon (graminea). dando como resultado la génesis de células plasmáticas y células de memoria Alergia secretoras de IgE. Hoy conocemos que la IgE es la responsable de la hipersensibilidad tipo I que ocasiona el asma bronquial. Está demostrado que cada uno de estos alérgenos es un sistema multiantigénico que contiene diversos componentes alergénicos.8 a 37% niños Organización Mundial de la Salud. El fraccionamiento químico de la Ambrosía revela diversas sustancias.6% adultos (4. Por lo tanto. • Contracción músculo liso Los mediadores químicos con actividad farmacológica liberados de • Respuesta: los gránulos actúan sobre los tejidos vecinos. A nivel inmunológico se sabe que en el asma bronquial hay una alte­ ración en el balance de los linfocitos Th1/Th2 con incremento de los segundos.8 a 37% niños) de acuerdo con datos de la ◦◦2. una sociedad libre de infeccio­ nes aumentaría este tipo de enfermedades. entre las principales las enfermedades alérgicas.3 a 8. se denominan alérgenos mayores. en la que las infecciones reducen la incidencia de enfermedades alérgicas y viceversa. lo que produce degranulación de estas células. Las infecciones producen lo contrario. veneno de abeja y látex. Produciendo vasodila­ ◦◦General tación y contracción del músculo liso que pueden ser generales o lo- ◦◦Local 55 calizados según la magnitud de la liberación de mediadores. Epidemiología Epidemiología • 300 millones de personas son afectadas por asma Actualmente. . De las cinco fracciones que son alergénicas (es decir. dos desencadenan reacciones alergénicas en cerca de 95% de los sujetos sensibles a la Ambrosía. Lo que distingue una reacción de hipersensi­bilidad • Mastocitos y basófilos tipo I de una reacción humoral normal es que las células plasmáticas cubiertos por IgE secretan IgE en respuesta a la activación de linfocitos Th2 especí- • Alérgeno ficas de alérgeno. con liberación de las sustan- cias alergénicas. en su mayor parte no alergénicas pero capaces de desencadenar una reacción de IgM o IgG. capaces de desencadenar una reacción de IgE).6% adultos y 2. El anticuerpo IgE se fija con gran afinidad a los • IgE de membrana receptores FcεR1 sobre la superficie de los mastocitos tisula­res y los • Degranulación de células basófilos sanguíneos. El contacto con un alérgeno promueve una reacción humoral. este hecho favorecería la teoría de la higiene. Las partículas de polen se inhalan y su pared exterior resistente se disuelve bajo la acción de las enzimas contenidas en las secreciones mucosas. Fraxinus (fresno). Am- brosía (Maleza).3 a 8. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio dades parasitarias y el incremento de infecciones por otros agentes patógenos como los virus y las bacterias. Fisiopatología Alérgenos Las reacciones alérgicas mediadas por IgE se producen sobre Fisiopatología las superficies mucosas en respuesta a los alérgenos que entran en • Alérgenos el cuerpo por inhalación o ingestión. los mastocitos y basófilos cubiertos por IgE es- • Liberación de mediadores tán previamente sensibilizados. 300 millones de personas son afectadas por asma ◦◦4. La exposición subsecuente al mismo químicos alérgeno enlaza de manera cruzada la IgE de membrana de los masto­ • Vasodilatación citos y los basófilos. es decir. han desviado a la actividad de la IgE hacia otras acciones inmunológicas. un incre- mento de las citocinas Th1.

• Citocinas IL-13. los fosfolípidos de la membrana se los gránulos del mastocito transforman en ácido araquidónico. IL-10. 1 000 veces mayor que la ladores más potentes de la permeabilidad vascular y la secreción de histamina moco. Esta fijación induce contracción del trienos músculo liso intestinal y bronquial. sin embargo. los leucotrienos y prostaglandinas producción de moco median la contracción tardía posterior a las 4 hrs. CSF-GM y Factor reclutamiento de células inflamatorias como neutrófilos y eosinófilos. nas alteran el microambiente local y en última instancia conducen al IL-13. Al producirse la ◦◦Componente básico de degranulación de los mediadores. se forman hasta que el mastocito se de. IL-6. La mayor parte de los efectos biológicos de la histami. H2. Actúan de forma ◦◦Actúan de forma tardía tardía. Fisiopatología granula y ocurre la desintegración enzimática de los fosfolípidos en • Leucotrienos y prostaglan- la membrana plasmática. de la permeabilidad de estimula las glándulas exocrinas e incrementa la liberación de ácido los vasos sanguíneos e en el estómago. La fijación de la histamina a los receptores H2 sobre incremento de la secre- los mastocitos y los basófilos suprime la degranulación. se almacena preformada y constituye cerca de 10% del peso de és- tos. incremento de la músculo liso bronquial y traqueal está mediada al principio por la his- permeabilidad vascular y tamina durante 30 a 60 segundos. Histamina La histamina componente básico de los gránulos del mastocito. La contracción del ◦◦Producen broncocons- tricción. La la histamina prostaglandina D2 ocasiona broncoconstricción. al metabolizarse se producen dos ◦◦Los efectos biológicos se mediadores lipídicos potentes: prostaglandinas y leucotrienos. IL-5. IL-10. por ello la ción de moco 56 histamina ejerce retro-alimentación negativa sobre la liberación de mediadores. CSF-GM y Factor de necrosis tumoral (TNF-α). aumento vascular por relajación del músculo liso de los vasos sanguíneos. También los receptores H2 son importantes ya de histamina a los recep- tores H1 que la unión de la histamina a estos receptores aumenta la permea- ◦◦Induce contracción del bilidad por contracción de las células endoteliales y la dilatación músculo liso. Los leucotrienos producen la broncoconstricción. de necrosis tumoral alfa IL-4 y IL-13 estimulan una respuesta Th2 e incrementan la produc. ◦◦IL-3. Asma: Irritación. (TNF-α) . sus efectos son más pronunciados y prolongados ◦◦Efectos son más pronun- que la histamina. El incremento de la entrada de calcio del espacio extracelular Fisiopatología al intracelular permite la degranulación del mastocito. IL-6. Estas citoci. Infección o Alergia Las otras son alérgenos menores que inducen una reacción alérgica en sólo 20 a 30% de los individuos sensibles. Los leucotrienos contribuyen al broncoespasmo prolongado y la acumulación de moco observada en el asma. aumento de la permeabilidad de ◦◦Los efectos biológicos son los vasos sanguíneos e incremento de la secreción de moco por las mediados por la fijación células caliciformes. IL-4. Leucotrienos y prostaglandinas Los leucotrienos y las prostaglandinas son formados de novo y son mediadores secundarios. IL-5. Los efectos • Histamina biológicos se observan en minutos tras la activación. Citocinas Fisiopatología Los mastocitos humanos secretan IL-3. dores lipídicos potentes: na durante las reacciones alérgicas son mediados por la fijación de prostaglandinas y leuco- histamina a los receptores H1. La cascada enzimática que sobreviene es la dinas que genera las prostaglandinas y los leucotrienos. observan en minutos tras la activación Se identifican cuatro tipos de receptores de la histamina: H1. IL-4. Los leucotrienos ◦◦Tienen una potencia tienen una potencia 1 000 veces mayor que la histamina y son estimu. el ciados y prolongados que incremento de la permeabilidad vascular y la producción de moco. ◦◦Se producen dos media- H3 y H4.

perfumes. años. caspa y pelo de animales. pueden apa- recer tras la exposición a concentraciones muy pequeñas del alérgeno y sólo afectar a un determinado porcentaje de individuos expuestos y sensibilizados. junto a los alérgenos. Muchos pacientes asmáticos identifican un cuadro catarral como inicio de su asma bronquial. etc. Los alérgenos perennes incrementan la hipersensibilidad del órgano diana. presentan síntomas tras exponerse a cambios de temperatura. ra exposición son los alérgenos los más comunes son ácaros del polvo doméstico. Las bacterias Gram positivas como el neumococo. Los síntomas inducidos por sustancias irritantes aparecen de inmedia­ to. Los pacientes deben evitar toda irritación continua de la mucosa res- piratoria. uno de los respuesta Th2 principales desencadenantes de síntomas de asma bronquial. por lo que el clínico debe de prestar • Irritantes atención en este aspecto. Irritantes: Los pacientes con alergias desarrollan rinitis alérgica. los factores irritantes tienden a pro- vocar síntomas desde la primera exposición. 57 Alergia: Una de las causas desencadenantes más frecuentes del asma. humo de tabaco. comienda la vacunación anti-neumocóccica en población de 19 a 64 dia pneumoniae y Myco. Un ejemplo son los pacientes que presentan rinitis de etiología no alérgica. Legionella pneu- por Bordetella pertussis. y la asociación con Virus de Influenza A H1N1 se incrementan ◦◦Una de las causas más de 10% a 32% en época invernal. bodegas. La alergia a hongos se relaciona con zonas húmedas. participa de ◦◦Virus son los agentes más manera importante produciendo neumonía en pacientes con asma en frecuentes un 11% a 17% comparado con pacientes sin asma. Los pacientes asmáticos que utilizan corticoides presentan ◦◦Mayor riesgo de infección mayor riesgo de infección por Bordetella pertussis. desaparecen al cabo de unos minutos u horas. mophila y Escherichia coli. Legionella pneumophila y Escherichia coli Las infecciones de etiología viral se presentan en los pacientes con • Alergia asma. pólenes. física o química está pro- . asma bronquial o ambas. ya sea de naturaleza mecánica. fábricas de quesos. Por el contrario. por esto se re- ◦◦Bacterias como Chlamy. La IL-5 es en particular im- Fisiopatología portante para el reclutamiento y la activación de los eosinófilos • Citocinas ◦◦Conducen al reclutamien- to de células inflamatorias Factores desencadenantes ◦◦IL-4 y IL-13 estimulan una Infección: Las infecciones son. con mayor sensibilidad a los factores desencadenantes in- específicos. pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae también son agentes invo- nófilos lucrados en la exacerbación de asma. Bacterias como Chlamydia activación de los eosi. agentes contaminantes. ◦◦Síntomas desde la prime. en este caso los síntomas pueden ser continuos. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio ción de IgE por las células plasmáticas. hongos y alimentos. comparado con los que no tienen asma. Estas infecciones se complican y producen otitis media en niños plasma pneumoniae asmáticos. Por lo general. Los pacientes atópicos tienen una mayor propensión a desarrollar in- Factores Desencadenantes fecciones debidas a su condición atópica y predominio de fenotipo • Infección Th2. Los ácaros son alérgenos comunes en zonas cálidas y húmedas y la sintoma- tología es perenne. los síntomas inducidos por un alérgeno requieren de un periodo de sensibilización. detergentes en polvo y el estrés. Mycoplasma pneumoniae 45 % y frecuentes Chlamydia pneumoniae 13%. Los pólenes dan sintomatología de tipo estacio- nal. se requieren elevadas concentraciones del alérgeno y afectan a casi todos los expuestos en mayor o menor medida. Los ◦◦IL-5 reclutamiento y la virus son los agentes más frecuentes.

cambios de temperatura o irritantes como el tabaco. una costumbre perjudicial para los alérgicos es aspirar agua por la nariz al lavarse la cara. lo que incluye incremento en el número y tamaño uso de broncodilatador . La calefacción excesiva y seca es nociva para la mucosa. ◦◦ Dolor torácico. El frío es un excitante de la mucosa respiratoria. ejercicio. o parestesias. • Empeoran por la noche o alergias. ◦◦ Disnea asociada con mareos. si se presentan. temprano al despertar • Los siguientes disminuyen la probabilidad de que los síntomas respiratorios sean debidos a asma: ◦◦ Tos aislada sin otros síntomas respiratorios. Infección o Alergia bado que la irritación crónica de un tejido facilita su sensibilización alérgica. pero pueden estar ausentes o sólo escucharse con espiración forzada. posterior al vías respiratorias. Lo más frecuente es escuchar sibilancias a la espiración. el frío actúa indirectamente facilitando la infección secundaria de las cavidades nasales. ◦◦ Disnea inducida por ejercicios con inspiraciones ruidosas. debido al flujo de aire disminuido. húmedo y variable del invierno es mal tolerado por los alérgicos. • Sibilancias ◦◦ Los síntomas empeoran por la noche o temprano al despertar. Las sibilan- cias también pueden estar ausentes en casos de crisis muy graves. Asma: Irritación. Manifestaciones Clínicas nea. El abuso de drogas y lavados nasales con soluciones hi- potónicas es otra fuente común de irritación de la mucosa nasal. y no raras veces es responsable de la exacerbación o de síntomas pe- rennes. ◦◦ Producción crónica de esputo. Está establecido por las guías • Cuadro clínico característico nacionales e internacionales que se requiere de una reversibilidad del • Apoyo de los estudios de VEF1 (volumen espiratorio forzado en 1 segundo) del 12% o mayor. tos y dolor torácico. • Reversibilidad del VEF1 del La inflamación crónica puede ocasionar cambios estructurales en las 12% o mayor. puede actuar como irritante específico. sibilancias y opresión torácica) y con el apoyo de Diagnóstico los estudios de laboratorio y gabinete. tos. • Tos • Dolor torácico 58 ◦◦ Los síntomas se disparan por una infección viral. • Disnea ◦◦ Los síntomas varían en tiempo e intensidad. dis. tan difundido universalmente. Manifestaciones Clínicas Las siguientes son características clínicas del asma. La exploración de los pacientes asmáticos es prácticamente normal. se ha de­ mostrado que paraliza la actividad ciliar. Diagnóstico El asma bronquial se diagnostica con el cuadro clínico caracte­ rístico (disnea. el clima frío. El tabaco. actúa específicamente como un agente físico. aumenta la probabilidad que el paciente tenga esta patología: • Uno o más síntomas típicos del asma: que son sibilancias. provocando reflejos vasomotores secretores y sensitivos. laboratorio y gabinete posterior al uso de broncodilatador para diagnosticar la enfermedad.

• Paso 2: Utilizar regularmente dosis bajas de esteroides inhalados más un beta agonista de vida media corta por razón necesaria. • Revisión médica regular. • Paso 3: Dosis bajas de esteroides inhalados/LABA cualquiera de los dos como mantenimiento más SABA por razón necesaria: Para pacientes con más de una exacerbación en el último año. Utilizar esteroides inhalados más agonistas beta de vida media larga (LABA) lleva a una mejoría clínica más rápida. ◦◦Revisión médica regular una de las piedras angulares es un tratamiento temprano con dosis bajas de esteroides inhalados. función pulmonar y respuesta del • Controlar los síntomas tratamiento de acuerdo a las actividades diarias. • Plan de acción por escrito para el asma. Según la respuesta a los diferentes tratamientos el manejo del asma se estadifica por pasos: • Paso 1: Utilizar agonistas beta de vida media corta (SABA) por razón necesaria. • Adecuado uso de los inhaladores. • Adherencia al tratamiento. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio de células del musculo liso. efectos se- • Minimizar el riesgo futuro cundarios de los medicamentos. ◦◦Conocimiento de la enfermedad por parte del Para obtener un adecuado control terapéutico. tomando en cuenta: Tratamiento síntomas diurnos y nocturnos. • Autovigilancia. éste debe iniciarse lo paciente antes posible tras el diagnóstico o con la presencia de lo siguiente: ◦◦Adecuado uso de los • Síntomas asmáticos más de 2 veces al mes. Es importante recalcar que el tratamiento debe individualizarse de acuerdo a las características clínicas del paciente. inhaladores • Despertar por síntomas debidos al asma más de una vez al mes. 59 ◦◦Adherencia al tratamiento ◦◦Plan de acción por escrito • Cualquier síntoma asmático junto con algún factor o factores de para el asma riesgo para las exacerbaciones. por tanto todo paciente con asma debe disponer de tratamiento farmacológico sintomático de control. . en los vasos sanguíneos y células se- cretoras de moco. pero es más caro y tiene un índice de exacerbaciones similar. Tratamiento Los puntos clave para el tratamiento del asma son minimizar el riesgo futuro y controlar los síntomas. • Paso 4: Dosis bajas de esteroide inhalados/formoterol como man- tenimiento o dosis medias de esteroides inhalados/LABA como mantenimiento más SABA por razón necesaria: Pacientes en paso 3 con mal control. no hay exacerbaciones en el último año y tiene una VEF1 normal. ◦◦Autovigilancia De acuerdo a la guía internacional para el manejo de asma GINA. eliminación de factores de riesgo modificables y estrategias no farmacológicas. para lograr estas acciones tenemos: • Conocimiento de la enfermedad por parte del paciente. ya que proporciona una mejora en la función pulmonar. sin otro fármaco de control: se indica sólo si los síntomas se presentan muy rara vez. número de exacerbaciones. no se despierta por las no- ches por sintomatología.

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más importante en el pri- mer año de vida. • Rinovirus ausentismo y disminución de la productividad laboral. es responsable de menos del 5% de casos en niños. Otros patógenos im- portantes son los Coronavirus y Virus Sincitial Respiratorio. el OC43 humano que también se ha relacionado con el resfriado común común. • 5% de casos de resfriado De los Adenovirus son conocidos 51 serotipos. gene- ralmente manejada por médicos de primer contacto. • Coronavirus Los agentes que originan el resfriado común se encuentran dentro • Virus Sincitial Respiratorio del grupo de los virus. y otros producen afección en conjuntivas. el tipo 3 comprende Coronavirus aviarios y. • 5% del resfriado común mente causan infecciones de la vía aérea inferior o síntomas sistémi. Parainfluenza y Adenovirus pueden causar la Metapneumovirus misma sintomatología del resfriado común. Los Bocavirus. resfriado común litis y neumonía principalmente en niños. sin embargo frecuente. • Cuadro similar al resfriado nos. los cuales están incluidos en la familia y Adenovirus Picornaviridae. por lo cual aún no se sabe su papel real en la patología del resfriado común. parecen tener un papel importante en la etiología del resfriado común. Los Metapneumovirus. Bocavirus cos además de los síntomas característicos del resfriado. algunos como el 40 y 41 producen sintomatología gastroin- testinal. sin embargo puede causar alta morbilidad. el tipo 2 incluye Coronavirus bovi. pero su patología más común es producir bronquio. el tipo 4 que se • Bronquiolitis conoce como SARS (síndrome respiratorio agudo severo). Enterovirus: Coxsackie y ECHO El Virus Sincitial Respiratorio puede causar síntomas parecidos al • Algunos serotipos causan resfriado común. Parainfluenza importantes a los Rinovirus. Resfriado Común Dr. no todos afectan la en niños vía aérea. se conocen más de 100 serotipos. • Neumonía Los virus Influenza. Esta infección Etiología es de naturaleza benigna. Este virus se detecta en pacientes que tienen coinfecciones con otros agentes de la vía aérea. Entre estos tenemos como uno de los más Virus Influenza. un Parvovirus descubierto de secreciones respiratorias en 2005. causan aproxima- • Causa de resfriado común damente 50% de los casos de resfriado común. Raúl Romero Feregrino Etiología El resfriado común es una infección respiratoria común. entre otros. descritos en 2001. se calcula que pro- ducen 5% de los casos. . • Ocasionan infecciones de vía aérea inferior Los Coronavirus se han clasificado en 5 tipos antigénicos: el tipo 1 incluye Coronavirus animales y el Coronavirus 229E relacionado con Virus Sincitial Respiratorio el resfriado común.

aerosoles de partículas grandes y contacto directo. minuye hasta el final de la primavera. pero 10-15% de los niños pueden tener hasta 12 cuadros de lluvias al año. sin embargo no todos los virus circulan • Virus respiratorios son transmitidos por aerosoles y en el ambiente al mismo tiempo. año • Niños de guardería tienen En cuanto a la atención médica por resfriado común se reportan en 50% más cuadros de Estados Unidos de América cada año más de 25 millones de consul- resfriado tas con el médico de primer contacto. Los niños cuadros al año que acuden a guardería durante el primer año de vida tienen 50% más • Adultos 2 a 4 cuadros al cuadros de resfriado común que los niños que son cuidados en casa. guarderías) tienen más riesgo de infectarse. Esta incidencia disminuye con la edad y en los adultos se • Preescolares 5 a 7 cuadros pueden presentar en 2 a 4 cuadros por año. al tener poco peso. sin embargo algunos brotes de Influenza y Parainfluenza se han • Países con climas tropicales asociado a la temporada de lluvias. . de resfriado común al año Los adultos que tienen contacto con niños ya sea en casa o en el tra- • Niños 10%-15% hasta 12 bajo (escuela. y cerca de 20 a 22 millones de días por ausentismo (escuela o trabajo). Fisiopatología Los virus respiratorios son transmitidos por tres mecanismos principales: aerosoles de partículas pequeñas. sin embargo se puede aislar durante el resto del año. • Virus Sincitial Respiratorio En países con climas tropicales el resfriado común se presenta du- e Influenza pico más alto de rante todo el año y no se observan estos picos de incidencia de cada diciembre a abril virus. • Los aerosoles de partículas pequeñas. Para el Virus Sincitial Res- lación del final de otoño al piratorio e Influenza el pico más alto de virus en el ambiente es de 62 final de la primavera diciembre a abril. los Rinovirus comienzan a aumentar contacto directo su circulación en los meses de agosto o septiembre y disminuye en • Meses de frío abril o mayo. • Rinovirus circulación de Los virus Parainfluenza usualmente aumentan su circulación en el agosto a mayo ambiente de manera más tardía durante el final del otoño pero dis- • Virus Parainfluenza circu. Resfriado Común Agentes Etiológicos del Resfriado Común Virus Serotipos Porcentaje de casos Rinovirus Más de 100 40-50 Coronavirus 5 10-15 Parainfluenza 5 5 Virus Sincitial Respiratorio 2 5 Influenza 3 25-30 (múltiples subtipos) Adenovirus 51 5-10 Metapneumovirus 2 5 Epidemiología Epidemiología La época del año donde se presentan más casos de resfriado co- mún es en los meses de frío. resfriado durante todo el año y brotes de Influenza y En los preescolares se presentan entre 5 y 7 cuadros de resfriado co- Parainfluenza en temporada mún al año. se man- tienen flotando en el ambiente y pueden ser transmitidos distancias largas por el aire.

• Virus ingresan por mucosa nasal. hay evidencia que de moco contribuye a la tos la tos puede estar disparada por reflejos neurológicos como resultado de la estimulación de receptores en la vía aérea superior. la irritación faríngea asociada al flujo de moco desde la rinofaringitis se asocia con un aclaramiento voluntario de la garganta. En general el cuadro completo de resfriado común tiene una duración de 1 semana. se reporta como el síntoma más molesto para los pacientes. o ningún daño • Sin daño histológico apa- histológico aparente. estudios reportan que al día 10 del cuadro de resfriado se había resuelto la tos en 50% de los niños y 90% al día 25. Otro mecanismo se presenta en la infección por Rinovirus. lo que parece contri- buir también a la presencia de la tos. El aumento de la permeabilidad nasal permeabilidad con fuga de con fuga de suero en la mucosa nasal puede contribuir a la obstrucción suero en la mucosa nasal. la afección del epitelio de la vía aérea inferior por • Irritación faríngea por flujo el virus parece ser la causa en algunos pacientes. neurológicos resultado de la La patogénesis de la tos parece estar causada por una gran variedad estimulación de receptores 63 de mecanismos. rente (Rinovirus o Virus Sincitial Respiratorio) Al haber daño del epitelio y destrucción celular se produce un proce. sólo (Coronavirus) un proceso inflamatorio intenso como los Coronavirus. • Llegan al epitelio respi- mite) contaminado por uno de los virus causantes de el resfriado ratorio común. oral o conjuntival. pero cuando se del epitelio y por reflejos presenta. como los Adenovirus o Influenza. • El proceso inflamatorio so inflamatorio debido a la liberación de citocinas inflamatorias y al causa de la sintomatología infiltrado de células inflamatorias en la mucosa. • Tos causada por afección La tos es el síntoma menos común en el resfriado. El tiempo de resolución de la tos es muy variable se reporta desde 1 hasta 25 días. • Producen necrosis del Una vez que se tiene contacto con estas secreciones los virus ingresan epitelio (Adenovirus o al organismo por la mucosa nasal. Este proceso infla. El primer síntoma referido generalmente por Manifestaciones clínicas los pacientes es el dolor faríngeo seguido de la obstrucción nasal y • Dolor faríngeo la rinorrea. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio • Los aerosoles de partículas grandes se refiere a gotas que salen de Fisiopatología la vía aérea y caen al suelo casi de manera inmediata. se • Rinorrea reporta que 33 a 37% de los niños con resfriado común aún presentan • Tos (30%) dolor faríngeo al tercer día de la enfermedad. al haber liberación de bradicinina como parte de la respuesta inflamatoria. oral o conjuntival • El contacto directo se refiere a tocar una superficie u objeto (fo. • Resolución de 1 a 25 días (1 semana) La presencia de tos se reporta en 30% de los cuadros de resfriado y generalmente inicia cuando los síntomas nasales disminuyen. • Obstrucción nasal asociada La obstrucción nasal parece estar asociada a acumulación de sangre a acumulación de sangre y en los vasos de la mucosa nasal. • Obstrucción nasal El dolor faríngeo generalmente tiene una duración de 2 a 7 días. Manifestaciones Clínicas Los síntoma se presentan entre 1 a 3 días después del contacto e infección con el virus. El trasudado de suero a las secreciones respiratorias es la causa • Trasudado de suero causa rinorrea después la secre- principal de la rinorrea en los primeros días de la enfermedad. donde producen una de las siguientes • Proceso inflamatorio intenso lesiones: necrosis del epitelio. pero en 25% de los pacientes puede durar hasta 2 sema- . después ción glandular la secreción glandular del epitelio es la causa principal. como los Rinovirus o Virus Sincitial Respiratorio. del resfriado matorio parece ser la causa de la sintomatología del resfriado común. llegando final. así como con personas que estén transmitiendo el virus. Influenza) mente al epitelio respiratorio. por lo que solo transmiten patologías en distancias cortas.

Aproximadamente 50% de los niños con resfriado común se han Exploración física recuperado para el día 7 a 8 de la enfermedad y 80% para el día 14. Los cultivos para bacterias son útiles sólo si se sospecha infección por Streptococcus del grupo A o Bordetella pertussis. la cual puede ir cambiando con la evolución • Adenomegalias pequeñas. La faringe en ocasiones se muestra eritematosa. así como el color y consistencia de ésta. • Sinusitis La sinusitis se puede presentar como parte del cuadro del resfriado o como complicación. Streptococcus Para hacer el diagnóstico etiológico se pueden hacer cultivos virales. • Anticuerpos en suero Los estudios de laboratorio como la biometría hemática no son útiles Diagnóstico diferencial para el diagnóstico del resfriado común. los senos paranasales pueden estar involucrados en la infección viral. Diagnóstico El diagnóstico del resfriado común es principalmente clínico. Complicaciones Existen pocas complicaciones del resfriado común. y esto no es indicativo de sobreinfección bacteriana. • Secreción nasal Los hallazgos en la exploración física están limitados a la vía aé- • Mucosa edematizada y eritematosa rea superior. eritematosa. Diagnóstico pero se tienen que excluir otras patologías que pueden ser más serias • Clínico y en las que se requiera un tratamiento específico. pruebas moleculares como PCR o búsqueda de anticuerpos en suero. Estas patologías • Leucocitos polimorfonuclea­ incluyen algunas de origen infeccioso por otros agentes y algunas no res en secreción nasal infecciosas. móviles y poco dolorosas en la exploración de cuello. • PCR infección temprana por Streptococcus. Otras menos comunes son la presencia de cuerpos extraños. no se deben observar otro tipo de lesiones. La presencia de secreción nasal. Si se sospecha en rinitis alér- 64 • Rinitis alérgica gica se puede hacer búsqueda de eosinófilos en moco nasal para hacer • Presencia de cuerpo el diagnóstico. . • Fase catarral de tos ferina detección antigénica. • Cultivos virales La rinitis alérgica tiene sintomatología muy parecida al resfriado co- • Detección antigénica mún. sin embargo muchas veces es difícil distinguirla de una infección bacteriana secundaria. móviles y poco dolorosas del cuadro. pero algunos Complicaciones estudios han reportado que se ha asociado otitis media al resfriado • Otitis media común hasta en 30%. La • Secreción en nasofaringe exploración de la cavidad nasal muestra una mucosa edematizada. la presencia de secreción en la nasofaringe no indica sobreinfección bacteriana. Resfriado Común nas. El aislamiento de otras bacterias patógenas no es diagnóstico de una infección nasal bacteriana y no indica tampoco sinusitis bacteriana. la fase catarral de tos ferina. Puede haber presencia de múltiples adenomegalias pe- queñas. Si los síntomas persisten por más de 10 días es muy probable que se deba a infección bacteriana. si se reporta con predominio de leucocitos polimorfo- extraño nucleares en secreción nasal es característico de un resfriado común • Infección temprana por no complicado y no indica sobre infección bacteriana.

• Bromuro de ipratroprio nuir en lo posible la sintomatología. . Tratamientos efectivos para los Síntomas del Resfriado Común Síntoma Tratamiento 65 Obstrucción nasal Agentes adrenérgicos tópicos y orales Rinorrea Antihistamínicos de 1ª generación Bromuro de Ipratropio Dolor faríngeo AINES El tratamiento para la rinorrea es bloquear la secreción glandular de- bida a estimulación colinérgica. • Agentes adrenérgicos ciso hacer la observación que los antibióticos no tienen ningún efecto tópicos y orales benéfico y no están indicados en estos casos. El efecto se- cundario más común del ipratropio intranasal es la irritación nasal y sangrado. • AINES cientes que no hay manera que se quiten éstos al 100%. Se debe evitar el uso prolongado de los agentes tópicos ya que pueden producir rinitis medicamentosa y probable efecto rebote una vez que se suspende el medicamento. Para la obstrucción o congestión nasal existen agentes adrenérgicos tanto tópicos como orales. siempre dejando claro a los pa. Sin embargo no se ha demostrado el efecto antiviral del zinc in vivo. ya que el zinc es un inhibidor de la proteasa 3C de los Rinovirus. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio Tratamiento No se cuenta aún con antivirales específicos para los virus que causan el resfriado común. ya que se ha demostrado reducción de la rinorrea en 27% comparado con placebo en diversos estudios. sensación de ojos. pero ayudan a disminuir o evitar las complicaciones por el cíficos Virus de la Influenza. Los efectos secundarios son somnolencia. Los antihistamínicos de primera generación se han utiliza- do desde hace mucho tiempo para disminuir la rinorrea. boca y nariz seca. Los antihistamínicos de segunda generación no han demostrado eficacia en diversos estudios comparados con place- bo. se reporta disminución del 22 al 31% de la rinorrea comparado con placebo. Debido al origen viral de esta patología es pre. Esto sugiere que el efecto de los antihistamínicos en la rinorrea está relacionada con un efecto anticolinérgico más que antihistamí- nico. El bromuro de ipratroprio ha sido aceptado para el uso en el resfriado común. con los cuales hay mejoría del síntoma. Los inhibidores de la neuroaminidasa Tratamiento como el oseltamivir no disminuyen la sintomatología del resfriado • No hay antivirales espe- común. Se ha sugerido un potencial uso del zinc como tratamiento. No se cuenta con estudios sobre el beneficio de algunos fármacos para disminuir la sintomatología del resfriado común en niños y algunos de éstos tienen potencial toxicidad por lo cual no se recomiendan en niños menores de 4 años. Los antihistamínicos no tienen efecto en este síntoma. • Antihistamínicos El tratamiento actual del resfriado común tiene como objetivo dismi. ni de manera inmediata.

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la introducción de cuerpos extraños. De los bacterianos los • Subaguda: 4–12 semanas • Crónica: >12 semanas mas importantes son Streptococcus pneumoniae y S. Etiología sionada por virus como Rinovirus. cirugía. procesos alérgicos. como entrada de aire frío. ◦◦Streptococcus viridans ◦◦Haemopilus influenzae La sinusitis es la infección de uno o más de los senos paranasales. que se neumatizan después del nacimiento durante varios ◦◦Bacteroides años. Klebsiella pneumoniae y Escherichia coli. Bra­ nhamella catarrhalis. Peptoestreptococcus. los más tardíos son los senos frontales y esfenoidales que con. ◦◦Etmoidales ción. atresia de coanas. Fisiopatología también traumatismos faciales. ◦◦Maxilares vilidad ciliar por cualquier circunstancia. presencia de pólipos nasales y tumoraciones. el otro factor es la disminución de la mo. ◦◦Peptoestreptococcus cluyen su desarrollo con neumatización completa a los 6 años o más. según su tiempo de evolución se clasi. exposición a humos y aplicación tópica de soluciones nasales ◦◦Esfenoidales como descongestionantes. inflamación. ◦◦Rinovirus ◦◦Influenza ◦◦Parainfluenza Fisiopatología ◦◦Adenovirus • Sinusitis bacteriana crónica Los senos paranasales son los etmoidales. maxilares y ◦◦Anaerobios frontales. subaguda dura de de la nariz y senos para- entre 4 y 12 semanas y. ◦◦Microaerofílicos que se ve favorecida por los siguientes factores: infecciones virales. ◦◦Staphylococcus aureus resfriado común. alteraciones anatómicas como desviación de tabique nasal. muerte celular. Haemophilus influenzae y en ocasiones Sta­ no tipificable phylococcus aureus. esfenoidales. • Senos paranasales irritación de las mucosas por agua y productos químicos a la nata. crónica que dura más de 12 semanas. también llamada Moraxella y Haemophilus influenzae no tipificable. rinitis alérgica. adenoiditis. ◦◦Branhamella catarrhalis Veillonella y Fusobacterium. Parainfluenza • Sinusitis bacteriana aguda y Adenovirus. contaminación y aumento en el flujo nasal de aire. ◦◦Frontales endotoxinas. la sinusitis bacteriana crónica es producida por mi. ◦◦Streptococcus pneumo- A diferencia. nasales La sinusitis aguda se produce por la invasión de los senos paranasales • Aguda: <4 semanas con microorganismos virales o bacterianos. procesos infecciosos de cavidad oral. Raúl Romero Cabello Etiología La rinosinusitis es definida como la inflamación de la mucosa de Rinosinusitis la nariz y senos paranasales. pyogenes. La sinusitis aguda también puede ser oca. Sinusitis Dr. Virus de Influenza. Marte Hernández Porras Dr. niae croorganismos anaerobios como Bacteroides. ◦◦Aerobios no es raro que esto suceda hasta la pubertad. así como bacterias Gram negativas como Pseu­ • Sinusitis viral aguda domonas aeruginosa. irritantes. . también por algunos aerobios como ◦◦Haemophilus influenzae Streptococcus viridans. • Inflamación de la mucosa fica en: aguda que dura menos de cuatro semanas.

Datos soluciones nasales más generales como fiebre. los datos del ◦◦Cirugía mismo persisten por más de dos semanas y va apareciendo descarga ◦◦Irritantes nasal progresivamente espesa. hiposmia y fiebre. frecuentemente lo que ◦◦Muerte celular sucede es que a consecuencia de un resfriado común. ya que en conjunto sinusitis integran lo que se denomina el aparato muco-ciliar. moco adherente y/o pus en ◦◦Cuerpos extraños el meato medio. fatiga. • Cefalea La forma de utilizar estos criterios para integrar un diagnóstico clíni­ • Obstrución nasal co es considerar diagnóstico Muy probable con la presencia de 2 cri- • Transtoros del olfato terios mayores. Hemos hablado de la movilidad • Factores que favorecen la ciliar. dolor dental y tos. pero también debemos considerar el moco. cefalea. del seno Criterios de Sinusitis Mayores Menores Dolor facial Cefalea Congestión facial Halitosis . obstrucción nasal. el moco se altera ◦◦Infecciones virales cualitativamente por aumento en la viscosidad. o 1 mayor y 2 o más menores. • Secreción purulenta Otra forma de clasificar a la sinusitis es por su severidad. • Eritema sobre proyección congestión nasal. descarga purulenta. voz ▪▪Tumoraciones nasal. secreción ▪▪Pólipos nasales nasal purulenta. obstrucción nasal. transporte anormal de ◦◦Resfriado común electrolitos y cantidad de agua como en la deshidratación. El dolor facial se puede presentar a nivel de las cejas ◦◦Traumatismos faciales (seno frontal). por Fisiopatología obstrucción inflamatoria o mecánica. ◦◦Rinitis alérgica ◦◦Adenoiditis ◦◦Alteraciones anatómicas Manifestaciones Clínicas ▪▪Desviación de tabique nasal La sinusitis aguda tiene una duración menor a un mes y se carac- ▪▪Atresia de coanas teriza por la presencia de los siguientes datos: dolor facial. y diagnóstico Sugesti- • Voz nasal vo. zona oc- ◦◦Procesos infecciosos de cavidad oral cipital (celdillas etmoidales posteriores y seno esfenoidal) y la zona ◦◦Irritación de las mucosas malar y molares superiores (seno maxilar). de tal forma que en niños pequeños las ◦◦Inflamación manifestaciones clínicas son menos evidentes. la nariz o base de la nariz (seno etmoidal). • Dolor facial • Secreción nasal purulenta • Menores: cefalea. dolor facial. congestion nasal. que se intensifica en la noche. fiebre alta. ◦◦Agua y productos quími. de la si- retrofaríngea guiente forma. Sinusitis Los factores mencionados repercuten en la apertura del ostium. a nivel de ◦◦Aplicación tópica de la órbita quemosis. tos y halitosis se presentan más en rela- ◦◦Disminución de la movili. edema periorbital. así como tos en el ◦◦Contaminación día. secreción purulenta retro faríngea. Otros datos a considerar son la presencia de eritema cutáneo o mu- cos a la natación coso sobre la proyección del seno afectado. cefa­ meato medio lea. ◦◦Entrada de aire frío ◦◦Endotoxinas Los datos señalados son más evidentes en adolescentes y adultos. y limitación de los movimientos oculares. tos. congestión facial. En la sinusitis etmoidal ◦◦Exposición a humos se puede identificar edema palpebral. parpadeo excesivo. a considerar una sinusits NO SEVERA con la presen- • Moco adherente y pus en el cia de Rinorrea (cualquier característica). o 2 o más menores. con la presencia de 1 criterio mayor. trastornos del olfato. mucosa y purulenta. Sinusits SEVERA: cuando hay rinorrea purulenta. halitosis. ◦◦Aumento en el flujo nasal Para facilitar el diagnóstico clínico se han establecido los Criterios de de aire Sinusitis. En la exploración física se llega a dad ciliar despertar dolor a la percusión de los senos paranasales. fiebre leve. y se 68 ◦◦Procesos alérgicos aprecian menos a menor edad. clasificados en mayores y menores: Manifestaciones clínicas • Mayores: dolor facial. ción a afectación de seno maxilar.

69 lain-Towne para frontales. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio Criterios de Sinusitis Complicaciones • Asma Mayores Menores • Mucocele Obstrucción nasal Fatiga • Osteomielitis • Celulitis Descarga purulenta Dolor dental • Abscesos Hiposmia Tos • Trombosis del seno caver- noso Fiebre • Empiema epidural y subdu- ral Las complicaciones que se pueden presentar a consecuencia de una • Absceso cerebral sinusitis son: asma. Clin- damicina. Amoxicilina/Ac. absceso cerebral y meningitis. Claritromicina. osteomielitis. cultivo e identificación bateriana se debe realizar por punción aspiración de los senos para­ nasales. se puede utilizar Me- tronidazol pero como sólo tiene cobertura para anaerobios se debe utilizar junto con otro antibiótico que cubra el resto de gérmenes. abscesos. El estudio microbiológico para aislamiento. se pueden utilizar Amoxicilina/clavulanato. • Estudios imagenológicos fenómeos alérgicos. Clavulánico. nivel hidroáereo y opacifi- cación completa de senos. que incluye las proyecciones de Waters para senos maxilares. y la exploración mediante ◦◦Ultrasonografía transiluminación. Tratamiento El tratamiento antimicrobiano para la sinusitis aguda se recomienda con alguno de los siguientes antimicrobianos. Azitromicina.­ . macrólidos como la Azitromicina. resfríos prolongados. Cualquiera de estos tratamientos se debe utilizar por 4 semanas. • Meningitis trombosis del seno cavernoso. Diagnóstico Para el diagnóstico de sinusitis además de un estudio clínico completo y detallado. Levofloxacina. Cefpodoxima. Para la sinusitis crónica se deben emplear medicamentos que tengan acción contra anaerobios y Staphylococcus además de los microorga­ nismos habituales. Los datos a evaluar en las radiografías son la presencia de engrosamiento de la mucosa. debiendo incluir cultivos en condiciones de aerobiosis y anaerobiosis. ultrasonografía y tomografía computada y resonancia magnética. Loracarbef. otras opciones Eritro- micina-sulfisoxazol. Trimetoprim-sulfametoxazol. de primera elección Amoxicilina. se debe considerar que el paciente tenga como Diagnóstico antecedentes haber cursado con catarro común. ◦◦Estudio radiológico nados que alteran al aparato muco-ciliar. empiema epidural y subdural. o de los factores mencio. mucocele. Cefaclor. Cefuro­ xima. celulitis. cuadros gripales. Caldwell para etmoidales y Chamber. ◦◦Tomografía computada ◦◦Resonancia magnética Los estudios imagenológicos a los que se puede recurrir son: estudio radiológico de senos paranasales.

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◦◦30% ha presentado tres o más episodios úvula hendida). ◦◦Más del 60% han tenido Existen diversos factores que permiten que se presenten cuadros de uno o más episodios otitis recurrente como son: defectos anatómicos (paladar hendido. en especial después del uso de la vacuna conjugada contra ◦◦En algunos lugares tiene neumococo. ya que frecuentemente son el evento inicial para ◦◦Se aísla desde 1.5 hasta presentar OMA. Los virus respiratorios se han aislado de la nasofarin­ 38% ge de 50% de niños con OMA y se detectan en 25% de líquido de oído • Virus respiratorios medio de niños con OMA. 14. lo que da un cuadro clínico más severo y más ◦◦Virus Influenza duradero. desde 1. tanto así que para la edad de 3 años. Otitis Media Aguda Bacteriana Dra. Los serotipos más comu­ agente etiológico más importante nes son 19. faringe de 50% de niños con OMA entre otros. Virus Influenza. • Streptococcus del grupo A Los virus respiratorios tienen un papel de vital importancia en el de. después la incidencia disminuye. de evolución Streptococcus pneumoniae continua siendo en muchas regiones del • Streptococcus pneumoniae mundo el agente etiológico más importante. alteración de defensas fisiológicas (anomalías en la • Incidencia más alta entre trompa de Eustaquio). Mirella Vázquez Rivera Dr. parece estar en aumento sarrollo de OMA. más prevalencia que Moraxella catarrhalis se aísla aproximadamente en 10% de los pacien­ neumococo tes con OMA. hay un pico • Para la edad de 3 años entre los 5 y 6 años de edad.5 hasta 38% dependiendo de la serie. con signos y síntomas menores de tres se. existen diversos estudios donde lo aíslan de pacientes con 10% de los pacientes OMA. 6. los 6 y 24 meses de edad Existen otros factores de riesgo para desarrollar OMA aún en niños . en específico las cepas no tipificables. influenzae • Serotipos más comunes 19. 23. En la otitis media con derrame el oído se llena • Con signos y síntomas de líquido seroso. 6. En algunos estudios se ha re­ 23. El papel de Streptococcus del grupo A parece estar en • Moraxella catarrhalis se aísla aproximadamente en aumento. y un 30% ha presentado • Se observa principalmente tres o más episodios. 14. ◦◦Enterovirus ◦◦Coronavirus Epidemiología ◦◦Rinovirus La OMA es un padecimiento que se observa principalmente en niños. También hay reportes de aislamientos de coinfecciones ◦◦Virus Sincitial Respiratorio de virus y bacterias. Rinovirus. Raúl Romero Feregrino Etiología Etiología • Otitis media aguda se La otitis media aguda (OMA) se define como la presencia de define como la presencia de líquido en el oído medio. Otro agente importante es H. Los virus más comunes son: Virus Sincitial • Se han aislado de la naso- Respiratorio. Enterovirus. más del 60% de los niños Epidemiología han tenido uno o más episodios de OMA. influenzae no tipificable tiene más prevalencia que • H. Coronavirus. líquido en el oído medio manas de evolución. al entrar al escuela. inmunodeficiencias congénitas o adquiridas. 3 y 18. regularmente sigue a un cuadro de otitis media menores de tres semanas aguda. 3 y 18 portado que H. influenzae no tipificable neumococo. La incidencia más alta de OMA ocurre entre los en niños 6 y 24 meses de edad.

que incluye la na­ • Inmunodeficiencias congé­ riz. ◦◦Una reacción inflamatoria ◦◦Favorecen la colonización y adherencia Manifestaciones Clínicas ◦◦Originan una disfunción en la trompa de Eustaquio Existen diferentes fases clínicas de la OMA: ◦◦Presión negativa en el En la fase de tubotimpanitis los síntomas iniciales son indistinguibles oído medio de los del resfriado común. abombada e inmóvil. Los virus interactúan con la bacteria e incrementan la gravedad de cidas en el oído medio ◦◦Equilibrar la presión en la OMA por diversos mecanismos: Producen citocinas y mediadores el oído medio y en canal inflamatorios que provocan mayor grado de inflamación. La trompa de Eustaquio tiene tres funciones principales: aguda • Colonización nasofaríngea • Proteger al oído de secreciones de la nasofaringe. género masculino. muestra disminuido En la fase de exudación persiste la fiebre alta. congestión nasal. no recibir lactancia materna. • Hacinamiento • Drenar en la nasofaringe de las secreciones producidas en el • Asistencia a guardería oído medio. Se observa hipere­ ◦◦Sensación de oído ocu. nauseas. Otitis Media Aguda Bacteriana sanos. no traslúcido y la movilidad de la mem- ◦◦Hipoacusia ◦◦Reflejo luminoso se brana produce dolor. fumadores años de edad pasivos. como son: enfermedad respiratoria aguda. mia de la membrana timpánica que se extiende hacia el conducto au- pado ditivo. hermanos • Hay un pico entre los 5 y 6 mayores. lo que ocasiona retraso en la eliminación • Los virus respiratorios de la bacteria. tiene tres funciones prin. • Originan una disfunción en la trompa de Eustaquio y presión 72 cipales negativa en el oído medio. mialgias. estos • Fumadores pasivos agentes provocan diversos fenómenos que conducen al desarrollo de • Uso de chupones la enfermedad. colonización nasofa­ Epidemiología ríngea con patógenos. • Hermanos mayores • Género masculino • Equilibrar la presión en el oído medio y en el canal auditivo. llanto inexplicable. ◦◦Proteger al oído de secre- ciones de la nasofaringe • Promueven la invasión microbiana del oído medio. Factores de cuadros de otitis recurrente • Defectos anatómicos Fisiopatología • Alteración de defensas fisiológicas El oído medio es parte de un sistema continuo. La disfunción anatómica o fisiológica de desarro­llar OMA la trompa de Eustaquio tiene un papel medular en la fisiopatología • Enfermedad respiratoria de la OMA. vómito. males­ ◦◦Escasa movilidad del tar. Manifestaciones Clínicas En la fase hiperémica se presenta fiebre (>39 ºC). La membrana tímpano timpánica se observa enrojecida. asistencia a guardería. ya que producen: • Alergias • Una reacción inflamatoria en la nasofaringe. . • Fase de tubotimpanitis dolor de oído aunado a sordera. el tímpano está opaco. por lo cual se observa el clásico signo de que el niño se oído medio jala la oreja. alteran la auditivo función de los neutrófilos. • No recibir lactancia materna La participación de los virus respiratorios es fundamental. malestar general. seguidos de sensación de oído ocupado e ◦◦Invasión microbiana del hipoacusia. alergias. A la exploración física con otoscopia neumática el reflejo luminoso se muestra disminuido y con escasa movilidad del tímpano. la nasofaringe. puede haber diarrea. hacinamiento. pueden provocar reacciones inmunológicas locales producen que dificulten la penetración del antibiótico al oído medio. Todas estas estructuras están revesti­ Factores de riesgo para das por epitelio respiratorio. Fisiopatología • Favorecen la colonización y adherencia de bacterias a la nasofa­ • La trompa de Eustaquio ringe. ◦◦Drenar en la nasofaringe • Produciendo reacción inflamatoria en el oído medio. uso de chupones. la trompa de Eustaquio en la parte anterior y la ni­tas o adquiridas mas­toides en la parte posterior. de las secreciones produ.

meningoencefalitis. petrositis. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio En la fase de supuración se agrava la sintomatología. no • Intratemporales: perforación del tímpano. Cuando se decide observación: se debe • Presencia de signos y tener un procedimiento para iniciar la terapia en el momento que el síntomas niño empeore o no mejore en 48–72 hrs. ◦◦Llanto inexplicable Complicaciones ◦◦Hiperemia de la membra- na timpánica Se dividen en dos categorías: ◦◦Tímpano opaco. La observación de la membrana ◦◦Se agrava la sintoma- timpánica. ◦◦La movilidad de la mem- brana produce dolor • Intracraneales: absceso epidural. trombosis • Fase de exudación del seno lateral. recién nacidos. complicada ◦◦ No tiene conjuntivitis purulenta. 73 a cultivo para determinar el agente causal. sanguinolento Antes de iniciar manejo antibiótico se debe incluir manejo para ◦◦Cede el dolor el dolor. abombada e El diagnóstico es fundamentalmente clínico. . sin datos de gravedad. Para este momento se presenta perforación de la membrana ◦◦Fiebre (>39 ºC) timpánica drenando material amarillento. ◦◦Intratemporales fiebre 39 ºC o más). otitis media. y en la identificación de líquido en el oído • Fase de supuración medio mediante otoscopia neumática. movilidad y posición. inmóvil cia de signos y síntomas. tología La timpanocentesis es un recurso diagnóstico y terapéutico. es necesario tomar decisión • Fundamentalmente clínico con los padres o cuidadores. parálisis traslúcido facial. con zonas necróti. mastoiditis. recién ◦◦ No es alérgico. El tímpano se observa tenso. terapéutico • Amoxicilina: ◦◦Indicada en niños graves ◦◦Niños con otitis supurativa ◦◦ Si no ha recibido en 30 días previos. carente de movilidad. La amoxicilina continúa • Timpanocentesis siendo el fármaco preferente en el tratamiento de la OMA. se incrementa el dolor. ◦◦Dolor de oído aunado a sordera pano cede el dolor y los síntomas en general disminuyen. otalgia pulsátil. abombado. Iniciar terapia antibiótica por OMA bilateral en ◦◦Intracraneales niños 6–23 meses aún sin signos de gravedad. sin datos de gravedad. la evaluación de su color. con zonas necró. que puede ◦◦Malestar general fluir por tiempo variable (hasta 2 semanas). ya que es una de las molestias más importantes. subdural y cerebral. no se debe tomar líquido ticas del conducto auditivo ya que está colonizado por bacterias que no son ◦◦Se presenta perforación las responsables del cuadro de OMA. ya que ◦◦Recurso diagnóstico y tiene un fracaso clínico de menos de 5%. la fiebre puede Manifestaciones Clínicas alcanzar 40 ºC. se puede Complicaciones utilizar AINES como el paracetamol. está in. ◦◦Inmunodeprimidos. laberintitis. ◦◦Fiebre puede alcanzar dicada en niños graves o quienes no tengan una adecuada respuesta 40 ºC al antibiótico. Cuando se rompe el tím. sanguinolento. • Identificación de líquido en el oído medio Observar al niño o iniciar antibiótico en niños mayores de 24 meses • Otoscopia neumática con OMA bilateral. ◦◦Fiebre alta ◦◦Nauseas Diagnóstico ◦◦Membrana timpánica enrojecida. en niños con otitis supurativa complicada o inmunode­ ◦◦Otalgia pulsátil primidos. nacidos. de la membrana timpá- nica Tratamiento ◦◦Drena material amarillen- to. se basa en la presen. • Fase hiperémica cas. • Se dividen en dos cate- Se debe iniciar terapia antibiótica para OMA en niños de 6 meses o gorías mayores con signos de gravedad (otalgia severa u otalgia por 48 hrs. Observar al niño o iniciar antibiótico en niños de 6-23 meses con Diagnóstico OMA unilateral. El líquido que se obtenga deberá ser enviado ◦◦El tímpano se observa tenso.

5. con síntomas severos se recomienda una terapia de 10 días. tratamiento Se debe dar seguimiento a los pacientes con OMA. que protege contra 10 serotipos de Streptococcus pneumoniae (1. 9V. 18C. Otitis Media Aguda Bacteriana • Adicionar inhibidor de betalactamasa si: Tratamiento • Incluir manejo para el dolor ◦◦ Ha recibido amoxicilina. son las siguientes: • Vacuna conjugada 10 valente. para niños de 2 años y niños • Un mes después del trata. Para niños de 6 años y mayores con OMA moderada sidual • Tres meses después del se manejan 5-7 días de tratamiento. 4. ◦◦Utilizar AINES ◦◦ Tiene conjuntivitis purulenta. tanto los que reci- ◦◦10-25% tienen líquido bieron tratamiento antibiótico como los que no lo recibieron. Vacuna conjugada: Existen dos vacunas conjugadas contra el neumo- coco. Prevención Vacuna contra Streptococcus pneumoniae Existen dos vacunas contra el neumococo la vacuna conjugada y la polisacárida. 14. 19F . 7F. antibiótica ◦◦Niños de 6 meses o Los esquemas recomendados para el manejo de la OMA son los mayores con signos de siguientes: gravedad ◦◦Niños 6–23 meses con Tratamiento antibiótico inicial OMA bilateral Tratamiento de primera línea Tratamiento alternativo • Observar al niño o iniciar (alérgicos a la penicilina) antibiótico ◦◦Niños de 6-23 meses con Amoxicilina 80–90 mg/kg/día en 2 dosis Cefdinir 14 mg/kg/día en 1 o 2 dosis OMA unilateral Amoxicilina/clavulanato 90 mg/kg/día en Cefuroxime 30 mg/kg/día en 2 dosis ◦◦Sin datos de gravedad 2 dosis ◦◦Niños mayores de 24 meses con OMA bilateral Cefpodoxime 10 mg/kg/día en 2 dosis • Amoxicilina continúa siendo Ceftriaxona 50 mg/kg/día 1 a 3 días el fármaco de elección Tratamiento antibiótico después de 48–72 hrs Tratamiento o falla del tratamiento inicial Duración del tratamiento Tratamiento de primera línea Tratamiento alternativo • Para niños de 2 años y Amoxicilina/clavulanato 90 mg/kg/día en Ceftriaxona 3 días niños con síntomas severos 10 días 2 dosis Clindamicina 30–40 mg/kg/día en 3 dosis 74 • Para niños de 6 años y Ceftriaxona 50 mg/kg/día 1 a 3 días Clindamicina 30–40 mg/kg/día en 3 dosis mayores 5-7 días más cefalosporina de tercer generación Seguimiento Timpanocentesis • Dos semanas después de tratamiento Consulta con especialista ◦◦60-70% de los niños tienen líquido residual La duración del tratamiento es incierta. el porcentaje disminuye a 40% un mes después del tratamiento y finalmente se reduce a 10-25% tres meses después del tratamiento. Parece ser miento igual de efectivo un esquema de 7 días en niños entre 2-5 años con ◦◦40% tienen líquido re- OMA moderada. • Se debe iniciar terapia ◦◦ Historia de OMA sin respuesta a amoxicilina. dos se- residual manas después de un tratamiento exitoso 60-70% de los niños tienen líquido residual en el oído medio. 6B.

hiporexia. 19F y 23F). 4. vómito. cuatro meses. diarrea. cuatro y seis • Tres dosis a los dos. entre los 12 a 15 meses lor en el sitio de la aplicación. ha limitado la enfermedad neumocóccica in. mareo. en diferentes estudios se ha observado en promedio un porcentaje de 30% de reducción en otitis media. 4. 6B. de dos años • Dosis única con refuerzo Vacuna polisacáridos: La vacuna neumocóccica polivalente cada 5 años polisacárida es un preparado de polisacáridos capsulares purificados de Streptococcus pneumoniae. 3. La unidad viral (subvirión) es • Se aplica a partir de los 6 meses de edad luego sometida a una segunda purificación mediante procedimientos • Dosis anual químicos y puesta en suspensión en una solución isotónica de cloruro de sodio amortiguada con fosfato de sodio. contiene polisa. 19F. contiene 23 serotipos (1. y seis meses. 2. • Vacuna conjugada 13 vasiva y genera inmunidad cruzada. Esta vacuna está indicada para mayores de dos años y se aplica una dosis única con refuerzo cada 5 años. induración y do. si la vacuna no coincide con el virus que está circulando. 23F y 33F). con. mialgias y erupciones cutáneas. trastornos del sueño. 5. artralgia. 5. Vacuna contra Streptococcus pneumoniae • Vacuna conjugada 13 valente. Vacuna conjugada • Vacuna conjugada 10 El uso de esta vacuna ha reducido el costo y las visitas por otitis valente media aguda. 15B. • Existen dos vacunas: vacu- na conjugada y polisacárida cárido capsular de estos serotipos. malestar general. además. son inactivados con formaldehido. lo que resulta de gran beneficio. 9N. la eficacia es baja. como dolor. protege contra 13 serotipos (1. • Está indicada para mayores urticaria. conjugados con la proteína de difteria CRM197. 20. Prevención jugados a la proteína D derivada de Haemophilus influenzae no tipificable. y generales: fiebre. Vacuna polisacáridos Se puede presentar otitis. Sus efec- tos secundarios son locales. Como efectos secundarios puede acompañarse de leves molestias en el sitio de la aplicación. 9V. 3. en cambio. 6A. 12F. como de 50%. 18C. así como fiebre y un nódulo doloroso. 75 Vacuna contra el Virus Influenza Prevención La vacuna de influenza es trivalente con 2 virus tipo A y un virus Vacuna contra el Virus Influenza ti­po B. 7F. Se obtienen con la aplicación de la vacuna beneficios clínicos muy importantes: existe una eficacia de hasta 90% cuando la circulación viral coincide altamente con la vacuna. luego de esto. Excepcionalmente se observa exantema. 8. se rompe el virus químicamente para producir A y 2 virus tipo B un “antígeno fraccionado” (subvirión). crisis convulsivas y adenitis. 17F. 11A. En los niños mayores y los adultos se administra una dosis completa anual y debe corresponder a la vacuna que esté circulando ese año. 19A. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio y 23F). a toxoide tetánico y a toxoide diftérico. a nivel . edema y. y un refuerzo Se han observado efectos secundarios como eritema. o tetravalente con 2 virus tipo A y 2 virus tipo B. valente La vacuna se aplica intramuscular en tres dosis a los dos. enrojecimiento. con la mitad de la dosis inicial y el complemento al mes. La aplicación de estas vacunas se recomienda a partir de los 6 meses de edad. 10A. Otro beneficio de la vacunación contra la Influenza es la prevención de la otitis media. por vía intramuscular. 22F. 7F. como inflamación. 9V. 14. es preparada a partir de y un virus tipo B Virus Influenza. y un refuerzo después del año de vida (12 a 15 meses). 19A. contiene polisacárido capsular de estos serotipos. 18C. 6B. 14. es una vacu­ • Trivalente con 2 virus tipo A na viral purificada para uso intramuscular. se concentra y • Tetravalente con 2 virus tipo purifica. sueño • Contiene 23 serotipos intranquilo e irritabilidad.

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Los virus ◦◦Adenovirus. Otros agentes • Causa bacteriana más importante involucrados como causa de faringitis se incluyen en la Tabla 1. 15 y 16. Para establecer el diagnóstico de infecciosa faringitis es necesario tener evidencia objetiva de inflamación ya sea mediante la presencia de ulceración. Echovirus). causa más fre- diagnostican en promedio más de 7 millones de casos de faringitis. Enterovirus (Virus Coxsackie y Echovirus). exantema. Influenza A y B. Virus munológico del paciente. Virus Influenza A y B. • En pacientes menores de 5 La causa bacteriana más importante de faringoamigdalitis es el S. pyoge­ 13 años de edad. 2 y 3. 7. 2. Virus Sin- son la causa más frecuente de faringitis en niños. cuente faringoamigdalitis y/o faringoamigdalitis estreptocóccica. más del 90% Virus Epstein Barr. Virus Parainfluenza 1. Parainfluenza 1. eritema o exudado. En niños previamente sanos. 14. El espectro clínico incluye a la faringitis. Es impor. Ente- de las faringitis incluyen a agentes como Adenovirus. Etiología La faringitis aguda es una de las principales causas de morbilidad Etiología en niños que acuden al médico. En casos de faringitis por Virus Parainfluenza es frecuente la afectación a nivel de faringe pero acompañado de otros síntomas respiratorios como tos y coriza. 11. estación del año. Se estima que cada año los pediatras • Los virus. en particular los tipos 1. Rinovirus y en menor proporción Streptococcus pyogenes. 9. 6. 2 y 3. Coro. pyogenes es responsable del 30 a 40% de ellos. Coronavirus. Virus Sincitial rovirus (Virus Coxsackie y Respiratorio. edad. antecedente de ex. • Streptococcus pyogenes. En las faringitis por Virus Eps­ Streptococcus pyogenes tein Barr es frecuente encontrar exudado amarillento y un involucro similar al encontrado en las faringitis estreptocóccicas. la tonsilitis (amigda. poco frecuente Dentro de las causas virales más frecuentes de faringitis tenemos al Adenovirus. meningitis) además de ser frecuente la presencia de lesiones ulcerati- vas en paladar blando. el S. Faringitis aguda Dr. posición y tipo de lesión). nes . El síntoma cardinal lo representa el dolor faríngeo pero no debe utilizarse como único criterio diagnóstico. Rinovirus navirus. 4. años predominan los virus pyogenes (estreptococo beta hemolítico del grupo A [EBHGA]). Vi. La prevalencia de citial Respiratorio. Del total de casos de faringitis en niños entre 3 y ◦◦30 a 40% por S. rus Epstein Barr. • Proceso inflamatorio de litis) y faringoamigdalitis. la mucosa y estructuras subyacentes a la faringe tante excluir de este grupo a la rinofaringitis (resfriado común) cuya • Generalmente de causa etiología es principalmente viral. Virus determinado agente etiológico depende de varios factores (estado in. sin • Niños entre 3 y 13 años embargo en pacientes menores de 5 años predominan los virus como de edad causa de faringitis. 7a. úvula o faringe. 5. En pacientes con faringitis por Ente­ rovirus es frecuente encontrar síntomas sistémicos (fiebre. usualmente de evolución aguda. Víctor Antonio Monroy Colín La faringitis se define como el proceso inflamatorio de la mucosa Faringitis y estructuras subyacentes a la faringe generalmente de causa infec- ciosa. 3.

La distribución por edades se al año muestra en la Tabla 2. C y G) Corynebacterium pyogenes ++++ ++++ + Corynebacterium ulcerans ++++ +++ + Arcanobacterium haemolyticus ++++ ++ +++ + Neisseria meningitidis ++ + + Leptospira spp ++++ + Yersinia enterocolitica ++++ ++ + Chlamydophila pneumoniae ++++ ++ Chlamydia trachomatis ++ + + + Virus 78 Adenovirus ++++ ++++ ++ ++++ Influenza A y B +++ +++ Parainfluenza ++ +++ Virus Sincitial Respiratorio ++ + Enterovirus +++ + ++ +++ (Coxsackie A y B. Echovirus) Epstein Barr +++ + ++++ ++ +++ Citomegalovirus + + Herpes simple ++ ++ ++++ ++ Rinovirus + + Epidemiología Las infecciones respiratorias agudas (IRA) son causa importante Epidemiología de morbilidad en los pacientes pediátricos. representando una de • Hasta Septiembre 2014 las primeras 5 causas de morbilidad en niños menores de 5 años en se han reportado 109 538 México. en el año 2013 se reportaron un total de • Los niños presentan entre 26 320 459 casos de IRA de los cuales 133 881 correspondieron a tres a siete infecciones del aparato respiratorio superior faringitis y faringoamigdalitis agudas. Cabe señalar que el número de casos reportados pudiera . Agentes etiológicos de faringitis Agente etiológico Tipo de lesión Frecuencia Eritematosa Folicular Exudativa Ulcerativa Petequias Bacterias Streptococcus pyogenes ++++ ++ +++ +++ ++++ Otros estreptococos (grupos +++ + ++ ++ B. De acuerdo a los datos de la Dirección General de Epide­ casos de faringitis miología de nuestro país. Faringitis aguda en niños entre 2 y 3 años es causa de sólo el 5 al 10% de los casos y en menores de 2 años alrededor del 3% de las faringitis. Durante el año 2014 (hasta el 20 de septiem- bre) se han reportado un total de 109 538 casos de faringitis aguda en nuestro país. Tabla 1.

Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio Tabla 2. malestar general y cefalea ◦◦Coriza y en la exploración física es frecuente encontrar además del exudado ◦◦Tos y eritema faríngeos. • Infección viral treptocóccica es altamente sugestiva en aquellos pacientes con dolor ◦◦Conjuntivitis faríngeo. las cuales pueden variar en cuanto a gravedad. se establece el diagnóstico de fiebre faringoconjuntival. el cuadro clínico pudie­ ◦◦Inicio súbito ra manifestarse por rinitis mucopurulenta. etc. ◦◦Uso inadecuado de trínsecos del huésped (inmunocompromiso). inicio súbito. Distribución de faringitis y faringoamigdalitis agudas por grupo de edad en México Año Total < 1 año 1 a 4 años 5 a 9 años 10 a 14 años 15 a 19 años 2011 111 594 7 632 20 153 16 229 11 600 8 514 2012 132 952 6 980 23 065 19 801 14 477 10 339 2013 133 881 6 757 24 326 19 787 14 223 10 825 tener un subregistro importante al tratarse de enfermedades que en México no son de notificación obligatoria al sistema de vigilancia Epidemiología epidemiológica. la presencia de petequias en el paladar. ◦◦Variación climática Se han relacionado varios factores de riesgo para la transmisión de ◦◦Hacinamiento este grupo de infecciones entre los cuales se describen: la variación ◦◦Desnutrición climática (mayor incidencia en temporadas con mayor humedad). coriza. En la práctica es difícil diferenciar clínicamente entre una etio­ logía viral o estreptocóccica de la faringoamigdalitis. mientras • Eritema faríngeo que la conjuntivitis durará 14 días. tos y conjun. eritema faríngeo. al estar presente. la presencia de conjuntivitis. presencia de fiebre. rinorrea. La faringitis por Adenovirus es más ◦◦Petequias en el paladar frecuente en niños menores de 3 años y se manifiesta por fiebre de alto grado (mayor a 39 ºC). la contaminación del medio ambiente. la desnutrición. ◦◦Malestar general En niños de cualquier edad. La faringitis de la • Fiebre de alto grado (mayor a 39 ºC) fiebre faringoconjuntival puede persistir hasta por 7 días. narinas escoriadas. grupo de infeccio­nes torio superior al año. ◦◦Automedicación ◦◦Factores intrínsecos del Manifestaciones clínicas huésped (inmunocompro- miso). falta de lactancia ma. La ausencia de tos también apoya el diagnóstico de • Faringitis aguda estrep­ faringitis por EBHGA. amígdalas hipertrófi- cas con exudado en el 50% de los casos y linfadenopatías cervicales anteriores. La faringitis aguda es. con la cual. ambiente el uso inadecuado de antibióticos y la automedicación. La presencia de rinorrea. ◦◦Cefalea ◦◦Exudado y eritema farín­ disfonía. etc. falta de lactancia materna. en quienes la tocóccica faringitis estreptocóccica es poco frecuente. antibióticos terna. diarrea. Son sugestivos 79 de una infección viral la presencia de conjuntivitis. • Varios factores de riesgo para la transmisión de este Los niños presentan entre tres a siete infecciones del aparato respira. En niños menores de 3 años. el ◦◦Contaminación del medio hacinamiento. tos y/o diarrea nos deben hacer sospechar la etiología viral geos en los casos de faringitis aguda. La pre­ ◦◦Mialgias sencia de petequias en el paladar no es exclusiva de EBHGA ya que ◦◦Diarrea también se presenta en casos de afección por Virus Epstein Barr y ◦◦Exantema o enantema Herpes simple. ronquera. exantema o enantema. • Niños menores de 3 años tivitis se encuentra en el 15 a 25% de los casos. Manifestaciones clínicas gias. mial. resolviéndose ambas de manera . ◦◦Dolor faríngeo nopatía difusa siendo raro el exudado purulento de la faringe en este ◦◦Fiebre grupo de edad. tos. factores in. En estos casos también es posible encontrar conjuntivitis Adenovirus importante. ade. sin embargo existen algunas características orientadoras (Tabla 1).

adenitis cervical anterior dolorosa. cefalea. pyogenes como causa de faringitis son el inicio súbito del dolor faríngeo. Algunos datos que pueden orientar hacia S. Los brotes epidémicos de fiebre faringoconjuntival pue­ Adenovirus den asociarse con la transmisión en albercas. y generalmente se acompaña de linfadenopatía generalizada (en el 89. historia de contacto con pacientes con faringitis estrep- tocóccica y un exantema escarlatiniforme. rápida de antígeno • Cultivo de exudado faríngeo Para corroborar el diagnóstico de faringitis estreptocóccica los es- tudios microbiológicos son de gran utilidad. Faringitis aguda espontánea. Echovirus) la pode­ anteriores mos encontrar más frecuentemente durante el verano y el otoño. con presencia de lesiones pápulo-vesiculo­sas • Echovirus color blanco grisáceo en una base eritematosa localizadas en la oro- • Más frecuentemente faringe posterior. Con la finalidad de facilitar el diagnóstico se han propuesto escalas que consideran las características clínicas y la epidemiología para in- tentar distinguir la faringitis por EBHGA de las causas virales. • Amígdalas • Linfadenopatías cervicales La faringitis por Enterovirus (Coxsackie A y B. dolor abdominal. Las adenopatías cervicales predominan a • Faringitis nivel de la cara lateral del cuello y son dolorosas. La herpangina es un síndrome Enterovirus específico causado por Coxsackie o por Echovirus y se caracteriza por • Coxsackie A y B fiebre y dolor faríngeo. o pilares faríngeos es frecuente encontrar datos de faringitis. • Fiebre posterior a lo cual el paciente puede presentar un exantema macu­ lopapular. Diversos estudios re- portan que hasta en un 50% de las ocasiones el diagnóstico de farin­ goamigdalitis estreptocóccica se sobreestima. exudado amigdalino.8% respectivamente). Estos casos pueden • Linfadenopatía generalizada confundirse con faringitis estreptocóccica y es frecuente que el médi- • Hepato y esplenomegalia co de primer contacto prescriba de manera inapropiada antibióticos. Una característica importante en la faringitis enterovírica es la presencia de úlceras en amígdalas. Se ha reportado que aproximadamente el 70% • Exploración física minuciosa de los pacientes que acuden con un médico de primer contacto por • Estudios microbiológicos cuadro de faringitis recibirá algún tratamiento antibiótico de los cua­ • Escala de McIsaac les sólo el 20 a 30% tendrá un diagnóstico confirmatorio de faringitis • Pruebas de detección estreptocóccica. Diagnóstico La elaboración de una historia clínica detallada y una exploración física minuciosa son la base para establecer el diagnóstico de farin- gitis y ayudarán a distinguir entre las posibles causas. En niños mexicanos la frecuencia de faringitis en mononucleosis infecciosa es de alrededor del 55% de los casos. petequias en el paladar. edad de 5 a 15 años. úvula o pilares faríngeos. Es importante distinguir entre una causa viral y una causa bacteriana de faringitis Diagnóstico para evitar prescribir antibióticos que en la mayoría de los casos no • Historia clínica detallada estarán justificados. inflamación faringoamigdalina. La fiebre y la faringitis por lo general se mantienen por 1 a 3 semanas mientras que la linfadenopatía y la hepatoesplenomegalia 80 se resuelven entre la 3ª y la 6ª semana.5%) y de hepato y esplenomegalia (47.2% y Virus Epstein Barr 36. fiebre. vómito. Estas lesiones se tornan ulcerativas y se resuelven durante el verano y el otoño por lo general en 7 días. en estos casos es raro el exudado amigdalino al igual que las adenopatías cervicales. • Eritema faríngeo • Úlceras en amígdalas. Ejem- . La • Conjuntivitis faringe se encuentra con eritema. náusea. úvula En pacientes con mononucleosis infecciosa por Virus Epstein Barr.

de tal manera que de 0 a 1 punto no se requiere estudio microbiológico siendo el riesgo de infección por S. Criterios de McIsaac para faringitis estreptocóccica Criterio Puntaje Fiebre mayor a 38 ºC 1 Hipertrofia o exudado amigdalino 1 Adenopatía anterolateral dolorosa 1 Ausencia de tos 1 Edad de 3 a 14 años 1 Edad mayor a 15 años 0 Edad mayor a 45 años -1 Dentro de las pruebas complementarias para identificar al EBHGA 81 tenemos las pruebas de detección rápida de antígeno (PDRA) y el cultivo de exudado faríngeo. La muestra debe obtenerse de la superficie de las amígdalas o de las fosas amigdalinas y la pared posterior de la faringe. en ausencia de sintomato­lo­gía sugestiva de etiología viral además de realizarse en aquellos pa­cientes con PDRA negativa y presencia de alguna de las siguientes situaciones: a) ante- cedente de fiebre reumática o glomerulonefritis pos­testreptocóccica tanto en niños con faringitis aguda como en contactos domiciliarios. Tabla 3. Ninguna de estas pruebas diferencia de forma definitiva entre una faringitis viral de una estreptocóccica o de un estado de portador. La interpretación de esta escala se basa en la suma total de puntos. se debe realizar estudio microbiológico e iniciar tratamiento antimicrobiano. Los métodos diagnósticos para identificación de EBHGA no están indicados en menores de tres años ya que el riesgo de fiebre reumática o complicaciones de la faringitis estrep- tocóccica es bajo en menores de 3 años además de que la faringitis por EBHGA es poco frecuente en este grupo de edad. Si se realiza de manera adecuada el cultivo de exudado faríngeo tiene una sensibilidad del 90 al 95% para la detección de EBHGA y una es- pecificidad del 99%. hipertrofia amigdalina. ausencia de tos y edad (tabla 3). En caso de una puntuación de 2 a 3 puntos. Las PDRA se pueden realizar en el consultorio tomando la muestra de la faringe. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio plo de estas escalas es la escala de McIsaac que se basa en la presen­ cia de fiebre. pyogenes del 2 al 6%. c) alta sospecha de origen bacteriano de la faringitis a pesar de PDRA negativa y d) baja sensibilidad de la PDRA en el lugar donde se realizar la prueba. tienen una alta especificidad que puede ser hasta del 95% . El cultivo estará indicado en aquellos pacientes que tengan más de dos puntos en la escala de McIsaac. ya que en estos casos el riesgo de faringitis estreptocóccica va de 38 a 63%. adenopatía cervical anterior. b) brotes comunitarios o incidencia elevada en la comunidad de enfer- medad estreptocóccica invasiva. La principal desventaja del cultivo es el tiempo necesario para obtener el resultado que en promedio es alrededor de 48 a 72 horas. se requiere estudio microbiológico y dar tratamiento sólo si el resultado es positivo (riesgo de infección por EBHGA de un 10 a 28%) y si el puntaje es de 4 a 5 puntos.

Faringitis aguda en comparación al cultivo de exudado faríngeo. llegándose a prescribir de manera errónea hasta un 55% de • Durante brotes de faringitis los casos. la faringitis (con más de 4 puntos en la escala de McIsaac). las dosis y esquemas de aplicación para el por EBHGA en comunida. . la mayoría de los virus respiratorios a excepción del Virus Influenza. Por lo anterior. Tratamiento de erradicación a un portador crónico El tratamiento de elección en la actualidad para la faringitis estrep- • Durante brotes comunitarios tocóccica sigue siendo la penicilina. independientemente de los resultados microbiológicos y d) en los casos de antecedente de fiebre reumática en el paciente o en algún familiar con el que conviva. A un portador crónico se le se ha considerado sólo por pue­de identificar por tener un cultivo de exudado faríngeo positivo ser portador para EBHGA pero con antiestreptolisinas normales. glome­ hasta el momento cepas de S. La PDRA estará indicada en aquellos pacientes con más de dos puntos en la escala de McIsaac. de tal manera que un valor elevado de AEL indica un evento pasado y no un evento agudo. ya que en este grupo de edad la incidencia de faringitis por EBHGA es lo suficientemente alta (20 a 30%). Tratamiento El tratamiento en la mayoría de los casos será sintomático. con- Tratamiento siderando que la principal etiología de la faringitis es viral y no se • Sintomático dispone en la actualidad de antivirales específicos y de utilidad para • En caso de faringitis por S. ya que no se han documentado de fiebre reumática. pyogenes. ya que tienen baja probabilidad de propagar la infección a reumática sus contactos intradomiciliarios con un bajo o nulo riesgo de compli­ • Cuando la amigdalectomía caciones supurativas o no supurativas. Son criterios para iniciar antibioticoterapia ◦◦Prevenir complicaciones los siguientes: a) la confirmación de S. en cambio si el paciente es adulto. una prueba rápida negativa en niños o adolescentes deberá acompañarse de un cultivo de exudado faríngeo. diversos estudios han demostrado la sub­ cica o infección invasiva por utilización de este antibiótico para los casos de sospecha de faringitis EBHGA bacteriana. no se justifica la realización de prueba rápida ni de cultivo. prueba rápida. pyogenes En el caso de la faringitis por S. pyogenes que sean resistentes a la peni- rulonefritis postestreptocóc. Los antibióticos. retrofaríngeo o parafaríngeo) y las ◦◦Transmisión del EBHGA complicaciones no supurativas (fiebre reumática y glomerulonefri- en la casa o la escuela tis postestreptocóccica). des cerradas El tratamiento en pacientes portadores crónicos de EBHGA no se re- • En presencia de historia familiar o personal de fiebre comienda. en caso rativas de prueba rápida negativa y en espera de resultado de cultivo. c) la • Tratamiento de elección presencia de un cuadro de faringitis aguda en el contexto familiar. La determinación de antiestreptolisinas (AEL) no es de utilidad para el diagnóstico de faringitis aguda. no es necesario solicitar cultivo si la prueba rápida resulta negativa. sin embargo. el tratamiento antibiótico ◦◦Tratamiento antibiótico está indicado para una resolución más rápida de los síntomas. b) los casos de alta sospecha de origen bacteriano de ◦◦Complicaciones no supu. pyogenes mediante cultivo o supurativas locales y. tratamiento de la faringitis estreptocóccica se muestran en la tabla 4. reduc- ◦◦Resolución más rápida de los síntomas ción del período de contagio y transmisión del EBHGA en la casa o 82 ◦◦Reducción del período de la escuela. En aquellos pacientes con sintomatología sugestiva de cuadro viral. pero principalmente para prevenir complicaciones supu- contagio rativas locales (absceso faríngeo. ya que su elevación se presenta de dos a cuatro semanas después de la infección aguda. cilina in vivo. ◦◦Penicilina cuando se ha confirmado la etiología estreptocóccica en alguno de los contactos intradomiciliarios. Desafortunadamen­te la sensibilidad de la prueba es baja (70 a 90%).

c) en presencia de historia familiar o personal de fiebre reu­ mática. Esta modesta disminución de la recurrencia de faringitis el último año no justifica el riesgo. d) cuando la amigdalectomía se ha considerado sólo por ser portador. ◦◦Disminución moderada de siendo necesario tener una historia de siete o más episodios de farin­ los casos gitis en el último año. Para niños ficas de prevención • Limitar las situaciones pequeños o aquellos con susceptibilidad incrementada para enferme- de contacto como asistir dad grave por patógenos respiratorios comúnes. Intramuscular 600 000 UI en menores de 27 kg y Dosis única zatínica 1 200 000 UI en mayores de 27 kg Penicilina V Oral Niños: 250 mg cada 8 horas 10 días Adolescentes y adultos: 250 mg cada 6 horas o 500 mg cada 12 hrs Amoxicilina Oral Niños: 50 a 100 mg/kg/día. dividida en tres tomas 10 días Adolescente y adultos: 500 mg cada 8 hrs o 875 mg cada 12 hrs Para pacientes alérgicos a la penicilina Cefalexina Oral 20 mg/kg/dosis dos veces al día 10 días Cefadroxilo Oral 30 mg/kg/día una vez al día 10 días Clindamicina Oral 7 mg/kg/dosis 3 veces al día 10 días 83 Azitromicina Oral 12 mg/kg/día en una dosis 5 días Claritromicina Oral 7. o bien 3 o más episodios de faringitis en los tres años episodios de faringitis en previos. no existen medidas específicas de prevención. ◦◦Historia de siete o más mos dos años. Esquemas de antibioticoterapia recomendados para tratamiento de la faringitis estreptocóccica Antibiótico Vía de administración Dosis Duración del tratamiento Para pacientes sin alergia a penicilina Penicilina G ben. dos veces al día 10 días Prevención Prevención Considerando que la faringitis es causada por diferentes agentes • No existen medidas especí- patógenos. glomerulonefritis postestreptocóccica o infección invasiva por EB- HGA. por año en los últimos dos años ◦◦Tres o más episodios de faringitis en los tres años previos . Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio Los únicos casos en que se dará tratamiento de erradicación a un por- tador crónico son: a) durante brotes comunitarios de fiebre reumática. Respecto a la amigdalectomía para prevenir faringitis • Amigdalectomía recurrentes se ha reportado una disminución moderada de los casos. se puede considerar a lugares concurridos o limitar las situaciones de contacto como asistir a lugares concurridos guarderías o guarderías. b) durante brotes de faringitis por EBHGA en comunidades cerradas.5 mg/kg/dosis. morbilidad y costo de someter a un paciente a ◦◦Cinco o más episodios amigdalectomía. o cinco o más episodios por año en los últi.

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particularmente • Staphylococcus aureus Streptococcus pyogenes. una pequeña. Clasificación Superficiales • Profundos: Profundos ◦◦ Suprahioideo. R. especialmente en menores de 1 año con reportes más frecuentes de cepas resistentes a meticilina. En niños es común el aisla- miento del Staphylococcus aureus. son autolimi- tados. • Infecciones de faringe ◦◦Anaerobios orales Las infecciones provenientes de la faringe. . Erick Rosales Uribe Dr. pero significante proporción de casos. una de ellas se enfoca a la situación anatómica y es útil en el momento de decidir la intervención sobre el paciente: • Superficiales: Afectan el tejido celular subcutáneo. • Difuso  Parotideo.  Periamigdalino. • Infrahioideo • Circunscrito  Submaxilar. no ofrecen problemas para el diagnóstico o tratamiento. la flora residente bianas de la cavidad oral. • Bacilos Gram negativos Mientras que los gérmenes anaerobios están involucrados en la ma- yoría de las infecciones del espacio profundo del cuello. tales como Staphylococcus aureus y bacilos Gram negativos facultativos. En pacientes inmunocomprometidos o diabéticos se aíslan predominantemente Gram negativos (Klebsiella pneumo- niae en el 56% de los casos. • Típicamente polimicro- ción. En adolescentes y adultos predomina Streptococcus beta hemolítico del grupo A en un 44% y anaerobios. también contienen otros pató- genos. Etiología no sobrepasan la aponeurosis superficial.  Retrofaríngeo. así como anaerobios. • Suprahioideo  Submentoniano. frecuentemente contie- ◦◦Streptococcus pyogenes nen anaerobios orales y Streptococcus facultativos. así como Pseudomonas aeruginosa) Clasificación Existen publicadas múltiples clasificaciones de los abscesos de cuello. de donde se originó la infec. ciertas partes de los • Producidas por flora normal oídos y ojos comparten muchos organismos comunes. Abscesos Faríngeos Dr. Debido a las relaciones anatómicas cercanas. Oscar Calderón Wengerman Etiología Las infecciones del espacio de la fascia cervical profunda son típicamente polimicrobianas y representan la flora normal residente Etiología de las superficies mucosas contiguas. tracto respiratorio superior.

Este espacio es afectado en el 30% de los abscesos profundos de na aérea cuello. Se considera como el origen de la infección un grupo de ◦◦Streptococcus beta hemo. En el adulto está rela- ◦◦Tortícolis cionado con traumatismo quirúrgico o cuerpo extraño.  Laterofaríngeo (Faringomaxilar). extraño como complicación de una infección nasofaríngea. Bac- Absceso retrofaríngeo teroides y Veillonella. superior • Infección más frecuente Absceso periamigdalino • Origen un grupo de glándu- las salivales Se localiza entre la cápsula amigdalina y el músculo constric- • 33% se aísla flora mixta tor superior.  Tirohioideo (del conducto tirogloso). ◦◦Haemophilus influenzae ◦◦Staphylococcus aureus En más del 33% de los casos se aísla flora mixta aerobia y anaerobia. sialo- ◦◦Sialorrea rrea. voz nasal. estridor inspiratorio. • Pueden presentar traumatismos de la faringe o adenitis supurada. Abscesos Faríngeos ◦◦ Infrahioideo. la incisión 86 cia más drenaje (vía oral) y la amigdalectomía en el momento. ◦◦Ensanchamiento superior a los cuerpos vertebrales Absceso faringoamigdalino de C2 o C3 ◦◦Obliteración de la colum. glándulas salivales que se encuentran en el espacio supraamigdalino lítico del grupo A y vierten su contenido de saliva a la porción media de la amígdala. a la arteria maxilar interna y los • Desplazamiento de toda la nervios. desde el tratamiento parenteral. La afectación del espacio retroestiloideo • Trismus produce inflamación de la pared lateral de la faringe con o sin infla- • Cirugía vía cervical mación del pilar posterior.  Laringotraqueal. cuando exista obliteración de la columna aérea. lingual. la punción y aspiración.  Sub-aponeurótico y de la vaina carotidea. El tratamiento tiene cuatro vertientes puede ir • Frecuente durante la infan. El estudio más utilizado es la radiografía ◦◦Voz nasal cervical lateral realizada en inspiración. Es diagnóstica siempre que ◦◦Odinofagia el ensanchamiento sea superior a 2 1⁄2 veces los cuerpos vertebrales • Radiografía cervical lateral de C2 o C3. en menores de cinco años. odinofagia. • Entre la cápsula amigdalina  Absceso profundo difuso. ◦◦ Circunscrito. cuerpos extraños. rechazo de la amígdala hacia delante y . y el músculo constrictor  Celulitis cervical difusa. tiloidea aparece un desplazamiento de toda la pared faríngea recha- sis cervical zando la amígdala hacia abajo y adentro y con la presencia de un Absceso faringoamigdalino marcado trismus por irritación del músculo pterigoideo interno. Se diagnostica pared faríngea por punción y aspiración.  De la vaina del músculo esternocleidomastoideo. Etiología Absceso periamigdalino ◦◦ Difuso. ◦◦Estridor inspiratorio Los pacientes pueden presentar tortícolis. • Complicación de una infec- ción nasofaríngea Absceso retrofaríngeo • Relacionado con trauma- tismo quirúrgico o cuerpo Es más frecuente durante la infancia. De los anaerobios encabeza la lista el Fusobacterium. • 30% de los abscesos de cuello Este espacio contiene tejido adiposo. Cuando la infección se localiza en el espacio parafaríngeo ◦◦Presencia de gas también llamado faringomaxilar o laterofaríngeo en la zona pre-es- ◦◦Rectificación de la lordo. dentario inferior y aurículo temporal. presen- realizada en inspiración cia de gas o rectificación de la lordosis cervical. ◦◦Fusobacterium El germen aerobio más frecuente es el Streptococcus beta hemolítico ◦◦Bacteroides del grupo A seguido de Haemophilus influenzae y Staphylococcus ◦◦Veillonella aureus. Es la infección más frecuente de los espacios profundos aerobia y anaerobia del cuello.

entre el 12. la cual básicamente es un estado • Organización inflamatorio de la región. • La tercera es la de encapsulamiento. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio adentro. faringitis. ◦◦20 meses en los niños La enfermedad que más se asocia a los abscesos profundos de cuello • Antecedente de infección es la Diabetes Mellitus. • La cuarta etapa es la de ruptura capsular. eritema y dolor en región otocer. lesión por cirugía aerodigestiva. En los niños por lo general existe antecedente de infección de ◦◦Amigdalitis vía aérea hasta en un 75% de los casos y en adultos en un 13%. cuando se afecta el espacio parafarín. infección de glándulas salivales e infecciones odontó. neoplasias ◦◦Cuerpo extraño 87 sobreinfectadas. intubación o manipulación ◦◦Intubación de orofaringe y de vía aérea. se contraindica la vía oral. de cuello . Epidemiología Epidemiología • Todos los grupos de edad Se presentan los abscesos en todos los grupos de edad. respiratorio superior genas. con las consecuentes complicaciones que conlleva la ubicación del absceso en deter- minada región. de vías respiratorias Fisiopatología Los abscesos profundos de cuello se producen generalmente por infecciones del tracto respiratorio superior siendo la infección más Fisiopatología común la amigdalitis. Existen otras causas como trauma. • Infecciones del tracto tis. en la cual dicha colección purulenta se rodea de una cápsula de detritus celulares. ◦◦Dolor en región otocervi- geo o el masticatorio. se observa en menos del ◦◦Eritema 20% de los casos y se presenta. ge y de vía aérea lesiones congénitas como quistes de arcos branquiales. • Encapsulamiento • Ruptura capsular • La segunda fase es la de organización. reportán- • Desde las primeras sema- dose desde las primeras semanas de vida hasta la octava década de la nas de vida vida con un promedio de 25 años en general y 20 meses en los niños. caracterizada por la mi- gración leucocitaria y la respuesta vasogénica. disfagia y a veces trismus. cofacial dificultad respiratoria 2 a 7% por abscesos retrofaríngeos. ◦◦Manipulación de orofarin- drogas intravenosas. seguido en orden decreciente por la rinosinusi. ◦◦Aumento de volumen Dependiendo del espacio afectado puede dar otros datos por ejemplo cervical trismus (incapacidad para abrir la boca). Cuatro etapas Los abscesos se forman a través de cuatro etapas básicas: • Celulitis • La primera es la de celulitis. uso de drogas. perforación de esófago.5 a 30% de los pacientes. De ser necesaria la cirugía se realiza por vía cervical. En • Otras causas adultos hasta el 55% de los casos se deben a una infección de origen ◦◦Trauma dental. • Promedio Puede haber antecedente de infección de vías respiratorias en un 25% ◦◦25 años en general o dental. Manifestaciones Clínicas La presentación clínica incluye datos de infección como fiebre en Manifestaciones Clínicas un 63 a 75% de los casos y datos de inflamación local con aumento de • Fiebre volumen cervical en un 42 a 86%. • Datos de inflamación local vicofacial en un 21% y limitación en la movilidad de cuello en 9%. Diabetes Mellitus o VIH. disfagia en un 21 a 28%. así como trauma. odinofagia en un 33%. sialoadenitis. cuerpo extraño. angina de ◦◦Limitación en la movilidad Ludwig o mediastinitis con dolor torácico. hay tortícolis.

puede ayudar a identificar la masa o fluctuación focal. el estudio de imagen. prometidos cultivos para hongos y Mycobacterias Diagnóstico por imagen El adecuado manejo de los abscesos de cuello dependen altamen- te de la localización y profundidad. parotideo. la evaluación • Estudio radiológico inicial de la vía aérea es la prioridad. ◦◦Leucocitosis Los resultados de los cultivos son más precisos cuando se obtienen • Hemocultivos por aspiración con aguja. cuando es posible. cuando sea posible. la biometría hemática y la punción con • Análisis del cuadro clínico cultivo nos llevan al correcto diagnóstico. Sin embargo. este síntoma indica presión o infección de los afectado músculos de la masticación (masetero y pterigoideo) o afección de la ◦◦Trismus rama motora del nervio trigémino. La disfonía o afonía. la paresia unilateral de la lengua indica afección del ◦◦Edema de la cara y cuello nervio hipogloso. Puede ◦◦Asimetría de la orofaringe existir acumulación de saliva en la boca y asimetría de la orofaringe. que puede oscilar entre 15 000 a 20 000 con pre- • Biometría hemática sencia de neutrofilia. La palpación de la cavidad oral con guante. . ◦◦Odinofagia ◦◦Disfagia La disfagia y odinofagia. hemocultivos y los cultivos apro- aérea es prioridad piados de muestras por aspiración. y cualquier signo de afección • Ultrasonografía de la vía aérea debe ser manejado de inmediato y de forma agresiva. En hasta el 50% de los casos se ha dado un antibiótico previo. no es fácil de apreciar una masa fluctuante en las infecciones pro- ◦◦12 horas a 7 días fundas de cuello. 88 Diagnóstico Diagnóstico El análisis del cuadro clínico con las particularidades de cada abs- ceso. El estridor y la disnea. se recomiendan cultivos para hongos y Myco- muestras por aspiración bacterias en pacientes inmunocomprometidos. además de tomar cultivos para gérmenes • Cultivos apropiados de aerobios y anaerobios. parótideos. parafarín- Manifestaciones Clínicas geos y submandibulares generalmente presentan malestar o dolor • Dependiendo del espacio faríngeo y trismus. ◦◦Linfadenopatía Usualmente se encuentra linfadenopatía. y el diagnóstico por imagen es esencial en casi todos los casos. eritema y descarga oral purulenta en los pacientes con absce- la boca sos periamigdalino. La biometría hemática puede reportar leucocitosis en un Estudios de laboratorio 88% de los casos. Debido al grosor de la capa • Duración de los síntomas al superficial de la fascia cervical profunda y sus planos músculofacia- diagnóstico les. Abscesos Faríngeos Los pacientes con abscesos periamigdalinos. pueden ser manifestaciones ◦◦Eritema de presión local o extensión de la infección hacia el mediastino. • Biometría hemática • Punción con cultivo Los estudios de laboratorio iniciales deben incluir una biometría he- • Evaluación inicial de la vía mática completa con diferencial. son secundarias a inflamación alrededor de ◦◦Dificultad respiratoria las articulaciones cricoaritenoideas. son hallaz- ◦◦Disfonía o afonía (tardíos) gos tardíos en las infecciones de cuello y pueden indicar afección • Exploración física del nervio vago. Los cultivos pueden ◦◦Para aerobios y anae- robios llegar a ser positivos entre un 56 a 78% para aerobios y menos del ◦◦En pacientes inmunocom- 40% para anaerobios. parafaríngeo o submandibular. La duración de los síntomas desde su inicio al diagnóstico va de 12 horas a 7 días. ◦◦Descarga oral purulenta Los hallazgos a la exploración física incluyen edema de la cara y ◦◦Acumulación de saliva en cuello. antes de los antibióticos.

y no provee la información anató. y no se recomienda su uso en niños. tales como trombosis de la vena yugular interna y ruptura o aneurisma de la ar- teria carótida. que puede necesitar sedación y aumentar la probabilidad de compromiso de la vía aérea. Sin embargo. un absceso de celulitis fícil de interpretar. el ultrasonido debe utilizarse como ◦◦Debe utilizarse como complemento a la tomografía o resonancia magnética. ◦◦No provee la información mica necesaria para planear el abordaje quirúrgico de una infección anatómica profunda de cuello. Así mismo. Por tanto. puede indicar afección • Resonancia Magnética del mediastino. Tiene las ventajas de ser portátil. El edema de drenable de celulitis cuello que se extiende al hueco supraesternal. en comparación al 100% de sensibilidad de la • Radiografías simples tomografía. la RM evita la exposición a la radiación. Resonancia Magnética (RM) La RM provee mejor definición de tejidos blandos que la TAC. por aguja o catéter. ◦◦Provee mejor definición de tejidos blandos Cuando se combina con una exploración física cuidadosa. y la TAC debe incluir el tórax en tales casos. identificando los espacios involucrados. antes de que se presenten clínicamente. y quirúrgico ayudando en el reconocimiento temprano de las complicaciones. diagnóstica y terapéutica promiso de la vía aérea inminente. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio Radiografías simples Diagnóstico Las radiografías laterales de cuello se han usado en caso de abs- Diagnóstico por imagen cesos retrofaríngeo y parafaríngeo. . complemento a la to- mografía o resonancia de la presencia de un absceso profundo de cuello no es claro y para magnética guiar la aspiración diagnóstica y terapéutica. Desafortunadamente. puede no ◦◦Difícil de interpretar visualizar lesiones más profundas. La angio-resonancia es especialmente útil en evaluar complicaciones vasculares. Es ◦◦Puede identificar compli. 89 especialmente importante en la planeación del abordaje quirúrgico y caciones de obstrucción es el estándar actual de cuidado en el manejo cuando se sospecha de de la vía aérea una infección profunda de cuello. la TAC ha ◦◦La angio-resonancia útil reportado una precisión del 89% en diferenciar un absceso drenable en evaluar complicacio- de celulitis. y la exposición al material de contraste de la TAC. de ◦◦Para guiar la aspiración colecciones líquidas uniloculadas. de fácil acceso en la mayoría de las instituciones y se ◦◦Más preciso en diferenciar evita la exposición a la radiación. cuando no hay evidencia de com. Se ha encontrado que tienen una sensibilidad del 83%. ◦◦Precisión del 89% en Así mismo. en casos don. depende de la habilidad del operador. • Tomografía computarizada ◦◦Identifica los espacios Tomografía computarizada (TAC) involucrados Este estudio ayuda para la caracterización de la naturaleza de una ◦◦Importante en la pla- neación del abordaje lesión profunda de cuello. ◦◦Radiografías laterales de cuello Ultrasonido ◦◦Sensibilidad del 83% ◦◦No se recomienda su uso Este estudio es más preciso que la tomografía en diferenciar un en niños absceso drenable de celulitis. más • Ultrasonido económico. la TAC puede identificar complicaciones de obstrucción diferenciar un absceso de la vía aérea. las desventajas de la resonancia incluyen su costo y que requiere un mayor tiempo de realización que la TAC. que es más alergénico. la interferen- cia del material de curación dental. el ultrasonido es di. La TAC sola tiene una precisión entre 63 a 95% en hacer nes vasculares esta distinción.

La cirugía continua siendo la base del tratamiento para casos más complicados o severos de infección profunda de cuello. edema de la vía aérea. Las indicaciones para un manejo agresivo de la vía ◦◦Obstrucción de la vía aérea incluyen signos de insuficiencia respiratoria (disnea. debido al potencial de aumento del edema en el periodo respiratoria posoperatorio. • Infección descendente. y éste • Manejo agresivo de la vía aérea debe mantenerse por al menos 48 horas después de la intervención ◦◦Signos de insuficiencia quirúrgica. Las indica- ciones incluyen: • Compromiso de la vía aérea. desplazamiento • Efectiva contra las bacterias de la lengua. metronidazol. cipro- floxacino. una vez disponible. los resultados de los cultivos y sensi­ ◦◦Casos complicados o bilidad pueden permitir ajustar a una terapia antibiótica adecuada. seguida de terapia oral usando amoxicilina con acido clavulánico. y. . clindamicina. La vancomicina debe conside- rarse como terapia empírica en pacientes con abuso de drogas intra- 90 venosas por el riesgo de infección por S. Abscesos Faríngeos Tratamiento Tratamiento • Monitoreo cuidadoso de la El monitoreo cuidadoso de la vía aérea es la primera prioridad en vía aérea el tratamiento de un paciente con infección profunda de cuello. estridor. o que involucren más de dos espacios. • Falta de mejoría clínica después de 48 hrs del inicio de antibió- ticos parenterales. severos Se recomienda la combinación de una penicilina con un inhibidor de la betalactamasa (tal como amoxicilina con ácido clavulánico) o un antibiótico betalactamasa resistente (como cefoxitina. • Septicemia. • Abscesos mayores de 3 cm que involucren los espacios pre-ver- tebral. aureus meticilino-resistente y en pacientes que presentan neutropenia severa o disfunción inmune. visceral o carotideo. cefuroxima. bir terapia antibiótica empírica inicial hasta que los resultados de los bril por al menos 48 horas cultivos estén disponibles. o compresión de la vía aérea por aerobias y anaerobias un absceso). aérea retracciones) u obstrucción de la vía aérea manifiesta en la explora- • Terapia antibiótica empírica ción física o por imagen (edema severo de la faringe. entre otros) en combinación con un fármaco altamente efectivo con- tra la mayoría de los anaerobios (como clindamicina o metronidazol) para una cobertura empírica óptima. La terapia empírica debe ser efectiva con- • Seguida de terapia oral tra las bacterias aerobias y anaerobias que comúnmente están invo­ • Cirugía lu­cradas. • Condición crítica. anterior. • Complicaciones. La terapia antibiótica parenteral debe continuarse hasta que el pa- ciente permanezca afebril por al menos 48 horas. • Debe continuarse hasta que Todos los pacientes con infección profunda de cuello deben reci- el paciente permanezca afe. • Diabetes mellitus.

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pyogenes H. Amigdalitis es el término que se da a la inflamación de las amígdalas palatinas independientemente del • Adenoiditis ◦◦Hiperplasia de la amígda- grado de hiperplasia que presenten. crónicos ◦◦Procesos alérgicos cirugías. aumento de costos por medicamentos. que viven en ciudades con un alto índice de contaminación ◦◦Proporción 1. debido a que dentro • Amigdalitis del desarrollo normal del individuo el tejido adenoideo involuciona en ◦◦Inflamación de las amíg- la adolescencia y no está presente como tal en el adulto (salvo en al.5:1 ambiental. con antecedentes de ausencia de lactancia materna o destete • Más frecuente en varones precoz. preescolar (tres a seis años) . ausentismo escolar o laboral Epidemiología La obstrucción de vías aéreas superiores por hipertrofia adenoi- dea o amigdalina suele presentarse en varones en proporción discreta Epidemiología de 1. Jorge Francisco Moisés Hernández Dra. condición que se agrava más en los casos de acondroplasia o • Se presenta en la edad síndromes craneofaciales. dalas palatinas indepen- gunos procesos patológicos bien definidos y en su mayoría malignos) dientemente del grado de quedando únicamente como amigdalitis. Es importante considerar que este la faríngea término sólo se aplica en los pacientes pediátricos.5:1. Esto contribuye a una serie de zae.) son la causa más frecuente ◦◦Sólo se aplica en los seguido de las infecciones por bacterias aerobias (S. aureus en los cuadros crónicos). exposición involuntaria al humo del cigarro y la asisten. Influenza. y se ha documentado una participación impor- • Virus tante de los procesos alérgicos. Montserrat Reyes Millán Etiología Adenoiditis es el término coloquial que se utiliza para referirse a la hiperplasia de la amígdala faríngea (o amígdala de Luschka) que se Etiología en­cuentra situada en la nasofaringe. sin embargo el Streptococcus ß-hemolítico del grupo A • Seguido de las infecciones (SBHGA) es la causa mejor conocida de amigdalitis y sigue siendo por bacterias un grave problema clínico. hospitalizaciones. pacientes pediátricos fluenzae. hiperplasia que presenten Los virus (Adenovirus. Moraxella catarrhalis eventos que inician con el uso indiscriminado de antimicrobianos. in. ◦◦Son la causa más fre- La mayor parte de las infecciones en el anillo de Waldeyer son poli. pyogenes H. La de lactancia materna obstrucción de vías aéreas superiores. Amigdalitis y Adenoamigdalitis Dr. ◦◦El tejido adenoideo involu- ciona en la adolescencia bacterias anaerobias. • Antecedentes de ausencia cia a guardería también figuran como factores predisponentes. etc. debido al fracaso terapéutico con la pe. Moraxella catarrhalis y S. medicamento de elección. ◦◦S. influen- nicilina. comúnmente se presenta en la • Contaminación ambiental edad preescolar (tres a seis años) debido a las condiciones anatómicas • Exposición a humo del de una nasofaringe angosta y de la hiperplasia fisiológica funcional. cuente microbianas. aureus en los cuadros cronicidad. Adenoiditis. cigarro donde el tejido adenoideo ocupa una cantidad desproporcionada de • Asistencia a guardería espacio. ◦◦S.

y están unidas entre sí por • Anillo de Waldeyer bandas de tejido linfático submucoso. y las amígdalas tu- Fisiopatología barias conforman el anillo de Waldeyer. rinosinusitis recurrente. Se debe hacer el diagnós- tico diferencial entre mononucleosis infecciosa. purulenta. que finalmente pueden ocasionar cor pulmonale y la muerte por diversos grados de obstrucción del tejido linfoepitelial. separados por in- tervalos asintomáticos.3 ºC. otitis media. • Adenoiditis recurrente: se denomina así a la concurrencia de 4 o más episodios de adenoiditis aguda en 6 meses. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio Fisiopatología Las adenoides. para lo cual se utiliza el término de Adenoamigdalitis. apertura faríngea de la trompa de Eusta- las mucosas quio y base de la lengua. con una duración de al menos 3 meses. condicionan que la hiperplasia. Su presentación es similar a la de la rino- sinusitis aguda recurrente. inflamación e infección ◦◦Apnea obstructiva del recurrente de amígdalas y adenoides. 93 Cuadro Clínico Cuadro Clínico La sintomatología está relacionada con el grado de obstrucción (hiperplasia) y la topografía dentro del anillo de Waldeyer en la que • Relacionada con el grado se presenta. ◦◦Bronquitis ◦◦Cambios en el crecimien. to facial oído y nariz. • Amigdalitis aguda: Existe un brote agudo de faringoamigdalitis si el paciente presenta faringodinia y alguno de los siguientes ha- llazgos clínicos: temperatura oral de al menos 38. . • La topografía dentro del anillo de Waldeyer en la que En general podemos clasificar el cuadro clínico de la siguiente ma- se presenta nera: • La intensidad del cuadro • Adenoiditis aguda: se manifiesta con obstrucción nasal. su curso es más prolongado y febril. difteria. causen disfunción de la trom- sueño pa de Eustaquio. La íntima conexión del anillo de Waldeyer hacia estructuras vecinas. gonorrea. que en conjunto abarcan la par- • Proceso inflamatorio te cefálica del tracto aerodigestivo superior distribuyéndose estratégi- • Forma parte del sistema de camente alrededor de sus orificios naturales: antro orofaríngeo (istmo defensa linfoide asociado a de las fauces). ya que a diferencia ◦◦Otitis media de otros órganos linfáticos las amígdalas carecen de senos linfáticos ◦◦Rinosinusitis recurrente en los que la linfa pueda ser filtrada. Aunque puede ser paña difícil de diferenciar de un proceso catarral vírico agudo. bronquitis. así como por la intensidad del cuadro inflamatorio que de obstrucción y le acompaña. cambios en el crecimiento facial y apnea obstructiva del sueño. a veces acompañada de otitis media. halitosis. coana nasal. En la práctica clínica el proceso inflamatorio • Se comunican entre sí y con de las amígdalas o de las adenoides suele involucrar a todo el anillo los ganglios linfáticos de la faringe mediante vasos de Waldeyer. respiración oral y ronquido. rinorrea inflamatorio que le acom. junto con la amígdala lingual. adenopatía cervical dolorosa >2 cm. fiebre y en ocasiones otitis media. linfáticos eferentes El tejido que conforma al anillo de Waldeyer forma parte del sistema • La conexión con estructuras de defensa linfoide asociado a las mucosas (similar a las placas de vecinas condicionan: Peyer) y se sitúa bajo una cubierta mucosa especializada rica en linfá- ◦◦Disfunción de la trompa ticos (MALT) que se comunican entre sí y con los ganglios linfáticos de Eustaquio de la faringe mediante vasos linfáticos eferentes. • Adenoiditis crónica: se manifiesta por rinorrea posterior persisten- te. exudado amigdalino o cultivo positivo a Streptococcus ß-hemolítico del grupo A.

Adenoiditis. facilitando el diagnóstico de sospecha. pudiendo provocar hipoxemia e hipercapnia. con rinorrea. con todas las con- secuencias que se derivan. que no cede con tratamiento médico durante al menos 3 meses consecutivos (ha. herpes simple. • Procesos neoplásicos: Entre las tumoraciones amigdalares con- génitas destacan el teratoma. Procesos obstructivos biendo previamente descartado otras fuentes de infección. En estos casos el paciente puede presentar un “Síndrome de apnea/hipoapnea obstructiva del sueño” (SAOS). que suele asociarse con adenopatías cervicales y síntomas sistémicos. Aunque la mayor parte de casos con SAOS en niños se deben a hiperplasia adenoamigdalina. cardíacas. trazan- do una línea que pase por el velo del paladar y otra línea paralela a esta que corre por el cuerpo del esfenoides. La neoplasia amigdalar maligna más frecuente es el linfo- ma. respiración oral. citomegalovirus. como despierto. obstructiva • Hiperplasia amigdalina Procesos obstructivos obstructiva • Hiperplasia adenoidea obstructiva: se manifiesta por obstrucción • Procesos neoplásicos nasal crónica. síndromes craneoencefálico). que asocia faringodinia. Amigdalitis y Adenoamigdalitis sarampión. La hiperplasia linfoide en un adolescente también debe hacernos pensar en un linfoma. hemangioma. halitosis. no sobrepasa pilar pos- terior. Los criterios que se aplican al adulto no sirven para el niño y la clínica de obstrucción parcial de las vías aéreas Superiores (manifestada por una disminución del flujo aéreo con 94 aumento del esfuerzo respiratorio) es más frecuente en niños. Clasificación del grado de hiperplasia adenoidea Esta medición se toma con radiografía lateral de nasofaringe. linfagioma e higroma quístico. como • Hiperplasia adenoidea amigdalitis lingual o patología sinusal). Clasificación Granulomatosis de Wegener. VIH. Grado 2: Hipertrofia entre 25 y 50% de la luz faríngea. hay otros casos dudosos (clínica y exploración no compatibles) o en < de 2 años o que se asocian otras patologías (neurológicas. o 5 en dos años. generalmente no Hodgkin. o 3 en • Adenoiditis crónica 3 años consecutivos. • Adenoiditis aguda • Amigdalitis recurrente: la amigdalitis recurrente se define en caso • Adenoiditis recurrente de 7 episodios como el descrito en 1 año. caseum. Se manifiesta como un crecimien- to rápido unilateral de una amígdala palatina. reacción • Amigdalitis crónica periamigdalina y/o adenopatía cervical dolorosa. enuresis nocturna. . • Amigdalitis aguda • Amigdalitis crónica: es una entidad pobremente definida. hongos. neoplasias. sobrepasa pilar posterior. sífilis. Grado 3: Hipertrofia amigdalina entre 50 a 75% de la luz faríngea. basada • Amigdalitis recurrente en la clínica. hasta el pilar posterior o lo sobrepasa levemente. • Hiperplasia amigdalina obstructiva: se caracteriza porque el ron- quido y la respiración forzada aparecen en el niño tanto dormido (sobre todo en decúbito supino). ronquido nocturno y rinolalia cerrada. Clasificación del grado de hipertrofia amigdaliana Grado 1: Menor de 25% de la luz faríngea. pudiéndose aso- ciar con disfagia para sólidos. Grado 4: Se contactan en la línea media. disminución del rendimiento escolar y cambios de voz.

A. ◦◦Amigdalitis asociada a Las indicaciones relativas son: infecciones recurrentes. Los Macrólidos tienen excelente complicaciones supurativas penetración y concentración aunque su tolerancia gástrica los limita locorregionales en su uso. a evitar la diseminación del SBHGA en el en- Tratamiento quirúrgico torno. Tratamiento • Polisomnografía: muestra episodios de apnea o hipoapnea durante • Penicilinas el sueño. así como el riesgo de síndrome de choque tóxico. ción coanal. En general el tratamiento se enfoca a prevenir las complicaciones drome de choque tóxico postestreptocóccicas. ◦◦Sospecha de neoplasia o El tratamiento quirúrgico de la adenoamigdalitis es muy común. 95 ción y concentración ◦◦Tolerancia gástrica limita Tratamiento su uso Aunque se considera a las Penicilinas como tratamiento de pri- Objetivos del tratamiento mera elección para las infecciones por Streptococcus ß-hemolítico.S. postestreptocóccicas • Evitar la diseminación del Las Cefalosporinas de 1ª generación tienen buena penetración y al- SBHGA en el entorno canzan concentraciones superiores a la Concentración Mínima In- • Disminuir el riesgo de hibitoria en el tejido amigdalino. coccus ß-hemolítico • Radiografía de tórax: revela cardiomegalia. ◦◦Historia clínica ◦◦Examen físico Hiperplasia Obstructiva: Estrechamiento de la columna aérea en ri- • Se puede apoyar con: nofaringe de más del 66% o más de 2/3. ◦◦Alcanzan concentraciones Los exudaos faríngeos y los cultivo por frotis tiene una sensibilidad superiores a la CIM de solamente el 50% y no son representativos de la flora bacteriana • Macrólidos que se encuentra en el interior de las criptas. disfagia e hipertrofia asociada a halitosis y dolor. Aún cor pulmonale así. disminuir el riesgo de complicaciones supurativas locorregio- • Indicaciones Absolutas: nales. hay algunas discrepancias en cuanto a ciertas indicaciones para la • Indicaciones relativas cirugía considerándose como Absolutas: S. ◦◦Tratamiento de primera elección • Endoscopia con fibra óptica flexible: visualiza y valora obstruc- ◦◦Infecciones por Strepto. • Prevenir las complicaciones se debe considerar la poca penetración intraamigdalina. . ◦◦Tienen excelente penetra. aunque no existen estudios de laboratorio y/o ◦◦Electrocardiograma gabinete específicos podemos apoyar el diagnostico con: • Radiografía de nasofaringe: que nos revela el grado de obstruc- ción. ◦◦Radiografía de nasofa- ringe ◦◦Polisomnografía Diagnóstico ◦◦Endoscopia con fibra óptica flexible El diagnóstico es eminentemente clínico basado en la historia clí- ◦◦Radiografía de tórax nica y examen físico. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio Hiperplasia No obstructiva: Obstrucción <33% (de 1/3 de la columna Diagnóstico aérea). disfagia e hipertrofia. Así como ◦◦Amigdalitis hipertrófica aliviar más rápidamente al paciente desde un punto de vista funcional ◦◦Hipertrofia unilateral y general. hipertrofia unilateral. amigdalitis hiper- ◦◦Infecciones recurrentes trófica. • Disminuir el riesgo de sín. • Clínico Hiperplasia Semi obstructiva: Entre 33 y 66%. amigdalitis halitosis y dolor. • Cefalosporinas de 1ª ge- neración • Electrocardiograma: señala posibles datos de crecimiento de ca- ◦◦Buena penetración vidades derechas. sospecha de neoplasia o cor pulmonale.O..

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entre 25-30% de • Principalmente viral los casos. • Los niños presentan uno o dos cuadros a pesar de la gran cantidad de cuadros virales que sufren. voz ronca y estridor inspiratorio en niños usualmente entre 6 meses y 3 años de edad. . De los Virus Parainfluenza el tipo 1 es el que más frecuencia tiene en esta patología. El siguiente en frecuencia es el Parainfluenza tipo 3. en­ ◦◦Virus Parainfluenza 1-4 tre 6-10%. ◦◦Coronavirus moniae se ha detectado de manera rara en aproximadamente 0. La coinfección con Rinovirus es mano bastante frecuente. La mayoría de los niños presentan uno o dos cuadros de Crup. El Virus Sin­ ◦◦Virus Sincitial Respiratorio citial Respiratorio se aisla de manera muy frecuente en niños a la edad ◦◦Rinovirus donde el Crup se presenta. estos pueden tener un fondo alérgico Crup recurrente y clínicamente son indistinguibles de los cuadros virales. Algunos • Algunos niños sufren de niños sufren de Crup recurrente. ◦◦Bocavirus ◦◦Adenovirus Más recientemente se han reportado casos de Rinovirus. Éste término se ha utilizado a múltiples patologías de etio­ logía viral y bacteriana que tienen sintomatología parecida. El Virus de la Influenza en pocas ocasiones se asocia con ▪▪Más frecuente tipo 1 Crup. Mycoplasma pneu. que quiere decir “llorar con voz aguda”. Laringitis y Traqueítis Dra. ◦◦Virus de la Rubéola Hay escasos reportes de Coronavirus como agente causal de Crup ◦◦Virus del Sarampión (cerca de 2%). Raúl Romero Feregrino El término Crup se refiere a una enfermedad respiratoria aguda caracterizada por un cuadro distintivo de accesos de tos. Enterovirus ◦◦Metapneumovirus Hu- y Bocavirus en 9–13% de los casos. Epidemiología Epidemiología El Crup se presenta casi exclusivamente en niños entre 6 meses y • Niños entre 6 meses y 3 3 años de edad. Epiglotitis. En la era prevacunal y en pacientes con esquemas incompletos se ha demostrado que el Virus de la Rubéola causa cuadros severos de Crup. Crup. sin embargo sólo aproximadamente el 5% ◦◦Enterovirus de los niños con Virus Sincitial Respiratorio se presentan como Crup. sin embargo puede ser causa de entre 1-10% de los casos. siendo los Virus Parainfluen­ Etiología za los más comúnmente aislados. La palabra Crup desciende del término anglosajón Kropan o de una palabra del escocés antiguo roup. Etiología La etiología es principalmente viral.7%. Patricia Saltigeral Simental Dr. El Virus del Sarampión es capaz de presentar Crup como com­ plicación. con un pico de presentación cerca de los dos años de años de edad edad. Los Adenovirus y Metapneumovirus Humano se ◦◦Mycoplasma pneumoniae han aislado en aproximadamente 1–2% de casos. de­ ◦◦Virus de la Influenza pendiendo de la época del año y de la cepa del virus.

Laringitis y Traqueítis Los cuadros de Crup se presentan sobre todo en épocas frías del año. Epiglotitis. donde se replica intensamente. así como el Virus Sincitial Respiratorio también contribuyen al número de casos que se presentan en invierno y primavera. el Parainfluenza tipo 2 contribuye con los casos en otoño e invierno. Posteriormente la laringe. . sin embargo de manera irregular y en menor grado que el tipo 1. ya que los agentes que lo causan tienen predilección por éste clima. Bocavirus y Coronavirus están presentes a lo largo del año. Epidemiología Virus Época del Año Parainfluenza tipo 1 Otoño Parainfluenza tipo 2 Otoño e invierno Parainfluenza tipo 3 Primavera a otoño Influenza A y B Invierno y primavera Virus Sincitial Respiratoio Rinovirus Enterovirus Durante todo el año Bocavirus Coronavirus 98 Fisiopatología El virus de manera inicial infecta el epitelio de la vía aérea supe­ rior. Parainfluenza tipo 3 se pre­ senta de manera más importante de primavera a otoño. produciendo un proceso inflama­ torio en la mucosa nasal y nasofaringe. Parainfluenza tipo 1 se presenta principalmente en otoño. Estos virus pocas veces se diseminan de manera sistémica. Rinovi­ rus. Enterovirus. Influenza A y B. Crup. No todos los Virus Parainfluenza tienen este patrón. la tráquea y en ocasiones los bronquios se ven afectados. sólo en pacientes in­ munodeprimidos.

pero los resultados se reciben muy • Identificación viral tarde. que alteren al niño PCR) es la prueba más sensible. donde en la placa antero-posterior ◦◦Placa antero-posterior de de cuello se puede observar una imagen sombreada de 5–10 mm en cuello ▪▪Signo del reloj de arena el área subglótica de la tráquea. La tos regular­ mente es no productiva. llevando a que el subglótica niño se canse y no pueda mantener el esfuerzo respiratorio adecuado. para mantener una adecuada ventilación alveolar. En la mayoría de los ◦◦Fiebre niños el cuadro suele durar 3–4 días. naso- interior. El estridor se presenta sobre todo • Se replica intensamente • Produce un proceso infla- al inspirar ya que la presión negativa en la luz de la vía aérea tiende a matorio reducir la vía aérea extratorácica. y en ocasiones. La obstrucción nasal o el llanto pueden agravar el colapso de faringe. . y tiene el parecido a un llanto de foca o tos de perro. esto resulta del aumento del esfuerzo respira­ nasofaringe torio del niño. tos. aumentará el trabajo inspiratorio. • Esta obstrucción reduce el Entonces el volumen corriente disminuye y resulta en hipercapnia e volumen corriente pulmonar hipoxemia. Esto resulta en dificultad para que pase el aire. La placa lateral de cuello puede mostrar un aumento del ▪▪Aumento de tamaño de tamaño de la faringe. ◦◦Aumenta la frecuencia respiratoria • Si aumenta la obstrucción Manifestaciones Clínicas ◦◦Aumenta el trabajo ins- piratorio Muchos niños tienen un periodo prodrómico con signos de vía ◦◦Resulta hipercapnia e aérea superior: rinorrea. fiebre. bronquios Con la obstrucción subglótica se reduce el volumen corriente o tidal • Resulta obstrucción de la pulmonar. Los estudios de laboratorio usualmente se reservan para pacientes Diagnóstico graves. como los niños con enfermedad grave por influenza. Los procedimientos diagnósticos que alteren al niño pueden empeorar la dificultad respiratoria. Algunos niños pueden presentar estridor tanto inspiratorio • Periodo prodrómico: 99 como espiratorio. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio La obstrucción que resulta de este proceso inflamatorio es más im­ Fisiopatología portante en el área subglótica. tráquea y la vía aérea produciendo aún menor entrada de aire. en quienes se requiera un tratamiento específico. en algunos casos inicia por ◦◦Tos la mañana y suele ser más grave por la noche. ya que se encuentra rodeada por el cartílago cri­ • El virus infecta el epitelio coides. La tos y la disfonía preceden la presencia del estridor. causando que ésta colapse hacia el • Afecta mucosa nasal. La • No realizar procedimientos prueba de Reacción en Cadena de Polimerasa en Tiempo Real (RT. El estridor respiratorio puede estar acompañado por retracción Manifestaciones Clínicas del tórax. esto es compensado con el aumento de la frecuencia res­ vía aérea piratoria. • Rayos X Se puede realizar toma de rayos X. esto 12–48 hrs hipoxemia previas a presentar los síntomas característicos. laringe. ◦◦Rinorrea El estridor suele presentarse por la noche. ya que ésta es la zona menos distendi­ ble de la vía aérea. como para utilizarlos en el momento de tomar una decisión ◦◦RT-PCR para el manejo del paciente. Si la obs­ ◦◦Más importante en el área trucción aumenta. • Tos no productiva • Disfonía Diagnóstico • Estridor inspiratorio • Dura 3–4 días El diagnóstico se hace en base a las características clínicas y epi­ demiológicas. lo que produce respiratorio el estridor clásico de ésta patología. La identifi­ • Clínico cación viral se debe reservar para cuando se considere una terapia • Epidemiológico antiviral. Se le conoce como signo de reloj ◦◦Placa lateral de cuello de arena.

6 mg/ con prednisolona 1 mg/kg cada 12 hrs. junto con oxíge­ no.6 mg/kg (dosis máxima 10 mg). Inspiratorio Inspiratorio y espiratorio 100 Retracción ---------. Epiglotitis. respuesta a este manejo en las primeras 6 hrs después de aplicado. La epinefrina racémica (2. Supraesternal Universal Cianosis ---------. Escala de Taussig 0 1 2 Respiración Normal Ronquido Disminuido Estridor ---------.25%) es igual de efectiva. Se espera • Se determina por la grave. Existen diferentes escalas que evalúan la severidad del cuadro. El efecto de la adrenalina dura aproximadamente 2 hrs. dad del cuadro Existen estudios que han comparado la respuesta de la terapia inicial • Dexametasona IV 0.6 mg/kg reportando resultados satisfactorios y muy • Prednisolona 1 mg/kg parecidos con los tres esquemas. Laringitis y Traqueítis Diagnóstico diferencial Epiglotitis Traqueitis bacteriana Inhalación de cuerpo extraño Absceso retrofaríngeo Absceso peritonsilar Reacción alérgica Anomalía congénita Tumoración mediastinal Difteria Tratamiento El tratamiento adecuado del Crup se determina por la gravedad del cuadro. dexametasona 0. pero existen escasos re­ portes que muestren beneficio con este manejo. la cual dis­ minuye la resistencia y turbulencia del aire. • Epinefrina racémia • Heliox La epinefrina nebulizada se debe administrar de manera urgente.15 mg/kg y kg/dosis dexametasona 0. Se ha utilizado una mezcla de oxígeno-helio (Heliox). así como seguimiento Tratamiento con terapia oral con esteroides (prednisolona 1 mg/kg). por lo que se sugiere dejar el esque­ • Epinefrina nebulizada ma de dexametasona parenteral para niños que no toleren la vía oral. después de esto puede reaparecer la obstrucción. Se debe aplicar 4 mL de adrenalina 1:1 000 sin diluir en nebulizador. Crup. . lo que está recomendado es el uso de dexametasona una sola dosis 0. como la de Taussing o la de Westley. O2 Ambiental Con O2 40% Conciencia Normal Agitado Somnoliento Puntaje menor a 4 = Manejo ambulatorio Puntaje 4–7 = Hospitalización Puntaje mayor 7 = Terapia intensiva La terapia recomendada tiene como objetivo disminuir el proceso in­ flamatorio. se espera respuesta de los síntomas en 10–30 minutos.

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estreptococos del grupo A o • Staphylococcus aureus C. • Streptococcus pneumoniae Generalmente la infección bacteriana es precedida por un cuadro de • Estreptococos del grupo etiología viral. con mortalidad de 7. Con.1%. AoC cuencia son Streptococcus pneumoniae. de manera menos común Staphylococcus aureus y algunas espe. fonucleares De allí. Epiglotitis y Traqueítis Bacteriana Dra. Fisiopatología Las bacterias productoras de epiglotitis se adhieren al epitelio res.1 casos por 100 000 habitantes. desencadenan • Bacterias se adhieren al una respuesta inflamatoria aguda con infiltrado de leucocitos poli. ahora con el uso de ésta vacuna se presenta entre los 6 a 7 años y en la edad adulta. • Edema Es posible que en las estructuras menos fijas se produzca edema. ple. eritema y abscesos submucosos. sin embargo ha disminuido gracias al uso de vacunas conjugadas. • Haemophilus influenzae cies de Haemophilus. sin embargo aún se aisla entre el 26-90% de los casos en niños. Los agentes que producen epiglotitis con más fre. que tiene la capacidad de producir obstruc- ción de la vía aérea de manera rápida. la epiglotis y estructuras adyacentes La epiglotitis es causada por una bacteria virulenta. Fisiopatología piratorio a nivel de la epiglotis y estructuras cercanas. • Eritema gándose sobre la abertura glótica. generalmente en. • Respuesta inflamatoria El desarrollo de una epiglotitis puede causar una obstrucción total de aguda las vías respiratorias que depende de la velocidad con que se estable­ • Infiltrado leucocitos polimor­ ce la respuesta inflamatoria y del diámetro de las vías respiratorias. • Obstrucción rápida capsulada. edema. epitelio morfonucleares. Raúl Romero Feregrino Etiología La epiglotitis aguda es una infección bacteriana de la epiglotis y Epiglotitis aguda estructuras adyacentes. causando así la obstrucción. Epidemiología Previo a la vacunación contra H. que sea el proceso mas grave en los niños que en los adultos.97 a 3. • Abscesos submucosos tribuyen también las secreciones acumuladas en un orificio glótico . que produce una respuesta inflamatoria que rápidamente Etiología resulta en edema que produce obstrucción. En los adultos la incidencia se reporta entre 0. Las estructuras de la orofaringe • Infección bacteriana de están involucradas raramente. Antes de la vacunación tipo b Haemophilus influenzae tipo b era la causa principal. Amalia Becerra Aquino Dr. influenzae tipo b la epiglotitis se presentaba entre los 2 y 6 años con media a los 34 meses de edad. sobre todo en niños.

• Paro respiratorio Manifestaciones Clínicas En los niños pequeños la epiglotitis es una enfermedad fulmi- nante. asustado. no se presenta tos. orificio glótico • Espasmo reflejo Finalmente. como consecuencia del au- • Obstrucción total mento del esfuerzo ventilatorio. lo cual puede motivar un espasmo • Secreciones acumuladas en reflejo. taquicardia Manifestaciones Clínicas que no está en proporción con la intensidad de la fiebre. puede ocasionar un paro respiratorio. la insuficiencia respiratoria. ◦◦Lengua protru­yendo ◦◦Palidez ◦◦Consciencia alternante Diagnóstico 103 ◦◦Cianosis ◦◦Paro respiratorio La epiglotitis aguda se puede confirmar de manera clínica. irritable adopta una posición singular. asustado. en una inspiratorio posición de tres puntos. Diagnóstico • Epiglotis de tamaño al doble • Eritema intenso Diagnóstico diferencial • Disfonía • Estertor Crup • Placa lateral de cuello Inhalación de cuerpo extraño • Signo del pulgar • Edema de pliegues aritenoi­ Absceso retrofaríngeo deos Absceso peritonsilar • Distensión de nasofaringe Reacción alérgica Anomalía congénita Tumoración mediastinal Difteria . En las etapas iniciales de la patología. irritable. pero no presenta ronquera. ◦◦Posición de trípode En los adultos la enfermedad se presenta de manera más lenta. en ocasiones se observa por encima de la base de la lengua. La ◦◦Malestar general voz es de bajo volumen.. edema de los pliegues aritenoideos y distensión de la nasofa­ ringe. etc. malestar general. se presenta con fiebre elevada. con una coloración eritematosa intensa (color rojo cereza). se ◦◦Boca abierta presenta como odinofagía. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio parcialmente comprometido. generalmente se ◦◦Fiebre elevada escucha estridor o un gorgoreo inspiratorio. el niño presenta palidez. se sienta y recarga la parte superior del ◦◦Estridor o un gorgoreo cuerpo sobre los brazos. con la • Adultos evolución lenta visualización de la epiglotis aumentada de tamaño al doble del ha- ◦◦Odinofagía bitual. las estructuras supraglóticas Fisiopatología son muy sensibles a los estímulos. el niño gene­ • Niños pequeños ralmente se encuentra aprensivo. y la lengua protru­yendo. con la boca abierta. Además. lo que indica una obstrucción. No se sugie- re el uso de abate lenguas ya que se puede precipitar la oclusión de la vía aérea al provocar un espasmo o presionar la epiglotis inflamada. estertor. niveles de consciencia alternantes. ◦◦Taquicardia Si la enfermedad evoluciona se presenta afonía. babeo y el niño ◦◦Niño aprensivo. antes de que se presente la dis- fonía. se puede realizar una placa lateral de cuello donde se podrá observar aumento de volumen de la epiglotis (signo del pul- gar). ◦◦Babeo cianosis central y paro respiratorio. los cuales acomoda detrás del cuer­po. ◦◦Voz de bajo volumen A partir de este punto la evolución es muy rápida y sin otros datos de ◦◦Afonía alarma.

Hepa. influenzae Cefotaxima 180 mg/kg/día en 2 dosis Ceftriaxona Niños 80-100 mg/kg/día en 2 dosis Adultos 1–2 gr al día 104 Cefotaxima Adultos 2 gr en 2 dosis Ampicilia-sulbactam 200 – 300 mg/kg/día en 4 dosis Staphylococcus Vancomicina Niños 30–40 mg/kg/día en 4 dosis Adultos 2 gr dividido en 2–4 dosis Prevención Existen vacunas contra H. ◦◦PRP-D: Conjugada con La vacuna se encuentra dentro de la cartilla nacional de salud. ceftriaxona (80-100 mg/ ◦◦Vancomicina kg/día dividida en 2 dosis). si el paciente está estable. Las vacunas que se utilizan son va- cunas conjugadas. es recomendable agregar al ◦◦Vancomicina manejo vancomicina (para cubrir Staphylococcus aureus meticilino resistente) a dosis de 30–40 mg/kg/día para niños y 2 gr al día divi- dido en 2–4 dosis para adultos. ampicilina-sulbactam (200–300 mg de • Antibiótico en adultos ampicilina kg/día en 4 dosis). Las vacunas que actualmente tenemos son tres: • PRP-T: Conjugada con toxoide tetánico Prevención • PRP-D: Conjugada con toxoide diftérico • Vacunas: ◦◦PRP-T: Conjugada con • PRP-OMP: Conjugada con proteína de Neisseria meningitidis toxoide tetánico del grupo B. 4 y 6 meses con un refuerzo entre los con proteína de Neisseria meningitidis B 15–24 meses de edad. . En los adultos se prefiere el uso de ◦◦Ceftriaxona ceftriaxona 1–2 gr IV al día o cefotaxima 2 gr IV cada 6 hrs. razón por la cual la enfermedad invasiva por este agente ha disminuido de manera notable. cefo­ ◦◦Ampicilina-sul­bactam ta­xima (180 mg/kg/día divida en 4 dosis). se toxoide diftérico aplica junto con la vacuna DPaT (difteria. ◦◦PRP-OMP: Conjugada titis B y Poliomielitis. lo que le mejora su calidad como antígeno y hace que la respuesta inmunológica sea más efectiva y duradera. si el paciente está inestable • Vía aérea artificial se deberá realizar en sala de urgencias lo más rápido posible. a los 2. influenzae. • Antibiótico en Niños ◦◦Cefotaxima Una vez que la vía aérea está asegurada se deberá iniciar manejo ◦◦Ceftriaxona antibiótico intravenoso dirigido principalmente a H. Aunque ◦◦Cefotaxima Staphylococcus no es un agente común. Epiglotitis y Traqueítis Bacteriana Tratamiento El manejo inicial debe tener como objetivo asegurar la vía aérea. esto quiere decir que al antígeno de la bacteria se le agrega una proteína que se llama acarreadora. pertussis y tétanos). con la alta sospecha de epiglotitis deberá Tratamiento realizarse una vía artificial en quirófano. el cual debe ser llevado a un total de 7–10 días. Tratamiento H. influenzae que se utilizan desde hace años. Los pacientes comienzan a presentar mejoría a las 48 hrs de iniciado el manejo antibiótico.

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a de la laringe partir de los 3 años. irritantes inhalados (químicos. ◦◦Afección laringo-trá­ Las causas más frecuentes son: infección viral en los casos agudos queo-bronquial o Crup y laringitis por reflujo (LPR) en los cuadros crónicos. Aunque tradicionalmente estos cuadros se han asociado a Virus Para­ influenza. En menor frecuencia se han reportado hongos. se puede encontrar una afección más limitada a • Entre los 6 meses y los 3 la laringe. Laringitis Dr. ◦◦Afección más limitada a por ser un cuadro auto limitado y un porcentaje importante de pacien. Streptococcus beta-hemolítico (frecuente en epiglotitis del adulto). son: La LPR suele presentarse en el contexto de manifestaciones extraeso­ ◦◦Infección viral fágicas de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) que se ◦◦Laringitis por reflujo ha reportado con mayor frecuencia en la población adulta y se mani. Bordete- lla pertussis. No hay datos • 3 años exactos sobre la prevalencia de la laringitis viral. alérgica o causas mecánicas por abuso o mal uso vocal. Dentro de las causas infecciosas se han reportado virales: Rinovirus. De las causas no infecciosas. probablemente deberíamos asociarlas más a cuadros crónicos o recurrentes en donde también se podría considerar laringitis por reflujo. probablemente debido al tamaño que las vías respiratorias años ya han alcanzado. Entre los 6 meses y los 3 años • Enfermedad más frecuente es común que dé una afección laringo-tráqueo-bronquial o Crup. Si la duración es mayor. A continuación se presenta un cuadro en relación a agentes etiológi- cos reportados: . ◦◦Inflamación de la laringe ◦◦Presentación súbita Se considera la enfermedad más frecuente de la laringe y tanto su ◦◦Dura menos de 3 sema­ etiología como el cuadro clínico pueden variar dependiendo de la nas edad del individuo que la padece. se denomina laringitis • Laringitis aguda crónica. Alonso Gutiérrez Hernández Etiología La laringitis aguda es una inflamación de la laringe de presenta- Etiología ción súbita que dura menos de 3 semanas y se resuelve generalmente de forma espontánea. y en algunos de ellos se ha referido el aislamiento de más de un agente. Influenza A y B y Herpes Virus. entre otras causas. humo de tabaco). am- bientales. orgánicos. Parainfluenza tipos 1 y 2. laringe • Las causas más frecuentes tes no acude a la consulta. de las bacterianas: Haemophilus in- fluenzae tipo B (epiglotitis en niños). (cuadros crónicos) fiesta como dolor faríngeo recurrente. diferentes estudios han demostrado diferentes agentes. Virus Sincitial Respiratorio. J. Corynebacterium diphtheriae. Adenovirus. Moraxella catarrhalis.

La incidencia anual se calcula de 1. • Moderada • Fallo respiratorio: asincronía progresiva de los movimientos to- • Severa rácicos y abdominales. disfonía con voz • En niños apagada. odinofagia. Fisiopatología Fisiopatología • Factores ambientales Se han intentado buscar factores ambientales y del individuo que • Defectos en la inmunidad se asocien a una mayor frecuencia de ésta patología. ◦◦Disfonía Según su gravedad se clasifica en: ◦◦Tos seca • Leve: tos perruna sin estridor.5 a 6 edad. . estridor inspiratorio y disnea. Diagnóstico  El diagnóstico es clínico. Manual de Infecciones del aparato Respiratorio Etiología viral n=18 (%) Rinovirus humano 5 (28%) Virus Sincitial Respiratorio 3 (17%) Virus Influenza (A/B) 1 (6%) Virus Parainfluenza (1-3) 3 (17%) Co-infección Virus Sincitial Respiratorio/Rinovirus 3 (17%) Sin aislamiento 2 (11%) Epidemiología Epidemiología • Niños entre los 6 meses y los 3 años de edad Afecta principalmente a niños entre los 6 meses y los 3 años de • Incidencia anual de 1. signos de hipoxia (cianosis o palidez) e • Fallo respiratorio hipercapnia (descenso del nivel de consciencia).5 a 6 casos por cada 100 casos por 100 niños niños menores de 6 años. Hay controversia en cuanto a lo que respecta a la exposición de humo de cigarro. aunados a un inicio súbito con pró- dromos 12 a 48 horas previas de rinorrea. fiebre y tos no traqueal. En cuanto al efecto de la conta­ cias específicas de pató­ minación. Manifestaciones Clínicas Manifestaciones Clínicas En niños. el Crup viral se caracteriza por: fiebre. 107 ◦◦Identificación de secuen­ cas de patógenos a través del TLR-4. tos seca como un “ladrido” o “como el sonido que produce ◦◦Fiebre una foca”. identificable por la triada de disfonía. dentro de los innata cuales han mencionado defectos en la inmunidad innata con defectos ◦◦En el gen de CD14 en el gen de CD14 y las vías de identificación de secuencias específi. con variaciones estacionales. ◦◦Odinofagia ◦◦Estridor inspiratorio • Moderada: tos con estridor y retracción esternal sin agitación ni ◦◦Disnea letargia. siendo más • Variaciones estacionales frecuente en otoño e invierno y con mayor frecuencia en varones. estridor laríngeo y tos traqueal. impresiona que los expuestos a ambientes citadinos son genos a través del TLR-4 más susceptibles que los no expuestos. Por su gravedad se clasifica en: • Severa: tos con estridor y retracción esternal con agitación o le- • Leve targia.

odino­ dor laríngeo y tos traqueal fagia. ◦◦Inicia con más rapidez En general no es necesario realizar radiografías ni estudios de labo. mente escogida • Permitir una postura libremente escogida por el paciente. ◦◦Sibilancias espiratorias Si se considera el absceso faríngeo en el diagnóstico diferencial. La laringoscopia indirecta no está indicada por el riesgo de ◦◦Odinofagia desencadenar un laringoespasmo y cierre súbito de la vía aérea en ◦◦Disfagia con sialorrea caso de epiglotitis. • Clínico Se considerará diagnóstico diferencial con epiglotitis en la infancia. • Permitir una postura libre­ mente los líquidos ingeridos. sobre todo en lactantes. ◦◦Triada de disfonía. Diagnóstico considerar la posibilidad de etiología bacteriana. ◦◦Fiebre elevada ratorio. en cuyo caso se ha descrito la presencia del “signo del pulgar” en epiglotitis y en 108 el caso de un absceso retrofaríngeo se reporta ensanchamiento de la pared faríngea posterior.15 mg/Kg de Dexa- metasona en dosis única. En la epiglotitis se ◦◦Presentación súbita verá una epiglotis rojo cereza con edema e hiperemia de la mucosa ◦◦Sin fiebre faríngea. el estudio más útil será una radiografía lateral de cuello. Tampoco se recomienda la aspira- ción nasofaríngea. Existen evidencias que apoyan el beneficio sintomático de los cor- ticoides sistémicos en todas las formas clínicas de la enfermedad. Laringitis En los casos que se presenten con fiebre elevada y aspecto tóxico. suele cursar con fiebre elevada. En ◦◦Inicio súbito ocasiones. sea en vía oral o parenteral. aunque el manejo es distinto según la gravedad: • Leve y moderada: ◦◦ Se recomienda la administración oral de 0. No se recomienda el uso de descongestivos o antitusígenos. el niño puede adoptar una posición en trípode (posición • Prodromos 12 a 48 horas semisentada e inclinada hacia delante y con los brazos hacia atrás). ◦◦Aspecto tóxico pia. • Dieta habitual • Mantener la dieta habitual del paciente incrementando relativa. mientras que el edema subglótico es el hallazgo más carac- ◦◦Ausencia de la voz terístico en el Crup. estridor. disfonía y aspecto tóxico. sin fiebre y ausencia Diagnóstico diferencial de la voz y sibilancias espiratorias. previas En los casos con presentación súbita del cuadro. estri­ Ésta se inicia con más rapidez. ◦◦ Budesonida inhalada: 2 mg nebulizados en dosis única. . como tampoco la exposición a aire frío. La ne- bulización y humidificación no han demostrado ser efectivas. habrá que considerar la posibili- • Epiglotitis dad de aspiración de cuerpo extraño. Tratamiento Las recomendaciones se harán en forma individualizada aten- diendo a las siguientes directrices: Tratamiento • Reposo • Reposo de acuerdo a las necesidades de cada paciente. ◦◦Estridor Cuando hay dudas en el diagnóstico (como es el caso de pacientes ◦◦Disfonía imnunocomprometidos) puede ser aconsejable una fibrolaringosco. La flu- ticasona nebulizada se consideró menos efectiva que budeso- nida. que se debería de realizar en quirófano y tendrá como extra la • Aspiración de cuerpo extraño posibilidad de toma de muestras para cultivo. disfagia con sialorrea. ◦◦ Como una segunda opción se ha considerado a la metilpredni- solona a 1 mg/kg.

Harris N. Clin Evid (Online).319(7210):595–600. Bjornson Cl. Sangsupawanich P. 2008. Guía Rápida (publicación P-GVR-5 gr).12(6):473-7. Laryngitis: Types. ◦◦ Amoxicilina VO: 100 mg/kg/día.41:419–36. 2009 Mar 10. Cortes RO. inmunocompromiso ◦◦Somnolencia y/o irritabili­ o alguna comorbilidad relevante. Protocolos del GVR. et al. 2013:4-51.15 mg/Kg versus 0. Johnson DW. BMJ 1999. Diagnóstico y manejo de la Laringotraqueitis Aguda en Pacientes mayores de 3 meses hasta 15 años de edad. ◦◦ Ampicilina IV: 200 mg/kg/día dividido en 3 o 4 dosis y susti- tuir en cuanto sea posible por amoxicilina. • Grave y fallo respiratorio: Prevención ◦◦ Se recomienda administrar Epinefrina inhalada (4-5 mL nebu- • Derivación de los casos a lizados de 1:1 000 L-epinefrina en una sola dosis) unidades hospitalarias ◦◦ Suplemento de oxígeno mediante un tubo con aire a presión a ◦◦Pacientes conocidos con pocos centímetros de la boca y nariz (8 a 10 L/min). considerar sal- butamol inhalado en el manejo. Johnson D. The effectiveness of glucocorticoids in treating croup: meta-analysis. Paediatr Child Health 2007. Médicos sin fronteras. Cuando los síntomas empeo- ◦◦Enfermedad crónica ren se derivará a un centro hospitalario donde se asegure la vía. ◦◦ En los casos agudos en los que se considere la posibilidad de etiología bacteriana se sugiere considerar: ◦◦ Ceftriaxona IM: 100 mg/kg/día. Secretaria de Salud. A randomized comparison of dexamethasone 0. . Dworkin JP. Henkens M. Callen BM. pii: 0321. dividido en 3 dosis y susti- tuir por amoxicilina en cuanto sea posible. Guía clínica y terapéutica para uso del personal sanitario cualificado en progra­ mas curativos en hospitales y dispensarios. et al.Croup.2009. Otolaryngol Clin N Am 2008. ◦◦Incremento en el estridor cianosis. Mexico. ◦◦ Cloranfenicol IV: 100 mg/kg/día. Croup.71:473-7. Bibliografía Ausejo M. ◦◦Inmunocompromiso o alguna comorbilidad relevante Prevención 109 ◦◦Casos en los que se identifique persistencia o Se recomienda la derivación de los pacientes a unidades hospita- exacerbación del cuadro larias en los siguientes casos: pacientes conocidos con anormalidad ◦◦Cianosis anatómica de la vía aérea. Así como también en los casos en dad persistente los que se identifique persistencia o exacerbación del cuadro clínico. Guia de Práctica Clinica. and Treatments. Manual de Infecciones del aparato Respiratorio ◦◦ Se recomienda el uso de antipiréticos o analgésicos para favo- recer el confort del paciente. Broek I. ◦◦ En el caso de hiper-reactor bronquial conocido. dividido en dos dosis por 5 días. El Pediatra de Atención Primaria y la Laringitis aguda. Si no es anormalidad anatómica suficiente se aplicará en mascarilla al 100% a la vez que se mo- de la vía aérea nitoriza la saturación de oxígeno. Saenz A. enfermedad crónica. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2007. Chupp-uppakarn S. somnolencia y/o irritabilidad persistente.6 mg/Kg for the treatment of moderate to severe croup. Croup in the paediatric emergency department. divididos en 2 o 3 tomas has- ta completar 5 días de tratamiento. Causes. incremento en el ◦◦Aumento en la dificultad respiratoria estridor o aumento en la dificultad respiratoria. Pham B.

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existe • Márgenes del ventrículo bajo riesgo de malignización. Se trata de un virus ADN de doble cadena. • Laringe va. 16. 31. 33 y 35 producen papi- lomatosis respiratoria.3 por 100 000 y en adultos de 1. y • Epiglotis eventualmente pueden llegar a obstruir las vías respiratorias. pero pueden producirse en toda la vía aérea y digesti. Se producen lesiones exofíticas. En Estados Unidos se estima incidencia ◦◦Reactivación viral en niños de 1. Raúl Romero Cabello Dra. La Papilomato. Morrell Mackenzie en el siglo 33 y 35 XIX describió la lesión laringofaríngea en niños. velo del paladar. • Transplacentaria ascen­ pero puede extenderse a otras zonas del tracto respiratorio y digestivo dente y desarrollar una transformación maligna. Papilomatosis en el Sistema Respiratorio Dr. laringe media cavidad nasal y epiglotis. • Tiende a extenderse Esta patología es benigna y recurrente. 11. ◦◦Desnudo desnudo de la familia Papovaviridae. recidivantes que se diseminan. superficie inferior de cuerdas vocales. Mónica Reyes Berlanga Etiología Papilomatosis Respiratoria • Niños y adultos La Papilomatosis Respiratoria es una patología que sufren niños • Virus del Papiloma Humano y adultos. ◦◦Infección por contacto La remisión espontánea de la papilomatosis ocurre en un tercio de los sexual pacientes adultos. • En niños de menos de 5 ligna del 3% al 7% de los casos. además tiende a extenderse • Transformación maligna al resto del tracto respiratorio con posibilidad de transformación ma. como en la • Unión vestíbulo nasal y unión vestíbulo nasal y cavidad nasal. • Adultos entre 20 y 40 años fección por contacto sexual. • Subtipos 6. en Zonas particular zonas donde cruza de epitelio escamoso y ciliar. es ocasionada por el Virus del Papiloma Humano (VPH). • Sexual Fisiopatología La papilomatosis del aparato respiratorio daña varios sitios. 18. Al estudio histopatológico se observa una masa • Carina bronquial pediculada con proyecciones parecidas a dedos de epitelio escamoso . • Remisión espontánea un tercio de adultos La transmisión más común en los niños es vertical durante el parto. Se estima que 1 de cada 400 niños de madre • Vertical infectada desarrolla la enfermedad.8 por 100 000. pero también se puede deber a diseminación hematógena o transpla. 16. o in. y carina bronquial • Velo del paladar y espuelas. La Papilomatosis Respiratoria • Diseminación hematógena Recurrente se considera causa frecuente de disfonía crónica infantil. se conocen casi 100 subtipos. pero el 90% de los casos corresponden a los Patología benigna recurrente subtipos 6 y 11. ◦◦Familia Papovaviridae de los cuales los subtipos 6. y en 1940 Chevalier • Subtipos 6 y 11 los co­ Jackson describió la papilomatosis laríngea juvenil. 11. 31. 18. Se presenta en niños de menos de 5 años años y en adultos entre 20 y 40 años. Transmisión centaria ascendente. pero puede degenerar en carcinoma de • Cuerdas vocales células escamosas. con potencial transformación maligna. munes sis Respiratoria Recurrente es producida por los tipos 6 y 11 del Virus • Virus ADN doble cadena de Papiloma Humano. por reactivación del virus.7 al 4.

presente desde el nacimiento o a una infección adquirida en la adolescencia o juventud. • Reflujo gastroesofágico Diagnóstico Exploración física El diagnóstico de Papilomatosis Respiratoria se realiza mediante • Masas endolaríngeas estudios de imagen como radiografía de esófago. ya que es de pre- • Llanto débil sentación más precoz. casi siempre es mortal. De • Estridor los datos clínicos el más común en niños es la voz ronca. disfagia a sólidos y • Disfagia semisólidos. • Proyecciones El epitelio ciliado presenta metaplasia escamosa cuando se expone a • Lesiones sésiles o pedicu­ trauma repetido y es reemplazado por epitelio no ciliado que crea una ladas unión escamociliar iatrógena de riesgo para la papilomatosis. • Radiografía de En la endoscopia se observan múltiples lesiones polipoides de varios ◦◦Esófago tamaños a nivel de la unión esófago-gástrica o lesión exofítica en ◦◦Estómago bronquio. tos crónica. de las que se deben tomar biopsias. La infección por VPH con expresión • Infección adquirida sexual­ clínica se presenta solo del 1. la aparición Papilomatosis Respiratoria de Papilomatosis Respiratoria Recurrente en el adulto se debe a la Recurrente del adulto reactivación del virus. y tiene mayor riesgo de extensión broncopulmonar. La radiografía de tórax muestra imagen de consolidación. La evolución a neoplasia. pérdida de peso y presencia de reflujo gastroeso- • Acidez fágico no controlado. estómago y duo- • Lesiones de rosadas a deno. En la Papilomatosis Respiratoria ◦◦Duodeno Recurrente el diagnóstico es mediante visualización de excrecencias ◦◦Tórax verrugosas. se considera • Lesiones pulmonares como mayor factor predisponente el uso de radiación terapéutica. estenosis a ese nivel y dilatación por encima de ésta. El VPH se ha encontrado Reactivación del virus presente en el tracto genital del 25%. los pacientes presentan lesiones pulmonares cavita- • VPH 11 das. atelectasia. al igual que • Tos crónica traqueotomía. la tomografía axial computada. Papilomatosis Distal La papilomatosis distal en la vía respiratoria se debe a VPH 11. y requiere cirugías más frecuentes. neumonía y sepsis. voz ronca. y estridor. tiene Respiratoria mala evolución. está bien demostrada. y la incidencia de infección por VPH en mujeres jóvenes miento sexualmente activas es mayor. en las que se observan defectos de llenado en el esófago y la blanquecinas unión esófago-gástrica. sobre estroma de tejido conectivo al- Patología tamente vascularizado. si bien • Mala evolución es cierto que no es frecuente. Las lesiones papilomatosas pueden ser sésiles • Masa pediculada o pediculadas y además pueden ser lesiones exofíticas irregulares. • Dificultad respiratoria Los adultos presentan síntomas respiratorios variados. A la exploración física se observan masas en- • Pérdida de peso dolaríngeas y lesiones de rosadas a blanquecinas. o más de las mujeres en edad re- • Infección desde el naci­ productiva. acidez. de aspecto blanquecino. • Neoplasia mortal Manifestaciones Clínicas Manifestaciones clínicas Niños La Papilomatosis Respiratoria en menores de 3 años produce en- 112 • Voz ronca fermedad severa. Papilomatosis en el Sistema Respiratorio estratificado no queratinizado. también demuestra consolidación y Diagnóstico de imagen múltiples nódulos cavitados. los niños Adultos más pequeños pueden presentar llanto débil. • Tomografía axial computada . en particular si es por el tipo 11. como dificul- • Voz ronca tad respiratoria de larga evolución. • Lesiones exofíticas irregu­ lares La infección cervical de la madre con VPH y el desarrollo de Papilo- matosis Respiratoria Recurrente.5 a 5% de las mujeres embarazadas en mente los EU.

• Cuadrivalente VPH 16. la vacuna cuadrivalente es efectiva para • Microdesbridador prevenir infección genital y displasia cervical asociada a VPH 6. Recommendations on the Use of Quadrivalent Human Papilloma­ virus Vaccine in Males -Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). coilocitosis. El grado de atipias puede ser un signo de • Verrugosa tendencia premaligna. vaporización • Base de estroma de tejido conectivo vascularizado con láser de CO2. o acantosis. Recurrent respiratory papillomatosis. no asociado a paraqueratosis. o mediante instrumental frío de microcirugía. Uso de cidofovir en la papilomatosis respiratoria recurrente. Rev Otorrinolaringol Cir Cabeza Cuello 2007. los que se adquirieron por tras. • Indol-3-carbinol ción del cáncer cervical y las verrugas genitales. 18. núcleo fibrovascular • Masa pediculada con Tratamiento proyecciones • Epitelio escamoso estratifi­ El tratamiento de la papilomatosis respiratoria es quirúrgico con cado no queratinizado bisturí. la otra es cuadrivalente con los • Láser de CO2 tipos VPH 16. lo anterior da la posibilidad de que mediante la vacuna cuadrivalente. Farmacológico 16 y 18 incluyendo los condilomas genitales. Es de pensar que si • Bivalente VPH 16 y 18 la vacuna es efectiva a nivel poblacional para la enfermedad cervico. también se disminuye la incidencia de Papilomato. Además de la preven. Bibliografía Brunetto B. Darrow D. 6 y 11 sis Respiratoria Recurrente. Las lesiones de la Papilomatosis Respiratoria Recurrente ocurren más en los sitios anatómicos ya referidos en este Biopsia capítulo. 2011. • Capa basal normal o hiper­ Otras opciones terapéuticas son el interferón que ha demostrado que plásica reduce el crecimiento de las lesiones. En el recién nacido de madres portadoras de condilomas hay presen- cia de anticuerpos anti-VPH tipo 6. . 6 y 11. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio El estudio histológico reporta proyección del epitelio con núcleo fi- Endoscopia brovascular. Prevención paso transplacentario. en los cuales el epitelio escamoso y ciliado están yuxta- • Proyección del epitelio con puestos. sobre una base de • Polipoide estroma de tejido conectivo altamente vascularizado.60(50):1706-8. y con microdesbridador. vaginal por VPH. la vacuna bivalente es • Interferón efectiva para prevención de displasia cervical. 11. Ann Otol Rhinol Laryngol 2006. una de las vacunas es • Microcirugía 113 bivalente con los tipos VPH 16 y 18. 18. Center for disease control and prevention (CDC). Zelada U. el Indol-3-carbinol producto de • Atipias signo premaligno origen vegetal.67:153-6. La capa basal • Exofítica puede ser normal o hiperplásica y las figuras mitóticas generalmente • Blanquecina están limitadas a esta capa. existe el potencial • Ácido retinoico que la vacunación contra VPH reduzca el desarrollo de Papilomatosis • Cidofovir Respiratoria. El cidofovir ha mostrado ser efec- tivo para disminuir la severidad de la enfermedad y sus recurrencias. Derklay CS. se pueda participar en la prevención de la Vacunas Papilomatosis Respiratoria Recurrente en niños. Tratamiento Prevención Quirúrgico • Bisturí Actualmente hay 2 vacunas para el VPH. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2011. el ácido retinóico que ha demostrado cierta modula- ción de la diferenciación epitelial. Se identifica masa pediculada con proyecciones parecidas a dedos de Lesión epitelio escamoso estratificado no queratinizado.115:1-11.

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los Coronavirus NL-63 y HKU1. . aumenta la producción de moco y provoca broncoespasmo. Los Rinovirus tienen más de 100 serotipos asociados a bronquiolitis. ya que se ◦◦Más importante tipo 3 ha asociado a pacientes hospitalizados con bronquiolitis. producen entre el 3–25% de casos de bronquiolitis. se caracteriza por signos y síntomas de una enfermedad obstructiva de la vía aérea. pero la proporción que se presenta como bron- • Enterovirus quiolitis es menor que la de VSR. ya sea como único agente o en co-infección son 50-80% Metapneumovirus Humano. Otra definición útil que se utiliza en muchos estudios clínicos es: el primer episodio de sibilancias en niños meno- res de 2 años que tiene sintomatología de una infección respiratoria de origen viral y no tiene otra explicación para las sibilancias (como atopia o neumonía). por sus siglas en inglés). Algunos virus que son frecuentemente aislados de la vía aérea su- perior se han identificado también de muestras de niños con bron- quiolitis. Enterovirus y Adenovirus. edad iste la vía aérea de pequeño calibre. Bronquiolitis Dra. la mitad se han aislado en co-infección con otros virus. Raúl Romero Feregrino Etiología La bronquiolitis es la infección viral de la vía aérea baja más Bronquiolitis común en los primeros dos años de vida. Otros virus que se • Virus Sincitial Respiratorio han identificado. edema y necrosis del epitelio respiratorio que rev. • Infección viral de la vía aérea baja La Academia Americana de Pediatría define la bronquiolitis como • Antes de los 2 años de inflamación aguda. Los Enterovirus se han aislado hasta en 30% de infecciones por dos agentes. • Coronavirus • Bocavirus Humano ratoria baja en niños. • Rinovirus Los Virus Influenza A y B frecuentemente causan enfermedad respi. El más reciente virus aislado es el Bocavirus Humano. Coronavirus y Bocavirus Humano. Rinovi. como dos Coronavirus no asociados al Síndrome Respiratorio Severo Agudo (SARS. Los más importantes son los Rinovirus. Influenza. este virus se ha aislado en combinación con otros virus en 75–95% de los aislamientos. Virus Parainfluenza. • Metapneumovirus Humano rus. • Virus Parainfluenza De los Virus Parainfluenza el más importante es el tipo 3. El Virus Sincitial Respiratorio (VSR) se ha identificado como causa de cerca de dos terceras partes de los casos de bronquiolitis y puede Etiología ser mayor en pacientes hospitalizados (50–80%). Los cuadros • Virus Influenza causados por Metapneumovirus Humano y VSR son indistinguibles. en especial las pruebas de biología molecular. • Adenovirus Con las nuevas técnicas diagnósticas disponibles en la actualidad. Mercedes Macías Parra Dr. se han aislado en 6% de pacientes. se han podido aislar nuevos virus productores de bronquiolitis.

En zonas de climas cálidos o tropicales la temporada de VSR es más larga. niños con enfermedad pulmonar crónica del prematuro • El VSR tiene su pico de (displasia broncopulmonar) e inmunodeficiencias. las tasas de hospitalización son ◦◦Displasia broncopulmonar 5 veces más altas en pacientes que tienen alto riesgo. 80% son menores de 6 meses. La mortalidad ha incidencia disminuido en los últimos años. Bronquiolitis Virus causantes de Bronquiolitis Virus % de aislamiento Virus Sincitial Respiratorio 50–80 Metapneumovirus Humano 3–19 Influenza 6–24 Rinovirus 16–25 Parainfluenza Tipos 1-3 7–18 Bocavirus 1–20 Coronavirus (NL-63. se puede presentar durante todo el año. El VSR tiene su pico de incidencia más alto de noviembre–diciembre a marzo–abril. HKU1) 1–10 Adenovirus 3–20 Epidemiología La bronquiolitis se define como un episodio de enfermedad obs­ Epidemiología tructiva respiratoria baja que es precipitada por una infección viral en • Se presenta en menores de niños menores de 24 meses de edad. estas tasas disminuyen durante el segundo año de edad a ◦◦Prematurez (<35 sema. Los factores ◦◦Inmunodeficiencias de alto riesgo son: menores de 3 meses. Pocos casos de bronquiolitis se presentan en verano. meses Entre 1995–2003 se reportan en Estados Unidos de América tasas de • 1-3% de menores de 1 año visitas a urgencias por bronquiolitis de 77 casos por 1 000 niños y hospitalizados consultas ambulatorias 238 casos por 1 000 niños. prematurez (<35 semanas ◦◦Menores de 3 meses de gestación). en menores de un 116 • Factores de alto riesgo: año de edad. ◦◦Cardiopatías congénitas Las tasas de hospitalización son mayores en niños y en pacientes con compromiso hemo- dinámico que viven en áreas industrializadas. 19–44% resultaron en hospitalización. Se produce un proceso inflamatorio en el epitelio bronquial y . posteriormente se propaga a la vía aérea inferior en pocos días. que varía dependiendo de la región y el clima. cardiopatías congénitas que causen compromiso he- • Predomina en invierno modinámico. Cada año 1–3% de niños menores de 12 meses • Pico de incidencia 2–6 son hospitalizados por bronquiolitis. y regularmente no son causados por VSR. 26 visitas a urgencias por 1 000 niños y 103 visitas ambulatorias por nas de gestación) 1 000 niños. Fisiopatología El virus inicialmente se replica en el epitelio de la vía aérea su- perior. El pico de incidencia es entre los 24 meses 2 y 6 meses de edad. La bronquiolitis tiene una temporada al año. En zonas de climas templados el pico de incidencia es durante el invierno y hasta el principio de la primavera y se correlaciona con la presencia de VSR en el medio ambiente. en Estados Unidos de América se ◦◦Noviembre–abril reportan 400 muertes al año por bronquiolitis.

El epitelio prolifera. ciones por minuto) • Sibilancias raciones por minuto. Todo el proceso inflamatorio. • El epitelio se necrosa ción. tos moderada ◦◦Tos moderada y fiebre de bajo grado. Entre 30–40% de los niños infectados por ◦◦Fiebre de bajo grado VSR presentan después sintomatología de vía aérea inferior. tos. El proceso inflamatorio puede continuar y lesionar las paredes y es- pacios alveolares. quipnea y disminución del taquipnea y disminución del volumen corriente pulmonar. La mayoría de los pacien­tes remiten en 3–4 días. Cuando un niño ya no está en condiciones intersticial de compensar esto con aumento de la ventilación. • Signos de dificultad respi- El daño a la vía aérea inferior se manifiesta por la presencia de signos ratoria de dificultad respiratoria (aleteo nasal. subcostal y supraclavicular intenso. La insuficiencia respiratoria se presenta • Recuperación total 1–2 por la hipoxemia o por la hipercapnia progresiva que resulta de la semanas fatiga del niño para ventilar. • Recuperación lenta senta hipercapnia. matorio en epitelio bronquial tan la obstrucción parcial o total de los bronquios terminales y bron. la luz de la vía aérea disminuye • Se produce obstrucción al haber presión positiva. taquipnea. y bronquiolar quiolos. El curso agudo de la bronquiolitis usualmente tarda 3–7 días en re- mitir. en este punto es necesaria la ventilación mecánica asistida. tiraje intercostal. • Se produce disnea. resultando en aumento de la obstrucción de bronquios terminales y y atrapamiento de aire. La recu- peración es lenta. En la espiración. así como volumen corriente pulmonar disminución del índice ventilación/perfusión con el resultado final de • Puede producir neumonía la presencia de hipoxemia. caracterizado por rinorrea. pero la tos puede durar más tiempo. sibilancias y • Taquipnea (60–70 respira- crepitaciones. con recupera­ ción de los síntomas de 1–2 semanas. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio bronquiolar. El aire queda atrapado en los sitios más distales debido a ◦◦Infiltración y edema de un fenómeno de válvula. quejido espiratorio). además de tapones de material necrótico y fibrina comple. la presión intrapleural negativa producida submucosa durante la inspiración permite al aire pasar por el punto de obstruc. 117 Manifestaciones Clínicas Manifestaciones Clínicas • Período prodrómico (3–5 días) Se presenta primero un período prodrómico. generalmente 3–5 ◦◦Rinorrea días después de la infección. El epitelio respiratorio se necrosa y se des- prende hacia la luz de la vía aérea. telio de la vía aérea superior • Se propaga a la vía aérea Los cambios inflamatorios son observados principalmente en los inferior bronquios terminales y bronquiolos. conforme evoluciona el cuadro. ta- El resultado de este proceso obstructivo es la presencia de disnea. con infiltración peribronquiolar (por mononucleares) y Fisiopatología edema de la submucosa. quejido espiratorio. La vía aérea en los niños pequeños puede estar tan estrecha que las sibilancias son inaudibles. El tórax se observa hiperextendido • Duración 3–7 días y se escucha hiperresonante. Al inicio del cuadro las sibilancias son espira- • Crepitaciones torias y audibles con el estetoscopio. formando cé. Después de un tiempo el aire finalmente se bronquiolos absorbe. • El virus se replica en el epi- lulas cuboideas sin cilios. tiraje intercostal. produciendo una neumonía intersticial. entonces se pre. produciendo zonas de atelectasia. . En este momento no se escucha flujo de aire en la vía aérea. por lo que no tienen una adecuada función. sin embargo. disociación • Tos toraco-abdominal. esta formación de áreas de • El aire queda atrapado en sitios distales del pulmón atelectasia se acelera cuando el niño está inhalando concentraciones • Se producen atelectasias altas de oxígeno. • Produce un proceso infla- el edema. pudiendo tardar varias semanas. y se observa aleteo nasal. • Hipoxemia pueden ser audibles a distancia. La frecuencia respiratoria puede alcanzar 60–70 respi.

El cultivo viral es 118 ◦◦Estudios inmunológicos el mejor medio para hacer el diagnóstico etiológico. de los cuales • Hallazgos clínicos el más utilizado es la placa anteroposterior de tórax. resultando en desarrollo de hiperreactividad de la vía aérea. • Obstrucción por cuerpo extraño El diagnóstico diferencial se debe realizar con patologías que pue­ • Anillos vasculares dan causar sibilancias como el reflujo gastroesofágico. sin embargo es ◦◦Pruebas moleculares muy tardado y no se realiza en todos los laboratorios. hiperclaros ▪▪Infiltrados intersticiales Establecer el diagnóstico etiológico es útil para conocer la epidemio­ ▪▪Áreas de atelectasia logía local y para el uso adecuado de antivirales. Parainfluenza y Diagnóstico Diferencial Adenovirus. ▪▪Campos pulmonares principalmente en los lóbulos pulmonares superiores. También se ha observado en niños con bronquiolitis la presencia de aspiración de material a la vía aérea. anillos vasculares. • Cardiopatías Tratamiento Muchos pacientes con bronquiolitis se pueden manejar en casa. Las pruebas moleculares como la reacción en cadena de polimerasa en tiempo real (RT-PCR) ofrece una mejor especificidad y • Reflujo gastroesofágico sensibilidad. pero no se encuentra disponible en todos los hospitales. Tratamiento si presentan hipoxia y/o incapacidad para la alimentación. salina hipertónica La terapia con broncodilatadores es controversial. se pueden utilizar estudios de imagen. infiltrados intersticiales y áreas de atelectasia. donde los datos • Imagen típicos que se observan son datos de atrapamiento aéreo: horizonta­ ◦◦Placa anteroposterior de lización de las costillas. Diagnóstico El diagnóstico de bronquiolitis se basa en los hallazgos clínicos Diagnóstico antes descritos. obstrucción • Abscesos retrofaríngeos de la vía aérea por un cuerpo extraño. En el hospital muchos pacientes responden sólo • Reemplazo de líquidos al manejo con oxígeno suplementario y reemplazo de líquidos. inmunodeficiencias. Se ha reportado • Ribavirina escasa mejoría clínica y de función pulmonar con el uso de epinefrina racémica y agentes beta-adrenérgicos (salbutamol o albuterol). requieren • Oxígeno suplementario manejo hospitalario. Las sibilancias se pueden asociar también a fibrosis • Inmunodeficiencias quística. sin embargo para el • Diagnóstico etiológico cuadro agudo las técnicas actuales no nos brindan mucho apoyo. Influenza. abatimiento de las cúpulas diafragmáticas. La complicación más frecuente es el desarrollo de episodios de sibilancias recurrentes. la neumonía bacteriana secundaria (por aspiración) es rara y sólo se ha observado en 0–7 % de niños con bronquiolitis. en los primeros dos meses de edad. que ha mostra- do reducción de los días de hospitalización y mejoría clínica. abscesos • Fibrosis quística retrofaríngeos. Bronquiolitis Una complicación aguda de la bronquiolitis es la apnea. Me- • Broncodilatadores nos del 10% de pacientes hospitalizados previamente sanos requieren • Nebulizaciones con solución apoyo ventilatorio. Los estudios ▪▪RT-PCR inmunológicos que existen detectan VSR. cardiopatías. Se presenta más frecuentemente en niños prema- turos. se presenta en 3–21% de niños. Las nebulizaciones con solución salina hipertónica es uno de los trata­ mientos de elección para la bronquiolitis aguda leve. Tiene pocos efectos adversos como accesos de tos (1%) y broncoespasmo . tórax estrechamiento y aumento de los espacios intercostales. se estima que ocurre entre 30–50% de pacientes hospitalizados con bronquiolitis. ya ◦◦Cultivo viral que la mayoría tardan varias horas incluso días. campos pul- ▪▪Atrapamiento aéreo monares hiperclaros.

Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio

(0.3%). La solución hipertónica aumenta la superficie del líquido de-
bido a su acción osmótica en el edema de la submucosa, mejora la
función ciliar y facilita las maniobras de fisioterapia torácica.
Si bien los esteroides pueden disminuir el proceso inflamatorio, es-
tos pueden incrementar la repli­cación viral. Aunque existen algunos
estudios que reportan que el uso de esteroides disminuye la duración
del cuadro, los días de hospitalización y la mejoría clínica, estas me-
joras parecen ser limitadas y hay recaídas continuas, por lo que el uso
rutinario de esteroides para bronquiolitis no está recomendado.
De los tratamientos antivirales disponibles en la actualidad tenemos
la ribavirina, la cual tiene actividad in vitro contra VSR, Adenovirus,
Influenza A y B, Parainfluenza; se ha observado que la ribavirina pro-
duce modesta mejoría clínica, disminución de la necesidad de oxíge-
no suplementario y duración del apoyo ventilatorio, en pacientes con
bronquiolitis severa por VSR, por lo que sólo se indica su uso en este
tipo de pacientes.
Prevención
El palivizumab es un producto compuesto por anticuerpos mono-
clonales neutralizantes contra la proteína F (de fusión) del VSR, este Prevención
producto reduce el riesgo de hospitalización por VSR. Se administra • Palivizumab
a dosis de 15 mg/kg cada 30 días. Se debe usar en: ◦◦Anticuerpos monoclonales
contra la proteína F del
• Niños con alteraciones pulmonares congénitas: VSR
◦◦ Menores de 24 meses con enfermedad pulmonar que requieran ◦◦Dosis 15 mg/kg cada
tratamiento (oxígeno suplementario, broncodilatador, diuréti- 30 días 119
co, esteroide). • Se debe usar en:
◦◦ Se debe dar la profilaxis dentro de los seis meses previos a la ◦◦Niños con alteraciones
temporada de VSR. pulmonares congénitas
◦◦Niños prematuros
◦◦ Máximo 5 dosis.
◦◦Niños con anormalidades
• Niños nacidos antes de las 32 semanas de gestación (31 semanas congénitas de la vía aérea
6 días): o enfermedades neuro-
◦◦ Administrar aunque no presenten enfermedad pulmonar. musculares que com-
prometan el manejo de
◦◦ Los pacientes de 28 semanas o menos de gestación deben re- secreciones respiratorias
cibir profilaxis no importando la edad cronológica (durante el ◦◦Niños con alteraciones
primer año de vida). cardiacas congénitas
◦◦ Los pacientes de 29 a 32 semanas de gestación recibirán la con repercusión hemodi-
profilaxis hasta cumplidos 6 meses de edad. námica
◦◦ Se recomiendan máximo 5 dosis.
• Niños de 32 a menos de 35 semanas (32 semanas 0 días a 34
semanas 6 días):
◦◦ La profilaxis en este grupo se debe limitar a pacientes con ries-
go de hospitalización atribuible a VSR.
◦◦ Menores de 3 meses de edad al iniciar la temporada de VSR.
◦◦ Pacientes nacidos en la temporada de VSR.
◦◦ Estos pacientes deben suspender la profilaxis al cumplir 3 me-
ses de edad y deben recibir máximo 3 dosis.
• Niños con anormalidades congénitas de la vía aérea o enferme-
dades neuromusculares que comprometan el manejo de secrecio-
nes respiratorias:

Bronquiolitis

◦◦ Estos pacientes deben recibir un máximo de 5 dosis de palivi-
zumab en el primer año de vida.
• Niños con alteraciones cardiacas congénitas:
◦◦ Pacientes de 24 meses o menores con cardiopatías que tengan
repercusión hemodinámica.
◦◦ Pacientes que reciban tratamiento para insuficiencia cardiaca
congestiva.
◦◦ Pacientes con hipertensión pulmonar (moderada a severa).
◦◦ Pacientes con cardiopatía cianógena.

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Bronquitis Simple y Complicada
con Infección
Dr. Carlos Nuñez Pérez Redondo

Etiología Etiología

La bronquitis aguda es la inflamación de los bronquios, su inicio Bronquitis aguda
y final pueden definirse con claridad y su evolución es corta. • Inflamación de los bron-
quios
El término agudo en medicina se refiere al tiempo de evolución de
• Evolución aguda
una enfermedad. No existe un consenso para clasificar con precisión ◦◦Dura menos de 20 a 30
este período, los rangos que comumente se emplean son muy varia­ días
bles, para fines prácticos una evolución aguda es aquella que dura ◦◦Sub-agudo entre 1.5 a 3
menos de 20 a 30 días, sub-agudo entre 1.5 a 3 meses y crónico más meses
de 6 meses. ◦◦Crónico más de 6 meses

Clasificación
Bronquitis aguda no infecciosa: Es la inflamación aguda de los
bronquios por algún factor externo irritante. Clasificación
Por regla existe una clara relación entre el inicio de los síntomas y • Bronquitis aguda no infec-
la exposición a irritantes inhalados como: polvos, humos, vapores y ciosa
emanaciones, ya sea en el hogar, en la calle o en el medio laboral. ◦◦Relación entre el inicio de
En el hogar, las sustancias químicas contaminantes del ambiente los síntomas y la exposi-
que con mayor frecuencia ocasionan bronquitis aguda son: el humo ción a irritantes inhalados
producido al freír alimentos, humo de tabaco, tanto para el fuma­ ◦◦Contaminación atmos-
férica
dor como sus familiares, se ha demostrado plenamente que los hijos
• Bronquitis Aguda Infecciosa
de padres fumadores padecen dos veces más problemas respirato­
◦◦Viral
rios que aquellos que viven en hogares libres de humo de tabaco, las ◦◦Bacteriana
cenizas y colillas dejadas en los ceniceros emiten contaminantes que
ocasionan daño en las vías respiratorias, el humo de la combustión
de leña y carbón utilizados como calefactor o para cocinar, deter­
gentes, productos de cuidado personal, limpieza de baños, pinturas,
solventes, etc. Las sustancias más importantes presentes en todos es­
tos productos son: Hidróxido de potasio, percloroetileno, mercurio,
paradiclorobenceno, cloruro de metilo y arsenato de plomo.
La contaminación atmosférica en las grandes ciudades, es causa de
trastornos respiratorios agudos y crónicos, tan sólo en la Ciudad de
México se emitieron 28.8 millones de toneladas de dióxido de car­
bono (CO2), 292 000 toneladas de metano (CH4) y 3 100 toneladas de
oxido nitroso (N2O) en el 2010 estos gases producen el efecto inver­
nadero y por lo tanto están ocasionando el cambio climático mundial,
fenómeno que desde hace varios años es responsable de los cambios
bruscos y extremos en la temperatura y humedad en regiones que
antes mantenían un clima más o menos estable durante todo el año,
como consecuencia, las concentraciones de contaminantes tienden a

Bronquitis Simple y Complicada con Infección

aumentar, cerrando un circulo viciosos de alcances probablemente
no sospechados.
Se estima que la industria en México es responsable de un 24%, la
protección con mascarillas adecuadas de los trabajadores es obliga­
toria, sin embargo, los accidentes que los exponen a sustancias alta­
mente irritantes ocasionan irritación e inflamación de diversos grados
de las vías aéreas superiores, inferiores y el parénquima pulmonar.
Las temperaturas extremas pueden irritar las vías aéreas superiores e
inferiores y causar bronquitis aguda.
Bronquitis Aguda Infecciosa
Viral: La bronquitis aguda infecciosa es debida en un 90% a in­
fecciones por virus tales como: Influenza A y B, Parainfluenza tipo
3, Virus Sincitial Respiratorio, Coronavirus, Rinovirus y Adenovirus.
Bacterias: Las bacterias producen bronquitis aguda primaria en me­
nos del 10% de los casos, las bacterias más frecuentes son: Bordetella
pertussis, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae, otras
bacterias pueden participar como infección agregada a una bronquitis
aguda viral o inicialmente causada por irritantes.

Epidemiología
Epidemiología Por sus características, la bronquitis aguda es una de las infec­
ciones más frecuentes en todo el mundo, debido a que no todos los
• Es una de las infecciones
más frecuentes en todo el centros hospitalarios y consultorios reportan los casos atendidos, sólo
122 mundo podemos afirmar que es muy frecuente.

Fisiopatología
Los factores predisponentes también deben considerarse como
antecedentes que advierten sobre la posibilidad de complicaciones de
la bronquitis aguda, su gravedad está en relación directa al número,
Fisiopatología grado de control y apego al tratamiento de los padecimientos asocia­
dos de cada paciente con bronquitis aguda:
Factores predisponentes
• Desnutrición, mala higiene
• Desnutrición, mala higiene personal y hacinamiento.
personal y hacinamiento • Tabaquismo.
• Tabaquismo • Exposición a contaminantes ambientales en el hogar, urbanos o
• Exposición a contaminantes laborales.
ambientales en el hogar,
urbanos o laborales • Estaciones del año, particularmente en los meses fríos.
• Estaciones del año, particu- • Brotes epidémicos de Influenza.
larmente en los meses fríos
• Enfermedades asociadas.
• Brotes epidémicos de
Influenza ◦◦ Diabetes Mellitus.
• Enfermedades asociadas ◦◦ Cardiopatías.
◦◦Diabetes Mellitus
◦◦Cardiopatías ◦◦ Neumopatías crónicas, EPOC, asma.
◦◦Neumopatías crónicas, ◦◦ Nefropatías.
EPOC, asma ◦◦ Hepatopatías.
◦◦Nefropatías
◦◦Hepatopatías ◦◦ Cáncer.
◦◦Cáncer ◦◦ Inmunocompormiso.
◦◦Inmunocompormiso

◦◦ Dolor y/o ardor de garganta que puede ocasionar odinofagia. en horas se vuelve purulenta. ◦◦ Obstrucción nasal. Puede haber en­ rojecimiento de la conjuntiva de ambos ojos. se pueden distinguir con relativa facilidad porque estos últmos se presentan siempre al final de la ins­ piración. Estertores bronquiales gruesos o medianamente finos en la inspiración y espiración que se transmiten en todo el tórax. adinamia. a los lados de la nariz cuan­ do se asocia a sinusitis. los estertores son finos. según el germen causal. • Reacción inflamatoria local inespecífica Manifestaciones Clínicas • Evolución aguda. • Síntomas del aparato respiratorio inferior: ◦◦ Tos. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio La fisiopatología de la bronquitis aguda se puede dividir en dos fases: Fisiopatología 1. 123 ◦◦ Disfonía y tos si existe inflamación de la laringe (laringitis). ◦◦ Dolor retro-esternal leve o moderado de tipo opresivo conti­ nuo o bien. • Síntomas generales ◦◦ Sensación de cuerpo cortado. . en horas se vuel­ ve productiva. ◦◦ Sibilancias espiratorias de diversos grados. ◦◦ Dolor de cara. inicialmente seca por tosiduras aisladas. A la exploración física se puede encontrar: mucosa nasal y faríngea enrojecidas. descarga posterior en caso de sinusitis. • Síntomas del aparato respiratorio superior ◦◦ Escalofríos y fiebre. la exposición del epitelio • Inoculación directa del epitelio bronquial por un bronquial a irritantes físico-químicos. se auscul­ tan muy similares a los alveolares. Manifestaciones Clínicas • Síntomas generales: • Evolución aguda ◦◦ Astenia. lagrimeo. por regla. centro de la frente. cuando hay traqueí­ tis el dolor suele ser más intenso y continuo. Una vez que han rebasado los mecanismos físicos y humorales de ción del epitelio bronquial a defensa del aparato respiratorio de primera línea se desencadena irritantes físico-químicos una reacción inflamatoria local inespecífica. si los accesos son violentos o con mucho esfuerzo. referido como «hervor de pe­ cho». Inoculación directa del epitelio bronquial por un microorganis­ Dos fases mo. ◦◦ Estertores bronquiales gruesos. Cuando los bronquios periféricos o los bronquiolos están parcial­ mente obstruidos por secreciones. en accesos más o menos intensos con expec­ toración mucosa y luego mucopurulenta. microorganismo o exposi- 2. • Síntomas del aparato • Síntomas del aparato respiratorio superior: respiratorio inferior ◦◦ Rinorrea hialina al inicio. aparece o se agrava con la tos. En caso de bronquitis no infecciosa. de color amarillo o verde. pueden presentarse estrías sanguíneas en la expectoración o esputo hemoptóico. esta fase tiene una duración variable. ◦◦ Disnea de pequeños a grandes esfuerzos. relaciona­ da con las sibilancias.

ya que. no requie­ Diagnóstico re ningún examen de laboratorio para confirmarlo. Bronco- hiperclaridad grama aéreo No en todas las neumonías es posible integrar el sínrome pleuropul­ monar de condensación a la exploración física. con las facilidades para ello. en algunos casos a los virus causales no se seleccionados aislar el organismo causal deberá hacerse si se cuenta recomiendan por ser cos. adinamia 2-4 7-10 4-6 2-4 2-4 8-9 Rinorrea 6-10 7-10 2-4 3-6 2-4 1-4 Cuerpo cortado 2-6 7-10 2-4 3-5 1-3 5-8 Fiebre 2-4 6-10 5-8 7-9 7-9 8-10 Cefalea 1-3 7-9 7-8 6-9 7-9 6-9 Disfonía 0-1 0-1 9-10 7-8 3-5 0-1 Estridor 0 0 6-8 3-5 0-1 0-1 Tos 0-2 0-5 7-10 10 10 10 Dolor retroesternal 0 0 0-1 8-10 7-9 4-7 Estertores roncantes 0 0 0 7-9 7-10 4-7 Estertores silbantes 0 0 0 6-8 7-9 3-6 Disnea 0 0 0 6-8 6-9 5-9 Estertores alveolares 0 0 0 0 0 8-10 Síndrome clínico de 0 0 0 0 0 8-10 condensación Tele de tórax PA y lateral N N N N Normal ó Opacidad. en los niños deberán extremarse las precaucio­ nes. en el caso de . Los estudios para • Clínico identificar los virus no se recomiendan por ser costosos y su utilidad • Estudios para identificar es muy relativa. Bronquitis Simple y Complicada con Infección Si bien las afecciones de las vías respiratorias suelen tener una evo­ lución menos grave. parénquima pulmonar que frecuentemente se asocian a la bronquitis sas regiones anatómicas aguda. se ha calificado de manera práctica en una escala del 0 al 10 la frecuencia con que cada signo clínico. algo similar ocurre con las bacterias. radiográfico o síntoma se asocia a cada padecimiento. Diagnóstico El diagnóstico de bronquitis aguda es clínico. una ex­ ploración poco delicada puede ser catastrófica en casos de epiglotitis aguda en un preescolar. tosos y su utilidad es muy relativa Cuadro I: Relación entre la patología de las vías aéreas altas. por regla. ambas condiciones pueden confundirse con bronquitis aguda. Resfriado Influenza Laringitis Traqueítis Bronquitis Neumonía común Aguda 124 Astenia. ya que pueden evolucionar al deterioro o mejoría de manera más rápida. bajas y • Síntomas y signos de diver. esta característica está en relación inversa a la edad. las bronquiolitis en los lactantes representan una condición que debe manejarla el especialista pediatra.

entre un país y otro. El empleo razonablemente juicioso de antimi­ • Casos graves crobianos debe ser valorado cuidadosamente. • Comorbilidad • Disnea. adultos mayores de 65 años • Sibilancias. por lo tanto existen síntomas y signos de diver­ sas regiones anatómicas. las más frecuentes son las neumonías virales y por Myco- plasma spp. pero sobre todo • Doxiciclina de un paciente a otro. Conviene recordar que • Antimicrobianos las guías para el diagnóstico. • Sibilancias • Disnea • Diagnóstico clínico o comprobado de Influenza con evolución ha­ • Diagnóstico de Influenza cia la gravedad o tórpida. en caso de duda. entre otras. es mejor tener un electrocar­ diograma normal que pasar por alto un infarto o una insuficiencia coronaria en evolución. • Mala evolución • Mala evolución de un cuadro leve o moderado con el manejo ini­ cial. Signos y síntomas de gravedad • Dolor retroesternal moderado o intenso. Los signos y síntomas de gravedad son en orden de importancia: Diagnóstico • Fiebre alta >38.5 °C. manejo y seguimiento de las enferme­ • Amoxicilina dades fueron elaborados en base a la experiencia observada en un • Eritromicina entorno con ciertas características particulares. El dolor retroesternal de la traqueítis y la esofagitis imitan bastante bien al dolor de origen cardiaco por lo cual deberá hacerse una correc­ ta valoración clínica. mismas que cambian • Trimetoprim-sulfametoxazol drásticamente de un sitio a otro. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio las neumonías atípicas. saturación de oxígeno menor de 90%. • Dolor retroesternal • Niños menores de 5 años y • Comorbilidad descontrolada o grave. y Chlamydia spp. con o sin factores predisponentes o comorbilidad infecciosa. no infecciosa leve a moderada y moderada a grave Ningun factor predisponente Con factor predisponente Bronquitis aguda no infecciosa leve a Suprimir el contaminante causal Suprimir el contaminante causal moderada Medidas generales Medidas generales Buena hidratación Valorar estado actual de la comorbilidad Antiinflamatorios no esteroideos en Esteroides inhalados o sistémicos casos leves Vigilancia estrecha Esteroides inhalados en casos Valorar radiografía de tórax moderados Bronquitis aguda no infecciosa mode­ Suprimir el contaminante causal Hospitalización rada a grave Medidas generales Radiografía de tórax PA y lateral . Los casos graves • Medidas generales pueden complicarse particularmente en aquellos pacientes con co­ • Sintomáticos morbilidad asociada. Cuadro II.. no alveolar. Para fines prácticos manejaremos 6 variables de bronquitis aguda. Tratamiento 125 Tratamiento Por regla los casos leves o moderados pueden ser manejados exi­ • Casos leves o moderados tosamente con medidas generales y sintomáticos. Con relativa frecuencia la bronquitis aguda cursa con inflamación de las vías aéreas altas. • Fiebre alta • Niños menores de 5 años y adultos mayores de 65 años. o más de una. la afección es principalmente intersticial.

en los extremos de la vida.gob.org/lung/bronchitis/ Familydoctor.df.html Bush A. particularmente en pacientes con comorbi­ lidad existente o que son tratados correctamente con medicamentos de dudosa calidad. Comunidad y Gobierno. Med.sma. Estadísticamente se ha demostrado que la patología respiratoria es 126 más grave. fenómeno que desde pocos años se está presentan­ do en nuestro país. trimetoprim-sulfametoxasol (160 mg/800 mg cada 12 horas por 5 a 7 días) o doxiciclina (100 mg cada 12 horas por 5 a 7 días).lung. Acute bronchiolitis.335:1037-9. eritromicina (500 mg cada 6 horas por 5 a 7 días).49(1):68-76. Es común que un cuadro de catarro común o una influenza evolu­ cionen de manera más o menos rápida a una bronquitis aguda y ésta a su vez hacia la neumonía. Diaz DAE. incluyendo oseltamivir oseltamivir Vigilancia estrecha Vigilancia estrecha Valorar hospitalización Las sibilancias y la disnea graves son datos ominosos y deben mane­ jarse en un entorno con todas las facilidades para manejar una insu­ ficiencia respiratoria. Bibliografía Registro de Emisiones de Gases de efecto Invernadero 2010 Distrito Federal. www. WWW. . Univ. American Lung Sociation.gov/medlineplus/acutebronchitis. Acute Bronchitis.org editorial staff. Guía de referencia rápida. Diagnóstico y tratamiento oportuno de la Bronquitis Aguda no complicada en paciente adulto. Consejo de Salubridad General. incluyendo Valorar el mejor antibiótico. www. Bronquitis Aguda diagnóstico y manejo en la práctica clínica.mx/inventario_emisiones/primera edición.nih.nlm. frecuente y letal. Thomson AH. Bronquitis Simple y Complicada con Infección Ningun factor predisponente Con factor predisponente Bronquitis aguda no infecciosa mode­ Esterioides Medidas generales rada a grave Vigilancia estrecha Valoracion del mejor antibiótico Tomar radiografía de tórax PA y lateral Broncodilatadores Valorar hospitalización si hay disnea o Mucolíticos en caso de secreciones sibilancias adherentes de difícil explulsión Esteroides inhalados o sistémicos Manejo interdisciplinario especializado Bronquitis aguda infecciosa leve a Medidas generales Medidas generales moderada Manejo sintomático Valorar el mejor antibiótico en cuanto las secreciones se vuelvan purulentas Valorar radiografía de tórax PA y lateral Vigilancia estrecha Bronquitis aguda infecciosa moderada Medidas generales Medidas generales a grave Valorar el mejor antibiótico. MedlinePlus. Los antibióticos que podrían ser utilizados son: amoxicilina (500 mg cada 8 horas por 5 a 7 días). Secretaria del Medio Ambiente. Bogotá 2008. BMJ 2007.

Virus de la Influenza No es lo mismo resfriado o catarro común. ◦◦Filamentos mayor diá- metro Etiología • Simetría helicoidal • Envueltos con Los Virus Influenza pertenecen la familia Ortomyxoviridae. Este genoma contiene ARN de una cadena. Tampoco el microorganismo causante es el mismo. segmentado en 8 partes. los esféricos miden de 80 a 120 nm. cer- dos. envueltos • Proteínas de matriz con envoltura formada por membrana de la célula del huésped. Sarbelio Moreno Espinosa La influenza es una enfermedad respiratoria viral altamente con- Virus de la Influenza tagiosa. ◦◦Infectan animales y que funciona para adherir el virus a la membrana celular del huésped humanos y permiten que el virión penetre. que infectan el tracto respiratorio y pueden causar una enfermedad de leve a severa y en • Tipo A ocasiones mortal. que participa en la ◦◦Causa de epidemias liberación de partículas virales. los tipo C 7 segmentos. de las cuales depende su capacidad • Tipo C para provocar formas graves del padecimiento. ya mencionadas Hemaglutinina y Neura- . Puede presentarse en hasta 144 combinaciones. felinos. de simetría helicoidal. con • Tipo A excepción de los segmentos denominados M y NS. El Virus de la Influenza tipo A tiene la capacidad de infectar a humanos y animales como aves. y a una RNA polimerasa. de • Genoma sentido negativo. • Tipo B nina (Ha) y neuraminidasa (Na). superficie interna revestida de proteínas en la naturaleza y superficie externa con espigas de glucoproteínas: hemaglutinina. con. son ◦◦Neuraminidasas (Na) pleomórficos. favorece la adhesión del virus a las células del ◦◦Infecciones similares al huésped. neuraminidasa. Raúl Romero Cabello Dr. ya que hay 16 hemaglutininas y 9 neuroaminidasa. los virus tipo A y B poseen ◦◦ARN de una cadena 8 segmentos de RNA. por sus ex. por ◦◦Poca importancia las proteínas de superficie. tipo A liales. Influenza Dr. Virus de la Influenza tremos 5´ y 3´. aunque • Ortomyxoviridae ambas son enfermedades respiratorias agudas y tienen síntomas co. Estructuralmente ◦◦Ampliamente distribuidos tienen membrana de lípidos. provocada por los Virus de la Influenza. entre otros. desde H1N1 hasta H16N9. Cada segmento de ◦◦Sentido negativo RNA está asociado a varias nucleoproteínas que impiden la forma. ◦◦Pueden causar epidemias • Tipo C Los Virus de la Influenza están divididos en tipos A. ◦◦Segmentado ción de estructuras secundarias. B y C. • Nucleocápside de 9 a 15 tienen proteínas virales neuraminidasas. recientemente formadas a partir de • Tipo B células infectadas. al inactivar las secreciones de moco de las células endote. el Virus ◦◦Esféricos de 80 a 120 nm de la Influenza es diferente al del resfriado. Los Virus de la Influenza se clasifican en A. B y C. que Influenza. hemaglutininas y proteínas nm de matriz. Cada segmento codifica para un polipéptido. gripe o catarro común. que protegerían contra la adhesión de Ha. formada por proteína • Proteína viral M1 viral M1 y el genoma. también pueden ◦◦Hemaglutininas (Ha) ser filamentos con mayor diámetro. la nucleocápside mide de 9 a 15 nm. ◦◦H1N1 a H16N9 El tipo A se subclasifica según sus proteínas de superficie: hemagluti. • Pleomórficos munes.

que cada año el 10% de la ciones población enferme. se puede obtener una variedad antigénica diferente. y pandemias la Influenza de Hong Kong 1968 y 1969. la aparición de un nuevo subtipo de Influenza A. que al tiempo puede llegar a producir una pandemia. a diferencia de B y C que sólo infectan huma- ◦◦Estornudar nos. tienen relativamente poca importancia para causar enferme- dad. Los Influenza tipo C. Los Virus Influenza C tampoco se clasifican en subtipos y producen enfermedad leve en humanos y no ocasionan epidemias ni pandemias. B y C. la • Últimos 300 años 100 Influenza española de 1918 a 1919. no se clasifican en subtipos y pueden causar epidemias humanas. • Declinación rápida Los virus tipo B y C sólo se presentan en seres humanos. . En este siglo XXI. de síntomas Existe la posibilidad del contacto entre estas especies. De estos subtipos solamente algunos se encuentran • Periodo de incubación de 1 a 4 días actualmente en humanos. Influenza minidasa. De los tres tipos de virus: A. Las epidemias de Influenza aparecen comúnmente • Gotitas de saliva en los meses de invierno con predominio en lugares donde el clima ◦◦Al hablar es frío y seco. La del 1918 ocasionó más • Siglo XX muertes que las guerras mundiales. Los Influenza tipo A están ampliamente distribuidos en la naturaleza. caballos. el A puede infectar ◦◦Toser humanos y animales. El tipo A puede infectar humanos. en más ◦◦Influenza de Hong Kong • Siglo XXI de 214 países. en el siglo XX. cerdos. ◦◦2009 al 2010 Influenza La Influenza está relacionada con el invierno. infectan una gran variedad de especies de animales inclu- yendo a los humanos. otros se encuentran en otras especies de • Diseminación un día antes animales (ballenas. cerdos. 128 ◦◦500 000 o más defun. aves silvestres y aves de corral). se deben a nuevas combinaciones de las proteínas Ha y/o Na en la su- perficie del virus. Los virus pandémicos son resultado de procesos de “mutación an- tigénica” que generan cambios en su composición y estructura. del 2009 al ◦◦Influenza española 2010 se presentó una pandemia con el Influenza virus A (H1N1). Influenza asiática 1957 y 1958. son la causa principal de muerte de personas durante epidemias. en la medida de contagio de persona a persona. sus huéspedes naturales son las aves salvajes y los subtipos se basan en las dos proteínas de superficie hemaglutinina • Son inhalados y neuraminidasa. Los Virus Influenza B. es el principio de la circulación de un virus. destacaron como las más importantes. pájaros. en el hemisferio norte Virus A(H1N1) se presenta de noviembre a abril y en el hemisferio sur de mayo a • Relacionada con el invierno octubre. y también pueden causar muerte durante epidemias. balle- • Sobreviven de 48 a 72 horas nas y otros animales. los ◦◦Influenza asiática datos reportaron que al menos se ocasionaron 18 311 muertes. Los Influenza tipo B producen infecciones con características clínicas similares a las producidas por el virus tipo A. Epidemiología Epidemiología En los últimos 300 años se han presentado 100 pandemias de Influenza. pero no han causado pandemias. focas. con 5 millones o más de casos graves y 500 000 o • Transmisión más defunciones. En 1847 William Farr observó y rela- ◦◦5 millones o más de cionó enfermedades parecidas a Influenza y aumento de muertes en casos graves invierno. En áreas tropicales puede haber un patrón bimodal o bien • Endémica cada año no presentar estacionalidad. y gracias a la • Se mantiene durante 1 ó capacidad que tienen los Virus de Influenza para combinarse entre 2 días ellos. La forma endémica de Influenza hace.

ciliadas y secretoras lar. con las gotitas de saliva. tos seca. • Vasodilatación liberación de antígenos virales. La síntesis de las proteínas virales la lleva a cabo la • Epitelio respiratorio célula. • Liberación de antígenos 129 Una vez que los virus se han implantado en el epitelio respiratorio virales se da la replicación y diseminación. • Tos seca cefalea. anorexia. la tos y la debilidad pueden persistir hasta una semana más. toser o estornudar. la tos y la rino. para finalmente ser insertadas en la membrana celu. se mantiene durante 1 o 2 días y declina con rapidez. viral El virus se internaliza en un endosoma y posteriormente las ribonu. • Diseminación las proteínas virales de la envoltura se transportan y modifican en el • Descamación de células aparato de Golgi. neumonía bacteriana secundaria. • Lisis celular limerasa viral. Cuando se resuelven la mayoría de los • Ardor y dolor de garganta síntomas. mialgias y artralgias. son inhalados y se depositan en el epitelio de las vías respiratorias. El período de incubación varía de 1 a 4 días dependiendo del inóculo y el estado inmune del huésped. se produce • Producción de moco vasodilatación y edema. luego éstas pasan por los • Ensamblaje poros nucleares al núcleo para la transcripción y síntesis de RNA • Liberación del virus mensajero viral y la replicación. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio Los Virus de Influenza se transmiten hasta un metro de distancia. aparecen macrófagos y linfocitos. al ceder la • Obstrucción aérea fiebre los síntomas respiratorios pueden exacerbarse. Patogenia el período infeccioso se debe a la diseminación del virus y comienza • Ha fijación a receptor de un día antes de la aparición de los síntomas. Estos virus se transmiten. que son mediadas por la RNA po. • Liberación de mediadores lulas ciliadas y células secretoras de moco. • Virus se internaliza • Ribonucleoproteínas se Fisiopatología liberan • Transcripción La infección viral se inicia con el enlace de la Ha a un receptor de • Síntesis de RNA mensajero membrana que contienen residuos terminales de ácido neuramínico. bronqui- • Lagrimeo tis. lagrimeo. ardor y do. sobreviven entre 48 y 72 horas en superficies como manos. conges. como consecuencia de los procesos de la infección se alte. postración. • Colonización bacteriana vorece la colonización bacteriana. se produce descamación de cé. ronquera. • Rinorrea lor de garganta. • Replicación cleoproteínas se liberan en el citoplasma. llega al máximo en 24 membrana horas. • Anorexia • Ronquera Las complicaciones que se pueden observar son otitis media. manijas. se realiza el ensamblaje final de la partícula viral y a la liberación • Lisis celular del virus se produce lisis celular. • Postración • Cefalea Manifestaciones Clínicas • • Mialgias Artralgias Inicio súbito. se produce lisis celular. ataque al estado general. con inflamación faríngea. • Estornudos tión nasal y obstrucción aérea. • Inicio súbito ran la función mucociliar y otros mecanismos de defensa. De forma sintética podemos decir que los virus se adhieren a células de vías respiratorias. estornudos. así como en áreas porosas como pañuelos desechables y telas. en 8 horas les producen Manifestaciones Clínicas la muerte. se apoderan de los procesos metabólicos de estas células. de las vías • Fiebre elevada respiratorias superiores los virus se diseminan a las inferiores y se • Ataque al estado general realiza la invasión bacteriana secundaria. fiebre elevada. rinorrea. • Inflamación faríngea rrea pueden ser más intensos. se estimula la producción de moco y se fa. barandales. • Congestión nasal La fiebre declina al segundo o tercer día de la enfermedad. • Edema hay liberación de mediadores humorales de inflamación. neumonía viral primaria y neu- . los componentes proteícos necesarios para la formación de las • Replicación ribonucleoproteínas y la nucleocápside se exportan al núcleo celular. que se expulsan al hablar.

Las técnicas • Demostración de antígenos utilizadas para la identificación son la inmunofluorescencia indirecta virales o directa y la inhibición de la hemaglutinación. na- • Presuntivo clínicamente sofaríngeo. la presencia de anticuerpos específicos sólo tiene va- • Miocarditis lor diagnóstico. si el título de anticuerpos es 4 veces mayor al título • Pericarditis basal obtenido en muestras de individuos sanos con la misma técnica y en el mismo laboratorio. encefalitis y manifestaciones • Otitis media neurológicas inespecíficas. Influenza monía mixta. lavado bronco alveolar o suero. aspirina. entre otras. La demostración de • RT-PCR la presencia de ácidos nucléicos virales por la técnica de RT-PCR es un método muy rápido y sensible para el diagnóstico. cuando se admi- 130 • Zanamivir nistran durante las primeras 48 horas de su inicio. acetaminofen. Esquemas antivirales Antivirales Edad (años) 1–6 7–9 10–12 13–64 >65 Zanamivir Tratamiento NA 10 mg 10 mg 10 mg 10 mg c/12 hrs c/12 hrs c/12 hrs c/12 hrs Profilaxis NA 10 mg 10 mg 10 mg 10 mg c/24 hrs c/24 hrs c/24 hrs c/24 hrs Oseltamivir Tratamiento Ver siguiente Ver siguiente 75 mg 75 mg 75 mg cuadro cuadro c/12 hrs c/12 hrs c/12 hrs Profilaxis Ver siguiente Ver siguiente 75 mg 75 mg 75 mg cuadro cuadro c/24 hrs c/24 hrs c/24 hrs Dosis de oseltamivir en niños >1 año <15 kg 30 mg cada 12 hrs >15 kg <23 kg 45 mg cada 12 hrs >23 kg <40 kg 60 mg cada 12 hrs >40 kg 75 mg cada 12 hrs . pericarditis. miocarditis. reducen la severidad y du- • Oseltamivir ración de los signos y los síntomas de la Influenza. miositis. El tratamiento antiviral específico es con Oseltamivir o Zanamivir. viral y bacteriana. Diagnóstico Las muestras para el diagnóstico pueden ser: exudado faríngeo. El aislamiento viral se • Definitivo hace mediante cultivo celular o en embrión de pollo. • Bronquitis • Neumonía • Síndrome de Reyé Diagnóstico • Miositis El diagnóstico presuntivo de Influenza se establece clínicamente • Encefalitis y el definitivo con la demostración de antígenos virales por métodos • Miositis aguda inmunológicos. Las complicaciones extrapulmonares Complicaciones incluyen síndrome de Reyé. etc. Tratamiento Drogas antivirales amantadina y rimantadina interfieren con la Tratamiento replicación del Virus de Influenza tipo A. Para las manifestaciones clínicas se utilizan medicamentos sintomá- ticos ibuprofeno.

Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio Prevención Tenemos a la fecha vacunas trivalente y tetravalente. doi: 10.4(4) pii: e00365-13. ◦◦Tetravalente munogénico y reactogénico y otra que contiene al virus fraccionado. Immunobiology of influenza vaccines. et al. Hidalgo-Loperena H. quimioprofilaxis y control de brotes ins- titucionales: Guías de práctica clínica de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de Estados Unidos de América. 131 Banda-Lara MI.74(01):20-5. son de apli- cación anual. MBio 2013. Ke Y.00365-13. Lewis B.143(2):502-10. Independiente. Rivera-Benitez C. • Vacunas mente del tipo de las cepas existen dos tipos de vacunas: la inactiva. Revista Médica del Hospital General de México 2011. Scott AH. ya que la elaboración de estas vacunas varía año con Prevención año.159(2):159-60. la cual se obtiene a partir de varios pa- ses en cultivo celular o por un rearreglo genético con una cepa menos patogénica. Serie de casos. 2012-2013 Pediatrics 2012. Estimating Human Cases of Avian Influenza A(H7N9) from Poultry Exposure. Influenza viruses: breaking all the rules.264e737b489bef383fbcbaba60daf928. PLoS Curr 2013. Lum K.1086/604670. tratamiento. con el virus completo que es más in. Wang Y.1128/ mBio. Para más información de la vacuna revise el capítulo de prevención específica en esta obra.5. es menos reactogénico. Fenton MJ. Influenza A H1N1 en pacientes embarazadas en el Hospital General de México. que puede ser de dos tipos. Influenza estacional en adultos y niños. Recommendations for Prevention and Control of Influ- enza in Children. Su administración es principalmente por vía intramuscular. Diagnóstico.48:T36-T67 doi:10. ◦◦Trivalente da. Clin Infect Dis 2009. El segundo tipo de vacuna es la atenuada. Chest. Gomez LMM.130(4):780-92. Policy Statement. March 2014. Zhang W. • Aplicación anual que aunque tiene buena inmunogenicidad.outbreaks. Deaths Associated With Avian Influenza A(H7N9) Virus in China. debido a los cambios antigénicos de los virus. doi:pii: ecurrents. 2013. From the American Academy of Pediatrics.11(50):2939-45. Bibliografía Programa de Formación Médica Continuada Acreditado. et al. Taubenberger JK. Morens DM. . Ann Intern Med 2013. Rivers C. Su administración es por vía oral o intranasal.

HKU1. Afecta principal- mente a niños menores de 5 años que viven en países en desarrollo y a personas de la tercera edad de países industrializados. 3. han contribuido a que los virus se conviertan en los agentes principales productores de neumonía.5 mi- . En el año 2000. Con la introducción universal de las vacunas conjugadas de Haemophilus influenzae tipo b y del Streptococcus pneumoniae en los programas de vacunación. MERS Enterovirus (EV-D68) Virus de Varicela–zóster Hantavirus Paraechovirus Virus Epstein-Barr Herpesvirus humano 6 y 7 Virus Herpes simple Mimivirus Epidemiología • Cada año se registran Citomegalovirus 450 millones de casos de neumonía Epidemiología • Mortalidad en 2012 se reportó de 5. Herrera Benavente Etiología La neumonía es una enfermedad frecuente. OC43. Corona- virus (NL63.5% • Incidencias más altas en Según datos de la Organización Mundial de la Salud. Ismael Fco. cada año se niños menores de 5 años registran 450 millones de casos de neumonía. Adenovirus SARS. 2. Neumonía Viral Dr. Metapneumovirus Humano. así como el des- cubrimiento de nuevos virus respiratorios como Adenovirus. Virus de la Influenza A pandémico (H1N1). los virus predominan en la actualidad como causa de neumonía en la etapa pediátrica. MERS). Virus que ocasionan neumonía en niños y adultos Virus Sincitial Respiratorio Sarampión Virus de la Influenza: A. Enterovirus D68 (EV-D68) en los últimos 15 años. Bocavirus Humano. B y C Metapneumovirus Humano Virus Parainfluenza: tipos 1. NL63. 3 y 4 Bocavirus Humano Coronavirus: 229E. HKU1. gracias a la disponibili­ dad de ensayos diagnósticos moleculares. La aparición de virus que originan neumonía grave como el Síndro- me Respiratorio Agudo Severo (SARS). La capacidad para detectar y caracterizar la epidemiología de las in- fecciones por virus respiratorios ha mejorado. Rinovirus grupo C y D. Virus de la Influenza A aviar (H5N1).

La introducción del método molecular reacción en cadena de la polimerasa (PCR) ha incrementado la capacidad para detectar vi- Diagnóstico rus respiratorios. quejido • Después: espiratorio. tos hemetizante y fiebre de alto grado. • Se replican en el epitelio Las dos primeras a menudo se superponen y son difíciles de diferen- • Tres patrones patológicos: ciar. inferiores (esputo inducido) mediante cultivo. por lo que la utilización de PCR es de gran ayuda. dificultad respiratoria. en niños pequeños se puede presentar como apnea. tiros intercostales). La neumonía se caracteriza por infiltrado de neutrófilos en la luz ◦◦Bronquiolitis ◦◦Neumonía intersticial de la vía aérea con infiltrado linfocitario en el intersticio y parénqui- ◦◦Infección parenquimatosa ma de los pulmones. En comparación a los niños. En los países en vías de desarrollo. ◦◦Irritabilidad ◦◦Dificultad respiratoria ◦◦Hipoxia Diagnóstico Los estudios para conocer los virus que originan neumonía se han Exploración física basado en la detección del agente o de un antígeno viral en muestras • Taquipnea respiratorias (aspirados nasofaríngeos) y/o de muestras respiratorias • Datos de dificultad respi. inmunofluorescencia. Se puede presentar necrosis del epitelio. la carga ◦◦Incidencia es 5 veces mayor económica por neumonía adquirida en la comunidad es de más de 17 ◦◦Carga económica más billones de dólares al año. ingresando a las células del vía aérea epitelio respiratorio. Manifestaciones Clínicas El paciente puede no tener apariencia tóxica. tam- ◦◦Fiebre alta bién se auscultan estertores y/o sibilancias diseminadas y bilaterales. detección del antígeno y serología) en la de- viral tección de virus respiratorios. de 17 billones de dólares al año Fisiopatología Fisiopatología Los virus pueden ingresar a la vía respiratoria baja directamente • Ingresan con aerosoles a con aerosoles de pequeñas partículas. Neumonía • Infiltrado de neutrófilos en la Manifestaciones Clínicas luz de la vía aérea • Infiltrado linfocitario en El inicio de la neumonía viral es generalmente gradual y ocurre intersticio y parénquima precedida de una infección de vía aérea superior con rinorrea hialina. La capacidad de diferenciar entre neumonía bacteriana y viral tiene implicaciones terapéuticas importantes. la mortalidad disminuyó (5. Se han desarrollado pane- les virales que detectan simultáneamente hasta 15 virus respiratorios. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio llones de personas murieron y representaron el 6.6% de la mortalidad Epidemiología total y en el 2012. en éstos últimos. incluyendo aquellos que son difíciles de cultivar. los adultos • Pruebas moleculares (PCR) mayores y ancianos tienen una menor carga viral nasofaríngea. • Necrosis del epitelio fiebre de bajo grado y malestar general. la incidencia es • Países en vías de desarrollo 5 veces mayor que en países desarrollados. • Inicio gradual • Precedida de síntomas de En la exploración física se puede observar al paciente taquipnéico vía aérea superior con o sin otros datos de dificultad respiratoria (aleteo nasal. ratoria o mediante la determinación de anticuerpos en muestras pareadas de • Estertores y/o sibilancias suero. se replican en éstas células y producen tres pa- • Llegan a células del epitelio trones patológicos: bronquiolitis. Después se observa irritabi. neumonía intersticial e infección respiratorio parenquimatosa. No hay un algoritmo clíni- . cuando son infecciones virales muy severas. disociación tóraco-abdominal. 133 lidad. Las incidencias • En adultos mayores de 75 más altas se presentan en niños menores de 5 años y en adultos ma- años yores de 75 años.5%). aun en presencia de hipoxia severa. Esta técnica es mucho más sensible que los métodos diagnósticos • Detección del agente • Detección de un antígeno convencionales (cultivo.

otros apoyan que el tratamiento antibiótico debe evitar. los Rinovirus ocurren en otoño y • Placa radiográfica con infiltrados intersticiales primavera. Hay que recordar que varios virus pueden estar circulando conjuntamente en épocas específicas del año e inclu- so durante los picos más altos de la epidemia de un virus. • Inicio lento del cuadro clínico lancias acompañantes. 134 Tratamiento ¿Todos los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad. inicio lento del cuadro clínico. No hay que olvidar la Etiología viral interacción o participación de virus y bacterias (co-infección o su- perinfección) en la patogenia de un proceso neumónico. • Manejo de fiebre y el conocimiento existente actual se basa en informes de casos y de • Ingesta de líquidos estudios de tratamiento en pacientes inmunosuprimidos. las bacterias. fluenza • Nuevos antivirales en La experiencia con antivirales en el tratamiento de la neumonía ad. La actividad de los virus respiratorios generalmente siguen mg/L patrones estacionales y ocasionan neumonía en estos periodos. necesitan tra- tarse con antibióticos? Hasta la fecha. La eficacia del tratamiento con ribavirina en aerosol para la bronquiolitis y la neumonía causada por el VSR es moderada. Hay agrupaciones que recomiendan que el diagnóstico de neumonía debe hacerse mediante una placa de tórax. Al. esto basado de la experiencia en pacientes inmunodeprimidos.1 μg/L der cada año a finales de otoño. .1 μg/L pañantes y placa radiográfica con infiltrados intersticiales bilaterales. Los infiltrados intersti- ciales en la tele de tórax generalmente sugieren neumonía viral y los infiltrados alveolares orientan a etiología bacteriana. procalcitonina <0. Tratamiento gunos expertos recomiendan que todos los pacientes con neumonía • Tratamiento antibiótico debe adquirida en comunidad deben recibir tratamiento con antibióticos. incluyendo aquellos con evidencia de infección viral. • Leucocitos <10x109 células La neumonía viral es cada vez más reconocida en los adultos pero por L suele ser más frecuente en niños. por • Concentración sérica de ejemplo. no existe un consenso claro sobre este tema. Sin embargo. mientras que los picos de Influenza son vistos a fines de bilaterales otoño e inicio del invierno. Se ha reportando éxito al combinar ribavirina e inmunoglo- bulina intravenosa en el tratamiento de la neumonía por Metapneu- movirus Humano. Podría considerarse a la ribavirina intravenosa en el tratamiento de la neumonía grave causa- da por VSR. evitarse en pacientes con porque la exclusión de la presencia de una infección bacteriana es enfermedad leve imposible. Neumonía Viral co que pueda ayudar a hacer tal distinción. rinitis y sibi. desarrollo quirida en la comunidad de origen viral distinta a Influenza es escasa. En caso de neumonía por varicela debe ser tratada con aciclovir. leucocitos <10 x 109 células por L. El cidofovir ha mostrado eficacia en neumonía grave por Ade- novirus. Los datos • Niños menores de 5 años que hacen sospechar en etiología viral son: niños menores de 5 años. virus o ambos pueden originar una amplia gama de cambios radiográficos. • Epidemia viral en curso epidemia viral en curso. las epidemias del Virus Sincitial Respiratorio suelen suce. especialmente en menores de 2 años • Proteína C reactiva <20 de edad. Metapneumovirus Humano o Virus Parainfluenza. • No hay experiencia con se en niños con enfermedad leve en los cuales la infección viral es antivirales distintos a In- probable. proteína C • Rinitis y sibilancias acom- reactiva <20 mg/L. concentración sérica de procalcitonina <0. Nuevos antivirales se encuentran en desarrollo para la infección de VSR.

44(suppl 2):S27–72. . Loens K. Yin MT. Infect Dis Clin North Am 2010.47:3439–43. Washington: ASM Press. Development and implementation of a molecular diagnostic platform for daily rapid detection of 15 respiratory viruses. et al. La hospitalización pudiera ser necesaria en caso de dificultad res- piratoria. Puhakka T. Malhotra-Kumar S. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio En todo paciente con neumonía viral es necesario el manejo de la fie- bre con los antipiréticos habituales. Desde la década de 1960. Finland.15:344–46. Ruohola A. J Clin Microbiol 2009. et al.86:408–16. Sterback R. Diagn Microbiol Infect Dis 2010. et al. Mandell LA.29:568– 72. J Clin Micro- biol 1998. et al. Polage CR. Revised global burden of disease 2012 estimates. Bhat N. et al. et al. se ha para evitar las infecciones utilizado con éxito para evitar las infecciones severas por el VSR. Bull World Health Organ 2008. http://www. Clin Infect Dis 2010.57:438–41.47:3405–08. Schuetz P. Epidemiology and etiology of childhood pneumonia.36:539–42. Rotzen-. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. Caram LB.8:575–87. Thorax 2002. et al. Clin Infect Dis 2007. van Tieu H. She RC.50:747–51. et al. Performance of diagnostic tests to detect respiratory viruses in older adults. et al. et al. Shimoni A. et al. 2009:217–64. Boschi-Pinto C. Identification of respiratory viruses in adults: nasopharyngeal versus oropharyngeal sampling. J Med Virol 2009. Jennings LC. and anti-respiratory virus agents. J Clin Microbiol 2009. Viruses and bacteria in the etiology of the common cold. Gupta S. Emerg Infect Dis 2009. varios tipos de vacunas contra el VSR se han desarrollado sin éxito. un anticuerpo monoclonal humanizado. Whitley RJ. Expert Rev Anti Infect Ther 2010. severas por el VSR. Ruuskanen O. et al. Toikka P. Differentiation of bacterial and viral pneumonia in children. Optimal sampling sites and methods for detection of patho- gens possibly causing community-acquired lower respiratory tract infections. Antiherpes. Christ-Crain M. con las medidas necesarias pertinentes para cada caso en particular. Rikalainen H. Albrich W.html (acceso 26 de septiembre del 2014). Mäkelä.197:382–9. WHO. Viral etiology of common cold in children. Bibliografía Lieberman D. Clinical virology. Mertsola J. Rhinovirus transmission within families with children: incidence of symptomatic and asymptomatic infections.47:21–31.int/healthinfo/global_burden_disease/esti- mates/en/index1. Clin Infect Dis 1999. Emerging advances in rapid diagnostics of respiratory infections. Virkki R. Rudan I. O’Brien KL. et al.who. Breathing new life into pneumonia diagnostics. Talbot HK. Van Heirstraeten L. Allander T. et al. In: Richman DD. Falsey AR. J Infect Dis 2008.24:791–807. Lieberman D. Tiveljung-Lindell A. MJ. et al. Scott AG. 135 Murdoch DR. Wunderink RG. Brust JCM.81:167–75. Hayden FG. eds. Waris M. The diagnosis of viral respiratory disease in older adults. principalmente en grupos de riesgo. el uso de nebulizadores en caso necesario así como insistir en la ingesta de líquidos. Biloglav Z.stlund M.67:246–50. Bacteremic pneumococcal pneumonia in children. Prevención Prevención • Palivizumab se ha utilizado El palivizumab. Waris M. Murdoch DR. Peltola V. Juven T. Virkki R. 3rd edn. anti-hepatitis virus. Procalcitonin for guidance of antibiotic therapy. Anzueto A. J Clin Microbiol 2009.

8% respectivamente. alteraciones en los estudios de laboratorio.9% y 10. 6A. se observa en el 40 al 70% ◦◦Serotipo 14 es el agente de la población. como aportes de proteínas y suplementos ◦◦Comensal del epitelio hematológicos. 6B. las correspon­ los serotipos 3.8% en pacientes de 24-60 meses. Las células bacteria­ nas tienen una forma lanceolada. y por el contrario aquellos que tienen una pre­ valencia menor tienden a generar enfermedad invasiva. Se tiene bien establecido que los pacientes que presentan neumonía causada por los serotipos 3. miden 0. Neumonía Bacteriana Típica Dr. El serotipo 14 tiene predilección por edades pediátricas con una prevalencia de 51% en pacientes de 0-23 meses. o fallecer El serotipo 14 es el agente causal más común de neumonía neumo­ cóccica provocando cerca del 31 al 55% de los casos con una preva­ lencia del 33%. y espacios alveolares principalmente en la biometría hemática y alteraciones radiológicas según la severidad del cuadro. y 30. 6B. Se presenta con síntomas de • Inflamación del parénquima vías respiratorias bajas. en contraste con los pacientes que presentan el serotipo numero 14. . es decir aquellos serotipos más prevalentes suelen ser los menos invasivos.5 a 1. Ana Laura Valdés Peñaloza La neumonía adquirida en la comunidad es una infección aguda Neumonía Adquirida en la del parénquima pulmonar. Para su crecimiento y multiplicación tiene ◦◦Causa principal requerimientos específicos. Es un comensal frecuente del epitelio respiratorio de respiratorio ◦◦Se conocen un total de 92 niños y adultos sanos. 9N y 19F tienen alto riesgo de complicarse o fallecer. Los portadores sanos. Otros serotipos de importancia pero que se presentan con menos frecuencia son 1 y 5 con una prevalencia del 10. Lino Eduardo Cardiel Marmolejo Dra. de uno o hasta cinco serotipos tipos de neumococos simultáneamente. Se ha encontrado que la relación entre prevalencia por serotipo y la presentación invasiva de Streptococcus pneumoniae es inversamente proporcional. Etiología Streptococcus pneumoniae es un coco Gram positivo.2 micras de diámetro • Streptococcus pneumoniae y se disponen en pares. causal más común Hasta el momento se conocen un total de 92 serotipos de neumococo • Neumonía causada por identificados mediante su cápsula de polisacáridos. capsulado. Etiología aerobio por excelencia y anaerobio facultativo. 9N dientes identificaciones se realizan mediante reacción en cadena de la y 19F polimerasa y la importancia de identificar cada serotipo radica en que ◦◦Alto riesgo de complicarse cada uno de estos serotipos tienen distintos efectos epidemiológicos. producida por microorganis­ mos adquiridos fuera del hospital o bien que se presentan en las 24 a • Infección aguda del parén­ quima pulmonar 48 horas siguientes a su hospitalización. se acompaña de inflamación del mismo Comunidad parénquima y de los espacios alveolares. 6A.

Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio

Los casos de enfermedad neumocóccica invasiva pueden ser deter­
minados por el serotipo, ya que se conoce bien que algunos serotipos
debido a la estructura de su cápsula presentan mayor virulencia y
tendencia a provocar enfermedad invasiva, entre ellos se encuentran
los serotipos 1 y 5.

Epidemiología
Las infecciones por neumococo, tanto en el niño como en el adul­
to constituyen una importante causa de morbimortalidad. El Strepto-
Epidemiología coccus pneumoniae es el agente bacteriano piógeno más común en
• Importante causa de morbi­ la neumonía adquirida en la comunidad. La neumonía provoca cerca
mortalidad de cuatro millones de muertes en niños en todo el mundo cada año.
• La neumonía provoca La incidencia anual mundial de neumonía adquirida en la comunidad
cerca de cuatro millones de
ha sido estimada con un total de 10 000 a 12 000 casos nuevos por
muertes cada año
cada 100 000 niños. De las 1.8 muertes anuales estimadas, el 90% se
• 10 000 a 12 000 casos
nuevos por cada 100 000 deben a infecciones respiratorias bacterianas agudas en niños meno­
niños res de cinco años.
• 90% de muertes se deben Las formas más severas de neumonía han sido observadas en países
a infecciones respiratorias en vías de desarrollo, provocando altas tasas de mortalidad. En Lati­
bacterianas agudas en noamérica y el caribe más de 80 000 niños menores de 5 años mueren
niños menores de cinco cada día a consecuencia de infección tracto respiratorio bajo.
años
• En Latinoamérica y el Los patógenos bacterianos típicos causantes de neumonía adquiri­
caribe más de 80 000 niños da en la comunidad en niños menores de 5 años son Streptococcus
menores de 5 años mueren pneumoniae, Haemophilus influenzae y Mycoplasma pneumoniae.
cada día La importancia relativa de otros agentes patógenos varian de acuerdo 137
• En México a la edad y el lugar geográfico. Por su parte Staphylococcus aureus es
◦◦En el 2010 se reportaron un agente etiológico emergente de neumonía adquirida en la comu­
156 636 casos nidad en algunos países. En lo que resta a las causas virales ocupan
◦◦En el 2008 se registraron el cuarto lugar como causa de neumonía adquirida en la comunidad.
15 096 defunciones
• Tasa de mortalidad más alta
La neumonía por Streptococcus pneumoniae en adultos es considera­
en adultos de más de 65 da como la causa más común de neumonía adquirida en la comunidad,
años de edad representando una causa significativa de morbilidad y mortalidad en
este grupo etario a nivel mundial. Se estima que la enfermedad neu­
mocóccica provoca anualmente un total de 1.6 millones de muertes.
En México, en el año 2010 se reportaron 156 636 casos de neumonía
y bronconeumonía, con una tasa de 144.50 por 100 000 habitantes,
es una de las 20 primeras causas de morbilidad nacional ocupando
el lugar 16, es discretamente más frecuente en hombres, con 79 041
casos que corresponde al 50.46%. Para el año 2008 en México, se
registraron 15 096 casos de defunciones por neumonía, lo que corres­
ponde al 2.8% del total de defunciones y con una tasa de 14.2 casos
por 100 000 habitantes, colocándola en el noveno lugar de todas las
causas de mortalidad para ese año. La tasa de mortalidad más alta la
presentan los adultos de más de 65 años de edad con 136.4 casos por
100 000 habitantes, le siguen los menores de un año de edad con una
tasa de 87.9 por 100 000 habitantes, en los de 1 a 4 años de edad la
tasa fue de 5.8 y en el grupo de 15 a 64 años de edad de 4.3 casos por
100 000 habitantes.

Neumonía Bacteriana Típica

Fisiopatología
Las características del huésped en la historia natural de la en­
fermedad intervienen de forma importante en la gravedad de dicha Fisiopatología
patología, por lo tanto se toman en cuenta como factores de riesgo: • Factores de riesgo
los extremos de la vida, bajo nivel socioeconómico, alcoholismo y ◦◦Los extremos de la vida
alguna inmunodeficiencia. ◦◦Bajo nivel socioeconó­
mico
De igual forma la presencia de alguna comorbilidad ya sea enferme­ ◦◦Alcoholismo
dad crónica o bien infecciones virales de vías respiratorias aumentan ◦◦Inmunodeficiencias
el riesgo de complicación y muerte. • Situaciones que predispo­
Se han descrito una serie de situaciones que predisponen a la neumo­ nen a la neumonía
nía, como alteraciones del nivel de conciencia, aspiración de la flora ◦◦Alteraciones del nivel de
orofaríngea por alteraciones en el cierre de la glotis, tabaquismo, que conciencia
produce alteraciones de la función mucociliar y fagocítica; los virus ◦◦Aspiración de la flora
causantes de infecciones de vías aéreas superiores, pueden también orofaríngea
alterar los mecanismos de defensa inespecíficos, debido a que cau­ ◦◦Tabaquismo
san daño directo del epitelio respiratorio y alteración de la función ◦◦Virus causantes de infec­
mucociliar y fagocítica, esta última por la actividad de neutrófilos y ciones de vías aéreas
superiores
macrófagos.
◦◦Presencia de cuerpos
El alcohol afecta distintos niveles de la respuesta inmune desde la extraños en la vía aérea
disminución del reflejo de la tos y epiglótico, ocasionando con esto
mayor riesgo de aspiración, hasta disminución de la quimiotaxis y
actividad antimicrobiana del neutrófilo por defectos en el metabolis­
mo oxidativo.
La presencia de cuerpos extraños en la vía aérea, como tubos endo­
138 traqueales o sondas nasogástricas, también son factores que afectan
principalmente la inmunidad inespecífica e igualmente predisponen
a la infección. Streptococcus pneumoniae es uno de los microorga­
nismos patógenos más importantes en el humano, y la enfermedad
neumocócica es endémica en todo el mundo. Es la causa más común
de otitis media aguda, sinusitis y por supuesto de neumonía en todas
sus formas. Es generalmente aceptado dentro de la fisiopatología de
esta entidad que la neumonía resulta de la aspiración del neumococo
del tracto respiratorio superior, aunque la diseminación hematógena
también es posible.

Manifestaciones Clínicas
El cuadro clínico del paciente con neumonía dependerá, en gran
medida, de la severidad de dicha infección y de la edad del paciente,
Manifestaciones Clínicas
aunque existen síntomas tanto generales como respiratorios que ge­
neran sospecha importante de dicha patología. • Comienzo agudo o insidioso
• Compromiso del estado
Los síntomas y signos clínicos pueden ser muy variables. El comien­ general
zo puede ser agudo o insidioso, pero en general debe sospecharse de • Tos
neumonía en un paciente con presencia de franco compromiso del • Fiebre
estado general, tos, puede ser productiva o no, fiebre alta en el 80% • Aumento de la frecuencia
de los casos, aumento de la frecuencia respiratoria o taquipnea en el respiratoria
45-70% de los casos, con 74% de sensibilidad y 67% especificidad, • Taquicardia
retracciones que se presentan en 31% de los casos, con una sensi­ • Cianosis
bilidad de 81%, taquicardia, cianosis, dolor torácico tipo pleurítico • Dolor torácico
en 30% y signos de condensación en el examen físico del tórax, y/o • Signos de condensación
compromiso de algún otro órgano.

Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio

En la auscultación pulmonar se ha encontrado que los signos clásicos
Manifestaciones Clínicas
de neumonía están prácticamente ausentes en lactantes y niños pe­
• Estertores crepitantes queños, lo contrario a los pacientes adultos Por su parte los estertores
• Disminución de los ruidos crepitantes tienen una sensibilidad de 80% para el diagnóstico, dis­
respiratorios minución de los ruidos respiratorios en el 36% de los pacientes, soplo
• Soplo tubárico
tubárico en el 27.8%, sibilancias en el 30% de los casos.
• Sibilancias
En el paciente pediátrico el cuadro clínico suele ser mucho más varia­
Paciente pediátrico do e inespecífico, y con más datos de dificultad respiratoria. Entre los
• Fiebre síntomas tenemos fiebre, tos, taquipnea, estertores broncoalveolares,
• Tos eventualmente puede presentarse derrame pleural. Lo anterior puede
• Taquipnea acompañarse de compromiso del estado general, anorexia y dolor ab­
• Estertores broncoalveolares dominal. En cuanto a los datos de dificultad respiratoria se encuentra
• Datos de dificultad respira­ tiraje intercostal, retracción xifoidea, cianosis peribucal, taquipnea y
toria aleteo nasal, de no emplearse algún tratamiento para dicha dificultad
respiratoria este cuadro evolucionará a insuficiencia respiratoria, la
cual se traduce en cambios en la oximetría arterial, hipoxia e hiper­
capnia. En el paciente pediátrico, en algunas ocasiones el cuadro neu­
mónico se acompaña de una conjuntivitis purulenta.

Diagnóstico
El diagnóstico de neumonía adquirida en la comunidad se debe
establecer a partir de cuatro rubros, ya que cada una ofrece infor­
Diagnóstico mación complementaria para dicho diagnóstico, como son las mani­
• Cuatro rubros festaciones clínicas, los datos en la radiografía de tórax, estudios mi­
◦◦Manifestaciones clínicas crobiológicos, serológicos y de laboratorio clínico. 139
◦◦Datos radiográficos • Radiografía de Tórax: En el estudio radiográfico de tórax es po­
◦◦Estudios serológicos sible observar la presencia de infiltrados, ya sea localizados o
◦◦Estudios microbiológicos bien diseminados, generando un patrón radiológico de consoli­
Radiografía de Tórax dación, que sugiere neumonía neumocóccica franca.
• Presencia de infiltrados • Estudios de laboratorio: La biometría hemática presenta altera­
• Localizados o bien disemi­ ción con leucocitosis de 12 000 a 30 000 cel/mm3, en casos es­
nados peciales o atípicos puede haber cuenta leucocitaria normal o baja
• Patrón radiológico de con leucocitopenia.
consolidación
• Gasometría arterial: La determinación de gases en sangre arte­
Estudios de laboratorio rial revela las condiciones de oxigenación y las necesidades de
• Biometría hemática suplementación de oxígeno. En la neumonía es característico
◦◦Leucocitosis encontrar una PaO2 (presión parcial de oxígeno) disminuida y
• Gasometría arterial PCO2 (presión parcial de dióxido de carbono) aumentada. Estas
◦◦PaO2 disminuida condiciones de hipoxemia e hipercapnia son causadas por perfu­
◦◦PCO2 aumentada sión y ventilación disminuidas en las zonas de neumonía.
• Reactantes de fase aguda • Reactantes de fase aguda: Se ha encontrado que la proteína C
◦◦Proteína C reactiva reactiva tiene su mayor punto de corte cuando se encuentra con
elevada una concentración de 80 mg/dl y funciona como predictor de
◦◦Velocidad de sedimen­ neumonía bacteriana con una sensibilidad 52% y una especifici­
ta­ción globular mayor de
30 mm/h
dad de 72%. Por su parte la velocidad de sedimentación globular
(VSG) mayor de 30 mm/h es un dato compatible con un proceso
Estudios microbiológicos de consolidación neumónica.
• Hemocultivos • Hemocultivos: En general la positividad de dicho estudio en pa­
◦◦Positividad del 10% cientes con neumonía adquirida en la comunidad se encuentra al­
◦◦Realizar a pacientes hos­ rededor del 10%. Se recomienda reservar los hemocultivos para
pitalizados
pacientes hospitalizados con sospecha de neumonía bacteriana.

Neumonía Bacteriana Típica

El hemocultivo es positivo y el aislamiento de la bacteria es posi­
Diagnóstico
tivo en un 25% de los casos durante los primeros 4 días instalada
la enfermedad. La tinción de Gram utilizada en esputo, muestra Estudios microbiológicos
leucocitos polimorfonucleares que determinan la presencia de • Reaccion en cadena de la
bacterias Gram positivas como es en el caso del neumococo, se polimeras (PCR)
reportan con baja sensibilidad y baja especificidad. ◦◦Mejor método diagnóstico
• Reacción en cadena de la polimeras (PCR): Actualmente se con­
sidera a la PCR como el mejor método diagnóstico para detectar
neumonía neumocóccica.
El diagnóstico de neumonía neumocóccica se confirma con la pre­
sencia de una radiografía con datos característicos de neumonía y
además una prueba de laboratorio positiva para neumococo, ya sea
en cultivo de sangre, esputo o bien detección antígeno neumocóccico
en orina.
En muchas ocasiones la presencia de neumonía por neumococo no
provoca bacteremia, lo cual retrasa y dificulta el diagnóstico. Por su
parte la neumonía con bacteremia se define como la presencia de un
cultivo de sangre positivo para Streptococcus pneumoniae, mientras
que en la neumonía sin bacteriemia se cuenta con un cultivo de espu­
to positivo para neumococo y/o una detección de antígeno neumo­
cóccico y cultivo de sangre, ambos negativos.
La detección de antígeno neumocóccico en orina es un estudio de
gran utilidad. Esta prueba posee una sensibilidad de 100% y especifi­
cidad del 56% para detección de infección neumocócicca invasiva en
niños, debido a que es poco específica puede darnos falsos positivos
140 hasta en un 21% de los casos, donde en realidad sólo existe una in­
fección nasofaríngea por neumococo.
Diagnóstico
Criterios de hospitalización
Criterios de hospitalización
Indicaciones para hospitalizar lactantes:
• Lactantes
• Cianosis o saturación menor de 92% a nivel del mar. ◦◦Cianosis
• Frecuencia respiratoria igual o mayor de 70 por minuto. ◦◦Taquipnea
• Dificultad para respirar (cualquier grado). ◦◦Dificultad respiratoria
◦◦Apnea
• Apnea. ◦◦Incapacidad familiar
• Incapacidad familiar para proveer un cuidado adecuado. • Traslado a la unidad de
Indicaciones para traslado a la unidad de cuidados intensivos: cuidados intensivos
◦◦Incapacidad para mante­
• Incapacidad para mantener una saturación arterial de oxígeno ner una saturación arterial
(SaO2) mayor de 92% con una fracción inspirada de oxígeno de oxígeno
(FiO2) de 0.6. ◦◦Paciente en choque
• Paciente en choque. ◦◦Incremento de la frecuen­
cia respiratoria
• Incremento de la frecuencia respiratoria y el pulso con cuadro
de dificultad respiratoria severa con o sin aumento de la PaCO2.

Tratamiento
Medidas generales
En algunos pacientes con neumonía neumocóccica será necesario
la hospitalización con el fin de garantizar una adecuada hidratación
y suplementación de oxígeno. De acuerdo a la severidad del cuadro

Por mecanismos diferentes el neu­ mococo ha desarrollado también. segunda elección succión La alta prevalencia de infecciones de vías respiratorias con resisten­ • Oxigenación cia antimicrobiana en gran medida se debe al uso inapropiado de an­ Antimicrobiano tibióticos. es bien tolerada y poco costosa. una tasa alta de resistencia a los macrólidos. días para después continuar con Penicilina Cefuroxima 150 mg/Kg/día dividido en 3 dosis IV. que son muy variables y con frecuencia altas. La amoxicilina es la primera elección como terapia oral en niños menores de cinco años porque 141 es eficaz contra la mayoría de los patógenos causantes de neumonía bacteriana en este grupo de edad. La resistencia del neumococo a la penicilina está condicionada por cambios en las proteínas ligadoras de las transpeptidasas (PBP) de las bacterias y puede estar asociada con resistencia cruzada a otros betalactámicos y carbapenémicos. Tratamiento como en los pacientes que existe distensión abdominal donde será Medidas generales necesario colocar sonda nasogástrica y/o de succión. A pesar de la numerosa bibliografía que existe en cuanto a la benzatínica ◦◦Macrólidos resistencia de neumococo a la penicilina. pero esto depende de las tasas de resistencia local. Claritromicina 15 mg/Kg/día dividido en 2 dosis VO. Para pacientes en edad pediátrica la Sociedad de Infecciones Pediá­ tricas y la Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas sugie­ ren tratar la neumonía con ampicilina o bien penicilina G benzatí­ nica y en pacientes hospitalizados se recomienda una cefalosporina de tercera generación. específicamente ceftriaxona o cefotaxima. Es necesario entonces destacar que aún comunidad continúan en vigencia los betalactámicos. en algunas regiones del mundo. 800 000 UI/ IM cada 12 hrs. en algunos casos se tomarán otras medidas adicionales.5 mg/Kg /día divididos en Eritromicina 30-50 mg/Kg/día durante 10 días 3 dosis. • Hospitalización • Sonda nasogástrica o Antimicrobiano: primera elección. Los macrólidos también pueden ser útiles contra el neumococo. Lactante menor Penicilina 100 000 UI de HG sódica/Kg/día Cefalospirinas 3a generación a cada 4 hrs IV durante los primeros cinco Ceftriaxona 50-75 mg/Kg/día en 1 dosis IV. Tratamiento antibiótico de primera y segunda elección por grupo de edad Edad Antibióticos de Primera Elección Antibióticos de Segunda Elección Recién Nacidos Betaláctamicos + aminoglucósido Alergia a la penicilina Gentamicina 7. • Betalactámicos Hace poco tiempo se creía que la ceftriaxona era el medicamento de ◦◦Penicilina o amoxicilina primera línea para el tratamiento empírico de la neumonía no com­ específicamente en la plicada. pero recientemente ha resurgido la ampicilina como trata­ neumonía adquirida en la miento de primera elección. Es importante tomar algunas consideraciones en cuanto a los antibióti­ cos utilizados en pacientes pediátricos. Pre-escolar Ampicilina 200 mg/Kg/día divididos en 4 Tetraciclina: Oxacilina 150 mg/Kg/día dividido en dosis IV. entre ellos: penicilina o ◦◦En edad pediátrica amoxicilina específicamente en la neumonía adquirida en la comu­ ◦◦Ampicilina o penicilina G nidad. se puede asegurar que la ◦◦Cefalosporinas 3ª gene­ penicilina en dosis adecuada sigue siendo la base fundamental del ración tratamiento de neumonía neumocóccica. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio de neumonía. Como alternativas están las cefalosporinas como el cefuroxime y la ceftriaxona. . 4 dosis IV.

es importante entender que las funciones que realiza este elemento son a nivel de la división celular. reduce la mortalidad y morbilidad por enfermedades infecciosas particular­ mente diarrea y neumonía. La prevención con suple­ mentación de zinc. causa un incremen­ to en los niveles de complemento en sangre.5-1 g/12 h IV Imipenem 500 mg/6hrs Eritromicina 500 mg/6h Claritromicina 500 mg/12 hrs Azitromicina 500 mg primer día. macrófagos y neutrófilos. Neumonía Bacteriana Típica Tratamiento antibiótico de primera y segunda elección por grupo de edad Edad Antibióticos de Primera Elección Antibióticos de Segunda Elección Escolar Amoxicilina/clavulanato 40 mg/Kg/día Azitromicina 10 mg/Kg 1 dosis/seguida 4 dosis de divididos en 3 dosis VO 5 mg/Kg/día. dependiendo de la edad. anormalidad en las células T helper. También colabora con el desarrollo y activación de linfocitos T. se podrá utilizar ventilación mecánica asistida en diferentes modalidades.5-1 g/12 h IV Telitromicina 800 mg/24 Levofloxacina 500 mg/24 h Moxifloxacino 400 mg/día Gatifloxacino 400 mg/24 h 142 Recientemente se ha evidenciado que la suplementación de zinc como mecanismo preventivo. que lo ya mencionado con reducción de la morbilidad. Oxigenoterapia La suplementación de oxígeno es parte fundamental del tratamien­ to de soporte en la neumonía. Penicilina cristalina 200 000 U/Kg divididas en 4-6 dosis IV. La suplementación de zinc durante una infección de vías respiratorias funciona de forma similar. si no existe ninguna inmunodeficiencia. disminución de linfocitos T. Se ha encontrado que la deficiencia de zinc se traduce en reducción de células mediadoras de la respuesta inmune. De acuerdo a la severidad de la insuficiencia respiratoria. En aquellos pacientes con saturación menor de 92% deben recibir oxígeno suplementario a través de un equipo adecuado. que modulan la función de los monocitos. cámara cefálica o mascarilla facial y el objetivo será llegar a cifras normales de saturación de O2. específicamente actúa en el material genético. re­ ducción de células killer y reducción de anticuerpos dependientes de citocinas. disminución de la función de macrófagos. ya sea mediante una cánu­ la nasal. Adultos (penicilino sensible) Amoxicilina 500 mg/8 hrs Cefuroxima 500 mg/12 h Cefotaxima 1 g/12h IV Ceftriaxona 0. como suplemento en los niños. posteriormente 250 g/día Adultos Cefotaxima 1 g/8hrs IV Vancomicina 500 mg cada 6 horas IV (penicilino-resistente) Ceftriaxona 0. El zinc. Amoxicilina 50 mg/Kg/día divididos en 3 dosis via oral. el zinc juega un rol importante en man­ tener una función inmunitaria normal. .

La exposición al humo del tabaco en niños y ado­ lescentes también se asocia con mayor frecuencia de infecciones respiratorias como bronquitis y otitis media. La vacuna polisacárida de 23 serotipos está hecha de una preparación de polisacáridos capsulares de cepas de Streptococcus pneumoniae . se estima que con el uso de la vacuna se lograron 25% menos muertes por neumonía y 16. Vacunación En este momento contamos con vacunas conjugadas y polisacá­ ridas contra Streptococcus pneumoniae. 3. 6 y un refuerzo entre los 12-15 meses de edad. es recomendable el lavado frecuente de manos entre los responsables del cuidado del enfermo. ◦◦10 valente 18C. la recomendación deberá centrarse en el resto de las medidas preventivas orienta­ 143 das a disminuir el riesgo en dicho grupo. debe evitarse esta exposición. d) Por último. • Vacunas conjugadas Los serotipos de neumococo más prevalentes en son: 4. dando lugar a la vacuna ◦◦23 valente conjugada de 13 serotipos a la cual se le añadieron los serotipos 1. 6A. b) Debido a que la alimentación al seno materno es protectora. en caso de ser factible. e) Además de las recomendaciones de alimentación e higiene. 19F. actual­ • Vacunas polisacáridas mente complementada con otros 6 serotipos. dado que en muchas ocasiones es la única opción para el cuidado de los niños pequeños. La indicación de administración de esta vacuna es en tres dosis a los 2. 9V. En cuanto se empezó a usar la vacuna 7 valente en niños se observó una impresionante baja en la incidencia de los casos de enfermedad invasiva por neumococo. Por lo tanto. debe mencionarse que no están indicados los descongestionantes por vía oral o tópica. par­ ticularmente para la prevención de otitis media aguda. c) El tabaquismo activo y el pasivo en adultos están asociados a mayor riesgo para infecciones respiratorias con mayor tiempo de evolución. se ha establecido que la asistencia a la guardería au­ menta la frecuencia y severidad de las infecciones respiratorias agudas. en forma exclusiva al menos por cuatro me­ ses. Sin embargo. La vacuna neumocóccica conjugada heptavalente ◦◦13 valente (actualmente no esá en el mercado) incluía dichos serotipos.5% menos nuevos casos de otitis media aguda. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio Prevención El principal objetivo de las recomendaciones relacionadas con la educación para la salud es disminuir los factores de riesgo para pre­ sentar infecciones respiratorias. 14. 7F y 19. En el mercado existen las Prevención vacunas conjugadas 10 valente y 13 valente. 6B. por lo tanto. es nece­ sario educar a las madres para la continuación de la lactancia materna durante los primeros seis meses de vida del niño y. 4. dado que el efecto de “rebote” puede provocar otros problemas para el paciente. Existen medidas cuya efectividad ha sido bien demostrada y que deben resaltarse: a) La probabilidad de contagio es mayor a través del contacto por vía aérea. y 23F. 5. pneumoniae continuar con esquema de vacunación polisacárida cada 5 años. Se aprobó el uso de la vacuna conjugada en adultos con factores de riesgo una sola dosis y Vacunas contra S.

4. Weiser JN. Efficacy of pneumococcal vaccination in adults: a meta-analysis.137-147pp. a los 5 años después de haber aplicado la primera dosis. Karam BJ. Berg S. Harboe ZB.53(7):e25–76. Janoff E. Sole-Violan J. fístulas de líquido cefalorraquídeo. 7F. 10A. enfermedad pulmonar crónica. Effects of delayed oxygenation assessment on time to antibiotic delivery and mortality in patients with severe community-acquired pneumonia.6(5):e1000081. 3. alcoholis­ mo. Clin Infect Dis 2011. 12F. Hust A. 22F. 19A. 2. La vacuna genera una respuesta protectora por cinco años en adultos sanos y no es útil en menores de dos años. por via intramuscu­ lar. Jackson L. 15B. así como niños mayores de 2 años con enfermedad crónica y riesgo de infección neumocóccica como asplenia anatómica o funcional. La población de 60 a 64 años de edad se considera grupo de riesgo entendiendo como tal al que presenta depresión inmunológica o enfermedades crónicas. 6B.47:1328-38.5 ml. 19F. et al.35:2509–14. Epidemiology of community-acquired pneumonia in children of Latin America and the Caribbean: a syste­ matic review and meta-analysis International Journal of Infectious Diseases 2012. et al. Kadioglu A. Jackson D. Paton JC. Esta vacuna está indicada para mayores de dos años y se aplica dosis única. . Pneumococcal serotypes and mortality following invasive pneumococcal disea­ se: a population-based cohort study. et al. Trollfors B. Torax 2002. Adultos y niños mayores de 2 años con infección por VIH en estado asintomático. El esquema consiste en una dosis única de 0. et al. cirrosis. McGee L. síndrome nefrótico. Association of serotypes of Streptococcus pneumoniae with disease severity and outcome in adults: an international study. 23F y 33F. insuficiencia renal. Bradley JS. fístulas del líquido cefalorra­ quídeo. PLoS Med 2009. 9N. Los serotipos que contiene son el 1. Thomsen RW. Neumología pediátrica. Sin embargo la indicación por excelencia es en individuos de 65 años y más aún en condiciones de inmunodepresión. 5.1002/ 14651858. 6:288–301. Serotypes of Streptococcus pneumoniae isolated from blood and cerebrospinal fluid related to vaccine serotypes and to clinical characteristics. et al. Para este grupo se considerará aplicación de un refuerzo único. Blot SI. The role of Streptococcus pneumoniae virulence factors in host respiratory colonization and disease. Persson E. Britisth Thoracic Society Guidelines for the management of community Acquired Pneumonia in Childhood. enfermedad de Hodgkin.45:46–51. asplenia anatómica o funcional. Pneumococcal vaccination of elderly adults: New paradigmas for protection. Sus indicaciones de aplicación son para la inmunización activa contra la infección por Streptococcus pneumo- niae. Riis A. 14. El grupo de edad a quien debe aplicarse es adultos de 65 años de edad. mieloma múltiple. Nat Rev Microbiol 2008. 2008. 11A. 17F. Scand J Infect Dis 2006. Stuck AE. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010. Editorial Mgraw Hill. Byington CL. Clin Infect Dis 2007. 144 Bibliografía A. Shah SS. Neumonía Bacteriana Típica que contiene 23 serotipos. et al.57(suppl 1):i1-24. Scott P. Crit Care Med 2007. Cuarta edicion. Rodríguez A. 9V.pub2].38:427–32. anemia de células falciformes.16:e5–15. Lassi ZS.CD005978. Saeed MA. anemia de células falciformes.180:48- 58. The management of community-acquired pneumonia in infants and children older than 3 months of age: clinical practice guidelines by the Pediatric Infectious Diseases Society and the Infectious Diseases Society of America. Alanee S. esta­ dos asociados con inmunodeficiencias. adultos con alto riesgo de infección neumocóccica por disfun­ ción esplénica. 18C. Haider BA. Zinc supplementation for the prevention of pneumonia in children aged 2 months to 59 months. CMAJ 2009. Clin Infect Dis 2008. et al. et al. Máxico. Gentile. 8. 20.12:[DOI:10.

Sanders EAM. Harboe ZB.86:408–16. et al.0060273 Weinberger MD. et al. Cost effectiveness of pneumococcal vaccination among Dutch infants: an economic analysis of the seven valent pneumococcal conjugated vaccine and forecast for the 10 valent and 13 valent vaccines. Nonyane BAS. pone. Boschi-Pinto C. Rozenbaum MH. fundamentos y manejos de las inmunizaciones. Pimera edición. Bull World Health Organ 2008. PLoS ONE 2013. Epidemiology and etiology of childhood pneumonia. Said MA.8(4):e60273. et al.340:c2509. Sanders EAM. et al. CID 2010:51:693-4. Arch Argent Pediatr 2007.105:5–11. doi:10. Biloglav Z. Serotype and Pneumococcal Pneumonia. Demirdjian G. Editorial Médica Panamericana 2013. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio Bibliografía Romero CR. Vacuna y vacunación. Johnson HL. Rodríguez J. Rudan I. 145 . Estimating the Burden of Pneumococcal Pneumonia among Adults: A Systematic Review and Meta-Analysis of Diagnostic Techniques. van Hoek AJ. BMJ 2010. Rowensztein H. 99-103pp.1371/journal. Carga de enfermedad y costos asociados a las internaciones por infección respiratoria aguda en niños.

M. Ureaplasma urealyticum. Neumonía Bacteriana Atípica Dr. pneumoniae en estudios realizados en niños de 1 mes a 16 años de edad. causada por microorganis- mos poco frecuentes Los Mycoplasmas son microorganismos pequeños. • Microorganismos pequeños Chlamydia pneumoniae pertenece a la familia Chlamydiaceae. M. el cual se adhiere y penetra las células y. ◦◦Legionella pneumophila fermentans. Chlamydia pneumoniae • Familia Chlamydiaceae Epidemiología • • Intracelulares obligadas No sintetizan ATP • Gram negativas Streptococcus pneumoniae es la causa principal de neumonía bac- • Dos formas teriana. pneumoniae va en aumento. En mayo­ Hospitalización res de 5 años. hominis. de las cuales 6 producen patología: M. se establecen en el cito. son pleomórficos. genitalium. • 5% en niños de 5-9 años Algunos estudios han reportado que las tasas de hospitalización son • 9% en niños de 10-14 años inversamente relacionadas con la edad: 67% en menores de 4 años. Pedro Torres González Etiología La neumonía es la inflamación aguda de la vía respiratoria baja y Etiología del parénquima pulmonar. son • Carecen de pared celular intracelulares obligadas. siendo M. Legionella pneumophila. la causada por los microor- cuentes. De estos tres el más • Neumonía atípica aquella frecuentemente aislado es M. Se cono. U. • Neumonía es la inflamación aguda de la vía respiratoria La neumonía típica se refiere a la causada por los microorganismos baja y del parénquima más comúnmente aislados. Haemophilus influenzae. • M. disnea y malestar general. pero no son afectados por antibióticos que tengan como Mycoplasmas mecanismo de acción la pared celular. Chla. como son diversos virus. su principal ca­ ◦◦Mycoplasma pneumoniae racterística es la falta de pared celular. Se conoce como • Neumonía típica se refiere a neumonía atípica aquella causada por microorganismos poco fre. no sintetizan ATP. ◦◦Cuerpo elemental sobre todo dependiendo de la población en estudio y el método diag­ ◦◦Cuerpo reticulado nóstico. M. . ◦◦Chlamydia pneumoniae cen 16 especies en humanos. entre los que encontramos Mycoplasma pneumoniae. pneumoniae el más importante. La prevalencia se ha estimado entre 20-40% en pacientes ambulatorios y 10-20% en pacientes hospitalizados. tos. pneumoniae. Raúl Romero Feregrino Dr. Se han reportado aislamientos de hasta 7% de M. sin embargo la prevalencia de M. Streptococcus pulmonar pneumoniae. el cual tiene actividad metabólica y se multiplica en las vacuolas de las células del humano. entre otros. resultando en un síndrome clínico carac- terizado por fiebre. Tienen dos formas: el cuerpo elemental. parvum. que acuden al escuela se ha llegado a aislar hasta en • 67% en menores de 4 años 50% de los niños con neumonía. pnumoniae y 3% de C. el cuerpo reticulado. son Gram negativas. ganismos más comunes mydia pneumoniae. La falta de pared celular los hace susceptibles a la lisis por soluciones hipotónicas. pneumoniae. pneumoniae el más importante plasma de las células.

Se ha estimado en 10% la coinfección de en pacientes ambulatorios M. y se transforma en cuerpo reticulado. . pneumoniae es transitoria y su recurrencia es frecuente. es uno de los principales antígenos. • Tiene moléculas parecidas en la vacuola fagocítica obstaculiza la fusión de los fagolisosomas al a súper-antígenos bloquear la degranulación. en cuerpo elemental Las manifestaciones clínicas típicas incluyen en un inicio faringitis. con las cuales se fijan a células del huésped. células gliales. Los síntomas aparecen de • Se transforma nuevamente forma gradual. tanto • Prevalencia entre 20-40% virales como bacterianos. fagos. pneumo­ y 10 años. • Se liberan al medio extra. pneumoniae solamente afecta al humano y se encuentra distri- • En niños entre 1 mes y 16 buido universalmente. etc. La adhesión a las células ep- patógeno extracelular iteliales protege a Mycoplasma del movimiento mucociliar. niae hasta en 30% de pacientes con neumonía Fisiopatología adquirida en la comunidad M. internados. 147 • Protege al Mycoplasma de M. su super­vivencia depende de que se logre adherir al epitelio respiratorio Fisiopatología mediante la interacción de adhesinas. pneumoniae se fija a células del huésped se multiplica por fisión binaria. También se ha Epidemiología aislado a M. pneumoniae y S. llamada • M. pneumoniae como agente causal de neumonía hasta en 30% de pacientes con neumonía adquirida en la En México comunidad. y pueden persistir por semanas o meses. pneumoniae como coinfección con otros agentes.2% de niños entre 3 meses • Se ha aislado M. pneumoniae generalmente en un patógeno extracelular. es fagocitada • Se transforma en cuerpo Manifestaciones Clínicas reticulado • Se multiplica por fisión Las manifestaciones producidas por M. linfocitos B y T. éste • C. pneumoniae pueden afec- binaria tar la vía aérea superior o inferior o ambos. En Argentina se aisló en 15. cuales disparan procesos inflamatorios y autoinmunes. penumoniae bases militares. los • Es capaz de producir proce. • 10-20% en pacientes hospi- talizados M. Se transforma nuevamente en cuerpo • Posterior a esta adhesión elemental y se liberan al medio extracelular. linfocitos B y T posterior a esta adhesión es fagocitada en forma de cuerpo elemental. pneumoniae es sensible a los cambios de temperatura y humedad. el movimiento mucociliar ya que tiene la habilidad de inducir una amplia gama de eventos in- • Produce peróxido de hi- drógeno munoreguladores. El contagio ◦◦Hasta en 50% de los requiere estar en contacto directo y continuo con el paciente. 9% en niños de 10-14 años. fiebre y disnea. En México. pneumoniae también es capaz de producir procesos autoinmunes. se han reportado epidemias. ya que niños con neumonía M. ◦◦3% de C. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio 5% en niños de 5-9 años. La inmunidad sos autoinmunes contra M. Cuando se afecta la vía aérea inferior se celular presenta tos en un inicio seca y después de unos días productiva. dolor faríngeo y ronquido. cidas como micropilis. mediante la producción de citocinas y efectos di- • Produce la pérdida de la rectos en macrófagos. las cuales suelen años ocurrir cada 4 a 7 años. sobre todo en comunidades cerradas como ◦◦7% de M. pneumoniae es un P1. campamentos. Una vez • Adhesión a las células adherido a la célula produce peróxido de hidrógeno. pneumoniae. este peróxido epiteliales produce la pérdida de la actividad ciliar. se ha aislado M. la infección • En mayores de 5 años se transmite mediante aerosoles al momento de toser. • Producción de citocinas y C. pneumoniae también utiliza adhesinas y otras estructuras cono- efectos directos en macró. Se ha sugerido actividad ciliar que Mycoplasma tiene moléculas parecidas a súper-antígenos. La adhesina mayor. pneumoniae El período de incubación varía de una a tres semanas.

Neumonía Bacteriana Atípica

Esta sintomatología es muy inespecífica y se puede presentar tanto
con M. pneumoniae, con C. pneumoniae o con virus respiratorios. A
la exploración física se escuchan estertores crepitantes unilaterales.

Manifestaciones Clínicas más frecuentes

Fiebre
Tos
Estertores
Malestar
Cefalea
Producción de esputo
Faringitis

También se pueden presentar manifestaciones extrapulmonares, cual­
quier órgano o sistema puede ser afectado, aproximadamente 25% de Manifestaciones Clínicas
los pacientes presentan síntomas extrapulmonares. • Puede afectar la vía aérea
superior o inferior o ambos
• Manifestaciones oculares: incluyen conjuntivitis, uveítis ante-
• Los síntomas aparecen de
rior, neuropatía óptica, retinitis, hemorragias retineales, iritis. forma gradual
• Manifestaciones cardiacas: son poco comunes (1-8.5%), inclu- • Pueden persistir por sema-
yen insuficiencia cardiaca, miocarditis, pericarditis, derrame pe- nas o meses
ricárdico. • Sintomatología inespecífica
148 • Manifestaciones neurológicas: se observan en 7% de pacientes. Manifestaciones
Incluyen encefalitis, meningitis aséptica, meningoencefalitis, extrapulmonares
ataxia cerebelar, poliradiculitis, mielitis transversa, síndrome de • Oculares
Guilliain-Barré, neuropatías periféricas, neuritis óptica, diplopía, • Cardiacas
confusión, psicosis, coma. • Neurológicas
• Manifestaciones hematológicas: anemia hemolítica, coagulación • Hematológicas
intravascular, formas subclínicas se han reportado en 50% de pa- • Gastrointestinales
cientes. También puede causar anemia aplásica, púrpura trombo- • Renales
citopénica trombótica, trombosis arterial, síndrome de Reynaud. • Osteoarticulares
• Dermatológicas
• Manifestaciones gastrointestinales: incluyen nausea, vómito, do-
lor abdominal, diarrea, pérdida de apetito.
• Manifestaciones renales: glomerulonefritis membranoprolifera-
tiva.
• Manifestaciones osteoarticulares: mialgias, artralgias, poliartro-
patías.
• Manifestaciones dermatológicas: eritema maculopapular, rash,
urticaria, necrólisis epidérmica tóxica, pitiriasis rosea.

Diagnóstico Diagnóstico
Historia clínica completa
El diagnóstico se realiza clínicamente mediante una adecuada his- • Radiografía de tórax
toria clínica, se pueden utilizar diversos estudios como apoyo o para ◦◦Condensación lobar
el diagnóstico etiológico específico. ◦◦Infiltrado reticular y retícu-
De los estudios más utilizados es la radiografía de tórax, donde se lonodular
encuentra una gran variedad de signos radiológicos: condensación ◦◦Sombras bronconeumó-
nicas
lobar, infiltrado reticular y retículonodular, sombras bronconeumóni-

Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio

cas. Los signos más reportados son los infiltrados retículonodulares
hasta en 52% de los pacientes. Hasta 20% de los pacientes tienen
anormalidades radiográficas por más de 4 meses. Se puede presen-
tar derrame pleural en 4-20% de los casos, generalmente es de poco
volumen, ipsilateral a donde se observa la neumonía.
Estudios de laboratorio
En la biometría hemática se puede observar leucocitosis hasta en
un tercio de los pacientes. También se puede presentar elevación de
Estudios de laboratorio
la velocidad de sedimentación globular.
• Biometría hemática
◦◦Leucocitosis Aglutininas: la formación de aglutininas es la primer respuesta in-
• Elevación de la velocidad munológica, de tipo humoral. Se presentan al final de la primer se-
de sedimentación globular mana de la infección, desaparecen dos o tres semanas después. Tiene
• Aglutininas muchos falsos positivos.
• Cultivo Cultivo: el aislamiento de M. pneumoniae o C. pneumoniae de cual­
◦◦Tarda de 1 a 4 semanas quier sitio de la vía aérea se puede considerar infección, ya que no
◦◦Tiene baja sensibilidad forman parte de la flora. El tiempo para que el cultivo sea positivo es
• Detección de antígenos de 1 a 4 semanas, tiene baja sensibilidad y requiere medios especiales.
• Detección de anticuerpos
Detección de antígenos: se pueden utilizar diferentes pruebas como
• Reacción en cadena de
inmunofluorescencia directa, inmunoelectroforesis, inmunoblott,
polimerasa
ELISA. Se toman de aspirados nasofaríngeos.
Detección de anticuerpos: se utilizan inmunofluorescencia indirecta,
fijación de complemento, coaglutinación, ELISA. Es útil para diag-
nosticar formas pulmonares y extrapulmonares.
Reacción en cadena de polimerasa (PCR): parece ser el mejor método 149
diagnóstico. Tiene sensibilidad alta, no requiere organismos vivos.

Tratamiento
Al no tener pared celular no funcionan los antibióticos que actúan
sobre ésta como las penicilinas, cefalosporinas, en general los beta-
lactámicos, vancomicina, sulfonamidas, rifampicina. Estos agentes
son susceptibles a macrólidos, tetraciclinas, quinolonas.
Tratamiento
• Eritromicina
Clindamicina no debe considerarse dentro de los antibióticos de pri­
• Azitromicina mera línea, se ha reportado acción in vitro, pero no se ha demostrado
• Claritromicina in vivo. Los macrólidos siguen siendo los antibióticos de primera
línea. Se puede utilizar eritromicina, azitromicina (10 mg/kg/día) por
5 días o claritromicina (15 mg/kg/día) en dos dosis por 10-15 días.

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150

Neumonía Adquirida
En La Comunidad
Dr. Carlos Javier Sánchez
Dr. Raúl Romero Cabello

La Organización Mundial de la Salud define la Neumonía Adqui-
Factores
rida en la Comunidad (NAC), como una infección de los pulmones
provocada por diferentes microorganismos adquiridos fuera de un • Enfermedades debilitantes
hospital. • Inmunocompromiso
• EPOC
La neumonía puede ser de carácter agudo o crónico, afecta principal-
• Bronquiectasia
mente a la cavidad alveolar y sus intersticios; la neumonía aguda es
menor a siete días de evolución, con un síndrome de consolidación • Fibrosis quística
clínico y radiológico. • Exposición al humo
• Obesidad
La neumonía es causa de elevada morbilidad y mortalidad mundial, • Tabaquismo
en especial en los extremos de la vida, entre los factores que favore-
• Alcoholismo
cen esta patología tenemos: inmunocompromiso, enfermedad pulmo-
• Demencia
nar obstructiva crónica, bronquiectasias, fibrosis quística, exposición
• Accidente cerebro vascular
a humos, en especial de tabaco, obesidad, alcoholismo, demencia,
accidente cerebro vascular, lesión cerebral, parálisis cerebral, otros • Lesión cerebral
trastornos cerebrales, problemas del sistema inmune como tratamien- • Parálisis cerebral
tos inmunodepresores, cáncer, VIH/SIDA, trasplante de órganos; car- • Cáncer
diopatía, cirrosis, diabetes, cirugías, traumatismos, entre otros. • VIH/SIDA
• Trasplante de órganos
• Cardiopatía
Etiología • Cirrosis
• Diabetes
La etiología de la Neumonía Adquirida en la Comunidad es di- • Cirugías
versa, pero destacan Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyo- • Traumatismos
genes, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Legione-
lla pneumophila, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa,
Klebsiella pneumoniae y otros bacilos Gram negativos (BGN) de la
familia Enterobacteriaceae.

Etiología según epidemiología

Condición Microorganismo
Alcoholismo S. pneumoniae, K. pneumoniae, anae-
robios
EPOC/tabaquismo S. pneumoniae, H. influenzae, M. cata­
rrhalis, Legionella spp
Residencia de ancianos S. pneumoniae, BGN, H. influenzae, S.
aureus, anaerobios, C. pneumoniae
Jóvenes M. pneumoniae, virus respiratorios
Mala higiene oral Anaerobios

La Orga- al año nización Mundial de la Salud estima que la incidencia de neumonía • 7–13% requerir hospitali. H. aeruginosa.29 episodios por niño y año 152 zación (e/na). aureus. S. bajo nivel socioeconómico. Neumonía Adquirida En La Comunidad Etiología según epidemiología Enfermedad de los legionarios epidémica Legionella spp Exposición a pájaros C. En países en desarrollo no se dispone de datos comparables. M. ◦◦Factores de patogeni- cidad Los microorganismos llegan a la vía aérea inferior por extensión ◦◦Grado de virulencia a través de la mucosa. También hay factores • Otros factores del agente que intervienen en esta relación huésped–parásito. S. de los cuales unos 11-20 millones (7–13%) son suficien- ◦◦5 años 2 al 7% temente graves para requerir hospitalización. influenzae Epidemiología Epidemiología La neumonía es de las principales causas de muerte en el mundo • 150. El organismo . aureus Obstrucción vía aérea Anaerobios Infección VIH (precoz) S. diversos estudios Factores de riesgo en niños poblacionales muestran que la incidencia de neumonía adquirida en la comunidad entre los niños menores de cinco años es aproximada- • Edad menor de 5 meses mente de 0. P. • Bajo nivel socioeconómico La tasa de mortalidad por neumonía en menores de cinco años es • Hacinamiento del 2 al 7%. burnetii Macroaspiración Anaerobios. influenzae. Los factores de riesgo son edad menor de 5 meses. como ◦◦Cantidad de inóculo cantidad de inóculo. factores de patogenicidad y grado de virulencia. S. inmunizaciones incompletas y convivencia con fumadores. H. jirovecii. Cryptococcus Epidemia de gripe Virus Influenza. desnutrición. lo que lleva a pensar que más del 95% de todos • Bajo peso al nacer los episodios de neumonía clínica que sufren los niños pequeños en • Desnutrición todo el mundo se dan en los países en desarrollo. hacinamien- • Convivencia con fumadores to. clínica en los países en desarrollo es de 0. y por vía hemató- ◦◦Vía hematógena gena a partir de un foco infeccioso a distancia. cepacia. bajo • Inmunizaciones incompletas peso al nacer. Sin embargo. M. por bronco aspiración ◦◦Bronco aspiración de microorganismos de las vías aéreas superiores. no lactancia materna. B.7 millones de ca- • Causa de muerte sos nuevos. pneumoniae. neumonitis química Enfermedad pulmonar estructural P. Fisiopatología • Los microorganismos pue- den llegar al parénquima Fisiopatología pulmonar por distintas vías: ◦◦Aérea desde el medio Los microorganismos pueden llegar al parénquima pulmonar por ambiente distintas vías: aérea desde el medio ambiente. influenzae.7 millones de casos y la primera causa de muerte por enfermedades infecciosas. H. pneumoniae.026 e/na. S. tuber­ culosis Infección VIH (avanzada) S. por microaspiraciones. el cual contiene más de 100 bacterias por mm3. y por inhalación del aire. pyogenes. Se estima que más de cuatro millones de niños mueren • No lactancia materna anualmente. Esto equivale a una incidencia anual de 150. psittaci Exposición a conejos F. pneumoniae. tuber­ culosis. tularensis Exposición animales C.

desciende para afectar ramiento de bacterias un lóbulo completo. neutrófilos y fibrina. • Inmunidad natural La alteración del mecanismo de la tos. cefalea. riano en el alvéolo tización roja. la hepatización ◦◦Eritrocitos en el exudado roja por eritrocitos en el exudado celular intra alveolar y bacterias. sencia de neutrófilos y abundante fibrina lencia es la cápsula. • Tos biana de la orofaringe y la disfunción faríngea facilitan la migración • Movimiento ciliar bacteriana. anorexia. bronquiolos y bronquios. ya que inhibe la fagocitosis y permite que se • Resolución multipliquen en los tejidos del huésped. con presentación subaguda. agudo o • Sudoración punzante que empeora a la inhalación profunda. acompañada • Tiros intercostales de cefalea. • Infección respiratoria viral tarse como complicación de una infección respiratoria viral previa. síndrome de Guillain-Barré. pneumoniae puede asociar síntomas extra-res- piratorios (encefalitis. por ejemplo. la contaminación micro. previa que cursaba con fiebre leve y que súbitamente inicia fiebre elevada y • Fiebre leve súbitamente a empeoramiento del estado general. hepa. la fase de resolución presenta predominio de ma. la celular intra alveolar y hepatización gris por lisis de eritrocitos. anemia • Aleteo nasal hemolítica. pre- En el caso del neumococo uno de sus principales factores de viru.etapas - corticoides). con el uso de Neumonía lobar bacteriana ciertos fármacos (inhibidores de la bomba protónica. es Niños infrecuente en los lactantes y niños pequeños. • Meningismo • Dolor abdominal La NAC por M. Las inter- venciones médicas pueden alterar el punto de equilibrio y favorecer la aparición de neumonía. • Hepatización roja za por exudado proteíco y bacteriano en el alvéolo. en oca- • Retracción xifoidea siones la NAC por M. mialgias y característicamente tos seca irritativa. • Tos productiva • Esputo mucopurulento o purulento Manifestaciones Clínicas • Escalofríos • Esputo con sangre Este padecimiento se manifiesta con fiebre alta y tos producti. movimiento ciliar. neutrófilos y fibrina afecta alvéolos. presencia de neutrófilos y bacterias abundante fibrina. o varios lóbulos de uno o de ambos pulmones. hepatización gris y resolución. también puede desarrollar- se inflamación de la pleura y empiema. fatiga y ataque al • Fatiga estado general. • Ataque al estado general Sin embargo. • Dolor torácico va con esputo mucopurulento o francamente purulento. Tanto la intensidad del cuadro Manifestaciones clínicas clínico como el pronóstico están supeditados a la virulencia del agen. Mecanismos de defensa del la inmunidad natural y la inmunidad adquirida. ◦◦Lisis de eritrocitos. neuritis. pero es importante huésped considerar que la proximidad de la laringe. más en personas • Anorexia de edad avanzada. • Hepatización gris crófagos con aclaramiento de bacterias. fiebre elevada fieren dolor costal y es frecuente la aparición de meningismo o dolor • Ataque al estado general abdominal que confunden y retrasan el diagnóstico. En éstos suele presen. también se puede presentar confusión. El edema se caracteri. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio se defiende contra estos agentes mediante la tos. • Disociación tóraco abdo- minal . miocarditis y eritema exudativo multiforme). pneumoniae afecta habitualmente • Taquipnea a niños mayores de 3 años. El neumococo se inhala y ◦◦Macrófagos con acla- después que se multiplica en la nasofaringe. • Edema ◦◦Exudado proteíco y bacte- La neumonía lobar bacteriana pasa por las etapas de edema. • Confusión dolor torácico a la inspiración (características pleuríticas). escalofríos. sudoración. o al toser y dificultad • Cefalea para ventilar. Los niños pequeños rara vez re. de la función ciliar o de la • Inmunidad adquirida inmunidad disminuye la tasa de eliminación bacteriana. como sucede. pneumoniae y C. pentobarbital o . • Fiebre alta 153 te infeccioso y al estado inmunológico del huésped. esta forma clásica de presentación se describe funda- mentalmente en adultos y. aunque puede verse en niños mayores.

Diagnosticada la neumonía es fundamental para el tratamiento del paciente la decisión de hospitalizar o no. en pacientes graves. bioquímica.). en este líquido es conveniente realizar citología. entre sus inconvenientes destacan su persistencia du- rante varias semanas después de la resolución de la NAC y los falsos positivos por otras infecciones estreptocóccicas no neumocóccicas. pero sólo es válida para Legionella pneumophila sero- tipo 1. es con- específicos en suero veniente investigar muestras no contaminadas como sangre. comorbilidad. No se aconseja. Neumonía Adquirida En La Comunidad Diagnóstico El diagnóstico sindromático de la Neumonía Adquirida en la Co- Diagnóstico munidad se basa en la existencia de evidencia clínica de infección • Diagnóstico sindromático aguda. que se deben reservar para el estudio de los casos graves. con riesgo intermedio y una mortalidad próxima al 4%. La detección de anticuerpos específicos en suero frente a gérmenes intracelulares no tiene utilidad clínica y únicamente puede presentar interés desde el punto de vista epidemiológico. clasifica a los pacientes en 5 grupos según el riesgo de mortalidad a los 30 días. adenosina desaminasa (ADA). de forma inicial. acompañada de un infiltrado pulmonar de reciente aparición • Estudios microbiológicos en la radiografía de tórax. Los de los grupos IV y V tie- nen una mortalidad del 15-25% y deben ser hospitalizados. La antigenuria para Legionella. para ver la evolución. La tinción de Gram y el cultivo del esputo sólo se recomien- dan cuando la muestra sea de calidad (<10 células epiteliales y >25 polimorfonucleares/campo de 100 aumentos) y en los centros donde su procesamiento pueda realizarse con rapidez. Un resultado positivo tiene valor etiológico y pronóstico. como S. pero sin que éste se retrase. Si el paciente presenta derrame pleural de más de 5 cm está indicado la toracocentesis diagnóstica. ha sustituido a la inmunofluorescencia directa en el esputo. gran sensi- 154 bilidad y especificidad. que no respondan al tratamiento o de resolución lenta. cultivo en medios aerobios y anaerobios. ◦◦Esputo Los estudios microbiológicos sólo se aconsejan en pacientes que va- ◦◦Sangre ◦◦Orina yan a ser hospitalizados y deben realizarse antes del inicio del trata- ◦◦Líquido pleural miento. por su rapidez de ejecución. sobre todo en etio- logías menos habituales. para esto es de gran utilidad la escala de Fine. se aconseja su observación en el área de urgencias durante 24 h. . pH. Debido a que la mayoría de los • Tejido pulmonar agentes causales de la NAC también se pueden encontrar en el tracto • Antigenuria respiratorio como colonizadores. orina. la antigenuria para neumococo también tiene alta sensibilidad y especificidad. A los del grupo I y II se les atribuye una mortalidad inferior al 2% y la mayor parte puede ser tratada ambulatoriamente. aureus o bacilos Gram negativos. así como detección del polisacárido capsular del neumococo. hallazgos en la exploración física y algunas pruebas de laboratorio. sobre todo. tinción de Gram. realizar técnicas invasivas. Los del grupo III. con la excepción de los patógenos • Detección de anticuerpos obligados (Mycobacterium tuberculosis y Legionella spp. El resultado de la tin- ción puede guiar el tratamiento empírico inicial. mediante asignación de puntos a variables demo- gráficas. • Estudios de imagen líquido pleural o tejido pulmonar. Los hemocultivos seriados están indicados.

3 Hospitalaria V >130 27–29. presión arterial diastólica ≤60 mmHg o sistólica <90 mmHg y edad ≥65 años). BUN >19 mg/dl.1 Ambulatorio II 61-70 0.8 Hospitalaria IV 91-130 8. De puntos Mortalidad (%) Tratamiento I 0-60 0. la .2 Hospitalaria Otra escala pronóstica para estratificar a los pacientes según su pro- babilidad de muerte es la CURB-65 (confusión. Cada variable presente suma un punto. propuesta por la British Thoracic Society.35 + 30 155 BUN >30 + 20 Na+ <130 + 20 Glucosa >250 + 10 Hematocrito <30% + 10 PO2 <60 mmHg + 10 Derrame pleural + 10 Interpretación Clase No.6 Ambulatorio III 71-90 0.2–9. fre- cuencia respiratoria ≥30 respiraciones/min.9–2. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio Clasificación de Fine Concepto Puntos Edad hombres Número de años Edad mujeres Número de años – 10 Residencia (Asilo de ancianos) + 10 Comorbilidad Neoplasia + 30 Hepatopatía + 20 Insuficiencia cardiaca congestiva + 20 Enfermedad cerebro vascular + 10 Nefropatía + 10 Exploración Física Alteración de la conciencia + 20 Frecuencia respiratoria >30 respiraciones/minuto + 20 TA sistólica <90 mmHg + 20 Temperatura <35 o >40 ºC + 15 Frecuencia cardiaca >125 latidos/min + 10 Laboratorio pH arterial <7.

pulmones. neumonía recurrente. para los de riesgo más elevado. Neumonía Adquirida En La Comunidad probabilidad de muerte es <1% para la puntuación 0. Tratamiento El tratamiento debe iniciarse de forma empírica.. cambios en el estado de conciencia. tiros subcostales. Criterios de hospitalización en niños: Taquipnea. diabetes mellitus. o una cefalosporina de tercera generación orales. vómito y deshidratación. con macrólidos como azitromicina). gemifloxacina o levofloxacina. fracaso terapéutico ambulatorio. la administra- ción de la primera dosis de antimicrobianos en el servicio de Urgen- cias entre 4 a 8 h. endocar- ditis. Pacientes hospitalizados en Unidad de Cuidados Intensivos se reco- mienda asociación de betalactámico (cefotaxima. estados de inmunosupresión con- génita o adquirida. ceftriaxona) con azitromicina o fluoroquinolonas respiratorias. o leucocitosis mayor a 20 000/mL. pueden ser tratados con macrólidos o doxicicilina. o una combinación de betalactámico oral asociado con un macrólido como ceftriaxona o amoxicilina/ácido clavulánico asociados con azitromicina. Si el paciente tiene comorbilidades como enfermedades crónicas del corazón. que previamente es- taban sanos y que no han recibido tratamiento antibiótico 3 meses previos. y se aconseja el ingreso hospitalario si el valor de la puntuación es ≥1. alcoholismo. diarrea y baja ingesta de líquidos. tener menos de dos meses de edad. o una combinación de be- talactámico oral asociado con un macrólido (amoxicilina. rechazo al ali- mento. sa- turación de oxígeno menor de 89%. sepsis. etc. incapacidad de la familia para atender al niño. En pacientes alérgicos a la penicilina se recomienda una fluoroquinolonas respiratoria y az- treonam. y se relaciona con disminución de la mortalidad y estancia hospitalaria. del 14% para 3 y del 40% si la puntuación suma 4. manifestaciones extrapulmonares como meningitis. condiciones inmunosupresoras o uso de medicamentos in- munosupresores o uso de antibióticos en los 3 meses previos (en ese caso se debe seleccionar un antibiótico de diferente clase). gravedad. se puede iniciar tratamiento con fluoroquinolonas respiratorias como moxi- floxacina. gemifloxacina o levofloxacina. del 2% para 1. aspecto tóxico. neutrofilia menor a 1 000/mL. De laboratorio leucopenia menor a 4 000/mL. . En general. A los pacientes hospitalizados en unidades convencionales el trata- miento empírico puede ser con fluoroquinolonas respiratorias como moxifloxacina. identificación de neumonía de focos múltiples. artritis séptica. preferente- mente asociada con ácido clavulánico. cianosis. cefditoren. asplenia. comorbilidad. hígado o renales. del 9% para 2. ma- 156 nifestaciones clínico-radiográficas y resultado de la tinción de Gram. se considera que la escala de Fine es más útil para detectar a los pacientes de bajo riesgo de mortalidad y la CURB-65. Los pacientes con NAC que no se hospitalizan. Debe ir dirigido contra los patógenos más habituales y con la valoración de edad.

cuidados de • Oxígeno enfermería y las siguientes medidas de sostén: equilibrio hidroelec- • Antipiréticos trolítico. piperacilina-tazobactam o un carbape- némico) más ciprofloxacina o levofloxacina. la susceptibilidad a los antimicrobianos. el agente etiológico aislado. Los niños menores de dos meses de edad con neumonía y frecuencia respiratoria mayor de 60 por minuto. la gravedad de la enfermedad y la presencia de enfermedades concomitantes. Sin embargo la duración del tratamiento y la estancia hospitalaria se basarán en la respuesta clínica. La duración del tratamiento para la neumonía no complicada es. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio Tratamiento empírico para la NAC Antibiótico Dosis y Duración. de los cuales los primeros tres a cuatro días son por vía intravenosa y se continúa con la vía oral. son de importancia una vigilancia estrecha. Si se sospecha de Pseudo- monas aeruginosa se debe emplear un betalactámico con actividad 157 antipseudomónica (cefepime. e incluso a nivel • Líquidos y electrolitos hospitalario. electrólitos. para la cual se puede instaurar monoterapia con amoxicilina/ácido clavulánico. ambiente húmedo y fisioterapia • Ambiente húmedo pulmonar. También. oxígeno. días Previamente sano y sin uso de antibiótico previo Azitromicina 500 mg cada 24 hrs por 3 días Eritromicina 250 mg cada 6 hrs por 10 días Claritromicina 500 mg cada 12 hrs por 10 días Comorbilidades o uso de antibiótico 3 meses previos Levofloxacino 750 mg cada 24 hrs por 7 días Moxifloxacino 400 mg cada 24 hrs por 7 días Gemifloxacina 320 mg cada 24 hrs por 5 días Amoxicilina + Macrólido 1 g cada 8 hrs + Macrólido Amoxicilina/Ac. o tirajes marcados se consideran graves y deben ser hospitalizados. clindamicina o ertapenem. Manejo no antimicrobiano Para los casos de estafilococo se recomienda mínimo siete días de • Vigilancia estrecha tratamiento IV y continuar vía oral con dicloxacilina 50-100 mg/ • Cuidados de enfermería kg/día VO Los agentes antimicrobianos sólo constituyen una parte • Equilibrio hidroelectrolítico del tratamiento del niño con neumonía. líquidos intravenosos. También se puede usar la combinación betalactámico con actividad antipseudomónica aso- ciado a un aminoglucósido (amikacina o tobramicina) y a azitromici- na o una fluoroquinolona (levofloxacino o ciprofloxacino). Clavulánico + Macrólido 2 g cada 12 hrs + Macrólido Cefuroxime + Macrólido 500 mg cada 12hrs + Macrólido Ceftriaxona + Macrólido 500 mg cada 12hrs + Macrólido Estas recomendaciones de tratamiento empírico pueden experimen- tar variaciones en el caso de sospecha de neumonía por aspiración. con manejo antimicrobiano por vía parenteral. • Fisioterapia pulmonar . en caso de fie- bre antipiréticos como acetaminofen. de siete a 10 días. en general.

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• Se comunican con la vía Los organismos que de manera más frecuente causan abscesos a nivel aérea pulmonar son las bacterias. Pseudomonas aeruginosa. produciendo una o más cavida. Raúl Romero Feregrino Dr. una sola bacteria Haemophilus influenzae tipo b. bacilos Gram negativos en. resultando en tos • Produciendo una o más con expectoración purulenta y presencia de niveles hidroaéreos en cavidades estudios pulmonares de imagen. estas cavidades se comunican con la vía aérea. Los anaerobios más • Bacterias frecuentemente aislados son Peptostreptococcus spp. se han llegado a ◦◦Fusobacterium nucleatum aislar hasta 4 especies diferentes en un mismo absceso pulmonar.. parénquima pulmonar des. especies de anaerobios téricos como Klebsiella spp. ◦◦Staphylococcus aureus ◦◦Bacilos Gram negativos Otros organismos que pueden causar abscesos pulmonares se men- ◦◦Streptococcus del grupo A cionan en la siguiente tabla. Los abscesos pulmonares normal de la cavidad oral ◦◦Peptostreptococcus spp pueden contener múltiples especies de anaerobios. Organismos man parte de la flora normal de la cavidad oral. Burkholde. Streptococcus del grupo A. Fusobacterium • Anaerobios de la flora nucleatum. ◦◦Haemophilus influenzae tipo b Etiología del absceso pulmonar Bacterias Anaerobios de la cavidad oral Staphylococcus aureus Bacilos Gram negativos entéricos Streptococcus grupo A Streptococcus pneumoniae Nocardia spp Actinomyces spp Mycobacterias Tuberculosis No tuberculosis Hongos Histoplasma Coccidioides Blastomyces . entre otros. José Luis Gándara Ramírez Etiología Etiología • Absceso pulmonar resulta cuando un proceso infec- El absceso pulmonar resulta cuando un proceso infeccioso causa cioso causa necrosis del necrosis del parénquima pulmonar. Absceso Pulmonar Dr. Prevotella melaninogenica. Pasteurella multocida. específicamente los anaerobios que for. ◦◦Prevotella melaninogenica Los abscesos pulmonares producidos por una sola bacteria pueden • Pueden contener múltiples ser causados por Staphylococcus aureus. • Abscesos producidos por ria pseudomallei.

El absceso Absceso secundario pulmonar secundario se presenta cuando hay una condición agregada • Condición agregada en la en la vía aérea. complicaciones de cirugía in- vía aérea tratorácica. Esta patología se presenta más en pulmonares graves hombres que en mujeres en proporción 5:1. posteriormente se presenta una sobreinfección ◦◦Daño químico bacteriana. ◦◦Áreas de obstrucción por partículas aspiradas Si el inóculo bacteriano en el material aspirado es suficiente o contie- ne microorganismos virulentos. pero ◦◦Un tercio con secuelas aún así persiste entre el 10 a 20%. tratamiento inmunosupresor. • Presencia o ausencia de crónico. SIDA. 160 Epidemiología Epidemiología • Durante la primera mitad del Durante la primera mitad del siglo pasado una tercera parte de los siglo pasado pacientes con absceso pulmonar se curaban. • Complicación de una neu- monía por aspiración El primer daño al pulmón ocasionado por aspiración de material de • Infecciones polimicrobianas la cavidad oral o sistema digestivo puede ser causado por el daño • Daño al pulmón ocasionado químico directo sobre el epitelio debido a material ácido del estóma- por aspiración de material go. inmunosupresión. • Presencia de esputo con • La presencia de esputo con mal olor: absceso pútrido. como una tumoración. previos al diagnóstico cuando los síntomas tienen menos de un mes de evolución. etc. condiciones asociadas • La presencia o ausencia de condiciones asociadas: cáncer pul- Absceso primario monar. • En individuos propensos a Se llama absceso pulmonar primario cuando un absceso se desarro- presentar broncoaspiración lla en individuos propensos a presentar broncoaspiración. y son infecciones polimicrobianas causadas por bacterias anaerobias que normalmente habitan la cavidad oral. los síntomas tienen más de un mes de evolución. mal olor • Duración de los síntomas • La duración de los síntomas previos al diagnóstico: agudo. Absceso Pulmonar Etiología del absceso pulmonar Hongos Aspergillus Cryptococcus Zygomycetes Parásitos Paragonimus westermani Entamoeba histolytica Echinococcus Clasificación Etiología Clasificación Los abscesos pulmonares se clasifican según los siguiente puntos: • Agente causal • El agente causal. otro tercio morían y el ◦◦Una tercera parte de los restante quedaba con secuelas pulmonares graves. • La mortalidad ha sufrido Los trabajos recientes con respecto a abscesos pulmonares son es- una reducción importante casos y hasta el momento la información con respecto a pacientes • Más en hombres que en mexicanos no se ha reportado en la literatura. o a áreas de obstrucción causadas por partículas aspiradas como de la cavidad oral restos de alimentos. o si los mecanismos de defensa del . mujeres en proporción 5:1 Fisiopatología Muchos abscesos pulmonares ocurren como complicación de una Fisiopatología neumonía por aspiración. Durante las últi- pacientes se curaban ◦◦Un tercio morían mas décadas la mortalidad ha sufrido una reducción importante. etc.

etc. o ambos. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio pulmón están comprometidos. observar lesiones endobronquiales obs. difícil tarán flora de la vía aérea. A la exploración física encontramos fiebre. sin embargo se han reportado muchas de las bacterias de la flora ◦◦Distinguir abscesos de la cavidad oral con producción de penicilinasas. los pacientes conciencia ◦◦Alcoholismo con broncoaspiración generalmente se encuentran en decúbito supi. • Tomografía computada ◦◦Más sensibilidad ◦◦Útil para detectar cavida- Tratamiento des pequeñas ◦◦Observar lesiones endo- El antibiótico que se utiliza con mucha frecuencia es la penicili. ◦◦Segmento posterior del senta por semanas o más tiempo. ◦◦Dolor torácico tipo pleu- rítico entre ellos tenemos las placas de tórax. bronquiales na. ◦◦Crisis convulsivas no. los cultivos que se realizan en medios habituales repor. es más corto ◦◦Eventos vasculares y menos angulado que el izquierdo. por estas razones los abscesos cerebrales pulmonares se presentan con mayor frecuencia de manera unilateral ◦◦Drogadictos y principalmente en el segmento posterior del lóbulo superior dere. malestar. drogadictos. ◦◦Alteraciones pulmonares tructivas y distinguir abscesos pulmonares de derrames pleurales. lóbulo superior izquierdo bre. líquido como son aspirados traqueales. gingivitis. toracocentesis. etc. monar coaspiración es debido a que tiene alterado el estado de conciencia • Predisposición a la bron- como en pacientes con alcoholismo (70%). generalmente se requiere purulento del apoyo de diversos estudios para llegar a un adecuado diagnóstico. seguido por el mismo segmento del pulmón izquierdo y en tercer gravedad al pulmón lugar los segmentos superiores de los lóbulos inferiores. • Las bacterias llegan por cho. even. coaspiración tos vasculares cerebrales. donde se observa una cavidad ◦◦Esputo con olor putrefacto pulmonar con líquido. • Los abscesos pulmonares se presentan con mayor frecuencia Manifestaciones Clínicas ◦◦Segmento posterior del lóbulo superior derecho La sintomatología de los abscesos pulmonares primarios se pre. datos clínicos de alteraciones pulmonares. alrededor • Exploración física de esta imagen se puede ver un infiltrado. tos productiva con esputo purulen. aspiración transtorácica. ◦◦Derrame pleural Los estudios microbiológicos incluyen frotis y tinción de Gram del Diagnóstico esputo. pleurales . evidenciada por un nivel hidroaéreo. El esputo tiene un olor putrefacto en los lóbulos inferiores el 50% de los pacientes. ◦◦Nivel hidroaéreo pia. Por lo que actualmente se sugie. ◦◦Fiebre 161 ◦◦Malestar Diagnóstico ◦◦Diaforesis nocturna ◦◦Tos productiva con esputo El diagnóstico clínico es muy difícil. crisis convulsivas. en muchas ocasiones Manifestaciones Clínicas adoncia. el bronquio principal derecho tiene mayor diámetro. derra. el proceso infeccioso puede iniciar sin Fisiopatología un daño previo al parénquima pulmonar. lavado broncoalveolar. Paciente con absceso pul- El paciente que hace absceso pulmonar por predisposición a la bron. lo que hace a la pulmonares de derrames penicilina inútil contra estas cepas. dolor torácico tipo pleurítico. Sintomatología • Se presenta por semanas me pleural. ◦◦Cavidad pulmonar con mientos para obtener una muestra menos contaminada que el esputo. ◦◦Alterado el estado de Las bacterias aspiradas llegan por gravedad al pulmón. broncosco. Se sugiere utilizar otros procedi. ◦◦Adoncia La tomografía computada (TC) tiene más sensibilidad y es útil para ◦◦Gingivitis detectar cavidades pequeñas. ◦◦Segmentos superiores de to. Los síntomas más comunes son fie. donde se observarán neutrófilos con bacterias de diversas • Diagnóstico clínico muy morfologías. diaforesis nocturna. por lo cual es necesario solicitar cultivos en • Placas de tórax medios especiales para anaerobios.

En: Principles and Practice of Infectious Diseases. Comportamiento clínico. fílicos y cocos anaerobios ◦◦Metronidazol junto con penicilina ◦◦Esquemas de penicilina junto con un inhibidor de betalactamasas ◦◦Carbapenémicos ◦◦Quinolonas • Drenaje del absceso pul- monar 162 ◦◦Reservar para pacientes sin respuesta al trata- miento antibiótico Bibliografía Lorber B. Acosta-Beltrán GR. et al. Camacho-Ortiz A. 925-9. . Inter Med 1997. ya que ha demostrado mejores resultados Diagnóstico en comparación con penicilina. Neumología y cirugía de tórax 2007. Absceso Pulmonar re el uso de clindamicina. radiológico y micro- biológico de pacientes adultos con absceso pulmonar en un hospital de enseñanza. Lin TY.29:1345-6. pero se ha de penicilinasas utilizado en promedio entre 6 a 8 semanas. También se pueden usar • Antibiótico esquemas de penicilina junto con un inhibidor de betalactamasas.29(1):114-7. Tratamiento además de ser dos medicamentos baratos. Higa F. Lung abscess caused by Legionella species: Implication of the immune status of hosts. y la cirugía convencional. ya que no tiene actividad contra algunos estreptococos ◦◦Cultivos especiales para microaerofílicos y algunos cocos anaerobios. Pag. Koide M. por lo que se prefiere anaerobios utilizar metronidazol junto con otro antibiótico como penicilina para mejorar su cobertura. et al.48: DOI: 10. Bacterial Lung Abscess. Otra opción que se piensa es útil en • Estudios microbiológicos ◦◦Frotis y tinción de Gram esta patología es el metronidazol. esta combinación tiene excelentes resultados. Lozniewski A.2169/internalmedicine.48. Chen HW. Lion C. o ◦◦Penicilina carbapenémicos o quinolonas (moxifloxacino o gatifloxacino). ◦◦Bacterias con producción La duración del tratamiento dependerá de la evolución. Estado Unidos de América: Elsevier. Lung abscess due to B-lactamase-Producing Pasteurella multocida.2647. Absceso pulmonar y empiema fulminante por Pseudomonas aeruginosa. Moreno-HoyosAbril JF.66(4):156-60. Rosner V. Yu H. et al. CID 1999. Rev Chil Infect 2012. sin embargo no ha tenido buenos del esputo resultados. existen diferen- ◦◦No tiene actividad contra tes procedimientos para realizar el drenaje entre ellos la broncoscopia estreptococos microaero. Zheng JQ. ◦◦Clindamicina ◦◦Mejores resultados El drenaje del absceso pulmonar se debe reservar para aquellos pa- ◦◦Metronidazol cientes que no respondan al tratamiento antibiótico. 2010.

primero si se trata de se encuentra por arriba de un trasudado las causas más comunes son: su volumen normal referido • Aumento de la presión capilar: Insuficiencia cardiaca congestiva. pneumoniae. diálisis peritoneal.2 ml/kg Se considera derrame pleural cuando el líquido de la cavidad pleural de peso se encuentra por arriba de su volumen normal referido. Julián Espinoza Rey Dra. que permite el deslizamiento entre ambas capas en el momento • Pequeña cantidad de de la respiración. • Exudado • Neoplasias: Metástasis. • Trasudado ◦◦Aumento de la presión • Paso de trasudado o líquido peritoneal: Cirrosis hepática con as. Entre ambas capas de la ◦◦Visceral pleura se encuentra la cavidad pleural que es un espacio virtual donde • Entre ambas capas se se encuentra una pequeña cantidad de líquido. oncótica Si se trata de un exudado las causas son diferentes: ◦◦Paso de trasudado o líquido peritoneal • Infecciones: Bacterianas (S. Etiología diversa • Disminución de la presión oncótica: Síndrome nefrótico. ◦◦Exudados misceláneos • Exudados misceláneos: síndrome postinfarto. sarcoidosis. absceso hepático. mesotelioma. influenzae. ◦◦Quilotórax • Hemotórax. otros). ◦◦Otros tuberculosis.1 a 0. .2 ml/kg de encuentra la cavidad pleural peso. líquido de 0. no-vasculares ◦◦Drogas • Drogas. Pleuritis y Derrame Pleural Dr. el mediastino y la cara • Dos capas superior del diafragma. ◦◦Neoplasias ◦◦Embolia pulmonar • Extensión de enfermedades del aparato digestivo: Pancreatitis. perforación esofágica. radioterapia. la parietal o parte externa. lupus ◦◦Enfermedades coláge- eritematoso sistémico. la cual ambos pulmones se encuentra en contacto con la caja torácica. hongos. asbestosis. ure. sarcoidosis. ◦◦Traumático • Quilotórax. ◦◦Disminución de la presión • Otros: Embolia. ◦◦Hemotórax mia. virus. • Traumático. ◦◦Extensión de enfermeda- absceso subfrénico. sarcoma de Kaposi. H. y la pleura visceral que es la capa interna que ◦◦Parietal o parte externa está en contacto directo con los pulmones.1 a 0. parásitos. ◦◦Infecciones • Embolia pulmonar. María del Carmen Cedillo Pérez Etiología Etiología • La pleura es una membra- La pleura es una membrana serosa que recubre a ambos pulmo- na serosa que recubre a nes. des del aparato digestivo • Enfermedades colágeno-vasculares: Artritis reumatoide. está compuesta de dos capas. mixedema. capilar citis. de 0. • Derrame pleural cuando el líquido de la cavidad pleural La etiología del derrame pleural es muy diversa. iatrógena.

no muestran datos de inflamación y el contenido de proteínas es bajo. la clasificación fisiopatológica y la etiológica son las de mayor utilidad al médico clínico para establecer un diagnóstico certero y el tratamiento oportuno. • Se reportan más de 1. no hay afección pleural y las causas más frecuentes son padecimientos sistémicos. Clasificación 5. .5 millones al año de nuevos pacientes con derrame pleural y de ellos. • Obstrucción al flujo linfático 3. • Aumento de la presión negativa intrapleural 2. coloidosmótica Los mecanismos fisiopatológicos que pueden producir acumu- • Aumento de la permeabili. Este in- se intercambia al día tercambio es regulado por la presión hidrostática. el espacio interpleural y los vasos de la pleural visceral. En Estados pacientes Unidos se reportan más de 1. en estos casos. En los servicios de medicina interna. Aumento de la permeabilidad vascular. Fisiopatología Fisiopatología La cantidad normal de líquido contenido entre ambas pleuras • Cantidad normal de líquido varía de 10 a 20 mililitros. • Trasudados 6. • Paso de líquido de otras cavidades 4. la cual normalmente permanece constante varía de 10 a 20 ml a pesar de un intenso intercambio entre los vasos de la pleura pari- • La cantidad de líquido que etal. En la formación de un derrame pleural pueden participar varios de los mecanismos descritos. Desde el punto de vista de las características químicas del líquido pleural pueden dividirse en: • Trasudados: Se producen principalmente por aumento de la pre- sión hidrostática. La frecuencia y causas del derrame pleural pueden variar según den variar la edad del paciente y condiciones socioeconómicas del país donde ◦◦Según edad del paciente se realizan dichas estadísticas. infecciones y enfermedades inmunológicas. Obstrucción al flujo linfático. Clasificación Existen diferentes clasificaciones del derrame pleural. sin em- bargo. lación de líquido en el espacio interpleural son: dad vascular 164 1. cirrosis hepática. por lo que un derrame pleural izquierdo único obliga a descartar exudado. Disminución de la presión coloidosmótica. por lo general. coloidosmótica de Mecanismos fisiopatológicos cada compartimiento. Aumento de la presión negativa intrapleural. 25% son de etiología maligna. La mayoría de es- tos derrames se inician del lado derecho. ◦◦Condiciones socioeco- nómicas actualmente las causas más comunes son: insuficiencia renal crónica. La hidrostática cantidad de líquido que se intercambia al día suele ser de 5 a 10 litros • Disminución de la presión y su composición química es muy similar a la del plasma. la capacidad • Aumento de la presión de drenaje de los capilares linfáticos y la permeabilidad vascular. Aumento de la presión hidrostática. Pleuritis y Derrame Pleural Epidemiología Epidemiología • Frecuencia y causas pue. neoplasias metastásicas o millones al año de nuevos primarias. la presión negativa intrapleural.5 insuficiencia cardiaca. por defectos anatómicos. Paso de líquido de otras cavidades a través de los linfáti- • Exudados cos o. disminución de la presión oncótica o ambos.

En 1972.3 y un nivel de DHL de 200 U/L (3.6 LDH Liq. Richard W. Trasudado Exudado LDH Liq.3 µkat/L) fueron de los ha­ llazgos más específicos para el diagnóstico de exudado. entre otros.42 mmol/L). Pneumocystis jirovecii. rara vez es congénito. ya sea por infecciones como neumonías bacterianas.6 90 82 DHL Liq. Pleural/LDH suero <0. Pleural <2/3 del suero >2/3 del suero Proteínas Liq. aunque algunas revisio- nes. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio • Exudados: Se producen por una afección de la superficie pleural (pleuritis) lo que genera aumento de la permeabilidad vascular. que permite el paso de proteínas al espacio interpleural.5 >0. diferentes estudios han mostrado que los criterios de Light originales tienen una sensibilidad del 95-100% y una especificidad del 70-90% para identificar exudados pleurales.6 >0. tuberculosas.5 suero Bilirrubinas Liq. las cau- sas más comunes son procesos inflamatorios ya sea infecciosos. han demostrado que un nivel de colesterol mayor de 55 mg/dL (1. Criterios de Light para considerar exudado Sensibilidad Especificidad Prot.3 Albúmina Liq. inmunológicos y por obstrucción linfá- tica. En los últimos años se ha observado con mayor frecuencia el de­ rrame pleural asociado a Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida. Pleural >2/3 límite normal alto en plasma 82 89 165 Ninguno de los criterios desarrollados posteriormente han demostra- do ser superiores a los criterios originales. Con relativa frecuencia se observan causas mixtas. Pleural/colesterol suero <0.5 86 84 DHL Liq. Pleural/DHL Plasma >0.6 suero Colesterol Liq. neoplásicos. . Liq. traumáticos.6 >0. Plasma >0. neoplasias como sarcoma de Ka- posi y linfoma No Hodgkin. Pleural/albúmina suero >12 g/l <12 g/l La presencia de un solo criterio obliga a un estudio completo del de­ rrame. Pleural /Prot. Light y cols establecieron algunos criterios para considerar al líquido pleural como un exudado (Cuadro I). sin embargo. Pleural/bilirrubinas <0. Los errores diagnósticos con la aplicación de estos criterios son del 10%. Pleural/proteínas del <0. un gradiente de colesterol pleura/plasma mayor de 0. mismos que fueron posteriormente modificados (Cuadro II).3 >0.

A la percusión hay matidez. • Líquido con abundante espuma El líquido con abundante espuma sugiere gran contenido de albúmina ◦◦Sugiere exudado y por lo tanto exudado. Un dato característico es la disnea de • Tos decúbito contralateral (trepopnea). sin Diagnóstico olvidar otros síntomas relacionados con la etiología. suele irradiarse al hombro y cuando hay irritación diafrag- de la afección pleural mática. se exacerba con la inspiración profunda. ◦◦Estudio completo del líquido pleural Todo derrame. disminución de los movimien- • Paciente en decúbito lateral tos respiratorios del lado afectado. La extracción del líquido pleural tiene dos objetivos pleural por punción (toracocentesis) tiene dos objetivos principales: ◦◦Diagnóstico diagnóstico y terapéutico. también puede escucharse frote pleural. es el paso de mayor valor diagnóstico para un derrame. la cual generalmente es seca y dolorosa. ◦◦Disnea de decúbito En la exploración el paciente adopta el decúbito lateral. . la trans- • Taquipnea misión de la voz y los ruidos respiratorios están disminuidos o aboli- • Disminución de los movi- dos. el aspecto claro. hay taquipnea. • Aspecto claro. si es accesible a una punción. aquí sólo se analizan los hallaz­ Características macroscópicas gos más importantes para el diagnóstico. poco viscoso y sin olor por lo general • Aspecto blanco lechoso corresponde a un trasudado. el olor fecaloide ◦◦Posibilidad de absceso o pútrido sugiere infección por anaerobios. para identificar en primer trasudado o exudado lugar si se trata de un trasudado o exudado y en base a ello orientar • La extracción del líquido nuestro estudio a la probable etiología. en la búsqueda de las manifestaciones clínicas mencio- nadas. • Las vibraciones vocales. en ocasiones en la parte superior del derrame suele encontrarse mientos respiratorios del lado afectado egofonía y soplo pleurítico. Pleuritis y Derrame Pleural Manifestaciones Clínicas Manifestaciones Clínicas • Síntomas relacionados a la magnitud del derrame Los síntomas están relacionados a la magnitud del derrame y con la • Dolor intensidad de la inflamación pleural (pleuritis). la transmisión de la voz y los ruidos respiratorios disminuidos Diagnóstico • Matidez a la percusión Como en todas las enfermedades una historia clínica completa 166 y orientada. La información que el análisis de este ◦◦Terapéutico líquido puede brindar es invaluable. los movimientos ◦◦Irradia al hombro y se acompaña de tos. El aspecto sanguinolento hepático y viscoso sugiere mesotelioma. éste último se distingue del quiliforme o piotórax anterior porque al centrifugarse el líquido. poco viscoso y sin olor Características macroscópicas ◦◦Corresponde a un trasu­ Es importante analizar las características del líquido pleural al dado extraerlo. las vibraciones vocales. parietal generalmente es pungitivo. el sobrenadante es claro. como fiebre en • Historia clínica completa y caso de procesos infecciosos. El dolor sugiere in- ◦◦Inflamación de la pleura flamación de la pleura parietal y orienta a la posibilidad de exudado. Los derrames de más de un litro • Disnea alteran la ventilación. localizado en el costado de la afección ◦◦Localizado en el costado pleural. pérdida de peso en neoplasias y edema orientada generalizado en insuficiencia cardiaca. a menos que contralateral haya derrame bilateral. requiere la realización ◦◦Identificar si se trata de un de un estudio completo del líquido pleural. renal o cirrosis hepática por • Punción poner algunos ejemplos. el aspecto blanco lechoso suele corres­ ◦◦Corresponde a derrame ponder a derrame quiliforme o piotórax. La ◦◦Se exacerba con la disnea está en relación con la cantidad del derrame. por lo que el paciente habitual- ◦◦Seca y dolorosa mente reposa del lado del derrame. El aspecto achocolatado orienta a la posibili- • Aspecto achocolatado dad de absceso hepático abierto a la cavidad pleural. el color marrón rojizo a sangrado an- tiguo y el rojo rutilante a sangrado reciente. aunque el dolor inspiración profunda puede alterar dicha relación.

por neumotórax lo que una gran cantidad de ellas prácticamente excluye este diag­ ◦◦Suele deberse a trauma- tismo nóstico. Las células plasmáticas son características de mieloma múltiple torio agudo pero pueden aparecer también en tuberculosis. Los basófilos son raros en el cleares líquido pleural. . se debe hacer una tinción de Gram del sedimento. Características macroscópicas clusión de hemoglobina que les da un color rosado. infarto pulmonar y • Incremento de linfocitos otras neoplasias. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio Para excluir la posibilidad de contaminación de sangre debida a la Diagnóstico punción.20. cleares ◦◦Indica infección por Myco- Bacteriología bacterias o por hongos Para tener la seguridad de que se trata de una infección. si no existen estas últimas condiciones deberá sos­ • Aumento de polimorfonu- pecharse pleuritis o neumonía viral. y parece ser de utilidad pronóstica ◦◦Pleuroscopía para la supervivencia y la respuesta terapéutica. ◦◦Sugiere proceso inflama- cas. • Tinción de Gram • Cultivos específicos Los niveles elevados de DHL sin incremento de proteínas sugieren un proceso maligno. Mycobacterias y hongos. La isoenzima 2 de la DHL pa- rece tener mayor sensibilidad para el diagnóstico de malignidad. lo cual no sucede • Olor fecaloide o pútrido con la sangre debida a la punción. En el caso de tu­ bolia pulmonar berculosis el cultivo suele ser positivo en 25% de los casos. malignidad o tromboembolia • Eosinófilos arriba de 10% pulmonar. La determinación de proteínas y Bacteriología DHL (Criterios de Light) también son de utilidad para el diagnóstico diferencial entre exudado/trasudado. • Color marrón rojizo sugiere un proceso inflamatorio agudo por infección. los macrófagos contienen cuerpos de in. si la san- gre ya existía en el líquido. Su presencia suele simular células malignas por lo que re- • Células plasmáticas quiere la adecuada interpretación de un patólogo con experiencia. El incremento de linfocitos se observa en • Color rojo rutilante tuberculosis y procesos malignos. • Otros procedimientos tritis reumatoide suele reportarse un pH menor a 7. pancreatitis o ◦◦Sangrado antiguo tromboembolia pulmonar.014 se encuentra en los trasudados y mayor a 1. pero han sido descritos en neoplasias hematológi. malignidad o tromboem- para aerobios. suele deberse Características microscópicas a traumatismo. Este dato se ha ◦◦Toracoscopía reportado en derrames malignos. Una cantidad superior al 10% de ◦◦Sangrado reciente eosinófilos con líquido sanguinolento o neumotórax. ◦◦Sugiere infección por anaerobios Características microscópicas • Aspecto sanguinolento y viscoso La cuenta de células totales y la diferencial son de gran interés ◦◦Sugiere mesotelioma en el estudio. El predominio de mononucleares indica infección ◦◦Se observa en tuberculo- por Mycobacterias o por hongos. ◦◦Determina su distribución ◦◦Diagnóstico diferencial de Estudio químico derrame o empiema En procesos como neumonías. siempre • Eritrocitos mayor de deberá realizarse una tinción de Gram del líquido pleural en busca 10 000/mm3 de bacterias y complementar dicho estudio con cultivos específicos ◦◦Sugiere traumatismo. El aumento de polimorfonucleares. neoplasias y aún ar. anaerobios. La densidad del líquido menor a 1. mayor al 50%.016 en los exudados. El 167 ◦◦Características de mielo- examen citológico tiene un índice de discriminación del 50% pero ma múltiple puede incrementarse con una segunda muestra o analizando el último • Predominio de mononu- líquido extraído. el aumento de proteínas sin incremento de DHL sugiere tuberculosis u otra infección. tuberculosis. Un número de eritrocitos mayor sis y procesos malignos de 10 000/mm3 sugiere traumatismo. con líquido sanguinolento o Las células mesoteliales son muy raras en derrames tuberculosos.

• Elevación de amilasa ◦◦Sugiere pancreatitis. - Glucosa ↓ ↓ ↓ - pH . . • Densidad del líquido menor a 1. lo cual se observa mejor en la placa lateral. tuberculosis y lupus eritematoso sistémico. - Células mesoteliales ↑ ↓ ↑ ↑ Deshidrogenasa láctica . ↑ . orosomucoide. si el volumen aumen- ta se borra el seno lateral formando una línea de concavidad superior. Hasta 200 mL pueden pasar inadvertidos. Pleuritis y Derrame Pleural Los niveles de glucosa menor a 60 mg/dL se asocian a derrame para- Estudio químico neumónico o neoplásico y menos común a hemotórax. La medición de niveles de marcadores tumorales como: antígeno car- ra de esófago y algunas cinoembrionario. ◦◦Se encuentra en los rotura de esófago y algunas neoplasias. ↑ ↑ Células plasmática . la lisozima o muramidasa han • Niveles de glucosa menor a demostrado una especificidad y sensibilidad hasta del 100% para tu- 60 mg/dL berculosis.20 toide. la adenosindeaminasa (ADA). separación de la cámara gástrica y engrosamiento de la pleura o las cisuras. que su determinación en plasma. Otras determinaciones como: factor rónico reumatoide. en el quiliforme se incrementa el colesterol pero no los tri­glicéridos. y DHL de ellas. beta 2 microglobulina y alfa feto pro- neoplasias teína no han demostrado el mismo valor diagnóstico de malignidad • Elevación de ácido hialu. rotu. ↓ ↓ - Estudios de imagen La radiografía simple de tórax permite evaluar la presencia de líquido en la cavidad pleural. . La elevación de ácido hial- trasudados urónico se ha considerado característica de mesotelioma. complejos Ag-Ac y fracciones del complemento suelen ◦◦Característica de meso. . El ADN del Mycobacterium tuberculosis por la reacción en ◦◦Derrame paraneumónico cadena de la polimerasa (PCR) en el líquido establece el diagnóstico de o neoplásico tuberculosis. artritis reuma- • pH menor a 7. aunque algunos datos como: elevación de la cúpula diafragmática. ↑ ↑ proteínas ↑ ↑ . ↑ ↑ Polimorfonucleares ↑ ↑ ↑ - Linfocitos .016 En el derrame quiloso hay elevación de triglicéridos pero no del coleste­ ◦◦En los exudados rol. ↑ . Un derrame mayor a 250 mL borra el seno costo diafragmático poste- rior. ser de poca ayuda para el diagnóstico de enfermedades del tejido co- telioma nectivo. su cantidad en porcentaje y su distribu- ción. • Densidad mayor a 1. Una radiografía lateral en la posición horizontal y más aún la de Trendelemburg permite evidenciar cantidades hasta de 50 mL. sugieren su exis­ tencia. - Eosinófilos ↑ . • Determinación de proteínas Una gran cantidad de enzimas han sido medidas en el líquido pleural.014 La elevación de amilasa en el líquido pleural sugiere pancrea­titis. Características del líquido pleural según su etiología Citoquímico Infección Tuberculosis Neoplasia Tromboembolia pulmonar 168 Eritrocitos .

las más fre. Belani CP. Universidad Nacional Autonoma de México. no ◦◦Evaluar la presencia de se modifica con los cambios de posición. Arch Intern Med 2001. sobre todo en los ca. encuentra comprometida Si se requieren más de dos punciones deberá considerarse una sonda ◦◦No se recomienda drenar o pleurodesis. Pleural diseases in patients with acquired immune deficiency syndrome. La biopsia pleural se indica en sospecha de malig.113(l Suppl):78S-85S. celulitis y ◦◦Cuando la ventilación se edema agudo pulmonar no cardiogénico por descompresión brusca. • Radiografía simple de tórax Cuando el derrame es enquistado.. pleural nidad (50% de positividad) o en enfermedad granulomatosa. como neumotórax. como ◦◦Derrame enquistado y tuberculosis con positividad del 80 y hasta 95% si se asocia al cul. Routine measurement of pleural fluid amylase is not indicated. el sitio más frecuente es líquido en la cavidad intercisural y aparece como opacidad suspendida intrapulmonar que pleural puede remedar neoplasias o neumonías. Pajeau TS. a pesar de todos ◦◦Opacidad suspendida los estudios mencionados. ◦◦Borra el seno costo diafragmático posterior La tomografía computada permite el diagnóstico hasta de 5-10 mL.19:341-9. para evitar complicaciones. ◦◦No se modifica con los cambios de posición Otros procedimientos ◦◦Más frecuente es intercisural Cuando la causa del derrame no está establecida. y si el derrame persiste a pesar del trata- intrapulmonar miento conservador. fístula broncopleural. Treating malignant effusions cost consciously. La pleuroscopía ◦◦Diagnóstico diferencial permite la visualización directa de la pleura y la toma de biopsia de ◦◦Derrame y engrosamiento sitios específicos. • Derrame enquistado sos de neoplasias primarias o metastásicas. ◦◦Patología supra o subdia- fragmática Tratamiento ◦◦Guía para la toracocen- tesis El tratamiento específico depende de la etiología del derrame. ◦◦Permite el diagnóstico hasta de 5-10 mL lación se encuentra comprometida. 169 tumoración tivo. Una situación atípica sugiere ◦◦Cantidad en porcentaje enfermedad granulomatosa como tuberculosis. ◦◦Complicaciones raras Bibliografía Beck JM. Chest 1998. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio a lo cual se le ha llamado “signo del menisco”. y apoya el diagnóstico etiológico. ◦◦Distribución El ultrasonido es útil en el diagnóstico diferencial entre: derrame y ◦◦Hasta 200 mL pueden engrosamiento pleural (pleuritis). Clin Chest Med 1998. engrosamiento pleural vs lado opuesto tumor pleural. Rodríguez RM. • Depende de la etiología del derrame Las complicaciones son raras en manos de expertos. derrame enquistado y tumoración. como toracoscopía o pleuroscopía. no se recomienda el drenaje de más de dos litros. pasar inadvertidos patología supra o subdiafragmática y como guía para la toracocente. Bennet CL. Cano Valle y cols. así como en derrames de causa desconocida. La • Tomografía computada toracocentesis con fines terapéuticos está indicada cuando la venti. • Derrame mayor de 1 000 mL determina su distribución y efecto sobre otros tejidos. Branca P. • Derrame mayor a 250 mL sis. . es útil en el diag­ ◦◦Desplaza el mediastino al nóstico diferencial de derrame o empiema. la situación suele ser típica. como sucede en derrames recidivantes de origen neo. Pleura.161:228-32. Ed. Piensa SA de CV. Un derrame mayor de Estudios de imagen 1 000 mL es capaz de desplazar el mediastino al lado opuesto. empiema. si durante el procedimiento el paciente tiene tos Tratamiento o lipotimia deberá suspenderse el procedimiento y son muy impor- tantes las medidas de asepsia y antisepsia para evitar infecciones. • Toracocentesis cuentes son: neumotórax. más de dos litros plásico o infectados. se debe considerar la realización de un procedi­ • Ultrasonido miento invasivo. México 1991.

346:1971-7. Luchsinger PC. et al. Murphy MJ. México Secretaria de Salud 2009. Inst.18. Guía de la practica clínica: diagnóstico y tratamiento del derrame pleural.77:507-13. American Review of Respiratory Disease 1988.90:99-104. The Pleura. Pleural effusion: the diagnostic separation of transudates and exuda- tes. Aaron SMPH. Ann Intern Med 1972. Kristen WMD.4:175-81. Hallgren J. Acta médica 2006.138:184-234. Pleuritis y Derrame Pleural Bibliografía Grupo ángeles. Resp. Diagnostic Approach to Pleural Effusion Am Fam Physician 2014. Rev. 170 . Enf.61:684-5. Mex 2005. Ibarra–Pérez C. Light RW. Diagnóstico y manejo del derrame. Pleurodesis en derrame pleural maligno. Light RW. Nal. Steven AS. Pleural effusion. MacGregor MI. N Engl J Med 2002. Categorization of pleural fluids in routine clinical practice: analysis of pleural fluid protein and lactate dehydrogenase alone compared with modified Light’s criteria. J Clin Pathol 2008.

afecta diversos tejidos. cannetti son causas Complejo Mycobacterium raras de tuberculosis. variedad hominis • Tuberculosis es una enfer- o bovis. se conocen más de 100 especies. sólo al­ • Gran cantidad de lípidos gunas se han relacionado con enfermedad en el humano. • Primaria Un gran problema ha sido el desarrollo de resistencia a los fármacos • Secundaria antituberculosos. por sus siglas en inglés). Tuberculosis Pulmonar Dr. microti (roedores) y M. Las cepas que son resistentes a isoniacida. . Las cepas que tienen resistencia al menos a isoniacida y rifampicina se definen como cepas multidrogo resistentes (MDR. sobre todo se presentan en África. no forma esporas. tarda en • M. pinnipedii crecimiento en forma de cordones o serpentinas. pinnipedii (focas) afectan ani­ • 7 especies males y se han reportado casos de tuberculosis en humano por con­ • M. de curso Etiología subagudo o crónico. bovis se rium tuberculosis y propaga del ganado al humano al contacto o por medio de ingesta de • Mycobacterias no tubercu­ productos lácteos no pasteurizados. • M. M. la cual se clasifica en primaria cuando el bacilo es • Multidrogo resistente (MDR) resistente antes de ponerse en contacto con el fármaco. caprae resistencia a la luz. es causada por Mycobacterium tuberculosis. Raúl Romero Feregrino Etiología La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa. por sus siglas en inglés). álcalis y ácidos. tuberculosis comprende siete especies. cannetti dos. sin embargo • Crecimiento lento con la epidemia de SIDA y el avance en trasplantes han incrementado Resistencia a fármacos los casos. • Resistencia extendida (XDR) cuando el bacilo desarrolla resistencia después de estar en contacto con el fármaco. • Causada por Mycobacte- tuberculosis es la que causa más patología en el humano. rifampicina. M. Napoleón González Saldaña Dr. La especie M. Su crecimiento es lento. M. bovis Mycobacterium tuberculosis es un bacilo aerobio. conocidas como Myco­ • Ácido-alcohol resistente bacterias no tuberculosas. M. microti observarse 3 a 8 semanas en medios de cultivo sólidos y se observa el • M. y secundaria. africanus y M. al parecer también tiene trans­ losas misión de humano a humano. una fluoroquinolona y un aminoglucósido se denominan cepas de resistencia extendida (XDR. 20–60% unidos a proteínas y carbohidratos que le confieren alta • M. y Mycobacterias no tuberculosas. tuberculosis tacto con estos animales. caprae tuberculosis (ganado). medad infectocontagiosa • Curso subagudo o crónico El complejo M. africanus que contiene en su pared celular gran cantidad de moléculas de lípi­ • M. Mycobacterium tuberculosis Desde mediados del siglo XX se reconocieron otras especies de My­ • Bacilo aerobio cobacterias como patógenas en el humano. • M. con predominio del pul­ món.

genitourinaria o peritoneal. Hay dos factores esenciales para la rápida propagación de la tuberculosis: el hacinamiento de la po­ blación y el poco contacto que existe de la población con el bacilo. La tu­ nuevos de MDR berculosis sólo está detrás del VIH como causa de muerte atribuida • América tiene 3. pero pueden presentarse múltiples focos en 25% de los casos. con aproximadamente 0. Estos aerosoles son de partículas infectadas pequeñas.5 millones de casos de nuevos casos y cerca de 2 millones de muertes cada año. pero pueden influir en el riesgo de desarro­ llar la enfermedad. 0. Haití. Los monocitos infectados llegan a los ganglios linfáti­ • Nódulo fibroso (Gohn) cos regionales (hiliares.000 defunciones al año.2 millones de muertes se • México tiene incidencia 50 casos/100 000 habitantes presentan en pacientes infectados por VIH. El foco inicial es casi siempre • Respuesta a base de linfoci- tos y monocitos único.6%. se ríe. la mitad del total de casos se reportan en Brasil y Perú. Tuberculosis primaria tuberculosis diseminada y linfática. Tuberculosis Pulmonar Epidemiología Epidemiología • Transmisión de persona a La transmisión de M. • 2 millones de muertes por Se calcula que M. haciendo que no exista una respuesta inmunológica ya formada. Del total de casos de tuberculosis a nivel mundial. mediastinales o supracalivulares). tadas por macrófagos generalmente. tuberculosis infecta un tercio de la población año mundial (cerca de 2 mil millones de personas) y causa 9 millones • 0. • Por vía hematógena llegan Posteriormente se inicia una respuesta a base de linfocitos y monoci­ a otros tejidos tos que llegan al foco inicial. En niños Fisiopatología pequeños el sitio más afectado por la tuberculosis son las meninges. Cerca del 60% de niños con tuberculosis en Esta­ dos Unidos de América se presentan en menores de 5 años. El foco inicial es. Perú y Guyana tienen incidencia de mas de 100 172 casos por 100 000 habitantes. tuberculosis es principalmente de persona persona • Gotas de secreción de la a persona. etc.6% de total a un organismo. quienes • Llegan a ganglios linfáticos son capaces de eliminar un pequeño número de bacilos. estornuda. cuando un individuo con tuberculosis pulmonar • 2 mil millones de personas tose. Sólo estos aerosoles pequeños (<10 m de diámetro) alcanzan por año los alveolos pulmonares. en las zonas inferiores de los lóbulos superiores del pulmonares pulmón o en las zonas superiores de los lóbulos inferiores del pul­ • La replicación se mantiene món. los • • Inicia su multiplicación Foco inicial casi siempre Fisiopatología único Las gotas de secreción que contienen al bacilo tuberculoso alcan­ • Las bacterias son fagoci­ zan los alvéolos. destruyendo a los macrófagos. por lo que pueden permanecer suspendidas en el aire por • 9 millones de casos nuevos horas. El inmunocompromiso producido por el VIH es un de casos factor de riesgo para adquirir tuberculosis. presentando 17 000 casos nuevos y cerca de 2. habla. donde inicia su multiplicación. • Se desarrolla neumonitis Las bacterias son fagocitadas por macrófagos pulmonares. La resistencia del bacilo a los fármacos está en aumento en todo el mundo. No existe evidencia que la edad o el género influyan en la posibilidad de adquirir la infección. América tiene aproximadamente el 3. mediante gotas de secreción de la vía aérea que se elimi­ vía aérea nan como aerosoles.5 millones de nuevos casos de tu­ berculosis multidrogo resistente. lo que se . Sin embargo regionales la replicación bacteriana se mantiene. donde existe mayor flujo de aire. estos monocitos fagocitan a los bacilos • Disminuye la multiplicación liberados por los macrófagos muertos y se desarrolla lentamente una • Se resuelve la neumonitis neumonitis. México reporta incidencia estimada de 50 casos por 100 000 habitantes. Los adolescentes más común­ • El bacilo alcanza los alvéo­ mente tienen tuberculosis pleural.

las principales formas clínicas son: el complejo de Ranke. que puede asociarse • Pueden persistir meses con anorexia. neumonía tu­ berculosa. se le denomina infección secundaria. los bacilos pueden llegar a tejidos donde se favorece su multiplicación. la cual se presenta en personas que no habían estado expuestas al bacilo. muestran reacciones de hipersensibilidad tardía quios a polipéptidos del bacilo tuberculoso (como el derivado proteí­nico • Diseminación broncógena purificado conocido como PPD). Si la enfer­ • Palidez medad no se autolimita el inicio suele ser insidioso. por demostración del nódulo calci­ • Anorexia ficado en una radiografía de tórax o por el PPD positivo. lin­ Fisiopatología fangitis y linfadenitis). y produce una • Macrófagos adquieren enfermedad diseminada que puede ser mortal. y si hay evolución a fibrosis nódulo primario y calcificación del nódulo primario. palidez. de reinfec­ ción o tipo adulto. adinamia y diafo­ o años resis nocturna. En las fases tempranas de la enfermedad los niños . se produce una lesión a nivel pulmonar. que coincide con el período de in­ • Fibrosis y calcificación del cubación. el paciente está asintomático. los ápices pulmonares. tuberculosis miliar pulmonar. 2) Los macrófagos adquieren la capacidad de inhibir a los bacilos. que­ exógena dando como evidencia un nódulo fibroso conocido como nódulo de • Lesión a nivel pulmonar Ghon. Durante este tiempo aparecen dos manifestaciones cavitaciones debidas a la respuesta inmunológica: 1) Los individuos se hacen posi­ • Extensión directa a bron- tivos a la tuberculina. un sitio de vital impor­ • Pacientes se hacen positi- tancia. esto sucede 3–9 semanas después • Individuo bacilífero de la infección. como es lo usual. pérdida de peso. ganglionar. por vía hematógena. o bien. huesos. a veces sólo con • Pérdida de peso • Diaforesis nocturna presencia de fiebre. con presencia de necrosis y una lesión conocida como cavitación. A este periodo se le capacidad de inhibir a los conoce como período prealérgico. meninges y. En un inicio el bacilo sólo se multiplica dentro o cerca se la zona de necrosis. bacilos Tuberculosis secundaria En la mayoría de los pacientes (95%) después de unas semanas la • Puede ser endógena o multiplicación del bacilo disminuye y la neumonitis se resuelve. riñones. el proceso vos a tuberculina avanza ya sea a nivel pulmonar o a nivel sistémico. Cuando la infección tuberculosa ocurre en una persona previamente expuesta al bacilo. focos latentes en 173 diferentes órganos. Manifestaciones Clínicas Manifestaciones Clínicas • Paciente asintomático Durante el período prealérgico. Inde­ pendientemente del origen. sin embargo puede avanzar por extensión directa o cuando un bronquio se lesiona y en él se vierten bacilos (diseminación broncógena) y con menor frecuencia por vía hematógena. A menudo se autolimita y deja un nódulo calcificado pulmonar. En una pequeña proporción. La reinfección puede ser endógena (a partir de un foco latente) o exógena (por contacto con nuevos bacilos). meningoencefalitis tubercu­ losa o tuberculosis miliar sistémica. la diseminación es por vía linfohematógena. Respuesta inmunológica como ganglios. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio cono­ce como complejo de Ranke (que comprende neumonitis. La necrosis se presenta como resultado de una respuesta inflamatoria de hipersensibilidad a la tuberculina. esto también sucede en otros tejidos a donde pudo haber lle­ • Presencia de necrosis y gado el bacilo. Hasta este punto se le conoce como tuberculosis primaria. astenia. el diag­nóstico • Fiebre vespertina se hace de manera retrospectiva. que son PPD negativas. por lo que se denomina bacilífero. En este momento. de predominio vespertino. Al haber lesiones abiertas en el pulmón el indi­ viduo tiene la capacidad de propagar los bacilos tuberculosos.

La prueba se aplica en la cara anterior del antebrazo por vía • Baciloscopía intradérmica. • Epidemiológico (Combe) La clave para llegar al diagnóstico son los aspectos clínicos. se observa como una reacción de hipersensibilidad tipo IV Diagnóstico bacteriológico o tardía. habitantes de países con alta prevalencia. inmunosupri­ ◦◦RT-PCR midos. ya que es la expresión de la inmunidad adquirida en la primoin­ ◦◦Tomografía fección. la producción de interferón liberado por los leucocitos de sangre to­ tal en una persona. El estudio ◦◦Quantiferon-TB gold epidemiológico conocido como Combe es de gran importancia para 174 ◦◦Inmunospot ligado a conocer si hubo contacto estrecho con personas con tuberculosis. diaforesis nocturna y • Sintomatología parecida a tos productiva. ya que no exis­ Diagnóstico ten signos ni síntomas patognomónicos y en un alto porcentaje de • Clínico pacientes los estudios paraclínicos resultan negativos. pérdida de peso. Tuberculosis Pulmonar pueden presentar tos paroxística. la interpretación se hace 48 y 72 hrs después de la apli­ • Cultivo cación midiendo la induración provocada. pero • Anorexia se puede hacer molesta si hay lesión extensa de los bronquios. fiebre. antígeno proteínico filtrado de cultivo (CEP-10) y un tercer antígeno conocido como TB7. que simula laringotraqueitis. como respuesta a la estimulación con tres an­ tígenos de M. semejante a tos ferina. con síntomas inespecíficos Reinfección como anorexia. En etapas más tardías de la endobronquitis puede haber ronquera persistente. tuberculosis: antígeno secretado temprano (ESAT-6). haciendo • Inmunoalérgico ◦◦PPD una historia adecuada con los síntomas antes mencionados. enzimas El estudio inmunoalérgico mediante la prueba con PPD sirve para • Imagen saber si alguna persona ha estado en contacto con el bacilo tubercu­ ◦◦Radiografía de tórax loso. En la reinfección o tuberculosis tipo adulto la sintomatología es muy Manifestaciones Clínicas parecida en un inicio a la primoinfección. La tos se presenta para intentar limpiar las secrecio­ la primoinfección nes de las cavitaciones. La otra prueba es Inmunospot ligado a enzi­ mas (ELISPOT) y utiliza células mononucleares aisladas e incuba­ . Existen otras pruebas que tienen mejor sensibilidad y especificidad y que evitan los resultados falsos positivos debidos a vacuna o infec­ ción por Mycobacterias no tuberculosas. La hemoptisis masiva que aparece de manera • Tos productiva repentina resulta de la erosión de una arteria al crecer una caverna (se • Hemoptisis conoce como aneurisma de Rasmussen). esto se observaba más en la era pretratamiento. que inicialmente es moderada pero que indica • Diaforesis nocturna enfermedad avanzada. fatiga. • Induración mayor a 10 mm: pacientes con riesgo de enferme­ dad diseminada. pacientes con hallazgos radiográficos. menores de 4 años. Diagnóstico El diagnóstico de tuberculosis constituye un reto. El Quantiferon-TB gold en tubo (QFT-GIT) que mide de manera cuantitativa mediante ELISA. • Induración mayor a 15 mm: mayores de 4 años sin factores de riesgo. esta tos usualmente es bien tolerada. Las manifestaciones pueden persistir meses o años. La • Pérdida de peso hemoptisis se presenta por el desprendimiento de la mucosa o por la • Fiebre erosión endobronquial. Se toma como positiva en • Pruebas moleculares los siguientes casos: ◦◦PCR • Induración mayor a 5 mm: pacientes vacunados.

requieren de al menos 3–8 semanas para su crecimiento. que es un frotis teñido. La PCR en tiempo real (RT-PCR) ha reportado sensibilidad de 75–94% y especificidad de 88–100% para tuberculosis. derrame pleural. que reporta una sensibilidad de 60% y auramina-rodamina que tiene sensibilidad de 70%. Los medios de cultivo líquidos tardan 10–14 días para el aislamiento. lo que permite diferenciar entre un paciente con vacunación previa y un paciente con tuberculosis. Los medios de cultivo más utilizados son el Löwestein-Jensen y el de Middle Brook. Estos antígenos son codificados por genes que se encuentran sólo en los microorganismos que se incluyen en el complejo Mycobacte­rium tuberculosis. pero con alta especificidad entre 88–98%. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio das en presencia de los antígenos estimulantes de M. o no muy claras. Debido a que las Mycobacterias crecen lentamente. con tinciones especiales. ◦◦Ziehl-Neelsen • Adenopatías mediastinales. sin embargo la sensibilidad sólo se reporta entre 53–73% en pacientes con baciloscopías negativas. • Adenopatías mediastinales • Síndrome de lóbulo medio. Las radiografías de tórax se deben realizar en todo paciente que se sospeche tuberculosis. son opacidades a nivel de uno de Microbiológico los lóbulos medios. No existen imágenes patognomónicas. esputo provocado por inducción con solución salina inhalada o lavado bronquial. y/o empiema y cavernas en formación de una mejor manera que la radiografía y además permite guiar al realizar una biopsia percutánea. • Baciloscopía • Tinciones • Calcificaciones. entre los más importantes tenemos: la baciloscopía. una zona de neumonitis y • Miliar adenopatías mediastinales. Tratamiento El manejo farmacológico se hace a base de un esquema que com­ prende cuatro fármacos: . La tomografía permite al médico detectar lesiones incipientes como linfadenopatías. La reacción en cadena de polimerasa (PCR) permite el diagnóstico temprano de tuberculosis con mejor sensibilidad y especificidad. y están ausentes en los bacilos que componen la BCG (Bacilos de Calmette-Guérin) y en Mycobacterias no tuberculosas. y aún en condiciones óptimas se aíslan en menos de 50% en niños y adultos. Las tinciones más utilizadas para observar bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) son la de Ziehl- Neelsen. como la de Ziehl-Neelsen. líquido de aspirado gástrico. 175 Para demostrar la presencia de bacilos se utilizan diferentes estu­ dios. las muestras que se utilizan para este estudio son: expectoración. ◦◦Auramina-rodamina Es conveniente realizar una tomografía cuando existe sospecha clíni­ • Cultivo ca y la placa de rayos X muestra lesiones inespecíficas. tuberculosis. y 75% en lactantes con tuberculosis pulmonar. sin em­ Diagnóstico Rayos X bargo si hay imágenes que nos deben hacer sospechar el diagnóstico: • Complejo primario • Detección del complejo primario. es moteado nodular bilateral diseminado. • Calcificaciones • Cavernas. • Caverna • Síndrome lóbulo medio • Imagen miliar.

• Inmunodepresión La vacuna se aplica intradérmica. • Fase de sostén hasta completar 105 dosis. Tuberculosis Pulmonar • Isoniacida: 5–10 mg/kg/día. 60 ◦◦45 dosis dosis (diario de lunes a sábado con los 4 fármacos). la dosis es • Lesión cutánea en el sitio de aplicación de 0. Efectos adversos • Raros Es importante hacer la observación a los padres de la evolución que • Linfadenitis presentará el niño en el sitio de la aplicación. • Contraindicaciones Las contraindicaciones para esta vacuna son: peso menor de 2 kg. ◦◦Pirazinamida El tratamiento primario acortado estrictamente supervisado (TAES).1 mL. lunes a sábado. dividido en dos etapas: fase intensiva. 3 veces por semana. y fase de sostén. posteriormente esa secreción se seca dejando una . primero se observa eritema en el sitio • Enfermedad diseminada de la aplicación. ◦◦Rifampicina • Etambutol: 25–30 mg/kg/día. lesión cutánea en el sitio de aplicación. Tratamiento primario Fase intensiva Diario. con aguja de insulina. ◦◦Etambutol se instituye a todo caso nuevo que nunca ha recibido tratamiento y al • Fase intensiva que lo reanuda posterior al primer abandono. completar 60 dosis Dosis adultos Dosis niños Isoniacida 300 mg 10 mg/kg/día Rifampicina 600 mg 15 mg/kg/día Pirazinamida 1 500 – 2 000 mg 20 mg/kg/día Etambutol 1 200 mg 25 mg/kg/día Fase de sostén Intermitente. Tratamiento • Cuatro fármacos • Rifampicina: 15 mg/kg/día. drenando material purulento. la cual se abre. Danesa. con isoniacida y rifam­ picina). bacteriológicos y radiológicos Prevención Prevención • Vacuna BCG Por el momento sólo contamos con la vacuna BCG (Bacilo de • Mycobacterium bovis de Calmette-Guérin). la cual está compuesta por Mycobacterium bovis virulencia disminuida de virulencia disminuida mediante 230 pases en cultivos seriados. Se recomienda su aplicación al nacimiento o durante el primer año de vida. • Menores de 2 kg inmunodepresión. para que no crean que • Osteítis se aplicó de manera errónea. Tokio danesa y Glaxo. ◦◦2 fármacos 45 dosis (intermitente. 3 veces a la semana. Montreal. pero en ocasiones se ha llegado a utilizar la Tokio. dosis máxima 1. • En México se utiliza la cepa existen varias cepas actualmente: Francesa. La diferencia entre cada una es el número de unidades for­ • Se aplica al nacimiento madoras de colonias que contienen. dosis máxima 1 200 mg/día.1 mL intradérmica es la Danesa. ◦◦Isoniazida • Pirazinamida: 20–30 mg/kg/día. En México la cepa más utilizada • 0. se desarrolla una pústula.5–2 gr/día. dosis máxima 600 mg/día. 45 dosis 176 Isoniacida 600 mg 15-20 mg/kg/día Rifampicina 800 mg 15-20 mg/kg/día La evolución del paciente con tratamiento debe ser evaluada constan­ temente con estudios clínicos. ◦◦60 dosis ◦◦4 fármacos El TAES se debe administrar aproximadamente durante 25 semanas. dosis máxima 300 mg/día.

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pleomór- • Altamente contagioso fico. • Tropismo por células del • Pertactina: Se encuentra en la membrana. ésta patolo- gía se presenta en un estimado de entre 20 y 50 millones de casos . Esta bacteria no es invasiva. Gram negativo. • Toxina termolábil: Efecto de vasoconstricción en arteriolas del aparato respiratorio. Tiene diversos componentes que le sirven como factores de patogenicidad. Epidemiología A pesar de las vacunas existentes contra tos ferina. es un padecimiento Etiología respiratorio de evolución aguda. traqueobronquial • Factor de colonización traqueal. y muestra • Causado por Bordetella cierto tropismo por células del epitelio nasofaríngeo y traqueobron. • Toxina de adenilciclasa: Inhibe la fagocitosis. se encuentra en todas las vacunas contra tos ferina. tiene propiedades epitelio nasofaríngeo y inmunógenas. también llamada pertussis. inhibe el acopla- miento de receptores a vías de transducción intracelular. Seis tipos (1 a 6). • Padecimiento respiratorio • Evolución aguda Bordetella pertussis es un bacilo pequeño. 1. no móvil y encapsulado. • Pleomórfico • Aglutinógenos: Relacionados con fimbrias que estimulan la • No móvil producción de anticuerpos. Toxinas: • Citotoxina traqueal (CTT): Es tóxico para el epitelio traqueal. 2 y 3 son los • Encapsulado más comunes. Es altamente inmunógena. Raúl Romero Cabello Dr. como son: Bordetella pertussis Moléculas de adhesión: • Bacilo pequeño • Hemaglutinina filamentosa (HF): Componente de la pared. • Toxina pertussis (TP): Es una exotoxina. • Gram negativo sirve para la unión al epitelio ciliado. Otras sustancias: • Endotoxina o lipopolisacárido: Contenida en vacunas de cé- lulas completas. su participación en el proceso de la enferme- dad no se conoce. causado por bacterias del género Bordetella y en particular Bordetella pertussis. Tos Ferina Dr. con efecto de ciliostasis. altamente contagioso. Raúl Romero Feregrino Etiología La tos ferina. pertussis quial. inhibición de la síntesis de DNA y muerte celular.

lo que propicia la infección en fuente de infección la adolescencia o juventud. Una manera para disminuir el riesgo en • La inmunidad inducida por los neonatos y lactantes. El mayor conta- gio ocurre en la fase catarral de la enfermedad. ya que B. pertussis no lle- ga a la circulación. Fisiopatología Fisiopatología La enfermedad causada por B. otra manifestación sistémica es la sensibilización de las células de los islotes beta del páncreas a his- tamina y serotonina. se transmite por con- tacto estrecho y secreciones respiratorias. La tasa de • Estrategia capullo para incidencia mostró un descenso entre 1990 y 1994 y después ha pre- disminuir transmisión sentado algunos repuntes. La mayor parte del daño causado al epitelio ciliado es debido a la CTT. • 20 y 50 millones de casos al año Los cambios epidemiológicos están ocurriendo a nivel global. La mortalidad se reporta en 1% en niños • Se transmite por contacto menores de 6 meses. 3) Daño local y 4) • Cuatro pasos: Manifestaciones sistémicas. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio y 300 000 muertes al año. quien dispara la producción de una sintetasa de óxido nítrico. la Epidemiología mayoría en lactantes antes de ser vacunados. pertussis. así como la activación de linfocitos T y la quimiotaxis. pertussis ocurre siguiendo cuatro pasos: 1) Fijación. también se ha asociado a hipertensión pulmonar fatal. que aún no tienen vacuna es mediante la las vacunas disminuye 6 estrategia capullo. lo que resulta en hiperinsulinemia y posterior hipoglicemia. que es vacunar a los contactos más cercanos para a 10 años después de su evitar el contagio. 90% ocurren en países en desarrollo. Se presenta en cualquier edad. 35 a 45% de los casos en menores de 6 meses. aplicación En México y otros países hay un subregistro de casos. Después se observa necrosis y des­camación del epitelio. ésta produce óxido nítrico. la toxina pertussis tam- ◦◦3) Daño local bién tiene acción de adhesina y tiene predilección por las proteínas ◦◦4) Manifestaciones sisté­ de los cilios. . de las cuales la más notoria es la leucocitosis (hasta más de 100 000 cel/mm3). ambas inmune se requieren para la colonización del epitelio. los • 300 000 muertes al año adultos y adolescentes son una importante fuente de infección para ◦◦90% ocurren en países en los niños no vacunados o con esquemas incompletos. La lesión inicial del pulmón es hiperplasia linfoide peribronquial y ade­nomegalias traqueobronquiales. estrecho y secreciones respiratorias El humano es el único huésped de B. La TP es la principal responsable de las manifes- taciones sistémicas. que de manera final mata las células del epi- telio. La TP inhibe la inmunidad innata en el pulmón. mediante este mecanismo retarda el recluta- miento de neutrófilos al tracto respiratorio. micas La evasión del sistema inmune ocurre mediante la toxina de la ade- nilciclasa y la TP. 2) Evasión del sistema inmune. La toxina de la adenilciclasa inhibe la activación de la fagocitosis. inactivando las vías acopladas a proteínas G. con infiltración difusa de macrófagos. Esta incidencia desarrollo se debe a que la inmunidad inducida por las vacunas disminuye 6 • Adultos y adolescentes son a 10 años después de su aplicación. Existen pocas manifestaciones sistémicas. ◦◦1) Fijación 179 ◦◦2) Evasión del sistema La HF y las fimbrias son adhesinas y factores de virulencia.

tos en paroxismos tor de riesgo de mala evolución clínica. sa o cianótica mienzan a disminuir poco a poco hasta que desaparecen. Este estridor es causado al inspirar ya frecuencia e intensidad que pasa aire por una glotis parcialmente obstruida. la • Irritable cara se torna eritematosa o cianótica. pero puede presentarse también en adultos. sordera y postura de descerebración. • Crisis convulsivas son el ataxia. aumento significativo de anticuerpos IgG o IgA contra hemaglutinina filamentosa. al final del paroxismo el niño • Se incrementa la tos en presenta estridor inspiratorio. ceguera. 10 días El periodo paroxístico se caracteriza por la presencia de ataques (ac. es la sospe- cha clínica. pero puede haber paraplejias. dad infecciosa principalmente epistaxis. La neumonía y la incontinencia urinaria • Síncope se presentan principalmente en adultos y adolescentes. 10 a 15 toses en una sola espiración. la Organización Mundial de la Salud (OMS) define un caso de tos ferina. Las crisis • Encefalopatía convulsivas son el síntoma principal. periodo paroxístico y periodo ◦◦Periodo catarral de convalecencia. puede acompañarse de vómito • Inicia después de un pe­ o cianosis. Complicaciones plicación rara de tos ferina. Otras complicaciones de la tos ferina • Fracturas costales causadas por la tos persistente incluye hemorragias subconjuntivales. La encefalopatía es una com. niño presenta estridor inspiratorio Existen complicaciones derivadas de la tos ferina. hiperemia conjuntival y tos leve. El contagio termina después de la segunda o tercera semanas de esta fase. etc. pertussis. es el periodo riodo de incubación de 7 a de mayor capacidad infecciosa. se ca. El periodo catarral inicia después de un periodo de ◦◦Periodo paroxístico incubación de 7 a 10 días (puede durar desde 5 hasta 21 días). síntoma principal falopatía se presenta porque los antígenos específicos de B. el niño típicamente tiene espasmos y de vías aéreas superiores ataques de incontrolable tos. es- 6 semanas pecialmente en menores de un mes (10 a 18%). afasia. se presenta con más frecuencia en niños • Neumonía no vacunados. pertussis • Hemorragias subconjun­ pueden cruzar la barrera hemato-encefálica y afectar directamente tivales al sistema nervioso central. hernias. Este periodo dura entre de 1 a 2 semanas 1 a 6 semanas. La ence. estornu- dos. como un paciente con tos en accesos con más de 21 días de evolución y uno o más de los siguientes criterios: cultivo positivo de B. Periodo paroxístico Durante el final del periodo catarral y el principio del paroxístico se • Presencia de ataques de puede presentar leucocitosis con linfocitosis. Diagnóstico El primer paso para hacer el diagnóstico de tos ferina. • Tres etapas: viden en tres etapas: periodo catarral. el niño se pone irritable y la tos Periodo catarral incrementa en frecuencia e intensidad. Tos Ferina Manifestaciones Clínicas Manifestaciones Clínicas En los niños las manifestaciones clínicas de la tos ferina se di. aglutinógenos 2 y 3 o toxina . especialmen. la neumonía puede ser causada por B. El pa. pertussis o por otro agente que esté en coinfección como el Virus Sincitial Respiratorio. La duración de esta etapa es de 1 a 2 semanas. • La cara se torna eritemato­ 180 El periodo de convalecencia se caracteriza porque los síntomas co. la que se presenta • Este periodo dura entre 1 a con más frecuencia en pacientes hospitalizados es la neumonía. ◦◦Periodo de convalecencia racteriza por síntomas de vías aéreas superiores. • Hernias te en fumadores y asmáticos. con rinorrea. fracturas costales. su presencia es un fac. Las crisis son más frecuentes por las noches. síncope. Esta tos se puede • Duración de esta etapa es acompañar de vómito de contenido mucoso. • Se caracteriza por síntomas cesos) de tos en paroxismos. inicia entre • Al final del paroxismo el la cuarta a sexta semanas del periodo paroxístico. • Periodo de mayor capaci­ ciente puede desarrollar hemorragias en diversas regiones del cuerpo.

mana 2-3. es su mejor sensibilidad (que va del 15 al 80%) y la rapidez de los resulta­ dos. Muestra convaleciente difícil de ob­ Un solo valor convaleciente muy alto. La adecua- por excelencia da recolección. con al menos uno de los siguientes datos: tos en accesos. Las muestras que lecular se utilizan son aspirado nasofaríngeo o toma de muestra con hisopo ◦◦PCR en retrofaringe. un caso Diagnóstico de tos ferina se define como un paciente con tos de más de 14 días. Las pruebas de biología molecular incluyen la PCR estándar y la PCR en tiempo real (RT-PCR). Si se utiliza • Serología el hisopo. La prueba que más se utiliza es serología contra TP. También se pueden utilizar pruebas serológicas. Mas rápido que el cultivo. ya que el algodón inhibe el crecimiento de B. La principal ventaja de estas pruebas. comparadas con el cultivo. 181 la cual es específica de B. estas muestras contienen células ciliadas del epitelio ◦◦PCR en tiempo real respiratorio. los anticuerpos ya están presentes. pertussis tiene gran afinidad. Baja sensibilidad después de la se­ Alta especificidad. Tratamiento La eritromicina oral sigue siendo el antibiótico de elección. éste debe ser de alginato de calcio. Serología Incremento 2-4 veces entre fase aguda No estandarizadas. Se reporta sensibilidad del cultivo de 15 a 80%. • Cultivo ◦◦Método de confirmación El cultivo es el método de confirmación por excelencia. Medio de crecimiento especial. y convaleciente. el es- tolato de eritromicina se considera mejor que el etinilsuccinato o el estearato. a la cuales B. Contaminación potencial. estridor o • Sospecha clínica vómito posterior a la tos. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio pertussis. además estas pruebas pueden detectarse positivas hasta 7 días después de iniciar tratamiento antibiótico. Recolección de nasofaringe. tener. pertussis. Disponible en pocos laboratorios. PCR No necesita estar vivo el organismo. Resultados difíciles de interpretar. Pruebas diagnósticas Prueba Ventaja Desventaja Cultivo Disponible al momento. Se puede usar más tardío. o contacto probado con un caso confirmado de tos ferina. Falsos positivos. pertussis. la ventaja es que cuando el paciente se presenta con sintomatología. De acuerdo con los Centros para el Control y Prevención de Enfer- medades (CDC) y la OMS para la vigilancia epidemiológica. transporte y almacenamiento de las muestras son de • Pruebas de biología mo­ gran importancia para la detección de B. la cual tiene mayor sensibilidad. dacron o rayon. Estas muestras deben inocularse inmediatamente en medios especiales como el Bor- det-Gengou y el Regan-Lowe. pertussis. con especificidad de cerca del 100%. debido a su mejor concentración en suero y en secreciones .

• Claritromicina ◦◦7 días Prevención Las vacunas contra tos ferina que se encuentran actualmente dis- ponibles están combinadas con Difteria y Tétanos. Rodríguez BE. El mayor problema son los efectos adversos. Fundamento y manejo de las inmunizaciones. Campbell H. pentavalente (DPT + Hib + • Vacunas de células com­ polio inactivada (IPV)). 2008. Pag. Se recomienda la dosis de 40 a 50 mg/kg/día (máxima Tratamiento 2 gr/día) dividida en cuatro dosis por 14 días. Pertussis toxin and adenylate cyclase toxin: key virulence factors of Bordetella pertussis and cell biology tools. Bibliografía Amirthalingam G. Sükrü PM. la de células • Vacunas acelulares enteras. Bamberger ES. Future Microbiol 2010. What is new in pertussis? Eur J Pediatr 2008. 150-61. En: Principles and Practice of Infectious Diseases. cuatro. 76-80. Estado Unidos de América: Elsevier. o hexavelente (DPT + Hib + IPV + Hepati. Pag. Towards improved accuracy of Bordetella pertussis nucleica cid amplification tests. vómito o diarrea. en menores de un mes se ha asociado con ◦◦Dosis de 40 a 50 mg/kg/ hipertrofia pilórica y en esta edad se debe usar azitromicina. Galli L. Consenso para el diagnóstico clínico y microbiológico y la preven­ ción de la infección por Bordetella pertussis.55:426-9. que contiene bacterias en fase I de B. Pertussis immunisation and control in England and Wales. Existen día (máxima 2 gr/día) diversos estudios que demuestran que cursos cortos de antibióticos ◦◦Dividida en cuatro dosis ◦◦Por 14 días. seis meses de edad. En: Principles and Practice of Pediatric Infec- tious Diseases. Int J Environ Res Public Health 2012.13:151. BMC Infectious Diseases 2013. Gabutti G. Srugo I.18(38):pll=20587. Euro Survelll 2013. Torales TNA. Pertussis: A reviewof disease epidemiology worldwide and in Italy. 2011.167:133-9. López EC. pletas tis B). En: Infectología Clínica Pediátrica. et al. Estado Unidos de América: Elsevier. aglutinógenos tipo 2 o 3. Chiappini E. 858-66. como azitromicina por 3 a 5 días o claritromicina por 7 días. Stival A. Waters V. The Turkish Journal of Pediatrics 2013. hemaglutinina filamentosa. Pag. México: Editorial Médica Panamericana. se recomienda un 182 segundo refuerzo al entrar a la primaria (6 años) y revacunaciones cada 10 años y cada 5 años en personas de riesgo. hasta 30% de los pacientes pueden presentar • Eritromicina náuseas. Gómez BD. Pertussis re-emergence in the post-vaccination era. Journal of Clinical Microbiology 2012. pero con menos efectos secundarios. Se debe aplicar intramuscular a los dos.50(7):2186-90. En: Vacuna y vacunación. 2013. Grupo de expertos en vacunación contra tos ferina. Halperin S. generalmente contiene toxina pertussis inactivada o detoxificada.53:57-65. Romero CR. Loeffelholtz M. .9:4626-38. México: McGraw Hill. ◦◦3–5 días pertussis. Rota MA. Akgün M. Tos ferina. 2955-64.5:455-69. Tos Ferina respiratorias. 1957 to 2012: a historical review. et al. Bordetella pertussis (pertussis) and other species. Salud Publica Mex 2011. con un primer refuerzo entre los 15 y 24 meses. Pérez EJC. pertussis inactivadas con formalina o calor. son tan • Azitromicina efectivos como 10 a 14 días de eritromicina para la erradicación de B. es conocida como DPT. pertactina. 2010. Edwards K. Fulminan pertussis in very Young infants: two cases and review of the literature. Pag. Bordetella pertussis. Long S. Carbonetti NH. Karadag A. Gupta S. Existen dos tipos de vacunas contra tos ferina. Además de esta vacuna triple hay vacunas tetravalentes (DPT Prevención + Haemophilus influenzae tipo b (Hib)). y la acelular que contiene solamente partes de la bacteria. DPT.

◦◦Secundarias o adquiridas mera o segunda infancia. Infección Respiratoria e Inmunocompromiso Dr. dada la importancia de alcanzar un diagnóstico etiológico precoz que permita instaurar. ◦◦Deficiencias combinadas. T. y a menudo mortales. o las infecciones infecciones por bacterias del sistema inmunitario. • Infección por Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH). que son defectos • Inmunodeficiencias congénitos que originan una mayor susceptibilidad a las infeccio. Los defectos en uno o más de los componentes del sistema inmunitario pueden provo- car enfermedades graves. lo antes posible. ◦◦Inmunidad humoral mayor susceptibilidad a el tratamiento con fármacos inmunosupresores. que se desarro. de microorganismos • Terapia con fármacos inmunosupresores (incluyendo corticotera- pía a dosis elevadas). ◦◦Primarias o congénitas nes y que se manifiestan habitualmente de forma precoz en la pri. Clasificación de inmunodeficiencias. piógenas nodeficiencia Humana (VIH). mido cuándo existe: infecciones por toda clase • Neutropenia (menos de 500 neutrófilos/ml). linfoma u otras neoplasias con tratamiento inmunosu- presor. especialmente por el Virus de la Inmu. el cáncer diseminado. infecciones por virus y otros microorganis- mos intracelulares Consideramos que nos encontramos ante un paciente inmunodepri. agente etiológico del Síndrome de ◦◦Inmunidad mediada por Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). . que se denominan colectivamente inmunodeficiencias. • Defectos congénitos inmunitarios. • Trasplante de órganos con terapia inmunosupresora asociada. Estas enfermedades se clasifican ampliamente en dos grupos: Etiología • Las inmunodeficiencias primarias o congénitas. por tanto para la supervivencia de todos los individuos. del componente defectuoso • Las inmunodeficiencias secundarias o adquiridas. Margarito Santos González Etiología La integridad del sistema inmunitario es esencial para la defensa contra organismos infecciosos y sus productos tóxicos y. células. aunque a veces se detectan clínicamente • Depende en gran medida más tarde. • Leucemia. un tratamiento específico. Las complicaciones infecciosas del tracto respiratorio constituyen una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en los pacientes inmunodeprimidos. en el sistema inmunitario llan como consecuencia de la malnutrición. Estas complicaciones representan un verdadero reto para el clínico.

El aparato respiratorio cuenta con distintos sistemas de defensa integrados. de inmunidad inespecífica (macrófagos alveolares y sistema de complemento) e inmunidad específica (humoral y celular). de forma que podemos establecer una clasificación de los patógenos respiratorios más frecuentes en función del tipo de inmunodeficiencia . Las deficiencias combinadas tanto de la inmunidad humoral como celular provocan infecciones por toda clase de microorganismos. A menudo se trata de infecciones nosocomiales. responsables de procesos neumónicos en la población inmunocompetente. incluidas las barreras anatómicas. Microorganismos más frecuentes según el tipo de inmunodeficiencia Tipo de inmunodeficiencia Microorganismos Neutropenia y/o déficit funcional de neutrófilos Bacterias • Pseudomonas aeruginosa • Staphylococcus aureus • Nocardia spp Hongos • Candida spp • Aspergillus spp • Mucur • Rhizopus Inmunodeficiencia humoral Bacterias capsuladas • Streptococcus pneumoniae • Haemophilus influenzae Hongos • Pneumocystis jirovecii Inmunodeficiencia celular Bacterias • Listeria monocytogenes Virus • Citomegalovirus • Herpes Simple • Virus Sincitial Respiratorio • Adenovirus • Enterovirus . ya que representan más del 75% del total en algunas series. Las infecciones constituyen la causa más frecuente de complicacio- nes pulmonares en pacientes inmunodeprimidos. Por ejemplo. Los microorganismos implicados en las infecciones pulmonares de estos pacientes están íntimamente relacionados con su enfermedad de base. que se comportan como patógenos oportunistas. el déficit de la inmunidad humoral suele dar lugar a una mayor susceptibilidad a las infecciones por bacterias piógenas. aunque también pue- den presentarse como neumonías adquiridas en la comunidad e in- cluso constituir infecciones relacionadas con la reactivación de un foco latente. Infección Respiratoria e Inmunocompromiso La naturaleza de las infecciones en un determinado paciente depende en gran medida del componente defectuoso en el sistema inmunita- rio. mientras que el déficit de la inmunidad mediada por células suele dar lugar a infecciones por virus y otros microorganismos intracelulares. a continua- 184 ción se presentan de acuerdo a la inmunodeficiencia. así como microorganismos de baja o nula virulencia. Los agentes causales de las infecciones pulmonares en estos pacientes pueden ser patógenos respiratorios comunes.

◦◦Duración primidos presentan aspectos clínicos y radiológicos muy parecidos. la duración y el grado de inmunodepresión. plantean un amplio diagnós- La radiografía simple de tórax puede contribuir a la orientación diag. cos específicos nes. si bien no debemos olvidar que no hay • Considerar patrones radiográficos específicos de una determinada etiología. en algunos ca. que • Dolor torácico puede estar presente incluso en los pacientes con una patología no • Tos infecciosa. e incluso. En su abordaje diagnóstico-terapéutico debemos considerar la 185 enfermedad de base. tico diferencial nóstica de estos pacientes. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio Microorganismos más frecuentes según el tipo de inmunodeficiencia Tipo de inmunodeficiencia Microorganismos Inmunodeficiencia celular Hongos • Candida (recurrente y peristente) Parásitos • Toxoplasma gondii Mycobacterias Manifestaciones Clínicas En cuanto a las manifestaciones clínicas. la tos y la fiebre. habitualmente se asocia • Dificultad respiratoria a hipoxemia. • Realización precoz de sos. que permite mostrar lesiones pulmonares en pacientes del proceso con una radiografía de tórax normal. ◦◦Permite mostrar lesiones plicaciones y la de mayor mortalidad asociada. lavado broncoalveolar gicos muy parecidos (LBA) y la biopsia transbronquial (BTB). son el dolor torácico. ◦◦Mayor especificidad y sensibilidad Puesto que las infecciones son la causa más frecuente de estas com. la dificultad respiratoria constituye el síntoma común en todos los pacientes inmunodeprimi. esto • No hay patrones radiográfi- justifica la necesidad de un manejo agresivo de estas complicacio. tomografía computarizada toracoscopia. la detección de un pulmonares en pacientes infiltrado pulmonar en un paciente inmunodeprimido nos obliga a con una radiografía de instaurar inmediatamente un tratamiento empírico con antibioterapia tórax normal de amplio espectro. el tipo de infiltrado y las • Los infiltrados pulmonares características evolutivas del proceso. ◦◦Grado de inmunodepre- sión Por otra parte. Se han publicado sor actual y previo diversos estudios que avalan la utilidad de la realización precoz de ◦◦Tipo de infiltrado una tomografía computarizada (TC). Otras manifestaciones clínicas frecuentes. el Diagnóstico tratamiento inmunosupresor actual y previo. clínica y radiológicamente indistingui- bles. ya ◦◦Enfermedad de base que la mayoría de las causas de infiltrados pulmonares en inmunode. que en muchas ocasiones conlleva la aplicación de técnicas de • Aspectos clínicos y radioló- diagnóstico invasivas. Manifestaciones Clínicas dos que presentan infiltrados pulmonares. aunque de • Se asocia a hipoxemia carácter inespecífico. • Fiebre Diagnóstico Los infiltrados pulmonares en el paciente inmunodeprimido nos plantean un amplio diagnóstico diferencial que incluye patologías infecciosas y no infecciosas. como la broncoscopia. teniendo en cuenta el patrón de resistencias de . la biopsia pulmonar obtenida a cielo abierto o mediante video. Se ha demostrado que un retraso Radiografía simple de tórax en el diagnóstico etiológico incrementa el riesgo de mortalidad. por su mayor especificidad y ◦◦Características evolutivas sensibilidad. debemos tener presente que una neumonía en fases ◦◦Tratamiento inmunosupre- iniciales puede no tener expresión radiográfica.

habitualmente representa una co- lonización. se ha reconocido la relevancia de los virus como patógenos respiratorios en inmunodeprimidos. Aun- que es muy frecuente su aislamiento en el cultivo de secreciones res- piratorias. En definitiva. Staphylococcus aureus y Pseudomo- • Herpes Simple nas aeruginosa. Parainfluenza y Adenovirus. seguidas por las infecciones fúngicas (17%) y víricas (10%). A pesar • Neumonías bacterianas. Las neumonías bacterianas representan la causa más frecuente de nes fúngicas y víricas infiltrados pulmonares de etiología infecciosa en inmunodeprimidos Virus como patógenos respi. son necesarios procedimientos cruentos. El diagnóstico de neumonía por Candida es muy controvertido. En las últimas décadas. En los últimos años. El CMV es el agente causal más frecuente de neumonías víricas en pacientes inmunode- primidos no infectados por el VIH. Virus Sin- citial Respiratorio (VSR). infiltrados pulmonares • Seguidas por las infeccio. sino también como factor de riesgo de rechazo en receptores de trasplante. Los virus más frecuentemente implicados en las complicaciones pulmonares de estos pacientes son: Citomegalovirus (CMV). Las • Influenza infecciones por gérmenes anaerobios son poco frecuentes. Infección Respiratoria e Inmunocompromiso cada centro hospitalario. Como ya • Parainfluenza hemos comentado. sobre todo en la población pediátrica. Aspergillus constituye el patógeno pulmonar más • Adenovirus frecuente en inmunodeprimidos. de los avances en el manejo de estos pacientes. los patógenos • Citomegalovirus más frecuentes son Aspergillus. o ser el resultado de la reactivación de un foco latente. probablemente en relación con la instauración de regímenes de quimioterapia intensiva que inducen situaciones de neutropenia prolongada y la difusión de la profilaxis frente a Pneumo- cystis jirovecii y Candida. sobre todo en los pacientes que han recibido previamente antibioterapia de amplio espectro. resulta difícil atribuir a una infección por Candida la presencia de infiltrados pulmonares en un paciente inmunodeprimido y. no sólo como causa directa de morbimortalidad. Por otra parte. se ajustará el tratamiento Diagnóstico en función de los hallazgos de las pruebas complementarias. La introducción de pruebas moléculares (PCR a CMV) de forma se- riada y la difusión de la profilaxis con ganciclovir y su profármaco de administración oral (valganciclovir) han modificado el patrón epide- . También pueden desarrollar infecciones por bacterias • Varicela Zóster capsuladas (Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae) y • Virus Sincitial Respiratorio bacilos Gram negativos (Klebsiella pneumoniae y Legionella). glabrata). con una tasa de incidencia de hasta el 50% en receptores de tasplante de médula ósea. típico de CMV. como la BTB o la biopsia pulmonar abierta (BPA). por tanto. Influenza. el pronóstico continúa causa más frecuente de siendo desalentador. Las infecciones víricas pueden constituir una primoinfección adquirida. en los que el antece- dente de aislamiento de Candida en cultivo de aspirado traqueal del donante se considera un factor de riesgo de infección post-trasplante. es importante señalar que la difusión de la profilaxis con fluconazol ha ejercido una presión selectiva. ratorios Si consideramos los microorganismos individualmente. se ha produ- cido un incremento significativo en su incidencia. para demostrar la invasión tisular y confirmar el diagnóstico. a excep- 186 ción de los receptores de trasplante pulmonar. generando un incremento en la proporción de infecciones por especies de Candida no albicans (C. La neumonía por Candida es muy poco habitual. con variaciones estacionales en el caso de Influenza y VSR (mayor incidencia en los meses de otoño-invierno). (24%). Herpes Simple. Varicela Zóster. Posteriormente.

a fin de poder elegir el mejor tratamiento antibiótico. El estudio de las muestras recogidas mediante LBA evidencia. jirovecii tiene peor pronóstico en pacientes inmunodeprimidos no VIH. una menor carga de microorganismos en comparación con los pacientes infectados por el VIH. Habitualmente. Tanto el LBA como la BTB tienen un buen rendimiento diagnóstico en la infección por CMV. así como la realización de serología (aunque se debe de tener en cuenta que la . 187 bacterium tuberculosis constituye una complicación tardía. La infección por CMV puede presentar distintos patrones radiológicos. Las manifestaciones clínicas y los patrones radiológicos son similares a los que aparecen en pacientes infectados por el VIH. En fases avanzadas del SIDA la cavitación suele ser rara y se suelen apreciar imágenes radiológicas similares a una primoinfección. La forma radiológica más habitual es la existencia de infiltra- dos cavitados en lóbulos superiores. detección en orina de antígeno de Neumococo y Legionella. lo que sugiere que la inflamación local es más importante en los no infectados por el VIH. jirovecii. se deben solicitar hemocultivos. aunque su rendimiento diagnóstico (80%) es inferior al conseguido en pacientes con SIDA (>95%). Tras una primera evaluación clínico-radiológica. una mayor proporción de neutrófilos. La infección por P. se deben emplear las distintas pruebas diagnósticas en función del grado de invasión y la rentabilidad de las mismas. La afectación por Mycobacterias atípicas se suele presentar cuándo existe un mayor deterioro del sistema inmune (Mycobacterium avium y kansasii. Hasta en un 5% de los pacientes VIH negativos es necesario recurrir a la BPA para confirmar el diagnós- tico. La broncoscopia y el LBA tienen un papel importante en la detección de P. la presencia o ausencia de adenopatías hiliares o mediastínicas no es útil para apoyar ni para descartar el diagnóstico. y por otro. los receptores de trasplante (especialmente trasplante renal) son los que presentan un mayor riesgo de desarrollar una tuberculosis pulmonar activa (hasta un 15% en áreas endémicas). siendo todos ellos inespecíficos. A diferen- cia de lo que ocurre en inmunocompetentes. que pue- de desarrollarse a partir de una primoinfección o de la reactivación de un foco latente. está indicado en una evaluación ini- cial solicitar un análisis general que incluya gasometría arterial. La tuberculosis pulmonar en el paciente inmunode- primido se caracteriza por patrones radiológicos atípicos. inmunofluorescencia. reduciendo significativamente su incidencia. la infección por Myco. Por todo ello. hongos y Mycobacterias. se debe solicitar estudio microbiológico del esputo (incluyendo tinción de Gram y Ziehl-Neelsen). La incidencia de neumonía por P. jirovecii (utilizando para ello tinciones como la de plata-metamina. Dentro de este nivel diagnóstico. las aisladas más frecuentemen- te). azul de toluidina o Giem- sa). que probablemente justifique la menor sensi- bilidad de la técnica en éstos. tanto en la radiografía simple como en la TC de tórax. En pacientes con diagnóstico de VIH el esputo inducido tras la inhalación de solución salina hipertó- nica permite realizar la identificación de P. El riesgo de infección por Mycobacterias está íntimamente relaciona- do con la causa subyacente a la inmunodepresión. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio miológico de la infección por CMV. por un lado. jirovecii ha disminuido significa- tivamente gracias a la utilización masiva de profilaxis con trimeto- prim-sulfametoxazol. PCR y cultivo para bacterias.

aureus): Be- talactámico amplio espectro con actividad antipseudomonas 188 + aminoglucósido. tividad antipseudomonas y estafilococos. Hipogammaglobulinemia. • Proceso bacteriano: Inmunoglobulinas IV + betalactámico con actividad antipseudomonas + macrólido. 3. Neutropénico Febril: Betalactámico de amplio espectro con ac- ◦◦Profilaxis que está reci. hongos): Cotrimoxazol + ganciclovir + anfotericina B. virus. Transplante Médula Ósea. • Infiltrado lobar (Bacterias): Cefalosporina 3ª generación + macrólido. Infección Respiratoria e Inmunocompromiso capacidad de producir anticuerpos en el paciente inmunodeprimido está disminuida) y anticuerpos monoclonales para la detección de antígenos. • Neumonía nosocomial (bacilos Gram negativos): Betalactá- mico de amplio espectro con actividad antipseudomonas y Staphylococcus + aminoglucósido. debiendo tener presente: antecedentes infecciosos pre- • Terapia antibiótica empírica vios. • Infiltrado lobar (Neumococo. el inicio de una terapia antibiótica empírica se ha de realizar de una Tratamiento forma precoz. El tratamiento empírico inicial en base a ◦◦Antecedentes infecciosos hallazgos clínicos y radiológicos que se sugiere en la bibliografía es: ◦◦Exposición ambiental ◦◦Tipo de inmunodepresión 1. 4. jirovecii. • Alogénico. tipo de inmunodepresión (defec- en forma precoz to de la inmunidad humoral y celular) y las pautas de profilaxis que • Tener presente el paciente está recibiendo. H. 5. como quinolonas o biendo aminoglucósido y un antimicótico. • Proceso difuso (P. • Patrón Intersticial (Neumonía por P. Infección VIH. virus): Cotrimoxazol. • Sin respuesta: Añadir glucopéptido. S. • Proceso intersticial: Ganciclovir + inmunoglobulinas. Trasplante de órganos sólidos : Cotrimoxazol + ganciclovir. jirovecii o CMV): Co- trimoxazol + ganciclovir. • Parcheado/Difuso: Ganciclovir + inmunoglobulinas + anfo- tericina B + betalactámicos + aminoglucósido. Tratamiento Dada la elevada morbimortalidad que presentan estas patologías. Influenzae. jirovecii. exposición ambiental reciente. • Proceso intersticial (P. . • Infiltrados parcheados/difusos: Añadir anfotericina B o vo- riconazol o caspofungina. 2.

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etc. El 80% aproximadamente empieza antes de los 5 años. • Cuadros mixtos • Cuadros mixtos: al tener combinación de factores. • Edad de ablactación rales. en las mucosas • Alergia. Causas de infecciones recurrentes • Enfermedad por Reflujo Gastro-Esofágico (ERGE) puede afec- tar hasta el 15 al 20% de los lactantes en el primer año de vida. esto • Presencia de sibilancias incluye la edad de inicio de las infecciones. frecuencia. patologías • Lactancia materna asociadas y vacunación). Otro antecedente de importancia es la historia . incluyendo a la inmunoglobulina IgA secretora y probióticos. severas. La mayoría • Enfermedades crónicas de pacientes con asma alérgica. • Uso de antibióticos La semiología de los cuadros respiratorios debe ser especificada. debido a las propiedades contenidas en • Frecuencia ésta. ya sea productiva o seca. Al • Inmadurez inmunológica irritarse las vías aéreas superiores. y de la misma manera Semiología la admisión a guarderías a edades tempranas. Francisco J. Se deberá interrogar el tiempo de lactancia • Admisión a guarderías materna. consulta médica cas 10% e inmunodeficiencias 10%. enfermedades atópicas 15-20%. regurgitar la leche y el ácido • Alergia gástrico favorecen cuadros idénticos de infecciones respiratorias • Enfermedad por Reflujo Gastro-Esofágico agudas. También se debe des­ • Edad tacar el tiempo de lactancia. sustituyen la alimentación con fórmulas. o de larga duración. condiciones al nacimiento. así como la presencia de fiebre. Interrogar Es importante interrogar antecedentes perinatales (como el número • Antecedentes perinatales de embarazo. • Inmunodeficiencias 10% Las causas que explican las infecciones recurrentes son: Alergia favorece • Inmadurez inmunológica (por prematurez. • Fiebre Por la inmadurez del epitelio intestinal deberá incluirse en el interro­ • Ataque al estado general gatorio la edad de ablactación. aproximadamente 2 a 3 individuos de cada 100 en el • Desequilibrio en el sistema inmunológico entre Th1/Th2 mundo tienen predisposición a desarrollar alergia y más con el tipo de vida en la actualidad. Infección Respiratoria Recurrente Dr. Las causas son múltiples y se pueden agrupar en: niños sa. tabaquismo pasivo. inician su sintomatología antes del 10% año de vida. • Causa frecuente de nos en un 50%. onfalorrexis. • Ambiente contaminado • Ambiente contaminado: guarderías. enfermedades cróni. falta de lactancia • Infecciones por alteración materna). De la misma manera destacar la presencia de sibilancias o tos. El 70% de las infecciones no son • Causas múltiples • Niños sanos 50% graves. • Alteraciones anatómicas • Alteraciones anatómicas: como el crecimiento de adenoides. Espinosa Rosales Las infecciones recurrentes son una causa frecuente de consulta Infecciones recurrentes médica. el ataque al estado general y el uso de antibióti- cos. • Enfermedades atópicas La alergia favorece las infecciones por alteración en las mucosas y 15-20% desequilibrio en el sistema inmunológico entre Th1/Th2. Acuden debido a que estas son muchas. ya que en estos tiempos modernos por las situaciones labo.

CD4+. aparte del interrogatorio dirigido. y el antecedente de exacerbaciones de los síntomas tras la • Exacerbaciones de los presencia de un alérgeno específico como el polvo. • IgE específicos o por prue- bas cutáneas Los laboratorios iniciales deben incluir biometría hemática completa con diferenciales y radiografía de tórax si lo amerita. con­ • Apariencia clínica sanguinidad y antecedentes de la existencia de inmunodeficiencia pri- • Incluir el peso y talla maria. la presencia de amígdalas y adenomegalias en • Eosinófilos en sangre y en cuello. Cuantificación de proteínas del complemento (CH50. 2. eosinófilos en sangre y en moco nasal. CD19+. estudios de proliferación de linfocitos y pruebas del estallido respiratorio de neutró- filos (reducción de nitroazul de tetrazolio o dihidro-roda­ mina). Laboratorios iniciales En general los pacientes atópicos característicamente presentan foto. respiración oral. los cuales son: 1. ojeras. en abdomen moco nasal megalias y el compromiso de la piel. CD16+/CD56+ y CD18+). la presencia de síntomas animales o pólenes. carac­ • Niveles de IgE terísticas faríngeas. En caso de ser necesaria la evaluación de inmunodeficiencia primaria deberá de ser por fases de estudio. Es im- • Respiración oral portante incluir el peso y talla y compararlos con el estándar de cre- • Mucosa nasal pálida cimiento para la edad. que exista • Historia de atopia en la en la casa tosedores crónicos. posteriormente alergia a los alimentos y finalmente entre los • Compromiso de la piel 3 y 6 años de vida desarrollan asma y rinitis alérgica. y que estos se asocien al ejercicio o por familia la noche. prurito nasal y ocular. historia de dermatitis atópica. . C3 y C4). En caso de sos- pecha alérgica es importante. IgM e IgA). 3. Biometría hemática y niveles de inmunoglobulinas (IgG. así como IgE específicos o por pruebas cutáneas que tienen mejor sensibilidad. Exploración física historia de muertes tempranas o infecciones frecuentes en estos. 4. CD8+. es mejor preguntar de manera coloquial la presencia Semiología de síntomas nasales como prurito. nariz ancha. es importante mencio- proteína de la leche de vaca nar la cantidad de hermanos. rinorrea. • Fotofobia Una característica clave es que generalmente el alérgico inicia con • Ojeras dermatitis o alergia a la proteína de la leche de vaca antes de empezar • Prurito nasal y ocular con asma alérgica. Respuesta específica a anticuerpos (polisacáridos y/o pro- teínas) y de subclases de IgG. • Dermatitis o alergia a la Continuando con los antecedentes familiares. pero no sólo basta con preguntar si hay alérgi- Infecciones recurrentes cos en la familia. completa mucosa nasal pálida. La mayoría de los niños con alergias tienen crecimiento • Puentes hialinos normal. no tienen ataque al estado general y no presentan fiebre. 191 • Biometría hemática fobia. marcadores de superficie de linfocitos (CD3+. tomar niveles de IgE. En la • Radiografía de tórax boca se debe tomar especial atención a la presencia de úlceras. Pruebas cutáneas de Candida y tétanos. En la exploración física la apariencia clínica y las • Nariz ancha características fenotípicas identificadas deberán puntualizarse. Manual de Infecciones del aparato Respiratorio de atopia en la familia. obs­ • Tos trucción nasal persistente. estornudos en salva. Es • Presencia de úlceras por tanto importante sospechar la “marcha atópica”. lo que puede hablar de una afección sistémica • Cornetes edematosos importante. que se carac- • Características faríngeas teriza por el lactante que a momentos tempranos de la vida desarrolla • Adenomegalias en cuello eccema. en tórax buscar fenómenos cardiorrespiratorios. el estado de salud de cada uno de e­llos. cornetes edematosos y puentes hialinos.

porque la transferencia de inmunoglobulinas es activa. adecuadas Es así como el lactante tiene gran cantidad de anticuerpos contra los ◦◦No existe memoria gérmenes que ha tenido contacto su madre. . hace que otros mecanismos como la fagocitosis y la activación del complemento también sean defectuosos en los niños pequeños. evitar contacto con gérmenes). modifican el inmunitaria desarrollo inmunológico. Estudios citotóxicos de células NK. lo que explica el por qué los lactantes son susceptibles a infecciones por gérmenes encapsulados como Staphylococcus. Esto llevó al planteamiento de la “Hipóte. Un niño nacido a término generalmente tiene depende de la IgG niveles de IgG (alrededor de 1 200 mg/dl) mayores incluso que los • Las células T son de su madre. comparado con los niños que conviven con animales. El lactante y el sistema inmunológico Durante los primeros meses de vida se considera normal la in- madurez del sistema inmune. después de los 2 años de vida. descoloni. del complemento defectuo­ brindándole protección mientras empieza a producirlos por sí mismo. que propone que en los niños sin exposición a gér. Infección Respiratoria Recurrente 5. agua antibióticos hervida para baño. Padres También los cambios ambientales. inmune ◦◦Normal los primeros La respuesta de anticuerpos en los niños pequeños depende de la in. sin embargo. moléculas de superfi- cie y citoplasmáticas y estudios de receptores de citocinas. higiene menes ni infecciones se favorece la expresión de alergias. vivir en grandes ciudades. y que muy probable. Los madurez inmunológica padres también retrasan la madurez inmunitaria de sus hijos cuan­do • Uso temprano y repetido de utilizan medidas exageradas de higiene (uso de desinfectantes. al sistema • Inmadurez del sistema inmune le toma tiempo tomar experiencia. Los médicos también contribuyen al retraso en la madurez inmu- nológica con el uso temprano y repetido de antibióticos. Al no haber una adecuada cantidad de anticuerpos. antígenos y gérmenes. meses de vida munoglobulina G que pasa a través de la placenta en el último tri. así como la entrada a la guardería • Retrasan la madurez y contacto con el personal. • Fagocitosis y la activación mente sean los que enfrentará el niño en los primeros meses de vida. • Medidas exageradas de sis de la higiene”. Naturalmente el • Descolonizando las muco­ niño cuando nace a través del canal del parto se coloniza y también sas ocurre cuando recibe seno materno. sos Lo anterior no ocurre en el prematuro. La lactancia materna estimula el sistema inmune • Contribuyen al retraso en la por la presencia de gérmenes en la piel de la madre (flora normal). ya que a pesar de que se nace totalmente El lactante y el sistema equipado con un repertorio muy grande de células y mediadores inmunológico inmunológicos capaces de responder ante gérmenes. por la ausencia de lactancia o prematurez. La producción de niveles normales de inmunoglobulina se da por lo general. Las células T de los recién nacidos son adecuadas en cantidad y di- versidad. no existe experiencia (memoria) para coor­ dinar la respuesta inmune. Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae cuya defensa depende principalmente de la 192 opsonización por anticuerpos. que generalmente tiene niveles bajos de IgG. • Respuesta de anticuerpos mestre del embarazo. aunado a la inmunidad celular o humoral relativamente defectuosa por lo previa- mente mencionado. Médicos zando las mucosas.

no altera el crecimiento. Por lo ◦◦Evitar círculo vicioso de inflamación tanto la intervención médica necesaria en este caso es la adminis- • Esteroides inhalados tración de esteroides inhalados por tiempo necesario (no menor de 2 ◦◦A dosis bajas meses). rino­ rrea y síntomas conjuntivales. pero también es muy importante el uso • Antihistamínico de esteroides nasales en caso de rinitis o inhalados en caso de asma. debido a que allí es donde se producen los anticuerpos común y se considera contra los patógenos respiratorios. es 193 elemental explicar a los padres que la infección recurrente se debe a la inmadurez inmunológica. Otras causas de infección Otras causas de infección recurrente recurrente • Alteración anatómica de la La alteración anatómica de la vía aérea más común es la hiper- vía aérea trofia adenoidea. ◦◦Solo quita prurito. que sea a dosis bajas. La hipertrofia adenoidea ocurre en niños entre los 2 y 5 ésta es extremadamente años de edad. facies características e infecciones recurrentes. El tratamiento quirúrgico sólo tiene indicaciones • Aspiración pulmonar por específicas. ocasionada por diversos mecanismos ya comentados y que es un proceso autolimitado. Los niños con broncodis- lismo plasia se comportan como asmáticos durante varios años. Se debe valorar el uso de inmunoes­ • Control ambiental y elimina. El tratamiento de un alérgico se basa en el control ambien­ ción del alérgeno tal y eliminación del alérgeno. linfocitos B • Intubación prolongada Se recomienda dentro del tratamiento esteroides tópicos nasales a • Exposición a oxígeno de dosis altas y prolongadas (3 a 4 semanas). • Aspiración de cuerpo Otros defectos de estructura o función se deben de sospechar en pre- extraño maturos que han tenido antecedentes de haber requerido intubación • Fibrosis quística prolongada. En el paciente ◦◦Tamaño de los ganglios alérgico ocurre lo mismo pero aun con mayor crecimiento del tejido y tejido linfoide es debida linfoide. ya que de- • Errores innatos del metabo­ sarrollan cierto grado de broncodisplasia. temblor). • Valorar el uso de Con el objetivo de restablecer la microbiota intestinal se recomienda inmunoestimulantes la administración de probióticos. ésta es extremadamente común y se considera como ◦◦Hipertrofia adenoidea. sin embargo no van a quitar la in- flamación. El tamaño de los ganglios y tejido como fisiológica linfoide es debida a la proliferación de los linfocitos B. timulantes. y pensar que casi siempre manera prolongada se asocia a alergia. es necesaria la administración de antiinflamatorios para evitar el círculo vicioso • Antiinflamatorios de inflamación. afección en la calidad de vida o hipoacusia. Otro punto im- • Evitar el uso de antibióticos portante es evitar el uso de antibióticos de manera innecesaria. como cuando se asocia a apneas. El antihistamínico sólo quita síntomas de prurito. que promueven la repetición de infecciones. para de manera innecesaria evitar mayor daño en la inducción de la inmunidad. infecciones recurrentes con cuadros caracterizados por sibilancias y tos crónica. Si tiene broncoespasmo el broncodilatador oral tiene escasa utilidad estornu­dos. Manual de Infecciones del aparato Respiratorio Tratamiento del paciente con infecciones recurrentes Tratamiento del paciente con En el caso de un paciente con historia de infección respiratoria. por lo que es necesario usar esteroides inhalados. exposición a oxígeno de manera prolongada. por lo que es necesario descartar y asociar trata- • Broncodisplasia miento específico. rinorrea y y muchos efectos secundarios (taquicardia. Es importante no retrasar la aplicación de vacunas en niños. se utilizan por episodios de • No retrasar la aplicación de vacunas exacerbación por tiempos cortos. estornudos. Los datos clínicos de hipertrofia adenoidea son respiración a la proliferación de los oral. Los broncodi- síntomas conjuntivales latadores inhalados son muy efectivos. fisiológica. infecciones prolonga- alteraciones en la deglución das. La presencia de síntomas respiratorios (rinorrea o tos) no es excusa para retrasar las inmunizaciones. ronquido. Finalmente. Se identi- .

La exploración clínica es esencial. ubicando la obstrucción con los signos de abatimiento del Abordaje del Niño con Infección Recurrente 194 . También la aspiración de cuerpo extraño debe sospecharse especialmente en niños pequeños. La radiografía de tórax es diag- nóstica. los cuales son erróneamente tratados con antibióticos. Infección Respiratoria Recurrente fican como tosedores crónicos. siendo el tratamiento ideal la administración de es- teroides inhalados por tiempo prolongado. Otras causas de infecciones recurrentes son aquellos niños que pre- sentan aspiración pulmonar por alteraciones en la deglución (espe- cialmente en niños con retraso psicomotor).

Si es elevada. J Allergy Clin Immunol 2003. Manual de Infecciones del aparato Respiratorio diafragma. Wheeler. Practice parameter for the diagnosis and management of primary immunodeficiency. The Lancet 2009.373:2179-81. Am Fam Physician 1996. G y M). Evaluating the child with recurrent infections. Annals of Allergy. Geha R. Immunologic disorders: Primary immunodeficiency diseases. la causa de las infecciones será por inflamación secundaria a alergia.54:2276. M. Casanova J. C. Alergia. y al mes se mide la respuesta con anticuerpos específicos. Bonilla FA. Estos son los mejores candidatos para el uso de inmunoestimulantes. y en caso de continuar bajos se integra el diagnóstico de déficit de anticuerpos específicos. Otras afecciones que son motivo de infección recurrente son la fi- brosis quística y errores innatos del metabolismo. ensanchamiento de los espacios intercostales y horizon- talización de los mismos de manera unilateral. En el niño con infecciones recurrentes ¿cuándo sospechar la posibilidad de una inmunodeficiencia primaria?. Gruber. Primary immunodeficiency diseases: the J Project. Cuando todas las pruebas inmunológicas son normales y no se en- cuentra defecto inmune. Kulig. y de acuerdo a su severidad puede ser candidato al remplazo con inmunoglobulina intravenosa (IGIV).8:94-7. Cuando la IgE es normal. por frecuencia se debe descartar alergia. entonces catalogamos al paciente como con “Inmadurez Inmunológica”. 1999. 195 Bibliografía Bonilla A. Keil. En caso de ser bajos se necesita revacunar con vacuna contra neumococo. Asma e Inmunología pediátrica. J. con BH e inmunoglobulinas normales (IgA. . Pediatr Allergy Immunol 2007. et al. Asthma and Immunology 2005.94:S1-S61. y entonces será necesario enviar al alergólogo para continuar abordaje y tratamiento definitivo. Maródi L. El niño con infección recurrente. Cualquier defecto metabólico que afecta la función de los linfocitos va a ocasionar infección recurrente. T. En el caso de ser normales se deberá entonces de hacer la medición de respuesta inmune a polisacáridos (neumococo). et al. por lo que el siguiente paso deberá ser cuantificar la IgE. estos de- fectos son relativamente comunes y pueden ser permanentes o tran- sitorios. se deberán pedir subclases de IgG. Onuma TE. History of respiratory infections in the first 12 years among children from a birth cohort.111:S571-81.

samiento de la pleura parietal ciones que la hacen equiparable a la suela de un zapato de minero. La pleu. a su vez. quirúrgicos. Dr Francisco J. se plantea la necesidad de estudiar de ◦◦No hay uniformidad en los manera integral todo el espectro de las complicaciones pleuropulmo. pleurales. En estas condiciones. De manera visceral característica forma sínfisis o tabicación pleural que. pleurales. agrupándolas por sus clínico y radiológico semejanzas clínicas y en los estudios de imagen. • Niños <5 años Las complicaciones pleuropulmonares que afectan a los pacientes • Países en vías de desarrollo pediátricos. lo que causa inflamación y engrosamiento de la Anatomía patológica pleura parietal. Lorenzo Felipe Pérez. . Comunidad dial. son consecuencia directa de la falta de resolución monares de un proceso infeccioso en el seno del parénquima pulmonar. criterios de diagnóstico nares derivadas de las neumonías infecciosas. el exudado se torna purulento. así como por las ◦◦No existe uniformidad de diferencias en la atención especializada. La evolu. Dr. que ◦◦Consecuencia directa de se extiende a tejidos y órganos adyacentes. la toma de decisiones diagnósticas y terapéuticas. su magnitud y severidad se concentra en los niños <5 años que • Causas infecciosa más residen en países en vías de desarrollo y van relacionadas a las com. criterios de tratamiento mar. sin embargo no hay uniformidad en los criterios para ◦◦Se extiende a tejidos y formular el diagnóstico clínico y radiológico. tam. como resultado de infecciones respiratorias de las vías • Complicaciones pleuropul- bajas (IRABC). La proliferación bacteriana en dicho exudado ocasiona empiema pleural. pleural ción natural del empiema pleural da lugar a fibrotórax por fibrosis • Proliferación bacteriana cicatricial con destrucción de las estructuras anatómicas. • Estudiar de manera integral las complicaciones pleuro- pulmonares Anatomía patológica • Agrupándolas por sus semejanzas • La inflamación que se extiende hasta la pleura visceral da lugar a pleuritis y exudado pleural. Sobre la superficie pulmonar se acumula una cor. lo cual da lugar a un am. que se colecta en la cavidad pleural como derrame de volumen variable. con el propósito de unifor. • Inflamación hasta la pleura teza de pus y de fibrina que “encarcela” al pulmón. • Causa inflamación y engro­ ra de la pared y de las cisuras se engruesa hasta adquirir propor. la falta de resolución de plísimo espectro de lesiones parenquimatosas. frecuentes de morbi-mortali- dad a nivel mundial plicaciones que producen en su evolución. • Produce pleuritis y exudado conforman una bolsa o cavidad pleural empiemática. Complicaciones Pleuropulmonares de las Neumonías Infecciosas Dr. en lo posible. bronquiales un proceso infeccioso y sistémicas. órganos adyacentes poco existe uniformidad de criterios en cuanto al tratamiento. Gabriel Gutiérrez Morales Introducción Introducción La Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC) es una de las Neumonía Adquirida en la causas infecciosas más frecuentes de morbi-mortalidad a nivel mun.Fernández†. Cuevas Schacht. sobre ◦◦Amplio espectro de le- todo cuando se plantea la necesidad de llevar a cabo procedimientos siones parenquimatosas. inicialmente serofibrinoso o sero- hemático. en consecuencia. bronquiales y sistémicas En virtud de estos problemas.

deterioro del estado general y sepsis. • La infección que se propaga por vía broncógena ipsolateral y contralateral da lugar a inflamación bronquial crónica. • El absceso pulmonar crónico está rodeado por una cápsula fibro- sa que se integra a los tejidos adyacentes. que pueden o no tener comunicación con la luz bron- quial. insuficiencia cardiaca. libres de infección. • Sospecha cuando se observa Diagnóstico ◦◦Evolución progresiva de los síntomas La sospecha fundada de complicación pleuropulmonar en neu- ◦◦Fiebre persistente monías infecciosas se establece cuando se observa uno o más de los ◦◦Dificultad respiratoria siguientes signos: evolución progresiva de los síntomas. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio los espacios intercostales se retraen y cierran. que semejan • Los fenómenos de repara­ cavitaciones esferoides. el hemidiafragma Anatomía patológica se eleva y la columna vertebral se deforma al grado que presenta • En la superficie pulmonar escoliosis con concavidad hacia el lado enfermo. dificultad respiratoria. que se origina precisamente en el sitio de la comunicación bronquial. • La sobrecarga de las cavidades derechas en el corazón es una constante que eventualmente puede ocasionar insuficiencia car- Diagnóstico diaca derecha. Estas lesiones no cicatrizan y además se reinfectan en forma constante. síndrome de condensación ◦◦Síndrome de condensa. pleural. fiebre persis- ◦◦Postración tente. 197 • En ocasiones se forman lesiones cavitadas recubiertas en su in- terior por epitelio respiratorio. supuración broncopulmonar. permiten conocer la extensión del daño y ◦◦Sepsis su ubicación topográfica. en el seno de una condensación neumónica. atelectasias. bron- quiectasias y enfisema perilesional. ◦◦Ocasionan formación de bulas enfisematosas • Las fístulas bronquiales intraparenquimatosas con mecanismo hipertensas de válvula ocasionan la formación de enormes colecciones aé- • La persistencia de la reas subpleurales. que causan el desplazamiento de las estructuras ◦◦Da lugar a la formación anatómicas y de los órganos vecinos. postración. no hipertensas. la formación ◦◦Da lugar a fibrotórax de lesiones de pequeño tamaño. . se acumula ◦◦Pus y fibrina • Los fenómenos de reparación de la necrosis parenquimatosa pro- ◦◦Forma tabicación pleural pician. usualmente llamadas neumatoceles. de abscesos pulmonares • La persistencia de la infección parenquimatosa con necrosis del tejido pulmonar da lugar a la formación de abscesos pulmonares (los cuales contienen exudado purulento. ción pleural Los auxiliares diagnósticos por excelencia son: las radiografías ◦◦Insuficiencia cardiaca simples de tórax en proyecciones antero posterior. células inflamatorias y bacterias). que al evolucionar de ◦◦Propician la formación de manera natural desaparecen por completo en un lapso de seis a lesiones ocho semanas. retención de secreciones. usualmente conocidas como bulas enfisemato- infección sas hipertensas. lateral y oblicuas. También es posible encontrar metástasis de la infección por diseminación linfohematógena. ◦◦Semejan cavitaciones • Las lesiones parenquimatosas que se abren al interior de la cavi- (neumatoceles) dad pleural dan lugar a fístulas broncopleurales con pioneumo­ • Las fístulas bronquiales tórax. ◦◦Deterioro del estado puesto que además de sugerir una posible consolidación neumónica. general única o de focos múltiples. huecas. sin paredes pro- ción pias.

hemitórax pulmonar con nivel hidroaéreo. Comprende a los pacientes con cuadro clínico e imagen enfermos radiológica sugestivos de derrame pleural. estructuras adyacentes empiema y pioneumotórax. rígida o flexible. lateral y oblicuas constituye un recurso diagnóstico y/o terapéutico que está indicado ◦◦Ecografía de tórax prácticamente en todos los casos. La broncoscopia. Complicaciones Pleuropulmonares de las Neumonías Infecciosas Otros auxiliares diagnósticos de gran utilidad son la ecografía de Diagnóstico tórax. practicar lavado y aspirado de secreciones bronquiales que ◦◦Broncoscopia se colectan para los estudios bacteriológicos. ◦◦Desplazamiento de las 198 co pueden corresponder a trasudado. exudado. puesto que permite conocer el es. tórax ◦◦Proyecciones antero pos- dir un procedimiento quirúrgico. marginal y basal dad parabólica marginal y basal. que nos ayuda a determinar el sitio especifico de ◦◦Radiografías simples de la lesión y para normar conducta por el cirujano al momento de deci. Este grupo incluye al 60% ◦◦Opacidad parabólica del total de los enfermos. a la vez. pleuritis. Cuadro 1 Clasificación de las complicaciones pleuropulmonares derivadas de neumonías infecciosas. la morfología y la topografía del árbol lución bronquial. su cuantificación y la presencia o no de septos y la tomografía de tórax • Auxiliares diagnósticos de alta resolución. ◦◦Tomografía de alta reso- tado de la mucosa respiratoria. opacidad total de un hemitórax con ◦◦Opacidad total de un desplazamiento de las estructuras adyacentes e imagen aérea extra. La denominación que se propone Cuatro grupos para cada uno de ellos sugiere. terior. su densidad. De manera característica se observa: opaci. independientemente de ◦◦Pacientes con derrame la terminología nosológica. según su cuadro clínico y las imágenes observadas en la radiografía simple de tórax GRUPO I GRUPO II GRUPO III GRUPO IV Derrame Lesión Hiperlúcida Lesión Hiperlúcida Secuelas Pleural No Hipertensa Hipertensa Irreversibles 60 % 16 % 14 % 10 % Empiema Neumatocele Bula enfisematosa Fibrotórax Pleuritis Absceso pulmonar Quiste de vías Bronquiectasia Pleuresía Necrosis pulmonar respiratorias Absceso pulmonar Exudado Quiste pulmonar Neumotórax Trasudado tabicado Pioneumotórax . que desde el punto de vista nosológi. Clasificación De acuerdo a la guía del departamento de Neumología y Cirugía de Clasificación Tórax del Instituto Nacional de Pediatría. pleuresía. cuáles son los procedimientos • Grupo I diagnósticos y/o terapéuticos más adecuados. pleural ◦◦Incluye al 60% de los Grupo I. la cual permite detectar si hay derrame pleural. es posible distinguir cuatro grupos bien definidos (Cuadro 1).

únicas ◦◦Comprende 16% del total o múltiples. con lo cual es probable la curación de la mayoría de los pacientes. lesiones cavitadas o formaciones trata de grandes imágenes aéreas con paredes propias. Las imágenes radiológi- del parénquima pulmonar cas tomadas a estos sujetos suelen revelar áreas circulares. radiológicas hiperlúcidas. neumotórax libre o tabicado y fístula broncopleural. originadas por pro- ◦◦Constituyen el 14% del cesos infecciosos de evolución crónica. aumento de la presión hidrostática en el in- terior de los vasos. ◦◦Imágenes abigarradas ◦◦No es posible reconocer Es prioritario establecer el diagnóstico diferencial entre trasudado y la anatomía radiológica exudado. Pacientes con cuadro clínico e imágenes radiológicas su­ del parénquima pulmonar gestivas de lesiones destructivas e irreversibles. y enfisema perilesional. Este ◦◦Pacientes con necrosis grupo comprende 16% del total de los casos. ◦◦Constituyen el 10% del antecedente documentado de neumonía. sibles De acuerdo a la guía de manejo. evolución rápidamente pro- total de los casos gresiva e imagen radiológica sugestiva de derrame pleural (Cuadro 2). términos nosológicos se conocen como neumatoceles. constituyen el 14% del total de los casos. Su principal característica es la miento de las estructuras distorsión y retracción de las estructuras. abscesos pul- densación neumónica monares. evolución crónica Grupo I. Cuando se confir­ ma el diagnóstico de exudado pleural es urgente proceder a su com- pleta evacuación por toracocentesis o mediante la aplicación de una sonda pleural conectada a un sistema de sello de agua-succión. asociado o no a derrame pericárdico. hipertensas. Se conocen como tivas en el seno del parénquima pulmonar. Incluye a los pacientes con cuadro clínico e imágenes to de las estructuras ve. ◦◦No causan desplazamien. bibasal. Pueden corresponder a fibrotórax. reconocer la anatomía radiológica. El exudado tiende a ser unilateral y se desarrolla principalmente cuando existe alteración en la superficie pleural y/o en la permeabilidad capilar local. • Grupo III Pueden corresponder a grandes bulas enfisematosas. estenosis de bronquios 199 ◦◦Pacientes con lesiones destructivas e irrever. Su tratamiento co­ rresponde a la enfermedad de base que lo ocasionó. La sospecha clínica de trasudado pleural se basa en la coexis­ ◦◦Distorsión y retracción de tencia de enfermedades o trastornos que determinan el descenso de las estructuras la presión oncótica en el interior de los vasos pulmonares debido a hipoproteinemia. El trasudado pleural suele ser bilateral. En ◦◦En el seno de una con. . en el seno de una condensación neumóni- • Grupo II ca. Pacientes con cuadro clínico e imágenes radiológicas hi­ Clasificación perlúcidas. constituyen el 10% del total total de los casos de los casos. Cuando existe duda. nefropatías perdedoras de proteínas e insuficiencia cardiaca derecha. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio Grupo II. Pacientes con enfermedad crónica menor de tres semanas. lesiones cavitadas o formaciones quísticas. y cuya característica prin- ◦◦Áreas circulares. zan porque causan gran desplazamiento de las estructuras vecinas. destructivas en el seno Grupo IV. bronquiectasias. que se encuentran en el seno de una condensación de los casos neumónica y no muestran paredes propias. como ocurre en el síndrome de compresión del re- torno venoso hacia el corazón. no hipertensas. el análisis citoquímico de una pequeña muestra obtenida por toracocentesis ayuda a establecer el diagnóstico diferencial. Se pulmonares. o bien. Se caracteri- quísticas. Nunca se deben drenar los trasudados pleurales. formaciones ◦◦Pacientes con lesiones quísticas. lo que sugiere fibrosis con vecinas destrucción de los órganos. que son sugestivas de necrosis del parénquima pulmonar. Las imágenes son abigarradas y por ello no es posible ◦◦Causan gran desplaza. abs­ • Grupo IV cesos pulmonares crónicos. con o sin comunicación neumatoceles. que sugieren lesiones destruc- cinas. abscesos con la cavidad pleural. únicas o múltiples cipal es que no causan desplazamiento de las estructuras vecinas. existe una toma de decisiones para ◦◦Procesos infecciosos de cada grupo previamente señalado. Grupo III.

lo indicado es proceder a la cirugía mediante toracotomía para drenaje pleural a cielo abierto. momento epidemiológico del en- ◦◦No drenar los trasudados torno y eventual asociación con uno o más de los factores de riesgo ◦◦Tratamiento de la enfer- antes mencionados. un procedimiento en el cual se considera: edad del niño. Complicaciones Pleuropulmonares de las Neumonías Infecciosas Cuadro 2 Grupo I. evacuación Cuando persiste la supuración pleuropulmonar. a pesar de haber ad. como urocinasa o ◦◦Urgente su completa estreptocinasa. condiciones del sistema inmunológico del paciente. insuficiencia respiratoria y cardiaca o fístula broncopleural de alto gasto. . resulta de uti. que desafortunadamente no ◦◦El trasudado pleural siempre se ha cumplido en forma cabal. sutura de fístulas bronquiales y/o resección pulmonar en casos de destrucción parenquimatosa. tiempo de evolución diferencial entre trasuda- do y exudado del trastorno. requiere tratamiento quirúrgico urgente. ◦◦Prescripción de antibió- ticos ministrado el tratamiento correcto. antecedente de tratamiento ◦◦Suele ser bilateral con antibióticos. El paciente que sufre deterioro de su estado físico como consecuencia de sepsis. resección de la pleura parietal afectada. medad de base Existen publicaciones que refieren que cuando el exudado es espeso ◦◦El exudado y grumoso o empiemas tabicados de difícil drenaje. decorticación de la superficie pulmo- nar. Imagen radiológica sugestiva de derrame pleural Sospecha clínica de Trasudado Exudado Tratamiento especifíco Toracocentesis de evacuación completa y/o drenaje pleural cerrado y/o toracoclisis Curación Persistencia de Deterioro supuración pleural rápido Alta (86%) Operación Operación electiva (11%) urgente (3%) 200 La prescripción de antibióticos cuando ingresa el paciente al hospital se hace en forma un tanto empírica. en función de los informes epi. Manejo demiológicos locales actualizados y de la valoración de cada caso en • Grupo I particular. ◦◦Unilateral lidad la aplicación intrapleural de fibrinolíticos. programa de vacunación. ◦◦Establecer el diagnóstico sitio donde probablemente adquirió la infección. ◦◦Bibasal expresión clínica de la enfermedad.

sugestiva de bulas enfisematosas o neumotórax intrapleural (Cuadro 4). sin embargo. . con paredes ◦◦Pacientes sin síntomas y muy delgadas o en “sacabocado”. punción. ◦◦Se recomienda drenaje de la lesión Grupo III. cuando no ocurre así o bien cuando alguno sas y niveles hidroaéreos sufre recidiva. lo recomendable es tenerlos en placas de Rx hiperlúcidas. dificultad respiratoria intensa e imagen radiológica hiperlúcida que muestra gran desplazamiento de las estructuras anatómicas vecinas. broncoscopia o gicas hiperlúcidas. observación por tiempo indefinido. con antecedente documentado de neumonía. pueden tener o no síntomas cuando acuden al hospital. engrosamiento pleu- ◦◦Pacientes sintomáticos ral y niveles hidroaéreos. cientes. sin desplazamiento de estructuras • Los pacientes sintomáticos cuyas imágenes radiológicas son hi- ◦◦Lo recomendable es perlúcidas sin desplazamiento de las estructuras vecinas. no hipertensa Paciente asintomático Paciente sintomático Imagen hiperlúcida en sacabocado Imagen hiperlúcida de paredes o de paredes delgadas gruesas con complicaciones locales Sin complicaciones locales (pleuritis y nivel hidroaéreo) (pleuritis y nivel hidroaéreo) Observación Broncoscopia. se deberá optar por el procedimiento quirúrgico. en el seno de una condensación neumónica (Cuadro 3). no hipertensa. sin aplicación de un tubo de drenaje conectado a un sistema de sello desplazamiento de estruc. de agua-succión. Imagen radiológica hiperlúcida. se recomienda practicar de urgencia el con imágenes radioló. sin que • Grupo II muestren desplazamiento de las estructuras vecinas. con pa- observación redes gruesas y signos de afectación local. por tiempo drenaje pleural cerrado indefinido Persistencia o recidiva Curación 201 Alta Se plantean dos posibilidades: • En el caso de los pacientes que al acudir a consulta no tienen sín- Manejo tomas y sus placas de Rx se ven imágenes hiperlúcidas. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio Grupo II. La curación se logra en la mayoría de los pa- turas. Pacientes con padecimiento crónico menor o mayor de tres semanas con antecedente documentado de neumonía. Las placas que se les toman muestran una imagen radiológica hiperlúcida. con paredes grue. Pacientes con trastorno crónico que puede ser menor o mayor de tres semanas. drenaje de la lesión por punción transparietal. Cuadro 3 Grupo II.

Colocación de sonda en el interior de la lesión. por supuesto. supuración broncopulmonar. sugestivas de bulas enfisematosas. ◦◦Resección de los tejidos y sección de los tejidos y órganos enfermos. También es posible que el paciente muestre me. Manejo Con este procedimiento es posible logar la reexpansión completa del • Grupo III parénquima pulmonar y la curación del paciente. en cuyo caso estará indicada la exploración quirúrgica en un lapso no mayor de 48 hrs. una vez que se ha eliminado la hipertensión. versibles tamiento médico es adecuado y supervisado por un especialista. ◦◦Colocar al paciente un En ciertas ocasiones. Complicaciones Pleuropulmonares de las Neumonías Infecciosas Cuadro 4 Grupo III. En todos los casos se ha de realizar la explora­ Indicaciones para el ción quirúrgica. el tratamiento específico antibiótico específico. Grupo IV. sutura bronquial y/o patente una fístula bron- resección pulmonar. mediante colocación de órganos enfermos tubos de drenaje. quistes alveolares. ◦◦Después de aplicar la 202 Esta complicación se conoce como fístula broncopleural de alto gasto sonda pleural se hace y requiere toracotomía urgente para exploración. Imágenes hiperlúcidas. con signos urgente de perforación pulmonar. • Evolución rápida de la enfermedad que se manifiesta con signos de sepsis y de insuficiencia cardiorrespiratoria que ponen en pe- . tabicadas. Pacientes con enfermedad crónica mayor de tres sema- nas. deterioro intenso del estado gene­ Manejo ral e imagen radiológica sugestiva de destrucción de las estructuras • Grupo IV anatómicas y de fibrosis (Cuadro 5). enfermedad longados periodos de cronicidad en un paciente. del paciente dad de que se halle en condiciones adecuadas para soportar la re. con la finali. toracoclisis con goteo continuo de solución salina ◦◦Tratamiento antibiótico fisiológica. hipertensas. tratamiento quirúrgico Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico. Se han de tomar las medidas ◦◦Mejorar el estado general necesarias para mejorar el estado general del paciente. • Persistencia de supuración nes pleuropulmonares pueden resumirse de manera simplista en tres pleuropulmonar grandes grupos: • Sospecha fundada de lesiones destructivas irre- • Persistencia de supuración pleuropulmonar a pesar de que el tra. después de aplicar la sonda pleural se hace tubo para drenaje patente una fístula bronquial que ocasiona insuficiencia respiratoria. broncoscopias repetidas y. neumotórax intrapleural hipertenso tabicado o no tabicado. quial joría inicialmente. conectada a sello–succión Curación Fístula broncopleural Persistencia de imagen de alto gasto radiológica tabicada después de 24 a 72 h Alta Operación Operación de urgencia electiva Se debe proceder a colocar al paciente un tubo para drenaje en el interior de la lesión conectado a un sistema de sello de agua-succión. • Evolución rápida de la • Sospecha fundada de lesiones destructivas irreversibles con pro. pero ◦◦Requiere toracotomía que persistan una o más imágenes hiperlúcidas. de las complicacio.

Eur J PediatrSurg. 2006 número 2. Postpneumonic thoracic empyema in children: a continued surgical challenge. Chest 2005. 1980. así como el diag­ nóstico y la terapéutica de las complicaciones propiamente dichas con el fin de evitar la morbimortalidad asociada a ellas. Chou MC. Wang LS. Light RW. Oxford: Update Software Ltd. Lichenstein R. Rosenbaum DM. Davies HR. 2003. enfisema perilesional. Heiskanen-Kosman T. McLaughlin FJ. 1972. Abu-Dalu K. Brindar atención al paciente para que mejore su estado general y poder proceder a resecar la lesión (broncoscopia. En: La Biblioteca Cochrane Plus. Mcgregor MI. Early decortication for anaerobic empyema in children. Cuadro 5 Grupo IV. Imágenes radiológicas sugestivas de lesiones irreversibles: fibrotórax. LuhSP.9:4-7. Se incluyen en este grupo las fístulas broncopleurales de alto gasto. Emergency Medicine Clinics of North America. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio ligro la vida del paciente.17:986-91. J PediatrSurg. Shuck MJ. .73:587-93. Pediatric pneumoniae. Pedia- trics 1984. Por lo cual el tratamiento del paciente con enfermedad plueropulmo- nar comprende un estudio pediátrico integral y particularizado. Light RW. Video-assisted thoracoscopy surgery in the treatment of complicated parapneumo- nic effusions or empyemas: outcome of 234 patients. Gofrit ON. et al. Empyema in children: clinical course and long term follow-up.60(suppl 1):i1-21. idealmente específicos. Pediatr Infect Dis J 1998. ClinPedEmerg Med 2002. Etyology of childhood pneumoniae: serologic results of a prospective.15:422-9. drenaje. et al.21:437-51. toracoclisis.3:200-14. Cushing HA. Melinda Mahabee-Gittens. Pediatric pneumoniae. 1999. Ann Intern Med. otros estudios) Operación electiva 203 Bibliografía BTS guidelines for the management of pleural infection in children. Goldman DA. Luchsinger PC. 346: 1971-77. population-based study. pres­ cripción de antibióticos. Thorax 2005. 2002. Kosloske MA. Engelhard D.127(4):1427-32. broquiectasias. N Engl J Med. Tratamiento fibrinolítico intrapleural versus tratamiento conservador para los derrames para- neumónicos y el empiema (revisión Cochrane traducida). Pleural effusions: the diagnostic separation of transudates and exudates.77:507–13. Pleural effusion. absceso pulmonar crónico. Cameron R.

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03 y 0. dada su etiología viral. montelukast se utiliza a 10 mg una vez al día en • Cromoglicato sódico mayores de 14 años. Los corticosteroides • Antiinflamatorios intranasales son eficaces para reducir el proceso inflamatorio. los vasocons- trictores tópicos no se deben utilizar por más de 5 días. Terapéutica Dr. Tratamiento antimicrobiano • Sinusitis bacteriana aguda Los antihistamínicos no se recomiendan y de los antitusígenos. • Antihistamínicos moglicato sódico es útil para disminuir prurito nasal. a pesar • Humidificación de ser el tratamiento de la congestión nasal más fisiológico y con • Dextrometorfano menos efectos secundarios. ◦◦Laboratorio A continuación presentamos los manejos de las patologías infecciosas • Manejo indecuado de del aparato respiratorio. bromuro de ipratropio tópico intranasal al 0. antibacterianos ◦◦Aumenta costo de trata­ miento Rinitis ◦◦Genera resistencias bacterianas En la rinitis alérgica se utilizan antiinflamatorios y antihistamí- nicos. pero sigue siendo un importante porcentaje de causa viral. debe estar ◦◦Otitis media bien sustentada en un estudio clínico muy preciso y de ser posible • Prescripción de antibacte­ apoyado con los recursos de laboratorio adecuados. 5 mg al día en pacientes de 6 a 13 años y 4 mg • Bromuro de ipratropio tópico al día en pacientes de 6 meses a 5 años. intranasal • Montelukast Sinusitis Sinusitis La realización de lavados nasales con irrigaciones salinas. antiinflamatorios ora- . Octavio Amancio Chassin En este capítulo comentaremos las opciones terapéuticas para el Infecciones respiratorias manejo de los procesos infecciosos del aparato respiratorio. causa viral da. bronquitis agu. puesto que el factor más importante ◦◦Estudio clínico para la generación de resistencias es el consumo de antibacterianos. otitis media y sinusitis hay una mayor proporción de participación • Causa bacteriana con más posibilidad bacteriana. la humidificación • Analgésicos de la mucosa ayuda para librar secreciones y desprender costras. Por estas razones debemos considerar que la prescripción de antibac. se considera que el uso de antibacterianos no • Importante porcentaje de tiene utilidad. solo ◦◦Amoxicilina el dextrometorfano en los adultos. los descongestivos producen vasoconstricción. ya que su Rinitis uso prolongado produce rinitis medicamentosa. ◦◦Faringitis ◦◦Bronquitis aguda terianos en las infecciones de las vías aéreas superiores.06% sales reduce rinorrea. analgésicos. en la faringitis. el cro. La • Antiinflamatorios inhalación de vapor de agua descongestiona y favorece el drenaje • Descongestionantes de secreciones. Raúl Romero Cabello Dr. lo anterior junto con reposo y la toma de abundantes líquidos es el manejo general recomendado. va cayendo en desuso. rinorrea y es. En el res- friado o catarro común. • Corticosteroides intrana­ tornudos. rianos El uso innecesario de antibacterianos aumenta el costo del tratamiento ◦◦Bien sustentado y genera resistencias bacterianas.

600 mil unidades de penicilina ben- zatínica combinada en niños y el doble en adultos en una sola dosis. si no hay mejoría en 48-72 horas. En mayores de 18 años. y la duración del tratamiento debe ser de 8 días en adelante. ya que se corta la trans- • Cefalosporinas misión de la bacteria. Tratamiento antimicrobiano El tratamiento antimicrobiano en la sinusitis bacteriana aguda reco- • Sinusitis bacteriana aguda mendado es la amoxicilina de 500 a 750 mg cada 8 h. cefuroxima 4 a 5 días. pyogenes son mayo­res para macrólidos de 14 o 15 átomos. Cefpodoxima por 5 días. debe sospecharse producción de betalactama- clavulánico sas. Sin embargo es importante el tratamiento antibacte- • Amoxicilina riano en casos de infección estreptocóccica. se puede recurrir a adminis- trar amoxicilina con ácido clavulánico 500/125 mg cada 8 h durante 10 días. 206 Complementariamente se pueden utilizar antiinflamatorios o analgé- sicos en los primeros 2 a 3 días del manejo y no se recomiendan antihistamínicos y vasoconstrictores nasales. azitromicina por 5 días. otitis media aguda y abscesos periamigdalinos. sin olvidar que las resistencias de S. para el manejo con antibacterianos se recomienda iniciar con amoxicilina Otitis media aguda en dosis altas. amoxicilina o una cefalosporina de primera generación como cefa- droxilo 500 mg cada 8 h. puesto que no ofrecen nada y sí se pueden sumar efectos secundarios. Otras opciones de manejo para el adulto son • Sinusitis bacteriana crónica Azitromicina por 5 días. Faringitis aguda En esta patología también hay un alto porcentaje de participación viral. En faringitis estreptocóccica de repetición. se recomienda amoxicilina/ácido clavulánico. y clindamicina. ◦◦Clindamicina Otitis media aguda La causa viral se presenta en más de la mitad de los casos. se recomienda ◦◦Macrólidos utilizar amoxicilina y ácido clavulánico en dosis altas (875/125 mg/8 ◦◦Fluoroquinolonas h). se reduce la sintomatología en promedio de • Macrólidos 16 horas y se producen menos problemas postestreptocóccicos como fiebre reumática. tienen utilidad los primeros Sinusitis 2 días del proceso. Terapéutica les y gotas nasales descongestionantes. de 90 mg/kg/día en niños y de 1 000 mg cada 8 h en • Amoxicilina adultos. ◦◦Amoxicilina/ácido clavulá­ En la sinusitis crónica el tratamiento antimicrobiano debe ser por 21 nico días. . se recomienda cambiar a • Amoxicilina con ácido amoxicilina con ácido clavulánico en dosis altas (90 mg/kg/día de clavulánico amoxicilina) o 875/125 mg cada 8 h en los adultos. Otros medicamentos son cefpodoxima por 5 días. clindamicina 300 mg cada 8 h. como en los casos de infección con Haemophilus. si no hay me- ◦◦Amoxicilina con ácido joría en 48 a 72 horas. a diferencia de los de 16 átomos. si se utilizó un macrólido y no mejora en ◦◦Azitromicina ◦◦Cefpodoxima 48-72 horas. cefalosporinas ◦◦Cefalosporinas como cefuroxima y cefpodoxima. o un macró- lido. A continuación se presentan opciones de tratamiento antibacteriano: Penicilina V (500 mg cada 8 h o 1 200 000 UI cada 12 h por vía oral). un macrólido. En caso de intole- • Macrólidos rancia o alergia a los betalactámicos. pyogenes es del 5 al 10% en adultos y del 15 • Penicilina al 20% en niños. Estos manejos deben se- ◦◦Cotrimoxazol guirse por 10 a 14 días. en la amigdalitis y la faringoamigdalitis se considera que la Faringitis aguda causa bacteriana por S. utilizar una fluoroquinolona.

Crup Para disminuir la inflamación dexametasona una dosis de 0. podrían disminuir el riesgo de fallecimiento en ancianos y pacientes de riesgo. mayo­res de 12 años y adultos 250 a 500 mg cada 12 horas dependiendo de la gravedad de la infección. 207 Influenza Ante el cuadro de Influenza para manejo de la fiebre utilizar anti- térmicos. • Cefotaxima picilina-sulbactam 200–300 mg de ampicilina/kg/día en 4 dosis.25%) es igual de efectiva. Oseltamivir tiene una mayor posibi- lidad de producir irritación gastrointestinal. No dar tratamiento antibacteriano. o cefotaxima 2 gr IV cada 6 hrs. y no • No ácido acetilsalicilico-sín­ Influenza Virus B.5 mg/kg divididos en dos tomas.6 mg/ kg. 4 mL de adrenalina Crup 1:1 000 sin diluir en nebulizador. con acción inhibitoria de la neuraminidasa. no se aconseja el ácido acetilsalicílico ya que puede asociar- se a síndrome de Reyé en niños. • Ampicilina-sulbactam además incluir vancomicina (para cubrir MRSA) a dosis de 30–40 • Vancomicina mg/kg/día para niños y 2 gr al día dividido en 2–4 tomas. junto con oxígeno. epinefrina nebulizada. adultos 400 o 500 mg cuatro veces al día por 10 días. claritromicina en niños menores de 12 años 7. por tanto es mejor recurrir al parace- tamol. sólo que se demuestre una complicación bacteriana. Epiglotitis y Traqueítis da en 4 dosis. ◦◦Amantadina neja por vía inhalatoria a dosis de 10 mg cada 12 hrs por 5 días. • Oseltamivir . amantadina Influenza tiene utilidad para la enfermedad causada por Influenza Virus A. ceftriaxona 80-100 mg/kg/día dividida en 2 dosis. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio en caso de alergia a la penicilina. También hay que considerar que genera irritación drome de Reyé en niños gastrointestinal y en ocasiones alteraciones neurológicas. Zanamivir no debe utilizarse en personas asmáti- • Zanamivir cas. • Primeras 24 a 48 hrs tamivir. y Antivirales específicos para Oseltamivir por vía oral a dosis de 75 mg cada 12 hrs por 5 días en Influenza mayores de 40 kg. ya que intensifica el cuadro. prednisolona 1 mg/kg. no debe • Paracetamol aplicarse en personas de más de 65 años de edad. La epinefrina • Dexametasona racémica (2. influenzae. pero no evitan la aparición de com- plicaciones. am. y el manejo antibacteriano se recomienda con cefotaxima 180 mg/kg/día dividi. Los antivirales son efectivos en las primeras 24 a 48 horas del inicio de los síntomas en pacientes sanos y con enfermedad leve. Los antivirales como tratamiento acortan la duración de la enferme- dad en adultos jóvenes. se puede recurrir a la eritromicina: niños 40 mg/kg/día en dos o tres dosis por 10 días. Se ha utilizado una mezcla de • Epinefrina nebulizada oxígeno-helio para disminur la resistencia y turbulencia del aire. En • Ceftriaxona adultos ceftriaxona 1 o 2 gr IV al día. ni a quienes tengan Antivirales acortan duración de antecedente de haber presentado crisis convulsivas. ni ofrecen mejor pronóstico en pacientes de riesgo. enfermedad Los antivirales específicos para la Influenza son el Zanamivir y Osel. • Adrenalina • Mezcla oxígeno-helio Epiglotitis y Traqueítis Cuando la epiglotitis y traqueítis son de origen bacteriano debe- mos considerar que la causa número uno es H. Zanamivir se ma.

A los pacientes hospitalizados en unidades convencionales levofloxa- cino. 10 días) o • Betalactámico con macró­ moxifloxacino (400 mg/día. de los cuales el 50% corresponden a virus y de los bacterianos. en el siguiente orden a H. pero si se • Amoxicilina y ácido clavu­ sospecha infección por H. ceftriaxona o cefepime) con levofloxacino o azitromicina. pero la verdadera utilidad de este manejo es dis- • Analgésicos cutible. y en casos que cursen con bronquiectasias. ya que la causa es viral en más del 90% de los casos. Alternativamente. o una cefalosporina de tercera generación oral como cefditoren. catarrhalis. El tratamiento debe iniciarse con levofloxacino o moxifloxacino. pacientes lánico hospitalizados o con EPOC) se recomienda administrar amoxicilina • Levofloxacino más ácido clavulánico (2 000-125 mg cada 12 h). la tos se puede tratar ◦◦Dextrometorfano con la administración de dextrometorfano 30 mg cada 6 h. • Moxifloxacino puede recomendarse también levofloxacino (500 mg/día. 10 días). amoxicilina. Bronquitis Bronquitis No requiere antimicrobiano La bronquitis aguda no requiere tratamiento antimicrobiano. así como en casos de exacerba- ción grave de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. si existe fracaso terapéutico a lido las 48-72 horas. se recomienda ◦◦Naproxeno utilizar broncodilatadores. o tratamiento combinado ceftriaxona o amoxilina/ácido clavulá- nico asociados con azitromicina. el resto bac- teriana. El ma- ◦◦Ácido acetilsalicílico nejo sintomático puede ser analgésicos como el ácido acetilsalicílico ◦◦Paracetamol 500 mg cada 6 h o paracetamol 500 mg cada 6 h. S. preferentemente asociada con ácido clavulá- nico. Paciente en Unidad de Cuidados Intensivos se recomienda asociación de cefalosporina (cefotaxima. se deberá remitir al hospital. y su manejo antibacteriano inicial. influenzae (mayores de 65 años. Terapéutica El uso de antibacterianos en los cuadros de Influenza están indicados en neumonías bacterianas y mixtas. sal- Esputo purulento o disnea vo que existan criterios de gravedad. pero cuando el paciente con bronquitis aguda presenta esputo purulento o disnea. . Pseudomonas aeruginosa se presenta en personas con EPOC muy severo. Los roideos antiinflamatorios no esteroideos como el ibuprofeno o el naproxeno ◦◦Ibuprofeno son útiles para aliviar la tos. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica e infección El 70% de las exacerbaciones agudas de la EPOC se asocian a procesos infecciosos. en caso de neumonía adqui- Neumonía adquirida en la rida en la comunidad se debe iniciar en forma empírica y cuanto antes. macrólidos como azitromicina. o tratamiento combinado con un betalactámico oral asociado con un macrólido. se justifica utili- • Antibacterianos zar antibacterianos. • Broncodilatadores Neumonía Algo más del 30% de los casos tienen etiología viral. pneumoniae y M. influenzae. aunque si ◦◦Codeína • Antiinflamatorios no este­ es irritativa puede darse también codeína 10-30 mg cada 4-6 h. Si hay broncoespasmo. 208 comunidad recomendándose amoxicilina 1 g cada 8 h durante 10 días.

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Ruido respiratorio Características Punto de captación Situación clínica Normal Filtrado por el parénquima Bases pulmonares y regiones Correcto paso del aire al parén- pulmonar subaxilares del tórax quima pulmonar Baja frecuencia Timbre grave Murmullo vesicular Anormalidad: disminuido o Cualquier punto torácico Atrapamiento aéreo (ej: enfisema) ausente Bronquial Poco o nada filtrado por el Parte superior. Vía aérea. moduladoras rapia respiratoria. Fisioterapia Dr. Se producen entre 10-100 mL/día. Debe realizarse una exploración del paciente para • Se producen entre 10-100 saber con exactitud lo que está aconteciendo en cada momento en el mL/día interior de la vía aérea e indicar la técnica más adecuada aumentando • Los cilios y el flujo espira- así la eficacia de la fisioterapia respiratoria. Pablo Duarte Molina Vía aérea. Una barrera física las secretoras (glandulares y caliciformes) está constituido por una y química fase gel (moco) y una fase sol (coloide líquido). • Barrera física El exceso crónico de secreción en las vías aéreas se relaciona con • Medio con propiedades aumento de morbi-mortalidad. Actualmente se ha podido establecer antimicrobianas e inmuno- el lugar y el modo de acción de cada una de las técnicas de fisiote. y su timbre dependerá de las cualidades del parénquima pulmonar que se interpone entre el origen del ruido res- piratorio y el punto de captación. Son captados a través de la pared torácica me- diante el estetoscopio. Los cilios y el ◦◦Fase gel (moco) flujo espiratorio son los 2 mecanismos fisiológicos que mejoran la ◦◦Fase sol (coloide líquido) depuración de las secreciones bronquiales. torio son mecanismos que mejoran la depuración de las secreciones bronquiales Ruidos respiratorios Se generan en la vía aérea proximal y media en presencia de flujo de aire (ventilación). Una barrera física y química El líquido que se produce en el interior de la vía aérea por célu. anterior y Correcto paso del aire por el parénquima pulmonar posterior del tórax (ápices parénquima pulmonar Alta frecuencia pulmonares) Timbre agudo Soplo tubárico Anormalidad: presencia en Cualquier punto torácico no Región densificada (ej: neumonía) otras regiones no habituales correspondiente a los ápices pulmonares . Funciona como una • El líquido que se produce barrera física y un medio con propiedades antimicrobianas e inmu- en el interior de la vía aérea nomoduladoras.

al principio de la espiración aérea muy pequeña y territorio alveolar Audibles sólo con estetoscopio Sibilancias Su origen es la vibración de la pared bronquial producida por el paso de aire en un bronquio que ha disminuido su calibre (bron- coespasmo y/o inflamación de la mucosa bronquial). pueden tener 2 orígenes diferentes. pueden aparecer tanto en fase inspiratoria como espiratoria. Nomenclatura Característica Situación clínica Crepitantes de baja frecuencia Aparecen al inicio de la inspiración Presencia de secreciones en vía aérea Timbre grave que puede enmascarar proximal otro tipo de crepitantes Audibles sin estertores Crepitantes de media frecuencia Aparecen a la mitad de la inspiración Presencia de secreciones en vía aérea Audibles sólo con estetoscopio media y pequeña 211 Crepitantes de alta frecuencia Aparecen al final de la inspiración Apertura de zonas colapsadas en vía o raramente. Nomenclatura Características Situación clínica Sibilancias monofónicas Una única sibilancia en el punto de Reducción del calibre de una vía aérea escucha Aparece tanto en fase inspiratoria como en espiratoria Si se presentan en la inspiración. Estertores crepitantes: son breves y discontinuos. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio Ruido respiratorio Características Punto de captación Situación clínica Traqueal Sin filtrar: mismo punto de Tráquea extratorácica Correcto paso del aire por los captación y de génesis cartílagos traqueales Alta frecuencia Timbre muy agudo Ruidos adventicios Se escuhan sobrepuestos a los ruidos respiratorios. Son signos clínicos patológicos. son ruidos transmitidos por fricción del aire con las secre- ciones bronquiales o demuestran apertura súbita de una vía respira- toria colapsada. Pueden aparecer en fase inspi- ratoria y espiratoria. indican mayor gravedad Sibilancias polifónicas Diversas sibilancias simultáneas en el Reducción del calibre de varias vías punto de escucha aéreas Aparece tanto en fase inspiratoria como espiratoria Si se presentan en la inspiración indican mayor gravedad . Son continuos y de mayor duración que los estertores.

las secreciones bronquiales tables con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y con • Consigue desplazar las secreciones presentes a 212 bronquiectasias no asociadas a fibrosis quística (FQ). Contraindicaciones • Pacientes que cursan con alteración de la ventilación y/o perfu- sión en decúbito infralateral. • Paciente no colaborador. En pacientes nivel de la vía aérea media con bronquitis crónica en periodo de agudización disminuye el grado y/o distal de disnea y facilita también la expectoración. • Altamente indicado en pacientes con bronquiectasias e hiperse- creción (independiente de la etiología). El grado de autonomía y la tolerabilidad de la técnicas constituyen los aspec- . donde las técnicas espiratorias forzadas servirán de comple. evitando cualquier freno estructural mucociliar a la salida del aire durante la espiración. • Ayuda al paciente a expul- sar secreciones del árbol Indicaciones bronquial • Paciente adulto. Fisioterapia Nomenclatura Características Situación clínica Roncas Larga sibilancia polifónica de baja Presencia importante de secreciones frecuencia con predominio espiratoria adherentes a nivel proximal que redu- cen el calibre de la vía aérea Tecnicas manuales para el drenaje de secreciones bronquiales Técnicas espiratorias lentas Las técnicas espiratorias lentas mejoran el transporte mucociliar opti- mizando la interacción gas-líquido (flujo aéreo-superficie del moco). gracias a una reducción drenaje de secreciones parcial del calibre de la vía aérea media y un incremento de la velo. A su Técnicas espiratorias lentas vez. • Pacientes con incapacidad de adoptar/mantener la postura en de- cúbito lateral. cuando se compara con sistemas de presión espiratoria positiva (PEP) oscilante. bre de la vía aérea media mento para ayudar al paciente a expulsar sus secreciones del árbol • Incremento de la velocidad bronquial. bronquiales cidad del paso del aire a través de las secreciones bronquiales. el DA parece ser menos eficaz para modificar las propiedades viscoelásticas de las secreciones. Esta técnica consigue des. se recomienda • Mejoran el transporte la apertura completa de la glotis. • Paciente durante episodio de hemoptisis. Tecnicas manuales para el Esto se consigue durante la fase espiratoria. • Optimizando la interacción plazar progresivamente las secreciones presentes a nivel de la vía gas-líquido aérea media y/o distal hacia generaciones bronquiales más proxi. Sin embargo. colaborador y con patología aguda/crónica que cursa con broncorrea o dificultad para expectorar. Drenaje autógeno El drenaje autógeno (DA) ha demostrado una tendencia a la me- joría del transporte mucociliar y a la ausencia de episodios de desatu- ración. para asegurar un correcto transporte mucociliar. • Reducción parcial del cali- males. • Paciente con inestabilidad hemodinámica. La espiración lenta total con glotis abierta en infralateral del paso del aire a través de (ELTGOL) facilita la expectoración de secreciones en pacientes es.

. ya que se ha descrito la posibilidad de realizar • Pacientes con bronquiecta. Cuanto mayor sea la velocidad del flujo espiratorio. Contraindicaciones • Pacientes con bronquiectasias e hipersecreción (independiente • Alteración de la ventilación de la etiología). dificultad para expectorar • Pacientes con bronquiecta. la técnica de forma pasiva con el nombre de drenaje autógeno sias e hipersecreción asistido (DAA). sido acumuladas. es decir. el drenaje de secreciones bronquiales DA es la técnica preferida. Evacuar las secreciones bronquiales. • Acumular o recolectar las 3. decúbito lateral • Paciente con inestabilidad hemodinámica. El volumen corriente fun- Indicaciones cional del paciente se desplaza dentro del volumen de reserva 213 • Patología aguda/crónica espiratorio (VRE). Las dos técnicas comparten el mismo mecanismo fisiológico técnicas espiratorias en el drenaje de secreciones. Su objetivo es drenar las secreciones bronquiales Técnicas espiratorias forzadas de las vías aéreas medias y centrales (proximales) y facilitar su ex- • Complementarias a las pulsión. Indicaciones Indicaciones • Paciente adulto con • Paciente adulto con patología aguda/crónica que cursa con bron- patología que cursa con correa o dificultad para expectorar. se debe realizar una respiración a que cursa con broncorrea o bajo volumen pulmonar. El drenaje autógeno se divide en 3 fases: cas de las secreciones 1. Una vez las secreciones han secreciones bronquiales ha. bronquiales de las vías aéreas medias y centrales Al realizar una espiración forzada se produce un “punto de igual presión” en la vía aérea. • Menos eficaz para modificar las propiedades viscoelásti. es decir. Despegar las secreciones bronquiales. la cual sufre una compresión dinámica en dirección proximal que crea un aumento del flujo espiratorio local. 2. y/o perfusión en decúbito infralateral Contraindicaciones • Incapacidad de adoptar/ mantener la postura en • Pacientes durante un episodio de hemoptisis grave. • Hemoptisis El objetivo principal del DA es movilizar las secreciones bronquiales • Inestabilidad hemodinámica optimizando la interacción entre el flujo aéreo espiratorio y la super- Drenaje autógeno ficie del moco. así como las indicaciones y contraindi- • Drenar las secreciones caciones. Técnicas espiratorias forzadas Tecnicas manuales para el Las técnicas espiratorias forzadas (alto flujo espiratorio) son: la téc- drenaje de secreciones nica de espiración forzada (TEF) y la tos. se debe realizar una respiración a • Despegar las secreciones bronquiales medio volumen pulmonar. el paciente debe respirar a medio-alto volumen cia vías aéreas proximales comenzando desde la mitad del VRI y finalizar la secuencia con • Evacuar las secreciones una tos espontánea o bien con una técnica de espiración forzada. en base a ambos aspectos. El volumen corriente funcional del paciente se desplaza progresivamente desde el VRE al volumen de reserva 3 fases inspiratorio (VRI). Son complementarias a las bronquiales técnicas espiratorias lentas para completar el drenaje de secreciones del árbol bronquial. Acumular o recolectar las secreciones bronquiales hacia vías aé- sias e hipersecreción reas proximales. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio tos más importantes para garantizar que los pacientes se adhieran al Tecnicas manuales para el tratamiento de fisioterapia respiratoria y. • Mejoría del transporte mayor será el efecto de erosión generado sobre las secreciones bron- mucociliar quiales. bronquiales Es importante vigilar que no se produzca una compresión di- námica excesiva de la vía aérea o una tos precoz improductiva. El paciente puede ser cola- broncorrea borador o no.

• Expansión torácica: el aumento de volumen pulmonar en cada inspiración aumenta el flujo a través de las vías aéreas de menor diámetro. • Hemoptisis o riesgo de sangrado Absolutas: • Pacientes con debilidad muscular y/o que no sean capaces de inspirar un volumen de aire suficiente previamente al esfuerzo 214 tusígeno. • TEF: aumenta el transporte mucociliar en vías aéreas centrales y medias . colapso de la vía aérea y retención de aire. Una revisión sistemática reciente muestra más beneficios a corto plazo en el drenaje de secreciones usando TEF/CAR en comparación con técnicas convencionales (drenaje postural y clapping) o instrumentos osciladores. cirugía abdominal o torácica reciente. Fisioterapia favoreciendo el desplazamiento de las secreciones bronquiales hacia la boca. cirugía ab- dominal o torácica reciente. Sin embargo. respiratoria • Debilidad muscular • Hipertensión craneal. • Control respiratorio: previene el broncoespasmo y disminuye el riesgo de desaturación. medias y proximales Contraindicaciones Contraindicaciones • Inestabilidad de las vías Relativas: aéreas • Pacientes con inestabilidad de las vías aéreas y/o con presión de • Obstrucción grave al flujo retracción elástica reducida. • Crisis de broncoespasmo • Fatiga de la musculatura respiratoria. mejorando la ventilación colateral y favoreciendo el movimiento de las secreciones. • Pacientes con obstrucción grave al flujo aéreo debido a la altera. • Pacientes con episodios de hemoptisis o riesgo de sangrado. • Crisis de broncoespasmo. fracturas costales ción mecánica del sistema respiratorio. junto con el control respiratorio y la expansión torácica. • Dolor torácico. fracturas • Fatiga de la musculatura costales. tanto la tos como la TEF pueden producir efectos no desea. aumenta la presión de retracción elástica del pulmón previniendo los efectos no de- seados de la espiración forzada. forma parte de una combinación de técnicas denominada ciclo ac- tivo respiratorio (CAR). • Hipertensión craneal • Dolor torácico. drenaje de secreciones dos: broncoespasmo. y por el propio mecanismo de acción de estas Tecnicas manuales para el técnicas. bronquiales Indicaciones Indicaciones • Secreciones bronquiales • Pacientes con secreciones bronquiales situadas en vías aéreas situadas en vías aéreas medias y proximales. Técnica de espiración forzada La TEF. El CAR y la TEF han sido las técnicas más comparadas y estudiadas respecto a las técnicas de fisioterapia res- piratoria convencionales y otros mecanismos coadyuvantes. Así mismo.

a pesar de ser una técnica muy conocida y utilizada. Algunos estudios han demostrado un ligero aumento • Afección respiratoria que del transporte mucociliar durante el tratamiento con percusión. las vi- braciones torácicas y el drenaje postural. Consiste en la • Desprende y moviliza las aplicación manual de golpeteos enérgicos y rítmicos sobre la caja secreciones adheridas a la torácica y. Objetivo: Desprender y movilizar las secreciones adheridas a la pared bronquial y aumentar la actividad ciliar. pero curse con un aumento de sin demostrar un efecto mayor que otras técnicas de fisioterapia res- secreciones piratoria. forman el grupo de técnicas que clásicamente ha definido a la fisioterapia respiratoria convencio- nal para el drenaje de secreciones. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio Tos dirigida Características del paciente: debe ser competente muscularmente para completar las 3 fases de la maniobra de forma autónoma y efi- caz. gracias a las oscilaciones generadas por las percusiones sobre el tórax. 215 Percusión (Clapping) Percusión (Clapping) • Aplicación manual de gol- peteos enérgicos y rítmicos La percusión es una de las técnicas de fisioterapia respiratoria más sobre la caja torácica conocidas y utilizadas junto con el drenaje postural. La evidencia sobre los • Aumentar la actividad ciliar efectos de la percusión en el aclaramiento mucociliar es controver- Indicaciones tida y limitada. Sin embargo. en caso de no poder realizarlo. como las ondas de choque o la fuerza • Se caracterizan por basarse de la gravedad. Contraindicaciones • Neumotórax • Enfisema subcutáneo • Broncoespasmo . se realiza mientras el paciente mantiene las pared bronquial posiciones específicas del drenaje postural. lo que ha justificado en ocasiones su uso en sujetos no tratamiento colaboradores. generalmente. estas técni- • Convierten al paciente en cas convencionales convierten al paciente en un elemento pasivo del un elemento pasivo del tratamiento. pre- senta más contraindicaciones y efectos adversos que puntos a favor. Estas técnicas se caracterizan por Técnicas coadyuvantes basarse en mecanismos físicos. En la primera fase (fase inspiratoria) se instruirá al paciente a que realice una inspiración a alto volumen (profunda) y preferiblemente por la nariz para conseguir una buena expansión de los pulmones. Posición del paciente: en sedestación (si es posible) o en decúbito supino semi-incorporado. Técnicas coadyuvantes Las técnicas coadyuvantes como la percusión (clapping). Función del fisioterapeuta: instruir y guiar al paciente a realizar una maniobra de tos lo más eficaz y eficiente posible. se utilizará la técnica de tos asistida tanto en fase inspiratoria como espiratoria. Además. poniendo supuestamente en marcha mecanismos fi- en mecanismos físicos siológicos para conseguir su efecto terapéutico. Indicaciones La indicación principal para esta técnica es cualquier afección respi- ratoria que curse con un aumento de la presencia de secreciones.

que se transmita a los pulmones y a la vía aérea. favorecen un incre. aunque suelen ser peor tolerados Vibración manual por los pacientes y carecen de evidencias científicas que justifiquen • Consiste en aplicar un su uso. La eliminación de las secrecio- nes bronquiales vibración puede ser realizada externamente de manera manual (me- • Puede ser realizada exter- diante las manos del terapeuta) o mecánica (mediante un aparato de namente de manera manual vibración tipo masajeador). Fisioterapia • Hemoptisis • Tuberculosis • Procesos neoplásicos pulmonares • Heridas torácicas recientes • Metástasis óseas de columna vertebral y/o costillas • Coagulopatía • Osteomielitis costal • Fracturas costales y/o esternales • Osteoporosis columna vertebral y/o costillas • Aplastamiento vertebral torácico no consolidado • Dolor torácico • Inestabilidad cardiovascular y/o hemodinámica Efectos adversos • Aumento de la obstrucción al flujo aéreo • Broncoespasmo • Hipoxemia • Arritmias cardiacas • Fracturas costales • Hematomas • Atelectasias 216 • Dolor e incomodidad del paciente Técnicas coadyuvantes Descripción de la técnica Técnica • Provocar una oscilación de El efecto que persigue la percusión es provocar una oscilación de la la pared torácica pared torácica. batido ciliar . Existen per. Sin embargo. del flujo espiratorio mento del flujo espiratorio y producen un aumento del batido ciliar • Producen un aumento del (siempre que alcancen frecuencias cercanas a los 13 Hz). • Se transmite a los pulmones rando un desprendimiento y desplazamiento de las secreciones. o mecánica debido a los cambios de presión intrapleural derivados de la com. siendo la frecuencia óptima alrededor de 15-25 y desplazamiento de las Hz. gene. • Favorecen un incremento presión-oscilación producidos durante la técnica. Este y a la vía aérea efecto parece ser dependiente del valor de la frecuencia transmitida • Genera un desprendimiento a través del tórax. efecto oscilatorio sobre el tórax Vibración manual • Transmitido a las vías La vibración consiste en aplicar un efecto oscilatorio sobre el tórax aéreas capaz de ser transmitido a las vías aéreas y a su contenido para fa. • Favorecer el transporte y vorecer el transporte y eliminación de las secreciones bronquiales. Los efectos de las vibraciones manua­les. la aplicación de la maniobra de percusión de forma secreciones manual sólo puede alcanzar una frecuencia de 1-8 Hz. • Frecuencia óptima alrede- cusores mecánicos que facilitan la realización de la técnica y pueden dor de 15-25 Hz llegar a frecuencias más elevadas.

tera­péutica más utilizada a lo largo de la historia para mejorar el trans- cociliar porte mucociliar en pacientes con hipersecreción crónica. Facilita el • Movilizar secreciones transporte de las secreciones dentro del árbol bronquial gracias a la Contraindicaciones acción que genera la fuerza de gravedad sobre las mismas. Drenaje postural Drenaje postural Objetivos Sin lugar a dudas. El dis- positivo se coloca en la zona a tratar perpendicularmente (sobre el tórax). La 217 vibración se aplica sin considerar la fase respiratoria. elevación de la pre- • Presión intracraneal ele. arritmias ventriculares. No es necesario realizar la maniobra repetidamente en una misma sesión. desplazándolo por la región en caso de que sea necesario. Contraindicaciones • Reflujo gastroesofágico • Cualquier tipo de cardiopatía • Patologías con alteración en la relación V/Q . sión intracraneal o desaturación. del batido ciliar y de la composición del Drenaje postural moco. vada • Desaturación Indicaciones Hipersecreción bronquial que acumule un volumen suficientemente grande de secreciones como para garantizar que puedan ser desplaza- das por la fuerza de la gravedad. • Facilita el transporte de las secreciones Indicaciones • Limitaciones • Hipersecreción bronquial • Reflujo gastroesofágico • Arritmias ventriculares • Secreciones altamente viscosas y/o purulentas • Elevación de la presión • Baja eficacia de la tos intracraneal o desaturación • Pacientes deshidratados Indicaciones • Pacientes no colaboradores • Hipersecreción bronquial Contraindicaciones • Fracturas costales • Neumotórax abierto • Osteoporosis severa • Metástasis ósea con afectación en caja torácica • Hemoptisis Vibración mecánica Es importante conocer las especificaciones técnicas del dispositivo mecánico para que éste actúe al nivel de oscilación deseado. Sólo se aplicará cuando el resto de técnicas de drenaje bronquial no hayan funcionado y comprobando que el DP no genera ningún efecto adverso en el paciente. Manual de Infecciones del Aparato Respiratorio Objetivo: Aumentar el transporte de secreciones mediante las varia­ Técnicas coadyuvantes ciones del flujo espiratorio. el drenaje postural (DP) ha sido la herramienta • Mejorar el transporte mu. Y se mantiene por un periodo de 3 a 5 minutos. Dentro de • Reflujo sus principales limitaciones debido a la misma técnica se encuentran: • Arritmias reflujo gastroesofágico.

alrededor de unos 15-20 minutos. debido al elevado riesgo de desaturación. al realizar una tos o espiración forzada para expectorar. Posiciones en función de la región a drenar Región pulmonar Posición Segmentos apicales Semi-sentada con 45º aproximadamente de inclinación sobre la horizontal y apoyado en el respaldo Segmentos anteriores Decúbito supino puro con una almohada a la altura de las escápulas 218 Segmento posterior. en función de la tolerancia del pacien­te y de la visco-elasticidad de las secreciones. así como para el reposo de la cabeza del paciente Segmento basal posterior Decúbito prono en Trendelenburg de 40-45º. Deberán haber pasado al menos 2 horas desde la última comida para reducir el riesgo de reflujo gas- troesofágico. Está altamente recomendada la monitorización continúa de la saturación. Miembros inferiores (cadera y rodillas) en flexión de 90º y miembros superiores pegados al cuerpo Segmento basal anterior Decúbito supino en Trendelenburg de 40-45º. Pueden utilizarse almohadas para garantizar la ligera flexión de cadera y rodillas. Decúbito prono. Decúbito prono puro. ya que el pico de flujo espiratorio se ve mermado en estas posiciones. disponiendo una almohada debajo de la zona abdominal y pelviana. Fisioterapia • Incapacidad de adoptar/tolerar las posiciones • Pacientes con disnea grave • Inestabilidad hemodinámica • Hipertensión o edema craneal • Hemoptisis Descripción de la técnica Las posturas a adoptar por el paciente dependerán del segmento bron- quial a tratar y se mantendrán. Miem- bro superior del lado a tratar a >90º. Miembro inferior infralateral ligeramente flexionado para garantizar la estabilidad de la postura Segmentos superiores Decúbito prono puro con una almohada debajo de la zona abdominal y pel- viana . es importante que el paciente se incorpore. Sin embargo. manteniendo la cabeza girada hacia el lado derecho pulmón derecho Segmento posterior. Miembros superiores en flexión de 90º de hombro y codo Segmentos laterales Decúbito contralateral del pulmón a tratar y Trendelenburg de 40-45º. Miembros inferiores (cadera y rodillas) en flexión de 90º y miembros superiores pegados al cuerpo Língula Decúbito lateral derecho en Trendelenburg de 30-35º. con una inclinación del cabecero de la camilla/cama de 20º pulmón izquierdo aproximadamente y la cabeza girada hacía el lado izquierdo Lóbulo medio Decúbito lateral izquierdo en Trendelenburg de 30-35º (incidencia sobre el segmento lateral).

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inmunizaciones torias prevenibles por vacunación son: ◦◦Streptococcus pneumo- niae • Streptococcus pneumoniae (neumococo) ◦◦Virus Influenza • Virus Influenza ◦◦Bordetella pertussis • Bordetella pertussis (tos ferina) ◦◦Haemophilus influenzae tipo b • Haemophilus influenzae tipo b También existen vacunas contra enfermedades que se transmiten por secreciones de la vía respiratoria como: • Varicela • Sarampión • Rubéola • Parotiditis • Meningitis por Neisseria meningitidis • Difteria Estas enfermedades generalmente no son de importancia epidemio- lógica como causa de patología en el sistema respiratorio. ya que producen enfermedad a otros niveles. Prevención Específica Dr. polio. se han fabricado diferentes vacunas para protegernos contra contra una enfermedad enfermedades infecciosas y gracias a ellas hemos logrado erradicar • 1796 se creó la primer una enfermedad. respiratorio que se pueden mendarlas y aplicarlas a las personas. lesiones en mucosas (varicela. la viruela. vacuna tétanos. etc. rubéola y sarampión. tos ferina. sarampión. estas vacunas tienen diferentes • Enfermedades del sistema características que debemos de conocer y tomar en cuenta para reco. . difteria). • Hemos logrado erradicar una enfermedad Hay varias enfermedades del sistema respiratorio que se pueden pre. ◦◦La viruela venir gracias a las inmunizaciones. • Cualquier preparación des- Desde 1796 que se creó la primer vacuna contra la viruela por Edward tinada a generar inmunidad Jenner. Vacunas fermedad. varicela. rubéola). pero pueden ocasionar cuadros clínicos como resfriado común o faringitis (meningococo. sarampión. neumonía (varicela. sarampión. y controlar 7 enfermedades más: difteria.). prevenir gracias a las Los microorganismos causantes de enfermedades infecciosas respira. Se entiende por vacuna a cualquier preparación destinada a • Salvan vidas por proteger generar inmunidad contra una enfermedad estimulando la producción contra la enfermedad de anticuerpos. Rodrigo Romero Feregrino Las vacunas salvan vidas por proteger a las personas contra la en. fiebre amarilla.

Sus efectos secundarios son . Sin embar- ◦◦Malestar general go. tas por otitis media aguda El uso de esta vacuna ha disminuido la enfermedad grave por neu- • Limitado la enfermedad neumocóccica invasiva mococo y ha reducido el costo y las visitas por otitis media aguda. aplicación Se han observado efectos secundarios como eritema. con muy alta positivo morbilidad y mortalidad. 18C. 14. 22F. y un refuerzo después del año de vida (12 a 15 meses). 3. contiene polisacárido capsular de estos serotipos. ha limitado la enfermedad neumocóccica invasiva y genera 221 y seis meses. 19A. 23F y 33F). Excepcionalmente se observa exantema. 14. 4. 19A. alcoholismo. 11A. • Ha disminuido la enferme. 19F y 23F). 7F. 6B. conju- ◦◦Vacuna conjugada 13 gados a la proteína D derivada de Haemophilus influenzae no valente • Vacuna polisacáridos tipificable. 19F. la indicación por excelencia es en individuos mayores de 65 años. a toxoide tetánico y a toxoide diftérico. que ocasiona in- • Bacteria diplococo Gram fecciones de vías aéreas y otros aparatos y sistemas. mieloma múltiple. diarrea. diabetes mellitus. artralgias. Protege contra 13 serotipos (1. (Véase capítulo 23. 6B. de difteria CRM197. bronquitis crónica. vómito. hiporexia. contiene polisa- dad grave por neumococo cárido capsular de estos serotipos. 19F y valente 23F). Se aplica una dosis ◦◦Dolor en el sitio de la única. • Tres dosis a los dos. después del año de vida La vacuna se aplica intramuscular en tres dosis a los dos. 6A. asplenia. 9V.