LAPORAN KASUS

SEORANG PENDERITA IKTERUS YANG DISEBABKAN

KOLESISTITIS

Oleh:

I Putu Gede Prastika Jaya

15710272

Pembimbing:

dr. Judhy Eko S Sp.PD

SMF PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA

SURABAYA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KABUPATEN SIDOARJO

2017

1
PENDAHULUAN

Ikterus berasal dari kata Perancis jaune yang berarti kuning. Ikterus atau jaundice
adalah perubahan warna kulit, sclera mata atau jaringan lainnya (membrane mukosa) yang
menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat konsentrasinya dalam
sirkulasi darah. Bilirubin dibentuk sebagai akibat metabolism heme yang berasal dari
pemecahan hemoglobin dan hemoprotein lain seperti myoglobin, cytochrome dan lain-lain.
Produksi bilirubin tiap hari berkisar antara 250-350mg. Di dalam tubuh bilirubin dijumpai
dalam bentuk tidak terkonjugasi (unconjugated/indirect bilirubin) dan terkonjugasi
(conjugated/direct bilirubin).

Ikterus yang ringan dapat dilihat paling awal pada sklera mata yang biasanya
terjadi jika konsentrasi bilirubin sudah berkisar 2-2,5 mg/dl (34 sampai 43mol/L). Jika
icterus sudah jelas dapat dilihat denganicterus nyata maka bilirubin mungkin sudah
mencapai 7mg%. Tempat yang terbaik untuk melihat icterus adalahpada sclera, karena
mengandung banyak elastin yang mempunyai afinitas tinggi terhadap bilirubin. Kemudian
palatum mole dan dibawah lidah.

Secara etiologi ikterus dibagi menjadi 3 yaitu prahepatik ,intrahepatik dan

posthepatik, peningkatan kadar bilirubin serum pada prinsipnya disebakan oleh ketidak
seimbangan antara produksi bilirubin dan ekskresinya. Patofisiologi terjadinya ikterus
tergantung pada etiologinya, dapat melalui salah satu atau beberapa mekanisme sebagai
berikut, peningkatan produksi bilirubin (prehepatik), menurunnya kemampuan hati untuk
membersihkan bilirubin didarah yang meliputi gangguan uptake, gangguan konjungasi dan
adanya kolestatik intrahepatik (hepatik), terganggunya ekskresi bilirubin ekstrahepatik
(posthepatik). Sedangkan penyakit lain yang dapat mengakibatkan ikterus adalah anemia
hemolitik, gilbert syndrome, Hepatitis, Drug inuse hepatitis(DIH), pengguan alkohol,
keganasan pada hati, dan obstruksi pada kantung empedu.

Dengan data seperti ini, menjelaskan bahwa ikterus dapat meningkatkan angka
morbiditas dan mortalitas jika tidak ditindak lanjuti secara profesional. Tindakan yang
tepat dapat dilakukan jika para praktisi medis mengenal dengan baik faktor-faktor risiko,
etiologi, patogenesis, serta tanda dan gejala klinis dari ikterus. Oleh karena itu, berikut ini
disampaikan laporan kasus dari seorang penderita ikterus dengan kolesistitis dengan

2
harapan agar kita mampu mengenal lebih dalam mengenai penyakit ini, sehingga kita
mampu menerapkan penatalaksanaan dan terapi yang rasional terhadap pasien.

LAPORAN KASUS

1. Identitas pasien :
Nama : Ny. Salami
Tempat,tanggal lahir : Sidoarjo, 25-01-1971
Umur : 46 tahun
Agama : Islam
Suku : Jawa
Status perkawinan : Menikah
Pekerjaan : Tidak Bekerja
Alamat : Rasem 20/08 Sedati
Tanggal MRS : 21-05-2017
Tanggal pemeriksaan : 26-05-2017

2. Anamnesis
Keluhan utama
Nyeri perut

Riwayat Penyakit Sekarang:

Nyeri perut sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dirasakan pertama
kali di uluhati, kemudian berpindah ke perut kanan atas. Nyeri perut dirasakan setelah
sebelunya pasien makan gorengan dalam jumlah yang banyak. Awalnya nyeri
dirasakan hilang timbul dimana saat nyeri berlangsung kira-kira setengah jam namun
kemudian menetap dan semakin memberat. Nyeri tidak membaik dengan makanan,
namun dirasakan memberat jika pasien makan makanan yang berlemak. Nyeri juga
terasa hingga ke pundak sebelah kanan. Nyeri perut hebat yang terjadi terus-menerus
selama lebih dari 6 jam disangkal oleh pasien.
Keluhan nyeri juga disertai keluhan mual yang dirasakan hilang timbul namun
dirasakan sepanjang hari, dan muntah yang biasanya terjadi setelah makan. Muntahan
berisi makanan atau minuman yang dimakan sebelumnya, dengan volume kurang
lebih gelas aqua, tapi tidak ada darah maupun berwarna kecoklatan. Keluhan mual

3
dan muntah ini membuat pasien menjadi malas makan (tidak nafsu makan). Selain itu
pasien juga mengeluh lemas sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit. Keluhan
lemas dikatakan dirasakan terus menerus dan tidak menghilang walaupun pasien telah
beristirahat. Keluhan ini dikatakan dirasakan di seluruh bagian tubuh dan semakin
memberat dari hari ke hari. Pasien juga mengeluhkan perutnya yang terasa kembung
dan sering bersendawa.
Pasien juga mengeluh panas sejak 1 minggu yang lalu. panas dirasakan turun saat
pasien minum obat penurun panas namun setelah itu naik kembali. Pasien tidak
pernah mengukur suhu tubuhnya. Panas yang dirasakan tidak sampai membuat pasien
menggigil.
Pasien juga mengatakan bahwa kedua mata, muka, kaki dan tangan berwarna
kuning sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Warna kuning ini muncul tiba-
tiba. BAK berwarna seperti teh, dan BAB seperti dempul. BAB berwarna hitam dan
BAB disertai dengan darah disangkal oleh pasien.

Riwayat Penyakit Dahulu:

6 bulan yang lalu pasien pernah merasakan nyeri hebat pada perut kanan
atas disertai mual dan muntah namun tidak disertai panas. Setelah dibawa
ke rumah sakit dikatakan bahwa pasien menderita penyakit batu empedu
Sebelum dibawa ke RSUD Sidoarjo, pasien sudah MRS di Puskesmas
Sedati selama 2 hari dengan keluhan yang sama dan dirujuk ke RS. Bunda
selama 3 hari. Karena keluhan pasien tidak membaik, pasien kemudian
dirujuk ke RSUD Sidoarjo pada tanggal 21 - 05 2017. Pasien mengatakan
diberitahu bahwa sakitnya batu empedu.
Riwayat hipertensi sejak 3 tahun yang lalu
Riwayat diabetes melitus sejak 5 tahun yang lalu

Riwayat Penyakit keluarga :

Tidak ada keluarga yang pernah sakit seperti ini
Riwayat hipertensi disangkal
Riwayat diabetes melitus disangkal

4
 Riwayat pengobatan
Pasien rutin kontrol di Puskesmas Sedati dan mendapat obat untuk
hipertensi dan diabetes, namun pasien lupa nama obatnya
Saat dirawat di Puskesmas Sedati dan RS Bunda pasien tidak tahu
pengobatan apa saja yang telah didapatkan

Riwayat Sosial-ekonomi :
Pendidikan terahir tamat SD
Tidak Bekerja
Riwayat minum jamu pegal linu sejak masih muda

3. Pemeriksaan Fisik
A. Keadaan Umum : Lemah
B. Kesadaran : Compos mentis
GCS : 456

C. Tanda Vital :
TD : 130/90 mmHg
N : 90x/menit
S : 38,3oC
R : 20x/menit

D. Kepala dan leher

Mata: konjungtiva anemis (-), sclera ikterik (+), pupil isokor, refleks
cahaya (+/+)
Hidung: sekret (-), perdarahan (-)
Telinga: sekret (-), perdarahan (-)
Mulut: sianosis (-), gusi berdarah (-), membrane mukus dibawah lidah (+)
Leher: trakea di tengah, pembesaran kelenjar getah bening (-)
E. Thorax
Jantung
Inspeksi :
Inspeksi: iktus cordis tidak tampak
Palpasi: iktus kordis tidak teraba, thrill (-)
Perkusi:
o Batas kanan jantung 2 cm di sebelah lateral sternum pada
ICS IV kanan
o Batas kiri jantung 4 cm di sebelah lateral sternum pada ICS
V kiri
Auskultasi:
o Suara 1: tunggal regular

5
 o Suara 2: tunggal regular
o Murmur (-)
o Gallop (-)
Paru
Inspeksi: simetris kanan kiri, tidak ada pelebaran ICS
Palpasi: gerakan nafas simetris, fremitus vokal tidak ada
lateralisasi
Perkusi: sonor di seluruh lapang paru
Auskultasi: suara nafas vesikuler, rhonki (-), wheezing (-)

F. Abdomen
Inspeksi: cembung (+), spider angioma (-), caput medusa (-)
Auskultasi: bising usus (+) menurun
Perkusi: timpani (+) yang berubah menjadi redup, asites (-)
Palpasi: nyeri tekan epigastrium dan bagian kanan atas(+), distended
(-), hepar: pada palpasi didapatkan pembesaran hepar 2 jari dibawah
arcus costa, lien: dbn, Murphys sign (+)
G. Ektremitas
Superior:
Kekuningan D/S
Akral hangat kering merah +/+
Edema -/-
Jejas -/-
Clubbing finger -/-
Eritema palmaris -/-

Inferior:
Kekuningan D/S
Akral hangat kering merah +/+
Edema -/-
Jejas -/-
Clubbing finger (-)

4. Pemeriksaan penunjang :
A. Darah lengkap tanggal 15 mei 2017 (puskesmas sedati)

6
B. Darah lengkap tanggal 16 mei 2017

Pemeriksaan Hasil

WBC 13,10 /UI

HB 13,1 g/D1
PLT 251,000/uL
GDS 214 mg/dL
SGOT(AST) 360 U/L
SGPT(ALT) 540 U/L

C. Darah lengkap tanggal 17 mei 2017

Pemeriksaan Hasil

WBC 15,20 /UI

HB 12,7 g/D1
D. Darah lengkap
PLT 328,000/uL
tanggal 18 mei 2017
(RS. HCT 38,3 % Bunda)

Pemeriksaan Hasil
WBC 14,90 /UI
RBC 4,91/ uL
HB 13,1 g/dL
HCT 43,3 %
PLT 395,000/uL
MCV 88,2 fl
MCH 26,7 pg
MCHC 30,3 g/dL
BIL.DIRECT 8,4
BIL.TOTAL 11,7

E. Kimia Klinik tanggal 21 mei 2017 (RS. Bunda)

7
 Pemeriksaan Hasil

BIL.DIRECT 10,8 mg/dI

BIL.TOTAL 12,5 mg/d1
GDS 242 mg/dL
SGOT(AST) 360 U/L
SGPT(ALT) 540 U/L

F. Kimia Klinik tanggal 23 mei 2017 (RSUD Sidoarjo)

Pemeriksaan Hasil
SGOT 47 U/L
SGPT 69 U/L
NATRIUM 132 mmol/l
KALIUM 3.9 mmol/l
CHLORIDA 96 mmol/l
BIL.DIRECT 7.15 mg/dl
BIL.TOTAL 8.00 mg/dl

G.Imunologi (Hepatitis marker) 23 mei 2017 (RSUD Sidoarjo

Pemeriksaan Hasil
HBsAg (Eclia) Non Reaktif
Anti HCV Non Reaktif

H. Kimia Klinik Tanggal 24 mei 2017 (RSUD Sidoarjo

Pemeriksaan Hasil
GDS 319 mg/dl

8
I.Darah Lengkap Tanggal 25 mei 2017 (RSUD Sidoarjo

Pemeriksaan Hasil
WBC 7,03 /UI
RBC 4,82/ uL
HB 12,8 g/dL
HCT 41,0 %
PLT 550,000/uL
MCV 85,1 fl
MCH 26,6pg
MCHC 31,2 g/dL

J.USG Abdomen Tanggal 23 mei 2017 (RSUD Sidoarjo)

9
 Hasil USG : icterus obstruksi ringan dengan pelebaran ringan CRD dan
hepatomegali disertai kolesistitis kronik.

6. Diagnosis :

Utama : Ikterus obstruksi + Kolesistitis

10
7. Penatalaksaan :

Planning Diagnosis :
USG Abdomen
Bilirubin Direk/Total
Darah lengkap

Planning Terapi :
1. Non medikametosa
Edukasi pasein dan keluarga tentang penyakit yang dialaminya
Mengurangi makanan berlemak
Tirah baring

2. Medikamentosa
Inf. Rl : Aminofluid 7 tpm
Inj. Omeprazole 2x1
Inj. Ketorolac 3x1
Inj. Ceftriaxone 2x1
Inj. Novorapid 3x4unit (sc)
UDCA 3x1 PO
Amlodipine 1x10mg PO

PEMBAHASAN KASUS

Secara etiologi ikterus dibagi menjadi 3 yaitu prahepatik ,intrahepatik dan

posthepatik, peningkatan kadar bilirubin serum pada prinsipnya disebakan oleh ketidak
seimbangan antara produksi bilirubin dan ekskresinya. Patofisiologi terjadinya ikterus
tergantung pada etiologinya, dapat melalui salah satu atau beberapa mekanisme sebagai
berikut, peningkatan produksi bilirubin (prehepatik), menurunnya kemampuan hati untuk
membersihkan bilirubin didarah yang meliputi gangguan uptake, gangguan konjungasi dan
adanya kolestatik intrahepatik (hepatik), terganggunya ekskresi bilirubin ekstrahepatik
(posthepatik).

Pada ikterus oleh karena prehepatik yang berkaitan dengan anemia hemolitik, pada
anamnesa biasanya pasien mengeluh mudah lelah, sakit kepala, sesak nafas, nyeri dada,
kulit pucat dan iskemia, Pada ikterus oleh karena intrahepatik yang berkaitan dengan
Hepatitis (a,b,c,d,e), pada anamnesa didapatkan keluhan sakit kepala, penurunan napsu
makan, mual, mutah, demam, nyeri otot dan nyeri perut kanan atas, BAK berwarna pekat
seperti teh, kekuningan mula mula pada sklera dan kemudian pada kulit seluruh tubuh.

11
Pada ikterus oleh karena posthepatik secara klinis keluhan yang khas pada penderita
dengan ikterus obstruksi adalah biasanya pasien mengeluh kencingnya berwarna gelap
atau seperti teh karena peningkatan bilirubin terkonjungasi yang diekskresi oleh ginjal
diurine dan feses berwarna pucat seperti dempul keluhan ini biasanya lebih dulu muncul
dari pada ikterus pada sclera atau tubuhnya. disertai gatal gatal.

Pada pasien ini, anamnesa didapatkan keluhan yang mengarah keikterus obstruksi
yaitu BAK berwarna kuning pekat seperti teh dan feses berwarna pucat seperti dempul,
dan kekuningan pada sclera,muka, kaki dan tangan. Disertai dengan nyeri epigastium
kemudian menjalar kebagian kanan atas menetap selama kurang lebih satu jam dan
semakin memberat selama 1 minggu , mual dan muntah dirasakan memberat saat makan
makanan berlemak, nafsu makan menurun dan perut terasa kembung, yang mengarah
kepada etiologi dari icterus obstruksi yaitu kolesistitis.

Pada pemeriksaan fisik ikterus prehepatik oleh karena anemia hemolitik

didapatkan anemia, ikterus berwarna kuningan kemerahan, splenomegali, ulkus pada kaki,
Pada pemeriksaan fisik ikterus intrahepatik oleh karena hepatitis didapatkan ikterus
berwarna oranye, hepatomegali nyeri tekan. Pada pemeriksaan fisik ikterus oleh Karena
obstruksi dapat dilihat dengan mudah pada sclera, membrane mukus dibawah lidah dan
palatum mole. Perlu juga diperhatikan apakah ada distribusi warna kekuningan pada wajah
merata atau predominan pada tempat tertentu, pada telapak tangan kaki. Perlu juga dicari
apakah ada tanda bekar garukan, Hepatomegali, membesarnya kantung empedu, dan nyeri
saat dilakukan palpasi didaerah subcostal kanan.

Pemeriksaan fisik pasien ini ditemukan berupa kekuningan pada sklera, membrane
mukus dibawah lidah, hepatomegaly pada palpasi didapatkan pembesaran hepar 2 jari
dibawah arcus costa dan dipatkan gejala nyeri tekan pada daerah epigastrium dan perut
kanan atas,peningkatan suhu yang mengarah pada kolesistitis.

Pada pemeriksaan laboratorium ikterus prehepatik yang berkaitan dengan anemia

akan didapatkan penurunan HB, peningkatan bilirubin indirek yang jauh lebih tinggi dari
bilirubin direk, pada hapusan darah tepi didapatkan sel retikulosit. Pada pemeriksaan
laboratorium icterus intahepatik didapatkan peningkatan tes fungsi hati (SGPT & SGOT)
dan pemeriksaan IgM dan IgG yang spesifik terhadap virus hepatitis, terdapat pula
peningkatan pada kedua kadar bilirubin yang sama akan meningkat yaitu indirek dan
direk. Pada pemeriksaan laboratorium icterus obstruksi didapatkan peningkatan nilai

12
bilirubin direk akan lebih meningkat dari pada bilirubin indirek, pada pemeriksaan urine
lengkap didapatkan bilirubin di urine.

Dan pada pemeriksaan penunjang dapat dilakukan pemeriksaan usg untuk mencari
etiologi dari icterus obstruksi. Pada usg abdomen didapatkan berupa peradangan atau batu
pada kantong empedu dan diawali dengan pembentukan batu. Yaitu batu kolesterol
dimana komposisi kolesterol 70%, batu pigmen coklat dan hitam oleh karena pembetukan
calcium bilirubinate, ada tiga faktor penting yang berperan dalam patogenesis batu
kolesterol: 1) hipersaturasi kolesterol dalam kandung empedu, 2) percepatan terjadinya
- kristalisasi kolesterol 3) gangguan motilitas kandung empedu dan pagonesis
pembentukan batu pigmen coklat dan hitam 1) pembentukan calcium bilirubinate oleh
karena terdapat enzim B glucoronidase.

Pada pasien ini didapatkan hasil pemeriksaan laboratorium yang mendukung untuk
ditegakkannya diagnosis icterus obstruksi yaitu adanya peningkatan bilirubin direct 8,4
(0,25mg/dl) bilirubin total 11,7 (1,0 mg/dl), dan adanya kelainan hematologi berupa
leukositosis 14.900 (4.000 11.000cmm) . Pemeriksaan marker serologi penanda virus
berupa HBsAg didapatkan hasil non reaktif. Pada pemeriksaan radiologi USG abdomen
didapatkan hasil icterus obstruksi ringan dengan pelebaran ringan CRD & hepatomegaly
disertai kolesititis kronis.

Ikterus obstruksi dapat disebabkan dari beberapa penyakit penyerta yaitu

kolelitiasis, kolesistitis, Atresia bilier, Kista duktus kholedokus, Tumor Pankreas, pada
pasien ini dari anamnesa, pemeriksaan fisik, penunjang dapatkan disimpulan icterus
obstruksi oleh karena kolesisitits.

Pada pasien ny, salami ini, melalui anamnesa dan pemeriksaan fisik didapatkan
keluhan dan tanda-tanda yang mengarah pada icterus obstruksi. Pemeriksaan penunjang
yang dilakukan berupa pemeriksaan laboratorium peningkatan bilirubin direct dan total
dan usg abdomen ditemukan obstruksi karena peradangan kantung empedu yang
sebelumnya dikarenakan oleh batu pada kantong empedu yang mendukung diagnosis
icterus obstruksi oleh karena kolesistitis.

Penatalaksanaan kasus icterus, Pengobatan ikterus sangat tergantung pada

etiologi penyebabnya. Beberapa gejala yang cukup mengganggu misalnya gatal
(pruritus) pada keadaan kolestasis intrahepatik, pengobatan penyakit dasarnya sudah

13
mencukupi. Pruritus pada keadaan ireversibel (seperti sirosis bilier primer) biasanya
responsif terhadap kolestiramin 4-16 gram/hari PO dalam dosis terbagi dua yang akan
mengikat garaam empedu diusus. Kecuali jika terjadi kerusakan hati yang berat,
hipoprotrombinemia biasanya membaik setelah pemberian fitonadion (vit K1) 5-
10mg/hari SC untuk 2-3 hari. Pemberian suplemen kalsium dan vitamin D dalam keadaan
kolestasis yang ireversibel, namun tidak dapat mencegahan penyakit tulang metabolik.
Suplemen vit A dapat mencegah kekurangan vitamin yang larut lemak ini dan
steatorhea yang berat dapat dikurangi dengan pemberian sebagian lemak dalam diet
dengan medium chain trigliceride. Jika penyebabnya adalah sumbatan bilier ekstra-
hepatik biasanya membutuhkan tindakan pembedahan, ekstraksi batu empedu diduktus,
atau insersi stent, dan drainase bilier paliatip dapat dilakukan melalui stent yang
ditempatkan melalui hati (transhepatik) atau secara endoskopi. Papilotomi endoskopi
dengan pengeluaran batu telah menggantikan laparatomi pada pasien dengan batu di
duktus koledokus. Pemecahan batu di saluran empedu mungkin diperlukan untuk
membantu pengeluaran batu di saluran empedu

Penatalaksanaan penyebab ikterus obstruksi oleh karena kolesistitis dipengaruhi

oleh etiologi dari kolesistitis. Terapi Pengobatan umum termasuk istirahat total,
pemberian nutrisi parenteral, diet ringan, obat penghilang rasa nyeri seperti petidin dan
antispasmodik. Pemberian antibiotic pada fase awal sangat penting untuk mencegah
komplikasi peritonitis, kolangitis, dan septisemia. Golongan ampisilin, sefalosporin dan
metronidazol cukup memadai untuk mematikan kuman-kuman yang umum terdapat
pada kolesistitis akut seperti E.coli, Strep. faecalis dan Klebsiella.
Pada pasien ini penatalaksanaan, sebaiknya dilaksanakan secara komprehensif.
Yang pertama, pasien dianjurkan untuk tirah baring. Tirah baring dapat memperbaiki
keadaan umum pasien, pemasangan infus untuk memberikan nutrisi dan keseimbangan
elektrolit, dan pemberian nsaid seperti ketorolac untuk mengatasi keluhan nyeri pada
pasien. Dan pemberian antibiotic jenis sefalosporin seperti ceftriaxone untuk mengurai
proses inflamasi dari bakteri penyebab kolesistitis, diberikan jenis proton pump inhibitor
seperti omeprazole untuk menekan produksi asam lambung karena pada kasus ini pasien
mengeluh napsu makan menurun sehingga produksi asam lambung akan meningkat,
diberikan pula obat oral yaitu ursodeoxychilic acid, obat ni dapat melarutkan batu empedu
yang tidak terlihat pada pemeriksaan penunjang yang diameternya < 15mm .
Diberikan pula obat untuk menanggulangi keluhan simtomatis lainnya seperti
penyakit penyerta yaitu diabetes militus dengan memberikan novorapid untuk mengontrol

14
kadar gula pada darah, Dan obat antihipertensi yaitu amlodipine untuk mengontrol
tekanan darah pada pasien ini

Komplikasi yang bisa terjadi pada pasien ikterus antara lain seperti: gangguan
elektrolit, perdarahan, anemia, infeksi, sepsis, gangguan faal hati, gagal hati, gagal ginjal,
kernicterus, encepalopati hepatic, kematian. Pada pasien ini sudah terjadi komplikasi
berupa gangguan elektrolit namun tidak bermakna.

Prognosis pasien dengan icterus juga tergantung dari faktor penyebabnya.

Beberapa penyebab icterus berprognosis baik, sedangkan beberapa penyebab lain mungkin
bersifat fatal. Di samping itu usia, kondisi kesehatan pasien sebelumnya, dan penyakit
penyerta ikut berperan dalam menentukan prognosis pasien.

KESIMPULAN

Dari pembahasan diatas dapat disimpulkan Ikterus yang terjadi adalah icterus obstruksi
oleh karena peradangan pada kantong empedu (kolesistitis), dan penatalaksanaan yang
telah dilakukan yaitu mengatasi faktor penyebab ikterus itu sendiri yaitu kolesistitis
dengan pemberian antibiotic golongan ampisilin atau sefalosporin dan diberikan pula obat
obatan untuk keluhan penyerta pada penyakit ini, prognosis pada ikterus obstruksi oleh
karena kolesistitis adalah baik dengan mengatasi faktor penyebab ikterus ini akan dapat
memberikan kesembuhan yang baik pada pasien ini.

15
 DAFTAR PUSTAKA

1. Davey P. Ikterus. Dalam : At a Glace Medicine. Jakarta : Erlangga Medical Series, 2006

2. Pridady. Kolesistitis. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati

S, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid I. Edisi Keempat. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
2006.h. 479-80.

3. Sulaiman, Ali. Pendekatan Klinis pada Pasien Ikterus. Dalam : Aru W Sudoyo et al.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : Pnerbitan IPD FKUI, 2007. h.
420-423.

4. Sidharta H. Ultrasonografi Ultrasonografi Kandung Ultrasonografi Saluran

Empedu.Ultrasonografi Pancreas. Dalam: Atlas Ultrasonografi Abdomen dan Beberapa
Organ Penting.edisi ke-2. Balai Penerbit FK UI Jakarta,2000 :3- 4,97-8,159-60.

5. Yuliana SM, Haris W, IG Ardita dan Soewignjo S. Peran Biopsi Hepar dalam
Menegakkan Diagnosis Ikterus Obstruktif Ekstra Hepatik. J Peny Dalam. 2006;7(3):2003-
2012.

16