You are on page 1of 33

TUTORIAL

TUBERCULOSIS MYCOBACTERIUM

PEMBIMBING :
dr. Cut Yulia Indah Sari, Sp. P

Disusun oleh :
Nia Nurhayati Zakiah 2012730067
Reyhan Calabro 2012730149
Thia Resti 2011730164
Nursigit 2010730151

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM


RUMAH SAKIT ISLAM CEMPAKA PUTIH JAKARTA
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2017
BAB 1
KASUS
I. IDENTITAS PENDERITA.
Nama : Tn. P
Umur : 51 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Status Perkawinan : Menikah
pekerjaan : Guru
Alamat : Cempaka putih, Jakarta Pusat
Tgl. Masuk RS : 19 Agustus 2017
No RM : 00582XXXX

II. ANAMNESIS
a. Keluhan Utama : Batuk sejak 2 minggu sebelum masuk
rumah sakit
b. Keluhan Tambahan : Lemas, keringat malam, kurang nafsu
makan, sesak, mual, penurunan berat
badan, demam.
c. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke Poli Penyakit Dalam Rumah Sakit Islam Jakarta
Cempaka Putih dengan keluhan batuk lebih dari 2 minggu SMRS. Batuk
tidak berdahak, tidak berdarah (-). Kadang pasien merasa sesak saat batuk.
Keringat malam juga dikeluhkan pasien meskipun pasien tidak sedang
beraktivitas maupun di tempat yang dingin. Pasien menyangkal keluhan
mual. Pasien mengaku malas makan, tiap makan tidak pernah habis.
Pasien juga merasakan lemas beraktivitas dan menyupir mobil. Selama
beberapa minggu ini pasien mengeluh mengalami penurunan berat badan.
1 hari SMRS pasien sempat demam, demam turun naik. Pasien
mengatakan tidak ada keluhan pada BAB dan BAK.

d. Riwayat Penyakit Dahulu : - Riwayat Asma (-)

2
- Riwayat TB Paru (-)
- Riwayat Hipertensi (-)
- Riwayat Diabetes Melitus (+)
.
e. Riwayat Penyakit Keluarga : - Terdapat anggota keluarga yang
mengalami keluhan flek paru
saat kecil
- Riwayat TB paru dalam
keluarga tidak diketahui
- Riwayat asma dalam keluarga
tidak ada
- Riwayat hipertensi dalam
keluarga tidak ada
- Riwayat diabetes mellitus dalam
keluarga tidak ada.
f. Riwayat Alergi : Tidak terdapat alergi udara, debu,
makanan, maupun obat-obatan
g. Riwayat Pengobatan : Pasien sudah berobat ke klinik
untuk keluhannya saat ini, namun
tidak ada perubahan.
h. Riwayat Psikososial :
Pasien tinggal disebuah rumah dengan tiga buah kamar, ruang tamu, dapur
dan satu kamar mandi bersama anak & istrinya.
Keadaan sekitar rumah menurut pasien rapih, antar rumah jaraknya cukup
di komplek perumahan di bekasi.
Pasien seorang guru matematika yang biasa kumpul di Ruang Guru SMA.
Tidak pernah mengkonsumsi alkohol maupun obat-obatan terlarang

3
III. PEMERIKSAAN FISIK.
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
GCS : 15 (E4M6V5)
Vital Sign : Tekanan Darah: 110/70 mmHg
Nadi : 86 x/menit
Pernapasan : 23 x/menit
Suhu : 37,0O C
Tinggi Badan : 160 cm
Berat Badan sebelum sakit : 63 kg
Berat Badan saat sakit : 58 kg
IMT : 22,6 kg/m2 (Normoweight)
Kesan : Nampak pada berat badan ideal

Status Generalis
Kepala : Normocephal
Mata : Konjungtiva anemis -/-, Sklera ikterik -/-, Reflek cahaya +/+, Pupil
isokor 3 mm/3mm
Hidung: Deviasi septum (-), Perdarahan -/-, Sekret -/-
Mulut : Mukosa bibir lembab
Telinga: Normotia, Perdarahan -/-, serumen -/-
Leher : Pembesaran KGB -/-
Thoraks
o Inspeksi : Pergerakan dada simetris
o Perkusi : Sonor seluruh lapang paru-paru
o Palpasi : Vocal Fremitus sama di kedua paru
o Auskultasi Paru : Vesikuler +/+, Ronkhi +/-, Wheezing -/-
o Auskultasi Jantung : Bunyi Jantung I & II reguler, Murmur (-),
Gallop (-)
Abdomen
o Inspeksi : Datar
o Auskultasi : Bising Usus (+) normal
o Perkusi : Timpani

4
o Palpasi : Nyeri tekan epigatrium (-)
Ekstremitas
o Atas
Akral : Hangat
Udem : -/-
RCT < 2 detik : +/+
o Bawah
Akral : Hangat
Edem : -/-
RCT < 2 detik : +/+

IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
19/08/2017, 15.30
Darah Perifer
Hemoglobin 15 g/dL 13,2-17,3
Jumlah leukosit 6,96 ribu/L 3,80-10,60
Hematokrit 41 % 40-52
Trombosit 245 Ribu 150-440
Eritrosit 4,89 % 4,4-5,9
MCV 84 fL 80-100
MCH 31 pg 26-34
MCHC 37 gr/dL 32-36
Elektrolit
Natrium darah 132 mEq/L 135-147
Kalium darah 3,8 mEq/L 3,5-5,0
Klorida darah 93 mEq/L 94-111
Hitung jenis darah
Basofil 0 % 0-1
Eosinofil 1 % 2-4

5
Neutrofil batang 3 % 3-5
Neutrofil segmen 66 % 50-70
Limfosit 19 % 25-40
Monosit 11 % 2-8
Gula darah
Sewaktu 480 mg/dL 70-200

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai rujukan


19/08/2017, 16.24
Faal hati
SGPT (ALT) 86 u/L 9-43
Kreatinin darah 1,5 mg/dL < 1,4
Pemeriksaan
19/08/2017, 23.29
Glukosa jam 5 144 mg/dL 70-200
Glukosa jam 11 220 mg/dL 70-200
Glukosa jam 17 283 mg/dL 70-200
Glukosa jam 23 221 mg/dL 70-200

PEMERIKSAAN MIKROBIOLOGI HASIL


Sputum 1 Negatif
Sputum 2 Negatif
Sputum 3 Negatif
MTB Tidak terdeteksi
Rifampisin resisten Tidak terdeteksi

Pemeriksaan Rontgen Thorax


Cor normal dan aorta baik
Pulmo :
- Diafragma baik
- Tampak kavitas dengan infiltrate di sekitarnya.
Kesan : TB duplex aktif

6
V. RESUME
Tn. P usia 51 tahun datang ke Poli Penyakit Dalam RSIJ Cempaka Putih
dengan keluhan batuk kering lebih dari 2 minggu SMRS. Kadang pasien merasa sesak
saat batuk. Keringat malam (+). Pasien mengaku malas makan, tiap makan tidak
pernah habis. Pasien juga merasakan lemas beraktivitas dan menyupir mobil. Selama
beberapa minggu ini pasien mengeluh mengalami penurunan berat badan. 1 hari
SMRS pasien sempat demam, demam turun naik. Pasien memiliki riwayat diabetes
mellitus.
Pada pemeriksaan fisik di dapatkan:
Keadaan Umum: Tampak sakit sedang
Kesadaran: Compos mentis
Tanda Vital:
o Tekanan Darah : 110/70 mmHg
o Nadi : 86 x/menit
o Pernapasan : 23 x/menit
o Suhu : 37O C
Tinggi Badan : 160 cm
Berat Badan sebelum sakit : 63 kg
Berat Badan saat ini : 58 kg
Status Gizi : Normoweight
Pada pemeriksaan fisik paru : auskultasi : Rhonki +/-

Pemeriksaan Hasil satuan


Eosinophil 1 %
Limfosit 19 %
Monosit 11 %
GDS 480 mg/dL

Pada pemeriksaan rontgen paru : tampak kavitas dengan infiltrat di sekitarnya


Kesan : TB duplex aktif

VI. DAFTAR MASALAH


Tussis ec. tuberculosis
Febris ec. Infeksi M. tubeculosis
7
Hiperglikemia ec. Diabetes mellitus

VII. ASSESMENT

Tuberculosis
S: Pasien mengeluh batuk kering sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit, sesak,
keringat dingin.
O: - Pada auskultasi : ronkhi +/-
- Pada foto thorax : tampak kavitas dengan infiltrat di sekitarnya, Kesan : TB
dupleks aktif

A: Tussis ec tuberculosis
P: Ambroxol 3x1
Salbutamol 3x1/2
Rifampisin 1x450 mg
INH 1x300 mg

Febris e.c infeksi M. tuberculosis


S: Pasien mengeluhkan demam 1 hari SMRS, demam turun naik.
O: TD : 110/70 mmHg
RR : 23 x/menit
HR : 86 x/menit
S : 37O C
A: Febris e.c infeksi M. tuberculosis
P: Paracetamol 3x500mg

Hiperglikemia
S: Pasien juga mengatakan memiliki riwayat kencing manis.
O: Pada pemeriksaan lab, gula sewaktu pasien 480 mg/dL
A: Hiperglikemia e.c Diabetes Mellitus
P: Edukasi :
- Kontrol gula
- Minum obat teratur
- Menjaga pola hidup
8
- Diet makanan yang sehat

Terapi :
- Glimepiride 2 x 2 mg
- Metformin 2 x 500 mg

VIII. DIAGNOSIS KERJA


Infeksi paru-paru e.c Mycobacterium tuberculosis
IX. TERAPI
A. Non Farmakologis
- Memberikan penjelasan kepada pasien dan keluarga pasien mengenai
penyakitnya
- Balance cairan harian : 500 ml + urine 24 jam
- Pemberian oksigen 2-4 L
- Istirahat
B. Farmakologi
- 1. Obat anti TB (OAT) kategori 1 (2 RHZE/4 H3R3).
- (Pengobatan medikamentosa TB adalah pemberian 4-5 macam obat anti-
TB selama 2 bulan pertama, dilanjutkan dengan Isoniazid dan Rifampicin
3x dalam seminggu, selama 4 bulan sesuai denganperkembangan klinis.)
- Paracetamol 3x500 mg
- Salbutamol 3x1/2
- Ambroxol 3x1

X. PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad malam
Quo ad functionam : dubia ad malam

9
BAB II
PEMBAHASAN

I. TUBERKULOSIS

Tuberculosis merupakan penyakit yang disebabkan oleh Mycobacterium


tuberculosis dan varian mycobacterium lainnya seperti M. tuberculosis, M. africanum,
M. bovis, M. canettii, dan M. microti. Bakteri patogen ini menyerang paru-paru dan
organ tubuh lainnya. Mycobacterium tuberculosis umumnya disebarkan melalui udara
dalam bentuk droplet nuklei yang menimbulkan respon granuloma dan inflamasi
jaringan. Tanpa penanganan yang baik, kasus akan menjadi fatal dalam 5 tahun 1
Tuberculosis sebenarnya dapat menyerupai penyakit paru lainnya seperti
penumonia, penyakit paru interstitial bahkan keganasan akan tetapi dengan anamnesis
yang baik, tuberculosis dapat dengan mudah di tegakkan. Pada dasarnya pasien
dengan sistem imun yang baik biasanya terserang tuberculosis hanya pada satu area
saja misalnya pada paru atau salah satu organ ekstra paru sedangkan pada pasien
dengan immunokompeten, tuberculosis dapat terjadi lebih daripada satu organ.
Terlepas dari pasien dengan HIV positif, sekitar 80% pasien dewasa menderita
tuberculosis paru, 15% ekstra paru dan 5% menderita tuberculosis paru dan ekstra
paru.Tuberculosis diklasifikasikan sebagai tuberkulosis paru dan ekstra paru
berdasarkan lokasi infeksinya. Pada tuberculosis paru dapat diklasifikasikan sebagai
TB paru primer atau post primer.1
TB paru primer merupakan TB paru yang muncul segera saat infeksi pertama
kali. Pada daerah dengan tingkat transmisi M. Tuberculosis, jenis penyakit ini lebih
sering muncul pada anak-anak. Daerah yang sering terlibat dalam TB paru primer
adalah lobus medial dan lobus bawah paru. Lesi yang terbentuk biasanya terletak di
perifer dan disertai dengan limfadenopati hilar atau paratracheal yang biasanya sulit
dideteksi secara radiologis. Pembesaran limfonodus dapat menekan bronchus,
menimbulkan obstruksi saluran nafas dan menyebabkan kolaps paru segmental atau
bahkan lobar. Pada sebagian besar kasus, lesi biasanya sembuh sendiri dan
bermanifestasi sebagai nodul kalsifikasi (fokus gohn).1
Pada anak-anak dan orang dengan immunokompeten, TB paru primer dapat
berkembang pesat menimbulkan gangguan klinis yang serius. Lesi awal dapat

10
bertambah besar dan dapat menginduksi gangguan pada jaringan sekitar misalnya lesi
pada pleura yang berasal dari fokus subpleura. Penyebaran secara hematogen
biasanya terjadi pada kasus yang berat. Mycobacterium tuberculosis menyebar ke
organ lainnya dan membentuk fokus granuloma.1
Tuberculosis Post Primer Biasanya disebut juga sebagai tuberculosis sekunder.
Tuberculosis ini terjadi sebagai proses reaktivasi infeksi laten dan biasanya terjadi
pada segmen atas paru dimana tekanan oxigen lebih tinggi dibandingkan bagian paru
lainnya yang sangat menunjang pertumbuhan bakteri. Pada tahap ini, perkembangan
lesi biasanya sangat bervariasi mulai dari bercak inflitrat hingga terbentuknya kavitas
bahkan diikuti dengan infeksi sekunder yang menyebabkan pneumonia, selain itu
pada tahap ini, pasien sangat mudah untuk menularkan bakteri ke lingkungannya.1
WHO mendefinisikan penderita TB sebagai penderita yang terbukti secara
positif terinfeksi tuberculosis dengan menggunakan metode diagnosa apapun. TB paru
didefinisikan sebagai TB yang menyerang parenkim paru dan berdasarkan hasil
apusan tahan asam TB dibagi menjadi Sputum positif atau sputum negatif. 2
Pasien dengan sputum postif merupakan pasien yang sedikitnya menunjukkan
satu hasil positif dari 3 sampel sputum yang diambil. Sedangkan sputum negatif
merujuk kepada pasien dengan hasil pemeriksaan sputum tanpa ditemukannya basil
tahan asam, namun pada pasien dengan sputum negatif tetapi hasil kultur
menunjukkan positif maka tetap dianggap sebagai pasien TB dengan sputum negatif.2
TB ekstra paru merupakan kasus infeksi TB yang menyerang organ lain selain
paru antara lain pleura, limfonodus, abdomen, saluran kemih, kulit, persendian, tulang
dan meninges. Diagnosa harus ditegakkan berdasarkan kultur atau pemeriksaan
histologis. Pasien dengan TB paru dan ekstra paru digolongkan sebagai kasus TB
paru.1
Kasus baru TB adalah pasien yang belum pernah menerima pengobatan TB.
Pada kasus berobat ulang atau retreatment digolongkan dalam 3 jenis yakni
retreatment karena gagal pengobatan, retreatment pada keadaan default, dan
Retreatment pada pasien sputum positif dengan pengobatan tuntas.2
Saat ini dikenal pula istilah Multidrug-resistant TB (MDR-TB) dan
Extensively drug-resistant TB (XDR-TB). Multidrug-resistant TB (MDR-TB)
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis yang resisten terhadap isoniazid dan
rifampicin. MDR-TB biasanya terjadi akibat infeksi primer dari bakteri yang sudah
resisten atau dari pengobatan yang tidak maksimal yang menimbulkan resistensi.3
11
Extensively drug-resistant TB (XDR-TB) merupakan bentuk infeksi
tuberculosis yang lebih berat daripada MDR-TB dimana terjadi resistensi pengobatan
lini kedua seperti amikacin, kanamycin atau capreomycin. Bentuk TB ini tidak
berespon terhadap pengobatan selama 6 bulan dengan pengobatan lini pertama dan
perlu pengobatan selama 2 tahun atau bahkan lebih.3

II. ETIOLOGI

Mycobacterium tuberculosis merupakan suatu bakteri berbentuk basil non


spora berukuran 0.5-3 m. Gram netral dan bersifat tahan asam. Sifat tahan asamnya
disebabkan oleh banyaknya kandungan asam mikolik, asam lemak rantai panjang dan
beberapa unsur lemak lainnya. Asam mikolik tersebut terikat dalam struktur
arabinogalactan dan peptidoglikan yang menyebabkan permeabilitas dinding sel
bakteri sangat rapat sehingga menurunkan kerja antibiotik. Lipoarabinomannan juga
merupakan suatu struktur bakteri yang berperan dalam proses interaksi dan
pertahanan diri dalam makrofag. Oleh sebab itu bakteri ini dapat diwarnai dengan
carbol fuchsin dan dipanaskan. Mycobacterium tuberculosis biasanya ditemukan di
udara, tanah, bahkan air. Mycobacterium tuberculosis tumbuh lambat dan
berkembang biak dalam 18-24 jam. Mycobacterium tuberculosis biasanya akan
tampak membentuk koloni dalam agar sekitar 2-5 minggu.1
Mycobacterium tuberculosis dan varian mycobacterium lainnya tampak serupa
namun berbeda dalam tes biokimia. Mycobacterium bovis biasanya terdapat pada susu
basi dan varian mycobacterium lainnya menyerang hewan pengerat. Biasanya varian
lain lebih sering ditemukan di Afrika.1
Kultur Agar yang biasa digunakan untuk kultur M. tuberculosis dapat berupa
kultur pada atau kultur cair yang may berbasis telur seperti LwensteinJensen,
BACTEC, Middlebrook 7H10/ 7H11. Kultur M. tuberculosis pada medium cair
tergolong lebih cepat. 1

III. EPIDEMIOLOGI

Secara global pada tahun 2015, diperkirakan ada 10,4 juta kasus kejadian TB
(kisaran, 8,7 juta sampai 12,2 juta), setara dengan 142 kasus per 100.000 populasi.
Perkiraan kejadian TB telah direvisi ke atas untuk periode 2000-2015, dibandingkan

12
dengan yang dipublikasikan dalam laporan TB global 2015. Berikut ini akumulasi
bukti bahwa beban penyakit TBC di India jauh lebih tinggi dari perkiraan sebelumnya
(Kotak 3.3). Dan revisi kecil yang lebih kecil untuk Rakyat Demokratik. Korea
Selatan dan Filipina. Perkiraan terbaru untuk India harus dipertimbangkan sementara,
sambil menunggu penilaian yang lebih pasti yang akan mengikuti survei prevalensi
TB nasional, yang dijadwalkan Untuk memulai tahun 2017.4

Sebagian besar perkiraan jumlah kasus pada tahun 2015 terjadi di Asia (61%)
dan WHO African Region (26%); Proporsi kasus yang lebih kecil terjadi di
Mediterania Timur. Wilayah (7%), Wilayah Eropa (3%) dan Wilayah Benua Amerika
(3%). 30 negara dengan beban TB tinggi menyumbang 87% dari semua kasus insiden
yang diperkirakan terjadi di seluruh dunia. Keenam negara yang menonjol sebagai
jumlah kasus insiden terbanyak pada tahun 2015 adalah (dalam urutan menurun)
India, Indonesia, China, Nigeria, Pakistan dan Selatan Afrika (gabungan, 60% dari
total keseluruhan). Dari jumlah tersebut, China, India dan Indonesia sendiri
menyumbang 45% kasus global di tahun 2015.Jumlah tahunan kejadian kasus TB
relatif terhadap ukuran populasi (tingkat kejadian) sangat bervariasi. 4

Negara-negara pada tahun 2015, kurang dari 10 per 100.000 penduduk di


sebagian besar negara berpendapatan tinggi sampai 150-300 di sebagian besar dari 30
negara dengan beban TB tinggi dan di atas 500 di beberapa negara termasuk Lesotho,
Mozambik dan Afrika Selatan. 4

13
Gambar 1. Perkiraan jumlah insiden, Berdasarkan negara, tahun 2015.4

Gambar 2. Perkiraan prevalensi HIV pada kasus TB baru dan relaps, 2015 4

Diperkirakan 11% (kisaran, 9-14%) kasus TB kejadian pada tahun 2015


termasuk di antara orang yang hidup dengan HIV. Proporsi kasus TB yang koinfeksi
dengan HIV paling tinggi di negara-negara di Wilayah Afrika WHO, dan melampaui
50% di bagian Afrika bagian selatan.

14
IV. PATOFISOLOGI
PROSES PENULARAN

M. tuberculosis ditularkan melalui udara dalam bentuk aerosolisasi 3000


droplet nukleus berukuran 5-10 m yang dapat dikeluarkan pada saat batuk, bersin
bahkan saat bercakap-cakap, terutama pada pasien dengan Tuberculosis saluran
pernapasan. Droplet tersebut mengering dengan cepat, bertahan di udara selama
beberapa jam dan masuk kedalam saluran nafas. Selain melalui udara, penularan
melalui kulit dan plasenta juga dapat terjadi walaupun sangat tidak umum. Resiko
terjangkitnya M. tuberculosis tergantung pada jumlah M. tuberculosis yang masih
bertahan hidup di udara. Penularan secara outdoor biasanya lebih rendah daripada
diruangan tertutup dimana pertukaran udara diluar ruangan berlangsung baik dan
ekspose trehadap sinar ultraviolet jauh lebih tinggi. Penularan juga dapat terjadi
melalui alat-alat intervensi seperti bronchoscopy atau intubasi endotracheal. Selain
melalui udara, penularan juga dapat terjadi melalui abses yang mengandung M.
Tuberculosis. Faktor yang mempengaruhi kerentanan tertularnya Mycobacterium
tuberculosis adalah lamanya kontak dengan penderita, dan derajat keparahan
penyakit. Pasien dengan smear negatif cenderung lebih aman terutama pasien dengan
TB ekstra paru. 1

PROSES INFEKSI

Dropet nukleus cukup kecil untuk masuk kedalam saluran nafas dan mampu
bertahan dari proses filtrasi di saluran nafas atas. Sekali terhirup, droplet nukleus
dapat mencapai alveoli untuk melakukan invasi dan menimbulkan infeksi. Pada
sekitar 5 % pasien yang terinfeksi, M. tuberculosis mampu berkembang biak dalam
jangka waktu mingguan hingga bulanan dan dapat memberikan pembesaran
limfonodus perihilar dan peritracheal serta dapat memberikan gambaran pneumonia
lobaris dan merangsang terjadinya reaksi serosa serta efusi pleura. 1
M. tuberculosis kemudian ditelan oleh makrofag alveolar melalui proses
introduksi yang melibatkan aktivasi komplemen C3b. Liporabinomannan yang
terdapat dalam dinding M. tuberculosis mampu menghambat peningkatan ion Ca2+
yang dapat menyebabkan terjadinya gangguan pada jalur calmodulin yang akan
menimbulkan gangguan fusi phagosom dan lisosom sehingga tidak ada percampuran
antara bakteri dengan lisosom yang menyebabkan bakteri dapat bertahan dan

15
berkembang biak didalam makrofag. Selain itu faktor yang dapat mendukung
pertumbuhan M. tuberculosis didalam makrofag adalah adanya gen protektif antara
lain katG yang memproduksi enzim katalase/peroksidase yang dapat melindungi
M.tuberkulosis dari proses oksidatif, gen rpoV yang merupakan gen induk dari
beberapa protein penting M. Tuberculosis. Dua gen ini merupakan gen yang penting
dalam proses virulensi M. Tuberculosis. Selain itu gen lain seperti erp membantu
proses pembentukan protein untuk multiplikasi. 1
Makrofag yang terinfeksi mengeluarkan sitokin seperti TNF dan IL-1 serta
sitokin lainnya untuk merangsang Monosit dan Limfosit T terutama CD4+ yang akan
membentuk IFN yang akan mengaktivasi makrofag lainnya. Proses ini dikenal
sebagai Macrophage Activating response sedangkan sel CD4+ Th2 akan
memproduksi IL 4, IL 5, IL 10 dan IL 13 dan merangsang sistem imun humoral. Sel
Dendritik juga berperan dalam mempresentasikan antigen dan merangsang proses
imun lebih jauh didalam limfonodus. Tahapan ini dikenal sebagai proses Cell
Mediated Immunity. Pada tahapan ini pasien dapat menunjukkan gambaran delayed-
type-hypersensitivity terhadap protein tuberkulin. Reaksi ini dapat timbul 48-96 jam
setelah injeksi tuberkulin dan bertahan hingga 6 minggu namun sekitar 20 % pasien
tidak bereaksi terhadap tes tuberkulin. 1
Pada jaringan, Makrofag tersebut dapat membentuk sel raksasa berinti banyak
dan akan membentuk granuloma yang dikelilingi oleh limfosit dan makrofag yang
teraktifasi. Pada granuloma, pertumbuhan M. tuberculosis dapat terhambat karena
lingkungan yang rendah oksigen dan derajat keasaman yang rendah. Ketika
mengalami proses penyembuhan dapat terbentuk fibrosis. Proses ini dikenal sebagai
Tissue Damaging Reponse. Dalam jangka waktu tahunan, granuloma dapat meluas
dan membentuk kalsifikasi dan akan tampak dalam gambaran radiologi sebagai
densitas radioopaque pada lapangan paru atas, apex paru (fokus Simon), atau
limfonodus perihilar. Focus granuloma juga dapat ditemukan pada jaringan lainnya
tergantung seberapa luas penyebaran M. Tuberculosis.1
Pada kasus tertentu, pada pusat lesi, material kaseosa mencair, dinding
bronchial dan pembuluh darah menjadi rusak dan terbentuklah kavitas. Pada materi
caseosa yang mencair terdapat basil M. tuberculosis dalam jumlah besar yang dapat
menyebar ke jaringan paru lainnya dan dapat keluar saluran nafas melalui batuk dan
berbicara. 1

16
Bila tidak timbul penyakit, maka telah terjadi keseimbangan antara sistem
imun dan reaksi patologis dari M. Tuberculosis. Faktor yang dapat menimbulkan
terjadinya aktivasi M.Tuberculosis adalah kekuatan sistem imun. Sekitar 10% pasien
dengan imunokompeten biasanya akan menderita tuberculosis. 1
Pada pasien dengan infeksi laten, infeksi dapat teraktivasi dalam jangka waktu
beberapa tahun, aktivasi dapat terjadi pada hampir semua jaringan karena M.
tuberculosis menyebar secara limfogen. Lokasi tertentu yang lebih sering terjadi
reaktivasi adalah jaringan paru. Rekativasi muncul pada fokus granuloma terutama
pada apeks paru. Fokus kaseosa yang besar dapat membentuk kavitas pada parenkim
paru. 1
Semakin banyak jumlah basil M. tuberculosis yang ditularkan maka semakin
infeksius. Hal ini dapat dilihat dari jumlah M. tuberculosis pada sediaan tahan asam.
M. tuberculosis dapat dideteksi pada sputum yang mengandung sedikitnya 104 M.
Tuberculosis. Pada pasien dengan TB paru berkavitas biasanya lebih infeksius.1

V. DIAGNOSIS

MANIFESTASI KLINIS

Gejala yang muncul awalnya bersifat non spesifik, biasanya ditandai dengan
demam baik subfebris hingga febris dan keringat malam, berat badan yang menurun,
anoreksia, dan merasa lemas. Pada 80 % kasus ditemukan demam dan tidak adanya
demam bukan berati tuberculosis dapat dihilangkan. Dalam sebagian besar kasus,
batuk non produktif biasanya muncul minimal selama 2 minggu dan selanjutnya
diikuti oleh batuk produktif dengan sputum yang purulen bahkan diikuti bercak darah.
Hemoptisis yang masif biasanya muncul sebagai destruksi pembuluh darah pada
kavitas terutama pembuluh darah yang berdilatasi pada dinding kavitas (Rasmussen's
aneurysm). Nyeri dada biasa juga dirasakan terutama pada pasien dengan lesi pada
pleura. Lebih lanjut biasanya pasien akan sesak nafas dan diikuti dengan adult
respiratory distress syndrome (ARDS). 1
Temuan pemeriksaan fisis cukup terbatas pada TB paru. Terkadang
abnormalitas tidak ditemukan pada pemeriksaan thorax. Bunyhi ronkhi biasa
ditemukan terutama karena peningkatan produksi sputum. Bunyi wheezing juga
terkadang ditemukan akibat obstruksi parsial bronkus dan bunyi amphoric klasik pada
kavitas. Terkadang bunyi pernafasan terdengar redup yang berarti menunjukkan ada

17
proses abnormalitas yang cukup parah sebagai komplikasi dari infeksi tuberculosis.
Pada keadaan tertentu pasien juga dapat menunjukkan wajah yang pucat serta
clubbing finger.1

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan foto thoraks PA merupakan pemeriksaan yang rutin dilakukan


untuk evaluasi tuberculosis paru. Gambaran yang biasanya muncul adalah bercak
infiltrat terutama kavitas yang biasanya dapat ditemukan pada 19% hingga 50%.
Gambaran lainnya yang biasa muncul adalah infiltrat lobus dan interstitial serta
limfadenopati. Pada segmen apeks paru biasa ditemukan gambaran densitas radiopak
yang menandakan terbentuknya fibronodular. Pada tahap lanjut lesi ini dapat menjadi
kavitas dengan gambaran radiologi kavitas yang berdinding tipis. Pada TB paru
rekativasi, daerah yang paling sering tampak kelainan yakni, apeks dan segmen
posterior lobus kanan, apeks dan segmen posterior lobus kiri, dan segemen superior
lobus bawah Lesi pada daerah ini lebih sering terlihat pada pasien dengan diabetes.
Efusi pleura pada tuberculosis paru tahap dini juga dapat terlihat terutama pada
perkembangan penyakit yang progresif. CT scan biasanya dapat dilakukan untuk
menentukan luasnya penyebaran lesi namun biasanya tidak memberikan gambaran
khas pada infeksi tahap dini.2

Gambar 2. Gambaran radiologis infeksi TB pada paru.


(dikutip dari kepustakaan nomor 9.)
Pada gambar kiri terdapat gambaran kavitas serta bercak berawan pada
lapangan paru kanan atas, sedangkan gambaran CT scan menunjukkan penyebaran
bahan infeksius dari kavitas ke sistem tracheobronchial.7

18
Gambar 3. TB paru primer
(dikutip dari kepustakaan nomor 8)
Pada gambar diatas, gambar kiri menunjukkan gambaran limfadenopati hilar
pada lapangan paru kanan sedangkan gambar kanan adalah gambaran CT scan yang
menunjukkan limfadenopati hilar kanan.

Gambar 4. TB paru post primer pada pasien dengan immunodefisiensi.


(Dikutip dari kepustakaan nomor 8)

Gambar kiri tampak kavitas dan bercak berawan pada kedua lapangan atas
paru dan pada CT scan terdapat gambaran kavitas pada kedua lapangan paru.
Dalam hasil analisis laboratorium darah dapat ditemukan leukositosis,
limfositik leukopenia atau neutrofilik leukopenia. Ditemukan pula anemia normositik
normokrom dan hiponatremia terutama pada pasien dengan penyebaran lesi yang
luas.1
Apusan sputum dan kultur merupakan pemeriksaan yang perlu dilakukan
untuk menegakkan diagnosis dengan sensitivitas 40-60%. Pada pasien suspek
tuberculosis paru, tiga sampel sputum diambil yakni sewaktu, pada pagi hari dan
sewaktu. Pada pasien dengan tuberculosis paru, sputum dapat diperoleh dengan proses

19
ekspektorasi atau nebulisasi dengan saline hipertonik, bilasan bronkus atau bahkan
dengan bronchoscopy.1
Induksi sputum dianggap sebagai salah satu cara yang umum dilakukan untuk
mendapatkan sputum, terutama dalam keadaan yang tidak memungkinkan
dilakukannya pengambilan sputum. Pada penelitian yang dilakukan di Bangladesh
menunjukkan bahwa sputum yang diinduksi dengan nebulisasi Salin 3% memberikan
sensitifitas dan spesifitas yang sama dengan teknik diagnosa menggunakan bilasan
bronkus.9
Pengambilan sputum dengan fibreoptic bronchoscopy (FOB) dan
transbronchial lung biopsy (TBLB) biasanya sangat membantu dalam menegakkan
diagnosa TB. Walaupun demikian FOB merupakan metode yang invasif dan
membutuhkan tenaga ahli untuk melakukannya.Selain itu FOB dapat berkontribusi
meningkatkan penularan TB.9
Pada anak-anak, aspirasi cairan lambung juga dapat digunakan untuk
mendiagnosa TB dan memberikan hasil yang jauh lebih baik. Aspirasi nasofaringeal,
induksi sputum, apusan laring juga dapat dilakukan.10
Pemeriksaan apusan sputum dilakukan dengan menggunakan metode tahan
asam Ziehl-Neelsen atau Kinyoun dimana bakteri akan tampak bewarna kemerahan
dengan latar belakang biru dan putih. Metode pewarnaan lainnya seperti auramine
juga dapat dilakukan, dengan pewarnaan ini maka Mycobacterium tuberculosis yang
terwarna akan dapat berpendar pada sinaran Ultra Violet. Mycobacterium tuberculosis
akan tampak berwarna kuning muda. Akan tetapi hasil apusan sputum bergantung
pada jumlah bakteri yang ditemukan pada sampel sehingga dianggap kurang sensitif.1

Gambar 4. Basil Tahan Asam Mycobacterium Tuberculosis


(Dikutip dari kepustakaan nomor 1)

20
Kultur merupakan gold standard untuk menegakkan diganosis akan tetapi hal
ini membutuhkan waktu yang lama. Spesimen diinokulasi di kultur Lwenstein-
Jensen atau Middlebrook 7H10 dan diinkubasi pada suhu 37C. Karena
pertumbuhannya lambat maka kultur harus ditunggu 4-8 minggu. Selain dari
penampakan koloninya yang berwarna persik, tes biokimia juga penting untuk
menentukan jenis mycobacterium. Teknik kultur yang cepat sedang dikembangkan
untuk memotong waktu pemeriksaan.1
Analisa cairan tubuh juga dapat dilakukan apabila terjadi infeksi tuberculosis
ekstra paru seperti analisa cairan pleura, pericardium dan peritoneal. Biasanya akan
ditemukan cairan yang sifatnya eksudat dengan kadar glukosa yang normal hingga
rendah. Sampel tersebut dapat digunakan untuk apusan, dan kultur untuk penegakan
diagnosa. Nilai spesifiknya mencapai 65% pada cairan peritoneal, 75% pada cairan
perikardium dan 85% pada cairan pleura. Biopsi biasa dilakukan terutama untuk
mendapatkan bukti adanya pembentukan granuloma. 1
Pada umumnya diagnosis biasa di tegakkan berdasarkan gejala, temuan
radiologi dan respon terhadap pengobatan empiris tanpa konfirmasi kultur. Akan
tetapi melihat insidensi resistensi obat yang tinggi maka pemeriksaan kultur dan tes
sensitivitas perlu dilakukan. Secara umum, Mycobacterium tuberculosis perlu
diperiksa senstivitas terhadap isoniazid, rifampin, dan ethambutol. Pemeriksaan
terhadap sensitivitas obat lainnya juga perlu dilakukan guna mencegah resistensi dan
kegagalan pengobatan. 1
Pada pasien dengan infeksi tuberculosis laten, Tuberculin Skin Test dapat
dilakukan. Pada tahun 1891, Robert Koch menemukan komponen Mycobacterium
tuberculosis yang disebut tuberculin. Komponen ini mampu merangsang reaksi kulit
ketika diinjeksi secara subkutan pada pasien dengan tuberculosis. Pada tahun 1932,
Seibert dan Munday memurnikan produki ini dengan presipitasi amonium sulfat yang
dikenal sebagai tuberculin purified protein derivative (PPD). Tahun 1941 tes ini
dijadikan sebagai tes standar diagnosa. Keterbatasan terbesarnya adalah spesifitas
yang rendah karena protein tersebut banyak disekresikan oleh varian mycobacterium
lainnya. Dan yang perlu diperhatikan hasil tes tuberkulin juga positif pada pasien
dengan imunisasi BCG dan infeksi mycobacterium lainnya. 1
IGRAs atau IFN- Release Assays merupakan tes yang lebih spesifik
dibandingkan tes tuberkulin. IGRAs juga tampak lebih sensitif dalam mendeteksi

21
tuberculosis aktif dan tuberculosis laten. Keuntungan lainnya dari IGRAs terletak
pada kemampuannya untuk mengurangi hasil yang subjektif terutama pada skin test.1
Saat ini terdapat 2 jenis pemeriksaan IFN- yang dapat bereaksi dengan
antigen ESAT-6 dan CFP-10 Mycobacterium tuberculosis yakni QuantiFERON-TB
Gold (Cellestis Ltd., Carnegie, Australia) yang menggunakan prinsp enzyme-linked
immunosorbent assay (ELISA) untuk mengukur kadar IFN-, dan T-SPOT.TB
(Oxford Immunotec, Oxford, UK) yang menggunakan enzyme-linked immunospot
(ELISpot). Studi komparatif pemeriksaan IGRAs dengan metode ELISpot memiliki
sensitifitas lebih tinggi dibanding ELISA.1
Amplifikasi asam nukleat merupakan cara lain dalam mendiagnosa
tuberculosis. Pemeriksaan ini dapat membantu menegakkan diagnosa dalam hitungan
jam dengan spesifitas dan sensitivitas yang tinggi. Tes ini biasa digunakan sebagai
konfirmasi cepat untuk pasien dengan BTA positif maupun negatif. Selain itu semua
tahap pengerjaan dilakukan dengan mesin sehingga mengurangi resiko infeksi
tuberculosis pada pekerja laboratorium 1
Tes ini juga berperan untuk menentukan gen yang mengalami mutasi yang
juga menjadi sumber masalah resistensi pengobatan TB antara lain gen rpoB yang
menimbulkan resistensi rifampicin, dan gen lainnya inh A dan katG untuk INH, dan
gen gyr untuk resistensi fluoroquinolon sehingga kasu MDR-TB dapat diketahui
dengan cepat. Salah satu tes amplifikasi asam nukleat yang direkomendasikan oleh
WHO yakni Xpert() MTB/RIF assay 2

VI. DIAGNOSA BANDING

Banyak diagnosa banding yang dapat dikemukakan karena tuberculosis dapat


menimbulkan infeksi yang sistemik yang menyerupai penyakit lainnya . Beberapa
diagnosa banding Tuberculosis Paru yang mungkin dapat dipertimbangkan antara lain
Actinomycosis, Aspergillosis, Bronchiectasis, Histoplasmosis, Abses paru,
Keganasan, Nocardiosis, dan pneumonia.12

VII. PENATALAKSANAAN

1. Pada pasien yang baru pertama kali menderita Tuberkulosis


Rekomendasi pertama adalah pemberian 2HRZE/4HR kecuali pada penderita TB
sistem saraf pusat, TB tulang yang membutuhkan terapi lebih lama. Rekomendasi

22
kedua adalah pemberian 2HRZE/6HE. Pemberian tiga kali seminggu Isoniazid dan
rifampicin(2HRZE/4(HR)3) pada fase lanjutan merupakan pilihan lain yang dapat
dilakukan namun perlu dilakukan pemantauan ketat menelan obat. Pemberian regimen
tiga kali seminggu baik pada fase intensif maupun fase lanjutan (2(HRZE)3/4(HR)3)
merupakan alternatif terakhir yang dapat diberikan asalkan pasien tidak tinggal dalam
lingkungan yang rentan dengan infeksi HIV. Secara umum pemberian regimen
pengobatan setiap hari lebih diutamakan karena angka keberhasilan pengobatan lebih
tinggi dibanding dengan metode pemberian 3 kali seminggu.12
WHO tidak lagi menyarankan pemberian ethambutol pada fase intensif pasien
dengan TB non-kavitas, BTA Negatif atau TB ekstraparu pada pasien dengan HIV
negatif. Namun demikian, walaupun masih tergolong lemah bukti, pada pasien yang
tinggal di negara dengan resistensi isoniazid yang tinggi, pemberian Ethambutol pada
fase lanjutan dapat dipertimbangkan walaupun dengan resiko gangguan visual yang
tinggi. 12
Pada pasien TB yang positif mengidap HIV dan pasien yang tinggal dalam
lingkungan beresiko tinggi terinfeksi HIV, regimen yang diberikan adalah regimen
harian baik pada fase intensif dan lanjutan. Pada keadaan tertentu dimana pasien tidak
dapat menerima terapi harian, pemberian obat tiga kali seminggu tetap dapat
dipertimbangkan. 12

Tabel 1. Dosis Antituberculosis pada dewasa.


(dikutip dari kepustakaan nomor 12)

MONITORING TERAPI

Pada pasien TB paru baik pasien baru maupun pasien relaps yang ditangani
dengan regimen lini pertama, pemeriksaan sputum dilakukan setelah fase intensif

23
selama 2 bulan. Beberapa bukti menunjukkan bahwa hasil apusan tahan asam bukan
merupakan indikator utama untuk menentukan kegagalan terapi.12

Bila pasien menunjukkan hasil positif pada smear bulan kedua, makan
pemeriksaan smear tahan asam dilanjutkan pada bulan ketiga. Bila hasil pada bulan
ketiga masih menunjukkan hasil positif maka harus dilakukan kultur sputum dan tes
sensitivitas antibiotik. Pemeriksaan tetap dilanjutkan hingga bulan ke 5 dan ke 6. Bila
masih positif maka pengobatan dianggap gagal. 12

Tabel 2. Pedoman Monitoring Sputum pada pasien TB baru dengan regimen lini pertama
(dikutip dari kepustakaan nomor 12)

Pada pasien yang diobati dengan regimen rifampicin, bila hasil smear
ditemukan positif pada fase intensif yang sudah selesai, tidak direkomendasikan untuk
memperpanjang fase intensif. 12
Pada pasien yang sudah pernah mendapat pengobatan sebelumnya, pasien
perlu menjalani tes kultur sputum dan sensitivitas antibiotik rifampicin dan isoniazid
sebelum memulai pengobatan. Di negara dengan tes sensitivitas antiobitik yang rutin
dilakukan, regimen pengobatan mengacu pada hasil tes sedangkan pada negara yang
jarang menjalankan tes sensitivitas antibiotik, pengobatan didasarkan pada empirisme
atau regimen MDR-TB. 12

24
Regimen yang dapat diberikan pada pasien dengan relaps dengan pengobatan
lini pertama adalah 2HRZES/1HRZE/5HRE dengan catatan bahwa negara tersebut
tergolong negara dengan insidensi MDR yang rendah. 12

Tabel 3. Pedoman Monitoring Sputum pada pasien TB retreatmen dengan regimen lini pertama
(dikutip dari kepustakaan nomor 12)

Saat ini obat kombinasi tetap atau Fixed Drug Combination (FDC) sering
digunakan walaupun dalam kenyataanya WHO belum mengkaji lebih lanjut mengenai
FDC. Akan tetapi WHO tetap merekomendasikan penggunaan FDC untuk mencegah
insidensi obat yang tidak terminum yang berujung pada resistensi pengobatan.12

PENATALAKSANAAN TB DENGAN INFEKSI HIV

Banyak pendapat mengenai bagaimana pemberian anti tuberculosis pada


penderita HIV, berbagai pendapat berkembang mengenai apakah pemberian
antiretroviral sebaiknya diberikan bersamaan atau beberapa minggu berikutnya.
Sebuah studi yang dilakukan oleh Daine et al terhadap 809 pasien
membandingkan antara kelompok penderita TB-HIV positif dengan CD4+ <250 per
milimeter cubic yang diberi ART 2 minggu setelah terapi TB dimulai dengan
kelompok yang diberi anti TB 8-12 minggu kemudian. Hasil yang diperoleh
menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan keparahan penyakit karena AIDS terhadap
kedua kelompok namun pada kelompok dengan CD4+<50 pemberian ART lebih dini
memperlambat munculnya keparahan penyakit karena AIDS.12
Penelitian oleh Salim et al terhadap 642 pasien di Afrika Selatan menunjukkan
bahwa pemberian ART 4 minggu pasca dimulainya terapi tuberculosis pada pasien
dengan CD4+ T-cell <50 per cubic millimeter memperlambat keparahan penyakit
karena AIDS.12

25
Sedangkan studi yang dilakukan Francois et al terhadap 661 pasien di
Kamboja menunjukkan bahwa pemberian ART 2 minggu sejak dimulainya terapi
tuberculosis meningkatkan angka survivalitas pada pasien dengan CD4+ T-cell 200
per cubic millimeter atau lebih rendah. 12
WHO tetap menganjurkan pemberian antiretroviral 8 minggu setelah terapi
TB dimulai terlepas dari jumlah CD4+ penderita dan berbagai penelitian terbaru
lainnya. ART yang dianjurkan adalah lini pertama yang mengandung dua jenis
nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NRTIs) ditambah satu jenis nonnucleoside
reverse transcriptase inhibitor (NNRTI). Atau agen ART terbaru lainnya seperti
protease inhibitors sebagai pengobatan lini kedua. NRTI pilihan antara lain
zidovudine (AZT) atau tenofovir disoproxil fumarate (TDF), kombinasi dengan
lamivudine (3TC) atau emtricitabine (FTC). Untuk NNRTI, WHO merekomendasikan
efavirenz (EFV) atau nevirapine (NVP) (23). Pada pasien TB, regimen ART yang
direkomendasikan harus mengandung efavirenz (EFV) karena interaksinya dengan
obat TB tergolong rendah namun tidak dianjurkan pada kehamilan.Regimen AZT
+3TC + NVP atau TDF +3TC atau FTC + NVP atau triple NRTI regimen
(AZT+3TC+ABC atau AZT+3TC+TDF) direkomendasi bila efavirenz tidak
memungkinkan untuk diberikan.12

EFEK SAMPING PENGOBATAN

Obat Anti Tuberculosis sering menimbulkan gangguan hepar ditandai dengan


peningkatan enzim hati. Faktor resiko yang mungkin menimbulkan hepatotoksisitas
pada pasien yang menjalani pengobatan TB antara lain usia muda, jenis kelamin
wanita, infeksi TB dengan apusan BTA positif, status gizi, level albumin seperti yang
dipaparkan dalam penelitian yang dilakukan oleh Rajani et al pada 50 penderita TB di
Kathmandu tahun 2006. 12
Neuritis optik merupakan efek samping yang dapat muncul pada penggunaan
ethambutol terutama neuritis retrobulbar. Pada studi dengan hewan menunjukkan
bahwa ethambutol menimbulkan toksisitas pada ganglion saraf retina pada tikus. Hal
ini didasari pada teori jalur eksitotoksik dimana terjadi peningkatan glutama endogen
yang dapat menyebabkan kerusakan sel. Ethambutol juga dapat menyebabkan
penurunan kalsium sitosilik, peningkatan kalsium mitokondira dan meningkatkan

26
membran potensial mitokondria yang dapat mengganggu fungsi mitokondria. Selain
itu ethambutol juga dapat menyebabkan penipisan serat saraf di retina 12
Pada Retina Pigmented Epithelial, keterlibatan isozim PKC yang diinduksi
oleh ethambutol menyebabkan perlambatan proliferasi sel, dan menggangu siklus sel.
Hal ini juga berhubungan dengan peningkatan apoptosis pada sel epitel berpigmen
pada retina. Toksisitas bergantung pada dosis dan durasi yang diberikan. 12
Isoniazid dimetabolisme di hati melalui asetilasi oleh N-acetyl transferase
yang mennghasilkan acetylisoniazid.Acetylisoniazid dihidrolisa menjadi asam
isonicotinic dan acetylhydrazine yang keduanya akan diekskresi di urin.
Acetylhydrazine akan dimetabolisme menjadi bahan reaktif yakni hydrazine yang
menyebabkan hepatotoksisitas. INH dapat mengganggu metabolisme pyridoxin dan
meningkatkan pengeluaran pyridoxin ke urin. Metabolit hydrazine menghambat
secara kompetitif enzim pyridoxine kinase yang mengkonversi pyridoxine menjadi
pyridoxal phospate yang berujung pada terhambatnya produksi neurotransmitter
inhibitor yakni GABA. Hal ini menjelaskan mengapa isoniazid dapat menimbulkan
kejang. Selaini itu, mekanisme ini menyebabkan terjadinya neuropati defisiensi.12
Pasien dinyatakan sembuh apabila tidak ditemukan BTA pada pewarnaan
tahan asam dibandingkan dengan sebelum pengobatan. Terapi dikatakan gagal apabila
sudah menjalani terapi intensif dan lanjutan namun hasil BTA tetap positif pada bulan
ke lima atau bulan berikutnya. Pasien default adalah pasien dengan terapi yang
terinterupsi selama minimal dua bulan berturut-turut.12

PENANGANAN MDR-TB

Prinsip penanganan MDR TB yakni.12


1. Obat yang digunakan setidaknya terdiri dari 4 jenis dengan pertimbangan
bahwa obat yang digunakan belum berpotensi untuk resisten atau obat
tersebut tidak pernah digunakan didaerha tersebut.Pada rencana
pengobatan berdasarkan regimen individual, obat yang akan digunakan
sebaiknya berdasarkan pada hasil tes sensitivitas obat.
2. Jangan menggunakan obat yang memiliki potensi untuk menimbulkan
resistensi silang. Resistesi silang adalah mutasi pada gen M.tuberculosis
yang dapat memberikan resistensi pada obat lain dengan golongan yang
sama atau golongan yang berbeda

27
3. Eliminasi obat yang tergolong tidak aman untuk diberikan pada pasien
misalnya obat yang menimbulkan alergi atau efek samping yang tidak
dapat ditolerir pasien.
4. Pemilihan lini pengobatan dilakukan berdasarkan tingkat potensi obat. Bila
obat lini pertama masih dapat digunakan untuk mengobati MDR maka
regimen tersebut dapat digunakan. Bila tidak memungkinkan maka
pilihlah tingkat regimen yang lebih tinggi. Bila obat di regimen lini
pertama tidak cukup 4 jenis, maka obat lainnya bisa diambil dari regimen
yang lebih tinggi tingkatannya. Hindari penggunaan streptomisin bila
terjadi resistensi, selain itu efek ototoksiknya juga tinggi. Berikut adalah
kelompok golongan obat-obat anti tuberculosis

Kelompok 1

Obat kelompok 1 merupakan obat yang sangat poten dan efek sampingnya dapat
ditolerir yakni rifampicin, Ethambutol dan Pyrazinamide. Bila hasil laboratorium dan
pengalaman klinis mendukung efektifitas obat ini maka obat-obatan golongan ini
masih dapat dipakai untuk pengobatan walaupun insidensi resistensi silang akan
mungkin terjadi misalnya resistensi terhadap rifabutin akibat penggunaan rifampicin.
Kelompok 2
Bila hasil tes sensitivitas menunjukkan hasil yang baik pada obat-obatan golongan ini
maka obat ini perlu digunakan. Obat golongan ini adalah aminoglikosida dan yang
sering direkomendasikan adalah kanamycin dan amikacin karena efek samping
ototoksitas yang lebih rendah dibanding streptomycin. Bila terjadi resistensi amikacin
dan kanamycin, capreomycin dapat digunakan.
Kelompok 3.
Floroquinolon dapat diberikan pada pasien dengan infeksi tuberculosis yang sensitif
dengan golongan ini seperti levofloxacin dan moxifloxacin, Ciprofloxacin tidak lagi
direkomendasikan untuk pengobatan TB resisten.
Kelompok 4
Ethionamide atau protionamide sering ditambahkan dalam regimen pengobatan. P-
aminosalicylic acid (PAS) juga dapat diberikan terlebih dulu. Kombinasi PAS dan
Ethionamid terkadang sering memberikan efek gastrointestinal dan hypothyroidisme
Cycloserine juga dapat ditambahkan kedalam regimen pengobatan. Tiga agen ini
sering dipakai secara bersamaan. Terizidone dapat pula digunakan untuk

28
menggantikan cycloserin
Kelompok 5.
Kelompok 5 tidak direkomendasikan oleh WHO dalam penggunaan rutin untuk
mengatasi TB resisten karena efektifitasnya yang masih tidak jelas. Regimen ini
membutuhkan pendapat para ahli terutama dalam penanganan XDR TB

Tabel 3. Kelompok obat-obat anti tuberculosis


(dikutip dari kepustakaan nomor 12)

Pada penanganan MDR-TB, fase intensif didefinisikan sebagai fase terapi


dengan obat injeksi selama minimum 6 bulan hingga sedikitnya 4 bulan sejak apusan
BTA menjadi negatif. Pemberian obat juga perlu mempertimbangkan hasil apusan, X
ray dan gejala klinik dan dapat diperpanjang bila perlu. Hasil kultur menentukan
waktu terapi MDR. Terapi harus dilanjutkan 18 bulan setelah konversi kultur.
Konversi kultur didefinisikan sebagai hasil kultur negatif selama 2 kali berturut-turut
dengan rentang pemeriksaan 30 hari. Bila terjadi kasus kronik, pengobatan dapat
dilanjutkan hingga 24 bulan.

29
VIII. PROGNOSIS

Secara umum angka kesembuhan dapat mencapai 96-99% dengan pengobatan


yang baik. Namun angka rekurensi tuberculosis dapat mencapai 0-14% yang biasanya
muncul 1 tahun setelah pengobatan TB selesai terutama di negara dengan insidensi
TB yang rendah. Reinfeksi lebih sering terjadi pada pasien di negara dengan insidensi
yang tinggi. Prognosis biasanya baik tergantung pada selesainya pengobatan.
Prognosis dipengaruhi oleh penyebaran infeksi apakah telah menyebar ekstra paru,
immunokompeten. Usia tua serta riwayat pengobatan sebelumnya. Indeks massa
tubuh yang melambangkan status gizi juga menjadi faktor yang mempengaruhi
prognosis.1,12

30
31
DAFTAR PUSTAKA

1. Fauci, Anthony S. Kasper, Dennis L. Longo, Dan L. Braunwald, Hauser,


Eugene Stephen L. Jameson, J. Larry. Loscalzo, Joseph. Chapter 158
Tuberculosis in: Harrison principle of internal medicine 17th edition. USA:
Mc Graw Hill. 2008
2. World Health Organization. World Global Tuberculosis Control 2011. Geneva
World Health Organization. 2011
3. World Health Organization. Multi drug and extensively drug 2010 global
report on surveillance and response. Geneva: World Health Organization 2011
4. http://www.who.int/tb/publications/global_report/gtbr2016_main_text.pdf?ua
=1
5. World Health Organization. World Global Tuberculosis Control 2010. Geneva
World Health Organization. 2010
6. Rao, C. Kosen, S. Bisara, D. Usman, Y. Adair, T. Djaja, S. Suhardi, S.
Soemantri, S. Lopez, AD. Tuberculosis mortality differentials in Indonesia
during 2007-2008: evidence for health policy and monitoring. Int J Tuberc
Lung Dis. 2011 Dec;15(12):1608-14.
7. Eastman et all. Getting started in clinical radiology from image to diagnosis.
Germany:Thieme. 2006
8. Waite, Stephen. Jeudy, Jean. White, Charles S. Chapter 12. Acute lung
infections in normal and immunocompromised hosts in : Mirvis, Stuart E.
Shanmuganathan, Kathirkamanathan. Emergency chest imaging. Canada:
Elsevier 2006.
9. Ganguly KC, Hiron MM, Mridha ZU, Biswas M, Hassan MK, Saha SC,
Rahman MM. Comparison of sputum induction with bronchoalveolar lavage
in the diagnosis of smear negative pulmonary tuberculosis. Mymensingh Med
J. 2008 Jul;17(2):115-23.
10. Mohan A, Sharma SK. Fibreoptic bronchoscopy in the diagnosis of sputum
smear-negative pulmonary tuberculosis: current status. Indian J Chest Dis
Allied Sci. 2008 Jan-Mar;50(1):67-78.
11. Coulter JB. Diagnosis ofpulmonary tuberculosis in young children.Ann Trop
Paediatr. 2008 Mar;28(1):3-12.

32
12. Herchline, Thomas E. Tuberculosis. [online] updated December 9 2011. Cited
at december 18 2011. Downloaded from
www.emedicine.medscape.com/article/230802- overview.

33