You are on page 1of 11

INDICE

CAPITULO I ........................................... ERROR! BOOKMARK NOT DEFINED.
1 PAR CRANEAL III: NERVIO OCULOMOTOR – MOTOR OCULAR
COMUN .......................................................................................................... 1
1.1 ANATOMIA: ....................................................................................... 1
1.2 ORIGEN Y CURSO ........................................................................... 1
1.3 FUNCIONES ..................................................................................... 1
1.4 COMPONENTES ............................................................................... 2
1.4.1 COMPONENTE MOTOR SOMÁTICO (EFERENTE) ..................... 2
1.4.2 COMPONENTE MOTOR VISCERAL (EFERENTE
PARASIMPATICO) ................................................................................... 2
1.4.2.1 REFLEJO FOTOMOTOR ......................................................... 3
1.4.2.2 REFLEJO DE ACOMODACION ............................................... 3
2 PAR CRANEAL IV: NERVIO TROCLEAR- PATETICO ............................. 3
2.1 ANATOMIA ........................................................................................ 3
2.2 ORIGEN Y CURSO ........................................................................... 4
2.3 FUNCIONES ...................................................................................... 4
CAPITULO II .......................................... ERROR! BOOKMARK NOT DEFINED.
3 PATOLOGIAS DEL III Y IV PAR CRANEAL .............................................. 6
3.1 LESIONES DEL MESENCÉFALO: NERVIO OCULOMOTOR .......... 6
3.2 LESION DEL NERVIO OCULOMOTOR ............................................ 6
3.3 LESIÓN DEL NERVIO OCULOMOTOR: DIABETES ........................ 6
3.4 ANEURISMAS DE LA ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR: NERVIO
OCULOMOTOR ........................................................................................... 7
3.5 TRAUMA: NERVIO TROCLEAR ........................................................ 7
3.6 SÍNDROME DE GRADENIGO: NERVIO MOTOR OCULAR
EXTERNO ................................................................................................... 7
3.7 EFECTOS DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL ELEVADA: NERVIO
OCULOMOTOR ........................................................................................... 7
.8 TROMBOSIS DEL SENO CAVERNOSO .............................................. 7
3.9 ESTRABISMO (BIZQUERA) .............................................................. 8
3.12 NISTAGMUS...................................................................................... 8
4 PRUEBAS CLINICAS DE LOS OJOS Y MOVIMIENTOS OCULARES ..... 9
4.1 EXPLORACION ............................................................................... 10
CONCLUSION ............................................... ERROR! BOOKMARK NOT DEFINED.

0

1 ANATOMIA: El nervio oculomotor desempeña un papel importante en el movimiento ocular. La división superior inerva los músculos recto superior y elevador del parpado. Después de pasar entre las arterias cerebral posterior y cerebelosa superior. discurre hacia adelante. El nervio oculomotor sale de la fosa interpeduncular sobre la cara ventral del mesencéfalo. están cerca de la línea media. Al igual que otros núcleos motores somáticos. 1. 1. luego lo abandonan para terminar en el ganglio ciliar. donde discurre a lo largo de la pared lateral del seno inmediatamente por encima del nervio troclear y luego continua hacia adelante a través de la fisura orbitaria superior. La división inferior. El nervio también inerva el musculo elevador del parpado superior. Los axones posganglionares abandonan el ganglio ciliar como ocho a diez nervios ciliares cortos para entrar en el ojo en la cara posterior cerca de la salida del nervio óptico.1 PAR CRANEAL III: NERVIO OCULOMOTOR – MOTOR OCULAR COMUN 1. A medida que entra a la órbita a través del anillo tendinoso se ramifica en las divisiones superior e inferior. Se sitúa inmediatamente por delante del acueducto cerebral y está limitado por fuera y por debajo por el fascículo longitudinal medial.3 FUNCIONES La función de estos nervios es inervar los músculos oculares extrínsecos los cuales se dividen en: 1 . inerva cuatro de los seis músculos extra oculares denominado (extrínseco) y su componente motor visceral inervan los músculos oculares intrínsecos (constrictor de la pupila y músculo ciliar). Su componente motor somático. recto inferior y oblicuo inferior. los músculos recto medial. Los axones motores viscerales discurren con el nervio hasta el musculo oblicuo inferior por una distancia corta.2 ORIGEN Y CURSO El núcleo oculomotor se halla situado en el mesencéfalo a nivel del colículo superior. perfora la duramadre e ingresa en el seno cavernoso.

2 COMPONENTE MOTOR VISCERAL (EFERENTE PARASIMPATICO) El núcleo de Edinger – Westphal (motor visceral) está situado en el mesencéfalo. y el elevador del parpado.La división superior inerva los músculos recto superior que como acción primaria será el de mirar hacia arriba y como acción secundaria el de dar intorsión. La división superior asciende por fuera del nervio óptico para inervar los músculos recto superior y elevador del parpado. La división inferior se divide en tres ramas que inervan los músculos recto inferior. Los axones motores viscerales pre ganglionares abandonan el núcleo y discurre ventralmente a través del mesencéfalo con los axones motores somáticos. Las combinaciones de estos músculos. cuya rama entra en el borde posterior del musculo. el musculo recto inferior gira el ojo hacia abajo y produce su extorsión. A medida que los axones motores somáticos entran en la cavidad orbitaria a través de la fisura orbitaria superior. Los músculos son inervados sobre sus caras oculares.1 COMPONENTE MOTOR SOMÁTICO (EFERENTE) Los axones de las neuronas motoras somáticas abandonan el complejo nuclear oculomotor y discurren ventralmente en el tegmento del mesencéfalo a través de la porción medial del núcleo rojo y la cara medial del pedúnculo cerebral para emerger en la fosa interpeduncular a nivel de la unión entre el mesencéfalo y la protuberancia.4. La acción primaria del musculo recto medial es aducir el ojo hacia la nariz. oblicuo inferior y recto medial. mas el oblicuo superior y el recto lateral permiten el movimiento ocular alrededor de los tres ejes del ojo.4. 1. excepto por el oblicuo inferior. dorsal a la porción anterior del complejo oculomotor. El musculo oblicuo inferior gira el ojo hacia arriba y produce su abducción y extorsión. Los axones 2 . se ramifican en las divisiones superior e inferior. y el musculo recto superior gira el ojo hacia arriba y produce su intorsión.4 COMPONENTES Estos se dividen en dos los cuales son: 1. 1.

Por lo tanto. los axones eferentes del núcleo de Edinger – Westphal señalan al musculo ciliar para que se contraiga.2. Dentro del globo ocular los nervios discurren hacia adelante.4. 1.2. lo que libera algo de tensión del ligamento suspensorio del cristalino y permite que aumente la curvatura del cristalino. para terminar en el cuerpo ciliar y el musculo constrictor de la pupila. Las fibras motoras viscerales controlan el tono de los músculos blanco(los músculos constrictor de la pupila y ciliar). 1. el ligamento sigue ejerciendo la tensión sobre el cristalino. Durante la acomodación.2 REFLEJO DE ACOMODACION La acomodación es una adaptación del aparato visual del ojo para la visión cercana. Los cuerpos celulares de las neuronas motoras inferiores 3 .1 ANATOMIA El nervio troclear. inerva solo un musculo en la órbita: el musculo oblicuo superior. entre la coroides y la esclerótica.4.parasimpáticos y somáticos en conjunto constituyen el nervio craneal III. En reposo. Los axones parasimpáticos se encuentran sobre la cara ventral del nervio.1 REFLEJO FOTOMOTOR Los axones parasimpáticos que forman parte del nervio oculomotor constituyen el arco eferente o motor de este reflejo. Tiene solo un componente motor somático. El ligamento suspensorio del cristalino está fijado a la periferia del cristalino. por lo tanto controlan el tamaño de la pupila y la forma del cristalino. Los axones parasimpáticos se ramifican desde el nervio hasta el musculo oblicuo inferior y terminan en el ganglio ciliar cerca del vértice del cono de los músculos extraoculares. 2 PAR CRANEAL IV: NERVIO TROCLEAR. Los axones posganglionares abandonan el ganglio ciliar como seis a diez nervios ciliares cortos para entrar en el ojo en su cara posterior cerca del origen del nervio óptico. La acomodación se logra mediante: Un aumento de la curvatura del cristalino. manteniéndolo plano. cuando este es comprimido son los primeros axones que pierden su función. el más pequeño de los nervios craneales.PATETICO 2.

antes de aparecer en la superficie se entrecruzan con las del lado opuesto.3 FUNCIONES El tendón del musculo oblicuo superior describe un asa a través de una polea de fibrocartílago (la tróclea) en el tejido conectivo del ángulo antero medial superior de la órbita y luego gira posteriormente para insertarse en la esclerotida en el cuadrante supero lateral posterior del ojo. el núcleo troclear está próximo a la línea media. a cada lado del frenillo de válvula de Vieussens. Su rama terminal.constituyen el núcleo troclear. El movimiento real causado por el musculo oblicuo depende de la posición inicial del ojo. Rodea las caras laterales de los pedúnculos cerebrales y se dirige adelante. Al igual que otros núcleos motores somáticos. situado en el tegmento del mesencéfalo a nivel del coliculo inferior. Luego se introduce en la órbita por la hendidura esfenoidal y pasa por fuera del anillo de Zinn. Por lo tanto la contracción del musculo tracciona de la superficie posterolateral del globo ocular hacia delante. 2. Penetra en la pared externa de dicho seno. La acción primaria será de mirar hacia abajo y la subsidiaria sobre la intorsión y abducción. 2.2 ORIGEN Y CURSO El núcleo está situado en el pedúnculo cerebral por debajo del núcleo somatomotor del nervio motor ocular común. Sus neuronas motoras inervan de modo predominante. al que inerva. 4 . y se ubica al principio por debajo del motor ocular común y por encima del oftálmico. Las fibras que provienen de este núcleo. el musculo oblicuo superior contralateral. si no exclusivamente. Emerge en la cara posterior de los pedúnculos cerebrales. penetra en el músculo oblicuo mayor del ojo. en dirección del seno cavernoso.

5 .

el núcleo rojo (también causa síntomas extrapiramidales). También pueden afectar a la sustancia negra causando síntomas de Parkinson (temblor en reposo. Una sección completa del nervio motor ocular común daría lugar a ptosis (parálisis parcial de ESP). La irritación del nervio puede causar espasmo de los músculos inervados por este (por ejemplo. 3. 3. traumatismos.1 LESIONES DEL MESENCÉFALO: NERVIO OCULOMOTOR Las lesiones vasculares o de otra índole del mesencéfalo pueden afectar el nervio motor ocular común. por ejemplo). El síndrome de Benedikt involucra el nervio a medida que pasa a través del núcleo rojo: la parálisis oculomotora con discinesia extrapiramidal contralateral. implicando también a las fibras motoras de los pedúnculos cerebrales: la parálisis oculomotora se asocia con LMNS contralateral. En el síndrome de Weber la lesión es más ventral.3 PATOLOGIAS DEL III Y IV PAR CRANEAL Estos pares craneales se verán afectados por lesiones internas. 6 . espasmos de músculo recto medial dan lugar a un estrabismo medial). dilatación pupilar (sin oposición de la actividad simpática). estrabismo lateral (sin oposición de la acción del músculo recto oblicuo superior y lateral).2 LESION DEL NERVIO OCULOMOTOR El nervio oculomotor es susceptible de ser estirado a medida que pasa por la muesca tentorial en los casos de aumento de la presión intracraneal. Esto provoca estrabismo medial (fibras somáticas) y ptosis (fibras simpáticas a ESP). A continuación mencionaremos las lesiones y patologías que conlleva. pérdida de la acomodación y los reflejos de luz.3 LESIÓN DEL NERVIO OCULOMOTOR: DIABETES No es raro para los diabéticos sufrir de una vasculitis aguda del nervio oculomotor. entre otros. los cuales presentaran diversas patologías y su mal funcionamiento. 3. y las fibras descendentes corticoespinal en los pedúnculos cerebrales que conducen a lesiones de la motoneurona superior (LMNS) contralateral. infecciones.

En esta etapa. La sección del nervio puede originar que el ojo afectado se oriente hacia sentido medial. las orejas. etc. 3. cara. el uncus del lóbulo temporal puede ser aplastado por la misma muesca tentorial (herniación del uncus). a continuación. el paciente ya estará inconsciente. 3. El nervio abducens se afecta generalmente. puede verse afectado por infecciones del petroso temporal (petrositis). de manera bilateral.8 TROMBOSIS DEL SENO CAVERNOSO Una trombosis del seno cavernoso puede ocurrir como resultado de una infección en cualquier parte de la cabeza. lo que provoca debilidad del músculo recto lateral con consecuente desviación medial del ojo ipsilateral (el Síndrome de Gradenigo es raro. debido a que pasa a 7 . como los que se describen anteriormente. un aneurisma que comprime a un nervio puede conducir a síntomas. pero interesante).7 EFECTOS DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL ELEVADA: NERVIO OCULOMOTOR Cuando una lesión en expansión por encima de la muesca tentorial causa aumento de la presión intracraneal. que drena a través de las venas del seno cavernoso (por ejemplo. 3. Esto comprime el mesencéfalo el cual pasa a través de la muesca tentorial y el nervio oculomotor cercano. al principio unilateralmente y.) Esto afecta a todos los nervios que pasan a través de o dentro de la pared del seno (pares III.6 SÍNDROME DE GRADENIGO: NERVIO MOTOR OCULAR EXTERNO Puesto que el nervio motor ocular externo pasa por el vértice del hueso petroso temporal. 3.4 ANEURISMAS DE LA ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR: NERVIO OCULOMOTOR Justo después de que el nervio sale del mesencéfalo que está íntimamente relacionado con la arteria cerebral posterior. IV. primero.3.5 TRAUMA: NERVIO TROCLEAR El nervio troclear es el nervio más delgado y más frágil. Es vulnerable a los traumas. Va y VI). El resultado es una dilatación pupilar (sin acción de oposición del sistema nervioso simpático así como del parasimpático cuando las fibras del III par están afectadas).

9 ESTRABISMO (BIZQUERA) Es la desviación de uno o ambos ojos. mientras que el recto externo del ojo derecho presenta nistagmus. el músculo recto interno del ojo izquierdo no puede realizar la aducción (desviación del ojo izquierdo hacia adentro). El compromiso del nervio oftálmico puede causar dolor severo. Por acuerdo. 3. 3. 3. Es causada por un defecto en la alineación de los ejes visuales producido por la afectación de un músculo ocular. esta enfermedad es mucho menos frecuente. en sentido contrario.12 NISTAGMUS Es un movimiento involuntario de los ojos en distintas direcciones de la mirada (arriba y abajo o a derecha o izquierda). El nistagmus tiene dos componentes: uno rápido y otro lento. los edad adulta se suele acompañar de diplopía. Ptosis (parpado caído) Ocurre por debilidad o parálisis del músculo elevador del parpado superior a consecuencia de una afectación del músculo. causando una parálisis de músculo recto lateral y un estrabismo medial resultante. una lesión del fascículo longitudinal medial izquierdo producirá una oftalmoplejía internuclear izquierda que consiste en que. Así. placa motora (miastenia gravis). el nistagmus se describe de acuerdo al sentido de su componente rápido. por ejemplo. de los nervios III. Es un signo muy frecuente en pacientes que presentan una esclerosis múltiple o una lesión.través del seno. III nervio craneal o afectación del simpático (síndrome de Horner). En el estrabismo interno.11 OFTALMOPLEJÍA Es la existencia de una parálisis de alguno de los músculos extraoculares. IV y VI o de sus núcleos o conexiones. cuando el sujeto intenta mirar hacia la derecha. 3. Desde la llegada de la terapia con antibióticos. La oftalmoplejía internuclear afecta a la mirada conjugada hacia un lado debido a una lesión del fascículo longitudinal medial. y la enfermedad podría resultar en finalmente en un papiloedema y pérdida visual.l os ejes visuales se cruzan entre sí.10 DIPLOPÍA (VISIÓN DOBLE) Es un fenómeno subjetivo que se presenta cuando el paciente está mirando con ambos ojos. de la placa motora. La existencia de 8 . en el externo.

La midriasis aparece como consecuencia de ciertas intoxicaciones (glutetimida) y por lesiones del nervio III craneal. Un reflejo pupilar a la luz. troclear o motor ocular externo será evidente. se debe. a la existencia de ciertas intoxicaciones y la lesión del simpático cervical. También aparece nistagmus cuando existe un problema de tipo ocular. que ocurre cuando hay un movimiento continuo en el campo visual como cuando se viaja en tren. Busque nistagmo. habitualmente. en la que la pupila es de un diámetro menor de lo normal. El reflejo corneal evalúa el Va. 4. bien una lesión central (del tronco cerebral o cerebelo) en cuyo caso suele ser vertical y casi nunca se acompaña de vértigo. puede haber una lesión del nervio III o del mesencéfalo. en cuyo caso suele ser de tipo pendular (tiene la misma velocidad en los dos sentidos). se le debe solicitar al paciente seguir con los dos ojos juntos un objeto en movimiento (no mover muy rápidamente) (por 9 . Observe el tamaño pupilar: ambos deben ser iguales. que es el llamado nisgmus optocinético. Si no. isquémica en el tronco cerebral.nistagmus puede reflejar bien la presencia de una lesión vestibular periférica. El nistagmus también puede ser de origen congénito. Busque estrabismo. Las principales anomalías pupilares según la localización de la lesión en el nervio óptico o en el par craneal III. 6. 3. Una lesión del tronco principal de los nervios oculomotor. 4 PRUEBAS CLINICAS DE LOS OJOS Y MOVIMIENTOS OCULARES 1. Por último. 2. Con la cabeza inmóvil. Nistagmo evidente en los extremos de los movimientos del ojo es sólo posiblemente anormal. El nistagmus también puede ser debido a una intoxicación farmacoló-gica (por ejemplo. el tronco cerebral y el VII. Coloque luz directa en un ojo y observe ambas pupilas. 3. con fenitoína presencia). existe un nistagmus “fisiológico”. en cuyo caso es horizontal rotatorio y siempre va acompañada de vértigo. 5. Nistagmo presente en la mirada recta hacia adelante es claramente anormal.13 ALTERACIONES PUPILARES Las dos alteraciones pupilares más frecuentes son: la miosis. Esto prueba los nervios: II y III y el mesencéfalo.

conjuntamente. es preciso observar si la hendidura palpebral es simétrica o existe caída o ptosis palpebral. hasta el pretectum mesencefálico. Además. cada ojo se debe evaluar con más cuidado. mientras que la dilatación (midriasis) es causada por la activación del simpático. y activa. La constricción de la pupila (miosis) se debe a la estimulación de fibras parasimpáticas. si así lo desea. consensual y el de la acomodación o convergencia. además de la existencia de paresias o parálisis de músculos individuales. así como la activación parasimpá. dibujando un gran cuadrado con ambas diagonales. 4. todos los músculos extraoculares. si existen movimientos anormales como. las fibras van a los núcleos de los nervios III. ejemplo.tica de los músculos ciliar y esfínter de la pupila de cada ojo. El reflejo de la acomodación incluye vías que van desde la corteza visual (en el lóbulo occipital). O bien. de forma coordinada. De aquí. ya que el sistema oculomotor es muy preciso. lo que va a provocar una constricción pupilar bilateral. el dedo del examinador o un bolígrafo). IV y VI produciendo la convergencia de los ojos. En caso de observar alguna anomalía. analizando su tamaño. nistagmus. en general. se realizará un examen minucioso de las pupilas. por ejemplo.1 EXPLORACION Los músculos III. El reflejo fotomotor es doble: directo o constricción de la pupila del ojo estimulado y consensual o constricción del ojo no iluminado. IV y VI se exploran. enviar al paciente a un óptico u oftalmólogo. simetría y los reflejos fotomotor directo. 10 . Para explorar estos nervios se solicita al paciente que mire en todas las direcciones y se observa si existe alguna limitación en una dirección individual o conjugada. Por último. Debe observarse.