You are on page 1of 42

REFERAT

SYOK PADA ANAK

Disusun untuk Melaksanakan Tugas Kepaniteraan Klinik Lab/KSM
Ilmu Kesehatan Anak RSD dr. Soebandi Jember

Disusun oleh:
LINDA SEKAR ARUM
132011101061

Dokter Pembimbing:
dr. H. Ahmad Nuri, Sp.A
dr. B. Gebyar Tri Baskara, Sp.A
dr. Saraswati, Sp.A
dr. Lukman Oktadianto, Sp.A
dr. Ali Sodikin, Sp.A

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER
SMF/LAB ILMU KESEHATAN ANAK
RSD DR. SOEBANDI JEMBER
2017

DAFTAR ISI

i

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI

Halaman Judul ........................................................................................................ i
Daftar isi................................................................................................................... ii
Bab 1 Pendahuluan ................................................................................................ 1
Bab 2 Syok .............................................................................................................. 2
2.1 Definisi Syok ................................................................................................. 2
2.2 Epidemiologi Syok ........................................................................................ 2
2.3 Etiologi Syok ................................................................................................. 2
2.4 Patofisiologi Syok ......................................................................................... 5
2.4.1. Stadium Dini atau syok Kompensata…………………………………5
2.4.1. Stadium Dini atau syok Dekompensata………………………………7
2.4.1. Stadium Dini atau syok Irreversibel…………………………………..9
2.5 Manifestasi Klinik Syok ................................................................................ 11
2.6. Klasifikasi Syok ........................................................................................... 12
2.6.1. Syok Hipovolemik……………………………………………………12
2.6.2. Syok Kardiogenik……..…………….. ………………………………19
2.6.3. Syok Distributif………………………………………………………25
Bab 3 Kesimpulan .................................................................................................. 39
Daftar Pustaka ......................................................................................................... 40

ii

1

BAB 1

Pendahuluan

Syok adalah suatu kegawatan yang sering dijumpai baik di ruang
perawatan intensif maupun di ruang perawatan biasa. Pada kondisi syok terjadi
gangguan sistem sirkulasi yang menyebabkan tidak adekuatnya perfusi ke organ dan
jaringan sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. Dalam keadaan berat
terjadi kerusakan sel yang tak dapat dipulihkan kembali (syok irreversibel). Oleh
karena itu penting untuk mengenali keadaan-keadaan tertentu yang dapat
mengakibatkan syok, gejala ini berguna untuk penegakan diagnosis yang cepat dan
tepat untuk selanjutnya dilakukan suatu penatalaksanaan yang sesuai.
Di dunia , lebih dari 10 juta anak meninggal akibat keterlambatan penanganan
syok, dengan angka kematian tertinggi ditemukan pada anak usia kurang dari 5 tahun.
Gejala awal shock pada anak tidak sama dengan dewasa karena fungsi organ dan
kemampuan kompensasi tubuh yang relative berbeda sesuai perkembangan usia.2.
Keterlambatan penanganan dapat menyebabkan kematian atau terjadinya gejala sisa.
Syok merupakan gejala yang kompleks, tidak hanya satu organ saja yang
mendapatkan dampaknya tapi bisa seluruh tubuh juga terkena. Kegagalan fungsi
organ ini disebabkan karena kegagalan fungsi sirkulasi yang bersifat akut dan
ditandai oleh perfusi organ dan jaringan yang tidak adekuat.
Saat ini, syok pada anak kebanyakan terjadi karena hipovolemia. Syok
kardiogenik bisa saja terjadi karena kerusakan pada primer pada miokardnya
sehingga menyebabkan gangguan perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke
jaringan. Syok anfilaktik, syok septik dan syok neurogenik lebih jarang terjadi pada
anak-anak. Meskipun telah dicapai beberapa kemajuan dalam penanganannya, namun
syok tetap menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang serius pada anak.

2

BAB 2
Tinjauan Pustaka

2.1 Definisi
Syok adalah sindrom klinis akibat kegagalan sistim sirkulasi yang
menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Berdasarkan
komponen sistim sirkulasi, terdapat 3 jenis syok yaitu syok hipovolemik, kardiogenik
dan distributif. Saat ini, syok pada anak kebanyakan terjadi karena hipovolemia. Syok
kardiogenik bisa saja terjadi karena kerusakan pada primer pada miokardnya
sehingga menyebabkan gangguan perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke
jaringan. Syok anfilaktik, syok septik dan syok neurogenik lebih jarang terjadi pada
anak-anak. Meskipun telah dicapai beberapa kemajuan dalam penanganannya, namun
syok tetap menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang serius pada anak.

2.2 Epidemiologi
Syok terjadi hampir pada 2% dari anak-anak dan orang dewasa yang dirawat
inap di rumah sakit (sekitar 400.000 kasus/tahun). Di dunia , lebih dari 10 juta anak
meninggal akibat keterlambatan penanganan syok, dengan angka kematian tertinggi
ditemukan pada anak usia kurang dari 5 tahun. Sebagian besar pasien tidak meninggal
pada fase hipotensi akut syok tetapi lebih diakibatkan oleh satu atau lebih komplikasi
yang diakibatkan oleh syok. Sindrom disfungsi organ multipel meningkatkan angka
kematian akibat syok (satu organ yang terlibat sebesar 25%, dua organ yang terlibat
sebesar 60%, tiga organ yang terlibat sebesar >85%).

2.3. Etiologi Syok
Etiologi syok dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
a. Syok hipovolemik (berkurangnya volume sirkulasi darah):
 Kehilangan darah, misalnya perdarahan;
 Kehilangan plasma, misalnya luka bakar;

 Non-kardial o Embolus pulmonal o Tamponade jantung karena darah atau eksudat di perikard o Gagal napas. seperti aritmia. hipertensi pulmonal o Perikarditis dengan tekanan di perikard o Tension pneumothorax c. muntah-muntah. cairan keluar yang banyak (misalnya diare. o Obat-obat yang mendepresi jantung. 3  Dehidrasi: cairan yang masuk kurang (misalnya puasa lama). seperti infark. Syok Distributif -Syok neurogenik (reaksi vasovagal berlebihan)  Suhu panas dengan banyak orang  Terkejut. atau nyeri  Anesthesia lumbal/spinal  Trauma tulang belakang -Syok septik  Infeksi sistemik -Syok anafilaksis  Reaksi hipersensitifitas terhadap suatu antigen . obstruksi usus dengan penumpukan cairan di lumen usus). o Gangguan irama jantung. fistula. takut. b. Syok kardiogenik (kegagalan kerja jantungnya sendiri):  Kardial o Penyakit jantung iskemik.

Tanda dan Gejalanya. beserta Intervensinya . 4 Tabel 2.1 Tipe-tipe Syok dengan Mekanisme Kegagalan Sirkulasinya.

volume sirkulasi darah.4. . seperti otak. saat sebagian besar pembuluh darah berdilatasi maka aliran darah yang kembali ke jantung (preload) akan berkurang. Pada keadaan trauma yang berat dan terjadi perdarahan. maka volume sirkulasi akan turun yang akan membuat suplai oksigen pada jaringan perifer semakin sulit. 2. dan ireversibel (tidak dapat pulih). pompa jantung tidak efisien maka cardiac output yang dihasilkan akan rendah. Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih dapat ditangani oleh tubuh). Oleh karena itu. Mekanisme tersebut meliputi aktivasi sistem saraf simpatis meningkatkan detak jantung (HR) dan tahanan pembuluh sistemik (SVR) melalui pelepasan katekolamin dari kelenjar adrenal. tahanan pembuluh darah perifer terganggu. tonus vaskular dipertahankan walaupun dalam keadaan aliran rendah pada syok septik dan syok kardiogenik. Sistem renin-angiotensin-aldosteron juga dikatifkan sehingga ikut menyebabkan vasokonstriksi dan mempertahankan SVR. Stadium Dini atau syok kompensata Pada fase awal syok. jantung. Pada suhu yang panas. anak bisa sering mempertahankan tekanan darah sebelum mereka berada dalam keadaan syok berat. Vasokonstriksi kompensatorik sering begitu mencolok hingga tekanan darah sistemik bisa berada dalam kisaran normal.1. dan ginjal. Pada keadaan-keadaan ketidakseimbangan inilah muncul syok.. Pada anak. serta retensi cairan melalui pemekatan urin.4. dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh tubuh). Patofisiologi Pada keadaan syok keseimbangan pompa jantung. sekalipun ada gangguan sirkulasi bermakna. 5 2. Pada jantung yang infark. sejumlah mekanisme kompensasi fisiologi berperan dalam mempertahankan tekanan darah dan perfusi ke jaringan untuk memelihara aliran darah ke organ-organ vital.

6 Hipotensi khas merupakan temuan lanjut pada syok anak. Hasilnya adalah ekstremitas dingin dan bercak-bercak (mottled). Laju denyut jantung. tekanan darah sistolik yang normal untuk setiap kelompok umur dapat dilihat pada tabel di bawah ini.2. serta takikardia yang diinduksi katekolamin. Tabel 2. capillary refill memanjang. serta sekresi hormon antidiuretik. Peningkatan ekskresi ginjal. Hubungan Usia Terhadap Tanda-tanda Vital dan Nilai Laboratorium . hitung leukosit. jantung dan paru. hormon steroid. laju pernafasan. yaitu ion hidrogen dan retensi bikarbonat terjadi sebagai usaha untuk mempertahankan pH tubuh yang normal. sintesis dan penglepasan katekolamin. Dengan vasokonstriksi. Laju pernafasan meningkat untuk mengekskresikan CO2 sebagai kompensasi dari peningkatan produksi CO2 dan asidosis metabolik. darah menjauhi organ non-vital (kulit dan splanchnic bed) untuk diarahkan ke otak. Pertahanan terhadap volume vaskular diatur oleh sistem renin-angiotensis dan faktor atrial natriuretic (melalui regulasi sodium).

Kemampuan meningkatkan kontraktilitas sebagai respon terhadap stimulasi katekolamin terbatas karena massa otot yang tidak cukup dan kekakuan miokard anak dibandingkan jantung dewasa. suhu kulit serta capillary refill time dengan terapi adekuat berakibat fatal. sehingga metabolisme berlangsung secara anaerobic yangtidak efisien. Alur anaerobic menimbulkan penumpukan asam laktat dan asam-asam lainnyayang berakhir dengan asidosis. 7 Meskipun dapat terjadi mekanisme kompensasi. anak menjadi bergantung pada volume intravskular (preload) untuk mempertahankan CO. Pada fase ini mekanisme kompensasi mulai gagal mempertahankan curah jantung yangadekuat dan system sirkulasi menjadi tidak efisien lagi. Jaringan dengan perfusi yang buruk tidak lagi mendapat oksigen yang cukup. Anak banyak bergantung pada detak jantung untuk meningkatkan curah jantung. kunci kerberhasilan dalam resusitasi adalah menjaga volume intravaskular yang adekuat. SYOK ↑ Resistensi MANIFESTASI Vaskular KLINIS sistemik Takikardia Neuro Takipneu hormonal Kulit pucat TERKOMPENSASI Akral dingin ↑ Frekuensi Gelisah jantung CRT > 2 detik 2. Bila mekanisme kompensasi diaktifkan. Karena afterload sudah meningkat agar bisa mempertahankan SVR dan tekana darah. Jika syok dibiarkan mekanisme kompensasi akan gagal dan pasien masuk ke stadium dekompensata.4. . Stadium dekompensata  Fase II : Dekompensasi.2. Kegagalan menormalkan nadi perifer. cairan intravaskular tetap dapat bocor ke ruang interstitial ekstraselular melalui kerusakan sel endotel vaskular.

Pelepasan mediator olehmakrofag merupakan adaptasi normal pada awal keadaan stress atau injury. perfusi perifer memburuk (kulit dingin dan mottled. Manifestasi klinis yang dijumpai berupa takikardia yang bertambah. capillary refilling bertambah lama). pada keadan syok yang berlanjut justru dapat memperburuk keadaan karena terjadi vasodilatasi arteriol dan peningkatan permeabilitas kapiler dengan akibat volume intravaskular yang kembali kejantung(venous return) semakin berkuarang diserai timbulnya depresi miokard. fungsilisosom dan mitokondria akan memburuk yang dapast berakhir dengan kerusakan sel. Pada syok juga terjadi pelepasan mediator-vaskular antara lain histamin. tekanan darah mulaiturun. Akibat lanjut asidosis akan menyebabkan terganggunya mekanisme energydependent NaK-pump ditingkat selular. 8 Asidosis akan bertambah berat dengan terbentuknya asam karbonat intra selular akibat ketidak mampuan sirkulasi membuang CO2. serotonin. xanthin. Lambatnya aliran darah dan kerusakan reaksi rantai kinin serta system koagulasi dapatmemperburuk keadaan syok dengan timbulnya agregasi tombosit dan pembentukan trombosdisertai tendensi perdarahan.sitokin (terutama TNF=tumor necrosis factor dan interleukin 1).oliguria dan asidosis (laju nafas bertambah cepat dan dalam) dengan depresi susunan syaraf pusat (penurunan kesadaran) . oxydase yang dapatmembentuk oksigen radikal serta PAF (platelets agregatin factor). Asidemia akan menghambat kontraktilitas otot jantung dan respons terhadapk atekolamin. akibatnya integritas membrane sel terganggu.

Manifestasi klinis berupa tekanan darah tidak terukur. Stadium Ireversibel Kegagalan mekanisme kompensasi tubuh menyebabkan syok terus berlanjut. anuria dan tanda-tanda kegagalan system organ lain. . Kematian akan terjadi walaupun system sirkulasi dapat dipulihkan kembali.4. penurunan kesadaran semakin dalam (sopor-koma). 9 Mekanisme Perfusi oksigen Metabolisme ↑ Asam kompensasi buruk anaerobik laktat gagal Pelepasan Asidosis Vasodilatasi mediator arteriol dan inflamasi ↑ permeabilitas membran ↓ Kontraktilitas jantung dan ↓ Respon terhadap katekolamin ↓ venous return dan terjadi depresi miokard Bagan 3. Alogaritma Syok Stadium Dekompesata 2.3. sintesa ATP yang baru hanya 2% / jam dengan demikian tubuh akan kehabisan energi. naditak teraba. Cadangan fosfat berenergi tinggi (ATP) akan habis terutama di jantung dan hepar. sehinggaterjadi kerusakan/kematian sel dan disfungsi system multi organ lainnya.

10 Kerusakan dan Cadangan ATP Dekompensasi kematian sel habis di jantung berlanjut & disfungsi dan hepar multiorgan Kerusakan sel Bagan 3. Alogaritma Syok Stadium Irreversibel .

dan hemokonsentrasi (kecuali pada hemoragi). dan prosesnya (cepat atau lambat). lemah. respirasi cepat. 11 2. tekanan darah rendah. maka akan didapatkan tanda klinis yang hampir mirip dari berbagai jenis syok. kualitas pulsus jelek. tanda kliniknya dapat berupa apatis. Tabel 2.5. capillary refill time lambat. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis syok tergantung dari jenis syoknya. jika syok tidak terdeteksi dini atau tidak ditatalaksana dengan cepat. oliguria.4. takikardia atau bradikardia (kucing). temperatur tubuh rendah. Tanda dan Gejala dari Penurunan Perfusi . stadiumnya. Meskipun demikian. penyebabnya. membrana mukosa pucat. Secara umum.

H. panas tinggi)  Osmotic dieresis (diabetes insipidus.5 Etiologi syok hipovolemik Intake kurang atau output kelebihan 1. Kehilangan darah .1 Syok Hipovolemik Hipovolemik berarti berkurangnya volume intravaskuler. pemakaian diuretic)  Kehilangan melalui saluran percernaan (diare.Perdarahan gastrointestinal . muntah. 12 2. penyakit ginjal kronis)  Kehilangan Na (Na loss nepropathy. Dehidrasi disebabkan: a. Di Indonesia shock pada anak paling sering disebabkan oleh gastroenteritis dan dehidrasi. b. ileostomi. Kehilangan plasma .Trauma . Sehingga syok hipovolemik berarti syok yang disebabkan oleh berkurangnya volume intravaskuler.D. fistula 2. Intake yang kurang (minum kurang. begitupun shock karena kehilangan plasma pada luka bakar dan shock karena translokasi cairan.Peritonitis . anoreksia. Etiologi shock hipovolemik pada anak: Tabel 2.6 Klasifikasi syok 2. dan shock perdarahan paling jarang. defisiensi A.Perdarahan intracranial 3. Output meningkat:  Keringat banyak/insensible loss menigkat (hiperventilasi. hipodipsi karena hipotalamus terganggu.6.Luka bakar .

dan asam fosfat di jaringan. Bilamana volume intravaskular menurun dengan cepat (10-20%) akan terjadi berbagai mekanisme kompensasi. Akibatnya terjadi kolaps paru. darah atau plasma. Sistem kardiovaskuler juga berespon dengan mengalirkan darah ke otak. Keadaan ini kemudian akan diperberat bilamana terjadi vasokonstriksi yang menyeluruh. otot. Tekanan darah vena dan atrium kanan akan menurun karena berkurangnya volume darah. dan ‘relatif’ bila volume intravaskular tidak adekuat untuk mengkompensasi hilangnya tonus vaskular. atau karena obat vasodilatasi. Menurunnya jumlah aliran darah ke organ-organ tubuh akan menimbulkan iskemia yang menyeluruh. jantung. hal ini menimbulkan peninggian tahanan pulmonal yang mengganggu perfusi dan pengembangan paru. asam amino. edema interstitial dan . akan meningkatkan metabolisme anaerobik dengan hasil akhir tertimbunnya asam laktat. dan ginjal dengan mengurangi perfusi kulit. Tekanan nadi dan tekanan darah sistolik menurun karena menurunnya isi sekuncup. dan traktus gastrointestinal. Tekanan diastolik mungkin meninggi karena vasokonstriksi. Sebagai mekanisme kompensasi menurunnya isi sekuncup akan dijumpai takikardi. Hal ini menimbulkan asidosis metabolik yang dapat menyebabkan pecahnya membran lisosom dengan enzin-enzim litik yang menyebabkan matinya sel. seperti pada sepsis atau anafilaksis. Hipovolemia dikatakan ‘absolut’ bila disebabkan dehidrasi melalui kehilangan cairan ekstrasel. yang mengakibatkan semakin buruknya perfusi jaringan. Hipoksia dan asidosis metabolik menimbulkan gangguan fungsi kontraksi otot jantung sehingga curah jantung makin menurun dan tekanan darah makin menurun. Hipoksia dan asidosis metabolik menyebabkan vasokonstriksi arteri dan vena pulmonalis. kongesti pembuluh darah paru. Berkurangnya aliran darah akan menimbulkan iskemia jaringan. 13 Patofisiologi Syok Hipovolemi Syok hipovolemik merupakan syok jenis terbanyak pada anak dan merupakan akibat dari penurunan volume sirkulasi (hipovolemia absolut atau relatif).

lamanya berlangsung. tergantung pada usia. dan lengkung Henle. Aldosteron bertanggungjawab pada reabsorbsi aktif natrium dan akhirnya akan menyebabkan retensi air. dan beratnya . Sebagai mekanisme kompensasi terhadap hipovolemia. Sekresi renin dari sel-sel juxta glomerulus ginjal meningkat sehingga pelepasan angiotensin I dan II juga meningkat. Maka. kondisi premorbid. maka penambahan cairan sangat mutlak diperlukan untuk memperbaiki gangguan metabolik dan hemodinamik ini. ADH dilepaskan dari glandula pituitari posterior sebagai respon terhadap penurunan tekanan darah (dideteksi oleh baroreseptor) dan terhadap penurunan konsentrasi natrium (yang dideteksi oleh osmoreseptor). Angotensin II mempunyai 2 efek utama. duktus kolektivus. yang selanjutnya akan dikonversi menjadi angiotensin II di paru-paru dah hati. 14 alveolar. iskemia ini akan menimbulkan gagal ginjal. Secara tidak langsung ADH menyebabkan peningkatan reabsorbsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distalis. dapat terlihat gangguan pernafasan. cairan interstitial akan masuk ke dalam pembuluh darah sehingga hematokrit menurun. Karena cairan interstitial jumlahnya mengurang akibat masuknya cairan tersebut ke dalam ruang intraseluler. Pada ginjal. dan menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Manifestasi Klinik Syok Hipovolemick Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi. dan protein. Peninggian sekresi hormon antidiuretik (ADH) dari hipofisis posterior mengakibatkan resorpsi air di tubulus distal meningkat. yaitu vasokonstriksi arteriol otot polos. Kortisol mempunyai efek inotropik positif pada jantung dan memperbaiki metabolisme karbohidrat. Pada syok juga terjadi peninggian sekresi kortisol 5- 10 kali lipat. Renin akan mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I. yang keduanya membantu perbaikan keadaan pada syok hemoragik. besarnya volume cairan yang hilang. Meningginyasekresi norepinefrin akan mengakibatkan vasokonstriksi. Dapat terjadi juga iskemia otak dengan segala akibatnya. selain itu juga mempunyai sedikit efek inotropik positif pada miokardium. lemak.

mungkin terdapat keluhan rasa haus. maka terjadi vasokonstriksi di ginjal. serta takikardi. Pada anak yang lebih besar. kesadaran menurun akibat iskemia otak. Pada umunya penderita menjadi gelisah. Tabel 2. dan ireversibel. Penderita tampak pucat.6 Manifestasi Klinis Syok Hipovolemik Tanda klinis Kompensasi Dekompensasi Ireversible Blood loss ( Sampai 25 25 – 40 > 40 %) Heart rate Takikardia + Takikardia ++ Taki/bradikardia Tekanan Normal Normal/menurun Tidak terukur Sistolik Nadi/volume Normal/menurun Menurun + Menurun ++ Capillary refill Normal/meningkat Meningkat > 5 Meningkat ++ 3-5 detik detik Kulit Dingin. Pernafasan menjadi cepat. 15 gangguan perfusi jaringan. ekstremitas dan kulit terasa dingin serta berkeringat. pucat Dingin/mottled Dingin+/deadly pale Pernafasan Takipneu Takipneu + Sighing respiration Kesadaran Gelisah Lethargi Reaksi . nadi teraba lemah dan cepat. Produksi urin ini merupakan salah satu parameter untuk mengetahui perfusi jaringan. Secara klinis perjalanan syok dapat dibagi dalam 3 fase yaitu fase kompensasi. dekomensasi. Kapiler dan vena kolaps karena terlambatnya pengisian kapiler. Karena adanya hipovolemia. sehingga aliran darah ke ginjal akan berkurang dan filtrasi glomerulus menurun sehingga terjadi oliguria./ hanya Bereaksi terhadap nyeri . Tekanan darah menurun.

pucat . PaCO2 dan HCO3 darah menurun. PaO2. tekanan nadi melemah. Penurunan kesadaran. nadi tidak teraba. Hal ini tergantung dari kecepatan hilangnya darah yang terjadi. hipotensi. oliguria.020. kebocoran plasma. luka bakar . 16 Diagnosis Syok Hipovolemick Diagnosis syok hipovolemik merupakan diagnosis klinis berdasarkan adanya kehilangan volume intravaskuler akibat diare.  Urin Produksi urin akan menuru. Pada syok karena kehilangan plasma atau cairan tubuh seperti pada DF atau diare dengan dehidrasi akatn terjadi haemokonsentrasi. lebih gelap dan pekat. Pada dasarnya pada pemeriksaan fisik dapat menemukan tanda tanda sebagai berikut:: Tabel 2. Sering didapat adanya proteinuria  Pemeriksaan BGA pH. karena proses autotransfusi. kehilangan melalui urine. muntah. kadar Hb dan hematokrit akan menurun sesudah perdarahan berlangsung lama. asidosis laktat Tanda Lanjut . asupan tidak kuat. sianosis sentral. dan pemakaian obat obat diuretik osmosisi. Bila proses berlangsung terus maka proses kompensasi tidak mampu lagi dan akan mulai tampak tanda-tanda kegagalan . Berat jenis urin menigkat>1. bidradikardia Pemeriksaan laboratorium  Hemoglobin dan hematokrit Pada fase awal renjatan syok karena perdarahan kadar Hb dan hematokrit masih tidak berubah. waktu pengisisan kapiler memanjang. sianosis.7 Tanda tanda syok hipovolemik Tanda Klinis Tanda Awal : Takipnu. pendarahan. nadi lemah. Takikardia.

2. 3. Epinephrine : 0. .  Pemeriksaan elektrolit serum Pada renjatan sering kali didapat adanya gangguan keseimbangan elektrolit seperti hiponatremi. indikasi : renjatan refrakter terhadap pemberian cairan. Pada renjatan berat pemberian cairan dapat mencapai > 60 ml/kg BB dalam 1 jam. . 17 dengan makin menurunnya pH dan PaO2 dan meningkatnya PaCO2 dan HCO3. Bila resusitasi cairan sudah mencapai 2-3 kali tapi respons belum adekuat. dapat diulang 2-3 kali. oksigen. renjatan kardiogenik. pada kasus-kasus berat bisa sampai 2-3 µg/kg BB/ menit. Bebaskan jalan nafas. dosis bisa ditingkatkan bertahap sampai efek yang diharapkan. Inotropik. Dopamin : 2-10 µg/kg BB/ menit. . Terdapat perbedaan yang jelas antara PO2 dan PCO2 arterial dan vena. Dobutamin : 5-20 µg/KgBB/menit iv. jika perlu bisa diberikan ventilator support. Infus RL atau koloid 20 ml/kg BB dalam 10-15 menit. maka dipertimbangkan untuk intubasi dan bantuan ventilasi. Bila tetap hipotensi sebaiknya dipasang kateter tekanan vena sentral (CVP). . dan hipokalsemia terutama pada penderita dengan asidosis  Pemeriksaan fungsi ginjal pemeriksaan BUN dan serum kreatinin penting pada renjatan terutama bila ada tanda-tanda gagal ginjal  Pemeriksaan faal hemostasis  Pemeriksaan yang lain untuk menentukan penyebab penyakit primer Penatalaksanaan 1. ditingkatkan bertahap sampai 20 µg/KgBB/menit iv.05-2 µg/KgBB/menit iv. hiperkalemia. Bila akses vena sulit pada anak balita dapat dilakukan akses intraosseous di pretibia.

. dapat ditingkatkan sampai efek yang diharapkan. Gambar 3.1 µg/KgBB/menit iv.2 Bagan Penatalaksanaan Syok Hipovolemik. 18 . 4. Norepinephrine : 0. Kortikosteroid Kortikosteroid yang diberikan adalah hydrocortison dengan dosis 2 mg/KgBB iv bolus dilanjutkan dengan dosis yang sama dalam 24 jam secara continuous infusion.

6. 19 2. Pada bayi dan anak: 1. autoimun). dibagi atas pada bayi baru lahir dan pada bayi dan anak. Penyakit jantung bawaan (PJB) yang mengakibatkan berberkurangnya curah jantung dan hipotensi sistemik: hypoplastic left heart syndrome. koarktasio aorta berat. Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel. Ventrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa dan tidak mampu menyediakan curah jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi jaringan. Obstruksi ekstrinsik dan intrinsik pada jalan masuk dan jalan keluar jantung: tension pneumothorax. 2. pneumoperikardium. Tujuan utama penanganan syok kardiogenik adalah curah jantung. Pada bayi baru lahir. Kelainan otot jantung akibat hipoksia dan asidosis berat pada asfiksia intrapartum. Etiologi Syok kardiogenik dapat disebabkan oleh berbagai penyakit dan kondisi seperti yang akan dijelaskan di bawah ini. kardiomiopati primer . hemoperikardium. yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan. 2. anomali arteri koroner. stenosis aorta. syok kardiogenik dapat disebabkan oleh: 1. Kelainan otot jantung: miokarditis (virus. efusi perikardium. interrupted aortic arch.2 Syok Kardiogenik Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali untuk memenuhi kebutuhan metabolisme.

Volum sekuncup dipengaruhi oleh kontraktilitas dan tekanan pengisian ventrikel kiri. Dengan menurunnya tekanan arteri sistemik. Syok kardiogenik dapat dipandang sebagai bentuk yang berat dari kegagalan ventrikel kiri. Aliran darah koroner yang tidak memadai (terbukti dengan adanya infark) menyebabkan meningkatnya ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen terhadap miokardium. . Perangsangan simpatoadrenal menimbulkan reflek vasokonstriksi. Kontraktilitas akan terus meningkat melalui hukum starling melalui retensi natrium dan air. peningkatan resistensi vaskular sistemik atau keduanya. Pada bayi dan anak-anak. Pasca operasi jantung Patofisiologi Syok Kardiogenik Syok kardiogenik terjadi karena adanya gangguan dari curah jantung. 20 4. Kelainan irama jantung: takikardia supraventrikel. curah jantung dipengaurhi oleh denyut jantung karena kurangnya masa otot ventrikel dan juga kurangnya kemampuan dalam meningkatkan kontraktilitas. Syok kardiogenik dicirikan oleh lingkaran setan (vicious circle) dimana terjadi penurunan kontraktilitas miokardium (depression of myocardial contractility). Penurunan kontraktilitas jantung mengurangi curah jantung dan meningkatkan volume dan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri sehingga menyebabkan kongesti paru dan edema. Seperti diketahui curah jantung adalah denyut jantung dan volume sekuncup. blok AV komplit 5. dan peningkatan kontraktilitas untuk menambah curah jantung dan menstabilkan tekanan darah. Jadi menurunnya kontraktilitas pada syok kardiogenik akan memulai respon kompensatorik yang meningkatkan beban akhir dan beban awal. Meskipun mekanisme ini pada mulanya akan meningkatkan tekanan arteri darah dan perfusi jaringan. takikardi. maka terjadi perangsangan baroreseptor pada aorta dan sinus karotikus. takikardia ventrikel. fibrilasi ventrikel. namun efeknya terhadap miokard justru buruk karena meningkatkan beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen miokard.

Hal ini dikarenakan berkurangnya dari curah jantung dan compensatory peripheral vasoconstriction . bilamana jika tidak diputus. memicu peninggian tekanan end-diastolic ventrikel kiri dan pulmonary capillary wedge pressure/PCWP (> 18 mmHg) seperti pada kongesti paru. dimana menghasilkan hipoperfusi miokardium dan iskemia lanjutan dan penurunan cardiac output. adanya perlambatan capillary filling time (lebih dari 2 detik). Selain itu dapat juga terjadi adanya edema paru akut Pada syok kardiogenik dengan kegagalan fungsi ventrikel kiri. seringkali menyebabkan kematian Manifestasi Klinis Manifestasi klinis yang sering timbul pada syok kardiogenik ini adalah takikardi. pada perifer. dingin dan basah pada saat syok. Penurunan/pengurangan perfusi koroner memacu pemburukan iskemia. kadang-kadang dapat juga ditemukan suaran mengi. Pada pemeriksaan fisik biasanya akan tampak takipnu disertai dengan adanya ronki basah halus tidak nyaring di kedua lapangan paru. hipotensi. Paling mudah terdengar . 21 biasanya karena iskemia. kulit menjadi pucat. Akibatnya terjadi transudasi hingga mengganggu pertukaran gas alveolar. disfungsi miokardium progresif. gangguan kesadaran. Takikardi merupakan temuan awal yang sensitif tetapi tidak spesifik terhadap syok kardiogenik. Bunyi gallop dapat didengar pada auskultasi jantung dikarenakan pengisian ventrikel yang cepat. sebagai kompensasi tubuh untuk menaikan curah jantung saat terjadi syok.Kegagalan perfusi pada organ perifer dapat terlihat berupa oliguria. Kegagalan fungsi ventrikel kanan biasanya disertai dengan kongesti vena sistemik dengan peningkatan tekanan vena jugular dan pembesaran hati. terjadi peningkatan tekanan hidrostatik vaskular paru. perubahan pada temperatur tubuh menjadi dingin. dan bersama dengan disfungsi diastolik. dan spiral menurun yang cepat (rapid downward spiral). Disfungsi miokardial sistolik mengurangi stroke volume. belang. menyebabkan pengurangan cardiac output dan tekanan arteri (arterial pressure).

Jika terdengar murmur diastolik mengindikasikan kelebihan cairan yang melewati katup jantung. sianosis danmottled. Pemeriksaan yang harus direncanakan :EKG. idealnya dipasang kateter Swan-Ganz sehingga curah jantung. mengurangi afterload. foto polos dada Penatalaksanaan Syok Kardiogenik: Penatalaksanaan syok kardiogenik ditujukan untuk meningkatkan curah jantung dengan cara memperbaiki kinerja jantung yaitu mengurangi preload. Namun pada bayi dan anak pemasangannya kateterini relatif sulit sehingga jarang dikerjakan. Defisit basa penting. Serum elektrolit. tekanan atrium kanan dan tekanan baji pulmonal dapat diukur secara obyektif. menggambarkan kejadian dan derajat renjatan. Bunyi gallop terdengar pada apex mengindikasikan disfungsi ventrikelkiri. Enzim Jantung (Creatinine Kinase. dapat menggambarkan keseimbangan asam basa dan kadar oksigen. Dalam melakukan manipulasi pada kinerja jantung di atas. dan menurunkan laju jantung. troponin. . Analisa gas darah arteri. . ekokardiografi. myoglobin. tekanan pengisian ventrikel. Vasokonstriksi sistemik akan menggakibatkan peningkatan afterload sehingga memperburuk kerja jantung. Pemeriksaan serial kadar laktat. . harus dipantau terus selama resusitasi. 22 menggunakan stetoskop bagian bell setelah bunyi jantung yang kedua. Untuk mempertahankan tekanan darah. akan terjadi vasokonstriksi sehingga dapat dijumpai akral yang dingin. LDH) . fungsi ginjal dan fungsi hepar. meningkatkan kontraktilitas miokardium. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan yang segera dilakukan: . pada curah jantung yang rendah. menggambarkan hipoperfusi dan prognosis. sedangkan jika bunyi gallop terdengar pada parasternal kiri mengindikasikan disfungsi ventrikel kanan.

120 mmHg 3. memperbaiki kontraktilitas dan mengurangi afterload. optimisasi preload.Pemberian diuretik Furosemid adalah golongan diuretik kuat yang bekerja di ansa henle tubulus ginjal. Pastikan jalan nafas tetap adekuat. 23 Penatalaksanaan Syok Kardiogenik secara umum : 1. Memaksimalkan kerja miokard dengan cara perbaiki disaritmia. Bila mungkin pasang CVP dan kateter Swans Ganz untuk menilai hemodinamik. Furosemid biasanya dipakai pada anak dengan dosis 1-2 mg/kgBB/hari. atau euvolemik.75 g/kgBB/mnt Cara pemberian: . Optimalisasi Preload -Infus cairan intravena harus diberikan secara bijaksana karena pasien dengan syokkardiogenik bisa dalam keadaan hipovolemik. 5. gangguan elektrolit. dan keseimbangan asam basa yang terjadi. . Penatalaksanaan Syok Kardiogenik secara spesifik : 1.1–1 g/kgBB/mnt Milrinon: 0.05–2 g/kgBB/mnt Adrenalin: 0. 2. Berikan dengan menggunakan masker untuk mempertahankan PO2 70 . bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi. hipervolemik. Infus dengan larutan isotonis sebanyak 5-10 ml/kgbb selama 10-20 menit dapat diulang apabila perlu. Memperbaiki Kontraktilitas -Dopamin: 2–10 g/kgBB/mnt -Dobutamin: 5–20 g/kgBB/mnt Isoproterenol: 0.375–0. 2. 4. Koreksi hipoksia.

Milrinon merupakan inhibitor tipe III fosfodiesterase yang menaikkan kontraktilitas jantung. tidak adanya sumber daya manusia yang berpengalaman dalam perawatan. Lambatnya penanganan. dan transplantasi jantung Komplikasi Syok Kardiogenik 1. memperbaiki diastol dan juga berefek vasodilator tetapi tidak mempengaruhi konsumsi oksigen miokard. Kalau tekanan darah belum meningkat dosis dinaikkan secarabertahap (1–2 g/kgBB/mnt) 3. Disritmia 3.75 g/kgBB/mnt 4. Cardiopulmonary arrest 2. 24 Berikan melalui vena sentral dengan dosis kecil.375–0. Mengurangi afterload Pengurangan afterload bisa dilakukan dengan pemberian nitroprussid atau milrinon. Gagal multisistem organ 4. Milirinon merupakan pilihan pada syok kardiogenik dengan dosis 0.3–10g/kgBB/mnt. titrasi untuk mencapai efek yang diharapkan berupa tekanan darah yang cukup untuk mempertahankan perfusi. Ketika terapi obat-obatan tidak adekuat maka langkah selanjutnya adalah terapi yang lebih invasif. Untuk mencapai hasil yang baik dapat dilakukan dengan . Memperbaiki aritmia. kematian pasien dengan syok kardiogenik sangat tinggi (sampai 70-90%). seperti extracorporeal membrane oxygenation (ECMO). ventricullar assist devices (VAD). Nitroprusid merupakan vasodilator yang bekerja terutama pada arteri otot halus dengan dosis 0. Tromboemboli Prognosis Dikarenakan bermacam-macamnya penyebab syok kardiogenik pada anak- anak sehingga hasilnya sangatlah bermacam-macam pula sangat bergantung pada etiologi dan terapi.

Syok Distributif dapat terjadi akibat berbagai sebab. Etiologi Penyebabnya antara lain: 1. Syok neurogenik juga dikenal sebagai syok spinal. seperti blok syaraf otonom anesthesia ( neurogenic ). Syok Neurogenik Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor yang terjadi karena hilangnya tonus simpatik sehingga sebabkan hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh dan hilangnya persarafan simpatis jantung. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal). 2. Patofisiologi . Angka kematian pada pasien yang diobati secara agresif dapat diturunkan menjadi 40-60%. a. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom). Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal. terapi suportif cepat. 2. .3 Syok Distributif Syok Distributif terjadi akibat penurunan resistensi vascular sistemik secara mendadak dan berakibat pada penumpukan pembuluh darah perifer dan penurunan tekanan vena sentral. 3. dan tindakan revaskularisasi arteri koroner pada pasien dengan iskemia miokard dan infark secara cepat. anafilaksis. 25 diagnosis cepat.6. atau anestesi umum yang dalam). cedera spinal. dan sepsis. Syok neurogenik dapat terjadi setelah cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala.

Manifestasi Klinis Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun. barulah nadi bertambah cepat. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus. kehilangan volume intravaskuler dan intersisial karena peningkatan permeabilitas kapiler. pengumpulan darah di pembuluh darah vena.5 Diagnosis Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun. bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol. nadi tidak bertambah cepat. Diagnosis Banding . penurunan fraksi ejeksi. Sedangkan pada keadaan lanjut. Gambaran klasik pada syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi dan vasokonstriksi kulit. penurunan dalam efektifitas sirkulasi volume plasma sering terjadi dari penurunan venous tone. nadi tidak bertambah cepat.3. Syok neurogenik mengacu pada hilangnya tonus simpatik (cedera spinal). 26 Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi jaringan dalam syok distributif merupakan hasil utama dari penurunan resistensi pembuluh darah sistemik (systemic vascular resistance) akibat hilangnya tonus simpatik pembuluh darah. Pada keadaan ini akan terdapat peningkatan aliran vaskuler dengan akibat sekunder terjadi berkurangnya cairan dalam sirkulasi. bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia . maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan. dan penurunan kurva fungsi ventrikel. Sebagai tambahan. terjadi disfungsi miokard primer yang bermanifestasi sebagai dilatasi ventrikel. sesudah pasien menjadi tidak sadar. sehingga perfusi ke otak berkurang. Akhirnya. kapiler dan vena.

berikan obat-obat vasoaktif (adrenergik.05-2g/kg/menit  Atropin : Diberikan apabila terjadi refrakter bradikardi setelah pemberian dopamine dan Norepinefrin.01-0. Jarang terjadi takikardi. Dosis atropin 0. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen. Ventilator mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi.  Dopamin: Merupakan obat pilihan pertama. b. Dosis Norepinefrin yang diberikan 0. 27 Diagnosis banding syok neurogenik adalah sinkop vasovagal.03 mg/kg IV setiap 5 menit selama 2-3 dosis seperlunya . Syok Septik . syok anafilaksi. Untuk syok yang lain biasanya sulit dibedakan tetapi anamnesis yang cermat dapat membantu menegakkan diagnosis. Penatalaksanaan 1. Langkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi distres respirasi yang berulang. Pada dosis > 10 g/kg/menit. 2. sebaiknya dengan menggunakan masker. Keduanya sama- sama menyebabkan hipotensi karena kegagalan pusat pengaturan vasomotor tetapi pada sinkop vasovagal hal ini tidak sampai menyebabkan iskemia jaringan menyeluruh dan menimbulkan gejala syok. Dosis dopamine yang diberikan 10-20 g/kg/menit  Norepinefrin : Merupakan obat pilihan kedua apabila dengan dopamine tidak berhasil. Diagnosis banding yang lain adalah syok distributif yang lain seperti syok septik. berefek serupa dengan norepinefrin. penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat. agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti ruptur lien).

dia dapat langsung mengaktifkan sistme imun selular dan humoral. klebsiella. . walaupun telah diberikan resusitasi cairan yang adekuat Etiologi Syok sepsis dapat disebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif 70% (pseudomonas auriginosa. Shock sepsis yang terjadi karena infeksi gram negatif adalah 40% dari kasus. Makrofag mengeluarkan polipeptida. disusul oleh stapilokokus dan pneumokokus. 28 Syok sepsis adalah sepsis berat yang disertai adanya hipotensi atau hipoperfusi yang menetap selama 1 jam. proteus). LPS sendiri tidak mempunyai sifat toksik tetapi merangsang pengeluaran mediator inflamasi yang bertanggung jawab terhadap sepsis. echoli. pneumokokus). yang dapat menimbulkan perkembangan gejala septikemia. IL-6 dan IL-8 yang merupakan mediator kunci dan sering meningkat sangat tinggi pada penderita immunocompromise (IC) yang mengalami sepsis. Infeksi bakteri gram positif 20-40% (stafilokokus aureus. demam dan syok pada penderita yang terinfeksi. Struktur lipid A dalam LPS bertanggung jawab terhadap reaksi dalam tubuh penderita. protozoa (malaria falciparum). enterobakter. infeksi jamur dan virus 2-3% (dengue hemorrhagic fever. herpes viruses). Sedangkan pada kultur yang sering ditemukan adalah pseudomonas. Produk yang berperan penting terhadap sepsis adalah lipopolisakarida (LPS). LPS merangsang peradangan jaringan. Sel tersebut akan terpacu untuk melepaskan mediator inflamasi. stretokokus. LPS endotoksin gram (-) dinyatakan sebagai penyebab sepsis terbanyak. sedangkan gram positif adalah 5-15% dari kasus Penyebab terbesar sepsis adalah bakteri gram (-) yang memproduksi endotoksin glikoprotein kompleks sedangkan bakteri gram (+) memproduksi eksotoksin yang merupakan komponen utama membran terluar dari bakteri menghasilkan berbagai produk yang dapat menstimulasi sel imun. yang disebut faktor nekrosis tumor (Tumor necrosis factor /TNF) dan interleukin 1 (IL-1).

maldistribution volume intravaskuler dan pembentukan microemboli . Sitokin proinflamasi dan antiinflamasi yang diaktifkan di ruang intravascular melalui kehadiran material mikroba mempunyai efek merusak. vasodilatasi masif. akan menjadi maldistributed selama shock berlangsung karena peningkatan permeabilitas kapiler. endorphions. 29 Patofisiologi Respon inflamasi sistemik timbul bila benda asing di dalam darah atau jaringan diketahui oleh tuan rumah. Empat perubahan patofisiologi yang utama terjadi pada syok septik adalah. produk komplemen. depresi miokard. tetapi dapat terjadi efek negative pada tuan rumah. Tetapi tidak semua vaskular vasodilatasi. vasodilatasi masif dan meningkatnya permeabilitas kapiler menyebabkan menurunnya jumlah darah kembali ke jantung (preload). histamin dan prostaglandin. Meskipn volume plasma normal pada fase awal syok septik. vasokonstriksi selektif.Depresi miokard terjadi bila kekuatan kontraksi ventrikel menurun akibat dari mediator biokimia. produk komplemen dan leukotrien. termasuk yang terlibat di dalamnya adalah faktor depresi miokard. Respon inflamasi yang berlebihan berperan terhadap gangguan hemodinamik dan iskemia jaringan dan berakhir sebagai multiple organ dysfunction. Penurunan afterload karena vasodilatasi terjadi akibat pelepasan mediator seperti bradikinin. Peningkatan permeabilitas kapiler memungkinkan protein dan cairan bergeser ke kompartemen interstisial dan intacellular. ginjal. dan oklusi vaskuler. Pengaruh endotoksin . tumor nekrosis faktor. dan splancnic. endotoksin. Respon ini bertujuan untuk menetralisir mikroorganisme dan produknya sampai bersih. endorfin. Stimulasi sistem saraf simpatik dan prostaglandin dan mediator biokimia lainnya menyebsdabkan vasokonstriksi selektif dalam sirkulasi paru. terutama kerusakan jaringan.

melalui faktor Hageman. C3a dan C5a adalah produk utama komplemen protein yang diproduksi. Perfusi jaringan juga berkurang melalui pembentukan emboli dalam mikrosirkulasi. platelet factor diproduksi dan distimulasi oleh faktor lain Tumor nekrosis mediator endogen (TNF. Perpindahan cairan ke interstisial juga disebabkan oleh vasodilatasi dan perubahan permiabelitas yang disebabkan oleh endotoksin / reaksi mediator lain. cachectin). dengan mengaktifkan jalur koagulasi intrinsik . Contoh bradikinin. Endotoksin merangsang makrofag untuk menghasilkan TNF. yang menyebabkan perpindahan cairan ke interstisial. Perpindahan cairan dari intravaskuler ke ruang interstisial menyebabkan terjadinya hypovolemia. dan hipoksia jaringan.8. penurunan perfusi jaringan. prostaglandin. 30 Endotoksin mengaktifkan jalur klasik dan alternatif. Mediator ini menghasilkan vasodilatasi melalui pelepasan histamin dan meningkatkan permeabilitas kapiler. dan leukotrien metabolisme. Koagulasi lebih lanjut disebabkan oleh komplemen / platelet prostaglandin dengan meningkatkan platelet aggregation dan aktivasi platelet factor. Manifestasi Klinis Syok Sepsis Syok Hiperdinamik Syok hipodinamik Hipotensi Hipotensi Takikardia Takikardia Takipnea Takipnea Demam Demam Extrimitas hangat Extrimitas dingin Perubahan status mental Penurunan Kesadaran CRT< 2 detik CRT > 2 detik . Manifestasi Klinis Tabel 2. Koagulasi dipicu oleh endotoksin.

Pemeriksaan EKG jantung menunjukkan ketidakteraturan irama jantung. menunjukkan suplai darah yang tidak memadai ke otot jantung. Biakan darah dibuat untuk menentukan bakteri penyebab infeksi. kadar hasil buangan metabolik (seperti urea nitrogen) dalam darah akan meningkat. Jika terjadi gagal ginjal. Anak harus mendapatkan bantuan oksigen. Anak dengan distres nafas seharusnya dilakukan intubasi. Penatalaksanaan 1) Jalan Nafas dan Pernafasan Prioritas dalam resusitasi anak dengan syok septik bercermin kepada syok tipe lain. Perhatian awal harus berfokus pada tampilan jalan nafas dan pernafasan yang adekuat. Sedikitnya diperlukan 2 jalur intravena perifer untuk pemberian cairan dan obat-obat yang diperlukan. Analisa gas darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi oksigen. 31 Oliguria Oliguria Diagnosis Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang banyak atau sedikit. terutama pada kondisi syok septik yang lanjut. Obat-obatan yang dapat menyebabkan vasodilatasi atau depresi myocardial harus dihindari 2) Resusitasi Volume (Resusitasi Cairan) Resusitasi volume merupakan hal yang sangat penting untuk tatalaksana anak dengan syok septik. dan jumlah faktor pembekuan yang menurun. Infus intraosseous . dengan menggunakan obat sedasi untuk melakukan prosedur ini. Pemasangan jalur vena perifer mungkin susah.

Tetapi mungkin sulit dilakukan pada anak yang lebih besar. Sodium bicarbonat hanya diberikan pada kasus asidosis berat yang tidak berespon dengan resusitasi yang adekuat. abnormalitas elektrolit (seperti ionized hipocalsemia) yang dapat mengganggu kemampuan jantung harus dikoreksi. Metabolik asidosis sekunder dari hipoksia jaringan harus ditatalaksana dengan mengobati penyebabnya. Anak mungkin membutuhkan lebih dari 60 sampai 100 mL/kg cairan pada 1-2 jam pertama untuk menjaga status hemodinamik. penggunaan vankomisin sering digunakan sebagai terapi tambahan pneumococcus dan staphylococcus ureus resisten dengan golongan penisilin dan sefalosporin Tabel 2. Rekomendasi antibiotik berdasarkan terapi empiris dapat dilihat pada tabel 4. Pemilihan terapi antibiotik empiris pada syok septik . Beberapa studi tentang penggunaan cairan koloid untuk tatalaksana syok septik pada anak. 3) Obat-obatan Inotropic dan Vasoaktif Sebelum penggunaan obat-obatan untuk memperbaiki CO dan tekanan perfusi. 4) Terapi Antibiotik Antibiotik untuk mengobati patogen penyebab harus diberikan secara dini melalui intravena.9. 32 dapat digunakan jika akses intravena tidak dapat dilakukan. Pemasangan kateter vena sentral sebaiknya dilakukan untuk monitoring resusitasi volume. Karena resistensi obat semakin meningkat. melaporkan bahwa banyak intensivis mengunakan cairan albumin dan fresh frozen plasma (FFP) setelah pemberian cairan kristaloid. Tekhnik ini biasanya sukses dilakukan pada anak yang berumur kurang dari 6 tahun. Pemberian 20 mL/kg cairan kristaloid isotonik seperti cairan normal saline atau Ringer Laktat harus diberikan secara cepat untuk menunjang sistem kardiovaskular.

telur. susu. Syok Anafilaktif Adalah suatu reaksi anafilaksis berat yang disertai dengan insufisiensi sirkulasi. sulpha. diduga karena kelainan pada sel mast yang menyebabkan pengeluaran histamine.  Allergen immunotherapy  Gigitan atau sengatan serangga  Obat-obat : penicillin. buah. Anafilaksis merupakan kondisi alergi di mana curah jantung dan tekanan arteri seringkali menurun dengan hebat. Patofisiologi . serum. NSAID  Latex  Vaksin  Exercise induce  Anafilaksis idiopatik : anafilaksis yang terjadi berulang tanpa diketahui penyebabnya meskipun sudah dilakukan evaluasi/observasi dan challenge test. ikan laut. 33 c. immunoglobin (IVIG). Etiologi  Makanan : kacang.

vasodilatasi. Pada syok anafilaktik. spasme laring. Keadaan ini menyebabkan peningkatan permeabilitas dan dilatasi kapiler menyeluruh. Antigen yang bersangkutan terikat pada antibodi dipermukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi. Terjadi hipovolemia relatif karena vasodilatasi yang mengakibatkan syok. 34 Anafilaksi adalah reaksi sistemik yang disebabkan oleh antigen khusus yang bereaksi dengan molekul IgE pada permukaan sel mast dan basofil yang menyebabkan pengeluaran segera beberapa mediator yang kuat. dan 3. Histamin selanjutnya menyebabkan 1. sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan edem. Dilatasi arteriol yang mengakibatkan tekanan arteri menjadi sangat menurun. Satu efek utamanya adalah menyebabkan basofil dalam darah dan sel mast dalam jaringan prekapiler melepaskan histamin atau bahan seperti histamin. Hasil akhirnya merupakan suatu penurunan yang luar biasa pada aliran balik vena dan seringkali menimbulkan syok serius sehingga pasien meninggal dalam beberapa menit. Kenaikan luar biasa pada permeabilitas kapiler dengan hilangnya cairan dan protein ke dalam ruang jaringan secara cepat. meningkatnya permeabilitas pembuluh darah. Kenaikan kapasitas vaskular akibat dilatasi vena 2. bisa terjadi bronkospasme yang menurunkan ventilasi. akan timbul reaksi hipersensitivitas. spasme bronkus. Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase: . Mediator ini menyebabkan timbulnya gejala-gejala urtikaria. Jika seseorang sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi kontak lagi terhadap antigen tersebut. angioedema. dan zat vasoaktif lain. pengeluaran histamin. dan nyeri/kolik abdomen.

Fase Efektor adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Fase Aktivasi. Makrofag segera mempresen- tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T. b. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basophil. yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Fase Sensitisasi. serotonin. IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). agregasi dan . dimana akan mensekresikan sitokin (IL-4. yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah preformed mediators. Alergen yang masuk lewat kulit. sekresi mukus dan vasodilatasi. saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler. c. mukosa. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin. 35 a. Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut.

stridor. suara parau sesak . Diagnosis a. udema hipopharing/laring. lemas. 36 aktivasi trombosit. Fisik diagnostik  Keadaan umum : baik sampai buruk  Kesadaran: Composmentis sampai Koma  Tensi : Hipotensi. Abdomen : Nyeri tekan. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Gejala Intestinal : kolik abdomen. mual. kadang-kadang disertai muntah dan diare. lacrimasi. disengat hewan. erithema. minum obat. . gangguan kesadaran sampai koma.sekarnafas.  Kepala dan leher : cyanosis. dispneu. hidung gatal. timbul biduran mendadak. rhonki dan wheezing.muntah sakit perut setelah terpapar sesuatu. pusing.  Nadi :Tachycardi. perioral. b. edema periorbita. gatal dikulit. Manifestasi Klinis Reaksi timbul dalam beberapa detik atau menit sesudah paparan allergen. Gejala SSP : pusing. sincope. conjunctivitis. Kulit : pruritus. edema. Gejala kardiovaskular : hipotensi/renjatan Gejala saluran nafas : sekret hidung. rhinitis  Thorax aritmia sampai arrest Pulmo Bronkospasme. BU meningkat  Ekstremitas : Urticaria. makan sesuatu atau setelah test kulit ). gejala asma. urtikaria dan angioedema. demikian juga dengan Leukotrien. Anamnesis : mendapatkan zat penyebab anafilaksis (injeksi. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi.

Resusitasi (A. B. atrial dan ventrikular disritmia atau menunjukkan ketidakteraturan irama jantung. Infus RL/NaCl 0. Hitung sel meningkat hemokonsentrasi. kadar hasil buangan metabolik (seperti urea nitrogen) dalam darah akan meningkat. Bila tidak ada perbaikan. Analisa gas darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi oksigen Penatalaksanaan 1.9 % atau cairan koloid 20 ml/kgBB bila dengan adrenalin belum menunjukkan perbaikan perfusi jaringan. trombositopenia eosinophilia naik/normal/turun.01 ml/kgBB diberikan intramuskuler. X foto : Hiperinflasi dengan atau tanpa atelektasis karena mukus plug. 5. Bronkodilator pada penderita yang menunjukkan gejala seperti asma. menunjukkan suplai darah yang tidak memadai ke otot jantung. 37 c. EKG : Gangguan konduksi. Biakan darah dibuat untuk menentukan bakteri penyebab infeksi d. Pemeriksaan Tambahan Hematologi : Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang banyak atau sedikit. Aminophylline intravena atau α adrenergic bronkodilator (albuterol. Kortikosteroid : hydrcortisone 6 – 8 mg/kgBB/6 – 8 jam . f. diulang 10 – 15 menit kemudian (maksimal 3 kali) 3. angioderma. 4. pruritus 6. e.  Chlortrimeton untuk gejala-gejala kulit seperti urtikaria. Jika terjadi gagal ginjal. C) 2. Antihistamin :  Diphenhydramine 2 mg/kgBB im atau iv atau 5 mg/kgBB per oral. Adrenalin 1% : 0. terbutalin) parenteral atau nebulizer. dan jumlah faktor pembekuan yang menurun.

atau angioderma yang masih menetap setelah fase akut teratasi. 38 Kortikosteroid hanya diberikan pada renjatan refrakter. . urtiaria persisten.

dan ireversibel (tidak dapat pulih). syok septik dan juga syok anafilaktik juga merupakan penyebab syok yang lain. Syok kardiogenik. 39 BAB III KESIMPULAN Syok adalah suatu sindrom klinis kegagalan akut fungsi sirkulasi yang menyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan. dengan akibat gangguan mekanisme homeostasis. Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih dapat ditangani oleh tubuh). dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh tubuh). Tidak ada tes laboratorium yang bisa mendiagnosa syok dengan segera. Syok hipovolemik merupakan jenis syok yang paling sering terjadi. syok neurogenik. Langkah selanjutnya yang cukup penting dalam menanggulangi syok adalah berusaha mengetahui kemungkinan penyebab syok. Diagnosa dibuat berdasarkan pemahaman klinik tidak adekuatnya perfusi organ dan oksigenasi jaringan. . Langkah pertama untuk bisa menanggulangi syok adalah harus bisa mengenal gejala syok.

Soetomo Surabaya. 2008 6. ed 1. Ed. 40 DAFTAR PUSTAKA 1. Sylvia A.27:738-43 . EGC. 2012. Early Recognition and Management of Septic Shock in Children. Diunduh tanggal 01-08-2017. FK Unair RSU Dr. ed 4. Ann Acad Med Singapore 1998. Signa Vitae 3(1): 13-23. http://www.resus.uk/pages/reaction. Sholeh et al. Oh HML. Paolo et all. 2006 3. Azis. EGC: Jakarta. 2005. Kapita Selekta Ilmu Kesehatan Anak IV. Jakarta 7. Hypovolemic Shock in Children.nlm. Emerging Therapies for Sepsis and Septic Shock. http://www. Kosim. Pedoman Klinis Pediatri. Buku Ajar Fisiologi Edisi 11. Ilmu Kesehatan Anak jilid 3.pdf 11. Pediatric Report Volume 4:e13. Jakarta. Diunduh tanggal 04-08-2017. Guyton & Hall. Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit.org.nih. Emergency Treatment Anaphylactic Reactions.gov/pmc/articles/PMC3357612/pdf/pr-2012-1- e13. WHO. Nelson Textbooks Of Pediatrics. Jakarta : 2005 9. 2005 8. Ayse A. Resuscitation Council (UK). Arikan. Buku ajar: neonatologi. IDAI. Pediatric Shock. Price. EGC. Biban. Patofisiologi :Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.ncbi. Scwartz W. A latief.pdf 12. 2013. 2007 5. Jakarta : 2008 4. 2011 10. Behrman et al. 2006 2. Staff FKUI. Infomedika.17.