You are on page 1of 21

REFERAT

ILMU PENYAKIT BEDAH
FAT EMBOLISM SYNDROME DALAM BIDANG ORTHOPAEDI

Oleh :
Linda Sekar Arum
132011101061

Disusun untuk melaksanakan tugas Kepaniteraan Klinik Madya
SMF Ilmu Bedah di RSD dr.Soebandi Jember

DAFTAR ISI

1

Halaman

Halaman Judul ………………………………………………………….... i

Daftar Isi …………………………………………………………………. ii

BAB I. PENDAHULUAN …………………………………………… 1

BAB III. TINJAUAN PUSTAKA …………………….………………. 2

BAB IV. PENUTUP….. ..………………………………………..……. 22

DAFTAR PUSTAKA

DAFTAR GAMBAR

Gambar 2. 1 Anatomi Tulang......................................................................................................................8

2

.......................16 Gambar 2.... 15 Gambar 2...................................................... Karakteristik Sindrom Emboli Lemak..................................................................... 3 Ruam Ptekie Pada Tubuh Bagian Atas Anterior....................................................................................................................................................... 5...................................... 2.................................................................................19 BAB I PENDAHULUAN I...............................1 Latar Belakang Sindrom emboli lemak (Fat Embolism Syndrome) adalah suatu sindrom yang disebabkan oleh lepasnya lemak ke dalam sirkulasi sehingga 3 ................................................14 Gambar 2.......... ... 4.......Gambar 2................................................................................

2006) Insiden juga lebih tinggi pada pria muda karena mereka lebih rentan terhadap kecepatan tinggi kecelakaan lalu lintas jalan. et all. otak. 2010).J. dan petekhie yang muncul 24-72 jam setelah kejadian ( Salter. Zenker pertama kali mendeskripsi sindrom ini saat otopsi.. M. Pada tahun 1873. knee.1. Von Bergmann secara klinis mendiagnosis FES pertama kali (Renu Sagal et all. yaitu pada paru. M. menyebabkan suatu embolisasi lemak yang sistemik dan ditandai dengan insufisiensi respiratorik. 2006) 4 .. (Snell et al. Pada tahun 1862. Pasien dengan fraktur tulang panjang tunggal memiliki kesempatan 0. Emboli lemak biasanya asimptomatik..25 sampai 3 persen terkena sindrom ini dan 30 % pada fraktur multiple.1 Tulang 2.. 1999). Jenis-jenis tulang ini ada yang dibedakan berdasarkan matriksnya dan ada yang berdasarkan jaringan dan sifat fisik (keras tidaknya) tulang.J. 2009) Dalam bidang Orthopaedi Fat Embolism Syndrome (FES) paling sering terjadi akibat trauma karena fraktur dan prosedur pembedahan. Untuk mengetahui lebih lanjut pelajari jenis-jenis tulang di bawah ini. Sindrom ini sering terjadi pada orang dewasa dan jarang pada anak-anak. gangguan neurologis. (Skhrum. dan kulit (Shaikh. 2006) BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. karena pada anak-anak sumsum tulang mengandung lebih banyak jaringan hematopoietik daripada jaringan lemak. hip arthoplasty dan pemasangan intramedular nailing. namun beberapa pasien akan menunjukkan tanda dan gejala disfungsi multiorgan. Fat Embolism Syndrome lebih sering pada fraktur tertutup. Dari 206 tulang ini terdapat beberapa jenis tulang. Namun ketika kita beranjak dewasa beberapa dari tulang-tulang ini ada yang melebur hingga akhirnya menjadi 206 tulang.1 Jenis-Jenis Tulang Ketika kita masih bayi kita memiliki sekitar 300 tulang. daripada fraktur terbuka. et all. Fat Embolism Syndrome (FES) akibat fraktur dikaitkan dengan tulang panjang dan fraktur pelvis. (Skhrum.

Tulang rawan fibrosa Tulang yang mengandung banyak sekali bundel-bundel serat kolagen sehingga tulang rawan fibrosa sangat kuat dan lebih kaku. Tulang Keras (Osteon) 5 .Pada zat interseluler tersebut juga terdapat rongga-rongga yang disebut lacuna yang berisi sel tulang rawan yaitu chondrosit. yaitu: a. Tulang Rawan (Kartilago) Tulang rawan adalah tulang yang tidak mengandung pembuluh darah dan saraf kecuali lapisan luarnya (perikondrium). trakea. bronkus. Tulang rawan elastic Tulang yang mengandung serabut-serabut elastis. Tulang ini dapat kita temukan pada discus diantara tulang vertebrae dan pada simfisis pubis diantara 2 tulang pubis. tuba eustachii (pada telinga) dan laring. Tulang rawan memiliki sifat lentur karena tulang rawan tersusun atas zat interseluler yang berbentuk jelly yaitu condroithin sulfat yang didalamnya terdapat serabut kolagen dan elastin. cuping telinga. b. . cuping hidung dan rangka janin. mengandung serat-serat kolagen dan chondrosit. Maka dari itu tulang rawan bersifat lentur dan lebih kuat dibandingkan dengan jaringan ikat biasa.1) Berdasarkan jaringan penyusun dan sifat-sifat fisiknya tulang dibedakan menjadi dua jenis. Pada orang dewasa tulang rawan jumlahnya sangat sedikit dibandingkan dengan anak- anak. antar tulang rusuk (costal cartilage) dan tulang dada. yaitu cuping hidung. tulang rusuk bagian depan. Tulang rawan elastis dapat kita temukan pada daun telinga. ujung-ujung tulang panjang. Tulang rawan hialin dapat kita temukan pada laring. sendi-sendi tulang.Tulang rawan terdiri dari tiga tipe yaitu: . Tulang rawan hialin Tulang yang berwarna putih sedikit kebiru-biruan. antarruas tulang belakang dan pada cakra epifisis. Pada orang dewasa tulang rawan hanya ditemukan beberapa tempat. .

b. 2. Di dalam lacuna terdapat osteosit. Osteoklas : sel-sel penghancur tulang 2) Berdasarkan matriksnya tulang dibedakan menjadi 2. Osteoblas: sel pembentuk jaringan tulang . Di antara sistem Havers terdapat lamela interstitial yang lamella-lamelanya tidak berkaitan dengan sistem Havers. Lamela adalah suatu zat interseluler yang berkapur. Osteosit: sel-sel tulang dewasa . Tulang keras atau yang sering kita sebut sebagai tulang berfungsi menyusun berbagai sistem rangka. Tulang Kompak Tulang kompak terdiri dari sistem-sistem Havers. Sumsum tulang kuning menyimpan lemak. Pada lamela terdapat rongga-rongga yang disebut lacuna. di dalam saluran terdapat pembuluh- pembuluh darah dan saraf.Disekeliling sistem havers terdapat lamela- lamela yang konsentris dan berlapis-lapis. Dari lacuna keluar menuju ke segala arah saluran-saluran kecil yang disebut canaliculi yang berhubungan dengan lacuna lain atau canalis Havers.Pembuluh darah dari periostem menembus tulang kompak melalui saluran volkman dan berhubungan dengan pembuluh darah saluran Havers. Sebagian dari sumsum tulang merah pada orang dewasa terletak di kepala dan femur hemerus.1. Kedua saluran ini arahnya saling tegak lurus. yaitu: a.2 Struktur Tulang 6 . Tulang tersusun atas: . Canaliculi penting dalam nutrisi osteosit. Setiap sistem Havers terdiri dari saluran Havers (Canalis= saluran) yaitu suatu saluran yang sejajar dengan sumbu tulang. Sumsum tulang merah membuat sel darah merah. Di dalam tulang spons terdapat sumsum tulang merah dan sumsum tulang kuning. Dan tulang spons tidak mengandung sistem Havers. Tulang Spons Tulang spons adalah bagian berongga yang terletak menjelang tengah tulang.

c. Tulang kompak memiliki sedikit rongga dan lebih banyak mengandung kapur (Calsium Phosfat dan Calsium Carbonat) sehingga tulang menjadi padat dan kuat. pertumbuhan dan reparasi tulang rusak.Tulang kompak paling banyak ditemukan pada tulang kaki dan tulang tangan. Sumsum Tulang (Bone Marrow) Lapisan terakhir yang kita temukan dan yang paling dalam adalah sumsum tulang. Sesuai dengan namanya tulang spongiosa memiliki banyak rongga. Sumsum tulang berperan penting dalam tubuh kita karena berfungsi memproduksi sel-sel darah yang ada dalam tubuh. b. jaringan ikat dan pembuluh darah. Periosteum merupakan selaput luar tulang yang tipis. Struktur tulang dalam tubuh kita meliput : a. Tulang yang ada didalam tubuh kita memiliki strutur tertentu yang membuat strukturnya keras dan kuat seperti tampak pada gambar . Sumsum tulang ada dua macam yaitu sumsum tulang merah dan sumsum tulang 7 . Sumsum tulang ini dilindungi oleh tulang spongiosa seperti yang telah dijelaskan dibagian tulang spongiosa. d. Sumsum tulang wujudnya seperti jelly yang kental. Tulang Kompak (Compact Bone) Pada lapisan kedua ini kita akan bertemu dengan tulang kompak. Periosteum mengandung osteoblas (sel pembentuk jaringan tulang). Rongga tersebut diisi oleh sumsum merah yang dapat memproduksi sel-sel darah. Tulang spongiosa terdiri dari kisi-kisi tipis tulang yang disebut trabekula. Tulang Spongiosa (Spongy Bone) Pada lapisan ketiga ada yang disebut dengan tulang spongiosa. Tulang ini teksturnya halus dan sangat kuat. Bayi dan anak-anak memiliki tulang yang lebih banyak mengandung serat-serat sehingga lebih lentur. Periosteum Pada lapisan pertama kita akan bertemu dengan yang namanya periosteum. Kandungan tulang manusia dewasa lebih banyak mengandung kapur dibandingkan dengan anak-anak maupun bayi. Periosteum merupakan tempat melekatnya otot-otot rangka (skelet) ke tulang dan berperan dalam memberikan nutrisi.

medoderm. Pada proses ini sel- 8 . Tulang tengkorak berasal langsung dari sel-sel mesenkim melalui prosesosifikasi intramembran. yang kemudian berkembang menjadi jaringan ikat dan darah. 1 Anatomi Tulang 2. dan pelvis. Proses terbentuknya tulang terjadi dengan 2 cara yaitu melalui osifikasi intramembran dan osifikasi endokondral (Snell et al. Sumsum tulang kuning ini berperan dalam terjadinya emboli lemak Gambar 2.. Sumsum tulang berfungsi memproduksi darah sedangkan sumsum tulang kuning memproduksi lemak. kuning. 2. Proses osifikasi ini bertanggung jawab pada pembentukkan sebagian besar tulang manusia. Osifikasi intramembran : Proses pembentukan tulang dari jaringan mesenkim menjadi jaringan tulang. 2006): 1. Pada proses perkembangan hewan vertebrata terdapat tiga lapisan lembaga yaitu ektoderm. contohnya pada proses pembentukan tulang pipih. misal proses pembentukan tulang panjang. dan endoderm. ruas tulang belakang. Osifikasi endokondral : Proses pembentukan tulang yang terjadi dimana sel- sel mesenkim berdiferensiasi lebih dulu menjadi kartilago (jaringan rawan) lalu berubah menjadi jaringan tulang. Mesenkim merupakan bagian dari lapisan mesoderm.2 Pembentukan Tulang Proses pembentukan tulang telah bermula sejak umur embrio 6-7 minggu dan berlangsung sampai dewasa.

perichondrium berubah menjadi periosteum. Pada tahap selanjutnya pembuluh darah akan memasuki daerah epifisis sehingga terjadi pusat osifikasi sekunder. dengan demikian tebal cakram epifisis tetap sedangkan tulang akan tumbuh memanjang. 2.2. Bersamaan dengan proses ini pada bagian dalam tulang rawan di daerah diafisis yang disebut juga pusat osifikasi primer. terbentuklah tulang spongiosa. sehingga terbentuklah rongga untuk sumsum tulang. dan pada saat yang bersamaan osteoblas di periosteum membentuk lapisan tulang-tulang baru di permukaan. sel tulang (osteoblas) aktif membelah dan muncul dibagian tengah dari tulang rawan yang disebut center osifikasi. Pada pertumbuhan diameter (lebar) tulang- tulang didaerah rongga sumsum dihancurkan oleh osteoklas sehingga rongga sumsum membesar. Osteoblas ini akan membentuk suatu lapisan tulang kompakta. merangsang sel-sel perichondrium berubah menjadi osteoblas. sel-sel tulang dewasa ini tertanam dengan kuat pada matriks tulang. Dengan demikian masih tersisa tulang rawan dikedua ujung epifisis yang berperan penting dalam pergerakan sendi dan satu tulang rawan di antara epifisis dan diafisis yang disebut dengan cakram epifisis. sel-sel tulang rawan pada cakram epifisis terus- menerus membelah kemudian hancur dan tulang rawan diganti dengan tulang di daerah diafisis.1 Definisi 9 . Kemudian akan terjadi degenerasi (kemunduran bentuk dan fungsi) dan pelarutan dari zat-zat interseluler (termasuk zat kapur) bersamaan dengan masuknya pembuluh darah ke daerah ini. sel-sel tulang rawan membesar kemudian pecah sehingga terjadi kenaikan pH (menjadi basa) akibatnya zat kapur didepositkan dengan demikian terganggulah nutrisi semua sel-sel tulang rawan dan menyebabkan kematian pada sel-sel tulang rawan ini. Mula-mula pembuluh darah menembus perichondrium di bagian tengah batang tulang rawan. Osteoblas selanjutnya berubah menjadi osteosit. Pembentukan tulang rawan terjadi segera setelah terbentuk tulang rawan (kartilago). Selama pertumbuhan.2 Sindrom emboli lemak 2.

karena pada anak-anak sumsum tulang mengandung lebih banyak jaringan hematopoietik daripada jaringan lemak.2 Epidemiologi Dalam bidang Orthopaedi Fat Embolism Syndrome (FES) paling sering terjadi akibat trauma karena fraktur. et all. Fat Embolism Syndrome lebih sering pada fraktur tertutup. Pasien dengan fraktur tulang panjang tunggal memiliki kesempatan 0.J.25 sampai 3 persen terkena sindrom ini dan 30 % pada fraktur multiple. prosedur pembedahan knee.2. hip arthoplasty dan pemasangan intramedular nailing.. M. 2. Globula lemak dengan ukuran kecil ( sekitar 7-10 µm ) dapat melewati kapiler paru menuju sirkulasi sitemik. 2006). et all. 1999) Dapat disimpulkan bahwa FES adalah suatu sindrom yang disebabkan oleh lepasnya lemak sumsum tulang ke dalam sirkulasi sehingga menyebabkan suatu embolisasi lemak yang sistemik dan ditandai dengan insufisiensi respiratorik. abnormalitas neurologis..3 Etiologi 10 . Selain itu penundaan stabilisasi fraktur meningkatkan terjadinya sindrom ini. Sindrom ini sering terjadi pada orang dewasa dan jarang pada anak-anak. Sindrom emboli lemak adalahkumpulan gejala akibat adanya globula lemak yang berukuran > 10 um.2. Fat Embolism Syndrome (FES) akibat fraktur dikaitkan dengan tulang panjang dan fraktur pelvis. M. 2006) Insiden juga lebih tinggi pada pria muda karena mereka lebih rentan terhadap kecepatan tinggi kecelakaan lalu lintas jalan.J. 1999) Sindrom emboli lemak adalah manifestasi orthopedic khusus dari acute respiratory distress syndrome (ARDS) yang disebabkan oleh lepasnya lemak sumsum tulang ke dalam sirkulasi yang dapat muncul setelah terjadinya fraktur. (Skhrum. dan jarang pada fraktur terbuka karena pada fraktur terbuka tekanan intramedularry rendah. 2009) 2. dan petekhie yang muncul 24-72 jam setelah kejadian pencetus yang biasanya adalah trauma tulang panjang atau pelvis. (Skinner H B. Ukuran globula lemak yang terbentuk bervariasi mulai dari 2 sampai dengan 200 µm. Globula lemak dengan ukuran yang cukup besar dapat menuju sirkulasi sistemik melalui intracardiac shunt pada pasien dengan PFO ( Patent Foramen Ovale). (Apley. (Salter. (Skhrum.

selain itu pada pemasangan ini menyebabkan kerusakan pembuluh darah intramedullary sehingga lemak yang terlepas akibat peningkatan tekanan dapat masuk ke pembuluh darah yang robek dan menimbulkan emboli lemak. 2008).O. Osteomyelitis. 1971). Tulang panjang banyak mengandung sumsung lemak sebagai tempat penyimpanan neutral fat daripada tulang lain sehingga apabila terjadi fraktur memudahkan terjadinya embolisasi lemak. Prosedur ortopedi seperti pemasangan intramedular nailing dan hip knee arthroplasty Pada pemasangan intramedullary nailing akan meningkatkan tekanan intramedullary sehingga sebagai akibatnya globula lemak sumsum tulang yang rapuh akibat kurangnya supporting connecting tissue terlepas. Fraktur tulang panjang dan pelvis. Teori Mekanik Menurut teori ini. (Sthephan. Selain itu pada saat itu kita lalukan reaming yang dapat merusak pembuluh darah sehingga menyebabkan masuknya lemak ke pembuluh darah sehingga sebabkan fat emboli. Dalam Bidang Orthopaedi penyebab terjadinya sindrom emboli lemak meliputi : 1. Ada tiga teori utama telah diusulkan. 2. H.. et all. Globula lemak ini masuk ke robekan pembuluh darah dekat tulang panjang. trauma pada tulang panjang akan melepaskan globula lemak tidak memiliki jaringan ikat dalam tulang retak atau dalam jaringan adiposa.2. 2007) 1.. Hal ini terjadi bila tekanan intramedulla lebih tinggi dari tekanan vena. M.( John. Pada proses arthroplasty terjadi peningkatan tekanan sampai dengan 1000 mmHg yang menyebabkan terlepasnya globula lemak.5 Patofisiologi Ada kontroversi antara kedua sumber emboli lemak dan modus tindakan. Tulang pelvis strukturnya banyak memiliki jaringan spongiosa sehingga mudah terjadi fraktur dan meningkatkan resiko fraktur sebagai prediposisis fat mboli. (Gupta. Globula lemak kemudian berikatan dengan trombosit lalu diangkut ke vaskular bed pulmonary di mana tetesan lemak besar mengakibatkan obstruksi 11 . 4. Pada Total Hip dan knee replacement dimasukan stem femur yang harus press fit dengan intramedullary sehingga meningkatkan penekanan intramedular.W. diusulkan oleh Gauss pada tahun 1924. 3.

Teori Biokimia Teori ini mengatakan bahwa partikel lemak dari kanal medularis dapat masuk ke dalam sirkulasi vena dari lokasi fraktur dan kemudian mengembolisasi paru. Mekanisme terjadinya emboli lemak berdasarkan teori mekanik bisa dilihat pada gambar (Gupta. ginjal atau retina. Akibat emboli lemak ini merangsang lipase lipoprotein yang dihasiilkan paru paau untuk menghidrolisis partikel lemak menjadi asam lemak bebas dan gliserol. mekanik dan terjebak sebagai emboli dalam kapiler paru-paru. kulit. Asam lemak bebas ini bersifat toxic. Tetesan lemak ukuran kecil dari 7-10 ¼m dapat melewati paru-paru dan mencapai sirkulasi sistemik menyebabkan embolisasi ke otak. Gambar 2. merusak surfaktan 12 . (2008).1 Teori Mekanik 2. teori ini tidak cukup menjelaskan 24-72 jam keterlambatan dalam perkembangan setelah cedera akut. Asam lemak bebas ini akan menyebabkan peningkatan permeabilitas endotel. merusak arsitektur alveoli. et al. Namun.. 2007) Globula lemak dalam pembuluh kapiler paru ini Cara lain di mana tetesan lemak lolos ke sirkulasi sistemik adalah pirau prekapiler paru dan patologis antara vena-arteri misalnya foramen ovale paten.

2 2. Kira kira setengah dari pasien dengan FES yang disebabkan oleh fraktur tulang panjang bisa memburuk karena hipoksemia berat dan insufisiensi pernafasan dan memerlukan ventilasi mekanis. Untungnya. Jarang terjadi pada 12 jam atau melebihi 3 hari. (S. 2008) 1. Jain. Manifestasi Paru : Perubahan pernafasan sering merupakan gejala klinis yang tampak pertama. et al. 2008) 3. 2. gangguan lapang pandang . apraxia . Jain. et al. anisokor dan sikap dekortikasi. Pasien datang dengan tiga serangkaian klasik : manifestasi pernafasan (95%) . Gejala umum terlihat tanda-tanda neurologis fokal termasuk hemiplegia .2. Manifestasi CNS: gejala neurologis akibat emboli serebral sering terjadi pada tahap awal dan tampak setelah terjadi gangguan pernafasan. kolaps alveolar dan ARDS. (S. hampir semua deficit neurologis bersifat sementara dan reversible. (S. takipnea dan hipoksemia adalah gejala yang paling sering tingkat keparahan gejala ini bervariasi tetapi sejumlah kasus dapat berkembang menjadi gagal nafas dan dapat berkembang menjadi syndrome gangguan pernafasan akut (ARDS). Jain. Sesak . Ini terjadi pada 30%-60% kasus dan penyebabnya karena 13 . afasia . et al.dan mengaktifkan mekanisme platelet. 2008) Gambar 2.6 Gejala klinis FES biasanya terjadi antara 24-72 jam setelah cedera awal. efek otak (60%) dan petekie (30%). Perubahan yang terjadi mulai dari pusing ringan. rasa kantuk yang dalam hingga kejang berat . Apabila hal ini akan sebabkan edema paru. Ruam petekie : ruam petekie bisa terjadi gejala terakhir setelah gejala yang lain.

3. dada bagian depan. Hal ini diyakini menjadi satu-satunya fitur patogonomik sindrom emboli lemak dan biasanya muncul dalam 36 jam pertama dan self limiting menghilang sepenuhnya dalam 7 hari. adhesi trombosit ke jaringan endotel yang luka. 2007). et all. trombositopenia... edema makula dan perdarahan makula. dan lipatan-lipatan kulit tubuh bagian atas terutama leher dan ketiak. 2008 14 . Ini menghasilkan ruam petekie di konjungtiva. Karakteristik Sindrom Emboli Lemak. 3 Ruam Ptekie Pada Tubuh Bagian Atas Anterior. et al. adhesi trombosit ke globula lemak dan embolisasi kapiler kulit kecil yang mengarah ke ekstravasasi eritrosit (Vinay. (Renu. 4 Ruam Ptekie Pada konjungtiva kSindrom Emboli Lemak. selaput lender mulut. () Gambar 2. K. Manifestasi okuler : pada funduskopi . S. retinopati purtscher mungkin terlihat terdiri dari eksudat kapas . Gambar 2.

7 Diagnosis Diagnosis dari FES secara esensial adalah diagnosis klinis. 4. Menurut kriteria Gurd. emboli lemak sistemik mempengaruhi jantung dan menyebabkan bintik-bintin nekrosis pada miokard dan sindrom “full blown” pada jantung kanan. 2008) 5. Untuk membantu diagnosis dapat dipakai kriteria dari Gurd (Gurd’s Criteria). hampir selalu hadir pada semua pasien dengan emboli lemak. (Ghupta. Demam sistemik : Tanda awal yang sangat umum dari sindrom emboli lemak adalah demam hal ini sering ringan tetapi dapat meningkat hingga 39oC. et al. 2000). Table 2. Jarang.2. 2008) Gambar 2. (Ghupta. diagnosis FES membutuhkan setidaknya 1 tanda dari kriteriamayor dan setidaknya 4 tanda dari kriteria minor. Kriteria ini telah sedikit dimodifikasi dari kriteria Gurd yang sebenarnya (Schwartz et al. 5 Cotton wool eksudate dan macular oedema pada pemeriksaan opthalmoskop 2. 5. et al. kriteria Gurd Kriteria mayor : 15 . 6. CVS : menimbulkan takikardia meskipun tidak spesifik.

yang terdiri dari : (Gupta. Hematologi dan biokimia : terdapat anemia yang tidak dapat dijelaskan (pada 70% kasus) dan trombositopenia sering ditemukan (jumlah trombosit < 150. tidak ada uji laboratorium yang spesifik untuk menegakkan diagnose ini. (S. indeks emboli lemak telah diusulkan sebagai sarana semi- kuantitatif untuk mendiagnosa FES. kriteria Schonfeld Petechiae 5 Perubahan foto thoraks (menyebar infiltrat alveolar) 4 Hipoksemia (PaO2 <9.5 ° C Emboli ada dalam retina pada funduskopi Gelembung-gelembung lemak ada dalam urin Penurunan mendadak hematokrit atau trombosit Gelembung-gelembung lemak ada dalam dahak Baru-baru ini. Pemeriksaan yang dilakukan untuk mendukung diagnosis klinis atau untuk memantau terapi.2. Jain. Skor> 5 diperlukan untuk diagnosis positif.000 pada 50% kasus). Konsentrasi lipid darah tidak membantu untuk diagnosis karena konsentrasi lemak tidak berkorelasi dengan keparahan 16 . masing-masing diberi skor tertentu. et al. 2008) Table 4. 2007) 1.4 Depresi sistem saraf pusat edema paru Kriteria minor : Takikardia <110 bpm Pireksia <38.3 kPa) 3 Demam (> 38 ° C) 1 Takikardia (> 120 denyut min-1) 1 Takipnea (> 30 bpm) 1 Skor kumulatif > 5 diperlukan untuk diagnosis 2. FIO2 = 0. Aksila atau petechiae subconjunctival Hipoksemia PaO2 <60 mm Hg.8 Pemeriksaan Pemeriksaan penunjang untuk menegakan FES adalah diagnose klinis . di mana ada tujuh fitur klinis (lihat Tabel 4).

gejala ini yang paling menonjol. 4 Xray snow storm appearance 5. Namun proses pemulihan dari gelembung lemak harus diamati. baik dalam sputum maupun urin tidak perlu untuk memastikan diagnosis. tetapi pada beberapa pasien dengan “bilateral fluffy shadows” berkembang memburuk menjadi insufisiensi pernafasan. 3.tanda radiologis dapat bertahan sampai tiga minggu. Gas darah arteri : menjelaskan tekanan parsial oksigen yang rendah dan tekanan parsial CO2 yang rendah dengan alkalosis pernapasan. terutama dalam waktu 24-48 jam dan berpotensi menjadi penyebab yang sugestif dari syndrome ini. Urine dan pemeriksaan Sputum : Gelembung-gelembung lemak. Chest X-ray : toraks sering kali normal pada awalnya . gelembung-gelembung lemak ditunjukkan dalam serum > 50% pasien dengan patah tulang yang tidak memiliki gejala sugesif dari sindrom ini . Transesophageal echocardiography : TEE digunakan dalam mengevaluasi rilis lemak selama proses oprasi ke dalam aliran darah selama intramedulla reaming . Gambar 2. Hipokalsemia (karena kalsium mengikat asam lemak bebas) dan lipase serum . Minoritas penampakan foto tampak bilateral infiltrate dan konsolidasi ruang udara karena edema atau perdarahan alveolar . 2. 4. Dalam sebuah penelitian. Terjadi perbedaan dalam peningkatan alveolar paru dan tekanan oksigen dalam arteri. sindrom klasik toraks pada emboli lemak menunjukkan bayangan flocculent (“penampilan badai salju”). mengangkat ESR dan waktu protrombine. Tanda. hipofibrinogenemia . 17 . sindrom ini.

7.2. 2013) 2. Bronchoalveolar Lavage : penggunaan bronkoskopi dengan lavage bronchoalveolar untuk menganalisis sputum dan mendeteksi tetesan lemak dalam makrofag alveolar sebagai alat untuk mendiagnosis emboli lemak telah dijelaskan pada pasien trauma dan pasien dengan syndrome dada akut . (S. diagnosis dini. dan pengobatan simtomatik yang memadai sangat penting. et al. Metode ini bisa menunjukkan perdarahan petekia difusif dalam substansi putih (white matter).9 Diagnosis Banding  Pulmonary Embolism (Liza K. Prinsip tatalaksananya meliputi (Renu S. Jain. 2008) b. et al. et all. Inhalasi oksigen menggunakan sungkup muka dan aliran sistem pengiriman gas yang tinggi dapat digunakan untuk memberikan FIO2 (konsentrasi O2 terinspirasi) dari 50 .6. Ventilasi mekanik dan PEEP 18 .10 Penatalaksanaan Tidak ada terapi khusus untuk sindrom emboli lemak.. atau edema serebra menyeluruh atau atropi pada pasien-pasien yang mengalami embolisme lemak serebra parahl parah 2. 2013)  Thrombotic Thrombocytopenic Purpura (Liza K.80%. CT scan kepala Hasil temuan dari pemeriksaan CT kepala yang dilakukan karena perubahan-perubahan status mental biasanya normal atau bisa menunjukkan perdarahan petekia zat-putih difusif yang konsisten dengan cidera mikrovaskular.(S. Ventilasi spontan Manajemen awal hipoksia yang berhubungan dengan paru emboli lemak harus ventilasi spontan. CPAP dan ventilasi noninvasif CPAP (continuous positive airway pressure) dapat ditambahkan untuk meningkatkan PaO2 tanpa meningkatkan FIO2. 2008) c. Ventilasi mekanis juga dapat diterapkan melalui CPAP masker dan telah berhasil digunakan pada pasien.. 2008): 1. pencegahan. Pertahankan Oksigenasi Adekuat a. Jain.2.

11 Pencegahan 1. Optimalisasi cardiac output untuk pertahankan perfusi jaringan Mempertahankan tekanan darah dengan cara memberikan cairan dan penggunaan agen inotropic meliputi dobutami. tidak ada perubahan mortaltias yang 19 .. khususnya fraktur tertutup. Jika FIO2 dari> 60% dan CPAP dari> 10 cm yang diperlukan untuk mencapai PaO2> 60mm Hg. mengurangi perdarahan perivaskular dan edema. Metilprednisolon 1. Oleh karena itu. ventilasi mekanis dengan PEEP (akhir positif tekanan ekspirasi) harus dipertimbangkan. Penggunaa n Kortikosteroid Pendekatan yang rasional dan konservatif hanya akan memberikan terapi steroid profilaksis kepada pasien yang berisiko tinggi untuk mengalami sindrom embolisme lemak. Sebuah studi eksperimental menunjukkan tidak ada efek menguntungkan yang telah menunjukkan manfaat yang signifikan dengan penggunaannya.dopamine dan epinefrin Cairan yang diberikan dapat menggunakan albumin karena albumin dapat mengikat asam lemak bebas dan mengembalikan volumedarah. Obat obat tersebut meliputi ( Gupta et al. Baik PEEP atau ventilasi mekanis memiliki nilai intrinsik menguntungkan pada proses emboli paru. dan mereka bahkan dapat meningkatkan cedera paru-paru akut. 2. misalnya mereka yang mengalami fraktur tulang panjang atau pelvis. Walaupun banyak penelitian yang menunjukkan efek positif penggunaan steroid profilaksis karena efek anti-inflamatori. 3.2008) : Kortikosteroid Kortikosteroid telah dipelajari secara ekstensif dan direkomendasikan oleh beberapa untuk pengelolaan FES.5 mg/kg intravena bisa diberikan setiap 8 jam selama enam dosis. tujuan prinsip PEEP dan ventilasi mekanik adalah untuk mencapai pertukaran gas yang memadai tanpa menimbulkan kerusakan paru-paru lebih lanjut. 2. kemudian endotrakeal intubasi.2. Mekanismenya sebagai agen anti-inflamasi. Reduksi dan satabilisasi fraktur secepatnya Berdasarkan Penelitian reduksi dan stabilisasi fraktur kurang dari 24 jam mengurangi terjadinya FES 2. Penggunaan diuretik untuk mengatasi edema paru Selain menggunakan terapi tersebut beberapa ahli menyarankan penggunaan terapi medikamentosa namun sayangnya efektifitasnya masih belum diakui.

Prognosisnya. Bahkan kegagalan pernapasan yang terkait dengan emboli lemak jarang menyebabkan kematian. Pada pasien dengan koma dan ganguan nafas mortalitasnya adalah 20%. dan petekhie yang muncul 24-72 jam setelah kejadian pencetus yang biasanya adalah trauma tulang panjang atau pelvis. 2. Daftar Pustaka 20 . Berkurangnya residu mungkin termasuk perubahan kepribadian. Terapi dari sindrom emboli lemak lebih kepada terapi untuke mengatasi gejalanya saja tidak ada terapi khusus. Resolusi dari tampilan klinis terjadi setelah 2-3 minggu kemudian.Diagnosis dari FES secara esensial adalah diagnosis klinis. (Salter. kecuali untuk kasus yang fulminan. atau sequele jantung.12 Prognosis Tingkat kematian dari sindrom emboli lemak adalah 5 sampai 15%. ginjal. PENUTUP Sindrom emboli lemak (Fat Embolism Syndrome) adalah suatu sindrom yang disebabkan oleh lepasnya lemak sumsum tulang ke dalam sirkulasi sehingga menyebabkan suatu embolisasi lemak yang sistemik dan ditandai dengan insufisiensi respiratorik (ARDS). Defisit neurologis dan koma dapat berlangsung selama beberapa hari atau minggu.2. (Salter. kehilangan memori dan disfungsi kognitif. Kematian lebih karena kegagalan nafas daripada kegagalan saraf pusat. 1999) BAB 3. signifikan. Penelitian lain tentang penggunaan steroid menunjukkan tidak ada manfaat. Kriteria ini telah sedikit dimodifikasi dari kriteria Gurd yang sebenarnya. 1999)  Kebanyakan kasus FES sembuh dengan oksigenasi yang adekuat dan stabilisasi hemodinamik. hipoksia arterial berat. Untuk membantu diagnosis dapat dipakai kriteria dari Gurd (Gurd’s Criteria). abnormalitas saraf pusat. diagnosis FES membutuhkan setidaknya 1 tanda dari kriteriamayor dan setidaknya 4 tanda dari kriteria minor. Menurut kriteria Gurd. adalah sangat baik.

Baltimore. 1971. Luiz Tarcisio. Adelaide South Australia 1999. B. Critical Care. 8 edition. Intramedullary Reaming of Long Bones. Reilly CS. Mellor A. Pp 148-151. 2(1):29-33. Fat Embolism. Vol 32. 2009. Pellegrini VD Jr. Hausberger F. Pp 1877-1885 12. Soni N (2001) Fat embolism. Fat Embolism : A Review Current Orthopaedics Practice. 1999 7. Department of Critical Care Medicine. and Pain. Chapter 2. Pp 43-56. Emergency Management of Fat Embolism Syndrome.P. R. I. 5. Fat embolism syndrome.H. J. Maryland. United States of America: 9-14. 11. S. Gupta A. Text Book of Disorders and Injuries of The Musculoskeletal System. 1991. Open Journal of Orthopedics. Worthley : Fat Embolism. J Emerg Trauma Shock.X. 8. Clin Orthop 1982. Salter. Graham. 13 ( 4 ) : 196-208 10. 165:68-82 9. Intravasation of Fat from the Bone Marrow Cavity. A Kosmidis. Vol 7. 2005. 273- . 4. Apley. 14. American Journal of Pathology. 2001. Apley’s System of Orthopaedics and Fractures. (2014) Fat Embolism Syndrome in a Patient with Bilateral Tibial Fractures: Report of the Case and Review of the Literature. L. Continuing Education in Anasthesia.3. Lipoprotein lipase in lungs. Vol 65. No 5. Vilarro.1. Flinders Medical Centre. 6. et al. USA. Pp 335 – 345. Shaikh N. I. Journal Of Lipid Research. Oxford University Press Inc 3. Anaesthesia. Frolke. 2007. Gossling HR. spleen. 56(2):145 -154. No 2. et al. Glover P. and liver : synthesis and distribution. 3. Whitenack S. Acta Ortopbras. 21 . G.