You are on page 1of 21

LBM 5 SKN

STEP 1
 Ergonomi:
Studi ttg aspek manusia dalam lingkungan kerjanya yg ditinjau scr
anatomi, fisiologi, psikologi, enginering, manajemen atau perancangan
menserasikan antara pekerja dan pekerjaannya
STEP 2
1. Apa yang dimaksud dengan ergonomik, definisi, ruang lingkup, metode
dan prinsip?
2. Apa definisi dan tujuan higine perusahaan?
3. Sebut dan jelaskan pengertian K3 menurut WHO?
4. Apa peran dan kewajiban dokter perusahaan?
5. Apa perbedaan antara dokter perusahaan dan dokter klinik ditinjau dari
tugas dan peran kewajiban?
6. Sebutkan peraturan perundangan yg mengatur dokter perusahaan, K3
dan HIPERKES!
7. Bagaimana upaya promotif dan preventif bagi pekerja yg terkena debu
asbes
8. Bagaimana patogenesis dari penyakit yg disebabakan oleh paparan oleh
debu asbes
9. Apa yg dimaksud kecelakaan kerja (pengertian, penyebab, klasifikasi)?
10. Apa yg dimaksud dengan keselamatan kerja?
11. Sebutkan macam penyakit yang muncul akibat kerja di perusahaan serta
jelaskan mengenai penyakit akibat kerja (pengertian, faktor penyebab,
pneumoconiosis, dermatosis)!
STEP 3
1. Apa yang dimaksud dengan ergonomik, definisi, ruang lingkup, metode
dan prinsip, tujuan?
Ergonomi
Definisi:
Penyesuaian tugas pekerjaan dg kondisi tubuh manusia u/ mengurangi
stress  pekerjaan sesuai dg kapasitas pekerja
(DEPKES)

ILO (International Labour Organisa):
Ilmu terapan biologi manusia terhadap dg ilmu teknik u/ meningkatkan
produktivitas dan kepuasan kerja
Ruang lingkup:
 Fisik: anatomi manusia; antropometri (kerja berat, tubuh besar)
 Kognitif: proses mental manusia (org pendidikan tinggi)
 Organisasi: kebijakan (apakan kebijakan cocok dg pekerja)
 Lingkungan: lingkungan kerja dan sekitar (pencahayaan, kebisingan,)
Metode:
 Diagnosis: bagaimana kita mencocokkan pekerja dg pekerjaan dg menilai
fisik dll
 Treatment; pemecahan mslh ergonomi (memperbaiki kekurangan)
 Follow up: subjektif: tanya lgsg objektif: dilihat hasil kerjanya
Tujuan
 Memaksmalkan efisiensi kerja
 Memperbaiki keselamatan kerja
 Menciptakan kerja yg aman dan nyaman
 Memaksimalkan bentuk kerja yg meyakinkan

Ruang medis : menggnakan penomoran dari 0-sekian
2. Apa definisi dan tujuan higine perusahaan?
Definisi:
Spesialisasi dlm ilmu higine besera prakteknya yg lingkup dedikasinya dalah
mengenali, mengukur, danmelakukan penilaian atau evaluasi thd f penyebab
atau penyakit dlm lingkungan kerja dan perusahaan

Upaya pemelharaan lingkungan kerja
Tujuan:
 Agar masy/pekerja dpt mencapai derajat kesehatan yg setinggi2nya
 Agar masy sekitar trelindung dari bahan luaran perusahaan
 Agar hasil produksi tdk mengganggu kesehatan konsumen
 Agar efisiensi kerja meningkat sehingga produksi kerja mningkat

Sebut dan jelaskan pengertian K3 menurut WHO? K3: Keselamatan dan kesehatan kerja: suatu usaha u/ mencegah kecelakaan dan penyakit akibat kerja dg cara mengenali hal yg berpotensi mnimbulkan kecelakaan Tujuan: Menciptakan tempat kerja yg aman shg mencegah danmenekan risiko kecelakaan Memelihara dan meningkatkan derajat kesehatan masy Mencegah risiko kecelakaan kerja Menciptakan perlindungan kerja bagi pekerjanya Memberikan suatu ruangan yg sesuai dg pekerja shg pekerja nyaman 4. keselamatan kerja  Pencegahan peny umum. pendidikan kesehatan u/ tenaga kerja  Memberikan saran ttg perencanaan ttg pembuatan tempat kerja serta gizi kerja  Membantu usaha rehab dari tenaga kerja . Apa peran dan kewajiban dokter perusahaan? Apa perbedaan antara dokter perusahaan dan dokter klinik ditinjau dari tugas dan peran kewajiban? F utama  Melindungi pekerja dari bahaya kesehtan  Membantu penyesuaian fiisik dan mental tenaga kerja dari peekrjaannya  Menciptakan agar terpelihata derajat kesehatan dan efisiensi yg setinggi2nya Tugas pokok  Melakukan pemeriksaan thd pekerjaan  Bina pengawas penyesuaian pkerjaan thd tenaga kerja  Binuas lingkunga kerja. PAK  Menyelenggaakan latihan p3. 3.

Men.Naker yg terkait tenaga kerja Standar nasonal yg diakui UU no 14 th 1969 ttg ketentuan : “Tiap tenaga kerja berhak mendapat perlndungan atas keselamatan kesehatan kesusilaan pemeliharaan moral kerja serta perlakuan yg sesuai dg moral agama” 6. pendidikan ttg kesehatan kerja menurut permenaker .03/Meb/1986 ttg syarat2 k3 di tempat kerja Per. Sebutkan peraturan perundangan yg mengatur dokter perusahaan. K3 dan HIPERKES! UU no 13 th 2003 ttg ketenaga kerjaan UU no 1 th 1970 ttg keselamatan kerja UU UAP 1930 dan peraturran UAP 1930 PP no 7 th 1973 ttg pengawasan atas pengedaran. tangan.Per.Men. penyimpanan penggunaan pestisida PERMENAKER no. Napas  pseudokompleks dg sel goblet  skuamous kompleks  mengeluarkan sekret dan batuk2 . batuk Asbetos terhirup  epitel di sl. Bagaimana upaya promotif dan preventif bagi pekerja yg terkena debu asbes? . menurunkan kadar debu di udara . ) 7. sebaiknya pembersihan dilakuakan di ruang hampa udara . perindustrian tekstil: digunakan ventilasi . saat mesin dibersihkan pekerja tidak ada di tempat ./kep. Bagaimana patogenesis dari penyakit yg disebabakan oleh paparan oleh debu asbes? Gejala: Sesak napas. 5. setiap pekerja hrs menggunakan alat pelindung diri (mata.

penyebab. klasifikasi)? Pengertian: Kecelakaan yg diakibatkan krn kelalaian dari pekerja dan kurangnya keamanan Suatu kejadian yg tak dpt diharapkan kejadian sbelumnya shg menghasikan cidera yg real (WHO) Penyebab: Dasar: - Tak lgsg: . penyebab . jenis: terjatuh. kimia . fisiologi . Gambaran ro: growny glass appereance Menurut ILO Asbes tehirup akan menggores epitel2 di paru 8.pres th 1993: .pekerja . Sebutkan macam penyakit yang muncul akibat kerja di perusahaan serta jelaskan mengenai penyakit akibat kerja (pengertian. sifat luka: patah tulang etc . dermatosis)! . pneumoconiosis. personal lgsg: kondisi dan tindakan tak aman kontak lgsg dg sumber bahay dan kegaglan dari fx Klasifikasi: . infeksi - -Kep. tertmpa benda jatuh tec . Apa yg dimaksud kecelakaan kerja (pengertian. mental fisik . faktor penyebab. letak kelainan 9.

metode dan prinsip. seperti peningkatan keselamatan kerja. karakteristik tingkah laku dan motivasi untuk merancang prosedur dan lingkungan tempat aktivitas manusia tersebut sehari-hari. Secara pendekatan Pendekatan ergonomi adalah aplikasi informasi mengenai keterbatasan- keterbatasan manusia. . Secara tujuan Tujuan ergonomi ada dua hal. Definisi ergonomi dapat dilakukan dengan cara menjabarkannya dalam fokus. mesin. definisi ergonomi dapat terangkumkan dalam definisi yang dikemukakan Chapanis (1985). Secara fokus Ergonomi menfokuskan diri pada manusia dan interaksinya dengan produk. Dermatosis STEP 4 STEP 7 1. Berdasarkan ketiga pendekatan tersebut diatas. kemampuan. tujuan? Pengertian Ergonomi Ergonomi berasal dari kata-kata dalam bahasa Yunani yaitu Ergon yang berarti kerja dan Nomos yang berarti ilmu. 2. tujuan dan pendekatan mengenai ergonomi (Mc Coinick 1993) dimana dalam penjelasannya disebutkan sebagai berikut: 1. pekerjaan dan lingkungan untuk meningkatkan produktivitas. Apa yang dimaksud dengan ergonomik. . ruang lingkup. pengurangan rasa lelah dan sebagainya 3. sistem. Pneumocinosis . definisi. peralatan. prosedur dan lingkungan dimana sehari-hari manusia hidup dan bekerja. fasilitas. kenyamanan dan efektifitas pekerjaan manusia. kemampuan. keselamatan. Asbestosis . yaitu ergonomi adalah ilmu untuk menggali dan mengaplikasikan informasi-informasi mengenai perilaku manusia. keterbatasan dan karakteristik manusia lainnya untuk merancang peralatan. yaitu peningkatan efektifitas dan efisiensi kerja serta peningkatan nilai-nilai kemanusiaan. sehingga secara harfiah dapat diartikan sebagai suatu ilmu yang mempelajari hubungan antara manusia dengan pekerjaannya.

pdf .http://lib.ac.id/file?file=digital/126790-S-5669- Gambaran%20penerapan-Literatur.ui.

yg hasilnya digunakan . kimia maupun radiasi dan lingkungan perusahaan.2.  spesialisasi dalam ilmu hygiene serta prakteknya yg melakukan penilaian pada factor penyabab penyakit secara kuantutatif dan kualitatif di lingkungan kerja perusahaan. Apa definisi dan tujuan higine perusahaan? hygiene perusahaan  upaya pemeliharaan lingkungan kerja baik secara fisik.

Sebut dan jelaskan pengertian K3 menurut WHO? Kesehatan dan Keselamatan Kerja Penerapan K3 (Keselamatan dan Kesehatan Kerja) memiliki bebrapa tujuan dalam pelaksanaannya berdasarkan Undang-Undang No 1 Tahun 1970 tentang Keselamatan Kerja. Menjamin setiap sumber produksi dapat digunakan secara aman dan efisien. untuk dasar tindakan korektif untuk lingkungan serta pencegahan agar pekerja dan masyarakat di sekitar perusahaan terhindar dari bahaya akibat kerja serta memungkinkan mengecap derajat kesehatan setinggi-tingginya. peralatan K3. Di dalamnya terdapat 3 (tiga) tujuan utama dalam Penerapan K3 berdasarkan Undang-Undang No 1 Tahun 1970 tentang Keselamatan Kerja yaitu antara lain : 1. meliputi : 1. pengendalian bahaya dan beracun. yang dimaksudkan untuk kesejahteraan tenaga kerja o Sebagai alat untuk meningkatkan produksi. pencegahan kebakaran. Program ini meliputi administrasi dan manajemen. Program K3 merupakan suatu rencana kerja dan pelaksanaan prosedur yang memfasilitasi pelaksanaan keselamatan kerja dan proses pengendalian resiko dan paparan bahaya termasuk kesalahan manusia dalam tindakan tidak aman. kebersihan dan tata ruang. program K3 adalah upaya untuk mengatasi ketimpangan pada empat unsur produksi yaitu manusia. keadaan darurat. Meningkatkan kesejahteraan dan produktivitas nasional. lingkungan beracun dan bahaya-bahaya kesehatan. 1986. mengontrol kondisi berbahaya. Melindungi dan menjamin keselamatan setiap tenaga kerja dan orang lain di tempat kerja. “Higiene Perusahaan dan Keselamatan Kerja”. yang berlandaskan kepada meningginya efisiensi dan daya produktivitas faktor manusia dalam produksi Dari situ dapat dirinci mengenai tujuan utama Higiene Perusahaan dan Kesehatan Kerja adalah menciptakan tenaga kerja yang sehat dan produktif. 2. Membuat program untuk mendeteksi. 3. P2K3. Program K3 Menurut Dewan K3 Nasional. Suma’mur. lingkungan kerja dan manajemen. penerapan K3 dan sistem evaluasi program (DK3N. mengkoreksi. Jakarta 3. sarana. 1993). Tujuan : Hakikatnya adalah o Sebagai alat untuk mencapai derajat kesehatan tenaga kerja yang setinggi-tingginya. Gunung Agung. .

Membuat prosedur keamanan.usu. 2005) : 1. Beberapa kegiatan yang harus melibatkan pekerja antara lain (Nasution. Mengembangkan atau memperbaiki aturan keselamatan umum. Kegiatan pemeriksaan bahan berbahaya dan beracun dan menyusulkan rekomendasi bagi perbaikan.2. Efektifitas program keselamatan dan kesehatan kerja sangat tergantung kepada komitmen dan keterlibatan semua pekerja. atau dikembangkan semaunya. Pembagian pernyataan kebijakan organisasi. ditiru. 2010). 5. Tujuannya adalah untuk menciptakan tempat kerja yang aman. sehat sehingga dapat menekan serendah mungkin resiko kecelakaan dan penyakit.ac. Pemeliharaan sistem pencatatan kecelakaan agar tetap waspada. 6. kemampuan financial. standar keselamatan yang baru. Sumber: http://repository. dan lainnya. Program Keselamatan dan Kesehatan Kerja bersifat spesifik artinya program keselamatan dan kesehatan kerja tidak bisa dibuat. Menindaklanjuti program kesehatan untuk pembelian dan pemasangan peralatan baru dan untuk pembelian dan penyimpanan bahan berbahaya. 4. 3. Apa peran dan kewajiban dokter perusahaan? Apa perbedaan antara dokter perusahaan dan dokter klinik ditinjau dari tugas dan peran kewajiban? Perbandingan Kesehatan Kerja dengan Kesehatan Masyarakat Kesehatan kerja Kesehatan masyarakat . Tetap menginformasikan perkembangan yang terjadi di bidang K3 seperti alat pelindung diri. 8. Keterlibatan pekerja akan meningkatkan produktivitas. Rapat bulanan P2K3 7.pdf 4. Program keselamatan dan kesehatan kerja harus dirancang spesifik untuk masing-masing perusahaan sehingga tidak bisa sekedar meniru atau mengikuti arahan dan pedoman dari pihak lain(Ramli. 3. Melakukan pelatihan terhadap tenaga kerja baru. Pelatihan K3 untuk semua level manajemen. Membantu proses analisis penyebab kecelakaan kerja Kesehatan dan Keselamatan Kerja 1. kultur. 4. Suatu program keselamatan dan kesehatan kerja dibuat berdasarkan kondisi dan kebutuhan nyata di tempat kerja sesuai dengan potensi bahaya sifat kegiatan. Definisi K3 Keselamatan dan Kesehatan Kerja (K3) adalah suatu program yang dibuat pekerja maupun pengusaha sebagai upaya mencegah timbulnya kecelakaan akibat kerja dan penyakit akibat kerja dengan cara mengenali hal yang berpotensi menimbulkan kecelakaan dan penyakit akibat kerja serta tindakan antisipatif apabila terjadi kecelakaan dan penyakit akibat kerja. 2.id/bitstream/123456789/32328/6/Abstract.

 Kesehatan masyarakat  Kesehatan masyarakat kerja sebagai sasaran umum sebagai sasaran utama utama  Biasanya mengurus  Mengurusi masyarakat yang golongan karyawan kurang mudah dicapai yang mudah didekati  Sulit untuk melaksanakan  Pemeriksaan kesehatan pemeriksaan periodik sebelum kerja dan  Lingkungan umum periodik merupakan masalah pokok  Yang dihadapi adalah  Tujuan utama : kesehatan lingkungan kerja dan kesejahteraan  Tujuan utama masyarakat peningkatan  Dibiayai oleh pemerintah. dan kemampuan fisik tenaga kerja. – Memberikan pengobatan dan perawatan serta rehabilitasi bagi tenaga kerja yang menderita sakit. – Memberikan bantuan kepada tenaga kerja dalam penyesuaian diri dengan pekerjaannya. dan setiap sumber-sumber produksi dapat dipakai dan digunakan secara aman dan efisien sehingga akan meningkatkan produksi dan produktifitas kerja” PerMen Tenaga Kerja no Per-01/MEN/1979 Pelayanan Kesehatan Kerja. – Pemeriksaan kesehatan sebelum kerja. Lainnya . – Melindungi tenaga kerja terhadap setiap gangguan kesehatan yang timbul dari pekerjaan atau lingkungan kerja. – Meningkatkan kesehatan badan. produktivitas dan partisipasi masyarakat  Dibiayai oleh perusahan atau tenaga kerja 5. kesehatan mental. PerMen Tenaga Kerja no Per-02/MEN/1979 Pemeriksaan Kesehatan Tenaga Kerja. “agar setiap tenaga kerja dan orang lain yang berada di tempat kerja mendapat perlindungan atas keselamatannya. – Pemeriksaan kesehatan berkala – Pemeriksaan kesehatan khusus. Sebutkan peraturan perundangan yg mengatur dokter perusahaan. K3 dan HIPERKES! Undang-undang nomor 1 tahun 1970 Keselamatan Kerja.

Serta perlu dibina pula para tekhnisi yang bersangkutan dengan proses produksi dengan diberikan skill tambahan tentang human engineering  perlu diusahakan pendidikan dan training kepada pengusaha dan buruh tentang pentingnya kesehatan produksi dalam meningkatkan produktivitas tenaga kerja sebagai sarana kearah kenikmatan dan kesejahtaraan bangsa. dll. Higiene Perusahaan dan Kesehatan Kerja. misal saja tentang waktu kerjadan istirahat.Sc. Gunung Agung. 1986. Bagaimana patogenesis dari penyakit yg disebabakan oleh paparan oleh debu asbes? . 6. Sumber : Dr. suma’mur P. daerah-daerah nikmat kerja dan produktivitas kerja optimal.. dan produktivitas. 7. Departemen Pertaian.• Peraturan Menteri Tenaga Kerja nomor Per-01/MEN/1976 tentang kewajiban latihan Hiperkes bagi dokter perusahaan.  Keakhlian –keakhlian dalam hiperkes harus selalu dapat dimanfaatkan oleh setiap sektor produksi manakala sewaktu-waktu diperlukan nasehat-nasehat sesuai kebutuhan  Pembinaan lapangan kesehatan dalam produksi nin memerlukan kerja sama yang sebaik-baiknya diantara Depertemen Kesehatan. Departeman Perindustrian. Bagaimana upaya promotif dan preventif bagi pekerja yg terkena debu asbes? Pencegahan  perlu dibina keakhlian higiene perusahaan dan kesehtan kerja dengan Lembaga Nasional Higienen Perusahaan dan Kesehatan Kerja sebagai nukleus keakhlian  perlu dibina keakhlian tenaga kesehatan pada tingkat perusahaan dan perlu ditingkatkan pengerahan tenaga-tenaga kesehatan ke dalam sektor produksi. M. • Undang-undang nomor 7 tahun 1981 tentang Wajib Lapor Ketenagaan • Peraturan Menteri Tenaga Kerja nomor 03/MEN/1984 tentang mekanisme pengawasan ketenagakerjaan.  Perlu dikembangkannya ”applied research” yang dapat memenukan karakteristika-karakteristika manusia Indonesia.K. Departemen Tenaga Kerja. gizi. Jakarta. Departemen Pertambangan agar diperoleh manfaat yang sebesar-besarnya.

and patterns differ from the more protracted increases in BrdU incorporation observed in mesothelial cells after exposure to amphibole types of asbestos by inhalation (86) or intratracheal instillation (89). A multiplicity of interactions between these effector cells and “target” cell types of injury. Moreover. The AM is viewed as a pivotal cell type in fibrogenesis in both lung defense and elaboration of growth factors and oxidants (reviewed in references 79 and 80). and mast cells (83. Whereas lower intensity exposures to either asbestos (77) or silica (78) evoke reversible inflammatory lesions characterized by focal aggregations of mineral-laden AMs and maintenance of the normal architecture of the lung. fibroblasts. proliferation may occur intially at sites of accumulation of inhaled minerals.and silica-induced cell proliferation has been studied in a number of in vivo and in vitro models. fibrogenesis and carcinogenesis. Injury to the alveolar type I epithelial cell is regarded as an early event in fibrogenesis followed by hyperplasia and hypertrophy (85) of type II epithelial cells. and. an indication of cells in the S phase of the cell cycle. Increases in epithelial cell proliferation initially may be crucial to repair and regeneration. 81). in bronchiolar epithelial cells. cell proliferation in various compartments of the lung. and excessive deposition of collagen and other extracellular matrix components by mesenchymal cells. but later at distal sites where particles or fibers are translocated over time. asbestos. In addition. higher exposures elicit intense and protracted inflammatory changes. mitogenic cytokines may mediate signaling . 82). and because hyperproliferation of mesenchymal cells is also a hallmark of the fibrotic lesion. adoptive transfer of bone-marrow-derived cultured mast cells from mast-cell-intact littermates into deficient mice results in both increased neutrophils in bronchoalveolar lavage (BAL) and more severe pulmonary lesions. 84) accumulate in BAL and/or interstitial regions in rodents exposed to asbestos or silica and are implicated in the development of fibrosis. various cell types of the immune system. Alternatively.e. including neutrophils (78. and other cell types that may participate in the pathogenesis of asbestosis and silicosis. In addition. may govern the pathogenesis and progression of disease. Inhalation of asbestos at high airborne concentrations (i. Both inflammation and fibrosis as well as expression of genes linked to cell proliferation and antioxidant defense occur in a dose-related fashion after inhalation exposures to asbestos (77). > 7 mg/m3 air) by rodents for time points of up to 20 d causes early and reversible increases in uptake of 5′-bromodeoxyuridine (BrdU). These proliferative changes are not observed after exposure to nonfibrogenic dusts or glass fibers. and in the alveolar duct region and interstitial compartments (86-88).. experimental animal models and in vitro approaches have allowed elucidation of many of the molecular and functional changes in AMs. including bronchiolar and alveolar epithelial cells and fibroblasts. bronchiolar and alveolar epithelial cells. For these reasons. Conceivably. Recent studies suggest “cross-talk” between mast cells and neutrophils in a murine model of silicosis in that silica instillation induces less severe lung lesions in mast- cell-deficient mice when compared with mast-cell-intact mice (84).The pathology of human and rodent lung tissues after inhalation of asbestos or silica has afforded knowledge of the cell types affected in lung after deposition of minerals in the bronchiolar-alveolar duct region as well the chronology of events leading to the development of fibrosis (reviewed in references 75 and 76). T-lymphocytes (29. if unchecked.

leading to cell replication at sites physically remote from fibers (89. As functional ramifications of c-jun (95) and odc (96) overexpression are increased cell proliferation and transformation in vitro. 90). both apoptosis and fibrosis are blocked in this model after administration of corticosteroids (101). proliferation. iron may be mobilized from asbestos fibers (104). 91– 93). Another pathway of free radical generation by asbestos or silica occurs via an oxidative burst when fibers are phagocytized by AMs or other cell types.events. The importance of reactive oxygen species (ROS) in mediating these events is presently under investigation in a number of laboratories. A dramatic and persistent inflammatory response is observed in animal models of asbestosis and silicosis that may be linked to the development of cell injury. proliferation. In addition. c-jun. or programmed cell death. respectively. 98) and AMs (99). but not the inert dust. and fibrogenesis. Longer. In this regard. and c-myc (77. more . apoptosis. titanium dioxide (103). are increased in rat lung homogenates after inhalation of asbestos (77). and silica and asbestos fibers may adsorb iron extracellularly in the lung or pleura (105.. Others hypothesize that apoptosis of bronchial and alveolar epithelial cells in the bleomycin instillation model of fibrosis is linked to the development of disease as apoptosis intially peaks and is sustained during the progression of fibrosis. The physiologic consequences of apoptosis in epithelial cells of the lung are speculative. c-fos and c-jun encode proteins of the Fos and Jun family that can dimerize to form activator protein-1 (AP-1). Moreover. a phenomenon that is not observed after exposure of cells in vitro to a number of nonfibrogenic dusts. striking increases in apoptosis are observed in bronchiolar and alveolar type II epithelial cells after exposure of rats to asbestos and cigarette smoke in contrast to its rare occurrence in normal rat lungs (Davis et al. It has been known for several years that the surface iron(II) or leachable iron(II) on mineral surfaces reduces molecular oxygen to superoxide anion. In the presence of asbestos or silica. unpublished observations). but a recent study suggests that apoptosis is a major pathway responsible for the removal of proliferating alveolar type II epithelial cells in acute lung injury (100). c-fos. Message levels of both c-jun and ornithine decarboxylase (odc). a transcription factor that binds to the DNA of the promoter region of a number of intermediate genes governing inflammation. Evidence suggests that these reactions also occur in rodent lungs after intratracheal instillation of silica. upregulation of these genes in lung may be critical to the pathogenesis of both pulmonary fibrosis and lung cancer (see below). 106). Increased expression of early response genes and protein products is also linked to the development of apoptosis. and apoptosis (reviewed in reference 94). hydrogen peroxide and superoxide react via a Fenton-like reaction driven by iron to form the potent hydroxyl radical in vitro (reviewed in reference 102). in a number of cell types. which then dismutates to hydrogen peroxide. Various types of asbestos and silica can spontaneously catalyze the formation of ROS in aqueous solutions or after uptake by cells. we and others have demonstrated the development of apoptosis by asbestos and silica in mesothelial cells (97. including alveolar epithelial cells and fibroblasts (reviewed in reference 107). In addition. a gene with an AP-1 site in its promoter region that encodes a key enzyme in the biosynthesis of polyamines. The initiation of proliferation in epithelial cells and fibroblasts by asbestos or silica may occur after upregulation of the early response protooncogenes.

In addition. an agent that oxidizes and nitrates macromolecules. Data also indicate that multiple feedback mechanisms governing cell signaling and gene expression of various important cytokines may exist. 108). 116). Superoxide can also react rapidly with nitric oxide to form peroxynitrite. but it is still uncertain which. and release of cytokines such as tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) (119). Recent studies also indicate that elaboration of reactive nitrogen species (RNS) is increased in AMs recovered from rats exposed by inhalation to fibrogenic concentrations of asbestos (111). The upregulation by asbestos of PDGF-AA and PDGF-α receptors in these cell types suggests an autocrine pathway . lipid peroxidation (115. the effects of oxidants on cells are complex and dose-related. These data and in vitro studies showing increased nitrate and nitrite production from AMs exposed to asbestos (112) indicate a plausible role of RNS in toxicity and/or cell signaling pathways affecting lung epithelial and other cell types (113). Like TGF-β. This growth factor may have multiple roles in fibrogenesis as it is a potent chemoattractant for monocytes and neutrophils and upregulates genes involved in collagen and fibronectin biosynthesis. Paradoxically. but they induce chemotaxis differentially in rat lung fibroblasts in vitro (125. Asbestos (111) and silica (114) cause increased steady-state mRNA levels of inducible nitric oxide synthase (iNOS) in AMs in vitro and in lung homogenates after intratracheal injection of particles. respectively. A number of growth factors and cytokines have been implicated in clinical studies and in animal models of asbestosis and silicosis (Table 5). activated inflammatory cells such as AMs recovered by BAL may release increased amounts of oxidants spontaneously during the progression of disease (109). stimulation of cell-signaling cascades and transcription factors (93. it can act as an inhibitor of inflammation and epithelial cell proliferation. if any. 126). 118).fibrogenic fibers of asbestos cause a frustrated. are essential to the development of fibrosis. Oxidants generated by fibrogenic dusts or cigarette smoke may induce uptake of a variety of particle types (reviewed in reference 107). an observation that might explain the prevalence of oxidized BAL proteins in patients with interstitial lung diseases (110). Although ROS have been viewed classically as injurious to many cell types via modification of macromolecules such as DNA. but its production by AMs and alveolar epithelial cells may serve as a mitogenic stimulus for fibroblasts Cross-talk between TGF-β and platelet-derived growth factor (PDGF) may be important in chemotaxis and fibroblast proliferation (124). That these interrelated oxidant-induced events are important in inflammation and fibrogenesis is substantiated by successful attempts to inhibit lung disease in rodent inhalation and intratracheal injection models using antioxidants and antibodies to TNF (see Section 5). ineffective phagocytosis and more protracted elevations in release of ROS (50. There is no doubt that fibrogenic minerals induce elaboration of a number of cytokines in vitro in BAL fluids and in the lung. various PDGF isoforms are mitogenic for mesenchymal cells. 117. Elegant work has established by immunohistochemistry that isoforms of transforming growth factor-beta (TGF-β) are increased at sites of developing asbestotic lesions (120) and in silica-induced granulomas (121-123). suggesting that this enzyme is induced in AMs and possibly other cell types in lung after exposure to fibrogenic dusts.

multiple roles of these cytokines are implicated in fibrosis and other inflammatory diseases. EGF-like activity has been demonstrated in BAL fluids in experimental silicosis (132).. lymphocytes. and eosinophils. at sites of asbestos (130) or silica deposition (131) may also be key to mitogenesis of pulmonary epithelial cells and fibroblasts. For example. 128). Elevated mRNA expression and release of IL-1 and TNF occur in AMs from patients with asbestosis and IPF. Moreover. whereas addition of LTB4 stimulates its release (143). 147). These chemokines can be produced by a variety of cell types. thus providing a possible additional stimulus for fibroblast proliferation in the lung. Recent work in these experimental models also indicates that TNF mediates the MIP-1α (4) and MIP-2 pathways as passive immunization of mice against TNF markedly attenuates increased steady- . IL-8) are under intense investigation in mineral. and monocyte chemoattractant proteins 1. Silica and asbestos-induced hydrolysis of phosphoinositides and activation of the arachidonic acid cascade are also implicated in regulation of TNF (141. The demonstration that anti-MIP-2 antiserum attenuates neutrophil infiltration associated with exposure of rats to silica supports the concept that these chemokines are intrinisic to inflammation (147). and detection of increased amounts of the extracellular domain of the EGF. Thus. including T- and B-cell lymphocyte proliferation and activation.2. unpublished observations) as well as autophosphorylation of the EGF-receptor by asbestos (117) are plausible mechanisms leading to availability and stimulation of cell-signaling pathways by EGF amd TGF-α. macrophage inflammatory protein 1α and β. including immune and nonimmune cells and exhibit chemotactic activity for cells such as neutrophils. A novel group of proinflammatory cytokines known as chemokines. Inflammatory mediators such as TNF and various interleukins (IL-1. 146). and expression of adhesion molecules (reviewed in reference 140). and 3 (MCP-1. macrophage inflammatory protein 2 (MIP-2). which binds to the EGF-receptor. Most compelling are data showing that neutralization of TNF with anti-TNF antibodies or soluble TNF receptors (137) and IL-1 receptor antagonists (138) prevent and ameliorate experimental silicosis. A vast number of inflammatory and immune responses are stimulated by IL-1 and TNF. and both cytokines cause upregulation of collagen and fibronectin gene expression in normal human fibroblasts in vitro (134). Insulinlike growth factor (IGF-1) also is produced by AMs exposed to silica (129). 2.receptor has been observed in the serum of asbestotic patients (133). investigation of TNF and IL-1 expression in animal models of silicosis and asbestosis show early increases in these inflammatory mediators that precede frank inflammation and fibrosis (139). asbestosis (145.exposed persons (134-136) and experimental models of fibrosis as they appear to have a role in the initiation of disease. which includes IL-8. inhibition of the lipoxygenase pathway decreases secretion of TNF from silica-exposed macrophages. Silica also directly increases TNF gene transcription and production in macrophagelike cells in part by upregulating the TNF promoter (144). Upregulation of epidermal growth factor (EGF) and transforming growth factor-alpha (TGF-α). The increased biosynthesis of TGF-α (130) and EGF-R protein (Zanella et al.3) has been implicated as key contributors to the inflammatory response in bleomycin-induced fibrosis (4).in addition to the documented role of AMs in PDGF production (127. increases in arachidonic acid metabolism. oxidative burst and degranulation of inflammatory cells. 142). monocytes. and silicosis (145.

kelelahan.atsjournals. Sumber: Higiene Perusahaan dan Keselamatan Kerja.state mRNA levels of MIP-2 in response to silica (145). Compelling data show that mast cells are essential for the development of silica-induced pulmonary inflammation (84). misalnya: karena kelengahan. kecerobohan. or silica to rat alveolar type II epithelial cells in vitro (147). respectively. nagantuk. seandainya ia mengikuti petunjuk untuk tidak berjalan di bawah alat angkut barang. 150) may be protective or injurious. T-lymphocytes (148) and neutrophils (149.V_7VPaN7Ho w 8. sesungguhnya ia tidak harus mendapat kecelakaan itu. dan sebagainya. and aggregation at sites of mineral deposition is thought to play a role in proliferation of alveolar type II epithelial cells. yang tidak memenuhi keselamatan. Menurut hasil penelitian yang ada.9707141#. Suma’mur a.  Faktor manusia Contoh analisa : Seorang pekerja mengalami kecelakaan disebabkan oleh kejatuhan benda tepat mengenai kepalanya. asbestos. . Thus. communication via elaboration of chemokines or cytokines by these cell types and their interactions with epithelial cells and fibroblasts may govern the eventual outcomes of cell injury and proliferation in response to pathogenic minerals (Figure 3).1164/ajrccm.157. Perilaku pekerja itu sendiri (faktor manusia). 85% dari kecelakaan yang terjadi disebabkan karena faktor manusia ini. klasifikasi)? Faktor penyebab  Faktor mekanis dan lingkungan. in asbestos- induced cell damage and inflammation. yang meliputi segala sesuatu selain manusia. A variety of cell types conventionally have been regarded as key participants in the inflammatory process. The exciting demonstration that bronchiolar and alveolar epithelial cells. which is upregulated after addition of TNF. synthesize MIP-2. phagocytosis and clearance of particles. and fibrogenesis (reviewed in references 79 and 80). supports the concept that pulmonary epithelial cells are mediators as well as targets of inflammation. Read More: http://www. The AM historically has been viewed as a “two-edged sword” in both lung defense and injury elicited by fibrogenic dusts. Lastly. jadi sebabnya dalam hal ini adalah faktor manusia. in addition to AMs. and they have historically been viewed as key players in asbestosis (83). penyebab.org/doi/full/10. Apa yg dimaksud kecelakaan kerja (pengertian.5.

gudang penyimpanan tidak teratur dsb. pengawasan. apabila :  memberikan prosedur yang tidak benar atau bahaya  kurang mengetahui atau tidak dapat mengantisipasi akan kemungkinan adanya bahaya  terlalu lemah dalam menegakkan disiplin kerja bagi para pekerja untuk menaati peraturan keselamatan kerja Sumber: Bunga Rampai. edisi kedua (revisi). Sumber: Ilmu Kesehatan Masyarakat. Prof. th 2005 Klasifikasi Diklasifikasikan berdasarkan 4 macam penggolongan yakni : a. apabila :  lalai atau ceroboh dalam bekerja  meremehkan kemungkinan setiap bahaya  tidak melaksanakan prosedur kerja sesuai dengan standar kerja yang diberikan. Klasifikasi menurut jenis kecelakaan :  Terjatuh  Tertimpa benda  Tertumbuk atau terkena benda2  Terjepit oleh benda  Gerakan2 melebihi kemampuan  Pengaruh suhu tinggi  Terkena arus listrik .b. 3. hiperkes & kk. 2. suhu terlalu tinggi. silau. pencahyaan kurang. termasuk pemakaian alat pelindung diri. Soekidjo Notoatmodjo Ada 4 faktor : 1. alat dan bahan yang tidak aman penggunaan alat yg kurang aman atau rusak dan penggunaan bahan kimia berbahaya. tingkah laku pekerja. 4. keadaan tidak aman ruang kerja terkontaminasi. misalnya: lantai licin. Kondisi-kondisi lingkungan pekerjaan yang tidak aman atau "unsafety condition". undip.  Tidak disiplin dalam menaati peraturan keselamatan kerja. dan sebagainya. mesin yang terbuka. Dr.

dsb  Lingkungan kerja (diluar bangunan. misalnya : dapur pembakar dan pemanas. alat2 listrik. instalasi pendingin. udara. zat2 kimia. dan alat angkut air  Peralatan lain.dsb  Alat angkut. di dalam bangunan dan di bawah tanah)  Penyebab lain yg belum masuk tsb diatas c. IKM . misalnya mesin pembangkit tenaga listrik. Klasifikasi menurut penyebab :  Mesin. mesin penggergaji kayu. alat angkut darat. dsb  Bahan2. Klasifikasi menurut letak kelainan atau luka di tubuh :  Kepala  Leher  Badan  Anggota atas  Anggota bawah  Banyak tempat  Letak lain yg tdk termasuk dlm klasifikasi tsb Sumber: SOEKIDJO. gas. zat2.  Kontak bahan2 berbahaya atau radiasi b. dan radiasi misalnya bahan peledak. Klasifikasi menurut sifat luka atau kelainan :  Patah tulang  Dislokasi (keseleo)  Regang otot (urat)  Memar dan luka dalam yg lain  Amputasi  Luka di permukaan  Gegar dan remuk  Luka bakar  Keracunan2 mendadak  Pengaruh radiasi  Lain2 d.

Pada tingkat sedang terjadi sesak nafas tidak jarang bronchial. Silicosis Merupakan golongan pneumoconiosis Penyebab adl silica bebas yg terdapat pd debu. dermatosis)! Penyakit akibat kerja a. Sebutkan macam penyakit yang muncul akibat kerja di perusahaan serta jelaskan mengenai penyakit akibat kerja (pengertian. Berat: sesak sekali. Menggunakan APD Pneumoconiosis 1. Silikosis adalah penyakit yang paling penting dari golongan penyakitPneumokonioses. tambang batu bara.tambang timah putih.pemintalan asbes dan reparasi tekstil yang terbuat dari asbes. tambang besi. Pada lansia didapat hyper resonansi karena emphysema. Ringan: sesak napas.ronchi terdapat basis paru paru. Mengganti tepung silica . pengembangan paru-paru.Pada tingkat Ringan ditandai dengan batuk kering. Gejala yang timbul berupa sesak . penenunan. Ex: perusahaan tambang. 9.Penyebabnya adalah silika bebas (SiO2) yang terdapat dalam debu yang dihirup waktu bernafas dan ditimbun dalam paru paru dengan masa inkubasi 2-4 tahun. suara napas abnormal . kerusakan jantung Pencegahan: . kegagalan jantung kanan b.hypertofi jantung kanan. sehingga akan terhirup oleh pekerja. pneumoconiosis. Mengganti Kiesguhr dengan batu kapur untuk pendinginan . Asbes adalah campuran berbagai silikat yang terp[enting adalah campuran magnesium silikat pekrja yang umumnya terkenan penyakit ini adalah pengelola asbes. Klasifikasi a.Gejala penyakit ini dapat dibedakan pada tingkat ringan sedang dan berat. Sedang: sesak dan batuk meningkat. . Gejala: .Pekerja yang sering terkena penyakit ini umumnya yang bekerja di perusahaan yang menghasilkan batu-batu untuk bangunan seperti granit. Asbestosis disebabkan oleh debu asbes. Silicosis disebabkan oleh SiO2 bebas. retraksi. dan lain lain. Pada tingkat berat terjadi sesak napas mengakibatkan cacat total. keramik. Asbestosis adalah jenis pneumokosikosis yang disebabkan oleh debu asbes dengan masa latennya 10-20 tahun. faktor penyebab.

banyak dahak. g. dll. Berryliosis disebabkan oleh debu Be. Gejala penyakit ini berupa sesak nafas.K. Anthrakosilikosis Anthrakosilikosis ialah pneumokomiosis yang disebabkan oleh silika bebas bersama debu arang batu. dan lain-lain. bronchitis chronis batuk dengan dahak hitam (Melanophtys (Suma’mur. 1986. Higiene Perusahaan dan Keselamatan Kerja. sudah tentu makin besar bagian paru-paru yang terkena. sesak nafas. baik noduler ataupun lain-lainnya. batas jantung dengan diafragma tidak jelas seperti ada duri duri landak sekitar jantung (Percupine hearth) c. Gambar radiologi menunjukan adanya titik titik halus yang disebut “Iground glass appearance”. cyanosis terlihat bibir biru. Gejala-gejalanya antara lain batuk-batuk kering. Diagnosa Pneumoconiosis adalah sukar. nafas. dll. Gejala Gejala-gejalanya antara lain batuk-batuk kering.Sc .M. Suma’mur. Hal 126) 2. Jakarta. Byssinosis disebabkan oleh debu kapas. susut berat badan. sebab sesungguhnya tak seorangpun manusia yang tidak menimbun debu-debu dalam paru-parunya. maka paru-paru harus menunjukkan kadar zat penyebab yang lebih tinggi daripada kadar yang biasa. banyak dahak. sesak nafas. 1986. Gambaran Ro paru-paru menunjukkan kelainan-kelainan dalam paru-paru.Suma’mur P. Sumber : higiene perusahaan dan kesehatan kerja oleh Dr. e. “Higiene Perusahaan dan Keselamatan Kerja”. misalnya pernah atau sedang bekerja di pertambangan. Siderosis disebabkan oleh debu mengandung Fe2O3. Stannosis disebabkan oleh debu bijih timah putih (SnO2). Lebih-lebih pneumoconioses tingkat permulaan sangat sukar dipastikan diagnosisnya. gejala klinis berbeda-beda tergantung dari derajat banyaknya debu yang ditimbun dalam paru-paru. makin hebatlah gejala-gejalanya. di pabrik keramik. Makin tua umur berarti makin banyak pulalah debu ditimbun dalam paru-paru sebagai hasil penghirupan debu sehari-hari. Gunung Agung Jakarta 3. ataupun lain-lainnya. Diagnosis Harus ada riwayat pekerjaan yang menghadapi debu berbahaya dan menyebabkan pneumoconioses. walaupun hal itu tidak selalu benar demikian. Gunung Agung. kelelahan umum. kelelahan umum. Penyakit ini mungkin ditemukan pada tambang batu bara atau karyawan industri yang menggunakan bahan batu bara jenis lain. berat badan menurun. Lebih-lebih kehidupan di kota atau di tempat kerja yang sangat berdebu itu. Pemeriksaan tempat kerja harus menunjukkan adanya debu yang diduga menjadi sebab penyakit pneumoconiosis itu. Bila pemeriksaan akan diteruskan dengan biopsi paru-paru.batuk berdahak/riak terdengan rhonchi di basis paru. f. Gambaran rontgen paru-paru menunjukkan kelainan-kelainan dalam paru-paru baik noduler. d.