You are on page 1of 42

REFLEKSI KASUS

Space Occupying Lesion

Jelita Rachmania Permata Dani

201640110202

Pembimbing:

dr. Gama Sita, Sp.S

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

BAGIAN ILMU SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

2017

BAB I

DATA PASIEN

I. Identitas Pasien
Nama : An. RK

Umur : 14 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Alamat : Panimbo, Kedungjati

Agama : Islam

No CM : 17-18-364904

II. Anamesis (Subjektif)
 Keluhan utama
Pusing berputar
 Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengeluh pusing berputar sejak 3 minggu yang lalu SMRS namun memberat 2
hari SMRS. Pusing dirasakan terus menerus, pasien mengeluh mual tapi tidak
sampai muntah. Mual juga terasa ketika pasien makan jadi pasien jarang makan saat
merasakan pusing selain itu pasien juga mengeluh sukar tidur. Pasien tidak demam
sebelumnya.
 Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengaku pernah mengalami vertigo 3 bulan yang lalu, vertigo dirasakan tiba-
tiba saat pulang sekolah. Pasien merasa akan jatuh ketika serangan terjadi. Tidak
ada riwayat jatuh atau terbentur. Akibat serangan tsb pasien menjadi sering ijin
sekolah 4 kali dalam 3 bulan terakhir. Pasien tidak pernah merasakan demam
selama 3 bulan terakhir. Pasien menyangkal memiliki riwayat penyakit DM,
hipertensi, riwayat kejang, kelemahan otot dan riwayat alergi.
 Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga pasien tidak memiliki riwayat penyakit DM, hipertensi dan riwayat alergi atau
keluhan serupa.
 Riwayat Medikasi
Pasien sudah pernah berobat ke RSPAW di Ngawen tapi obat tidak disertakan.

III. Pemeriksaan fisik (Objektif)
 Keadaan umum : Baik
 Kesadaran : Compos Mentis
 GCS : E4V5M6
 Tanda vital :
o Nadi : 80x/menit
o Tekanan darah : 114/70 mmHg
o Suhu : 36,5oC
o Pernafasan : 20x/menit
o SpO2 : 99%
 Status Generalis
Kepala dan Leher -Mata :
Konjungtiva anemis -/-
Sklera Ikterik -/-
-Leher :
Tidak terdapat perbesaran KGB
Tidak terdapat peningkatan JVP
Thorax -Pulmo :
Retraksi dinding dada (-)
Gerak napas simetris
Sonor pada hemitoraks kanan dan kiri
Suara napas vesikuler +/+
Ronchi -/-, wheezing -/-
-Cor :
S1, S2 tunggal, reguler, bising (-)
Abdomen -Inspeksi
Distensi (-)
-Auskultasi
Bising usus (+) N
-Perkusi
Timpani (+) hepar dan lien tidak teraba
-Palpasi
Supel (+) nyeri tekan (+) didaerah kanan bawah
Ekstremitas Akral dingin (-)
oedeme (-)
Kelemahan gerak (-)

No Pemeriksaan Superior Inferior
1 Sistem Motorik
Kekuatan Otot 5/5 5/5
2 Gerakan Involunter

Tremor (-) (-)
Chorea (-) (-)
Atetosis (-) (-)
Mioklonik (-) (-)
Tics (-) (-)
3 Refleks Fisiologis
Biceps (+) / (+) -
Triceps (+) / (+) -
Patella - (+) / (+)
Achiles - (+) / (+)
4 Refleks Patologis
Hoffman Tromer (-)/(-) (-)/(-)
Babinsky (-)/(-) (-)/(-)
Chaddock (-)/(-) (-)/(-)
Oppenheim (-)/(-) (-)/(-)
Gordon (-)/(-) (-)/(-)
Schaeffer (-)/(-) (-)/(-)
Bing (-)/(-) (-)/(-)
Gonda (-)/(-) (-)/(-)
Mendel (-)/(-) (-)/(-)
Rossolimo (-)/(-) (-)/(-)
5 Tonus N/N N/N
6 Trofi E/E E/E
7 Klonus -/- -/-

Pemeriksaan Meningeal Sign
Kernig Sign Negatif
Lasegue Sign Negatif
Kaku Kuduk Negatif
Brudzinski 1 Negatif
Brudzinski 2 Negatif
Brudzinski 3 Negatif
Brudzinski 4 Negatif

Pemeriksaan Nervus Cranialis
No Nervus Pemeriksaan Keterangan

Dextra Sinistra

1 Olfactorius - Subjektif Normosmia Normosmia
2 Opticus Pengecekan kasar :
- Daya penglihatan N N
- Warna N N
- Medan Penglihatan N N
3 Oculomotorius - Ptosis - -
- Ukuran Pupil 2 mm 2 mm
- Bentuk Pupil Bulat Bulat
- Refleks Cahaya
+ +
pada Pupil (direct)
- Reflek Akomodatif
(indirect) N N

Daya perasa 2/3 N N anterior lidah N N 7 Vestibulocochlearis . Tes Telunjuk – Telunjuk :Telunjuk (kiri) lebih lambat mencapai garis tengah .Menggembungkan N N pipi N N .Melirik ke medial N N Throclearis.Mengerutkan dahi N N . Tremor lidah N .Sensibilitas dagu N N Fungsi Motorik . Pin Point Test : Telunjuk (kiri) tidak tepat sampai ke hidung 3.Mendengarkan N N gesekan tangan . Tes Pronasi – Supinasi : Disdiakokinesia (kiri) 4.Suara sengau N . Artikulasi N .Daya perasa 1/3 N posterior lidah 9 Vagus .Mendengarkan N N arloji N N .Tes garpu tala 8 Glosopharingeus .Membuka Mulut N N 6 Facialis . Trofi lidah N Pemeriksaan Koordinasi 1. .Diplopia N N 5 Trigeminus Fungsi Sensorik . Menjulurkan lidah N .Gangguan menelan N .Sensibilitas pipi N N .Melirik ke lateral N N .Melirik ke medial Abducens bawah N N .Kekuatan trapezius N N .Sensibilitas dahi N N .Reflek muntah N . .Senyum .Afonia atau Disfonia N 10 Asesorius . . pasien sedikit goyang seperti akan jatuh (ke kiri) 2.Menutup mata .Kekuatan N N sternomastoideus 11 Hipoglossus . Tes Romberg : saat menutup mata. Kedudukan bola mata ortoforia ortoforia 4 Oculomotorius.Menggigit N N .

3* 40 – 54 % MCV 78.5 – 5.106 .13 Mg/dl SGOT .7 2–8 Eusinofil 0. 98 .1 28-31 Pg MCHC 30. 14 – 38 SGPT .IV.5 0.50 Mg/dl Creatinin 0.6 0–1 Ureum 22 10 .7 30-35 g/dL Trombosit 315 150-450 10^3/uL Golongan Darah ABO - MPV .60 – 1.6 2–4 Basofil 0.49* 4-5 10^6/uL Hemoglobin 8. Ranitidin 2x1/2 A R/ Flunarizin 3x1 R/ Betahistin 2x1 R/ Dexamethasone 3x1/2 A VII. 4 – 41 Natrium .3 86-108 fL MCH 24.4* 14-18 g/dL Hematokrit 27. 3. 135 – 148 Kalium .37 4. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan HEMATOLOGI Leukosit 6. Detik Netrofil 73 40 – 75 Detik Limfosit 23.3 Clorida .5 . Pengobatan R/ Inf. Citikolin 2x500mg R/ Inj. Diagnosis Kerja Vertigo V. Diagnosis Banding SOL Tumor Otak VI. RL 20 tpm R/ Inj.11 10^3/uL Eritrosit 3.5 20 – 45 Monosit 2.

Pemeriksaan Radiologi Ekspertisi CT Scan : Kesan :  Gambaran lesi di peripontin sinistra suspek SOL dengan DD inflamantory proses  Tak tampak gambaran brain edema  Tak tampak gambaran sinusitis maupun mastoidis . VIII.

darah. Peningkatan volume pada salah satu dari ketiga unsur utama ini mengakibatkan desakan ruang yang ditempati oleh unsur lainnya dan menaikkan tekanan intra kranial. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1. Dalam keadaan normal. Komponen CSS (Cairan Serebro Spinal) 150 cc. Komponen vaskuler. Isi ruang intra kranial adalah: 1. . venula. 15-20% pada keadaan tertentu sangat potensial untuk pengobatan. 3. Prinsip hukum Monroe-Kellie Ruang intra kranial ditempati oleh jaringan otak. arteriole. kurang lebih 70%. tekanan intra kranial (TIK) dipengaruhi oleh aktivitas sehari-hari dan dapat meningkat sementara waktu sampai tingkat yang jauh lebih tinggi dari normal. terdiri dari darah arteri. merupakan komponen paling besar. Ruang intra krnial dibatasi oleh tuang-tulang kranium sehingga volume dari ruang tersebut relatif tetap. Parenkhim otak. karena CSS dapat dikeluarkan. dam vena-vena besar 150 cc. Ruang intra kranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapat ditekan. dan darah (sekitar 75 ml). 2. 1100-1200 gram. Keseimbangan isi komponen dalam ruang intra kranial diterangkan dengn konsep Doktrin Monro-Kellie. kurang lebih 15-20%. dan cairan serebrospinal. tetapi kapasitas variasi yang cukup besar. cairan serebrospinal (sekitar 75 ml). yaitu : otak (1400 g). Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intra kranial normal sebesar 50 sampai 200 mmH2O atau 4 sampai 15 mmHg. kapiler.

Sehingga akan menyebabkan space occypying lesion (lesi desak ruang) intra kranial yang cukup berarti. hal tersebut dikarenakan pembengkakan sel-sel otak dan edema sekitar kontusio. maka secara kompensasi akan menyebabkan tekanan intra kranial yang meningkat. Kenaikan TIK ini secara langsung akan menurunkan TPO (Tekanan Perfusi Otak). Bila TIK 40 mmHg maka dapat terjadi kematian. TIK harus diturunkan tidak melebihi 20-25 mmHg. Karena wadah yang tetap tetapi terdapat adanya tambahan massa. Waktu terjadinya hal tersebut bervariasi antara 24-48 jam dan berlangsung sampai hari ke 7-10.1 Doktirn Monroe-Kellie Tekanan Intra Kranial (TIK) dipertahankan 10 mmHg. Jika TIK lebih dari 20 mmHg dianggap tidak normal. Otak yang mengalami kontusio akan cenderung menjadi lebih besar. sehingga akan berakibat terjadinya iskemia dan kematian. Hal ini akan menyebabkan kompresi pada otak dan penurunan kesadaran. Gambar 2. . jika TIK lebih dari 40 mmHg termasuk kenaikan TIK berat.

Space occupying lesion intrakranial meliputi tumor. serta setiap inflamasi yang berada di dalam rongga tengkorak yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial dan menempati ruang di dalam otak. Dua pertiga atau lebih cairan ini berasal dari sekresi pleksus di keempat ventrikel. Kranium mempunyai sebuah lubang keluar utama yaitu foramen magnum dan memiliki tentorium yang memisahkan hemisfer serebral dari serebelum. Space Occupying Lesion Intrakranial 2.1 Definisi Space Occupying Lesion Space occupying lesion intrakranial (lesi desak ruang intrakranial) didefinisikan sebagai neoplasma. akan menyebabkan isi intrakranial normal akan menggeser sebagai konsekuensi dari space occupying lesion (SOL). Cairan serebrospinal diproduksi terutama oleh pleksus koroideus ventrikel lateral. primer atau sekunder. terutama di kedua ventrikel lateral.2 Hubungan Tekanan Intrakranial. 2. Ruang Intrakranial dan isinya 2. Cairan yang disekresikan di ventrikel lateral. Saluran utama aliran cairan. Timbulnya massa yang baru di dalam kranium seperti neoplasma. cairan serebrospinal (CSS) dan darah. mula-mula mengalir ke dalam ventrikel ketiga. hematoma. berjalan dari pleksus koroideus dan kemudian melewati sistem cairan serebrospinal. dan empat. . Setelah mendapat sejumlah cairan dari ventrikel ketiga. tiga. dan abses.2 Mekanisme Patofisiologi Space Occupying Lesion Kranium merupakan kerangka baku yang berisi tiga komponen yaitu otak. Gambar 2. jinak atau ganas.

Pada keadaan fisiologis normal volume intrakranial selalu dipertahankan konstan dengan tekanan intrakranial berkisar 10-15 mmHg. cairan serebrospinal (sekitar 75 ml). darah.cairan tersebut mengalir ke bawah di sepanjang akuaduktus Sylvii ke dalam ventrikel keempat. Gambar 2.3 Pembentukan Cairan Serebrospinal Peningkatan tekanan intrakranial didefinisikan sebagai peningkatan tekanan dalam rongga kranialis. Ruang intrakranial ditempati oleh jaringan otak. Tekanan abnormal apabila tekanan diatas 20 mmHg dan diatas 40 mmHg dikategorikan sebagai . Cairan ini keluar dari ventrikel keempat melalui tiga pintu kecil. Peningkatan volume pada salah satu dari ketiga unsur utama mengakibatkan desakan ruang yang ditempati oleh unsur lainnya dan menaikkan tekanan intracranial. dan memasuki sisterna magna. dan cairan serebrospinal. yaitu dua foramen Luschka di lateral dan satu foramen Magendie di tengah. Cairan serebrospinal kemudian mengalir ke atas dari sisterna magna dan mengalir ke dalam vili arakhnoidalis yang menjorok ke dalam sinus venosis sagitalis besar dan sinus venosus lainnya di serebrum. dan darah (sekitar 75 ml). yaitu suatu rongga cairan yang terletak di belakang medula dan di bawah serebelum. Ruang intrakranial adalah suatu ruangan baku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapat ditekan: otak (1400 g). Sisterna magna berhubungan dengan ruang subrakhnoid yang mengelilingi seluruh otak dan medula spinalis. Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intrakranial normal sebesar 50 – 200 mm H2O atau 4 – 15 mm Hg.

edema dapat terjadi dari tiga mekanisme yaitu . Tumor otak yang makin membesar akan menyebabkan pergeseran CSS dan darah perlahan-lahan.3 Etiologi Space-Occupying Lesions Space-occupying lesions (SOL) intrakranial mempunyai beberapa etiologi. Gangguan sistem vasomotor dapat menyebabkan vasodilatasi yang kemudian meningkatan aliran darah di serebrum. Penyebab peningkatan intrakranial adalah cedera otak yang diakibatkan trauma kepala. dimana semuanya menimbulkan ekspansi dari volume dari cairan intrakranial yang kemudian menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial. dan juga terjadi akibat head injury. Pembengkakan diffuse sering terjadi akibat peningkatan umum cairan di otak diakibatkan oleh vasodilatasi atau edema. Hal ini terjadi sebagai respons terhadap hypercapnia dan hipoksia. peninggian yang parah. Tingginya tekanan intrakranial pasca pecah aneurisma sering kali diikuti dengan meningkatnya kadar laktat cairan serebrospinal dan hal ini mengindikasi terjadinya suatu iskhemia serebri.4 Skema Proses Desak Ruang Yang menimbulkan Kompresi Pada Jaringan Otak dan Pergeseran Struktur Tengah 2. Selain itu. Aneurisma intrakranial yang pecah dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial secara mendadak sehingga mencapai tingkatan tekanan darah arteri untuk sesaat. Gambar 2. Pembengkakan pada otak dapat dibagi dua yaitu diffuse dan fokal.

vasogenik.4 Pembengkakan fokal dapat terjadi akibat abses serebral. Sifat-sifat keganasan tumor otak didasari oleh hasil evaluasi morfologi makroskopis dan histologis neoplasma. ditemukan adanya pembentukan kapsul serta tidak adanya metastasis maupun rekurensi setelah dilakukan pengangkatan total. sering ditemukan pada kasus hidrosefalus. tidak infiltratif dan hanya mendesak organ-organ sekitar. Pada edema vasogenik terjadi peningkatan permeabilitas pembuluh darah serebral akibat disfungsi sawar otak. dikelompokkan atas kategori-kategori : a. Keganasan tumor otak yang memberikan implikasi pada prognosanya didasari oleh morfologi sitologi tumor dan konsekuensi klinis yang berkaitan dengan tingkah laku biologis. Tumor Otak Tumor otak atau tumor intrakranial adalah neoplasma atau proses desak ruang (space occupying lesion) yang timbul di dalam rongga tengkorak baik di dalam kompartemen supertentorial maupun infratentorial. Selain itu. hematoma. Pada edema sitotoksik terjadi jejas terhadap sel endotel.4 Macam-Macam Space Occupying Lesion 1. atau neoplasma. sitotoksik dan interstisial. Secara . Benigna (jinak) Morfologi tumor tersebut menunjukkan batas yang jelas. Pada edema interstisial terjadi kerusakan pada ventrikel-ventrikel otak. sel glia dan neuron pada otak. Lesi menyebar ekstrinsik seperti hematoma subdural dan meningioma juga meningkatkan tekanan pada kavitas otak dan disebut sebagai space-occupying lesion.4 Pada neoplasma dapat ditemukan faktor-faktor resiko berikut:  Riwayat trauma kepala  Faktor genetic  Paparan zat kimia yang bersifat karsinogenik  Virus tertentu  Defisiensi imunologi  Kongenital 2.

menunjukkan struktur sel yang reguler. pertumbuhan la. stroma yang tersusun teratur tanpa adanya formasi baru. dan perubahan suplai darah ke jaringan otak. Gangguan suplai darah arteri pada umumnya bermanifestasi sebagai hilangnya fungsi secara akut dan gangguan serebrovaskular primer. histologis. yaitu gangguan fokal akibat tumor dan kenaikan intrakranial. . Maligna (ganas) Tampilan mikroskopis yang infiltratif atau ekspansi destruktur tanpa batas yang jelas. Obstruksi sirkulasi cairan serebrospinal dari ventrikel lateralis ke ruangan subarakhnoid menimbulkan hidrosefalus. Gangguan neurologik pada tumor otak biasanya disebabkan oleh dua faktor. Obstruksi vena dan edema akibat kerusakan sawar darah otak dapat menimbulkan peningkatan volume intrakranial dan tekanan intrakranial. densitas sel yang rendah dengan diferensiasi struktur yang jelas parenkhim. Gangguan fokal terjadi apabila terdapat penekanan pada jaringan otak dan infiltrasi atau invasi langsung pada aprenkim otak dengan kerusakan jaringan neural. tumbuh cepat serta cenderung membentuk metastasis dan rekurensi pasca pengangkatan total. invasi. Beberapa tumor membentuk kista yang juga menekan parenkim otak sekitar sehingga memperberat gangguan neurologis fokal. Perubahan suplai darah akibat tekanan tumor yang bertumbuh menyebabkan nekrosis jaringan otak.a tanpa mitosis. dan perubahan sirkulasi cairan serebrospinal. Pertumbuhan tumor akan menyebabkan bertambahnya massa karena tumor akan mendesak ruang yang relatif tetap pada ruangan tengkorak yang kaku. Tumor otak menyebabkan timbulnya gangguan neurologik progresif. Serangan kejang sebagai manifestasi perubahan kepekaan neuron dihubungkan dengan kompresi. terbentuknya edema sekitar tumor. Peningkatan tekanan intrakranial dapat disebabkan oleh beberapa faktor yaitu bertambahnya massa dalam tengkorak. b.

tonsil serebelum bergeser ke bawah melalui foramen magnum oleh suatu massa posterior. Tabel 2. Klasifikasi tumor otak diawali oleh konsep Virchow berdasarkan tampilan sitologinya dan dalam perkembangan selanjutnya dikemukakakn berbagai variasi modifikasi peneliti-peneliti lain dari berbagai negara.1 Klasifikasi Tumor Otak Oleh Chusing dan Kernohan Cushing Kernohan Astrositoma Astrositoma grade I dan II Oligodendroglioma Oligodendroglioma grade I−IV Ependioma Ependioma . dan tindakan operasi yang dilakukan. Herniasi unkus timbul bila girus medialis lobus temporalis tergeser ke inferior melelui incisura tentorial oleh massa dalam hemisfer otak. efek radiasi. seperti lokasi tumor. Gambar 2. Herniasi menekan mesensefalon menyebabkan hilangnya kesadaran dan menekan saraf otak ketiga. volume cairan serebrospinal. usia penderita. Peningkatan tekanan yang tidak diobati mengakibatkan herniasi unkus atau serebelum. kandungan cairan intrasel. Mekanisme kompensasi antara lain bekerja menurunkan volume darah intrakranial. Sedangkan pada klasifikasi Kernohan (1949) didasari oleh sistem gradasi keganasan di atas dan menghubungkannya dengan prognosis.5 Skema Faktor Peningkatan Tekanan Intrakranial Peningkatan tekanan intrakranial dapat membahayakan jiwa apabila terjadi cepat akibat salah satu penyebab tersebut. dan mengurangi sel-sel parenkim. Pada herniasi serebelum. Klasifikasi universal awal dipeloporo oleh Bailey dan Cushing (1926) berdasarkan histogenesis sel tumor dan sel embrional yang dikaitkan dengan diferensiasinya pada berbagai tingkatan dan diperankan oleh faktor-faktor.

Gambar 2. Astrositoma adalah sekelompok neoplasma heterogen yang berkisar dari lesi berbatas tegas tumbuh lambat seperti astrositoma pilositik hingga neoplasma infiltratif yang sangat ganas seperti glioblastoma multiforme. Meduloblastoma Meduloblastoma Glioblastoma multiforme Astrositoma grade III dan IV Pinealoma (teratoma) Pinealoma Ganglioneuroma (glioma) Neuroastrositoma grade I Neuroblastoma Neuroastrositoma grade II−III Papiloma pleksus khoroid Tumor campur Tumor “unclassified” Astrositoma Astrositoma adalah kelompok tumor sistem saraf pusat primer yang tersering.4 Astrositoma . Astrositoma berdiferensiasi baik biasanya adalah lesi infiltratif berbatas samar yang menyebabkan parenkim membesar dan batas substansia grisea/substansia alba kabur.

Ependimoma Ependioma dapat terjadi pada semua usia. Prognosis untuk pasien dengan oligodendroglioma lebih sulit diperkirakan. Secara makroskopis.6 MRI Anaplastik Astrositoma Oligodendroglioma Oligodendroglioma paling sering ditemukan pada masa dewasa dan biasanya terbentuk dalam hemisferium serebri. Usia pasien. oligodendroglioma biasanya lunak dan galantinosa. ada tidaknya peningkatan kontras dalam pemeriksaan radiografik. Kelainan sitogenik yang sering terjadi pada oligodendroglioma adalah hilangnya heterozigositas di lengan panjang kromosom 19 dan lengan pendek kromosom 1. Tumor ini memiliki batas yang lebih tegas dibandingkan dengan astrositoma infiltratif dan sering terjadi kalsifikias. Ependimoma intrakranial paling sering terjadi pada dua dekade pertama kehidupan sedangkan lesi intraspinal terutama pada orang dewasa. Sebagian besar muncul di dalam salah stu rongga ventrikel atau di daerah sentralis di korda spinalis. Secara mikroskopis. aktivitas proliferatif. lokasi tumor. tempat tumor ini . dan karakteristik sitogenik juga memiliki pengaruh pada prognosis. Gambar 2. Ependioma intrakranial paling sering timbul di ventrikel keempat. oligodendroglioma dibedakan dengan adanya sel infiltratif dengan nukleus bulat seragam.

ditandai dengan suatu daerah bekas perdarahan berwarna cokelat kemerahan. Potongan tumor dapat berupa masa yang lunak berwarna keabuan atau kemerahan. Karena lokasinya di dalam sistem ventrikel. Gambar 2. Lesi intrakranial biasanya menonjol ke dalam rongga ventrikuler sebagai massa padat. sebagian tumor dapat menyebar ke dalam ruang subarachnoid. Gambaran klinis ependimoma bergantung pada lokasi neoplasma.mungkin menyumbat CSS dan menyebabkan hidrosefalus dan peningkatan tekanan intracranial. Tumor intrakranial sering menyebabkan hidrosefalus dan tanda peningkatan tekanan intrakranial. .7 Ependimoma Glioblastoma Glioblastoma dapat timbul dengan masa yang berbatas tegas atau neoplasma yang infiltratif secara difuse. daerah nekrosis dengan konsistensi seperti krim kekuningan. Ependimoma memiliki lesi yang berbatas tegas yang timbul dari dinding ventrikel. kadang-kadang dengan papilar yang jelas.

lokasi tersering meduloblastoma adalah di infratentorial.8 Glioblastoma Gambar 2. Pada anak. Gambar 2. Pada analisis . Sekitar 20% neoplasma otak pada anak adalah meduloblastoma.9 MRI Glioblastoma Meduloblastoma Meduloblastoma merupakan neoplasma yang invasif dan bertumbuh sangat cepat. Neoplasma ini sering ditemukan pada anak. di bagian posterior vermis serebeli dan atap ventrikel ke empat.

kromosom ditemukan hilangnya informasi genetik di bagian distal kromosom 17. ireguler yang berbentuk mirip dengan kembang kol. Ini diduga bertanggung jawab terhadap perubahan neoplastik dari sel-sel punca serebelum menjadi neoplasma. dan mata menjadi juling. Tumor ini cenderung berbentuk sesuai dengan kontur ventrikel yang ditempatinya dan berekstensi melalui foramen-foramen ke dalam ventrikel lain yang berdekatan atau ke dalam rongga subarakhnoid. Diagnosis rata-rata ditegakkan 1 – 5 bulan setelah mulai muncul gejala.10 Gambaran Skematik Meduloblastoma Tumor Pleksus Khoroid Tampilan mikroskopis tumor pleksus khoroid adalah berupa massa dengan konsistensi lunak. melihat dobel. VI). sering jatuh. Kebanyakan pasien berusia 4 – 8 tahun. vaskuler. . Gejala klinis yang ada timbul akibat hidrosefalus obstruktif dan tekanan tinggi intrakranial. Pada tahap ini biasanya baru dilakukan pemeriksaan neurologis yang secara khas akan memperlihatkan papiledema atau paresis nervus abdusens (n. dan mengeluh nyeri kepala terutama di pagi hari. Selanjutnya akan terlihat anak berjalan seperti tersandung. tepatnya di bagian distal dari regio yang mengkode protein p53 pada sebagian besar pasien. Biasanya anak akan terlihat lesu. Tumor ini mendesak jaringan otak namun tidak menginvasinya. muntah-muntah. Gambar 2.

dan muntah diikuti dengan penurunan kesadaran. 3. Penderita akan mengalami sakit kepala. terutama arteri meningea media yang masuk dalam tengkorak melalui foramen spinosum dan jalan antara durameter dan tulang di permukaan dalam os temporale. Hematom Intrakranial Hematom Epidural Fraktur tulang kepala dapat merobek pembuluh darah. Keadaan ini menyebabkan timbulnya tanda-tanda neurologik. Otak terdorong kesisi lain . Perdarahan yang terjadi menimbulkan hematom epidural. Duramater. Hematom epidural. Desakan dari hematom akan melepaskan durameter lebih lanjut dari tulang kepala sehingga hematom bertambah besar. Tumor intraventrikel IV dapat menimbulkan gejala nistagmus dan ataksia. Baru setelah hematom bertambah besar akan terlihat tanda pendesakan dan peningkatan tekanan intrakranial.11 Hematom Epidural Keterangan : 1. 2. Gejala neurologik yang teroenting adalah pupil mata anisokor yaitu pupil ipsilateral melebar. mual. Os temporal. Presentasi gejala tumor ini biasanya berupa tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial disertai gejala neurologis fokal. Hematom yang meluas di daerah temporal menyebabkan tertekannya lobus temporalis otek ke arah bawah dan dalam. 2. Kelainan ini pada fase awal tidak menunjukkan gejala atau tanda. Gambar 2. 4. Tekanan ini menyebabkan bagian medial lobus (unkis dan sebagian dari girus hipokampus) mengalami herniasi di bawah tepi tentorium.

Cidera ini seringkali berkaitan dengan cidera deselarasi akibat kecelakaan kendaraan bermotor. Meningkatnya tekanan intrakranial akibat timbunan hematom yang menyebabkan menjadi sulit dibangunkan dan tidak merespon terhadap rangsangan vebral maupun nyeri. Riwayat klinis yang khas pada penderita hematom subdurak subakut adalah adanya trauma kepala yang menyebabkan ketidaksadaran. subakut bila timbul antara hari ketiga hingga minggu ketiga. Hematom subdural subakut menyebabkan defisit neurologik bermakna dalam waktu lebih dari 48 jam tetapi kurang dari dua minggu setelah cidera. Hematom subdural akut menimbulkan gejala neurologik yang penting dan serius dalam 24 sampai 48 jam setelah cidera. bulan bahkan beberapa tahun setelah cidera awal. Peningkatan tekanan intrakranial dan pergeseran isi kranial akibat timbunan darah akan menyebabkan terjadinya herniasi unkus atau sentral dan timbulnya tanda neurologik akibat kompresi batang otak. setelah jangka waktu tertentu penderita memperlihatkan tanda-tanda status neurologis yang memburuk. Trauma pertama . Awitan gejala hematoma subdural kronik pada umumnya tertunda beberapa minggu.Hematom Subdural Hematom subdural disebabkan oleh trauma otak yang menyebabkan robeknya vena di dalam ruang araknoid. jika dibandingkan dengan hematom epidural prognosisnya lebih jelek. Oleh karena hematom subdural sering disertai cedera otak berat lain. Namun. Hematom subdural dibagi menjadi subdural akut bila gejala timbul pada hari pertama sampai hari ketiga. dan kronik bila timbul sesudah minggu ketiga. Pembesaran hematom karena robeknya vena memerlukan waktu yang lama. Hematoma subdural akut terjadi pada pasien yang meminum obat antikoagulan terus menerus yang tampaknya mengalami trauma kepala minor. gejala ini dapat dikelirukan dengan gejala awal demensia. Tingkat kesadaran menurun secara bertahap dalam beberapa jam. selanjutnya diikuti perbaikan status neurologik yang bertahap. Hematoma sering berkaitan dengan trauma otak berat dan memiliki mortalitas yang tinggi. Pada orang dewasa. Defisit neurologik progresif disebabkan oleh tekanan pada jaringan otak dan herniasi batang otak ke dalam foramen magnum yang selanjutnya menimbulkan henti nafas dan hilangnya kontrol atas denyut nadi dan tekanan darah.

12 Stadium Perjalanan Klinis Alami Hematom Subdural Hematom subdural akut secara klinis sukar dibedakan dengan hematom epidural yang berkembang lambat.merobek salah satu vena yang melewati ruang subdural sehingga terjadi perdarahan lambat ke dalam ruang subdural. . Terjadi kerusakan sel-sel darah dalam hematoma sehingga terbentuk peredaan tekanan osmotik yang menyebabkan tertariknya cairan ke dalam hematoma. unsur- unsur kandungan hematom subdural akan mengalami perubahan-perubahan yang khas. Hematom subdural akut dan kronik memberikan gambaran klinis suatu proses desak ruang (space occupying lesion) yang progresif sehingga tidak jarang dianggap sebagai neoplasma atau demensia. Bertambahnya ukuran hematoma ini dapat menyebabkan perdarahan lebih lanjut akibat robekan membran atau pembuluh darah di sekelilinhnya sehingga meningkatkan ukuran dan tekanan hematoma. Jika dibiarkan mengikuti perjalanan alamiahnya. tidak terlokalisasi. Gambar 2. latergi. Dalam 7 sampai 10 hari setelah perdarahan. berkurangnya perhatian dan menurunnya kemampuan untuk mempergunakan kecakapan kognitif yang lebih tinggi. dan dapat disebabkan oleh banyak proses penyakit lain. darah dikelilingi oleh membran fibrosa. Gejala dan tanda perubahan yang paling khas adalah perubahan progresif dalam tingkat kesadaran termasuk apati. Hematoma subdural kronik memiliki gejala dan tanda yang tidak spesifik.

Tak ada korelasi yang konsisten antara tinggi tekanan dengan beratnya gejala. Macam-Macam Keluhan dan Gejala yang Disebabkan oleh Space Occupying Intracranial 3.13 Hematom Subdural Keterangan : 1. Duramater. ahli bedah saraf dapat melakukan kraniotomi major dalam anestesia lokal karena tulang . 1. 3.1 Gejala Peningkatan Tekanan Intrakranial Triad nyeri kepala. sedang kebanyakan sisanya umumnya dua. Gambaran klinis menunjukkan tanda kenaikan tekanan intrakranial. Hematom subdural. Nyeri Kepala Kebanyakan struktur di kepala tidak sensitif nyeri. 2. Simtomatologi peninggian tekanan intrakranial tergantung pada penyebab daripada tingkat tekanan yang terjadi. Os temporal. dua pertiga pasien dengan lesi desak ruang memiliki semua gambaran tersebut. 3. Otak terdorong kesisi lain Higroma Subdural Higroma subdural adalah hematom subdural lama yang mungkin disertai pengumpulan cairan serebrospinal di dalam ruang subdural. Namun demikian. Gambar 2. Kelainan ini jarang ditemukan dan dapat terjadi karena robekan selaput arakhnoid yang menyebabkan cairan serebrospinal keluar ke ruang subdural. sering tanpa tanda fokal. 4. edema papil dan muntah secara umum dianggap sebagai karakteristik peninggian tekanan intrakranial.

serta dura didasar fossa kranial. Gejala ini mungkin jelas merupakan gambaran dini dari tumor ventrikel keempat yang langsung mengenai nukleus vagal. Muntah Ditemukan pada peninggian tekanan intrakranial oleh semua sebab dan merupakan tampilan yang terlambat dan diagnosis biasanya dibuat sebelum gejala ini timbul. Muntah akibat peninggian tekanan intrakranial biasanya timbul setelah bangun. 2. Pasien dengan peninggian tekanan intrakranial secara klasik bangun pagi dengan nyeri kepala yang berkurang dalam satu-dua jam. Setiap lesi hampir selalu meninggikan tekanan intrakranial akibat obstruksi aliran cairan serebrospinal dan mungkin tidak mudah menentukan mekanisme mana yang dominan. Peninggian tekanan intrakranial dan pergeseran otak yang terjadi membendung dan menggeser pembuluh darah serebral atau sinus venosus serta cabang utamanya dan memperberat nyeri lokal. sinus venosus dan bridging veins. Nyeri kepala pagi ini pertanda terjadinya peningkatan tekanan intrakrania. tengkorak dan otak sendiri dapat ditindak tanpa nyeri. hal ini jarang merupakan gambaran yang menarik perhatian. Struktur sensitif nyeri didalam kranium adalah arteria meningeal media beserta cabangnya. Ini mungkin berdiri sendiri atau ditambah dengan reaksi refleks bila mekanisme nyeri bekerja. Walau sering dijelaskan sebagai projektil. maksudnya terjadi dengan kuat dan tanpa peringatan. Nyeri kepala juga disebabkan oleh spasme otot-otot besar didasar tengkorak. selama malam akibat posisi berbaring. Nyeri yang lebih terlokalisir diakibatkan oleh peregangan atau penggeseran duramater didaerah basal dan batang saraf sensori kranial kelima. Papila Oedema Papila oedema menunjukkan adanya oedema atau pembengkakan diskus optikus yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial yang menetap selama lebih dari beberapa hari atau minggu. Oedema ini . 3. peninggian PCO2 selama tidur karena depresi pernafasan dan mungkin karena penurunan reabsorpsi cairan serebrospinal. kesembilan dan kesepuluh. arteri besar didasar otak. sering bersama dengan nyeri kepala pagi.

yang berkembang karena penimbunan katabolit di sekitar jaringan neoplasmatik. dimana peningkatan tekanan intrakranial pada selubung nervus optikus menghalangi drainase vena dan aliran aksoplasmik pada neuron optikus dan menyebabkan pembengkakan pada diskus optikus dan retina serta pendarahan diskus. perubahan status mental. 3. Gejala yang paling sering adalah sakit kepala. Papila oedema tahap lanjut dapat menyebabkan terjadinya atrofi sekunder papil nervus optikus. mual dan muntah. Tumor maligna (ganas) menyebabkan gejala yang lebih progresif daripada tumor benigna (jinak). Tumor pada fossa posterior atau pada lobus parietal dan oksipital lebih sering memberikan gejala fokal dulu baru kemudian memberikan gejala umum. Fenomena peningkatan tekanan intrakranium dapat diklasifikasikan menjadi tiga. jaringan otak sendiri akan bereaksi dengan menimbulkan edema. nyeri kepala hebat. Gangguan kesadaran akibat peningkatan tekana intrakranium dapat berakhir hingga koma. kejang. Selain itu. Pada umumnya tumor di fosa kranium posterior lebih cepat menimbulkan gejala-gejala yang mencerminkan tekanan intrakranium yang meninggi. berhubungan dengan obstruksi cairan serebrospinal. Tumor pada lobus temporal depan dan frontal dapat berkembang menjadi tumor dengan ukuran yang sangat besar tanpa menyebabkan defisit neurologis. Hal ini mungkin disebabkan karena aliran CSF pada aquaductus yang berpusat di fosa kranium posterior dapat tersebumbat sehingga tekanan dapat meninggi dengan cepat. dan pada mulanya hanya memberikan gejalagejala yang umum.2 Gejala Umum Space Occupying Lesion Gejala umum timbul karena peningkatan tekanan intrakranial atau akibat infiltrasi difus dari tumor. Sindroma unkus atau sindroma kompresi diansefalon ke lateral . Gangguan kesadaran akibat tekanan intrakranium yang meninggi. papil edema. yaitu : a. Tekanan intrakranium yang meninggi dapat menyebabkan ruang tengkorak yang tertutup terdesak dan dapat pula menyebabkan perdarahan setempat. Tumor intrakranium pada umumnya dapat menyebabkan: 1. Stasis dapat pula terjadi karena penekanan pada vena dan disusuk dengan terjadi edema.

yaitu keadaan terjepitnya diansefalon oleh tentorium. Proses desak pertama kali terjadi pada bagian lateral dari fosa kranium medial dan biasanya mendesak tepi medial unkus dan girus hipokampus ke arah garis tengah dan ke kolong tepi bebas daun tentorium. akan terjadi :  Kesadaran menurun sampai derajat paling rendah  Suhu badan mulai meningkat dan cenderung untuk melonjak terus  Respirasi cepat dan bersuara mendengkur  Pupil yang tadinya sempit berangsur-angsur melebar dan tidak lagi bereaksi terhadap sinar cahaya c. Pada tahap berkembangnya paralisis okulomotoris. Tanda bahwa suatu tumor supratentorial mulai menggangu diansefalon biasanya berupa gangguan perangai. b. Karena desakan itu. pada awalnya akan kan terjadi dilatasi pupil kontralateral barulah disusul dengan gangguan kesadaran. melainkan bagian ventral nervus okulomotoris. bukan diansefalon yang pertama kali mengalami gangguan. Pupil yang melebar merupakan cerminan dari terjepitnya nervus okulomotoris oleh arteri serebeli superior. Akibatnya. setelah ini akan terjadi herniasi tentorial. kesadaran akan menurun secara progresif. Yang pertama-tama terjadi adalah keluhan cepat lupa. Pada tahap dini. Gejala- gejala gangguan pupil. kompresi rostro-kaudal terhadap batang otak akan menyebabkan :  Respirasi yang kurang teratur  Pupil kedua sisi sempit sekali  Kedua bola mata bergerak perlahan-lahan ke samping kiri dan kanan  Gejala-gejala UMN pada kedua sisi Pada tahap kompresi rostro-kaudal yang lebih berat. Biasanya. Herniasi serebelum di foramen magnum Herniasi ini akan menyebabkan jiratan pada medula oblongata. tidak bisa berkonsentrasi dan tidak bisa mengingat. okuler dan tekanan darah berikut nadi . Sindroma kompresi sentral rostro-kaudal terhadap batang otak Suatu tumor supratentorial akan mendesak ruang supratentorial dan secara berangsur-angsur akan menimbulkan kompresi ke bagian rostral batang otak. pernafasan.

Nyeri kepala ipsilateral pada tumor supratentorial sebanyak 80 % dan terutama pada bagian frontal. Tumor pada fossa posterior memberikan nyeri alih ke oksiput dan leher. a. papil edema. glioma pada tahap dini dapat mendekam di otak tanpa menimbulkan gejala apapun. pons. yang menandakan gangguan pada medula oblongata. maneuver valsava dan aktivitas fisik. Nyerinya tumpul dan intermitten. kejang. dan pada mulanya hanya memberikan gejala- gejala yang umum. . Gejala yang paling sering adalah sakit kepala. Lokalisasai nyeri yang unilateral akan sesuai dengan lokasi tumornya. mual dan muntah. Pada penderita yang tumor serebrinya belum meluas. nyeri kepala hebat. Muntah ditemukan bersama nyeri kepala pada 50% penderita. Tumor pada lobus temporal depan dan frontal dapat berkembang menjadi tumor dengan ukuran yang sangat besar tanpa menyebabkan defisit neurologis. karena selama tidur malam PCO2 arteri serebral meningkat sehingga mengakibatkan peningkatan dari CBF dan dengan demikian meningkatkan lagi tekanan intrakranium. mungkin saja sakit kepala belum dirasakan. misalnya daerah bicara motorik Brocca. Gejala-gejala umum tekanan intrakranium yang tinggi Gejala umum timbul karena peningkatan tekanan intrakranial atau akibat infiltrasi difus dari tumor. Sifat dari sakit kepala itu adalah nyeri berdenyut-denyut atau rasa penuh di kepala seolaholah mau meledak. Tumor pada fossa posterior atau pada lobus parietal dan oksipital lebih sering memberikan gejala fokal dulu baru kemudian memberikan gejala umum. ataupun mesensefalon akan terjadi. batuk. Tumor maligna (ganas) menyebabkan gejala yang lebih progresif daripada tumor benigna (jinak). perubahan status mental. Sebaliknya. Nyeri kepala berat juga sering diperhebat oleh perubahan posisi. 2. Nyerinya paling hebat di pagi hari. Misalnya. astrositoma derajat 1 sekalipun dapat berefek buruk jika menduduki daerah yang penting. Sakit kepala Merupakan gejala awal pada 20% penderita dengan tumor otak yang kemudian berkembang menjadi 60%. Sakit kepala merupakan gejala umum yang dirasakan pada tumor intrakranium.

Sifat muntah dari penderita dengan tekanan intrakranium meninggi adalah khas. Muntah sering timbul pada pagi hari setelah bangun tidur. ataksia. tuli sesisi. perubahan kepribadian. Tumor infratentorial yang berlokasi di samping (unilateral) cepat menimbulkan gejala defisit neurologik akibat pergeseran atau atau desakan terhadap batang otak. Neoplasma di garis tengah fosa kranium posterior (tumor infratentorial) dapat dengan cepat menekan saluran CSS. vertigo. Definisi “sakit kepala” dan “pusing” harus dapat dibedakan dengan jelas. yaitu proyektil atau muncrat yang tanpa didahului mual. perubahan mood dan berkurangnya inisiatif adalah gejala-gejala umum pada penderita dengan tumor lobus frontal atau temporal. dimana muntah yang proyektil tanpa didahului mual menambah kecurigaan adanya massa intrakranial. sakit kepala akan terasa sejak awal dan untuk waktu yang lama tidak menunjukkan gejala defisit neurologik. d. Gangguan mental Gangguan konsentrasi. Kejang fokal Kejang dapat timbul sebagai gejala dari tekanan intrakranium yang melonjak secara cepat. cepat lupa. Gejala ini bertambah buruk dan jika tidak ditangani dapat menyebabkan terjadinya somnolen . Pusing kepala biasanya disebabkan oleh oftalmoplegia (yang menimbulkan diplopia). terutama tumor serebri infratentorial. terutama sebagai gejala dari glioblastoma multiform. Muntah berulang pada pagi dan malam hari. Maka dari itu. oftalmoplegia (paralisis otot-otot mata) dan paresis (paralisis ringan) perifer fasialis dapat ditemukan pada pemeriksaan. b. Kejang tonik biasanya timbul pada tumor di fosa kranium posterior. Muntah Muntah sering mengindikasikan tumor yang luas dengan efek dari massa tumor tersebut juga mengindikasikan adanya pergeseran otak. Karena itu. di mana PCO2 serebral meningkat. Hal ini disebabkan oleh tekanan intrakranium yang meninggi selama tidur malam. Kombinasi pusing kepala ataupun sakit kepala dan diplopia harus menimbulkan kecurigaan terhadapa adanya tumor serebri. c. neuralgia trigeminus.

sebab dengan teknik neuroimaging tumor dapat segera dideteksi. oligodendroglioma dan meningioma. Walaupun gangguan mental dapat terjadi akibat tumor di bagian otak manapun. misalnya demensia.10) Tumor di sebagian besar otak dapat mengakibatkan gangguan mental. . Paling sering terjadi pada tumor di lobus frontal baru kemudian tumor pada lobus parietal dan temporal. tetapi edema papil yang berkelanjutan dapat menyebabkan perluasan bintik buta. Edema papil pada awalnya tidak menimbulkan gejala hilangnya kemampuan untuk melihat. (4.9. Akan terjadi kemunduran intelegensi. yang bermutu rendah. penyempitan lapangan pandang perifer dan menyebabkan penglihatan kabur yang tidak menetap. Seizure Adalah gejala utama dari tumor yang perkembangannya lambat seperti astrositoma. Tumor di lobus frontalis / kortikal Sakit kepala akan muncul pada tahap awal. Edema Papil Gejala umum yang tidak berlangsung lama pada tumor otak. gangguan watak dan serta gangguan intelegensi dan psikosis. Juga akibat pelepasan faktor-faktor ke daerah sekitar tumor (contohnya : peroksidase. semuanya dapat menyebabkan disfungsi fokal yang reversibel 1. hingga koma. namun terutama terjadi akibat tumor di bagian frontalis dan korpus kalosum. Gangguan emosi juga akan terjadi terutama jika tumor tersebut mendesak sistem limbik (khususnya amigdala dan girus cinguli) karena sistem limbik merupakan pusat pengatur emosi.3 Gejala Lokal Space Occupying Lesion Gejala lokal terjadi pada tumor yeng menyebabkan destruksi parenkim. 3. yaitu suka menceritakan lelucon-lelucon yang sering diulang-ulang dan disajikan sebagai bahan tertawaan. e. f. ditandai dengan gejala “Witzelsucht”. ion hydrogen. infark atau edema. enzim proteolitik dan sitokin). apatia. sedangkan muntah dan papiludema akan timbul pada tahap lanjutan.

Jika tumor sudah menimbulkan destruksi strukturil. Kemudian akan terjadi gangguan pada funsgi penciuman serta halusinasi auditorik dan afasia sensorik. maka akan timbul gejala yang disebut “thalamic over-reaction”. 4. Tumor di lobus temporalis Bila lobus temporalis kanan yang diduduki. Anosmia unilateral menunjukkan adanya tumor bulbus olfaktorius. Kejang adversif (kejang tonik fokal) merupakan simptom lain dari tumor di bagian posterior lobus frontalis. akan timbul serangan “uncinate fit” pada epilepsi. Tanda lokal tumor frontal antara lain disartri. Tumor lobus frontal menyebabkan terjadinya kejang umum yang diikuti paralisis post-iktal. Meningioma kompleks atau parasagital dan glioma frontal khusus berkaitan dengan kejang. bila daerah unkus terkena. 2. Tumor di daerah presentralis Tumor di daerah presentralis akan merangsang derah motorik sehingga menimbulkan kejang pada sisi kontralateral sebagai gejala dini. kelumpuhan kontralateral. dan afasia jika hemisfer dominant dipengaruhi. maka gejalanya berupa hemiparesis kontralateral. disfungsi memori dan kejang parsial kompleks. gejala klinis kurang menonjol. Kecuali. yaitu reaksi yang berlebihan terhadap rangsang protopatik. Bila tumor di daerah presentral sudah menimbulkan destruksi strukturil. 3. di sekitar daerah premotorik. maka segala macam perasa pada daerah tubuh kontralateral yang bersangkutan tidak dapat dikenali dan dirasakan. Gejala tumor lobus temporalis antara lain disfungsi traktus kortikospinal kontralateral. defisit lapangan pandang homonim. Tumor di lobus frontalis juga dapat menyebabkan refleks memegang dan anosmia. perubahan kepribadian. Jika tumor bertumbuh di daerah falk serebri setinggi daerah presentralis. Bila bagian dalam parietalis yang terkena. Selain itu. Hal ini logis bila dikaitkan dengan fungsi unkus sebagai pusat penciuman dan lobus temporalis sebagai pusat pendengaran. Han ini akan menimbulkan astereognosia dan ataksia sensorik. dapat terjadi lesi yang menyebabkan terputusnya optic radiation sehingga dapat timbul . Tumor di lobus parietalis Tumor pada lobus parietalis dapat merangsang daerah sensorik. maka paparesis inferior akan dijumpai.

7. muntah dan kadang-kadang pingsan. hemianopsia Daerah posterior dari lobus parietalis yang berdampingan dengan lobus temporalis dan lobus oksipitalis merupakan daerah penting bagi keutuhan fungsi luhur sehingga destruksi pada daerah tersebut akan menyebabkan agnosia (hilangnya kemampuan untuk mengenali rangsang sensorik) dan afasia sensorik. maka gejala yang muncul biasanya adalah sakit kepala di daerah oksiput. defek lapangan pandang. amenorea. Tumor pada korpus kalosum Sindroma pada korpus kalosum meliputi gangguan mental. Bila ada. hemianopsia/ quadrianopsia inferior homonim kontralateral dan simple motor atau kejang sensoris. Kompresi pada . 6. 8. serta apraksia (kegagalan untuk melakukan gerakan-gerakan yang bertujuan walaupun tidak ada gangguan sensorik dan motorik). Kejang fokal lobus oksipital sering ditandai dengan persepsi kontralateral episodik terhadap cahaya senter. Hal ini juga menyebabkan gangguan ingatan. Kemudian dapat disusul dengan gangguan medan penglihatan. Tumor hemisfer dominan menyebabkan afasia. Adapun gejala yang lain diantaranya disfungsi traktus kortikospinal kontralateral. 5. galaktorea dan gangguan pengecapan dan pengaturan suhu. ataksia dan kelemahan ekstremitas. terutama menjadi cepat lupa sehingga melupakan sakit kepala yang baru dialami dan mereda. Tumor pada Ventrikel Tiga dan Regio Pineal Tumor di dalam atau yang dekat dengan ventrikel tiga menghambat ventrikel atau aquaduktus dan menyebabkan hidrosepalus. nistagmus. Tumor Batang Otak Terutama ditandai oleh disfungsi saraf kranialis. gangguan sensoris dan berkurangnya konsentrasi yang merupakan gejala utama tumor lobus parietal. Tumor lobus oksipital sering menyebabkan hemianopsia homonym yang kongruen. Demensia uga akan sering timbul dosertai kejang tergantung pada lokasi dan luar tumor yang menduduki korpus kalosum. warna atau pada bentuk geometri. Tumor pada lobus oksipitalis Tumor pada lobus ini jarang ditemui. diabetes insipidus. Perubahan posisi dapat meningkatkan tekanan ventrikel sehingga terjadi sakit kepala berat pada daerah frontal dan verteks.

Papiledema (edema pada discus opticus) dapat timbul akibat tekanan intrakranium yang meninggi atauapun karena penekanan pada nervus optikus secara langsung. Papil akan terlihat berwarna merah tua dan ada perdarahan di sekitarnya. Tekanan intrakranium yang meninggi mengakibatkan iskemi dan gangguan pada pusatpusat vasomorotik serebral. maka peningkatan tekanan intrakranial juga akan tercermin pada ruang subarachnoid di medula spinalis. Pusing. Untuk melihat papiledemea. Sering disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial. Tumor Serebellar Muntah berulang dan sakit kepala di bagian oksiput merupakan gejala yang sering ditemukan pada tumor serebellar.4 Gejala Lokal yang Menyesatkan Gejala lokal yang menyesatkan ini melibatkan neuroaksis kecil dari lokasi tumor yang sebenarnya. Kelumpuhan nervus VI berkembang ketika terjadi peningkatan tekanan intrakranial yang menyebabkan kompresi saraf. Pada anak-anak. 3. dapat dilakukan funduskopi atau oftalmoskopi. 9. fungsi lumbal tidak boleh dilakukan dapat menyebabkan herniasi serebelum di foramen magnus yang dapat mengkahiri kehidupan. ventrikel empat menyebabkan hidrosepalus obstruktif dan menimbulkan gejala-gejala umum. vertigo dan nistagmus mungkin menonjol. sehingga menimbulkan bradikardi (melambatnya denyut jantung) atau tekanan darah sistemik meningkat secara progresif . tanda-tanda fisik yang dapat didiagnosis pada tumor intrakranium: 1. pergeseran dari struktur-struktur intrakranial atau iskemi. Karena ruang subarachnoid pada otak berlanjut hingga medula spinalis. 3. Pada kedaan demikian. tekanan intrakranium yang meningkat dapat menyebabkan ukuran kepala membesar atau terenggannya sutura. Tumor lobus frontal yang difus atau tumor pada korpus kallosum menyebabkan ataksia (frontal ataksia) Secara umum. 2.

Bagian-bagian dari tulang tengkorak dapat mengalami destruksi. sedangkan penebalan tulang sebagai akibat rangsang dari meningioma yang gepeng. Tekanan Darah Tekanan darah dan denyut nadi relatif stabil selama stadium awal dari peningkatan ICP. Kompresi pada batang otak dari luar akan mempercepat pernafasan. b. Apabila kondisi ini terus berlangsung. Pada bayi.Perubahan pada pola pernafasan adalah hasil dari tekanan langsung pada batang otak. Bradikardi merupakan mekanisme kompensasi yang mungkin terjadi untuk mensuplai darah ke otak dan mekanisme ini dikontrol oleh tekanan pada mekanisme reflex vagal yang terdapat di medulla. pernafasan irregular dan meningkatnya serangan apneu sering terjadiantara gejala-gejala awal dari peningkatan ICP yang cepat dan dapat berkembang dengan cepat ke respiratory arrest. akan terjadi penurunan dari denyut nadi disertai dengan perubahan pada pola pernafasan. c. Penegakan Diagnostik SOL Intrakranial Perubahan Tanda Vital : a. sedangkan kompresi sentral rostro-kaudal terhadap batang otak menyebabkan pernafasan yang lambat namun dalam. Suhu Tubuh Selama mekanisme kompensasi dari peningkatan ICP berlangsung. Penipisan tulang biasanya disebabkan meningioma yang bulat. korteks serebri akan lebih tertekan daripada batang otak dan pada pasien dewasa. d. Dengan terjadinya peningkatan ICP. tekanan darah akan meningkat sebagai mekanisme kompensasi. Sebagai hasil dari respon Cushing. terutama pada anak-anak. terutama pada anak-anak. maka denut nadi akan menjadi lambat dan irregular dan akhirnya berhenti. 4. Pernapasan Pada saat kesadaran menurun. maka tekanan darah akan mulai turun. Apabila tekanan ini tidak dihilangkan. perubahan pernafasan ini normalnya akan diikuti dengan penurunan level dari kesadaran. Ketika mekanisme dekompensasi berubah. Denyut Nadi Denyaut nadi relatif stabil selama stadium awal dari peningkatan ICP. Irama dan frekuensi pernapasan berubah. 4. suhu tubuh akan tetap stabil. 5. dengan meningkatnya tekanan darah. peningktan suhu tubuh .

reflek patologis. N. trofi. d. refleks fisiologi. bentuknya dan reaksinya terhadap cahaya. Peningkatan ICP adalah sebuah fenomena sementara yang berlangsung untuk waktu yang singkat kecuali ada cedera . okulomotorius (III) berfungsi untuk mengendalikan fungsi pupil.Okkulomotorius di antara tentorium dan herniasi dari lobus temporal yang mengakibatkan dilatasi pupil yang permanen. Oklulomotorius menyebabkan penekanan ke bawah. Pemeriksaan sensibilitas. kekuatan. Normalnya. Pemeriksaan funduskopi untuk menentukan oedema pada papil nervus optikus atau atrofi papil nervus optikus et causa papil odema tahap lanjut. seperti edema otak atau lesi pada otak. Penekanan pada n. konstriksi pupil akan terjadi dengan cepat. e. Pemeriksaan fisik neurologis dalam menegakan diagnosis a. bentuk dan kesimetrisannya dimana ketika dibandingkan antara kiri dan kanan. akan muncul akibta dari disfungsi dari hipotalamus atau edema pada traktus yang menghubungkannya. c. Pemeriksaan Penunjang  Elektroensefalografi (EEG)  Foto polos kepala  Arteriografi  Computerized Tomografi (CT Scan)  Magnetic Resonance Imaging (MRI) 5.pemeriksaan visus dan lapang pandang penglihatan serta pemeriksaan gerakan bola mata b. menjepit n. hidrosefalus. Pemeriksaan motorik yaitu gerak. Reaksi pupil yang lebih lambat dari normalnya dapat ditemukan pada kondisi yang menyebabkan penekanan pada nervus okulomotorius. Pupil harus diperiksa ukuran. Pemeriksaan mata yaitu ukuran pupil. Reaksi Pupil Serabut saraf simpatis menyebabkan otot pupil berdilatasi. dan klonus. Peningkatan ICP pasca operasi jarang terjadi hari-hari ini dengan meningkatnya penggunaan mikroskop dan teknik khusus untuk menghindari pengangkatan otak. dan hematoma. tanus. kedua pupil harus memiliki ukuran yang sama. Penatalaksanaan Keluhan dan Gejala Disebabkan Space Occupying Lesion Penanganan yang terbaik untuk peningkatan ICP adalah pengangkatan dari lesi penyebabnya seperti tumor.

gangguan hemodinamik dan gangguan pada autoregulasi yang kemudian disertai dengan kejang dapat membahayakan kondisi pasien dengan peningkatan ICP. Berikut merupakan tindakan yang dapat dilakukan. ICP klinis dan pemantauan akan membantu. Elevasi pada kepala dapat menurunkan ICP pada komdisi normal dan pada pasien dengan cedera kepala melalui mekanisme penurunan tekanan hidrostatis CSF yang akan menghasilkan aliran balik vena. Banyak pasien dengan peningkatan ICP memerlukan intubasi. Yang menjadi perhatian utama pada pemasangan intubasi ini adalah intubasi ini mampu memberikan ventilasi tekanan positif yang kemudian dapat meningkatkan tekanan vena sentral yang kemudian akan menghasilkan inhibisi aliran balik vena sehingga akan meningkatkan ICP. Pasien harus diposisikan dengan kepala menghadap lurus ke depan karena apabila kepala pasien menghadap ke salah satu sisinya dan disertai dengan fleksi pada leher akan meynebabkan penekanan pada vena jugularis interna dan memperlambat aliran balik vena. Sehingga banyak praktisi kesehatan yang kemudian menggunakan terapi profilaksis fenitoin. Pengobatan yang tepat untuk infeksi berupa pemberian antibiotik harus dilaksanakan dengan segera. perdarahan intrakranial. Penggunaan fenitoin sebagai profilaksis pada pasein dengan tumor otak dapat menghasilkan penurunan resiko untuk terjadinya kejang. Sudut yang dianjurkan dan umumnya digunakan untuk elevasi pada kepala adalah 30o. Pengobatan ditujukan untuk mencegah peristiwa sekunder.sekunder segar karena hipoksia. . Pasien dengan skor GCS kurang dari 8 harus diintubasi untuk melindungi airway. dan kondisi yang lainnya. bekuan atau gangguan elektrolit. Pemberian analgesia yang memadai harus diberikan walaupun pasien dalam kondisi di bawah sadar. perdarahan subaraknoid. terutama pada pasien dengan cedera kepala. Hati-hati dalam memperhatikan gizi. fungsi kandung kemih dan usus. Penanganan Primer Tindakan utama untuk peningkatan ICP adalah untuk mengamankan ABCDE (primary survey) pada pasien. Trauma 1. tapi dengan efek samping yang juga cukup besar. Posisi kepala pasien juga harus diperhatikan. elektrolit. Hipoksia sistemik.

tetapi hanya jika digunakan dengan benar: itu adalah diuretik osmotik yang paling umum digunakan. Dalam dosis kecil dapat melindungi otak dari iskemik karena fleksibilitas eritrosit meningkat. PaCO2 yang rendah dapat menyebabkan vasokonstriksi. Hal ini juga dapat bertindak sebagai scavenger radikal bebas. Manitol tidak inert dan tidak berbahaya. di mana integritas sawar darah otak terganggu dan tidak ada pengaruh yang signifikan pada otak normal. hipotermia masih dalam tahap percobaan. Hyper barik O2. Pembuluh darah otak merespon dengan cepat pada perubahan PaCO2. c. Mereka pada dasarnya menyebabkan vasokonstriksi serebral dan mengurangi volume darah otak dan ICP. yang kemudian akan mengurangi komponen darah dalam volume intrakranial. ketika permeabilitas kapiler yang masih baik. Gliserol dan urea merupak golongan yang jarang digunakan hari ini. b.  Osmotherapi berguna dalam tahap edema sitotoksik. manitol dengan menarik air di ependyma dari ventrikel dengan cara analog dengan yang dihasilkan oleh drainase . Dengan meningkatkan fleksibilitas eritrosit. Beberapa teori telah dikemukakan mengenai mekanisme yang mengurangi ICP. yang menurunkan viskositas darah dan menyebabkan vasokonstriksi yang mengurangi volume darah otak dan menurunkan ICP dan dapat mengurangi produksi CSF oleh pleksus choroideus. dengan meningkatkan osmolalitas serum. a. terutama di Jepang. Efek diuretik terutama di sekitar lesi. Lesi intraaxial merespon lebih baik dari lesi ekstra aksial. Ketikaa ada pemburukan klinis seperti dilatasi pupil atau tekanan nadi melebar. Kecenderungannya adalah untuk menjaga ventilasi normal dengan PaCO2 di kisaran 30 – 35 mmHg dan PaO2 dari 120-140 mmHg. Manitol masih merupakan obat yang baik untuk mengurangi ICP. Hiperventilasi bertujuan menjaga agar PaCO2 berada pada level 25 – 30 mm Hg sehingga CBF akan turun dan volume darah otak berkurang dan dengan demikian mengurangi ICP. Hiperventilasi yang berkepanjangan harus dihindari dan menjadi tidak efektif setelah sekitar 24 jam. dimana peningkatan PaCO2 menyebabkan vasodilatasi.2. Penanganan Sekunder  Hiperventilasi digunakan pada pasien dengan skor GCS yang lebih dari 5. Teori lain adalah. hiperventilasi dapat dilakukan (sebaiknya dengan Ambu bag) sampai ICP turun.

Penggunaan lebih lanjut tidak efektif dan cenderung menimbulkan gagal ginjal. atau karena ICP yang meningkat kembali. Efek Manitol pada ICP maksimal adalah 1 / 2 jam setelah infus dan berlangsung selama 3 atau 4 jam sebagai sebuah aturan. baik sendiri atau bersama dengan bantuan manitol untuk mempercepat ekskresi dan mengurangi osmolalitas serum awal sebelum dosis berikutnya. 4. Selain itu mengurangi metabolisme otak dan permintaan energi yang memfasilitasi penyembuhan lebih baik. Mereka menghambat peroksidasi lipid dimediasi radikal bebas dan menekan metabolisme serebral. ventrikel. . sehingga mengurangi overload sirkulasi. bahwa furosemid manitol dapat meningkatkan output. Fasilitas untuk memantau dekat ICP dan ketidakstabilan hemodinamik harus menemani setiap terapi obat tidur. Fenobarbital yang paling banyak digunakan. persyaratan metabolisme otak dan dengan demikian volume darah otak yang berkurang mengakibatkan penurunan ICP. Barbiturat dan agen anestesi lain mengurangi tekanan CBF dan arteri sehingga mengurangi ICP. Dosis 10 mg / kg pemuatan lebih dari 30 menit dan 1-3mg/kg setiap jam secara luas digunakan. Barbiturat dapat menurunkan ICP ketika tindakan-tindakan lain gagal. Fenomena rebound adalah karena pembalikan gradien osmoICP sebagai akibat kebocoran progresif dari agen osmotik melintasi penghalang darah otak rusak. 3. Beberapa memberikan furosemid sebelum manitol. Dosis tradisional adalah 1 gm/kg/24 jam 20% sampai 25% iv baik sebagai bolus atau lebih umum secara bertahap. Ketika dosis berulang diperlukan. Dosis yang benar adalah dosis terkecil yang akan berpengaruh cukup terhadap ICP. Tidak ada peran untuk dehidrasi. Diuretik seperti furosemid. penggunaan garis dasar osmolalitas serum meningkat secara bertahap dan saat ini melebihi 330 mosm / 1 terapi manitol harus dihentikan. Dosis tinggi terapi steroid sangat populer beberapa tahun yang lalu dan masih digunakan oleh beberapa ahli. Ini mengembalikan integritas dinding sel dan membantu dalam pemulihan dan mengurangi edema. tetapi tidak memiliki nilai profilaksis. Beberapa mengklaim.

Hipotermi dapat digunakan sebagai terapi adjuvant terhadap terapi yang lain. APTT yang memanjang ditangani dengan memberikan fresh frozen plasma. ICP) dapat diukur secara kontinu dengan menggunakan transduser intrakranial. Metode ini dapat mungkin menurunkan ICP dengan menurunkan metabolisme dari otak. 6. Pada situasi yang jarang terjadi dimana CSf dalam jumlah sedikit dapat dikeluarkan untuk mengurangi ICP. Komplikasi dari metode hipotermia ini meliputi depresi jantung pada suhu di bawah 32°C. Kraniotomi adalah suatu tindakan yang dilakukan untuk mengeluarkan hematom di di dalam ruangan intrakranial dan untuk mengurangi tekanan intrakranial dari bagian otak dengan cara membuat suatu lubang pada tulang tengkorak kepala. Temperatur tubuh dibuat menjadi lebih rendah dari temperature tubuh yang normal yaitu sekitar 32°C – 34 °C. Sindroma klinis didiagnosa dengan adanya pemanjangan PT dan aktivasi sebagian dari nilai APTT. Metode terapi ini selama 8 jam atau lebih dapat dipertimbangkan untuk terapi pada peningkatan ICP. Kranioektomi adalah suatu tindakan radikal yang dilakukan sebagai penanganan untuk peningkatan tekanan intrakranial.000/ml bila waktu perdarahan memanjang. dimana dilakukan . Drain tipe ini dikenal dengan EVD (ekstraventicular drain). Penggunaan metode ini hanya direkomendasikan pada ahli yang berpengalaman yang benar-benar mengerti perubahan fisiologi yang berhubungan dengan hipotermia dan mampu merespon dengan cepat perubahan tersebut. Pemberian platelet harus dilakukan untuk mengobati nyeri kepala pada pasien dengan jumlah platelet yang kurang dari 100.5. Kateter dapat dimasukkan ke dlam entrikel lateral dan dapat digunakan untuk mengeluarkan CSF dengan tujuan untuk mengurangi ICP. dan peningkatan insiden komplikasi berupa infeksi seperti pneumonia telah dilaporkan pada metode terapi ini. peningkatan level fibrin. penurunan level fibrinogen. Metode terapi hipotermia selama 48 jam atau kurang dapat dipertimbangkan pada pasien dengan TCB. Kerusakan parenkim otak yang berat dapat terjadi karena adanya pelepasan thromboplastin pada jaringan diamana hal ini akan mengaktivasi faktor instrinsik. Drainase ICP melalui punksi lumbal dapat digunakan sebagai suatu tindakan pengobatan. dan penurunan jumlah platelet.. Penggunaan Koagulopati. Kadar Fibrinogen di bawah 150 mg/dL memerlukan penanganan berupa pemberian krioprecipitate. Intervensi bedah Tekanan intrakranial (intracranial pressure.

terlebih dahulu harus dilakukan pemeriksaan penunjang untuk memastikan penyebab dan lokasi dari lesi di otak. Obat-obatan ini harus disuntikkan 7 hari sebelum operasi agar efeknya hilang sebelum operasi dilakukan. dan infeksi setelah operasi. abses otak. dibutuhkan pemeriksaan laboratorium yang rutin atau yang khusus sesuai dengan kebutuhan. Hal ini dikarenakan scalp merupakan daerah yang kaya akan suplai darah. Pasien tidak boleh makan dan minum 6-8 jam sebelum operasi dan kepala pasien harus dicukur sesaat sebelum operasi dimulai.pengangkatan bagian tertentu dari tulang tengkorak kepala dan duramater dibebaskan agar otak dapat membesar tanpa adanya herniasi. Occipital atau insisi melengkung yang dibuat di bagian depan telinga yang melengkung ke atas mata. Neuroimaging yang dapat dilakukan adalah :  CT scan  MRI  Arteriogram Pasien yang akan dilakuakn tindakan kraniotomi dpat diberikan pengobatan terlebih dahulu untuk mengurangi rasa cemas dan mengurangi resiko terjadinya kejang. Insisi dibuat pada daerah leher di sekitar os.Sebagai tambahan. memperbaiki malformasi arteri vena. Obata-obatan seperti heparin. Sebelum melakukan tindakan kraniotomi. edema. Selama insisi dilakukan. atau biopsi. untuk mengontrol perdarahan. ahli bedah harus menutup pembuluh darah kecil sebanyak mungkin. Insisi dilakukan hingga sejauh membran tipis yang membungkus tulang tengkorak kepala. Bagian dari tulang tengkorak kepala yang diangkat ini desebut dengan bone flap. Bone flap ini dapat disimpan pada perut pasien dan dapat dipasang kembali ketika penyebab dari peningkatan ICP tersebut telah disingkirkan. Ada dua metode yang umumnya digunakan untuk membuka tengkorak. Kraniotomi adalah salah satu bentuk dari operasi pada otak. . Tindakan pemasangan material sintetik ini dkenal dengan cranioplasty. aneurisma otak. Operasi ini juga sering digunakan untuk mengangkat bekuan darah (hematom). Oleh karena itu dilakuakn neuroimaging. mengurangi tekanan intrakranial. Operasi ini paling banyak digunakan dalam operasi untuk mengangkat tumor pada otak. Material sintetik digunakan sebagai pengganti dari bagian tulang tengkorak yang diangkat. aspirin dan golongan NSAID memiliki hubungan dengan meningkatnya bekuan darah yang terjadi pasca operasi.

dan Anthony J Raimondi (1972) memperkenalkan pintasan ke arah ruang jantung atria (ventrikulo-atrial) dan ke rongga perut (ventrikulo-peritoneal) yang alirannya searah dengan menggunakan katup pengaman. Untuk kelainan malformasi arteri vena. Scalp ditarik ke belakang agar tulang dapat terlihat. Membran. otot. Selanjutnya. dan kulit dijahit dalam posisinya. Apabila lesinya adalah tumor. Tindakan dilakukan terhadap penderita yang telah dibius total. maka arteri yang terlibat diklem. Hidrosepalus Tindakan bedah pada hidrosefalus sesungguhnya telah dirintis sejak beberapa abad yang silam oleh Ferguson pada tahun 1898 berupa membuat shunt atau pintasan untuk mengalirkan cairan otak di ruang tengkorak yang tersumbat ke tempat lain dengan menggunakan alat sejenis kateter berdiameter kecil. kelainannya dipotong kemudian disambung kembali dengan pembuluh darah yang normal. Apabila lesinya adalah suatu aneurisma. dilakukan pengeboran mengikuti pola lubang dan lakukan pemotongan mengikuti pola lubang yang telah ada hingga bone flap dapat diangkat. Ransohoff (1954) mengembangkan pintasan dari rongga ventrikel ke rongga dada (ventrikulo-pleural). Hal itu penting karena selang pintasan itu ditanam di jaringan otak.Teknologi pintasan terus berkembang dengan ditemukan bahan-bahan yang inert seperti silikon yang sebelumnya menggunakan bahan polietilen. Cara mekanik ini terus berkembang. seperti Matson (1951) menciptakan pintasan dari rongga ventrikel ke saluran kencing (ventrikulo ureter). tulang dikembalikan ke posisi semula dengan menggunakan kawat halus. kulit. sebanyak mungkin bagian dari tumor ini diangkat. . Hal ini akan memberikan akses ke dalam kraium dan memudahkan untuk melakukan operasi di dalam otak. disusul kemudian dibuat sayatan kecil di daerah perut. dibuka rongga perut lalu ditanam selang pintasan rongga perut antara kedua ujung selang tersebut dihubungkan dengan sebuah selang pintasan yang ditanam di bawah kulit sehingga tidak terlihat dari luar. Dengan menggunakan bor kecepatan tinggi. Setelah mengangkat lesi di dalam otak atau setelah prosedur yang lainnya selesai. ada sayatan kecil di daerah kepala dan dilakukan pembukaan tulang tengkorak dan selaput otak yang selanjutnya selang pintasan ventrikel di pasang. dan rongga perut dalam waktu yang lama bahkan seumur hidup penderita sehingga perlu dihindarkan efek reaksi penolakan oleh tubuh. Scott (1955). Holter (1952).

Intracranial-Space Occupying Lessions a Morphological Analysis.30-905-915 9. Broderick. Butt ME. Management of Intracranial Hypertension.pdf2. S. Underwood’s Pathology: A Clinical Approach.A. 1995. Diunduh dari http://library. S.patient. Guidelines for the Manaement of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage.ucsfhealth.2014 [cited 2014 Oktober 26.medscape. 2.usu. Chaudrhy NA. Available from http://www. 2005.medscape..uk/doctor/space-occupying-lessions-of-the-brain . Tidy C.com/article/1137207-workup 7. Meagher. Gopinath.P. emedicine. Neurol Clin. Harold. patient. UCSFHealth. J. R. 4..ac. Tumor otak.com. Khan SA.J. 45.. [Online]. 2014 [cited 2014 Oktober 24.org [Online]. Available from http://emedicine.co. P.uk. 26(2): 521-541.[cited 2014 Oktober 26. Irfan A. Castillo L. 1999. [Online].html .. 6.. Available from www.R.id/downlaod/fk/bedah-iskandar%20japardi 11. May 2008. 5. 8. 3.S.J.co.org/conditions/brain_tumor/treatment.. DAFTAR PUSTAKA 1. Cross. Diakses pada tanggal 26 Oktober 2014. Barsan. Qureshi A. Qureshi GR. 6th Edition. 21(6). Robertson. Apardi I.S. W. Intracranial Space Occupying Lession Review of 386 Cases. Intracranial Space-Occupying Lesion. C.