You are on page 1of 41

kumpulan karyaku

Sabtu, 25 Februari 2012


LAPORAN PENDAHULUAN IKTERUS

BAB II
LANDASAN TEORI

A. DEFINISI
Ikterus ialah suatu gejala yang perlu mendapat perhatian sungguh-sungguh pada
neonatus. Ikterus ialah suatu diskolorasi kuning pada kulit konjungtiva dan mukosa
akibat penumpukan bilirubin. Gejala ini seringkali ditemukan terutama pada bayi kurang
bulan atau yang menderita suatu penyakit yang bersifat sismetik.
B. METABOLISME BILIRUBIN
a) Produksi : Sumbernya ialah produk degradasi hemoglobin, sebagian lain dari sumber
lain.
b) Tranportasi : Bilirubin indirek dalam ikatannya dengan albumin diangkut ke hepar untuk
diolah oleh sel hepar. Pengolahan dipengaruhi oleh protein Y.
c) Konjugasi : Dalam sel hepar bilirubin dikonjugasi menjadi bilirubin direk dengan
pengaruh enzim glukuronil transferase, bilirubin direk diekskresi ke usus melalui duktus
koledokus.
d) Sirkulasi Enterohepatik : Sebagian bilirubin direk diserap kembali kehepar dalam
bentuk bilirubin indirek yang bebas. Penyerapan ini bertambah pada pemberian
makanan yang lambat atau pada obstruksi usus.
C. ETIOLOGI
Penyebab ikterus pada bayi baru lahir dapat berdiri sendiri ataupun dapat disebabkan
oleh beberapa faktor:
1. Peningkatan produksi :
1) Hemolisis, misal pada Inkompatibilitas yang terjadi bila terdapat ketidaksesuaian
golongan darah dan anak pada penggolongan Rhesus dan ABO.
2) Pendarahan tertutup misalnya pada trauma kelahiran.
3) Ikatan Bilirubin dengan protein terganggu seperti gangguan metabolik yang terdapat
pada bayi Hipoksia atau Asidosis .
4) Defisiensi G6PD/ Glukosa 6 Phospat Dehidrogenase.
5) Ikterus ASI yang disebabkan oleh dikeluarkannya pregnan 3 (alfa), 20 (beta) , diol
(steroid).
6) Kurangnya Enzim Glukoronil Transeferase , sehingga kadar Bilirubin Indirek meningkat
misalnya pada berat lahir rendah.
7) Kelainan kongenital (Rotor Sindrome) dan Dubin Hiperbilirubinemia
2. Gangguan transportasi akibat penurunan kapasitas pengangkutan misalnya pada
Hipoalbuminemia atau karena pengaruh obat-obat tertentu misalnya Sulfadiasine.
3. Gangguan fungsi Hati yang disebabkan oleh beberapa mikroorganisme atau toksion
yang dapat langsung merusak sel hati dan darah merah seperti Infeksi ,
Toksoplasmosis, Siphilis.
4. Gangguan ekskresi yang terjadi intra atau ekstra Hepatik.
5. Peningkatan sirkulasi Enterohepatik misalnya pada Ileus Obstruktif.

D. PATOFISIOLOGI
Kejadian yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan beban
bilirubin pada streptucocus hepar yang terlalu berlebihan. Hal ini dapat ditemukan bila
terdapat peningkatan penghancuran eritrosit, polisitemia, memendeknya umur eritrosit
janin/bayi, meningkatnya bilirubin dari sumber lain, atau terdapatnya peningkatan
sirkulasi enterohepatik. Gangguan ambilan bilirubin plasma terjadi apabila kadar
protein-Z dan protein-Y terikat oleh anion lain, misalnya pada bayi dengan asidosis atau
dengan anoksia/hipoksia, ditentukan gangguan konjugasi hepar (defisiensi enzim
glukuronii transferase) atau bayi menderita gangguan ekskresi, misalnya penderita
hepatitis neonatal atau sumbatan saluran empedu intra/ekstra hepatika.
Pada derajat tertentu, bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusakan jaringan otak.
Toksisitas ini terutama ditemukan pada bilirubin indirek. Sifat indirek ini yang
memungkinkan efek patologik pada sel otak apabila bilirubin tadi dapat menembus
sawar darah otak. Kelainan yang terjadi pada otak ini disebut kernikterus atau
ensefalopati biliaris. Mudah tidaknya bilirubin melalui sawar darah otak ternyata tidak
hanya tergantung dari tingginya kadar bilirubin tetapi tergantung pula pada keadaan
neonatus sendiri. Bilirubin indirek akan mudah melalui sawar darah otak apabila pada
bayi terdapat keadaan imaturitas. Berat lahir rendah, hipoksia, hiperkarbia, hipoglikemia
dan kelainan susunan saraf pusat yang karena trauma atau infeksi. (Markum, 1991).

E. Manifestasi Klinis
1. Kulit tampak berwarna kuning terang sampai jingga (pada bayi dengan bilirubin indirek)
2. Anemia
3. Perbesaran lien dan hepar
4. Perdarahan tertutup
5. Gangguan nafas
6. Gangguan sirkulasi
7. Gangguan saraf
F. Macam Macam Ikterus
a) Ikterus Fisiologis
a) Timbul pada hari ke dua dan ketiga.
b) Kadar bilirubin indirek tidak melebihi 10 mg% pada neonatus cukup bulan dan 12,5
mg% untuk neonatus lebih bulan.
c) Kecepatan peningkatan kadar bilirubin tidak melebihi 5 mg% perhari.
d) Ikterus menghilang pada 10 hari pertama.
e) Tidak terbukti mempunyai hubungan dengan keadaan patologik.

b) Ikterus Patologik
a) Ikterus terjadi dalam 24 jam pertama.
b) Kadar bilirubin melebihi 10 mg% pada neonatus cukup bulan atau melebihi 12,5 mg%
pada neonatus kurang bulan.
c) Peningkatan bilirubin lebih dari 5 mg% perhari.
d) Ikterus menetap sesudah 2 minggu pertama.
e) Kadar bilirubin direk melebihi 1 mg%.
f) Mempunyai hubungan dengan proses hemolitik.
(Ni Luh Gede Y, 1995)
G. Komplikasi
1. Bilirubin encephahalopathi
2. Kernikterus ; kerusakan neurologis ; cerebral palis, retardasi mental, hyperaktif, bicara
lambat, tidak ada koordinat otot dan tangisan yangmelengking.
3. Asfiksia
4. Hipotermi
5. Hipoglikemi
H. BAHAYA HIPERBILIRUBINEMIA
1) Minimal : Kelainan Kognitif
2) Berat : Kernikterus kematian
I. Derajat pada neonatus menurut KRAMER
Zona Bagian tubuh yang kuning Rata-rata serum indirek (umol
/ l)
1 Kepala dan leher 100
2 Pusat dan leher 150
3 Pusat dan paha 200
4 Lengan + tungkai 250
5 Tangan + kaki >250

Tatalaksana ikterus pada neonatus sehat cukup bulan berdasarkan bilirubin indirek
(mg / dl)
Usia Pertimbangkan Terapi Tranfusi tukar Tranfusi tukar
(jam) terapi sinar sinar bila terapi dan terapi
sinar intensif sinar intesif
gagal
<24
25-48 >11,8 >15,3 >20 >25,3
49-72 >15,3 >18,2 >25,3 >30
>72 >17 >20 >25,3 >30
J. Pendekatan Untuk Mengetahui Penyebab Ikterus Pada Neonatus
(Abdoerrachman, H, dkk.1981.Kegawatan pada anak. Jakarta Bagian Ilmu Kesehatan
Anak Fakultas Kedokteran. Universitas Indonesia)

Kumpulan Askep

siapapun kamu. . .siapapun aku. . .yang penting kita adalah


saudara

Beranda
Siapa Aku...
My facebook

About Me

erika candrasari

Lihat profil lengkapku

cie cie ciee


_hahahahahaa_
Arsip Blog
o 2012 (12)
10/28 (1)
10/21 (1)
10/07 (1)
09/30 (3)
09/23 (5)
asuhan keperawatan ateriosklerosis
asuhan keperawatan raynaud
asuhan keperawatan parkinson
asuhan keperawatan ikterus
DISENTRI
09/16 (1)

Baris Video
powered by

Diberdayakan oleh Blogger.

asuhan keperawatan ikterus


21.32 |

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 latar Belakang


Ikterus merupakan suatu gejala yang sering ditemukan pada Bayi Baru Lahir (BBL).
Menurut beberapa penulis kejadian ikterus pada BBL berkisar 50 % pada bayi cukup bulan dan
75 % pada bayi kurang bulan.
Peningkatan kadar bilirubin dapat terjadi pada beberapa keadaan. Kejadian yang sering
ditemukan adalah apabila terdapat penambahan beban bilirubin pada sel hepar yang berlebihan.
Hal ini dapat ditemukan bila terjadi peningkatan penghancuran eritrosit, polisitemia. Gangguan
pemecahan bilirubin plasma juga dapat menimbulkan peningkatan kadar bilirubin tubuh. Hal ini
dapat terjadi apabila kadar protein Y dan Z berkurang atau pada bayi hipoksia, asidosis. Keadaan
lain yang memperlihatkan peningkatan kadar bilirubin adalah apabila ditemukan gangguan
konjugasi hepar atau neonatus yang mengalami gangguan ekskresi misalnya sumbatan saluran
empedu.
Pada derajat tertentu bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh.
Toksisitas terutama ditemukan pada bilirubin indirek yang bersifat sukar larut dalam air tapi larut
dalam lemak. Sifat ini memungkinkan terjadinya efek patologis pada sel otak apabila bilirubin
tadi dapat menembus sawar darah otak. Kelainan yang terjadi pada otak disebut kern ikterus.
Pada umumnya dianggap bahwa kelainan pada saraf pusat tersebut mungkin akan timbul apabila
kadar bilirubin indirek lebih dari 20 mg/dl. Mudah tidaknya kadar bilirubin melewati sawar
darah otak ternyata tidak hanya tergantung pada keadaan neonatus. Bilirubin indirek akan mudah
melalui sawar darah otak apabila bayi terdapat keadaan BBLR, hipoksia, dan hipoglikemia.
Perawatan Ikterus berbeda diantara negara tertentu, tempat pelayanan tertentu dan waktu
tertentu. Hal ini disebabkan adanya perbedaan pengelolaan pada BBL, seperti pemberian
makanan dini, kondisi ruang perawatan, penggunaan beberapa propilaksi pada ibu dan bayi,
fototherapi dan transfusi pengganti. Asuhan keperawatan pada klien selama post partum juga
terlalu singkat, sehingga klien dan keluarga harus dibekali pengetahuan, ketrampilan dan
informasi tempat rujukan, cara merawat bayi dan dirinya sendiri selama di rumah sakit dan
perawatan di rumah.
Perawat sebagai salah satu anggota tim kesehatan mempunyai peranan dalam
memberikan asuhan keperawatan secara paripurna.

1.2 Rumusan masalah


Bagaimanakah asuhan keperawatan pada ikterus?

1.3 Tujuan penulisan


Tujuan Umum
Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada pasien ikterus?
Tujuan Khusus
1. Untuk mengetahui definisi dari ikterus
2. Untuk mengetahui etiologi dari ikterus
3. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari ikterus
4. Untuk mengetahui patofisiologi dari ikterus
5. Untuk mengetahui diagnosa dari ikterus

1.4 Manfaat
Manfaat Teoritis :
Dapat menambah pengetahuan pembaca tentang penyakit ikterus, tata pelaksanaan, dan asuhan
keperawatan pada pasien ikterus.
Manfaat Praktis :
Dapat dijadikan literatur perpustakaan untuk mata kuliah keperawatan dewasa IV.
BAB 2
TINJAUAN TEORI

2.1 Pengertian
Ikterus adalah warna kuning pada kulit, konjungtiva dan selaput akibat penumpukan
bilirubin. Sedangkan hiperbilirubinemia adalah ikterus dengan konsentrasi bilirubin serum yang
menjurus ke arah terjadinya kernikterus atau ensefalopati bilirubin bila kadar bilirubin yang tidak
dikendalikan. Atau bisa juga Ikterus adalah akumulasi abnormal pigmen bilirubin dalarn darah
yang menyebabkan air seni berwarna gelap, warna tinja menjadi pucat dan perubahan warna
kulit menjadi kekuningan. Ikterus merupakan kondisi berubahnya jaringan menjadi berwarna
kuning akibat deposisi bilirubin. Ikterus paling mudah dilihat pada, sklera mata karena elastin
pada sklera mengikat bilirubin.
Ikterus harus dibedakan dengan karotenemia yaitu warna kulit kekuningan yang
disebabkan asupan berlebihan buah-buahan berwarna kuning yang mengandung pigmen
lipokrom, misalnya wortel, pepaya dan jeruk. Pada karotemia warna kuning terutama tampak
pada telapak tangan dan kaki disamping kulit lainnya. Sklera pada karotemia tidak kuning.
Istilah ikterus dapat dikacaukan dengan kolestasis yang umumnya disertai ikterus. Definisi
kolestasis adalah hambatan aliran empedu normal normal untuk mencapai duodenum.
Kolestatasis ini dulu sering dinamakan jaundice obstruktif.
Ikterus yang ringan dapat dilihat paling awal pada sklera mata, dan kalau ini terjadi kadar
bilirubin sudah berkisar antara 2-2,5 mg/dL (34 sampai 43 uniol/L). Jika ikterus sudah jelas
dapat dilihat dengan nyata maka bilirubin mungkin sebenamya sudah mencapai angka 7 mg%.
Ikterus (jaundice) didefinisikan sebagai menguningnya warna kulit dan sklera akibat
akumulasi pigmen bilirubin dalam darah dan jaringan. Kadar bilirubin harus mencapai 35-40
mmol/l sebelum ikterus menimbulkan manifestasi klinik.
Jaundice (berasal dari bahasa Perancis jaune artinya kuning) atau ikterus (bahasa Latin
untuk jaundice) adalah pewarnaan kuning pada kulit, sklera, dan membran mukosa oleh deposit
bilirubin (pigmen empedu kuning-oranye) pada jaringan tersebut.

2.1.1 Klasifikasi Hiperbilirubin


Hiperbilirubinemia sendiri dikelompokkan dalam dua bentuk berdasarkan penyebabnya
yaitu hiperbilirubinemia retensi yang disebabkan oleh produksi yang berlebih (bilirubin indirek
meningkat) dan hiperbilirubinemia regurgitasi yang disebabkan refluks bilirubin kedalam darah
karena adanya obstruksi bilier (bilirubin direknya juga meningkat dan produksi sterkobilinogen
menurun).
Hiperbilirubinemia retensi dapat terjadi pada kasus-kasus haemolisis berat dan gangguan
konjugasi. Hati mempunyai kapasitas mengkonjugasikan dan mengekskresikan lebih dari 3000
mg bilirubin perharinya sedangkan produksi normal bilirubin hanya 300 mg perhari. Hal ini
menunjukkan kapasitas hati yang sangat besar dimana bila pemecahan heme meningkat, hati
masih akan mampu meningkatkan konjugasi dan ekskresi bilirubin larut. Akan tetapi lisisnya
eritrosit secara massive misalnya anemia hemolitik pada kasus sickle cell anemia ataupun
malaria akan menyebabkan produksi bilirubin lebih cepat dari kemampuan hati
mengkonjugasinya sehingga akan terdapat peningkatan bilirubin tak larut didalam darah
(indirek). Peninggian kadar bilirubin tak larut dalam darah tidak terdeteksi didalam urine
sehingga disebut juga dengan ikterus acholuria. Pada neonatus terutama yang lahir premature
peningkatan bilirubin tak larut terjadi biasanya fisiologis dan sementara, dikarenakan haemolisis
cepat dalam proses penggantian hemoglobin fetal ke hemoglobin dewasa dan juga oleh karena
hepar belum matur, dimana aktivitas glukoronosiltransferase masih rendah. Jika ada dugaan
ikterus hemolitik perlu dipastikan dengan pemeriksaan kadar bilirubin total, bilirubin indirek,
darah rutin, serologi virus hepatitis.
Apabila peningkatan bilirubin tak larut ini melampaui kemampuan albumin mengikat
kuat, bilirubin akan berdiffusi ke basal ganglia pada otak dan menyebabkan ensephalopaty toksik
yang disebut sebagai kern ikterus (ikterus neonatorum pathologis yang ditandai peningkatan
bilirubin direk dan pemecahan eritrosit). Beberapa kelainan penyebab hiperbilirubinemia retensi
diantaranya seperti Syndroma Crigler Najjar I yang merupakan gangguan konjugasi karena
glukoronil transferase tidak aktif, diturunkan secara autosomal resesif, merupakan kasus yang
jarang, dimana didapati konsentrasi bilirubin mencapai lebih dari 20 mg/dl. Syndroma Crigler
Najjar II, merupakan kasus yang lebih ringan dari tipe I, karena kerusakan pada isoform
glukoronil transferase II, didapati bilirubin monoglukoronida terdapat dalam getah
empedu. Syndroma Gilbert, terjadi karena haemolisis bersama dengan penurunan bilirubin oleh
hepatosit dan penurunan aktivitas enzym konjugasi dan diturunkan secara autosomal dominan.
Hiperbilirubinemia regurgitasi paling sering terjadi karena terdapatnya obstruksi saluran
empedu, misalnya karena tumor caput pankreas (ditandai Couvisiers Law), batu, proses
peradangan dan sikatrik. Sumbatan pada duktus hepatikus dan duktus koledokus akan
menghalangi masuknya bilirubin keusus dan peninggian konsentrasinya pada hati menyebabkan
refluks bilirubin larut ke vena hepatika dan pembuluh limfe. Bentuknya yang larut menyebabkan
bilirubin ini dapat terdeteksi dalam urine dan disebut sebagai ikterus choluria. Karena terjadinya
akibat sumbatan pada saluran empedu disebut juga sebagai ikterus kolestatik. Pada kasus ini
didapatkan peningkatan bilirubin direk, bilirubin indirek, zat yang larut dalam empedu serta batu
empedu. Jadi pada ikterus obstruktif ini perlu dibuktikan dengan pemeriksaan kadar bilirubin
serum, bilirubin urin, urobilin urin, USG, alkali fosfatase.
Beberapa kelainan lain yang menyebabkan hiperbilirubinemia regurgitasi adalah :
1. Syndroma Dubin Johnson, diturunkan secara autosomal resesif, terjadi karena adanya defek
pada sekresi bilirubin terkonjugasi dan estrogen ke sistem empedu yang penyebab pastinya
belum diketahui.
2. Syndroma Rotor, terjadi karena adanya defek pada transport anion an organik termasuk
bilirubin, dengan gambaran histologi hati normal, penyebab pastinya juga belum dapat diketahui.
3. Hiperbilirubinemia toksik adalah gangguan fungsi hati karena toksin seperti chloroform,
arsfenamin, asetaminofen, carbon tetrachlorida, virus, jamur dan juga akibat sirosis. Kelainan ini
sering terjadi bersama dengan terdapatnya obstruksi. Gangguan konjugasi muncul besama
dengan gangguan ekskresi bilirubin dan menyebabkan peningkatan kedua jenis bilirubin baik
yang larut maupun yang tidak larut. Terapi phenobarbital dapat menginduksi proses konjugasi
dan ekskresi bilirubin dan menjadi preparat yang menolong pada kasus ikterik neonatus tapi
tidak pada sindroma Crigler najjar.
4. Bilirubinometer Transkutan Bilirubinometer adalah instrumen spektrofotometrik yang bekerja
dengan prinsip memanfaatkan bilirubin yang menyerap cahaya dengan panjang gelombang 450
nm. Cahaya yang dipantulkan merupakan representasi warna kulit neonatus yang sedang
diperiksa. Pemeriksaan bilirubin transkutan (TcB) dahulu menggunakan alat yang amat
dipengaruhi pigmen kulit. Saat ini, alat yang dipakai menggunakan multiwavelength spectral
reflectance yang tidak terpengaruh pigmen. Pemeriksaan bilirubin transkutan dilakukan untuk
tujuan skrining, bukan untuk diagnosis.
2.2 Etiologi
Ikterus merupakan suatu keadaan dimana terjadi penimbunan pigmen empedu pada tubuh
menyebabkan perubahan warna jaringan menjadi kuning, terutama pada jaringan tubuh yang
banyak mengandung serabut elastin sperti aorta dan sklera (Maclachlan dan Cullen di dalam
Carlton dan McGavin 1995). Warna kuning ini disebabkan adanya akumulasi bilirubin pada
proses (hiperbilirubinemia). Adanya ikterus yang mengenai hampir seluruh organ tubuh
menunjukkan terjadinya gangguan sekresi bilirubin. Berdasarkan penyebabnya, ikterus dapat
dibedakan menjadi 3, yaitu:
1. Ikterus pre-hepatik
Ikterus jenis ini terjadi karena adanya kerusakan RBC atau intravaskular hemolisis,
misalnya pada kasus anemia hemolitik menyebabkan terjadinya pembentukan bilirubin yang
berlebih. Hemolisis dapat disebabkan oleh parasit darah, contoh: Babesia sp., dan Anaplasma
sp. Menurut Price dan Wilson (2002), bilirubin yang tidak terkonjugasi bersifat tidak larut dalam
air sehingga tidak diekskresikan dalam urin dan tidak terjadi bilirubinuria tetapi terjadi
peningkatan urobilinogen. Hal ini menyebabkan warna urin dan feses menjadi gelap. Ikterus
yang disebabkan oleh hiperbilirubinemia tak terkonjugasi bersifat ringan dan berwarna kuning
pucat. Contoh kasus pada anjing adalah kejadian Leptospirosis oleh infeksi Leptospira
grippotyphosa.
2. Ikterus Hepatik
Ikterus jenis ini terjadi di dalam hati karena penurunan pengambilan dan konjugasi oleh
hepatosit sehingga gagal membentuk bilirubin terkonjugasi. Kegagalan tersebut disebabkan
rusaknya sel-sel hepatosit, hepatitis akut atau kronis dan pemakaian obat yang berpengaruh
terhadap pengambilan bilirubin oleh sel hati. Gangguan konjugasi bilirubin dapat disebabkan
karena defisiensi enzim glukoronil transferase sebagai katalisator (Price dan Wilson 2002).
3. Ikterus Post-Hepatik
Mekanisme terjadinya ikterus post hepatik adalah terjadinya penurunan sekresi bilirubin
terkonjugasi sehinga mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonjugasi. Bilirubin terkonjugasi
bersifat larut di dalam air, sehingga diekskresikan ke dalam urin (bilirubinuria) melalui ginjal,
tetapi urobilinogen menjadi berkurang sehingga warna feses terlihat pucat. Faktor penyebab
gangguan sekresi bilirubin dapat berupa faktor fungsional maupun obstruksi duktus choledocus
yang disebabkan oleh cholelithiasis, infestasi parasit, tumor hati, dan inflamasi yang
mengakibatkan fibrosis.
Migrasi larva cacing melewati hati umum terjadi pada hewan domestik. Larva nematoda
yang melewati hati dapat menyebabkan inflamasi dan hepatocellular necrosis (nekrosa sel hati).
Bekas infeksi ini kemudian diganti dengan jaringan ikat fibrosa (jaringan parut) yang sering
terjadi pada kapsula hati. Cacing yang telah dewasa berpindah pada duktus empedu dan
menyebabkan cholangitis atau cholangiohepatitis yang akan berdampak pada
penyumbatan/obstruksi duktus empedu. Contoh nematoda yang menyerang hati anjing
adalah Capillaria hepatica. Cacing cestoda yang berhabitat pada sistem hepatobiliary anjing
antara lain Taenia hydatigena dan Echinococcus granulosus. Cacing trematoda yang berhabitat
di duktus empedu anjing meliputi Dicrocoelium dendriticum, Ophisthorcis tenuicollis,
Pseudamphistomum truncatum, Methorcis conjunctus, M. albidus, Parametorchis
complexus, dan lain-lain (Maclachlan dan Cullen di dalam Carlton dan McGavin 1995).

Ada beberapa keadaan ikterus yang cenderung menjadi patologik:


1. Ikterus klinis terjadi pada 24 jam pertama kehidupan
2. Peningkatan kadar bilirubin serum sebanyak 5mg/dL atau lebih setiap 24 jam
3. Ikterus yang disertai proses hemolisis (inkompatabilitas darah, defisiensi G6PD, atau
sepsis)
4. Ikterus yang disertai oleh:
o Berat lahir <2000 gram
o Masa gestasi 36 minggu
o Asfiksia, hipoksia, sindrom gawat napas pada neonates (SGNN)
o Infeksi
o Trauma lahir pada kepala
o Hipoglikemia, hiperkarbia
o Hiperosmolaritas darah
5. Ikterus klinis yang menetap setelah bayi berusia >8 hari (pada NCB) atau >14 hari (pada
NKB)

2.3 Klasifikasi ikterus


2.3.4 Berdasarkan Penyebab Kuning
Gejala kuning pada yang dikenal sebagai ikterus dibagi 3 golongan berdasarkan
penyebab kuningnya tersebut.
1. Ikterus hemolitik, ikterus yang timbul karena meningkatnya penghancuran sel darah merah.
Misal pada keadaan infeksi (sepsis), ketidak cocokan gol darah ibu dengan golongan darah bayi,
bayi yang baru lahir (ikterus fisiologik) dsb.
2. Ikterus parenkimatosa, ikterus yang terjadi akibat kerusakan atau peradangan jaringan hati,
misal pada penyakit hepatitis.
3. Ikterus obstruktif, ikterus yang timbul akibat adanya bendungan yang mengganggu aliran
empedu. Misal pada tumor, kelainan bawaan (atresia bilier), batu pada kandung empedu dsb.

2.3.5 Ikterus Fisiologis


a. Timbul pada hari ke dua dan ketiga.
b. Kadar bilirubin indirek tidak melebihi 10 mg% pada neonatus cukup bulan dan 12,5 mg% untuk
neonatus lebih bulan.
c. Kecepatan peningkatan kadar bilirubin tidak melebihi 5 mg% perhari.
d. Ikterus menghilang pada 10 hari pertama.
e. Tidak terbukti mempunyai hubungan dengan keadaan patologik.
2.3.6 Ikterus Patologik
1. Ikterus terjadi dalam 24 jam pertama.
a. Kadar bilirubin melebihi 10 mg% pada neonatus cukup bulan atau melebihi 12,5 mg% pada
neonatus kurang bulan.
b. Peningkatan bilirubin lebih dari 5 mg% perhari.
c. Ikterus menetap sesudah 2 minggu pertama.
d. Kadar bilirubin direk melebihi 1 mg%.
e. Mempunyai hubungan dengan proses hemolitik.
2. Ikterus yang timbul pada 24 jam pertama dengan penyebab :
a. Inkomtabilitas darah Rh, ABO atau golongan lain
b. Infeksi intra uterin (oleh virus, toksoplasma, lues dan kadang bakteri)
c. Kadang oleh defisiensi G-6-PO
3. Ikterus yang timbul 24 72 jam setelah lahir dengan penyebab:
a. Biasanya ikteruk fisiologis
b. Masih ada kemungkinan inkompatibitas darah ABO atau Rh atau golongan lain. Hal ini diduga
kalau peningkatan kadar bilirubin cepat, misalnya melebihi 5mg% /24 jam
c. Polisitemia
d. Hemolisis perdarahan tertutup (perdarahan sub oiponeurosis, perdarahan hepar sub kapsuler dan
lain-lain)
e. Dehidrasis asidosis
f. Defisiensi enzim eritrosis lainnya
4. Ikterus yang timbul sesudah 72 jam pertama sampai minggu pertama dengan penyebab:
a. Biasanya karena infeksi (sepsis)
b. Dehidrasi asidosis
c. Defisiensi enzim G-6-PD
d. Pengaruh obat
e. Sindrom gilber
5. Ikterus yang timbul pada akhir minggu pertama dan selanjutnya dengan penyebab :
a. biasanya karena obstruksi
b. hipotiroidime
c. hipo breast milk jaundice
d. infeksi
e. neonatal hepatitis
f. galaktosemia

Terjadi kernikterus, yaitu kerusakan pada otak akibat perlengketan bilirubin indirek pada
otak terutama pada korpus striatum, thalamus, nucleus subtalamus hipokampus, nucleus merah
didasar ventrikel IV.
Kernikterus; kerusakan neurologis, cerebral palsy, RM, hyperaktif, bicara lambat, tidak
ada koordinasi otot, dan tangisan yang melengking. Ngastiyah, (1997)(Suriadi,2001).

2.4 Patofisiologi
Bilirubin pada neonatus meningkat akibat terjadinya pemecahan eritrosit. Bilirubin mulai
meningkat secara normal setelah 24 jam, dan puncaknya pada hari ke 3-5. Setelah itu perlahan-
lahan akan menurun mendekati nilai normal dalam beberapa minggu.
Ikterus fisiologis Secara umum, setiap neonatus mengalami peningkatan konsentrasi
bilirubin serum, namun kurang 12 mg/dL pada hari ketiga hidupnya dipertimbangkan sebagai
ikterus fisiologis. Pola ikterus fisiologis pada bayi baru lahir sebagai berikut: kadar bilirubin
serum total biasanya mencapai puncak pada hari ke 3-5 kehidupan dengan kadar 5-6 mg/dL,
kemudian menurun kembali dalam minggu pertama setelah lahir. Kadang dapat muncul
peningkatan kadar bilirubin sampai 12 mg/dL dengan bilirubin terkonjugasi < 2 mg/dL.
Pola ikterus fisiologis ini bervariasi sesuai prematuritas, ras, dan faktor-faktor lain.
Sebagai contoh, bayi prematur akan memiliki puncak bilirubin maksimum yang lebih tinggi pada
hari ke-6 kehidupan dan berlangsung lebih lama, kadang sampai beberapa minggu. Bayi ras Cina
cenderung untuk memiliki kadar puncak bilirubin maksimum pada hari ke-4 dan 5 setelah lahir.
Faktor yang berperan pada munculnya ikterus fisiologis pada bayi baru lahir meliputi
peningkatan bilirubin karena polisitemia relatif, pemendekan masa hidup eritrosit (pada bayi 80
hari dibandingkan dewasa 120 hari), proses ambilan dan konjugasi di hepar yang belum matur
dan peningkatan sirkulasi enterohepatik.
2.4 Gejala dan tanda klinis
Gejala utamanya adalah kuning di kulit, konjungtiva dan mukosa. Disamping itu dapat
pula disertai dengan gejala-gejala:
1. Dehidrasi
Asupan kalori tidak adekuat (misalnya: kurang minum, muntah-muntah)
2. Pucat
Sering berkaitan dengan anemia hemolitik (mis. Ketidakcocokan golongan darah ABO, rhesus,
defisiensi G6PD) atau kehilangan darah ekstravaskular.
3. Trauma lahir
Bruising, sefalhematom (peradarahn kepala), perdarahan tertutup lainnya.
4. Pletorik (penumpukan darah)
Polisitemia, yang dapat disebabkan oleh keterlambatan memotong tali pusat, bayi KMK.
5. Letargik dan gejala sepsis lainnya
6. Petekiae (bintik merah di kulit)
Sering dikaitkan dengan infeksi congenital, sepsis atau eritroblastosis.
7. Mikrosefali (ukuran kepala lebih kecil dari normal)
Sering berkaitan dengan anemia hemolitik, infeksi kongenital, penyakit hati.
8. Hepatosplenomegali (pembesaran hati dan limpa)
9. Omfalitis (peradangan umbilikus)
10. Hipotiroidisme (defisiensi aktivitas tiroid)
11. Massa abdominal kanan (sering berkaitan dengan duktus koledokus)
12. Feses dempul disertai urin warna coklat
Pikirkan ke arah ikterus obstruktif, selanjutnya konsultasikan ke bagian hepatologi.
Jaundice merupakan manifestasi yang sering pada gangguan traktus biliaris, dan evaluasi
serta manajemen pasien jaundice merupakan permasalahan yang sering dihadapi oleh ahli bedah.
Serum bilirubin normal berkisar antara 0,5 1,3 mg/dL; ketika levelnya meluas menjadi 2,0
mg/dL, pewarnaan jaringan bilirubin menjadi terlihat secara klinis sebagai jaundice. Sebagai
tambahan, adanya bilirubin terkonjugasi pada urin merupakan satu dari perubahan awal yang
terlihat pada tubuh pasien.
Bilirubin merupakan produk pemecahan hemoglobin normal yang dihasilkan dari sel
darah merah tua oleh sistem retikuloendotelial. Bilirubin tak terkonjugasi yang tidak larut
ditransportasikan ke hati terikat dengan albumin. Bilirubin ditransportasikan melewati membran
sinusoid hepatosit kedalam sitoplasma. Enzim uridine diphosphateglucuronyl
transferase mengkonjugasikan bilirubin tak-terkonjugasi yang tidak larut dengan asam
glukoronat untuk membentuk bentuk terkonjugasi yang larut-air, bilirubin monoglucuronide dan
bilirubin diglucuronide. Bilirubin terkonjugasi kemudian secara aktif disekresikan kedalam
kanalikulus empedu. Pada ileum terminal dan kolon, bilirubin dirubah menjadi urobilinogen, 10-
20% direabsorbsi kedalam sirkulasi portal. Urobilinogen ini diekskresikan kembali kedalam
empedu atau diekskresikan oleh ginjal didalam urin.

2.5 Penegakan Diagnosis


1. Visual
Metode visual memiliki angka kesalahan yang tinggi, namun masih dapat digunakan apabila
tidak ada alat. Pemeriksaan ini sulit diterapkan pada neonatus kulit berwarna, karena besarnya
bias penilaian. Secara evidence pemeriksaan metode visual tidak direkomendasikan, namun
apabila terdapat keterbatasan alat masih boleh digunakan untuk tujuan skrining dan bayi dengan
skrining positif segera dirujuk untuk diagnostik dan tata laksana lebih lanjut.
WHO dalam panduannya menerangkan cara menentukan ikterus secara visual, sebagai
berikut:
Pemeriksaan dilakukan dengan pencahayaan yang cukup (di siang hari dengan cahaya matahari)
karena ikterus bisa terlihat lebih parah bila dilihat dengan pencahayaan buatan dan bisa tidak
terlihat pada pencahayaan yang kurang.
Tekan kulit bayi dengan lembut dengan jari untuk mengetahui warna di bawah kulit dan jaringan
subkutan.
Tentukan keparahan ikterus berdasarkan umur bayi dan bagian tubuh yang tampak kuning.
(tabel 1)
2. Bilirubin Serum
Pemeriksaan bilirubin serum merupakan baku emas penegakan diagnosis ikterus neonatorum
serta untuk menentukan perlunya intervensi lebih lanjut. Beberapa hal yang perlu
dipertimbangkan dalam pelaksanaan pemeriksaan serum bilirubin adalah tindakan ini merupakan
tindakan invasif yang dianggap dapat meningkatkan morbiditas neonatus. Umumnya yang
diperiksa adalah bilirubin total. Sampel serum harus dilindungi dari cahaya (dengan aluminium
foil).
Beberapa senter menyarankan pemeriksaan bilirubin direk, bila kadar bilirubin total > 20
mg/dL atau usia bayi > 2 minggu. Briscoe dkk. (2002) melakukan sebuah studi observasional
prospektif untuk mengetahui akurasi pemeriksaan bilirubin transkutan (JM 102) dibandingkan
dengan pemeriksaan bilirubin serum (metode standar diazo). Penelitian ini dilakukan di Inggris,
melibatkan 303 bayi baru lahir dengan usia gestasi >34 minggu. Pada penelitian ini
hiperbilirubinemia dibatasi pada konsentrasi bilirubin serum >14.4 mg/dL (249 umol/l). Dari
penelitian ini didapatkan bahwa pemeriksaan TcB dan Total Serum Bilirubin (TSB) memiliki
korelasi yang bermakna (n=303, r=0.76, p<0.0001), namun interval prediksi cukup besar,
sehingga TcB tidak dapat digunakan untuk mengukur TSB. Namun disebutkan pula bahwa hasil
pemeriksaan TcB dapat digunakan untuk menentukan perlu tidaknya dilakukan pemeriksaan
TSB.
Umumnya pemeriksaan TcB dilakukan sebelum bayi pulang untuk tujuan skrining. Hasil
analisis biaya yang dilakukan oleh Suresh dkk. (2004) menyatakan bahwa pemeriksaan bilirubin
serum ataupun transkutan secara rutin sebagai tindakan skrining sebelum bayi dipulangkan tidak
efektif dari segi biaya dalam mencegah terjadinya ensefalopati hiperbilirubin.

3. Pemeriksaan bilirubin bebas dan CO


Bilirubin bebas secara difusi dapat melewati sawar darah otak. Hal ini menerangkan
mengapa ensefalopati bilirubin dapat terjadi pada konsentrasi bilirubin serum yang rendah.
Beberapa metode digunakan untuk mencoba mengukur kadar bilirubin bebas. Salah satunya
dengan metode oksidase-peroksidase. Prinsip cara ini berdasarkan kecepatan reaksi oksidasi
peroksidasi terhadap bilirubin. Bilirubin menjadi substansi tidak berwarna. Dengan pendekatan
bilirubin bebas, tata laksana ikterus neonatorum akan lebih terarah.
Seperti telah diketahui bahwa pada pemecahan heme dihasilkan bilirubin dan gas CO dalam
jumlah yang ekuivalen. Berdasarkan hal ini, maka pengukuran konsentrasi CO yang dikeluarkan
melalui pernapasan dapat digunakan sebagai indeks produksi bilirubin.

Ikterus hepatoseluler
Ikterus pasca hepatik (bendungan saluran empedu)
Ikterus prehepatik
WOC

Bendungan di dalam hati


Bilirubin darah mengadakan regurgitasi ke dlm sel hati
Peninggian bilirubin konjugasi direk
Bilirubin direk (larut dalam air) meningkat
Hemoglobin
Konjungkasi bilirubin terganggu
Kerusakan hati
Hemolisis meningkat
Bilirubin tidak terkonjugasi meningkat
Masuk ke peredaran darah, masuk ke ginjal
Suplai bilirubin melebihi kemampuan hepar
Bilirubin mengalami regurgitasi ke dalam sel hati
Peninggian kadar bilirubin konjugasi di dlm aliran darah
Hiperbilirubinemia
Hepar tidak mampu melakukan konjugasi
Ikterus pada leher, badan
MK: Kerusakan integritas kulit
MK: Kekurangan volume cairan
MK: Hipertermia
Sinar dengan intensitas tinggi
Indikasi fototerapi
Anorexia
MK:nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN

Untuk memberikan keperawatan yang paripurna digunakan proses keperawatan yang


meliputi Pengkajian, Diagnosa Keperawatan, Perencanaan, Pelaksanaan dan Evaluasi.

3.1 Pengkajian
1. Riwayat orang tua :
Ketidakseimbangan golongan darah ibu dan anak seperti Rh, ABO, Polisitemia, Infeksi,
Hematoma, Obstruksi Pencernaan dan ASI.
2. Pemeriksaan Fisik :
Kuning, Pallor Konvulsi, Letargi, Hipotonik, menangis melengking, refleks menyusui yang
lemah, Iritabilitas.
3. Pengkajian Psikososial :
Dampak sakit anak pada hubungan dengan orang tua, apakah orang tua merasa bersalah, masalah
Bonding, perpisahan dengan anak.
4. Pengetahuan Keluarga meliputi :
Penyebab penyakit dan pengobatan, perawatan lebih lanjut, apakah mengenal keluarga lain yang
memiliki yang sama, tingkat pendidikan, kemampuan mempelajari Hiperbilirubinemia (Cindy
Smith Greenberg. 1988)

3.2 Diagnosa Keperawatan , Tujuan , dan Intervensi


Berdasarkan pengkajian di atas dapat diidentifikasikan masalah yang memberi gambaran
keadaan kesehatan klien dan memungkinkan menyusun perencanaan asuhan keperawatan.
Masalah yang diidentifikasi ditetapkan sebagai diagnosa keperawatan melalui analisa dan
interpretasi data yang diperoleh.
1. Diagnosa Keperawatan : Gangguan integritas kulit berhubungan dengan hiperbilirubinemia dan
diare
Tujuan : Keutuhan kulit bayi dapat dipertahankan
Intervensi : Kaji warna kulit tiap 8 jam, pantau bilirubin direk dan indirek , rubah posisi setiap 2
jam, masase daerah yang menonjol, jaga kebersihan kulit dan kelembabannya.
2. Diagnosa Keperawatan : Peningkatan suhu tubuh (hipertermi) berhubungan dengan efek
fototerapi
Tujuan : Kestabilan suhu tubuh bayi dapat dipertahankan
3. Intervensi : Beri suhu lingkungan yang netral, pertahankan suhu antara 35,5 - 37C, cek tanda-
tanda vital tiap 2 jamDiagnosa Keperawatan : Kurangnya volume cairan berhubungan dengan
tidak adekuatnya intake cairan, fototherapi, dan diare.
Tujuan : Cairan tubuh neonatus adekuat
Intervensi : Catat jumlah dan kualitas feses, pantau turgor kulit, pantau intake output, beri air
diantara menyusui atau memberi botol..
4. Diagnosa keperawatan : nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual
muntah
Tujuan :
menunjukkan status gizi : asupan makanan, cairan, dan zat gizi, ditandai dengan indikator berikut
( sebutkan nilainya 1-5 : tidak adekuat, ringan, sedang, kuat atau adekuat total ).
Intervensi :
Pengelolaan gangguian makan :pencegahan dan penanganan pembatasan diet yang berat dan
aktivitas berlebih atau makan dalam jumlah banyak dalam satu waktu dan mencahar makanan
dan cairan.
Pengelolaan nutrisi : bantuan atau pemberian asupan diet makanan dan cairan yang seimbang.
Bantuan menaikkan berat badan : fasilitasi pencapaian kenaikkan berat badan.
5. Diagnosa Keperawatan : Gangguan parenting berhubungan dengan pemisahan
Tujuan : Orang tua dan bayi menunjukan tingkah laku Attachment , orang tua dapat
mengekspresikan ketidak mengertian proses Bounding.
Intervensi : Bawa bayi ke ibu untuk disusui, buka tutup mata saat disusui, untuk stimulasi sosial
dengan ibu, anjurkan orangtua untuk mengajak bicara anaknya, libatkan orang tua dalam
perawatan bila memungkinkan, dorong orang tua mengekspresikan perasaannya.
6. Diagnosa Keperawatan : Kecemasan meningkat berhubungan dengan therapi yang diberikan
pada bayi.
Tujuan : Orang tua mengerti tentang perawatan, dapat mengidentifikasi gejalagejala untuk
menyampaikan pada tim kesehatan
Intervensi : Kaji pengetahuan keluarga klien, beri pendidikan kesehatan penyebab dari kuning,
proses terapi dan perawatannya. Beri pendidikan kesehatan mengenai cara perawatan bayi
dirumah.
7. Diagnosa Keperawatan : Risiko tinggi trauma berhubungan dengan efek fototherapi
Tujuan : Neonatus akan berkembang tanpa disertai tanda-tanda gangguan akibat fototherapi
Intervensi : Tempatkan neonatus pada jarak 45 cm dari sumber cahaya, biarkan neonatus dalam
keadaan telanjang kecuali mata dan daerah genetal serta bokong ditutup dengankain yang dapat
memantulkan cahaya; usahakan agar penutup mata tidak menutupi hidung dan bibir; matikan
lampu, buka penutup mata untuk mengkaji adanya konjungtivitis tiap 8 jam; buka penutup mata
setiap akan disusukan; ajak bicara dan beri sentuhan setiap memberikan perawatan.
8. Diagnosa Keperawatan : Risiko tinggi trauma berhubungan dengan tranfusi tukar
Tujuan : Tranfusi tukar dapat dilakukan tanpa komplikasi
Intervensi : Catat kondisi umbilikal jika vena umbilikal yang digunakan; basahi umbilikal
dengan NaCl selama 30 menit sebelum melakukan tindakan, neonatus puasa 4 jam sebelum
tindakan, pertahankan suhu tubuh bayi, catat jenis darah ibu dan Rhesus serta darah yang akan
ditranfusikan adalah darah segar; pantau tandatanda vital; selama dan sesudah tranfusi; siapkan
suction bila diperlukan; amati adanya ganguan cairan dan elektrolit; apnoe, bradikardi, kejang;
monitor pemeriksaan laboratorium sesuai program.
3.3 Analisa Data
No Analisa Data Etiologi Masalah Keperawatan
1. Do: Hiperbilirubinemia Kerusakan integritas kulit.
Rusaknya jaringan
kornea, membran
mukosa, integumen Ikterus pada
atau sub kutan. leher, badan
Ds : -
Kerusakan
integritas kulit

2. Do : Hiperbilirubinemia hipertermia
Kulit memerah
Suhu tubuh
meningkat Indikasi fototerapi
Frekuensi
pernapasan
meningkat
Takikardi Sinar dengan
Kejang intensitas
Ds :
Pasien mengatakan
mual
Hipertermia

3. Do : Hiperbilirubinemia Kekurangan volume cairan


Suhu tubuh
meningkat.
Tekanan darah Indikasi fototerapi
menurun.
Membran mukosa
kering.
Konsentrasi urin Sinar dengan
meningkat. intensitas
Penurunan
pengisian vena.
Ds :
Pasien mengatakan
haus
Kekurangan
volume cairan

4. Do : Hipertermia Nutrisi kurang dari


Diare kebutuhan tubuh
Tidak tertarik untuk
makan Anorexia
Tonus otot buruk
Bising usus
hiperaktif
Ds : nutrisi kurang dari
Pasien mengatakan kebutuhan tubuh
nyeri perut
3.4 Intervensi
No. Diagnosa Tujuan & Intervensi Rasional
Keperawatan Kriteria Hasil
1. kerusakan Tujuan: 1. Kaji warna kulit 1. Memantau
integritas kulit Keutuhan kulit tiap 8 jam terjadinya
berhubungan bayi dapat 2. Pantau bilirubin perubahan warna
dengan dipertahankan direk dan indirek kulit
hiperbilirubinemi 3. Rubah posisi 2. Memantau kadar
a dan diare Kriteria Hasil: setiap 2 jam bilirubin
Warna kulit 4. Masase daerah 3. Mencegah
normal yang menonjol terjadinya
Kulit bersih 5. Jaga kebersihan penekanan pada
dan lembab kulit dan kulit
4. Meningkatkan
sirkulasi darah

2. Peningkatan suhu Tujuan: 1. Beri suhu 1. Menjaga


tubuh (hipertermi) Kestabilan lingkungan yang kestabilan suhu
berhubungan suhu tubuh netral tubuh
dengan efek bayi dapat 2. Pertahankan suhu 2. Mempertahankan
fototerapi dipertahankan antara 35,5 - suhu normal
37C 3. Memantau
Kriteria Hasil:3. Cek tanda-tanda terjadinya
Ttv normal vital tiap 2 jam penurunan/pening
Akral hangat katan suhu tubuh
3. Kurangnya Tujuan: 1. Catat jumlah dan 1. Memantau tanda
volume cairan Cairan tubuh kualitas feses adanya dehidrasi
berhubungan adekuat 2. Pantau turgor 2. Memantau intake
dengan tidak kulit output
adekuatnya intake Kriteria Hasil:3. Pantau intake 3. Menambah intake
cairan, dan diare. Ttv normal output cairan
Turgor kulit 4. Beri air diantara
<2detik menyusui atau
memberi botol
4. Pemenuhan Tujuan: 1. Berikan minum 1. Untuk memenuhi
nutrisi kurang dari Kebutuhan melalui sonde kebutuhan nutrisi
kebutuhan nutrisi (ASI/ PASI) 2. Meningkatkan
berhubungan terpenuhi. 2. Lakukan oral nafsu makan
dengan reflek hygiene dan olesi3. Memantau intake
hisap menurun Kriteria Hasil: mulut dengan serta output
BB normal kapas basah
Intake adekuat3. Monitor intake
dan output BB
4. Observasi tugor
dan membran
mukosa
DAFTAR PUSTAKA

Bobak, J. (1985). Materity and Gynecologic Care. Precenton.

Cloherty, P. John (1981). Manual of Neonatal Care. USA.

Harper. (1994). Biokimia. EGC, Jakarta.

Hazinki, M.F. (1984). Nursing Care of Critically Ill Child. , The Mosby Compani
CV, Toronto.

Markum, H. (1991). Ilmu Kesehatan Anak. Buku I. FKUI, Jakarta.

Mayers, M. et. al. ( 1995). Clinical Care Plans Pediatric Nursing. Mc.Graw-Hill.
Inc., New York.

Pritchard, J. A. et. al. (1991). Obstetri Williams. Edisi XVII. Airlangga


UniversityPress,Surabaya.

Susan, R. J. et. al. (1988). Child Health Nursing. California,

Diposkan oleh erika candrasari


Reaksi:

Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke Facebook

2 komentar:

gubuk referat mengatakan...

Ijin kopas buat materi referat ya dok


Hihihi

14 Desember 2014 05.32

Ace Maxs mengatakan...


Terimakasih untuk artikelnya, informasi yang bermanfaat.

http://obattraditional.com/obat-tradisional-batu-empedu/

8 Juni 2015 21.37

Poskan Komentar

Posting Lebih Baru Posting Lama Beranda

Buku Tamu
Copyright 2011 Kumpulan Askep.All rights reserved. Powered by Blogger
Luggage-Guides, virtual server host, WordPress themes by TemplateMonster.com, Designed by
Dedicated Server.

eirichzon3
Life is a Journey...

Minggu, 19 September 2010


KTI Ikterus obstruktif

BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. Konsep Dasar Medis


1. Defenisi
Ikterus adalah perubahan warna jaringan menjadi kuning akibat adanya penimbunan empedu
dalam tubuh,yang biasanya dapat di deteksi pada sklera, kulit, atau urine yang menjadi gelap bila
bilirubin serum mencapai 2-3 mg/dl, bilirubin serum normal adalah 0,3-1,0 mg/dl. (Price &
Wilson, 2006)
Ikterus obstruktif itu sendiri adalah ikterus yang disebabkan oleh obstruksi sekresi bilirubin yang
dalam keadaan normal seharusnya dialirkan ke traktus gastrointestinal. Akibat hambatan tersebut
terjadi regurgitasi bilirubin ke dalam aliran darah, sehingga terjadilah ikterus (Anonim, 2008).
Ikterus obstruktif adalah kegagalan aliran bilirubin ke duodenum, dimana kondisi ini akan
menyebabkan perubahan patologi di hepatosit dan ampula vateri (Sherly, 2008).
Dengan demikian, ikterus obstruktif merupakan jaundice atau kekuningan yang disebabkan oleh
obstruksi yang menghalangi bilirubin mengalir ke jejunum

2. Etiologi
Ikterus obstruktif dapat bersifat intrahepatik ( mengenai sel hati ) dan ekstrahepatik ( mengenai
saluran empedu di luar hati). Pada kedua keadaan ini terdapat gangguan biokimia yang serupa.
a. Ikterus obstruktif intrahepatik
Penyebab tersering ikterus obstruktif intrahepatik adalah penyakit hepatoseluler dengan
kerusakan sel parenkim hati akibat hepatitis virus atau berbagai jenis sirosis. Pada penyakit ini,
pembengkakan dan disorganisasi sel hati dapat menekan dan menghambat kanalikuli atau
kolangiola. Penyakit hepatoseluler biasanya mengganggu semua fase metabolisme bilirubin
ambilan, konjugasi, dan ekskresi, tetapi ekskresi biasanya paling terganggu, sehingga yang
paling menonjol adalah hiperbilirubinemia terkonjugasi. Penyebab ikterus obstruktif intrahepatik
yang lebih jarang adalah pemakaian obat-obat tertentu, dan gangguan herediter Dubin Jhonson
serta sindrom Rotor (jarang terjadi). Pada kedaan ini terjadi gangguan transfer bilirubin melalui
membran hepatosit yang menyebabkan terjadinya retensi bilirubin dalam sel, obat yang sering
mencetuskan gangguan ini adalah halotan (anestetik), kontrasepsi oral, estrogen, steroid
anabolik, isoniazid, dan klorpromazin.
b. Ikterus obstruktif ekstrahepatik
Penyebab tersering ikterus obstruktif ekstrahepatik adalah sumbatan batu empedu, biasanya pada
ujung bawah duktus koledokus; karsinoma kaput pankreas manyebabkan tekanan pada duktus
koledokus dari luar; demikian juga dengan karsinoma ampula vateri. Penyebab yang lebih jarang
adalah ikterus pasca peradangan atau setelah operasi, dan pembesaran kelenjar limfe pada porta
hepatis. Lesi intrahepatik seperti hepatoma kadang-kadang dapat menyumbat duktus hepatikus
kanan atau kiri. (Price & Wilson, 2006)

3. Insiden
a. Ikterus obstruktif intrahepatik
1) Hepatitis A (HAV) : Penyakit ini sering terjadi pada anak-anak atau terjadi akibat kontak
dengan orang terinveksi melalui kontaminasi feces pada makanan atau air minum.
2) Hepatitis B (HBV) : Infeksi terutama terjadi pada usia dewasa
3) Hepatitis C (HCV) : Diyakini terutama ditularkan melalui parenteral dan kemungkinan
melalui pemakaian obat IV dan tranfusi darah.
4) Hepatitis D (HDV) : Terutama menyerang pengguna obat melalui intravena.
5) Hepaitis E (HEV) : Penyakit ini paling sering menyerang usia dewasa muda sampai
petengahan.
6) Hepatitis F dan G (HFV dan HGV) : Walaupun telah di klasifikasikan denagn nama HFV,
namun belum dipastikan bahwa virus hepatitis F benar-benar ada. Kelompok yang beresiko
tertular HGV adalah individu yang telah menjalani tranfusi darah, tertusuk jarum suntik secara
tidak sengaja, pengguna obat intravena dan pasien hemodialisis.
b. Ikterus obstruktif ekstrahepatik
Penyebab tersering ikterus obstruktif ekstrahepatik adalah sumbatan batu empedu. Jumlah wanita
yang menderita batu kolesterol dan penyakit kandung empedu adalah empat kali lebih banyak
dari pada laki-laki. Biasanya wanita tersebut berusia lebih dari 40 tahun, multpara dan obesitas.
Insidens pembentukan batu empedu meningkat pada para pengguna pil kontrasepsi, estrogen dan
klofibrat yang diketahui meningkatkan saturasi kolesterol bilier. Insidens pembentukan batu
meningkat bersamaan dengan pertambahan umur. Peningkatan insidens ini terjadi akibat
bertambahnya sekresi kolesterol oleh hati dan menurunnya sntesis asam empedu. Disamping itu
resiko terbentuknya batu empedu juga meningkat akibat malabsorpsi garam-garam empedu pada
klien dengan penyakit gastrointestinal atau fistula T-tube atau pada pasien yang pernah menjalani
operasi pintasan atau reseksi ileum. Insidens ini juga meningkat pada para penyandang penyakit
diabetes. (Smeltzer & Bare, 2002 )

4. Anatomi fisiologi sistem pencernaana. Stomach (Lambung)


Lambung merupakan bagian dari saluran gastrointestinal (GI) bagian atas abdomen sebelah kiri
dari garis tengah tubuh, tepat di bawah diafragma kiri. Lambung adalah suatu kantung yang
dapat berdistensi dengan kapasitas kira-kira 1500 ml. Inlet lambung disebut pertemuan
esofagogastrik. Bagian ini dikelilingi oleh cincin dan otot halus disebut sfingter esofagus bawah
(atau sfingter kardia), yang pada saat kontraksi, menutup lambung dari esofagus. Lambung dapat
dibagi dalam ke dalam empat bagian anatomis : kardia (jalan masuk), fundus, dan pilorus
(outlet). Otot halus sirkuler di dinding pilorus membentuk sfingter piloris dan mengontrol lubang
diantara lambung dan usus halus.
b. Duodenum
Duodenum merupakan bagian atas dari usus halus. Sedangkan usus halus sendiri adalah segmen
paling panjang dari saluran GI, yang jumlah panjangnya kira-kira dua pertiga dari panjang total
saluran. Bagian ini membalik dan melipat diri yang memungkinkan kira-kira 7000 cm area
permukaan untuk sekresi dan absorpsi. Usus halus dibagi kedalam tiga bagian anatomik: bagian
atas, disebut duodenum; bagian tengah disebut yeyenum; dan bagian bawah disebut ileum.
Duktus koledokus yang memungkinkan untuk saluran baik empedu dan sekresi pankreas, untuk
mengosongkan diri kedalam duodenum pada mpula Vater.
c. Liver (Hati)
Hati, yang merupakan organ terbesar tubuh, dapat dianggap sebagai sebuah pabrik kimia yang
membuat, menyimpan, mengubah dan mengekskresikan sejumlah besar substansi yang terlibat
dalam metobolisme. Hati terletak di belakang tulang-tulang iga (kosta) dalam rongga abdomen
daerah kanan atas. Hati memiliki berat sekitar 1500 gram,dan dibagi menjadi 4 lobus. Setiap
lobus terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang membentang ke dalam lobus dan membagi
massa hati menjadi unit-unit yang lebih kecil, disebut lobulus.
d. Gallbladder (Kandung Empedu)
Kandung empedu (vesika felea) merupakan organ berbentuk seperti buah pir, berongga dan
menyerupai kantong dengan panjang 7,5 hingga 10 cm, terletak dalam suatu cekungan yang
dangkal pada permukaan inferior hati di mana organ tersebut terikat pada hati oleh jaringan ikat
yang longgar. Kapasitas kandung empedu adalah 30 hingga 50 ml empedu. Dindingnya terutama
tersusun dari otot polos. Kandung empedu dihubungkan dengan duktus koledokus lewat duktus
sistikus. Adapun fungsi kandung empedu adalah sebagai depot penyimpanan bagi empedu. Di
antara saat-saat makan, ketika sfingter Oddi tertutup, empedu yang diproduksi oleh hepatosit
akan memasuki kandung empedu. Selama penyimpanan, sebagian besar air dalam empedu
diserap melalui dinding kandung empedu sehingga empedu dalam kandung empedu lebih pekat
lima hingga sepuluh kali dari konsentrasi saat disekresikan pertama kalinya oleh hati. Ketika
makanan masuk ke dalam duodenum akan terjadi kontraksi kandung empedu dan relaksasi
sfingter Oddi yang memungkinkan empedu mengalir masuk ke dalam intestinum. Respon ini
diantarai oleh sekresi hormon kolesistokinin-pankreozimin (CCK-PZ) dari dinding usus.
(Smeltzer & Bare, 2002 )

5. Patofisiologi
a. Ikterus Obstruktif intrahepatik
Pada penderita hepatitis A, hepatitis B, hepatitis C, dan hepatitis D yaitu masuknya
mikroorganisme ke dalam tubuh melalui membran mukosa/merusak kulit untuk mencapai hati.
Di hati replikasi 26 minggu/sampai 6 bulan penjamu mengalami gejala. Beberapa infeksi tidak
terlihat untuk yang mengalami gejala : tingkat kerusakan hati dan hubungannya dengan demam
yang diikuti dengan kekuningan, artritis, nyeri perut dan mual. Pada kasus yang ekstrim dapat
terjadi kerusakan pada hati (hepatomegali).
b. Ikterus Obstrukif Ekstrahepatik
Ada dua tipe utama batu empedu yaitu batu yang terutama tersusun dari pigmen dan batu yang
terutama dari kolesterol.
1) Batu Pigmen
Kemungkinan akan terbentuk bila pigmen yang tak terkonjugasi dalam empedu mengadakan
presipitasi (pengendapan) sehingga terjadi batu. Batu ini bertanggung jawab atas sepertiga dari
klien-klien batu empedu di Amerika Serikat. Resiko terbentuknya batu semacam ini semakin
besar pada pasien serosis, hemolisis dan infeksi percabangan bilier. Batu ini tidak dapat
dilarutkan dan harus dikeluarkan dengan jalan operasi.
2) Batu kolesterol
Kolesterol yang merupakan unsur normal pembentuk empedu yang bersifat tidak larut dalam air.
Kelarutannya bergantung pada asam-asam empedu dan lesitin (fosfolipid) dalam empedu. Pada
klien yang cenderung menderita batu empedu akan terjadi penurunan sntesis asam empedu dan
peningkatan sistesis kolesterol dalam hati, keadaan ini mengakibatkan supersaturasi getah
empedu oleh kolesterol yang kemudian keluar dari getah empedu, mengendap dan membentuk
batu. Getah empedu yang jenuh oleh kolesterol merupakan predisposisi untuk timbulnya batu
empedu dan berperan sebagai iritan yang menyebabkan peradangan dalam kandung empedu.

6. Manifestasi klinik
a. Ikterus obstruktif intrahepatik
Terdapat tiga fase :
1) Fase pra-ikterik
Periode dimana infektivitas paling besar. Gejala meliputi mual, muntah, diare, konstipasi,
penurunan berat badan, malaise, sakit kepala, demam ringan, sakit sendi, ruam kulit.
2) Fase ikterik-jaundice (temuan paling menonjol).
Urine gelap berkabut (disebabkan oleh peningkatan kadar bilirubin), hepatomegali dengan nyeri
tekan, pembesaran nodus limfa, pruritus (akibat akumulasi garam empedu pada kulit); gejala fase
pra-ikterik berkurang sesuai menonjolnya gejala.
3) Fase pasca ikterik.
Gejala sebelumnya berkurang tetapi kelelahan berlanjut; empat bulan diperlukan untuk
pemulihan komplit.
b. Ikterus Obstruktif Ekstrahepatik
Penderita penyakit kandung empedu akibat batu empedu dapat mengalami dua jenis gejala yaitu
gejala yang disebabkan oleh kandung empedu sendiri dan gejala yang terjadi akibat obstruksi
pada lintasan empedu oleh batu empedu. Gejalanya bisa bersifat akut atau kronis seperti:
1) Gangguan epigrastrium seperti rasa penuh, distensi abdomen dan nyeri yang samar pada
kuadran kanan. Gejala ini dapat terjadi setelah individu mengkonsumsi makanan yang berlemak
atau digoreng.
2) Rasa nyeri dan kolik bilier.
Jika duktus sistikus tersumbat oleh batu empedu, kandung empedu akan mengalami distensi dan
akhirnya infeksi. Klien akan menderita panas dan mungkin teraba massa padat pada abdomen.
Pasien dapat mengalami kolik bilier disertai nyeri hebat pada abdomen kuadran kanan atas yang
menjalar ke punggung atau bahu kanan; rasa nyeri ini biasanya disertai dengan mual dan muntah
dan bertambah hebat dalam waktu beberapa jam sesudah makan makanan dalam porsi besar.
3) Ikterus
Ikterus dapat dijumpai di antara penderita penyakit kandung empedu dengan persentase yang
kecil dan biasanya terjadi pada obstruksi duktus koledokus. Obstruksi pengaliran getah empedu
ke dalam duodenum akan menimbulkan gejala yang khas yaitu getah empedu yang tidak lagi
dibawa ke duodenum akan diserap oleh darah dan penyerapan empedu ini membuat kulit dan
membran mukosa berwarna kuning. Keadaan ini sering disertai dengan gejala gatal-gatal yang
mencolok pada kulit
4) Perubahan warna urine dan feses
Ekskresi pigmen empedu oleh ginjal akan membuat urine berwarna sangat gelap. Feses yang
tidak lagi diwarnai oleh pigmen empedu akan tampak kelabu dan biasanya pekat yang disebut
clay-colored
5) Defisiensi Vitamin
Obstruksi aliran empedu juga mengganggu abosorpsi vitamin A,D,E dan K yang larut lemak.
Karena itu pasien dapat memperlihatkan gejala defisiensi vitamin-vitamn ini jika obstruksi bilier
berjalan lama. Defisiensi vitamin A dapat menggangu pembekuan darah yang normal. (Smeltzer
& Bare, 2002 )

7. Pemeriksan diagnostik
a. Ikterus Obstruktif Intrahepatik
1) Tes fungsi hati : Abnormal (4-10 kali dari normal). Catatan : Merupakan batasan nilai untuk
membedakan hepatitis virus dari non virus.
2) AST (SGOT)/ALT(SGPT) : Awalnya meningkat. Dapat meningkat dalam 1-2 minggu
sebelum ikterik kemudian tampak menurun.
3) Darah lengkap : SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim
hati) atau mengakibatkan perdarahan.
4) Leukopenia : Trombositopenia mungkin ada (splenomegali).
5) Diferensial darah lengkap : Leukositosis, monositosis, limfosit atipikal, dan sel plasma.
6) Alkali fosfatase : Agak meningkat (kecuali ada kolestasis berat).
7) Feces : Warna tanah liat, steatorea (penurunan fungsi hati).
8) Albumin serum : Menurun.
9) Gula darah : Hiperglikemia transien/hipoglikemia (gangguan fungsi hati).
10) Anti HAV IgM : Positif pada tipe A.
11) HbsAG : Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A).
12) Masa protrombin : Mungkin memanjang (disfungsi hati).
13) Bilirubin serum : Diatas 2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml, prognosis buruk mungkin
berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler).
14) Biopsi hati : Menunjukkan diagnosis dan luasnya nekrosis.
15) Skan hati : Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkim.
16) Urinalisa : Peninggian kadar bilirubin; protein/hematuri dapat terjadi.
b. Ikterus Obstruktif Estrahepatik
1) Foto polos abdomen.
Pada pemeriksaan ini diharapkan dapat melihat batu dikandung empedu atau di duktus
koledokus. Kadang-kadang pemeriksaan ini dipakai untuk skrening, melihat keadaan secara
keseluruhan dalam rongga abdomen.
2) Ultrasonografi (USG).
Ultrasonografi sangat berperan dalam mendiagnosa penyakit yang menyebabkan kholestasis.
Pemeriksaan USG sangat mudah melihat pelebaran duktus biliaris intra/ekstra hepatal sehingga
dengan mudah dapat mendiagnosis apakah ada ikterus obstruksi atau ikterus non obstruksi.
Apabila terjadi sumbatan daerah duktus biliaris yang paling sering adalah bagian distal maka
akan terlihat duktus biliaris komunis melebar dengan cepat yang kemudian diikuti pelebaran
bagian proximal.
3) Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography (ERCP).
ERCP merupakan tindakan yang langsung dan invasif untuk mempelajari traktus biliaris dan
sistem duktus pankreatikus. Ditangan yang berpengalaman ERCP mempunyai keberhasilan yang
cukup tinggi dan tingkat keakuratan atau ketepatan kurang lebih 90%.
4) Magnetic Resonance Cholangiopancreaotography (MRCP)
MRCP adalah pemeriksaan duktus biliaris dan duktus pankreatikus dengan memakai pesawat
MRI. Dengan memakai heavily T2W acquisition untuk memaksimalkan signal dari cairan yang
menetap pada duktus biliaris dan duktus pankreatikus.
5) Percutaneus Transhepatik Cholangiography (PTC)
PTC merupakan sarana diagnosis invasif untuk membedakan ikterus obstruktif ekstra dan intra
hepatik serta menentukan lokasi sumbatan dan juga pada kebanyakan kasus etiologi dari pada
obstruksi lainnya. Gambaran saluran empedu yang diperoleh PTC tidak hanya memberikan
informasi mengenai saluran empedu tetapi juga mempermudah menduga penyebabnya, sehingga
dapat menjadi pedoman bagi ahli bedah dalam perencanaan operasinya.
6) Percutaneus Transhepatic Billiary Drainage (PTBD)
Teknik sama dengan PTC hanya di sini kateter masuk sampai melampaui obstruksi dan bisa
sampai duodenum. Lebih ke arah terapi, karena flow dan cairan empedu masuk ke dalam side
hole dari kateter.
7) CT-Scan
Pemeriksaan CT Scan mengenai tractus biliaris banyak dilakukan untuk melengkapi data suatu
pemeriksaan sonografi yang telah dilakukan sebelumnya. Secara khusus CT Scan dilakukan guna
menegaskan tingkat atau penyebab yang tepat adanya obstruksi/kelainan pada saluran empedu.
Dalam hal ini CT Scan dinilai untuk membedakan antara ikterus obstruktif, apakah intra atau
ekstra hepatik dengan memperhatikan adanya dilatasi dari duktus biliaris.
8) Pemerisaan Laboratorium.
a) Peningkatan level bilirubin direk (terkonjugasi) (> 0,4 mg/ml), Normal = 0,1-0,3 mg/ml.
b) Peningkatan level bilirubin indirek (tak terkonjugasi) (> 0,8 mg/ml), Normal = 0,2-0,8 mg/ml.
c) Tidak adanya bilirubin dalam urin atau peningkatan bilirubin urin (konsentrasi tinggi dalam
darah).
d) Peningkatan urobilinogen (> 4 mg/24 jam) tergantung pada kemampuan hati untuk
mengabsorbsi urobilinogen dari sistem portal, Normal = 0-4 mg/hari.
e) Menurunnya urobilinogen fekal (< 40 mg/24 jam), Normal = 40-280 mg/hari, karena tidak
mencapai usus.
f) Peningkatan alkalin fosfat dan level kolesterol karena tidak dapat diekskresi ke kandung
empedu secara normal.
g) Pada kasus penyakit hati yang sudah parah, penurunan level kolesterol mengindikasikan
ketidakmampuan hati untuk mensintesisnya.
h) Peningkatan garam empedu yang menyebabkan deposisi di kulit, sehingga menimbulkan
pruritus.
i) Pemanjangan waktu PTT (Prothrombin Time) (> 40 detik) dikarenakan penurunan absorbsi
vitamin K.

8. Penanganan medik
a. Ikterus Obstruktif Intrahepatik
Tidak terdapat terapi spesifik untuk hepetitis virus akut. Tirah baring selama fase akut penting
dilakukan, dan diet rendah lemak dan tinggi karbohidrat umumnya merupakan makanan yang
paling dapat dimakan oleh penderita. Pemberian makanan secara intravena mungkin perlu
diberikan selama fase akut bila pasien terus menerus muntah. Aktifitas fisik biasanya perlu
dibatasi hingga gejala mereda dan tes fungsi hati kembali normal.
b. Ikterus Obstruktif Ekstrahepatik
Operasi pengangkatan kandung empedu melalui pembedahan tradisional dianggap sebagai cara
pendekatan yang baku dalam penatalaksanaan penyakit ini. Namun demikian, perubahan
dramatis telah terjadi dalam penatalaksanaan bedah dan nonbedah terhadap penatalaksanaan
kandung empedu.
1) Penatalaksanaan Nonbedah
a) Penatalaksanaan Pendukung dan Diet
Diet yang diterapkan segera setelah suatu serangan yang akut biasanya dibatasi pada makanan
cair rendah lemak. Suplemen bubuk tinggi protein dan karbohidrat dapat diaduk ke dalam susu
skim. Makanan berikut ini ditambahkan jika pasien dapat menerimanya: buah yang dimasak, nasi
atau ketela, daging tanpa lemak, kentang yang dilumatkan, sayuran yang tidak membentuk gas,
roti, kopi atau teh.
Penatalaksanaan diet merupakan bentuk terapi utama pada pasien yang hanya mengalami
intoleransi terhadap makanan berlemak dan mengeluhkan gejala gastrointestinal ringan.
b) Farmakoterapi
Asam ursodeoksikolat (urdafalk) dan kenodeoksikolat (chenodiol, chenofalk) telah digunakan
untuk melarutkan batu empedu radiolusen yang berukuran kecil dan terutama tersusun dari
kolesterol. Asam ursodeoksikolat dibandingkan dengan asam kenodeoksikolat jarang
menimbulkan efek samping dan dapat diberikan dengan dosis yang lebih kecil untuk
mendapatkan efek yang sama. Mekanisme kerjanya adalah menghambat sintesis kolesterol
dalam hati dan sekresinya sehingga terjadi desaturasi getah empedu.
c) Pelarutan Batu Empedu
Beberapa metode telah digunakan untuk melarutkan batu empedu dengan menginfuskan suatu
bahan pelarut (Monooktanion atau Metal Tertier Butil Eter (MTBE) ke dalam kandung empedu.
Pelarut tersebut dapat diinfuskan melalui jalur berikut ini : melalui selang atau kateter yang
dipasang perkutan langsung ke dalam kandung empedu; melaui selang atau drain yang
dimasukan melalui saluran T-tube untuk melarutkan batu yang belum dikeluarkan pada saat
pembedahan; melalui endoskop ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography); atau
kateter bilier transnalas.
d) Pengangkatan Nonbedah
Beberapa metode nonbedah digunakan untuk mengeluarkan batu yang belum terangkat pada saat
cholesistektomy atau yang terjepit dalam duktus koledokus. Sebuah kateter dan alat disertai
jaring yang terpasang padanya disisipkan lewat saluran T-tube atau lewat fistule yang terbentuk
pada saat insersi T-tube, jaring digunakan untuk memegang dan menarik keluar batu yang
terjepit dalam duktus koledokus.
e) Extracorporeal Shock-Wafe Lithotripsy (ESWL)
Prosedur litotripsi atau ESWL ini telah berhasil memecah batu empedu tanpa pembedahan.
Prosedur noninvasif ini menggunakan gelombang kejut berulang (repeated shock waves) kepada
batu empedu di dalam kandung empedu atau duktus koledokus.
f) Litotripsi Intrakorporeal
Pada litotripsi intrakorporeal, batu yang ada dalam kandung empedu atau duktus koledokus dapat
dipecah dengan menggunakan gelombang ultrasound, laser berpulsa atau litotripsi hidrolik yang
dipasang pada endoskop, dan diarahkan langsung pada batu. Kemudian fragmen batu atau debris
dikeluarkan dengan cara irigasi dan aspirasi.
2) Penatalaksanaan Bedah
Penanganan bedah pada penyakit kandung empedu dan batu empedu dilaksanakan untuk
mengurangi gejala yang sudah berlangsung lama, untuk menghilangkan penyebab kolik bilier
dan untuk mengatasi kolesistitis akut. Pembedahan dapat efektif kalau gejala yang dirasakan
klien sudah mereda atau bisa dikerjakan sebagai suatu prosedur darurat bilamana kondisi pasien
mengharuskannya.
a) Kolesistektomi
Kolesistektomi merupakan salah satu prosedur yang paling sering dilakukan, di Amerika lebih
dari 600.000 orang menjalani pembedahan ini setiap tahunnya. Dalam prosedur ini, kandung
empedu diangkat setelah arteri dan duktus sistikus diligasi.
b) Minikolesistektomi
Minikolesistektomi merupakan prosedur bedah untuk mengeluarkan kandung empedu lewat
insisi selebar 4 cm.
c) Kolesistektomi Laparoskopik (atau endoskopik)
Prosedur ini dilakukan lewat luka insisi yang kecil atau luka tusukan melalui dinding abdomen
pada umbilikus. Pada prosedur kolesistektomi endoskopik, rongga abdomen ditiup dengan gas
karbon dioksida (pneumoperitoneum) untuk membantu pemasangan endoskop dan menolong
dokter bedah melihat struktur abdomen.
d) Koledokostomi
Dalam koledokostomi, insisi dilakukan pada duktus koledokus untuk mengeluarkan batu.
e) Bedah Kolesistostomi
Kolesistostomi dikerjakan bila kondisi pasien tidak memungkinkan untuk dilakukan operasi yang
lebih luas atau bila reaksi infalamasi yang akut membuat system bilier tidak jelas. (Smeltzer &
Bare, 2002 )

B. Proses Keperawatan
1. Pengkajian
Pengkajian merupakan langkah awal dari proses keperawatan. Dalam mengkaji, harus
memperhatikan data dasar pasien. Informasi yang didapat dari klien (sumber data primer), data
yang didapat dari orang lain (sumber data sekunder), catatan kesehatan klien, informasi atau
laporan laboratorium, tes diagnostik, keluarga dan orang terdekat atau anggota tim kesehatan lain
merupakan pengkajian data dasar. (A.Azis Alimul Hidayat,2002)
Pengkajian pasien Post Operatif ikterus obstruktif (Doenges,2000) meliputi :
a. Aktifitas/Istirahat
1) Gejala :
a) Kelemahan, atau keletihan
b) Perubahan pada pola istirahat dan jam kebiasaan tidur pada malam hari; adanya faktor-faktor
yang mempengaruhi tidur misalnya nyeri, ansietas, rasa gatal.
b. Sirkulasi
1) Tanda :
a) Takikardia (respon terhadap demam, dehidrasi, proses inflamasi, dan nyeri).
b) Kulit/membran mukosa: Turgor buruk, kering, lidah pecah-pecah (dehidrasi/malnutrisi).
c) Berkeringat
c. Eliminasi
1) Gejala
Perubahan warna urine dan feses.
2) Tanda
a) Distensi abdomen
b) Teraba massa pada kuadran kanan atas
c) Urine gelap, pekat
d) Feses berwarna seperti tanah liat
d. Makanan dan cairan
1) Gejala
a) Anoreksia, mual/muntah
b) Tidak toleran terhadap lemak dan makanan pembentuk gas; regurgitasi berulang, nyeri
epigastrium, tidak dapat makan, flatus, dispepsia.
c) Bertahak
2) Tanda
Kegemukan, adanya penurunan berat badan.
e. Nyeri/kenyamanan
1) Gejala
a) Nyeri abdomen atas berat, dapat menyebar ke punggung atau bahu kanan.
b) Kolik epigastrium tengah sehubungan dengan makan.
c) Nyeri mulai tiba-tiba dan biasanya memuncak dalam 30 menit.
2) Tanda
Nyeri lepas, otot tegang atau kaku bila kuadran kanan atas ditekan.
f. Pernafasan
1) Tanda
a) Peningkatan frekuensi pernafasan
b) Pernafasan tertekan ditandai oleh nafas pendek, dangkal.
g. Keamanan
1) Tanda
a) Demam, menggigil
b) Ikterik dengan kulit berkeringat dan gatal ( pruritus )
c) Kecendrungan perdarahan ( kekurangan vitamin K )
h. Penyuluhan dan pembelajaran
1) Gejala
a) Kecendrungan keluarga untuk terjadi batu empedu.
b) Adanya kehamilan atau melahirkan; riwayat DM, penyakit inflamasi usus, diskrasias darah
2) Rencana pemulangan
Memerlukan dukungan dalam perubahan diet atau penurunan berat badan3. Diagnosa
keperawatan
Diagnosa keperawatan pada pasien post op ikterus obstruktif adalah sebagai berikut :
a. Nyeri.
b. Gangguan pertukaran gas.
c. Kerusakan integritas kulit.
d. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan.
e. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi, prognosis, dan kebutuhan
tindakan.

1. Pelaksanaan Asuhan Keperawatan


Pelaksanaan asuhan keparawatan adalah perwujudan dari rencana keperawatan yang meliputi
tindakan-tindakan yang direncanakan oleh perawat. Dalam melaksanakan proses keperawatan
harus bekerjasama dengan tim kesehatan yang lain, keluarga klien dan dengan klien sendiri, yang
meliputi 3 hal :
a. Melaksanakan tindakan keperawatan dengan memperhatikan kode etik dengan standar praktek
dan sumber-sumber yang ada.
b. Mengidentifikasi respon klien.
c. Mendokumentasikan/mengevaluasi pelaksanaan tindakan keperawatan dan respon pasien.
Faktor-faktor yang perlu diperhatikan :
1) Kebutuhan klien.
2) Dasar dari tindakan.
3) Kemampuan perseorangan dan keahlian/keterampilan dari perawat.
4) Sumber-sumber dari keluarga dan klien sendiri.
5) Sumber-sumber dari instansi.

2. Evaluasi keperawatan.
keperawatan dikatakan berhasil apabila dalam evaluasi terlihat pencapaian kriteria tujuan.
Evaluasi adalah merupakan pengukuran dari keberhasilan rencana keperawatan dalam memenuhi
kebutuhan klien. Tahap evaluasi merupakan kunci keberhasilan dalam menggunakan proses
keperawatan. Adapun evaluasi klien dengan post op ikterus obstruktif yang dipasangi kateter
tetap dilakukan berdasarkan kriteria tujuan yang telah ditetapkan sebelumnya dan asuhan
perawatan yang diberikan.
Diposkan oleh eirichzon3 di 10.16
Reaksi:

Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke Pinterest


Label: Penyakit Dalam

2 komentar:

1.

gubuk referat14 Desember 2014 05.26

Mantab nie..
Jd tau jenis2 ikterus/jaundice

Salam blogger gan


Balas

2.

Ace Maxs8 Juni 2015 20.10

Terimakasih untuk artikelnya, informasi yang bermanfaat.

http://obattraditional.com/obat-tradisional-batu-empedu/

Balas

Muat yang lain...

Link ke posting ini

Buat sebuah Link

Posting Lebih Baru Posting Lama Beranda


Langganan: Poskan Komentar (Atom)

Welcome to EirichZon3...!!!
Terima kasih tentang semua kesedihan, kekesalan dan kebahagiaan...
Semuanya akan selalu jadi ukiran dalam pembelajaran hati...

Allah S.W.T
powered by

kedamaian dunia
Health Tip of The Day
Berlangganan
Pos
Komentar

Clock

Mengenai Saya

eirichzon3
hanya orang biasa yang ingin menjadi luar biasa...hehehehe
Lihat profil lengkapku

Arsip Blog
2011 (3)

2010 (15)
o Desember (4)
o November (3)
o September (7)
KTI Leukimia
KTI Sindrom Nefrotik
KTI Limfoma Hodkins
KTI Tumor Colon
KTI Ikterus obstruktif
KTI Tumor Paru
fistula enterkutaneus
o Januari (1)

Cari Blog Ini

Pengikut
Countdown
Template Simple. Diberdayakan oleh Blogger.

laporan pendahuluan dan askep


anda bisa melihat ASKEP dan LP yang ada dengan cara mengeklik daftar yang ada

Wednesday, November 12, 2014


LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN
OBSTRUCTIVE JAUNDICE PADA CHOLELITHIASIS

I. DEFINISI
Cholelithiasis adalah adanya satu atau lebih batu pada kandung empedu. Obstruksi pada saluran
empedu merupakan akibat dari adanya batu , terjadi karena adanya inflamasi yang kronik dan
berulang seperti pada cholesistitis kronis.

II. ETIOLOGI
Faktor resiko terjadinya cholelithiasis :
a. Pola makan ( intake tinggi cholesterol, rendah kalori dan protein )
b. Gaya hidup ( kurang aktivitas )
c. Obesitas
Cholelithiasis juga bisa menyertai pasien dengan gangguan hemolitik, penyakit colon ( Chrohns
disease , post operasi bypass jejunum, dan pada pasien DM Tipe I.

III. PATHOFISIOLOGI DAN KOMPLIKASI


Penyebab secara jelas belum diketahui, tetapi ada beberapa faktor yang berperan, yaitu :
a. Saturasi kandung empedu yang meningkat karena kolesterol
b. Kehilangan bilirubin yang berlebihan
c. Penurunan laju pengosongan kandung empedu
d. Perubahan konsentrasi dan statis kandung empedu
Batu empedu bisa saja menetap pada kandung empedu tetapi ada juga yang bergerak di
sepanjang cabang saluran empedu. Pada saat bermigrasi inilah batu bisa menyumbat kandung
empedu dibagian lehernya, ductud cystic ataupun saluran empedunya sehingga terjadi obstruksi.
Cairan mepedu yang seharusnya dialirkan ke duodenum menjadi tertahan menyebabkan kongesti
vaskuler sebagai akibat dari aliran balik tertahan. Edema dan kongesti terjadi selama proses
inflamasi berlangsung. Cairan empedu yang tidak dialirkan mengakibatkan stasis dan bila ada
batu akan mengiritasi menyebabkan terjadinya cholelithiasis.
Jenis-jenis batu empedu yang diketahui adalah dalam bentuk kolesterol, bilirubin, garam
empedu, kalsium dan beberapa protein. Batu diklasifikasikan secara umum menjadi batu
kolesterol dan batu pigmen. Batu kolesterol disebabkan oleh metabolisme yang tidak seimbang
antara kolesterol dan garam empedu. Sedangkan batu pigmen disebabkan oleh tidak
seimbangnya metabolisme bilirubin. Batu pigmen berwarna coklat dan hitam, tersusun oleh
calsium bilirubinate.

IV. MANIFESTASI KLINIK


Tingkat nyeri dan gejala yang timbul pada cholelithiasis bergantung pada :
a. Apakah batu menetap atau bergerak
b. Ukuran dan lokasi batu
c. Tingkat penyumbatan
d. Ada atau tidaknya proses inflamasi
Secara umum nyeri pada cholelithiasis bersifat menetap, lokasi pada area mid-epigastric, pada
nyeri yang hebat bisa menjalar sampai ke bahu kanan dan punggung. Nyeri ini disebabkan olen
adanya batu yang menyumbat atau bermigrasi pada cystic duct, sehingga menyebabkan spasme.
Gejala klinis lain yang muncul adalah :
Tachycardi
Pucat
Diaphoresis
Kelelahan
Anoreksia
Mual, muntah
Dyspepsia, kembung
Blumbergs Sign
Demam
Jaundice, urin pekat, steatorhea

Pemeriksaan Laboratorium
Alkaline phosphatase meningkat
Laktat Dehydrogenase meningkat
Aspartat aminotransferase meningkat
Bilirubin direct, indirect meningkat
Kadar urobilinogen pada feses tidak ada atau berkurang
Kadar amylase pada urin dan serum meningkat

Pemeriksaan Radiologi
Foto Rontgent abdomen
Cholecystogram
Cholecystography
USG abdomen
Percutaneous transhepatic cholangiography

V. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
* Aktivitas / istirahat : Kelemahan, gelisah
* Sirkulasi : Takikardi, berkeringat
* Eliminasi : Perubahan warna urin dan feses, urin gelap,
feses warna liat, steatorhea, distensi abdomen
* Makanan/cairan : Anoreksia, mual, muntah, tidak toleran terhadap
lemak dan makanan pembentuk gas, regurgitasi,
nyeri epigastrik, flatus, dispepsi, BB naik/turun
* Nyeri / Kenyamanan : nyeri abdomen atas berat, dapat menyebar ke
punggung atau bahu kanan, kolik epigastrik,
nyeri lepas, Murphy signs positif.
* Pernafasan : RR meningkat, nafas pendek dan dangkal
* Keamanan : Demam, menggigil, ikterik, pruritus, mudah
berdarah ( defisiensi vitamin K ).
* Penyuluhan/Pembelajaran : kecenderungan keluarga dalam riwayat batu
empedu, adanya kehamilan/melahirkan, DM,
penyakit inflamasi usus, diskariasis darah

VI. DIAGNOSA KEPERAWATAN


Di halaman Lampiran

VII. MASALAH KEPERAWATAN


1. Nyeri
2. Resiko tinggi terjadi kekurangan cairan
3. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan
4. Kurangnya pengetahuan
DAFTAR RUJUKAN

Black, J.M., Matasarin E. (1997). Medical surgical nursing : clinical management


For continuity care. J.B. Lippincot Company.

Carpenito, L.J. (1999). Rencana asuhan keperawatan

Doenges, M.( 1993). Nursing care plan ; Guidelines for planning and
Documenting patient care (3rd edition). FA Davis

Ignativicius, D.(1999). Medical surgical nursing : Across the health care


Continuum.( 3rd edition) . Philadelphia : WB Saunders Company
Posted by muhammad rizal at 3:49 PM
Email ThisBlogThis!Share to TwitterShare to FacebookShare to Pinterest

No comments:

Post a Comment

Newer Post Older Post Home


Subscribe to: Post Comments (Atom)

Blog Archive
2014 (17)
o November (17)
kumpulan laporan pendahuluan (LP)
kumpulan asuhan keperawatan
LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN
DENG...
LAPORAN PENDAHULUAN ASKEP PADA KLIEN DENGAN
PERDAR...
LAPORAN PENDAHULUAN TINDAKAN GASTRIC LAVAGE
LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN
DENG...
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN HEMOROID
ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN ULKUS PEPTIKUM
TINJAUAN TEORITIS ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN
D...
ASUHAN KEPERAWATAN HYPERGLYCEMIC HYPEROSMOLAR
NONC...
CONGESTIVE HEART FAILURE ANATOMI DAN FISIOLOGI SI...
PENATALAKSANAAN GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CHF)
LAPORAN PENDAHULUAN ASKEP PADA KLIEN DENGAN
ACUTE ...
LAPORAN PENDAHULUAN ELEKTROKARDIOGRAFI
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN AKUT MIOKARD INFARK
LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA
PASIEN...
ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN KLIEN DERMATITIS

About Me
muhammad rizal
View my complete profile
Watermark template. Powered by Blogger.