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lngestes dirias de referncia (DR I) : ingestes recomendadas para indivduos, vitaminas Food and Nutrition Board, lnstitute of Medicine,

National Academies
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Q.
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C)

Lactentes
O- 6 meses 400* 40* s* 4* 2,0* o 2* 0,1* 65* 1 7* 5* 125*
7-12 meses soo* so* s* s* 2,5* o:3 0,3* ao* * 6* 150*
Crianas
1-3 anos 300 15 s* 6 30* 0,5 0,5 6 0,5 150 0,9 2* a* 200*
4-8 anos 400 25 s* 7 55* 0,6 0,6 8 0,6 200 1,2 3* 12* 250*
Sexo masculino
9-13anos 600 45 s* 11 60* 0,9 0,9 12 1,0 300 1,8 4* 20* 375*
14 -1a anos 900 75 s* 15 75* 1,2 1,3 16 1,3 400 2,4 s* 25* 55o*
19- 30 anos 900 90 s* 15 120* 1,2 1,3 16 1,3 400 2,4 s* 30* sso*
31 -50 anos 900 90 s* 15 120* 1,2 1,3 16 1,3 400 2,4" s* 30* sso*
51 - 70 anos 900 90 10* 15 120* 1,2 1,3 16 1,7 400 2,4. 5* 30* sso*
A partir de 70 anos 900 90 15* 15 120* 1,2 1,3 16 1,7 400 2,4 s* 30* sso*
Sexo feminino
9- 13anos 600 45 s* 11 so* 0,9 0,9 12 1,0 300, 1,8 4* 20* 375*
14 -1a anos 700 65 s* 15 75* 1,0 1,0 14 1,2 400, 2,4 5* 25* 400*
19-30 anos 700 75 s* 15 90* 1,1 1,1 14 1,3 400 1 2,4 s* 30* 425*
31 - 50 anos 700 75 s* 15 90* 1,1 1,1 14 1,3 400 2,4. s* 30* 425*
51 -70 anos 700 75 10* 15 90* 1,1 1,1 14 1,5 400 2,4" s* 30* 425*
A partir de 70 anos 700 75 15* 15 90* 1,1 1,1 14 1,5 400 2,4 5* 30* 425*
Gravidez
Menos de 1a anos 750 80 s* 15 75* 1,4 1,4 18 1,9 soo1 2,6 6* 30* 450*
19-30anos no 85 s* 15 90* 1,4 1,4 18 1,9 60~ 2,6 6* 30* 450*
31-50 anos no 85 s* 15 90* 1,4 1,4 18 1,9 60lT 2,6 6* 30* 450*
Lactao
Menos de 1a anos 1.200 115 s* 19 75* 1,4 1,6 17 2,0 500 2,8 35* 55o*
19 -30 anos 1.300 120 s* 19 90* 1,4 1,6 17 2,0 soo 2,8 35* 55o*
31-50 anos 1.300 120 s* 19 90* 1,4 1,6 17 2,0 500 2,8 35* sso*

Como equivalenles de atividade de retino! (RAE). 1 RAE ; 1~g de retino!, 12~g de betacaroteno, 24~g de alfacaroteno ou 24~g de ~-criptoxantina. Para calcular os RAE a partir de RE de carotenoides de
pr-vitamina A nos alimentos, dividir os RE por 2. Para a vitamina A pr-formada nos alimentos ou suplementos e para carotenoides pr-vitamina A nos suplementos, 1 RE = 1 RAE .
Calciferol. 1~g calciferol ; 40UI vitamina D.
' Na ausncia de exposio adequada luz solar.
'Como atocoferol. O atocoferol inclui RRRatocoferol, a nica forma de um atocoferol que encontrado naturalmente nos alimentos e as formas 2Restereoisomricas de atocoferol (RRR, RSR,
RRS e RSStocoferol) que so encontradas nos alimentos fortificados e suplementos. Ele no inclui as formas 2Restereoisomricas de atocoferol (SRR, SSR, SR e SSS.atocoferol) tambm
encontradas em alimentos fortificados e suplementos).
Como equivalentes niacina (NE). 1mg de niacina ; 60mg de triptofano; Oa 6 meses; niacina pr formada (no NE).
1
Como equivalentes dietticas de folato (DFE). 1 DFE; 1~g de folato alimentar; o.s~g de cido flico de alimento fortificado ou como um suplemento consumido com alimento; 0, 5~g de um suplemento
tomado de estmago vazio.
g Apesar das AI terem sido estabelecidas para a colina, poucos dados avaliam se um suplemento diettico de colina necessrio ou no para todos os estgios do ciclo da vida, e pode ser que a demanda
de colina seja atingida pela sintese endgena em alguns destes estgios.
"Como 10 a 30% dos idosos podem absorver mal a 8 12 1igada ao alimento, aconselhvel para aqueles com mais de 50 anos de idade atingir a sua ingesto diettica recomendada (RDA) principalmente
. pelo consumo de alimentos fortificados com 8 12 ou um suplemento que contenha 8 12 .
' Em vista das evidncias que ligam a ingesto de folato aos defeitos do tubo neural no feto , recomendado que todas as mulheres capazes de engravidar consumam 400mg a partir de suplementos ou
alimentos fortificados alm da ingesto do folato alimentar de uma dieta variada.
I Supe-se que todas as mulheres iro continuar a consumir 400~g a partir de suplementos ou alimento fortificado at que a sua gravidez seja confirmada e elas entrem no cuidado pr-natal, o que
normalmente ocorre aps o final do periodo periconcepcional- o tempo critico para a formao do tubo neural.
Nota: Esta tabela (extrada dos relatos de DR I, ver www.nap.edu) apresenta as RDA em negrito e as ingestes adequadas (AI) em fonte normal seguida de um asterisco (*). As RDA e AI podem ser ambas
usadas como metas para a ingesto individual. As RDA so estabelecidas para atingir as necessidades de quase todos os indivduos (97 a 98%) em um grupo. Para lactentes saudveis amamentados no
peito, a AI a ingesto mdia. Acredita-se que a AI para os outros estgios de vida e sexos cubra as necessidades de todos os indivduos no grupo, mas a falta de dados ou incerteza nos mesmos impede
que seja possvel a especificao do grau de confiana em que a porcentagem de indivduos atingiu esta ingesto.
Fontes: Dietary reference intakes for calcium, phosphorous, magnesium, vitamin D, and fluoride (1997); Dietary references intakes for thiamin, riboflavin, niacin, vitamin 6 6 , folate , vitamin 8 12 , pantothenic
acid, biotin, and choline (1998) ; Dietary reference intakes for vitamin C, vitaminE, selenium, and carotenoids (2000); and Dietary reference intakes for vitaminA, vitamio K, arsenic, boron, chromium, copper,
iodine, iron, manganese, molybdenum, nickel, silicon, vanadium, and zinc (2001 ). Esses relatrios podem ser acessados via www.nap.edu. Copyright 2001 by the National Academy of Sciences. Todos os
direitos reservados.
lngestes dirias de referncia (DAI): ingestes recomendadas para indivduos, macronutrientes Food and Nutrition Board, lnstitute of
Medicine, National Academies
cidos graxos cidos graxos
poli-insaturados cidos graxos saturados e
N-6 (cido poli-insaturados N-3 transe
Grupo etrio Protena Carboidrato Fibra Gordura linoleico) (cido a-linolnico) colesterol

RDA/AI RDA/AI RDA/AI RDA/AI RDA/AI RDA/AI RDA/AI


gldia& AMDF1' g/dia AMOR g/dia AMOR g/dia AMOR g/dia AMOR g/dia AMOR' g/dia AMOR
Lactentes
O-6 meses 9,1 NO' 60 NO NO 31 4,4 NO 0,5 NO
7-12 meses 13,5 NO 95 NO NO 30 4,6 NO 0,5 NO
Crianas
1-3anos 13 5-20 130 45-65 19 30-40 7 5-10 0,7 0,6-1 ,2
4-6anos 19 10-30 130 45-65 25 25-35 10 5-10 0,9 0,6-1 ,2
Sexo masculino
9-13anos 34 10-30 130 45-65 31 25-35 12 5-10 1,2 0,6-1 ,2
14-16 anos 52 10-30 130 45-65 36 25-35 16 5-10 1,6 0,6-1,2
19-30 anos 56 10-35 130 45-65 36 20-35 17 5-10 1,6 0,6-1 ,2
31 -50 anos 56 10-35 130 45-65 36 20-35 17 5-10 1,6 0,6-1,2
50-70 anos 56 10-35 130 45-65 30 20-35 14 5-10 1,6 0,6-1 ,2 .
A partir de 70 anos 56 10-35 130 45-65 30 20-35 14 5-10 1,6 0,6-1 ,2
Sexo feminino
9-13anos 34 10-30 130 45-65 26 25-35 10 5-10 1,0 0,6-1 ,2
14-16 anos 46 10-30 130 45-65 26 25-35 11 5-10 1,1 0,6-1 ,2
19-30 anos 46 10-35 130 45-65 25 20-35 12 5-10 1,1 0,6-1 ,2
31-50 anos 46 10-35 130 45-65 25 20-35 12 5-10 1,1 0,6-1,2
50-70 anos 46 10-35 130 45-65 21 20-35 11 5-10 1,1 0,6-1,2
A partir de 70 anos 46 10-35 130 45-65 21 20-35 11 5-10 1,1 0,6-1 ,2
Gravidez
Menos de 16 anos 71 10-35 175 45-65 26 20-35 13 5-10 1,4 0,6-1,2
19-30 anos 71 10-35 175 45-65 26 20-35 13 5-10 1,4 0,6-1 ,2
31-50 anos 71 10-35 45-65 26 20-35 13 5-10 1,4 0,6-1,2
Lactao
Menos de 16 anos 71 10-35 210 45-65 29 20-35 13 5-10 1,3 0,6-1,2
19-30 anos 71 10-35 210 45-65 29 20-35 13 5-10 1,3 0,6-1 ,2
31 -50 anos 71 10 - 35 210 45-65 29 20-35 13 5-10 1,3 0,6-1 ,2
Baseado em 1,5glkg/dia para lactentes, 1,1glkg/dia para 1 a 3 anos, 0,95glkg/dia para 4 a 13 anos, 0,85glkg/dia para 14 a 18 anos, O,Bglkg/dia para adultos, e 1,1glkg/dia para mulheres grvidas (usando
peso pr-gravidez) e lactantes.
Faixa de distribuio aceitvel de macronutriente (AMOR, acceptab/e macronutrient distribution ranges) a faixa de ingesto de fonte particular de energia que est associada a risco reduzido de doena
crnica enquanto fornece as ingestes dos nutrientes essenciais. Se um individuo consumiu em excesso da AMOR, h um potencial de aumentar o risco de doenas crnicas e ingestes insuficientes de
nutrientes essenciais.
' NO = no determinvel devido ausncia de dados de efeitos adversos neste grupo etrio e com relao ausncia de capacidade de lidar com quantidades excessivas. A fonte de ingesto deve ser de
alimentos apenas para prevenir os altos nveis de ingesto.
'Aproximadamente 1O% do total pode vir de cadeia mais longa, cidos graxas n-3.
Nota: Esta tabela apresenta as ingestes dietticas recomendadas (RDA) em negrito e as ingestes adequadas (AI) em fonte normal. As RDA e as AI podem ser ambas usadas como metas para a ingesto
individual. As RDA so estabelecidas para atingir as necessidades de quase todos os indivduos (97 a 98%) em um grupo. Para lactentes saudveis amamentados no peito, a AI a ingesto mdia.
Acreditase que a AI para outros grupos etrios e de gnero cubra as necessidades de todos os individuas em um grupo, mas a falta de dados ou incerteza nos mesmos impede que seja possvel a
especificao de com que confiana a porcentagem de indivduos atingiu esta ingesto.
Dados de Oietary reference intakes for energy, carbohydrate, fiber, fat, fatty acids, cholesterol, protein, and amino acids, Washington, DC, 2002, The National Academies Press.
lngestes dirias de referncia (DR I): limites superiores tolerveis de ingesto (UL) , vitaminas Food and Nutrition Board, lnstitute of
Medicine, National Academies
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Lactentes
O- 6 meses 600 ND 25 ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND
7-12 meses 600 ND 25 ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND
Crianas
1-3anos 600 400 50 200 ND ND ND 10 30 300 ND ND. ND 1,0 ND
4-Banos 900 650 50 300 ND ND ND 15 40 400 ND ND ND 1,0 ND
Sexo masculino, feminino
9-13 anos 1.700 1.200 50 600 ND ND ND 20 60 600 ND ND ND 2,0 ND
14-18 anos 2.800 1.800 50 800 ND ND ND 30 80 800 ND ND ND 3,0 ND
19 - 70 anos 3.000 2.000 50 1.000 ND ND ND 35 100 1.000 ND ND ND 3,5 ND
A partir de 70 anos 3.000 2.000 50 1.000 ND ND ND 35 100 1.000 ND ND ND 3,5 ND
Gravidez
Menos de 18 anos 2.800 1.800 50 800 ND ND ND 30 80 800 ND ND ND 3,0 ND
19-50 anos 3.000 2.000 50 1.000 ND ND ND 35 100 1.000 ND ND ND 3,5 ND
Lactao
Menos de 18 anos 2.800 1.800 50 800 ND ND ND 30 80 800 ND ND ND 3,0 ND
19-50 anos 3.000 2.000 50 1.000 ND ND ND 35 100 1.000 ND ND ND 3,5 ND
UL =o limite superior tolervel de ingesto diria de nutriente que provavelmente no representa risco de efeitos adversos. A menos que especificado de outra forma , o UL representa a ingesto total de
alimento, gua e suplementos. Devido ausncia de dados adequados, os UL no puderam ser estabelecidos para vitamina K, tiamina, riboflavina, vitamina 8 12 , cido pantotnico, biotina ou carotenoides.
Na ausncia de UL, justifica-se um cuidado extra no consumo de nveis acima das ingestes recomendadas.
b Apenas como vitamina A pr-formada.
' Como a-tocoferol; aplica-se a qualquer forma de a-tocoferol suplementar.
' Os UL para vitamina E, niacina e folato se aplicam s formas sintticas obtidas de suplementos, alimentos fortificados ou uma combinao dos dois.
e Os suplementos de betacaroteno so aconselhados apenas para servir como uma fonte pr-vitamina A para indivduos em risco de deficincia de vitamina A
1 NO = no determinvel devido ausncia de dados de efeitos adversos neste grupo etrio e considerao com relao fa~a de capacidade de lidar com quantidades excessivas. A fonte de ingesto deve
ser de alimento para prevenir os altos nveis de ingesto.
Fontes: Dietary reference intakes for calcium, phosphorous, magnesium, vitaminO, and fluoride (1997); Dietary references intakes for thiamin, riboflavin, niacin, v~amin B6 , folate, ~amin B12 , pantothenic acid, biotin,
and choline (1998); Dietary reference intakes for vitamin C, ~amin E, selenium, and carotenoids (2000) ; and Dietary reference intakes for ~minA, vitamin K, arsenic, boron, chromium. copper, iodine, iron,
manganese, molybdenum, nickel, silicon, vanadium, and zinc (2001 ). Esses relatrios pocem ser acessados via www.nap.edu. Copyright 2001 by lhe National Academy of Sciences. Todos os direitos resefVados.

lngestes dirias de referncia (DRI): ingestes recomendadas para indivduos, minerais Food and Nutrition Board, lnstitute of Medicine,
National Academies
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Lactentes
O- 6 meses 210* 0,2* 200: 0,01* 110* 0,27* 30* 0,003* 100* 15* 2*
7-12 meses 270* 5,5* 220* 0,5* 130* 11 75* 0,6* 275* 20* 3
Crianas
1 -3 anos soo* 11* 340 0,7* 90 7 80 1,2* 17 460 20 3
4-8 anos soo* 15* 440 1* 90 10 130 1,5* 22 500 30 5
Sexo masculino
9-13anos 1.300* 25* 700 120 8 240 1,9* 34 1.250 40 8
14-18 anos 1.300* 35* 890 150 11 410 2,2* 43 1.250 55 11
19-30 anos 1.000* 35* 900 150 8 400 2,3* 45 700 55 11
31-50 anos 1.000* 35* 900 150 8 420 2,3* 45 700 55 11
51 -70 anos 1.200* 30* 900 150 8 420 2,3* 45 700 55 11
A partir de 70 anos 1.200* 30* 900 150 8 420 2,3* 45 700 55 11
Sexo feminino
9-13anos 1.300* 21* 700 120 8 240 1,6* 34 1.250 40 8
14-18 anos 1.300* 24* 890 150 15 360 1,6* 43 1.250 55 9
19-30anos 1.000* 25* 900 150 18 310 1,8* 45 700 55 8
31-50 anos 1.000* 25* 900 150 18 320 1,8* 45 700 55 8
51 -70 anos 1.200* 20* 900 150 8 320 1,8* 45 700 55 8
A partir de 70 anos 1.200* 20* 900 150 8 320 1,8* 45 700 55 8
Gravidez
Menos de 18 anos 1.300* 29* 1.000 220 27 400 2,0* 50 1.250 60 13
19 - 30 anos 1.000* 30* 1.000 220 27 350 2,0* 50 700 60 11
31-50 anos 1.000* 30* 1.000 220 27 360 2,0* 50 700 60 11
Lactao
Menos de 18 anos 1.300* 44* 1.300 290 10 360 2,6* 50 1.250 70 14
19-30 anos 1.000* 45* 1.300 290 9 310 2,6* 50 700 70 12
31-50 anos 1.000* 45* 1.300 290 9 320 2.6* 50 700 70 12

Nota: Esta tabela apresenta as ingestes dietticas recomendadas (RDA) em negrito e as ingestes adequadas (AI) em fonte normal seguida de um asterisco (*). As RDA e AI pocem ser ambas usadas
como metas para a ingesto individual. As RDA so estabelecidas para atingir as necessidades de quase todos os individuas (97 a 98%) em um grupo. Para lactentes saudveis amamentados no peito, a
AI a ingesto mdia. Acredita-se que a AI para outros grupos etrios e de sexo cubra as necessidades de todos os indivduos em um grupo, mas a falta de dados ou incerteza nos mesmos impede que
seja possvel a especificao de com que confiana a porcentagem de indivduos atingiu essa ingesto.
Fontes: Dietary reference intakes for calcium, phosphorous, magnesium, v~amin O, and fluoride (1997); Dietary references intakes for thiamin, riboflavin, niacin, v~amin B6, folate, vitamin B12, pantothenic acid, biotin,
and choline (1998); Dietary reference intakes for ~amin C, vitamin E, selenium, and carotenoids (2000); and Dietary reference intakes for v~amin A, v~amin K, arsenic, boron, chromium, copper, iodine, iron,
manganese, molybdenum, nickel, silioon, vanadium, and zinc (2001 ). Esses relatrios podem ser acessados via www.nap.edu. Copyright 2001 by lhe National Academy of Sciences. Todos os direitos rese!Vados.
lngestes dirias de referncia (DR I) : limites superiores tolerveis de ingesto (UL) , minerais Food and Nutrition Board, lnstitute of
Medicine, National Academies

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ND ND
O-6 meses ND ND ND ND ND 0,7 ND 40 ND ND 45 4
7-12 meses ND ND ND ND ND 0,9 ND 40 ND ND ND ND ND 60 ND ND 5
Crianas
1-3anos ND 3 2,5 ND 1.000 1,3 200 40 65 2 300 0,2 3 90 ND ND 7
4-8anos ND 6 2,5 ND 3.000 2,2 300 40 110 3 600 0,3 3 150 ND ND 12
Sexo masculino, feminino
9 - 13 anos ND 11 2,5 ND 5.000 10 600 40 350 6 1.100 0,6 4 280 ND ND 23
14 - 18 anos ND 17 2,5 ND 8.000 10 900 45 350 9 1.700 1,0 4 400 ND ND 34
19-70 anos ND 20 2,5 ND 10.000 10 1.100 45 350 11 2.000 1,0 4 400 ND 1,8 40
Apartir de 70 anos ND 20 2,5 ND 10.000 10 1.100 45 350 11 2.000 1,0 3 400 ND 1,8 40
Gravidez
Menos de 18 anos ND 17 2,5 ND 8.000 10 900 45 350 9 1.700 1,0 3,5 400 ND ND 34
19-50 anos ND 20 2,5 ND 10.000 10 1.1 00 45 350 11 2.000 1,0 3,5 400 ND ND 40
Lactao
Menos de 18 anos ND 17 2,5 ND 8.000 10 900 45 350 9 1.700 1,0 4 400 ND ND 34
19-50 anos ND 20 2,5 ND 10.000 10 1.1 00 45 350 11 2.000 1,0 4 400 ND ND 40
UL =O limite superior tolervel de ingesto diria de nutriente que provvel de no representar risco de efeitos adversos. A menos que especificado de outra maneira, o UL representa a ingesto total de
alimento, gua e suplementos. Devido ausncia de dados, os UL no puderam ser estabelecidos para arsnico, cromo e silicio. Na ausncia de UL, justificase um cuidado extra no consumo de nveis
acima das ingestes recomendadas.
'Apesar de no ter sido determinado o UL para arsnico, no h uma justificativa para adicionar arsnico ao alimento ou suplementos.
' Os UL para magnsio representam a ingesto de agente farmacolgico apenas e no incluem a ingesto de alimento e gua.
'Apesar do silcio no ter mostrado causar efeitos adversos em seres humanos, no h justificativa para adicionlo aos suplementos.
eApesar do vandio no alimento no ter mostrado causar efeitos adversos em seres humanos, no h justificativa para adicionar vandio ao alimento, e os suplementos de vandio devem ser usados com
cautela. O UL baseado nos efeitos adversos em animais de laboratrio, e estes dados poderiam ser usados para estabelecer um UL para adultos, mas no para crianas e adolescentes.
1 ND = no determinvel devido falta de dados de efertos adversos neste grupo etrio e preocupao comv relao ausncia de capacidade de lidar com quantidades excessivas. Afonte de ingesto deve
ser de alimento apenas para prevenir os altos nveis de ingesto.
Fontes: Dietary reference intakes for calcium, phosphorous, magnesium, vrtamin D, and fluoride (1997); Dietary references intakes for thiamin, riboflavin, niacin, vrtamin 86, folate, vitamin B12, pantothenlc acid,
biotin, and choline (1998); Dietary reference intakes for vitamin C, vitamin E, selenium, and carotenoids (2000); and Dietary reference intakes for vitaminA, vrtamin K, arsenic, boron, chromium, copper, iodine, iron,
manganese, molybdenum, nlckel, silicon, vanadium, and zinc (2001 ). Esses relatrios podem ser acessados via www.nap.edu. Copyright 2001 by lhe National Academy of Sciences. Todos os dirertos reservados.

Valores de ingesto diria de referncia para energia para indivduos ativos* Food and Nutrition Board, lnstitute of Medicine,
National Academies

EER de NAF ativo (kcaVdia)

Grupo etrio Critrio Sexo masculino Sexo feminino


Lactentes
O-6 meses Gasto de energia + deposio de energia 570 520 (3 meses)
7-12 meses Gasto de energia + deposio de energia 743 676 (9 meses)
Crianas
1-2 anos Gasto de energia + deposio de energia 1.046 992 (24meses)
3-8 anos Gasto de energia + deposio de energia 1.742 1.642 (6 anos)
9-13anos Gasto de energia + deposio de energia 2.279 2.071 (11 anos)
14-18 anos Gasto de energia + deposio de energia 3.152 2.368 (16 anos)
Adultos
A partir de 18 anos Gasto de energia 3.067** 2.403 (19 anos)
Mulheres grvidas
14-18 anos EER adolescente sexo feminino+ alterao em
Primeiro trimestre GET +deposio de energia da gravidez 2.368 (16 anos)
Segundo trimestre 2.708 (16 anos)
Terceiro trimestre 2.820 (16 anos)
19-50anos EER adulta sexo feminino+ alterao em GET +
Primeiro trimestre deposio de energia da gravidez 2.403*** (19 anos)
Segundo trimestre 2.743*** (19 anos)
Terceiro trimestre 2.855*** (19 anos)
Mulheres lactantes EER adolescente sexo feminino + dbito de energia
14-18 anos do leite - perda de peso
Primeiro semestre 2.698 (16 anos)
Segundo semestre 2.768 (16 anos)
19-50anos EER adulta sexo feminino +dbito de energia do leite
Primeiro trimestre - perda de peso 2.733*** (19 anos)
Segundo trimestre 2.803*** (19 anos)
* Para americanos e canadenses saudveis ativos na altura e peso referncia.
** EER =estimativa das necessidades de energia; GET =gasto energtico total; NAF = nvel de atividade tisica.
*** Subtrair 10 kcal/dia para homens e 7 kcal/dia para mulheres para cada ano de idade acima de 19 anos.
De lnstrtute of Medicine of The National Academias: Dietary reference intakes for energy, carbohydrafe, fiber, fat, fatty acids, cholesterol, protein, and amino acids, Washington, DC, 2002, The National Academias Press.
Tratado de
ALIMENTAO,
NuTRIO &
DIETOTERAPIA
segunda edio
Copyright 2011 da 2 Edio pela Editora Roca Ltda.
ISBN: 978-85-7241-872-0

Nenhuma parte desta publicao poder ser reproduzida,


guardada pelo sistema "retrieval" ou transmitida de qualquer
modo ou por qualquer outro meio, seja este eletrnico,
mecnico, de fotocpia, de gravao, ou outros, sem prvia
autorizao escrita da Editora.

CIPBRASIL. CATALOGAONAFONTE
SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ.

S583t
2.ed.

Silva, Sandra Maria Chemin Seabra da


Tra~ado de alimentao, nutrio e dietoterapia
I Sandra Maria Chemin Seabra da Silva, Joana D' Are Pereira Mura.
- 2.ed.- So Paulo : Roca, 2010.
ii.

Apndice
Inclui bibliografia
ISBN: 978-85-7241 -872-0

I. Dietoterapia. 2. utrio. 3. Alimentos. I. Mura, Joana D' Are


Pereira. II. Ttulo.

10-1829. COO: 615.854


CDU: 615.874

2011

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EDITORA ROCA LTDA.


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Impresso no Brasil
Printed in Brazil
ndice Compacto

SEO 1 - METABOLISMO DOS MACRONUTRIENTES

Captulo 1 Captulo 3
Bioqumica e Metabolismo Bioqumica e Metabolismo dos Lipdios ...... 55
de Protenas e Aminocidos......................... 3
Captulo 2
Bioqumica e Metabolismo
dos Carboidratos........................................... 23

SEO 2 - FATORES QUE INTERFEREM NA


BIODISPONIBILIDADE DE NUTRIENTES
Captulo 4 Captulo 6
Vitaminas...................................................... 77 gua .............................................................. 135
Captulo 5
Biodisponibilidade de Minerais.................... 103

SEO 3 - RECOMENDAES NUTRICIONAIS

Captulo 7 Captulo 11
Avaliao Antropomtrica Recomendaes Nutricionais........................ 177
e de Composio Corporal........................... 147 Captulo 12
Guias Alimentares ......................................... 193
Captulo 8
Avaliao do Estado Captulo 13
Fibra Alimentar - Definies,
Nutricional- Avaliao Bioqumica.............. 157 Componentes e Mtodos Analticos ............ 203
Captulo 9 Captulo 14
Avaliao Diettica....................................... 163 Efeito das Fibras Alimentares
sobre o Perfil Lipdico ................................... 225
Captulo 10 Captulo 15
Necessidades e Recomendaes Nutrio Aplicada Atividade
de Nutrientes e Guias Alimentares.............. 173 Fsica e ao Esporte........................................ 237
XXVI ndice Compacto

SEO 4 - NUTRIO E DESENVOLVIMENTO HUMANO

Captulo 16 Captulo 23
Nutrio na Gestao..................... ............... 261 Adolescentes. ....... ................. .... ............... ..... 423
Captulo 17 Captulo 24
Avaliao e Recomendaes Nutrio na Fase Adulta................ ............... 449
Nutricionais Especficas para
Gestantes e Purperas Gemelares................ 307 Captulo 25
Captulo 18 Nutrio em Gerontologia ............................ 461
Lactao ....................................... ................. 321
Captulo 26
Captulo 19
Banco de Leite Humano..... .................. ......... 355 Nutrio em Reabilitao....... ................... ... 489
Discusses Gera is. .. .... ..... ... .... .. ... ... .. ... ... ........ 489
Captulo 20
Nutrio no Primeiro Ano de Vida............... 371 Sndrome de Down ... ...... ...... ......... .... ..... ... ... 491
Captulo 21 Paralisia Cerebral .... ... .. .. ...... .. ... .... .. .. ............ 506
Importncia Clnica da Fibra Alimentar Odontologia na Paralisia Cerebral....... .... ........ .. 508
em Gastroenterologia Peditrica.................. 401 Papel do Nutricionista n_o Cuidado
Captulo 22 de Pacientes com Deficincias. ...... .... ...... ..... .... 514
Nutrio Infantil. ................... ................. ....... 409

SEO 5 - CRITRIOS DE PRESCRI O


DE ESQ UE MAS ALIMENTARES
Captulo 27 Captulo 29
Diettica e Sade..................... .... ... .............. 521 Medicamentos e Aspectos Nutricionais....... 547
Captulo 28 Captulo 30
Aspectos Nutricionais e Nutrigenmica: Fundamentos
Tcnicos na rea Clnica............................... 537 e Aplicaes .......................... ........ ................ 565

SEO 6 - INTERVE N O NUTRICIONAL


N AS PATOLOGIAS ESPECFICAS

Captulo 31 Captulo 35
Protenas de Fase Aguda.................. ............ 573 Terapia Nutricional em
Transplante Heptico.................................... 633
Captulo 32
Captulo 36
Anemias Nutricionais.. .. ............... ................. 583
Nutrio no Diabetes Mellitus........... .. ... .. .... 645
Captulo 33 Captulo 37
Interveno Nutricional em Fisiopatologia e Regulao
Desequilbrios do Trato Digestrio ... .. ......... 591 Funcional da Obesidade .... ....... ... ............ .. .. . 655
Captulo 34 Captulo 38
Terapia Nutricional em Hepatologia ............ 615 Cuidados Nutricionais na Obesidade........... 675
ndice Compacto XXVII

E O 7- INTERVENO NUTRICIONAL
EM SITUAES ESPECIAIS
aptulo 39 Captulo 42
-= so Pr-menstrual.................................... 689 Terapia Nutricional na Enxaqueca ................ 727
Captulo 43
aptulo 40
Terapia Nutricional na
-2 apia Nutricional na Sndrome
Lipodistrofia Ginoide .................................... 737
e lmunodeficincia Adquirida .................... 701
Captulo 44
~aptulo 41 Terapia Nutricional em Anorexia
-era pia Nutricional no Estresse Oxidativo ... 715 e Bulimia Nervosas....................................... 759

- E O 8 - TERAPIA NUTRICIONAL EM
AFECES ESPECFICAS
"'a ptulo 45 Nefropediatria - Doena Renal
..,..erapia Nutricional nas Crnica em Crianas e Adolescentes ........... . 898
Joenas Cardiovasculares ........................... .. 773 Nefrolitase .. . .... ... .. . .. .. . .... .. ... . .... . ... . . ... ... ... .. .. . 912
'"a ptulo 46 Captulo 50
era pia Nutricional em Casos de Cncer ...... 795 Erros Inatos do Metabolismo ....................... 919
"'a ptulo 47
Captulo 51
erapia Nutricional na
Terapia Nutricional em Doenas sseas ...... 935
Cirurgia de Obesidade ................................. . 817
Captulo 52
Ca ptulo 48
Terapia Nutricional em Reumatologia.......... 951
terveno Nutricional
o Pr e Ps-cirrgico ................................. .. 833 Captulo 53
Terapia Nutricional em Pneumologia ........... 963
Ca ptulo 49
...era pia Nutricional em Doenas Renais ....... 845 Captulo 54
Alergia Alimentar ......................................... 973
:Joena Renal Crnica ...... .. ........ .. .. .... ..... ... ... 846
Captulo 55
- ransplante Renal .............. .. .. .. ...... .. ...... .. .... . 863 Nutrio na Sepse ......................................... 989
utrio na Leso Renal Aguda .................. . 8 68 Captulo 56
~erapia Nutricional no Tratamento lceras por Presso e Cuidado
Conservador da Doena Renal Crnica .. .. .... 875 Nutricional na Reabilitao.......................... 995
:Jilise .................................................. .......... 881 Captulo 57
Tireoide e Nutrio ....................................... 1003

SE O 9 - NUTRIO ENTERAL E PARENTERAL


Captulo 58 Captulo 60
Alimentao Enteral ..................................... 1015 Nutrio Enteral Domiciliar:
Introduo e Bases Tcnicas ......................... 1035
Captulo 59 Captulo 61
Frmulas Enterais: Complexidades Aspectos Econmicos
de Nutrientes e Categorizao ..................... 1025 dos Cuidados Nutricionais ............................ 1041
XXVIII ndice Compacto

Captulo 62 Caractersticas e Ao de
Papel da Equipe Multidisciplinar Nutrientes Farmacolgicos ... ........ ... ..... .. .... ... 1059
na Terapia Nutricional Enteral - Atuao Terapia Nutricional no Cncer
do Nutricionista ............................................ 1055 diante do Tratamento-alvo Molecular .. .. ...... 1079

Captulo 63 Captulo 64
Nutrio Parenteral. ...................................... 1083
Nutrientes lmunomoduladores
e suas Aplicaes .......................................... 1059

SEO 10- EPIDEMIOLOGIA NUTRICIONAL

Captulo 65 Captulo 67
Inquritos Dietticas ..................................... 1097 Frutas da Amaznia e Potencialidades
Captulo 66 Nutricionais ...... ............ ..... .. ... .. ..... ................ 1109
Tipos de Estudos em Epidemiologia Captulo 68
da Nutrio ................................................... 1103
Frutas Brasileiras ........ .... ...... .... ..................... 1121

APNDICES

Apndice 1 Terapia Nutricional Enteral e Parenteral .. .... 1165


Estudos de Casos .......................................... 1149 Atendimento Domiciliar .. .. ....... ....... .......... .. . 1168
Terap ia Nutricional na Sndrome Terapia Nutricional na Cirurgia Baritrica .. . 1170
de lmunodeficincia Adquirida ........ ....... .. ... 1149 Medicamentos e Aspectos Nutricionais ........ 1171
Terapia Nutricional na Enxaqueca ..... ........ .. . 1151 Terapia Nutricional em
Terapia Nutricional para Transplante Heptico .. .. .... .. .. ..... ...... .. .. ... .... .. 1172
Anorexia e Bulimia .. ..... ........ .. ..... ....... ..... .. .... 1151 Nutrio no Diabetes Mellitus .. .................... 1172
Terapia Nutricional nas Nutrio Infantil ..... .... ... .. ..... ... ...................... 1173
Doenas Cardiovasculares .... .. ....................... 1155 Terapia Nutricional em Hepatologia ............ 1175
Terapia Nutricional em Doenas sseas ....... 1156 Estudo de Caso Dirigido:
Abordagem Prtica ........ .. ... .. ................ .. .. .. .. 1186
Terapia Nutricional em Reumatologia .. .... .. .. 1157
Terapia Nutricional em Pneumologia ........... 1158 gua .... ... .. ..... .. ............ .. .............. .... .. ... ...... ... 1198
Nutrio Esportiva .. .................... .. .......... ....... 1158 Apndice 2
Interveno Nutricional Alimentos Fonte de Vitaminas
no Pr e no Ps-cirrgico .............. .. .. .. .... ...... 1160 por Poro Comestvel.. ............ .................... 1199
Nutrio na Sepse .......... ..... .. .. ................... .. . 1161
Apndice 3
Terapia Nutricional no Cncer ...................... 1162
Tabelas teis ................................................. 1213
Terapia Nutricional em Doenas Renais.. ..... 1163

NDICE REMISSIVO ................................................................................................................ 1237

Acompanha Encarte- Composio Nutricional das Dietas Enterais Industrializadas Distribudas no Brasil
ndice Geral

EO 1 - METABOLISMO DOS MACRONUTRIENTES

Captulo 1 Capacidade de Fermentao.. ............ .. .... ........... . 28


Bioqumica e Metabolismo Contribuio Energtica ... .. .. ... ... .. .. .. .. .. .. ... ..... .. .. . 28
de Protenas e Aminocidos......................... 3 Regulao do Trnsito Intestinal .................. ....... 28
'.-\~ ESSA
FERNANDES COUTINHO
Carboidratos nos Alimentos - Consumo,
E. ATA REBELLO MENDES
_ IARCELO MACEDO ROGERO Digesto e Absoro........................................ .... 29
Introduo...... ......................................................... 3 ndice Glicmico versus Carga Glicmica.............. 32
_-\minocidos ........................... .................. .... ......... . 4 Definio e Histrico ........ .. ................................. 32
Definio e Propriedades ... .................................. 4 Aplicabilidade do ndice Glicmico ................ .. .. 34
Aminocidos: Classificaes Carboidratos- Di stribuio, Armazenamento
Nutricional e Metablica.......... .... ......... ... ....... 4 e Mobilizao.................................................. .... 35
Protenas............... .. .... ............ .... ........ .... ........ .... ..... 5 Distribuio da Glicose....................................... 35
Digesto de Protenas .... .. .. .. .... .. .... .. .. .. .. ... .. ... .. .. .. 6 Contrao Muscular versus
Absoro dos Produtos Resultantes Captao de Glicose ........................................ 38
da Digesto de Protenas ....... .... .......... ... .. ........ 8 Armazenamento da Glicose (Glicognese) ......... 39
Balano Nitrogenado ........... .. ...... .. .. .. .. .. ....... .. ....... . 9 Mobilizao do Glicognio (Glicogenlise) ....... 40
ntese Proteica ................................ .. ................ ... .. IO Mobilizao da Glicose (Gliclise) ..................... 43
Catabolismo Proteico ............ .. .... ... .. ... ........ ....... ..... 12 Oxidao do Piruvato .. .. ............ ..... .......... ... .... .... 48
Catabolismo de Aminocidos ................... .............. 12 Neoglicognese ou Gliconeognese ....................... 49
Metabolismo dos Esqueletos Substratos eoglicognicos........ .... .......... ... .. ...... 49
de Carbonos de Aminocidos .. ......... ...... ........ . 13 Lactato e Neoglicognese.......... .... ...................... 50
Vias no Proteicas de Utilizao Glicerol e Neoglicognese................................... 50
do Nitrognio de Aminocidos.. ....... .. ... ....... ... 14
Regulao e Efetividade da Neoglicognese....... 51
Cic lo da Ureia.............................. .... ..... .... .......... .... 15
Metaboli smo de Protenas e de Captulo 3
Aminocidos no Ciclo Jejum-Alimentado .......... 16 Bioqumica e Metabolismo dos lipdios ...... 55
Aminocidos de Cadeia Ramificada RENATA BASSO
e Regulao da Sntese Proteica Muscular.......... 18 Introduo ............................................................... 55
Leucina, Insulin a e Sntese Proteica Muscular... . 19 Classificao ... .. .. .. ............ ...... ..... ... .... .................... 55
Captulo 2 cidos Graxos................... ......... ... ........................ .. 56
Bioqumica e Metabolismo Classificao dos cidos Graxos de Acordo
dos Carboidratos........................................... 23 com o Comprimento da Cadeia Carbnica...... 56
VANESSA FERNANDES COUTINHO
RENATA REBELLO ME DES Classificao dos cidos Graxos de Acordo com
MARCELO MACEDO ROGERO o Grau de Saturao da Cadeia Carbnica .... .. 56
Aspectos Gerais sobre Carboidratos .................. .. ... 23 Nomenclatura dos cidos Graxos ....................... 57
Conceito e Classificao................ ....... ................ .. 23 cidos Graxos Essenciais....................................... 58
Turno ver de Carboidratos no Repouso ................... 26 cido Linoleico ........ .............. ...... .. .... .. .. .. ..... ...... 58
Fibras Alimentares na Nutrio Humana.... ............ 26 cido Linolnico .................... ...... .. .... .. .. .. .. .... .. ... 59
Velocidade de Esvaziamento Gstrico Triacilgliceris ... ............ .... .. ....... ..... .... .. .......... ....... 59
e Capacidade de Absoro ..................... .......... 27 Conceito.................... ........................................... 59
XXX ndice Geral

Funo dos Triacilgliceris ................................. . 60 Formao das Mi celas ....................................... .. 64


Conceito de leos e Gorduras ............................ . 60 Metabolismo das Lipoprotenas ............................ .. 64
Ingesto dos Triacilgliceris Transporte dos Lipdios no Sangue .................... . 64
e Doenas Crnicas ........................................ .. 60 Formao e Secreo dos Quilomcrons ............ . 65
Hidrogenao dos leos Vegetais ...................... .. 60 Formao e Secreo da Lipoprotena
Fosfolipdios .................... ...................................... . 61 de muito Baixa Densidade ............................. .. 66
Estrutura ..... ............. ..... ... .. ............... .... .... ......... .. 61 Lipoprotena de Baixa Densidade .. .. .................. . 66
Funo ................................................... ....... ...... . 61 Fatores que Alteram a Atividade do Receptor
Importncia dos cidos Graxos Essenciais de Lipoprotena de Baixa Densidade .............. . 66
nos Fosfolipdios das Membranas .................. .. 61 Papel da Lipoprotena de Alta Densidade .......... .. 68
Esteris .... .... ........... .... .......... .................................. . 62 Dislipidemias ......................................................... . 68
Colesterol ............................................................ . 62 Classificao Laboratorial das Dislipidemias .... .. 68
Digesto dos Lipdios ............................................ . 63 Metabolismo dos Triacilgliceris ...................... .. 68
Emulsificao dos Lipdios da Dieta .................. . 63 Metabolismo do Colesterol ................................ .. 72
Hidrlise dos Lipdios da Dieta .......................... . 64

SEO 2 FATORES QUE INTERFEREM NA


BIODISPONIBILIDADE DE NUTRIENTES

Captulo 4 Funes ... .......... ... ... .. ... ......................... .. ............ . 110
Vitaminas ...................................................... 77 Recomendaes Nutricionais ............... ... .......... .. 110
ANA YLDIA BA DEIRA MOREIRA Fontes Alimentares ............................................. . 110
HELENA MARIA PINHEIRO SANT'ANA
B iodisponibilidade .............................................. . 110
Consideraes Gerais - Interaes
Magnsio ................................................................ . 111
e Biodisponibilidade de Nutrientes..................... 77
As Vitaminas........................................................... 81 Absoro, Metabolismo e Excreo ....... ............ . 111
Vitamina A................................................. .... ...... 82 Funes ....................... ..... ........ .. .. .... ..... .............. . 112
Vitamina D.......... .... ... ........ .... ..................... ... .. .. .. 84 Recomendaes Nutricionais .......... ................... . 112
Vitamina E........................................................... 86 Fontes Alimentares ............................ ........... ..... . . 112
Vitamina K... .................. ........................... ........... 87 B iodisponibilidade ......... ..................................... . 112
Complexo Interativo das Ferro ....... ....... ......................... ... ................. ..... .... .. . . 113
Vitaminas Hidrossolveis ....................... ... ...... 89 Absoro, Metabolismo e Excreo .................. .. 113
Estabilidade e Interaes das Vitaminas................. 100 Funes ......................... ................... ............ ....... . 115
Recomendaes Nutricionais ...... .... ...... ............. . 115
Captulo 5
Fontes .................................................................. . 116
Biodisponibilidade de Minerais.................... 103
NEUSA MARIA BRUNORO COSTA Biodisponibilidade ....................... ........ ... ....... ... .. . 116
HRCIA STAMPINI DUARTE MARTINO Zinco, Cobre e Mangans ................................. .. .. .. 117
Introduo ...................... .................... ..................... 103 Absoro, Metabolismo e Excreo .................. .. 117
Clcio...................................................................... 103 Funes ... ........... ................................................ .. 120
Absoro, Metabolismo e Excreo.................... 103 Recomendaes Nutricionais ............................. . 122
Funes................................................................ 105 Fontes Alimentares ... .... ...................................... . 122
Recomendaes Nutricionais.............................. 106 Biodisponibilidade ........................................ ... ... . 122
Fontes Alimentares ... .. .. .. .. .. .. .. ... ... .. .. .. .. ... .. .. .. ... .. . 106 Selnio ..................... ....... ......... ..... .... ... ..... .............. . 124
Biodisponibilidade..................... ....... ..... ... ........... J 07 Absoro, Metabolismo, Excreo
Fsforo ... ... .. .. .. .. .. .. ... . .. .. .. .. .. .. .. .. .. .... .. .. .. .. .. ... .. .. .. ... .. 109 e Biodisponibilidade ........... .... .... ...... ...... .... .. ... 124
Absoro, Metabolismo e Excreo.................... 109 Funes ..... ...... ... .. ....................... ............... .... .. ... . 125
ndice Geral XXXI

Recomendaes Nutricionais ........ ........ ... .......... . 125 Fontes Alimentares ....... .. .. .... ...... ........................ . 130
Fontes ... ........ ....................................................... . 125 Slica...... ............. ....................................... .... .... ..... 130
Iodo ................... ...................... ............ ... ............... .. 125 Absoro, Metabolismo e Excreo .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. 130
Absoro, Metabo lismo, Excreo Recomendaes Nutricionais .. .. ........ .................. 130
e Biodisponibilidade .... ... ............................... .. 125 Fontes Alimentares.. .............. .... ... .................... ... 130
Funes .... .... .. .............. .... ............ ..... ........ ...... ..... 126 Vandio ... ... .. ... .. .. .. .. .. .. ... ... .. .. .. ... .. .. .. .. ... .. .. .. .. .. .. ... .. . 131
Recomendaes Nutricionais .... .. ...................... .. 127 Absoro, Metabolismo e Excreo...... ............. . 131
Fontes Alimentares ........... ....................... ........ .. .. 127 Recomendaes Nutricionais.............................. 131
Flor .................. ...... .. .. ........................................... . 127 Fontes Alimentares ....................... ....................... 131
Absoro, Metabolismo, Excreo Arsnico .................................................................. 131
e Biodisponibilidade ... .... .... ...... ...... ................ . 127 Absoro, Metabolismo e Excreo .................... 131
Funes ......................... .... .. ...................... ... ........ 127 Recomendaes Nutricionais ...... .. ...................... 131
Recomendaes Nutricionais ...................... ....... . 127 Fontes Alimentares .. ...... .. .. .. .. .. .. .. .. ...... .... ............ 131
Fontes Alimentares ...... ............. .. .... ........ ........... .. 127 Sdio, Cloro e Potssio.. ......................... ............ .... 131
Cromo ........................ .. .. ... ..... ......................... .. .... .. 128 Absoro, Metabolismo, Excreo
Absoro, Metabolismo, Excreo e Biodisponibilidade ................ ........................ 131
e Biodisponibilidade ...................... .. .. .. .. .. .. .... .. 128 Funes .. ...... ... ........ ... ... .... ... ........... ........ ............ . 132
Recomendaes Nutricionais ............................ .. 128 Recomendaes Nutricionais ............... .. ............. 132
Fontes Alimentares ............................................. . 128 Fontes Alimentares.............................................. 133
Molibdnio .. ................................ ................ ........... . 129
Captulo 6
Absoro, Metabolismo, Excreo
gua .............................................................. 135
e Biodisponibilidade .............. .......... .. ....... .... .. . 129 ROSELI DE MOURA ESPINDOLA
Recomendaes Nutricionais ................. .... ...... .. . 129 FABIANA POLTRONIERI
Fontes Alimentares ......... .......... ... ... ...... ..... .. ....... . 129 A Molcula de gua .. .. .. .. ... .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. ... .. .. .. .. .. ... 135
Boro ........ .............. .. ...... .. ...... ..... ..... ... ............ ... ...... . 129 Distribuio da gua no Organismo ................. .... .. 136
Absoro, Metabolismo, Excreo Funes... .... ..... .. ..................................................... 138
e Biodisponibil idade ....................................... . 129 Balano Hdrico......... ............................................ . 138
Recomendaes Nutricionais ............................ .. 130 Ingesto, Absoro e Reabsoro de gua...... .... .. . 139
Fontes Alimentares .......... .. ............ ..................... . 130 Eliminao e Perda de gua................................... 139
Nquel ..................................................................... . 130 Regulao Hdrica.. ............ ................................. .... 139
Absoro, Metabolismo, Excreo Desbalano Hdrico......................... ..... ................... 140
e Biodisponibil idade .... ........ .......................... .. 130 Fontes de gua................ ............ .... ........ .. .............. 141
Recomendaes Nutricionais ............................. . 130 Recomendao de gua.......................................... 142

SEO 3 RECOMENDAES NUTRICIONAIS

Captulo 7
Avaliao Antropomtrica
Estimativa da Estatura em Crianas
e de Composio Corporal ........................... 147
ROSELI OSELKA SACCARDO SARNI e Adolescentes com Lirrlitaes Fsicas .......... . 149
Antropometria.. .. ............................................... ... ... 147 Adolescentes - Classificao Antropomtrica ...... .. 149
Classificao Proposta pela Organ izao Mtodos Clnicos de Aval iao Nutricional .... ...... .. 150
Mundial da Sade.................. ... .. .... ....... .. ........ .... 148 Avaliao Nutricional Subjetiva Global ...... ...... .. 150
Classificao da Obesidade................................. 149 Avaliao Nutricional Objetiva .................... .. .... .. 150
Classificao de Baixa Estatura.... ... .................... 149 Avaliao da Composio Corporal .................. .. 152
XXXII ndice Geral

Critrios para Classificao, Interpretao Ingesto Diria de Referncia.............. ......... .. .. ...... 180
e Diagnstico Nutricional........ .................. .......... 153 Necessidade Md ia Estimada........ .. .................... 180
Aplicabilidade......... ............ ........................... ...... I 53 Ingesto Diettica Recomendada ............. ...... .. ... 181
Bioimpedncia Eltrica ........................... .. .......... I 54 Ingesto Adequada........................ ...... ................. 181
Dupla Emisso de Raios X............ ............. ......... 155 Limite Superior To lervel de Ingesto.... ............. 181
Aplicao da Ingesto Diria de
Captulo 8
Referncia na Avaliao da Ingesto
Avaliao do Estado
de Nutrientes para Grupos e Indivduos .......... 184
Nutricional - Avaliao Bioqumica.............. 157
FERNANDA LUSA CERAGIOU OLIVEIRA Consideraes Finais .. .................................... ........ 190
Introduo ................ ........................ ....................... 157 Captulo 12
Testes Imunolgicos................................................ I 57 Guias Alimentares.............. ........................... 193
Linfcitos Perifricos Circulantes.. ............ .... ..... 157 OLGA MARIA STLVERIO AMNCIO
SO IA TUCU DUVA PHILIPPI
Testes Cutneos............ ....................................... 158
Histrico......... ....... .. .......... ............ .......... .. .............. 193
Avaliao Laboratorial de Micronutrientes .... .... ..... 158
Conceitos........................... ........... ........................... 193
Avaliao Laboratorial em
Objetivos ... .. .. .. ..... ... .. .. .. ......... .... ...... .. .. .. .. .. .. .... .. .. .. . 194
Estados Hipercatablicos .................................... 158
Estabelecimento...................................................... 194
Balano Nitrogenado............ ......... .......... ............ 158
Caractersticas .. .. .. .... .. .. ... .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. ... .. .. .. .. . 194
ndice Creatinina-Altura...................................... 158
Protenas Plasmticas...... .... ....... ...................... .. . 159 Captulo 13
Fibra Alimentar - Definies,
Triacilgliceris Plasmticos ................ .. ............... 159
Componentes e Mtodos Analticos............ 203
Somatomedina C.......... .......................... ............. 160 TULLIA MARIA CLARA CATERINA FILISETTI
Avaliao Metablica....................... .................. .. .. . 160 Introduo .. ..... .. .. .. ...... .. .. .. .. .. .. ... ... .. .. .. ..... .. .. .. .. .. .. .. . 203
Captulo 9 Definies de Fibra Alimentar ...... .............. ......... .. . 204
Avaliao Diettica....................................... 163 Componentes da Fibra Alimentar .......................... . 205
CLUDIA RIDEL JUZWIAK Mtodos Analticos para Determinar
Introduo.. .... .... .. ........ ................ ................ ........... 163 a Fibra Alimentar ............................ .. .................. . 209
Inquritos Dietticos ............................................... 163 Mtodos no Enzmico-gravimtricos.... ...... ....... 210
Mtodos Retrospectivos. ...................................... 164 Mtodos Enzmico-gravimtricos.............. ........ .. 211
Mtodos Prospectivos ............. ...... ..... .................. 167 Mtodos Enzmico-qumicos ... ...................... .. .... 212
Estratgias para Melhorar a Qualidade das Procedimento Analtico Integrado.... .. .. ............... 217
Informaes Obtidas em Inquritos Alimentares 168 Componentes Especiais da Frao
Entrevista Cognitiva............................................ 168 Fibra Alimentar................................................... 218
Estimativa do Tamanho das Pores.................... 169 Determinao ~-D-glicanos - ( I -7 3) (1-74).... 218
Avaliao do Consumo Alimentar.. .... .. .............. .... 170 Determinao de Amido Resistente.......... ........... 218
Consideraes Finais .............................................. I 70 Determinao de Frutanos- Inulina
e Oligofrutose .... .............. ........................ ........ 219
Captulo 10 Determinao de Polidextrose ............................. 220
Necessidades e Recomendaes Determinao dos Galacto-oligossacardeos ....... 222
de Nutrientes e Guias Alimentares.............. 173 Determinao de Maltodextrinas Resistentes...... 222
OLGA MARIA SILVERIO AM CIO
Necessidades Nutricionais ............... ....................... 173 Captu\o 14
Efeito das Fibras Alimentares
Conceito ............................................................... 173
sobre o Perfil lipdico ................................... 225
Caractersticas........................ .. ........................ .... 173 GISLAINE APARECIDA NOGUEIRA MENDES
Variabilidade Individual ...................................... 174 Introduo ............................................................... 225
Estabelecimento.. ........... .......... ............................ 174 Fibras Alimentares e Doena Cardiovascular......... 230
Captulo 11 Captulo 15
Recomendaes Nutricionais........................ 177 Nutrio Aplicada Atividade
OLGA MARIA SILVERIO AMNCIO Fsica e ao Esporte........................................ 237
REGINA MARA FISBERG RENATA FURLAN VIEB IG
DIRCE MARIA LOBO MARCHIONI MARCIA DE ARAUJO LEITE NACIF
Histrico. ..................... ... .......... ....... .. ...................... 177 Introduo. ... ... ..... ............. ......... ..... ....................... . 237
ndice Geral XXXIII

Objetivos da Prtica de Atividade Fsica .. .... ... ... .. .. 237 Suplementos Alimentares e Atividade Fsica ......... . 251
Metabolismo Energtico no Exerccio ................ ... . 238 Creatina .. ............ .............. ... ... ... .......... ........ ..... .. .. 252
Avaliao Nutricional. ...... ............. ... ........ .. ... .... ..... . 240 Aminocidos de Cadeia Ramificada ...... ..... ..... .... 253
Consumo Alimentar .......... ................ ..... ... ... ....... . 240 Carnitina ........... ........ .. .. ...... ... .. ... ....... ...... ...... ... .. . 253
Avaliao da Composio Corporal ......... ... ...... .. 241 Glutamina e Aminocidos Isolados .............. ...... . 254
Necessidades Nutricionais ... .... ...... ..... ....... ......... . 245 Hidratao na Atividade Fsica ................. ...... ... .... . 255
Nutrio e Atividade Fsica .......... ........... ..... ... .... 246 Taxa de Sudorese .... .. ..... ..... ... .... .. ................... ..... 256
Refeies Pr-exerccio, durante Procedimentos para se Evitar
o Exerccio e Ps-exerccio .. ...... .. .. ............. ....... . 250 um Quadro de Desidratao ..... .. ........... .. .. .. .. .... .. 256
Pr-exerccio ... ... ....... ................ .. .. .. ........ ............ . 250 Antes do Exerccio ... ............... .... .... .... .... .. ........ .. . 256
Durante o Exerccio .... ......... .... .............. ............. . 251 Durante o Exerccio ... ... ........ ... ........ .. .. ..... .. ........ . 257
Ps-exerccio ..... ............... ..... .. ...... .......... .... ...... .. 251 Aps o Exerccio .... ...... .... .... .. .. ..... .. .. ............ .... .. 257

SEO 4 NUTRIO E DESENVOLVIMENTO HUMANO

Captulo 16 Clnico ............................ .. ... ... .. ........ .... .... ... ....... . 273
Nutrio na Gestao.................................... 261 Ultrassonogrfico ............. ... ............... ........ .... .... .. 273
SOLANGE MIRANDA JUNQ UEIRA GUERTZENSTEIN Idade Gestacional .............. ........... .......... .. ...... .... . 273
Introduo ............................................................... 261 Primeira Consulta da Assistncia Pr-natal .. .. ...... .. 274
Bases Fisiolgicas da Gestao ........ .. .. .... .... ...... ... . 262 Atendimento Nutricional no Pr-natal.. .. ........ ... .... . 275
Endocrinologia da Gestao ..... .. ..... ... ... ........ .. .. .. 262 Roteiro de Planejamento das
Placenta ........ ..... .... ......... ........... ........ ..... ........ ... .. . 263 Consultas Subsequentes .... ...... ......... ... .. ... ..... ...... 275
Ajustes Fisiolgicos Maternos .. ... ....... .. ... .. ........... .. 264 Avaliao do Estado Nutricional... .............. ... ........ . 276
Alteraes Anatmicas e Funcionais ............. ... .. . 264 Avaliao Bioqumica .. .... ...... ................ .. ........... . 276
Evoluo da Gestao ............ ...... ........ ........... .... ... . 267 Avaliao Diettica .......... ................ .... ... ..... ..... ... 276
Idade Materna ... .. ......... ........ .......... ............. .. ...... . 268 Avaliao Clnica ........................... .. ......... .. .... ... .. 277
Intervalo Interpartal e Paridade ......... .. ............... . 268 Avaliao Antropomtrica .......... .. ....... .. ........ .. .. .. 277
Ganho Ponderai Gestacional ..................... ....... .. . 268 ndice de Massa Corporal .................................. .. 279
Peso Pr-gestacional e Estatura ................. ... ...... . 269 Curva de Rosso-Mardones ... .. .................. .. ........ .. 281
Atividade Fsica ............. .. ..... ..... ... .. ... ... ....... ...... .. 269 Mtodo do Centro Latino-Americano de
Anemia e Quadros Infecciosos ... .......... .... .. .. ..... .. 269 Perinatologia e Desenvolvimento Humano .... . 282
Sndrome Hipertensiva e Diabetes ...... ..... ...... .... .. 269 Recomendaes Nutricionais para Gestantes ........ . 284
Cigarro ..... .... .... ... .. ....... .... ...... ... ........ ......... .... ... .. . 269 Energia ...... .. ............ .... .. ..... .. ... .. ............................. . 286
lcool ...... .... .. .. ..... .. .... ... .............. .. ....... .. .. .. .. ...... . 270 Protenas ..... .... ... ......... ..... .. ........ .. .. ................. ....... .. 288
Drogas Ilcitas ...... ............ .. ....... ....... ...... ... .. ... .... .. 27 1 Lipdios .... ............................... ............ ........ ............ 288
Medicamentos e Radiao .............. ... .. ... ....... ... .. . 271 Vitaminas e Minerais .. ................ .. ......... ...... ... .. .. .. .. 288
Cafena ... ........................ .................. ................ .... 271 Vitamina B 2 (Riboftavina) ......................... .. ...... .. 288
Edulcorantes Artificiais ...... ... ......................... ... .. 271 Vitamina B6 (Piridoxina) .............. ...................... . 288
Situao Socioeconmica ............ ..... .. .... .... ........ . 272 Vitamina B 12 ...... ....... ... .. .. .......... ...... .. .. .... . .. ... .... .. 289
Problemas Neurolgicos ..................................... . 272 cido Flico .......... .... .. ........ .............. ..... .... ........ . 289
Histrico Clnico e Problemas Obsttricos ... ... .. .. 272 Vitamina C (cido Ascrbico) .................... ...... .. 290
Assistncia Pr-natal ...... .... .... ..... ........ ....... ... .. ........ 272 Vitamina A ............. .. ........... .. ...... ...... .. ........ ........ . 290
Calendrio de Consultas ... .. ................................ . 272 Vitamina D (Calciferol) ....... .......... .. ......... .. ........ . 291
Diagnstico, Idade Gestacional Vitamina E (Tocoferol) ......... ...... ............ .. ........ .. . 291
e Data Provvel do Parto .............. .. ..... ....... .. ..... .. 272 Vitamina K ...... ...................... .. ........ .... .............. .. . 291
Hormonal ... ... ... ...... ............. ........... .. ...... ... .... .. .. .. . 272 Ferro .. ....... ................. .... ....... ..... .. .. ............. ........ . 291
XXXIV ndice Geral

Clcio .................. ..... ..... .................................. .... . 292 Composio do Leite Materno ..... ................. ......... . 323
Zinco ..... ... ...................................... ... .................. . 293 Vantagens do Aleitamento Materno ....................... . 324
lodo ...................................................... ............... . 293 Para a Nutriz .................................... ................... . 324
Magnsio ..................................................... ....... . 293 Para o Lactente ........ ......... .................................. . 325
Orientaes para Queixas Comuns da Gestao .... . 293 Para a Faml1ia .... ... ....... .... .. ................................. . 325
Mal-estar Matinal, Nuseas e Vmitos ... ............ . 293 Drogas na Lactao .... .... ........................................ . 326
Desmaio e Fraqueza ........... .... ...... ...... .... ............ . 294 lcool .................................... ....... .... ........... ....... . 327
Pirose (Azia) ....................................................... . 294 Cafena ............................................ .... ... .. .. .. ....... . 327
Plenitude .......................................... ................... . 294 Tabagismo ... ...... .................................... ... ........... . 327
Clicas Abdominais, Distenso, Avaliao do Estado utricional da Nutriz ............ . 327
Flatulncia e Constipao Intestinal ...... ..... ..... 295 Necessidades Nutricionais na Lactao ................. . 328
Hemorroida............. ... ................................. .... .... . 295 Energia e Macronutrientes .......... ................ .. ...... . 328
Edema de Membros Inferiores ...... .... .................. 295 Vitaminas e Minerais ........... ...... .. ............. ....... ... . 330
Cimbra nas Pernas ...... .............. ............ .... .. .... ... 295 Orientao Alimentar .... ...... .... ........ .. ..................... . 332
Falta de Ar .......... .... .. .. .... .. .. .. .. .. .. .... ...... .. ....... .. .. .. 296 Manejo do Aleitamento Materno ... ... .. ... ... ......... ... .. 332
Picamalcia..... ...... .................... ......... ........ ...... .... 296 Cuidados com as Mamas no Pr-natal... ............. . 332
Sialorreia ou Ptialismo ............ .. .. .. ... ..... .. .. .......... 296 Como Colocar o Beb para Mamar ................... .. 333
Orientaes Para Intercorrncias Nutricionais........ 296 Posio Materna ...................................... ........... . 334
Ganho Insuficiente de Peso ... .. .. .. ..... ... ................ 296 Medidas Facilitadoras da Amamentao ........ .... . 339
Ganho Excessivo de Peso... .... ... .......................... 297 Sinais de Posio Correta ... ... .... ... .... .................. . 339
Hipertenso e Enfermidades Cardacas... ... ......... 298 Sinais de Pega Correta ........................................ . 339
Distrbio Hipertensivo Especfico da Gravidez... 298 Sinais de Suco Eficaz .......... .... ................. ....... . 340
Diabetes Mellitus Gestacional ..................... ... ..... 299 Sinais de que o Beb no Est Sugando
Anemia Ferropriva......................... .... .................. 301 de Forma Eficaz .............................................. . 340
Gravidez na Adolescncia.. ........... .......................... 302 Observao da Mamada ... ... .... .... .... .. .......... ...... ... 341
Captulo 17 Sinais de Saciedade ................... ......................... . 341
Avaliao e Recomendaes Padres de Alimentao ...................................... . 342
Nutricionais Especficas para Situaes Especiais ............................. ........ ........ . 342
Gestantes e Purperas Gemelares................ 307 Causas de Baixa Produo de Leite .................... . 342
NATALIA MIRA DE ASSUMPO WERUTSKY Causas de Baixa Transferncia de Leite ... ...... .... . 343
VERA SILVIA FRANGELLA
DBORA PRACANICA Amamentao em Situaes de Emergncia .. .... . 343
ARIA E . SEVER! E Razes Mdicas Aceitveis para Uso
CRISTIANE TONATO de Substitutos do Leite Materno ............. ........ . 343
Introduo ............................................................... 307 Ausncia Materna ............................................... . 344
Aleitamento................... .......................................... 310 Alimentando um Beb com
Cuidado Nutricional........ ......... .. ............................. 311 um Copo (Tcnica do Copo) ... ........... ..... ........ . 344
Resultados do Programa ..... ....... ... ........................ .. 312 Sugesto para Amamentar Gmeos ............ ........ . 345
Recomendao de Ganho Pondera] Gestacional.... . 313 Planejamento Familiar para a Mulher
Fatores Relacionados s Complicaes que Amamenta .... ......... ............... ................... .. ... . 345
na Gestao Gemelar.. ..................... ...... .............. 315 Lactao como Mtodo de
Exerccio Fsico ........ .. ................ .. ....... .. ................. 315 Planejamento Familiar .................................... . 345
Recomendaes Nutricionais para Purperas .. ....... 316 Mtodo de Barreira ............................................. . 346
Consideraes Finais ... .. .. .. ... ... .. .. .. .. .. .. .. .... .. .... .. .. ... 317 Dispositivo Intrauterino ............ ..................... ..... . 346
Captulo 18 Introduo da Alimentao
Lactao ................... ..................................... 321 Complementar (Desmame) ..... ........................ .. .. . 346
LUCTANA CISOTO RIBEIRO Introduo Precoce da Alimentao
JOANA SAIOKO WATA ABE KUZUHARA Complementar (Desmame Precoce) ... ................ . 347
Introduo ...... ................ ...... ................................... 321 Histrico ...... ....................... .......................... ...... . 347
Fisiologia da Lactao ... .. .. ...... .. .......... ...... .. .. .. .... ... 322 Aes que Protegem o Aleitamento Materno ........ . 348
Sntese do Leite............ ................. ... ... ..... ........... 323 Organizaes para a Consulta
Propulso ou Ejeo do Leite .... .......................... 323 de Diretrizes e Polticas .................................. . 351
ndice Geral XXXV

Captulo 19 Nutrio Parenteral................................ .. ............ 378


Banco de Leite Humano................................ 355 Nutrio Enteral................... ................... ............. 379
MARIA JOS GUARDIA MATTAR Leite Ideal................ ............................................ 380
MNICA SANTIAGO GALISA
Mtodos de Alimentao......................................... 381
Definies e Conceitos............................................ 356 Caractersticas do Leite Materno............................ 382
Legislao do Banco de Leite Humano.................. 357 Protenas.............................................................. 382
Estrutura Fsica e Necessidades Mnimas para Casena................................... ............................. 382
Funcionamento do Banco de Leite Humano....... 358 Lactoferrina .... .. .. .. .. ... ... .. .. .. .. .. .. .. .... .. .. ............. .... 382
rea Fsica....... ....................................... .. ........... 358 lmunoglobinas .... .. .. ... ..... .. .. .. .. .. .. .... .. ............... .... 382
Instrumentos Tcnicos Legais.............................. 358 Lisozima .............................................................. 382
Aprovao do Projeto.......................................... 359 Lipdios............ .................... ................... ... .......... 383
Funcionamento do Banco de Leite Humano....... 359 Carboidratos ..... .. .. .. .............. ............ ........ ....... .... 383
Parmetros Especficos de Recursos Humanos - Fatores Imunes..................................................... 383
Coordenao de Banco de Leite Anti-inflamatrios................................................ 383
Humano/Secretaria de Estado da Avaliao Nutricional de Recm-nascidos............ .. 384
Sade do Distrito Federal................................ 360 Mtodos de Avaliao.......................................... 384
Operacionalizao do Banco de Leite Humano. .... . 361 Crescimento e Desenvolvimento Neonatal......... .... 385
Captao de Doadoras................................. ........ 361 Dinmica do Crescimento do Prematuro............. 386
Seleo de Doadoras.. ...... .. ..... .................. ..... ..... . 361 Avaliao do Crescimento
Ordenha .. .. .. ............. ................ ...... .. .. .. .. ..... .. .. .. ... 361 dos Recm-nascidos Prematuros..................... 387
Seleo do Leite ...... ........................ ...... .............. 362 Adequao do Uso do Carto da Criana
Classificao do Leite Humano........................... 362 e da Curva do Recm-nascido Prematuro........ 388
Seleo dos Leites para a Pasteurizao.............. 363 Aspectos do Lactente.............................................. 388
Degelo........... ...... ......................................... ........ 363 Leite Materno: o Primeiro Alimento................... 388
Controle Fsico-qumico...................................... 363 Introduo da Alimentao Complementar......... 389
Caractersticas da Alimentao Complementar... 390
Frasco Teste- Determinao do Ponto Frio........ 364
Alimentos Contraindicados
Pasteurizao .. .. .. .. .. ... ... .. .. .. .. .. .. .. .... .. .. .. ... .. .. .. .. ... . 365
no Primeiro Ano de Vida ........ :......................... 392
Rotulagem................................ .. .......................... 366
Recomendaes Nutricionais para Lactentes...... 392
Estocagem........... ............ ..................................... 366
Avaliao do Estado Nutricional do Lactente..... 395
Distribuio ......................................................... 367
Porcionamento ........ ... ................. ...... .. .... ..... .. .. .... 367 Captulo 21
Aquecimento.......... ......... ............... ... .... ............... 368 Importncia Clnica da Fibra Alimentar
em Gastroenterologia Peditrica.................. 401
Captulo 20 MAURO BATISTA DE MORAIS
KARINE DE CSSIA FREITAS
Nutrio no Primeiro Ano de Vida............... 371
MACARENA URRESTARAZU DEVINCENZI Introduo .. .. .. ..... .. .. .. .. .... .. .. .. .. .. .. ... ... .. ....... .... .. .. .. .. . 40 I
MARIA JOS GUARDIA MATTAR Fibra, Constipao e Dor Abdominal Recorrente... 402
ELIANA MARIA CINTRA Consideraes Finais .............................................. 405
Introduo.................... ........................................... 371
Aspectos Neonatais ................................................. 371
Captulo 22
Nutrio Infantil ............................................ 409
Classificao do Recm-nascido......................... 372 ANNE USE DIAS BRASIL
Fisiologia do Trato Gastrointestinal MACARENA URRESTARAZU DEVINCENZI
e sua Imaturidade no Recm-nascido LUC!ANA CISOTO RIBEIRO
Prematuro........ .............. ................................... 375 Crescimento nas Fases Pr-escolar e Escolar ......... 409
Necessidades Nutricionais dos Avaliao Nutricional..... ......................................... 41 O
Recm-nascidos Prematuros................................ 376 Medidas Antropomtricas.................................... 410
Necessidades Hdricas................................. ........ 376 Recomendaes Nutricionais.................................. 414
Necessidades Energticas.................................... 376 Grupo dos Cereais (Arroz, Milho,
Necessidades de Aminocidos e Protenas.......... 377 Trigo, Aveia), Pes, Massas e Tubrculos........ 414
Necessidades de Carboidratos ............................. 377 Grupo das Hortalias (Alface, Couve,
Necessidades Lipdicas........................................ 377 Repolho, Tomate, Cenoura, Chuchu)............... 414
Minerais, Eletrlitos e Vitaminas ........................ 377 Grupo das Frutas (Banana, Ma,
Alimentao do Prematuro..................................... 378 Laranja, Mamo).............................................. 415
XXXVI ndice Geral

Grupo das Carnes e Ovos: de Vaca, Fibras.. .................. ....................... ...... .................. 455
Frango, Peixe, Porco e Ovos..... ...... ................. 416 Lipdios ... .... .. ....................................... ................ 456
Grupo das Leguminosas: Feijo, Lentilha, Faixa de Distribuio Aceitvel
Ervilha Seca, Gro-de-bico.............................. 416 de Macronutrientes .. .... ............................ .... ........ 456
Grupo de Leite e Derivados (Queijos, Iogurte)... 416
Captulo 25
Grupo das Gorduras (leos,
Margarina, Maionese) e Acares ................... 416 Nutrio em Gerontologia ............................ 461
MARIA DE FTIMA NUNES MARUCCI
Necessidades Nutricionais.. ........... .. ............ .... ....... 416 RENATA PINOTTI ALVES
Energia. ..... .. ....... .. ..... ... .. ...... ..... ..... ..... .......... .. ... .. 416 MAURA MARCIA BOCCATO COR GOMES
Protenas .............................................................. 417 Envelhecimento Populacional ............ .. .. ................. 461
Minerais e Vitaminas................ ... ... ...... .. ............. 418 Envelhecimento Humano.................... .... .. ...... .. .. .... 462
Distrbios do Apetite.............................................. 419 Alteraes Orgnicas, Fisiolgicas e Metablicas
Orientaes para Alimentao decorrentes do Envelhecimento....................... 462
do Pr-escolar e do Escolar................................. 420 Fatores Patolgicos .............................. ................ 465
Fatores Psicolgicos............................................ 465
Captulo 23
Adolescentes................................................. 423 Fatores Econmicos................. .. ........... .... ........... 465
SILVIA ELOIZA PRIORE Fatores Culturais.................................................. 465
RENATA MARIA SOUZA OLIVEIRA Recomendaes Dietticas no Envelhecimento...... 465
SYLVIA DO CARMO CASTRO FRANCESCHINI
PATRICIA FELICIANO PEREIRA Energia... .... ....... ...... ...... .................................... ... 466
Introduo................. .. ........ .. ........... .. .... ... ..... .... ..... 423 Macronutrientes. ................ ...................... ..... .. ..... 468
Avaliao do Estado Nutricional..... .. ........ ........ .. .... 423 Minerais...................................................... .... ..... 469
Consideraes acerca do Uso do ndice de Massa Vitaminas................................. ..................... ....... 471
Corporal na Avaliao de Adolescentes .. .... .. ... 424 gua.................................................................... 472
Estatura para Idade ...... .. .. .. ........ ............ .............. 430 Avaliao do Estado Nutricional de Idosos ............ 473
Peso para Idade.................. .. ................................ 434 Antropometria................... ........ ...... ..................... 473
Composio Corporal........... ........ .. ..................... 434 ndice de Massa Corporal.................................... 480
Circunferncia da Cintura.................................... 434 Circunferncia Muscular do Brao...................... 480
Necessidades e Recomendaes Nutricionais ........ 442 rea Muscular do Brao...................................... 481
Estimativa das Necessidades de Energia............. 442 Avaliao do Estado Nutricional
Gasto Energtico de Manuteno e Padres de Referncia .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. 481
para Adolescentes com Sobrepeso................... 442 Nutritional Screening Initiative .............................. 482
Recomendaes Nutricionais .............................. 442 Miniavaliao Nutricional........ ...... .... ..................... 485
Captulo 24 Consideraes Finais .......................................... .... 487
Nutrio na Fase Adulta............................... 449 Captulo 26
SYLVIA DO CARMO CASTRO FRANCESCHINI
SILVIA ELOIZA PRIORE Nutrio em Reabilitao ............................. 489
MARILENE PINHEIRO EUCLYDES Discusses Gerais........................................... 489
ELAINE CRISTINA VIANA VERA SILVIA FRANGELLA
WELLINGTON LUNZ LUCY AINTABLIAN TCHAKMAKIAN
TERESA GONTIJO DE CASTRO
Sndrome de Down .. .............. .. .. ....... ........ .... 491
Introduo............. .... .. ......................... .. .... .. ........... 449 VERA SILVIA FRANGELLA
Avaliao Antropomtrica................................ .. ..... 449 ZAN MUSTACCHI
Peso e Estatura..................................................... 449 LUCY AINTABLIAN TCHAKMAKIAN
MILENA BIAZI PRADO
Composio Corporal.......................................... 450 LUCIANA MESTRINHERI
Distribuio da Gordura Corporal....................... 45 1 RENATA BERGAMI SANTOS
Outros Parmetros Utilizados na Fisiopatogenia da Sndrome de Down .................. .. 491
Avaliao do Estado Nutricional ........................ . 453 Sndrome de Down e Nutrio .............................. .. 494
Necessidades e Recomendaes Nutricionais ...... .. 454 Avaliao Nutricional e Sndrome de Down .......... . 496
Energia ...................... ..... ..................................... . 454 Anexo A - Curvas Padro para
Protenas ................................................ ... ......... .. 454 Sndrome de Down ............................................ .. 498
Perfil de Aminocidos ........................................ .. 455 Anexo B - Curvas Padro para
Carboidratos .......................................... ........... ... 455 Sndrome de Down ............................................ .. 502
ndice Geral XXXVII

Paralisia Cerebral... ...... .. ... .. ... .... ... .. .... ... ... .... 506 Sialorreia ............................................................. . 511
VERA SILVIA FRANGELLA Espasticidade em Musculatura Mastigatria ...... . 511
LUCY AINTABLIAN TCHAKMAKIAN
PATRCIA CARLA FALCO CRUZ COIMBRA Problemas Alimentares .. .................... ... .............. . 511
FERNANDA F. S. A. SIMES Atendimento Odontolgico do
VALRIA CASSIFO SILVEIRA
Indivduo com Paralisia Cerebral ....................... . 511
Classificao ............ .. .... ...... .. .. .. ............ ......... ........ 506
Paralisia Cerebral e Nutrio ...................... .... ...... .. 512
Diag nstico............................................................. 507
Disfagia ................................................ ............... . 512
Distrbios Associados Paralisia Cerebral............. 507
Regurgitao ...................................................... .. 512
Tratamento e Cuidados........................ .. .............. 508
Dificuldade de Mastigao ................... ....... .. .. .. .. 512
Odontologia na Paralisia Cerebral...... ............... 508 Sialorreia ... ..... .. ... ..... .... ...... ....... ................ .......... . 512
VERA SILVIA FRANGELLA Dificuldade de Autoalimentao ........................ .. 512
LUCY AINTABLIAN TCHAKMAKIAN
MARIA TERESA BOTTI R. SANTOS Constipao ........................................................ . 512
Principais Problemas em Odontologia.................... 509 Refluxos .............................................................. . 513
Acmulo de Placa Bacteriana Dental............... ... 509 Broncoaspirao ....................................... ......... . . 513
Doena Periodontal .................. ..... .................... .. 509
Papel do Nutricionista no Cuidado
Crie Dentria .. ... ..... .............. ............. ..... ..... .... .. . 509
de Pacientes com Deficincias...... .. ... .. .. .. ...... .. . 5 14
Ms Ocluses ........................................... ..... .. ... .. 510 VERA SILVIA FRANGELLA
Reflexos Orais ..................................................... . 510 LUCY AINTABLIAN TCHAKMAKIAN
Bruxismo .................................................. .. ........ . 510 Equipe Multidisciplinar e Papel do
Trauma ......................................... ....................... . 510 utricionista na Reabilitao ............................. . 515
Fluxo Salivar ...................................................... .. 510 Consideraes Finais ............................................ .. 516

SEO 5 CRITRIOS DE PRESCRIO


DE ESQ U EMAS ALIMENTARES
Captulo 27 Efeitos de Frmacos na Ingesto de Alimentos .. .... 548
Diettica e Sade.......................................... 521 Efeitos de Frmacos na Digesto
ANA VLDIA BANDEIRA MOREIRA e Absoro de Nutrientes ................................... .. 552
Prticas e Modelos Alimentares Efeitos de Frmacos no Estado Nutricional
na Assistncia Nutricional- uma e nas Necessidades de Nutrientes .................. .. 552
Abordagem pela Diettica Funcional .. .. .. .. .. ........ 526 Sndrome Leite-lcali ........................................ .. 556
Captulo 28 Sobrecarga de Magnsio .................................... .. 556
Aspectos Nutricionais e Diminuio da Absoro de Ferro .. .. .................. . 556
Tcnicos na rea Clnica............................... 537 Bloqueadores de Hidrognio
VERA SILVIA FRANGELLA e Inibidores da Bomba de Prton ................... .. 556
LUCY AINTABLIAN TCHAKMAKIA
MARIA ALICE DE GOUVEIA PEREIRA Sulfassalazina .. .............. .... ................................. . 556
Introduo......... .................................. .................... 537 Agentes Antitu berculose ..................................... . 556
Atuao do Profissional em Nutrio Clnica......... 539 Anticonvulsivantes .......... ................ ... ................. . 557
Exerccio da Profisso.. ......................................... .. 542 leo Mineral ....................................... ................ . 557
Informatizao . .. ...... .... .. ... . ... .. .. .. .. .... .. .. .. .. ...... ... ... .. 544 Sequestradores de cidos Biliares ...................... . 557
Nutricionista como Educador................................. 544 Metotrexato e outros Antagonistas de Folato .... .. 557
Consideraes Finais .............................................. 545 xido Nitroso ............................................. ....... .. 557
Corticosteroides .............................. .......... .......... . 557
Captulo 29 Antibiticos e Coagulao ................................. .. 557
Medicamentos e Aspectos Nutricionais .. ..... 547
ALEXSANDRO MACEDO SILVA Frmacos e Nutrientes que Inibem a
FABIANA POLTRONIERI Absoro e o Metabolismo da Riboflavina .... .. 559
Introduo. ...... ........................................................ 547 Diurticos ....... .... .. ..... ..... .... .. .............................. . 560
XXXVIII ndice Geral

Agentes Anti-hipertensivos no Diurticos ... ...... 561 Nutrigenmica: Disciplina


Agentes Antiglicmicos Orais.. ... ...... ..... ... .......... 561 mica de Vertente Nutricional... ..................... . 566
Heparina de Baixo Peso Molecular.... ........... ...... 561 Variaes Genticas Influenciam a Resposta
Consideraes Finais .... .. .. ......... ... .... ... ....... ...... ...... 562 Alimentao, Necessidade de Nutrientes
e Risco para Doenas Crnicas
Captulo 30 no Transmissveis ........ ....... .. ........... .. ... .. ........ ... . 566
Nutrigenmica: Fundamentos Nutrientes e Compostos Bioativos dos
e Aplicaes.................................................. 565 Alimentos Modulam o Funcionamento
THOMAS PRATES ONG do Genoma .... ......... ......... ........ ... .... ..... ...... ......... . 567
Introduo ........ ........ .. .. ....... .... ... .... .. .... ... .. .. .... .. .. .. .. 565 Aspectos ticos e Perspectivas .............................. . 568

SEO 6 INTERVENO NUTRICIONAL


NAS PATOLOGIAS ESPECFICAS
Captulo 31 Disfagia ........ .......... ............ .... .. ..... ........................ .. 593
Protenas de Fase Aguda.............................. 573 Disfagia Orofarngea ...... .. .. .. ........................... ... . 594
RENATA LVARES BAGAROLL! Disfagia Esofgica .............. ...... ...... ....... ......... ... .. 596
Introduo ao Sistema Imunolgico ... ...... .. .. .......... 573 Refluxo Gastroesofgico- Esofagite ........ ..... ........ . 597
O Sistema Imune Inato...................... .... ...... .......... .. 575 Terapia Nutricional. ............................................. 598
Resposta de Fase Aguda, Protenas de Fase Aguda e Gastrite e lceras Gastrointestinais .... ............. .... ... 598
Nutrio ............ ... .. ...... ....... ................................ . 577 Terapi a Nutricional... .... .. ................................. .... 598
Protena C-reativa .......... .. .. .. ............ ............ ..... ... 578 Doena Inflamatria Intestinal .............................. .. 599
Protena Amiloide Srica A ... .. ........... ............ .. ... 578 Etiopatogenia da Doena Inflamatria Intestinal... 601
Haptoglobulina .......... ... ........................... ... ..... .... 579 Quadro Clnico e Diagnstico da
Doena Inflamatria Intestinal................ .... ... .. 601
Captulo 32
Tratamento Clnico. ................ .. ... ....................... . 603
Anemias Nutricionais.................................... 583
NADIR DO NASCIMENTO NOGUEIRA Estado Nutricional e Atividade da Doena.......... 604
MARIZE MELO DOS SANTOS Terapia Nutricional na Doena
Introduo ............... ............ ...... .. ........ .......... .......... 583 Inflamatria Intestinal. .... .. .... ........ ....... ... ......... 605
Anemia Nutricional Ferropriva .......... ... ...... ............ 583 Doena Hemorroidria ........ ..... ......... ...... .......... ...... 608
Parmetros de Avaliao.. ..... ..... .... .... ...... ............ 583 Etiopatogenia .... ... .. ...... ..... .. .......... ........... ........ .... 609
Aspectos Epidemiolgicos........... .... .... ..... .......... 584 Quadro Clnico .. ............... .... .... .. .. .... ..... .. .. ........ .. 609
Tratamento e Preveno. ............. ... .. .... ... .... ....... .. 584 Diagnstico .......... ... ........ .................................... . 609
Suplementao...... ........ ....... .......... ..... ....... .......... 585 Tratamento .... .... .... ... ......... ................................... 609
Fortificao de Alimentos .... .... .. ...... ................... . 585 Constipao e Fibra...... ....... ..... ...... ..... ................ .... 610
Pancreatite.... ... ..................... ..... ... ..... ...... ... ....... ...... 61 O
Anemia por Deficincia de cido Flico ............... . 586
Pancreatite Aguda... .. ...... ...... ................ ............... 61 O
Alteraes Metablicas no
Pancreatite Crnica.. ... ..... ... .. ...... .. .......... ....... ...... 612
Desenvol vimento da Anemia...... ... ........ .... ...... 587
Manifestaes Clnicas e Consequncias. ........... 587 Captulo 34
Recomendaes Nutricionais de Folato .... .. ........ 589 Terapia Nutricional em Hepatologia ............ 615
LUCIANA DE CARVALHO
Captulo 33 EDISON ROBERTO PARISE
Interveno Nutricional em ANA LCIA FARIAS DE AZEVEDO SALGADO
VIRGINIA NASCIMENTO DOS SANTOS
Desequilbrios do Trato Digestrio .............. 591 MARIA CRISTINA ELIAS
L CIA CARUSO
MARIA IZABEL LAMOUNIER DE VASCONCELOS Introduo. .................. ..... ...... ... ............ ... ............... 615
PAULO CESAR RIBEIRO Doenas Hepticas Crnicas.. ... ... ........... ..... .. ........ . 616
Introduo ......... ...... ... ........ .................... ....... ...... .... 591 Manifestaes Clnicas e Complicaes ... .... ..... . 616
Doenas na Cavidade Oral .... ........... ...................... . 591 Indicaes do Transplante Heptico.................... 618
Lbio Leporino e Fenda Palatina .... ......... ......... .... .. 592 Nutrio nas Hepatopatias Crnicas. ....... .. .. ........ 619
XL ndice Geral

Mangans ........ ................................ .... ..... .. ......... . 696 Fatores Desencadeantes .. .. .... .. .... .. ....... .. .............. .. . 728
cidos Graxos de Cadeia Longa ...... ............ ..... .. 697 Principais Fatores Alimentares Desencadeantes .. . 731
Outras Recomendaes .. ..... ..... ... .... .. .. ...... .... ...... 697 Tratamento .... ..... .. .. .. .. .... .. .. .. .. .. .. ... .. .. .. .. .. .. .. .. .. ... .. .. . 732
Atividade Fsica .. .. .. .. .. .. .... .. .. .. .. ....... .. ... ..... .. .... .. .. .. . 697 Tratamento Medicamentoso .. .. .. .......................... 732
Consideraes Finais .............................................. 698 Estratgias Nutricionais e
o Controle da Enxaqueca.. .... .... ...... .. .. ...... ..... .. 733
Captulo 40
Outras Substncias de Interesse............ .. ... .. ........ 734
Terapia Nutricional na Sndrome
Outros Tratamentos ...... .. ............. ......... .... ...... .... . 735
de lmunodeficincia Adquirida .................... 701
LILIANA PAULA BRICARELLO Concluso .... ................... ... ......................... .... ......... 735
HLIO VASCONCELLOS LOPES
SRGIO GIUSEPPE ADOLFO BRICARELLO Captulo 43
Introduo.............................. ..................... .... ..... ... 701 Terapia Nutricional na Lipodistrofia
Fisiopatologia.. ... ... .. .. .. .. .... .. .. .. .. .... ..... ... ..... .. .... .. .. .. . 702
Ginoide .................................................... ...... 737
MARTA ELIZABETH AYOUB
Mecanismo de Transmisso.. .... .... ........... ........... .. .. 702
Introduo ..... ....... .. ...... .. .................................. ....... 737
Diagnstico .... .. ........... .... ............................ ............ 702
Histologia da Pele e do Tecido
Controle Laboratorial da Infeco .............. .... ..... 702 Celular Subcutneo........ .. ......... ........................... 737
Tratamento da Infeco por Vrus Clulas que Compem o Tecido Conjuntivo .... ... 738
da Imunodeficincia Humana .. ........ .. ... .. .... ......... 703
Histopatologia .... .. .. .. .. .... .. .. .. .. .. ......... .... .. .. ........... ... 739
Infeces Oportunistas .................. .. .. .................. 704
Etiologia....... ... .. ... ...... .. ................ ..... ................ ... ... 740
Sarcoma de Kaposi .. ... ... ........ .......... .................... 704
Contribuio do Sistema Neurovegetativo .......... 742
Tratamento Nutricional na Sndrome
Funo Heptica e Vias de Detoxificao ...... ..... 743
de Imunodeficincia Adquirida .... .. .......... ....... .. .. 704
Aumento nas Permeabilidades
Recomendaes Nutricionais para
Capilar e Intestinal............ .............. .... .. ... .. ...... 743
Minimizar os Sintomas Indesejveis .. ...... ....... 704
Alergias Alimentares.. ... .. ... .......... ............ .. .. .. .. .. . 744
Avaliao Nutricional.. .. ..................... ...... .. .. ....... 706
Classificao........ .... .. ... .. ...... ...... .......... .. ................ 745
Perfil Lipdico e Eventos Cardiovasculares......... 707
Diagnstico .......... ....... .. .... .... .. ............................ .... 745
Recomendaes do Ministrio da Sade
Condutas ...... ...... ....................... ....... ........... .. .. ........ 745
para Melhorar a Qualidade de Vida .. .. .. .. .. .. .. .. . 713
Terapias .. ......... ......... .. .. ...... .. ........ ................... ....... . 745
Consideraes Finais .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. ... .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. . 713
Terapia Nutricional, Terapia
Captulo 41 Biomolecular e Fitoterapia .............. .. .... .......... 746
Terapia Nutricional no Estresse Oxidativo ... 715 Consideraes Finais .. .................. .. .. .. .. ........ .... .. .... 757
DENISE MADI CARREIRO
Introduo ... .. ....... .. .... ........... ......................... ... ... .. . 715 Captulo 44
Bioqumica do Estresse Oxidativo .... .................... .. 716 Terapia Nutricional em Anorexia
Formao das Espcies Reativas de Oxignio .... . 716 e Bulimia Nervosas ....................................... 759
JULIA LAURA DELBUE BERNARD!
Algumas Alteraes em Molculas,
Introduo ............................ .. ....... ........ .................. 759
Tecidos e rgos Causadas por Ao
das Espcies Reativas de Oxignio ...... .......... .. 718 Critrio Diagnstico .... .. .. .. ..................... ............... .. 760
Antioxidantes ........ ........ .......... .. ...... ......... .......... .... . Fisiopatologia............ .. ........ .. ..... .. ....... .. ....... ........... 761
721
Enzimas Antioxidantes: Primeira Fatores Biolgicos ............ ............ .. ... ................ .. 761
Linha de Defesa Intracelular .................. ......... . 721 Fatores Individuais e Familiares.. .. ...... ........ ........ 762
Antioxidantes no Enzimticos Endgenos ...... .. 721 Fatores Sociais ......... .. ........................ .. .. .. ... ..... .... 762
Antioxidantes no Enzimticos Aspectos Clnicos e Complicaes.................. .. .. ... 762
Dietticas (Exgenos) ........... .. .... .. .. .... .. ...... .. ... 723 Anorexia Nervosa ...................................... .......... 762
Terapia Nutricional .... ............ .... .. .... ............ .. ....... .. 725 Bulimia Nervosa ......... .. ...... ................................. 763
Tratamento .... ...... ...... ...... ......................... ..... ... .. .. .. . 764
Captulo 42
Terapia Medicamentosa ...... ..... .... ........ ........... ..... 764
Terapia Nutricional na Enxaqueca................ 727
CLUDIA RIDEL JUZWIAK Terapia Cognitivo-comportamental ................... .. 764
ANA BEATRIZ BAPTISTELLA LEME DA FONSECA Terapia Nutricional ... ........ ......................... .... .. .. .. 764
Introduo............. .. .. ..... ...... ...... ...... ... .. ... ......... ...... 727 Tratamento Hospitalar .. ............ ... .. ............ .... ... .. . 767
Fisiopatologia..... .... .. ...... .. ... ... ....... .. .. .. .... .. .... .. .. .... .. 727 Prognstico ................ .... ................. ... .............. .... ... 767
Critrios Diagnsticos..... ........... ...... ... ..... ... ............ 728 Caso Clnico ....... ..... ..... ...... ........ ...................... ...... . 767
ndice Geral XLI

SEO 8 TERAPIA NUTRICIONAL EM


AFECES ESPECFICAS

Captulo 45 Captulo 47
Terapia Nutricional nas Terapia Nutricional na
Doenas Cardiovasculares............................. 773 Cirurgia de Obesidade .................................. 817
ROSANA PERIM COSTA MARIA ALICE DE GOUVEIA PEREIRA
CYNTIA CARLA DA SILVA CARLOS HARUO ARASAKI
JOS CARLOS DEL GRANDE
ISABELA CARDOSO PIMENTEL LARCIO GOMES LOURENO
Introduo ... ........... .. .................. .... ........ ......... ....... . 773 Introduo .............. .. ...... ......................................... 817
Doena Arterial Coronariana .......... ............ .. .... .. .. .. 773 Tratamento da Obesidade Mrbida................ .. ...... . 818
Definio........ ............ ...... .... .. .. ........... .. .......... ..... 773 Critrios para Indicao da Cirurgia...................... . 818
Processo Aterosclertica ...... .. ...... ...... ........ ... ...... 774 Histrico........................................ .. ... ............... ...... 818
Fatores de Risco Modificveis............................. 775 Tcnicas Cirrgicas .. .... .............................. .. .. .... .... . 818
Transporte Reverso de Colesterol........... .. .. .. ...... . 778 Cirurgia para Diabetes Mellitus do Tipo 2 .......... 820
Tratamento Diettico.............................. .. ......... .. 780 Escolha da Tcnica e Emagrecimento Esperado..... 821
Hipertenso Alterial.... ...... .. .. .. .. ............ .................. 785 Benefcios Clnicos ...... .. .... .... .. .. .. .. .................... .. 821
Modificao de Estilo de Vida............................. 785 Cirurgia Videolaparoscpica .... .... .. .......... ...... .. ....... 821
Manejo Nutricional no Controle da Hipertenso .. 785 Tratamento Nutricional .. .. .. ............. ...... .. ................ 821
Preparo Pr-operatrio. ....... .... .... ............................ 822
Infarto Agudo do Miocrdio ...... .... .. .. .... .. .. .... ...... .. . 788
Avaliao do Estado Nutricional ............ .. ...... .. ... 822
Conduta Nutricional .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. ..... .... .. ... ...... .. .. 788
Avaliao da Ingesto Alimentar.. ...... ........ .... ..... 823
Insuficincia Cardaca.. .................... ............... .. .. .. .. 789
Compreenso das Orientaes .. ........................... 823
Fisiopatologia .. ............ .. ..... .. .. .. .. ........ .... .. .. ... .. .. .. 789 Educao Nutricional .... .. .......................... .. ........ 823
Dietoterapia ... .. .. .. ........ ........ ....... .............. ... .... .. .. 790 Acompanhamento Ps-operatrio....... ............... ..... 823
Volume ............................. .................................... 823
Captulo 46
Evoluo da Alimentao.................................... 823
Terapia Nutricional em Casos de Cncer...... 795
LILIANA PAULA BRICARELLO Consideraes Gerais .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. 826
MARIA IZABEL LAMOUNIER DE VASCONCELOS Necessidades Nutricionais .. ............................ .... .... 826
THELMA FERNANDES FELTRIN RODRIGUES Hidratao. ................... .. .... ......... .. ............... ........ 826
Introduo ............... .... .. .......... .... .. .. .. .. ............. ....... 795 Protenas .. .. ... .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. ... .. ... ... ... .. ... .. .. .. .. .. .. .. 826
Alimentao e Cncer............ .. .... .. .... .. .. .. .. ........ .... . 797 Carboidratos ... .. .. .. .. .. .. .. .. .... .............. ..... .... .. .... .... 827
Avaliao Nutricional.......................... ................. ... 798 Gorduras ..... .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .... ..... .... ... ..... .. .... .. .. .. .... 827
Avaliao Nutricional Subjetiva Global .... .. ........ 798 Vitaminas e Minerais ...... ...... .. ...... .......... .. .......... . 827
Avaliao Nutricional Objetiva.. ........................ .. 798 Fibras .... ... ....... .. ...... .. .. .. ........ .. ....... ... ..... ...... ........ 828
Medidas Antropomtricas.................... .... .... .. .. .. .. 798 Ingesto Alimentar .. .... .. .. .. .. .............. .............. .. ...... 828
Complicaes.. ...... .. .... ...... .. .. .. .. .............................. 828
Cncer de Cabea e Pescoo................. .......... .. .. .... 801
Monitoramento .. .... .... ..... ............. .... .. ...................... 829
Cncer Gstrico.... .. .. ........... ... .. ...... .. ... ..... .... .. ..... .. .. 802
Atividade Fsica .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .... .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. 830
Tratamento do Cncer Gstrico.... ........ .......... ..... 803
Falha da Cirurgia.... .. ........ .. .. ... .... ............ .. .............. 830
Complicaes ... .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .... .. ... .. .. .. .. 804
Consideraes Finais .............................................. 830
Cncer Colorretal...... .. .............................. ... .. .. .... 805 Agradecimentos .. ... .. .. ..... ............... ... .... ... .... .. .. ...... . 831
Importncia da Nutrio.... ........ ..................... ..... 805
Recomendaes Nutricionais .............................. 806 Captulo 48
Interveno Nutricional
Interveno Nutricional.. .. .............. .. .. .. ........... .. .. 806
n Pr e Ps-cirrgico................................... 833
Tratamento ...... .. ...... ............. .. ........ ...................... 807 LUCIA CARUSO
Efeitos Colaterais do Tratamento do Cncer.. ..... 809 Introduo....... .. ....... .. ......................... .... ................ 833
Inflamaes e Feridas na Cavidade Oral ............. 811 Admisso Nutricional.............. .. .. .. ......................... 834
Consideraes Finais .... .......................................... 814 Interveno Nutricional no Pr-cirrgico .. .... .. .. ..... 835
XLII ndice Geral

Interveno Nutricional no Ps-cirrgico .... ..... .. ... . 836 Nutrio na Leso Renal Aguda ............ .. ..... 868
Cirurgias que no Envolvem SANDRA MARIA RODRIGUES LARANJA
MARTA DUENHAS
o Sistema Digestrio .... ........... ........... ......... .... . 836
Nutrio na Insuficincia Renal Aguda........ ........... 873
Cirurgias que Envolvem o Sistema Digestrio ..... 837
Influncia da Dilise na Terapia Nutricional........... 873
Fstulas Gastrointestinais ... .. .. ... .. ... .... .. .. .. .. .... .. .. .. 843
Estratgia Nutricional. ................... .. ...... ................. 873
Agradecimentos..... ................... ...... ... .... ................ . 844
Consideraes Finais.. ........ .................................... 874
Captulo 49
Terapia Nutricional no Tratamento
Terapia Nutricional em Doenas Renais....... 845
LUCIANA TRINDADE TEIXEIRA REZENDE Conservador da Doena
Doena Renal Crnica ............. ...................... 846 Renal Crnica .. ........ .. ............ ........................ 875
ELSA A. PETRY GONALVES CARLA MARIA AVESANI
DANIELA V. BARRETO LILIAN CUPPARI
MARIA EUGENIA F. CANZIANI Introduo ....... .... .... .... ............... ............................. 875
Fisiopatogenia da Doena Renal Crnica.. .... .. .... .. . 846 Restrio Proteica........... .... ............ ......... ...... ... ...... 875
Sndrome Urmica............................................... 848 Recomendao de Protena
Expanso do Volume Extracelular....................... 848 no Tratamento Conservador................................ 876
Acidose Metablica .............. .. .. ........................... 848 Taxa de Filtrao Glomerular Maior
Anemia.............. .... ............ .. ................. ........ .. .... . 848 que 70mL/min/1,73m 2 ........ ..... . ...... ....... .......... 876
Complicaes Cardiovasculares............ .............. 848 Taxa de Filtrao Glomerular entre
Osteodistrofia Renal ...... .......................... .. .... .. .. .. 849 30 e 70rnL/minll ,73 m2 ......... .... ...... ................. 876
Manifestaes Neurolgicas ................................ 850 Taxa de Filtrao Glomerular Menor
Distrbios Metablicos e Endcrinas .. .. .. ........ .... 850 que 30mL/minll,73m 2 ........ .......... .. ................. 876
Depleo Nutricional .......................................... . 850 Dieta Muito Restrita em Protena
Tratamento da Doena Renal Crnica .................. .. 851 Suplementada com Cetocidos .......................... .. 877
Tratamento Conservador ................... .. ............... . 851 Uso de Dieta Base de Protena
Tcnicas Dialticas na Doena Renal Crnica ...... .. 855 Vegetal no Tratamento Conservador ............ ..... .. 877
Indicao para Dilise Crnica .... .............. .......... 855 Recomendao de Energia no
Modalidades de Dilise Crnica ...................... .... 856 Tratamento Conservador ........... .. ........ .. ............ .. 878

Tra nsplante Renal ......................................... 863 Peso Corporal a Ser Utilizado para os
MARTA DUENHAS Clculos das Recomendaes Nutricionais ..... 878
Introduo .... .... .... .............. .. ............ ...... ....... .. .. .. .. .. 863 Recomendao de Potssio, Sdio,
Avaliao do Estado Nutricional... .... .................... .. 863 Fsforo, Clcio, Ferro e Lquidos
Fase de Pr-transplante .......................................... . 864 no Tratamento Conservador .. ........... .... ... ...... .. . 879
Fase de Ps-transplante Imediato .......................... .. 864 Vitaminas .... ...... .. ..................... .. ........... .............. . 879
Catabolismo Proteico ........ ...... ..... ..... .................. . 865 Adeso ao Plano Alimentar
Gasto Energtico ................................. ................ . 865 no Tratamento Conservador .... ... .. ....................... 880
Intolerncia Glicose ........................................ .. 865 Dilise .. ..... ..................................................... 881
Hiperlipidemia ............. .......... ............................. . 865 LUCIANA TRINDADE TEIXEIRA REZENDE
H ipercalemia ...... .... ......... ... .. ... ..... .... .. ................. . 865 Introduo ................... .... .. ........ .......... ......... .... ....... 881
Balano Hidroeletroltico .... ............. .. ........ ........ . 866 Objetivos da Dietoterapia em Dilise ....... ....... ....... 882
Rejeio Aguda ................................................... . 866 Avaliao do Estado Nutricional............................. 882
Fase de Ps-transplante Tardio ............................... . 866 Mtodos Objetivos .. ................. ................... ........ . 882
Obesidade ....................................... .................... . 866 Recomendaes Nutricionais
Recomendao de Protenas ... ...... .. ................... .. 866 para o Paciente em Hemodilise ........ ... .... .. ...... .. 885
Hiperlipidemia ..... ... ........ .................... ... ........ .... .. 866 Baixa Ingesto e Adeso Alimentar. .................. .. 885
Hipertenso ........... .. ................ ............................ . 867 Energia .... .......... .... .. ...... ..... ........ ............... .. ... ..... . 885
Metabolismo do Clcio, Fsforo e Vitamina D .. . 867 Protenas .... ............... ................. ..... ..... ............... . 886
Rejeio Crnica ............................................... .. 867 Carboidratos e Lipdios ..................................... .. 887
Recomendao de outros Nutrientes .................. . 867 Sdio e Lquidos ....... ............ .... ....... ......... .... ...... . 888
Consideraes Finais ............ ............... ............ ..... .. 868 Potssio ...... ...... ... ........ ............. ........................... . 888
Agradecimentos ..................................................... . 868 Clcio, Fsforo, Vitamina De Doena sea .... . 889
ndice Geral XLIII

Vitaminas A, E, K ..................................... .......... . 890 Potssio........................... .. ........... .. ......................... 915


Vitaminas Hidrossolveis ..................... .............. . 890 VitaminaC.............................................................. 915
Elementos-trao ............................. ...... ... ..... ... .... . 891 Protena .. .. .. .... .. .. .. ... .. .. .. .. ... .. .. ... .. .. .. .. .. ... .. ... .. .. .. .. .. .. 916
Fibras .. ................................................. ...... ........ . . 892 Purinas......... ................ ....................... .. ... .... ... ... ..... . 916
Recomendaes Nutricionais para Lquido.................................................................... 916
o Paciente em Di li se Peritoneal ................... ..... . 892 Exemplo de Caso Clnico........................................ 917
Baixa Ingesto e Adeso Alimentar ..... ............... . 892
Energia ................................................................ . 892 Captulo 50
Protenas ............................................................. . 892 Erros Inatos do Metabolismo .. .. ............ ....... 919
BEATRIZ JURKIEWICZ FRANGIPANI
Carboidratos e Lipdios ........................ .. ........... .. 893 RENATA BERNARDES DE OLIVEIRA
Sdio e Lquido .................................................. . 893 Introduo............................................................... 919
Potssio .. ................ ......................... .. .... .............. . 893 Terapia Nutricional nas Doenas
Clcio, Fsforo, Vitamina D e Doenas sseas .... . 893 Metablicas Hereditrias............................... .... .. 920
Vitaminas Lipossolveis e Hidrossolveis .......... 894 Tratamento Diettico de Aminoacidopatias
Elementos-trao................................................... 894 e Acidrias Orgnicas ........... .... .... .. ... ..... ... ........ .. 920
Fibras ... .. ... ............................... ............................ 894 Fen i lcetonria .................................... .......... .... .. .. 920
Influncia da Gastronomia na Fenilcetonria Materna .................... ............. ...... . 924
Doena Renal Crnica......................................... 894 Leucinose .......... .. .................................. ...... ...... .. . 925
Consideraes Finai s .............................................. 895 Tratamento Diettico de Doenas Metablicas
Nefropedatra - Doena Renal Heredi trias no Metabolismo dos Carboidratos .. 928
Crnica em Crianas e Adolescentes ..... ... ... . 898 Into lerncia Hereditria Frutose ..................... .. 928
KARLA PUSTILNICK DORIA DA FONSECA Glicogenose ! ...................................................... . 930
Introduo ... ............ .. ....... .... .......... ... ....... ... .......... .. 898
Incidncia e Prevalncia da Doena Renal
Captulo 51
Crnica em Crianas e Adolescentes .. .. ............. .. 898
Terapia Nutricional em Doenas sseas ...... 935
LUCIANO RICARDO GIACAGLIA
Etiologi a da Doena Renal Crnica Pedi trica .. . 899 REGINA MATSUNAGA MARTIN
Consequncias da Doena Renal MARCIA BENACCHIO
Crnica em Crianas e Adolescentes .............. . 899 Morfologia e Fisiologia ssea................................ 935
Avaliao Nutricional .. ... ............ ....... ..................... . 902 Marcadores Bioqumi cos do Metabolismo
Avaliaes Subjetivas ........................................ .. 902 sseo e Histomorfometria.. .. .. ............................. 936
Avaliaes Objetivas .......................................... .. 903 Hormnios Calciotrpicos ...................................... 937
Interveno Nutricional.. ... ..... .. .................. .. ... .. .... .. 904 Metabolismo do Clcio e do Fsforo...................... 938
Calorias ............ ............. .. ............ ....................... .. 905 Raq uiti smo e Osteomalcia..................................... 939
Protenas ........ .... ........ ...... ..... .. ..................... .. .... .. 906 Osteoporose... .... .. ......... ... ......... .. .. .. .. .......... .... .. ... . ... 942
Sdio ........................................ ................... .... .... . 906 Doena de Paget...................................................... 947
Potssio ........ .... ... .. ....... .... .......... .... ..................... . 907
Captulo 52
Clcio e Fsforo ............................... ................... . 907
Terapia Nutricional em Reumatologia.......... 951
Ferro ................................................................... . 907 MARCIA BENACCHIO
Zinco ............................ .. .. .................................. .. 907 LUCIANO RICA RDO GIACAGLIA
Vitaminas ..... ....................................................... . 907 Introduo ..... .. .. .. ............ ................. .......... .... .. ....... 951
Lquidos .... ........ .. .. ... ... .... .................................... . 908 Artrite Reum atoide. .. .................... ...... ..................... 951
Terapia Nutricional Enteral. .......... .... ............ .... .... .. 908 Osteoartrite.................................. .......... .................. 957
Frmulas Enterais ... .......................... .................. . 908 Gota ......................................................................... 959
Terapia Nutricional Parenteral.... ............................ 909
Captulo 53
Consideraes Finais .............................................. 9 1O Terapia Nutricional em Pneumologia ........... 963
Nefrolitase .... ..... .. .. .. ........ .. .... ..... ..... ........ ..... 912 MARIA CRISTINA LERARIO
CLAUDIA DE O. G. MENDONA DEBORA STROSE VILLAA
NATLIA CRISTINA MARQUES Introduo ... .. .. . .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. . .. .. .. .. .. .. ... .. .. .. .. .. . .. .. .. .. 963
Clcio ..... ... ... ... ...... .. ............... ................................ . 9 12 Sistema Respiratrio .......... .................... .. .......... .. 963
Oxalato ............. .... ... ........ ..... ................ ...... ...... ..... .. 9 13 Troca Gasosa .......................................... ............ . 963
Sdio ...................................................................... . 915 Doenas Pulmonares e Estado Nutricional ............ . 963
XLIV ndice Geral

Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica ......... .... ... ... . 964 Preveno de Primeira Infeco .............. ............ 990
Manifestaes Sistmicas na Doena Avaliao Nutricional do Doente Sptico..... .. ..... 991
Pulmonar Obstrutiva Crnica ..... ........ .. .......... . 964 Nutrio Enteral durante a Sepse.. .......... ................ 991
Avaliao Nutricional ..... ... ......... ... ..................... . 966 Nutrio Enteral Precoce........ ............................. 991
Conduta Nutricional .... ........... ..... .. .... ............ ... ... 966 Imunonutrientes.. .. .... ................. .... ............ .......... 992
Suplementao Ergognica ....... .......................... . 967 Formas de Administrao da Dieta
Fibrose Cstica ..... ........... ... ................ ....... ........ .... .. 967 Enteral via Sonda............................................. 993
Manifestaes Sistmicas .................................. .. 967 Monitoramento da Terapia Nutricional ............... 993
Avaliao Nutricional ......................................... . 968 Consideraes Finais .. .. ........ ........... ............ ........... 994
Conduta Nutricional ..................... ........ ........... .. .. 968
Suplementao ....... ... .......................................... . 969 Captulo 56
Cncer Pulmonar ... ... .... .......................... .......... .... ... 969 lceras por Presso e Cuidado
Cncer Pulmonar e Estado Nutricional ............. .. 969 Nutricional na Reabilitao.......................... 995
Conduta Nutricional .... .. ..................................... . 970 VERA SILVIA FRA GELLA
DEISE CRISTINA OLIVA CARAMICO
Apneia do Sono ....... ...... ......................................... . 970 DOLORES M ILAR
Apneia do Sono e Estado Nutricional ........... ..... . 971 FERNANDA FREITAS
Avaliao Nutricional ........................................ .. 971 Introduo ... ... .... ................ ................ .... ... ............. . 995
Conduta Nutricional ... ... ... ......... ............... .......... . 971 Envelhecimento e lcera por Presso .................... . 998
Consideraes Finais........ .. ........ ........ ..... ...... ...... ... 971 lcera por Presso na Paraplegia,
Tetraplegia e Hemiplegia......... .... ........................ 998
Captulo 54
Alergia Alimentar ......................................... 973 Terapia Nutricional em lcera por Presso............ 999
CRISTINA MIUKI ABE JACOB
GABRIELA ACKEL CORRADI Captulo 57
NICOLE OZEYIL MACHADO Tireoide e Nutrio ....................................... 1003
ANTONIO CARLOS PASTORI NO
RICARDO T. GOLDFEDER
ANA PAULA BELTRAN MOSCHIONE CASTRO
Introduo ....... .. ...... .... ..................... .... ......... .... .... .. 1003
Introduo ....... ..... ... ........ .... ........... .. ............. ...... ... . 973
A Tireoide e seus Hormnios .............. .. .... ............. . 1003
Fisiopatologia .............. .......... ..... ................ ............ . 973
Alrgenos Alimentares ...................... .................... .. 974 Regulao da Secreo Hormonal ..... .................... . 1004
Manifestaes Clnicas ......................................... .. 977 Sntese e Metabolismo dos
Hormnios Tireoidianos ......... .. ......................... .. 1005
Manifestaes Cutneas ............................... ...... . 977
Manifestaes Gastrointestinais ........................ .. Metabolismo Perifrico ..................... .. ................. .. . 1005
978
Manifestaes Respiratrias ......... ....... ............... . 979 Distrbios da Tireoide ..... .. ............... ... ................... . 1006
Diagnstico ..... ............. .. ................... ........... .. ....... .. 980 Hipotireoidismo ........................ ....... ...... ... ... ....... . 1006
Histria Clnica..... ............................................... 981 Hipertireoidismo ... .... ...... .................. ... ......... .. ... .. 1007
Tratamento .............................................................. 982 Ndulos da Tireoide .... ........ .... .......................... .. 1007
Histria Natural da Alergia Alimentar .. .... ...... ...... .. 986 Nutrio e Tireoide ................................................ . 1007
lodo ........................ .............. ............ ............ ....... . 1007
Captulo 55 Soja ...................... ... ............. ............ ... ........ ..... .... 1009
Nutrio na Sepse .... .......... ........................... 989
SYLAS BEZERRA CAPPI Selnio .... ................ .................... .. ... ................... . 1009
Introduo ................ ........................ ........... ... ......... 989 Zinco ................................................ ................... . 1010
Sepse ............. ..... ........................... ........ ............... 989 Flavonoides .... ...... ....... ........ ....................... ......... . 1010
Fisiopatologia da Sepse ........ .. .............. .. .. ........... 989 Brssicas .......... ............................ ............ .. ....... ... 1010
Hemodinmica da Sepse ................................ .. .. .. 990 Glten ............... ..... .......... ...... ....... .............. ..... ... . 1010
Alteraes Metablicas na Sndrome da Resposta Consideraes Finais ..... .. .......... ................. .......... .. 1011
Inflamatria Sistmica e Sepse ...................... .. 990 Agradecimentos ..... .. ....................... ........ ............... . 1011
ndice Geral XLV

SEO 9 NUTRIO ENTERAL E PARE NTERAL

Captulo 60
Captulo 58
Alimentao Enteral ..................................... 1015 Nutrio Enteral Domiciliar:
YARA CARNEVALLI BAXTER Introduo e Bases Tcnicas ................ ......... 1035
DAN LINETZKY WAITZBERG YARA CARNEVALLI BAXTER
Introduo. ............................ .. ............... .. ... ....... ..... 1015 IVAN CECCONELLO
Comentrios Gerais sobre o Doente HENRIQUE WALTER PINOTTI
em Terapia Nutricional Enteral .. .............. ........... 1O16 Resumo ......... ... ..... ... ... ..... ..... ..... ....... .................. .... 1035
Acompanhamento Nutricional- Quando Introduo .......... .......... ... ............ ....... ..... ...... .. ....... . 1035
Iniciar? ..... .. .... .. .. .. ... .............. .. ........... ............ .. 1016
Indicaes Clnicas para Terapia
Avaliao do Comprometimento Nutricional.. .. .. 1016 Nutricional Enteral Domiciliar .. .... ..... ......... .. .... .. 1037
Interveno Nutricional ....... .. ............................. . 1017
Procedimentos Envolvidos na Terapia
Planejamento Geral da Terapia Nutricional .......... .. 1018 Nutricional Enteral Domiciliar ... .......... .. .. .. ........ . 1037
Objetivos .......... ... ..... ... ........ .... .. .. .. ...... ......... ....... . 1018 Seleo de Sondas, Equipas e Utenslios ... .. .. .... . 1037
Introduo .. ... .. .......... ... .... ....... .. .. .... .......... ...... ... .. 1018 Seleo de Frmulas Enterais .................. ........... . 1037
Planejamento da Terapia Nutricional Orientao e Acompanhamento
na Prtica Clnica ........ ........ .. .............. .. .. ........ . 1018 do Paciente Domiciliar .. .. ....... .. ... .. .. ................... . 1038
Vias e Mtodos de Administrao .......... .. .............. . 1019 Resultados da Prtica Clnica .. .. .... ......... .. ........ ...... . 1039
Tcnica de Administrao de Dietas ...... ....... .. .. .. .. .. 1021
Clculo e Seleo de Frmulas ...... .. ................ .. .... . 1022 Captulo 61
Volume de Dieta Enteral/Dia .... ...... ........ .. .. .. ...... . 1022 Aspectos Econmicos
Clculo das Necessidades Nutricionais e
dos Cuidados Nutricionais ............................ 1041
Fonte de Nutrientes da Formulao Enteral .. .. 1022 YARA CARNEVALLI BAXTER
1022 DAN LINETZKY WAITZBERG
Complicaes ............. .. ........... .. .. .. .... ........ .... .. ....... . 1041
Introduo ...... ... .. .. .. ....... ... ....... .... ... ......... ...... ... ..... .
Terapias Nutricionais Enteral e Parenteral ............ .. 1041
Captulo 59 1042
Custo das Decises em Terapia Nutricional .... ...... .
Frmulas Enterais: Complexidades Introduo aos Conceitos Gerais
de Nutrientes e Categorizao ..................... 1025 de Estudo Econmico em Sade .................. .. .... . 1042
YARA CARNEVALLI BAXTER Definio de Avaliao Econmica ............... .. .. .. 1042
DAN LINETZKY WAITZBERG 1043
Aspectos de Custos ........ .... ........ ..... .............. .... ...
Introduo .. .. .......... .. ........ ...... ......... .. .. ............ ... .. ... 1025 nus da Desnutrio- Realidade Hospitalar.... .. 1043
Indicadores para Seleo de Dietas .. .... .. ................ . 1025
Estudo Econmico do Impacto
Densidade Calrica versus Quantidade da Terapia Nutricional .... ...................... .. .. .. ..... 1045
de Lquido Recomendado ...... .. .............. ........ .. 1025
Terapia Nutricional Especializada
Osmolaridade ou Osmolalidade ............ .. .......... .. 1026 Diminui Complicaes e Custos....... .. ............. 1050
Frmula Enteral versus Via e Tipo Perspectivas... .......... .. ................ .. ........... ........ ...... .. . 1050
de Administrao de Dietas Enterais .. .... .. ...... . 1027
Glossrio .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. ... .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .... .. .... .. ... .. . 1051
Fonte e Complexidade dos Nutrientes
nas Frmulas Enterais .................................... .. 1027 Captulo 62
Categorizao das Dietas Enterais ...... .... ........ .. .. .. .. 1032 Papel da Equipe Multidisciplinar
Quanto Forma de Preparo .. .. .. .. .. ...... ...... .......... . 1032 na Terapia Nutricional Enteral - Atuao
Quanto Indicao, segundo os do Nutricionista ............................................ 1055
Objetivos da Terapia Nutricional ...... .. .... ...... .. . 1033 YARA CARNEVALLI BAXTER
Quanto ao Suprimento de Calorias .................... .. 1033 MARIA CAROLINA GONALVES DIAS
1033 JANETE MACULEVICIUS
Quanto Complexidade dos Nutrientes ............ .. 1055
Introduo .. .. .... ......... ........ ... .... ... .. .... .... .... ...... ....... .
Quanto Presena de algum 1055
1033 Histrico ........... ... ..... .......... .. ......... .. ........... .. ........ ...
Elemento Especfico .... ...... ............................ ..
XLVI ndice Geral

Atribuies do Nutricionista em Terapia Nutricional no Cncer


Equipes de Terapia Nutricional .......................... . 1057 diante do Tratamento-alvo Molecular .......... 1079
Obrigaes Legais ... ........ ...................... ... .......... . 1057 YARA CARNEYALLI BAXTER
DAN LINETZKY WAITZBERG
Perspectivas ............................................................ . 1058
Introduo. ................ .... ..................... ............. ........ 1079
Captulo 63 O que Terapia-alvo Molecular? .................... ...... .. 1079
Nutrientes lmunomoduladores Como Inserir o Racional da Terapi a-alvo Molecular
e suas Aplicaes ..... .... ............... .. ................ 1059 no Contexto da Terapia Nutricional? .................... . 1080
Consideraes Finais e Perspectivas Futuras.......... 1082
Caractersticas e Ao de
Nutrientes Farmacolg icos ............................ 1059 Captulo 64
YARA CARNEVALLI BAXT ER Nutrio Parenteral ....................................... 1083
ROSELI TEREZI HA BORGHI ALEXANDRA HISSAE ROCHA SHOSHIMA
Introduo............................................................... I 059 MICHEL KFO URI FILHO

Nutrientes de Ao Farmacolgica ........................ . 1060 Introduo ............................................................. .. 1083


Nutrientes Imunomoduladores .............. ........ .. .. .. 1060 Indicao da Nutrio Parenteral ........ ...... .... ........ .. 1083
Nutrientes Imunomoduladores Prescrio da Nutrio Parenteral.. ........................ . 1084
na Prtica Clnica ............................................ . 1064 Necessidades e Recomendaes ...... ...... .. ...... .... .. 1085
Resposta Metablica ao Estresse ........................ .. .. 1072 Acesso Venoso .............................................. ...... ... . 1088
Caractersticas Gerais da Populao Envolvida .. . 1073 Via Perifrica ..................................................... .. 1089
Bases do Plano Dietoterpico .............. .... .............. . 1073 Via Central ...................... ...... .... ....................... .. .. 1089
Alteraes no Metaboli smo de Nutrientes ........ .. 1073 Via Intradialtica ..................... .... ..................... .. .. 1089
Acompanhamento Nutricional ............................... . 1073 Tcnica de Infuso .......... .... ...... .... .. ...... .... .. ...... .... .. 1089
Via de Administrao e Infuso Contnua ............................ ................... .. 1090
Nutrio Enteral Precoce ................................ . l 073 Infuso Cclica e Intermitente ............................ . 1090
Necessidades Nutricionais .............................. .... . 1074 Cateteres .... ...... ..................... .... .. ........... ...... .. ........ . . 1090
Resultados Clnicos ...................................... .... ...... . 1074 Escolha do Cateter .............................................. . 1090
Perspectivas da Terapia Nutricional Enteral Monitoramento da Nutrio Parenteral.. ................ . 1090
Base de Nutrientes Imunomoduladores ........ 1074 Complicaes na utrio Parenteral.. ................ .. . 1091
Quando Iniciar a Terapia de utrio Complicaes Mecnicas ................................... . 1091
com Frmula Imunomoduladora .................... . 1077 Complicaes Metablicas .. ........... .................... . 1091
Comentrios Prticos ............................................. . 1078 Complicaes Infecciosas .................... ..... ........ .. 1092

SEO 10- EPIDEMIOLOGIA NUTRICIONAL

Captulo 65 Dieta, Evento Aleatrio .... ....... .. .................. ........... . 1098


Inquritos Dietticos ..................................... 1097 Recordatrio Alimentar de 24h .............................. . 1099
BETZABETH SLATER Registro Alimentar ................................................. . 1099
SILVIA M . YOCI Histria Diettica ............................ ....................... . 1099
ANDREA POLO GALANTE Questionrio de Frequncia Alimentar .................. . 1100
Introduo ................................. ............................. . 1097 Novas Oportunidades ............................................. . 1101
ndice Geral XLVII

Abacaxi ..... .. ..... ..... .. ... ..... ...... ... ... .. ...... ... ............. . 1124
Captulo 66
Tipos de Estudos em Epidemiologia Acerola ..... .. .. ... .... ..... ..... ... ....... .... ..... ... .......... ..... . 1125
da Nutrio ................................................... 1103 Ameixa .. ..... .... ..... ...... ..... .. ......... .... .... ...... ........ .. .. 1125
LAURA CRISTINA CUVELLO LOPES Ara ...... ............ .... ...... ........ ....... .... ... ........ .... ... .. . 1126
ANDREA POLO GALANTE
Atemoia ... ...... .. ..... .. .. ... ............... .. .... ............... ... . 1126
Introduo .... ........... ..... .. .... .... .... ........... ....... ... ... .. .. . 1103
Bacuri ................... ....... .......... .... ... ................. .. ... . 1127
Tipos de Epidemiologia Nutricional .. .. .... ............. .. 1103
Banana .... .. .. ..... ......... ... .. ............ ........ .. .............. .. 1127
Estudos de Prevalncia .. .. ................ .. .... .... .... .. .. .. 1104
Bergamota ou Tangeri na ........ .. .. .... .......... .. .. ...... .. 1128
Estudos Ecolgicos ... ........ ....... ...... ..... ... .. .. ......... . 1104
1105 Cacau .... ........ .. ........ .. ... ............... ... ............. ...... .. . 1128
Estudo de Caso e de Controle .. .. ... .................. .. .. .
1105 Caj ..... .. .. .... ... ............. ........ .. ...... .... ... ..... ......... .... 1129
Estudo de Coorte .............. .. ................... .. .... .. .... ..
1106 Caju .... .. ..... .. .... ........ .. .... ......... .............. .. ... ... ....... . 1129
Estudos Qualitativos ............... .. ......................... ..
1107 Caqui ..... ............ ... ....... ... ...... ............... ............ .... . 1130
Concentrao Srica ou Plasmtica ................ .... .
1107 Carambola ......... ... .. .... ... .... ... .. ..... ..... .. .. .... ..... .... .. . 1130
Concentrao Eritrocitria ........ ....... .. ... ..... ......... .
Ciriguela ............... ........... ........... ......... ... .... .. ... .... 1131
Captulo 67 Coco-da-Baa ................................... .... ........... .... . 1131
Frutas da Amaznia e Potencialidades Figo .... ........ ....... ...... ... .... .. .... ...... .... ...... .... ....... .... . 1132
Nutricionais ................................................... 1109 1132
Fruta-Po ......... .. .... ..... ... ......... ....... .. ...... ....... ...... .
LUCIA K. O. YUYAMA
Goiaba .......... .. ....... ..... ... ...... ...... ......... .... .. ... ..... .... 1132
JAIME PAIVA LOPES AGUIAR
KAORU YUYAMA Graviola ... ........ .... .... ........... .. ... ......... .... ...... ........ . 1133
Introduo ... .... ..... ........ ...... .... ................... .. ... ..... .. .. 1109 Guaran ....... ........ .... ... .... .. ...... .... .. .... .... .... ...... ..... . 1133
Que Frutas So Essas? ... ...... .... .. .. .. .. .... .. ............. . 1109 lng .. ........... .. ... .... ... ..... ..... .. .. .. ...... ... .... .. .. ....... ... .. 1134
Arecaceae .... ........ ................ .. ......... .... .... ..... ... ........ . 1109 Jabuticaba ...... .. .............. .. ...... .. .................. .. .. .... .. 1134
Pu punha (Bactris gasipaes Kunth) .................... .. 1109 Jaca ............... .. .... .. .... .......... ..... ... .......... ..... ....... .. . 1134
Buriti (Mauritiajlexuosa Mart.) ...... .. .. .... .. ........ .. 1111 Jatob ...... ....... .. ......... ....... .... .... .... ....... ...... .. ........ . 1135
Tucum (Astrocaryum aculeatum) ..................... . 1112 Jenipapo ....... ...... .. .. ..... ..... ..... .. ... .............. .... ... .... . 1135
Aa (Euterpe oleracea Mart.) e Aa do Laranja ............ ...... ... ...... ... .... .. .................... .. ... .. .. 1135
Amazonas (Euterpe p recataria Mart.) ........... .. 1113 Lima-da-Prsia ... ............... ............... ....... .. .... ..... . 1136
Lecythidaceae .. ..... ................. ........ .................. .. ..... . 1113 Limo ............. .. ........... .... .... ........ .............. ....... ... . 1137
Myrtaceae, Solanaceae e Malvaceae .. .. .... ............ .. . 1114 Ma ... ..... .. ... ... ... .... .. ... ... .... .. ......... .... .... ........ ..... . 1137
Camu-camu (Myrciaria dubia MacVaugh) ........ . 1114 Mamo ...... .. ...... ..... ...... ... .... ..... ...... .. ... .... ..... ....... . 1138
Cubiu (Solanum sessilifiorum Dunal) .... .. .... ...... .. 1115 Manga .. ...... ....... ... .............. .. ... ... ... .... ..... ........ ...... 1138
Cupuau (Theobroma grandifiorum) .. ... ............ .. 1116 Mangaba ...... ........ .............. ....... ...... ... .......... ..... .. . 1139
Consideraes Finais ... ... ... ...... ... .. .. ..... .. ..... .. .. ... .. .. . 1117 Maracuj .... .... ... ... ........... .. ...... ... .. ........ .... ... ........ . 1139
Captulo 68 Melancia .... .... ............ .. ........ .. .... .... ......... ....... ...... 1140
Frutas Brasileiras ........................................... 1121 Melo ....... ............ ... .. ........ .. .... ... ............ ......... ..... 1140
JOANA D' ARC PEREIRA MURA Morango ...... ..... .. ....... .. .... .. .......... ..... ... .. .... .. .. ... ... 11 4 1
ALINE CARVALHO 1141
Pequi .... ... ... ... .......... ........ .... .. ........... ... ... ..... ... ..... .
Planos Alimentares ...... ... ... ..... ... .... ..... ......... ... .. ...... . 1121
Pera .... .. ... ... .................... .... ......... ..... ..... .............. . 1141
Sabores e Odores da Terra .... .. ................. .. .. ......... .. 1122
Pssego ...... .... .... .... .. .. ................ .. ..... .... ........ .. .... . 1142
Substncias Volteis que Produzem
Pinha .. .... .... .. .... .... .... ... ... ... ... .. ..... .... ..... .. ........ .... .. 1142
Aroma e Sabor ... .. ................................... .. ......... .. 1123
Pitanga ....... .... .. ... ...... .... .. ...... .. .... ............ ..... ...... .. 1142
cido Mlico .... ..... .... ... .. .. ... ..... ..... .. .. ...... .... ..... ... 1123
1124 Pitomba ......... .. ....... ...... ........... .... .... ............. ... .. ... 1143
c ido Ctrico Monoidratado .. .... .............. .... .. ..... .
1124 Sapoti ...... ...... ..... .............. ..... ...... ...... ..... ... ... ...... .. 1143
cido Tartrico .. .... .. .. .. .. ..................... ... ..... ...... . ..
1124 Tamari ndo ... .. ... .. .... .... ....... ..... .. ....... ........ .. ..... ... ... 1143
Frutas Brasileiras .... ...... ......... .... .... .. .... ...... .. .. ....... ..
1124 Uva .. ....... ......... ..... ........ .. .. ....... ............ ..... ... ... ..... . 1144
Abacate ... ... ... ................... ... ... ......... .. ... .. ...... ... .....
XLVIII ndice Geral

APNDICES

Apndice 1 Terapia Nutricional Enteral e Parenteral ...... 1165


Estudos de Casos .......................................... 1149 ROSELI DE MOURA ESPINDOLA
ANDREA FRAGA GUIMARES
Terapia Nutricional na Sndrome DEISE CRISTINA OLIVA CARAMICO
de lmunodeficincia Adquirida .................... 1149
LILIANA PAULA BRICARELLO Atendimento Domiciliar ............................... 1168
HLIO VASCONCELLOS LOPES ROSELI DE MOURA ESPINDOLA
SRGIO GIUSEPPE ADOLFO BRICARELLO ANDREA FRAGA GUIMARES
DEISE CRISTINA OLIVA CARAMICO
Terapia Nutricional na Enxaqueca ................ 1151
CLUDIA RIDEL JUZWIAK Terapia Nutricional na Cirurgia
ANA BEATRIZ BAPTISTELLA LEME DA FONSECA de Obesidade ............................................... 1170
MARIA ALICE DE GOUVEIA PEREIRA
Terapia Nutricional em
Anorexia e Buli mia Nervosas ........................ 1151 Medicamentos e Aspectos Nutricionais ........ 1171
J ULIA LAURA DELBUE BERNARD! ALEXSANDRO MACEDO SILVA
ROBERTA MONTERAZZO CYSNEIROS
Terapia Nutricional nas JOS ARTUR DA SILVA EMIM
Doenas Cardiovasculares ............................. 1155 Terapia Nutricional em
ROSANA PERIM COSTA
CYNTIA CARLA DA SILVA
Transplante Heptico .................................... 1172
RENATA VARKULJA DE ANDRADE
ISABELA CARDOSO PIMENTEL
VERA SILVIA FRANGELLA
Terapia Nutricional em Doenas sseas ....... 1156
LUCIANO RICARDO GIACAGLIA
Nutrio no Diabetes Mellitus ...................... 1172
ROSANA FARAH SIMONY LAMIGUEIRO TOIMIL
REGINA MATSUNAGA MARTIN
SA DRA ROBERTA GOUVEA FERREIRA
MARCIA BENACCHIO
Terapia Nutricional em Reumatologia .......... 1157 Nutrio Infantil ............................................ 1173
ANNE LISE DIAS BRASIL
MARCIA BENACCHIO
MACARENA URRESTARAZU DEVINCENZI
LUCIANO RICARDO GIACAGLIA
LUCIANA CISOTO RIBEIRO
Terapia Nutricional em Pneumologia ........... 1158 Terapia Nutricional em Hepatologia ............ 1175
RENATA FRANZE SERRANO BORLONI FANY GOVETRI SENA CRISPIM
MARIANA OLIVEIRA DE ASSIS EXEL MARIA CRISTINA ELIAS
Nutrio Aplicada Atividade Fsica LUCIANA DE CARVALHO
e ao Esporte .................................................. 1158 Estudo de Caso Dirigido:
RENATA FURLAN VIEBIG
Abordagem Prtica ....................................... 1186
MARCIA DE ARAUJO LEITE NACIF
CRISTIANE LORENZANO
Interveno Nutricional LENITA APARECIDA PASQUAL SALGADO
no Pr e Ps-cirrgico ................................... 1160
LCIA CARUSO gua .............................................................. 1198
ROSELI DE MOURA ESPINDOLA
Nutrio na Sepse ......................................... 1161 FABIANA POLTRONIERI
SYLAS BEZERRA CAPPI
Terapia Nutricional em Casos de Cncer ...... 1162 Apndice 2
LILIANA PAULA BRICARELLO Alimentos Fonte de Vitaminas
MARIA IZABEL LAMOUNIER DE VASCONCELOS por Poro Comestvel.. ................................ 1199
THELMA FERNANDES FELTRIN RODRIGUES
Terapia Nutricional em Doenas Renais ....... 1163 Apndice 3
LUCIANA TRINDADE TEIXEIRA REZENDE Tabelas teis ................................................. 1213

NDICE REMISSIVO ................................................................................................................ 1237


Acompanha Encarte- Composio Nutricional das Dietas Enterais Industrializadas Distribudas no Brasil
Metabolismo dos
Macronutrientes

1. Bioqumica e Metabolismo de Protenas e Aminocidos. . 3

2. Bioqumica e Metabolismo dos Carboidratos . . . . . . . . . 23

3. Bioqumica e Metabolismo dos Lipdios . . . . . . . . . . . . . 55

FLOR DO FEIJO
Phaseolus vulgaris L.
CAPTULO

1
Feijo

Bioqumica e Metabolismo
de Protenas e Aminocidos
VANESSA FERNANDES COUTINHO
RENATA REBELLO MENDES
MARCELO MACEDO ROGERO

TPICOS DO CAPTULO
Introduo Catabo lismo de Am inocidos
Aminocidos Ciclo da Ureia
Protenas Metabo li smo de Protenas e de
Balano Nitrogenado Am inocidos no Ciclo Jejum -Al im entado
Sntese Proteica Am inocidos de Cade ia Ram ifi cada e
Catabolismo Proteico Regulao da Sntese Proteica Muscular

'
1ti 1 uiifiW+ . organismo contra infeces causadas por bactrias e
vrus. A protena fibrina interrompe a perda de sangue
decorrente de leso de vasos sanguneos 7 .
As clulas apresentam estruturas complexas que realizam
uma grande variedade de funes. Sintetizam molculas Muitos hormnios so protenas ou peptdeos. Entre
de diferentes pesos moleculares, incl uindo as estruturas os horrnnios proteicos, incluem-se a insulina, o hmm-
com elevado peso molecular, denominadas macromo- nio do crescimento, a prolactina, o hormnio luteini-
lcul as, as quais uti lizam apenas um nmero limitado zante, o hormnio folculo-estimulante e a tireotropina.
de diferentes subunidades monomricas . Entre as prin- Muitos horrnnios polipeptdicos apresentam baixo peso
cipais macromolc ulas, destacam-se o cido desoxir- molecular (< 5.000), sendo designados como peptdeos.
ri bonucleico (DNA, desoxyribonucleic acid), o cido ti- Em geral, o termo protena utilizado para molculas
bonucleico (RNA, ribonucleic acid) e as protenas; compostas de mais de 50 aminocidos, enquanto o
essas ltimas executam diversas funes essenciais em termo peptdeos utilizado para aquelas com menos de
organismos de mamferos 1 4 . 50 aminocidos . Importantes hormnios peptdicos
Uma classe relevante de protenas dinmicas a das incluem adrenocorticotrpico, antidiurtico, glucagon
enzimas, que catalisam reaes qum icas, convertendo e calcitonina 26 .
um substrato para um produto no seu stio ativo. Qua- As protenas controlam e regulam a transcrio e a
se todas as reaes qumicas nos organismos vivos traduo gnica. Esse fato ocorre por meio de histonas
necessitam ser catalisadas por uma enzima especfica -que esto intimamente associadas ao DNA -, por meio
para garantir que ocorram em uma taxa compatvel com de fatores de represso ou de fatores que aumentam a
a vi da56 . transcrio gnica, e tambm por protenas que formam
Transporte representa outra funo das protenas. parte das partculas de RNA heteronuclear e dos ribos-
como a hemoglobina e a transferri na, que transportam somos. Entre as protenas que participam da funo
oxignio e fe rro no sangue, res pectivamente. Alm estrutural do organismo, destacam-se o colgeno e a
di sso, as protenas participam dos mecani smos de con- elastina, que formam a matriz de ossos e ligamentos e
trao, por meio das protenas mi osina e actina. !muno- que fornecem fora e elasticidade estrutural para os
globulinas e in terfero ns so protenas que protegem o rgos e o sistema vasculat-+.5.
4 Seo 1 Metabolismo dos Macronutrie ntes

Desse modo, pode-se concluir que a compreenso coo-


do funcionamento normal e dos processos fisiopatol- + I
gicos em organismos de mamferos exige um amplo NH3 - C- H
la
conhecimento das propriedades, funes e metabolis-
R
mo de protenas.
Figura 1.2 - Estrutura de um aminocido em pH fisio lgico 2.

o AMINOCIDOS :~~:_
1<( "-
v projetado para a direita, o aminocido tem uma con-
w figurao absoluta dextrorrotatria, ou seja, tem a
11\ Definio e Propriedades propriedade de, em soluo, desviar o plano da luz
Entre as mltiplas funes que os aminocidos exercem polarizada para a direita, sendo representado pelo
nas clulas- precursores de hormnios, cidos nucleicos, smbolo D (Fig. 1.1)57 .
entre outras molculas essenciais para o metabolismo Em pH fisiolgico (aproximadamente pH = 7,4), o
celular -, destaca-se a de servirem como subunidades grupo carboxila dissociado, formando o on carboxi-
monomricas, a partir das quais as cadeias polipeptdi- lato (-COO), carregado negativamente, e o grupo ami-
cas de protenas so formadas . No obstante mais de no protonado (-NH 3 ) (Fig. 1.2). Em protenas, quase
300 aminocidos diferentes tenham sido descritos na todos esses grupos, carboxila e amino, combinam-se
natureza, apenas 20 L-a-aminocidos so comumente por ligao peptdica e no esto disponveis para reao
encontrados como constituintes das protenas de mam- qumica (exceto para a formao de pontes de hidrog-
feros , uma vez que para cada um desses aminocidos nio). Desse modo, a natureza das cadeias laterais que
existe ao menos um cdon no cdigo gentico. Sendo fundamentalmente determina o papel que um amino-
assim, a transcrio e a traduo gnicas resultam na cido desempenha em uma protena 12 9 Sendo assim, os
polimerizao de aminocidos em uma sequncia linear aminocidos podem ser classificados de acordo com as
especfica caracterstica de uma protena58 .
propriedades de suas cadeias laterais, conforme pode
Os aminocidos que so incorporados nas protenas
ser observado na Tabela 1.1.
de mamferos so a-aminocidos, com exceo da
prolina, que um a -iminocido. Cada aminocido, com 978-85-7241-872-0
exceo da prolina, possui um grupo carboxila, um
grupo amino e um tomo de hidrognio ligados covalen- Aminocidos: Classificaes
temente a um tomo de carbono. Alm disso, o a -car- Nutricional e Metablica
bono est ligado a um grupamento qumico especfico,
designado R e chamado de cadeia lateral, que define Aminocidos podem ser classificados nutricionalmente
cada um dos 20 aminocidos. Com exceo do amino- em dois grupos: indispensveis (essenciais) e dispens-
cido glicina, para o qual a cadeia lateral distinta (gru- veis (no essenciais). Os nove aminocidos indispensveis
po R) um tomo de hidrognio, todos os quatro grupos so aqueles cujos esqueletos de carbono no podem ser
ligados ao tomo a-carbono de aminocidos so dife- sintetizados pelo organismo, necessitando ser obtidos
rentes. Essa orientao tetradrica de quatro diferentes pela dieta. Contudo, os diversos dados reportados recen-
grupos confere atividade ptica aos aminocidos, temente sobre o metabolismo intermedirio e as carac-
sendo levorrotatrios aqueles encontrados em protenas tersticas nutricionais dos aminocidos dispensveis tm
de mamferos, ou seja, L-a-aminocidos . Por conven- contribudo para uma discusso acerca da definio
o, a caracterizao de L-a -aminocidos pelo fato desses compostos 10.1 4 .
de o grupo a -NH 3 projetar-se para a esquerda, ou seja, Segundo Laidlaw e Kopple, os aminocidos dispen-
tem a propriedade de desviar o plano da luz polariza- sveis podem ser divididos em duas classes: verdadei-
da para a esquerda. Por outro lado, se o a -N H 3 ramente dispensveis e condicionalmente indispensveis
(Tabela 1.2) 15 . Cinco aminocidos (alanina, cido as-
prtico, asparagina, cido glutmico e serina) so de-
nominados dispensveis, uma vez que estes podem ser
coo- coo- sintetizados no organismo a partir de outros aminocidos
+ I I + ou de outros metablitos derivados da glicose e inter-
NH3 .,.. ~ H : H .,.. ~ NH3
I I medirios do ciclo de Krebs. Alm disso, seis amino-
R R cidos (arginina, cistena, glutamina, glicina, prolina e
tirosina) so considerados condicionalmente indispen-
Figura 1.1 - Configurae s L e D de aminocidos, respecti- sveis, uma vez que so sintetizados a partir de outros
vamente2. aminocidos e/ou sua sntese limitada sob condies
Captulo 1 Bioqu mica e Metabolismo de Protenas e Aminocidos 5

Tabela 1.1 - Classificao de aminocidos de acordo com suas cadeias laterais


Tipo de cadeia
lateral Aminocidos Propriedades
Apoiar Glicina, alanina, valina, leucina, Cada um possui uma cadeia lateral apoiar que faz interaes hidrofbicas, mas no doa
isoleucina, fenilalanina, triptofano, prtons, nem participa de pontes de hidrognio ou ligaes inicas. Em protenas
metionina e prolina encontradas em solues aquosas, as cadeias laterais desses aminocidos apoiares V\
tendem a se agrupar no interior da protena, em razo da hidrofobicidade dos grupos R m
apoiares, os quais preenchem o interior da protena enovelada, ao mesmo tempo que ..("\
auxiliam a conferir a forma tridimensional proteica )>t
Neutra Serina, treonina, tirosina, asparagina, Possuem carga lquida zero em pH neutro, embora as cadeias laterais de cistena e o
cistena, glutamina tirosina possam perder um prton em pH alcalino. A serina, a treonina e a tirosina
..I>
contm um grupo hidroxila polar que pode participar da formao de pontes de
hidrognio. As cadeias laterais de asparagina e glutamina contm um grupo carbonila
e amida, que tambm podem participar das pontes de hidrognio
cida cido asprtico e cido glutmico So doadores de prtons e, em pH neutro, as cadeias laterais desses aminocidos esto
completamente ionizadas, contendo um grupo carboxilato negativamente carregado
(-COO- ). Sendo assim, so denominados aspartato ou glutamato, para enfatizar que
esses aminocidos so negativamente carregados em pH fisiolgico
Bsica Histidina, lisina, arginina As cadeias laterais dos aminocidos bsicos aceitam prtons. Em pH fisiolgico , as
cadeias laterais de lisina e arginina esto completamente ionizadas e positivamente
carregadas, enquanto a histidina fracamente bsica e o aminocido livre no
apresenta carga. Entretanto, quando a histidina incorporada em uma protena, sua
cadeia lateral pode ser positivamente carregada ou neutra, dependendo do ambiente
inico fornecido pelas cadeias polipeptdicas da protena. Essa uma propriedade
relevante da histidina, que contribui para o efeito-tampo que certas protenas possuem,
como a hemoglobina que rica em histidina
Adaptado de Campbell e de Nelson e Cox 17.

_ fisiopatolgicas especiais. Portanto, a designao ami- de enzimas envolvidas em vias metablicas relevantes
= nocido condicionalmente essencial caracteriza que. em sejam suficientes para promover a sntese desses amino-
x condies normais, o organismo pode sintetizar esses cidos em uma taxa metablica significativa 18.
aminocidos para alcanar a necessidade metablica 16 17 .
x De outra parte, em condies fisiolgicas ou fisiopato-
x lgicas especficas. ocorre a necessidade de ingesto
desses aminocidos, necessidade esta que ainda no foi PROTENAS "-:::,~--
determinada com exatido e que, presumivelmente, varie
em grande extenso de acordo com a condio especfica. Protenas so as mais abundantes macromolculas bio-
Alm disso, a designao condicionalmente indispensvel lgicas e representam o principal componente estrutural
indica, em princpio, que esses aminocidos podem ser e funcional de todas as clulas do organismo. Apesar da
necessrios na dieta, a menos que quantidades suficientes enorme diversidade de enzimas e de outras protenas
de seus precursores estejam disponveis e/ou as atividades no organismo. qu ase 50% do contedo proteico total

Tabela 1.2 - Aminocidos indispensveis, dispensveis e condicionalmente indispensveis na dieta humana


Indispensveis Dispensveis Condicionalmente indispensveis Precursores de condicionalmente indispensveis
Histidina* Alanina Arginina Glutamina/glutamato, aspartato
lsoleucina cido asprtico Cistena Metionina, serina
Leucina Asparagina Glutamina cido glutmico, amnia
Usina cido glutmico Glicina Serina, colina
Metionina Serina Prolina Glutamato
Fenilalanina Tirosina Fenilalanina
Treonina
Triptofano
Vali na
*Aminocidos condicionalmente indispensveis so definidos como aqueles que necessitam ser ingeridos por meio de uma fonte diettica quando a sintese endgena no
alcana a necessidade metablica.
Adaptado de Laidlaw e Kopplets
6 Seo 1 Metabolismo dos Macronutrientes

do ser humano est presente em apenas quatro pro- para uma molcula grande como a de protena. Entre
tenas (miosina, actina, colgeno e hemoglobina). O essas estruturas, poucas possuem atividade biolgi-
colgeno, em particular, compreende aproximadamen- ca; essas so as chamadas conformaes nativas. Em
te 25% do total. Todavia, em indivduos desnutridos, a razo da complexidade das protenas, tornou-se usual
proporo referente ao colgeno pode aumentar at 50%, a definio de quatro nveis de estrutura (primria,
em razo da perda substancial de protenas que no secundria, terciria e quaternria) para uma resoluo
esto na forma de colgeno, o qual , nessa situao, mais eficiente do problema 17
o retido no organismo3, 18. A estrutura primria (sequncia de aminocidos) de
!<( Uma vez que no existe um sistema de classificao uma protena necessria para a compreenso de sua
v universalmente aceito, as protenas podem ser classifi- estrutura tridimensional, seu mecanismo de ao e
w
V\ cadas de acordo com a solubilidade, a funo biolgica, sua relao com outras protenas com similares funes
a estrutura tridimensional ou a forma. Um sistema uti- fisiolgicas. A estrutura primria de uma protena refe-
lizado em bioqumica clnica distingue albuminas, re-se sua estrutura tridimensional covalente e inclui a
globulinas, histonas etc. com base nas suas solubilida- sequncia de aminocidos e a localizao de ligaes
des em solues. De acordo com suas funes biolgi- dissulfeto (cistena). Os outros nveis de organizao de
cas, as protenas podem ser classificadas como enzimas protenas referem-se a propriedades de conformao da
(quinases, desidrogenases), protenas de estoque (mio- estrutura primria geradas no covalentemente, que so
globina, ferritina), protenas regulatrias (protenas definidos como estruturas secundrias, tercirias e qua-
ligadas ao DNA, hormnios peptdicos), protenas es- ternrias. A estrutura secundria o arranjo regular dos
truturais (colgeno, proteogl icanos), protenas de prote- tomos do esqueleto da cadeia polipeptdica no espao.
o (imunoglobulinas, fatores de coagulao sangunea), Os arranjos em a-hlice e folhas ~pregueadas, mantidos
protenas de transporte (hemoglobina, lipoprotenas) por pontes de hidrognio, so dois tipos diferentes de
e protenas contrteis (actina e tubulina) . As protenas estrutura secundria. Cabe destacar que as conformaes
tambm podem ser classificadas com base na sua forma das cadeias laterais dos aminocidos no fazem parte
geral. Protenas globulares (aquelas que possuem funo da estrutura secundria. A estrutura terciria refere-se
dinmica) apresentam cadeias polipeptdicas enoveladas estrutura tridimensional do polipeptdeo e inclui as
relaes conformacionais no espao das cadeias laterais
e dobradas compactamente e razo axial (razo com-
e a relao geomtrica entre as regies distantes da
primento:largura) inferior a 10 e, geralmente, no supe-
cadeia polipeptdica (Fig. 1.4). A estrutura quaternria
rior a 3-4. Por outro lado, protenas fibrosas apresentam
refere-se associao no covalente de discretas subu-
razo axial superior a I O. Protenas globulares apresen-
nidades de polipeptdeos dentro de uma multissubuni-
tam uma forma esferoide, pesos moleculares variados, dade proteica. Portanto, apenas as protenas que apre-
solubilidade em gua relativamente alta e uma variedade sentam duas ou mais cadeias polipeptdicas apresentam
de funes, enzimas, transportadores e reguladores de estrutura quaternria. Por exemplo, a hemoglobina apre-
vias metablicas e da expresso gnica. Diferentemente, senta estrutura quaternria, uma vez que contm quatro
protenas fibrosas caracteristicamente contm maiores subunidades polipeptdicas (a2~2) que se mantm uni-
quantidades de estruturas secundrias regulares, apre- das no covalentemente em uma conformao espec-
sentam uma forma cilndrica alongada, tm baixa solu- fica necessria para a sua funo. Todavia, nem todas
bilidade em gua e apresentam um papel predomi- as protenas apresentam estrutura quaternria - por
nantemente estrutural do que dinmico em clulas ou exemplo, a protena mioglobina apresenta apenas uma
organismos. Exemplos de protenas fibrosas so elasti- cadeia polipeptdica2,4,6.
na, a-queratina, tropomiosina e colgeno (Fig. 1.3) 1.4-7. As conformaes secundrias, tercirias e quaternrias
Protenas biologicamente ativas so polmeros que nicas so designadas de conformaes nativas de pro-
consistem em aminocidos unidos por ligaes cova- tenas. Em muitas situaes, o dobramento da estrutura
lentes denominadas peptdicas. Muitas conformaes primria para a conformao nativa ocorre esponta-
(estruturas tridimensionais) diferentes so possveis neamente, por meio de interaes no covalentes. Por
exemplo, a enzima ribonuclease pancretica, quando
completamente desnaturada, pode, sob condies apro-
priadas, redobrar-se, gerar pontes dissulfetos canetas e
ter novamente atividade completa46.
978-85-7241-872-0

Digesto de Protenas
A quantidade diria total de protenas a erem digeridas
consiste em aproximadamente 70 a 1OOg oriundas da
Figura 1.3 - Colgeno: exemplo de protena fibrosa 7 . dieta e de 35 a 200g de origem endgena. A digesto e
Captulo 1 Bioqumica e Metabolismo de Protenas e Aminocidos 7

Coordenao por lnteraes lnteraes inicas**


on metlico hidrofbicas*

VI
m

""o
)>t

...a.

I
Estrutura helicoidal Estrutura de folha
-------- _Ponte Ponte de hidrognio***
Estabilizadas por ponte de hidrognio dlssulfeto

Figura 1.4 - Foras que estabilizam a estrutura terciria das protenas 1 .


* Entre as cadeias laterais dos aminocidos apoiares.
Entre as cadeias laterais dos aminocidos cidos e bsicos.
*** Entre as cadeias laterais dos aminocidos neutros.

a absoro de protenas so processos muito eficientes principais ou zimognicas em resposta ingesto de


em indivduos saudveis, uma vez que apenas aproxi- uma refeio e diminuio do pH. O HCl no estmago
madamente 1 a 2g de nitrognio so perdidos por meio ou a pepsina ativa so responsveis pela ativao do
das fezes diariamente, o que equivalente a 6,25 a 12,5g pepsinognio para pepsina, da qual so reconhecidas
de protena 1920 . trs isoenzimas, que apresentam um pH timo entre 1
o Com exceo de um perodo curto aps o nascimen- e 3, e so desnaturadas com pH superior a 5. Alm disso,
~ to, oligopeptdeos e polipeptdeos no so absorvidos verifica-se que a pepsina uma endopeptidase com
~ intactos em quantidades apreciveis pela mucosa intes- especificidade para ligaes peptdicas envolvendo os
~ tinal. Protenas so hidrolisadas por peptidases espec- aminocidos Tyr, Phe, Leu e Trp (Quadro 1.1 ). Os prin-
6? ficas para ligaes peptdicas. Essa classe de enzimas cipais produtos da ao da pepsina so grandes pept-
~ dividida em endopeptidases, as quais atacam ligaes deos e alguns aminocidos livres. Cabe ressaltar que
internas e liberam grandes peptdeos , e exopeptida- peptdeos e aminocidos gerados na digesto gstrica
ses, que liberam um aminocido em cada reao a partir atuam como estimulantes da secreo de colecistoqui-
da carboxila terminal COOH (carboxipeptidases) ou da nina (CCK) por clulas endcrinas epiteliais presentes
amina terminal NH 2 (aminopeptidases). Endopeptidases no intestino delgado, particularmente no duodeno 19,2I-23.
so mais relevantes para a degradao inicial de grandes A atividade da pepsina termina quando o contedo
polipeptdeos em produtos menores, os quais podem ser gstrico se mistura com o suco pancretico alcalino no
mais facilmente atacados pelas exopeptidases 192o. intestino delgado, pois neste pH ela inativada. O qui-
A digesto de protenas pode ser dividida em fases mo no intestino estimula a liberao de secretina e CCK,
gstrica, pancretica e intestinal, dependendo da origem
das peptidases. Em relao digesto de protenas no
estmago, verifica-se que o suco gstrico liberado con-
tm cido clordrico (HCl), que atua na desnaturao Quadro 1.1 - Especificidade das enzimas digestivas
de protenas - o que torna a protena mais suscetvel Quimotri psina -t Tyr, Trp, Phe, Mel, Leu
hidrlise por proteases - e na destruio de microrga- Elastase -tAla, Gly, Ser
nismos. Alm disso, a enzima pepsina secretada no Carboxipeptidase A -t Vai, Leu, lle, Ala
estmago sob a forma de um zimognio- pepsinognio Carboxipeptidase B -t Arg , Lys
Pepsina -t Tyr, Phe, Leu, Trp
-que se caracteriza como a forma inativa da enzima
Tripsina -t Arg, Lys
pepsina. O pepsinognio secretado pelas clulas
8 Seo 1 Metabolismo dos Macronutrientes

que acarretam na secreo de bicarbonato e de enzimas intestinal, no somente aminocidos livres, mas tambm
pelo pncreas, respectivamente. No suco pancretico, dipeptdeos e tripeptdeos22,24-28 .
verifica-se a presena de duas classes de proteases pan- Por meio de mecanismos mediados por carreadores,
creticas, endopeptidases e exopeptidases, que so se- alguns aminocidos so absorvidos em um processo
cretadas dentro do duodeno como precursores inativos sdio (Na+)-dependente. A transferncia do Na+ para o
(zimognios). O tripsinognio, que no apresenta ativi- compartimento extracelular caracteriza-se, dessa forma,
dade proteoltica, ativado pela enteropeptidase (outro- como um transporte ativo secundrio. Outros amino-
o ra denominada enteroquinase), uma enzima localizada cidos e alguns daqueles absorvidos por transporte ativo
~~
na membrana apical de entercitos da regio duodenal. podem tambm ser absorvidos por difuso facilitada,
v
w A exata composio qumica da enteropeptidase no que no necessita de Na+. Certos aminocidos competem

"' conhecida; contudo, o fato da molcula ser composta


de 41 o/o de carboidratos provavelmente previne a sua
entre si, durante a absoro, pelos transportadores pre-
sentes na membrana luminal. Estudos sobre competio
rpida digesto por enzimas proteolticas. A atividade de absoro de aminocidos no trato digestrio tm
da enteropeptidase estimulada pelo tripsinognio, permitido a identificao de diferentes sistemas de
enquanto a sua liberao da membrana apical dos ente- transporte para a absoro de aminocidos 22 27 .
rcitos provocada pelos sais biliares. A enteropepti- A clonagem, o sequenciamento e a expresso da pro-
dase ativa o tripsinognio por meio da liberao de um tena transportadora de oligopeptdeos (PepT-1) demons-
hexapeptdeo a partir doN-terminal dessa molcula. A traram que esta apresenta uma ampla especificidade por
tripsina hidrolisa ligaes peptdicas contendo os ami- substratos e ativamente transporta dipeptdeos e tripep-
nocidos Arg e Lys, ao mesmo tempo em que age de modo tdeos no intestino de humanos e ratos 29 . O PepT-1 est
autocataltico - similarmente ao da enteropeptidase localizado na membrana luminal e a caracterizao da
-estimulando a ativao das molculas de tripsinognio. sua funo demonstra que essa protena transporta di-
A tripsina tambm ativa outros precursores de peptida- peptdeos e tripeptdeos, mas no aminocidos livres
ses oriundos da secreo pancretica, como quimotrip- ou peptdeos com mais de trs resduos. O PepT-1
sinognio, proelastase, procarboxipeptidase A e procar- exclusivamente expresso na membrana apical de ente-
boxipeptidase B. No obstante, posteriormente ativao rcitos (ou membrana luminal), sendo ausente na mem-
das proteases pancreticas no intestino, estas sofrem brana basolateral dessas clulas 3031.
rpida inativao em razo do processo de autodigesto, O PepT-1 , que representa a principal rota de absoro
sendo a tripsina a enzima primariamente responsvel dos produtos finais da digesto de protenas, permite
por essa inativao 319202223. que dipeptdeos e tripeptdeos sejam transportados da
mucosa intestinal, que apresenta muito pouca ou nenhu-
ma atividade de hidrolase contra dipeptdeos e tripept-
deos (5 a 12% da atividade total), para o citossol, local
Absoro dos Produtos Resultantes com alta atividade de dipeptidases e tripeptidases (80 a
95 % da atividade celular total). Os aminocidos liberados
da Digesto de Protenas pelas peptidases citosslicas no meio intracelular do
'O
C{l
entercito so utilizados pela clula ou liberados dentro :";:;
As necessidades nutricionais de aminocidos no ser .:.,
da circulao portal atravs de transportadores de ami- ~
humano e em outros animais so atendidas pela absor- nocidos localizados na membrana basolateral, enquan- ~
o, no intestino delgado, de aminocidos e de pequenos to uma pequena parte, constituda de dipeptdeos que i:3
b
peptdeos provenientes de protenas da dieta. O proces- escapam da hidrlise intracelular, liberada atravs de
so envolve a digesto das protenas no lmen intestina\ transportadores de peptdeos localizados na membrana
para gerar produtos menores que so absorvidos pelos basolateral, principalmente quando presentes em altas
entercitos. Cabe destacar que os produtos finais da concentraes no lmen intestinal. O PepT-1 - presen-
digesto de protenas da dieta no lmen intestinal no te na membrana luminal - apresenta um mecanismo de
so exclusivamente aminocidos livres, mas uma mis- transporte ativo, enquanto o transportador de peptdeos
tura de aminocidos livres (40%) e pequenos peptdeos presente na membrana basolateral apresenta um transpor-
(60%), os quais consistem principalmente em 2 a 8 te facilitado. Alm disso, os transportadores de peptdeos
resduos de aminocidos . Esses peptdeos so, poste- presentes nas membranas luminal e basolateral podem
riormente, hidrolisados por enzimas (aminopeptidases, se diferenciar pela afinidade por substratos, sendo essa
dipeptidil aminopeptidase e dipeptidase) presentes na distino responsvel pela eficincia do fluxo transce-
membrana do entercito, o que acarreta a liberao de lular, ou seja, a absoro intestinal de peptdeos. Estudos
aminocidos livres, dipeptdeos e tripeptdeos. Cabe com administrao endovenosa de dipeptdeos demons-
ressaltar que o epitlio intestinal apresenta mecanismos tram que a funo fisiolgica do transportador de oli-
eficientes de transporte para absorver, a partir do lmen gopeptdeos localizado na membrana basolateral ,
Captulo 1 Bioqumica e Metabolismo de Protenas e Aminocidos 9

Membrana basolateral Membrana apical

ATP

Na+ ,. Na+

-)
="'" \ o;;;;:;!
Na+ ,. w
~ Na+
VI
K+ ~ 1 4 K+ m
H+ H+ .("'\
ADP )>!

Aminocidos Aminocidos
- o
....
Dipeptidases/" " H+ ~ = < ---.._ H+
tripeptidases ""'

Peptdeo ~ - ~ --- -} ------ - ------- Peptdeo ,. >-- < Dipeptdeos


Tripeptdeos

Clula do epitlio intestinal

Figura 1.5 - Protena transportadora de oligopeptdeos (PepT-1) - dipeptdeos e tripeptdeos intestinais. ADP = adenosina
difosfato ; ATP = adenosina trifosfato ; ATPase =adenosina trifosfatase. Adaptado de Yang et a/. 36 .

predominantemente, a liberao de dipeptdeos a partir


do entercito para o sangue30.32-36. BALANCO NITROGENADO :J c' --<'~~ .

O modelo aceito para o transporte transepitelial de


_ peptdeos demonstrado na Figura 1.5 . De acordo com Na clula, existe um pool metablico de aminocidos
; esse modelo, o gradiente e o potencial de membrana em estado de equilbrio dinmico que pode ser utilizado
:::' fornecem a fora motriz para a captao de peptdeos quando for necessrio. O contnuo estado de sntese e
~ pelas clulas epiteliais intestinais atravs de transpor1a-
degradao de protenas, fenmeno denominado turno ver
~ dores de peptdeos dependentes de prtons localizados
proteico, necessrio para manter o poo/ metablico de
~ na membrana luminal. Os peptdeos resistentes hidr- aminocidos e a capacidade de satisfazer a demanda
=- lise por peptidases intracelulares so tran sportados de aminocidos de clulas e de tecidos do organismo,
atravs da membrana basolateral via transportadores de quando esses so estimulados a sintetizar novas prote-
peptdeos (transporte facilitado). O processo de troca nas para uma determinada funo 18 37 -39. A troca entre
acoplada Na+fH+ gera e mantm o gradiente de prtons protenas corporais e o pool de aminocidos livres
sobre a superfcie luminal, enquanto a bomba Na+fK+- ilustrada na Figura 1.6.
-ATPase, presente na membrana basolateral , mantm a amplamente conhecido que o organismo no apre-
baixa concentrao intracelular de sdio. Em razo do senta um estoque de protenas nem de aminocidos livres
cotransporte de prtons, esse sistema tambm deno-
minado sistema de cotranspor1e de peptdeos dependen-
te de H+ ou sistema de transporte ativo tercirio 36 . Ingesto Sntese de novo
(dieta) (aminocidos
Os sistemas de transportes de aminocidos presentes dispensveis)
na membrana basolateral dos entercitos so respons-
veis pela sada de aminocidos para a corrente sangunea.
Ao menos cinco sistemas de transporte de aminocidos Turno ver proteico
na membrana basolateral foram identificados, sendo Sntese
dois dependentes de sdio (Na+) e trs independentes Degradao
de Na+. Os mecanismos independentes de Na+ so res- Perdas
ponsveis pelo transporte de aminocidos da clula para proteicas
Excreo de ~ Vias
a circulao sangunea, caracterizando a absoro trans- nitrognio na no-proteicas Fezes, pele, pelos
celular de aminocidos a partir do lmen intestinal, toma de ureia Oxidao
enquanto os sistemas dependentes de Na+ apresentam
um papel relevante no fornecimento de aminocidos Figura 1.6 - Troca entre os pools de protena corporal e de
para as clulas intestinais. aminocidos livres. Adaptado de Lemon 38 .
1O Seo 1 Metabolismo dos Macronutrientes

e, desse modo, a necessidade proteica adequada deve metionina e omitina, respectivamente. Esses aminoci-
ser atendida pela dieta. No estado de jejum, a degra- dos esto prontamente disponveis em adultos, porm
dao da protena endgena aumentada, sendo os so limitados em crianas em razo da elevada utilizao
aminocidos resultantes utilizados para a sntese de de todos os aminocidos durante essa fase da vida. O
glicose e tambm sntese de corpos cetnicos, para a balano nitrogenado positivo tambm ocorre na gravidez
sntese de compostos nitrogenados no proteicos e para e durante a realimentao aps jejum3.42.
a sntese de protenas plasmticas e secretrias. Igual- Em adio quantidade de protena da dieta, diversos
mente, no estado alimentado, alguns desses amino- fatores devem ser considerados, como a quantidade de
cidos so utilizados para a produo de energia e como aminocidos indispensveis presentes na dieta em rela-
precursores biossintticos. Por conseguinte, o turnover o ao balano nitrogenado. Uma vez que aminocidos
proteico corporal um processo normal -alm de ser indi spensveis no podem ser sintetizados pelo orga-
uma caracterstica essencial, do que denominado nismo, se apenas um dos aminocidos indispensveis
balano nitrogenado 2.40. no ingerido ou a quantidade ingerida insuficiente,
O balano nitrogenado a diferena entre a quantidade o organismo no pode sintetizar protenas novas para
de nitrognio consumida por dia e a quantidade de ni- repor protenas perdidas em decorrncia do turnover
trognio excretada por dia. Essa definio pode ser proteico normal, verificando-se, consequentemente, a
expressa pela frmula: ocorrncia de balano nitrogenado negativo, uma vez
que protenas corporais so degradadas para fornecerem
Balano nitrogenado = gramas de nitrognio ingerido - o aminocido indispensvel deficiente, ao mesmo tempo
gramas de nitrognio perdido
em que os demais aminocidos liberados so metaboli-
zados. Outro fator que determina a necessidade proteica
A razo mdia protena:nitrognio, de acordo com o a ingesto de lipdios e carboidratos. Se esses nutrien-
peso, de 6,25 para a protena ingerida habitualmente tes estiverem presentes em quantidades insuficientes,
na dieta. Esse nmero utilizado como um fator de uma parte da protena da dieta ser utilizada para a pro-
converso para expressar a quantidade de protena da duo de energia, tornando-se, desse modo, indisponvel
dieta, ou seja, o consumo de lg de nitrognio na forma
para a sntese e a reparao tecidual. Se, nesse caso,
de protena equivale ao consumo de 6,25g de protenas3.41.
ocorrer um aumento da ingesto de carboidratos e lip-
Cabe ressaltar que a avaliao do balano nitrogena-
dios , verifica-se uma menor necessidade de protenas
do no pode ser determinada pela anlise da coleta de
na dieta. Esse fato referido como efeito poupador de
alimentos e de excrees durante um dia. Em razo da
protenas, sendo os carboidratos mais eficientes do que
variabilidade biolgica intrnseca de experimentos en-
os lipdios nesse sentido; isto ocorre em funo da libe-
volvendo animais e humanos, amostras devem ser co-
rao da insulina, hormnio importante para a captao
letadas durante diversos dias.
dos aminocidos e sntese de protena8, 10,42,43.
Um indivduo adulto, ingerindo uma dieta adequada
e balanceada, est geralmente em balano nitrogenado, 978-85-7241-872-0
ou seja, um estado em que a quantidade de nitrognio
ingerida diariamente est equilibrada com a quantidade SNTESE PROTEIC"'-
excretada, o que resulta em um saldo zero em relao
alterao da quantidade de nitrognio corporal. No es- Em razo de sua funo relacionada informao ge-
tado alimentado, o nitrognio excretado proveniente ntica, o DNA pode ser considerado a mais relevante
principalmente do turnover normal ou do excesso de biomolcula em organismos vivos. Contudo, o DNA
protena ingerida. Sob algumas condies, o organismo representa apenas uma parte da arquitetura central da
est em balano negativo ou em balano positivo de vida. Dois outros tipos de biomolculas, RNA e pro-
nitrognio. Na condio de balano nitrogenado nega- tenas, apresentam funes igualmente relevantes. A
tivo, mais nitro gnio excretado do que ingerido. Esse inter-relao dessas trs classes de molculas constitui
fato pode ser observado durante o jejum ou em deter- o dogma central da biologia molecular, o qual sustenta
minadas doenas. Durante o jejum, as cadeias de car- que o DNA armazena a informao que controla todos
bono dos aminocidos derivados das protenas so os processos celulares. Muito da estrutura e da bioqumica
necessrias para a gliconeognese; e a amnia liberada celulares so decorrentes das propriedades das protenas
a partir da oxidao dos aminocidos excretada prin- presentes na sua constituio. Essas propriedades so
cipalmente como ureia e no reincorporada em pro- determinadas pela seq unci a do DNA, que direciona a
tenas1218. O balano nitrogenado positivo ocorre em sntese proteica. Todavia, a informao gnica no pode
crianas em fase de crescimento, que esto aumentando fluir diretamente a partir do DNA para a protena, uma
sua massa corporal e incorporando mais aminocidos vez que depende do RNA para o transporte da informa-
em protenas do que os degradando. Cistena e arginina o. A informao gentica transmitida a partir do
so essenciais em crianas, todavia no so essenciais DNA para o RNA, por meio da transcrio, e a sequn-
em adultos, uma vez que so sintetizadas a partir da cia de RNA ento traduzida no ribossomo (Fig. 1.7).
Captulo 1 Bioqumica e Metabolismo de Prote nas e Aminocidos 11

DNA
~'-(A'-(A'-(A'-(A'-(A'-(A'-(A'-(A'-(A'-(A'-(A'-(A'-(A'-(A'-(A'-(A'-(A'-(A'-(A'-(A'-(A'-(A'-(A'-(A'-(A'-(A'-(A'-(A"v

RNA ribossomal
RNA de transferncia (tRNA)
(rRNA) c.
~ VI
m
..("'\
Protenas
autossmicas

...
:....
Aminocidos

-
)>1
o
....
Aminoacil-tRNA
Ribossomos Ribossomos
reaproveitados tRNA reaproveitado

. /pmteica {
~

Sntese ~

TTrrnrn TfTTTllT\ ~ Protena


mANA geralmente recm-sintetizada
hidrolisado

Figura 1.7 - Transcrio e traduo gnicas 1 . DNA =cido desoxirribonucleico; RNA =cido ribonucleico .

Cabe destacar que o processo de traduo pode serre- Secreo a partir da clula.
gulado por hormnios e por alguns aminocidos, como Alterao na atividade ou na estabilidade. A informa-
a leucina44 -47 . o que determina o destino ps-traducional de uma
As molculas de RNA apresentam diferentes funes protena reside na sua estrutura44 .
na transferncia da informao celular. A maioria do
RNA celular ribossomal (rRNA, ribosomal ribonucleic O aumento da sntese proteica, que propicia um au-
9 acid). Ribossomos so grandes complexos de protenas mento da concentrao de protena celular, dependente
~ e RNA que podem realizar o processo de traduo. O do aumento da taxa de sntese proteica ou da diminuio
~ RNA mensageiro (mRNA, messenger ribonucleic acid) da taxa de degradao proteica, ou de ambos. Existem,
J; serve como molde para a sntese de protenas e trans- ao menos, quatro condies pelas quais a concentrao
~ mite a informao a partir do DNA para o ribossomo. de protena celular pode ser alterada:
S ORNA de transferncia (tRNA) transporta aminocidos
A taxa de sntese de mRNA que codifica uma protena
especficos a partir do pool intracelular de aminoci- especfica pode ser aumentada (controle transcricional).
dos livres para os ribossomos 45 . A taxa de sntese da cadeia de polipeptdeo pelo com-
Aps a traduo, algumas protenas emergem a partir plexo ribossomo-mRNA pode ser aumentada (con-
do ribossomo prontas para o seu funcionamento , en- trole traducional).
quanto outras sofrem uma variedade de modificaes A taxa de degradao do mRNA pode ser diminuda
ps-traducionais . Essas alteraes podem resultar em: (controle traducional).
A taxa de degradao proteica pode ser diminuda.
Converso para uma forma funcional.
Direcionamento para um compartimento subcelular A partir do ponto de vista nutricional e metablico,
especfico. relevante reconhecer que a sntese proteica um processo
12 Seo 1 Metabolismo dos Macronutrientes

contnuo realizado nas clulas do organismo. Em es- dratase aps esse perodo aumenta, substancial e pro-
tado de equilbrio, ou seja, quando no h um saldo de gressivamente, proporo que a concentrao de
aumento ou de diminuio de protena corporal, ve- protena aumenta na dieta 43A8.
rifica-se que a sntese proteica balanceada por igual A regulao do metabolismo de protenas tambm
quantidade de degradao proteica. A ingesto inade- permite o catabolismo seletivo de protenas no vitais
quada de protenas, tanto em dietas hipoproteicas quan- para o organismo durante o jejum, disponibilizando,
to em dietas com ausncia ou baixa concentrao de desse modo, aminocidos para a gliconeognese. Os
o um ou mais aminocidos indispensveis (denominados, mecanismos de regulao atuam durante o jejum pro-
t<C nessa situao, aminocidos limitantes) , tem como longado para permitir o saldo de degradao de prote-
V' principal consequncia a alterao do balano proteico, nas no vitais, enquanto ocorre a conservao daquelas
w
uma vez que a taxa de sntese de algumas protenas que so mais relevantes para a sobrevivncia do indiv-
"' corporais diminui, enquanto a degradao proteica duo, por exemplo, as protenas do sistema nervoso
continua, o que propicia o fomecimento desses amino- central. Entre as protenas que podem ser consideradas
cidos a partir da protena endgena 47 . menos vitais, inclui-se aproximadamente metade da
massa muscular corporaJ2.18.49,50 _
Estudos com animais demonstraram que o jejum de
curta durao provoca uma diminuio substancial da
CATABOLISMO PROTEIO protena heptica, mas no muscular. Mais especifica-
Estudos demonstram aumento da taxa de catabolismo mente, o retculo endoplasmtico rugoso heptico
de aminocidos quando a ingesto proteica excede a ne- degradado nesse perodo. No tecido muscular, as pro-
cessidade do organismo, uma vez que no existe no or- tenas no contrteis so prontamente degradadas;
ganismo um mecanismo de armazenamento do excesso porm, durante o jejum prolongado, tambm ocorre
de aminocidos das protenas ingeridas. Assim, todo degradao das protenas contrteis 43.
aminocido consumido acima da necessidade imediata
oxidado e o nitrognio excretado. Esse procedimento
um dos principais mecanismos regulatrios do meta-
bolismo proteico durante o consumo de dietas hiperpro-
teicas. Verifica-se o aumento da atividade das enzimas A maioria dos aminocidos utilizados no organismo
relacionadas ao catabolismo de aminocidos, o que para sintetizar protenas ou como precursores de outras
conobora a ao do mecanismo regulatrio. Estudos substncias obtida a partir da dieta ou do turnover da
com animais submetidos a dietas com diferentes con- protena endgena. Quando necessrio, aminocidos
centraes de protenas, durante I O dias , demonstram dispensveis so sintetizados a partir dos precursores
que a atividade in vitro da enzima heptica serina desi- designados cx-cetocidos, por meio de transferncia de
um grupo amino preexistente a partir de outro amino-
cido, sendo essa reao catalisada por enzimas denomi-
o- o- nadas aminotransferases- tambm denominadas tran-
1 1 saminases (Fig. 1.8)51.
C=O C=O
I I + A transferncia de grupos amino tambm ocorre
c=o HC-NH 3 durante a degradao de aminocidos. Por exemplo, no
I I
R1 R2 tecido heptico o grupo amino da alanina pode ser
transferido para o cx-cetoglutarato para formar glutama-
a-cetog lutarato li L-aminocido 11 to. Concomitantemente, ocorre a formao do piruvato
- cx-cetocido da alanina-, que pode fornecer carbonos
'-0
o- o- para a gliconeognese ou para a produo de energia ;i
1 1
C=O C=O por meio do ciclo de Krebs. Essa reao necessria, f!;;
I + I uma vez que a amnia no pode entrar no ciclo da ureia ;j
HC-NH 3 c=o diretamente a partir da alanina, porm o grupo amino ""'c.o"
I I
R1 R2 do glutamato pode ser utilizado. A reao oposta ocor- ;::3
b
reria se houvesse a necessidade de alanina para a snte-
L-g lutamato a-cetocido 11 se de protenas, a qual no fosse atendida pela ingesto
ou pelo turnover proteico. A transaminao envolvendo
aminocidos indispensveis nonnalmente unidirecional,
Figura 1.8 - Transaminaes catalisadas por enzimas. Em uma vez que o organismo no pode sintetizar o cx-ce-
muitas reaes catalisadas por aminotransferases (AAT), o
a-cetoglutarato o aceptor do grupo amino. Todas as ami- tocido equivalente 8 .
notransferases tm piridoxal fosfato como coenzima. Adap- A reao de transaminao, esquema a seguir, a
tado de Nelson e Cox 7 . reao mais comum envolvendo aminocidos livres, e
Captulo 1 Bioqumica e Metabolismo de Protenas e Aminocidos 13

:::;
.....
X
---------. Perde amina

Aminocido + a-cetoglutarato --. a-cetocido + glutamato


(serina. treonina), pelo ciclo da purina nucleotdeo (aspar-
tato) e por desarninao oxidativa (gl utamato ). Esses dois
ltimos processos so importantes, uma vez que o gluta-
- mato e o aspartato so aminocidos formados em reaes
v-.
X
X ~ Ganha amina
de transaminao a partir de outros aminocidos. O glu-
tamato tambm formado em vias especficas de degra- VI
m
dao de arginina e lisina. Assim, o nitrognio de qualquer
aminocido pode ser transferido em um dos dois precur-
sores da sntese de ureia, ou seja, amnia e aspartato.
""'o
)>!
apenas a treonina e a lisina no participam de reaes
envolvendo aminotransferases. Glutamato e a-cetoglu- ....
tarato formam um par obrigatrio de grupo amino e a-
-cetocido, respectivamente, em todas essas reaes. A Metabolismo dos Esqueletos
constante de equilbrio para as aminotransferases pr- de Carbonos de Aminocidos
xima de um. de tal modo que as reaes so livremente
reversveis. Quando a excreo de nitrognio prejudi- A remoo do nitrognio a partir de aminocidos acar-
cada e a hiperamonemia ocorre - como na falncia he- reta a formao de seus respectivos anlogos a-ceto-
ptica- aminocidos, incluindo os indispensveis, podem cidos. Muitos deles tm uma forma que lhes permite
ser repostos pela dieta pelos a-cetocidos anlogos, com entrar diretamente em vias do metabolismo oxidativo.
exceo da treonina e lisina. conforme mencionado an- Por exemplo, tanto o piruvato (a partir da alanina) quanto
teriormente. Os a-cetocidos so transaminados por o a-cetoglutarato (a partir do glutamato) so interme-
aminotransferases para sintetizar os diferentes amino- dirios da via gliclise/ciclo de Krebs na oxidao de
cidos. A distribuio teci dual de algumas das famlias de glicose. Portanto, a protena pode contribuir para o for-
aminotransferases utilizada em diagnsticos por meio necimento de energia no organismo, podendo essa
da avaliao da liberao de uma enzima especfica du- contribuio ser sign ificativa durante perodos de res-
rante uma leso tecidual; por exemplo, a presena da trio energtica ou aps a utilizao dos estoques en-
aminotransferase glutamato-piruvato (TGP) no plasma dgenos de carboidratos9.l8.
um sinal de leso heptica 89. O catabolismo do esqueleto de carbono dos amino-
A remoo do nitrognio dos aminocidos tambm cidos segue duas rotas gerais que se diferenciam em
ocorre por reaes desarninao, que resultam na fomla- funo do tipo de produto final obtido. O esqueleto de
o de amnia. A desaminao ocorre sempre com o carbonos dos aminocidos origina sete intermedirios
glutamato que produto obtigattio da reao de tran- metablicos: piruvato. acetil-coenzima A (CoA), ace-
aminao. Um nmero detenninado de aminocidos pode toacetii-CoA, a-cetoglutarato, succinil-coenzima A ,
ser desmninado diretamente (histidina) por desidratao fumarato e oxaloacetato. Esses produtos entram nas

Fontes Alimentares Proteicas

LEITE
INTEGRAL
14 Seo 1 Metabolismo dos Macronutrientes

Acetii -CoA

"a\oacetato
O"
~
Citrato sintase
Citrato ~
~
__ - Aconitase

NADH + H+ I 1 t
NAD+ soct r~~~~Hf"! +
o lsocitrato/ ~C0 2 Figura 1.9 - Ciclo de Krebs. ADP
M a Ia to d d
t<(
a-cetoglutaratoe:~:i:~:::::~
sa-ce~~~+tarato
=adenosina difosfato; ATP =ade-
v nosina trifosfato ; CoA= coenzima
w A ; FAD = flavina-adenina dinucleo-
V)
rase NADH+ tdeo; FADH 2 = FAD reduzida;
Succinii-CoA CO H+ GDP = guanosina difosfato ; GTP
2
Succinii-CY A _ !j . = guanosina trifosfato; NAD =
FADH2 FAD sintatase - GDP + Pt nicotinamida-adenina dinucleot-
Fumaral_2 (ADP + Pt) deo ; NADH = NAD redu z ida.
~ Succinato GTP (ATP)
Succinato desidrogenase HS-CoA

rotas do metabolismo intermedirio, resultando na sn- Glicognicos e cetognicos (tirosina, isoleucina, fe-
tese de glicose ou lipdios ou na produo de energia nilalanina e triptofano) (Fig. 1.1 0) . Estes aminocidos
por meio de sua oxidao a gs carbnico e gua pelo podem gerar dois a-cetocidos diferentes devido ao
ciclo de Krebs 8 (Fig. 1.9). tamanho de sua cadeia lateral. Cabe ressaltar que
Sendo assim, os aminocidos podem ser classificados, mamferos no sintetizam glicose a partir de acetil-
de acordo com a natureza de seus a-cetocidos: -CoA. Esse fato a base da distino entre amino-
cidos glicognicos e cetognicos 18.
Glicognicos (alanina, asparagina, aspartato, cistena,
glutamato, glutamina, glicina, prolina, serina, argini-
na, histidina, metionina, treonina e valina), que so Vias no Proteicas de Utilizao
metabolizados em piruvato, a-cetoglutarato, oxaloa- do Nitrognio de Aminocidos
cetato, fumarato ou succinil-CoA.
Cetognicos (leucina e lisina), que produzem acetil- A utilizao geral dos aminocidos obtidos pela dieta
-CoA ou acetoacetil-CoA. , predominantemente, por sua incorporao na prote-
na teci dual e por sua funo no metabolismo energtico.
Contudo, aminocidos tambm esto envolvidos na
Tabela 1.3 -Vias no proteicas da utilizao sntese de outros compostos nitrogenados, que so re-
de aminocidos levantes para a fisiologia do organismo, conforme pode
ser observado na Tabela 1.3.
Aminocidos precursores Produto final
Produtos no proteicos de aminocidos precursores
Triptofano Serotonina incluem cidos nucleicos e um conjunto de molculas
Triptofano cido nicotnico menores como creatina, taurina, glutationa, hormnios
Tirosina Catecolaminas (por exemplo, catecolaminas e tiroxina), neurotrans-
Tirosina Hormnios da tireoide missores (serotonina, dopamina) e xido ntrico (regu-
Tirosina Melanina lador-chave do fluxo sanguneo e de outros processos
fisiolgicos) 3,l8,40. ~
Usina Carnitina
Algumas vias tm o potencial de exercer um impacto :
Cistena Taurina
substancial sobre a utilizao de determinados ami- ~
Arginina xido ntrico N
nocidos, podendo ter importante significado para o .._
Glicina He me estabelecimento da necessidade desses aminocidos. ~
N
Glicina, arginina, metionina Creatina Esse fato particularmente verdadeiro para a glicina, que b
Metionina, glicina, serina Metabolismo do grupo meti/ est envolvida em seis vias de sntese, conforme pode ser
Glicina, taurina* cidos biliares observado na Tabela 1.3. Sua utilizao na sntese da
Glutamato, cistena, glicina Glutationa creatina (funo muscular), da molcula heme (transpor-
Glutamato, aspartato, glicina Bases dos cidos nucleicos
te de oxignio e fosforilao oxidativa) e da glutationa
(reaes de proteo que so limitadas pela quantidade
*Este no um aminocido padro, no faz parte das protenas.
Adaptado de Murray et a/. e de Lajoto e Tirapegu3.s. disponvel de cistena) de importncia fisiolgica e
Captulo 1 Bioqu mica e Metabolismo de Prote nas e Aminocidos 15

pode envolver quantidades substanciais do aminoci- amnia (NH 3) produto da oxidao dos aminocidos
do. Por exemplo, na ausncia de uma fonte diettica de seja transformada em ureia. Isso ocorre pois a NH 3
creatina, adultos necessitam ao menos de l,lg de glicina neurotxica. Os dois tomos de nitrognio em cada
por dia para manter uma taxa adequada de sntese de molcula de ureia so derivados a partir de duas fontes,
creati na (calculado a partir da excreo de l,Sg de crea- a amnia livre e o grupo amino do aspartato. O ciclo
= tinina por dia em um homem de 70kg, e assumindo que inicia-se e termina com a ornitina. Diferentemente do VI
lmol de glicina utilizado para sintetizar I molde crea- ciclo de Krebs , em que os carbonos presentes no oxa- m
- tina, que origina 1molde creatinina urinria). Em bebs
prematuros, principalmente quando alimentados com
loacetato, no incio, diferem daqueles ao final do ciclo,
os carbonos da ornitina, ao final do ciclo da ureia, so os ""'o
)>I

; leite matemo, h evidncias de que o fornecimento de mesmos carbonos com os quais essa molcula iniciou
- glicina pode representar uma limitao nutricional pri- o ciclo. A amnia (primeiro nitrognio da molcula de ....
mria para o crescimento. Sendo assim, esse aminocido ureia) entra no ciclo aps condensao com o bicarbo-
dispensvel torna-se necessrio na dieta para a obteno nato para formar carbamoil-fosfato, o qual reage com a
de um timo crescimento e pode ser ento denominado orn itina para formar citrulina. O aspartato (doador do
condicionalmente indispensvel 18. segundo nitrognio da molcula de ureia) e a citrulina
reagem para formar argininossuccinato, que clivado
em arginina e fumarato. A arginina hidrolisada para
ureia e a omitina regenerada. A molcula de ureia
CICLO DA UREIA '"~,\-~ ento transportada para os rins e excretada na urina.
Diariamente, cerca de 11 a 15g de nitrognio so
Em mamferos terrestres, o ciclo da ureia, que ocorre excretados na urina de um indivduo adulto saudvel
exclusivamente no fgado , o mecanismo escolhido que consome de 70 a lOOg de protena por dia. A ureia
para a excreo de nitrognio . Este ciclo permite que a a principal forma de excreo de nitrognio, sendo o

I Triptofano I
I Cistena
I
Glicina
I I Leucina
I
I
I lsoleucina I IFenilalanina I
Glicose Serina
li li I I Usina 11 Triptofano I
I Treonina
I
I Triptofato
I I
r I Alanina
I
I Leucina
li
Tirosina
I
11 Fosfoenolpiruvato ll
1
~I P""'ato I Jl Acetii-CoA I I Acetoacetii-CoA li

I Aspartato I 1
JlOxaloacetato 11 [D Aminocidos glicognicos
I Asparag1na I / ~ DJ Aminocidos cetognicos
I Fenilalanina j~~ Fumarato li
ll citrato 11
[D Amino9idos glicognicos
I Aspartato I I \ e cetogen1cos

I Tirosina I I
Ciclo de
Krebs

lsoleucina H l Succinii-CoA j I Arginina I


I Metionina I J
il cx-cetoglutarato Ir
I
I
Glutamato I
I
I Treonina I
Glutamina

I Vali na
I / I
Histidina

Prol ina
I

Figura 1.1 O- Metabolismo dos esqueletos de carbonos de aminocidos. CoA= coenzima A. Adaptado de Nelson e Cox 7 .
16 Seo 1 Metabolismo dos Macronutrientes

restante excretado nas formas de amnia. de cido rico. Nessa etapa, ocorre uma descarboxilao oxidativa no
de creatinina e de alguns aminocidos livres. Ureia e reversvel do a-cetocido de cadeia ramificada pelo
amnia surgem a partir da ox idao parcial de amino- complexo enzimtico DCCR, que est localizado na
cidos, enquanto o cido rico nos humanos produto superfcie interna da membrana mitocondrial intema4 60-63 .
da degradao das bases nitrogenadas (purinas) e a O contedo da enzima DCCR maior no fgado em
creatinina produto da degradao da creatina"52 . relao ao tecido muscu lar. Sob condio de repouso,
est ativo no msculo esqueltico 4% da enzima DCCR.
Por outro lado, sob a mesma condio, 97% da enzima
DCCR presente no fgado est na forma ativa. A ativi-
:\IETABOLISl\IO DE PROT~NAS dade da DCCR regulada por fosforilao reversvel,
E DE Al\IINO.CIDOS NO CIC~O uma vez que essa enzima inativada pela enzima DCCR
JEJUl\1-ALil\IENTADO :~~ quinase e ativada pela DCCR fosfatase. A atividade
da enzima DCCR elevada em resposta ao aumento da
concentrao de leucina, H+, adenina difosfato (ADP)
Poderia se supor que a ingesto de uma refeio con-
mitocondrial e, possivelmente, pela elevao da razo
tendo protenas causasse um elevado e significativo
nico ti namida-aden ina di nucleotdeo oxidada/nico ti na-
aumento da concentrao de todos os aminocidos na
mida-adenina dinucleotdeo reduzida (NAD+JNADH) .
circulao sistmica; porm, por diversas razes. esse
Por outro lado, a atividade da enzima DCCR inibida
fato no ocorre. Aps a digesto e a absoro das pro-
pelo aumento da concentrao de adenosina trifosfato
tenas da dieta no trato digestrio, a maioria dos ami-
(ATP), acetii-CoA, piruvato, cidos graxos livres e
nocidos transportada por meio do sangue portal at
corpos cetnicos. A regulao da enzima DCCR sen-
o tecido heptico. Todavia, as clulas intestinais meta-
svel tanto s alteraes em substratos e produtos intra-
balizam os aminocidos aspartato, asparagina, gluta-
celulares, quanto ao estado energtico da clula 60 61 . Os
mato e glutamina e liberam alanina, lactato, citrulina e
a-cetocidos de cadeia ramificada apresentam muitas
prolina no sangue portal. Alm disso, as clulas da
vias metablicas: estes podem ser liberados para a cir-
mucosa intestinal , que representam clulas de rpida
culao sangunea a partir da clula muscular, ou serem
diviso, necessitam de glutamina como um aminocido
oxidados em outros tecidos, particu larmente no fgado 462.
doador de nitrognio para a sntese de bases nitrogena-
No incio do estado de jejum, a glicogenlise heptica
das, que so incorporadas nos cidos nucleicos 53 58 .
relevante para a manuteno da glicemia. A lipogne-
Um segundo tecido que apresenta papel relevante no
se diminuda e lactato (ciclo de Cori), glicerol (hidr-
controle da concentrao plasmtica de aminocidos lise de triacilglicerol) e aminocidos so utilizados para
o fgado. Aps uma refeio, cerca de 20% dos amino- a formao de glicose (gliconeognese). Cabe ressaltar
cidos que entram no tecido heptico so liberados para que o ciclo glicose-alanina, no qual o carbono e o ni-
a circulao sistmica, enquanto aproximadamente 50% trognio retornam ao fgado na forma de alanina, se
dos aminocidos so catabolizados, com a concomitante toma uma via metablica importante (Fig. 1.11)64 ,65.
liberao de ureia, e 6% so incorporados em protenas Com o prolongamento do estado de jejum, uma vez ~
plasmticas que o fgado produz 3.40.59 . que nenhum alimento ingerido, ao mesmo tempo que :
O fgado relativamente ineficiente em oxidar tiro- ocorre uma diminuio acentuada da concentrao de ~
sina, lisina e aminocidos de cadeia ramificada (AACR) glicognio heptico, o organismo torna-se dependen- ~
(leucina, isoleucina e valina). Em relao aos AACR, esse te da gliconeognese heptica, primariamente a partir de ~
fato se deve baixa atividade cataltica da enzima ami-
oalicerol ' de lactato e de aminocidos . O ciclo de Cori b
66
notransferase de AACR, que transfere o grupo a-amino e o ciclo glicose-alanina desempenham um papel rele-
desses aminocidos para o a-cetoglutarato e, desse vante, porm no fornecem carbonos para o saldo de
modo, inicia o catabolismo dos AACR. Portanto, os sntese de glicose64 67 . Isso se deve ao fato de que a
AACR so pouco metabolizados no fgado, sendo capta- glicose formada a partir de lactato e alanina pelo fgado
dos principalmente pelo msculo esqueltico, o qual meramente repe aquela que foi convertida em lactato
apresenta a enzima aminotransferase deAACR tanto no e alanina pelos tecidos perifricos.
compartimento citosslico, quanto no mitocondrial. O crebro oxida glicose completamente em gs car-
Alguns a-cetocidos de cadeia ramificada, formados a bnico e gua e as hemcias oxidam a glicose at cido
partir da enzima citosslica muscular, podem ser trans- lctico (lactato). Em consequncia, o saldo de sntese
feridos para o compartimento mitocondrial para serem de glicose a partir de alguma outra fonte de carbono
oxidados. Porm, a atividade do complexo enzimtico obrigatrio no estado de jejum. Todavia, cidos graxos
desidrogenase de a.-cetocidos de cadeia ramificada no podem ser utilizados para a sntese de glicose, por-
(DCCR) no tecido muscular apresenta baixa atividade. que no h uma via pela qual o acetil-CoA produzido a
Essa segunda etapa da oxidao de AACR no msculo partir da oxidao de cidos graxos possa ser convertido
esqueltico considerada a etapa limitante desse processo. em glicose. Contudo, em resposta ao jejum, verifica-se
Captulo 1 Bioqumica e Metabolismo de Protenas e Aminocidos 17

aumento da degradao proteica no organismo - que


ocorre em alguns tecidos na fase inicial da privao
alimentar-, o que permite que os aminocidos liberados Ciclo de Cori
-----
Hemcia

sejam utilizados para a oxidao ou para a gliconeogne-


se. entre as protenas corporais, especialmente as do
msculo esqueltico, que se obtm a maioria do carbono V\
necessrio para o saldo de sntese de glicose5764 ,65. m
..("\
As protenas so hidroli sadas dentro da clula mus- )>t
cular e a maioria dos aminocidos parcialmente me- o
tabolizada. Alanina e glutamina so os aminocidos
~
liberados em maiores quantidades a partir do tecido
muscular para o sangue. Os demais aminocidos so. A
Ciclo glicose-alanina
na sua maior parte, metabolizados para a obteno de Msculo
Fgado
intermedirios (piruvato e a-cetoglutarato), os quais
podem gerar alanina e glutamina. Os AACR so a prin- ~ Glicose
cipal fonte de nitrognio para a sntese de alanina e Piruvato
glutamina no tecido muscular. Os a-cetocidos de cadeia
ramificada, produzidos a pattir dos AACR por transamina-
o, so parcialmente liberados no sangue para a cap-
tao pelo fgado, que sintetiza glicose a partir do
a-cetocido da vali na, corpos cetnicos a partir do a-ce-
tocido da leucina e glicose e corpos cetnicos a partir
do a-cetocido da isoleucina262 68 70 . Estima-se que os B
aminocidos contribuam para a sntese de cerca de 60g
de glicose por dia na fase inicial do jejum. Igualmente Figura 1.11 - Ciclos de Cori e glicose-alanina. (A) A glicose
importante a disponibilidade de aminocidos indis- produzida no fgado liberada no sangue e utilizada princi-
palmente pelas hemcias que, por no possurem mitocndria,
pensveis, liberados pela degradao proteica tecidual
fazem gliclise e fermentao lctica. O cido lctico cap-
~ e potencialmente utilizveis para a manuteno da fun- tado novamente pelo fgado e convertido em glicose. (8) A
;; o de outros tecidos. O msculo esqueltico e os teci- glicose produzida no fg ado captada pelo msculo esque-
= dos intestinais so as principais fontes de aminocidos ltico e transformada em piruvato. O piruvato transformado
em alanina. A alanina o carreador de nitrognio do msculo
r. indispensveis durante os perodos de jejum. Se a pri-
x para o fgado. No fgado , a alanina transforma-se novamente
x vao alimentar perdurar alm de alguns dias, a taxa de em piruvato que precursor da sntese de glicose. A amnia
degradao proteica diminuir rapidamente. Aps 2 a 3 liberada da alanina gera ureia. ATP =adenosina trifosfato.
dias de jejum, o crebro se adapta utilizao dos cor-
pos cetnicos, assim ele passa a utilizar dois combust-
veis como fonte de energia: a glicose e os corpos
cetnicos. Isso permite a diminuio da gliconeogne- A sntese de glicose no fgado durante o jejum inti-
se e a preservao de massa magra. Aps duas ou trs mamente ligada sntese de ureia. A maioria dos amino-
semanas sem ingesto alimentar, a gliconeognese dos cidos pode doar o seu nitrognio amnico por transami-
aminocidos no fornece mais do que 15 a 20g de gli- nao com o a-cetoglutarato, o que forma glutamato e
cose por dia 1251 o novo a -cetocido, que frequentemente pode ser utili-
Igualmente no estado de jejum, as clulas da mucosa zado para a sntese de glicose6566 . O glutamato sofre
intestinal necessitam de glutamina para a sntese de desaminao e forma amnia que gerar ureia.
nucleotdeos e, nessa condio, parte do glutamato No incio do perodo de realimentao, o fgado ini-
formado pode ser oxidado para o fornecimento de ener- cialmente capta pouca glicose, ou seja, o tecido heptico
gia, fato esse que est relacionado concomitante libe- permanece ainda realizando gliconeognese por algumas
rao de alanina pelo entercito para o sangue portal horas aps o incio da realimentao. Preferivelmente
heptico. Cabe ressaltar que, durante o jejum, o intes- a fornecer glicose sangunea, a gliconeognese heptica
tino remove aproximadamente dois teros dos amino- fornece glicose-6-fosfato para a g licognese. Isso sig-
cidos circulantes. O aminocido glutamina responde nifica que o glicognio heptico no ressintetizado,
por mais da metade do total dos aminocidos captados. aps um jejum, pela sntese direta a partir da glicose
Neste contexto, dentre os aminocidos liberados pelo sangunea. Ao mesmo tempo, verifica-se que os amino-
intestino para a circulao sangunea, constata-se que o cidos presentes no sangue oriundos da dieta so tambm
aminocido alanina representa mais da metade do total utilizados para a sntese de protenas no fgado e nos de-
de aminocidos liberados53.57,59. mais tecidos do organismo5, 7.65.
18 Seo 1 Metabo li smo dos Macronutrientes

mo pelo qual a leucina estimula a traduo de protenas


est relacionado ao fato do aumento da concentrao
intracelular desse aminocido promover a ativao de
uma protena quinase denominada alvo da rapamicina
em mamferos (mammalian Target of Rapamycin -
Aminocidos de cadeia ramificada (AACR) so essen- mTOR). O mTOR estimula a sntese proteica prin-
ciais na dieta e, portanto, relevantes na regulao da cipalmente por meio de trs protenas regulatrias- -o

sntese proteica muscular. A administrao endovenosa -chave: a protena quinase ribossomal S6 de 70 kDA ;;;;
de glicose e de vrias misturas de aminocidos, por um (p7QS6k); a protena 1 ligante do fator de iniciao euca- if_,
perodo de uma hora, em ratos previamente privados de ritico 4E (por exemplo, a 4E-BP1) e o fator de inicia- \:;'
alimentao, demonstrou que a infuso de AACR e o eucaritico 4G (eiF4G) (Fig. 1.12)74.75. _,
oo

glicose aumenta a sntese proteica no msculo esquel- A 4E-BP I uma inibidora do fator de iniciao da 6
tico to eficientemente quanto uma mistura contendo traduo proteica conhecida como elF4E. Quando a
glicose e todos os aminocidos. Esse fato sugere que o 4E-BP l fosforilada, o eiF4E liberado e pode unir-se
efeito anablico de uma mistura completa de amino- ao eiF4G- o qual est tambm sob o controle do mTOR
cidos pode ser reproduzido pelo fornecimento de uma -e ao eiF4A, o que forma o complexo eiF4F. A mon-
mistura contendo apenas os trs AACR 71 . Contudo, o tagem desse complexo necessria para a continuao
efeito da mistura dos trs AACR sobre a sntese proteica da etapa de iniciao da traduo do RNA mensageiro
muscular pode ser atribudo ao aminocido leucina, uma em protena. A mTOR tambm ativa a p7QS6k, que esti-
vez que, em estudo com msculo esqueltico petiundido, mula a iniciao da traduo bem como a elongao da
foi verificado que o fornecimento de leucina isolada- sntese proteica por diferentes mecanismos. A p7QS6k,
mente estimula a sntese proteica muscular to efeti- quando ativada, fosforila e inativa a enzima quinase do
vamente como a mistura dos trs AACR 72 . fator de elongao 2 (eEF2K), fato este que permite que
A leucina exerce os seus efeitos em nvel ps-trans- o eEF2 seja ativado, o que promove a elongao. Con-
cricional e mais comumente durante a fase de iniciao sistente com esses fatos, a administrao de leucina para
da traduo do RNA mensageiro em protena. O mecanis- ratos induz hiperfosforilao da 4E-BP1, promove for-

/
);
Figura 1.12 - Sinalizao envolvida na sntese proteica mediada por leucina, insulina, fator de crescimento semelhante in-
sulina 1 (IGF-1) e exerccio de fora 73 . AMPK= protena quinase ativada por adenosina monofosfato; 4E-BP1 =inibidora do fator
de iniciao da traduo proteica conhecida como eiF4E ; e1F4G = fator de iniciao eucaritico 4G; IRS-1 =substrato do recep-
tor de insulina 1; mTOR =protena quinase denominada alvo da rapamicina em mamferos; p7QS6k =protena quinase ribossomal
86 de 70kDA; PI 3-K= fosfatidilinositol 3-quinase ; PKB =protena quinase B; --7 indica ativao; T indica inibio.
Captulo 1 Bioqumica e Metabolismo de Protenas e Aminocidos 19

mao do complexo eiF4F, causa hiperfosforilao da Referncias Bibliogrficas


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o
por meio da capacidade do mTOR detectar alteraes
na concentrao intracelular de leucina7678.
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- processo, ou seja, a insulina exerce um efeito permissi- et ai. Harper: bioqumica. 6. ed. So Paulo: Atheneu, 2000. Cap. 30,
YO sobre a sntese proteica na presena de aminocidos 79 . p. 307-312.
Aliado a isto, cabe ressaltar que a administrao oral de 15. LAIDLAW, S. A. ; KOPPLE , J. D. Newer concepls of the indis-
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Portanto, conclui-se que os efeitos estimulatrios da Fisiologia , 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan , 1999.
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20 Seo 1 Metabol ismo dos Macronutrientes

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CAPTULO

2
ioqumica e Metabolismo
dos Carboidratos
VANESSA FERNANDES COUTINHO
RENATA REBELLO MENDES
MARCELO MACEDO ROGERO

TPICOS DO CAPTULO
Aspectos Gerais sobre Carboidratos ndice Glicmico versus Carga Glicmica
Conceito e Classificao Carboidratos - Distribuio ,
Turnover de Carboidratos no Repouso Armazenamento e Mobilizao
Fibras Alimentares na Nutrio Humana Neoglicognese ou Gliconeognese
Carboidratos nos Alimentos - Consumo ,
Digesto e Absoro

Paralelamente a essas novas recomendaes, a ado-


o de dietas compostas de quantidades significati-
vamente reduzidas de carboidratos, conhecidas popu-
larmente como dietas pobres em carboidratos, torna-se
Os carboidratos so compostos extremamente abundan- cada vez mais frequente, embora ainda haja lacunas
tes na natureza, sendo superados apenas pela gua. cientficas no que diz respeito sua eficcia em promo-
Dessa forma, so amplamente consumidos na dieta ver reduo de peso e a seus possveis efeitos adversos.
humana, perfazendo aproximadamente 50% das neces- Portanto, este captulo tem a finalidade de fornecer
idades energticas de indivduos ocidentais e cerca de informaes atualizadas sobre o metabolismo de car-
60% entre a populao de pases em desenvolvimento. boidratos, dirimindo possveis incertezas ainda no
esclarecidas.
H sculos esse nutriente vem desempenhando
papel fundamental na sobrevivncia humana, seja
pela sua oferta calrica ou pelo seu valor mer-
cantil, que dominou a economia mundial durante
vrias geraes 1 A definio e a classificao dos carboidratos tm sido
tema amplamente discutido por estudiosos de diferentes
Atualmente, os efeitos do consumo de diferentes reas da cincia, desde a fisiologia vegetal at a nutrio
tipos de carboidratos sobre a sade humana vm sendo humana 1 Dessa forma , cada uma dessas reas props
exaustivamente discutidos. Tais reflexes tm subsidiado maneiras distintas de se conceituar os carboidratos.
a elaborao de novas recomendaes dirias de inges- Assim como sua definio, a classificao dos car-
to para esse nutriente, com os propsitos de prevenir boidratos tambm pode ser considerada bastante ampla,
tanto carncias nutricionais, quanto o desenvolvimento dependendo do critrio a ser utilizado. Dessa forma,
de doenas crnicas no transmissveis, como a sn- seguem adiante os diversos tipos de classificao dos
drome metablica. carboidratos:
24 Seo 1 Metabolismo dos Macronutrientes

Tabela 2.1 - Classificao dos carboid ratos de acordo com o nmero de carbonos e a localizao da carbonila
Classificao Frmula molecular Aldoses Cetose
Trioses C3H603 Glicerose Di-hidroxiacetona
Tetroses C4Ha04 Eritrose Eritrulose
Pentoses C5H100s Ri base Ribulose
Hexoses CsH 120s Glicose, galactose Frutose
o
1<(
v
w Os monossacardeos podem ser conceituados como Precisam ser digeridos para serem absorvidos. So
V\
molculas orgnicas cuja frmu la emprica seria (CH20) 0 , eles: sacarose, lactose, maltose e isomaltose.
ou seja, uma razo molar de 1:2: l entre C, H e O, na Mono e dissacardeos possuem sabor adocicado
qual o 3 < n < 6. So definidos como poli-hidroxiace- e so frequentemente adicionados aos alimentos
tonas, ou (poli-hidroxia ldedos). Essa definio, no com o fim de proporcionar palatabilidade, visco-
entanto, no se aplica aos carboidratos que possuem sidade, textura e at mesmo para participar do
ligao glicosd ica, como os dissacardeos oligossaca- processo de conservao de produtos alimentcios.
rdeos e polissacardeos. nem para os carboidratos que 0/igossacardeos (2 < n < 10): so pequenas cadeias
possuem monossacardeos derivados, como a glicosa- de monossacardeos, podendo ser denominados tri
mina, pois possui nitrognio na sua estrutura. a pentassacardeos. dependendo do nmero de
monossacardeos presentes na molcula. So eles :
Classificao dos monossacardeos de acordo com a maltodextrina, inulina, oligofrutose, estaquiose,
localizao da carboni la: ciclo-heta-amilose. Com exceo da maltodextrina,
- A/doses: possuem a carbonila no incio da cadeia os oligossacardeos so resistentes ao digestiva
carbnica (g licose, desoxirribose. galactose. ma- em humanos.
nose, ribose). Polissacardeos (n > 10): tambm conhecidos como
Cetoses: possuem a carbonila no segundo carbono carboidratos complexos, so compostos de longas
da cadeia carbnica (frutose, ribulose, xilulose). cadeias de monossacardeos, formadas por mais de
Classificao dos monossacardeos de acordo com o I Omonossacardeos reunidos por meio de ligaes
nmero de carbonos: os principais tipos de monossa- glicosdicas. So eles: amido, polissacardeos no
cardeos encontrados na natureza podem contar com amido (fibras alimentares- pectinas, celulose, go-
trs, quatro, cinco ou seis carbonos, sendo conside- mas) e glicognio.
rados trioses, tetroses, pentoses ou hexoses, respec- A ligao glicosdica uma ligao covalente que
tivamen te (Tabela 2.1). ocorre entre os monossacardeos para formar os
Trioses: existem as aldotrioses (gliceraldedo) e as dissacardeos, os oligossacrudeos e os polissacardeos.
cetotrioses (di-hidroxiacetona). Nesse tipo de ligao, uma molcu la de gua remo- 'O
Tetroses: existem as aldotetroses (eritrose) e as vida, como mostra a Figura 2.5. Assim, a ligao ~
cetotetroses (treose). glicosdica sempre acompanhada de uma letra gre- ~
ga (a ou ~), dependendo da posio dos tomos de ~
Pentoses: existem as aldopentoses (ribose, arabi-
hidrognio e da hidroxila (-OH) do carbono 1 (C 1) do ~
nose, xilose) e as cetopentoses (xi lulose, ribulose)
primeiro monossacardeo; e de dois nmeros que 6
Hexoses: existem as aldoexoses (glicose, manose,
identificam os tomos de carbono dos quais foi remo-
galactose) e as cetoexoses (frutose, sorbose).
vida a mo lcula de gua (Figs. 2.6 e 2.7). Na Figura
Classificao dos ca rboidratos de acordo com o
2.5, seria, ento, ligao a1 --7 4. Isso fundamental
grau de polimerizao (nmero de unidades mono-
mricas - n) :
Monossacardeos (n = 1): co nstituem molculas
HO
de baixo peso molecular, com trs a seis tomos de
carbono, formando uma nica unidade, sem conexo
com outras unidades (nenhuma ligao glicosdica).
Os monossacardeos mais comuns so: manose,
ribose (Fig. 2.1), desoxirribose (Fig. 2.2), galactose,
frutose (Fig. 2.3) e glicose (Fig. 2.4) .
OH OH
Dissacardeos (n = 2): formados pela ligao glico-
sdica entre dois monossacardeos com seis tomos Figura 2.1 - Estru tura molecular da ri bose , um tipo de
de carbono, ou seja, so formados pelas hexoses. monossacardeo.
Captulo 2 Bioqumica e Metabolismo dos Carboidratos 25

HO razo, no sofrem digesto no intestino delgado.


Essa classe, no ser humano, representada pelo
amido resistente.
Carboidratos no digerveis: incapazes de sofrer
degradao pelas enzimas digestivas humanas.
Apesar de no serem digeridos, os carboidratos V\
pe11encentes a essa classe podem sofrer o processo m
OH H ..("\
l>!
Figura 2.2 - Estrutura molecular da desoxirribose, um tipo
de monossacardeo. Ligao glicosdica ~1 ~4 o

HO
H
CH 20H
6

5 I ..
CH 20H
6

,{s-- 0
H
....

OH

H20H H OH H OH
Galactose Glicose
OH H
Figura 2.5 - Estrutura molecular da lactose, um tipo de
Figura 2.3 - Estrutura molecular da frutose , um tipo de d issacardeo.
monossacardeo.

CH 20H
para comp reender o processo de digesto dos carboi- 6

dratos, pois as enzimas so especficas para cada tipo


de ligao glicosdica: se uma determinada enzima
hidrolisa a ligao al ~ 4, ela no o faria se a ligao
fosse ~I ~ 4 ou a I ~ 6.

Classificao dos carboidratos de acordo com a di- H OH OH H


gestibilidade. A digestibilidade depende da presena Glicose Frutose

= de enzimas especficas que reconhecem e fazem a


Figura 2.6 - Estrutura molecular da sacarose , um tipo de
-
X
hidrlise das ligaes glicosdicas, liberando assim
os monossacardeos para serem absorvidos. Sabe-se
dissacarideo.

que a digestibilidade dos nutrientes pode variar den-


or.
X tre as diferentes espcies. Portanto, nesse momento,
X
deve-se considerar a espcie humana: Hemiacetal
- Carboidratos digerveis: capazes de sofrer degra-
dao pelas enzimas humanas. So eles: amido,
sacarose, lactose, maltose e isomaltose.
it_ _/
Carboidratos parcialmente digerveis: carboidratos
OH lcool H OH
potencialmente digerveis, mas que, por alguma H
a-o-glicose ~-o-glicose

Hidrlise 1l Condensao
H20 1l--.. H20
6 CH
20 H
5 o Hemiacetal
OH /
4 1~~

H OH OH OH

Figura 2.4 - Estrutura molecular da glicose, um tipo de Figura 2.7 - Ligao glicosdica a1 ~ 4 entre duas glicoses,
monossacardeo. formando o dissacardeo maltose.
26 Seo 1 Metabol ismo dos Macronutrientes

Quadro 2.1 - Oligossacardeos : propriedades glicemia mantida em grande parte pela degradao do
glicognio heptico, aliada diminuio da razo insuli-
funcionais e efeito prebitico
na:glucagon. Concomitantemente, velifica-se o aumento
Definidos como carboidratos com grau de polimerizao de 3 a 1O,
os oligossacardeos se tornaram alvo de estudos cientficos em
do processo de neoglicognese heptica, que realizada
meados da dcada de 1980 e atualmente tm se destacado por suas a partir de substratos neoglicognicos, como lactato -
propriedades fu ncionais e prebtcas oliundo de eritrcitos e msculo esqueltico-, bem como
Com o incremento da obesidade em nvel mundial, a formulao de alanina- oliunda da transarninao do piruvato no tecido
produtos alimentares com baixa densidade calrica vem se
o intensificando significativamente. Entre as tcnicas dietticas
muscular. A diminuio da razo insulina:glucagon pro-
voca a diminuio da captao de glicose mediada pela
t<(
adotadas com esse intuito, destaca-se a substituio total ou parcial
v da gordura dos alimentos pela inulina, um oligossacardeo capaz de insulina no tecido adiposo e no msculo esqueltico, ao
w mesmo tempo em que reduz a inibio da liplise. Nesse
VI formar cristais ao se solubilizar em gua, propriedade essa
responsvel pela manuteno das caractersticas proporcionadas contexto, verifica-se que o tecido muscular toma-se mais
pela gordura dependente de cidos graxos livres como fonte de energia3 .
Embora as propriedades funcionais dos frutanos (inulina e
oligofrutose) sejam de extrema valia para a indstria alimentcia,
atualmente suas propriedades prebiticas tm despertado grande
interesse por parte dos estudiosos da nutrio humana
Estudos in vitro tm demonstrado que a inulina e a oligofrutose FIBRAS ALIME~TARES
apresentam-se intactas mesmo quando chegam regio do clon,
processo semelhante ao observado entre as fibras alimentares. Por
NA NUTRIO -liUM~N~
possurem ligaes ~1 -2 , tais oligossacardeos resistem aos
processos de hidrlise em todo o sistema digestrio, sendo O termo fibras alimentares tem sido definido de diversas
considerados carboidratos no digerveis maneiras, dependendo do critrio utilizado. Algumas
Por consequncia, seus componentes no digerveis so submetidos definies consideram a metodologia analtica utilizada
ao processo de fermentao em nvel intestinal, promovendo: no processo de isolamento da fibra a partir dos alimen-
- Crescimento de bactrias dos gneros Bifidobacterium e
tos-fonte, enquanto outras se baseiam nos seus efeitos
Lactobacillus capazes de competir favoravelmente com bactrias
consideradas patognicas, como Enterococcus e Clostridium fisiolgicos. Por exemplo, nos Estados Unidos, fibras so
- Produo de cidos graxos de cadeia curta, considerados definidas por um nmero de mtodos analticos aceitos
importante fonte de energia para as clulas da mucosa intestinal e pela Association of Official Analytical Chemists Jnter-
responsveis pela obteno do pH ideal para a sobrevivncia de national (AOAC). Esses mtodos isolam carboidratos
bactrias benficas em detrimento das patognicas
no digerveis de origens animal e vegetal. Em contra-
- Aumento da massa fecal
Dessa forma , tornam-se explcitos os benefcios sade
partida, no Canad, a definio para fibra reconhece
proporcionados pelos frutanos , o que justifica o ttulo de prebitico apenas carboidratos no digerveis de origem vegetal, e
conferido a esses oligossacardeos no os de origem animal. Essa divergncia de definies
tem acarretado uma slie de contradies entre pesqui-
sadores do mundo todo, o que demonstrou a necessidade
de se padronizar uma nica definio para fibras .
de fermentao pelas bactrias intestinais, desem- Na iniciativa de criar tal padronizao, o comit cien- '00:3
penhando tambm importantes funes no organis- tfico responsvel pela elaborao da ingesto diria de :!:;
mo humano. So eles: polissacardeos no amido, referncia (DRI, dietary reference intakes) , denomina- j
oligossacardeos e amido resistente (Quadro 2.1 ). do National Academy of Sciences, desenvolveu uma -~'
proposta de definio para fibras, subdividindo-as da ~
seguinte maneira4 : b

Fibras dietticas: referem-se aos carboidratos no di-


gerveis e lignina, intrnsecos e intactos nas plantas.
Fibras funcionais: referem-se aos carboidratos no
No estado de repouso ps-prandial , a ox id ao de digerveis isolados, que podem exercer efeitos fi sio-
carboidratos fornece apenas de 5 a l 0% do turno ver lgicos benficos sade humana.
corporal total de energia. A glicose plasmtica meta- Fibras totais: somatrio das fibras dietticas e das
balizada por todos os tecidos , alm de ser a nica fibras funcionais.
fonte de energia para alguns tecidos, como o sistema
nervoso central. A elevada razo insulina:glucagon no Obviamente, grande parte da produo cientfica tem
perodo ps-prandial contribui para que a maior parte enfatizado o estudo das fibras funcionais , podendo ser
do carboidrato ingerido pela dieta e absorvido no intes- citados exemplos como: amido resistente, pectina, gomas,
tino delgado seja estocada como glicognio no fgado quitosana (origem animal), insulina polidextrose.
e no msculo esqueltico 2. De maneira geral , os principais efeitos benficos
Todavia, esse perfil metablico alterado no estado sade humana proporcionados pelas fibras estariam
ps-absortivo. Durante as 12 a 16h aps uma refeio, a relacionados a fenmenos como a seguir.
Captulo 2 Bioqumica e Metabolismo dos Carboidratos 27

Velocidade de Esvaziamento Gstrico produto ao dia demonstrou reduzir de maneira signifi-


cativa as concentraes sanguneas de colesterol total e
e Capacidade de Absoro da lipoprotena de baixa densidade, conhecida como
LDL (low-density lipoprotein) 7 .
De acordo com estudos realizados na dcada de 1990, o A ingesto de pectina, avaliada em diversos estudos
consumo de fibras viscosas atrasa o esvaziamento gs- em doses entre lO e 15g/dia, tem sido considerada efi- V"'
trico, culminando em sensao de saciedade mais pro- ciente estratgia na reduo da colesterolemia, por au- m
longada e menor velocidade de absoro de nutrientes, mentar a excreo de sais biliares 8 . .(""\
como a glicose e alguns tipos de lipdios. Por exemplo, )>1
De acordo com metanlise realizada por Anderson
Stevens et al. demon straram reduo de li % na absoro et al., a ingesto de Psyllium em doses dirias de apro-
o
de energia diante do consumo de Psyllium, uma muci-
lagem bastante viscosa quando mi sturada em gua 5 .
ximadamente I0,2g foi capaz de reduzir as concentraes ....
sricas de colesterol total e LDL colesterol (4 e 7 %,
Dessa forma, existe uma gama de estudos que investiga respectivamente) de homens hipercolesterolmicos 9 . De
possveis redues nas concentraes sanguneas de li- acordo com Everson, os efeitos hipoglicemiantes do
pdios e glicose em funo do consumo de fibras. Psyllium devem- se principalmente sua capacidade de
estimular a sntese de sais biliares 10 .
Reduo da Colesterolem ia Enquanto di versos tipos de fibras parecem contribuir
para a reduo das concentraes sanguneas de coleste-
O fato de alguns tipos de fibras diminurem a absoro rol, o consumo de quitosana, inulina, oligofrutose,fruto-
de cidos biliares tem estimulado a realizao de estudos -oligossacardeos e amido resistente ainda apresenta
que avaliam a relao entre o consumo de fibras e as resultados controversos a respeito desse efeito.
concentraes sanguneas de colesterol. Neste contexto, J a celulose comprovadamente no exerce nenhum
destaca-se que, normalmente, grande parte (95 %) dos efeito sobre as concentraes sanguneas de colesterol,
cidos biliares liberados no intestino, por meio da bile, sendo frequentemente includa como placebo em estu-
reabsorvida e captada pelo fgado (circulao ntero- dos que avaliam o efeito das demais fibras.
-heptica). Contudo, alguns tipos de fibras alimentares
apresentam a capacidade de ligarem-se aos cidos bilia-
res no intestino delgado, cujo fato provoca o aumento Reduo da Gl icemia
da excreo desses cidos biliares pelas fezes e, conse- Como j citado anteriormente, o fato de alguns tipos de
quentemente, o aumento da produo de cidos biliares fibras diminurem a absoro de glicose tem estimulado
pelos hepatcitos. No fgado, uma vez que o colesterol a realizao de estudos que avaliam a relao entre o
atua como precursor da sntese de cidos biliares, cons- consumo de fibras e as concentraes sanguneas desse
:::o tata-se que este rgo aumenta a captao de coles- monossacardeo e de fatores relacionados glicemia,
::..
X
terol , a partir do sa ngue, por meio do aumento da como secreo de peptdeo C, insulina, entre outros.
- expresso e de receptores para LDL, e tal fato acar- Mais uma vez se ro descritos , sucintamente. alguns
reta reduo da concentrao sangunea de colesterol. resultados obtidos com o consumo de algumas fibras.
~ importante ressaltar que cada tipo de fibra pode O consumo de goma guar tem se mostrado fator rele-
x: apresentar resultados di stintos e. portanto, sero des- vante na reduo de parmetros como glicemia de jejum
critos sucintamente estudos realizados com algumas e ps-prandial, tanto em indivduos diabticos do tipo 2
das fibras funcionais. (Aro et al., 1981), quanto naqueles no diabticos 11 12 .
O consumo de goma guar, em doses que variam entre As doses utilizadas em diferentes estudos, porm, apre-
15 e 2lg/dia, tem demonstrado relevantes redues nas se ntam-se discrepantes, variando de 10 at 30g dia.
concentraes sanguneas de colesterol , seja em indiv- Embora a maioria dos estudos com goma guar demons-
duos com elevaes moderadas de colesterolemia, hi- tre efeitos eficazes em relao ao controle glicmico,
percolesterolmicos ou diabticos do tipo 26 (A nderson Holman et al. demonstraram que a administrao diria
e Tietyn-Clark, 1986). Essa mesma fibra tambm foi de 15g de goma guara indivduos diabticos do tipo 2
eficaz em reduzir a triacilglicerolemia de indivduos com glicemia de jejum prxima do normal no minimi-
dislipidmicos (Bosello et al., 1984). zou a resposta glicmica ps-prandial. Dessa forma,
Produtos derivados da aveia, como os /3-gluconos, acredita-se que o mecanismo pelo qual a goma guar
podem exercer efeitos distintos, dependendo da popu- reduziria a glicemia em jejum no estaria relacionado
lao em estudo; quando avaliados indivduos saudveis, a menor absoro de glicose, mas sim a uma possvel
o consumo de ~-glucono s parece no reduzir de manei- estimulao na secreo de insulina, uma vez que alguns
ra significativa a concentrao sangunea de colesterol, estudos tm indicado maior liberao do peptdeo C 13 .
porm, ao investigar indivduos hipercolesterolmicos De acordo com Braaten et al. ( 1991 ), gomas derivadas
(Braaten et al. , 1994) ou diabticos do tipo 2 (Pick da aveia tm sido comparadas goma guarem relao
et al. , 1996), o consumo de aproximadamente 9g desse a seus efeitos hipoglicemiantes.
28 Seo 1 Metabo lismo dos Macronutrientes

Em metanlise publicada por Wolever e Jenkins ( 1993), cereais. Cabe ressaltar que o amido resistente tambm
66% dos estudos que investigaram o consumo de pectina considerado um composto altamente fermentvel.
demonstraram reduo significativa na resposta glicmica. Como resultado da fermentao , os cidos graxos de
Com relao ao consumo de Psyllium (10,2g/dia), cadeia curta tm recebido especial ateno, pois seriam
foram comprovadas redues significativas da glicemia responsveis por alguns benefcios sade humana; o
ps-prandial e insulinemia em indivduos diabticos butirato, um cido graxo composto de quatro carbonos,
do tipo 2, porm os mecanismos responsveis por considerado a fonte energtica preferencial entre as
esses resultados permanecem em di scusso 14 . J a clulas colnicas, e sua deficincia tem sido relacion ada
adio de amido resistente s refeies parece reduzir a quadros de colite. Alguns estudos ainda apontam que
o ndice g licmico dos alimentos consumidos , o que o butirato poderia desempenhar funo protetora contra
resultaria em modificaes no que diz respeito s res- cncer de clon, porm mais investigaes ainda devem
postas glicmicasls. ser realizadas a respeito da dose necessria e os meca-
A ingesto de inulina ( I Og/dia) e fruto-oligossacar- nismos respon sveis pelo efeito protetor.
deos (8g/dia) vem demonstrando resultados significati -
vos em relao reduo da glicemia em jejum, porm
mais estudos devem ser realizados para que se possa Contribuio Energtica
concluir efetivamente o efeito dessas fibras sobre o
perfil glicdico. Quando a fibra anaerobicamente fermentada pela
microbiota colnica presente no intestino grosso, cidos
Na "contramo" dos efeitos hipoglicemiantes das
graxos de cadeia curta (por exemplo, butirato , acetato
fibras, o consumo de quitosana no tem sido relaciona-
e propionato) so produzidos e absorvidos como uma
do a alteraes do metabolismo de carboidratos, no que
fonte de energia. Uma vez absorvido pelas clulas do
diz respeito diminuio de glicemia, insulinemia,
clon, o butirato pode ser utilizado como uma fonte de
entre outros.
energia pelos coloncitos; acetato e propionato so
Finalmente, ass im como nos estudo s envolvendo
absorvidos e. inicialmente, captados pelo fgado, onde
avaliao das concentraes sang uneas de lipdios, a o propionato utilizado. O acetato metabolizado pe-
celulose tambm no exerce nenhum efeito sobre as rifericamente. Apesar da ausncia de consenso sobre o
concentraes sanguneas de glicose, sendo usualmen- papel das fibras fermentadas anaerobicamente pela
te includa como placebo em estudos que investigam as microbiota, dados atuais indicam que estas podem for-
demais fibras. necer de I ,5 a 2,5kcal/g.
A menor contribuio energtica da fibra conside-
rada mais um a de suas contribuies sade humana,
Capacidade de Fermentao visto que a restrio calrica tem si do estratgia fre-
quentemente adotada na preveno ou no tratamento
Uma vez consideradas indigerveis, as fibras chegam da obesidade.
praticamente intactas ao intestino grosso, podendo sofrer
fermentao pela bitica intestinal, o que resulta na for-
mao de gs metano, gs carbnico, hidrognio e ci- Regulao do Trnsito Intestinal
dos graxos de cadeia curta, como butirato, propionato
e acetato. Alimentos ricos em hemicelulose e pectinas, Diversos estudos tm avaliado os efeitos da inges to
como frutas e hortalias, so mais fermentados quando de fibras sobre o aumento da frequncia e do volume
comparados a alimentos ricos em celuloses, como os feca1 16. Alguns desses trabalhos demonstram resultados

Tabela 2.2 - Tipos de fibras e seus potenciais efeitos sobre colesterolemia e glicemia
Tipos de fibras Doses dirias testadas (g) Efeito sobre reduo da colesterolemia Efeito sobre reduo da glicemia
Goma guar 15-20 + +
Pglicanos 9 + NO
Pectina 10-15 + +
Psyllium 10,2 + NO
Quitosana 2,5 Controvrsia Nenhum
lnulina 10 Controvrsia +
FOS 10 Controvrsia +
Celulose Nenhum Nenhum
+ = efeitos significativos; FOS = frutooligossacarideos ; NO =no determinado.
Captulo 2 Bioqumica e Metabolismo dos Carboidratos 29

Tabela 2.3 - Critrios e recomendaes de ingesto diria de fibras totais de acordo com faixa etria
e estado fisiolgico
AI (g/dia)
Faixa etria/
estgio fisiolgico Critrio Masculino Feminino
0-6 meses ND ND ND
VI
7-12 meses ND ND ND m
1 - 3 anos Nvel de ingesto que demonstrou promover maior proteo contra doenas coronarianas
(14g/1.000kcal)
19 19
""'o
)>I

4 - 8 anos Nvel de ingesto que demonstrou promover maior proteo contra doenas coronarianas 25 25
(14g/1.000 kcal) .....
9 - 13 anos Nvel de ingesto que demonstrou promover maior proteo contra doenas coronarianas 31 26
(1 4g/1.000kcal)

14- 18 anos Nvel de ingesto que demonstrou promover maior proteo contra doenas coronarianas 38 36
(1 4g/1.000kcal)

19-30 anos Nvel de ingesto que demonstrou promover maior proteo contra doenas coronarianas 38 25
(14g/1.000kcal)

31 - 50 anos Nvel de ingesto que demonstrou promover maior proteo contra doenas coronarianas 38 25
=
-
X
51 - 70 anos
( 14g/1.000kcal)

Nvel de ingesto que demonstrou promover maior proteo contra doenas coronarianas 30 21
(14g/1.000kcal)
r
:c. > 70 anos Nvel de ingesto que demonstrou promover maior proteo contra doenas coronarianas 30 21
X
(14g/1.000kcal)

Gestao 14 a 18 anos Nvel de ingesto que demonstrou promover maior proteo contra doenas coronarianas 28
( 14g/1. OOOkcal)

Gestao 19 a 50 anos Nvel de ingesto que demonstrou promover maior proteo contra doenas coronarianas 28
(14g/1.000kcal)

Lactao 14 a 18 anos Nvel de ingesto que demonstrou promover maior proteo contra doenas coronarianas 29
(14g/1.000kcal)

Lactao 19 a 50 anos Nvel de ingesto que demonstrou promover maior proteo contra doenas coronarianas 29
(14g/1.000kcal)
AI =ingesto adequada ; ND =no determinado.
Adaptado de National Academy of Science 4.

bastante positivos em relao ao efeito laxativo obtido alguns tipos de dissacardeos, como a sacarose (30%)
com o consumo de fibras funcionais como Psyllium , e a lactose (10 %) . Os principais alimentos responsveis
inulina, oligofrutose, celulose e produtos derivados da pela oferta de amido so anoz, inhame, mandioca, mi-
aveia. O consumo de fibras funcionais , como goma gua r, lho, trigo e batata; em contrapartida, a cana-de-acar,
quitosana, amido resistente e ~-glicanos, porm, no tem a beterraba, o abacaxi e outras frutas so considerados
demonstrado resultados significativos nesse aspec to. fontes de sacarose, enquanto o leite e derivados, a prin-
De acordo com as informaes anteriores (Tabela cipal fonte de lactose.
2.2), ficam claros os argumentos utilizados pelo comit Podem-se encontrar alguns tipos de monossacardeos,
cientfico responsvel pela elaborao da DRI para como a glicose e a frutose, em produtos manufaturados
elevar as recomendaes de consumo de fibras totais frequentemente consumidos nos pases do Ocidente,
(Tabela 2.3) 4 . porm a contribuio para o total de carboidratos inge-
ridos diariamente apresenta-se pouco significativa.
Os polissacardeos no amido (fi bras alimentares)
encontram-se em menores propores na dieta, sendo
obtidos principalmente pelo consumo de vegetais fo-
lhosos, legumes e frutas.
Ao se abordar o processo digestivo dos carboidratos
O principal tipo de carboidrato encontrado nos alimen- (Tabela 2.4), costuma-se enfatizar a hidrli se do amido,
tos consumidos pelos seres humanos o amido (apro- uma vez que esse o tipo de carboidrato mai s abundan-
ximadamente 60% dos carboidratos totais), seguido de te nos alimentos. O amido, como citado anteriormente,
30 Seo 1 Metabolismo dos Macronutrientes

Tabela 2.4 - Enzimas humanas envolvidas na digesto dos carboidratos, bem como seus locais de produo e
ao, e seu s substratos
Enzima Local de produo Local de ao Substrato
Amilase salivar Boca Boca e estmago Amido

.... Amilase pancretica


Glicoamilase
Pncreas
ID
ID : lmen jejuno e borda em escova
ID : lmen jejuno e borda em escova
Amido
Dextrinas
o Maltase ID : borda em escova ID : borda em escova Maltose
~~
V' lsomaltase ID : borda em escova ID: borda em escova lsomaltose
w Sacarase ID: borda em escova ID: borda em escova Sacarose
"" Lactase ID: borda em escova ID : borda em escova Lactose
lO = intestino delgado.

um homopolissacardeo, composto de dois homopo- Na espcie humana, a hidrlise do amido s ocorre


lmeros de glicose: a amilose (15 a 20% da molcula de nas ligaes lineares (al ~ 4) , sendo iniciada na
amido) e a amilopectina (80 a 85 %). cavidade oral. Durante a refeio, o contato entre o
A amilose consiste em um homopolmero composto alimento e a mucosa que reveste a cavidade oral esti-
de molculas de a-D-glicose ligadas linearmente (li- mula a secreo de a-amilase (amilase salivar ou -o
gaes ai ~ 4), enquanto a amilopectina, tambm um ptiaJina) pelas glndulas partidas, submandibu1ares e o3
00
homopolmero, possui ligaes (ai ~ 4) e, nos pontos sublinguais (Fig. 2.9). Dessa forma, inicia-se o pro- ~
de ramificao, ligaes de al ~ 6 (Fig. 2.8). cesso digestivo do amido pela ao da amilase salivar, ~

o
Esfago

o o 0 -
B B

Figura 2.8 - (A) Estrutura molecular da amilose. (B) Estrutura Figura 2.9 - (A) Estruturas orais envolvidas no mecanismo
molecular da amilopectina. da salivao . (8) Estrutura anatmica do estmago.
Captulo 2 Bioqumica e Metabolismo dos Carboidratos 31

que digere parcialmente a amilose em maltose e a ami- Lmen ~~ Entercito ~ Capilar


lopectina em maltose e dextrina. intestinal 3 4rijJZifi:ij~%if:::
A permanncia reduzida do alimento na boca tem sido o
considerada a principal limitao da hidrlise do amido K+
pela amilase salivar, porm, aps a deglutio, sabe-se Glicose W J .,. Na+
que esse processo pode ser continuado no estmago. Galactose~
V\
A enzima cx-amilase salivar continua a exercer sua ao m
no estmago, no interior do bolo alimentar ainda no .r"'
)>1
submetido acidez da secreo gstrica, transforman-
do de 30 a 40% do amido em maltase e isomaltase. A o
o
ao da cx-amilase salivar pode perdurar por cerca de 1h, .....
aps o que o bolo alimentar, misturado completamente ;7=*ZM*lt:JW:llii"
= secreo gstrica, diminui o pH abaixo de 4,0, causando
~ o bloqueio da atividade da enzima cx-amilase salivar. Figura 2.1 o- Absoro de monossacardeos no trato gastroin-
A digesto do amido continuada aps o esvazia- testinal. ADP = adenosina difosfato; ATP = adenosina trifos-
-: menta gstrico. Com a chegada do quimo ao duodeno, fato ; GLUT =transportador de glicose ; SGLT1 =transportador
~ ocorre a liberao de secretina e colecistoquinina (CCK), de sdio e glicose 1. Adaptado de Devlin 17 .
que, por sua vez, estimulam a secreo excrina do
pncreas. Consequentemente, so liberadas enzimas
digestivas do pncreas para o duodeno, entre elas a Cotransporte por transportador de sdio e glicose 1
cx-amilase pancretica. (SGLTJ, sodium glucose transporter 1): expressos nas
A cx-amilase pancretica tambm no capaz de atacar clulas epiteliais absortivas da membrana apical, os
ligaes do tipo cxl ~ 6 (ver Fig. 2.8, 8), alm de ter SGLTl transportam a glicose e a galactose concomi-
baixa afinidade por ligaes l a 4 adjacentes s ramifica- tantemente a quantidades equimolares de sdio. O
es. Dessa forma, o resultado final da ao da cx-amilase transportador SGLT l transporta os monossacardios
pancretica a liberao de grandes oligossacardeos glicose e galactose junto com o sdio (cotransporte).
(dextrinas, com no mnimo uma ligao cxl ~ 6 e com Esse transporte ocorre por difuso facilitada e no gas-
terminao ex) contendo cerca de oito unidades monom- taATP. Indiretamente, porm, ocorre gasto de energia,
ricas de glicose. Tais oligossacardeos passam a ser hidro- pois o sdio (Na+), para ser liberado no capilar (mem-
lisados por enzimas denominadas glicoamilases (ou brana basolateral), utiliza a bomba de sdio e potssio
dextrinase com terminao ex), removendo sequencial- dependente de adenosina trifosfato (ATP). Aps ul-
mente uma nica unidade de glicose da extremidade no trapassarem a membrana apical , os ons sdio so
reduzida, formando molculas de maltose e isomaltose. trocados por ons potssio por meio da enzima sdio-
Finalmente, maltose e isomaltose so digeridas por -potssio adenosina trifosfatase (ATPase) encontrada
dissacaridases especficas presentes na membrana do na membrana basolateral; nesse momento, a glicose
entercito, conhecidas como maltase e isomaltase, ten- passa a ser transportada atravs da membrana baso-
do como resultado final molculas de glicose livre. lateral por difuso facilitada, processo descrito a seguir.
Como j citadas anteriormente, sacarose e lactose Difuso facilitada: realizada com auxlio de uma
tambm so largamente encontradas nos alimentos, famlia de transportadores conhecidos como GLUT,
perfazendo aproximadamente 40% dos carboidratos da sigla derivada da lngua inglesa glucose transporters,
dieta. A hidrlise desses dissacardeos se d na mem- que significa transportadores de glicose. Os GLUT
brana apical (borda em escova) do entercito, sendo so protenas de membrana encontradas em todas as
realizada pela ao de enzimas denominadas sacarase
clulas, capazes de transportar a glicose a favor de
e lactase, respectivamente. Aps a hidrlise da saca-
seu gradiente de concentrao. A energia para a trans-
rose , so obtidas molculas de glicose e frutose; j a
ferncia obtida por meio da dissipao da diferena
lactose derivada em glicose e galactose.
de concentrao da glicose.
Portanto, de forma geral , a hidrlise dos carboidratos
digerveis presentes nos alimentos apresenta como re-
sultado final molculas de monossacardeos , como Em humanos, j foi identificada uma fanu1ia de GLUT
glicose, frutose e galactose. composta de sete diferentes espcies: GLUTI a GLUT7.
A absoro dos monossacardeos resultantes da diges- No entercito, encontram-se expressos os GLUT2 e 5,
to, ou seja, seu transporte do lmen intestinal at a distribudos da seguinte maneira:
circulao, ocorre de duas principais maneiras : difuso
facilitada e cotransporte de sdio e glicose. Esses dois GLUT2: expresso na membrana basolateral, respon-
processos possibilitam a passagem dos monossacardeos svel pelo transporte de glicose e galactose.
atravs das membranas celulares ricas em lipdios, das GLUT5: expresso na membrana apical do entercito,
seguintes maneiras (Fig. 2.1 0) : responsvel pelo transporte da frutose (Fig. 2.11).
32 Seo 1 Metabolismo dos Macronutrientes

Dissacardeos

+
Padro da glicose (dose
/ de 50g de carboidrato)
Frutose
Galactose
Glicose i
Q) Alimento em teste (dose
(j)
o de 50g de carboidrato)
g
(9

o
t<t
U>
w A
VI Frutose Glicose Tempo - +
Galactose

Sangue

Figura 2.11 - Modelo da hidrlise de dissacardeos na mem-


brana apical , bem como os mecanismos de transporte da gli- Q)
(j)
cose , frutose e galactose nas membranas apical e basolateral. o
.~
GLUT =transportadores de glicose ; SGLT1 =transportador de (9
sdio e glicose 1; 1 = dissocaridases (lactase , sacarase , mal-
tase e trealase).

NDICE GLICMICO~
VERSUS CARGA GLICMIC~

Definio e Histrico
8
O termo ndice glicmico (IG) definido como a alterao
Tempo -
na rea da curva glicmica aps a ingesto de uma dose
de carboidrato (50g) de um alimento, em um periodo de
2h aps o consumo, comparado ingesto da mesma
dose de carboidrato derivado de um alimento padro,
como a glicose ou o po branco, testado no mesmo indi-
vduo, sob as mesmas condies, utilizando a glicemia
inicial desse indivduo como padro inicial de avaliao 18.
r
Q)
(j)
o
Ou seja, de maneira resumida, o IG classifica os alimen- .~
(9
tos com base no potencial aumento da glicose sangunea
em relao a um alimento padro (Fig. 2.12) 19.
Do ponto de vista nutricional, at a dcada de 1980
os carboidratos eram classificados basicamente de acor-
do com o grau de polimerizao. A partir desse perodo,
surgiram as primeiras publicaes cientficas que pro-
puseram um novo critrio de classificao, que consi-
derava velocidade de digesto e absoro, refletindo seu
efeito na glicemia ps-prandial; esses critrios deram
origem atual definio de IG. Tais trabalhos eviden-
ciaram no s um conceito inovador, mas tambm a c
polmica sobre sua validade e aplicabilidade 202 1. Tempo -
De acordo com a Food and Agriculture Organization
Figura 2.12 - Determinao do ndice glicmico de um ali-
e Organizao Mundial da Sade (FAO/OMS , 1998), mento, a partir da comparao com a curva glicmica da
o estudo do IG considerado relevante pelo fato de glicose. (A) Resposta glicmica ps-prandial (8) sem hipogli-
esse ndice estar relacionado a efeitos como controle da cemia de rebate e (C) com hipoglicemia de rebate.
Captulo 2 Bioqumica e Metabolismo dos Carboidratos 33

glicemia, reduo da triacilglicerolemia, regulao das menor que 60 seriam considerados de baixo IG, aqueles
concentraes plasmticas de colesterol, aumento da que apresentassem valores entre 60 e 85 seriam classi-
saciedade e otimizao do desempenho esportivo. Des- ficados como moderado IG e, finalmente, valores acima
sa forma, acredita-se que as dietas que monitoram o IG de 85 indicariam alimentos de alto IG.
dos alimentos sejam aplicveis a indivduos saudveis, Em 1997 , foi formado um comit composto de estu-
obesos, diabticos e hiperlipidmicos. diosos de rgos como FAO e OMS , com o objetivo de V\
Sabe-se que o consumo de alimentos de alto IG pro- revi sar trabalhos cientficos que evidenciavam a impor- m
..("'\
voca maior liberao de insulina pelas clulas ~ das tncia dos carboidratos na nutrio humana e na sade. )>1
Esse comit endossou o uso do IG como critrio de
ilhotas de Langerhans. Esse hormnio, por sua vez,
alimentos ricos em carboidratos, recomendando sua
o
capaz de funes como:
utilizao em conjunto com informaes sobre a com- ..,\

Estimular enzimas como acetil-coenzimaA (CoA) car- posio dos alimentos, a fim de nortear a escolha dos
boxilase e HMG-CoA redutase, envolvidas na sntese alimentos a serem consumidos pela populao, princi-
de cidos graxas e colesterol, respectivamente. palmente por indivduos diabticos.
Inibir a enzima lipase hormnio-sensvel. responsvel Desde ento, uma srie de rgos e comits mundiais
pela degradao de molculas de triacilglicerol arma- da rea da sade vem recomendando a classificao dos
zenadas principalmente no tecido adiposo (mais de- alimentos de acordo com o IG, como European Asso-
talhes no Cap. 3). ciation for Study of Diabetes ou National Health and
::: Medical Research Council, entre outros. Em contrapar-
~ Por esses motivos, a comunidade cientfica tem aten- tida, ainda em 1997 algumas crticas foram propostas
= tado para o controle do consumo desse tipo de alimento por renomadas associaes, como American Diabetes
r no intuito de prevenir doenas cardiovasculares. Em Association, American Dictetic Association e American
~ contrapartida, do conhecimento geral que o consumo Heart Association. Algumas das principais crticas ela-
de alimentos de alto IG e a consequente elevao da boradas por essas associaes recaem sobre os seguin-
insulinemia podem otimizar a recuperao dos estoques tes fatores:
musculares de glicognio aps sesses de treinamento
Variabilidade de valores de IG obtidos com o mesmo
intenso, o que culminaria em melhor recuperao de um
alimento em diferentes estudos cientficos.
atleta para a prxima sesso de exerccios fsicos.
Limitaes de aplicao do IG entre indivduos dia-
A primeira tabela de alimentos classificados de acor-
bticos, que supostamente apresentariam dificuldades
do com o IG foi publicada h aproximadamente 24 anos
em fazer sua escolha alimentar.
(Jenkins, 1981 ), na qual se encontram listados cerca de
O fato de a classificao dos alimentos, de acordo
51 alimentos. Nessa mesma oportunidade, os autores
com o IG, considerar apenas a qualidade de carboi-
demonstraram que os diferentes tipos de preparo, pro- dratos , e no a quantidade.
cessamento e armazenamento podem influenciar o IG
dos alimentos de maneira significativa. Em respostas a essas crticas, pesquisadores tm de-
"
~
o Alm da forma de preparo, processamento e armaze- fendido a aplicao do IG das seguintes maneiras:
o
n namento, existem outros fatores capazes de influenciar
~

,J o IG de um alimento. Entre eles, destacam-se os fatores Acredita-se que diferentes estudos tenham apontado
responsveis pela reduo do IG, como: resultados contrastantes no que diz respeito ao IG
de um mesmo alimento, provavelmente em razo da
Concentrao de frutose no alimento. ausncia de padronizao da metodologia empre-
Concentrao de galactose no alimento. gada22. Dessa forma, alguns aspectos metodolgicos
Presena de fibras viscosas, como goma guar ou propostos pela FAO e pela OMS devem ser respei-
~-glicanos . tados , como 23:
Presena de inibidores de amilase: lectinas e fitatos. - Quantidade de alimento: deve ser fixa em 50g de
Adio de protenas e lipdios s refeies. carboidrato glicmico.
Relao amilopectina/amilose. Horrio: perodo da manh Uejum 10 a 12h).
Acompanhamento: utilizar sempre o mesmo (gua
Esses fatores agem reduzindo a capacidade ou, pelo ou ch).
menos, a velocidade de digesto ou a absoro do car- Padro : glicose (glicose = I 00%) ou po (po =
boidrato presente no alimento, diminuindo, por conse- 100%), realizar 3 x por indivduo.
guinte, seu IG. Intervalos e tempo total :
De acordo com a FAO e a OMS, os pontos de corte Diabticos: 30 a 30min, at 180min.
estabelecidos para se classificar os alimentos de acordo Indivduos saudveis: 15 a 15min (primeira hora),
com o IG seriam 60 e 85, ou seja, alimentos com IG 30 a 30min (segunda hora), at 120min.
34 Seo 1 Metabolismo dos Macronutrientes

Feijo-fradinho 40 Tabela 2.6 - Sries para ndice glicmico


Feijo-carioca 41
Lentilha 42 Leguminosas e carga glicmica
Gro-de-bico 45 ndice glicmico Carga glicmica
Ervilha 45
Alto 70 ou mais 20 ou mais

l
Mandioca 61
Farinha de mandioca 64 Razes/ Mdio 56 - 69 11-19
Beiju 88 tubrculos
""'"' Batata 129
Baixo 55 ou menos 10 ou menos
o Farelo de trigo c::=::::J 26
l<( Macarro
v Po francs
de se associar o IG a outro critrio que ponderasse a
w Po de frma
quantidade de carboidratos ingeridos em uma refeio,
"' Milho verde 55
71

!11111~~
Canjica critrio esse denominado carga glicmica (CG).
Farinha de milho
Curau
92
97
Cereais

A CG definida como a medida de elevao da glice-


-
:X
~
Polenta 99
Milho extrusado 100 mia diante do consumo de um alimento especfico, em -
Arroz integral 79 uma refeio. Sua determinao realizada multipli- -
Arroz polido 87 :X
cando-se a quantidade de carboidratos disponveis na ,_
poro do alimento em teste pelo IG do respectivo ali- =
Figura 2-13 - ndice glicmico de alguns alimentos brasileiros. mento e dividindo-se o resultado por 100 (Tabela 2.5).
Adaptado de Menezes et aJ.19 .
Assim, a CG ajusta o valor do IG ao tamanho da poro
que ser efetivamente consumida. O exemplo da cenoura
cozida bastante clssico em demonstrar a diferena
- Tipo de sangue: capilar x venoso. entre IG e CG: embora seu ndice glicmico seja alto, a
- Clculo: regra trapezional, excluindo rea abaixo quantidade de carboidratos em cenouras consumidas em
do jejum. uma refeio (cerca de meia xcara) considerada baixa.
G = (I rea sob a curva glicmica alimento/i rea Dessa forma, pode-se dizer que cenouras tm alto IG,
sob a curva glicmica padro) x 100 (Fig. 2.13). porm baixa CG (Tabela 2.6).
Em 2002, Foster-Powell et al. publicaram a Tabela
Contrariando as crticas sobre a aplicabilidade do IG Internacional de ndice Glicmico e Carga Glicmica,
entre diabticos, Brand-Miller e Gilbertson (2001) de- na qual se encontra disponvel uma lista de aproxima-
monstraram a simplicidade e o sucesso em incorporar damente 1.300 alimentos e produtos alimentcios com
o IG em recomendaes nutricionais destinadas a apro- seus respectivos valores de CG e IG, sendo esse ltimo
ximadamente 100 crianas diabticas do tipo 1. Esses com valores determinados a partir da comparao com
mesmos autores apresentaram um resumo de aspectos dois padres de referncia, a glicose e o po branco 20 .
prticos para adoo de alimentos com baixo IG.
Considerando o fato de a classificao dos alimentos, ,
de acordo com o IG, considerar apenas a qualidade de
carboidratos, e no a quantidade, surgiu a necessidade
Aplicabilidade do Indice Glicmico
De acordo com Menezes, dietas com baixo IG so
de fcil aplicao prtica, no restringem a variedade de
Tabela 2.5 - Comparao de ndice glicmico e carga alimentos e no aumentam a ingesto de lipdios 23 . Tais
glicmica em certos alimentos dietas baseiam-se principalmente na substituio de um
Alimento ndice glicmico Carga glicmica alimento por outro, considerando o IG de cada um deles.
Ma 40 6 Dessa forma, trs princpios devem ser considerados:
Batata assada 85 26
A dieta deve conter de moderado a alto teor de
Arroz integral 50 16
carboidratos.
Cenouras 92 5
A dieta deve conter baixo teor de lipdios saturados.
Cereal de milho 92 24 A cada refeio, escolher um alimento de baixo IG
Suco de laranja 50 13 em detrimento de um alimento de alto IG, ou seja,
Po puro 72 25 ma (baixo IG) contra banana madura (alto IG).
Batatas chips 54 11
Bolo industrializado 54 15 Alguns autores discutem a aplicabilidade do IG em
Acar refinado (sucrose) 58 6 refeies mistas, porm, para que seja possvel, ne-
Adaptado da Tabela Internacional de indice Glicmico (lnternational Table of Glycemic
cessrio que a contribuio de carboidratos de cada
Index), 2002. alimento da refeio seja conhecida. De acordo com a
Captulo 2 Bioqumica e Metabolismo dos Carboidratos 35

e pesquisadores, porm em um aspecto a opinio desses


Alimentos com Baixos ndices Glicmicos
estudiosos comum: devem ser realizados estudos
prospectivas, clnicos, de longa durao, com a finalidade
(_ _) de avaliar o efeito de alimentos de baixo IG e de baixa
CG sobre a preveno e o tratamento de doenas crni-
cas no transmissveis 21 . \1'
m
..("\
:t>!
o
....
_,
'O
Em virtude de o amido ser o principal carboidrato pre-
00
Oo sente nos alimentos e sua hidrlise ter a liberao de
Y'
_,
.,.
N
molculas de glicose como resultado final, aps o pro-
cesso absortivo costuma-se considerar que a principal
_,
00
forma de carboidrato metabolizada seria a glicose. Em
N
6 adio, a frutose e a galactose absorvidas podem ser
convertidas em glicose em nvel heptico, o que refora
a teoria citada anteriormente. Portanto, a seguir, ser
discutido o metabolismo endgeno da glicose.
FAO e a OMS (1998), a determinao do IG de uma
refeio mista realizada em algumas etapas:
Distribuio da Glicose
Primeira etapa (El): determinao da porcentagem
que cada alimento fornece em relao ao total de Aps o periodo absortivo, a glicose plasmtica deve ser
carboidratos da refeio. rapidamente distribuda, uma vez que a sua oxidao
Segunda etapa (E2): multiplicao do valor obtido na considerada a principal fonte de energia para a maioria
primeira etapa pelo IG de cada alimento da refeio. das clulas humanas. Porm, sabe-se que as membranas
Terceira etapa (E3 ): somatria dos valores obtidos celulares so compostas de camadas lipdicas, imper-
:::
para cada alimento na segunda etapa para predizer o
-
:X:
IG da refeio.
meveis a molculas hidroflicas como a glicose.
Dessa forma, o transporte da glicose atravs das mem-
branas s possvel graas a dois sistemas de transporte
:X:
No exemplo da Tabela 2.7 , o ndice glicmico da existentes nas membranas celulares. O principal sistema
:x: refeio mista seria de 74,52. ocoiTeria por difuso facilitada promovida pelos GLUT,
De acordo com Ludwig e Eckel, a relevncia do IG enquanto em alguns tecidos , como o intestinal e o
para a nutrio humana ainda controversa entre clnicos renal, esse monossacardeo tambm poderia atravessar

Tabela 2.7 - Determinao do ndice glicmico de uma refeio mista- um exemplo 20 21


Contribuio para
Refeio Quantidade (g) CHO (g)* CHO totais (E1) (%) IG (E2)
Cenoura crua 90,0 9,13 5,98 16 0,96
leo de oliva 2,5
Arroz polido cozido 135,0 32,67 21 ,39 87** 18,61
Feijo-carioca cozido 60,0 12,67 8,3 41 ** 3,40
Fil de frango grelhado 120,0
Polenta 248,0 60,67 39,73 99** 39,33
Ma com casca 110,0 16,78 10,99 3420 3,74
Suco de laranja 200,0 20,80 16,62 5120 8,48
Total 152,71 100 74,52 (E3)
* Fonte : Tabela de composio dos alimentos: Suporte para deciso nutricional. Autora : Sonia Tucunduva Phillipi. Neste exemplo , o ndice glicmico seria de 74 ,52.
CHO =carboidrato; E =etapa ; IG =ndice glicmico.
** Menezes, 199623 .
36 Seo 1 Metabolismo dos Macronutrientes

a membrana celular por meio de cotransporte de sdio- GLUT3: acredita-se que esteja expresso em todos os
-glicose (ver Fig. 2.10). tecidos, porm sua expresso gentica mais alta se d
Como o cotransporte de sdio-glicose j foi anterior- no crebro adulto, na placenta e nos rins. importante
mente descrito neste captulo, ser descrito mais deta- ressaltar que esse transportador pouco expresso no
lhadamente o transporte facilitado da glicose, por meio msculo esqueltico.
dos GLUT. GLUT5: expresso principalmente nas membranas
Os transportadores de glicose foram identificados a apical e basolateral do intestino delgado, mais espe-
o partir de tcnicas de clonagem molecular e caracterizados cificamente no jejuno, esse transportador apresenta
baixa afinidade pela glicose e alta afinidade pela
l<( como protenas com estruturas moleculares semelhan-
V' tes, contendo entre 492 e 524 resduos de aminocidos. frutose. Por esse motivo, o GLUT5 tem sido descrito
w At o presente momento, foram claramente identifi- como "o transportador celular de frutose" . Alm dos
11\
cados cinco tipos de transportadores, porm h relatos entercitos, outros tecidos parecem expressar trans-
da existncia de mais dois tipos distintos, o que com- portadores do tipo 5, como rins, msculos esquel-
pletaria uma famlia de sete transportadores, conhecidos ticos, tecido adiposo e barreira hematoenceflica,
como GLUTl a GLUT7, enumerados de acordo com a ainda que em baixos nveis. E, por fim, podem-se
ordem de descoberta (Tabela 2.8). observar tais transportadores em espermatozoides
Cada um desses transportadores tem suas especifici- maduros, uma vez que o lquido seminal humano
dades, que sero descritas a seguir: rico em frutose.
GLUT6 e 7: as pesquisas sobre esses transportadores
GLUTJ: considerado o transportador de glicose dos ainda encontram-se em fase inicial , porm, at o pre-
eritrcitos, porm tambm pode ser encontrado em sente momento, acredita-se que o GLUT6 esteja lo-
outros tecidos, como corao, rins, adipcitos, fibro- calizado no jejuno, apresentando grande semelhana
blastos, placenta, retina e crebro. importante res- estrutural com o GLUT2, e que o GLUT7 seja trans-
saltar que esse transportador pouco expresso no portador de glicose heptica microssmica, com alta
fgado e no msculo esqueltico. O processo de trans- especificidade pela enzima glicose-6P.
porte de glicose atravs do GLUTl nos eritrcitos GLUT4: descrito como o transportador de glicose
assimtrico, uma vez que a afinidade (K 11) para a sensvel ao da insulina, o GLUT4 tem sido exaus-
captao de 1 a 2mmol/L, enquanto para a sada tivamente discutido na literatura cientfica por estar
de 20 a 30mmol/L. Dessa forma, esse transporte pode relacionado com o desenvolvimento de diversas doen-
ser efetivo em situaes em que a concentrao ex- as crnico-degenerativas, como o diabetes mellitus
tracelular de glicose encontra-se baixa e a demanda e a obesidade. Esse transportador expresso em te-
intracelular, elevada. cidos sensveis insulina, como msculo esqueltico,
GLUT2: expresso preferencialmente no fgado, nos tecido adiposo e cardaco, ocorrendo essencialmente
rins , no intestino delgado e nas clulas~ do pncreas. (90%) em vesculas intracelulares (Fig. 2.14). Dessa
Nas clulas hepticas, apresenta alta capacidade (pois forma, apenas 10% dos GLUT4 encontram-se na
apresenta um alto Km [5mM], porm baixa afinidade membrana celular, o que promoveria a captao basal
por glicose, desempenhando um transporte simtrico, de glicose nos tecidos sensveis insulina. Os fatores ~
ou seja, semelhante para entrada e sada dessa hexo- responsveis pela translocao das vesculas que con- ~
se. Destaca-se sua utilidade em promover o rpido tm GLUT4 at a membrana celular, local onde v
efluxo da glicose aps o processo de neoglicognese ocorre a captao de glicose, tm sido arduamente ""+-
(discutido a seguir). discutidos h algumas dcadas. Inicialmente, foi ~
identificado o papel da insulina na translocao do c""
GLUT4 at a membrana celular. Em seguida, foi des-
Tabela 2.8 - Nmero de aminocidos e locais de coberto que a contrao muscular tambm seria um
expresso dos principais transportadores de glicose fator responsvel pela migrao do GLUT4 at a
(GLUT) identificados at o momento membrana celular, independente da ao da insulina.
Tipo de Nde Dessa forma, at o presente momento, acredita-se que
GLUT aminocidos Principais locais de expresso existam pelo menos dois fatores capazes de estimular
GLUT1 492 Placenta, crebro, rins e clon
a translocao das vesculas de GLUT4, ou seja, a
ligao da insulina ao seu receptor de membrana e
GLUT2 524 Fgado, clulas ~ pancreticas, rins,
a contrao muscular.
intestino delgado e testculos
GLUT3 496 Crebro e testculos
GLUT4 509 Msculo esqueltico, tecido adiposo
Insulina versus Captao de Glicose
e corao A insulina consiste em um peptdeo composto de duas
GLUT5 501 Intestino delgado e esperma cadeias A e B unidas por duas pontes dissulfeto. Como
Adaptado de Shills et ai., 2003 . citado anteriormente, trata-se de um importante fator
Captulo 2 Bioqumica e Metabolismo dos Carboidratos 37

os Glicose ~
d GLUT4
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Membrana
A plasmtica

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N
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Crescimento e
Metabolismo de glicose diferenciao Expresso gnica
Sntese de glicognio, lipdios e protenas celular inespecfica
8 Expresso gnica especfica

Figura 2.14 - (A) Mecanismo simplificado de translocao do transportador de glicose 4 (GLUT4) para a membrana plasm-
tica. Cortesia de Pereira e Souza Jr. et ai. (B) Mecanismo detalhado de migrao do GLUT4. IRS= substrato do receptor de
insulina.* = a PI 3-K um heterodmero composto por uma subunidade pl1 O (cataltica) e uma subunidade (p85) regulatria.

:;:. relacionado com a captao de glicose por determi- de sinali zao e um peptdeo de conexo, alm das duas
~ nados tecidos. cadeias citadas anteriormente. O peptdeo N-terminal
~ Sua sntese ocorre nas clulas p das ilhotas de imediatamente clivado enquanto decorre a sntese,
'Q Langerhans encontradas no pncreas, inicialmente restando ento a pr-insulina. Em seguida, na fase de in-
; na forma de uma molcula precursora denominada corporao em grnulos de secreo, o peptdeo de co-
pr-pr-insulina, que contm um peptdeo N-terminal nexo (peptdeo C) clivado por enzimas com atividade
38 Seo 1 Metabolismo dos Macronutrientes

carboxipeptidsica. Dessa forma , nos grnulos de dulina, que por sua vez liga-se ao stio ativo no receptor
secreo, o peptdeo C est presente em uma relao insulnico, completando a ativao deste e amplificando
de 1:1 com a insulina e esta se encontra ligada ao zinco, o sinal da insulina (Fig. 2.15).
formando cristais. Normalmente, so as molculas A ativao do receptor de insulina promove uma srie
recm-produzidas as primeiras a serem secretadas. de reaes em cascata, por meio da fosforilao de
A sntese de insulina estimulada pelos nutrientes da protenas que possuem resduos de tirosina. A subuni-
dieta, principalmente pela glicose, e por esse motivo dade ~possui a capacidade de autofosforilao. Assim,
o tambm conhecida como "o hormnio da abundncia". os primeiros resduos de tirosina a receberem fosfato
t<t: Ainda no trato alimentar, mais especificamente no dode- so os resduos da prpria subunidade~ O passo seguin-
v no e no jejuno, a glicose estimula a liberao do poli- te a fosforilao de resduos de tirosina de uma pro-
w
peptdeo insulinotrpico dependente de glicose (GIP) e tena citosslica conhecida como substrato do receptor
"' do peptdeo semelhante ao glucagon I (GLP-1, glucagon- de insulina, IRS ; os IRS ativados se associam e ativam
-like peptide 1), hormnios gastrointestinais com ativi- a enzima fosfatidilinositol 3-quinase (PI 3-K), que
dade de "incretina" (fator humoral, presente no trato fosforila fosfolipdios de membrana, levando ativao
gastrointestinal [TGI], que potencializa a liberao de de uma protena quinase dependente de fosfoinositol
insulina induzida pela glicose). Esses hormnios secre- (PDKL), que, por sua vez, ativa a protena quinase B
tados pelas clulas K (GIP) e clulas L (GLP-1) do TGI (Akt/PKB). A Akt participa da translocao das vescu-
se ligam a seus respectivos receptores nas clulas ~-pan las de GLUT4 para a membrana plasmtica, o que au-
creticas, promovendo mecanismos capazes de estimu- menta a captao de glicose em aproximadamente 20
lar a secreo insulnica24 . vezes em comparao captao basal (Fig. 2.15, A) 26 .
Aps o processo absortivo, a elevao da glicemia
torna-se o mais potente estimulador da sntese e secre-
o de insulina. Os nveis mximos de liberao de Contrao Muscular
insulina so atingidos quando a glicemia aponta valores
em torno de 300mg/dL; em contrapartida, sua secreo versus Captao de Glicose
torna-se praticamente nula em taxas glicmicas prximas Os estudos do efeito da contrao muscular sobre a
de 50mg/dL. captao muscular de glicose tiveram incio ainda na
Embora a elevao da glicemia seja o mais importan- dcada de 1960, principalmente "pelas mos" da equipe
te fator estimulador da secreo de insulina, os horm- do renomado pesquisador Dr. John Holloszy. Desde
nios intestinais (GIP e GLP-1) tm sido arduamente ento, inmeros progressos foram observados a esse
discutidos na literatura cientfica atual 25 . Alguns estudos respeito, porm os mecanismos pelos quais a transloca-
demonstram que a elevao da in sulinemia mais o do GLUT4 promovida pela contrao muscular
potente quando o carboidrato oferecido via oral em ainda permanecem pouco esclarecidos.
comparao a situaes em que a glicose oferecida De acordo com uma reviso publicada por Holloszy,
via infuso. sabe-se que a contrao muscular estimula a translo-
Como j foi citado, a ao da insulina no organismo cao do GLUT4 to eficientemente quanto a insulina,
depende da sua ligao a seus receptores de membrana. porm por meio de mecani smo s distintos. Alguns
Esses receptores so protenas transmembranares te- estudos sugerem que poderiam existir vesculas de
tramricas, contendo duas subunidades a, localizadas GLUT4 responsivas apenas ao da insulina e outras
na monocamada externa da membrana celular, e duas responsivas apenas contrao muscular, porm so
subunidades ~' que atravessam a membrana e chegam apenas sugestes 26 .
ao citossol. Muitas hipteses tm sido postuladas em relao aos
Uma vez que a insulina se liga subunidade a, diversas mecanismos pelos quais a contrao muscular estimu-
alteraes celulares so promovidas. O aumento da insu- laria a translocao do GLUT4 nas clulas musculares
lina circulante provoca duas situaes concomitantes: (i) esquelticas, entre elas a maior disponibilidade intrace-
maior mobilizao do cromo para clulas-alvo, mediada lular de clcio ou a maior sntese de xido ntrico pro-
principalmente pela transfenina; e (ii) mobilizao de movidas pelo exerccio fsico. Porm, mais estudos
receptores de transfenina a partir de vesculas intrace- devem ser realizados no intuito de esclarecer tais hip-
lulares para se fundirem com a membrana. Sendo assim, teses (Fig. 2.15 , B).
a transferrina saturada com cromo liga-se a seus respec- O fato de a contrao muscular otimizar a captao
tivos receptores e o complexo formado internalizado muscular de glicose trouxe tona reflexes sobre a
por endocitose. No espao intravesicular, o pH cido aplicabilidade do exerccio fsico na preveno ou no
promove a digesto deste complexo e a liberao do tratamento do diabetes mellitus. Obviamente, novos
cromo para o citossol. Quatro ons de Cr3+ unem-se estudos devem ser realizados para avaliar os efeitos
apocromodulina, tomando-a ativa sob a forma de cromo- dessa estratgia.
Captulo 2 Bioqumica e Metabo lismo dos Carboidratos 39

)r Insulina Receptor de insulina


lo

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Ie
1- V\
PI 3-K m
1,
Cromodulina
o
""'o
I
PD KL )>t
1- Apocromodulina
1-
Akt
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[}

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4 Cr3+

A
Exerccio
Insulina

~+H .
Gli~os: Glicose
Parcrino
Membrana
plasmtica
= l
%:
1Rt1 ./ -
(:
?I
I
Autcrino

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:J.- -r- ~
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M" ? Contrao
\
- :.-.\--- ~
Velool" GLUT4 l GLUT4~--"-. Clcio (Ca2+)
T-tbulo
Glicose Insulina Retculo sarcoplasmtico
8 ~------------------~

Figura 2.15 - (A) Participao do cromo no processo de captao de glicose em clulas sensveis insulina. (B) Ao da in-
sulina e do exerccio fsico sobre a translocao do transportador de glicose 4 (GLUT4). IRS-1 =substrato do receptor de insu-
ina 1; PI 3-K = fosfatidilinositol3-quinase; PDKL =protena quinase dependente de fosfoinositol; RT =receptor de transferrina;
Tf-Cr = transferrina ligada ao cromo .

Armazenamento da unidades de glicose organizadas linearmente (al ~ 4)


e com inmeras ramificaes (ai ~ 6) .
Glicose (Giicognese) O fgado e o msculo esqueltico representam os prin-
cipais tecidos responsveis pelo armazenamento de glico-
Assim que so captadas pelas clulas, atravs de seus gnio, apresentando concentraes de aproximadamente
transportadores, as molculas de glicose so rapidamente 7 a 10% e 1 a 2% do peso tecidual , respectivamente.
convertidas em glicose-6P, mecanismo esse responsvel importante ressaltar que, embora a concentrao de
pela permanncia desse nutriente no espao intracelular, glicognio seja significativamente maior no tecido he-
mesmo contra o gradiente de concentrao. As molcu- ptico, a disponibilidade de glicognio no msculo
las de glicose-6P podem seguir, ento, dois principais esqueltico muito maior (75 e 400g, respectivamente),
caminhos: armazenamento ou utilizao imediata. em virtude da extenso de cada um desses tecidos.
O armazenamento da glicose, em animais, realizado De maneira geral, o glicognio encontrado no fgado
na forma de glicognio, um composto constitudo de exerce as funes de armazenamento, distribuio para
40 Seo 1 Metabolismo dos Macronutrientes

Glicose
/ Glicose-6-fosfatase
(
r

A 8

Figura 2.16 - (A) Ao de glicose-6-fosfatase em clulas hepticas. (8) Fosforilao irreversvel da glicose-6-fosfato no ms-
cu lo esqueltico.

tecidos extra-hepticos e de manuteno da glicemia, eleva, o que estimularia a glicognese. O envolvimento


uma vez que somente esse tecido possui a enzima da insulina nesse processo ocorre da seguinte maneira:
glicose-6-fosfatase, que capaz de converter glicose-
-6-fosfato (G6P, glucose-6-phosphate) em glicose livre, Reduo da concentrao de adenosina monofosfato
molcula esta capaz de atravessar a membrana celu- cclico (AMPc, cyclic adenosine monophosphate)
lar. Em contrapartida, o glicognio presente no msculo intracelular.
esqueltico exerce principalmente as funes de arma- Desfosforilao da enzima glicognio sintetase a, con-
zenamento e utilizao; isso acontece porque a fosfo- vertendo-a em sua forma mais ativa (glicognio sinte-
rilao da glicose em G6P irreversvel nesse tecido, tase b); assim, na sua forma mais ativa a glicognio
em decorrncia da ausncia da enzima glicose-6-fos- sintetase catalisa a produo de glicognio (Fig. 2.17).
fatase (Fig. 2.16).
Denomina-se glicognese o processo de formao de Cabe ressaltar que, dependendo da magnitude da ele-
glicognio a partir de molculas de glicose-6P. Esse vao da glicemia, nem sempre a estimulao glicog-
processo realizado basicamente em quatro etapas: nese suficiente para reduzir a glicemia a concentraes
normais, uma vez que a capacidade de armazenamento
1. Glicose-6P convertida em glicose-] P, por meio da de glicognio pelos tecidos heptico e muscular limi-
ao catalisada pela enzima fosfoglicomutase. tada. Dessa forma, para promover reduo satisfatria
2. Glicose-1P reage com midina-trifosfato, converten- da glicemia, outros mecanismos podem ser acionados
do-se em uridina-difosfatoglicose (UDP-glicose), por paralelamente, como:
meio da ao catalisada pela enzima pirofosforilase.
3. UDP-glicose "acomodada" em cadeia de glicognio Maior estmulo para a gliclise, por meio da estimu-
preexistente (primer, com aproximadamente 8 uni- lao da enzima limitante fosfofrutoquinase (PFK).
dade de glicose), ocorrendo a degradao do UDP. E at mesmo a biossntese de cidos graxos a partir
Dessa forma, une-se a molcula de glicose ao primer, da actil-CoA produzido pela oxidao da glicose, por
por meio da ao da enzima glicognio sintetase. meio da enzima limitante acetil-CoA carboxilase
4. Aps 11 resduos de glicose terem sido ligados ao (mecanismos descritos ainda neste captulo).
primer, a cadeia passa a sofrer o processo de ramifi-
cao, atravs da ao da enzima amilo (1-4) ~
(1-6) transglicosidase, tambm conhecida como
"enzima de ramificao". Mobilizao do Glicognio
(Glicogenlise)
A glicognese considerada um dos mecanismos
responsveis pelo controle da glicemia. Ou seja, quando No perodo ps-absortivo, aproximadamente 2h aps a
ocorre um aumento da concentrao sangunea de glico- refeio, a gradativa reduo da glicemia induz o orga-
se, a secreo de insulina pelas clulas ~ do pncreas se nismo a buscar mecanismos capazes de reverter esse
Captulo 2 Bioqumica e Metabolismo dos Carboidratos 41

Insulina

Receptor
de insulina

VI
m
Ativao Inibio .n
)>t
o
...a.
Cascata de sinalizao
.,i

,-:--;-Gii~o~~ni
''
''
,' ' ' '
' '
.;.
G
, UDP-glicose
Pi~ofosforilas~ Glicose 1-fosfato
~fosfog Iicom utase

Glicognio

i
, Glicose 6-fosfato

\k~,~~quinase Glicoquinase

' licose
Figura 2.17 - (A) Glicognese: etapa e estmulos (+) insulnicos.
Ateno para inibio (-) da glicogenlise promovida pela insulina.
(B) Sntese de glicognio: controle hormonal. ADP =adenosina ditos-
fato; ATP =adenosina trifosfato; AMPc =adenosina monofosfato c-
Membrana clico ; P; =fosfato inorgnico ; UDP-glicose = uridina difosfatoglicose.
Glicose plasmtica

quadro, a fim de se evitar episdios de hipoglicemia. Assim como a insulina tem sido considerada um
Um dos primeiros mecanismos a ser estimulado consiste potente estmulo glicognese, os hormnios contrar-
na glicogenlise, ou seja, a clivagem sequencial de res- regulatrios so considerados responsveis pelo estmulo
duos de glicose, a partir de extremidades no redutoras da glicogenlise, entre eles o glucagon, com maior
de cada ramificao do glicognio. atuao sobre clulas hepticas, e a adrenalina, atuando
Apesar de a glicogenlise ser considerada o processo mais especificamente em clulas musculares (Fig. 2.18).
oposto glicognese, as vias enzimticas utilizadas O glucagon consiste em hormnio peptdico de cadeia
nesses processos so completamente distintas, ocorren- linear, sintetizado como pr-pr-glucagon pelas clu-
do semelhana apenas pela participao da glicose-6P. las a das ilhotas de Langerhans do pncreas. Assim
Dessa forma, a glicogenlise realizada basicamente como foi descrito no processo de sntese da insulina,
o pr-pr-glucagon tambm sofre clivagens at a for-
em trs etapas:
mao final do glucagon.
_,
.o Sua secreo ativada em quadros de baixa glicemia,
)O
)o
1. Rompimento das ligaes ai -7 4, por meio da ao uma vez que sua ao seria estimular a glicogenlise a
;"
-.J
da enzima glicognio fosforilase. fim de liberar molculas de glicose e, finalmente, elevar
"'lo. 2. Como a fosforilase no atua sobre ligaes 1-6, a glicemia (Fig. 2.19). Dessa forma, situaes em que a
=
)O
._)
-J
:, --
~.

:c
-
necessria a atuao da enzima amilo (al -7 6)
glicosidase, tambm conhecida como "enzima de
glicemia pode sofrer quedas significativas, como jejum
de longa durao e exerccio fsico prolongado, promo-
-
....
:X
desramificao".
3. Aps o processo de desramificao, as fosf01ilases
vem forte estmulo para a liberao de glucagon.
A ligao do glucagon a seus receptores presentes na
X voltam a atacar as ligaes glicosdicas, liberando membrana da clula heptica promove maior disponi-
molculas de glicose. bilidade intracelular de AMP c. A maior disponibilidade
42 Seo 1 Metabolismo dos Macronutrientes

Ativao Inibio

Epinefrina Glucagon Insulina

ATP AMP c

Figura 2.18 - Glicogenlise ; controle hormonal. ADP =adenosina difosfato; AMPc =adenosina monofosfato cclico ; ATP =
adenosina trifosfato ; Pi =fosfato inorgnico.

Figura 2.19 - Regulao de concentrao da glicemia. A normoglicemia mantida pela ao combinada dos hormnios
pancreticos insulina e glucagon27 .
Captulo 2 Bioqu mica e Metabol ismo dos Carboidratos 43

e AMPc. Consequentemente, as enzimas glicognio Neurnio


intetase (GS) e glicogni o fosforilase (GF) so fosfo- simptico
:-iladas, ou seja, assumem suas formas menos ativa e
mais ativa, respectivamen te. Dessa forma, com GS
menos ativa e GF mais ativa, um quadro bastante favo- Tirosina
rvel para a degradao do glicognio estabelecido. (no sangue)
V\
A adrenalina (epinefrina) consiste em hormnio sin- m
-erizado na medula das glndulas suprarrenais, a partir
Jo aminocido tirosina (Figs. 2.19 e 2.20). Suas aes Tirosina
""o
)>t

o organismo dependem de sua ligao com receptores


especficos, denominados receptores adrenrgicos, po- j Tirosina hidroxilase ....
dendo ser divididos em receptores a e ~- adrenrgicos. DOPA
A ligao da adrenalina a seus receptores presentes na
membrana da clula muscular (sarcolema) estimula a D~ Dopamina

..ttividade da adenilato ciclase, promovendo maior dis-


nibilidade intracelular de AMPc. A maior disponi-
ilidade de AMP c desencadeia uma cascata de ativaes
enzimticas, incluindo a enzima denominada protena
quinase A e fosforilase quinase. Consequentemente, as
enzimas GS e GF so fosforiladas , ou seja, assumem o Adrenorreceptor a 1
uas formas menos ativa e mais ativa, respectivamente. o o pr-sinptico
Dessa forma, com GS menos ativa e GF mais ativa. um
.uadro bastante favorvel para a degradao do glico-
_;nio estabelecido.
Adrenorreceptor
Alm de atuar diretamente sobre as clulas musculares, ps-sinptico
.1 adrenalina tambm pode regular a glicemia indireta- (a 1 , ou ~ 1 ou ~ 2 )
mente, por meio de sua ao no pncreas. Sua ligao
= .10s receptores a-adrenrgicos do pncreas diminui a Figura 2.20 - Biossntese de epinefrina (adrenalina) e sua liga-
produo de insulina, enquanto sua ligao aos recepto- o a receptores especficos. DOPA = 3,4-di-hidroxifen ilalanina;
res ~-adrenrgicos estimula a produo de gl ucagon. NA= noradrenalina.
Dessa forma, a adrenalina atuaria de forma indireta no
.mmento da glicemia, via hormnios pancreticos.
Acredita-se que esses hormnios, glucagon e adrenali- ou a partir de suas reservas, em forma de glicognio.
a. estimulem a glicogenlise por mecanismos distintos, Caso as reservas de glicognio sejam recrutadas para o
ma vez que o glucagon ativaria a enzima fosforilase processo de gerao de energia, a primeira etapa a ser
__,
'Cl travs do aumento de AMPc e, em contrapartida, a cumprida denomina-se glicogenlise, ou seja, alise do
'{' drenalina ativaria a fosforilase por meio de uma outra glicognio seguida da liberao de molculas de glicose
00
V>
.:_, enzima, denominada fosforilase quinase. De qualquer (descrita anteriormente). Em seguida, as molc ulas de
IV
forma, em ambos os casos, ocorre a ativao da enzima glicose podero ser degradadas, em processo denomi-
""'"
00
__, !osforilase por meio de sua fosforilao. nado gliclise.
IV
6 As molculas de glicose, sejam aquelas obtidas pela
glicogenlise ou aquelas provenientes diretamente da
dieta, podem ser degradadas com o objetivo de gerar
~.lobilizao da Glicose (Gliclise) energia (ATP). Esse processo, para a maioria das clulas,
Como j foram citados no incio deste captulo, os envolve a gliclise (citossol), ciclo de Krebs e cadeia
arboidratos exercem inmeras funes no organismo, respiratria (mitocndria). Esse processo ocorre em dois
endo a produo de energia (ATP) considerada de compartimentos celulares, sendo iniciado no citossol ,
maior relevncia. portanto independente da participao de oxignio, e
Sabe-se que alguns tecidos utilizam a glicose como continuado na matriz mitocondrial. Ambos os processos
nico substrato energtico, como os eritrcitos e os sero detalhados a seguir (Fig. 2.21).
neurnios, enquanto os demais costumam alternar o uso
da glicose com outros combustveis como cidos graxos, Degradao Citosslica
aminocidos e corpos cetnicos para obteno da ener-
gia necessria sua sobrevivncia. A degradao citosslica da gl icose tambm tem sido
A degradao da glicose pode ser iniciada logo aps identificada como gliclise anaerbica (por ser indepen-
sua captao celular, quando fosforilada a glicose-6P, dente da participao do oxignio ), que, na ausncia de
44 Seo 1 Metabolismo dos Macronutrientes

Crebro capta a glicose


Glicose
I
Piruvato
I
Fgado Acetii-CoA
I
CK
Glicognio I
Glicogenlise [ I CR
Glicose.,...z::- - - - - + Glicose
Sangue

Msculo
Glicognio

Glicogenlise
[
l Hemcia capta a glicose
Glicose Glicose
I
Atividade anaerbica Atividade aerbica Piruvato
I
Piruvato Piruvato Lactato
I I
Acido lctico Acetii-CoA
ou lactato I
CK
I
CR

Figura 2.21 -Esquema simplificado da glicogenlise e gliclise. CK =ciclo de Krebs ; CoA= coenzima A; CR =cadeia respiratria.

oxignio, tem como produto final o cido lctico, pois deradas algumas etapas at a formao de cido lctico
o piruvato formado na gliclise em condies anaer- (Tabela 2.9 e Fig. 2.22, A). :
bicas transforma-se em cido lctico. Na degradao citosslica, pode-se observar a sntese ~
Assim como foi citado anteriormente, molculas de de quatro molculas de ATP, a partir da fosforilao de -
glicose livre so rapidamente fosforiladas em glicose-6P molculas de adenosina difosfato (ADP, adenosine di- ;:
no meio intracelular, a fim de evitar sua liberao para phosphate), nas etapas 7 e 9 (Tabela 2.9), porm so
a corrente sangunea, de acordo com seu gradiente de investidos 2 ATP logo no incio da gliclise, uma mo- =
concentrao. Portanto, a partir da glicose-6P, so consi- lcula de ATP na etapa 1 e outra na etapa 3 (Tabela 2.9).

Tabela 2.9 - Resumo das reaes qumicas pertinentes etapa citosslica da gliclise
Etapa Substrato Produto final Enzima catalisadora Saldo em ATP
Glicose Glicose-6-fosfato Hexoquinase/glicoquinase - 1
2 Glicose-6-fosfato Frutose-6-fosfato Fosfoexose isomerase
3 Frutose-6-fosfato 1,6-frutose difosfato Fosfofrutoquinase -1
4 1,6-frutose difosfato Gliceraldedo-3P + di-hidroxiacetona fosfato Frutose-1 ,6-difosfato aldolase
5 Di-hidroxiacetona fosfato Gliceraldedo-3P Fosfotriose isomerase
6 2 molculas de gliceraldedo-3P 2 molculas de 1,3-difosfoglicerato Gliceraldedo-3P-desidrogenase
7 2 molculas de 1,3-difosfoglicerato 2 molculas de glicerato3P Fosfoglicerato quinase +2
8 2 molculas de glicerato-3P 2 molculas de glicerato2P Fosfoglicerato mutase
9 2 molculas de glicerato-2P 2 molculas de fosfoenolpiruvato (PEP) Enolase +2
10 2 molculas de PEP 2 molculas de piruvato Piruvato quinase
11 2 molculas de piruvato 2 molculas de lactato Lactato desidrogenase
ATP =adenosina trifosfato.
Captulo 2 Bioqumica e Metabolismo dos Carboidratos 45

I[[

l
Msculo 11 Sangue III 11 Fgado 11

Glic~ognio
Glicognio
Dieta
Gl.icogn~se/ 1 j l Giicognese/
1 Digesto/ V\
Gllcogenol1se Absoro I Glicogenlise m
..("'\
)>t
Glicose- +------ Glicose Glicose Glicose ....---. Glicose-
-6-fosfato -6-fosfato o
1 GBcll" GBooooogoe'e r ~

Lactato - - - - - - - - - + - Lactato Lacta to


A

Glicose Glicose

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IV
b

Lacta to Lactato

Figura 2.22 - (A e 8) Ciclo de Cori . ADP =adenosina difosfato ; ATP =adenosina trifosfato ; GDP = guanosina difosfato ; GTP
= guanosina trifosfato ; NAD+ = nicotinamida-adenina dinucleotdeo oxidada; NADH = nicotinamida-adenina dinucleotdeo re-
duzida; P; = fosfato inorgnico.

:::
:; Portanto, considera-se que o saldo energtico final da Apesar de ser considerado um sistema de energia
- etapa citosslica seja de apenas 2 ATP por molcula de pouco rentvel, no que diz respeito quantidade de ATP
- glicose degradada at piruvato. Com a transformao produzidos por molcula de glicose, a degradao citos-
~ do piruvato em cido lctico (na ausncia de oxignio), slica da glicose pode assumir carter fundamental em
o saldo de molculas de ATP mantido (Fig. 2.23). diversos tecidos, como os eritrcitos, pois no possuem
46 Seo 1 Metabolismo dos Macronutrientes

Glicose nessas clulas, o metabolismo citosslico da glicose


l Hexoquinase exerce o papel de principal fornecedor de energia.
Glicose-6P
importante ressaltar que indivduos que apresentam
li
Glicose fosfatoisonerase
deficincias na sntese da enzima piruvato quinase podem
desenvolver anemias hemolticas, uma vez que os eritr-
Frutose-6P
l
Fosfofrutoquinase
citos enfrentariam dificuldades na produo de ATP, pois
o excesso de piruvato formado e a ausncia da piruvato
Frutose-1 ,6-difosfato
o quinase (no transformando o piruvato em cido lctico)
1<(
V' Di-hidroxiac~ lr
Aldolase
impediriam a ressntese da forma oxidada da coenzima
nicotinamida-adenina dinucleotdeo (NAD), a NAD+.
w
Vl
fosfato .,.
2NAD+ \
2NADH ...---'
l
Gliceraldedo-3P
10
Gliceraldedo-3-fosfato
desidrogenase
De acordo com Pereira e Souza Jr. (2004), a degra-
dao anaerbica de glicose pelo msculo esqueltico
1 ,3-difosfoglicerato ativada aproximadamente aos 2s de contrao muscu-
liFosfogliceratoquinase
3-fosfoglicerato
lar, sendo o aumento da concentrao de cido lctico
um forte indicador de sua utilizao entre 5 a 20min de
ll Fosfogliceratomutase atividade fsica.
Por muitas dcadas os estudos cientficos apontaram
2-fosfoglicerato
li
Enolase
a produo de cido lctico como fato r prejudicial, uma
vez que o excesso desse composto seria responsvel
Fosfoenolpiruvato
l Piruvatoquinase pela reduo do pH intracelular. Atualmente sabe-se,
porm, que sua formao fundamental para a manuten-
2NADH
2 NAD+
)
Piruvato
1
Lactato desidrogenase
o das concentraes de nicotinamida-adenina dinu-
cleotdeo oxidada (NAD+), um composto fundamental
A cido lctico para a manuteno da gliclise.
Em adio a esse fato, sabe-se que o acmulo de ci-
cido lctico - - - - - - - - . Lactato + H+ do lctico no msculo esqueltico pode ser prevenido
ou pelo menos postergado, por meio da sua remoo ;
B para outros tecidos, como o heptico. As protenas respon- ~
sveis pelo processo de remoo de cido lctico so -
Figura 2.23 - (A) Reaes qumicas pertinentes . (8) Dissocia- conhecidas como transportadores de monocarboxilato ~
o do cido lctico em lactato, com consequente liberao de
ons H+. NAD+ = nicotinamida-adenina dinucleotdeo oxidada; (MCT). Alguns estudos demonstram que esses MCT po-
:::
NADH = nicotinamida-adenina dinucleotdeo reduzida. dem ter sua expresso gnica aumentada como conse-
quncia de adaptaes decorrentes do treinamento fsico.
No fgado, as molculas de cido lctico, na sua for-
mitocndria e dependem dessa via como nica forma ma di ssociada (lactato), podem ser convertidas em
de produzir energia; e o msculo esqueltico em ativi- glicose, por meio da neoglicognese (ciclo de Cori-
dade fsica anaerbica. ver Fig. 2.22), ou, ainda, podem ser oxidadas at a
Acredita-se que, para promover uma poupana do sntese de ATP. J no tecido cardaco e nas fibras mus-
oxignio (0 2 ) carreado pela hemoglobina, os eritrcitos culares em repouso, o nico caminho seria a oxidao
maduros so desprovidos de mitocndria, utilizando, do lactato, pois, nessas clulas, no h disponibilidade
assim, apenas sistemas anaerbicos de energia. Portanto, de enzimas neoglicognicas (Fig. 2.24).

Piruvato

---c
carboxllase Oxalacetato - - - - - . Ciclo de Krebs

Lactato - - ---. Piruvato

Piruvato Acet1I-CoA - - - - - . Ciclo de Krebs


desidrnn<>n:><::<>

Figura 2.24 - Oxidao do lactato nas clulas cardacas e em fibras musculares esquelticas em repouso . CoA= coenzima A.
Captulo 2 Bioqumica e Metabolismo dos Carboidratos 47

Enfim, a fase citosslica da gliclise pode ser resu- Ativao:


mida como a degradao da glicose at cido lctico, - Altas concentraes de AMP estimulam a atividade
independentemente da disponibilidade de oxignio, com da fosfofrutoquinase-1 e piruvato quinase.
rendimento de 2 ATP por molcula de glicose. - Dessa forma, diante da ativao das enzimas fosfo-
= A regulao da gliclise complexa, em razo da frutoquinase-1 e piruvato quinase, consequen-
participao no processo de formao de energia e temente a gliclise estimulada (Fig. 2.25). VI
- de intermedirios glicolticos destinados biossntese de Inibio: m
outros compostos .
Na maioria das clulas humanas, a velocidade da glic-
- Altas concentraes de glicose-6P inibem a hexo-
qumase. ""'o
)>!

- lise determinada pela regulao de trs enzimas fundamen- - Altas concentraes de citrato inibem a fosfofru-
tais na via glicoltica: hexoquinase, fosfofrutoquinase-1 toquinase-1 . ....a.
'PFK-1) e piruvato quinase. Dessa forma, seguem fatores Altas concentraes de acetil-CoA inibem a piru-
capazes de estimular ou reduzir cada uma dessas enzimas: vato quinase.

Piruvato
desidrogenase

j 8
~

__,
'
00
00
v.
.:..,
.,.
N

00
__,
N
o

Ciclo do
cido ctrico
(Krebs)

co 2~
Figura 2.25 - Reaes qumicas pertinentes oxidao de acetii-CoA. ATP =adenosina trifosfato; CoA= coenzima A; FAD =
flavina-adenina dinucleotdeo; FADH 2 = FAD reduzida; GDP = guanosina difosfato; GTP = guanosina trifosfato; NAD+ =nico-
tinamida-adenina dinucleotdeo oxidada; NADH = nicotinamida-adenina dinucleotdeo reduzida; P; =fosfato inorgnico.
48 Seo 1 Metabolismo dos Macronutrientes

Glicose Assim, diante da inibio das enzimas hex oquinase,


fosfofrutoquinase-1 e piruvato quinase, consequente-
. .
Gl tcogento - - +Giicose-1P __. Glicose-6P __j
1-~ mente a gliclise tambm inibida (Fig. 2.25).

_
l
Frutose-6P Oxidao do Piruvato
o 1- Como descrito anteriormente, a degradao total da

1
I<( 1~6-fc"roe BIP glicose acontece em duas fases. A primeira oconeria
v em nvel citosslico e a segunda, em nvel mitocondrial. ~
w
V\ G3P Na presena de oxignio, as molculas de piruvato

ADP
1
1 ,3DPG
podem ser convertidas em acetil-CoA, pela ao da -
enzima piruvato desidrogenase. Porm, para que isso x
ocorra, o piruvato deve ser transportado para a matriz
1
3PG
mitocondrial, onde h oxignio disponvel. Esse trans-
porte parece oconer custa de um transportador espe-
1
2PG
cfico para piruvato, expresso na membrana mitocondrial.
No espao mitocondrial, finalmente, ocorre a oxidao
do piruvato a acetil-CoA, como descrito anteriormente,

ADP
1
PEP
e, consequentemente, tais molculas de acetil-CoA so
oxidadas no ciclo de Krebs , tambm conhecido como
ciclo ctrico (Fig. 2.26).
AMPc +--- ATP 4 + +------' A primeira etapa do ciclo de Krebs consiste na conden-
sao entre acetil-CoA e oxalacetato, composto de dois
e quatro tomos de carbonos, respectivamente. A partir

~ AoLCo]
dessa reao, catalisada pela enzima citrato sintetase,
formada a molcula de citrato, um composto formado
de seis tomos de carbono (etapa 2 da Tabela 2.10).
oidoo
graxas
O citrato, por sua vez, passa a ser metabolizado at a
formao final de oxalacetato, por meio de diversas
8 tcato reaes enumeradas na Tabela 2.1 O.
Durante uma volta do ciclo de Krebs, formada
apenas 1 molcula de guanosina trifosfato (GTP) (ener-
geticamente equivale a 1 ATP), de forma direta. Porm,
nesse mesmo ciclo so sintetizados agentes redutores
Figura 2.26 - Regulao da gliclise. ADP =adenosina difosfa- denominados nicotinamida-adenina dinucleotdeo
to; AMP= adenosina monofosfato ; AMPc =AMP cclico ; ATP =
reduzida e ftavina-adenina dinucleotdeo reduzida
adenosina trifosfato; BIP = bifosfato ; CK =ciclo de Krebs; CoA
= coenzima A; 1 ,3DPG = 1,3 difosfoglicerato ; G3P = gliceral-
(NADH e FADH 2 , respectivamente), que, ao serem
dedo-3-fosfato; PEP = fosfoenolp iruvato; 2PG = 2-fosfoglice- levados cadeia respiratria, sero responsveis pela
rato; 3PG = 3-fosfoglicerato. sntese de ATP.

Tabela 2.10 - Resumo das reaes qumicas pertinentes oxidao do piruvato


Etapa Substrato(s) Produto final Enzima catalisadora Agentes redutores 2/ATP3
Piruvato Acetii-CoA Piruvato desidrogenase 1 molcula de NADH

2 Acetii-CoA + oxalacetato Citrato Citrato sintetase

3 Citrato lsocitrato Aconitase

4 lsocitrato o.-cetoglutarato lsocitrato desidrogenase 1 molcula de NADH

5 o.-cetoglutarato Succinii-CoA o.-cetoglutarato desidrogenase 1 molcula de NADH

6 Succinii-CoA Succinato Succinato-tioquinase 1 molcula de GTP

7 Succinato Fumarato Succinato desidrogenase 1 molcula de FADH 2

8 Fumarato Maiato Fumarase

9 Maiato Oxalacetato Maiato desidrogenase 1 molcula de NADH


ATP =adenosina trifosfato; CoA= coenzima A; FADH2 = flavina-adenina dinucleotideo reduzida ; GTP = guanosina trifosfato; NADH = nicotinamida-adenina dinucleotdeo reduzida.
Captulo 2 Bioqumica e Metabolismo dos Carboidratos 49

unase, importante ressaltar que os demais nutrientes, ou Piruvato


uente- _ja, aminocidos e cidos graxos, tambm so capazes
de fornecer molculas de acetil-CoA ao ciclo de Krebs Piruvatocarboxilase 1
.::. por esse motivo, a oxidao de acetil-CoA tem sido
considerada um dos principais pontos de integrao do Oxalacetato
metabolismo de macronutrientes. Maiato desidrogenase ( V\
CK m
al da Maiato ..n
rreria IC )>t
driaJ. eX" (X ~EOGLICOGNE_}j~. o
JVato
N
~
OU GLICONEOGENES - ---- _- --~_..~

Mitocndria
~

o da .[..

ISSO eX
;;:;
controle da glicemia tem sido um fenmeno exausti- Citossol
a triz c amente discutido pela comunidade cientfica, uma vez
Maiato
ans- ue se trata de um dos principais fatores responsveis
spe- pela sobrevivncia dos animais. Dessa forma, qualquer ~
lrial. _ :Uterao nas concentraes sanguneas de glicose deve Oxalacetato
1 Fosfoenolpiruvato (PEP)
1o -r rapidamente corrigida.
,j. carboxiquinase
nte, Quadros de hiperglicemia podem ser revertidos por PEP
so meio de diversos processos, como o armazenamento de
liDO )icose sob a forma de glicognio (glicognese), maior ~
2-fosfoglicerato
degradao desse nutriente (gliclise), j descritos, e
'en- pela utilizao do acetil-CoA para a sntese de outros +
3-fosfoglicerato
lois .:ompostos (biossntese de cidos graxos e colesterol).
rtir Em contrapartida, a reduo da glicemia pode ser ~
!, e !"ecuperada por meio de diferentes mecanismos, como Di-hidroxiacetona 1,3-bifosfoglicerato
tdo a degradao dos estoques de glicognio (glicogenlise),
descrita anteriormente, ou por meio da neoglicognese. ~
Gliceraldedo-3-fosfato
~a O termo neoglicognese, tambm denominado glico-
:as neognese, inclui todos os mecanismos e as vias res-
ponsveis pela converso de "no carboidratos" em
l
Frutose-1 ,6P
ja
:r-
glicose. Os principais obstculos para esse processo so
as reaes irreversveis da fase citosslica da gliclise l
n,
~s
ver Tabela 2.9), ou seja:
l
Frutose-6P
Frutose 1,6-bifosfatase
:o Converso de piruvato em fosfoenolpiruvato (PEP). Glicose-6-fosfato
Converso de frutose 1,6 difosfato em frutose-6P.
la
n
a
Converso de glicose-6P em glicose livre. l
Glicose
Tais obstculos, porm, podem ser ultrapassados,
principalmente no tecido heptico e com menor magni- Figura 2.27 - Sntese de glicose a partir de piruvato, em
tude no tecido renal, onde existem determinadas rotas nvel heptico. CK =ciclo de Krebs.
metablicas alternativas (Fig. 2.27).
Entre os nutrientes capazes de serem convertidos em
glicose, encontram-se os aminocidos glicognicos, o O msculo esqueltico, tecido em que se encontra a
lactato e o glicerol, discutidos a seguir. maior parte das protenas endgenas, responsvel
pela constante liberao dos aminocidos glutamina e
alanina para a corrente sangunea. Consequentemente,
Substratos Neoglicognicos tais aminocidos so captados pelas clulas hepticas,
onde podem sofrer as reaes neoglicognicas, da
Aminocidos Glicognicos seguinte maneira:
e Neoglicognese Sntese de glicose a partir da alanina:
Atualmente assume-se a existncia de 20 tipos distintos - Primeira etapa: reao de transaminao da alani-
de aminocidos na natureza, dos quais a grande maioria na a piruvato.
seria capaz de serem convertidos em glicose. So os - Segunda etapa: converso do piruvato em oxala-
denominados aminocidos glicognicos . cetato. Nessa etapa, o esperado seria a converso
50 Seo 1 Metabolismo dos Macronutrientes

- Nona etapa: converso de glicose-6P em glicose


li Msculo
li li Sangue
li li Fgado
li livre, pela ao da enzima glicose-6-fosfatase,
Glicose Glicose Glicose presente apenas no tecido heptico (Fig. 2.28).
Sntese de glicose a partir da glutamina.
1 Gl iclise Neoglicogne se r
A participao da glutamina na gliconeognese bas- -=
Piruvato Pi ruvato
tante similar participao da alanina, pois esse ami- ;x
o nsaminao Transamina nocido tambm pode ser convertido em piruvato. Dessa ~
!<( forma, a partir da segunda etapa do esquema descrito t
U" anteriormente, a via metablica a mesma (Fig. 2.29). "'
w Alanina Alanina Alanina
V\ Ao se observar as etapas de nmeros 2, 5 e 9 citadas -
no esquema anterior, podem-se identificar os pontos =
Figura 2.28 - Ciclo da glicose-alanina. limitantes da realizao da neoglicognese em teci -
dos extra-hepticos. Ou seja, as enzimas envolvidas
nessas reaes encontram-se expressas apenas no tecido
do piruvato em PEP, seguindo a direo inversa da heptico e, em pequenas concentraes, no tecido renal.
gliclise; porm, como j foi citado anteriormente, Outros detalhes sobre a participao dos aminocidos
essa converso no possvel nas clulas humanas, na sntese de glicose sero oferecidos ainda neste cap-
em virtude do carter irreversvel da converso de tulo, na discusso do metabolismo das protenas.
PEP em piruvato. Dessa forma, o piruvato trans-
portado at a mitocndria, onde convertido em
oxalacetato, pela enzima piruvato carboxilase.
Lactato e Neoglicognese
- Terceira etapa: reduo do oxalacetato a maiato, Assim como a alanina e a glutamina, o lactato tambm
pois o maiato seria permevel membrana mi- pode ser convertido em piruvato, em tecidos em que
tocondrial. haja uma baixa relao NADH/NAD+, como fgado e
- Quarta etapa: reoxidao do maiato a oxalacetato. corao. No fgado , o piruvato formado a partir do
- Quinta etapa: converso do oxalacetato em PEP, lactato pode seguir os mesmos passos descritos ante-
ultrapassando o primeiro obstculo da neoglicog- riormente, culminando na sntese de glicose.
nese, que seria a converso de piruvato em PEP.
- Sexta etapa: converso do PEP at a formao de Glicerol e Neoglicognese
frutose 1,6 difosfato, por meio de vrias etapas
contrrias gliclise. Molculas de glicerol, obtidas a partir da hidrlise do
- Stima etapa: converso da fruto se 1,6-difosfato triacilglicerol, podem ser convertidas em glicose por
em frutose-6P, pela ao da enzima frutose 1,6-bi- meio das seguintes reaes:
fo sfatase, encontrada somente no tecido heptico Primeira etapa: converso do glicerol em gliceral-
e, em menores concentraes, no tecido renal. dedo 3P, pela ao da enzima glicerol quinase, ativa
- Oitava etapa: converso de frutose-6P em glicose-6P. apenas em clulas hepticas e renais.

Msculo Fgado
Glicognio

\
Glicose

1 _,1---- Glicose

Protena

1
LEU
ILE f-+ Figura 2.29 - Esquema de sntese de
VAL glicose a partir da glutamina e da
ASP 1--+ alanina. ASN =asparagina; ASP =as-
partato ; GLU = glutamato; ILE = iso-

-
ASN leucina; LEU = leucina; VAL = valina.
- - - + Rins
GLU
Captulo 2 Bioqumica e Metabolismo dos Carboidratos 51

Glicose

i
i Gliconeognese
c
r: i V\
m
."'
)C

i ""
)>1
Di-hidroxiacetona
fosfato o
Glicerol
...
ATP NADH, H+
Complexo da
glicerol-3-fosfato-
NAD+ -desidrogenase
ADP

- - - - - . Glicerol-3-fosfato

Citossol

Membrana
mitocondrial a Glicerol-3-fosfato QH2
interna desidrogenase
citosslica
Matriz mitocondrial

==igura 2.30 - Gliconeognese a partir do glicerol. ADP =adenosina difosfato; ATP =adenosina trifosfato; NAD+ = nicotinamida-
-adenina dinucleotdeo oxidada; NADH = nicotinamida-adenina dinucleotdeo reduzida.

Segunda etapa: molculas de gliceraldedo 3P, for- Glucagon


madas a partir do glicerol, podem seguir as reaes
O glucagon reduz a concentrao da enzima frutose
reversveis da via glicoltica, em direo glicose, at 2,6-bifosfatase , resultando na ativao da fruto-
a formao de frutose 1,6 di fosfato. se 1,6-bifosfatase e inibio da fosfofrutoquinase,
Terceira etapa: converso da frutose 1,6 difosfato a permitindo a converso da frutose 1,6-difosfato em
frutose-6P, pela ao da enzima frutose 1,6 bifosfa- frutose-6P.
tase, encontrada somente no tecido heptico e, em O glucagon tambm promove elevao na concen-
menores concentraes, no tecido renal. trao de AMPc intracelular e, consequentemente,
Quarta etapa: converso de frutose-6P em glicose-6P. na atividade da protena quinase dependente de
Quinta etapa: converso de g1icose-6P em glicose AMPc, o que estimula a converso da piruvato qui-
livre, pela ao da enzima glicose-6-fosfatase, pre- nase em sua forma inativa, impedindo a converso
sente apenas no tecido heptico (Fig. 2.30). de PEP em piruvato.

Disponibilidade de Substratos
Regulao e Efetividade Neoglicognicos
da Neoglicognese Estudos demonstram que a disponibilidade de substratos
neoglicognicos, principalmente os aminocidos glico-
A regulao da neoglicognese realizada primariamente gnicos, influencia de maneira significativa a neogli-
pela concentrao plasmtica de glucagon, que responde cognese. Essa disponibilidade de aminocidos glicog-
a flutuaes glicmicas, e pela disponibilidade de subs- nicos pode ser favorecida por quedas nas concentraes
tratos neoglicognicos. plasmticas de insulina, que promoveriam maior mobili-
Os mecanismos pelos quais os dois fatores citados zao de aminocidos a partir das protenas musculares
anteriormente estimulam a neoglicognese so descritos e disponibilizariam esqueletos carbnicos para a neo-
a seguir. glicognese (Fig. 2.31).
52 Seo 1 Metabolismo dos Macronutrientes

p1;y Glicose ~ATP


Gllcoquinase li
Glicose-6-fosfatase ~ Hexoquinase li
H20 Glicose / L ~ ~ ADP ~~
6-fosfato ~ {)

I
'g K
AMP
Glicognio ~!5.(
~P 9 6
P1 Frutose-6- ) JATP 11flf}~ ~ @
o Frutose-1 6- -fosfato -~ '@
bifosfata~e
gi
l<( 11 Fosfofrutoqwnase 11
V'
LLI f!"V:. ~
- H0 Frutose-1 ,6- ADP ~@ ~
2 -b1fosfato .,. _____ AMPc
V\
Frutose-
2,6-bifosfato (glucagon)
1'-------~----------~

Frutose-
Gliceraldedo-3-P
-2,6-bifosfato

~r
NAD+ + P;

AMP c
NADH + w-1
(glucagon) 1,3-bifosfoglicerato NAD+
~ ADP Gl icerol-3-fosfato
ADP
} - ATP
3-fosfoglicerato ATP

!
2-fosfoglicerato
! AMPc
(glucagon)
Fosfoenolpiruvato ~ 0/
~rADP 7 0
Q ~ Piruvato quinase li~ Alanina cidos
graxos
Piruvato ~ Citrato

NADH + H+ NAD+

Oxalacetato

NAD+
ADP+P; @

NADH +H+
}/" Oxalacetato
NAD+y

Malato - - 1 - t - - - - - - - - Maiato 6 Cilcato

--o
~
iclo
do cido ctrico
a-cetog 1~utarato ~

/
o- Fum~I - CoA ~

Figura 2.31 - Vias principais e regulao da gliconeognese e gliclise no fgado. Os pontos de entrada dos aminocidos,
aps transaminao , so indicados por setas que partem de crculos. As enzimas-chave de gliconeognese esto em retn -
gulos de margens duplas. Seta pontilhada: modificao covalente por fosforilao reversvel. Seta ondulada: representa um
efeito alostrico. Adaptado de Harper. Bioqumica. 8. ed. ADP =adenosina difosfato; AMP= adenosina monofosfato ; AMPc =
AMP cclico ; ATP = adenosina trifosfato ; CoA= coenzima ; GDP = guanosina difosfato; GTP = guanosina trifosfato ; NAD+ =
nicotinamida-adenina dinucleotdeo oxidada; NADH = nicotinamida-adenina dinucleotdeo reduzida ; Pi =fosfato inorgnico.
- . ~

Captulo 2 Bioqumica e Metabolismo dos Carboidratos 53

Tabela 2.11 - Critrios e recomendaes de ingesto diria de carboidratos de acordo com faixa etria
e estado fisiolg ico
Faixa etria/estgio EAR (g/dia) RDA (g/dia) AI
fisiolgico Critrio Masculino Feminino Masculino Feminino (g/dia)
0 -6 meses Concentrao mdia do leite humano 4 60
VI
7 - 12 meses Concentrao mdia do leite humano 95 m
1 -3 anos Extrapolao dos dados obtidos com adultos 100 100 130 130 .n
)>I
4 -8 anos Extrapolao dos dados obtidos com adultos 100
9- 18 anos Extrapolao dos dados obtidos com adultos 100
100
100
130
130
130
130
o
~
> 18 anos Utilizao neural de glicose 100 100 130 130
Gestao 14 a 18 anos EAR adolescentes + utilizao de glicose pelo 135 175
crebro fetal
Gestao 19 a 50 anos EAR adultos + utilizao de glicose pelo crebro 135 175
do feto
Lactao 14 a 18 anos EAR adolescentes + concentrao mdia do 160 210
leite humano
Lactao 19 a 50 anos EAR adultos + concentrao mdia do leite humano 160 210
.\.1 = ingesto adequada; EAR = necessidade mdia estimada; RDA = ingesto diettica recomendada.
o\daptado de National Academy of Science 4 .

- - - . c02

=
X

,. 28 Glicose
%.
z:
5
: C0 2

_,
"'
c;o Fgado
00
lJ>
.:_,
N
.j>.

Oo
_,

2! ~"l~a '--!___ /
N
6

2A Laotato ~
/ aotato / "'e '
Intestino delgado
1

Figura 2.32 - Homeostasia da glicose em uma situao ps-pran dial. 1 = absoro de glicose no intestino delgado ; 2A =
glicognese; 28 = liberao de glicose para tecidos extra-hepticos ; 3 = secreo de insulina pelo pncreas; 4 = captao
cerebral de glicose ; 5 = captao muscular de glicose estimulada pela insu lina; 6 =captao de glicose pelo tecido adiposo,
estimulada pela insulina; 7 =captao de lactato pelo tecido heptico, para posteri or participao na neog licognese 4 .
54 Seo 1 Metabolismo dos Macronutrientes

Acredita-se que o organismo seja capaz de sintetizar 13. HOLMAN , R. R. ; STEEMSON, J.; DARLING , P. et ai. No gli-
cemic benefit from guar administration in NIDDM. Diabetes
cerca de 130g dirios de glicose a partir de outras fontes Gare, v. 10, p. 68-71 , 1987.
que no os carboidratos (neoglicognese). Porm, 14. ANDERSON, J. W. ; ALLGOOD, J. W. Effects of psyllium on glucose
sabe- se que o consumo cerebral dirio de glicose de and serum lipid responses in men with type 2 diabetes and hy-
percholesterolemia. Am. J. Glin. Nutr. , v. 70, p. 966-977, 1999.
aproximadamente 150g, sendo 120g para o crebro 15. BROWN , F. L. ; MCNAUGHT, K. J.; MOLONEY, E. HC-maize:
e cerca de 30g para os eritrcitos, e que, portanto, em new directions in starch technology and nutrition. Food Aust.,
perodos de inanio, a neoglicognese no seria capaz v. 47 , p. 273-279 , 1995.
16. CUMMINGS, J. H. The effect of dietary fiber on fecal weight and
o de suprir suas necessidades isoladamente. Assim, composition. ln: SPILLER, G. A. Handbook of Dietary Fiber in
t<( numa situao de jejum prolongado ou dieta com Human Nutrition. 2. ed. Boca Raton: CRC Press, p. 263-349, 1993.
v baixa quantidade de carboidratos , o crebro se adap- 17. DEVLIN , T. M. Textbook of Biochemistry: with clinical correla-
w tions. 5ed. New York: Wiley-Liss, 2002. 1216p.
\1\ ta (aps 2 ou 3 dias) ao uso de corpos cetnicos como 18. DALY, M. Sugars, insulin sensitivity, and the postprandial state.
fonte de energia. Aps essa fase de adaptao, o f- Am. J. Glin. Nutr., v. 78, suppl. , p. 865S-872s, 2003.
gado reduz a gliconeognese para poupar a perda de 19. MENEZES, E. W. ndice glicmico en salud y alimentacin
humana. ln : INGl ESA , 12 set. 2002. Costa Rica. Anais do
massa magra, uma vez que a maior parte dos amino- INGlESA , 2002.
cidos utilizados para a gliconeognese proveniente 20. FOSTER-POWELL, K. et ai. lnternational table of glycemic
dessa fonte. index and glycemic load values: 2002. Am. J. Glin. Nutr., v. 76,
p. 5-56 , 2002.
Por esse motivo, a National Academy of Science, 21. LUDWIG , D. S.; ECKEL, R. H. The glycemic index at 20y. Am.
comit responsvel pela publicao das novas recomen- J. Glin. Nutr., v. 76, suppl. , p. 264S-265s, 2002.
22. WOLEVER , T. M. S. The glycemic index : flogging a dead horse?
daes nutricionais (DRI), considerou que a ingesto Diabetes Gare, v. 20, p. 452-456, 1997.
mnima de carboidratos seja de aproximadamente 130g 23. MENEZES, E. W. ; LAJOLO, F. M.; SERAVALLI , E. A. G. Starch
ao dia para indivduos saudveis acima de 1 ano de availability in brazilian foods : "in vivo" and "in vitro" assays.
Nutr. Res. , v. 16, p. 1425-1436, 1996.
idade, 175g para gestantes e 21 Og para lactantes (Tabe- 24. WANG , S. Y. ; CHI , M. M. ; MOLEY, K. H. et ai. Studies with GIP/
la 2.11 e Fig. 2.32) 4 . lns cells indicate secretion by gut L cells is KATO channel
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CAPTULO

3
Abacate

Bioqumica e Metabolismo
dos Lipdios
RENATA BASSO

TPICOS DO CAPTULO
Introduo Fosfolipdios
Classificao Esteris
cidos G raxos Digesto dos Lipdios
cidos Graxas Essenciais Metabolismo das Lipoprotenas
Triacilgliceris Dislipidemias

ou antipticos ou, ainda, em lipdios estruturais e de


INTRODUAO reserva. Nenhuma das classificaes existentes, porm,
relevante do ponto de vista nutricional. Assim, listamos
Alm de carboidratos e protenas j discutidos anterior- a seguir os principais tipos de lipdios, e destes apenas
mente, os lipdios tambm fazem parte dos sistemas alguns sero discutidos neste captulo.
biolgicos. A definio de lipdios difere bastante da-
quela de carboidratos e protenas, pois no se baseia na Triacilgliceris : so steres, formado s por uma mo-
estrutura qumica, e sim numa propriedade fsico-qumi- lcula de glicerol (lcool) e trs molculas de cidos
ca: a solubilidade. Podemos dizer que as protenas so graxas (cidos carboxlicos).
macromolculas formadas por aminocidos unidos por Ceras: so steres formados por um lcool de cadeia
ligao peptdica, que os carboidratos so formados longa e um cido graxo de cadeia longa (24 a 30
por um ou mais monossacardeos unidos por ligao tomos de carbono).
glicosdica, mas no podemos utilizar esse parmetro Fosfolipdios : esses lipdios possuem uma molcula
para definir os lipdios por causa da heterogeneidade de fosfato na sua estrutura e so subdivididos em
dos compostos que fazem parte dessa classe. Os lipdios glicerofosfolipdios e esfingolipdios.
biolgicos so substncias muito diferentes entre si, e Glicerofosfolipdios: so formados por uma molcula
esto agrupados por serem insolveis em gua, e sol- de glicerol, duas molculas de cidos graxas , um
veis em solventes orgnicos, como ter, clorofrmio, fosfato e um grupo polar varivel unido ao fosfato.
hexano, metanol etc. A estrutura qumica de cada um Esfingofosfolipdios: so formados por uma molcu-
dos compostos varia consideravelmente, assim como o la de esfingosina, um cido graxo e um fosfato ligado
seu papel biolgico. colina.
Glicolipdios: so formados pela esfingosina, um
cido graxo, no possuem o fosfato, e sim um tipo de
I carboidrato que pode ser a glicose ou galactose.
Esteris e derivados: so lipdios que possuem um
Se a classe dos lipdios heterognea e sua definio ncleo esteroide; fazem pmte dos esteris o colesterol
difere das outras biomolculas, a classificao ainda (esterol de origem animal) e os fitoesteris (esteris
mais difcil. Os lipdios podem ser classificados de de origem vegetal).
acordo com a hidrlise em lipdios simples, compostos Outros: vitaminas lipossolveis (A, E, K), pigmentos
e derivados, tambm podem ser classificados em neutros (carotenos, clorofila, licopeno ).
56 Seo 1 Metabol ismo dos Macronutrientes

cidos graxas de cadeia muito longa (AGCML):


CIDOS GRAXOS ~~: cidos graxos que possuem 20 ou mais tomos de
carbono.
Muitos lipdios, mas no todos, possuem cidos graxos
na sua estrutura, sendo, assim, importante discutir sua
estrutura qumica e propriedades. A maioria dos cidos graxos presentes nos lipdios
Os cidos graxos so cidos carboxlicos que pos- possui nmero par de tomos de carbono; entretanto,
suem uma cadeia carbnica geralmente no ramificada existem em pequenas quantidades os cidos graxos com
o e uma nica carboxila. A cadeia carbnica dos cidos nmero mpar de tomos de carbono.
t<(
V' graxos composta de carbono e hidrognio, sendo
w apoiar ou insolvel em gua, e a carboxila a parte ~
V\
polar ou solvel em gua. Nos sistemas biolgicos, Classificao dos Acidos
porm, os cidos graxos apresentam-se unidos a outras
molculas e a quantidade de cidos graxos livres Graxos de Acordo com o Grau
pequena. A Figura 3.1 mostra a estrutura de um cido de Saturao da Cadeia Carbnica
graxo, identificando a cadeia carbnica (apolar) e a
carboxila (parte polar). A cadeia carbnica dos cidos graxos pode apresentar
o apenas ligaes simples entre os tomos de carbono,
sendo, ento, considerada saturada, ou pode apresentar
li dupla ligao entre os tomos de carbono, sendo ento
: c~
OH considerada insaturada. Assim, podemos classificar os
cidos graxos, de acordo com o grau de saturao da
Regio apoiar Regio polar cadeia carbnica, em cidos graxos saturados, monoin-
saturados e poli-insaturados, como mostra a Figura 3.2.

o\\I OH O
\\I
OH O
\\I
OH O
\\I
OH
,c\ ,c\ ,c ,c
Figura 3.1 - Estrutura de um cido graxo, identificando a \ \
CH 2 CH 2 CH 2
cadeia carbnica (parte apoiar) e a carboxila (parte polar) 1. I PH2 I I
CH 2 CH 2 CH 2 CH 2
\ \ \ \
CH 2 CH 2 CH 2 CH 2
~ I I I I
CH2 CH 2 CH 2 CH 2
Classificao dos Acidos Graxos
'CH2 'CH 2 'CH 2 \
CH 2
de Acordo com o Comprimento I
CH 2
I
CH 2
I
CH 2
I
CH 2
\
da Cadeia Carbnica ' CH 2
I
H---.. / CH2
\
H---.. ,....CH2
\
H---.. ,....CH2
CH 2 9c
11
c
911 911
c
O comprimento da cadeia carbnica dos cidos graxos \
pode variar de 4 a 36 tomos de carbono; quanto maior CH 2 / c, / c, c
H/....__
/ H
I
CH
2 ~ --.... CH 2 H --..../ CH2
a cadeia carbnica, mais insolvel em gua ser o ci- CH 2 /
c 12c11
do graxo. ' CH
I
2
CH 2
\
CH 2
12 11
----c, / c,
CH2 1 H CH ~ CH
cidos graxas de cadeia curta (AGCC): cidos graxos \
CH 2
CH 2
\ CH 2
I 2 ' c,. . 2
que possuem de 4 a 6 tomos de carbono. Os cidos I CH 2 \
15 11
actico e propinico, com 2 e 3 tomos de carbono, CH2 I CH 2 H/ c.__
respectivamente, embora sejam considerados cidos '
CH 2
/
CH 2
\
CH 2
CH 2
I CH 2
I
\ 1aCH3
carboxlicos de cadeia curta, no esto presentes na CH 2 I 1aCH3
\
estrutura dos triacilgliceris fosfolipdios e colesterol 1aCH3
1aCH3
esterificado. Estes so produzidos pela fermentao
cido cido oleico cido cido
parcial das fibras solveis por bactrias presentes no 18:1 9c linoleico a-linolnico
esterico
intestino grosso. 18:0 18:2 9c12c 18:3 9c,12c,15c
cidos graxas de cadeia mdia (AGCM): cidos
~raxos que possuem de 8 a 12 tomos de carbono.
Figura 3.2 - Estrutura do cido esterico 18:0 (saturado),
Acidas graxas de cadeia longa (AGCL): cidos graxos cido oleico 18:1 9c (monoinsaturado), cido linoleico 18:2
que possuem de 14 a 18 tomos de carbono. 9c,12c, cido linolnico 18:3 9c, 12c,15c (poli -insaturados).
Captulo 3 Bioqumica e Metabolismo dos Lipdios 57

cidos graxas saturados: a cadeia carbnica no COOH COOH COOH


apresenta nenhuma dupla ligao. cidos graxas com
qualquer comprimento de cadeia podem existir como
cidos graxos saturados.
cidos graxas monoinsaturados: a cadeia carbnica
apresenta uma nica dupla ligao. Apenas os cidos V\
graxas com cadeia carbnica contendo 14 ou mais m
~
tomos de carbono podem existir como cidos graxos
monoinsaturados.
"")>t
cidos graxas poli-insaturados: a cadeia carbnica
o
apresenta 2, 3, 4, 5 ou 6 duplas ligaes. Apenas os ..a.
cidos graxos contendo 18 ou mais tomos de carbo-
no podem ser cidos graxas poli-insaturados.
cido oleico cido eladico cido
18:1 9c 18:1 9t esterico
lsmeros Cis- Trans dos cidos Graxas 18:0

Os cidos graxas insaturados podem apresentar um tipo Figura 3.3 - Estrutura de trs cidos graxos com 18 tomos
de isomeria espacial denominada isomeria geomtrica de carbono : cido esterico (18:0), cido oleico (18:1 9c) e
is-trans. Esse tipo de isomeria refere-se posio es- cido eladico (18:1 9 t) 1 .
pacial dos tomos de hidrognio na dupla ligao. Nos
icidos graxos com dupla ligao eis, os dois tomos de
hidrognio esto no mesmo plano, e na dupla ligao de duplas ligaes da cadeia carbnica. Desse modo,
7ans os tomos de hidrognio esto em planos opostos. mesmo sem conhecer o nome desse cido graxo,
.-\ maior parte dos cidos graxos produzidos pelos sis- podemos saber caractersticas importantes, ou seja,
-emas biolgicos possui duplas ligaes eis. Os cidos um cido graxo saturado e de cadeia longa. A nomen-
graxas com duplas ligaes do tipo trans so oriundos da clatura torna-se um pouco mais complexa conforme
ia-hidrogenao que ocorre nos ruminantes e em maior aparecem as duplas ligaes.
quantidade da hidrogenao dos leos vegetais para a 18:1 9c: o primeiro nmero ( 18) indica o nmero de
bteno das gorduras vegetais hidrogenadas. Os cidos tomos de carbonos do cido graxo, o segundo (1), o
graxos insaturados com dupla trans possuem conformao nmero de duplas ligaes da cadeia carbnica e o
5emelhante dos cidos graxos saturados, enquanto os terceiro (9), a posio da dupla ligao na cadeia
, idos graxas com dupla ligao eis possuem uma "dobra" carbnica contada a partir da carboxi1a; a letra c in-
na cadeia no local da dupla ligao, como podemos obser- dica que a dupla eis.
var na Figura 3.3. O tipo de dupla ligao, eis ou trans, 18:2 9c, 12c: o primeiro nmero (18), indica o nme-
influencia no ponto de fuso dos cidos graxos e assim a ro de tomos de carbonos do cido graxo, o segundo
onsistncia do lipdio. (2), o nmero de duplas ligaes da cadeia carbnica,
os nmeros 9 e 12 indicam as posies das duplas
, ligaes na cadeia carbnica contadas a partir da
carboxila e a letra c indica que as duplas so eis .
. . ~omenclatura dos Acidos Graxos
A nomenclatura dos cidos graxos bastante complexa, Sistema mega de Nomenclatura
pois o comprimento da cadeia, a presena ou no de
dupla ligao, o tipo de dupla ligao (cisltrans) e a
dos c idos Graxas
posio da dupla ligao na cadeia carbnica implicam A nomenclatura mega facilita a identificao da es-
em uma substncia diferente, com nome e propriedades sencialidade dos cidos graxas. Essa nomenclatura
diferentes. Isso gera grande dificuldade por parte dos baseia-se na posio das duplas ligaes dos cidos
estudantes e profissionais em conhecer os cidos graxas graxas contada a partir do grupo me til ( -CH 3), e no da
pelo nome. Alm disso, os cidos graxos possuem um carboxila, como discutido anteriormente. O carbono do
nome comum e tambm um nome sistemtico. Para grupo meti! denominado carbono mega e utiliza-se
facilitar a compreenso, utilizam-se nmeros e letras a letra grega w. Assim, o cido linoleico, que na nomen-
para a identificao da cadeia carbnica do cido graxo. claturaj discutida seria 18:2 9c, 12c, pode ser escrito
A Tabela 3.1 apresenta a nomenclatura dos principais 18:2 w-6. Dessa maneira, fica implcito que esse cido
cidos graxos. graxo um cido graxo essencial, conceito que ser dis-
cutido posteriormente. De acordo com o sistema mega,
18:0: o primeiro nmero ( 18) indica o nmero de tomos quando o cido graxo apresenta mais de uma dupla liga-
de carbonos do cido graxo e o segundo, (O) o nmero o, as demais estaro intercaladas por um (-CH 2).
58 Seo 1 Metabolismo dos Macronutrientes

Tabela 3.1 - Nomenclatu ra dos cidos graxas


Identificao da cadeia carbnica
Nome sistemtico Nome comum Identificao da cadeia carbnica no sistema mega (w)
Butanoico Buli rico 4:0
Hexanoico Caproico 6:0
'I'"" Octanoico Capr/ico 8:0
Decanoico Decanoico 10:0
o Dodecanoico Lurico 12:0
1<( Tetradecanoico Mirstico 14:0
v Hexadecanoico Pai mtico 16:0
w
VI 7-hexadecanoico Palmitoleico 16:1 9c 16:1 w-7
Heptadecanoico Margrico 17:0
Octadecanoico Esterico 18:0
9-octadecanoico Oleico 18:1 9c 18:1 w-9
9-octadecanoico Eladico 18:1 91
9,12-octadecadienoico Linoleico 18:2 9c,12c 18:2 l-6
9,12,15-octadectrienoico Linolnico 18:3 9c,12c,15c 18:3 l-3
Eicosanoico Araqudico 20:0
5,8,11 ,14-eicosatetraenoico Araquidnico 20:4 5c,8c,11c,14c 20:4 w-6
5,8,11 ,14,17-eicosapentaenoico EPA 20:5 5c,8c, 11 c,14c, 17c 20:5 l-3
Docosanoico Benico 22:0
4,7,1O,13,16,19-docosaexaenoico DHA 22:6 4c,7c,10c,13c,16c,19c 22:6 l-3
Tetracosanoico Lignocrico 24:0
DHA =cido docosaexanoico; EPA =cido eicosapentaenoico.

CIDOS GRAXOS ESSENCIA.l_S Acido Linoleico


Os cidos graxas essenciai s so cidos graxa s poli-in- O cido linoleico (18:2 (J)-6), cuja estrutura est repre-
sentada na Figura 3.4, um cido graxa essencial, e
saturados, que apresentam duplas ligaes eis, pertencen-
precursor dos outros cidos graxas da famlia (J)-6. Isso
tes farm1ia (J)-3 ou (J)-6, que no podem ser produzidos
significa que o nosso organismo no dispe de enzimas
pelos humanos, sendo ingeridos pela dieta. Os cidos
graxas essenciais so o cido linoleico ((1}-6) e o cido li-
nolnico ((J)-3).

Figura 3.5 - Estrutura do cido linolnico 18:3 w-3 .


Captulo 3 Bioqumica e Metabolismo dos Lipdios 59

1CH 2 - OH o
18:2 w-6 (precursor 18:3 w-3 (precursor li
da famlia w-6) da famlia w-3) I
t Dessaturase + 2CH - OH 'I"' OH+HO - c - R 1
18:3 w-6 18:4 w-3 I o
t Elongase t 3CH 2 - OH li
2CH OH + HO - c - R 2
20:3 w-6 20:4 w-3 A Glicerol tn.
+ + o m
=
20:4 w-6
+
Dessaturase

Elongase
20:5 w-3
+ 1CH2 - 0 - C-R 1
o
li I - li
3CH 2 OH+ HO - C - R 3
.n
)>t
o
22:4 w-6 22:5 w-3 B Reao de glicerol com
X
22:5 w-6
Dessa tu rase +
22:6 (J)-3
I
2CH
IT
- O - C - R2
3 cidos graxos ~

Figura 3.6 - Converso dos cidos graxos essenciais, cido


I
3CH 2 - 0 - C - R3
TI
linoleico 18:2 w-6 e do cido linolnico 18:3 w-3 nos outros
C Triacilglicerol
cidos graxos das respectivas famlias. As enzimas dessatu-
rases inserem uma dupla ligao (insaturao) na cadeia do
cido graxo. As enzimas elongases aumentam a cadeia em Figura 3.7 - Reao de esterificao do glicerol com trs
2 tomos de carbono a partir da extremidade da carboxila. cidos graxos, formando uma molcula de um triacilglicerol
Dessa maneira, a posio das duplas ligaes em relao ao (trister) e trs molculas de H20 . A) Estrutura do glicerol
carbono mega mantida. (lcool). B) Reao de esterificaao do glicerol com trs cidos
graxos. C) Estrutura geral do triacilglicerol indicando a cadeia
carbnica dos cidos graxos como R1, R2 e R3 .

para produzir esse cido graxo, mas pode, a partir dele,


construir outros cidos graxos da mesma fann1ia, inse- 1CH2 - 2CH - 1CH
2
rindo na cadeia carbnica um maior nmero de duplas I I I
ligaes, por meio das enzimas dessaturases, e aumen- o o o
tando o nmero de tomos de carbono da cadeia, por I I I
C1=0 C=O C =0
meio das enzimas elongases. A Figura 3.6 mostra a I 11 11
converso dos cidos linoleico e linolnico em outros CH2 CH 2 CH 2
I I I
cidos graxos co-6 e co-3, respectivamente, a partir das CH 2 CH 2 CH 2
enzimas dessaturases e elongases . I I I
CH2 CH 2 CH 2
I I I
~
CH2 CH 2 CH 2
Acido Linolnico I
CH2
I
CH 2
I
CH 2
O cido linolnico (18:3 co-3) tambm um cido graxo I I I
CH2 CH 2 CH 2
essencial e o precursor dos outros cidos graxos da fa- I I I
mlia co-3. Processo semelhante ao descrito para a fam- CH2 CH 2 CH 2
lia co-6 tambm ocorre para a fann1ia co-3 (Figs. 3.5 e 3.6). I I I
CH2 CH 2 CH 2
11 11 I
CH2 CH 2 CH 2

ii91Did ltii;u1Q~
I I I
I CH2
I
CH 2
I
CH 2
I
CH2 CH 2 CH 2
Conceito I
CH 2
11
CH 2
I
CH 2
Os triacilgliceris so steres formados por uma mo- I I I
lcula de glicerol, que um lcool, ligada a trs mol- CH 2 CH 2 CH 2
I I I
culas de cidos graxos. A Figura 3.7 mostra a reao CH2 CH 2 CH 2
de esterificao do glicerol com trs cidos graxos I I I
16CH 3 CH 2 CH 2
formando o trister denominado triacilglicerol. Nessa I I
reao, ocorre a remoo de uma molcula de gua para CH 2 CH 2
cada cido graxo ligado ao glicerol, fazendo com que I I
18CH3 18CH3
o triacilglicerol seja completamente apoiar ou insolvel
em gua. Os triacilgliceris (TAG) so popularmente
Figura 3.8 - Estrutura de um triacilglicerol composto de um
conhecidos como triglicerdeos. Os triacilgliceris cido graxo monoinsaturado (16:19c) na posio sn-1 do
podem conter diferentes cidos graxos na sua estrutura, glicerol, um cido graxo poli-insaturado (18:29c, 12c) na po-
como podemos observar na Figura 3.8. sio sn-2 e um cido graxo saturado na posio sn-3 (18:0).
60 Seo 1 Metabolismo dos Macronutrientes

Funo dos Triacilgliceris leos


Os leos so lquidos na temperatura ambiente (25C) e
Nos humanos, os triacilgliceris esto armazenados nos
so compostos de triacilgliceris contendo uma grande
adipcitos, clulas que compem o tecido adiposo. Os
proporo de cidos graxas mono e/ou poli-insaturados.
triacilgliceris possuem funo de reserva de energia e,
Os leos podem ser de origem vegetal, como soja, milho,
independente do tipo de cido graxa presente, possuem girassol, canola, oliva, e de origem animal, como leo de
a relao de 9kcal/g. Um homem adulto pesando apro-
peixe, geralmente peixes de guas frias.
o ximadamente 70kg, considerado eutrfico, armazena
to( cerca de 1Oa 15kg de triacilgliceris no tecido adiposo.
v A quantidade desse lipdio armazenado supera em muito Gorduras
w
V\ a reserva de carboidrato sob a forma de glicognio. A
As gorduras so slidas ou pastosas na temperatura am-
explicao biolgica para tal fato est em duas vantagens biente (25 C) e so compostas de triacilgliceris conten-
que os triacilgliceris tm em relao ao glicognio: a do uma grande proporo de cidos graxas saturados e ou
quantidade de calorias para cada grama armazenada, ou cidos graxas insaturados com duplas ligaes trans. As
seja, 9kcallg contra 4kcallg, e pelo fato de o primeiro gorduras podem ser de origem animal, como manteiga,
ser insolvel em gua e no carregar gua de hidratao. sebo de carne de vaca ou porco, e de origem vegetal, como
Para cada grama de glicognio armazenada, existem 2g
manteiga de cacau, e as gorduras vegetais hidrogenadas.
de gua adsorvidas, que no produzem caloria e aumen-
tam o peso e o volume do depsito do glicognio. Para
armazenar, ento, a mesma quantidade de calorias con-
tidas em I Oa 15kg de triacilgl iceris, seriam necessrios Ingesto dos Triacilgliceris
cerca de 60kg de glicognio. e Doenas Crnicas
, Na dieta dos humanos, cerca de 20 a 25% do total de
Conceito de Oleos e Gorduras calorias ingeridas diariamente devem vir da fonte de tria-
cilgliceris, o nico lipdio com funo energtica. Mas
Os triacilgliceris fazem parte da dieta dos seres huma- na dieta americana esse valor pode chegar a 38% das
nos e so ingeridos como leos ou gorduras. A definio calorias dirias. A ingesto de lipdios varia de 100 a 150g
de leos e gorduras baseia-se na consistncia tempe- por dia. Desse total, cerca de 95 a 98% correspondem
ratura ambiente e depende do tipo de cido graxa pre- ingesto dos triacilgliceris, e o percentual restante est
sente no triacilglicerol. A Tabela 3.2 mostra o ponto de distribudo entre os outros lipdios, como fosfolipdios,
fuso de cidos graxas com diferentes graus de satura- esteris e vitaminas lipossolveis. Entretanto, a ingesto
o. Podemos verificar que os cidos graxas saturados de lipdios vem crescendo nas ltimas dcadas, em funo
possuem ponto de fuso mais alto e que os valores di- da alterao do padro alimentar, que, na dieta Ocidental,
minuem conforme aumenta o nmero de duplas ligaes. inclui ftituras e alimentos industrializados, ricos em gor-
Tambm fica evidente que os cidos graxas com dupla duras saturadas e trans. Alm da obesidade, outras doen-
ligao trans possuem ponto de fuso mais alto do que as crnicas, como doena cardiovascular (DCV), tm
o seu ismero eis. sido associadas ao aumento da ingesto de gorduras. O
mecanismo pelo qual os cidos graxas saturados e trans
aumentam o risco de DCV ser discutido posteriormente.
Tabela 3.2 - Ponto de fuso de alguns cidos graxos
em oc ,
Smbolo Nome comum Ponto de fuso oc Hidrogenao dos Oleos Vegetais
12:0 Lurico 44,2 Os leos vegetais so lquidos por serem constitudos
14:0 Mirstico 53,9 principalmente por cidos graxas mono ou poli-insatu-
16:0 Palmlico 63,1 rados, e sua incorporao em alimentos industrializados
no adequada, alm de estar sujeitos ao processo de
18:0 Eslerico 69,6
oxidao, tornando os alimentos imprprios para o
18:191 Eladico 46
consumo, justamente por no conferir consistncia a
18:19c Oleico 13,4 esses produtos. Assim, com a hidrogenao parcial ou
18:2 9c, 12c Linoleico -5 total dos leos vegetais, obtm-se as gorduras hidroge-
18:291,121 Linoeladico 28 nadas com diferentes consistncias de acordo com a
18:3 9c, 12c,15c Linolnico -11
necessidade da indstria de alimentos. Essas gorduras
so incorporadas em alimentos como sorvetes, choco-
20:4 5c,8c,11 c,14c Araquidnico -49,5
lates, bolachas, biscoitos, bolos, massas, margarinas e
Captulo 3 Bioq umica e Metabolismo dos Lipdios 61

COOH COOH COOH I k,.i k1 li Qla) llh. -,(~ol i l....t _ _


1....

Estrutura
Os fosfolipdios ou glicerofosfolipdios so lipdios
antipticos formados por uma molcula de glicerol, dois V\
cidos graxos e um fosfato unido a um grupo polar m
..("\
varivel. A parte polar da estrutura dos fosfolipdios
)>t
formada pelo glicerol, pelo fosfato e o grupo polar va-
rivel, denominada cabea polar ou hidroflica. A parte
o
apoiar representada pelos dois cidos graxos que
compem a cauda apoiar ou hidrofbica. A Figura 3.10
'"""
mostra a estrutura antiptica do fosfolipdio.

Cadeia Dupla ligao Dupla l i g~o "-'---"


saturada
A
em trans em cts
B
Funo
A principal funo dos fosfolipdios compor a bica-
Figura 3.9 - (A e 8) Estrutura de um cido graxa saturado, um mada de todas as membranas biolgicas. A estrutura
cido graxo monoinsaturado transe um monoinsaturado eis. antiptica dos fosfol ipdios permite o seu contato com
o meio aquoso de dentro e fora da clula, mantendo
esses compartimentos separados devido parte lipdica.
utilizadas para frituras. No processo de hidrogenao, Os fosfolipdios atuam tambm como agentes emulsi-
adicionam-se tomos de hidrognio s duplas ligaes fica ntes, presentes na bile e fazem parte da monoca-
dos cidos graxos poli-insaturados, di minuindo, assim, o mada externa das lipoprotenas.
teor de dupl as ligaes e tambm transformando parte /
dessas duplas ligaes que originalmente eram eis em Importncia dos Acidos
trans. Como os cidos graxos saturados possuem ponto
de fuso superior aos in saturados, e os graxos trans Graxos Essenciais nos
tambm possuem ponto de fu so superi or ao dos c idos
graxos com dupl a eis, a tendncia que o leo que era
Fosfolipdios das Membranas
lquido tome-se pastoso ou slido (Fig. 3.9). A ingesto dos fosfo lipdios na alimentao muito
A utilizao de gorduras vegetais hidrogenadas na ali- pequena, pois eles no exercem fu no energtica, e sim
mentao dos seres humanos tem sido apontada como uma estrutural, porm o organismo pode produzir os fosfo-
das causas do aumento do risco de DCV, tomando-se atual- lipdios de acordo com a necessidade, como crescimento
mente obrigatria a sua incluso nos rtulos dos alimentos. e renovao celular.

:::
-
X
-
-
r .
Cabea
hidroflica
1 Bicam ada
X
lipdica da
-=-
X
membrana

Duas caudas o
"O
hidrofbicas de u
<(
cidos graxos

Figura 3.1 O- Estrutura do fosfolip-


dio, mostrando parte polar ou hi-
droflica (cabea) e parte apoiar
ou hidrofbica (cauda) . Formao
da bicamada das membranas3 . Molcula de fosfol ipdio
62 Seo 1 Metabolismo dos Macronutrientes

Lipoxigenase Cicloxigenase rentes eicosanoides, como prostaglandinas, leucotrienos


e tromboxanos, produzida a partir desses cidos graxos,
desempenhando funes variadas, como participao
na agregao plaquetria e processo inflamatrio, con-

- trole da presso arterial, sendo muitas outras funes


ainda desconhecidas. A Figura 3.11 mostra os eicosa-
noides produzidos pelas enzimas lipoxigenase e ciclo-
xigenase a partir de diferentes cidos graxos essenciais
com 20 tomos de carbono.

, ~~

ESTEROIS . ~-~-~
18:3 w-3

~;~: ~
5 Os esteris so lipdios que possuem um ncleo esteroi-
de composto de quatro anis denominados cicloperidro-
20:5 w-3 fenantreno. As cadeias laterais presentes nesse ncleo
LTD 5
LTE 5 diferem nos vrios esteris. Os esteris de origem vegetal
LTFs 22:4 w-3 so os fitoesteris: estigmasterol, ~-sistosterol, campeste-
rol, cuja ingesto cerca de 250mg por dia. O ergosterol
um esterol presente nos fungos. O colesterol o princi-
Figura 3.11 - Diferentes eicosanoides, produzidos a partir
dos cidos graxas essenciais das famlias w-6 e w-3 com 20
pal esterol de origem animal, cujo metabolismo bastan-
tomos de carbono. A enzima cicloxigenase produz uma te relevante do ponto de vista nutricional, por isso sua
srie de prostaglandinas (PG) e tromboxanos A (TXA). A estrutura e suas funes sero descritas com mais detalhes.
enzima lipoxigenase produz uma srie de leucotrienos (LT) 4 .

Colesterol
O cido graxo situado na posio sn-2 dos fosfolipdios
normalmente um cido graxo insaturado, podendo ser O colesterol um esterol presente nos tecidos animais.
mono ou poli-insaturado. A presena dos cidos graxos Para os seres humanos, pode ser de origem endgena,
essenciais que so cidos graxos poli-insaturados na cuja sntese ocorre principalmente no fgado, ou ex-
estrutura dos fosfolipdios das membranas depende da gena, quando ingeridos alimentos de origem animal,
ingesto desses cidos graxos na alimentao sob a
forma de triacilgliceris. A presena de cidos graxos
poli-insaturados na membrana tem influncia na fluidez
da membrana, que deve ter consistncia de gel. Uma
proporo menor de cidos graxos poli-insaturados
deixa a membrana mais slida e pode interferir em
vrios processos de transporte e sinalizao celular.
Sabe-se que os fosfolipdios que compem as mem-
branas da retina e dos neurnios so particularmente HO
ricos nos cidos graxos da famlia w-3: o cido eico-
sapentaenoico ou EPA (20:5 w-3), e o cido docosae-
xaenoico ou DHA (22:6 w-3 ). Esses cidos graxos
podem ser produzidos a partir da ingesto do cido
linolnico (18:3 w-3), precursor da famlia w-3, ou
podem ser obtidos pela ingesto de peixes de guas
frias ou leos desses peixes. A presena desses cidos o
graxos nas membranas parece melhorar a acuidade 11 CE
visual dos bebs e tambm o processo de aprendizagem.
R- c -
Alm disso, os cidos graxos essenciais com vinte
tomos de carbono (do grego eicosi, significa 20), cido
y-linolnico (20:3 w-6) cido araquidnico (20:4 w-6) Figura 3.12 - Estrutura do colesterol livre (CL) que possui
uma hidroxila (OH) ligada ao carbono 3 e do colesterol ster
e o cido eicosapentaenoico (20:5 w-3), so precursores (CE) que possui um cido graxo ligado ao carbono 3. A reao
dos eicosanoides, que atuam como potentes sinalizadores para a formao do colesterol esterificado uma reao de
e mensageiros locais. Uma grande variedade de dife- esterificao entre lcool (OH) e um cido (AG) 5 .
Captulo 3 Bioqumica e Metabolismo dos Lipdios 63

como leite e derivados, carnes, aves, peixes, frutos do O colesterol precursor dos cidos biliares, como
mar, ovos ou produtos industrializados que contenham cido clico, desoxiclico. Os cidos biliares atuam
um ou mais desses alimentos citados. A ingesto do como agentes emulsificantes e participam da digesto
colesterol varia muito em relao ao tipo de dieta, mas dos lipdios da dieta e so o meio para excreo do
a mdia para indivduos no vegetarianos de 250 a colesterol nas fezes.
750mg por dia. O colesterol precursor da vitamina D 3 (colecalcife- V\
O colesterol pode estar na forma livre (CL), presente rol), que produzida como pr-vitamina a partir do m
..("'\
nas membranas e na superfcie das lipoprotenas, ou 7 -deidrocolesterol na pele com a incidncia da luz )>I
como colesterol esterificado, tambm conhecido como ultravioleta (UV) do sol. o
olesterol ster (CE), como podemos observar na Figu- O colesterol tambm o precursor dos hormnios
ra 3.12. A esterificao do colesterol ocorre no plasma esteroides, como os hormnios sexuais masculinos ...a.
pela ao da enzima lecitina-colesterol aciltransferase e femininos (testosterona, progesterona, estradiol) e
(LCAT), que transfere um cido graxo do fosfolipdio outros, como cortisol, aldosterona.
denominado lecitina para o colesterol; esse cido graxo
est na posio sn-2 e geralmente insaturado. A este-
rificao do colesterol tambm ocorre no interior das
lulas pela ao da enzima acil-colesterol-aciltrans-
ferase (ACAT). Nos dois casos, a carboxila do cido
u1 @JiMej ue~j ll qu1 tet- I
graxa est ligada hidroxila presente no C-3 do co- Os adultos ingerem cerca de 100 a 150g de lipdios por
lesterol com remoo de uma molcula de gua. A dia. Os triacilgliceris correspondem maior parte des-
molcula do CL considerada antiptica, muito embo- se total, cerca de 95 a 98%. Os fosfolipdios, o colesterol
ra a parte polar, que representada pela hidroxila (-OH) livre, o colesterol esterificado, os fitoesteris e as vita-
presente no C-3, seja proporcionalmente muito inferior minas lipossolveis correspondem ao restante. Todas
parte apoiar; entretanto, quando ocorre a esterificao, essas substncias so insolveis em gua, e as secrees
o CE formado toma-se totalmente apolar. A Figura 3.12
no trato gastrointestinal so aquosas. Esse um obst-
mostra a estrutura do CL e do CE.
culo para a digesto dos lipdios da dieta, uma vez que
as enzimas para a digesto esto presentes nessas secre-
es. A Figura 3.13 mostra a emulsificao e a hidrlise
Funes do Colesterol dos triacilgliceris com a formao das micelas.

Apesar de ser um tipo de lipdio cuja ingesto causa


temores para a populao, pois os nveis sricos de
olesterol possuem correlao positiva com DCV, o co- Emulsificao dos Lipdios da Dieta
lesterol essencial para o nosso organismo e desempe-
nha vrias funes importantes: Agentes emulsificantes so substncias que funcionam
como detergentes, que dispersam os lipdios insolveis
O colesterol desempenha funo estrutural e faz parte em gua no meio aquoso presente no trato gastrointes-
de todas as membranas dos animais, membrana plas- tinal. A bile um fluido que contm cidos biliares e
mtica e tambm das diferentes organelas. A presena fosfolipdios, detergentes biolgicos que, ao serem li-
do colesterol inserido entre os fosfolipdios que cons- berados no intestino, formam as gotculas de emulso,
tituem a bicamada das membranas confere certa que aumentam a superfcie de contato entre a enzima e
fluidez membrana. o substrato (Fig. 3.13). A bile produzida pelo fgado

cidos biliares . f l'G


Lipase e

~
G \ \.
6-"- +AG ,
fie \ . . .
~
::: colipase
( .t-M 'O
DG
pancretica
-;C -d
~ Q-'rJ--":l 7
X:
) TAG + AG '
__.-/ + MG + DG

"":z::
J:_~,'~ cidos
'"\_ ~- -o biliares
Fase oleosa &---- Micelas mistas
Gotas de emulso

Figura 3.13 - Emulsificao, digesto e formao das micelas5 . AG= cido graxa; DG = diacilglicerol ; MG = monoacilglicerol;
TAG = triacilglicerol ; TG = triglicerol.
64 Seo 1 Metabolismo dos Macronutrientes

Lmen Enterc\to Lin~a Capilar

2-monoacilglicerol
cidos graxos livres
de cadeia longa
o ~
t<(
V' cidos + Lipase +
w
"'
biliares Colipase
{ Apolipoprote inas A 1 e 848
Fosfolipdios
}

Colesterol
cidos graxos de cadeias
'1---L~-Q curta (AGCC) e mdia (AGCM) ---------~e--------. cidos graxos
livres (AGL)

Figura 3.14 - Digesto e emulsificao dos TAG, absoro dos AGL e do 2MAG , liberao dos AGCC e AGCM como AGL
nos capilares, formao da lipoprotena quilomcron (QM) e secreo do QM na linfa.

e armazenada e concentrada na vescula biliar. A co- Formao das Micelas


lecistoquinina (CCK) liberada a partir da presena dos
alimentos no duodeno estimula a contrao da vescula. Os produtos da ao da lipase pancretica, colesterol
hidrolase e fosfolipases so ainda muito insolveis em
gua, e a absoro destes pelos entercitos depende da
Hidrlise dos Lipdios da Dieta formao das micelas. As micelas so o principal ve-
culo para transportar os lipdios do lmen para a super-
Os triacilgliceris, embora no sejam macromolculas, fcie da mucosa do entercito onde ocorrer a absoro.
necessitam de hidrlise para serem absorvidos. A lipa- As micelas tambm transportam as vitaminas liposso-
se lingual inicia esse processo na boca. Ela produzida lveis (A, D, E e K). Na diminuio ou ausncia dos
pelas glndulas serosas, localizadas no dorso da lngua, cidos biliares, a digesto e a absoro dos triacil-
e hidrolisa a quebra do cido graxa da posio sn-3 gliceris so reduzidas, sendo liberados no intestino
do triacilglicerol, se este for um cido graxa de cadeia grosso e parcialmente metabo1izados pelas bactrias
curta. A ao dessa lipase particularmente impor- intestinais. Assim, a maior parte dos triacilgliceris no
tante nos lactentes, pois o leite possui triaci lgliceris digerida e no absorvida excretada nas fezes, causando
com cidos graxos de cadeia curta nessa posio. A um quadro de esteatorreia (aumento da presena de
lipase gstrica tem especificidade semelhante da li- gordura nas fezes).
pase lingual. A eficincia dessas duas lipases bastante
reduzida, sendo responsveis por apenas 30% da diges-
to dos triacilgliceris com AGCC. A principallipase
que atua na digesto dos triacilgliceris a lipase pan- METABOLISMO DAS ,-~~
cretica, produzida pelo pncreas e secretada no duo- LIPOPROTENAS ,):-
deno. A lipase pancretica hidrolisa as ligaes dos
cidos graxas das posies sn-1 e sn-3 dos triacilglice-
ris, produzindo dois cidos graxas livres e o 2-mono- Transporte dos Lipdios no Sangue
acilglicerol, que, dessa forma, podem ser absorvidos Os lipdios (TAG e colesterol) exgenos que foram
pelo entercito. A Figura 3.14 ilustra esse processo. absorvidos impem o mesmo problema para serem
O colesterol livre no sofre ao de nenhuma enzima, transportados no sangue: so insolveis em gua e o
sendo absorvido como tal. J o colesterol esterificado sangue um meio aquoso. Assim, o transporte reali-
sofre a ao da enzima colesterol hidrolase, que libera zado por meio das lipoprotenas. As lipoprotenas so
o cido graxa e o colesterol livre para serem absorvidos. partculas ou macroagregados de lipdios e protenas,
Os fosfolipdios da dieta, e tambm os fosfolipdios que possuem um ncleo hidrofbico (formado pelos
presentes na bile, sofrem a ao da fosfolipase A 2 , triacilgliceris e colesterol ster), envolvido por uma
que hidrolisa a ligao do cido graxo da posio sn-2 monocamada de fosfolipdios (com a parte polar volta-
dos fosfolipdios. da para o meio aquoso e a parte apoiar para o interior)
Captulo 3 Bioqumica e Metabolismo dos Lipdios 65

Apoprotenas Tabela 3.3 -Caractersticas das principais classes


de lipoprotenas
Densidade Dimetro
Lipoprotena (g/ml) (nm) Apoprotenas
QM < 0,95 75-1.200 AI , 848, Cll , E
VLDL 0,95-1,006 30-80 8100, Cl , Cll, Clll, E V\
= T l".:tli~l "' (""'~-,;. I. lJ!'J ~ m
8100, Cl , Cll, Clll , E
IDL
LDL
1,006 - 1,019
1,019- 1,063
25-35
18-25 8100 ""o
)>t

HDL2 1,063-1,125 9-12 AI , E, AIV

HD~ 1,125-1 ,210 5-9 AI , Ali , AIV, CI, Cll, Clll,


....
D, E

lS . ' L.
-- r..- ._. t,;,;~ ,)o.,J! . I T P "' ....._ _. .,.... ,,, , Lp(a) 1,040 - 1,090 25-30 8100, Apo(a), Clll, E
HDL =lipoproteina de alta densidade; IDL =lipoproteina de densidade intermediria;
Lp(a) = lipoproteina (a) ; QM = quilomcron; VLDL = lipoproteina de muito baixa densidade.

L Fosfolipdio tecido muscular esqueltico. Essa lipase hidrolisa os


Colesterol
livre Triacilgliceris e triacilgliceris presentes no QM e os incorpora nos
colesteris steres adipcitos e micitos. Dessa maneira, uma parte dos
triacilgliceris exgenos liberada para esses tecidos,
~='lgura
3.15 - Estrutura do quilomcron, mostrando a localiza- resultando na diminuio da quantidade de triacigli-
yo dos diferentes componentes das lipoprotenas : triacilgli-
ceris e colesterol ster no interior e fosfolipdios , colesterol ceris do QM. A perda de parte dos triacilgliceris e
vre e apoprotenas 848 , Cll e Clll na superfcie 6 . a incorporao de outras apoprotenas fazem com que
os QM sejam transformados em quilomcrons remanes-
centes (QMR) e sejam reconhecidos por um receptor
dos heptcitos, sendo ento captados por endocitose.
e de protenas denominadas apoprotenas. O colesterol Os QMR transportam, para o fgado, os lipdios ex-
livre, por ser uma molcula antiptica, encontra-se entre genos: parte dos triacilgliceris, colesterol e as vita-
os fosfolipdios. A Figura 3.15 mostra a estrutura do minas lipossolveis. Na Figura 3.16 apresentado um
quilomcron (QM). A Tabela 3.3 lista as caractersticas resumo do metabolismo das principais lipoprotenas.
das principais lipoprotenas.

Transporte
Intestino Fg ado reverso do
Formao e Secreo LDL ~,
colesterol

dos Quilomcrons IDL 2\ _ol\

~J
Apenas os cidos graxas de cadeias curta e mdia que QMR
~ .
Tec1dos
foram absorvidos no entercito podem ser liberados no \ extra-hepticos
istema porta como cidos graxas livres, pois esses
cidos graxas no so muito insolveis em gua em o. g.
razo do comprimento da cadeia carbnica. Entretanto,
a maior parte dos cidos graxas presentes nos TAG da
Precursores das
dieta so de cadeia longa ou muito longa, o que impede HDL (do fgado e
sua liberao na corrente sangunea. Assim, estes cidos do intestino)
graxas so reesterificados dentro do entercito para
formar novamente os triacilgliceris. Os triacilgliceris,
o colesterol e as vitaminas lipossolveis so, ento, cidos graxas livres
transportados como QM que secretado na linfa. Os Tecidos mamrios, muscular ou adiposo
QM liberados na linfa passam do dueto torcico para
as grandes veias da circulao sistmica. A apoprote- Figura 3.16 - Resumo do metabolismo das principais lipopro-
tenas: quilomcron (QM) , quilomcron remanescente (QMR),
na denominada apo CII, presente no QM, estimula a lipoprotena de muito baixa densidade (VLDL) , lipoprotena de
atividade da lipoprotena lipase, localizada no endot- densidade intermediria (IDL}, lipoprotena de baixa densidade
lio dos capilares sanguneos do tecido adiposo e do (LDL) e lipoprotena de alta densidade (HDL).
66 Seo 1 Metabolismo dos Macronutrientes

Formao e Secreo da Lipoprotena o colesterol para os tecidos, uma vez que elas contm o
colesterol exgeno (que chegou ao fgado como QMR)
de muito Baixa Densidade e tambm o colesterol endgeno, pois o fgado res-
ponsvel pela sntese de cerca de 70% do colesterol
O fgado produz e secreta, na corrente sangunea, uma endgeno. Entretanto, a captao da LDL pelos tecidos
outra lipoprotena denominada VLDL (very low-densitiy e, portanto, do colesterol que ela transporta depende da
lipoprotein), ou seja, lipoprotena de muito baixa densi- necessidade que esses tecidos apresentam em relao
o dade. As VLDL transportam triacilgliceris e colesterol ao colesterol e regulada por vrios fatores , como pela
t<{ exgenos que foram captados pelo fgado, a partir dos concentrao de colesterol dentro das clulas. Assim,
V' QMR, e tambm TAG e colesterol endgenos, sintetizados quando existe a necessidade de colesterol, as clulas
w
V\ pelas clulas hepticas. Uma dieta rica em carboidratos expem na membrana um receptor que reconhece a Apo
estimula o aumento da oxidao de glicose at acetil- B 100, que a nica apoprotena presente na LDL, como
coenzima A (acetil-CoA) e, consequentemente, a maior mostrado na Figura 3.18. A captao da LDL mediada
produo desses lipdios. As VLDL no sangue tambm pelo receptor ocorre por endocitose. A Figura 3.19
sofrem a ao da lipase lipoproteica, perdendo parte dos mostra a estrutura da LDL.
triacilgliceris, sendo transformadas em ~L (interme-
diate density lipoprotein), ou lipoprotena de densidade
intermediria, que, ao sofrer ainda a ao da lipase lipo-
Fatores que Alteram a Atividade
proteica, finalmente transformada em LDL (low-den- do Receptor de Lipoprotena de
sity lipoprotein), ou lipoprotena de baixa densidade.
Baixa Densidade
A atividade do receptor da LDL regulada por vrios
Lipoprotena de Baixa Densidade fatores, como a quantidade de colesterol e o tipo de cido
graxo presente no TAG da dieta. A Figura 3.20 mostra
As LDL so produzidas no sangue pelo catabolismo da o mecanismo proposto para a diminuio da atividade
VLDL e so consideradas lipoprotenas ricas em coles- do receptor de LDL em relao ingesto dos cidos
terol, que perfaz quase 50% do seu contedo, como graxos saturados e cidos graxos trans. Outros fatores
mostra a Figura 3.17. As LDL tm como funo levar no relacionados dieta tambm contribuem para a

TAG
TAG 90%
1
Lipoprotena lipase

Apoprotena 2% Fosfolipdio 6%
Intestino
QM QMR

Via do catabolismo de QM e VLDL

CT20% Fosfolipdio 15%


Fosfolipdio TAG
TAG
) ...
Lipoprotena
~
Lipoprotena
' Apoprotena 20%

lipase lipase TAG8%


Fgado
Apoprotena ~% Fosfolipdio 15% CT Apoprotena

VLDL IDL LDL

Figura 3.17 - Contedo dos diferentes componentes em porcentagem das seguintes lipoprotenas: quilomcron (QM) , quilomcron
remanescente (QMR), lipoprotena de muito baixa densidade (VLDL) , lipoprotena de densidade intermediria (lO L) e lipoprotena
de baixa densidade (LD L). CE= colesterol ster; CL =colesterol livre ; CT =colesterol total (CL +CE); TAG = triacilgliceris 7 .
Captulo 3 Bioqumica e Metabolismo dos Lipdios 67

Partcula LDL'

V\

"~
:=: -
~~ ? m
-
X ~ ~ -( ) ~
..("\
)>t
o
,
...
X

~ I 'y ) )t' d -
J Endocitose
mediada por
receptor
I ~

"~<vAV ~
Golgi -~
I
Sntese do
receptor de LDL
~-- \.._./, Endossamos
Retculo
endoplasmtiCO ~

..,_ Colesterol 0 oa'( o ~ J-i~ossomos


" ~ (_____:')

~ "--'
~ ~~
. .d
Aminoac1 os
Ncleo '--.-/ Acidas
Gotcula de graxas
steres do
colesterol

Figura 3.18 - Captao da lipoprotena de baixa densidade (LDL) mediada pelo receptor de membrana que reconhece a
Apo 8100 6 .

Monocamada de fosfolipdio diminuio da atividade do receptor de LDL, como o


avano da idade para homens e mulheres e a fase da
menopausa para as mulheres e caractersticas genticas
como ocorre na doena hipercolesterolemia familiar
(Quadro 3.1).

Colesterol Colesterol

LDL-R ~-mRNA--0~~LDL-R'-:: mANA---~@


16:0 ( 18:1(9c)

Colesterol livre
(no esterificado) Colesterol Colesterol
steres de
Triacilgliceris colesterol Figura 3.20 - Regulao do receptor da lipoprotena de
baixa densidade (LDL-R) por diferentes cidos graxos: o
Figura 3.19 - Estrutura da lipoprotena de baixa densidade, cido graxo saturado (16 :0) diminui a atividade do LDL-R;
mostrando a localizao dos diferentes componentes das o cido graxo monoinsaturado (18:1) aumenta a atividade
lipoprotenas : triacilgliceris e colesterol ster no interior e do LDL-R. CE= colesterol ster ; CR =colesterol receptor;
fosfolipdios, colesterol livre e apoprotena 8100 na superfcie 6 . mRNA =cido ribonucleico mensageiro .
68 Seo 1 Metabolismo dos Macronutrientes

Quadro 3.1 - Hipercolesterolemia familiar sade podem estabelecer critrios para o tratamento e a
preveno de DCV. As dislipidemias mais comuns so:
A hipercolesterolemia familiar um tipo de dislipidemia primria,
pois decorrente de uma alterao gentica, cujos indivduos
homozigotos no possuem o receptor de membrana que reconhece Hipertrigliceridemia isolada: observa-se aumento de
a Apo 8100 da LDL, por no possurem o gene que expressa essa triacilgliceris no perfillipdico.
protena. Os heterozigotos produzem apenas cerca de 50% do total de Hipercolesterolemia isolada: observa-se aumento de
receptores. Em ambos os casos, o nvel plasmtico de LDL e colesterol
total bastante elevado, fazendo com que esses indivduos apresentem
colesterol total e LDL-c no perfillipdico.
o aterosclerose ainda na infncia e na adolescncia, aumentando muito o Hiperlipidemia mista: observa-se aumento de triacilgli-
l<( risco de DCV. ceris no perfillipdico e/ou aumento de colesterol total
V' e LDL no perfillipdico e/ou diminuio de HDL-c.
UJ
V\

Papel da Lipoprotena Metabolismo dos Triacilgliceris


de Alta Densidade
Liplise do Tecido Adiposo
A HDL (high-density lipoprotein), ou lipoprotena de
alta densidade, a menor das lipoprotenas, produzi- Os triacilgliceris do tecido adiposo so mobilizados para
da pelas clulas do fgado e intestino e secretada no produo de energia em diferentes situaes fisiolgicas.
sangue como HDL nascente que possui forma discoide. A enzima lipase hormnio-sensvel (LHS), presente nos
As HDL, que tem como funo recolher o excesso de adipcitos, estimulada por vrios hormnios como
colesterol do sangue, conforme recebem o colesterol glucagon, adrenalina (epinefrina), hormnio do cresci-
ster no interior da partcula, passa forma esfrica, mento, cortisol (Fig. 3.21) . Com a ativao da LHS,
sendo ento reconhecida e captada pelo fgado por um ocorre a hidrlise dos triacilgliceris, liberando no sangue
receptor. Dessa maneira, a HDL conhecida por fazer os cidos graxos livres (AGL) e o glicerol. Os AGL so
o transporte reverso do colesterol e com isso diminuir transportados ligados albumina at os tecidos, como
os nveis sricos de colesterol e o risco de DCV. msculos esqueltico, cardaco, e fgado. Nesses tecidos,
os cidos graxos sofrem oxidao (~ - oxidao) para
produo de energia.
DISLIPIDEMIAS ~~~
O termo dislipidemia refere-se aos valores anormais Oxidao dos cidos Graxos
para os lipdios presentes no sangue, que so avaliados A oxidao completa dos cidos graxos at C0 2 e H 2 0
por meio de exame de sangue denominado perfillipdi- ocorre na mitocndria para a produo de energia e
co. O perfillipdico consiste na dosagem dos triacilgli- envolve a etapa da ~-oxidao para a formao do
ceris, do colesterol total, do colesterol transportado acetil-CoA, ciclo de Krebs e cadeia respiratria, de
pela HDL (ou HDL-c) e no clculo do colesterol trans- acordo com a Figura 3.22. Para ocorrer a ~ - oxidao, 5
portado pela LDL (o LDL-c) pela frmula de Friedewald. temos as seguintes etapas (Fig. 3.23): ~
As dislipidemias podem ser classificadas em dislipidemia V>
.:..
primria, quando consequncia de uma alterao ge- 1. Ativao do cido graxo, formando o acil-CoA, que ...
N

ntica, ou secundria, quando consequncia de outros oc


ocorre no citossol. Acil-CoA designado de acor- ;::;
fatores, como doena, uso de medicamento, ou estilo de do com o nmero de carbonos do cido graxo. c
vida, como hbito alimentar, sedentarismo, tabagismo, Assim, o cido palmtico forma o Acii-CoA de-
etilis mo etc. nominado palmitoil-Coa.

cido graxa + CoA+ ATP H acii-CoA (cido graxa ativado)


Classificao Laboratorial +AMP+ 2P;
das Dislipidemias Acii-CoA sintetase

As di slipidemias podem ser identificadas pelo perfil ATP +AMP ---7 2 ADP (equivalente ao gasto de 2 ATP)
lipdico e, a partir desses dados, os profissionais da
2. Passagem do cido graxo ativado (acil-CoA) pela
membrana interna da mitocndria por meio de car-
regador especfico: a carnitina.
Frmula de Friedewald : 3. Oxidao do acil-CoA at acetil-CoA na matriz
LDL-c =colesterol total - HDL-c + TAG) mitocondrial envolvendo quatro enzimas que realizam
( 5 as seguintes reaes:
Captulo 3 Bioqumica e Metabolismo dos Lipdios 69

a) Desidrogenao com produo da coenzima CH Estg io 1 Estgio 2


3
FADH2 . \
:-,....CH 2
b) Hidratao, ou adio de uma molcula de H 20. ~ H 2 ~ ~-oxidao !
c) Desidrogenao, com produo e uma molcula
deNADH+H+.
d) Quebra, formando uma molcula de acetil-CoA
~J<.H 2
~H2
8 Acetii-CoA

V\
..J2.H2 m
(2C), e adio de uma molcula de coenzima A na
~H2 ..("\
cadeia do cido graxo com 14 tomos de carbono. )>t
o ~H 2
O
E

:;::;
q_H2 o
Em que ADP =adenosina difosfato; AMP = adenosi-
na monofosfato; FADH2 = flavina-adenina dinucleotdeo
(ii
a.
.;Q_H2
q_H2
....
o
reduzida; NADH = nicotinamida-adenina dinucleot- "''[j ~H2
<(
deo reduzida; P; = fosfato inorgnico. ~H2
Numa passagem por essas quatro reaes, ocorre a re-
* H2
moo de 2 tomos de carbono do acil-CoA, ou seja,
~H2
9=o
o-

Estgio 3 NADH, FADH 2

e-
AMPc
Adipcito

~
Protena,quinase

'
Figura 3.22 - Trs estgios da oxidao completa do cido
graxa com 16 tomos de carbono (cido palmtico): ~-oxida
o , ciclo de Krebs e cadeia respiratria 6 . ADP = adenosina
difosfato; ATP =adenosina trifosfato ; CoA= coenzimaA; FADH 2
= flavina-ade nina dinucleotdeo reduzida; NADH = nicotina-
mida-adenina-dinucleotdeo reduzida; Pi =fosfato inorgnico.

'-0
-J
00
uma molcula de acetil-CoA. Alm disso, formam-se
00
v.
as coenzimas reduzidas lNADH +H+ e 1 FADH2 , que
.:_, geraro ATP na cadeia respiratria. As etapas da ~-oxida
N

""" o ocorrem at que toda a cadeia do acii-CoA seja


00
-J
N transformada em molculas de acetil-CoA, que, para
6 Corrente esse cido graxo com 16 tomos de carbono, so sete
sangunea passagens. O rendimento energtico para esse cido
graxo, incluindo a ~-oxidao e o ciclo de Krebs, :
ATP
35 ATP (~ -o xid ao ) + 96 ATP (ciclo de Krebs)-

L co
~-oxidao e
2
2ATP (gasto da ativao) = 129 ATP

ciclo de Krebs M" . Aps uma volta:


IOCitO
(msculo
C16 C14
Figura 3.21 - Liplise do tecido adiposo via LHS estimulada Palmitoii-CoA + FAD + NAD+ + H20 ---7 Miristoii-CoA + acetii-CoA
por hormnios, liberando no sangue os cidos graxas livres + FADH 2 + NADH + H+
que so transportados ligados albumina. Os AGL, quando
captados pelas clulas , sofrem ~-oxidao para produo de
energia (ad enosina trifosfato [ATP]) 6 . AMPc = adenosina Em que FAD = flavina-adenina dinucleotdeo; NAD =
monofosfato cclico . nicotinamida adenina dinucleotdeo.
70 Seo 1 Metabolismo dos Macronutrientes

Aps sete voltas: nocidos cetognicos, pode ser convertida em corpos


cetnicos, que sero utilizados como fonte de energia
C16 (ATP) via ciclo de Krebs e cadeia respiratria em outros
Palmitoii-CoA + ?CoA+ ?FAD + ?NAD+ + 7 H20 --> 8 Acetii-CoA tecidos, como rins, msculos esqueltico e cardaco e
+ 7 FADH 2 + ?NADH + ?H+ crebro. Deve-se salientar que o crebro adapta-se
utilizao dos corpos cetnicos como fonte de energia
s depois de 2 ou 3 dias de jejum, ou seja, quando a
Corpos Cetnicos disponibilidade de glicose no sangue est diminuda
Nos seres humanos e na maioria dos mamferos, a mo- apesar da gliconeognese heptica.
lcula de acetil-CoA produzida no fgado pela oxidao O termo corpos cetnicos refere-se a trs substncias
dos cidos graxas, e tambm pela oxidao dos ami- diferentes: a acetona, o cido ~-hidroxibutrico (~-hi
droxibutirato) e o cido acetoactico (acetoacetato). Os
corpos cetnicos so compostos solveis no sangue e
na urina. A acetona produzida em menor quantidade
~ a
(C 16 ) R - CH 2 -cH 2 - CH 2 - C-8-CoA e, por ser voltil, eliminada pela via pulmonar, cau-
g Palmitoii-CoA sando assim hlito caracterstico. Essa via consequn-

Acii-CoA
desidrogenase r
r FAD
FADH
2
cia da gliconeognese heptica, pois, nessa situao, h
diminuio da quantidade de oxalacetato disponvel para
o ciclo de Krebs, que requisitado para a sntese de
glicose. O excesso de acetil-CoA produzido principal-
~
R- CH 2- C= C- C- S-CoA
mente pela ~-oxidao dos cidos graxas, que no pode
entrar no ciclo de Krebs, favorece a formao de corpos
I 11 trans-!1 2 cetnicos, como mostra a Figura 3.24. A produo de
H O Enoii-CoA corpos cetnicos pelo fgado ocorre em casos de jejum

lfr
Enoii-CoA H20 prolongado (superior a 12h) inanio, dieta com reduo
hidratase de carboidratos e diabetes do tipo 1 no tratado.

OH
I
Biossntese de cidos Graxos
R- CH 2- C- CH 2 -?i - S-CoA A sntese de cidos graxos ocorre principalmente no
~ o L-~-hidroxiacii-CoA fgado , no tecido adiposo e na glndula mamria, esti-
~-hidr?xiacii-CoA
des1drogenase r
r NAD+
NADH +H+
mulada pelo excesso de acetil-CoA proveniente da
oxidao da glicose e dos aminocidos. A sntese e a
degradao de cidos graxas ocorrem por vias diferen-
tes, em compartimentos diferentes e atravs de enzimas
R - CH 2 -~- CH 2 - C- S-CoA
diferentes. Quando h sobra de energia (ATP), na clu-
0 g ~-cetoacii-CoA la, ocorre a inibio de ciclo de Krebs e o acmulo de
acetil-CoA, que forma o citrato (primeiro intermedirio
Acii-CoA r CoA-SH
acetiltransferase do ciclo de Krebs), que transportado para o citossol e
(tiolase) gera as seguintes reaes:
R - CH 2 - C- S-CoA + CH 3 - C- 8-CoA Citrato + ATP + CoA--> oxalacetato + Acetii -CoA + ADP + Pj
11 11 Citrato liase
o o
(C 14) Acyi -CoA Acetii-Coa Acetii-CoA + C0 2 + ATP --> Malonii-CoA + ADP + Pj
(miristoii -CoA Acetii-CoA carboxilase

c,4 ---+ Acetii-Coa O principal ponto de regulao da sntese de cidos


c,2 ---+ Acetii-Coa graxas realizado pela enzima acetil-CoA carboxilase,
A ~-oxidao prossegue que ativada pela insulina e inativada pelo glucagon e
c,o ---+ Acetii-Coa at que todo o acii-CoA
pela epinefrina. Alm disso, essa enzima possui como
Ca ---+ Acetii-Coa seja transformado em
acetii-CoA. modulador positivo o citrato e como modulador nega-
Cs ---+ Acetii-Coa tivo, o cido palmtico.
c4 ---+ Acetii -Coa Os seres humanos no podem sintetizar todos os
cidos graxas, pois, em razo da inexistncia de deter-
Acetii-Coa minadas dessaturases (que inserem duplas ligaes nos
carbonos 3 e 6 a partir do grupo metil dos cidos graxas
Figura 3.23 - Etapas da ~-oxidao do cido palmtico. [carbono mega]), no podemos sintetizar os cidos gra-
Captulo 3 Bioqumica e Metabolismo dos Lipdios 71

Gotculas de triacilgliceris

Hepatcito
o

- V\
m
Formao dos
corpos cetmco~
~ -" . A,.
\
Corpos cetnicos
exportados como fonte
de energia para corao, ""o
)>t

,
Acidas graxas L 1
Acetii-CoA - 1
~-oxidao \
1
,
.
Ciclo de
Krebs
'
\

I
I
I
m~culo esqu~ltico, rins
e cerebro (apos 2 a 3 dias)
...lo

'
Oxalacetat~ ... _ _,. ~
, J
~ liconeognese

Glicose Glicose, exportada para


crebro e hemcias

r:;gura 3.24 - Produo dos corpos cet-


-cos no fgado 6 . CoA= coenzima A.
o

os 18:2 ffi-6 e 18:3 ffi-3. Assim como j abordado ante- a cadeia do cido graxo aumentar de 2 em 2 tomos
riormente, esses cidos graxas so considerados essenciais de carbonos, o doador desses carbonos a molcula
;! devem ser fornecidos pela alimentao. A Figura 3.25 do malonil-CoA, que possui trs tomos de carbono.
resume a sntese dos principais cidos graxas produzidos Apenas dois tomos de carbono do cido palmtico so
pelos humanos . O principal cido graxo produzido e originados da molcula de acetil-CoA, o restante dos
ue ser discutido a seguir o cido palmtico (16:0). tomos de carbono doado pelo malonil-CoA (Fig.
A sntese do cido graxo palmtico tambm ocorre 3.27). O complexo multienzimtico denominado cido
em quatro passos (Fig. 3.26). A cada passagem por graxo sintetase formado por sete enzimas e respon-
essas reaes, 2 tomos de carbono oriundos da mo- svel pela sntese apenas do cido palmtico. Este pode,
cula de malonil-CoA so incorporados molcula por meio de outras enzimas (Fig. 3.28), ser transfor-
Jo cido graxo e o outro tomo de carbono do malonil- mado em cidos graxas com maior nmero de tomos
-CoA eliminado como C0 2 . Assim sendo, apesar de de carbono ou insaturaes.

l
cido palmtico 16:0

=
~se
::
Elo,ga"' cido palmitoleico 16:1 w-7

cido esterico 18:0


z:::
z:: ---------------Eiongase

------------. cidos graxas saturados de


cadeia muito longa
Dessa tu rase

cido oleico 18:1 9 w-9

Figura 3.25 - Formao de outros cidos graxas a partir do cido palmtico (16:0) produzido pela cido graxa sintase.
72 Seo 1 Metabol ismo dos Macronutrientes

G'"po maio oii rnl-eH


;-ts Malonil-CoA ACP transferase (MT).
~-cetoacil-ACP sintase (KS) .
~- cetoacil-ACP redutase (KR).
~-hidroxiacil-ACP desidratase (HD).
Grupo acetil ~~ -
Primeiro grupo acii i~J
t-sJ Enoil-ACP redutase (ER).
cido graxo
1 sintetase Reao Global para a Sntese
o
t<( Condensao~J! cH 2 I do cido Palmtico (C 16:0)
V' 7 Acetii-CoA + 7 ATP + 7 C0 2 ~ 7 Malonii-CoA +
w
V\
GJ]" cH)-y 7 ADP + 7 Pi

Acetii-CoA + 7 Malonii-CoA + 14 NADPH + H+ ~


HS
,1, C 16 + 7 C0 2 + 8 CoA+ 14 NADP+ + 6 H2 0

8 Acetii-CoA + 7 ATP + 14 NADPH + H+~ C15 + 8 CoA+


2
6 H2 0 + 7 ADP + 7 P; + 14 NADP+

Reduo ~9 + H+ Em que NADPH = nicotinamida-adenina-dinucleo-


t-. NADPH- tdeo-fosfato reduzida.

B CH,-~- Metabolismo do Colesterol


HS
1
O colesterol um lipdio com muitas funes j rela-
cionadas, e no podemos depender apenas da fonte
exgena. Ento, nosso organismo possui uma via me-
Desidratao l3 tablica para produzir o colesterol quando a ingesto

8
r- H2o~ no atende s necessidades ou para o caso dos vegeta-
rianos, que no podem obter o colesterol por fonte
~- c -
exgena. Entretanto, uma vez ingerido ou sintetizado,
HS
I
o ncleo esteroide no pode ser quebrado, o que signifi-
ca que no podemos, por exemplo, transformar o coles-
terol em C0 2 e H 20 e utiliz-lo como fonte energtica.
Alm disso, muito difcil eliminar o excesso de coles-

Reduo .~S +H+ terol, pois uma substncia muito insolvel em gua.
A Figura 3.28 resume o metabolismo dos principais
NADPH+ lipdios; pode-se observar que no existe a degradao
do colesterol, apenas a sntese a partir de acetil-CoA.
=C=H=
rrll
3
-=C=H=i12 ~ CH ~- p
2
-
A sntese do colesterol ocorre principalmente no f-
gado, sendo responsvel por cerca de 70% do colesterol
HP endgeno, e tambm no intestino, crtex adrenal, ov-
Grupo acil saturado rios, testculos e placenta. A sntese ocorre a partir do
aumentado em dois carbonos acetil-CoA proveniente principalmente da oxidao da
glicose. A insulina estimula a atividade da enzima hi-
Figura 3.26 - Quatro etapas para incorporao de 2 tomos droximetilglutaril-CoA redutase (HMG-CoA redutase)
de carbono molcula do cido graxo: condensao, reduo que controla a principal etapa da sntese do colesterol.
(consumo de NADPH+ H+) , desidratao, reduo (consumo As principais etapas da sntese de colesterol esto resu-
de NADPH+ H+) , realizada pelo complexo multienzimtico
cido graxo sintetase 6 . NADPH =nicotinamida-adenina-dinu- midas na Figura 3.29.
cleotdeo-fosfato reduzida. A principal via de excreo do colesterol sua trans-
formao em cidos biliares. Estes, ao serem liberados
no intestino, alm de participarem de processo de
Complexo Multienzimtico emulsificao dos lipdios da dieta, so a maneira in-
direta de excreo do colesterol. Parte desses cidos
cido Graxo Sintetase
biliares excretada nas fezes e parte dos cidos biliares
Protena acil carreadora (ACP). sofre reabsoro no leo e retorna ao fgado pelo sistema
Acetil-CoA transacetilase (AT). porta. Esse ciclo denominado ciclo ntero-heptico.
Captulo 3 Bioqumica e Metabolismo dos Lipdios 73

~
~I
s
H3
s

s
8 2

8I
I 4H+
+ I ~ V\
m
4e- ~= .("'\
'--+
'--+
y~-+--t> y-+ -+-+ s s )>t
+
~ co2 11 co2 11
1
I o
cido graxa
sintetase r-+-+-+
'--+
Quatro
adies ...a.
11 co2 11 mais

HS
I
HS
I
+ CH2
I
c
o/ ~o
Palmitato

Figura 3.27 - Sntese do cido palmtico (16 :0) pelo complexo enzimtico cido graxa sintetase a partir de uma molcula de
acetii-CoA e sete molculas de malonii-CoA. CoA= coenzima A.

Lipdios de membrana

Sntese de cidos graxas ~-oxidao

li NADPH 11 ~ FADH 2
____,.......,..

, ATP , ~ NADH

Colesterol Acetii-CoA Corpos cetnicos

11 ATP 11

Figura 3.28 - Resumo da sntese e degradao dos principais lipdios. ATP = adenosina trifosfato ; CoA= coenzima A;
FADH 2 = flavina-adenina dinucleotdeo reduzida ; GTP = guanosina trifosfato ; NADH = nicotinamida-adenina dinucleotdeo
reduzida ; NADPH = nicotinamida-adenina-dinucleotdeo-fosfato reduzida.
74 Seo 1 Metabolismo dos Macronutrientes

3 CH 3 - COO- Acetato
As fibras solveis, como a pectina, e medicamentos,
como a colestiramina, alteram esse ciclo, diminuindo a
CDl reabsoro dos cidos biliares e aumentando sua excre-
o nas fezes. Isso acarreta um aumento da produo de
CH3 cidos biliares pelo fgado e, portanto, num aumento da
I necessidade de colesterol. Para obter mais colesterol, o
-oOC - CH - C- CH - CH - OH
2 I 2 2 fgado aumenta a expresso do receptor de LDL, e com
o OH Mevalonato isso diminui a quantidade de LDL-c no sangue, dimi-

l nuindo o risco de DCV.


t<(
v
w
1.11
CH 3 O O
I
CH = C- CH - CH -
11
0 - P- 0 -
11
P- 0- AGRADECIMENTOS -_cc;ZI
2 2 2 I I
Isopreno o- O- A autora agradece o Prof. Clio Kenji pela reviso do
Isopreno ativado captulo.

l Referncias Bibliogrficas
1. CURI , R. ; POMPIA , C.; MIYASAKA, C. K. Entendendo a
Gordura: os cidos graxas. So Paulo : Manole, 2002.
2. VOET, D.; VOET, J . G.; PRATT, C. W. Fundamentos de Bio-
qumica. Porto Alegre : Artes Mdicas, 2000.
3. ALBERTS , B. et ai. Biologia Molecular da Clula. 3. ed. Porto
Alegre: Artes Mdicas, 1997.
4. SHILS, M. E. Tratado de Nutrio na Sade e na Doena. So
Paulo: Manole , 2003.
5. DEVLIN, T. Manual de Bioqumica com Correlaes Clnicas.
So Paulo: Edgard Blucher, 2000.
6. LEHNINGER , A. L.; NELSON , D. L.; COX , M. M. Princpios de
Bioqumica. 4. ed . So Paulo: Savier, 2000.
7. NAITO, H. K. Coronary artery disease and disorders of lipids
metabolism . ln: KAPLAN , L. A. ; PESCE. A. J. (eds.). Clinical
Chemistry. 3. ed . St Louis: Mosby, 1996. p. 642-681.

Bibliografia Complementar
HO
Colesterol MARTINEZ, T. Manual de Condutas Clnicas em Dislipidemias. So
Paulo : Medline, 2003.
Figura 3.29 - Etapas da sntese do colesterol. MU RAY, R. K. Harper: Bioqumica. 9. ed . So Paulo: Atheneu , 2002.
Fa ores que Interferem
na Biodisponibilidade
de Nutrientes

4. Vitaminas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77

S. Biodisponibilidade de Minerais ................... 103

6. gua ...................................... 135

FLOR DA ABBORA
Cucurbita moschata
CAPTULO

4
Abbora

Vitaminas
ANA VLDIA BANDEIRA MOREIRA
HELENA MARIA PINHEIRO SANT' ANA

TPICOS DO CAPTULO
Consideraes Gerais - lnteraes e As Vitam inas
Biodispon ibilid ade de Nutri entes Estabi lidade e lnteraes das Vitam inas

blitos com aes fisiolgicas variadas, como os neuro-


transmissores, os cidos nucleicos e os eicosanoides.
Outro fator, alm das interaes metablicas, diz
respeito s alteraes do estado fisiolgico dos indiv-
duos, naturais ou decorrentes de doena, medicao ou
desnutrio, que tambm podem afetar a digesto, a
absoro, o metabolismo ou a excreo dos nutrientes,
A dieta normal dos indivduos compe-se de uma srie consequentemente infl uenciando, de forma decisiva, sua
de diferentes alimentos, cada um deles composto de reteno no organismo e, portanto, sua biodisponibili-
uma complexa mistura de substncias qumicas, com ou dade. A medida do percentual de um nutriente ingerido
em importncia nutricional. Porm, a alimentao por meio dos alimentos, que fo i utilizado adequadamente
ideal deve ser aquela que fornece os nutrientes necess- pelo organismo, representa o conceito de sua biodispo-
rios para a manuteno do "estar saudvel", nos diversos nibi lidade. Em outras palavras, a biodisponibilidade
perodos do ciclo de vida de uma pessoa. representa a proporo da quantidade de um nutriente
A interao de um nutriente contido em um determi- ingerido que foi absorvido e uti lizado de maneira efi-
nado alimento com outros nutrientes presentes em uma ciente pelo organismo.
refeio ou componentes dessa refeio em cantata com A discusso em tomo da biodisponibilidade refora,
os componentes qumicos desse alimento podem afetar inclusive, a questo da qualidade das refeies oferecidas
sua absoro e tambm o seu metabolismo no organis- em unidades de alimentao, que tm como foco uma
mo e, portanto, sua utilizao biolgica. alimentao saudvel. Hoje possvel melhorar o valor
O bom aproveitamento desses nutrientes conduzir nutritivo dos cardpios e racionalizar seus custos, em
as suas funes plsticas, reguladoras e energticas nos qualquer situao nutricional e fisiolgica, avaliando-se
organismos vivos. Os componentes plsticos possuem as consequncias das in teraes nutricionais sobre a
a finalidade de viabilizar a sntese da matria orgnica, biodisponibilidade dos nutrientes contidos nas refeies.
substncias qumicas como enzimas e hormnios, que Alm da promoo da sade, na abordagem clnica,
participam de todo o metabolismo. Para que as reaes sua prtica pode ser fortalecida pelos conhecimentos
metablicas aconteam, cabe aos componentes energ- das consequncias positivas e negativas de algumas
ticos dos alimen tos fornecerem o substrato responsvel interaes entre os nutrientes e os medicamentos, e
pelo "sistema gerador da vida", a adenosina trifosfato destes sobre o estado nutricional, contribuindo para o
(ATP), que participa de todas as reaes. Por outro lado, xito do processo teraputico e para resguardar a sade
as vitaminas e os minerais so as substncias reguladoras dos indivduos.
que permitem s enzimas catalisar as reaes metabli - A adequao de uma dieta para manuteno de sade
L'J!S. .AL'oJJteceJJdo e~'>.<>e bom aproveitamento ou reteno pode se basear nas recomendaes de ingesto diria
de nutrientes imp01tantes ao metabolismo, teremos meta- estabelecida em vrios paises, resultado de observaes
78 Seo 2 Fatores que Interferem na Biodisponibilidade de Nutrientes

nutricional. E considerar a biodisponibilidade


UL JJ
i' dos nutrientes em funo da alimentao e da nu-
(')
o trio caracterstica de cada indivduo um instru-
a.
(!) mento valioso para o cuidado nutricionaf2.
(!)
iii
Ef Fatores que afetam a biodisponibilidade incluem a
N O>
a. co ncentrao e a natureza qumica dos alimentos, o
<
(!)

o l
o
estado nutricional e de sade de um indivduo e as per-
t<( das por excreo. Assim, interaes alimentares influen-
v ciam intensamente a biodisponibilidade dos elementos.
w
V\ Figura 4.1 - Ilustrao dos valores de referncia das reco- afetando sua partio entre a parte absorvida e a no
mendaes nutricionais. AI = ingesto adequada; EAR = absorvida da dieta. Excesso alimentar de fontes de
necessidade mdia estimada; RDA= ingesto diettica reco- protena, fsforo, sdio e cloreto pode afetar a excreo
mendada; UL = limite superior tolervel de ingesto. de clcio urinrio e, consequentemente, sua utilizao
efetiva pelo organismo ou biodisponibilidade.
Muitos fatores influenciam a absoro das vitami na
e estudos realizados em indivduos de ambos os sexos de um alimento particular ou de uma refeio, como o
em todas as faixas etrias do ciclo de vida. Assim, as relacionados prpria fisiologia do indivduo e os rela-
novas recomendaes nutricionais, denominadas "in- cionados ao alimento. A m absoro pode acontecer
gesto diettica de referncia", tratam-se de um grupo na presena de distrbios gastrointestinais ou outra
de quatro valores de referncia de ingesto de nutrientes, doenas especficas 3 .
com maior abrangncia que as recomendaes nutricio- Os fatores relacionados ao alimento, a forma qumica
nais (Fig. 4.1). e o estado fsico no qual as vitaminas se encontram na
O primeiro valor refere-se necessidade mdia esti- matriz do alimento afetam diretamente sua absoro.
mada (EAR, estimated average requirement), que um Essas propriedades podem ser influenciadas pelos efei-
valor de ingesto diria de um nutriente que se estima tos do processamento ou preparao do alimento, com
que supra a necessidade de metade (50%) dos indivduos possveis consequncias na absoro de seus nutrientes.
saudveis de um determinado grupo de mesmo gnero Alm disso, alguns componentes da prpria refeio
e estgio de vida. Ela utilizada para determinar a re- podem retardar ou aumentar a absoro de vitaminas:
comendao de um determinado nutriente e correspon- sendo assim, a composio da dieta um fator impor-
de mediana da distribuio de necessidades de um tante. Do mesmo modo, outras substncias ingeridas.
determinado nutriente para um dado grupo de mesmo como lcool e drogas , podem interferir nos mecanismo
gnero e estgio de vida. fisiolgicos de absoro 3 .
J a ingesto diettica recomendada (RDA, recommen- A tcnica diettica interfere diretamente na varivel
ded dietary allowances) o nvel de ingesto diettica biodisponibilidade de nutrientes, por melhorar ou mes-
diria que suficiente para atender as necessidades de mo diminuir sua reteno e consequentemente a utili-
um nutriente de praticamente todos os indivduos sau- zao pelo organismo.
dveis (97 a 98%) de um determinado grupo de mesmo O calor desnatura as protenas, levando-as a ao en-
gnero e estgio de vida (Tabela 4.1). zimtica endgena mais eficiente e consequentemente
A ingesto adequada (AI, adequate intake) utilizada a melhor digestibilidade e aproveitamento. Essa varivel
quando no h dados suficientes para a determinao trmica tambm pode tomar os vegetais digerveis no
da RDA. Pode-se dizer que um valor prvio RDA. trato digestrio, alm de disponibilizar nutrientes pro-
Ela se baseia em nveis de ingesto ajustados experimen- tegidos anteriormente pela parede vegetal, como vita-
talmente ou em aproximaes da ingesto observada minas, minerais e carboidratos. Dentro desse ltimo
de nutrientes de um grupo de indivduos aparentemen- grupo de polissacardeos, um destaque para as fibras.
te saudveis. que, com a ao do calor, podem tomar seu aproveita-
O limite superior tolervel de ingesto (UL, tolerable mento otimizado pelo organismo humano.
upper intake leve/) o valor mais alto de ingesto diria Para o amido, a ao do calor e os processos de dextri-
continuada de um nutriente que aparentemente no nizao, gelatinizao e retrogradao podem levar a
oferece nenhum efeito adverso sade em quase todos um tipo de amido resistente, que pode ter ao funcional
os indivduos de um estgio de vida ou gnero. Quanto no trato digestrio, por servir de pr-bitico intestinaL
mais a ingesto aumenta alm do limite de tolerncia, at mesmo no controle de absoro de compostos impor-
maior o risco potencial de efeitos adversos (Tabela 4.2). tantes para controle de variveis bioqumicas importan-
tes para a sade pblica, como o colesterol e a glicose.
A otimizao das recomendaes destes nutrientes A temperatura elevada tambm pode diminuir ou
em particular pode contribuir para a melhoria das alterar a estrutura de determinados fitoqumicos como
prticas de manuteno e recuperao do estado os compostos fenlicos dos alimentos, podendo tambm
0-i/X lli"i: !.'X Hi(,

J'abela 4.1 ln go~;;tou~;; <.llorlu::; du rulorOncla (LJ HI )


cido
Vitamina A Vitamina D Vitamina E Vitamina K Vitamina C Tiamina Riboflavina Niacina Piridoxina Folato Vitamina pantotnico Biotina
Estgio de vida (JLg/d)" (JLg/d)b,c (mg/d)d (JLg/d) (mg/d) (mg/d) (mg/d) (mg/d)e (mg/d) (JLg/d)' 812 (JLg/d) (mg/d) (JLg/d)
Lactentes
0 - 6 meses 400* 5* 4* 2,0* 40* 0,2* 0,3* 2* 0,1* 65* 0,4* 1,7* 5*
7 - 12 meses 500* 5* 5* 2,5* 50* 0,3* 0,4* 4* 0,3* 80* 0,5* 1,8* 6*
Crianas
1 - 3 anos 300 5* 6 30* 15 0,5 0,5 6 0,5 150 0,9 2* 8*
4 - 8 anos 400 5* 7 55* 25 0,6 0,6 8 0,6 200 1,2 3* 12*
Homens
9 - 13 anos 600 5* 11 60* 45 0,9 0,9 12 1,0 300 1,8 4* 20*
14-18 anos 900 5* 15 75* 75 1,2 1,3 16 1,3 400 2,4 5* 25*
19-30 anos 900 5* 15 120* 90 1,2 1,3 16 1,3 400 2,4 5* 30*
31 - 50 anos 900 5* 15 120* 90 1,2 1,3 16 1,3 400 2,4 5* 30*
51 - 70 anos 900 10* 15 120* 90 1,2 1,3 16 1,7 400 2,49 5* 30*
> 70 anos 900 15* 15 120* 90 1,2 1,3 16 1,7 400 2,49 5* 30*
Mulheres
9 - 13 anos 600 5* 11 60* 45 0,9 0,9 12 1,0 300 1,8 4* 20*
14 - 18 anos 700 5* 15 75* 65 1,0 1,0 14 1,2 400h 2,4 5* 25*
19 - 30 anos 700 5* 15 90* 75 1,1 1 '1 14 1,3 400h 2,4 5* 30*
31 - 50 anos 700 5* 15 90* 75 1,1 1'1 14 1,3 400h 2,4 5* 30*
51 -70 anos 700 10* 15 90* 75 1,1 1'1 14 1,5 400 2,49 5* 30*
> 70 anos 700 15* 15 90* 75 1,1 1'1 14 1,5 400 2,49 5* 30*
Gestantes
:s; 18 anos 750 5* 15 75* 80 1,4 1,4 18 1,9 600h 2,6 6* 30*
19 - 30 anos 770 5* 15 90* 85 1,4 1,4 18 1,9 600h 2,6 6* 30*
31-50 anos 770 5* 15 90* 85 1,4 1,4 18 1,9 600h 2,6 6* 30*
Lactantes
(")
:s; 18 anos 1.200 5* 19 75* 115 1,4 1,6 17 2,0 500 2,8 7* 35* I
19-30 anos 1.300 5* 19 90* 120 1,4 1,6 17 2,0 500 2,8 7* 35* "'c:
;::;.
31 -50 anos 1.300 5* 19 90* 120 1,4 1,6 17 2,0 500 2,8 7* 35*
~
Nota: esta tabela (retirada do site de documentos oficiais: www.nap.edu) apresenta valores de ingesto diettica recomendada (RDA) destacados em negrito e valores de ingesto adequada (AI) destacados com(*) .
a Equivalente de atividade de retinol (RAE, retino/ activity equivalen~. 1 RAE = ~g retinol ; 12~g P-caroteno, 24~g a-caroteno ou 24~g de p-criptoxantina. O RAE diettico para carotenoides pr-vitamina A duas vezes maior do que
equivalentes de retinol (RE), contudo o RAE de vitamina A pr-formada o mesmo para RE .
b Colecalciferol. 1~g colecalciferol = 40UI de vitamina D s:<3
c Na ausncia adequada de exposio ao sol.
:J
d Como a-tocoferol incluem: RRR-a-tocoferol, a nica forma que o a-tocoferol acontece naturalmente em alimentos, e o 2R-esteroismero do a-tocoferol (RRR-, RSR-, ARS- e RSS-a-tocoferol), que acontecem em suplementos e alimentos s:u
fortificados. No esto incluidas as formas 28-esteroisomricas do a-tocoferol (SRR-, SSR-, SRS e SSS-a-tocoferol), que tambm so encontradas em alimentos fortificados e suplementos. (/)

Como equivalente de niacina, 1mg de niacina = 60mg de triptofano.


1 Como equivalente diettico de folato (DFE). 1mg DFE = 1~g de folato diettico= 0,6~g de cido flico de alimentos fortificados ou suplementos consumidos com alimentos= 0 , 5~g de suplementos quando fornecidos com estmago vazio. ......
CD
9 Em virtude de 10 a 30% de as pessoas mais velhas possui rem problema de absoro com relao vitamina B12 , orienta-se, na maioria dos casos, uma alimentao com base em alimentos fortificados em B12 ou com suplementos de B12 .
h Diante de evidncias de alteraes no tbulo neural de fetos, recomenda-se a mulheres prestes a engravidar o consumo de 400~g de folato, baseado em alimentos fortificados ou suplementos associados a uma dieta com fontes variadas de folato.

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Tabela 4.2 -lngestes dirias de referncia (DR I): limite superior tolervel de ingesto (UL)a ao
cido
pantotnico Biotina )
Riboflavina Niacina Piridoxina Folato Vitamina Ul
Vitamina D Vitamina E Vitamina K Vitamina C Tiamina
Vitamina A (mg/d) (~-tgld)d 812 (j.tg/d) (mg/d) (~-tgld) .o
(mg/d) (mg/d) (mg/d) (mg/d)d c
(~-tgld)b (~-tgld) (mg/d)c,d (~-tgld)
Estgio de vida (1)

~
Lactentes NO NO (
NO NO NO NO NO NO =!..
600 25 NO NO NO (1)
0 - 6 meses NO NO
NO NO NO NO NO NO )
600 25 NO NO NO 3
7-12 meses
~
lll
Crianas NO NO
NO 10 30 300 NO OJ
1-3 anos 600 50 200 NO 400 NO a
40 400 NO NO NO 0..
300 NO 650 NO NO 15 Ul
4 - 8 anos 900 50 "O
o
~
Homens e mulheres NO NO ~
NO NO 20 60 600 NO
9 - 13 anos 1.700 50 600 NO 1.200 :
80 800 NO NO NO lll
800 NO 1.800 NO NO 30 0..
14 - 18 anos 2.800 50 (1)

100 1.000 NO NO NO
1.000 NO 2.000 NO NO 35 0..
(1)
19-70 anos 3.000 50
NO NO
"".....
00
00
v.
.:..,
> 70 anos
Gestantes
3.000 50 1.000 NO 2.000 NO NO 35 100 1.000 NO

NO
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NO 30 80 800 NO NO (
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50 800 NO 1.800 NO Ul
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NO 35 100 1.000 NO NO
00
..... 50 1.000 NO 2.000 NO
10 19 - 50 anos 3.000
o
Lactantes NO NO
NO NO 30 80 800 NO
2.800 50 800 NO 1.800
:> 18 anos NO NO NO
NO NO 35 100 1.000
19 - 50 anos 3.000 50 1.000 NO 2. 000
1
Nota: esta tabela foi retirada do sitede documentos oficiais: www.nap.edu .
a UL = limite superior tolervel de ingesto de um nutriente que comumenle associado a risco de efeitos adversos. Pela ausncia de poucos dados, no h UL estabelecido para vitamina K, tiamina, riboflavina, vitamina B, 2, cido pantotnico
e biotina. Na ausncia de UL, a cautela no controle dos nveis de ingesto deve ser considerada.
b Somente para a vitamina A pr-formada.
c Aplicado para qualquer forma de a-tocoferol suplementada.
dOs UL para vitamina E, niacina e folato so aplicados para formas sintticas e obtidos para suplementos e alimentos fortificados, ou a combinao das duas.
NO = no determinado em virtude da ausncia de dados dos efeitos adversos nos grupos etrios.
Captulo 4 Vitaminas 81

quelar nutrientes, diminuindo, assim, sua interao com


nutrientes essenciais. Substrato
-
Essa alterao estrutural dos nutrientes tambm pode Enzima

o? ~
favorecer a funcionalidade de determinados nutrientes,
'-.C]
por exemplo, a ao de cidos fenlicos de leos vege-
tais, como o de oliva, que passam a ser utilizados duran- V\
te a coco de alimentos, protegendo, especialmente, @ ~C___on-, m
os cidos graxos insaturados de reaes oxidativas, le- ..n
)>!
vando ao organismo o fornecimento de lipdios essenciais,
~ 11 Coenzima 11 o
importantes para a fisiologia celular. 3 )) '--'! + D o+
Para a indstria de alimentos, a temperatura um dos N
principais pontos de controle da qualidade de alimentos .
Em contrapartida, para as vitanlinas, essa varivel limi- Figura 4.2 - Esquema ilustrativo da funo de coenzima
das vitaminas.
tante, especialmente para as termolbeis como as hidros-
solveis, especialmente vitamina C, tiamina e folatos.

... . -.... .
. ~/ .....~ . .
AS VITAMINAS .., .: .
# i
"~ -

'
As vitaminas so uma classe de compostos orgnicos ,...
complexos, encontradas em quantidades reduzidas
(micronutrientes) na maioria dos alimentos. So essen-
ciais, tambm, em quantidades reduzidas, para o bom
.I
funcionamento de muitos processos fisiolgicos do
corpo humano. Suas principais propriedades envolvem
dois mecanismos importantes: o de coenzima e o de
A r
'... ~
i .i# ~

antioxidante. (Figs. 4.2 e 4.3). .\ .~..- .....


_. ~

Alm das propriedades nutricionais, as vitaminas


presentes nos alimentos apresentam propriedades fun- ~"!
cionais no que diz respeito ao poder redutor, sequestrador ..-.......
._.

de radicais livres, reaes de escurecimento e precur-


sores de aroma e sabor.
As vitaminas so classificadas pela sua solibilidade,
B
. ........ .
,

-
sendo chamadas de lipossolveis (A, D, E e K) ague-
o las disponveis principalmente em alimentos com Figura 4.3 - Funo antioxidante das vitaminas {proteo da
~ maior contedo de lipdios. Elas necessitam de bile clula contra radicais livres). (A) Se existe um excesso de
00
.7.:. para sua absoro, tendo seu transporte via circulao radicais livres ou defesa inadequada do organismo, os radicais
~ linftica juntamente com os lipdios como os tria- livres podem causar danos clula pelo ataque s membra-
~ cilgliceris de cadeia longa, fonte de cidos graxos nas celulares. (8) A combinao de vitamina E e P-caroteno nas
membranas da clula com a vitamina C nos fluidos aquosos
~ essenciais, como o leo de soja (fonte de cido lino- ajuda a proteger a clula contra o ataque dos radicais livres4 .
leico) e o leo de peixe (fonte de cido a-linolnico)
(Fig. 4.4).
J as vitaminas hidrossolveis (C e complexo B) Ingesto
esto presentes tanto em fontes animais quanto vegetais,
so solveis em meios aquosos, possuem absoro fa-
cilitada e so conduzidas via circulao sistmica e
utilizadas em quase sua totalidade no metabolismo
1
Absoro
energtico, no so armazenadas, sendo excretadas
pelas vias urinrias (Fig. 4.5). Bile
As vi ta mi nas possuem distribuio irregular nos
Sistema linftico
alimentos. Assim, h necessidade de ingesto de ali-
mentos variados para suprir a quota necessria ao orga- Carreadores de protenas
nismo. Sua presena nos alimentos varia de acordo com
a variedade da planta, estao do ano, condies de Corrente sangunea
1 (lipoprotenas)

cultivo, grau de maturao, condies de transporte.


estocagem e preparo dos alimentos. Figura 4.4 - Via metablica das vitaminas lipossolveis.
82 Seo 2 Fatores que Interferem na Biodisponibilidade de Nutrientes

Ingesto Vitamina A
Assim como a letra "A" para o alfabeto representa a
primeira letra, a vitamina "A" recebeu essa denominao
Absoro por ter sido a primeira substncia a integrar a categoria
N Livremente absorvidas
de fator essencial do organismo. Foi identificada como
fator lipossolvel, em 1913, por McColum e Davis e
o Corrente sangunea
por Osbome e Mendel. Essa identificao foi seguida por
t<( uma srie de experincias que levaram ao estabelecimen-

l
V' Transportadas livremente to da sua estrutura por Karrer, em 1931 , e sua sntese
w ou carreadas por protenas por Isler e von Dorp, em 1947.
"' Urina A vitamina A foi isolada em sua forma pura como um
cristal amarelo polido, que lipossolvel, e foi sinteti-
Figura 4.5 - Via metablica das vitaminas hidrossolveis. zada quimicamente, apresentando a frmula condensa-
da C 30 H 29 0H na forma de lcool. Foi denominada
retino! por sua funo especfica na retina do olho. Ele
Uma das questes mais importantes de aplicao na um lcool altamente insaturado, que contm em sua
sade pblica diz respeito aos nveis de toxicidade ou estrutura um anel carboxlico de seis membros e uma
carncia. Quanto toxicidade, importante lembrar que cadeia lateral com 11 carbonos. Sua estrutura permite a
toda substncia pode ser txica, dependendo de sua formao de 16 ismeros, dos quais 6 so bem conheci-
quantidade. Para as vitaminas, as novas recomendaes dos, porm apenas 2 tm importncia prtica: o retino!
nutricionais trazem metas seguras de ingesto, com base trans, que a forma biologicamente mais ativa, e o
em estudos cientficos. Assim, tanto a toxicidade quanto ismero de configurao eis nos carbonos 11 e 13 (re-
o estado de carncia podem afetar o "estar saudvel". tino! eis), que tem atividade biolgica no ciclo visual
O fato de uma deficincia afetar ou no a sade de- (sntese da rodopsina) (Fig. 4.6).
pender da magnitude dessa deficincia, com base no Por possuir uma estrutura alcolica, essa vitamina
perodo de ingesto insuficiente e de ingesto adequada pode reagir com cidos graxos, formando steres de
de determinada vitamina. H quatro estgios da defi- cidos graxos (retini! steres), e oxidar-se a aldedo
cincia de vitaminas: (retina!) e cido retinoico.
O estgio preliminar est associado quantidade Outro fator importante que essa vitamina pode
insuficiente da vitamina na dieta. afetado pela bio- ser derivada de certos carotenoides com atividade
disponibilidade ou aumento das necessidades. provitamnica A como alfa, beta e gama carotenos e
O estgio da deficincia bioqumica est associado a criptoxantina.
reduo do conjunto de vitaminas. Pode ser detectado Outras caractersticas qumicas importantes so:
por exames bioqumicos (enzimas).
O estgio da deficincia fisiolgica est associado ao Solubilidade: insolveis na gua, solveis no lcool,
aparecimento de sintomas no especficos, como facilmente solveis no ter, clorofrmio, acetona,
perda de apetite, fraqueza ou fadiga fsica. gorduras e leo.
Estabilidade: a vitamina A (retino!) e seus steres so
Os trs primeiros estgios so conhecidos como de- rapidamente degradados pela luz, pelo oxignio e
ficincia latente ou marginal de vitamina, ou desnutri- pelos cidos. Porm, so mais estveis ao calor na
o subclnica. ausncia de luz e temperatura de coco.
O estgio da deficincia de vitamina clinicamente A atividade da vitamina A nos mamferos propiciada
manifesta est associado a sintomas clnicos espec- pelos steres de retino! (retinol associado com cidos
ficos, como a anemia megaloblstica (deficincia de graxos de cadeia longa) e pelos carotenoides provita-
folatos) e a anemia perniciosa (deficincia de vita- mnicos A (principalmente o ~- caroteno).
mina B 12 ), sendo, nesse estgio, a sade afetada de
Os steres de cidos graxos (retini! steres), quando
maneira adversa.
atingem o lmen do intestino delgado, sofrem hidrlise
Alm das questes gerais que envolvem a disponibi- catalisada pela enzima hidrolase s ter retini!, situado na
lidade de alimentos, estado nutricional dos indivduos, superfcie externa da membrana celular da mucosa in-
interaes e biodisponibilidade de nutrientes, toxicidade testinal. O retino! resultante dessa hidrlise penetra no
e carncia, importante, academicamente, discutir de interior da clula, onde reesterificado com cidos
maneira individualizada as vitaminas, para compreender graxos de cadeia longa e transportado como componente
os passos que envolvem a bioqumica das vitaminas, dos quilomcrons, via linftica, para os rins , para o
essas pequenas molculas essenciais vida. msculo e, especialmente, para o fgado. Do retino!
Captulo 4 Vitamin as 83

Vitamina A

Alimento (fonte)

____.
Ao enzimtica:
hidrolase ster de retini I
A
Um olho (seccionado)
"'m
..("'\
)>1
~
Absoro
Retina
o
Micela
N
Reesterificao

Circulao
sistmica

Clula de r=~=========;J
Kupffer Converso da forma Viso (cones e bastonetes)
ster em lcool na
circulao+ PFR c
B

Figura 4.6 - Digesto, absoro e destino metablico da vitamina A no organismo. (A) Fontes. (B} Digesto, absoro e transporte.
C) Principais propriedades metablicas. PFR =protena fixadora de retino!.

absorvido, 80 a 90% so depositados no fgado, nas da cor e da viso em luz brilhante, e os bastonetes, es-
clulas de Kupffer, principalmente na forma de ster pecializados no sentido de acuidade visual baixa lu-
retinil. Do fgado, o retini] mobilizado para atender as minosidade e ao escuro (viso notuma). Nos bastonetes,
necessidades dos tecidos, sendo hidrolisado a retino] na encontramos a rodopsina ou prpura visual constituda
circulao. O retinol mobilizado do fgado pela pro- por uma protena (opsina) ligada vitamina A na forma
tena fixadora de retinol (PFR), a qual dependente de aldedica (11-cis-retinal) , que constitui o grupo prost-
fornecimento adequado de protenas e zinco (Fig. 4.6) . tico da rodopsina. Quando a luz atinge o pigmento vi-
Pode acontecer, tambm, que pequena quantidade do sual , ocorre a isomerizao da dupla ligao delta 11-cis,
retinil diettico seja oxidada a retinol e reesterificado dando origem configurao trans, e o complexo ro-
no interior da clula; pequena quantidade oxidada a dopsina se dissocia, dando origem opsina e ao retinal-
retinal e lanada na circulao porta, em sequncia para -trans, que inativo na sntese da rodopsina. O retinal-trans
o fgado, onde oxidada a cido retinoico e depois inativo, pela ao de uma enzima (retinal-redutase) na
excretada na bile. O fgado e o rim tm enzimas neces- presena da nicotinarnida-adenina dinucleotdeo reduzi-
srias para sintetizar o cido retinoico a partir do retinol, da (NADH), se transforma em retinol-trans, que tambm
sendo importante para as clulas epiteliais. inativo na sntese da rodopsina. O retinol -trans lan-
A vitamina A desempenha funes bsicas no organis- ado na circulao. A retina capta o retinolll-cis, que
mo, atuando no crescimento, na viso, na integridade oxidado a retinal 11-cis por ao reversiva da redutase
estrutural e funcional dos epitlios, no processo da re- retinmica na presena de nicotinamida-adenina dinu-
produo e sobre os dentes. Apresenta tambm funes cleotdeo (NAD). O retina! eis une-se, ento, opsina,
bioqumicas (na sntese proteica e sobre as membranas). ressintetizando a rodopsina. Nos processos de desinte-
Para a viso, a vitamina A essencial para a integri- grao da rodopsina e isomerizao do retino!, h libe-
dade da fotorrecepo nos bastonetes e cones da retina rao de energia, que ativa o nervo ptico e resulta na
por ser cromfora dos pigmentos visuais. A retina, na excitao nervosa que propicia a viso (Fig. 4.6).
maioria dos mamferos, contm dois tipos de clulas Quando h diminuio do retinol circulante, a recons-
receptoras: os cones, que so especializados no sentido tituio da rodopsina torna-se mais lenta, ocasionando
84 Seo 2 Fatores que Interferem na Biodispon ibilidade de Nutrientes

a cegueira noturna, tambm chamada de nictalopia, Dentre as propriedades qumicas da vitamina D, h


correspondente ao distrbio funcional mais precoce da destaque para:
hipovitaminose A.
A vitamina A necessria para o crescimento e o Frmula molecular:
desenvolvimento do esqueleto e das partes moles, em - Vitamina D 2 : C28 H 44 0
N razo de seus efeitos na sntese proteica e na diferen- - Vitamina D 3 : C27 H 44 0
ciao das clulas sseas. Para essa propriedade, a Peso molecular:
o forma ativa se d na forma de cido retinoico. Tambm - Vitamina D 2 : 396,7
t<t essa mesma forma importante para o desenvolvimen- - Vitamina D3 : 384,6
U' to e a manuteno do tecido epitelial. Essa forma cida Solubilidade: insolveis na gua, ligeiramente solveis
w
VI da vitamina A necessria para a diferenciao das nas gorduras e nos leos, solveis no lcool e facil-
clulas basais em clulas epiteliais secretoras de muco. mente solveis no ter e no clorofrmio.
Assim, a carncia da vitamina A leva a queratinizao Estabilidade: em sua forma pura, as vitaminas D 2 e
das mucosas dos tratos digestrio, alimentar e urinrio, D 3 so destrudas rapidamente pela luz, pelo oxignio
dificultando a barreira protetora a infeces desempe- e pelos cidos. Os compostos cristalizados so rela-
nhada por essas mucosas. Por conseguinte, essa caracte- tivamente estveis ao calor; porm, quando em solu-
rstica soma-se a uma outra propriedade que se refere es oleosas, isomerizam-se facilmente.
imunidade, por conta da "barreira infeco" . Outro
fator relacionado imunidade se refere participao possvel acompanhar a via metablica da vitamina D
da vitamina A na sntese dos linfcitos T. Alm disso, na Figura 4.7. A vitamina D circulante provm dos
importante salientar o provvel papel na diferenciao alimentos ingeridos, mas tambm pode ser sintetizada
celular de clulas reprodutivas, especialmente na es- na pele por ao dos raios ultravioleta a partir do 7 -dei-
permatognese, e, de forma mais recente e promissora, drocolesterol, que uma substncia sintetizada pelas
a preveno de cncer, principalmente dos ismeros glndulas sebceas.
como o trans retina! e os carotenoides. Destaca-se, A vitamina D ingerida absorvid a com as gorduras
ainda, o papel dos carotenoides na preveno de doen- no intestino, na regio do jejuno, auxiliada pela bile;
as crnicas como catarata, degenerao macular, artrite transportada para a circulao sistmica via dueto to-
e doenas cardiovasculares. rcico do sistema linftico, inicialmente associada aos
quilomcrons; no entanto, protenas de alta e baixa
As necessidades dessa vitamina esto na Tabela 4.1,
densidade so tambm envolvidas nesse transporte.
por faixa etria. As principais fontes so os produtos de
Tanto a vitamina absorvida pela pele como a vitamina
origem animal (fgado, leite, ovos, queijo, manteiga),
absorvida pelo intestino so transportadas na corrente
as hortalias (jerimum, cenoura, pimento, alface, cou-
sangunea, ligadas protena plasmtica de ligao da
ve, rcula, brcolis e outras) e frutas (manga, mamo,
vitamina D (PLD), at o fgado , onde transforma-
goiaba, caqui e outras), fontes de carotenoides provita-
da em vitamina D ativa. Os locais de armazenamento da
mnicos A
vitamina D e de suas formas ativas so o fgado , a pele,
o crebro, os ossos e outros tecidos.
A maior parte da vitamina D estocada no fgado ou
Vitamina D sofre hidroxilao no carbono 25, iniciando, assim, sua
ativao. A 25 -hidroxicolecalciferol [25-(0H)D 3]
A vitamina D, ou o segundo fator lipossolvel da dieta, transportada para os rins , onde sofre, no carbono 1, a
foi , por algum tempo, confundida com a vitamina A, segunda hidroxilao [ 1,25-(0H) 2 D 3 ] ou calcitriol,
mas, em 1917, Mallamby e, posteriormente, McCollun, tornando-se, ento, biologicamente ativa para desem-
em 1922, mostraram a importncia de um fato r diettico penhar suas funes. Assim, se o calcitriol produzido
responsvel pelo raquitismo. Esse fator estava presente pelo rim , ele poderia ser considerado um hormnio,
em leos de fgado de bacalhau e, posteriormente, tam- tendo o intestino e os ossos como rgos-alvo. Um
bm identificado em outros leos naturais. sistema de retroalimentao, pelos nveis sricos de
As principais formas de vitamina D so a vitamina D 2 clcio, tambm passa a ser um fator importante para sua
ou ergocalciferol, que formada a partir de ergosterol, sntese, que tambm regulada pela glndula parati-
provitamina encontrada nos alimentos de origem vege- reoide, como ilustra a Figura 4.7. Por fim , pode ser
tal, e a vitamina D 3 ou colecalciferol, encontrada em excretada pelas fezes , juntamente com a bile, e conta
produtos de origem animal. O colecalciferol tambm com uma circulao ntero-heptica.
sintetizado na pele pela ao da luz ultravioleta a partir As principais funes da vitamina D no organismo
do 7 -deidrocolesterol. esto relacionadas a mineralizao ssea. importante
Seus precursores naturais, o ergosterol e o 7 -deidro- lembrar que a absoro de clcio est relacionada tam-
colesterol, so esteroides que diferem estruturalmente bm ao contedo do mineral na dieta (Fig. 4.7), bem
na cadeia lateral hidrocarbonada. como forma que o clcio se apresenta nela, pois o
~""'

Captulo 4 Vitaminas 85

Pele
Vitamina D
!
-desidroclesterol
! A
V\
m

""'o
)>t

I'J

~
Absoro Aumento da
Micela - @ ~

1r
absoro de clcio
Reesterificao Metabolismo
sseo

/
Forma
ativa

J, Concentraes
PTH p de Ca 2+ no plasma
t ' 1
1-hidroxilao ... Glndula ~

1,25-(DH)2D3paratireoide I~
+PLD I_ _____ i Absoro
8 D de Ca2+

Figura 4.7 - Via metablica da vitamina D. (A) Fonte. (8) Metabolismo na pele. (C) rgos envolvidos no metabolismo da
1tamina D. (O) Controle srico de clcio e envolvimento da paratireoide. 25-(0H)D 3 = 25-hidroxicolecalciferol ; PLD= protena
:Jiasmtica de ligao da vitamina D; PTH = hormnio paratireideo.

ido ftico , o cido oxlico e os fosfatos presentes em Estimulao do sistema de transporte ativo de fosfato
::-ereais, por exemplo, formam um sal insolvel, que no no intestino.
absorvido pelo intestino. Associada ao paratormnio, regulao dos nveis
Com uma dieta deficiente em clcio, os nveis sricos sricos de clcio, por mobilizar o clcio sseo para
desse mineral podem ser elevados, no por conta de o sangue.
_ umento de absoro, mas pela maior mobilizao do Mobilizao do fosfato do osso para manter os nveis
-
:X - clcio sseo. Quando os nveis de clcio caem, as gln- sricos de potssio adequados.
x - dulas paratireoides so estimuladas a secretar o horm- Em menor escala, ao no aumento da reabsoro
- nio paratireideo (PTH), o qual estimula a sntese da renal de clcio.
:X
:itamina D ativa pelos rins. Quando os nveis de clcio Aumento da reabsoro tubular renal de fosfato .
aumentam, h inibio da mobilizao do clcio sseo Provvel papel nas clulas ~ do pncreas, especial-
:::
- pela calcitonina. Esse mecanismo fundamental para a mente na regulao da secreo de insulina, possi-
homeostase de clcio no organismo. velmente pela manuteno do clcio srico, que
Assim, podem-se elencar as funes da vitamina D importante para a secreo adequada de insulina.
ativa em:
A contribuio dos alimentos menor quando compa-
Estimulao da absoro ativa de clcio, que requer rada sntese pela pele, do 7 -deidrocolesterol, que, por
energia por meio da estimulao da sntese da protena sua vez, provm do catabolismo do colesterol. As reco-
de ligao de clcio (PLCa) na borda em escova dos mendaes para ingesto dessa vitamina tambm seguem
intestinos. A fosfatase alcalina tambm pode sofrer as necessidades nutricionais propostas pelas novas re-
ao dessa vitamina, por aumentar sua sntese. comendaes, como apresentado nas Tabelas 4.1 e 4.2.
86 Seo 2 Fatores que Interferem na Biodisponibilidade de Nutrientes

Vitamina E ao antioxidante. Visto que as principais doenas de


sade pblica, como cardiopatias, hipertenso, diabetes,
Em 1912, verificou-se a existncia de uma substn- obesidade e cncer, esto diretamente ligadas s reaes
cia no embrio do gro de trigo, cujo papel foi pro- oxidativas, a vitamina E torna-se importante nutriente
posto em favorecer as funes de reproduo (Gallot, funcional na rotina alimentar dos indivduos, especial-
N 1961). Essa substncia foi denominada tocoferol mente para aqueles em dietas especiais para as situaes
(tokos = descendncia). citadas anteriormente.
o A vitamina E o termo utilizado para designar oito Assim como as outras vitaminas lipossolveis, a vi-
l<t compostos: a,~' y, 8-tocoferis e a,~, ye 8-ocotrienis. tamina E possui processo de absoro semelhante no
v Em sua forma pura, apresentam cor amarelo-clara e as- trato digestrio e tambm dependente da bile e transpor-
w
V) pecto oleoso e so insolveis em gua, mas prontamente te por quilomcron. Esse fator de transporte funda-
solveis em leos, gorduras, acetona, lcool, ter, clo- mental para a proteo das vitaminas diante da situao
rofrmio e outros solventes orgnicos. de estresse oxidativo, quando presente.
Os compostos so estveis ao calor e em meio alcali- A vitamina E desempenha poderoso efeito antio-
no na ausncia de oxignio e no so afetados por cidos xidante (Fig. 4.8) sobre a vitamina A e os lipdios in-
a temperaturas de at 100C. A oxidao acelerada saturados, especialmente os poli-insaturados, como os
pela exposio luz, ao calor e na presena de ferro e cidos graxas essenciais linoleico e linolnico (na sua
sais de cobre. O acetato de a-tocoferol relativamente forma alfa). Essa caracterstica funcional se deve, espe-
estvel ao ar, umidade e na presena de lcalis ou cialmente, sua estrutura que apresenta um grupamento -
cidos fortes. saponificvel em tocoferollivre, que se hidroxifenlico. Observaes clnicas e nutricionais
oxida rapidamente na luz, tomando uma colorao escu- mostram que a associao de outras vitaminas, especial- =
ra. ainda bastante estvel ao calor, mas instvel luz. mente de caracterstica solvel em meio aquoso como a
Os tocoferis e tocotrienis, de maneira geral, jun- vitamina C, apresenta efeitos antioxidantes mais estveis.
tamente com a vitamina C, a vitamina A e os carotenoi- Sua funo antioxidante (Fig. 4.8) se d pela proteo
des, possuem ao sinergista em mecanismo protetor de cidos graxas poli-insaturados, evitando, assim, a
oxidao de alimentos e organismos biolgicos. Assim, formao de perxidos que desencadeiam ao lesiva
a principal propriedade qumica da vitamina E a sua em tecidos, conhecido como estresse oxidativo. Quando

Vitamina E

Compostos estveis Reao cromtica

OH TBA
GSSG Quantia ade- Malondialdedo
quada de Se na
alimentao Falta
J----.
Danos membrana
Protenas SH
f OO~de Se Enzimas e tecidos

Micela - ( )
'-----v----'
Absoro
~
Reesterificao
Funo :
antioxidante +fl---
(ao em
membrana)
GSH

----
~: :~: Reaoes que
produzem
=:}
=: ~Vitamina E~
:~: :~: radicais livres -+
H20
Lipdios na
membrana
celular

Quantia
adequada Peroxidase
de Se de glutation
s_e
[a] GSH
-----f.tta
de~+o-
____ _::... Fe+++
2--

B c (oxidase de xantina)

Figura 4.8 - Via metablica da vitamina E. (A) Fontes. (8) Absoro e destino metablico. (C) Funo antioxidante de mem-
brana. GSH =glutationa reduzida; GSSG = glutationa oxidada; TBA =cido tiobarbitrico lipoperxido.
Captulo 4 Vitaminas 87

nveis de vitamina E so insuficientes, os radicais livres pais leos vegetais, germe de trigo, sementes oleaginosas,
~sto aptos a catalisar a peroxidao dos lipdios de vegetais folhosos verde-escuros e alimentos de origem
:nembranas, levando sua leso. Como consequncia, animal, principalmente gema de ovo e fgado Os is-
- membranas podem apresentar nveis alterados de meros mais abundantes nesses alimentos so o y- e o
.:omunicao celular (intra e intercelular), receptores e, a-tocoferol. Atualmente, no se pode deixar de consi-
.:onsequentemente, as vias bioqumicas em nvel de derar a utilizao de alimentos enriquecidos como V\
embrana, por exemplo, a adenosina monofosfato c- fontes importantes de vitamina E. Assim como as demais m
.::lico (AMPc, cyclic adenosine monophosphate). vitaminas, suas recomendaes seguem necessidades ..("\
)>!
A vitamina E, por ser transportada por lipoprotenas, especficas por ciclo de vida e situao biolgica (Ta-
;'Ode ter seus nveis alterados quando estas sofrem al- bela 4.1). Os valores so expressos em equivalentes de
o
;uma alterao sangunea. Seu armazenamento, dife- tocoferol (1 alfa ET = 1mg de vitamina E ativa). N
rente das vitaminas A e D, ocorre principalmente em Nveis altos da vitamina E esto associados a alteraes
"1ivel adiposo e em menor escala no rgo heptico. As nos mecanismos de coagulao, e a sua deficincia, por
;Indulas adrenal e pituitria tambm apresentam con- outro lado, est associada a situaes como a hemlise
.:entraes importantes dessa vitamina. e, consequentemente, anemia em bebs prematuros e
A relao dessa vitamina com o mineral selnio foi em indivduos adultos, alteraes do tecido muscular em
m descrita por Viola (1997) e demais autores, envol- relao coordenao e reflexos, viso e fala.
endo tambm o aminocido cistina e cidos graxas de
embrana. O selnio, que ativa a glutationa peroxidase,
~limina os perxidos e assim protege as membranas
.:elulares do dano oxidativo. Os aminocidos sulfurosos, Vitamina K
:-orno a cistina, mantm nveis teciduais de glutationa.
A vitamina K foi descoberta por dois pesquisadores dina-
im, esse conjunto de fatores leva ao que conhecido
marqueses, que observaram a sndrome hemorrgica em
;-.elos nutricionistas como defesa endgena antioxidante.
pintos, no ano de 1929. Assim, em 1939, Dam, Doizy
Tecidos, cerebral e pulmonar, em particular possuem
e Karrer isolaram os fatores com atividade anti-hemor-
a resposta quando h nveis circulantes de vitamina E,
rgica, que chamaram em conjunto de vitamina K (por
-->pecialmente quando esses tecidos ficam expostos ao
conta da primeira letra koagulation).
znio, uma fumaa oxidante.
Essa vitamina existe na natureza em duas sries de
Outra propriedade antioxidante indireta dessa vitamina
~sua ao na sntese de eicosanoides. Essas substncias
compostos: a filoquinona (K 1), que ocorre nas plantas
-o biologicamente ativas e so derivadas de cidos verdes, e as menaquinonas (K2), que so produzidas por
;raxos poli-insaturados. Dependendo do rgo e do tipo muitos microrganismos, incluindo bactrias do trato
Je eicosanoide produzido (prostaglandinas, leucotrienos intestinal de um grande nmero de espcies. A mena-
u tromboxanos de sries oriundas dos cidos graxas pre- diona (2-metil-1 ,4 naftoquinona) ou K3 um composto
_ursores, ou seja, srie 3, mega-3 ou srie 6, mega-6), sinttico que possui atividade biolgica superior s
eva a uma resposta em nivel de endotlio especfico. anteriores, sua absoro no depende diretamente dos
Os eicosanoides ditos pr-agregatrios ou inflamatrios sais biliares e normalmente usada em rao animal.
o predominantemente formados pelos cidos graxas Suas propriedades qumicas so:
. li-insaturados da srie 6, como o cido araquidnico;
~ssa resposta deriva, por exemplo, em maior aderncia Frmula molecular da vitamina K 1: C3 1H 46 0 2 .
je plaquetas, importante para o processo de coagulao. Solubilidade: como as demais vitaminas lipossolveis,
-a srie 3leva formao de eicosanoides de atividade possuem solubilidade tima em solventes orgnicos
~e nos ativa do que a anterior, chamados assim de an- e baixa solubilidade em gua.
::-inflamatrios. Dependendo da incorporao dos li- Estabilidade: sensvel a luz, cidos, lcalis e agen-
?dios de membrana nos diferentes rgos e tecidos, a tes oxidantes e lentamente destruda pelo oxignio;
itamina E poder ter respostas distintas neles . Por relativamente estvel ao calor, porm decomposta
exemplo, quando h diminuio de vitamina E, a pro- por lcoois.
duo de prostaglandinas pelos microssomos dos ms-
culos, testculos e bao est diminuda, enquanto nessa A vitamina K, seguindo o exemplo das demais vitami-
mesma situao h aumento na produo de plaquetas nas lipossolveis, absorvida no intestino delgado, em
durante a coagulao sangunea. Esse ltimo mecanis- associao com as gorduras dietticas de cadeia longa,
mo explicado pela ativao da enzima cicloxigenase, e requer a presena de sais biliares para sua absoro.
que leva sntese dos fatores inflamatrios e aderncia Ela segue destino fgado , via circulao linftica, ligada
de plaquetas no endotlio. Algumas substncias antio- a lipoprotenas de transporte, onde apenas uma pequena
xidantes, como a vitamina E, podem inibir essa enzima. parte armazenada.
Os oito compostos da vitamina so encontrados em Endogenamente, sua principal funo promover a
propores variveis em plantas, sendo as fontes princi- sntese dos fatores de coagulao (Fig. 4.9). Essa proprie-
88 Seo 2 Fatores que Interferem na Biodisponibilidade de Nutrientes

dade devida ao fato de essa vitamjna ser um cofator J a aderncia de plaquetas consiste na aderncia
essencial a uma enzima (carboxilase) que converte os destas s fibras de colgeno exposto. Quando o endotlio
resduos especficos de cido glutmico de protenas est em situao normal, as plaquetas fluem normal-
precursoras para um novo aminocido, o cido a-car- mente, mas quando h um processo patolgico como
boxiglutmico (Gla) nas protenas completas. Essas um processo aterosclertica ou por uma leso, as fibras
N
protenas incluem os fatores de coagulao sangunea de colgeno ficam expostas, levando aderncia de
dependentes de vitamina K: protrombina, (fator II) e os plaquetas, que formam um tampo que cresce at cessar
fatores VII, IX e X. Assim, a coagulao sangunea o fluxo sanguneo.
um dos componentes de defesa mais importantes do A formao de trombina a terceira etapa da coagu-
organismo, que ocorre em trs etapas: vasoconstrio, lao. Sua constituio est na dependncia da ativao
aglutinao de plaquetas e formao de trombina. dos fatores de coagulao, que est esquematizada na
A vitamina K no est sozinha como fator nutricional Figura 4.9. Assim, resume-se:
no mecanismo de coagulao ou reparao do vaso Os fatores de coagulao, dependentes da vitamina K,
lesado. Ela depende de fatores nutricionais interativos, e o fator X circulam no sangue na sua forma inativa,
como a presena de antioxidantes, conforme descrito passando a uma forma ativa em resposta a uma ativao
na participao da vitamina E no processo de adern- extrnseca (combinao de lipoprotenas do tecido le-
cia de plaquetas. Sabendo que esse mecanismo sofre sado com um componente das plaquetas sanguneas) ou
ao de substncias antioxidantes, outros fatores de intrnseca (mediante ao prprio contato das plaquetas
mesma propriedade tambm podem interferir. Em se- com o colgeno exposto). O fato r VII responde s alte-
quncia, relevante lembrar o papel de cidos graxos raes extrnsecas, enquanto o fator IX torna-se ativo
insaturados que participam diretamente de eicosanoides em resposta a uma alterao intrnseca. Quando um
de resposta inflamatria. desses fatores ativado, ele catalisa a passagem do fator
Estando todos os fatores nutricionais e fisiolgicos inativo X para sua forma ativa. O fator X uma pepti-
normais e acontecendo uma leso tecidual, acontecer dase que converte a protrombina em trombina. E a
inicialmente a vasoconstrio. Esse processo consiste protrombina, por sua vez, realiza duas funes impor-
na vasoconstrio do epitlio lesado, o que no impede tantes: 1) hidrolisa o fibrinognio, formando monme-
a sada do sangue, mas diminui sua afluncia. ros de fibrina; e 2) ativa a fibrina protransaminase,

Vitamina K

X
X
J

Ativao
intrnseca

'-----v---'
~ bsoro
Micela ~---'f;dJ' ~
IReesterificao

B c

Figura 4.9 - Via metablica da vitamina K. (A) Fontes. (8) Digesto, absoro e destino metablico. (C) Mecanismo de coa-
gulao sangunea.
Captulo 4 Vitaminas 89

hidrolisando a fibrina transamidase, que, por sua vez,


.:ria ligaes amdicas entre os monmeros de fibrina e,
.:onsequentemente, o cogulo, que um polmero inso-
vel de fibrina .
Outro fator importante desta vitamina associado aos
.:ofatores enzimticos hidrossolveis do complexo de V\
itaminas que interagem entre si demonstra que a vita- Msculos e m
outros tecidos
mina K pode participar do transporte de eltrons da
-osforilao oxidativa nas mitocndrias.
metabolizam Tecido sseo
produz novas
""
)>!

As principais fontes da vitamina K so encontradas


protenas
clulas sanguneas o
nas folhas verdes, especialmente repolho, brcolis, N
.:ouve e alface, e tambm em fontes animais, como
ueijo, gema de ovo e fgado. Carncia diettica ou
J.lteraes da microflora por drogas ou fatores nutrcio-
ais que caracterizam um processo chamado disbiose
dem levar ao estado de carncia da vitamina, que
nterfere diretamente no processo de coagulao. Bio-
uimicamente, pode ser avaliado pelo tempo de pro-
ombina, um dos fatores de coagulao.
Fgado e outros Trato digestrio
tecidos substitui suas
clulas de
metabolizam J
gorduras revestimento
Complexo Interativo das
Yitaminas Hidrossolveis
.-\.s vitaminas no so prontamente armazenadas no orga-
nismo. Sendo assim, a correta alimentao dever for-
)
ecer suas fontes primrias as quais devem ser aliadas
cnica diettica como fator importante para manuteno Figura 4.1 O- Complexo interativo das vitaminas como coen-
zimas metablicas. 8 12 = vitamina 8 12 ; 8io = biotina; CoA
estabilidade destas, que, de maneira direta e/ou indi-
(coenzima A)= cido pantotnico ; FAD (flavina-adenina dinu-
r~ta, interfere diretamente na biodisponibilidade dessas cleotdeo) e FMN (flavina-mononucleotdeo) = riboflavina; NAD
ubstncias. A maior parte das vitaminas hidrossol veis (nicotinamida-adenina dinucleotdeo) e NADP (NAD-fosfato)
~ de componentes dos sistemas enzimticos ativos em = niacina; PLP =vitamina 8 6 ou piridoxal fosfato ; THF =tetrai-
odo o organismo, como mostra a Figura 4.10. drofolato; TPP =tiamina pirofosfato.

Tiamina (Vitamina 8 1) A tiamina possui odor caracterstico e semelhante ao


da levedura; destmda em temperatura elevada, a menos
.-\. tiamina, especialmente na forma de tiamina pirofos-
que o pH seja inferior a 5. Com valores de pH acima
'to (TPP), age como um grupo prottico para o 2-ce-
de 7, a tiamina rapidamente perde sua atividade biol-
glutarato desidrogenase e transcetolase: gica. Por sua ao importante ao sistema nervoso cen-
2-cetoglutarato succinil coenzima A (CoA) tral, ela tambm denominada vitamina antineurtica.
TPP +complexo multienzimtico Nos alimentos, a tiamina protegida pela ligao com
protenas, mas pode ser destruda por vrios fatores,
Piruvato acetil CoA como condies alcalinas e neutras, calor, oxidao,
TPP +complexo multienzimtico
radiao ionizante, extrao pela gua (descongelamento,
ilu lose 5P + ribose 5P gliceraldedo 3P + pr-preparo, coco). De maneira geral, as perdas pela
sedoeptulose 7P temperatura, na diettica, so variveis e dependem do
TPP + complexo + transcetolase pH do alimento, do tempo, da temperatura, da quantidade
de gua e se esta clorada. O congelamento exerce
pouco efeito. mas, por outro lado, fatores antinutricionais
como a enzima tiaminase, presente em peixes de gua
um estado em que microrganismos de baixa virulncia
doce e crustceos crus, podem destruir at 50% da tia-
geram distrbios sade em virtude dos desequilbrios quan- mina. Chs tambm podem disponibilizar fatores anti-
titativo e qualitativo instalados, afetando negativamente a tiamina, da a importncia do calor, principalmente para
sade do ser humano. desnaturar esses fatores antinutricionais.
90 Seo 2 Fatores que Interferem na Biodisponibilidade de Nutrientes

A tiamina, quando em pequenas doses, prontamente coenzima importante, sua diminuio diettica compro-
absorvida no intestino delgado (Fig. 4.11). No orga- mete toda a via metablica. e pe ialmente dos carboidra-
nismo, transformada, por fosforilao , em coenzima tos. Dentre os rgos mais afetado . destaca-se o crebro.
ativa: pirofosfato de tiamina (carboxilase). Essa reao Alm desse aspecto, tambm importante destacar a
pode ocorrer na maioria dos tecidos, porm acontece doena nutricional, ocasionada pela carncia de tiamina,
N
predominantemente no tecido heptico. Sua desfos- o beribri, que pode se apre entar de rrs maneiras: seco,
forilao acontece preferencialmente no tecido renal; mido e infantil. Essa afeco caracteriza-se, de maneira
o quando essa vitamina apresenta-se em maiores quan- geral, por insuficincia cardaca e nervosa, como a
!<( tidades, excretada. neurite. Mulheres na lactao que possuem dietas pobres
v Para o metabolismo energtico, especialmente para em tiamina podem condicionar o beribri infantil em
w os carboidratos, a tiamina exerce papel fundamental , bebs amamentados com exclu ividade.
Vl
sendo um componente importante para o desdobramento O alcoolismo crnico leva a sintomas de deficincia
do cido pirvico. Essa vitamina necessria por toda de tiamina em virtude da baixa ingesto, reduo do
a vida para a respirao tecidual. Ela combina-se com transporte ativo em nvel gastrointestinal, diminuio ~
o fsforo para formar a coenzima tiamina pirofosfato da ativao do pirofosfato de tiamina, reduo da capa- :k
(TPP), que funciona como uma carboxilase (Fig. 4.9). cidade heptica de armazenamento e inibio da absor- ~
A TPP necessria para a descarboxilao oxidativa o 5 . No Brasil, onde o consumo de lcool um dos t
do piruvato e, consequentemente, para formar o ace- mais graves problemas de sade pblica, os casos mais ~
tato ativo e por esse motivo disponibilizar o principal graves de deficincia de tiamina esto ligados ao alcoo- 6
componente do ciclo de Krebs, o acetil CoA, conhe- lismo crnico. Dessa forma, o bom cumprimento das
cido tambm como intermediador metablico dos recomendaes nutricionais passa a ser o fator determi-
macronutrientes. Essa coenzima ativa tambm impor- nante para o no estabelecimento dessas afeces.
tante para a carboxilao oxidativa de outros a-ceto- Alm das recomendaes pontuadas em dados num-
cidos, o cido a -cetoglutrico e os 2 cetocarboxilatos ricos na Tabela 4.1, a quantidade de tiamina necessria
derivados dos aminocidos metionina, leucina, isoleu- est relacionada s necessidades de carboidratos na
cina e valina. Na via das pentoses fosfato, a TPP uma dieta. Assim , como fonte alimentar, destacam-se tanto
coenzima importante. fontes animais como vegetais, mas com destaque para
Alm da funo coenzima, a tiamina funcional para carne de porco magra e germe de trigo (principais fon-
as membranas das clulas nervosas, por facilitar o deslo- tes), vsceras, carnes magras, feijes , ervilhas, gema de
camento dos ons de sdio na membrana. Assim, como ovo e peixes.

Tiam ina

Forma ativa

=
r==~(""'==='!.);;==:::=:::~~======='ll-----~
+ albumina
Metabolismo
energtico - TPP

Tecidos

Figura 4.11 -Via metablica da tiamina. TPP =tiamina pirofosfato.


Captulo 4 Vitaminas 91

Riboflavina (8 2) rins e no msculo cardaco (Fig. 4.12). Nos rins, tambm


pode ser eliminada dependendo da quantidade inge-
A riboftavina atua principalmente como a coenzima FAD rida. Sua absoro aumenta na presena de alimentos,
(ftavina-adenina dinucleotdeo) e a FMN (ftavina-mono- podendo chegar a at 60% de eficincia. Porm, quando
nucleotdeo), que so usadas em muitas reaes de administrada isoladamente, somente I 5% dela absorvi-
oxidao-reduo, por meio das quais tomos de hidra- da com eficincia. Sua absoro, transporte, metabolismo VI
gnio so recebidos ou doados. Exemplos particularmen- e excreo dependem essencialmente das quantidades m
te importantes so os seus usos na cadeia de transporte
de eltrons e no sistema citocromo P450 hidroxilase:
de protenas. Por no ter rgo de armazenamento,
dever ter suas necessidades supridas regularmente. As ""o
)>l

FAD --7 FADH 2


recomendaes por ciclo de vida e por idade so apre-
FMN --7 FMNH 2 sentadas na Tabela 4.1. N
Funcionalmente, essa vitamina est associada ao
Em que FADH2 = ftavina-adenina dinucleotdeo redu- cido fosfrico, passando a compor as coenzimas FAD
zida e FMNH2 = ftavina-mononucleotdeo reduzida. e FMN das desidrogenases que catalisam o primeiro
A riboflavina um pigmento de cor amarela c foi passo na oxidao de diversos intermedirios no metabo-
isolada primeiramente em tecidos animais, ovos e leite. lismo de glicose e cidos graxos, bem como na desami-
Quando isolada desse ltimo, recebeu o nome de lacto- nao oxidativa de aminocidos. Sua relao funcional
flavina e, posteriormente, riboftavina, sendo o fator de tambm se deve ao fato de ser importante para a ativao
crescimento para mamferos, especialmente como fator da vitamina B 6 e preservao do cido flico.
= importante para uma enzima respiratria intracelular. Outras funes, como participao na gliconeognese,
Quimicamente, a riboftavina pertence a um grupo de produo de corticosteroides e formao de eritrcitos,
z:
_ pigmentos fluorescentes amarelos denominado ftavina. tambm so propriedades importantes dessa vitamina.
O anel da ftavina liga-se a um lcool relacionado ribose. A riboftavina pode ser encontrada em leite, queijo,
L uma substncia cristalina amarela, estvel ao calor, se ovos, carnes e hortalias de folhas verdes e cereais en-
~ protegida da luz, oxidao e aos cidos; possui baixa riquecidos. Consequentemente, o bom fornecimento
solubilidade em gua. Em alimentos, as perdas podem dessas fontes pode assegurar a ausncia de alteraes
ocorrer com o calor e a umidade, sob ao de substncias visuais (perda da acuidade visual), leses nos lbios
bsicas (como o bicarbonato, quando utilizado para (queiloses) e ngulos da boca (estomatite angular), fissu-
tornar a coco de leguminosas mais rpida) ou por ras na lngua (glossite), queratose seborreica folicular no
exposio luz. nariz e dermatite ano genital, fotofobia e lacrimejamento.
A riboftavina fosforilada na mucosa intestinal du- Carncias nutricionais de alimentos energticos po-
rante a absoro e estocada no fgado, no bao, nos dem conduzir tambm a carncias importantes dessa

Riboflavina
Protenas

o FMN
LEITE

Suco gstrico (acd ficao)


+
Proteases

Desfosforiladas

Sangue

Protena ligante de riboflavina

Figura 4.12 - Via metablica da riboflavina. FAD = flavina-adenina dinucleotdeo; FMN = flavina-mononucleotdeo .
92 Seo 2 Fatores que Interferem na Biodisponibilidade de Nutrientes

vitamina, como tambm da tiamina e da niacina. Alte- facilmente convertida a nicotinamida. que um com-
raes no modo de preparo dos alimentos com extremos posto fisiologicamente ativo. Ambo os compostos so
de temperatura, pH (especialmente por adio de subs- solveis em gua e lcool, com de taque de solubilidade
tncias bsicas) e utilizao de calor mido, que leve a para a niacina. Essa ltima pode fundir-se a 236C,
perdas importantes de gua, podem ser fatores que afe- possui boa solubilidade tambm em lcalis e pode for-
N tam o aproveitamento e a boa interao da riboflavina mar cristais na forma de agulha brancas.
nas vias metablicas energticas. A niacina tem sido apontada como uma das vitaminas
o mais estveis. Ela tem, em geral. excelente estabilidade
t<( ao calor e luz na faixa inteira de pH dos alimentos.
v Niacina (Vitamina 8 3 ou PP)
w Contudo, deve ser lembrado que a niacina, sendo uma
~ Niacina o nome genrico utilizado para designar seus vitamina hidrossolvel, pode er perdida em bran-
representantes, o cido nicotnico e a nicotinamida. Em queamento, operaes de laYagem e sucos resultantes
tecidos vivos, a nicotinamida a poro ativa das coen- da coco.
zimas NAD e NADP (nicotinarnida-adenina dinucleo- O processo de absoro da nia ina acontece no intes- \0

tdeo fosfato). tino. No fgado, convertida na coenzimas NAD e ~


A niacina uma das principais coenzimas do meta- NADP. Aproximadamente 60tt do 1 AD formado pode ~
~
bolismo, pois participa das reaes do tipo: ser encontrado no interior da clulas, na mitocndria ';:
dos hepatcitos e o restante no citopla ma destes. Assim, oo
Substrato reduzido + NAD+ ~ substrato oxidado +
a atividade funcional dessa vitamina. na forma de coen- bjj
NADH +H+
zima, participar no recebimento de eltrons de muitos
substratos biolgicos (Fig. 4.13).
ou
As desidrogenases, que participam de reaes como
Substrato reduzido + NADP+ ~ substrato oxidado + gliclise, oxidao de cetocido . cidos graxas e ami-
NADPH +H+ nocidos, dependem dos cofatore AD e NADP. Assim,
a carncia de niacina leva a lese graves que atingem
Os compostos da niacina so substncias cristalinas, as paredes do trato digestrio e o sistema nervoso central;
sem cor, sem cheiro, com sabor de trtaro. A niacina na pele, leva a alteraes na forma de eritema, descamao

Niacina

Alimento (fonte): nicotinamida e cido nicotnico

Forma ativa

PLP + albumina Triptofano Vrias reaes


bioqumicas at a sntese

I
5-hidroxitriptofano
do cido nicotnico,
dependente do PLP

I PLP
NAD
5-hidroxitriptamina

NADe NADPH
(serotonina)
1
NADP

Figura 4.13 - Via metablica da niacina. NAD = nicotinamida-adenina dinucleotdeo ; NADP = NAD fosfato; NADPH = NADP
reduzida ; PLP = piridoxal fosfato.
Captulo 4 Vitaminas 93

e pigmentaes nos membros inferiores e superiores. Piridoxina (Vitamina 8 6)


conhecidos como "luva da pelagra". Em particular, na
mucosa gstrica podem ocorrer situaes como acloridria, Os compostos da vitamina B 6 incluem piroxina, piri-
gastrite, estomatite, glossite, interferindo diretamente no doxal e piridoxamina. na forma livre e fosforilada.
processo de digesto e absoro desse rgo. Os indiv- A piridoxina uma vitamina que tem ao, prefe-
= duas, alm de sinais clnicos como vmito, alternncias rencialmente, no metabolismo dos aminocidos, como
a transaminao, a dessulfitao, a descarboxilao, a V\
entre constipao e diarreia, podem apresentar alteraes m
oxidao do grupo amina e a desaminao. Ela o
- no estado nutricional, com perda de peso acentuada. No
istema nervoso, os sintomas incluem desde cefaleia,
tremores at demncia profunda, caso o consumo de
grupo prosttico para todas as transaminases, que re-
movem os alfa-amino dos aminocidos, como alanina,
""'o
)>t

"' lcool esteja associado, aumentando o requerimento da arginina, asparagina. cido asprtico. cistena, isoleuci-
necessidade dessa vitamina e podendo agravar a doena na.lisina, fenilalanina. triptofano, tirosina e vali na, como
mental. Com seu papel to relevante na funcionalidade segue no exemplo:
dos endotlios, a niacina tem sido associada como uma Piruvato + glutamato alanina + 2-cetoglutarato
"itamina importante no tratamento de leses ateroscle- enzima + piridoxal fosfato (PLP)
rticas de indivduos hipercolesterolmicos.
2-cetoglutarato + aspartato oxalacetato + glutamato
Assim, o requerimento diettico (Tabela 4.1) passa a enzima+ PLP
-er o fator determinante para a funcionalidade dessa
vitamina. As melhores fontes de niacina so represen- Histidina histamina
radas por carnes, vsceras e pescados. Ex tratos de leve- enzima+ PLP
dura so excepcionalmente ricos em niacina, enquanto Homocistena + serina cistationina
arelo de trigo, fgado, corao, rins. carnes, peixes e enzima+ PLP
gros de cereais integrais constituem fontes ricas. Frutas
e vegetais fornecem quantidades teis dependendo da Essa vitamina um composto branco, cristalino,
quantidade ingerida. Como o triptofano precursor solvel em gua e em lcool. Ela estvel ao calor em
da niacina, alimentos fonte desse aminocido contribuem meio cido, relativamente instvel em solues alcalinas
om a ingesto adequada. O enriquecimento de alimen- e muito instvel em presena de luz. Baixas temperaturas
tos, especialmente cereais, uma alternativa importante como o congelamento podem levar a perdas de at 20%
no fornecimento dessa vitamina. Outros alimentos como de piridoxina. Nos alimentos, as diferentes formas da
leite, leguminosas e outras oleaginosas como as nozes, vitamina B 6 so geralmente estveis em condies ci-
em um conjunto diettico, so adjuvantes importantes das e instveis sob condies neutras e alcalinas, parti-
para o fornecimento de niacina. cularmente quando expostas ao calor e luz (Fig. 4.14).

PM PL Alimento (fonte)

PMP -+@-Forma ativa


+t
PL

Excreo

I \
Suor Urina
(-!, ) PL (i ) 4PA

Figura 4.14 - Via metablica da piridoxina. PA =cido piridxico ; PL = piridoxal ; PLP = piridoxal fosfato ; PM = piridoxamina ;
PMP = piridoxamina fosfato.
94 Seo 2 Fatores que Interferem na Biodisponibilidade de Nutrientes

Apesar de a via metablica da piridoxina no ser de doar um carbono sob determinadas condies. THF
clara, provvel que a sua absoro seja no intestino ativados so importantes por contriburem com grupos
delgado por difuso simples. E quanto menor o pH in- metila na formao de purinas, consequentemente na
testinal, melhor sua reteno e absoro. Uma vez uti- sntese de cido desoxirribonucleico (DNA, desoxyri-
lizada e metabolizada, pode ser excretada na forma do bonucleic acid), como na reao mostrada na Fig. 4.15.
cido piridxico. Usualmente o a-cetoglutarato serve Folacina e cobalamina (vitamina B 12) so importantes
N
como receptor final dos grupos amino, catalizando-os em clulas de alta atividade celular, ou seja, alto poder
o em reaes, por meio das quais os produtos finais nitro- de replicao, como a medula ssea. Assim, tanto a
deficincia de folacina como de cobalamina pode resul-
tcd: genados, como a ureia, so formados. Aps deaminao,
V' o esqueleto de carbono dos aminocidos sofre degrada- tar em anemia.
w
V\ o oxidativa a compostos que participam no ciclo do O cido flico (cido pteroilglutmico) o compos-
cido tricarboxlico. to mais simples dos folatos, dos quais a forma ativa :x
A piridoxina tem um papel, assim como as demais o cido tetraidroflico, que obtido pela ao da enzi-
vitaminas do complexo B, no sistema nervoso central. ma cido flico redutase. Para que essa reao aconte- _
Esse fato se deve especialmente por participar do me- a, necessria a presena de NADPH, ou seja, de seu
tabolismo dos lipdios, na estrutura da fosforilase, no precursor, a niacina. Essa vitamina uma substncia
transporte de aminocidos atravs da membrana celu- amarela, cristalina, solvel em gua e lcool diludo e
lar. H uma diminuio da proporo de cido araqui- pode ser destruda em pH inferior a 4, porm estvel
dnico em membranas fosfolipdicas, principalmente em pH superior a 5.
no tecido heptico, quando h baixo fornecimento de As perdas de folatos podem ser causadas por condies
piridoxina. Essas alteraes de lipdios de membrana inadequadas de armazenamento, fatores ambientais.
so especficas aos locais de sntese e especificidade de como pH, oxignio, antioxidantes, luz, cidos, lcalis,
incorporao do cido graxo diettico. Assim, o for- concentraes de ons metlicos, mtodo de coco,
necimento diettico da piridoxina (Tabela 4.1) im- quantidade de gua utilizada na preparao, alm das
portante para a manuteno da bioqumica celular, prprias caractersticas do alimento. Perdas durante a
especialmente do funcionamento das membranas e coco ocorrem principalmente pela extrao pela gua,
consequentemente sua resposta metablica, como, por em razo do carter hidrossolvel dos folatos, e tambm
exemplo, a sntese de eicosanoides . por degradao trmica. Problemas de absoro, como
Interaes com outras substncias, como alguns ami- doena celaca, e o consumo de lcool podem afetar
nocidos, tambm so determinantes nos requerimentos diretamente a reteno dessa vitamina e, consequen-
de piridoxina. O excesso de leucina, por exemplo, pode temente, sua biodisponibilidade (Fig. 4.16).
levar a aumento das necessidades de piridoxina. Caso O folato, predominantemente na forma de poligluta-
no acontea, pode levar tambm ocorrncia de pe- mato, hidrolisado pela enzima pancretica folil con-
lagra. Outro fator importante a presena de algumas jugase e pela enzima da mucosa intestinal, mucosa]
drogas como os contraceptivos orais e lcool, que pode conjugase, passando forma de monoglutamato. Assim,
ser sugestivo de deficincia de B 6 . Assim, o fornecimento a folacina pode ser absorvida por transporte ativo, de-
de germe de trigo, levedura, carnes, aves, peixes, vsce- pendente de glicose ou por difuso. Esses transportes
ras (especialmente o fgado), cereais integrais e enrique- so definidos mediante a concentrao da vitamina. No
cidos, legumes, batatas, bananas e aveia so suprimen- fgado, acontece a converso do monoglutamato ao
tos importantes dessa vitamina. cido metil tetraidroflico, onde armazenado.
A folacina, na presena de NAD, reduzida a cido
Folato (cido Flico) tetraidroflico, que se une a unidades de carbono para
formar o cido formiltetraidroflico, sendo sua forma
Folato o termo utilizado para denominar compostos mais estvel. Essa vitamina indispensvel ao funcio-
com atividade semelhante ao cido pteroilglutmico,
tambm conhecido como cido flico . Nos alimentos,
os folatos encontram-se, em sua maioria, como deriva-
dos poliglutmicos. As formas naturais de folato predo- THF-C THF
minantes nos alimentos, tanto em frutas como em
hortalias, so o 5-metiltetraidrofolato (5-MTHF), o Glicina (2 carbonos) ~L . Serina (3 carbonos)
5-formiltetraidrofolato (5-FTHF) e o tetraidrofolato
THF-C THF
(THF). O cido flico, forma sinttica, usado para
enriquecimento de alimentos. Homocistena ~L . Metionina
A folacina ou cido flico um precursor do THF, Enzima+ 8 12
sendo um doador de um carbono em muitas reaes
bioqumicas. THF est presente em uma variedade de Figura 4.15 - Sistema de retroalimentao . THF = tetrai-
formas ativadas (contendo carbonos extras), capazes drofolato.
Captulo 4 Vitami nas 95

cido flico

Absoro -TA/difuso

'
'
+'

1
~ Monoglutamato

cido
metiltetraidroflico

= cido flico livre (cido petroilmonoglutmico) na presena de nicotinamida-adenina


- dinucleotdeo (N AD) reduzido em cido tetraidrofolato (TH F). O THF pode unir-se a uma
unidade de carbono para formar o cido formiltetraidroflico (mais estvel).

= gura 4.16 - Via metablica do cido flico.

-.liilento normal das clulas, portanto seu estado de A vitamina B 12 o fator extrnseco contra a anemia
:J.rncia leva a deficincias no crescimento, alteraes perniciosa. Sua composio lembra as porfirinas, porm
trato digestrio e anemia megaloblstica. Sua prin- com um on de cobalto em seu centro em vez de ferro.
_:pal consequncia alterao no metabolismo do DNA, Ela parte da coenzima utilizada para participar de
~e ultando em alteraes morfolgicas mltiplas em reaes, como a seguir:
_elulas, envolvendo eritrcitos. leuccitos, entercitos,
gina e clon uterino. Essas alteraes acontecem pelo Reorganizao:
.:uo de o cido tetraidroflico ser importante na sntese metilmalonil CA-----+ succinil CoA
~ purinas (guanina e adenina) e da pirimidina (timina), enzima + 8 12
_ue so bases de formao das nucleoprotenas (DNA Metilao:
e :cido ribonucleico [RNA, ribonucleic acid]), os quais
homocistena - - - - 7 metionina
o essenciais para a replicao de clulas. enzima+ 8 12 + THF
Evidncias epidemiolgicas, clnicas e teratolgicas
~m demonstrado que o folato est envolvido na pre- O parmetro bioqumico para aferir a deficincia da
eno e na patognese de defeitos do tubo neural cobalamina o cido metilmalnico. Outro fator o
.JTN). As anomalias descritas mai s frequentemente nvel de homocistena elevado, que pode ser tanto na
~o anencefalia e espinha bfida, que so acompanha- carncia de vitamina B 12 ou folacina, ou ambos, e uma
- de retardo no crescimento e, em alguns casos, deficincia do fator intrnseco, por ao de anticorpos
rte prematura. contra essa glicoprotena.
Dessa forma, o fornecimento de fontes naturais ricas A vitamina B 12 tem baixo percentual de absoro.
_:n folatos (hortalias verde-escuras, como espinafre, Esse fato melhorado com a presena do fator intrn-
'colis, couve-manteiga e couve-de-bruxei as) e outras seco, que, por sua vez, depende da presena do cido
as fontes vegetais, como couve-flor, aspargos, milho, clordrico, que facilita a quebra das ligaes peptdicas
im como frutas ctricas, feijes , fgado, carne magra, da vitamina B 12 . Assim, ela pode ser absorvida por dois
_ereais integrais e gros secos, em quantidades pareio- mecanismos: l) baixa absoro pelo intestino delgado,
das para atingir a recomendao por gnero e ciclo dependendo apenas dos nveis fornecidos pela dieta;
~vi da (Tabela 4.1), pode prevenir os problemas pato- 2) realizado por meio de um mecanismo especfico que
gicos decorrentes de sua carncia. envolve o fator intrnseco (FI) especfico dependente de
clcio e acontece preferencialmente na regio do leo.
Seu mecanismo de absoro e destino metablico
..,obalamina (Vitamina 8 12) esto esquematizados na Figura 4.17, a qual demonstra
- principais compostos da vitamina B 12 incluem a as duas possibilidades de absoro, dando predominn-
_ anocobalamina (produto sinttico, transforma-se em cia para a via dependente do fator intrnseco.
_ mposto ativo aps ingesto) , hidroxicobalamina, O fator intrnseco (a glicoprotena produzida pelas
enosi lcobalamina e metilcobalamina. clulas parietais do estmago) liga-se vitamina B 12 e
96 Seo 2 Fatores que Interferem na Biodisponibilidade de Nutrientes

Vitamina 8 12 gua e lcool e insolvel em benzeno e clorofrmio. Em


alimentos, razoavelmente estvel durante o cozimen-
to e o armazenamento, porm podem ocorrer perdas
significativas durante o processamento e o refinamento.
Como seu nome sugere, o cido pantotnico est
N
amplamente distribudo nos alimentos, sendo raros,
portanto, casos de deficincia clnica. O cido pantot-
o nico faz parte da coenzima A, que atua mediando os
t<t processos de acetilao, em reaes bioqumicas, sendo
v I essencial para o metabolismo de cidos graxas, amino-
w cidos e carboidratos, alm de possuir papis importan-
11'1
Fator intrnseco @ tes na acilao de protenas.
Os processos metablicos do cido pantotnico ini-
ciam-se com a digesto hidroltica da coenzimaA (CoA)
e protena acil carreadora (ACP, acyl carrier protein)
presentes nos diversos alimentos fontes. Dessa digesto
resulta o composto 4-fosfopantetepina, que fosforilada,
originando a pantetena. Essa ltima rapidamente
convertida em cido pantotnico livre. Nesse momento,
a vitamina j pode ser absorvida na borda em escova no
intestino delgado. A absoro ocorrer por transporte
Circulao sistmica
ativo ou por difuso simples . Aps isso, a vitamina cai
na circulao sangunea, sendo transportada em soluo
Figura 4.17 - Via metablica da vitamina 8 12 . no plasma. A partir da, a vitamina pode seguir dois
caminhos : ou ser capturada por difuso pelos eritrci- ::
tos ou ser capturada por transporte ativo mediado por
forma um complexo constitudo de duas molculas de protena carreadora especfica pelas clulas dos tecidos _
fator intrnseco e duas de vitamina B 12 Esse complexo perifricos . As diversas clulas do nosso corpo possuem
(FI+ B 12) transportado para o leo, onde, com a ajuda um sistema multienzimtico capaz de sintetizar CoA e
do mineral clcio e em um pH acima de 6, essa vitami- ACP a partir de cido pantotnico. Assim, ocorre uma
na se adere nas vilosidades dessa regio intestinal. Uma fosforilao produzindo o 4-fosfopantotnico, que sofre
vez absorvida, a vitamina B 12 se desliga do fator intrn- uma condensao com a cistena a 4-fosfopantenoilcis-
seco e forma um complexo com duas protenas (trans- tena. Essa ltima sofre uma descarboxilao, originando
cobalamina I e II), que, via circulao sangunea, chegam a 4-fosfopantetena, que, por meio de uma fosfoadenosi-
ao seu destino metablico : o fgado. lao, a qual requer 4 moles de ATP (para cada moi de
Assim, essa vitamina poder atuar em reaes espe- coenzima A formada), produz a coenzima A (Fig. 4.18).
cficas, como as descritas anteriormente, essenciais Com relao excreo, o cido pantotnico
manuteno da bioqumica celular, especialmente em excretado na urina como cido pantotnico livre. E
reaes que envolvem sntese proteica, semelhante ao cerca de 15 % da ingesto diria dessa vitamina oxi-
que acontece com o cido flico , sendo as duas princi- dada completamente e perdida pelos pulmes como
pais vitaminas responsveis para o no aparecimento da gs carbnico .
anemia vitamina B 12 (anemia perniciosa) e folacina Funcionalmente, o cido pantotnico, ou seus com-
(anemia megaloblstica) . postos bioqumicos ativos, tem participao no meta-
Alimentos proteicos, vsceras, leite, ovos, peixe e bolismo de carboidratos, gorduras e protenas. A CoA
queijo so boas fontes que, devidamente recomendadas e a ACP, forma como a vitamina encontrada, funcio-
como metas nutricionais descritas resumidamente na nam como carreadores do grupo acil nas reaes enzi-
Tabela 4.1, por ciclo de vida, possibilitam um bom es- mticas envolvidas na oxidao e sntese de cidos
tado nutricional dessa vitamina. graxas, na oxidao do piruvato e nas acetilaes bio-
lgicas. Para tanto, fontes como levedura e carnes de
rgos (fgado, rins, corao e crebro), mais os ovos,
cido Pantotnico (Vitamina 8 5)
leite, vegetais, legumes e cereais integrais, respeitando
O cido pantotnico foi identificado na dcada de 1930 as necessidades individuais por ciclo de vida (Tabela
como um fator necessrio ao crescimento de leveduras. 4.1), garantem seu papel na papel na nutrio humana.
Seu nome " pantos" indica sua grande distribuio na Em contrapartida, mesmo que as deficincias sejam
natureza. Caracteriza-se por ser um composto branco, raras , quando presentes. podem levar a sintomas, como
cristalino e de sabor amargo, sendo facilmente decom- dor de cabea, fadiga, reduo da coordenao motora,
posto por cidos ou bases . uma substncia solvel em cimbras musculares e distrbios gastrointestinais.
Captulo 4 Vitaminas 97

CoA cido pantotn ico


ACP

Fosfoadenosilao
Digesto hidroltica

4-fosfopantete na

Desfosforilao Intestino delgado

Pantetena cido pantotnico Transporte ativo/


Converso difuso simples
rp ida
Circulao sangunea
(em soluo no plasma)

Eritrcitos Tecidos perifricos Jl

4-fosfopantotnico
Descarboxilao

Condensao com cistena

gura 4.18 - Via metablica do cido pantotnico . ACP = protena acil carreadora; CoA= coenzima A.

3 iotina circulante, ela pode ser armazenada em pequenas con-


centraes no fgado e nos rins e pode ser excretada nas
- -a vitamina uma coenzima das carboxilases . Ela fezes e na urina.
:..nsporta co2 ativado, como os exemplos: A funcionalidade da biotina se d, especialmente, em
dois tipos de reaes de carboxilao. O primeiro tipo
Piruvato ~ oxalacetato dependente de energia (a maior parte das reaes
co2+ piruvato carboxilase + biotina bioqumicas predominantemente dessa via, como des-
_-\cetil CoA ~ manolil CoA crito anteriormente). J o segundo tipo envolve troca de
C0 2 + acetil CoA carboxilase- biotina grupos carboxila; o co2livre no participa, no sendo
Propionil CoA ~ metilmalonil CoA necessrio ATP ou qualquer outra fonte de energia para
C0 2 + propionil CoA carboxilase + biotina que a reao acontea.
A carncia dessa vitamina leva a alteraes cutneas,
.-\ biotina um cido monocarboxlico, estvel ao que podem ser ocasionadas pelo no cumprimento dos
_.Jor, solvel em gua e lcool e suscetvel oxidao. requerimentos nutricionais (Tabela 4.1) ou pela presena
Em alimentos, a biotina relativamente estvel , mas de fator antinutricional como a avidina (presente na
-:xlem ocorrer perdas durante preparao em razo da clara de ovo, o que caracterizou a descoberta dessa vi-
_ trao pela gua; a coco pode provocar converso tamina). Com isso, o suprimento de alimentos-fonte
biotina com perda de atividade. como vsceras, especialmente fgado, gema de ovo,
~etabolicamente , facilmente absorvida no trato leite, frutas (banana, melo, morango, laranja etc.),
_;gestrio (Fig. 4.19), especialmente na sua forma li- hortalias e cereais integrais, garante o no aparecimento
= da, por sofrer hidrlise na parede intestinal. Uma vez dos sintomas de carncia da biotina.
98 Seo 2 Fatores que Interferem na Biodisponibilidade de Nutri entes

Biotina

o
t<t
v
w Biotina livre Biocitina
"'
1
Biotina livre
Biotinidase
Clon: utilizao da
vitamina produzida pela

1 microflora intestinal

Difuso facilitada
e si mples

Biotina livre + metablitos


1
Plasma
da biotina
Biotina + carreador especfico

1
Clula

1
Fgado
Arm azenamento

Figura 4.19 - Via metabl ica da biotina .

Vitamina C (cido Ascrbico) redutor dessa vitamina, que se deve ao grupo dieno!
(- COH = COH -), o qual pode se oxidar e formar o ci-
A vitamina C ocorre naturalmente em alimentos sob a do desidroascrbico (Fig. 4.20). Tambm como agente
forma reduzida (cido ascrbico) e sob a forma oxidada redutor, facilita a absoro de ferro nos intestinos, pela
(cido desidroascrbico [ADA]). O cido ascrbico a sua reduo para a forma mais absorvvel que o Fe2+.
principal forma biologicamente ativa, mas o ADA tam-
Quimicamente, o cido ascrbico um material
bm desempenha atividade biolgica e pode ser facil-
branco, hidrossolvel e cristalino, e estvel na forma
mente convertido a cido ascrbico no corpo humano.
seca. Quando em soluo, pode ser facilmente oxidado,
Dentre as vitaminas existentes, a vitamina C um das
especialmente quando exposto luz e ao calor.
mais citadas na literatura. Talvez o papel mais famoso
A vitamina C uma das vitaminas mais sensveis a
da vitamina C seja sua ao na converso de colgeno
perdas em alimentos. Na forma de cido ascrbico,
proli na em colgeno de hidroxiprolina. Essa reao pode
ser resumida: muito suscetvel s oxidaes qumica e enzimtica que -
X
ocorrem durante o processamento, estocagem e cozimento x
J

Prolina (e lisina - no colgeno) -------7 hidroxiprolina dos alimentos. Por isso, grande parte da vitamina C est -
(e hidroxilisina) presente nas dietas na forma de cido desidroascrbico. -
Enzima + vitamina C Assim, a coco pode ser um importante meio de perda
X
,_
Tirosina -------7 cido homogentssico dessa vitamina. O tipo de calor empregado na diettica :=

Enzima + vitamina C pode ser fundamental para a estabilidade ou sua no


perda. Ocorre, assim, maior preservao com o emprego
Essa vitamina tambm importante por atuar como de coces rpidas, em vapor ou em utenslios tampados.
antioxidante e, assim, proteger vrias substncias e clu- J o congelamento rpido e a refrigerao ajudam a
las do processo oxidativo. Esse fato se deve ao alto poder manter essa vitamina. As fontes do cido ascrbico so
Captulo 4 Vitaminas 99

Biologicamente
ativo cido desidroascrbico
c_o c
. O

l [U
(forma oxidada) - - - - - - - - - -- Intestino delgado

1
(poro superior)

-o-dl -2H o=
I
1
C
Absoro
Transporte a~ivo
ou difuso passiva ~

-;0- 9_jo
11
+2H O- c _j
o
Excreo
Ascorbato
(forma reduzida)
HC
I
- 0 - CH
I
HO~~H ~(e"T\
CH 0H Rim Suor Fezes
1
Corrente sangunea
CH 2 0H 2 / (plaoma)
_-cido ascrbico L-cido
desidroascrbico

Biologicamente
/ H0 2
Capturada pelo:

/~
inativo Sistema transportador Sistema transportador
de glicose ativo especfico

~ /
Armazenado principalmente
Tecidos

Supra-r~ 1~ Olho
CH 2 0H
L-cido dicetogulnico
!
COOH
I
Oc
Crebro

COOH
cido oxlico

ra 4.20 - Via metablica da vitamina C.

-edominantemente frutas e hortalias, as quais sofrem A vitamina C prontamente absorvida no trato diges-
-"uncia na concentrao da forma de cultivo, colheita, trio por transporte ati vo e tambm por difuso (depen-
u de maturao e condies de armazenamento. dendo da concentrao), Jogo transportada para os
Tecnologicamente, essa vitamina pode manter boa tecidos e sangue, especialmente as supra-adrenais, rins,
__ bilidade em sucos e polpas processadas. Uma das fgado, bao e a maior parte em equilbrio em nveis
;:c plicaes o efeito sinrgico que essa vitamina exer- sricos. Em altas concentraes, pode ser eliminada via
" om outras substncias contidas nos mesmos alimen- urinria na forma de cidos, principalmente o oxlico.
.::-fonte, como compostos fenlicos , carotenoides, Porm, um fator importante nas altas concentraes da
rre outros. Esses complexos antioxidantes so essen- vitamina C deve ser levado em considerao: o reque-
_:a_i para o bloqueio de reaes oxidativas, na grande rimento nutricional (Tabela 4.1).
oria por abstrao das substncias radiculares, ou Por exemplo, so recomendadas 60mg de vitamina C
r estabilidade da cadeia de propagao oxidativa. por dia para indivduos saudveis. Porm, doses de
Com relao ao antioxidante da vitamina C, cido ascrbico acima da recomendao tm sido im-
portante destacar o efeito sinrgico com a vitamina C plicadas na formao de clculos de urato, oxalato ou
=a vitamina E. O papel da vitamina C, nesse caso, se cistina. Nesse contexto, observaes clnicas relatam
=:rr pela regenerao do tocoferil em tocoferol, um po- que aqueles indivduos com ingesto macia de vitami-
"'nte antioxidante em sistemas biolgicos. na C tm um "escorbuto rebate", caracterizado por
100 Seo 2 Fatores que Interferem na Biodispon ibilidade de Nutrientes

sintomas de "dependncia", necessitando de doses cada deveriam garantir que essa qualidade seja tambm pre-
vez maiores dessa vitamina. Aparentemente, as altas vista pela legislao.
doses condicionam o metabolismo acelerado e a excre- Do ponto de vista da qumica de alimentos, o inte-
o da vitamina C, de modo que, mesmo mantendo resse da nutrio e da diettica maximizar a reteno
quantidades normais de vitamina C na alimentao aps de vitantinas durante a manipulao e a preparao dos
N a suspenso da suplementao, os indivduos continuam alimentos e minimizar ao mximo as perdas pelas rea-
tendo o risco de desenvolver escorbuto. Portanto, os es como a oxidao ou interao com outros com-
o clnicos e nutricionistas que aconselham que a suple- ponentes alimentares.
l<( mentao vitamnica seja necessria devem reforar As vitaminas constituem um dos fatores mais impor-
v que esta seja diminuda gradativamente. tantes na determinao da qualidade dos alimentos. No
w
V\ Pela grande facilidade de doar e receber eltrons (hi- entanto, podem ser facilmente perdidas durante as di-
drognio), o ascorbato possui papis importantes no me- versas etapas de manipulao dos alimentos, desde o
tabolismo, tanto como cofator, como coenzima, respei- campo at a mesa.
tando as especificidades e as necessidades individuais: A Tabela 4.3 apresenta um resumo da estabilidade
das vitaminas. Porm, um fator que deve ser levado em
Produo e manuteno do colgeno. considerao a variabilidade de formas qumicas que
Reduo a suscetibilidade a infeces. as vitaminas apresentam e que podem ter comporta-
Participao do processo de cicatrizao. mentos qumicos diferenciado . Por exemplo, o cido
Essencial para a oxidao da fenilalanina e da tirosina. tetraidroflico e o cido flico apresentam caracters-
Participao da converso da folacina em cido te- ticas nutricionais semelhante . porm o primeiro (ci-
traidroflico. do tetraidroflico - ocorrncia natural) suscetvel
Reduo do ferro frrico a ferroso. degradao oxidativa, j o cido flico (forma sinttica)
Participao da sntese da serotonina. mais estvel.
Participao da hidroxilao de certos esteroides O conhecimento dos principai fatores que causam
sintetizados no tecido suprarrenal. Em situaes de as perdas de vitaminas po ibilita otimizar os proces-
estresse metablico, ocorrem perdas considerveis sos de manipulao do alimentos e, assim, buscar
dessa vitantina nesse tecido. medidas de controle.
Ao antioxidante, especialmente em conjunto com A adoo das boas prtica e do princpios do sis-
vitamina E, e carotenoides. tema de anlise de risco e ponto crticos de controle
Efeitos sobre doenas respiratrias (gripe) e reaes (APPCC) na preparao do alimentos pode auxiliar
alrgicas (dintinuio da sntese de histamina) so na preparao de alimento com qualidade, possibili-
direcionamentos de pesquisas, mas sem concluso e tando a padronizao e o monitoramento das etapas de
recomendao precisa. recepo, armazenamento. preparao e distribuio
Fumantes, por estarem em situao de aumento de dos alimentos.
radicais livres, no apresentam boa resposta vita- As pesquisas efetuada na rea apontam algumas
mina, como acontece com no fumantes. perspectivas para o controle de perdas de vitaminas na
preparao de alimento e refeies, como estocagem
Doses alm do recomendado podem levar a teste adequada e controlada: controle das etapas de pr-pre-
"falso-positivo" para glicosria. Esse fato devido paro e coco; coco controlada (tempo e temperatura,
origem estrutural da vitantina C: uma hexose. controle da quantidade ou ausncia de gua, prefern-
cia por equipamentos com tempo e temperatura pro-
gramveis); realizao das etapas de preparao em
sequncia, sem intervalos de tempo, e prximas ao
ESTABILIDADE E INTER4OES perodo de utilizao.
DAS VITAMINAS ~- ..~ A estabilidade de uma vitamina tambm contribuir
para sua biodisponibilidade. A biodisponibilidade en-
A qualidade dos alimentos est relacionada aos seus volve absoro e reteno de uma determinada substn-
aspectos sensoriais, segurana sanitria e ao valor cia (no caso uma vitamina) pelo organismo. Assim, a
nutricional. Percebe-se que o valor nutricional raramente adequao da dieta para atingir esse conceito deve levar
um fator de deciso na escolha dos procedimentos de em considerao trs fatores:
manipulao e preparao dos alimentos. Entretanto, a
perda do valor nutricional representa um dos perigos A concentrao das vitaminas a serem consuntidas.
que comprometem a qualidade dos alimentos e a sade As vrias estruturas e formas das vitaminas.
dos consumidores. A qualidade nutricional dos alimen- E a biodisponibilidade de sas formas de vitaminas
tos deveria ser alvo de ateno, especialmente dos que se apresentam nos alimentos e nas refeies a
profissionais de nutrio; os rgos governamentais serem consumidos.
Captulo 4 Vitaminas 101

:! Tabela 4.3 - Resumo da estabilidade de vitaminas


Nutriente Neutro cido Alcalino Ar ou oxignio Luz Calor Perda mxima por coco
:!
Vitamina A E I E I 40
lO
cido ascrbico E 100
JS
Biotina E E E E E 60
1- VI
1- Carotenoides E E 30 m
Colina E E E E E 5 .n
)>i
r-
o
Vitamina 8 12 E E E E 10
o
Vitamina D E E 40
i- Folato I 100 N
o E E 5
frtamina K E
iacina E E E E E E 75
Ie
n !,tido pantotnico E E E 50
e frtamina 8 6 E E E E 40
l- ~ibollavina E E E I 75
o - amina E E 80
;- 55
- ocoferis E E E
l-
~ E= estvel (nenhuma destruio importante); I= instvel (destruio significativa). Ateno: essas caracteristicas referem-se s vitaminas de maneira geral e no
:nresentam todas as suas formass
l)

n Porm, alguns fatores podem interferir na biodispo- objetivo "gerar novos dados sobre a composio dos
;- .....:bilidade de vitaminas, como: principais alimentos consumidos no Brasil, baseado
tr em um plano de amostragem que garanta valores re-
Composio da dieta, a qual poder interferir no presentativos, e anlises realizadas por laboratrios
;- rempo de trnsito intestinal, viscosidade, caracters- com capacidade analtica comprovada atravs de es-
e ticas de emulso e pH. tudos interlaboratoriais, a fim de assegurar a confiabi-
tr Forma da vitamina (formas que podem apresentar lidade dos resultados" 7 .
- caminhos e extenses distintos de absoro para Assim como o estado de carncia de vitaminas leva
e converso na sua forma ati va metablica [coenzima]). instalao de doenas carenciais, os efeitos adversos
o Interaes entre as vitaminas e os componentes da de ingesto por excesso no consumo podem tambm
dieta (protenas, lipdios, amidos, fibra, compostos conduzir o indivduo ou seu grupo ao estado de doena .
s enlicos, entre outros) que podem interferir direta- A Portaria n 33/98 do Mi nistrio da Sade contempla
a mente na absoro intestinal destas; e o nvel mximo de segurana de ingesto para adultos,
'C

o.
-..1
'f
Efeitos do processamento e armazenamento sobre com base na legislao brasileira (Tabela 4.4) 89.
oc vitaminas .
'-{' Quando possvel, o limite de tolerncia de uma vita-
l, ~
A mina (UL) baseia-se no nvel mximo de segurana de
- .-\pesar de os dados referentes compreenso abso-
-
-
eX
- co:-
~m da biodisponibilidade de vitaminas ainda no serem
~~talmente esclarecidos, a biodisponibilidade de vita-
ingesto (NOAEL, no observed adverse effect level),
que o maior nvel de ingesto ou dose oral (experi-
11
rn.mas, em seu contedo publicado atualmente, con- mental) de uma determinada vitamina que no resultou
)
derada para o estabelecimento das recomendaes em nenhum efeito adverso observado nos indivduos
..;tricionais como garantia de sade de um indivduo e estudados. Caso no haja dados suficientes para deter-
;:rupo de indivduos. minar o NOAEL, utiliza-se o limite de segurana mni-
Ao mesmo tempo, esse conceito e aplicao de bio- mo de ingesto (LOAEL, lowest observed adverse effect