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UNIVERSIDAD DE CHICLAYO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD


ESCUELA PROFESIONAL DE OBSTETRICIA

PLACENTA Y MENBRANAS FETALES

DOCENTE: JUANA MARA FARCIO VILLAREAL

INTEGRANTES:
CHUQUILLIN SANCHEZ, JENNY
FERNANDEZ SALDAA, MIRELLI
TEJADA VASQUEZ, GIANELA NOEMI

CURSO: OBSTETRICIA I

CICLO: VI

SECCIN: A

CHICLAYO 2017
NDICE

DEDICATORIA ........................................................................................................................ 3
AGRADECIMIENTO ................................................................................................................ 4
INTRODUCCIN ..................................................................................................................... 5
PLACENTA Y MENBRANAS FETALES ...................................................................................... 6
Organizacin de la placenta ...................................................................................................... 6
Vellosidades corinicas ............................................................................................................. 6
Ultraestructura de las vellosidades ........................................................................................... 7
DESARROLLO PLACENTARIO...................................................................................................... 8
MEMBRANAS OVULARES .......................................................................................................... 8
El amnios ................................................................................................................................... 8
Desarrollo del corion y la decidua ........................................................................................... 10
Invasin de las arterias espirales ............................................................................................ 11
Riego sanguneo materno ....................................................................................................... 12
Ramificacin de las vellosidades ............................................................................................. 12
CRECIMIENTO Y MADURACIN PLACENTARIOS ..................................................................... 13
Crecimiento placentario .......................................................................................................... 13
Maduracin placentaria .......................................................................................................... 13
Circulacin sangunea fetal y materna en la placenta madura ............................................... 15
Circulacin fetal....................................................................................................................... 15
Circulacin materna ................................................................................................................ 16
CORDN UMBILICAL Y ESTRUCTURAS RELACIONADAS .......................................................... 17
Desarrollo del cordn .............................................................................................................. 17
Estructura y funcin del cordn .............................................................................................. 18
PLACENTACIN ....................................................................................................................... 19
DESARROLLO PLACENTARIO.................................................................................................... 20
LA PLACENTA COMO RGANO DE INTERCAMBIO .................................................................. 23
REFERENCIAS BIBLOGRFICAS ............................................................................................ 26
DEDICATORIA

Queremos dedicarle este trabajo a Dios que nos dio


la vida y fortaleza para terminar este proyecto de
investigacin.
A nuestros padres por estar ah cuando ms los
necesitamos y brindarnos su apoyo incondicional.
A la comunidad, por ser un tema de inters y
cuidado pblico.
AGRADECIMIENTO

Agradecemos a las personas que nos apoyaron a los


largo de la investigacin, con tiempo, informacin,
consejos y buena vibra.

A Dios por iluminarnos y darnos la sabidura


correspondiente.
INTRODUCCIN

La placenta es el rgano que acta como intermediario entre la madre y el feto.


Se desarrolla a partir de la proliferacin del trofoblasto.
Tiene dos componentes: Porcin fetal: corion frondoso. Porcin materna:
decidua basal.
Sus principales funciones son el transporte placentario y la sntesis de hormonas.
El transporte placentario consiste en un intercambio de sustancias entre la
sangre materna y la fetal, a travs de diferentes mecanismos de transporte. Se
transportan principalmente nutrientes, gases y productos de desecho.
PLACENTA Y MENBRANAS FETALES

Organizacin de la placenta

El adjetivo hemocorial, se utiliza para describir la placentacin humana.


Procede de hemo, que se refiere a la sangre materna que baa directamente al
sincitiotrofoblasto; y corio, que se refiere al corion (placenta). En el nombre
anterior, hemocorioendotelial, se tomaba en consideracin que el tejido corinico
est separado de la sangre fetal por la pared endotelial de los capilares fetales
que atraviesan el centro de las vellosidades.

Vellosidades corinicas

Las vellosidades corinicas se pueden distinguir por primera vez al comenzar el


da 12 despus de la fecundacin. Cordones mesenquimatosos derivados del
mesodermo extraembrionario invaden las columnas slidas de trofoblasto y
forman las vellosidades secundarias.
Despus del inicio de la angiognesis en sus centros de mesnquima, las
vellosidades resultantes se denominan terciarias. Aunque los senos venosos
maternos estn permeables en etapas tempranas de la implantacin, la sangre
arterial materna no ingresa en el espacio intervelloso hasta cerca del da 15. Sin
embargo, alrededor del da 17, los vasos sanguneos fetales son funcionales y
se establece la circulacin placentaria. La circulacin fetoplacentaria concluye
cuando los vasos sanguneos embrionarios se conectan con los vasos
corinicos. En algunas vellosidades fracasa la angiognesis por falta de
circulacin.
Esto puede verse en condiciones normales, pero en la mola hidatiforme ocurre
de manera ms notoria .
Las vellosidades estn recubiertas por la capa externa de sincitiotrofoblasto y la
interna de citotrofoblasto, integrado por las tambin llamadas clulas de
Langhans. La proliferacin del citotrofoblasto en las puntas de las vellosidades
produce las columnas de clulas trofoblsticas que forman las vellosidades de
fijacin, que no invade el mesnquima fetal, y se fijan a la decidua en la placa
basal.
Por lo tanto, la base del espacio intervelloso se encuentra frente al lado materno
y consta de clulas de citotrofoblasto de las columnas celulares, la capa de
recubrimiento de sincitiotrofoblasto y la decidua materna de la placa basal. La
base de la placa corinica forma el techo del espacio intervelloso y se integra
con dos capas de clulas del trofoblasto por fuera y de mesodermo fibroso por
dentro. La placa corinica definitiva se forma en ocho a 10 semanas, a medida
que se funden la cavidad amnitica y el mesnquima de la placa corinica
primaria. Esta formacin se logra por la expansin del saco amnitico que
tambin circunda al pedculo de fijacin y la alantoides y se une a dichas
estructuras para crear el cordn umbilical.

Ultraestructura de las vellosidades

Hay microvellosidades notorias en la superficie sincitial que corresponden al


llamado borde en cepillo.
Las vacuolas pinocitticas y las vesculas relacionadas tienen vnculo con las
funciones placentarias de absorcin y secrecin. Las microvellosidades actan
para aumentar la superficie en contacto directo con la sangre materna. Este
contacto entre las superficies del trofoblasto y la sangre materna es la
caracterstica definitoria de la placenta hemocorial.
La placenta hemocorial humana se puede subdividir en hemodicorial y
hemomonocorial. El tipo dicorial es ms notorio durante el primer trimestre de la
gestacin. Consta de la capa interna de clulas del citotrofoblasto con su lmina
basal relacionada, recubierta por una capa de clulas del sincitiotrofoblasto .
Ms adelante en la gestacin, la capa interna de clulas del citotrofoblasto ya no
es continua y para el trmino presenta slo clulas dispersas, que crean una
barrera hemomonocorial ms estrecha que ayuda a transportar nutrimentos y
oxgeno al feto.
DESARROLLO PLACENTARIO

MEMBRANAS OVULARES

Las membranas forman, junto con la placenta, el saco que contiene el lquido
amnitico y el feto. Estn formadas por diversas capas de orgenes y estructuras
diferentes. El trofoblasto que rodea al blastocisto consta de dos partes: una que
corresponde al polo de implantacin y otra que tapiza el resto de la circunferencia
del huevo. Al aparecer las vellosidades, el corion frondoso (en contacto con el
endometrio) constituir la placa curial de la placenta.
El corion capsular (cubriendo la superficie libre del blastocito) que entra en
contacto con el endometrio un poco ms tarde, originar el corion leve o calvo.
Por su parte, el endometrio se subdivide en diferentes zonas, en funcin de sus
relaciones topogrficas con el huevo: la decidua capsular que cubre la superficie
libre del huevo, la decidua basal que se sita frente al corion frondoso y la
decldua parietal es el resto de la cavidad uterina que no entra en contacto an
con el blastocito. Al ir creciendo el huevo, en las primeras semanas del segundo
trimestre, la decidua capsular entra en contacto con la decidua parietal formando
la envoltura fetal definitiva.
La estructura de las membranas est compuesta por tres capas (de adentro
hacia fuera):

Amnios.
Corion.
Decidua.

El amnios

Al trmino de la gestacin, el amnios es la ms interna membrana avascular


fetal, dura y tenaz pero flexible, prxima al lquido amnitico, y ocupa un lugar de
enorme relevancia en el embarazo humano.
El amnios provee casi toda la fuerza tensil de las membranas fetales. En
consecuencia, el desarrollo de los componentes que las protegen contra la rotura
o el desgarro es de importancia vital para un resultado exitoso del embarazo. En
realidad, la rotura de membranas antes del trmino de la gestacin es una causa
importante de parto de pretrmino

Estructura
Bourne (1962) describi cinco capas separadas del amnios. La superficie ms
interna, que irriga el lquido amnitico, es una sola capa de epitelio cbico sin
interrupciones que se deriva al parecer del ectodermo embrionario. Este epitelio
est unido con firmeza a una membrana basal distintiva que est conectada con
la capa acelular compacta constituida sobre todo por colgena intersticial.
En el lado externo de la capa compacta hay una hilera de clulas
mesenquimatosas similares a fibroblastos, que estn dispersadas de forma
amplia al trmino de la gestacin y se derivan probablemente del mesodermo
del disco embrionario. Tambin se observan unos cuantos macrfagos fetales
en el amnios. La capa ms externa del amnios es la zona esponjosa,
relativamente acelular, que es contigua con la segunda membrana fetal, el corion
leve. El amnios humano carece de clulas de msculo liso, nervios, linfticos y,
de manera importante, vasos sanguneos.

Desarrollo
En las etapas tempranas de la implantacin se desarrolla un espacio entre la
masa celular embrionaria y las clulas del trofoblasto adyacentes.
Las pequeas clulas que revisten esta superficie interna del trofoblasto se
conocen como clulas amnigenas, precursoras del epitelio amnitico. El amnios
es identificable por primera vez cerca del sptimo a octavo das del desarrollo
embrionario. De manera inicial es una vescula diminuta, que despus se
convierte en un pequeo saco que recubre la superficie del embrin. Conforme
el amnios crece, rodea de modo gradual al embrin en crecimiento, que presenta
prolapso hacia el interior de la cavidad.
Al final, la distensin del saco amnitico propicia un contacto con la cara interna
del corion leve. La aposicin del corion leve y el amnios cerca del final del primer
trimestre causa ms adelante la obliteracin del celoma extraembrionario. El
amnios y el corion leve, si bien ligeramente adherentes, nunca estn conectados
de manera estrecha y se pueden separar con facilidad.
Anatoma del amnios
El amnios reflejado se funde con el corion leve. El amnios placentario cubre la
superficie placentaria y, por lo tanto, est en contacto con la superficie adventicia
de los vasos corinicos. El amnios umbilical cubre al cordn umbilical. En la
porcin conjunta de las membranas de las placentas gemelares diamniticas-
dicorinicas, los amnios fundidos estn separados por el corion leve fusionado.
Por lo tanto, adems de la pequea superficie de las membranas
inmediatamente por encima del orificio del cuello uterino, ste es el nico sitio
donde el corion leve reflejado no es contiguo a la decidua. En las placentas
diamniticas-monocorinicas no hay tejido interpuesto entre los amnios
fusionados.

Desarrollo del corion y la decidua

Durante el embarazo temprano, las vellosidades se distribuyen sobre toda la


periferia de la membrana corinica. Un blastocisto desalojado del endometrio en
esta etapa del desarrollo tiene aspecto lanoso. Conforme el blastocisto con sus
clulas del trofoblasto circundantes crece y se expande hacia la decidua, un polo
se proyecta en direccin de la cavidad endometrial. El polo opuesto forma la
placenta a partir de las clulas del trofoblasto de las vellosidades y las clulas de
fijacin del citotrofoblasto. Las vellosidades corinicas en contacto con la
decidua basal proliferan para formar el corion frondoso, o corion de hojas, que
es el componente fetal de la placenta. A medida que contina el crecimiento de
los tejidos embrionarios y extraembrionarios, el riego sanguneo del corion que
se encuentra frente a la cavidad endometrial se restringe. Por ello, las
vellosidades en contacto con la decidua capsular dejan de crecer y se
degeneran.
Esta porcin del corion se convierte en la membrana fetal avascular que se
adhiere a la decidua parietal, esto es, el corion leve o liso. En general, el corion
leve es ms translcido que el amnios y rara vez con un grosor mayor de 1 mm.
El corion se integra con clulas del citotrofoblasto y el mesnquima mesodrmico
fetal que sobrevive en un ambiente relativamente pobre en oxgeno.
Hasta cerca del final del tercer mes de la gestacin el corion leve est separado
del amnios por la cavidad exocelmica. Despus entran en contacto estrecho
para formar el amniocorion avascular. Estas dos estructuras son sitios
importantes de transferencia molecular y actividad metablica. Ms an,
constituyen una gran rama paracrina del sistema de comunicacin fetomaterna.
Con la expansin continua del embrin-feto, la luz uterina se oblitera y el corion
leve establece contigidad con la decidua parietal materna completa, que no
ocupa la placenta. A medida que el feto crece, la decidua capsular se fusiona
con la parietal. La capa capsular se pierde entonces en gran parte por
compresin y la consiguiente prdida del riego sanguneo. La superficie de la
decidua donde se unen la decidua capsular y la parietal se conoce como decidua
vera.

Invasin de las arterias espirales

Una de las caractersticas ms notorias del desarrollo placentario humano es la


amplia modificacin de la vasculatura materna por las clulas del trofoblasto, que
por definicin son de origen fetal. Estos sucesos ocurren en la primera mitad del
embarazo y se consideran con detalle debido a su importancia para el riego
sanguneo uteroplacentario.
Tambin son parte integral de algunos trastornos patolgicos, como la
preeclampsia y la restriccin del crecimiento fetal.
Las modificaciones de las arterias espirales son efecto de la accin de dos
poblaciones de clulas del trofoblasto extravillositario, el trofoblasto intersticial,
que rodea a las arterias, y el trofoblasto intravascular, que penetra a la luz de las
arterias espirales.
Hoy se sabe que estas clulas intersticiales constituyen un porcentaje
considerable del lecho placentario, con penetracin de la decidua y el miometrio
adyacente. Se agregan alrededor de las arterias espirales y sus funciones
pueden incluir la preparacin de los vasos para la invasin por el trofoblasto
intravascular.
El trofoblasto intravascular entra a la luz de las arterias espirales y, de modo
inicial, forma tapones celulares. A continuacin destruye el endotelio vascular a
travs de un mecanismo de apoptosis e invade y modifica la media vascular. Por
consiguiente, un material fibrinoide sustituye al msculo liso y al tejido conjuntivo
de la media vascular. Posteriormente, las arterias espirales regeneran su
endotelio.
La invasin del trofoblasto intravascular puede extenderse varios centmetros a
lo largo de la luz del vaso y debe migrar en contra del flujo arterial. Estos cambios
vasculares no se observan en la decidua parietal, esto es, en sitios deciduales
removidos de las clulas del citotrofoblasto invasor. Hay que sealar que la
invasin por clulas del trofoblasto afecta slo a las arterias espirales de la
decidua y no a las venas deciduales.
En su resumen de estudios anatmicos de la vasculatura uteroplacentaria,
Ramsey y Donner (1980) describieron que el desarrollo de estos vasos
uteroplacentarios procede en dos ondas o etapas. La primera ocurre antes de
las 12 semanas posfecundacin y consta de invasin y modificacin de las
arterias espirales hasta el borde entre las deciduas y el miometrio. La segunda
onda se presenta entre las 12 y 16 semanas e implica alguna invasin de los
segmentos intramiometriales de las arterias espirales. La remodelacin por esta
invasin en dos fases convierte a las arterias espirales musculares de luz
estrecha en vasos uteroplacentarios dilatados de baja resistencia.

Riego sanguneo materno

Casi un mes despus de la concepcin, la sangre materna ingresa al espacio


intervelloso en chorros, a manera de fuente, desde las arterias espirales. La
sangre es impulsada hacia afuera de los vasos maternos y se dispersa sobre el
sincitiotrofoblasto al que irriga directamente.
La superficie apical del sincitiotrofoblasto consta de una estructura compleja de
microvellosidades que sufre descamacin continua y reconstitucin durante el
embarazo.

Ramificacin de las vellosidades

Si bien ciertas vellosidades del corion frondoso se extienden desde la placa


corinica hasta la decidua para funcionar como vellosidades de fijacin, en su
mayor parte se ramifican y terminan libremente en el espacio intervelloso.
Conforme avanza la gestacin, la vellosidad temprana, corta y gruesa, se
ramifica para formar subdivisiones cada vez ms finas y nmeros mayores de
vellosidades cada vez ms pequeas. Cada una de las vellosidades tronculares
o principales y sus divisiones (ramas) constituyen un lbulo placentario o
cotiledn.
Cada lbulo recibe irrigacin de una arteria troncular nica, rama de la arteria
corinica. En cada lbulo hay una sola vena, por lo que los lbulos integran las
unidades funcionales de la estructura placentaria.

CRECIMIENTO Y MADURACIN PLACENTARIOS

Crecimiento placentario

En el primer trimestre, el crecimiento placentario es ms rpido que el fetal, pero


casi a las 17 semanas posmenstruales los pesos de placenta y feto son casi
equivalentes. Para el trmino, el peso placentario es casi la sexta parte del
correspondiente fetal. La placenta promedio de trmino tiene 18.5 cm de
dimetro y 23 mm de grosor, con un volumen de 497 ml y un peso de 508 g.
Estas cifras varan de manera amplia y hay mltiples variantes de las formas
placentarias y diversos tipos de inserciones del cordn umbilical.
Desde el plano de la superficie materna, el nmero de superficies convexas
ligeramente elevadas, llamadas lbulos, vara de 10 a 38. Los lbulos estn
separados de forma incompleta por surcos de profundidad variable que cubren
a los tabiques placentarios originados del plegamiento de la placa basal. Aunque
los lbulos visibles de modo macroscpico suelen denominarse cotiledones, esto
no es preciso.
Empleados de forma correcta, los nombres de lbulos o cotiledones
corresponden a las unidades funcionales provistas por cada vellosidad primaria.
El nmero total de lbulos placentarios es el mismo durante la gestacin y los
lbulos individuales continan en crecimiento, si bien de manera menos activa,
en las ltimas semanas.

Maduracin placentaria
A medida que las vellosidades se ramifican y sus extremos terminales se tornan
ms numerosos y pequeos, el volumen y la notoriedad de las clulas del
citotrofoblasto decrecen. Conforme el sincitiotrofoblasto se adelgaza, los vasos
fetales se hacen ms visibles y discurren ms cerca de la superficie. El estroma
de las vellosidades tambin muestra cambios a lo largo de la gestacin. Durante
el embarazo temprano, las clulas del tejido conjuntivo en proceso de
ramificacin estn separadas por una rica matriz intercelular laxa. Ms tarde, el
estroma se torna ms denso y las clulas ms fusiformes y estrechamente
empaquetadas.
Otro cambio observado en el estroma es la infiltracin de clulas de Hofbauer:
macrfagos fetales, casi redondas, con ncleos vesiculares, a menudo
excntricos, y citoplasma muy granuloso o vacuolado.
De acuerdo con sus propiedades histoqumicas, las clulas de Hofbauer se
distinguen por lpidos intracitoplsmicos y marcadores fenotpicos especficos de
macrfagos. Aumentan en nmero y esta do de maduracin durante el
embarazo. Se trata de macrfagos fagocticos que tienen un fenotipo
inmunosupresor, pueden producir diversas citocinas y son capaces de efectuar
la regulacin paracrina de las funciones del trofoblasto.
Algunos de los cambios histopatolgicos que acompaan al crecimiento y la
maduracin placentarios posibilitan un transporte e intercambio ms eficaces
para satisfacer las crecientes necesidades metablicas fetales. Entre dichos
cambios figuran la reduccin del grosor del sincitiotrofoblasto, un decremento
notorio del citotrofoblasto, la disminucin del estroma y el mayor nmero de
capilares, con su aproximacin a la superficie sincitial. Para la semana 16, la
aparente continuidad del citotrofoblasto se pierde. Al trmino, la cobertura de las
vellosidades puede disminuir focalmente hasta una delgada capa de
sincitiotrofoblasto y tejido conjuntivo mnimo, en la que los capilares fetales de
pared delgada protruyen en el trofoblasto y predominan en las vellosidades.
Se advierten algunos cambios en la estructura placentaria que pueden atenuar
la eficacia del intercambio placentario si son muy pronunciados. stos incluyen
engrosamiento de la lmina basal de las clulas del trofoblasto o los capilares,
obliteracin de ciertos vasos fetales y depsito de fibrina en la superficie de las
vellosidades.
Circulacin sangunea fetal y materna en la placenta madura

Debido a que la placenta representa, desde el punto de vista funcional, una


aproximacin cercana del lecho capilar fetal a la sangre materna, su anatoma
macroscpica comprende sobre todo relaciones vasculares. La superficie fetal
est recubierta por el amnios transparente, debajo del cual discurren los vasos
corinicos. Un corte a travs de la placenta incluye al amnios, el corion, las
vellosidades corinicas y el espacio intervelloso, la placa decidual (basal) y el
miometrio. La superficie materna se divide en lbulos irregulares por surcos
producidos por tabiques que constan de tejido fibroso con escasos vasos. Por lo
general, los tabiques de base amplia no alcanzan la placa corinica, lo que
provee slo separaciones incompletas

Circulacin fetal

La sangre fetal de tipo venoso y desoxigenada fluye a la placenta a travs de


dos arterias umbilicales. A medida que el cordn se une a la placenta, estos
vasos umbilicales se ramifican de manera repetida bajo el amnios y de nueva
cuenta dentro de las vellosidades en divisin para formar al final redes capilares
en las divisiones terminales.
La sangre con una concentracin significativamente mayor de oxgeno retorna
de la placenta a travs de una sola vena umbilical al feto.
Las ramas de los vasos umbilicales que discurren sobre la superficie fetal de la
placenta en la placa corinica se conocen como vasos corinicos o de la
superficie placentaria. Estos vasos responden a sustancias vasoactivas pero,
anatmica, morfolgica, histolgica y funcionalmente, son singulares. Las
arterias corinicas siempre cruzan sobre las venas corinicas. Los vasos se
reconocen con mayor facilidad por esa interesante relacin, aunque son difciles
de diferenciar por criterios histopatolgicos. En 65% de las placentas, las arterias
corinicas forman una fina red que irriga los cotiledones: un patrn del tipo de
ramificacin dispersa. El restante 35% se irradia al borde de la placenta sin
disminuir su calibre. Ambos tipos son arterias terminales que riegan un cotiledn,
ya que cada rama retorna y perfora la placa corinica en direccin descendente.
Las arterias troncales son ramas perforantes de las arterias superficiales que
avanzan a travs de la placa corinica. Cada arteria troncal irriga un cotiledn.
Se observa un decremento en el msculo liso de la pared vascular y un aumento
de su calibre conforme penetra la placa corinica. La prdida en el msculo
contina a medida que las arterias y venas troncales se ramifican.
Antes de la semana 10 no hay un patrn de flujo diastlico terminal dentro de la
arteria umbilical al trmino del ciclo cardiaco fetal.
Despus de ese punto aparece el flujo diastlico terminal y se mantiene durante
toda la gestacin normal. En trminos clnicos, estos flujos se estudian mediante
ecografa Doppler para valorar el bienestar fetal.

Circulacin materna

Debido a que es indispensable una circulacin maternoplacentaria eficaz,


muchos investigadores han tratado de definir los factores que regulan el riego
sanguneo hacia y desde el espacio
intervelloso. Un mecanismo
adecuado podra explicar cmo la
sangre puede: (1) dejar la
circulacin materna; (2) fluir a un
espacio amorfo revestido por
sincitiotrofoblasto, ms que
endotelio capilar; y (3) retornar a
travs de las venas maternas sin producir derivaciones similares a las
arteriovenosas, que podran evitar que la sangre materna se mantuviera en
contacto con las vellosidades el tiempo suficiente para permitir un intercambio
adecuado.
La sangre materna ingresa a travs de la placa basal y asciende hacia la placa
corinica por la presin arterial antes de dispersarse hacia los lados. Despus
de perfundir la superficie externa de las microvellosidades de la superficie de las
vellosidades corinicas, la sangre materna regresa a travs de orificios venosos
en la placa basal e ingresa a las venas uterinas. En consecuencia, la sangre
materna cruza la placenta en forma aleatoria sin conductos preformados. La
invasin trofoblstica antes descrita de las arterias espirales crea vasos de baja
resistencia que pueden adaptarse al aumento masivo de la perfusin uterina
durante el embarazo. En general, las arterias espirales son perpendiculares a la
pared uterina, en tanto que las venas son paralelas. Esta disposicin favorece el
cierre de las venas durante una contraccin uterina e impide el ingreso de sangre
materna desde el espacio intervelloso. El nmero de aberturas arteriales hacia
el espacio intervelloso decrece en forma gradual por la invasin del
citotrofoblasto.
Despus de la semana 30, un gran plexo venoso separa a la decidua basal del
miometrio, de tal modo que participa en la provisin de un plano de diseccin
natural para el desprendimiento de la placenta.
CORDN UMBILICAL Y ESTRUCTURAS RELACIONADAS

Desarrollo del cordn

El saco vitelino y la vescula umbilical donde se desarrolla son notorios en etapas


tempranas del embarazo. Al principio, el embrin es un disco aplanado
interpuesto entre el amnios y el saco vitelino . Puesto que su superficie dorsal
crece a mayor ritmo que la ventral en relacin con la elongacin del tubo neural,
el embrin protruye hacia el interior del saco amnitico, y la parte dorsal del saco
vitelino se introduce en el cuerpo del embrin para formar el intestino. La
alantoides se proyecta en la base del tallo corporal desde la pared caudal del
saco vitelino y despus desde la pared anterior del intestino posterior.
A medida que avanza el embarazo, el saco vitelino se hace ms pequeo y su
pedculo relativamente ms largo. Alrededor de la mitad del tercer mes, el amnios
en expansin oblitera al exoceloma, se funde con el corion leve y recubre al disco
placentario protruyente y la superficie lateral del tallo corporal. Este ltimo se
llama despus cordn umbilical o funis. Los restos del exoceloma en la porcin
anterior del cordn pueden contener asas de intestino, que continan su
desarrollo fuera del embrin. Aunque las asas despus se retiran hacia la
cavidad peritoneal, el pex del asa del intestino medio conserva su conexin con
el conducto vitelino atenuado.
En condiciones normales, el cordn contiene dos arterias y una vena al trmino
de la gestacin. Por lo general, la vena umbilical derecha desaparece en etapas
tempranas del desarrollo fetal y slo permanece la vena izquierda original. En
cortes de cualquier porcin del cordn cerca del centro se observa casi siempre
el conducto de la vescula umbilical. La vescula est revestida por una sola capa
de epitelio plano o cbico. En cortes practicados en la proximidad del ombligo se
encuentra en ocasiones otro conducto que representa un vestigio de la
alantoides. La porcin intraabdominal del conducto de la vescula umbilical que
se extiende del ombligo al intestino suele atrofiarse y desaparece, pero algunas
veces se mantiene permeable y forma el divertculo de Meckel. La anomala
vascular ms frecuente es la ausencia de una arteria umbilical, que puede
vincularse con malformaciones fetales.

Estructura y funcin del cordn

El cordn umbilical o funis se extiende desde el ombligo del feto hasta la


superficie fetal de la placenta o placa corinica. Su exterior es blanco mate y
hmedo y est cubierto por el amnios,
a travs del cual se pueden observar
tres vasos umbilicales. Su dimetro es
de 0.8 a 2.0 cm, con una longitud
promedio de 55 cm y una variacin de
30 a 100 cm. En general, una longitud
del cordn menor de 30 cm se
considera anormalmente corta. La
plegabilidad y tortuosidad de los vasos,
que son ms largos que el cordn
mismo, crean a menudo nodulaciones
en la superficie o falsos nudos, que las
ms de las veces se trata de varices. La matriz extracelular es un tejido
conjuntivo especializado conocido como gelatina de Wharton. Despus de la
fijacin, los vasos umbilicales aparecen vacos, pero en condiciones normales
no carecen de sangre. Las dos arterias son de dimetro ms pequeo que la
vena. El mesodermo del cordn, que es de origen alantoideo, se funde con el del
amnios.
La sangre fluye desde la vena umbilical y toma la va de menor resistencia a
travs de dos rutas dentro del feto. Una es el conducto venoso, que se vaca
directamente en la vena cava inferior. La otra va consta de numerosas aberturas
ms pequeas hacia la circulacin heptica. La sangre del hgado fluye hacia la
vena cava inferior a travs de la vena heptica. La resistencia en el conducto
venoso se controla por un esfnter situado en su origen que recibe inervacin de
una rama del nervio vago.

PLACENTACIN

La placentacin es el proceso a travs del cual las clulas trofoblsticas darn


origen a la placenta (del griego plakouS= torta, pastel), un rgano nico,
autnomo y transitorio. Gracias a la circulacin que se establece, tiene como fin
generar un medio de unin e intercambio de oxgeno y nutrientes entre las
estructuras fetales y maternas; y actuando como un rgano endocrino transitorio,
ser fuente de numerosas hormonas y mediadores qumicos indispensables para
mantener el embarazo y colaborar en la adaptacin materna al nuevo estado de
gravidez. Entre las distintas especies se distinguen cinco tipos distintos de
placentacin dependiendo de la relacin que exista entre los tejidos maternos y
fetales. En la especie humana se establece una placentacin de tipo hemocorial,
en donde la sangre materna (hemo) contacta directamente con el trofoblasto
(carian). El desarrollo de la placenta es un proceso que se lleva a cabo en un
ambiente de hipoxia relativa. Actualmente se estima que sta puede ser regulada
por diferentes factores, como el oxgeno, la matriz extracelular, y ciertas
sustancias qumicas tales como citoquinas, factores de crecimiento y hormonas.

A continuacin se describirn los siguientes aspectos de la placentacin:

DESARROLLO DE LOS COMPONENTES DE LA PLACENTA:


a. Anatoma.
b. Circulacin.
FISIOLOGA:
a. La placenta como rgano de intercambio.
b. Endocrinologa e inmunologa.
DESARROLLO PLACENTARIO

1. PERODO PRE-VELLOSITARIO (desde el da 6 hasta el da 13];


comprende dos etapas:
Etapa prelacunar (da 6 al 9): Una vez anidado el huevo, el grupo
de clulas extraembrionarias se orienta en direccin de la superficie
endometrial. Estas se diferencian en dos grupos celulares:
citotrofoblasto primitivo o trofoblasto vellositario: formado por
una hilera doble o triple de clulas polidricas de citoplasma granular,
con ncleo algo ms claro, en donde existen numerosas mitosis, que
darn origen al rbol vellositario.
Sinciciotrofoblasto primitivo o trofoblasto extravellositario:
formado por una masa citoplasmtica .nica sin lmites celulares con
numerosos ncleos, con caractersticas ms invasivas.

Etapa lacunar (da 9 a 13]: Favorecido por sus particularidades


invasivas, el sinciciotrofoblasto primitivo se vacuoliza para dar origen
a grandes lagunas que contactarn posteriormente con los vasos
sanguneos maternos. Al mismo tiempo, se forma una envoltura
completa para el huevo, constituyendo la coraza trofoblstica, en
donde la parte en contacto con el endometrio originar la placenta
definitiva y el resto de la cubierta formar las membranas ovulares
fetales. Hacia el da 12, el sinciciotrofoblasto finalmente erosiona la
capa muscular de los vasos espiralados uterinos causando prdida
completa de la estructura arterial. Si estos cambios fisiolgicos son
incompletos o estn ausentes, limitarn el flujo placentario y
determinaran la gnesis de complicaciones relacionadas al embarazo
como restriccin de crecimiento intrauterino o pre-eclampsia . De esta
forma, ingresa la sangre materna a las lagunas anteriormente
formadas dando origen al tipo hemocorial de la placenta humana. Por
lo tanto, el nmero de capas entre las circulaciones maternofetal
queda reducido a tres:
Trofoblasto vellositario:
Capa sinciciotrofoblstica: que recubre las vellosidades.
Capa citotrofoblstica.
Estroma.
Endotelio vascular fetoplacenterio.

2. PERODO VELLOSITARIO: (desde el da 13 posconcepcin): El


citotrofoblasto penetra en el sinciciotrofoblasto, dando origen a las
estructuras trabeculares del rbol vellositario. As, quedan constituidas
en primer lugar las vellosidades primarias. A su vez, las vellosidades
primarias son invadidas por el mesodermo extraembrionario hacia el
dla 17-20 (ms precisamente por los vasos coriales, derivados de las
estructuras embrionarias) dando origen a las vellosidades
secundarias. En los das siguientes comienza la formacin de vasos
fetoplacentarios por medio del proceso denominado angiognesis que
invaden las vellosidades secundarias y las transforman en
vellosidades terciarias. Este proceso ocurre alrededor de las 5-6
semanas posconcepcin, momento en el cual se evidencian los
primeros capilares fetoplacentarios y se origina la circulacin fetal. A
partir de aqu, todas las ramificaciones vellositarias siguientes sern
subgrupos de las vellosidades terciarias. Adems de los vasos, en el
mesnquima del centro de la vellosidad se distribuyen las clulas de
Hofbauer, que desempearan una funcin de fagocitosis. A medida
que las vellosidades van diferencindose, el grosor de la "barrera
placentaria" va disminuyendo por adelgazamiento del
sinciciotrofoblasto,.espaciamiento de citotrofoblasto y, focalmente,
desaparicin del tejido conjuntivo entre los capilares vellositarios y el
trofoblasto. A medida que la placenta madura, los troncos vellositarios
iniciales gruesos, se van ramficando en forma repetida y forman
subdivisiones cada vez ms finas y mayor cantidad de vellosidades
cada vez ms pequeas. Cada uno de los troncos de una vellosidad y
sus ramificaciones constituye un cotiledn o lbulo placentario. Cada
cotiledn est irrigado por una arteria y una vena, de modo que la
relacin arteria:vena:cotiledn es 1:1:1. La "barrera placentaria" no
mantiene una integridad absoluta de las circulaciones materna y fetal.
Se ha demostrado que a travs de la placenta existe un verdadero
"trfico" de clulas fetales y de ADN libre del feto hacia la madre y
viceversa. Es conocida, por ejemplo, la posibilidad de sensibilizacin
(aloinmunizacin] de una madre Rh negativa durante el embarazo por
"microhemorragias" desde la circulacin fetal. Y por otra parte se han
aislado clulas fetales y ADN fetal en circulacin materna durante el
embarazo que permiten, incluso, el diagnstico prenatal de
enfermedades genticas fetales. Asimismo, este "trfico" celular y de
cidos nucleicos a travs de la placenta estarla alterado en algunas
patologas del embarazo, como la preeclampsia.
LA PLACENTA COMO RGANO DE INTERCAMBIO

La placenta cumple funciones de alimentacin, respiracin y excrecin. Para


poder realizar dichas tareas sta presenta una estructura vellositaria, a travs de
la cual se produce el intercambio de
sustancias entre la sangre materna y
la fetal. Este intercambio, a travs de
la "barrera placentaria" (tejido
trofoblstico
y clulas endoteliales fetales),
depende del tipo de sustancia, de la
concentracin en sangre materna, del
flujo sanguneo materno y fetal, del
gradiente de concentracin, de la
superficie disponible para el pasaje y
del espesor de la membrana.
Desde el espacio intervelloso materno hacia el compartimiento fetal, el primer
paso es el transporte a travs de las microvellosidades y luego la membrana
basal del sinciciotrofoblasto. Todas las sustancias deben interactuar con esta
membrana plasmtica.
La mayora la atraviesan por alguno de los siguientes mecanismos: difusin
pasiva, difusin facilitada, transporte activo, endocitosis y exocitosis. Los solutos
que no tienen un mecanismo de transporte especializado cruzan por difusin y
la permeabilidad est determinada por tama1io molecular, la carga inica, la
unin a protenas maternas y fetales y la solubilidad lipdica.
Tanto la difusin facilitada como el transporte activo son sistemas mediados por
protenas transportadoras de transmembrana que requieren de energa
(ATP) y son altamente especficas para cada sustancia en particular. Por otro
lado, las sustancias pueden atravesar la placenta por endocitosis (invagina.cin
de la membrana celular que forma una vescula intracelular que contiene fluidos
extracelulares) o por exocitosis (liberacin de una vescula intracelular al espacio
extracelular).
TRANSFERENCIA DE SOLUTOS ESPECFICOS

Agua y iones. La transferencia maternafetal de agua est determinada por


presiones osmtica, hidrosttica y coloidosmtica de la interfase placentaria.
A diferencia de otros epitelios, los mecanismos placentarios especializados para
el transporte de iones no est bien detefminado . Las microvellosidades de la
membrana en contacto con el espacio in tervelloso materno contienen mltiples
cotransportadores de aminocidos, un cotransportador sodio-fosfato que
transportan dos iones de sodio por cada radical fosfato, un sitio de sodio-
hidrgeno que intercambia un protn por cada ion Na+ que ingresa a la clula.
Dentro del trofoblasto existe una carga negativa que facilita el ingreso de Na+
desde el espacio intervelloso. Del lado fetal ocurren mecanismos diferentes. En
esta membrana basal se encuentra la bomba de Na+K+ ATPasa, la cual se
encarga de sacar tres molculas de Na+ por cada dos de K+ que ingresan.

Gases respiratorios. Los gases respiratorios (02-C02) se intercambian por


diferencia de presiones a ambos lados de las membranas. As, la fuerza que
determina el intercambio de gases en la membrana placentaria es el gradiente
de presin parcial entre la circulacin materna y fetal.

Glucosa, Su paso por la membrana placentaria se realiza por medio de


protenas transportadoras (GLUTl), un transporte independiente del sodio y que
no es insulinosensible a diferencia de lo que se observa en otros tejidos adultos.

Aminocidos. Su concentracin es mayor en sangre fetal que en sangre


materna. Su ingreso y egreso del sinciciotrofoblasto es mediado por protenas
de membrana transporte-especificas. Estas protenas transportadoras permiten
el pasaje de aminocidos en el contragradiente de concentracin en la placenta
y luego en la circulacin fetal. El pasaje de aminocidos involucra mecanismos
transportadores, tanto sodiodependientes como independientes. Sus
mecanismos regulatorios an no han sido totalmente comprendidos.
Lpidos. Los lpidos circulan en sangre materna unidos a protenas
transportadoras. Para su pasaje por la membrana placentaria requieren
desligarse de su transportador y unirse a protenas transportadoras placentarias
que los transfieran a la sangre fetal donde nuevamente circula unidas a
albmina.

Calcio. La calcemia es mayor en el feto que en la madre. Esto se debe a la


presencia de un sistema transportador de ca++ ATP dependiente ubicado en la
membrana basal delsinciciotrofoblasto y de otra protena (calmodulina) que
aumenta la transferencia de ca++ en direccin fetal.

Exocitosis/Endocitosis. Son procesos mediados por receptores. Las


microvellosidades de la membrana plasmtica del sinciciotrofoblasto contienen
receptores especficos para insulina, lipoprotenas de baja densidad (LDL),
transferrina, lgG
REFERENCIAS BIBLOGRFICAS

1. Ricardo schwarcz/ obstetricia/ placentacin / editorial panamericana/6ta


edicin/ pgina: 16, 17, 18, 18,20 y 21.
2. Cunninghan, leveno y col. / Williams / obstetricia/ editorial McGraw-Hill/
23 edicin/ pginas: 51,52,53,54,55,56,57,59,60,61 y 62.