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UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN MARTN

AO DEL BUEN SERVICIO AL CIUDADANO

FACULTAD:
Ecologa
ESCUELA PROFESIONAL:
Ingeniera Sanitaria
TRABAJO:

INTEGRACION HUSPED-PARASITO

SEMESTRE:
2017-II
CICLO:
III
ASIGNATURA:
Microbiloga
DOCENTE:
Blg.
INTERANTES:
Jaime Matius Guerra Retegui
Arsenio Cuipal Ventura
Menen Pool Lumba Noriega

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1. RELACIN HUESPED PARASITO: MECANISMOS DE DEFENSA
DEL HUESPED

Las interacciones entre el hombre y los grmenes o relaciones husped-parsito son un


elemento fundamental en cualquier discusin de microbiologa mdica. Una gran variedad de
trminos han sido utilizados para describir estas relaciones:
- La relacin puede ser de beneficio mutuo y se denomina simbitica;
- Las relaciones que son de beneficio para uno de los miembros y causan poco efecto en el
otro se consideran comensalismo.
- Las relaciones en que uno de los miembros obtiene un beneficio a expensas del otro se
denominan parasitismo.
Los factores que afectan el desenlace final de la relacin husped-parsito determinan la salud
o la enfermedad. Estas relaciones son dinmicas y el aislamiento de un nico factor responsable del
desenlace de la enfermedad es difcil de establecer. Es ms apropiado considerar estas
interrelaciones como un proceso con varias etapas.
Esto sugiere un constante cambio tanto en el germen como en el husped. El trmino parsito es
habitualmente aplicado a uno de los integrantes de esa relacin que potencialmente puede daar
clulas y tejidos del otro.
Un patgeno se define como un organismo que tiene la capacidad de causar enfermedad. Esa
capacidad depende de diversos factores, que incluyen: la dosis infectante del germen, la puerta de
entrada al organismo y especialmente la susceptibilidad del husped.
Clsicamente se llama patgenos a los grmenes que tienen gran posibilidad de causar enfermedad
cuando son introducidos al organismo. Las bacterias patgenas deben esta capacidad a ciertas
caractersticas o atributos de virulencia; por ejemplo Corynebacterium diphteriae ocasiona la
difteria debido a que produce una toxina. Cuando los mecanismos de defensa del husped se hallan
comprometidos o totalmente suprimidos ciertos grmenes considerados no patgenos pueden causar
enfermedades que se denominan infecciones oportunistas. Incluso, en ciertas circunstancias, el
agente de la enfermedad puede provenir de la propia flora microbiana normal del paciente; lo que se
denomina infeccin endgena.
Desde cierto punto de vista el patgeno ms exitoso no es aquel que causa gran dao y
eventualmente la muerte del individuo, sino el que logra establecer un balance en la relacin y

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subsistir en el husped. Los parsitos que matan a sus clulas huspedes tericamente tienden a su
propia extincin. El parsito ms adaptado a su husped debiera ser capaz de obtener sus nutrientes
causando el mnimo dao necesario para mantener su fisiologa, metabolismo y crecimiento.
Por distintas razones muchos parsitos no han adquirido ese estado de balance. Una razn
puede ser la naturaleza del husped de ese parsito. Alguna de las ms severas infecciones en
trminos de morbilidad (nmero de casos) o mortalidad (nmero de muertes) son las adquiridas de
animales; por ejemplo la fiebre de Lassa causada por Arenavirus y propia de los roedores o la peste
bubnica causada por Yersinia pestis, tambin propia de los roedores y transmitida por pulgas.
Otras enfermedades como Leptospirosis, Psitacosis, o Brucelosis son propias de ciertos animales y
el hombre es solamente un husped accidental, poco relevante desde el punto de vista de la
supervivencia del parsito.

2. MECANISMOS DE TRANSMISIN DE LA ENFERMEDAD:


Las enfermedades infecciosas pueden transmitirse directamente de persona a persona o a
travs de vectores, ya sean animados o inanimados.
Transmisin vertical: es la que ocurre de madre a hijo durante la gestacin o en el
momento del parto.
La transmisin transplacentaria ocurre en forma tpica en diferentes enfermedades como
rubola, enfermedad por Citomegalovirus e infeccin por VIH.
Otros grmenes como Streptococcus hemoltico grupo B, N. gonorrhoeae y virus herpes 2
entran en contacto con el recin nacido durante su pasaje por el canal de parto.
Contacto directo: numerosas enfermedades se diseminan debido a un contacto directo
entre un husped susceptible y un individuo infectado. Este contacto puede ser sexual,
mano-mano o a travs de gotitas de secreciones respiratorias.
Las enfermedades venreas o de transmisin sexual se transmiten durante las relaciones
sexuales, como por ejemplo gonorrea, sfilis, infeccin por HIV, herpes y hepatitis B. En
este caso el reservorio son las personas infectadas, en general asintomticas.
La fiebre tifoidea se disemina por contacto fecal-oral, a travs de las manos de personas
portadoras.
Las secreciones respiratorias de sujetos enfermos por ejemplo de tuberculosis, son
aereosolizadas al toser y estornudar.
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Fomites: son vectores inanimados. Ejemplos de esto lo constituyen utensilios de comida e
higiene personal, instrumental y equipo de hospitales como catteres intravasculares. Las
infecciones nosocomiales o adquiridas en el hospital pueden resultar de la diseminacin a
travs de equipo de tratamiento como respiradores, instrumentos o agentes teraputicos como
soluciones intravenosas.
Agua y alimentos: son los vehculos que con mayor frecuencia se hayan implicados en la
transmisin de enfermedades infecciosas en la comunidad. A menudo son responsables de
epidemias, esto es, un aumento en el nmero de casos, que supera los esperados, dentro de
una determinada comunidad. La contaminacin del agua de beber no debidamente
potabilizada o la introduccin de grmenes luego de la potabilizacin son responsables de
epidemias de fiebre tifoidea, hepatitis A, shigelosis, salmonellosis, clera, entre otras.
Tambin alimentos crudos o mal cocidos (carne, mariscos) o la leche no pasteurizada, y la
conservacin no adecuada de los alimentos una vez preparados han sido asociados a brotes.
Los alimentos no refrigerados luego de preparados actan como medio de cultivo para el
crecimiento de grmenes que han sido introducidos durante su preparacin. Los ejemplos de
alimentos contaminados ms conocidos son huevos (Salmonella), leches y cremas
(Staphylococcus aureus y Listeria spp.). Las enfermedades asociadas al consumo de leche
no pasteurizada y sus derivados son la infeccin por Mycobacterium bovis y por especies de
Brucella.
Los microorganismos capaces de causar brotes asociados a la ingesta de agua o alimentos
contaminados suelen ser excretados por personas o animales infectados, durante la etapa de
enfermedad aguda, o en muchos casos por portadores asintomticos; esto es infectados que
portan el germen pero que no presentan signos ni sntomas. Estos portadores pueden tener
una enfermedad subclnica o haberse recuperado de la etapa sintomtica. En estos casos el
germen se aloja en algn tejido u rgano del husped y contina excretndose aumentando
as en gran medida el potencial de transmisin.
Es de resaltar que algunas enfermedades transmitidas por alimentos como el botulismo no
son infecciones sino que resultan de la ingestin de toxinas bacterianas por lo que se
consideran intoxicaciones.

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Trasmisin area: est asociada sobre todo a la transmisin de ciertos hongos que crecen
en el suelo, etc. y que pueden ser aerozolizados y aspirados causando enfermedad ms o
menos severa.
Animales: Muchas enfermedades que afectan a animales -Zoonosis- pueden ser
transmitidas en forma accidental al ser humano.
Ejemplos de estas enfermedades son la Rabia que se transmite por la mordedura de
perros infectados o la Brucelosis.
Adems de los vertebrados, los artrpodos son importantes vectores de infecciones
humanas.
Se ha demostrado que las moscas actan como vectores para la Shigelosis, los mosquitos
transmiten la Malaria, las garrapatas la enfermedad de Lyme y otros artrpodos transmiten
diversos virus y Rickettsia.
La dosis infectante es el nmero de grmenes requeridos para producir la infeccin. Para el
caso de Salmonella se requiere ingerir 105 bacterias para causar diarrea, en cambio, para
Shigella la enfermedad se reproduce solamente en la ingesta de 10 a 100 grmenes.

3. ESTABLECIMIENTO DE LA ENFERMEDAD INFECCIOSA:


Implcito en el estudio de la patogenia y el establecimiento de la enfermedad infecciosa est
el concepto de que hay trminos y estrategias comunes en todas las relaciones husped parsito ya
sea que se trate de virus, bacterias, hongos, protozoos o helmintos.
Por ejemplo, en todas las relaciones husped parsito el germen debe primero encontrar al
husped, entrar en l y establecerse, ya sea localmente o en un sitio distante del de entrada, donde
procede a multiplicarse. Luego de establecido, el microorganismo ejerce cierto dao en el husped
aunque la extensin de ese dao vara considerablemente segn el germen y seguramente tambin
el husped. Todas estas etapas requieren sortear una serie de obstculos que no son otra cosa que
los mecanismos de defensa del husped. Algunos autores sostienen que lo que diferencia a un
parsito de otro es la manera de sortear esos obstculos.
El sitio por el que un germen ingresa al cuerpo se denomina puerta de entrada. Existen
diversas puertas de entrada: por ejemplo, la piel, el tracto respiratorio, el tracto gnitourinario, y la
conjuntiva. La colonizacin a nivel de cada una de las posibles puertas de entrada est limitada por

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la presencia de numerosos mecanismos de defensa a esos niveles, que actan como barreras.
Grmenes con receptores especficos para ciertas clulas epiteliales no pueden adherirse a otras
clulas y por lo tanto no son capaces de causar enfermedad si son introducidos en otros sitios del
organismo. Por ejemplo: N. gonorrhoeae se une en forma especfica al epitelio de la uretra distal o
del cuello uterino.

La adhesin es el paso primero y esencial en el establecimiento de una enfermedad infecciosa.


Existen diversos mecanismos por los cuales las bacterias y virus se adhieren a las mucosas del
husped, muchas veces a receptores especficos del epitelio.
La etapa siguiente puede ser la diseminacin del germen a tejidos profundos. Muchos
grmenes nunca se diseminan ms all de la capa epitelial. Por ejemplo, diversos virus respiratorios
(influenza, parainfluenza, rinhovirus) estn habitualmente confinados a las mucosas. La diseminacin
de estos virus a tejidos subepiteliales est inhibida por la respuesta inflamatoria, interfern y en
algn caso, por la temperatura del organismo, que es ligeramente superior a la de la mucosa nasal.
Muchas infecciones bacterianas tambin estn confinadas a las mucosas. Esta es la situacin
con la mayora de los grmenes Gram negativos. Algunas bacterias como Shigella spp., son
capaces de producir diarrea inflamatoria debido a su capacidad de invadir las clulas epiteliales y

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diseminarse en el epitelio intestinal; pero nunca evaden el epitelio. La diseminacin se realiza en
la mayora de los casos por va sangunea, pero esa no es la nica va posible. Por ejemplo, los
virus herpes y el virus de la rabia se diseminan por va neuronal. Los macrfagos estn presentes en
prcticamente todos los compartimentos del organismo y realizan una vigilancia continua y, en
combinacin con otros componentes del sistema inmune, destruyen muchos grmenes que
circulan por la sangre.
Muchas bacterias, virus, hongos y parsitos son retirados de la circulacin y logran entrar
al sistema linftico, siendo luego inactivados en los ganglios linfticos. Otros son capaces de
destruir al fagocito, multiplicarse dentro de l y sobrevivir.
Ciertos grmenes, eventualmente, desde los ganglios linfticos alcanzan el torrente sanguneo y se
distribuyen por todo el organismo.
El dao producido por un germen puede ser muy extenso, leve o incluso inaparente.
Cuando un microorganismo se multiplica en los tejidos del husped, causando una respuesta
inmunolgica detectable pero sin signos ni sntomas, se habla de infeccin subclnica o inaparente.
La enfermedad es la expresin clnica de la infeccin y pone en evidencia que el dao
producido a clulas y tejidos es lo suficientemente extenso como para ocasionar sntomas y signos.
El germen puede daar al husped en forma directa, por la produccin de toxinas,
enzimas, etc. o, indirectamente, a consecuencia de las reacciones inmunopatolgicas que
determina.
En muchos casos, el husped logra poner bajo control al parsito, eliminarlo y reparar los
daos. En otros casos el germen no es eliminado y persiste en el organismo por meses, aos e
incluso para toda la vida. De manera caracterstica, ciertos virus como herpes, virus de la hepatitis
b y virus de la inmunodeficiencia humana causan infecciones crnicas.

4. TIPOS DE PARASITISMO:
Parsitos extracelulares: Existen grmenes que producen enfermedad al multiplicarse
fuera de las clulas y que al ser fagocitados son rpidamente destrudos.
Estas bacterias producen enfermedad si:
- Poseen mecanismos para evitar ser fagocitadas; Por ejemplo, Streptococcus pneumoniae
posee una cpsula que inhibe la fagocitosis;
- El husped tiene fallas en sus mecanismos de fagocitosis.
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Parsitos intracelulares obligados: Son grmenes que no pueden multiplicarse a menos
que se encuentren en el interior de una clula eucariota, ya que utilizan la maquinaria
enzimtica de la clula husped o toman de ella ciertos nutrientes esenciales. Este grupo
comprende virus, Chlamydia y Rickettsia.

Parsitos intracelulares facultativos: Se trata de bacterias u hongos que normalmente


son fagocitados por macrfagos y neutrfilos pero que poseen mecanismos para resistir la
destruccin intracelular. La mayora son parsitos del sistema retculo endotelial; all se
instalan y pueden sobrevivir por perodos prolongados. El ejemplo ms claro es el de
Mycobacterium tuberculosis, pero tambin Listeria monocytogenes y otros.

5. FACTORES QUE AFECTAN LA SUSCEPTIBILIDAD DEL


HUSPED
Luego del encuentro con el germen, la adecuacin de los mecanismos de defensa, determinar
si se producir o no la enfermedad.
La susceptibilidad del husped depende de diversos factores tales como factores ambientales,
genticos, etc.
Factores ambientales: La posibilidad de que ocurra un encuentro entre un potencial
patgeno con su husped depender de la clase socioeconmica de este ltimo, su nivel
cultural, sus patrones de conducta y su ocupacin. As las personas promiscuas
experimentarn ms episodios de enfermedades de transmisin sexual; los veterinarios
estarn ms expuestos a la Brucelosis y otras zoonosis y muchas enfermedades infecciosas
estn estrechamente vinculadas a la pobreza. Los trabajadores de

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laboratorios clnicos, dentistas y personal de salud en general presentan mayor exposicin al
virus de la hepatitis B.

Factores genticos: El desarrollo de la respuesta inmune se halla bajo control gentico.


Ciertos genes denominados genes de la respuesta inmune (Ir) controlan la respuesta a
antgenos especficos. Estos genes estn localizados en el complejo mayor de
histocompatibilidad o regin HLA
6. PRINCIPALES MECANISMOS DE DEFENSA:

INESPECFICOS ESPECFICOS

Prevencin de la entrada Mecanismos celulares


-Integridad de piel y mucosas - Linfocitos T

-Secreciones - Citotoxicidad dependiente de

-Flujo ciliar anticuerpos (ADCC)


-Flora normal Mecanismos humorales
Mecanismos humorales -Linfocitos B
- Complemento -Inmunoglobulinas
- Interfern

- Respuesta de fase aguda

Mecanismos celulares
- Neutrfilos

- Mononucleares

- Clulas NK

7. MECANISMOS DE DEFENSA DEL HUSPED


La enfermedad es, sin duda, la excepcin ms que la regla en la mayora de las relaciones
husped parsito. El husped posee mltiples mecanismos para impedir la adherencia, la
colonizacin y el crecimiento de los grmenes. Estos mecanismos de defensa pueden ser
clasificados en innatos o inespecficos y especficos.
Los mecanismos innatos o inespecficos son aquellos con los que todo sujeto nace. Estos
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comprenden, por ejemplo, la integridad de la barrera cutneo mucosa, el contendido de cidos
grasos de la piel, el pH cido del estmago y ciertas enzimas presentes en lgrimas, saliva y
otros lquidos corporales. La flora normal del organismo es otro factor muy importante que
afecta a la relacin husped parsito y contribuye a defender al ser humano. Su eliminacin por
el uso de antibiticos est en ciertos casos relacionada con enfermedades potencialmente
graves.
Ciertos mecanismos de defensa inespecficos pueden ser inducibles, por ejemplo, la
activacin del sistema del complemento, la produccin de interfern y los procesos de
inflamacin y fagocitosis.
La respuesta inmune es un mecanismo de defensa altamente especfico e inducible.
Este sistema comprende la inmunidad humoral y sus componentes las inmunoglobulinas y
la inmunidad celular representada por los linfocitos activados en forma especfica y sus productos.
La respuesta inmune est dirigida contra un germen o bien contra ciertos antgenos de ese
germen.
Nos referiremos solamente a los mecanismos de defensa inespecficos o innatos; para el
estudio de la respuesta inmune humoral y celular el lector deber consultar un texto de
Inmunologa.

7.1.Mecanismos de defensa inespecficos:


Piel: La flora normal de la piel es importante para prevenir la enfermedad. Esta flora produce
cidos grasos libres a partir de las secreciones de las glndulas sebceas causando una
disminucin del pH de la piel que es inhibitoria para muchos microorganismos.
Con pocas excepciones las infecciones cutneas ocurren slo si se han producido
soluciones de continuidad en la piel.
La continuidad de la piel puede ser afectada por heridas (incluyendo heridas quirrgicas),
quemaduras, mordeduras, suturas, etc. La mayora de las infecciones en piel suelen ocurrir a
nivel de folculos pilosos o en orificios de las glndulas sudorparas.
Tracto respiratorio: Muchos grmenes capaces de producir enfermedades graves como S.
pneumoniae, H. influenzae, Mycobacterium tuberculosis y distintos virus respiratorios
ingresan por el tracto respiratorio, que junto con el tubo digestivo son las puertas de entrada
ms comunes para los microorganismos.
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Miles de partculas y microorganismos son inhalados por una persona durante el da.
Las partculas inhaladas son en gran parte atrapadas en la cavidad nasal por el moco, los
pelos y las anfractuosidades de sus paredes. Las secreciones nasales contienen lisozima, una
enzima que lisa las paredes de bacterias, en especial Gram positivas.
Las partculas que llegan a los bronquios son tambin barridas por el movimiento mucociliar
hacia la faringe y eventualmente deglutidas.
Unas pocas de esas partculas, lo suficientemente pequeas como para llegar a los alvolos
pueden ser fagocitadas por los macrfagos al llegar a ese nivel.
Los reflejos de la tos, el estornudo y la bronco constriccin son tambin mecanismos de
defensa del rbol respiratorio.
Tracto gastrointestinal: La produccin de cido clorhdrico y el pH bajo resultante a nivel
gstrico es una primera lnea de defensa. Las propiedades antimicrobianas de la bilis y jugos
pancreticos, el peristaltismo as como la IgA secretoria y el sistema linftico asociado a la
mucosa tambin contribuyen a la defensa.
Tracto genitourinario: El flujo de orina y su pH cido impiden la colonizacin del
uroepitelio. La orina arrastra en forma peridica los grmenes que puedan haber
colonizado sectores distales de la uretra. Cuando se produce una obstruccin urinaria hay
una gran predisposicin a la infeccin. Las diferencias anatmicas hacen que la uretra corta
de la mujer proporcione un acceso ms fcil a los grmenes que habitualmente provienen
del perin. En el hombre, las secreciones prostticas tambin tienen propiedades
antibacterianas.
La flora normal de la vagina en la mujer en edad de procrear est formada
predominantemente por Lactobacillus que producen metabolitos cidos determinando un
bajo pH que inhibe a muchos grmenes.
El saco conjuntival es permanentemente lavado por las lgrimas que llevan las partculas
depositadas en l hacia el conducto lacrimal y de ah a la cavidad nasal. La secrecin
lacrimal tambin es rica en lisozima

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7.2.Mecanismos de defensa inespecficos e inducibles: Inflamacin:
Los grmenes que son capaces de adherirse a las clulas del epitelio del husped inician la
respuesta inflamatoria. La inflamacin representa una respuesta relativamente primitiva a cualquier
agresin externa, y las distintas etapas de la respuesta inflamatoria son siempre iguales, no
importando si en la agresin intervienen o no microorganismos. Se caracteriza por cambios
hemodinmicos a nivel de la microcirculacin, en especial vasodilatacin y aumento de la
permeabilidad vascular que facilitan la migracin de clulas fagocticas y molculas al sitio
afectado. Diversas sustancias mediadoras estn involucradas en la respuesta inflamatoria. No nos
extenderemos sobre ella.
Complemento:
Como el estudiante recordar de cursos anteriores, es un sistema de diversas protenas
sricas que puede ser activado por diversas vas; la llamada clsica (o inmune) y la alternativa (no
inmune) y probablemente a travs de las lectinas.
La va clsica se activa por complejos antgeno- anticuerpo especficos.
La va alternativa no requiere la presencia de anticuerpos y puede activarse por componentes
bacterianos como polisacridos y lipopolisacridos. Por lo tanto esta va es importante en la
resistencia no especfica ya que es una va rpida de activacin del complemento. Ambas vas
confluyen en la activacin de C3 y la va final comn.
A travs de una serie de clivajes de protenas -que no describiremos en detalle- se llega a la
generacin de numerosos componentes activos del complemento y fragmentos de protena.
Funciones del complemento: Tiene diversos roles importantes en la proteccin del husped:
Opsonizacin: La adherencia de C3b a la superficie de partculas extraas determina un importante
aumento en la fagocitosis de la misma por parte de macrfagos y polimorfonucleares que tienen
receptores de membrana especficos para este componente.
Anafilaxia: Este trmino se usa para describir la actividad biolgica tanto de C3a como de C5a.
Estos se unen a mastocitos y basfilos e inducen la secrecin de histamina. C3a tambin se une a
plaquetas, causando liberacin de serotonina.
Quimiotaxis: C5a y el complejo C5b67 en sus formas activa e inactiva atraen polimorfonucleares,
eosinfilos y probablemente monocitos. La interaccin de C5a con los neutrfilos estimula la
liberacin de enzimas lisosomales, incrementa el metabolismo oxidativo y vuelve a estas clulas ms
adherentes al endotelio.
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Lisis celular: El complejo C5b6789 formado sobre la superficie de la clula blanco genera canales
estables en la pared de la bacteria que determinan su lisis.
La deficiencia de factores del complemento tambin predispone a varias infecciones bacterianas. Los
pacientes con dficit de C1, C4 y C2 tienen mayor riesgo de desarrollar enfermedades graves por
ejemplo bacterias capsuladas.
Interfern:
Estrictamente se trata de una familia de glucoprotenas, importantes en la inmunidad
inespecfica frente a virus y que tambin actan como moduladores de la respuesta inmune.

7.3.Mecanismos de defensa celulares inespecficos: Neutrfilos:


Provenientes de precursores de la mdula sea, son clulas maduras, de corta vida media en
sangre, que no se dividen ms y que son particularmente ricas en estructuras requeridas para la
migracin y actividad antimicrobiana. Contienen un citoesqueleto con microtbulos vinculados a la
membrana citoplsmica y filamentos de actinomiosina con funcin contrctil. Se reconocen dos tipos
de grnulos en el citoplasma: los llamados primarios o azurfilos, ricos en mieloperoxidasa, lisozima
y protenas catinicas y los grnulos secundarios o especficos que contienen lactoferrina, lisozima y
otras enzimas.
Funcin:
La actividad antimicrobiana de los linfocitos involucra diferentes etapas:
1. Cambios de forma y locomocin: El estmulo de receptores de membrana de los neutrfilos (por
ej. por sustancias quimiotcticas) altera la permeabilidad del calcio el cual media la contraccin de
los filamentos de actinomiosina. Como resultado se producen cambios en la forma de la clula.
2. Adherencia al endotelio: Previo al egreso hacia el tejido afectado los neutrfilos se adhieren el
endotelio. Esto es debido a una serie de sustancias particulares, llamadas molculas de adhesin.
Este proceso se denomina marginacin
3. Diapdesis: Es el proceso de migracin que ocurre sobre todo a nivel de vnulas postcapilares.
La clula emite seudpodos que le permiten pasar entre clulas endoteliales adyacentes.
4. Quimiotaxis: Est dirigida por diversos factores segregados a nivel del foco ya sean productos
bacterianos como componentes del complemento. Por ejemplo endotoxinas, fragmentos de la pared
vascular o enzimas bacterianas. Algunos de esos factores actan directamente en ausencia del suero,

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mientras que otros lo hacen activando el complemento. Los factores quimiotcticos provenientes
del complemento incluyen C3a, C5a, C5b7 y C3b.
Fagocitosis:
Es el englobamiento de partculas por parte de una clula. Para que ello ocurra, la bacteria o
antgeno debe primero adherirse a la superficie del neutrfilo. Este proceso requiere un
reconocimiento previo por parte del fagocito y su eficacia se ve aumentada si el antgeno se halla
recubierto por anticuerpos especficos, como ya se explic. Adems de los neutrfilos, los
macrfagos tambin estn involucrados en la fagocitosis.
Los macrfagos viven en los tejidos semanas o meses. Sus precursores son los monocitos
que una vez que pasan a los tejidos se les denomina macrfagos tisulares.
Hay dos tipos de macrfagos; aquellos que circulan en el organismo y los macrfagos fijos del
hgado, bazo, tejidos linfticos, etc.
Dos pasos estn involucrados en la fagocitosis: adherencia e ingestin.
Muchas bacterias, en especial las capsuladas no se adhieren a las clulas fagocticas hasta no haber
sido cubiertas por opsoninas (IgG y C3b). Estas sustancias facilitan la fagocitosis al actuar como
ligandos entre el organismo y la clula fagoctica.
Tanto los neutrfilos como los macrfagos poseen receptores para C3b y otros componentes
del complemento y para el sector Fc de las inmunoglobulinas.
Luego de la adherencia se produce una invaginacin en la membrana de las clulas
fagocticas, formndose fagosoma. El fagosoma luego se une al lisosoma, formndose el
fagolisosoma.
El "estallido respiratorio" es una serie de eventos coordinados que incluyen aumento del
consumo de Oxgeno, aumento de la actividad de la va de las hexosas monofosfato y aumento de
la produccin de diversas sustancias con propiedades antimicrobianas que derivan del
metabolismo del oxgeno como por ejemplo el perxido de Hidrgeno y el anin superxido.
La formacin del fagolisosoma determina la exposicin del germen o partcula fagocitada a
las sustancias antimicrobianas del lisosoma.
Los mecanismos antimicrobianos se denominan Oxgeno dependientes (como el perxido,
etc.) o bien Oxgeno independientes (los del fagolisosoma).

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a) Oxgeno dependientes: La fagocitosis o la unin de IgG C5a o C3b estn asociadas a un
marcado aumento del metabolismo del oxgeno en el neutrfilo. Esto inicia el "estallido
respiratorio" y el transporte de electrones al Oxgeno disuelto y la formacin de anin
superoxido
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(O -).
Este anin es inestable y puede espontneamente producir perxido de Hidrgeno,
radicales hidroxilo o radicales orgnicos libres, todos ellos son oxidantes y poderosos
agentes microbicidas.
La lactoferrina es una protena que liga el Fe. Cuando est saturada de hierro aumenta la
formacin de radicales hidroxilo. Cataliza la oxidacin de ion clorhdrico por el H2O2 para
formar cido hipocloroso. Dado que estas sustancias qumicas son capaces de daar no slo
microbios sino tambin las clulas del husped, stas tienen mecanismos para defenderse a s
mismas. Esto se logra a travs de enzimas como la superoxido dismumutasa y la catalasa
que convierten los iones superoxido y el perxido de Hidrgeno en Oxgeno y agua. Como
veremos ms adelante algunas bacterias tambin poseen estas enzimas.

b) Mecanismos oxgeno independientes: Incluyen el secuestro del germen en el fagosoma


donde est privado de nutrientes, la digestin de la pared celular de ciertas bacterias por la
lisozima y otras enzimas.
El pH cido del lisosoma causa la lisis de algunas bacterias y la reduccin de la actividad
metablica de otras. Las protenas catinicas del lisosoma daan la pared de las bacterias.
La enzima mieloperoxidasa, presente en los neutrfilos tiene un rol importante en los
mecanismos oxgeno dependientes.
Esta enzima aumenta los efectos de los microbicidas del "estallido respiratorio" que como
se dijo resulta en la generacin de varios metabolitos del Oxgeno incluyendo el perxido
de Hidrgeno (H2O2), anin superxido (O2) Oxgeno y radicales hidroxilo (OH).
En presencia de iones como iodouro, cloruro y bromuro contribuyen a la muerte bacteriana.
Los macrfagos tambin parecen llevar a cabo la muerte microbiana por mecanismos
dependientes e independientes del O2 aunque no han sido tan bien estudiados como en el
caso de los neutrfilos.

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Clulas "Natural killer":
Son una subpoblacin de clulas mononucleares, de incierto origen, que muestran citotoxicidad
espontnea frente a diversas clulas blanco. Estas clulas parecen desempear una funcin
importante en la destruccin de clulas tumorales y clulas infectadas por virus.

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