You are on page 1of 4

1. Cul es la fisiopatologa de las hiponatremias?

Hiponatremia hipoosmolar hipovolmica:

Hiponatremia en la polidipsia primaria:

Hiponatremia en el SIADH:

Hiponatremia en la hipervolemia:

2. Cmo actan la hormona antidiurtica y la aldosterona en la regulacin


de agua y electrolitos?

Hormona Antidiurtica:

La principal accin perifrica que se le atribuye a esta hormona es la de


preservar el agua corporal. Por ello el principal rgano diana es el rin y dentro
de l acta en diferentes sitios. Afecta a la resistencia de los vasos rectos, por lo
que disminuye el flujo sanguneo medular; por otro lado contrae las clulas
mesangiales por lo que reduce la tasa de filtracin glomerular: estimula el
transporte activo del sodio desde el asa ascendente gruesa de Henle e
incrementa la permeabilidad a la urea en el tbulo colector medular efecto
mediado por la fosfolipasa C, por lo que favorece el gradiente hiperosmolar
crtico-medular. En el tbulo distal del rin, donde a travs de receptores
AVPR2 y por tanto del AMPc incrementa la permeabilidad tubular al agua, urea
y otros solutos, pasando al parnquima renal gracias a
Aldosterona:

La funcion mas importante de la aldosterona es el transporte de sodio y potasio


a traves de las paredes de los tubulos renales.

La aldosterona induce la reabsorcion de sodio y la secrecion simultanea de


potasio por las celulas epiteliales tubulares en el tubulo colector, tubulo distal y
conducto colector (conserva el sodio en el liquido extracelular y secreta potasio
a la orina). Junto con la reabsorcion de sodio a nivel tubular, se reabsorbe,
simultaneamente, y por mecanismos osmoticos, agua (el volumen de liquido
extracelular aumenta en proporcion directa al sodio retenido).

El aumento del volumen extracelular produce un aumento de la presion arterial.


Se produce un aumento de la eliminacion renal de sodio y agua (DIURESIS DE
PRESION).

Cuando disminuye la secrecion de aldosterona, se pierden grandes cantidades


de sal en la orina, se produce una deshidratacion celular interna (SHOCK
CIRCULATORIO).

3. Cmo sera la fisiopatologa de la mielinolisis pontina producida por la


correccin rpida de la hiponatremia?

La hiponatremia condiciona un estado hipoosmolar lo que induce edma


cerebral por el paso de agua del espacio extracelular al intracelular. La clula
regula esto mediante la salida de osmolitos (sodio, potasio, taurina, cido
glutmico y solutos orgnicos) al extracelular. Establecido tal equilibrio, la rpida
correccin de la hiponatremia eleva bruscamente la osmolalidad plasmtica
dejando al espacio extracelular hipertnico respecto al intracelular, con la
consecutiva deshidratacin del tejido cerebral, condicin responsable de la
mielinlisis

4. Cul es la fisiopatologa del SIHAD?

Resulta de un fallo en el sistema de retroalimentacin negativo que regula la


liberacin e inhibicin de la ADH. Las personas que padecen este sndrome
presentan una secrecin de ADH continua aunque disminuya la osmolalidad
srica lo que causa retencin de agua e hiponatremia.

Lo ms comn es que aparece secundario a enfermedades como tumores en


pulmones o cerebro, pero tambin se da como un trastorno momentneo en
situaciones de estrs.

5. Describa la fisiopatologa del sndrome perdedor de sal.


Algunas teoras postulan que injurias a nivel del SNC producen una liberacin de
pptidos natriurticos que disminuyen la concentracin de renina y aldosterona,
aumentando el flujo tubular de sodio, lo que provoca un aumento en la
natriuresis con la consecuente poliuria e hipovolemia.

6. En este caso es necesario conocer la osmolaridad, explique.

Sera necesario para determinar si hay o no deshidratacin as como catalogar


el tipo de la misma, esto ayudara de gran manera a saber el proceder del
mdico tratante para lograr un buen resultado.

7. Qu sntomas encontramos en la hipernatremia?

Sed y signos de alta concentracin de HAD: Polidipsia, oliguria o anuria.


Deshidratacin intracelular: piel y membranas mucosas secas, turgencia
reducida de tejidos, lengua spera, poca salivacin y lagrimeo.
Hiperosmolaridad del LEC: cefalea, agitacin, reflejos lentos,
convulsiones y coma
Deshidratacin extracelular: taquicardia, pulso dbil y filiforme, presin
arterial baja, colapso vascular.

8. Si el Potasio fuese 6.2 mmol/l qu cambios fisiopatolgicos encontraramos

Manifestaciones gastrointestinales: nauseas, vmito, calambres


intestinales, diarrea.
Manifestaciones neuromusculares: parestesias, debilidad, mareos,
calambres.
Manifestaciones cardiovasculares: cambios en el EKG, riesgos graves de
paro cardiaco.

9. Mencione 5 casos de hiperkalemia y 5 casos de hipokalemia

Hiperkalemia:
Acidosis metablica.
Hipoaldosteronismo.
Enfermedad de Addison.
Uso de diurticos ahorradores de K (espironolactona, amiloride).
Insuficiencia Renal.
Hipokalemia:
Acidosis Tubular Renal.
Uso de diurticos de asa (furosemida).
Sndrome de Cushing
Aldosteronismo.
Sndrome de Liddle.
10. Mencione que cambios genera en nuestro organismo la hipokalemia

Incapacidad para concentrar la orina: poliuria, orina con densidad baja,


polidipsia
Manifestaciones gastrointestinales: anorexia, nauseas, vmito,
estreimiento, distencin abdominal, leo paraltico.
Manifestaciones neuromusculares: flacidez, debilidad, cansancio,
calambres, dolor con la palpitacin, parestesias, parlisis.
Manifestaciones cardiovasculares: hipotensin postural, cambios en el
EKG, arritmias.
Manifestaciones del SNC: confusin depresin.
Trastornos acidobsicos: alcalosis metablica.