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METABOLISMO DOS LIPÍDEOS DA DIETA

VISÃO GERAL: Lipídeos constituem um grupo heterogêneo de moléculas orgânicas insolúveis em

água (hidrofóbicas). Devido a sua insolubilidade em soluções aquosas, os lipídeos corporais são
geralmente compartimentalizados, ex.: gotículas de triglicerídeos (triacilgliceróis) nos adipócitos ou
transportados no plasma em associação com proteínas (lipoproteínas). O lipídeo é uma das
principais fontes de energia para o corpo.

ESTRUTURAS:
Exemplo de ácido graxo: ácido capróico.

Exemplo de trigliacilglicerol. Porção à esquerda: glierol, porção à direita de cima para baixo: ácido
palmítico, ácido oleíco, ácido alfa-linoléico.

FUNÇÕES: - Funções regulatórias ou de coenzimas (vitaminas lipossolúveis);

- importante função no controle da homeostase corporal (prostaglandinas e hormônios esteróides).
Problemas no metabolismo: aterosclerose e obesidade.

DIGESTÃO, ABSORÇÃO, SECREÇÃO E UTILIZAÇÃO DOS LIPÍDEOS DA DIETA.

Adulto ingere cerca de 60 a 150g de lipídeos diariamente (90% triglicerídeos) e o restante dos
lipídeos é: colesterol, ésteres de colesterol, fosfolipídios e ácidos graxos não-esterificados (livres).

PROCESSAMENTO DOS LIPÍDEOS DA DIETA NO ESTOMÂGO

Começa no estômago, catalisada por uma lipase estável em meio ácido, que se origina de glândulas
localizadas na base da língua (lipase lingual). Principal alvo; triglicerídeos que contém ácidos
graxos de cadeia curta ou média (menores de 12 carbonos), ex.: gordura do leite.
Lipase gástrica: secretada pela mucosa gástrica, também age nos triglicerídeos. Ambas estáveis em
pH ácido entre 4 e 6.
PS.: “Lipases ácidas” agem principalmente nos neonatos, a gordura do leite é a principal fonte de
calorias.

EMULSIFICAÇÃO DOS LIPÍDEOS DA DIETA NO INTESTINO DELGADO

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O processo de emulsificação dos lipídeos da dieta ocorre no duodeno. A emulsificação aumenta a

área da superfície das gotículas de lipídeos hidrofóbicas, de modo que as enzimas, as quais
trabalham na interface da gotícula e da solução aquosa que a envolve, podem agir eficientemente
por 2 mecanismos: propriedades detergentes dos sais biliares e a mistura mecânica devido ao
peristaltismo. Os sais biliares produzidos no fígado e armazenados na vesícula biliar (são derivados
do colesterol). Esses sais biliares interagem com as partículas de lipídeos da dieta e com o conteúdo
aquoso do duodeno, estabilizando as partículas, pois na medida em que elas se tornam menores são
impedidas de coalescer.
Função da vesícula biliar: Armazenar e concentrar a bile e secretar quando a pessoa se alimentar
através do colédoco até o intestino onde a bile emulsifica a gordura e ajuda as enzimas digestivas a
agirem.

DEGRADAÇÃO DOS LIPÍDEOS DA DIETA POR ENZIMAS PANCREÁTICAS

Triglicerídeos, ésteres de colesterol e os fosfolipídios da dieta são degradados enzimaticamente

(“digeridos”) por enzimas pancreáticas, cuja secreção é hormonalmente controlada.

Degradação de triglicerídeos: moléculas grandes para passarem pelas mucosas das vilosidades
intestinais.

Triacilglicerol esterase (lipase pancreática) → 2-monoacilglicerol + ácidos graxos

A esterase (lipase pancreática) remove ácidos graxos preferencialmente do C1 e C3. Os produtos

principais da hidrólise é uma mistura de 2-monoacilglicerol e ácidos graxos livres.
Fibrose cística no pâncreas prejudica a absorção da gordura.
Xenical (orlistrat): inibe lipase gástrica e pancreática, diminuindo a absorção das gorduras.

Degradação de éster de colesterol:

Éster de colesterol colesterol-esterase→ colesterol + ácido graxo livre.

Hidrolase dos ésteres de colesterol: Colesterol-esterase.

A presença de sais biliares ativa a enzima colesterol-esterase.

Degradação dos fosfolipídios:

Fosfolipídio fosfolipase A2→ lisofosfolipídeo lisofosfolipase→ base glicerilfosforil.

Fosfolipase A2 (pró-colipase) que é ativada pela tripsina. Os sais biliares melhoram a ação da
fosfolipase A2, remove 1 ácido graxo do C2 do fosfolipídio originando lisofosfolipídeo.

Ex.: fosfatidilcolina fosfolipase A2 → lisofosfatidilcolina lisofosfolipase→ glicerilfosforilcolina.

Glicerilfosforilcolina é degradada, excretada nas fezes ou absorvida.

CONTROLE DA DIGESTÃO DOS LIPÍDEOS

As enzimas pancreáticas que degradam os lipídeos no intestino delgado são controladas

hormonalmente.
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Na mucosa do jejuno e duodeno inferior produzem pequeno hormônio peptídico colecistocinina

(CCK) também chamada pancreozimina, à partir de gorduras e proteínas que entram na região do
intestino delgado superior. A CCK age sobre a vesícula biliar (libera bile) e sobre as células
exócrinas do pâncreas (enzimas digestivas). Ela diminui a motilidade, resultando na liberação mais
lenta dos conteúdos gástricos para o intestino.
Intestino produz secretina, em resposta ao baixo pH do quimo ao entrar no intestino.
Secretina induz o pâncreas e o fígado a produzir bicarbonato para neutralizar o pH do quimo que
entra no intestino, trazendo pH apropriado para a atividade digestiva das enzimas pancreáticas.

ABSORÇÃO DOS LIPÍDEOS PELAS CÉLULAS DA MUCOSA INTESTINAL

(ENTERÓCITOS)

Ácidos graxos livres, colesterol livre e 2-monoacilgliceróis são os principais produtos da

degradação dos lipídeos que junto com os sais biliares, formam micelas mistas, que ficam com a
parte hidrofílica pra fora e são solúveis no meio aquoso do intestino nas membranas com borda em
escova (principal local de absorção). Essa membrana é separada dos conteúdos líquidos do lúmen
intestinal por uma camada aquosa estacionária, que se mistura pouco com o fluído total. A
superfície hidrofílica das micelas facilita o transporte dos lipídeos hidrofóbicos através da camada
aquosa estacionária da membrana com borda em escova, onde eles são absorvidos.

RESSÍNTESE DE TRIACILGLICERÓIS E ÉSTERES DE COLESTEROL

A mistura de lipídeos absorvidas pelos enterócitos, migra para o retículo endoplasmático liso, onde
ocorre a biossíntese de lipídeos complexos.
Os ácidos graxos são primeiro convertidos em sua forma ativada pela sintetase dos acil-CoA graxos
(tiocinase).

Ácidos graxos sintetase dos acil-CoA graxos→ Acil-CoA graxo

Usando esses derivados Acil-CoA, os 2-monoacilgliceróis absorvidos pelos enterócitos são

convertidos em triacilgliceróis pelo complexo enzimático triacilglicerol-sintase.

2-monoacilglicerol + Acil-CoA + Acil-CoA triacilglicerol-sintase → triacilglicerol

E o colesterol é esterificado com um ácido graxo principalmente pela acil-CoA:colesterol-acil-

transferase.

Colesterol + Acil-CoA aciltransferase→ éster de colesterol

ABSORÇÃO PREJUDICADA DE LIPÍDEOS

Uma má absorção de lipídeos, que resulta em aumento de lipídeos nas fezes (isto é, esteatorréia),
pode ser causada por distúrbios na digestão e/ou na absorção de lipídeos. Distúrbios como fibrose
cística - pâncreas (causando uma digestão precária) e encurtamento do intestino (causando
diminuição na absorção).

SECREÇÃO DE LIPÍDEOS A PARTIR DOS ENTERÓCITOS

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Os triacilgliceróis e os ésteres de colesterol sintetizados são muito hidrofóbicos, agregando-se em

meio aquoso. É então necessário que eles sejam embalados como gotículas de gordura circundadas
por uma fina camada composta de fosfolipídeos, colesterol não-esterificado e um único tipo de
proteína (apolipoproteína B-48). Essa camada estabiliza a partícula e permite sua interação com o
meio aquoso. Essas partículas são chamadas de quilomícron; plural, quilomicra. Os quilomicra são
liberados dos enterócitos por exocitose para os vasos linfáticos e em seguida pro sangue.

UTILIZAÇÃO DOS LIPÍDEOS DA DIETA PELOS TECIDOS

Os triacilgliceróis presentes nos quilomicra são hidrolisados principalmente nos capilares do

músculo esquelético e do tecido adiposo e são degradados pela lipase lipoprotéica, resultando em
ácidos graxos e glicerol.

Destino dos ácidos graxos livres: podem entrar diretamente nas células musculares ou nos
adipócitos adjacentes. Alternativamente, os ácidos graxos livres podem ser transportados no sangue
em associação com a albumina sérica, até serem captados pelas células. Muitas células podem
oxidar ácidos graxos para produzir energia.

Destino do glicerol: é utilizado quase que exclusivamente pelo fígado para produzir glicerol-3-P, o
qual pode entrar na glicólise como na gliconeogênese, resultando por oxidação, diidroxiacetona-P.

Destino dos componentes dos remanescentes de quilomicra: Após a remoção da maior parte dos
triacilgliceróis, os quilomicra remanescentes (os quais contêm ésteres de colesterol, fosfolipídeos,
apolipoproteínas e alguns triacilgliceróis) ligam-se a receptores no fígado e sofrem endocitose. Os
remanescentes são então hidrolisados a seus constituintes.