You are on page 1of 309

POLITRAUMA

COMPENDIU DE ANESTEZIE I
TERAPIE INTENSIV

Sub redacia:
Conf. Univ. Dr. Ioana Marina GRINESCU

Editura Universitar Carol Davila


Bucureti, 2014
ISBN 978-973-708-772-0

Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei


GRINESCU, IOANA
Politrauma: compendiu de anestezie i terapie intensiv / Ioana
Marina Grinescu. - Bucureti : Editura Universitar "Carol Davila", 2014
Bibliogr.
ISBN 978-973-708-772-0

616.13-089.5

Editura Universitar Carol Davila Bucureti a U.M.F. Carol Davila Bucureti este
acreditat de Consiliul Naional al Cercetrii tiinifice din nvmntul Superior
(CNCSIS), cu avizul nr. 11/23.06.2004.
n conformitate cu prevederile Deciziei Nr. 2/2009 a Consiliului Naional din
Romnia - privind stabilirea sistemului de credite de educaie medical continu, pe
baza cruia se evalueaz activitatea de perfecionare profesional a medicilor, a
criteriilor i normelor de acreditare a educaiei medicale continue, precum i a criteriilor
i normelor de acreditare a furnizorilor de educaie medical continu, Colegiul
Medicilor din Romnia acrediteaz (recunoate) EDITURA UNIVERSITAR CAROL
DAVILA, BUCURETI CA FURNIZOR EMC.
Fortune favors a prepared mind
Louis Pasteur (1822-1895)
French chemist and microbiologist

Prefa

Volumul Politrauma - compendiu de anestezie i terapie intensiv este o


apariie editorial ce are meritul de a prezenta n premier acest subiect n literatura
medical romneasc.
Pacientul politraumatizat este un model pentru ilustrarea complexitii
urgenelor reale, este dinamic i de aceea extrem de dificil. Rezolvarea lui depinde de
crearea unui lan al supravieuirii- identificarea n timp real, transportul n siguran,
diagnosticul rapid, intervenia terapeutic prompt, cel mai adesea multidisciplinar.
Pentru ca acest lan s funcioneze sunt necesare dinamism i entuziasm, dar i
expertiz, manualitate, dar i echipamente i mult, mult munc.
Autorii, medici cu experien n domeniul traumei ntr-un spital sinonim cu
urgena, au plecat n acest demers cu ideea de a scrie o carte pentru studeni i
rezideni, pornind de la aspectele teoretice, dar ajungnd la algoritme i protocoale, la
practica de zi cu zi, din dorina de a pune pe hrtie i ceea ce nu este scris de obicei n
tratate i se fur cel mai adesea cu preul multor nopi nedormite.
Ideea central a fost aceea a unei expuneri succinte, didactice, simple, dar
nu simpliste, uor de adaptat la realitatea fiecrui medic tnr care se poate confrunta
cu aceast patologie.
Sperm c am reuit!

Colectivul de autori
Autorii (n ordine alfabetic):

Ioana Cucereanu Badic,


medic primar ATI,
Doctor n tiine Medicale

Sndz-Lale Cadr,
medic rezident ATI,
medic primar Medicin de Urgen

Ioana-Cristina Grinescu,
medic rezident ATI,
doctorand

Ioana Marina Grinescu,


medic primar ATI,
Confereniar universitar UMF Carol Davila,
Doctor n tiine Medicale

Irina Luca-Vasiliu,
medic specialist ATI,
doctorand

Andreea Meter,
medic specialist ATI
Liliana Mirea,
medic primar ATI,
asistent universitar UMF Carol Davila,
Doctor n tiine Medicale

Daniela Ologoiu,
medic primar ATI

Daniela Pavelescu,
medic primar ATI,
Doctor n tiine Medicale

Irina Rentea,
medic specialist ATI

Luminia Elena Stnciulescu,


medic primar ATI,
Doctor n tiine Medicale

Raluca Ungureanu,
medic primar ATI,
asistent universitar UMF Carol Davila,
doctorand

Mihaela Vartic,
medic primar ATI,
Doctor n tiine Medicale
Cuprins
I. Principii generale n abordarea pacientului politraumatizat ................................................ 1
1. Introducere ......................................................................................................................... 2
Ioana-Marina Grinescu
2. Epidemiologie ..................................................................................................................... 5
Sndz-Lale Cadr, Ioana-Marina Grinescu
3. Definiii. Actualizri .......................................................................................................... 11
Ioana-Marina Grinescu, Sndz-Lale Cadr
4. Particulariti i principii de abordare .............................................................................. 15
Ioana-Marina Grinescu, Sndz-Lale Cadr
5. Sisteme regionale de traum. Sistem unitar de instruire. ATLS ...................................... 22
Sndz-Lale Cadr, Ioana-Marina Grinescu
6. Triajul pacientului politraumatizat. Scoruri de evaluare ................................................. 26
Sndz-Lale Cadr, Ioana Marina Grinescu
7. Evaluarea primar i stabilizarea funciilor vitale............................................................. 33
Sndz-Lale Cadr, Ioana-Marina Grinescu
8. Evaluarea secundar ........................................................................................................ 51
Ioana-Marina Grinescu, Sndz-Lale Cadr
9. Particulariti n managementul stopului cardiac n traum............................................ 61
Raluca Ungureanu

II. Impactul multisistemic al traumei ..................................................................................... 65


10. ocul n traum ................................................................................................................ 66
Ioana-Marina Grinescu, Sndz-Lale Cadr
11. Rspunsul inflamator n traum ...................................................................................... 89
Ioana-Marina Grinescu, Ioana-Cristina Grinescu
12. Sngerarea n traum .................................................................................................... 101
Liliana Mirea, Ioana-Cristina Grinescu, Ioana-Marina Grinescu
13. Transfuzia n traum ...................................................................................................... 105
Liliana Mirea, Ioana-Marina Grinescu

III. Anestezia n traum ........................................................................................................ 109


14. Anestezia general n traum ........................................................................................ 110
Mihaela Vartic, Ioana-Marina Grinescu
15. Damage control anaesthesia ......................................................................................... 127
Mihaela Vartic
16. Rolul anesteziei locoregionale n traum ....................................................................... 138
Daniela Ologoiu
IV. Principii generale de tratament n terapie intensiv ....................................................... 159
17. Monitorizarea hemodinamic ....................................................................................... 160
Ioana Badic Cucereanu, Ioana-Marina Grinescu
18. Terapia volemic ............................................................................................................ 169
Ioana Badic Cucereanu
19. Analgezia n traum ....................................................................................................... 175
Daniela Pavelescu
20. Sedarea n traum ......................................................................................................... 197
Daniela Pavelescu
21. Tromboprofilaxia n traum............................................................................................ 207
Liliana Mirea, Ioana-Marina Grinescu
22. Nutriia n traum ........................................................................................................... 209
Irina Rentea, Ioana-Marina Grinescu

V. Elemente specifice de terapie intensive adaptate bilanului lezional ................................ 223


23. Traumatismul cranio-cerebral grav ............................................................................... 224
Raluca Ungureanu, Ioana-Marina Grinescu
24. Trauma toracic ............................................................................................................. 243
Ioana-Marina Grinescu
25. Trauma abdominal ....................................................................................................... 255
Andreea Meter
26. Sindromul de compartiment abdominal ....................................................................... 266
Ioana-Marina Grinescu, Andreea Meter, Raluca Ungureanu, Liliana Mirea
27. Tramatisme de bazin i extremiti ............................................................................... 277
Irina Luca-Vasiliu
28. Sindromul de strivire .................................................................................................. 282
Irina Luca-Vasiliu
29. Scoruri de evaluare ale pacientului politraumatizat ..................................................... 286
Luminia Stnciulescu, Ioana-Marina Grinescu
I. Principii generale
n abordarea pacientului politraumatizat

1
1. Introducere
Ioana Marina Grinescu

Pacientul critic este definit ca fiind pacientul care prezint un nalt risc vital actual sau
potenial, devenind, astfel, extrem de vulnerabil, instabil i complex. Cu alte cuvinte, la pacien-
tul critic, un proces patologic sau o boal determin instabilitatea funciilor fiziologice, putnd
cauza decesul bolnavului n lipsa unei intervenii terapeutice rapide i corecte.
Dintre pacienii critici, pacientul politraumatizat reprezint o provocare chiar i pentru
un clinician experimentat, pe de o parte datorit complexitii leziunilor i pe de alt parte
datorit dinamicii rapid evolutive i, de multe ori, autoagravante a acestora.
Multe leziuni traumatice sunt rapid letale (de pild pneumotoraxul sufocant sau tam-
ponada cardiac) i determin afectarea catastrofic a funciilor vitale (funcia ventilatorie i
stabilitatea hemodinamic). Aceste leziuni trebuie diagnosticate i tratate n timpul evalurii
primare, fr a mai atepta confirmarea paraclinic a diagnosticului; factorul timp este aici
crucial, uneori minutele facnd diferena ntre supravieuirea sau decesul pacientului. Evaluarea
primar, tratamentul leziunilor rapid letale si stabilizarea pacientului respect un algoritm
standard (ABCDE), care nu este doar o formul mnemotehnic, ci i un protocol secvenial care
impune ordinea evalurii i a interveniei terapeutice. Astfel, ar fi o eroare, de exemplu, s n-
cerci s corectezi hipotensiunea arterial (C) a unui pacient care are calea aerian superioar
obstruat, naintea nlturrii obstruciei (A). Corectarea simultan a leziunilor rapid letale ar fi
ideal (echip complet ), dar, dac acest lucru nu este posibil (de exemplu n primele minute),
ierarhizarea prioritilor este esential, experiena clinic i respectarea algoritmului fiind im-
portante n egal msur. Pe scurt, tratezi nti leziunea care ucide mai repede, fr a le
agrava pe celelalte (primum non nocere).
Alte leziuni traumatice se pot exprima prin sindroame clinice evolutive, n doi sau mai
muli timpi (de exemplu: hematoamele epidurale, rupturile pariale de aort etc), determinnd
afectarea actual sau potenial a funciilor vitale. Un pacient cu o astfel de leziune potenial
letal, iniial stabil sau metastabil*, se poate agrava prin alterarea brusc a strii de contien,
prin apariia unei insuficiene respiratorii severe sau printr-o catastrof hemodinamic. De
aceea, managementul iniial al pacientului politraumatizat impune, pe lng evaluarea
standardizat i monitorizarea permanent, anticiparea leziunilor poteniale pe baza analizei
cinematicii accidentului (decelerare brusc, precipitare de la nlime etc).
De asemenea, sindroamele clinice trebuie interpretate n contextul comorbiditilor
asociate; bolile cronice preexistente (de exemplu insuficiena cardiac) sau tratamentele cronice
(betablocane, antiagregante plachetare, anticoagulante orale) pot altera rspunsul fiziologic al
organismului la agresiunea traumatic).
Prognosticul pacientului traumatizat (mortalitate, morbiditate, leziuni definitive invali-
dante) depinde de aciunea prompt la locul accidentului a unui personal experimentat i de
utilizarea protocoalelor standard de traum la toate nivelurile de intervenie (la locul acciden-
tului, pe timpul transportului, n departamentele de urgen, n sala de operaie, n secia de
terapie intensiv).
Rapiditatea interveniei sistemelor medicale, calitatea managementului prespitalicesc,
precum i scurtarea intervalului de timp de la accident pn la managementul definitiv (actul
anestezico-chirurgical) sunt factori cheie n reducerea mortalitii precoce, prin scderea
numrului deceselor evitabile (vezi epidemiologie).

2
Termenul ora de aur the golden hour a devenit o expresie frecvent n lexiconul
urgenei, fiind introdus de R. Adams Cowley, fondatorul Shock Trauma Institute din Baltimore.
ntr-un articol publicat n 1975, acesta afirma: Prima or post traum determin n cea mai
mare parte ansele de supravieuire ale unui pacient critic traumatic.1 Afirmaiile lui Cowley au
fost susinute de numeroase alte studii n anii 90. De exemplu n 1993, Sampalis et al. au
publicat un studiu care asocia creterea peste o or a intervalului de timp pn la
managementul definitiv cu o cretere a mortalitii.2 n plus, studii ulterioare (2003, 2011, 2013)
au demonstrat beneficiul direct al reducerii acestui interval la populaii specifice de pacieni,
cum ar fi traumatismul cranio-cerebral grav, hemoragia intraabdominal, traumatismele
toracice severe.3, 4, 5, 6, 7
Astfel, managementul pacienilor politraumatizai n etapele sale iniiale se desfoar
sub imperiului vitezei, ceea ce presupune cunotine medicale vaste care s permit o judecat
rapid a cazului i decizii terapeutice corecte, aptitudini practice i abiliti de leadership, la
acest tip de cazuri munca n echip fiind important pentru succesul terapeutic. n plus, sunt
eseniale flexibilitatea i abilitatea de a reaciona rapid atunci cnd circumstanele se modific;
este deja o axiom ideea conform creia orice modificare n statusul pacientului impune
rentoarcerea la ABCDE, monitorizarea i reevaluarea continu permind diagnosticul i
tratamentul rapid al situaiei nou-aprute n evoluia pacientului.
De aceea, trainingul n managementul politraumatizatului este complex, unitar i
trebuie s vizeze toate etapele lanului supravieurii (de la locul accidentului pn la
externare), funcionarea necorespunztoare a oricreia dintre verigi ducnd la prbuirea
anselor de supravieuire ale pacientului. Instruirea trebuie s ofere cunoatere, dezvoltarea
abilitilor practice, precum i exerciiul muncii n echip, toate pe baza unor algoritme unice
care s permit o evaluare standard pe nivel i o preluare facil i rapid a pacientului la nivelul
urmtor de ngrijire.
De asemenea, instruirea membrilor echipei de traum trebuie s fie continu, fapt
impus de evoluia i dezvoltarea continu a principiilor i a metodelor de diagnostic i tratament
ale pacientului politraumatizat. Numai n ultimele dou decade am asistat la perfecionarea
tehnologiilor pentru resuscitarea volemic rapid, a tehnicilor chirurgicale de control lezional,
a metodelor imagistice diagnostice (CT spiral, ecografie FAST, angiografie) sau terapeutice
(embolizri hemostatice n fracturile de bazin etc.) etc.
n urm cu cteva decenii, trauma era considerat un eveniment izolat datorat unui
accident sau unei ntmplri imprevizibile; nefiind considerat o boal, nu avea cauze bine
definite, iar eforturile de prevenie erau limitate de atitudinea nihilist pe care o genera aceasta
viziune. n timp, s-a produs o tranziie conceptual, trauma fiind definit n anii 70 ca boala
neglijat a societii moderne, iar n zilele noastre, ca o boal epidemic global. De
exemplu, dac ne referim doar la traumatismele prin accidentele rutiere, acestea reprezint a
9-a cauz de deces la nivel mondial, iar Organizaia Mondial a Sntii estimeaz c n 2030,
evenimentele rutiere vor deveni a treia cauz de deces i de invaliditate.8
Conform acestei paradigme, managementul traumei poate fi abordat tiinific, con-
turnd factorii etiologici i dezvoltnd strategii preventive mpotriva acestora. Astfel, dac
trauma este privit ca o boal endemic, tratamentul depete graniele sistemelor medicale
curative, msurile de prevenie la nivelul comunitii demonstrndu-i impactul asupra demo-
grafiei traumei prin reducerea mortalitii (de exemplu: educaie medical n coli, cursuri de
prim ajutor pentru persoanele laice, legislaie adecvat privind centura de siguran, msurile
de siguran pentru motocicliti, legislaie drastic privind consumul de alcool la volan etc).9,10

3
Cnd prevenia eueaz, design-ul unui sistem regional de traum, care presupune un
continuum integrat al ngrijirii politraumatizatului, cu o coordonare adecvat ntre prespital si
spital, devine esenial pentru supravieuirea imediat i prognosticul pe termen lung al
pacientului politraumatizat.
Amploarea i durata interveniei prespitaliceti a fost un subiect de controvers multe
decade, existnd att articole care susin intervenia minimalist i transportul de urgen ctre
un centru de traum - scoop and run, ct i articole care favorizeaz stabilizarea complet a
pacientului naintea transportului - stay and play. n opinia noastr, intervenia prespitali-
ceasc trebuie modelat i personalizat n funcie de mai multe considerente: gradul de
instabilitate al pacientului, comorbiditile i vrsta acestuia, gradul de urgen al interveniei
chirurgicale (hemoragie intern care necesit hemostaz chirurgical de urgen, hematom
intracranian care trebuie evacuat etc), precum i de factori nemedicali dar cu impact asupra
suravieuirii cum ar fi: mediul urban sau rural, distana fa de centrul de trauma adecvat i nu
n ultimul rnd tipul de transport medicalizat (terestru sau aerian). Sunt multe articole care
susin faptul c ntrzierea managementului definitiv, actul anestezico-chirurgical, se asociaz cu
creterea mortalitii, de aceea, dup cum afirma n 2013 profesor Jim Holliman, presedintele
Federaiei Internaionale de Medicin de Urgen, alternativa ideal este scoop and treat,
adic pacientul trebuie transportat de urgen la centrul de traum adecvat, iar msurile de
stabilizare (conform ABCDE) trebuie efectuate pe timpul transportului.

*metastabiliatea definete un status energetic al unui sistem care este n echilibru la un nivel superior
celui bazal. Conform dicionarului explicativ al limbii romne: metastabil = aparent stabil, dar echilibrul se
poate distruge la cea mai mic perturbaie exterioar. Din punct de vedere hemodinamic, un pacient
metastabil este, de exemplu un pacient gsit hipotensiv pe care resuscitarea volemic l stabilizeaz
hemodinamic temporar.

Bibliografie
1
Cowley RA. A total emergency medical system for the state of Maryland. Md State Med J 1975;45:37-45
2
Samplais JS, Lavoie A, Williams JI, et al. Impact of on-site care, prehospital time, and level of in-hospital
care on survival in severely injured patients. J Trauma 1993;34:252-261
3
Dinh MM, Bein K, Roncal S. Redefining the golden hour for severe head injury in an urban setting: The
effect of prehospital arrival times on patient outcomes. Int J Care Injured 2013;44:606-610
4
Tien HCN, Jung V, Pinto R, et al. Reducing time to treatment decreases mortality of trauma patients with
acute subdural haematoma. Ann Surg 2011;253:1178-1183
5
Clarke JR, Trooskin SZ, Doshi PJ, et al. Time to laparotomy for intra-abdonimal bleeding from trauma
does affect survival for delays up to 90 minutes. J Trauma 2002;52:420-425
6
Gervin AS, Fischer RP. The importance of prompt transport in salvage of patients with penetrating heart
wounds. J Trauma 1982;22:443-446
7
Ivatury RR, Nallathambi MN, Roberge RJ, et al. Penetrating thoracic injuries: in-field stabilization versus
prompt transport. J Trauma 1987;27:1066-1072
8
Global Burden of Disease: 2004 Update (2008) World Health Organization, p 51
9
MaierRV, MockC: Injuryprevention. In: Mattox KL, Feliciano DV, Moore EE, .Trauma 4th ed. New
York: McGraw-Hill; 2000:41-54
10
Barss P, Smith G, Baker S et al.: Injury Prevention: An International Perspective. New York: Oxford
University Press, 1998

4
2. Epidemiologie
Sndz-Lale Cadr, Ioana Marina Grinescu

Date statistice
Dei, mult timp a fost perceput ca un eveniment fortuit, imprevizibil i inevitabil, sunt
patru decenii de cnd trauma a fost recunoscut ca fiind boala neglijat a societii moderne.
Astzi, se consider c trauma ndeplinete criteriile care definesc o pandemie global: trauma
este o cauz semnificativ i recurent de morbiditate i mortalitate pe cuprinsul tuturor
continentelor, n pofida eforturilor de a-i controla impactul asupra sntii comunitii. Dei
exist diferene n epidemiologia traumei n diferite ri sau regiuni ale globului, trauma are un
impact major asupra tuturor comunitilor indiferent de particularitile acestora.1 Trauma are
un debut acut, dar, de multe ori, efectele sunt cronice, cauznd leziuni definitive invalidante, cu
impact att individual, ct i la nivelul comunitii.
Sunt sugestive datele statistice care subliniaz c, n fiecare zi, 70-80 persoane/
1.000.000 de locuitori sufer o leziune traumatic; 50% se adreseaz unui serviciu medical,
dintre acetia 20% au leziuni cu potenial letal, 5% fiind pacieni critici.
n plus, zilnic, 16.000 de persoane decedeaz din cauza unei leziuni traumatice (5,8
milioane de decese pe an), i, din nefericire, estimrile pentru 2020 sunt de 8,4 milioane de
decese traumatice pe an.2, 3 Impactul este i mai mare dac se ia n considerare faptul c trauma
este principala cauz de deces la populaia ntre 1 i 45 de ani, survenind ca un eveniment acut,
neateptat, n plin activitate. La copii, decesele prin traum au o frecven comparabil cu
suma tuturor celorlalte cauze de deces.
n lipsa unui registru naional de traum, trebuie s apelm la date furnizate de National
Trauma Data Bank, care subliniaz c 10% din decesele anuale sunt de cauz traumatic, aces-
tea fiind a treia cauz de deces dup accidentul vascular cerebral i bolile cardiovasculare.4
Aceeai surs subliniaz c situaia este dramatic dac analizm decesele la vrsta sub 45 ani,
categorie la care accidentele rutiere sunt pe primul loc, brbaii tineri totaliznd un procent de
40%. Chiar dac n Europa numrul de decese este mai mic (12/100.000 locuitori) fa de alte
regiuni ale globului (India 30, Africa 26, America de Sud 18, America de Nord 15/100.000 locui-
tori), trebuie menionat c aceste cifre nu cuprind date din Europa de Est i n nici un caz, din
Romnia.
.
Factori etiologici. Factori de risc. Grupuri vulnerabile
Leziunea traumatic rezult din transferul ctre pacient al unei forme de energie, cel
mai frecvent cinetic, a crei magnitudine depete limitele de toleran ale organismului. Se-
veritatea leziunii depinde de tipul i amploarea schimbului energetic precum i de vulne-
rabilitatea gazdei.

Tipuri de energie-mecanism lezional Leziunile traumatice


1. Energie cinetic sau mecanic Traumatisme nchise sau penetrante
2. Energie termic Leziuni termice: arsuri, degerturi
3. Energie chimic Expunere la substane acide sau alcaline
4. Radioactivitate Expunere la radiaii
5. Energie electric Electrocuie
6. Privare de oxigen nec, expunere la gaze toxice

5
Etiologia i grupurile vulnerabile sunt intim linkate, relaia dintre ele fiind reflectat n
analizele statistice. De exemplu, n cazul unui model comportamental riscant, aventuros, model
mai prevalent n populaia tnr, probabilitatea unei leziuni traumatice este mai mare dect la
populaia vrstnic, mai ales dac se asociaz i consumul de alcool i un vehicul rutier. Acest
fapt este atestat de predominana brbailor sub 45 de ani n statisticile internrilor prin leziuni
traumatice. (vezi Figura 1 i Figura 2).5, 6 La populaia vrstnic, predomin un model com-
portamental mai precaut, n schimb traumatismele determinate de cderile accidentale secun-
dare comorbiditilor sunt mai frecvente.
Dac n Europa accidentele rutiere sunt cauza predominant de mortalitate i leziuni
traumatice severe, n alte regiuni traumatismele produse prin utilizarea armelor de foc
predomin n statistica internrilor pentru traumatisme severe i a mortalitii prin trauma.7, 8

Figura 1. Incidena n funcie de vrst

Figura 2. Incidena n funcie de mecanismul de producere i vrst


6
Global, factorii de risc i preponderena lor n cauzalitatea traumei sunt reprezentai n
figura de mai jos (Figura 3):

Figura 3. Factorii de risc

Mortalitate prin traum


Analiznd decesele survenite prin traume civile n mediu urban n SUA, Baker et colab.,
dar i Trunkey au semnalat n anii 1980 existena unei distribuii temporale trimodale a acestora
(Figura 4), existnd trei vrfuri de mortalitate:9, 10
ntr-un prim vrf de mortalitate, survenit n primele 30 minute dup impactul traumatic,
sunt cuprinse 50% dintre decese (asocieri traumatice complexe letale), la care supra-
vieuirea este imposibil n condiiile tehnologice i cu posibilitile terapeutice actuale.
Acestea sunt decesele imediate (immediate death, deaths at the scene), cauzele fiind
reprezentate de leziuni cerebrale incompatibile cu supravieuirea (leziuni ale trunchiului
cerebral, seciuni medulare etc) sau hemoragii masive datorate unor leziuni cardiace, ale
vaselor mari, hepatice, pulmonare sau unor fracturi pelvice.
Un al doilea vrf totalizeaz 30% din decesele prin traum, care survin n primele 4 ore de la
injurie (perioada precoce posttraumatic), fiind vorba aici de pacieni cu instabilitate
hemodinamic sau insuficien ventilatorie major, care nu pot fi stabilizate. Acestea sunt
decesele precoce (early death).
Cel de-al treilea vrf de mortalitate cuprinde 20% dintre decese, care survin peste
zile/sptmni dup traum, cauzele acestor decese fiind complicaii aprute n perioada de
evoluie tardiv prin MSOF, sepsis, tromboembolism pulmonar fatal - decesele tardive (late
death).

Reducerea primului vrf de mortalitate este apanajul msurilor de prevenie; n acest


grup leziunile sunt att de grave nct nici o intervenie terapeutic actual nu poate modifica
mortalitatea imediat. n schimb, al doilea vrf poate fi sczut prin mbuntirea metodelor de
evaluare i stabilizare, iar n al treilea vrf, mortalitatea poate fi sczut prin mbuntirea
managementului definitiv a actului anestezico-chirurgical i a msurilor de terapie intensiv
(Figura 5).11, 12
7
Figura 4. Distribuia mortalitii

Figura 5. Modaliti de scdere a mortalitii n traum


8
n ultimele trei decenii, s-au mbuntit strategiile de management al pacientului poli-
traumatizat i s-au dezvoltat sistemele regionale de traum (implementat i la noi n ar).13
Astfel, aceste strategii s-au concretizat n msuri de prevenie, intervenii medicalizate prespi-
taliceti, transport rapid, adoptarea protocoalelor unice de ATLS, desemnarea centrelor de
traum de diferite niveluri, dezvoltarea ngrijirii n terapie intensiv, multidisciplinaritate,
reabilitare.
n anul 2010, Mark Gunst i colab. au publicat rezultatele unui studiu n care au analizat
decesele prin traum n mediu urban, ntr-o regiune cu un sistem regional de traum funcional
i matur, decese survenite n cursul anului 2005.14 Au fost inclui 678 pacieni, iar decesele au
fost clasificate n cele trei categorii descrise de Trunkey: imediate, precoce si tardive. Distribuia
deceselor obinut n acest studiu a fost comparat cu distribuia trimodal clasic a lui Trunkey.
Autorii au constatat o modificare a distribuiei clasice a mortalitii prin traum care,
dup cum au constatat autorii, a devenit bimodal, majoritatea deceselor survenind n primele
ore, iar decesele tardive reducndu-se semnificativ. Reducerea semnificativ a celui de-al treilea
pilon a fost atribuit de autori mbuntirii pe de o parte a ngrijirii n terapie intensiv, iar pe
de alt parte a msurilor de stabilizare i resuscitare iniial a pacienului traumatic,
binecunoscut fiind impactul calitii msurilor iniiale de stabilizare asupra prognosticului pe
termen lung.
Mortalitatea imediat a rmas la valori similare cu cele din analiza lui Trunkey, sugernd
necesitatea intensificrii eforturilor de prevenie i control.
O alt diferen fa de distribuia iniial a mortalitii este scurtarea intervalului de
timp n care se produc decesele precoce; o posibil explicaie a acestui fapt ar putea fi, dup
cum afirm autorii, faptul c sistemul de intervenie prespitalicesc reuete s menin n via
i s transporte la spital pacieni foate gravi care nainte nu ar fi supravieuit la locul accidentului
i care decedeaz la spital n primele 2-3 ore (Figura 6).

Figura 6. Modificarea mortalitii precoce conform studiului lui Mark Gunst (2005).

9
Bibliografie
1
Cinat ME, Wilson SE, Lush S, Atkins C: Significant correlation of trauma epidemiology with the economic
conditions of a community. Arch Surg 2004, 139:1350-1355.
2
Krug EG, Sharma GK, Lozano R. The Global Burden of Injuries. Am J Public Health 2000; 90: 523526.
3
Murray CL, Lopez AD. Alternative projections of mortality and disability by cause 19902020. Lancet
1997; 349: 14981504
4
NCHS Vital Statistics System. National Center for Health Statistics; www.cdc.gov/nchs/nvss.html, 1995
5
Cryer PC, Davidson L, Styles CP, Langley JD. Descriptive epidemiology of injury in the South East:
identifying priorities for action. Publ Health 1996; 110: 331338.
6
Lyons RA, Jones SJ, Deacon T, Heaven M. Socioeconomic variation in injury in children and older people:
a population based study. Inj Prev 2003; 9: 3337
7
Di Bartolomeo S, Sanson G, Michelutto V, Nardi G, Burba I, Francescutti C, Lattuada L, Scian F. The
regional study-group on major injury. Epidemiology of major injury in the population of Friuli Venezia
Giulia Italy. Injury, Int J Care Injured 2004; 35: 391400.
8
Demetriades D, Murray J, Sinz B, Myles D, Chan L, Sathyaragiswaran L, Noguchi T,
Bongard FS, Cryer GH, Gaspard DJ. Epidemiology of major trauma and trauma deaths in Los Angeles
County. J Am Coll Surg 1998; 187: 373383
9
Trunkey DD, Lim RC. Analysis of 425 consecutive trauma fatalities: an autopsy study. J Am Coll Emerg
Phys 1974;3(6):368371
10
Baker CC, Oppenheimer L, Stephens B, Lewis FR, Trunkey DD. Epidemiology
of trauma deaths. Am J Surg 1980;140(1):144150
11
Sauaia A, Moore FA, Moore EE, Moser KS, Brennan R, Read RA, Pons PT: Epidemiology of trauma
deaths: a reassessment. J Trauma 38:185-193, 1995
12
Shackford SR, Mackersie RC, Holbrook TL, Davis JW, Hollingsworth-Fridlund P, Hoyt DB, Wolf PL: The
epidemiology of traumatic death. A population-based analysis. Arch Surg 128:571-575, 1993
13
West JG, Trunkey DD, Lim RC. Systems of trauma care. A case of two counties. Arch
Surg.1979;114(4):455460
14
Mark Gunst, MD, Vafa Ghaemmaghami, MD, Amy Gruszecki, DO, Jill Urban, MD, Heidi Frankel, MD,
and Shahid Shafi, MD, MPH. Changing epidemiology of trauma deaths leads to a bimodal distribution.
Proc (Bayl Univ Med Cent). Oct 2010; 23(4): 349354.

10
3. Definiii. Actualizri
Ioana-Marina Grinescu, Sndz-Lale Cadr

Prioritar pentru studiul oricrei boli este definirea clar a acesteia. Leziunea traumatic
este o noiune complex, att din punct de vedere semantic, ct i din punct de vedere
taxonomic, fiind descrise multiple definiii i criterii de clasificare ale acesteia (factor etiologic,
mecanism de producere, leziunile anatomice produse la nivelul organismului - taxonomia
AIS/ISS (vezi scoruri de evaluare), impactul asupra homeostaziei organismului etc.).
nc de la nceput trebuie s facem distincia semantic ntre leziunea traumatic
(injurie injury) i politraum (politraumatism multiple trauma). Politraumatismul
reprezint o categorie de leziuni traumatice care, pe lng faptul c afecteaz cel puin dou
regiuni ale corpului, au un impact fiziologic (afectare actual sau potenial a funciilor vitale) i
multisistemic (neuro-endocrin, inflamator, imunologic).

Leziunea traumatic
Spre deosebire de celelalte boli, definiia leziunii traumatice/injuriei prezint particu-
laritatea c trebuie s nglobeze att evenimentul cauzal, ct i patologia rezultat. De exemplu,
o echimoz poate aprea n urma unei lovituri, dar i spontan dac pacientul are o coagulopatie
sau i se administreaz tratament anticoagulant, n aceast ultim situaie neputnd fi
considerat o leziune traumatic. Invers, exist multe evenimente (rutiere, de exemplu) n urma
crora victimele nu sunt afectate, dar sunt examinate de echipaje medicale la locul accidentului
sau aduse la departamentele de urgen pentru observaie. n acest caz, dei evenimentul
cauzal este prezent, victimele nu prezint leziuni traumatice. Deci, definiia leziunii traumatice
trebuie s ncorporeze att cauza ct i efectul.1
O definiie care ncearc s ndeplineasc acest deziderat este cea dat de Haddon
bazat pe fenomenul schimbului energetic.2 Conform acestei definiii: Leziunea traumatic
presupune o vtmare (fizic) a organismului cauzat de un schimb energetic (n. a. cu un agent
vulnerant) care are efecte perceptibile relativ brute.3 ,4 Definia cuprinde trei elemente
importante care, coroborate, particularizeaz injuria traumatic: lezarea organismului,
caracterul acut al acesteia i prezena factorului etiologic extern.
Definiia formulat de Center for Disease Control and Prevention este asemntoare,
iar, n clasificarea internaional bolilor (ICD) a Organizaiei Mondiale a Sntii, leziunile
traumatice sunt cuprinse n capitolele Injury and Poisoning i Supplementary External Causes
of Injury and Poisoning(efect i cauz).5, 6
Leziunea traumatic odat clarificat, definiia politraumei este n aparen mai simpl,
deoarece, enunat ntr-un mod foarte simplificat i didactic, politrauma presupune existena
mai multor leziuni traumatice simultane precum i impactul acestora asupra homeostaziei
organismului.

Politrauma
Pacienii politraumatizai reprezint o provocare permanent pentru instituiile care se
ocup de ngrijirea acestora, optimizarea managementului fiind obiectivul principal al multor
cercetri clinice. Existena unei definiii universal acceptate este vital pentru acurateea
diagnostic i pentru compararea datelor trialurilor multicentrice.7
Comunitatea internaional de traumatologie a recunoscut lipsa unei definiii acurate a
politraumei care s fie validat prin consens i, n concluzie, necesitatea conceperii unei definiii,
11
bazat pe elemente obiective, neinterpretabile, care s fie validate prospectiv i s reprezinte
baza pentru cercetarea tiinific ulterioar.8
ntr-un articol publicat n luna ianuarie a anului 2014, Butcher i Balogh afirmau: ...
conform opiniei consensului internaional, definiia politraumei trebuie s includ att
parametri anatomici ct i fiziologici.9 De asemenea, impactul sistemic al leziunilor traumatice
reprezint o dimensiune extrem de important a evoluiei imediate sau tardive a pacientului
politraumatizat i, de aceea, ar trebui menionat n definiie. n acest sens, autorii de mai sus
menioneaz faptul c, dei nu s-au stabilit nc elementele fiziologice sau sistemice care vor fi
incluse n definiie, este cert faptul c acetia vor fi descriptivi pentru hipoxia tisular i pentru
coagulopatia posttraumatic.
Dintr-o perspectiv istoric, primele meniuni ale termenului de politraum dateaz din
anii 1970, iar prima definiie din anul 1975, publicat de Border i colab. care descriau pacientul
politraumatizat ca fiind pacientul cu dou sau mai multe leziuni semnificative. Faist et al n 1983
i Tscherne et al n 1984 au completat definiia lui Border, adugnd un pic de concretee
termenului de semnificativ folosit de acesta. Astfel, n opinia lui Faist i a lui Tscherne,
politrauma este definit prin prezena a dou sau mai multe leziuni traumatice dintre care una
sau o combinaie de leziuni sunt amenintoare de via. n anii 90 definiia a devenit canti-
tativ i mai obiectiv prin folosirea scorului de severitate a injuriei (ISS) mai mare de 15 (sau
16, sau 17 n diferite studii), iar n ncercarea de a implica rspunsul organismului la agresiunea
traumatic, a fost introdus n definiie i sindromul de rspuns inflamator sistemic (SIRS).
ntr-o tentativ de sistematizare a informaiei, putem afirma, deci, faptul c o definiie
complet a politraumei ar trebui s cuprind cel puin urmtoarele elemente: anatomic,
fiziologic, sistemic, cinematic.
Componenta anatomic se refer la numrul i amploarea leziunilor aparente i poten-
iale post impact. Definiiile anatomice ale politraumei bazate pe calculul ISS (scorul de seve-
ritate al injuriei) apar n literatur n anii 90. Dup aceast dat numeroase publicaii au utilizat
ISS>15 n definiia politraumei, dar aceast valoare a ISS nu a fost universal folosit, n alte studii
raportndu-se la valori ale ISS de 16, 17 chiar 18 pentru acest scop.9 n trialurile clinice, limitele
ISS utilizate curent au fost ISS>15 sau ISS>17, ns, recent, muli autori recomand utilizarea n
definiia politraumei a formulei AIS (Abreviated Injury Scale)>2 n cel puin 2 regiuni ale corpului
lund n considerare faptul c limitele utilizate pn acum pentru ISS pot indica i o
monotraum.10
Taxonomia AIS/ISS este utilizat ca baz/referin statistic n multe registre naionale
de traum.11, 12
Abreviated Injury Scale (AIS) i Injury Severity Score (ISS) sunt detaliate n paragraful
Scoruri de evaluare.
Componenta clinic sau fiziologic se refer la amplitudinea sindroamelor clinice
cauzate de leziunile posttraumatice care determin afectarea funciilor vitale; din nefericire, n
definiiile existente la ora actual, noiunea de leziune cu impact vital sau leziune
amenintoare de via este subiectiv i mai mult intuitiv; lipsind criteriile obiective care
definesc instabilitatea funciior vitale, utilizarea acestor date n bazele statistice poate
predispune la erori. Astfel, consensul internaional al comunitii traumei trebuie s defineasc
parametrii fiziologici obiectivi i msurabili n descrierea gradului de afectare a funciilor vitale,
cum ar fi starea de contien, insuficiena respiratorie sau instabilitatea hemodinamic etc.
Componenta sistemic a politraumei (boal multisistemic) se refer la rspunsul
endocrin, inflamator i imunologic al organismului la agresiunea traumatic. Att agresiunea

12
primar (hipoxie, hipotensiune, destrucii ale esuturilor moi, fracturi osoase, leziuni
parenchimatoase), ct i agresiunea secundar (leziunile de ischemie/reperfuzie, sindromul de
compartiment, interveniile chirurgicale, infeciile) induc un rspuns din partea gazdei
caracterizat prin eliberarea de citokine proinflamatorii, metabolii ai acidului arahdonic,
activarea sistemelor coagulrii i complementului, a proteinelor de faz acut, etc., precum i
activarea unui reacii neuroendocrine.13
Acesta sindrom de rspuns inflamator sistemic (SIRS) este definit prin prezena a mi-
nimum dou din urmtoarele criterii clinice (definite de American College of Chest Physicians/
Society of Critical Care Medicine in 1991):
AV > 90/min
frecvena respiratorie >20/min sau hiperventilaie cu scderea PaCO2 sub 32 mmHg
temperatura >38C sau < 36C
leucocite >12000/mm3 sau <4000/mm3 sau 10 % neutrofile tinere.
Intensitatea acestei stri hiperinflamatorii sistemice (SIRS) difer de la un pacient la
altul, pe de o parte datorit variabilitii genetice preexistente, iar pe de alt parte direct
proporional cu gradul ocului i cu amploarea leziunii tisulare. SIRS de intensitate medie
favorizeaz vindecarea, n timp ce inflamaia prea sever are potenial autodestructiv, evolund
spre insuficiena multipl de organe. Tendina organismului de a restabili homeostazia organis-
mului activeaz n paralel mecanismele de supresie, genernd sindromul de rspuns com-
pensator antiinflamator (CARS) cu imunosupresie consecutiv. Se pare c SIRS i CARS sunt
concomitent declanate de agresiunea care produce ocul si hipoperfuzia sistemic, echilibrul
dintre rspunsul proinflamator i cel atiinflamator condiionnd traiectoria clinic a pacientului
spre vindecare, insuficien multipl de organe sau imunosupresie profund i deces.
Componenta cinematic se refer la cunoaterea factorului etiologic i a mecanismului
accidentului. n traum, anamneza i istoricul evenimentului sunt reprezentate de mecanismul
cinematic care produce leziunile traumatice. nelegerea procesului de schimb energetic
permite anticiparea a 95% dintre leziunile poteniale, fapt care capt o importan deosebit
mai ales dac acestea sunt asimptomatice sau paucisimptomatice sau dac expresia lor clinic
este mascat de leziuni mult mai evidente clinic. Astfel, cunoaterea mecanismului cinematic
coroborat cu un nalt index de suspiciune i cu experiena n evaluare sunt cruciale pentru
prognosticul pacientului politraumatizat.14

Aadar, o ncercare de a defini pacientul politraumatizat pe baza celor menionate mai


sus ar fi urmtoarea:
Pacientul politraumatizat prezint leziuni traumatice produse printr-un mecanism
cinematic bine definit, cu afectarea a minim 2 regiuni anatomice cu AIS >2 i ISS global >17,
dintre care cel puin o leziune sau o combinaie de leziuni are risc vital, consecina fiind o
tulburare sistemic global, cu tendin evolutiv spre autontreinere i autoagravare.

Bibliografie
1
J Langley, R Brenner: What is an injury?, Inj Prev 2004;10:69-
2
Haddon W. Energy damage and the ten countermeasure strategies. J Trauma1973;13:32131
3
Haddon W. Advances in the epidemiology of injuries as a basis for public policy. Public Health
Rep1980;95:41121
4
Robertson LS. Injury epidemiology. 2nd Ed. New York: Oxford University Press,1998:265

13
5
World Health Organisation. International classification of diseases, 9th revision. WHO: Geneva, 1977
6
World Health Organization. ICD-10 International statistical classification of diseases and related health
problems. Volume 1. WHO: Geneva, 1992:11243
7
Butcher N, Balogh ZJ. The definition of polytrauma: the need for international consensus; Injury. 2009
Nov;40 Suppl 4:S12-22. doi: 10.1016/j.injury.2009.10.032
8
Butcher NE1, Enninghorst N, Sisak K, Balogh ZJ. The definition of polytrauma: variable interrater versus
intrarater agreement--a prospective international study among trauma surgeons. J Trauma Acute Care
Surg. 2013 Mar;74(3):884-9
9
Butcher N., Balogh Z.J. Update on the definition of polytrauma. Eur J Trauma Emerg Surg (2014) 40:107-
111
10
Butcher N, Balogh Z.J. AIS>2 in at least two body regions: a potential new anatomical definition of
polytrauma. Injury. 2012 Feb;43(2):196-9. Doi:10.1016/j.injury.2011.06.029.
11
Committee on injury scaling, Association for the Advancement of Automotive Medicine. The
Abbreviated Injury Scale. 1990 Revision. Update 98. Des Plaines, Illinois: 1990
12
Baker SP, ONeill B, Haddon W, Long WB. The injury severity score: a method for
describing patients with multiple injuries and evaluating emergency care. J Trauma 1974; 14: 187196
13
Keel M, Trentz O. Pathophysiology of polytrauma. Injury. 2005 Jun;36(6):691-709
14
Rogers CD, Pagliarello G, McLellan BA, et al: Mechanism of injury influences the pattern of injuries
sustained by patients involved in vehicular trauma. Can J Surg 34(3):283286, June 1991

14
4. Particulariti i principii de abordare a pacientului politraumatizat
Ioana-Marina Grinescu, Sndz-Lale Cadr

Particulariti ale managementului pacientului politraumatizat


Datorit complexitii i dinamicii rapid evolutive a leziunilor traumatice, managementul
pacientului politraumatizat prezint particulariti de evaluare i tratament care au dus la
apariia unui sistem de instruire bazat pe standarde, ghiduri si protocoale de intervenie (ATLS).
Aceast abordare standardizat trebuie secondat de experiena clinic individual i de
exerciiul muncii de echip, medicul ef de echip fiind responsabil de diagnosticul clinic i de
manevrele diagnostice i terapeutice efectuate.
n trauma major, evaluarea i resuscitarea/stabilizarea pacientului se desfoar si-
multan, scopul evalurii i a managementului iniial al pacientului politraumatizat fiind diagnos-
ticul i tratamentul leziunilor cu risc vital imediat care, nerecunoscute sau netratate rapid, pot
determina decesul sau sechele invalidante. Aceasta este evaluarea primar.1
Astfel, n primul rnd, pacientul politraumatizat nu poate fi abordat conform schemei
clasice: anamneza, examen obiectiv, investigaii, diagnostic, tratament. Dac n timpul evalurii
primare (ABCDE) medicul depisteaz unul sau o combinaie de sindroame clinice sugestive pentru
o leziune rapid letal, intervenia terapeutic salvatoare trebuie s fie imediat i s nu atepte
confirmri paraclinice sau de laborator. Astfel, manevrele terapeutice trebuie efectuate n timpul
examenului clinic, pe baza semnelor clinice, chiar nainte de finalizarea evalurii primare.
De exemplu, dac un pacient prezint un sindrom respirator caracterizat prin detres
respiratorie, devierea traheei, hiperinflaia unui hemitorace, hipersonoritate i absena murmu-
rului vezicular la nivelul hemitoracelui respectiv, asociat cu hipotensiune arterial sever (semne
de oc obstructiv), diagnosticul cel mai probabil este cel de pneumotorax sufocant/compresiv,
acesta fiind clasificat de ghidurile Consiliului European de Resuscitare ca fiind una din cauzele
potenial reversibile de stop cardio-respirator.2 Fiind o leziune rapid evolutiv i autoagravant,
decompresia de urgen prin toracocentez cu un ac 14-16 G n spaiul II intercostal pe linia
medio-clavicular urmat ulterior de montarea unui drenaj pleural tip Bclaire sunt prioritare i nu
trebuie s atepte evaluarea radiologic.3 Dup efectuarea manevrei se va relua evaluarea ABCDE.
n al doilea rnd, pentru orice tip de leziune rapid evolutiv, coordonatorul echipei de
traum trebuie s stabileasc o limit de intervenie, cu alte cuvinte el trebuie s aleag mo-
mentul n care trebuie s intervin invaziv, fr a mai atepta dovezile convenionale de
diagnostic. De exemplu, la cazul prezentat mai sus, combinaia ntre absena unilateral a mur-
murului vezicular cu hipersonoritate la acest nivel, dispneea sever, mecanismul circumstanial
i scderea tensiunii arteriale reprezint o limita de intervenie pentru a induce o decizie
terapeutic din partea medicului coordonator al echipei, care, dup cum am menionat i
anterior, trebuie s fie decompresia i drenajul toracic cu amnarea radiografiei toracice dup
stabilizarea pacientului.3
Evaluarea primar i stabilizarea pacientului se efectueaz conform formulei mnemo-
tehnice: ABCDE, care dicteaz i secvena evalurii: A - ci aeriene, B - respiraie i ventilaie, C
circulaie, D examen neurologic sumar, E expunere. La fiecare etap a evalurii primare,
medicul va cuta prezena leziunilor rapid letale, intervenind ori de cte ori constat c un
sindrom clinic atinge limita de intervenie. Dac echipa este complet, evaluarea se poate
face simultan, dar dac resursele sunt limitate, (de exemplu un singur medic la caz), nu se trece
la etapa urmtoare din evaluarea primar (ABCDE) dect dup stabilizarea leziunilor rapid letale
din etapa precedent.4
15
Pentru fiecare manevr executat, ns, mai ales dac este o manevr invaziv, analiza
risc/beneficiu i stabilirea limitei de intervenie sunt responsablitatea medicului sef de echip,
iar procedura executat trebuie s se ncadreze n recomandrile ghidurilor actuale.
De cele mai multe ori, evaluarea primar ncepe din clipa n care te apropii de pacient, fie
c este la locul accidentului sau n departamentele de urgen. O privire general rapid i
furnizeaz din primele momente foarte multe informaii, cum ar fi: pacientul te urmrete cu
privirea? este alert? are coloana cervicala imobilizat? (dac nu, primul gest este montarea unui
guler cervical sau imobilizarea acesteia prin alte mijloace, inclusiv manual), respir spontan?, ce
culoare au tegumentele? etc. Aceasta prim privire de ansamblu ne ofer deja multe informaii
chiar nainte de a efectua examenul clinic i de a monitoriza funciile vitale ale pacientului. De
asemenea, dac rspunde coerent la o ntrebare simpl, precum: cum v numii? sau ce ai
pit?, avem deja certitudinea faptului c la momentul primei evaluri pacientul are ci aeriene
patente (A), respir spontan (B), are circulaie spontan (C) i este contient (D).3 Dei aceast
privire de ansamblu ne ofer multe informaii, nu trebuie s etichetm pacientul naintea
evalurii primare complete. Una din erorile citate n literatur este asocierea unui pacient
comunicativ, alert cu o condiie fiziologic acceptabil.5 Astfel, un pacient tnr, fr comorbiditi
asociate, cu mecanismele de autoreglare cerebral integre, poate menine un status mental alert
pn n stadii avansate ale ocului hemoragic datorit mecanismelor de compensare, n schimb,
atunci cnd aceste mecanisme sunt depite, prbuirea hemodinamic poate fi catastrofal. n
consecin, interpretarea eronat a unui status mental normal ca semn de stabilitate hemodina-
mic poate duce la ntrzieri n diagnosticului ocului hemoragic, implicit a managementului
defintiv (hemostaza chirurgical sau angiografic), cu consecine dezastruoase asupra prognosti-
cului pacientului.5 n concluzie, evaluarea complet a pacientului pe principiul ABCDE este
obligatorie i trebuie urmat de monitorizarea continu a funciilor vitale i de reevaluare perma-
nent (vezi Principii de abordare a pacientului politraumatizat).
Din contr, dac la primul contact cu pacientul acesta nu comunic i nu rspunde nici la
stimulare, deducem faptul c este n com i ne vom gndi de la nceput la o metod de
eliberare i protejare a cilor aeriene, inclusiv la intubaia traheal, dac, n urma evalurii
statusul pacientului se ncadreaz n criteriile necesare pentru efectuarea acestei manevre (vezi
Evaluarea primar). De asemenea, statusul respirator i hemodinamic ne vor indica medicaia
pe care trebuie s o utilizm pentru inducia n vederea intubaiei.
Astfel, managementul pacientului traumatic nu este liniar, ci, mai degrab, avanseaz
printr-o serie de feed-back-uri succesive. Un status critic descoperit n timpul evalurii primare
devine o limit de intervenie pentru efectuarea unei manevre salvatoare de via, iar rezul-
tatul acesteia se apreciaz prin reluarea evalurii ABCDE. n exemplul anterior (pacientul cu
pneumotorace sufocant), dup ce am constatat patena cilor aeriene(A), la evaluarea respi-
raiei (breathing B) am depistat existena unui pneumotorax care la C (circulaie) s-a dovedit a fi
compresiv. Decomprimm sau drenm pneumotoraxul si reevalum pacientul pentru a vedea
daca manevra l-a stabilizat; reevalum rapid ABC i trecem la evaluarea neurologic (D) si
procedm n mod similar ori de cte ori este nevoie.
n prespital, pe lng evaluarea i stabilizarea pacientului, medicul ef de intervenie
trebuie s aib n vedere i transportul de urgen spre spital, pentru a nu ntrzia mana-
gementul definitiv, actul anestezico-chirurgical, mai ales n cazul unei hemoragii interne active
(hemostaza definitiv chirurgical sau angiografic, stabilizarea unei fracturi de bazin etc), a
unui hematom intracranian care trebuie evacuat de urgen etc scoop and treat.

16
Cnd pacientul este evaluat, stabilizat i monitorizat adecvat, se poate trece la o eva-
luare minuioas pe aparate i segmente, dublat de investigaii specifice, respectiv evaluarea
secundar. Bilanul lezional complet coroborat cu rezultatele investigaiilor standard orienteaz
clinicianul spre organizarea ngrijirii definitive a pacientului (intervenie chirurgical sau
transferul n secia de terapie intensiv).

Principii de abordare a pacientului politraumatizat


Abordarea politraumatizatului trebuie s respecte aceleai principii i protocoale att la
locul accidentului i pe timpul transportului, ct i n unitile de primiri urgene, sala de
operaie i seciile de terapie intensiv. Abordarea este fcut ntotdeauna n echip, cu
meniunea c membrii echipei se schimb n funcie de momentul de abordare i evoluie a
pacientului politraumatizat.6
Deoarece n traiectoria sa de la locul accidentului pn n terapie intensiv pacientul
politraumatizat este ngrijit succesiv de mai multe echipe cu specialiti diferite, devine evident
necesitatea unui principiu i a unor protocoale unice, astfel nct intervenia s fie liniar i coe-
rent, iar preluarea pacientului la nivelul urmtor s fie rapid. Este, de asemenea, necesar un
limbaj medical comun pentru a putea transmite ntr-un timp scurt toate informaiile despre sta-
rea actual a pacientului (de exemplu patena cilor aeriene sau cauzele care au necesitata pro-
tezarea lor, performana ventilatorie i msurile aplicate pentru a o mbunti, hemodinamica
i terapia volemic aplicat, aprecierea strii de com prin scalele AVPU sau GCS etc.), precum i
date de anamnez aflate la locul accidentului, care pot influena atitudini i decizii ulterioare (ci-
nematica accidentului, comorbiditi cardiace sau tratamente care pot influena rspunsul
fiziologic al organismului, alergii, momentul ultimei mese). De aceea, formula mnemotehnic
ABCDE utilizat pentru evaluarea primar a politraumatizatului este important att pentru sec-
venializarea actului medical, ct i pentru transmiterea facil a datelor despre evoluia
pacientului echipei ulterioare.
Principiile de abordare specifice politraumatismelor sunt unitare i se aplic n oricare
din etapele intervenie.7

1. Abordarea cazului n echip organizat


n timpul evalurii i stabilizrii pacientului politraumatizat, datorit multitudinii
leziunilor i impactului acestora asupra fiziologiei organismului, este necesar, de multe ori,
efectuarea simultan a mai multor proceduri diagnostice sau terapeutice, dintre care unele
salvatoare de via.7 Echipa antrenat permite aciuni simultane si paralele reducnd intervalul
pn la managementul definitiv al pacientului.8
Echipa de traum este o echip multidisciplinar, bine antrenat, fiecare membru avnd
un rol precis n evaluarea i tratamentul unui pacient cu traum multipl.9 Medicul coordonator
al echipei este un senior care are rolul de a coordona i controla evaluarea i stabilizarea
pacientului, de a analiza i sintetiza informaiile legate de pacient i de a elabora un plan tera-
peutic i de investigaii paraclinice. De asemenea, medicul coordonator monitorizeaz progresul
pacientului, stabilete legtura cu celelalte specialiti i este responsabil de caz pn cnd aces-
ta prsete departamentul de urgen. Ceilali medici, care sunt membri ai echipei de traum,
vor fi responsabili de evaluare i de efectuarea diferitelor proceduri impuse de starea pacien-
tului. De exemplu, un medic va fi responsabil de evaluarea cilor aeriene i va realiza eliberarea
i protejarea adecvat a acestora cu imobilizarea prealabil a coloanei cervicale. Acelai medic
va aprecia i statusul ventilator, va anuna medicul coordonator i, la indicaia acestuia, va

17
efectua procedura necesar. Un alt medic va avea responsabilitatea statusului circulator i va
rspunde de instalarea accesului venos periferic i/sau central i va monitoriza terapia volemic.
Echipa de asisteni medicali asist medicii n efectuarea manevrelor, raporteaz periodic
semnele vitale, nregistreaz procedurile efectuate, medicaia i fluidele administrate.
Poziiile membrilor echipei trebuie s fie interschimbabile, iar coerena echipelor se
obine prin exerciiul muncii n echip prin simulri de scenarii pe manechine.
Trauma este un sport de echip. Cooperai i meninei relaii colegiale n jurul
pacientului.5

2. Prioritizarea leziunilor in funcie de potentialul letal


Pacienii politraumatizai pot prezenta multiple leziuni anatomice n diferite regiuni ale
corpului, unele dintre ele avnd un aspect mai spectaculos, dar avnd un impact mai puin
important asupra funciilor vitale (de exemplu, o fractur la nivelul gambei este o urgen
chirurgical, dar nu este o leziune rapid letal), n timp ce alte leziuni sunt mai silenioase dar
pot fi rapid letale n lipsa unei sanciuni terapeutice imediate. De exemplu, tamponada cardiac
ntr-o plag precordial poate induce hipotensiune arterial profund (oc obstructiv) i imi-
nen de stop cardio-respirator, dar semnele clinice pot fi mascate de alte leziuni concomitente.
Triada lui Beck, tradiional considerat patognomonic i pierde valoarea diagnostic n cazul
unui pacient traumatic;10 astfel, n afara ocului obstructiv determinat de tamponada cardiac,
hipotensiunea arterial n traum poate avea multiple alte etiologii concomitente (oc hemo-
ragic: hemoragie intern abdominal, hemotorax masiv, oc cardiogen, etc), jugularele pot s nu
fie turgescente n condiiile unei hipovolemii acute severe, chiar dac lichidul pericardic este n
cantitate mare i mpiedic umplerea ventricular, iar auscultarea cardiac nu poate fi foarte
fidel din cauza volumului mare de zgomot prezent n teren sau n departamentele de urgen.
De aceea, de multe ori anticiparea leziunilor pe baza mecanismului lezional este esenial
pentru diagnosticul leziunilor ascunse, dar rapid letale.
American College of Surgeons a creat ghidul de traum denumit Advanced Trauma Life
Support (ATLS), acesta devenind baza de instruire pentru generaii de medici, asisteni i para-
medici. Airway, breathing, circulation, disability, exposure trebuie s devin un reflex, aceasta
fiind i ordinea n care cutm leziunile rapid letale. S nu uitm faptul c obstrucia de ci ae-
riene omoar n minute, iar asigurarea cilor aeriene prin orice metod ne cumpr timp
preios pentru a ne putea concentra la alte leziuni grave (breathing i circulation). Dup ce ABC
sunt evaluate i stabilizate, D este un memento pentru evaluarea neurologic sumar i este
urmat de exposure.8
Astfel, caut i trateaz nti leziunea care ucide mai repede este axioma evalurii
primare. Nu are sens s pierzi timp preios imobiliznd de la nceput o fractur de extremiti, n
timp ce un pneumotorax cu traumatopnee scap nediagnosticat.8
Ghidurile i tratatele de traum descriu ntr-un relativ consens ariile de prioritate nalt
n evaluarea primar a pacientului traumatizat.3,7,8 Astfel n Rosen's Emergency Medicine: Con-
cepts and Clinical Practicese definesc urmtoarele arii de mare prioritate n evaluarea primar:
Imobilizarea coloanei cervicale,
Asigurarea cilor aeriene,
Stabilizarea sau controlul funciei ventilatorii,
Diagnosticul i tratamentul ocului i controlul hemoragiilor externe,
Diagnosticul i tratamentul de urgen al hipertensiunii intracraniene.

18
Dac aceste arii prioritare sunt evaluate i stabilizate sau mcar controlate, putem
trece la evaluarea secundar. Dac n pofida tratamentului corect executat ariile prioritare nu
sunt stpnite, pacientul merge direct la sala de operaie pentru cura chirurgical a leziunilor
rapid letale, iar evaluarea secundar se amn, efectundu-se dup stabilizarea pacientului.

3. Prezumia celei mai grave leziuni este un principiu valabil, nu doar n etapa de evaluare
primar, ci pe tot parcursul ngrijirii pacientului politraumatizat pn la externarea acestuia.
tim deja faptul c dinamica rapid evolutiv a statusului clinic face ca la un pacient
politraumatizat deciziile s fie luate contracronometru, analiza diagnostic a fiecrui semn i
sindrom clinic fiind supus presiunii timpului, ceea ce nu ne permite luxul unei confirmri sau
infirmri paraclinice sau de laborator (mai ales n conditii de teren).
Unul din principiile eseniale ale managementului traumei este principiul conform cruia
n evaluarea diagnostic trebuie s presupunem scenariul cel mai grav dintre cele sugerate de
simptomatologia clinic.5 Astfel, n general un semn sau un sindrom clinic poate fi plurietiologic,
avnd cauze care acoper o palet larg de gravitate, de la leziuni simple, fr impact vital pn
la leziuni foarte grave care pot evolua spre iminena de stop cardio-respirator. Potrivit princi-
piului celei mai grave leziuni, cnd descoperim un semn clinic anormal care poate avea etiologii
multiple, trebuie sa analizm etiologiile posibile n ordinea descresctoare a gravitii i a im-
pactului asupra funciilor vitale.
De exemplu, presupunem c suntem solicitai la un accident rutier unde gsim un
pacient tnr, cu o cinematic a accidentului sugestiv pentru o decelerare brusc, cu centura
de siguran pus. Evaluarea primar este negativ cu excepia unei tahicardii sinusale cu o
valoare a AV de 135/minut, iar la evaluarea secundar gsim o fractur nchis de gamb. La
acest pacient tahicardia poate avea multiple cauze:
Datorit decelerrii brute i a centurii de siguran exist posibilitatea unui traumatism
abdominal fr mrci traumatice, dar care s fi determinat o hemoragie intern. Reacia
simpato-adrenergic de compensare a unei pierderi sanguine acute poate explica o
tahicardie care compenseaz pierderile fr s determine nc scderea tensiunii arte-
riale, n special la pacieni tineri, fr comorbiditi cardiace preexistente evenimentului
traumatic. Creterea TA diastolice cu pensarea diferenialei ar fi un argument pentru
aceasta etiologie.
Durerea provocat de fractura de gamb poate cauza de asemenea o tahicardie
sinusal, asociat aici cu o ascensiune a TA.
Anxietatea provocat de circumstanele accidentului n sine poate fi o cauz de
tahicardie.
Prezumia celei mai grave leziuni ne nva c n aceste cazuri metastabile s lum n
considerare cea mai grav dintre situaiile posibile (aici hemoragia intern) i s o tratm (tera-
pie volemic, prob de ncrcare etc) pn cnd acesta se confirm, de exemplu prin ecografie
FAST (merge la sala de operaie) sau se infirm (continu investigaiile pentru un bilan lezional
complet).
Studii multiple i analize ale deceselor evitabile arat faptul c una dintre dintre
posibilele erori umane produse n evaluarea pacientului politraumatizat este falsa atribuire a
unui diagnostic (False Attribution), respectiv asocierea incorect a unei observaii clinice cu o
cauz fals.11, 12, 13, 14 n traum consecinele pot fi dezastruoase.

19
Exemple:
Atribuirea unei hipotensiuni arteriale unei reacii vaso-vagale, cauza real fiind o
hemoragie activ.
Atribuirea hipotensiunii arteriale unei posibile defeciuni la nivelul manetei. Aceste
erori pot duce la ntrzierea diagnosticrii ocului hemoragic pn la limita depirii
mecanismelor de compensare.5
Consecinele unei evaluri n exces sunt mai acceptabile dect cele ale unei leziuni cu risc
vital care a rmas nediagnosticat8 sau, altfel spus, Mai bine greeti n exces dect n lips!

4. Tratament concomitent cu diagnosticul


tim deja faptul c urgena cazului necesit de cele mai multe ori ca tratamentul s fie
bazat pe evaluarea clinic fr a avea timp de confirmri paraclinice sau de laborator. De
exemplu, un pacient cu respiraii agonice va fi intubat imediat i apoi vom ncerca s
diagnosticm cauza insuficienei respiratorii.8

5. Examinare minuioas. Anticiparea leziunilor pe baza cinematicii accidentului


Odat ce pacienul este stabilizat n urma evalurii primare, se efectueaz evaluarea
secundar, o examinare minuioas i detaliat pentru depistarea altor leziuni cu/fr potenial
letal, dintre care unele pot fi paucisimptomatice, asimptomatice sau la care manifestrile clinice
sunt mascate de alte leziuni mai vizibile clinic. Cunoaterea cinematicii accidentului ne ajut s
anticipm astfel de leziuni i s recomandm investigaii intite care le confirm sau infirm
prezena (rupturi pariale de aort, ruptur de diafragm, contuzia miocardic etc.).

6. Monitorizare continu. Reevaluare permanent (ABCDE)


tim c pacienii politraumatizai au o dinamic rapid evolutiv, de aceea monitorizarea
i reevaluarea continu sunt obligatorii; orice modificare a strii pacientului impune reluarea
evalurii primare conform protocolului ABCDE.
Pacienii politraumatizai trebuie monitorizai neinvaziv nc din teren (tensiune
arterial, ritm cardiac, ECG, saturaia n oxigen a sngelui - SpO2, rata respiratorie, temperatura,
diureza, EtCO2), dar pe msura evoluiei cazului, monitorizarea crete n complexitate, indivi-
dualizat pentru fiecare caz n parte. De multe ori, monitorizarea presiunii venoase centrale i a
presiunii arteriale se instituie ca manevre invazive iniiale. Dac acestea nu furnizeaz date
suficiente pentru conducerea tratamentului, pot deveni necesare: msurarea presiunii intracra-
niene, ca marker de evolutie a edemului cerebral sau chiar montarea cateterului Swan-Ganz.6
n ultimii ani, se utilizeaz teste dinamice (variaiile presiunii pulsului PPV, variaiile
volumului sistolic - SVV), care sunt buni indicatori n evaluarea hipovolemiei i a responsivitii la
fluide, dar utilizarea lor este posibil doar la pacienii ventilai mecanic i care nu prezint
tulburri de ritm cardiac.15

Bibliografie
1
D. Demetriades, Assessment and management of trauma, 5th edition, 2009
2
Charles D. Deakina, Jerry P. Nolanb, Jasmeet Soar, Kjetil Sunde, Rudolph W. Koster, Gary B. Smith, Gavin
D. Perkins; European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010, Section 4. Adult advanced
life support
3
Ioana Grintescu, Liliana Mirea, Ghiduri de management al situatiilor de criza in anestezie. Pacientul
politraumatizat, Actualitati in anestezie, terapie intensiva si medicina de urgenta, 2007
20
4
David J Dries, John F Perry, Jr. Initial Evaluation of the Trauma Patient , medscape, updated jan 13, 2014
5
Curr Probl Surg. 2007 Dec;44(12):778-833. Pitfalls in the evaluation and management of the trauma
patient. Mackersie RC, Dicker RA
6
Concepte moderne n managementul pacientului politraumatizat - Ioana Grinescu, Reto Stocker,
Ludwig Labler, Claudiu Turcule in Tratat de chirurgie sub redactia Irinel Popescu, Editura Academiei
Romane, Bucuresti, 2008, pg 737-759, ISBN 978-973-27-1579-6
7
Susan L. Gin-Shaw Robert C. Jorden, Section I, Chapter 34 Multiple Trauma, from Rosen's Emergency
Medicine: Concepts and Clinical Practice, 6th ed
8
Scott R. Karlan, Daniel R. Margulies,Chapter 72 initial Management of trauma Patient , Civetta, Taylor,
& Kirby's: Critical Care, 4th Edition
9
Mattox K, Feliciano DV, Moore EE (1999) Trauma, 4th ed.
10
R Crawford, H Kasem, A Bleetmen, Traumatic pericardial tamponade: relearning old lessons, JAccid
Emerg Med 1997;14:252-257
11
Reason J. Human Error. 1st ed. Cambridge, UK: Cambridge University Press; 1990
12
Mackersie RC, Rhodes M. Patient safety and trauma care. In: Manuel BM, Nora PF, editors. Surgical
Patient Safety: Essential Information for Surgeons in Todays Environment. 1st ed. Chicago: American
College of Surgeons; 2004
13
Lester H, Tritter JQ. Medical error: a discussion of the medical construction of error and suggestions for
reforms of medical education to decrease error. Med Educ 2001;35:855-61
14
Ioannidis J, Lau J. Evidence on interventions to reduce medical errors. An overview
and recommendations for future research. J Gen Internal Med 2001;16:325-34
15
Jahan Porhomayon, Gino Zadeii, Samuel Congello, Nader D Nader, Review, Applications of minimally
invasive cardiac output monitors, International Journal of Emergency Medicine 2012,
5:18 doi:10.1186/1865-1380-5-18

21
5. Sisteme de instruire. Sisteme regionale de traum
Sndz-Lale Cadr, Ioana-Marina Grinescu

n anul 2004, World Health Organization, International Society of Surgery i International


Association for the Surgery of Trauma and Surgical Intensive Care au elaborat Guidelines for
Essential Trauma Care, ncercnd s stabileasc un set de standarde tangibile pentru instituiile
implicate n managementul pacientului traumatic, care s fie n mod real i universal accesibile.1
n aceste ghiduri sunt definite nevoile pacientului traumatic, care pot fi considerate
standardele generale urmrite n managementul pacientului politraumatizat. Aceste nevoi au
fost grupate n trei categorii generale:
1. Leziunile amenintoare de via (n. a. imediat letale) trebuie tratate adecvat, prompt
i n ordinea prioritilor, astfel nct ansele de supravieuire ale pacientului s fie maxime.
2. Leziunile potenial invalidante trebuie tratate adecvat pentru a reduce deteriorarea
funcional i pentru a maximiza revenirea la un status autonom i participativ n viaa
comunitii.
3. Durerea i suferina psihologic trebuie reduse.
ntr-un sens foarte larg, elementele necesare pentru a rspunde acestor nevoi se pot
grupa n dou categorii: (a) individuale: informare, instruire, cunotine teoretice, abiliti practice,
experien i (b) de sistem: sisteme organizate de abordare a pacientului traumatizat, care s
asigure, pe de o parte, logistica necesar unui management standardizat i, pe de alt parte,
funcionarea coerent a tuturor instituiilor implicate i comunicarea adecvat ntre acestea.

Figura 1 .Distribuia temporal a mortalitii prin traum: linia punctat reprezint


distribuia trimodal descris de Trunkey i Baker n anii 1980, barele verticale reprezint
distribuia bimodal descris de Gunst i colab. n studiul din 2005.
Astfel, n ultimele decenii, mai exact, odat cu conversia conceptual de la ideea ero-
nat: trauma-eveniment la realitatea trauma-boala pandemic, comunitile internaionale
de traumatologie, societatea civil i factorii de decizie politic i-au ndreptat atenia att
asupra mbuntirii msurilor de prevenie primar, ct i asupra creterii calitii serviciilor
22
curative, pe de o parte crend i promovnd sisteme regionale de traum, iar pe de alt parte
elabornd protocoale de instruire pe principii unitare.
Scopul tuturor acestor eforturi este, de fapt, reducerea mortalitii evitabile. Dac n anii
1980, Baker i Trunkey descriau o mortalitate trimodal cu decese imediate, precoce (datorate
afectrii majore a funciilor vitale) i tardive (complicaii ale agresiunii primare sau agresiuni
secundare: sepsis, embolie pulmonar etc), n anul 2005, Gunst i colab, analiznd efectul ma-
turizrii sistemelor de traum au constatat: modificarea distribuiei temporale a mortalitii care
are tendina de a deveni bimodal, reducerea pilonului mortalitii tardive i scderea intervalului
de timp n care se produc decesele precoce.2, 3, 4 (Figura 1)(vezi Epidemiologie)

Sisteme regionale de traum


Primele preocupri privind abordarea organizat a traumei s-au concentrat i con-
cretizat n managementul acut a traumei, primele sisteme de urgen avnd dou componente:
centrele de traum dedicate, care aveau capacitatea de a asigura managementul definitiv (anes-
tezico-chirurgical) i serviciile prespitaliceti care asigurau stabilizarea, triajul adecvat i trans-
portul pacienilor spre aceste centre.5 Trauma este o boal complex i multidisciplinar, iar
traiectoria pacientului de la producerea accidentului pn la externare presupune implicarea
mai multor echipe care trebuie s acioneze pe principii unice. O instituie individual care
opereaz izolat nu poate s exercite singur un impact substanial asupra prognosticului
pacientului, indiferent ct ar fi de performant, deoarece, n lanul supravieuirii, prognosticul
este marcat de funcionarea coerent a tuturor verigilor. Astfel, existena unui sistem de traum
coerent care permite accesul ubicuitar i un management prompt i sofisticat att prespitalicesc
ct i intraspitalicesc, reduce mortaliatatea evitabil i invaliditatea.6, 7, 8, 9
Pe msur ce rolul unei abordri organizate a traumei n reducerea mortalitii i a
invaliditii a fost contientizat pe deplin, noiunea de sistem de traum s-a extins, incluznd nu
numai managementul acut ci i msurile de prevenie cu impact asupra mortalitii imediate
precum i etapa post-acut de reabilitare i reintegrare social a pacientului n viaa comunitii.5
Un sistem coerent de traum reprezint o abordare organizat i structurat a pa-
cientului lezat acut ntr-o arie geografic definit, care asigur ngrijirea complet i optim in-
tegrat cu sistemele regionale de urgen.10 Astfel, un sistem matur de traum trebuie s aib
n vedere urmtoarele elemente: servicii de sntate public, legislaie adecvat, msuri de
prevenie, notificare adecvat (instruirea populaiei pentru identificarea incidentului), comuni-
care, sisteme medicale de urgen prespitaliceasc cu ngrijire standard la nivel national, spitale
de urgen/centre de traum cu departament de urgen, sal de operaii, terapie intensiv,
secii chirurgicale, servicii de reabilitare, educaie, cercetare, msuri standardizate pentru eveni-
mente cu victime multiple i planificarea interveniei n dezastre. 11, 12, 13
Un sistem eficient de ngrijire asigur utilizarea integrat a resurselor n toate etapele
ngrijirii unui pacient politraumatizat, de la prevenie pn la reintegrarea social (Figura 2).14
Trunkey clasific elementele definitorii ale unui sistem de traum n dou categorii:
elemente care vizeaz pacientul: acces la serviciile medicale (notificare), servicii pres-
pitaliceti, servicii spitaliceti, reabilitare, reintegrare;
elemente care vizeaz societatea: prevenie, planificare intervenie n dezastre,
educaie, cercetare.
n ara noastr, sistemul de urgen a nregistrat progrese majore, modificrile fiind att
conceptuale ct i operaionale, mai ales n faza prespitaliceasc. Introducerea sistemului de
intervenie SMURD are un impact major asupra managementului prespitalicesc al pacientului

23
politraumatizat, interveniile rapide ale echipajelor de prim ajutor sau ale echipajelor cu medic
(terestre sau aeriene) permind evaluarea rapid i calificat a pacientului, aprecierea corect
a gradului de urgen i a magnitudinii leziunilor actuale i poteniale, precum i transportul
rapid i medicalizat la spitalul de urgen cel mai apropiat. Sistemul de intervenie este pirami-
dal, interveniile echipelor de paramedici i a echipelor ALS (cu medici) terestre sau aeriene fiind
uneori succesiv iar alteori simultan, n funcie de dimensiunea accidentului, apreciat prin
numrul de victime i prin complexitatea cazurilor.

Figura 2. Lanul supravieuirii pacientului traumatic12

ATLS
Cel mai folosit i acceptat protocol de evaluare iniial i management al pacientului
politraumatizat este Advanced Trauma Life Support (ATLS) elaborat de ctre American College
of Surgeons Committee on Trauma (ACSCOT). Conform acestui protocol, leziunile cu impact vital
trebuie abordate pe baza unui algoritm standard de diagnostic i tratament n primele ore-
minute de la traum.15, 16
Creat n anii 80, ATLS a devenit, nu doar un ghid de practic, ci i un sistem de instruire
care s-a perfecionat n ultimele decenii, incluznd cursuri, ateliere interactive, simulri i
scenarii care se adreseaz tuturor specialitilor implicate n ngrijirea politraumatizatului din
dorina de a standardiza intervenia n prima or de la producerea accidentului.15,17
Abordarea terapeutic standard a acestor pacieni cuprinde urmtoarele etape succesive:
evaluarea primar i resuscitarea cu stabilizarea funciilor vitale
evaluarea secundar minuioas a tuturor leziunilor traumatice
iniierea tratamentului definitiv al leziunilor (n general tratament chirurgical i de
terapie intensiv)
evaluarea teriar (la 24 ore de la traum pentru completarea definitiv a bilanului
lezional).
Momentele-cheie de abord ale pacientului se deruleaz n teren (locul accidentului) -
UPU, sala de operaie, STI, reabilitare pn la reintegrarea n activitate. Evaluarea primar se
desfoar concomitent cu msurile de stabilizare i resuscitare; dac pacientul este stabilizat se
trece la evaluarea secundar. Managementul definitiv (actul anestezico-chirurgical) ncepe n sala
de operaie i este continuat apoi n terapie intensiv.15 Un bilan lezional complex, cu leziuni care
au impact vital ce nu pot fi stabilizate, poate ntrerupe evaluarea la nivel primar i poate orienta
24
pacientul direct spre sala de operaie, unde se continu tratamentul iniiat pentru stabilizarea
pacientului i meninerea funciilor vitale. Interveniile chirurgicale se pot rezuma n aceast etap
la controlul lezional. Dac pacientul este stabilizat n etapa primar, el va continua a doua treapt
a protocolului, evaluarea secundar, n urma creia bilanul lezional este complet.
Evaluarea teriar se efectueaz n primele 24 ore postlezional. Exist studii care de-
monstreaz faptul c evaluarea teriar permite diagnosticul leziunilor care au fost omise n
primele etape de evaluare, mai ales al leziunior cu expresie clinic tardiv, cum ar fi: leziuni
musculo-scheletale sau traumatisme n regiunea retroperitoneal (leziuni pancreatice,
duodenale etc).18 ,19
Este numit evaluare teriar i bilanul efectuat n momentul n care se produc
modificri semnificative n starea pacientului, cum ar fi, de exemplu, revenirea din starea de
com a unui pacient comatos.

Bibliografie
1
World Health Organization, International Society of Surgery i International Association for the Surgery of
Trauma and Surgical Intensive Care, Guidelines for Essential Trauma Care, 2004, chapter 3
2
Trunkey DD, Lim RC. Analysis of 425 consecutive trauma fatalities: an autopsy study. J Am Coll Emerg Phys
1974;3(6):368371
3
Baker CC, Oppenheimer L, Stephens B, Lewis FR, Trunkey DD. Epidemiology of trauma deaths. Am J Surg
1980;140(1):144150
4
Mark Gunst, MD, Vafa Ghaemmaghami, MD, Amy Gruszecki, DO, Jill Urban, MD, Heidi Frankel, MD,
and Shahid Shafi, MD, MPH. Changing epidemiology of trauma deaths leads to a bimodal distribution. Proc
(Bayl Univ Med Cent). Oct 2010; 23(4): 349354
5
Committee on Trauma, American College of Surgeons, Trauma System Evaluation and Planning Committee;
Regional Trauma Systems: Optimal Elements, Integration and Assessment; Systems Consultation Guide, 2008
6
David R. Boyd, Trauma Systems Origins in United States, Journal of Trauma Nursing September
2010, Volume 17 Number 3 ,Pages 126 - 134
7
Susan L. Gin-Shaw Robert C. Jorden, Section I, Chapter 34 Multiple Trauma, from Rosen's Emergency
Medicine: Concepts and Clinical Practice, 6th ed
8
Nathens AB, et al: The effect of organized systems of trauma care on motor vehicle crash mortality.
JAMA 2000; 283:1990.
9
Cayten CG, Quervalu I, Agarwal N: Fatality analysis reporting system demonstrates association between
trauma system initiatives and decreasing death rates. J Trauma 1999; 46:751.
10
David B. Hoyt,Raul Coimbra, Bruce M. Potenza, Chapter 4 - Trauma Systems, Triage, and Transport from
Feliciano, David V.; Mattox, Kenneth L.; Moore, Ernest E.: Trauma, 6th Edition.
11
Christoph R. Kaufmann, chapter 115:Trauma: An Overview from Irwin, Richard S.; Rippe, James M. Manual of
Intensive Care Medicine, 5th Edition.
12
The Intercollegiate Group on Trauma Standards, Regional trauma systems: interim guidance for
commissioners, 2009, RCSENG - Professional Standards and Regulation.
13
West JG, Williams MJ, Trunkey DD, et al.: Trauma systems: Current statusfuture challenges. JAMA 259:3597,
1988.
14
Bazzoli GJ, Madura KJ, Cooper GF, et al.: Progress in the development of trauma systems in the United States.
Results of a national survey. JAMA 273:395, 1995.
15
Concepte moderne n managementul pacientului politraumatizat - Ioana Grinescu, Reto Stocker, Ludwig
Labler, Claudiu Turcule in Tratat de chirurgie sub redactia Irinel Popescu, Editura Academiei Romane,
Bucuresti, 2008, pg 737-759, ISBN 978-973-27-1579-6 .
16
American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced Trauma Life Support (ATLS) for Doctors, 7th
ed. Chicago: American College of Surgeons Committee on Trauma, 2004.
17
Christoph R. Kaufmann, chapter 11: Initial Assessment and Management from Feliciano, David V.; Mattox,
Kenneth L.; Moore, Ernest E. Trauma, 6th Edition.
18
Enderson BL, Reath DB, Meadors J, et al. The tertiary trauma survey: a prospective study of missed injury. J
Trauma. 1990;30:666 .
19
Walter L. Biffl, MD, David T. Harrington, MD, and William G. Cioffi, MD, Implementation of a Tertiary Trauma
Survey Decreases Missed Injuries, J Trauma. 2003;54:3844.

25
6. Triajul pacientului politraumatizat. Scoruri de evaluare
Sndz-Lale Cadr, Ioana-Marina Grinescu

n Dicionarul Explicativ, termenul a tria este sinonim cu verbele a sorta, a selec-


iona. n contextul pacientului traumatic, triajul presupune selecionarea prioritilor de
diagnostic i tratament ale pacientului i adecvarea resurselor i a logisticii existente la
necesitile acestuia. Cu alte cuvinte, n urma evalurii, stabilizrii i a resuscitrii, pacientul
traumatic trebuie transportat adecvat, de ctre echipajul cu competena adecvat la centrul
de traum adecvat complexitii cazului (resurse umane i tehnologice care s asigure
continuarea evalurii diagnostice i managementul definitiv acut).
Prima consemnare a aciunii de triaj i aparine lui Dominique Jean Larrey, chirurgul
general al lui Napoleon, care afirma este necesar s ncepi (tratamentul sau evacuarea n.a.) cu
pacientul cel mai grav rnit, indiferent de rangul i distinciile acestuia.1, 2 Rafinarea principiilor de
triaj este datorat tot experienelor de pe cmpul de lupt, fiind apoi translatate n medicina civil.
Scopul principal al unui sistem eficient de triaj este identificarea printr-o evaluare rapid
i standardizat a pacienilor cu leziuni grave care necesit urgent tratament chirurgical sau de
terapie intensiv; odat stabilit gradul de complexitate i urgen al pacientului, se decide
nivelul managementului definitiv de care trebuie s beneficieze, pacientul fiind transportat la
centrul de traum cu resursele adecvate.3 Spitalul va fi notificat nainte de sosirea pacientului,
iar constantele vitale, bilanul lezional i statusul resuscitrii/stabilizrii sunt comunicate echipei
de traum din departamentul de urgen. Deciziile de a transporta pacientul la un centru de
traum (de nivel 1) sau la un spital obinuit nu sunt subiective sau intuitive, ci se bazeaz pe
criterii precise, incluse n Guidelines for Field Triage elaborate de CDC i ACS-COT, care vor fi
discutate n paragrafele urmtoare. Evident, i aici regionalizarea conteaz, deoarece este
crucial ca managementul definitv s nceap ntr-un interval de timp ct mai scurt, n special n
cazul leziunilor rapid letale.
Criteriile de triaj sunt diferite n funcie de numrul de pacieni implicai n evenimentul
respectiv. Astfel, exist criterii de triaj pentru o singur victim, pentru evenimente cu victime
multiple i pentru situaii de dezastre.
Triajul n teren (field triage) n cazul unui pacient unic presupune evaluarea pacientului
conform unor criterii prestabilite, operaionale n sistemul respectiv de traum; dac este clasifi-
cat ca fiind o politraum/traum major, va fi transportat la cel mai apropiat centru de traum.1
n cazul evenimentelor cu victime multiple, numrul pacienilor i severitatea leziunilor lor
nu depesc capacitatea sistemului (spital, prespital) de a asigura managementul acestora; siste-
mul avnd resursele necesare pentru a asigura tratamentul fiecrui pacient one by one , priori-
tatea o reprezint tot pacienii cu leziuni rapid letale sau cu leziuni ale mai multor organe i
sisteme.4
n caz de dezastre, gravitatea i numrul pacienilor surclaseaz resursele de personal i
logistice ale sistemului, ceea ce determin i modificarea criteriilor de triaj. Astfel, metodologia
triajului se schimb, trecnd de la principiul operaional cotidian de a trata nti pacientul cel
mai grav i de asigura cel mai nalt nivel de ngrijire tuturor pacienilor, la necesitatea de a asi-
gura cel mai mult bine pentru ct mai muli pacieni.5 Este necesar identificarea pacienilor
care pot beneficia de intervenii imediate salvatoare de via i conservarea resurselor. Criteriile
de triaj n dezastre se modific deoarece resursele limitate trebuie distribuite pacienilor care
pot beneficia de ele. De exemplu, pacienii ale cror leziuni sunt att de grave (de exemplu
stopul cardiac n traum) nct prognosticul este infaust nu vor fi clasificai ca fiind critici,
26
deoarece va fi un consum mare i inutil de resurse. 6, 7 Pe baza evalurii, pacienii sunt sortai n
grupe de gravitate, identificai prin culori diferite, fiecare culoare indicnd i ordinea n care vor
fi evaluai i tratai.
Revenind, ns, la criteriile cotidiene de triaj, n prespital, echipajele cu paramedici sau
echipajele de ALS (Advanced Life Support), evalueaz pacientul, iniiaz manevrele de stabilizare
i resuscitare i transportul pacientul spre spitalul adecvat. Riscul de deces al unui pacient
politraumatizat, complex, cu leziuni severe scade cu 25% dac pacientul este tratat ntr-un cen-
tru de traum adecvat (de nivel I). Decizia de a transporta pacientul la un anumit spital nu este
subiectiv, ci se bazeaz pe parametrii rezultai din evaluarea pacientului. Acest proces
decizional bazat pe criterii este numit n literatur field triage, n anul 1986 American College
of Surgeons Committee on Trauma (ACS-COT) a elabornd "Field Triage Decision Scheme, cu o
versiune revizuit n 2006.8 Center for Disease Control i ACS-COT public n 2009: Guidelines
for Field Triage of Injured Patients; Recommendations of the National Expert Panel on Field
Triage, iar n 2011 o actualizare a acestui ghid.9, 10
Conform acestui ghid, decizia de triaj se bazeaz pe informaiile adunate n procesul de
evaluare standardizat a pacientului traumatic, informaii care pot estima potenialul de gravitate
a cazului. Criteriile utilizate sunt: parametrii fiziologici, anatomici, mecanismul lezional i co-
morbiditile pacientului; criteriile utilizate avnd fiecare limitele lor, judecata efului echipei care
examineaz pacientul este important n procesul decizional.1, 10, 11 Vom cita mai jos etapele
procesului de triaj, aa cum sunt prezentate n Guidelines for Field Triage of Injured Patients; toi
parametrii citai reprezint,de fapt, criterii de gravitate a pacientului, fiecare dintre acetia
indicnd sau sugernd o leziune explicit actual sau o leziune cu expresie potenial tardiv.
Procesul decizional se desfoar n 4 etape successive i obligatorii.
Etapa I
Aceast etap este reprezentat de evaluarea statusului fiziologic i identificarea rapid
a pacienilor critici prin intermediul a trei parametri cuantificabili i obiectivi: nivelul contienei
(GCS scara Glasgow a comei), statusul respirator (frecvena respiratorie) i tensiunea arterial
sistolic.1, 10, 11 Dei prezint avantajul obiectivitii i al evalurii rapide, criteriile fiziologice sunt
msurtori statice,fotografice, instantanee ale unor parametri care pot avea un potential
rapid evolutiv, astfel nct poate s induc erori de triaj.12, 13 Valorile care indic tansferul
pacientului la un centru de traum sunt: GCS 13, TA sistolic < 90 mmHg i frecvena
respiratorie < 10 sau > 29 sau necesitatea instituirii suportului ventilator.10
Etapa II
Dac pacientul are un status fiziologic normal la examinare, se trece la a doua etap
care este evaluarea criteriilor anatomice. Conform Guidelines for Field Triage of Injured Patients,
leziunile anatomice a cror prezen impune un management complex ntr-un centru de trauma
avansat sunt urmtoarele:10
Toate leziunile penetrante la nivelul capului, gtului, trunchiului i extremitilor
proximal de nivelul cotului sau al genunchiului
Instabilitatea sau deformarea peretelui toracic (de exemplu voletul costal)
Dou sau mai multe fracturi la nivelul oaselor lungi proximale
Extremiti strivite, cu avulsii tegumentare, mutilate sau fr puls
Amputaii proximal de glezn sau pumn
Fractur de pelvis
Fractur cranian deschis sau cu nfundare
Paralizii.

27
Etapa III
Dac pacientul nu prezint criterii fiziologice sau anatomice de gravitate, se analizeaz
cinematica accidentului. Urmtoarele mecanisme traumatice impun transferul la un centru de
traum nivel 1:10
Precipitri de la nlime:
aduli: > 6m
copii: >3 m sau de dou sau trei ori nlimea copilului
Accidente rutiere cu risc lezional nalt:
intruziunea pereilor vehiculului, inclusiv a plafonului cu > 30 cm n poziia ocupantului
i > 45 cm, oricare ar fi poziia n main
ejectarea pacientului din vehicul (parial sau complet)
victim decedat n acelai compartiment
telemetria vehiculului concordant cu un risc lezional nalt
Pieton sau biciclist accidentat de vehicul: aruncat, clcat de vehicul sau impact
semnificativ (> 30 km/h)
Accident de motociclet cu > 30 km/h
Etapa IV
Vrsta, comorbiditile, tratamentele cronice, precum i anumii factori de mediu
(hipotermia) predispun pacientul la a dezvolta tardiv leziuni dintre care unele au un potenial
letal. Aceste circumstane speciale sunt: 10
Vrstnici
riscul de injurie/deces este mai crescut peste 55 de ani
TA sistolic < 110 mmHg poate fi un semn de oc dup vrsta de 65 de ani
mecanismele cu impact redus (cum ar fi cderile de la acelai nivel pot determina
leziuni severe
Copii
copiii trebuie triai preferenial spre centrele de traum cu secii pediatrice (n. a.
chirurgicale, terapie intensiv)
Tratamente anticoagulante, coagulopatii
pacienii cu traumatisme craniene au risc nalt de deteriorare rapid
Pacienii cu arsuri
fr mecanism traumatic: se triaz ctre spital de arsuri
cu mecanism traumatic: se triaz la centrul de traum
Sarcina peste 20 de sptmni
Decizia echipajului de urgen.

Aceste ghiduri sunt actualizate odat la 5 ani sau de cte ori este nevoie.
Acest ghid publicat de CDC i ACS-COT, foarte util pentru activitatea prespitaliceasc,
poate fi utilizat i n spital. Prin extrapolare, dac parametrii menionai anterior sunt semnale
de alarm pentru o leziune grav actual sau potenial, ei pot fi utilizai drept criterii de
internare a pacientului politraumatizat. Dac alterarea statusului fiziologic sau leziunile
anatomice descrise mai sus impun oricum internarea pentru management definitiv anestezico-
chirurgical, la pacienii fr leziuni aparente, mecanismul cinematic al accidentului i comor-
biditile sau tratamentele cornice trebuie s ridice suspiciunea unor leziuni cu potenial letal
care trebuie confirmate i tratate sau infirmate naintea externrii pacientului.

28
Scoruri de evaluare a pacientului politraumatizat
Clinicienii au evaluat, stabilizat i tratat pacieni politraumatizai mult naintea apariiei
i calculrii scorurilor de severitate; astfel, putem afirma cu certitudine faptul c scorurile de
severitate nu sunt foarte utile n procesul decizional cotidian, mai ales n managementul acut al
traumei. Calcularea scorurilor devine, ns, important n studiile epidemiologice i n cercetarea
tiinific n traum.14 Studierea tiinific a epidemiologiei i a prognosticului n traum nu ar fi
posibil fr calcularea scorurilor de severitate. Scorul de severitate al injuriei (Injury Severity
Score) stratific pacienii n grupuri comparabile pentru studii prospective i poate fi utilizat
similar pentru studii retrospective pentru identificarea diferenelor ISS ntre diferite populaii de
pacieni.15 De asemenea, ISS a fost definit pentru definirea politraumei, iar Revised Trauma
Score este utilizat n triajul pacienilor, n special n faza de prespital.
Au fost utilizate multe scoruri pentru evaluarea pacientului politraumatizat, fiecare cu
avantajele i imperfeciunile sale. Cteva exemple de scoruri utilizate, enumerate n funcie de
anul introducerii ar fi urmtoarele: Trauma Index (1971), Glasgow Coma Scale (1974), Injury
severity Score )1974), Triage Index (1980), Trauma Score (1981), CRAMS (1982), Revised Trauma
Score (1989), Trauma Triage Rule (1990).
Scorurile pot fi clasificate n urmtoarel trei categorii: scoruri care evalueaz statusul
fiziologic al pacientului, scoruri anatomice descriptive i scoruri combinate.

Scoruri fiziologice
Glasgow Coma Scale
Unul dintre cele mai utilizate scoruri fiziologice este scala Glasgow a Comelor (Glasgow
Coma Scale). Acesta are trei componente: rspunsul ocular, verbal i motor, cuantificate nu-
meric n funcie de tipul de rspuns. Dei iniial a fost catalogat ca fiind o msur a leziunii
cerebrale, de fapt GCS cuantific funcia cerebral. Nivelul minim este 3 (neresponsiv), nivelul
maxim este 15 (pacient alert, vigil). Se pare c utilizarea izolat a componentei motorii a GCS are
aceeai valoare ca i calcularea ntregului scor.16

Spontan 4
La zgomote 3
O = deschiderea ochilor
La durere 2
Absent 1
Orientat 5
Neorientat 4
V = rspuns verbal Inadecvat 3
Neclar (gemete) 2
Absent 1
La comand 6
Adaptat 5
Orientat 4
M = rspuns motor
Flexie reflex 3
Extensie reflex 2
Absent 1

29
Trauma Score
Trauma Score (TS), introdus de Champion i colab. n anul 1981, cuprinde 5 parametri
ale cror valori sunt cuantificate numeric.
10-24 4
25-35 3
Frecvena respiratorie > 36 2
< 10 1
Apnee 0
Normal 1
Efortul respirator
Respiraii superficiale sau retractile 0
> 90 4
70-90 3
Tensiunea arterial sistolic 50-69 2
< 50 1
0 0
Normal 2
Timpul de reumplere capilar ntrziat 1
Absent 0
14-15 4
11-13 3
Scara Glasgow a comelor 8-10 2
5-7 1
4-6 0
Valoarea minim a TS este 1 iar valoarea maxim 16.

Revised Trauma Score


Acest scor ncorporeaz trei parametri: GCS, tensiunea arterial sistolic i frecvena
respiratorie.17
10-24 4
25-35 3
>36 2
Frecvena respiratorie/minut
1-9 1
0 0

> 89 4
70-89 3
50-69 2
Tensiunea arterial sistolic
1-49 1
0 0

13-15 4
9-12 3
Scala Glasgow a comelor 6 -8 2
4-6 1
<4 0
Valoarea minim este 0, iar valoarea maxim 12.
Valoarea RTS < 11 este criteriu de transport al pacintului la un centru de traum de nivel
1.15 Ca i GCS, RTS este unul dintre cele mai utilizate scoruri.
30
Scorul CRAMS
Umplere capilar normal, TA sist>100 2
Circulaie Umplere cap ntrziat, 85<TAsist<100 1
Umplere cap absent, TAsist<85 0
Normal 2
Respiraie Anormal (laborioas) 1
Absent 0
Abdomen i torace normal 2
Abdomen Abdomen sau torace sensibil 1
Abdomen rigid, volet costal sau plag prin njunghiere 0
Normal 2
Motor Rspuns doar la durere 1
Fr rspuns sau decerebrat 0
Normal 2
Vorbire Confuz 1
Fr cuvinte inteligibile 0

Scor CRAMS<8 traum major


Alte exemple de scoruri fiziologice:
Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE)
Sequential Organ Failure Assessment Score (SOFA)
Systemic Inflammatory Response Syndrome Score
Emergency Trauma Score

Scorurile anatomice
Scorul AIS/ISS
AIS (Abbreviated Injury Scale) apreciaz gravitatea leziunilor, organizndu-le n ase
niveluri de severitate pentru 6 regiuni diferite ale corpului. Fiecare leziune primete un scor
AIS, iar pentru o regiune dat se ia n considerare numai scorul cel mai mare. ISS (Injury Severity
Score) se obine din suma ptratelor celor mai mari scoruri AIS obinute. Valoarea minim a ISS
este 0, iar valoarea maxim este 75.11, 15, 18 Stratificarea pacienilor pe baza AIS/ISS este folosit
n unele registre naionale de traum.

Injury Severity Score


(ISS)
Figura 1.
31
Alte scoruri anatomice descrise n literatur:
Anatomic Profile
Penetrating Abdominal Trauma Index (PATI)
International Classification of Diseases (ICD-9) Injury Severity Score (ICISS)
Trauma Mortality Prediction Model (TMPM-ICD9)15

Scoruri combinate
TRISS este un scor care combin un scor anatomic (ISS) i un scor fiziologic (RTS) cu
vrsta pacientului, creat de Champion i colab.19
Scorurile fiziologice sunt instantanee ale strii fiziologice a pacientului la un moment
dat. De aceea, aceste scoruri pot fi utilizate att n prespital ct i n spital. n schimb, scorul
AIS/ISS nu este ntotdeauna facil de calculat n prespital, deoarece, pentru a cuantifica i aprecia
cu acuratee severitatea unei leziuni, sunt necesare, uneori, investigaii suplimentare n depar-
tamentele de gard. Cuantificat corect, AIS/ISS este util n studii prospective i retrospective.

Bibliografie
1
David B. Hoyt,Raul Coimbra, Bruce M. Potenza, Chapter 4 - Trauma Systems, Triage, and Transport from
Feliciano, David V.; Mattox, Kenneth L.; Moore, Ernest E.: Trauma, 6th Edition
2
Burris DG, Welling DR, Rich NM: Dominique Jean Larrey and the principles of humanity in warfare. J Am Coll
Surg 198:831, 2004
3
National Association of Emergency Medical Technology, American College of Surgeons Committee on Trauma,
Prehospital Trauma Life Support. 6th ed. St. Louis: Mosby, 2004
4
American College of Surgeons Committee on Trauma, 1999, Trauma Evaluation And Management, Program
for Medical Students
5
Sasser S: Field triage in disasters. Prehosp Emerg Care 2006; 10:322-323
6
Domres B, et al: Ethics and triage. Prehosp Disaster Med 2001; 16:53-58
7
Garner A, et al: Comparative analysis of multiple-casualty incident triage algorithms. Ann Emerg
Med 2001; 38:541-548
8
American College of Surgeons. Resources for the optimal care of the injured patient: 2006. Chicago, IL:
American College of Surgeons; 2006
9
Sasser SM, Hunt RC, Sullivent EE, Wald MM, Mitchko J, Jurkovich GJ, Henry MC, Salomone JP, Wang SC, Galli
RL, Cooper A, Brown LH, Sattin RW; National Expert Panel on Field Triage, Centers for Disease Control and
Prevention (CDC): Guidelines for field triage of injured patients. Recommendations of the National Expert Panel
on Field Triage. Erratum in, MMWR Recomm Rep. 2009 Feb 27;58(7):172
10
Sasser SM, Hunt RC, Faul M, Sugerman D, Pearson WS, Dulski T, Wald MM, Jurkovich GJ, Newgard CD, Lerner
EB; Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Guidelines for field triage of injured patients: recommen-
dations of the National Expert Panel on Field Triage, 2011., MMWR Recomm Rep. 2012 Jan 13;61(RR-1):1-20
11
Susan L. Gin-Shaw Robert C. Jorden, Section I, Chapter 34 Multiple Trauma, from Rosen's Emergency
Medicine: Concepts and Clinical Practice, 6th ed
12
Champion HR: Triage. In Cales RH, Heileg RW, eds. Trauma Care Systems. Rockville, MD: Aspen Publishers,
1986, p.79
13
Maslanka AM: Scoring systems and triage from the field. Emerg Med Clin North Am 11:15, 1993
14
Patrick D. Kilgo, J. Wayne Meredith, Turner M. Osler: Chapter 5 - Injury Severity Scoring and Outcomes
Research from Feliciano, David V.; Mattox, Kenneth L.; Moore, Ernest E., Trauma, 6th Edition 2008, McGraw-Hill
15
Pohlman TH et al; Trauma Scoring Systems, eMedicine, May 2010
16
Healey C, Osler T, Rogers FB: Improving the Glasgow Coma Scale score: Motor score alone is a better
predictor. J Trauma 54:671, discussion 678, 2003
17
Champion HR, Sacco WJ, Copes WS, Gann DS, Gennarelli TA, Flanagan ME. A revision of the Trauma Score. J
Trauma. May 1989; 29(5): 623-9
18
Concepte moderne n managementul pacientului politraumatizat - Ioana Grinescu, Reto Stocker, Ludwig
Labler, Claudiu Turcule in Tratat de chirurgie sub redactia Irinel Popescu, Editura Academiei Romane,
Bucuresti, 2008, pg 737-759, ISBN 978-973-27-1579-6
19
Champion HR, Copes WS, Sacco WJ, Frey CF, Holcroft JW, Hoyt DB, et al. Improved predictions from a
severity characterization of trauma (ASCOT) over Trauma and Injury Severity Score (TRISS): results of an
independent evaluation [see comments]. J Trauma. Jan 1996;40(1):42-8; discussion 48-9.

32
7. Evaluarea primar i stabilizarea funciilor vitale
Sndz-Lale Cadr, Ioana-Marina Grinescu

the very first requirement in a hospital is that it should do the sick no harm
Florence Nightingale (1820-1910)

Particularitile i principiile de abordare a pacientului politraumatizat au fost deja


expuse detaliat ntr-un capitol anterior (vezi Capitol 4). Departe de a fi doar noiuni teoretice,
principiile de management sunt un instrument de mare ajutor pentru clinicianul care evalueaz
i trateaz pacientul politraumatizat conform formulei mnemotehnice ABCDE.
Vom aminti aici conceptele eseniale:1, 2, 3, 4, 5
1. Identific i trateaz nti leziunea care ucide cel mai repede.
2. Lipsa unei anamneze complete nu mpiedic nceperea evalurii, iar lipsa unui diagnostic
definitiv nu mpiedic nceperea tratamentului.
3. Abordarea iniial se face pe criterii fiziologice (evalum respiraia, circulaia, statusul
neurologic, etc.)
4. Leziunea traumatic ucide n pattern-uri reproductibile leziunile rapid letale trebuie
cutate i tratate nainte ca modificrile s devin ireversibile. Ghidurile de traum
prezint leziunile rapid letale care pot fi diagnosticate n fiecare etap a evalurii (vezi
paragrafele de mai jos).
5. Primum non nocere nu trebuie s agravm leziunile deja existente.
Abordarea fiziologic este esenial pentru momentul iniial al managementului
politraumei. Didactic i foarte simplist, putem afirma faptul c patena cilor aeriene i respi-
raia adecvat asigur oxigenul pe care circulaia l furnizeaz la nivel tisular generalizat, la nivel
cerebral i la nivelul miocardului aportul continuu fiind indispensabil. Astfel, dei cile aeriene,
respiraia i circulaia formeaz un sistem unitar care asigur aportul adecvat de oxigen la
esuturi, obstrucia cilor aeriene i apneea ucid mult mai repede dect scderea volumului
sanguin circulant efectiv, fapt datorat i lipsei mecanismelor de compensare (sau de rezerv)
pentru obstrucia de ci aeriene sau a intervalului de timp necesar acestora s intre n
funcie.2,10 A patra cauz rapid letal este alterarea statusului mental, mai ales dac este deter-
minat de un proces expansiv intracranian.
Deoarece evaluarea i tratamentul trebuie s se desfoare foarte rapid, interpretarea
sindroamelor clinice i tratamentul leziunilor rapid letale n timpul evalurii primare trebuie s
respecte secvena impus de formula mnemotehnic ABCDE:
A (Airways) evaluarea, eliberarea i protezarea cilor aeriene cu controlul coloanei
cervicale
B (Breathing) evaluarea respiraiei i tratamentul leziunilor toracice rapid letale
C (Circulation) evaluarea circulaiei i tratamentul leziunilor rapid letale (stop cardio-
respirator, controlul hemoragiei, tratamentul tamponadei cardiace)
D (Disability) evaluarea statusului neurologic
E (Exposure and Environment) examinarea complet a suprafeei tegumentare a
pacientului, cu meninerea temperaturii corpului i evitarea hipotermiei.
n managementul traumei, deciziile care trebuie luate contracronometru, fluxul mare de
pacieni, condiiile de lucru uneori dificile n prespital i muli ali factori pot crea uneori clini-
cienilor o presiune care poate predispune la erori. n situaii de criz, algoritmele standardizate

33
scad riscul producerii erorilor.6 Mackersie RC i Dicker RA n Pitfalls in the evaluation and
management of the trauma patient descriu 3 tipuri de erori posibile n diagnosticul pacientului
traumatic, care, odat cunoscute, pot fi mai uor evitate. Prima eroare descris de aceti autori
este falsa atribuire, adic tendina de a asocia o observaie clinic cu un diagnostic incorect.
De exemplu asocierea unei hipotensiuni arteriale la un pacient traumatic cu o reacie vaso-
vagal cnd, de fapt, este consecina unei hemoragii active este o eroare catastrofal pentru
prognosticul pacientului; respectarea principiului prezumiei celei mai grave leziuni mpiedic
astfel de erori (vezi principii de abordare). A doua eroare descris de autori este predicia fals
negativ; dou exemple: abdomenul este nedureros, deci sigur nu are hemoragia intraabdo-
minal, sau pacientul este alert, contient i normotensiv, deci sigur nu are hemoragie activ.
A treia eroare descris este: etichetarea diagnostic precoce eronat sau incomplet; o leziune
spectaculoas ne poate distrage atenia de la leziuni concomitente silenioase, dar cu
potenial letal. O evaluare primar i secundar minuioas i anticiparea leziunilor pe baza
mecanismului de producere a accidentului ajut la prevenirea erorilor.7
Dei esena unui sistem coerent de traum este reprezentat de principiul unitar i
algoritmele unice de evaluare i tratament la toate nivelurile de intervenie, fiecare etap pre-
zint particulariti specifice. Etapa prespitaliceasc a managementului pacientului politrauma-
tizat prezint multe particulariti care in de tipul interveniei (terestru sau aerian), de compo-
nena echipajului medical (paramedici, medic), de numrul de victime implicate etc. Sigurana
personalului i protejarea de riscuri a personalului i a victimelor sunt, ns, primordiale oricrei
intervenii n prespital i le amintim aici deoarece au prioritate n faa tuturor celorlalte aciuni.
Exemple de situaii cu risc pentru salvatori pot fi urmtoarele: incendii, linii de curent de nalt
tensiune, materiale toxice, material explozibil, trafic, arme de foc, condiii de mediu deosebite
etc. Personalul medical nu trebuie s se apropie de scena accidentului dect atunci cnd aceasta
nu mai prezint nici un pericol pentru salvator i atunci trebuie s poarte echipament standard
de protecie.8 n condiii prespitaliceti, protocolul trebuie s fie SABCDE (S-safety).

Evaluarea primar i stabilizarea pacientului traumatic


n timpul evalurii primare, pacienii sunt evaluai rapid i, pe baza leziunilor, a sem-
nelor vitale i a mecanismului de producere a accidentului, se stabilesc prioritile de tratament.
n acest capitol, procedurile de evaluare standardizat, de identificare a leziunilor rapid letale i
managementul acestora sunt prezentate n etape succesive n ordinea impactului lor asupra
funciilor vitale, dar i din raiuni didactice. n practic, aceast secvenialitate este obligatorie i
foarte util doar n cazurile sau momentele n care eti singur la caz, deoarece, n majoritatea
situaiilor, prezena unei echipe antrenate permite desfurarea simultan a acestor etape sub
comanda efului de echip.9

A. Airways - Evaluarea, eliberarea i protezarea cilor aeriene cu controlul coloanei cervicale


Nicio urgen medical (cu excepia, firete, a stopului cardio-respirator) nu ucide mai
repede dect o cale aerian inadecvat. Managementul deficitar al cilor aeriene este o cauz
major a mortalitii evitabile din traum.10 Astfel, prima prioritate n managementul iniial al
traumei este asigurarea i meninerea unei ci aeriene patente.11
nc din aceast etap trebuie luat n considerare posibilitatea unei leziuni cervicale,
de aceea, n paralel cu evaluarea cilor aeriene se face i imobilizarea coloanei cervicale cu un
guler cervical pn la excluderea radiologic sau clinic a leziunii cervicale.

34
Evaluarea clior aeriene superioare presupune:
a) Constatarea i conservarea patenei cilor aeriene prin reevaluare continu ABCDE
b) Evaluarea obstruciei: prezena, gradul (complet, parial)
c) Evaluarea cauzelor intrinseci sau extrinseci de obstrucie actual sau potenial a cilor
aeriene: prezena corpilor strini, a fracturilor de masiv facial sau/i mandibulare, a
fracturilor traheale sau laringiene, a arsurile de ci aeriene superioare.

Situaiile pe care le putem ntlni n evaluarea cilor aeriene sunt:


1. Ci aeriene patente, pacient vigil
Dac pacientul este vigil, alert i rspunde la ntrebri, cile aeriene sunt libere, patente
i, cel mai probabil, nu exist un risc imediat de obstrucie; ns, reevaluarea repetat a cilor
aeriene este obligatorie, n special n cazul unui traumatism maxilo-facial sau a unei funcii
respiratorii inadecvate.3 De asemenea, trebuie s fim precaui n cazul traumatismelor cranio-
cerebrale, cnd expansiunea unei sngerri intracraniene poate determina alterarea brusc a
statusului mental i vrsturi, situaie n care pacientul va trebui intubat de necesitate i n cazul
pacienilor cu instabilitate hemodinamic, la care ocul hemoragic poate determina alterarea
strii de contien pn la limita care s necesite intubaie pentru protejarea a cilor aeriene.
2. Pacient comatos
Pacienii cu status mental alterat, fie datorit traumatismelor cranio-cerebrale grave, fie
datorit scderii presiunii de perfuzie cerebral, fie din cauza intoxicaiei cu diferite substane
exogene, prezint scderea tonusului muchilor faringieni, aceasta fiind una dintre cele mai
comune cauze de obstrucie a cilor aeriene la pacientul traumatic.11 Dup cum am menionat i
anterior, n afara obstruciei, riscul de vrsturi i de aspiraie traheo-bronic impun stabilirea
unei ci aeriene definitive (intubaie endotraheal, cricotiroidotomie).12, 13, 14
3. Obstrucia actual, iminent sau potenial a cilor aeriene superioare
Cauze cele mai frecvente de obstrucie pot fi:
I. Obstrucie prin corpi strini.
Una din cauzele care au un risc nalt de afectare a cilor aeriene o reprezint trau-
matismele faciale cu fracturi complexe ale masivului facial, precum i fracturile de
mandibul; acestea se asociaz cu hemoragii, dini avulsionai, secreii abundente pre-
cum i cu modificarea arhitecturii osoase care pot compromite patena cilor aeriene.
II. Obstrucie extrinsec
Traumatismele regiunii cervicale anterioare pot cauza leziuni vasculare cu hemoragii si
hematoame care se expansioneaz rapid n volum i pot determina obstrucia
extrinsec a cilor aeriene superioare.
III. Leziuni directe laringo-traheale
Traumatismele nchise sau penetrante ale regiunii cervicale anterioare pot determina i
leziuni directe la nivelul traheei sau laringelui, cu obstrucie consecutiv i hemoragii n
arborele traheao-bronic. Fractura laringian asociaz disfonia cu prezena emfizemului
subcutanat iar soluia de continuitate este palpabil.3 Att hematoamele expansive care
pot determina obstrucie extrinsec, ct i leziunile laringo-traheale pot necesita
stabilirea de urgen a unei ci aeriene definitive, nainte ca obstrucia s devin
complet i calea aerian total compromis. Momentul intubaiei endotraheale i
inducia aleas este responsabilitatea medicului ef de intervenie sau a medicului ef
de echip i depind de statusul fiziologic al pacientului n momentul evalurii.

35
IV. Arsuri ale cilor aeriene superioare
Cldura determin leziuni ale cilor aeriene superioare, iar inhalarea de particule fier-
bini sau substane chimice i arsurile prin flacr direct afecteaz att cile aeriene
superioare, ct i pe cele medii i inferioare. Edemaierea esuturilor afectate este ma-
xim la 24 de ore, dar ritmul formrii i amplificrii edemului cilor aeriene superioare
depinde de muli factori printre care amplitudinea leziunii iniiale i corectitudinea
resuscitrii. Semnele clinice sugestive pentru leziuni inhalatorii sunt: arsurile faciale,
arsuri ale buzelor sau ale vibrizelor nazale, funingine n sput, modificarea mecanicii
respiratorii (rgueal, tuse, stridor), dispnee, cianoz, deficite neurologice (alterarea
statusului mental, actual sau anamnestic, vertij etc.).15 Asigurarea unei ci aeriene
definitive (intubaia endotraheal) trebuie luat n considerare n prezena urmtoarelor
semne clinice: stridor, dispnee rapid progresiv, hipoxemie i/sau hipercapnie, GCS < 8,
arsuri faciale, edem la nivel orofaringian rapid progresiv.16 n acest stadiu, intubaia,
dac este necesar, va fi mai puin dificil dect n stadii avansate, cnd se constituie
edemul la nivelul cilor aeriene superioare, mai ales c, la pacientul traumatic avem
deja un factor de dificultate introdus de imoblizarea n linie a coloanei cervicale.

Semnele clinice de diagnostic a obstruciei cilor aeriene


Semnele clinice depind de gradul obstruciei (parial - stridor sau complet - apnee), de
modul de instalare (brusc sau insidios), precum i de efectele cerebrale i periferice ale hipoxiei;
acestea se depisteaz de cele mai multe ori prin anamnez, inspecie, palpare i observaie i
reevaluare permanent. Semnele clinice de obstrucie actual sau potenial a cilor aeriene se
pot organiza n trei categorii:
1. semne respiratorii: apnee (obstrucie total sau cauz central), disfonie (leziune la-
ringe, edem), stridor, respiraie zgomotoas, efort respirator cu folosirea muchilor res-
piratori accesori (obstrucie parial), sforit (reducerea tonusului muschilor farigieni),
cianoz (tardiv),
2. semne centrale: agitaie, anxietate, combativitate, alterare status mental (hipoxie),
3. semne clinice care in de cauza determinant (traumatismele cervicale i maxilo-faciale).

Managementul cilor aeriene


Managementul cilor aeriene este dublat de administrarea de oxigen n debit mare care
trebuie instituit imediat dup dezobstrucia i eventual protezarea cilor aeriene.
Iniial, ncercm dezobstrucia prin manevre manuale: ridicarea i subluxaia mandi-
bulei. Datorit posibilitii existenei leziunii de coloan cervical hiperextensia capului este pro-
hibit. De altfel, subluxaia mandibulei se face paralel cu imobilizarea manual n linie a coloanei
cervicale pn la montarea gulerului cervical rigid. ndeprtm corpii strini vizibili digital sau cu
o pens Magill, aspirm secreiile i dac pacientul este comatos, putem insera o cale aerian
orofaringian (pipa Guedel). Atenie, ns, montarea pipei Guedel la un pacient care nu este n
com sau care la care reflexul de deglutiie este prezent, poate declana vrsturi i aspiraie
traheo-bronic, deplasarea coloanei cervicale sau creterea presiunii intracraniene.2,3,9 Dac
pipa Guedel nu este tolerat de pacient sau nu se poate introduce, putem ncerca o cale aerian
nasofaringian, dar i aceasta este contraindicat dac suspectm existena unei fracturi de
baz de craniu.11
Dispozitivele supraglotice sau extraglotice (masca laringian clasic, masca laringian
pro seal, I-gel, combitube, tubul laringian, tubul esofagian multilumen etc) sunt, mai degrab,

36
alternative ale unei intubaii nereuite i nu asigur o cale aerian definitiv i sigur. De
exemplu, unul dintre cele mai utilizate dispozitive supraglotice este masca laringian care
prezint avantajul de a fi uor de inserat, chiar de ctre persoane fr experien foarte vast,
putnd fi utilizat cu succes i n condiii de urgen, n departamentele de urgen sau n
prespital.17, 18, 19, 20, 21 Masca laringian este contraindicat n cazul n care obstrucia cilor
aeriene este complet.22 Utilizarea mtii laringiene determin distensie gastric mai redus
dect ventilaia pe masc i balon; astfel, este redus, dar nu este eliminat, riscul de aspiraie
traheo-bronic, pertinent n special la pacienii cu stomac plin ventilai cu presiuni pozitive.23
Astfel, autorii recomand utilizarea dispozitivelor supraglotice ca o msur alternativ atunci
cnd celelalte manevre eueaz, iar calea aerian definitiv nu poate fi obinut (intubaiie
endotraheal nereuit sau dificil).24
Apneea, imposibilitatea asigurrii unei ci aeriene prin metodele prezentate pn acum,
necesitatea protejrii cilor aeriene inferioare de aspiraie (vrsturi, secreii etc), riscul com-
promiterii ulterioare (arsuri, fracturi laringo-traheale, traumatisme cervicale cu hematoame
compresive etc), precum i traumatismul cranio-cerebral grav impun instalarea unei ci aeriene
definitive, prin intubaie oro sau naso-traheal sau cricotiroidotomie.12 Studiile au demonstrat
faptul c 9-28% dintre pacienii traumatici necesit intubaie endotraheal.13, 14, 15
Indicaiile intubaiei endotraheale pentru protejarea cilor aeriene sau pentru asigu-
rarea ventilaiei pacientului, pot fi sistematizate n felul urmtor:
Imediate (hipoxemie amenintoare de via)
o Obstrucie a cilor aeriene care nu se remite cu manevrele anterioare
o Etaneizare imposibil a mtii, cu ventilaie ineficient i hipoxemie sever
rapid progresiv
o Apnee
Urgente
o Protejarea cilor aeriene inferioare de aspiraia de snge sau a coninutului
gastric (de exemplu coma GCS < 8)
o Prevenirea ocluziei anticipate a cilor aeriene prin
Edem
Hematom cervical care se expansioneaz n volum
Deplasarea/dislocarea unei fracturi laringo-traheale11
o Insuficiena respiratorie
Indicaii eventuale
o Reglarea presiunii intracerebrale prin controlul presiunii CO2
o Strategie terapeutic ventilatorie n contuzia pulmonar i voletul costal
o Analgo-sedare procedural pentru manevre i proceduri diagnostice i
terapeutice.11
La pacientul traumatic trebuie s limitm micrile la nivelul coloanei cervicale, pentru a
evita leziunile secundare la nivelul mduvei spinrii, ceea ce introduce un grad de dificultate al
intubaiei orotraheale. Diferite studii raporteaz o inciden de 2-12% a leziunii de coloan
cervical la pacienii cu traum major, iar 7-14% dintre acetia au leziuni instabile. 10% dintre
pacienii traumatici n com prezint leziuni ale coloanei cervicale.11 Mai muli autori au analizat
metoda ideal de a asigura imobilitatea coloanei cervicale n timpul intubaiei pacientului trau-
matic, metod care s permit i o vizualizare acceptabil a aperturii laringiene i, implicit o
intubaie sigur i eficient.25, 26, 27 Comparnd imobilizarea cu gulerul rigid vs stabilizarea
manual n linie, Heath i colab. au gsit o vizualizare precar (gradul 3 sau 4 Cormack i Lehane

37
la laringoscopie) a corzilor vocale la 64% dintre pacienii la care s-a utilizat imobilizarea cu
gulerul rigid i doar 22% la utilizarea imobilizrii manuale n linie. Majernok i colab. au fost de
asemenea avocaii acestei ultime metode, afirmnd c utilizarea imobilizrii manuale n linie
determin mobilizarea cea mai redus la nivelul coloanei cervicale, precum i vizualizarea cea
mai bun a glotei la laringoscopie, n raport cu celelalte metode.28
Astfel, un membru al echipei va asigura stabilizarea manual n linie n timpul intubaiei.
naintea intubaiei, preoxigenarea pacientului este obligatorie, iar inducia anestezic trebuie s
utilizeze medicamente cu debut rapid, cu durat scurt de aciune, uor antagonizabile i care
s fie sigure din punctul de vedere al efectelor hemodinamice. n timpul intubaiei un alt
asistent trebuie s execute presiune pe cartilajul cricoid, manevr care, pe de o parte, reduce
riscul contaminrii pulmonare cu coninut gastric i, pe de alt parte, amelioreaz vizualizarea
laringelui. Avnd n vedere faptul c intubaia la pacientul traumatic poate fi consierat per
primam o intubaie dificil, naintea nceperii manevrei trebuie s ne asigurm de faptul c
avem la ndemn metode adjuvante (mandren, bujie etc) precum i metode alternative n cazul
unei intubaii nereuite (masc laringian, combitube, I-gel etc).
Imposibilitatea de a intuba pacientul, edemul glotic, fracturile laringiene sau hemora-
giile severe orofaringiene reprezint indicaii pentru o cale aerian chirurgical. Cricotiroido-
tomia este preferat traheostomiei, deoarece este mai rapid. O alternativ temporar care
cumpr timp pentru o decizie ulterioar este cricotiroiditomia pe ac. Aceasta se realizeaz
prin introducerea unei canule de calibru mare (12-16 G) prin membrana cricotiroidian, sub
nivelul obstruciei pe care se administreaza un debit mare de oxigen.9

Imobilizarea coloanei cervicale


Dup cum am prezentat deja n paragraful anterior, studiile raporteaz o inciden de
2-12% a leziunii de coloan cervical la pacienii traumatizai, 10% din pacienii n com post-
traumatic prezentnd leziuni la acest nivel.11 Astfel, imobilizarea coloanei cervicale nc de la
nceputul evalurii pacientului este o atitudine logic, ncadrndu-se n principiul primum non
nocere, respectiv evitarea agravrii leziunilor existente. Astfel, n timpul evalurii i protezrii
cilor aeriene trebuie evitate flexia, extensia sau rotaia la nivelul coloanei cervicale. Suspectm
leziunile de coloan cervical dac avem semne neurologice sugestive, un mecanism cir-
cumstanial semnificativ pentru o leziune de coloan cervical sau dac pacientul este n com
posttraumatic. n ultimii ani exist autori care afirm faptul c imobilizarea neselectiv a coloanei
cervicale poate avea unele dezavantaje: crete riscul de aspiraie traheo-bronic, face mai dificil
managementul cilor aeriene, afecteaz funcia respiratorie, determin creterea presiunii
intracraniene etc.29,30,31 Totui, avnd n vedere incidena mare a leziunilor la nivelul coloanei
cervicale, precum i riscul mare al destabilizrii cu efecte ireversibile a acestor leziuni n cazul unei
manipulri necorespunztoare, pn la construirea unor ghiduri noi i a unor criterii de triaj al
pacienilor care necesit imobilizarea coloanei cevicale, vom utiliza ghidurile existente elaborate
de societile de traumatologie (ATLS ediia a 9a-2012, elaborat de ACSCOT) i societile de
neurochirurgie care recomand imobilizarea coloanei cervicale la pacienul traumatic, din primul
moment al evalurii acestuia, paralel cu msurile de evaluare i protejare a cilor aeriene
superioare. ndeprtarea gulerului cervical i a trgii rigide se face doar dup evaluarea clinic i
radiologic a coloanei, fapt care se realizeaz n timpul evalurii secundare. Deci, imobilizarea
coloanei cervicale reprezint o urgen i o arie de mare prioritate, dar evaluarea coloanei
vertebrale aparine evalurii secundare, cu excepia situaiilor n care afectarea medular

38
determin instabilitate hemodinamic (oc spinal), cnd tratamentul hipotensiunii arteriale este o
arie de mare prioritate i se ncadreaz n evaluarea primar (C-circulation vezi mai jos).
Astfel, criteriile utilizate curent pentru imobilizarea coloanei cervicale sunt urmtoarele:
12, 32, 33

1. Mecanism circumstanial semnificativ pentru o leziune de coloan cervical: preci-


pitri de la nlime, accidente rutiere sau de motociclet cu mecanism de decelerare brusc,
lovituri directe la nivelul capului sau gtului, accidente sportive etc.)
2. Dureri, sensibilitate, crepitaii sau deformri la nivelul gtului plus istoric de traum
3. Trauma multisistemic semnificativ (adic politraumatism).
4. Traumatisme craniene i faciale severe, echivalent cu orice leziune deasupra nivelului
claviculelor
5. Slbiciune sau parestezii la nivelul unei extremiti, aprute posttraumatic
6. Com posttraumatic
7. Status mental alterat, incluznd trauma, intoxicaii etanolice, consum de droguri, fr
posibilitate de anamnez sau pacientul este gsit ntr-o situaie n care putem suspecta o
circumstan traumatic (czut n strad sau aezat la baza unei scri) sau nec/ scufundare
8. Prezena oricrei alte leziuni care prin simptomatologie distrage atenia pacientului.
Stabilitatea coloanei cervicale se realizeaz iniial prin stabilizarea manual n linie, ma-
nevr care evit micrile de flexie, extensie i rotaie la nivelul acesteia i care se menine pn
la montarea unui guler cervical rigid de mrime adecvat pacientului. Dup montarea gulerului
cervical, pentru imobilizarea pe targa rigid, pacientul trebuie ntors lateral printr-o manevr ca-
re implic 3 persoane. Una dintre aceste persoane va susine capul pacientului (cu gulerul cer-
vical instalat), aceasta avnd i comanda ntoarcerii. Celelalte dou persoane se poziioneaz pe
o parte a pacientului, susinndu-l, cu minile ncruciate la nivelul bazinului. La comanda per-
soanei de la capul pacientului, acesta se ntoarce lateral n bloc avnd grij ca ntreaga coloan
s fie meninut n ax. Se introduce targa i apoi pacientul este rotit napoi n decubit dorsal cu
aceeai manevr, dup care este securizat pe targa rigid. Dac trebuie ndeprtat gulerul cer-
vical (de exemplu pentru examinarea regiunii cervicale sau n vederea intubaiei), imobilizarea
cervical va fi realizat prin stabilizarea manual n linie. Imobilizarea coloanei vertebrale se
nltur numai dup ce examenul clinic i radiologic infirm existena vreunei leziuni la nivelul
coloanei vertebrale.

B. Breathing - evaluarea respiraiei, diagnosticul i tratamentul leziunilor rapid letale


Evaluarea funciei ventilatorii se realizeaz clasic, prin: inspecie, palpare, percuia i
auscultaia toracelui. ntre timp avem deja montai electrozii de monitorizare a ritmului cardiac
(hipoxemia determin tahicardie), precum i sonda de pulsoximetrie pentru msurarea
saturaiei periferice a O2.
La inspecia toracelui vom evalua: prezena/absena micrilor ventilatorii, profunzimea
respiraiilor (respiraii ample/superficiale, eventual limitate de durere), eficiena acestora (cia-
noza, semn care poate lipsi n hemoragiile masive), efortul respirator utilizarea muchilor res-
piratori accesori, simetria micrilor ventilatorii (un hemitorace cu ampliaii reduse sau imobil
poate fi semn de pneumotorax) sau o eventual deviere a traheei. De asemenea, tot la inspecie
vom cuta semne de traum precum echimoze sau plgi care reprezint cauza leziunilor
subiacente, micri paradoxale ale peretelui toracic.
La palpare vom obiectiva prezena unei trahei deviate, a emfizemului subcutanat, a
eventualelor fracturi costale, crepitaii sau durere/sensibilitate.

39
Percuia toracelui poate releva hipersonoritate n cazul prezenei unui pneumotorax sau
matitate n cazul unui hemotorax.
Auscultaia pulmonar poate demonstra murmur vezicular abolit care poate fi corobo-
rat cu alte semne clinice pentru diagnosticul clinic al unui pneumotorax sau al unui hemotorax.
Traumatismul toracic sever determin hipoxie tisular datorit hipovolemiei, pneumoto-
raxului, leziunilor cardiace, precum i datorit alterrii raportului ventilaie/perfuzie. Hipercapnia
apare datorit obstruciei cilor aeriene, expansiunii toracice reduse determinate de durere sau
de cauze mecanice cum ar fi voletul costal.34 De asemenea, poate aprea acidoz metabolic
(hipovolemie sau oc obstructiv, hipoperfuzie tisular) sau acidoz respiratorie (hipercarbie
datorit hipoventilaiei). Dac este necesar intubaia i ventilaia pacientului, se recomand
utilizarea ventilaiei protective, cu volume tidal mici i valori moderate ale PEEP.35
nc din acesta etap trebuie identificate i tratate leziunile toracice amenintoare de
via: pneumotoraxul compresiv, pneumotoraxul deschis, hemotoraxul masiv i voletul costal
(Figura 1).

Figura 1. Algoritm de evaluare primara a funciei respiratorii i tratamentul leziunilor rapid letale

Pneumotoraxul sufocant/compresiv se caracterizeaz prin apariia unei insuficiene


respiratorii acute cu dispnee sever, hiperinflaia hemitoracelui implicat, hipersonoritate la
percuie, murmur vezicular mult diminuat, traheea deviat de partea opus care asociaz hipo-
tensiune arterial (prin insuficien cardiac hipodiastolic, cu alte cuvinte, prin oc obstructiv).
Mai poate fi prezent cianoza i alterarea statusului mental. n acest caz, ventilaia cu presiuni
pozitive poate agrava starea clinic i determina iminena de stop cardio respirator. n cazul
pneumotoraxului sufocant/compresiv, evoluia clinic fiind foarte rapid, nu se mai ateapt
efectuarea radiografiei toracice, ci se practic de urgen decompresia prin toracocentez cu un

40
ac de 14-16 G n spaiul II intercostal pe linia medio-clavicular de partea respectiv, urmat de
montarea unui drenaj pleural de tip Beclaire.
Pneumotoraxul deschis este determinat de prezena unei plgi toracice, avnd ca semn
patognomonic traumatopneea (respiraia prin plag), prezent n cazul n care dimensiunea
orificiului este mai mare dect dou treimi din diametrul traheei. Atitudinea de urgen este
acoperirea plgii cu un pansament steril fixat doar pe trei laturi pentru a nu transforma pneu-
motoraxul deschis n unul compresiv, urmat de montarea unui drenaj toracic n alt spaiu
intercostal.
Hemotoraxul masiv, definit prin prezena a peste 1.500 ml snge n cavitatea pleural,
este caracterizat clinic prin semne de insuficien respiratorie acut, cu dispnee, matitate la
percuie i abolirea murmurului vezicular, iar hemodinamic prin semne de oc hemoragic (puls
filiform, tahicardie, hipotensiune, tegumente palide i reci, jugulare colabate). Ca atitudine, se
face repleie volemic i drenaj pleural. Indicaia de toracotomie de necesitate este pus dac:
drenajul initial exterorizeaz > 1.500 ml snge
debitul de snge pe pleurostom este de peste 200 ml/ora sau 7 ml/kgc la 3-4 ore
hemotoraxul crete n dimensiune pe imaginea radiologic
instabilitatea hemodinamic persist dup resuscitarea iniial adecvat
Voletul costal reprezint fractura a cel puin trei coaste n dou sau mai multe locuri.
Clinic, se manifest prin durere toracic intens n inspir, cu dispnee i micare paradoxal a
voletului, cu insuficien respiratorie acut secundar (cu hipoxemie i hipercarbie). Voletul
costal se asociaz frecvent cu contuzie pulmonar subiacent, care exacerbeaz hipoxemia, i,
dac este anterior se poate asocia i cu contuzie miocardic.1, 34 Tratamentul iniial presupune
oxigenoterapia n flux mare, metode de analgezie (opioide, blocuri intercostale sau analgezie
peridural) i metodele care asigur meninerea volumelor pulmonare i a capacitii reziduale
funcionale. Iniial analgezia trebuie dublat de stabilizarea extern a voletului cu benzi de leu-
coplast. Dac voletul este anterior, cuprinde mai mult de 7-8 coaste i afecteaz profund
dinamica respiratorie cu impact profund asupra schimburilor gazoase (hipoxemie marcat i
hipercarbie) se poate lua n considerare stabilizarea pneumatic intern cu intubaie orotra-
heal i ventilaie controlat n presiune, pn la ameliorarea dinamicii respiratorii. n paralel se
poate efectua fixarea chirurgical a voletului ceea ce grbete reluarea dinamicii respiratorii
normale cu extubarea mai rapid a pacientului.

C (Circulation) evaluarea circulaiei i tratamentul leziunilor rapid letale (stop cardio-


respirator, controlul hemoragiei, tratamentul tamponadei cardiace)
Evaluarea hemodinamic urmrete o serie de parametri care trebuie interpretai n
ansamblu. Astfel, n primul rnd trebuie s evalum prezena sau absena pulsului central (caro-
tidian, femural, brahial), a pulsului periferic, precum i frecvena i caracteristicile acestuia (puls
bine btut sau puls filiform, tahicardic). De exemplu, puls periferic imperceptibil (la radial sau
la pedioas) asociat cu un puls central slab i tahicardic denot o alterare hemodinamic pro-
fund, iar intervenia trebuie s fie imediat. Ali parametri evaluai sunt: presiunea arterial,
culoarea i temperatura tegumentelor, timpul de reumplere capilar, precum i statusul mental,
ca o consecin a perfuziei cerebrale.1 Pacientul trebuie conectat rapid la aparatura de
monitorizare care ne va permite monitorizarea continu a activitii electrice a cordului i a
pulsoximetriei, precum i msurarea periodic a tensiunii arteriale.
Trebuie s menionm de la nceput faptul c orice hipotensiune arterial la un pacient
traumatic trebuie considerat a fi o hemoragie activ i tratat ca atare pn la confirmarea sau

41
infirmarea acesteia.35 ns, datorit mecanismelor de compensare, n special la pacienii tineri,
fr comorbiditi cardio-vasculare, scderea chiar cu 30% a volumului circulant poate s nu
produc hipotensiune arterial, ci doar tahicardie i scderea n intensitate a pulsului. Astfel,
msurarea tensiunii arteriale poate induce n eroare, mecanimele compensatorii reuind s
menin perfuzia coronarian i cerebral n pofida hipovolemiei i a hipoperfuziei semnifi-
cative; de aceea, trebuie s fim ateni i la alte semne clinice sugestive pentru o hemoragie, cum
ar fi, senzaia de sete, tegumentele palide i reci, tahipneea, scderea debitului urinar sub
50ml/h. De asemenea, anticiparea leziunilor pe baza cinematicii accidentului este important
pentru a diagnostica precoce leziunile, nainte ca acestea s devin simptomatice i s se ex-
prime prin catastrofe hemodinamice greu de stpnit. Odat ridicat suspiciunea de hemoragie,
intervalul de timp scurs pn la managementul definitiv (hemostaza chirurgical sau angio-
grafic) trebuie scurtat la maxim: Scoop and treat.35
n cadrul evalurii primare a statusului hemodinamic exist cteva situaii particulare
care impun o atitudine terapeutic imediat: stopul cardio-respirator, hemoragia extern cu risc
vital, hemoragia intern masiv, tamponada cardiac (Figura 2).

Figura 2. Algoritm de evaluare primar a circulaiei, resuscitarea i stabilizarea leziunilor rapid letale

Stopul cardio-respirator n traum impune aplicarea de urgen a protocoalelor


standard de resuscitate, adaptate la particularitile pacientului traumatic i este tratat ntr-un
capitol separat. (vezi capitolul 9).
Tamponada cardiac este caracterizat clinic prin triada lui Beck: hipotensiune arterial,
jugulare turgescente i zgomote cardiace asurzite la auscultaia cordului. Anticiparea acestei
leziuni pe baza mecanismului lezional (plag precordial, de exemplu) are mare valoare diagnos-
tic, deoarece, uneori, la pacientul traumatic, triada lui Beck, tradiional considerat patognomo-

42
nic i pierde valoarea diagnostic;36 astfel, n afara ocului obstructiv determinat de tamponada
cardiac, hipotensiunea arterial n traum poate avea multiple alte etiologii concomitente (oc
hemoragic: hemoragie intern abdominal, hemotorax masiv, oc cardiogen, etc), jugularele pot
s nu fie turgescente n condiiile unei hipovolemii acute severe, chiar dac lichidul pericardic este
n cantitate mare i mpiedic umplerea ventricular, iar auscultarea cardiac poate s nu fie
foarte fidel datorit volumului mare de zgomot prezent n teren sau n departamentele de
urgen. De aceea, de multe ori anticiparea leziunilor pe baza mecanismului lezional este esenial
pentru diagnosticul leziunilor ascunse, dar rapid letale. n departamentele de urgen, ecografia
FAST confirm diagnosticul. Ca atitudine iniial, se practic pericardiocenteza de urgen
concomitent cu administrarea de fluide, urmat de toracotomie n sala de operaii. Alte semne
clinice care susin diagnosticul sunt : pulsul paradoxal (scderea cu peste 10 mmHg a tensiunii
arteriale sistolice n inspir), semn Kussmaul (creterea presiunii jugulare n inspir), cord mare n
caraf pe radiografia toracic, iar pe EKG se evideniaz alternana electric (semn tardiv).
Hemoragia activ asociat cu instabilitate hemodinamic are ca etiologie probabil
urmtoarele surse: hemoragia extern sau hemoragia intern de la nivelul toracelui, abdome-
nului, bazinului cu spaiul retroperitoneal sau membrelor. Leziunile intracraniene nu determin,
de obicei, oc hemoragic cu hipotensiune i tahicardie.
Hemoragia extern este vizibil clinic, fiind prezent nc de la locul accidentului. Sn-
gerarea la nivelul scalpului poate fi important i necesit hemostaz prin pansament compresiv
urmat de sutur rapid. Sursele externe de sngerare de la nivelul membrelor trebuie contro-
late imediat, iniial prin compresie direct local urmat de pansament compresiv. Utilizarea
garoului este n continuare un subiect controversat, pentru sngerrile minore, majoritatea au-
torilor recomandnd utilizarea pansamentelor compresive i nu a garoului. n schimb, n situaia
unei sngerri necontrolabile la nivelul unei extremiti multilate sau amputate, ghidurile ESA,
privind managementul hemoragiilor n trauma major, recomand utilizarea garoului ca metod
simpl i rapid de oprire a hemoragiei.35 Odat instalat, garoul trebuie meninut pn n sala de
operaie, ns i intervalul de timp de la locul accidentului pn la managementul definitiv
trebuie s fie ct mai scurt posibil, deoarece instalarea inadecvat sau meninerea prelungit a
garoului poate determina complicaii majore, cum ar fi leziunile nervoase i/sau ischemia
membrului respectiv.35
Hemoragia intern trebuie anticipat pe baza cinematicii accidentului i recunoscut pe
baza semnelor clinice. Manifestrile ocului hemoragic pot fi dramatice sau discrete , n funcie
de magnitudinea i ritmul pierderilor sanguine, dar i de integritatea mecanismelor de
compensare.
Primul pas n managemetul hemoragiei active este s suspectm existena hemoragiei
interne pe baza cinematicii traumatismului, cunoaterea mecanismului accidentului fiind un bun
instrument de screening pentru identificarea pacienilor cu risc nalt de a avea o hemoragie
semnificativ posttraumatic. Am prezentat n capitolul Triajul pacientului politraumatizat
criteriile emise de ACS-COT i CDC pentru stabilizarea i transportul pacienilor spre centrele de
trauma de nivel I i implicit de internare a acestora. Reproducem aici criteriile cinematice,
oricare dintre acestea fiind suficient pentru ridicarea suspiciunii de hemoragie intern.
a. Precipitri de la nlime
aduli: >6m
copii: >3m sau de dou sau trei ori nlimea copilului
b. Accidente rutiere cu risc lezional nalt

43
intruziunea pereilor vehiculului, inclusiv a plafonului cu > 30 cm n poziia ocupantului
i >45 cm, oricare ar fi poziia n main
ejectarea pacientului din vehicul (parial sau complet)
victim decedat n acelai compartiment
telemetria vehiculului concordant cu un risc lezional nalt
c. Pieton sau biciclist accidentat de vehicul: aruncat, clcat de vehicul sau impact semni-
ficativ (> 30 km/h)
d. Accident de motociclet cu > 30 km/h.35,37

Al doilea pas este reprezentat de estimarea pierderilor sanguine n funcie de statusul


fiziologic al pacientului, de leziunile anatomice precum i de rspunsul pacientului la resusci-
tarea iniial.35 Manifestrile clinice determinate de pierderile sanguine se ncadreaz ntr-un
spectru clinic larg, de la semne clinice subtile la prbuire hemodinamic mai greu de stpnit.
Tabelul de mai jos clasific hemoragia n funcie de volumul de snge pierdut.

Tabelul 1. Clasificarea hemoragiei n funcie de volumul de snge pierdut

Prezena ocului hemoragic oblig la instituirea de manevre de oprire a sngerrii con-


comitent cu resuscitarea volemic agresiv. Pacientul cu sngerare activ este o mare urgen
chirurgical i, dac suntem n prespital, trebuie transportat de urgen la sala de operaie
pentru hemostaza chirurgical sau angiografic, iar resuscitarea volemic trebuie realizat pe
timpul transportului scoop and treat (Jim Holliman Prehospital Trauma Triage). Repleia
volemic se face optim pe dou linii intravenoase de diametru 14-16 G, la nivelul fosei
antecubitale. Dup ce a fost puncionat vena i naintea montrii perfuziei, se recolteaz primii
20 ml de snge pentru investigaii de laborator (determinare de grup sangvin, hemoleucograma,
uree i electrolii).

44
Debitul printr-o canul fiind direct proporional cu diametrul i invers proporional cu
lungimea canulei, repleia volemic este mai eficient dac se face prin dou canule periferice
de calibru mare, dect pe cale central.
Cnd abordul periferic este limitat sau imposibil de efectuat (euri repetate de ctre
personal experimentat), se stabilete indicaia de abord venos central. Se prefer canularea venei
femurale (datorit variabilitii anatomice minime i a identificrii rapide a venei) prin tehnica
Seldinger. Alte alternative sunt vena subclavie sau vena jugular intern, de preferat pe aceeai
parte pe care este montat i drenajul pleural (dac acesta este prezent). Manevra de cateterizare
venoas central trebuie s fie rapid i trebuie s fie executat de un medic experimentat.
Terapia volemic tradiional recomanda o resuscitare agresiv cu tendina de a res-
taura rapid volumul sanguin pierdut i de a restabili parametrii hemodinamici normali sau de a
obine valori supranormale ale acestora. Aceast abordare determin pe de o parte creterea
presiunii hidrostatice la nivelul leziunilor cauznd dislocarea cheagurilor formate i, pe de alt
parte, diluia factorilor de coagulare, contribuind la coagulopatia acut posttraumatic.37, 38, 39,
n plus, resuscitarea cu volume mari de cristaloide are i alte efecte nedorite, cum ar fi complica-
iile cardiace, sindroamele de compartiment la nivelul extremitilor, precum i sindromul de
compartiment abdominal secundar, aprut la pacieni fr leziuni abdominale iniiale
posttraumatice.40, 41, 42
n ultimii ani a aprut conceptul de resuscitare cu volume mici sau resuscitare hipo-
tensiv; numeroase studii arat faptul c, pn se obine controlul chirurgical sau angiografic al
sngerrii, limitarea resuscitrii volemice pn la valori ale tensiunii arteriale mai mici dect
valoarea normal reduce pierderile sanguine, dar menine un nivel al perfuziei tisulare, care,
dei mai sczut dect valoarea normal, este adecvat pentru perioade scurte de timp.43 Nivelul
optim al tensiunii arteriale n timpul resuscitrii pacientului traumatic este nc un subiect de
controvers. Ghidul ESA de management al hemoragiei la pacienii traumatici recomand ca
obiectiv al resuscitrii volemice iniiale a pacientului cu sngerare activ nesancionat
chirurgical sau angiografic valori ale tensiunii arteriale de 80-100 mmHg la pacieni fr leziuni
traumatice cerebrale. De asemenea, acelai ghid contraindic hipotensiunea pemisiv la
pacienii cu leziuni cerebrale i medulare posttraumatice precum i la pacienii cu hipertensiune
arterial cronic. Tehnicile de hipotensiune permisiv trebuie evitate sau utilizate cu precauie
la pacienii vrstnici.
Fluidele utilizate pentru resuscitare au reprezentat i ele un subiect de controverse i
dezbateri. Att ghidul ESA, ct i ghidul ATLS recomand n etapa iniial administrarea de soluii
cristaloide, soluii saline hipertone, iar, dac pacientul este intens instabil hemodinamic, se
recomand administrarea coloizilor, dar numai n dozele i limitele prescrise pentru coloidul res-
pectiv. Dac se decide administrarea de coloid, se vor evita dextranii i se vor administra coloizi
pe baz de gelatine sau amidon hidroxietilat. Avantajul coloizilor fa de cristaloizi ar fi faptul c
sunt necesare volume mai mici pentru refacere volemic, au o remanen intravascular mult
mai mare. Dac este necesar, se administreaz mas eritrocitar pn la valori ale Hb peste 7-9
g/dl, plasm proaspt congelat dac PT i APTT sunt mai mai de 1,5 ori fa de valorile
control, mas trombocitar pentru meninerea unui numr de trombocite de peste 50x109.35
Pentru a reduce incidena hipotermiei ce are impact negativ asupra coagulrii, se recomand
nclzirea tuturor soluiilor perfuzate nainte de administrare.
Proba terapeutic cu fluide const n administrarea iniial a 200 ml coloid i urmrirea
evoluiei parametrior hemodinamici. Rspunsul pacientului la administrarea de fluide poate
duce la urmtoarele trei scenarii:

45
1. Pacientul responsiv: funciile vitale ale pacientului revin la valorile normale, ceea ce
indic pierderea a mai puin de 20% din volumul sanguin circulant i lipsa sngerrii
active n momentul examinrii.
2. Pacientul responsiv tranzitor: funciile vitale revin la valori normale pentru scurt
durat, cu deteriorare recurent ulterioar prin scderea tensiunii arteriale i tahicar-
dizare. La aceti pacieni estimm pierderi sanguine ntre 20-40% din volumul sanguin
circulant efectiv, necesitnd transfuzii de snge i intervenie chirurgical urgent.
3. Pacienii nonresponsivi: funciile vitale ale pacientului nu se mbuntesc deloc dup
administrarea iniial de fluide. Prima ipotez n acest caz este c ocul nu este datorat
hipovolemiei ci unei alte cauze (oc cardiogen de exemplu n contuzia miocardic se-
ver sau oc obstructiv de exemplu, n tamponada cardiac). A doua ipotez este c
pacientul pierde snge cu un debit mai mare dect dect cel al perfuziilor administrate.
Pentru diagnosticul diferenial al celor dou entiti clinice trebuie luat n considerare
mecanismul traumatic i prezena semnelor asociate (cum ar fi msurarea presiunii
venoase centrale). Dac se confirm ocul hemoragic, pierderile sanguine sunt estimate
a fi mai mari de 40% din volumul sanguin circulant efectiv, iar pacientul trebuie s
beneficieze de urgen de continuarea resuscitrii volemice, de transfuzii de snge,
paralel cu controlul hemoragiei prin hemostaz chirurgical sau angiografic.
Depistarea sursei sngerrii se face corobornd mecanismul cinematic i leziunile ana-
tomice cu semnele clinice specifice diferitelor entiti clinice. Sursa sngerrii poate fi localizat
la nivelul toracelui, abdomenului, bazinului sau extremitilor.
La nivelul toracelui semnele clinice pot identifica un hemotorax masiv (vezi leziuni rapid
letale depistate la evaluarea respiraiei). O radiografie toracic n inciden antero-posterioar
arat opacifierea unui cmp pulmonar, ceea ce poate indica acumularea a aproximativ 1-2 l
snge n spaiul pleural respectiv.
Dac radiografia de bazin evideniaz fracturi ale oaselor bazinului, acestea pot fi
nsoite de sngerri importante. Ca o msur temporar de urgen se poate aplica un fixator
de bazin (n prespital), urmat de intervenia chirurgical de fixare a oaselor bazinului.
Hemoragia care continu i dup stabilizarea chirurgical a bazinului beneficiaz de angiografie
i embolizare pentru controlul sngerrii arteriale.
Fracturile de membre pot duce la sngerri importante, mai ales dac sunt situate la
nivelul femurului. Imobilizarea n atele n etapa prespitaliceasc urmate de aplicarea precoce a
extensiei continue pentru fractura de diafiz femural are rolul de a diminua leziunile secundare
de la nivelul focarului de fractur.1
Diagnosticul hemoragiilor abdominale suspectate clinic se poate confirma prin ecografia
abdominal intit (FAST-focused abdominal sonogram test) care identific rapid hemo-
peritoneul i eventualele leziuni ale organelor parenchimatoase. Examenul tomografic este
indicat doar la pacienii stabili hemodinamic.
n concluzie, diagnosticul unei hemoragii interne se bazeaz pe: mecanismul circum-
stanial semnificativ, indexul nalt de suspiciune clinic, analiza semnelor clinice specifice i pe
interpretarea rezultatelor examenelor standard de traum (n departamentele de gard), res-
pectiv, hemoleucograma, ragiografiile de coloana cervicala profil, torace incidena antero-
posterioar, bazin, ecografie FAST.

46
D (disability) - evaluarea statusului neurologic
Aceast etap const n aprecierea rapid a nivelului de constien prin estimarea
scorului Glasgow, aspectului i simetriei pupilelor, a prezenei reflexelor pupilare, precum i
evaluarea integritii mduvei spinrii.
n examinarea neurologic punem pacientul s rspund la ntrebri simple de ex. cum
te cheam? i i cerem s ne strng degetele cu ambele mini i s mite degetele de la am-
bele picioare. Astfel, putem rapid nota rspunsul verbal, ocular i motor obinut. Dac pacientul
nu rspunde deloc, atunci evalum reacia lui la stimulii dureroi. Astfel, vom stabili valoarea
Scorului de Coma Glasgow (GCS) n funcie de care fiind dictat i atitudinea terapeutic
ulterioar, vezi Tabelul 1. Dac GCS este mai mic de 8, se impune controlul cilor aeriene, de
obicei prin intubaie orotraheal. De asemenea, dac GCS este mai mic de 13, devine necesar
efectuarea unui examen tomografic cranian de urgen.
Evaluarea rapid a nivelului contientei se face i pe scala AVPU:
A = alert - pacient vigil
V = voice - rspunde la stimul verbal
P = pain - rspunde la durere
U = unresponsive - fr rspuns

Tabelul 2. Scala Glasgow


Deschide spontan 4
Deschide la comanda 3
Rspuns ocular (O) verbal
Deschide la durere 2
Fr rspuns 1
Orientat, adecvat 5
Confuz, dezorientat 4
Rspuns verbal (V) Cuvinte nepotrivite, 3
inadecvate
Sunete neinteligibile 2
Absent 1
Execut comenzi 6
Localizeaz durerea 5
Rspuns motor (M) Retrage la durere 4
Flexie anormal, tonic 3
Extensie reflex, tonic 2
Absent 1
Scor Glasgow = O+V+M = 3-15

Consecina hipoperfuziei este alterarea statusului mental, deci i un GCS iniial mai mic.
Devine, astfel, necesar mai nti resuscitarea hemodinamic precoce, urmat apoi de
evaluarea neurologic. Un pacient instabil hemodinamic nu trebuie transportat la examenul CT
dect dup ce s-a asigurat controlul cilor aeriene i al respiraiei, precum i dup stabilizarea
statusului circulator.

47
E (Exposure and Environment) examinarea complet a suprafeei tegumentare a
pacientului, cu meninerea temperaturii corpului i evitarea hipotermiei
Orice pacient politraumatizat se examineaz complet dezbrcat, iar ntoarcerea lui
pentru a vizualiza i zonele dorsale se face n bloc cu meninerea coloanei cervicale n ax (fiind
necesare trei persoane pentru executarea acestei manevre). Dup ce pacientul a fost examinat,
se iau msuri de prevenire a hipotermiei prin acoperirea cu o ptur cald. Coagulopatia
posttraumatic este plurietiologic la pacientul politraumatizat: pierderi directe, coagulopatie
de consum (hemostaza fiziologic n vasele mici consum plachete i factori de coagulare),
coagulopatie de diluie (resuscitare prea agresiva cu cristaloide, etc), chiar n lipsa unui
tratament cronic anticoagulant sau antiagregant. Hipotermia agraveaz coagulopatia
posttraumatic prin reducerea adezivitii plachetare, iar la temperatur central sub 33 de
grade scade aciunea enzimelor de coagulare. nclzirea pacientului pe perioada evalurii, att
central ct i extern amelioreaz prognosticul.44
n final, dac este posibil, se face o anamnez rapid, sub 5 minute, de la pacient,
aparintori sau personalul ambulanei, referitor la circumstanele accidentului, precum i la
medicaia folosit anterior, ultima mas, alergii medicamentoase cunoscute, existena unor boli
cronice asociate.
De asemenea, montarea sondei urinare i nazogastrice se realizeaz nc din etapa
evalurii primare.
Examenele standard din cursul evalurii primare se rezum la recoltarea de analize
sanguine (hemoleucograma, examene biochimice, electrolii, gaze arteriale, teste de coagulare,
grup sanguin, Rh), trei examene radiologice toraco-pulmonar (fa), bazin (fa) i coloana
cervical (profil) i efectuarea ecografiei FAST.

Bibliografie
1
Concepte moderne n managementul pacientului politraumatizat - Ioana Grinescu, Reto Stocker,
Ludwig Labler, Claudiu Turcule in Tratat de chirurgie sub redactia Irinel Popescu, Editura Academiei
Romane, Bucuresti, 2008, pg 737-759, ISBN 978-973-27-1579-6
2
American College of Surgeons Committee on Trauma, 1999, Trauma Evaluation And Management,
Program for Medical Students
3
Ioana Grinescu, Irina Grecu, Liliana Mirea: Asocieri traumatice criterii specifice de admitere n terapie
intensiv, Actualiti n anestezie, terapie intensive i medicin de urgen, 2006
4
American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced life support course for physicians.
Chicago: American College of Surgeons, 1997
5
American College of Surgeons Committee on Trauma: Resources for Optimal Care of Injured Patient,
American College of Surgeons, Chicago, 1998
6
Pucher PH, Aggarwal R, Twaij A, Batrick N, Jenkins M, Darzi A: Identifying and addressing preventable
process errors in trauma care; World J Surg. 2013 Apr;37(4):752-8. doi: 10.1007/s00268-013-1917-9
7
Mackersie RC, Dicker RA: Pitfalls in the evaluation and management of the trauma patient, Current Probl
Surg.2007 Dec:44/12):778-833
8
Anil Hormis, Neil Sambridge, Pre-hospital Trauma Care, http://www.frca.co.uk/
9
American College of Surgeons Committee on Trauma, ATLS Advanced trauma Life Support for Trauma,
th
8 edition 2008
10
World Health Organization, International Society of Surgery i International Association for the Surgery
of Trauma and Surgical Intensive Care ,Guidelines for Essential Trauma Care, 2004, chapter 3
11
Julius Cranshaw, Jerry Nolan, Airway management after major trauma, Oxford Journals, BJA :CEACCP,
volume 6, Issue 3 : 124-127,2006

48
12
American College of Surgeons Committee on Trauma, ATLS Advanced trauma Life Support for Trauma,
9th edition, 2012
13
Dr JE Ollerton 2007, Adult Trauma Clinical Practice Guidelines, Emergency Airway Management in the
Trauma Patient, NSW Institute of Trauma and Injury
14
Eastern Association for the Surgery of Trauma (EAST) 2002, Guidelines for emergent tracheal intubation
immediate following traumatic injury
15
Robert L Sheridan Burns : A Practical Approach to Immediate and Long Term Care, chapter 3: Initial
Care
16
Rotondo MF, McGonigal MD, Schwab CW, Kauder DR, Hanson CW, 1993 Urgent paralzsis and
intubation of trauma patients: is it safe? Journal of Trauma.Injury Infection Critical Care 34(2):242-6, 1993
Feb
17
Michael H Toon, Marc O Maybauer, John E Greenwood, Dirk M Maybauer and John F Fraser,
Management of acute smoke inhalation injury, in Critical Care and Resuscitation Volume 12 Number 1
March 201
18
Sophie Bishop MBChB (Euro) FRCA, Simon Maguire MBChB, FRCA, Anaesthesia and Intensive Care for
Major Burns in Continuing Education in Anaesthesia, Critical Care and Pain. 2012;12(3):118-122
19
Berry AM, Brimacombe JR, Verghese C. The laryngeal mask airway in emergency medicine, neonatal
resuscitation, and intensive care medicine. Int Anesthesiol Clin. Spring 1998;36(2):91-109
20
Pollack CV Jr. The laryngeal mask airway: a comprehensive review for the Emergency Physician. J Emerg
Med. Jan 2001;20(1):53-66
21
Walls RM. Manual of Emergency Airway Management. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams and
Williams; 2004:97-109
22
Nichole Bosson, Peter E Gordon, Laryngeal Mask Airway, dec 2013
23
Stone BJ, Chantler PJ, Baskett PJ. The incidence of regurgitation during cardiopulmonary resuscitation: a
comparison between the bag valve mask and laryngeal mask airway. Resuscitation. Jul 1998;38(1):3-6
24
J Hulme, G D Perkins, Critically injured patients, inaccessible airways, and laryngeal mask airways,
Emerg Med J 2005;22:742744. doi: 10.1136/emj.2005.026443
25
Briacombe J, Keller C, Kunzel KH, Gaber O,2000, Cervical spine motion during airwaz management: a
cinefluoroscopic study of the posteriorly destabilized third cervical vertebrae in human cadavers.
Anesthesia and analgesia 91(5):1274-8, Nov 2000
26
Gering MC, Davis DP,Hamilton RS, Morris GF,2000 Effects of cervical spine immobilization technique
and of laryngoscope blade selection on an unstable cervical spine in a cadaver model of intubation ,
Annals of Emergency Medicine 36(4):293-300, oct 2000
27
Heath K, 1994. The effect on laryngoscopy of different cervical spine immobiisation techniques,
Anesthesia, 49(10):843-5
28
Majernik TJ, Bieniek R, Houston JB, Hughes HG, 1986 Cervical spine movement during orotracheal
intubation, Annals of Emergency Medicine 15(4):417-20, april, 1986
29
Bauer D, Kowalski R. Effect of spinal immobilization devices on pulmonary function in the healthy,
nonsmoking man. Ann Emerg Med. 1988;17(9):915918
30
Totten VY, Sugarman DB. Respiratory effects of spinal immobilization. Prehosp Emerg Care.
1999;3(4):347352
31
Davies G, Deakin C, Wilson A. The effect of a rigid collar on intracranial pressure. Injury.
1996;27(9):647649
32
Jim Holliman, Emergency Trauma Care, A Course on the Early Management of Victims of Trauma
33
Theodore, Nicholas; Hadlez, Mark N.; Aarabi, Bizhan;; Dhall, Sanjay S. ; Gelb, Daniel E. ; Hurlbert, R.
John ; Rozzelle, Curtis J. ; Ryken, Timothy C.; Walters, Beverly C, Prehospital Cervical Spinal
Immobilization After Trauma, in Neurosurgery, March 2013 - Volume 72 - Issue - p 2234 doi:
10.1227/NEU.0b013e318276edb1
34
Anton G Saayman and; George P Findlay. The management of blunt thoracic trauma, Oxford Journals,
BJA CEPD Reviews (2003) 3 (6): 171-174 doi:10.1093/bjacepd/

49
35
Rossaint et al. Management of bleeding following major trauma: an updated European guideline,
Critical Care 2010, 14: R52
36
R Crawford, H Kasem, A Bleetmen, Traumatic pericardial tamponade: relearning old lessons, JAccid
Emerg Med 1997;14:252-25
37
Sasser SM, Hunt RC, Faul M, Sugerman D, Pearson WS, Dulski T, Wald MM, , Jurkovich GJ, Newgard
CD, Lerner EB; Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Guidelines for field triage of injured
patients: recommendations of the National Expert Panel on Field Triag 2011, MMWR Recomm Rep. 2012
Jan 13;61 (RR-1):1-20
38
David Cherkas, Marie-Carmelle Elie, Eric J Wasserman, Shawn Xun Yhong, Traumatic Hemmorhagic
Shock: Advances in Fluid Management, Emergency Medicine Practice,Volume 13, Number 11, November
2011
39
George Kasotakis, MD, Antonis Sideris, MD, [...], and The Inflammation and Host Response to Injury
Investigators, Aggressive Early Crystalloid Resuscitation adversely affects Outcomes in Adult Blunt Trauma
Patients: An Analysis of the Glue Grant Database, J Trauma Acute Care Surgery, 74(5):1215-1222
40
Cotton BA, Guz JS, Morris JA, Jr et al. The cellular, metabolic and systemic consequences of aggressive
fluid resuscitation strategies. Shock 2006; 26(2):115-121
41
Ablove RH, BabikianG, Moz OJ et al Elevation in compartment pressure following hzpovolemic shock
and fluid resuscitation: a canine model. Orthopedics. 2006;29(5):443-445
42
Balogh Z, McKinlez BA, Cocanour CS et al Supranormal trauma resuscitation causes more cases of
abdominal compartment szndrome. Arch Surg. 2003;138(6):637-642
43
Adrien Bougle, Anatole Harrois, Jacqus Duranteau. Resuscitative strategies in traumatic hemorrhagic
shock, Annals of Intensive Care 2013 3:1
44
Wolberg AS, Meng ZH, Monroe DM 3rd et al. A systematic evaluation of the effect of temperature on
coagulation enzyme activity and platelet function. J Trauma 2004:56(6):1221-1228

50
8. Evaluarea secundar
Ioana Marina Grinescu, Sndz-Lale Cadr

Odat pacientul stabilizat, se trece la a doua etap a protocolului, evaluarea secundar,


care prelungete etapa preoperatorie cu un interval de timp suficient pentru investigaii com-
plementare i consulturi de specialitate necesare formulrii unui bilan lezional ct mai complet
i stabilirii exacte a patologiei asociate. Evaluarea secundar presupune evaluarea pe regiuni
anatomice: craniul, coloana vertebral, toracele, abdomenul, bazinul i membrele.1, 2
Obiectivele evalurii secundare sunt:
examinarea amnunit a pacientului, din cap pn n picioare, pe regiuni anatomice
realizarea unui istoric medical complet
integrarea informaiilor clinice, biologice i radiologice pentru stabilirea unui bilan
lezional complet
elaborarea unui plan terapeutic pentru pacient.

Evaluarea secundar a regiunii cefalice


Examinarea scalpului i a feei
Tegumentul scalpului trebuie examinat pentru a descoperi eventualele plgi, zone cu
edem sau nfundarea oaselor scalpului. Zona occipital poate fi inspectat mai trziu atunci
cnd pacientul este ntors pe o parte. Hemoragia de la nivelul scalpului poate fi oprit prin
aplicarea unui pansament steril compresiv sau prin sutura chirurgical.
Zona facial se palpeaz simetric pentru a descoperi eventualele deformri sau
modificri de consisten local. Se poate identifica eventual un hematom de sept nazal sau
dini instabili sau avulsionai.
Fractura de maxilar necesit intervenie chirurgical de stabilizare, doar dac afecteaz
patena cilor aeriene superioare.
Fractura mandibular poate s determine obstrucia de ci aeriene prin afectarea
posturii limbii.

Examinarea globilor oculari


Aceasta trebuie fcut ct mai precoce pentru a aprecia aspectul i reactivitatea pupi-
lar, nainte de a se dezvolta edemul periorbitar. Trebuie remarcate eventualitatea unei dezlipiri
de retin, hemoragia de la nivelul globilor oculari, prezena de corpi strini sub pleoape sau de
leziuni penetrante ale globilor oculari. Acuitatea vizual poate fi rapid testat solicitnd pacien-
tului s citeasc un text. Dac pacientul este comatos se verific prezena reflexului cornean.

Examinarea bazei craniului


Acest regiune se situeaz n aria delimitat de procesele mastoide i orbite, leziunile la
acest nivel avnd un impact sever asupra evoluiei i prognosticului. Trebuie evaluat exte-
riorizarea de lichid cefalorahidian (LCR) la nivelul foselor nazale (rinoliqvoree) sau a canalului
auditiv (otoliqvoree), care poate fi concomitent cu exteriorizarea de snge la acelai nivel.
Pentru prezena LCR putem utiliza dou argumente diagnostice: n primul rnd, prezena lichi-
dului cefalo-rahidian prelungete coagularea sngelui i, n al doilea rnd, pictura aezat pe o
suprafaa de hrtie va avea contur dublu.

51
Examinarea regiunii gtului
La pacientul politraumatizat coloana cervical este imobilizat nc din timpul evalurii
primare, aceast manevr executndu-se n paralel cu evaluarea i protezarea cilor aeriene.
Imobilizarea coloanei cervicale se realizeaz prin montarea unui guler cervical rigid. n timpul
evalurii secundare se poate examina zona gtului prin desfacerea gulerului, dar un ajutor
trebuie s menin coloana cervical imobil prin stabilizarea manual n linie. Trebuie exa-
minat zona auricular pentru identificarea de hematoame i trebuie verificat integritatea
canalului auditiv i a membranei timpanice. n cazul pacientului contient, se evalueaz calitatea
auzului la nivelul ambelor urechi.
Integritatea coloanei cervicale se verific clinic prin palparea proceselor spinoase i tot
prin palpare se evideniaz prezena unui eventual edem sau a unei deformri locale. De
asemenea, se examineaz musculatura paravertebral pentru a identifica prezena unui spasm
muscular sau pentru obiectivarea durerii la palpare sau a unui edem localizat.
Prezena de plgi la acest nivel necesit inspecie atent, dar dac leziunile sunt pro-
funde, penetrante pn la nivelul muchiului platisma, atunci examinarea trebuie fcut sub
anestezie general.
Examinarea radiologic a coloanei cervicale se face prin executarea radiografiei de profil
pe care trebuie sa se vad toate cele apte vertebre cervicale. S-a observat c efectuarea doar a
incidenei de profil poate s omit aproximativ 15% din leziunile de coloan, de aceea este
necesar efectuarea incidenei antero-posterioare i de odontoid, ntr-o etap imediat
ulterioar, dup terminarea evalurii secundare.

Examinarea statusului neurologic


n acest etap trebuie efectuat un examen neurologic complet cu aprecierea scorului
Glasgow, a aspectului i reactivitii pupilelor precum i identificarea de deficite motorii focale.
Dac pe parcursul evalurii starea pacientului se deterioreaz (apare hipoxia sau hipotensiu-
nea), atunci trebuie reluat evaluarea primar i aplicarea imediat a msurilor terapeutice ce
se impun.

<9 GCS >9

da
Anizocorie
CT Semne de focar
Convulsii

nu

da liquoree nu
Trateaza
hipertensiuea
intracraniana Plaga Radiografii
INTERVENTIE durala craniene

Observatie Fracturi craniene

Figura 1. Algoritm de evaluare secundar n trauma cranian

52
Se consider un traumatism craniocerebral sever atunci cnd evaluarea clinic sta-
bilete un scor Glasgow sub 9. Aceas situaie impune efectuarea de urgen a examenului CT
cranian ce poate evidenia leziuni ce au sanciune neurochirurgical, urmat de un tratament
medicamentos imediat i agresiv asociat cu monitorizarea presiunii intracraniene. Prezena
hipotensiunii arteriale i/sau a hipoxiei crete riscul de mortalitate i morbiditate la aceti
pacieni, fiind absolut necesar combaterea imediat a acestor factori agravani.3
Indicaia de examen CT este dat i de prezena inegalitii pupilare, a deficitului motor,
convulsiile, pierderea temporar a contienei dup impact sau amnezia posttraumatic, exte-
riorizarea de lichid cefalorahidian (rino-/oto-liqvoree). (vezi Figura 1)

Evaluarea secundar a toracelui


Principala prioritate o constituie identificarea leziunilor potenial amenintoare de
via. Mecanismul traumatic i examenul clinic pot ridica suspiciunea diferitelor leziuni pentru
care se recomand investigaii intite suplimentare. Leziunile toracice cu potential letal care
trebuie descoperite la evaluarea secundar sunt urmtorele:
contuzia pulmonara sever
contuzia miocardic
ruptura de aort sau de vase mari
ruptura de diafragm
ruptura traheobronsic
ruptura esofagian
Leziunile vizibile la nivelul peretelui toracic se pot asocia frecvent cu zone de contuzie
pulmonar sau cu existena unei contuzii miocardice.
Inspecia toracelui trebuie s identifice prezena de escoriaii sau echimoze localizate,
prezena semnelor de obstrucie a cilor aeriene, micri ventilatorii asimetrice la nivelul celor
dou hemitorace.
Mecanismul traumatic de acceleraie i deceleraie rapid produce frecvent leziuni in-
tratoracice severe. Marca traumatic produs de centura de siguran ridic suspiciunea de
fractur de clavicul, ruptur de aort toracic, contuzie pulmonar sever sau injurie pancrea-
tic. Trauma produs de volan implic adesea fractura de stern asociat cu contuzie miocardic
semnificativ.
Suspiciunea unei contuzii miocardice impune, pentru diagnostic, efectuarea de ECG
seriate asociat cu determinarea enzimelor de citoliz miocardic, dintre care cea mai specific
este troponina I.
Examinarea clinic a toracelui trebuie s depisteze existena de crepitaii osoase,
induraie, emfizem subcutanat precum i leziuni costale multiple (prin apsarea toracelui pe
direcia anteroposterioar sau lateral). Auscultaia si percuia sunt etape obligatorii, putndu-
se evidenia asimetria ntre cele dou hemitorace.
Extinderea investigatiilor imagistice (examen CT) i a celor de laborator este adesea
necesar pentru conturarea unui bilan lezional ct mai complet i aprecierea severitii
leziunilor i a atitudinii terapeutice consecutive (Figura 2).

53
Ruptura traheo-
bronsica
Radiografie Contuzie
Leziuni de vase mari toracica pulmonara
(dilacerare de aorta)
Contuzie
Ruptura/perforatie Tomografie miocardica
esofagiana toracica
Leziune diafragmatica

Tratament chirurgical Terapie intensiva

Figura 2. Algoritm de evaluare secundar n trauma toracic

Evaluarea secundar a traumatismului abdominal


Obiectivul principal al conductorului echipei de traum este s identifice rapid pacienii
ce necesit laparatomie de urgen ; la acetia nu trebuie pierdut timpul n ncercarea de a
diagnostica precis ce organ intraabdominal este lezat.
Diferenele n abordarea terapeutic a traumatismului abdominal depind de urmtorii factori:
prezena instabilitii hemodinamice la care trebuie iniiat terapia nc din etapa
evalurii primare
tipul de traumatism:
o plag penetrant
o plag nepenetrant sau contuzie
mecanismul lezional (natura agentului vulnerant)
Examinarea abdomenului trebuie fcut cu minuiozitate, neomind aria pelvin i
perineul. Trebuie notate toate mrcile traumatice i plgile, mobilitatea anormal, leziunea de
uretr la brbat. Exteriorizarea de anse intestinale necesit acoperirea lor si a plgii cu
pansamente umede sterile fiind imediat necesar o intervenie chirurgical.
Palparea abdominal trebuie s deceleze zonele dureroase. Verificarea mobilitii oa-
selor bazinului n ambele planuri poate evidenia doar leziuni severe ale acestora. Efectuarea
radiografiei de bazin este obligatorie la toi pacienii cu traum abdominal nepenetrant.
Examinarea rectal trebuie s investigheze:
tonusul sfincterian
leziuni rectale
prezena fracturilor pelvine
poziia prostatei
prezena sngelui n resturile fecale
Montarea sondei urinare este obligatorie (dac nu a fost fcut n cadrul evalurii primare)
pentru a monitoriza debitul urinar. Dac exist suspiciunea de leziune uretral, se monteaz o
cistostom suprapubian urmat de efectuarea unei uretrografii retrograde. Indiferent de aspectul
urinii, se practic obligatoriu un sumar de urin care s evidenieze prezena de snge. Un rezultat
pozitiv semnific o leziune renal i necesit investigaii suplimentare (pielocistografie).
Semne sugestive de contuzie renal:
durere lombar
formaiune tumoral lombar
marca traumatic lombar
hematuria
54
Dilataia important gastric apare frecvent la copiii care plng ndelungat, adulii cu
traum cranian sau abdominal i la cei ce au fost ventilai pe masc. De aceea, n aceste
situaii este important montarea unei sonde nazogastrice de evacuare pentru a diminua riscul
de aspiraie pulmonar a coninutului gastric i a facilita examinarea abdominal.
Suspiciunea unei sngerari intraabdominale este crescut n cazul:
pacient instabil cu trauma abdominal
fracturi costale C5-11 n vecintatea ficatului sau a splinei
marca traumatic abdominal cauzat de centura de siguran sau urme datorate
cauciucurilor de la roat
Rezultatul examinrii clinice poate fi dificil de interpretat fiind necesar adesea conti-
nuarea examenelor paraclinice (CT, ecografie, puncie-lavaj peritoneal) pentru diagnosticul pozi-
tiv al unei leziuni intraabdominale.
Diagnosticul pozitiv la puncia-lavaj peritoneal impune efectuarea laparatomiei diagnos-
tice, fiind sugerat de:
aspiraia a peste 5 ml snge din cavitatea peritoneal
aspiraia de coninut enteric din cavitatea peritoneal
lichidul de lavaj se exteriorizeaz pe tubul pleural sau pe sonda urinar
aspect sugestiv al lichidului:
o >100000 eritrocite/ml
o bila
o coninut alimentar
o germeni bacterieni
Tomografia computerizat are avantajul c este neinvaziv, cuantific hemoperitoneul
i leziunile organelor parenchimatoase, vizualizeaz retroperitoneul sau hemotoraxul mic ce
scap examenului radiologic de torace. Totui, pacienii instabili hemodinamic nu trebuie depla-
sai la examenul CT (Figura 3).

Trauma Contuzia
penetranta abdominala

Hipotensiune Evisceratie Instabil hemodinamic


arteriala Pneumoperitoneu
Peritonita da nu

da nu
Echo Lavaj sau Peritonita
Resuscitare volemica CT sau
Echo Abd Lavaj Laparoscopie
peritoneal
da nu

pozitiv negativ incert

Observatie Echo,CT, Laparotomie


Laparotomie Observatie
Laparotomie
Laparotomie laparoscopie

Figura 3. Algoritm de evaluare secundar n trauma abdominal


55
Ecografia abdominal are sensibilitate mai mic fa de examenul CT n evaluarea
leziunilor abdominale (n special organe cavitare), dar are numeroase avantaje:
confirm prezena hemoperitoneului n minute
poate vizualiza retroperitoneul i toracele
este non-invaziv i portabil
poate determina vrsta gestaional i viabilitatea ftului.

Evaluarea secundar a traumatismului medular


n acesta etap trebuie efectuat un examen neurologic detaliat, capabil s depisteze de-
ficite la nivelul sistemului nervos periferic. Extinderea deficitului senzitiv i motor indic sediul
leziunii la nivelul coloanei vertebrale. Dac mduva este afectat n zona situat superior emer-
genei sistemului nervos simpatic, atunci apare ocul medular (neurogen), manifestat clinic prin
hipotensiune fr tahicardie reflex (bradicardie relativ). De exemplu, o seciune medular la
nivel cervical determin pierderea tonusului simpatic cu vasodilataie i oc asociat tulburrilor
de dinamic respiratorie.
Semne sugestive de leziune medular:
hipotensiune cu bradicardie relativ (oc neurogen)
scderea forei musculare i a sensibilitii sub nivelul leziunii
scderea tonusului sfincterului anal
Dac exist o suspiciune mare de leziune medular, atunci mobilizarea pacientului pen-
tru a examina i zona dorsal se face doar n bloc, printr-o micare de rostogolire. Trebuie
palpate toate apofizele spinoase vertebrale i notat orice deformare, durere sau edem local. n
plus, pacienii cu leziuni medulare au risc crescut de apariie a leziunilor de decubit, de aceea
manevrele de profilaxie trebuie iniiate precoce.
Examinarea radiologic trebuie s cuprind incidenele antero-posterioar i lateral a
coloanei toracale i lombare. Zonele cu posibile leziuni sau cu fracturi vizible necesit frecvent
evaluare prin tomografie computerizat.
Existena de deficite neurologice precum: paraplegie, parez i/sau radiculopatie impu-
ne efectuarea de rezonan magnetic nuclear a zonei implicate.
Tratamentul cu metilprednisolon al leziunilor medulare este un subiect de controvers,
existnd numeroase studii care afirm c raportul risc/beneficiu nu este favorabil administrrii
metilprednisolonului n doze mari n leziunile medulare. Astfel, Congress of Neurological Sur-
geons afirm: terapia cu steroizi trebue luat n considerare cunoscnd faptul c evidenele ca-
re atest faptul c are efecte adverse nocive sunt mai consistente dect cele care atest bene-
ficiul acestui tratament. American College of Surgeons a modificat formularea din ghidurile
ATLS, din metilprednisolonul tratamentul recomandat n metilprednisolonul este unul din
tratamentele recomandate.
Astfel, recomandarea actual prevede tratarea pacienilor cu leziuni medulare n funcie
de protocoalele locale utilizate; dac metilprednisolonul este recomandat, doza utilizat va fi
30 mg/kgc administrat n o or, fiind urmat de perfuzie continu cu 5,4 mg/kg/or timp de nc
23 ore, tratamentul trebuie iniiat n primele 8 ore.4
Tratamentul definitiv al fracturilor vertebrale depinde de stabilitatea mecanic a leziunii
i compresia medular pe care o exercit. nc exist controverse n literatura de specialitate
privind rolul interveniei chirurgicale decompresive. Atitudinea n favoarea interveniei se ba-
zeaz pe faptul ca persistena compresiunii medulare poate impiedica refacerea funcional a
segmentului medular afectat. Oponenii acestei teorii sugereaz c leziunea medular este defi-

56
nitiv chiar din momentul traumatic i ca orice decompresie, (mai ales n cazul seciunii medu-
lare complete) nu ar avea efect asupra recuperrii funciei neurologice.5 n prezena unei leziuni
incomplete sau a agravrii deficitului neurologic, decompresia neurochirurgical trebuie s fie
efectuat imediat (Figura 4).
Scopurile interveniei chirurgicale de stabilizare a fracturilor vertebrale:
mobilizarea precoce a pacientului
tratament de recuperare instituit precoce
scderea ratei complicaiilor
scderea duratei spitalizrii

Evaluati leziunea medulara


anestezie si/sau paralizie
Trauma spinala tonus sfincterian

Radiografii/CT/RMN

Fractura vertebrala
si/sau leziune medulara si/sau
edem medular

Eventual - tratament steroidian (initiat<8 ore):


Methyl-prednisolon
bolus: 30 mg/kgc
5,4 mg/kgc/h in primele 24 de ore

Tratament chirurgical pentru


decompresie/stabilizare
Figura 4. Algoritm de evaluare secundar n trauma medular

Evaluarea secundar a traumatismelor membrelor


Examinarea clinic trebuie s includ urmtoarele:
culoarea tegumentelor i a temperaturii locale
prezena pulsului distal
prezena unor surse de sngerare
evaluarea funciei neurologice, micri active i pasive
crepitaii osoase sau mobilitate anormal, deformri
nivelul durerii
Managementul terapeutic are ca scop:
meninerea perfuziei membrului respectiv
prevenirea infeciei sau a necrozei cutanate
prevenirea lezrii nervilor periferici

Dup examinare, plgile trebuie acoperite cu pansamente sterile, pn la adoptarea


unei atitudini definitive.
Imobilizarea fracturilor are rol important deoarece limiteaz leziunile secundare de la
nivelul focarului de fractur, diminueaz durerea i scade riscul de embolie grasoas. Aceasta

57
trebuie urmat de efectuarea de examene radiologice n diverse incidene pentru elaborarea
unui plan terapeutic (Figura 5).

Fractura de membre

Puls periferic nu Leziune vasculara

Functie nervoasa nu Leziune nervoasa Radiografii

da Sindrom de
compartiment
Interventie
Interventie
Radiografii chirurgicala
chirurgicala

Reducere
Reducere ortopedica
ortopedica

Figura 5. Algoritm de evaluare n traumatismele membrelor

Oprirea sngerarii la nivelul membrelor trebuie s se fac prin aplicarea unui pansament
compresiv; utilizarea garoului este permis de ghidurile actuale doar n cazul n care membrul
este mutilat sau amputat, iar hemoragia nu este controlabil prin alte metode. Odat pus
garoul, pacientul trebuie transportat de urgen la spital, la sala de operaie pentru tratamentul
chirurgical al leziunii. Utilizarea prelungit sau necorespunztoare a garoului poate determina
leziuni nervoase sau ischemice ale extremitii respective.
O atenie special trebuie acordat diagnosticului precoce al sindromului de comparti-
ment. Apare prin creterea presiunii n compartimentul muscular inextensibil dintre fascii cu co-
laps circulator si ischemie secundar. Aceste modificri stau la baza apariiei sindromului de
ischemie-reperfuzie cu modificri fiziopatologice severe att locale ct i globale, cu impact
asupra organismului, influennd semnificativ mortalitatea i morbiditatea. Atitudinea imediat
const n efectuarea de fasciotomii si debridri largi.
Prile amputate ale membrelor trebuie acoperite cu cmpuri umede sterile, introduse
n punga steril i inute cu ghea n vederea prelungirii viabilitii acestuia (pn la 18-20 ore)
i reimplantare n centrul de traum specializat.

Evaluarea secundar n traumatismul bazinului


Fracturile multiple ale oaselor bazinului implic adesea sngerare masiv de pn la
2-3 litri n focarul de fractur, manifestndu-se clinic cu instabilitate hemodinamic, chiar oc
hemoragic i necesitnd intervenie terapeutic complex prompt.
Se impune rapid iniierea manevrelor de resuscitare hemodinamic (repleie volemic
cu cristaloizi-coloizi i transfuzie de snge).
Stabilizarea non-invaziv a bazinului reprezint o metod terapeutic adjuvant tempo-
rar n ncercarea de a opri sngerarea, de a ameliora durerea i de a diminua leziunile din foca-
rul de fractur ca urmare a mobilizrii repetate a acestor pacieni n timpul evalurii secundare.
Se face prin aplicarea unei benzi late nfurate strns n jurul bazinului, fixatorul de bazin.
Radiologia intervenional (angiografie cu embolizare) are un rol esenial la pacienii cu
instabilitate hemodinamic refractari la terapie, la care se presupune o sngerare arterial.6
Totui, exist controverse privind timingul exact al acestei intervenii n raport cu stabilizarea
chirurgical precoce a bazinului.
58
Intervenia chirurgical de fixare extern a bazinului poate reprezenta o manevr salva-
toare la pacienii instabili, deoarece stabilizeaz rapid i minim-invaziv fragmentele osoase, redu-
cnd, cel puin teoretic, sngerarea determinat de lezarea repetat a arteriolelor i venelor ce tra-
verseaz focarul de fractur. Fixarea definitiv se face doar atunci cnd pacientul devine stabil he-
modinamic, s-a obinut controlul sngerarii din pelvis i se menine instabilitatea oaselor bazinului.

Antecedentele medicale
n acest etap trebuie s se fac un scurt istoric medical al pacientului, prin culegerea
de informaii de la pacient, familia acestuia sau echipajul ambulanei. Se poate utiliza formula
mnemotehnic AMPLE:
A (allergies) alergii medicamentoase
M (medications) medicaie de fond
P (past medical history) istoric medical, boli cronice
L (last meal) ultima mas
E (event leading to injury and environment) - circumstanele accidentului
Printre pacienii politraumatizai exist un procent mare (aproximativ de 30% dup unii
autori) de pacieni cu boli asociate cronice, ceea ce influenteaz rspunsul pacientului la trauma
n sine i la terapia administrat.

Reevaluarea
Coordonatorul echipei de traum trebuie s reevalueze permanent efectul manevrelor
de resuscitare iniiate prin rspunsul la urmatoarele ntrebri:
Starea pacientului se mbuntete/se deterioreaz/rmne nemodificat? Dac nu se
mbuntete, atunci trebuie reluat protocolul ABCDE.
Care este extensia leziunilor si care sunt prioritile?
Sunt leziuni rmase neidentificate? (mai ales n cazul traumei nepenetrante)
A fost asigurat analgezia? (este frecvent necesar combaterea durerii n cazul
politraumatizailor).
Sunt necesare i alte investigatii radiologice? (variabil, n funcie de pacient). nti
trebuie corectat hipoxia i hipotensiunea.
La sfritul evalurii secundare medicul coordonator trebuie s stabileasc ordinea
prioritilor i care sunt manevrele terapeutice urmtoare. Se trece, astfel, de la etapa
resuscitrii iniiale spre managementul definitiv al leziunilor ce se poate face n sala de operaii
sau direct n terapie intensiv, n funcie de caz (Tabelul 1).7

Bibliografie
1
American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced life support course for physicians. Chicago:
American College of Surgeons, 1997
2
Mattox K, Feliciano DV, Moore EE (1999) Trauma, 4th ed
3
Chestnut RM, Marshall LF et al. The role of secondary brain injury in determing outcome of severe head
injury. J Traum 1993;34;216-22
4
Braken MB et al. A randomised, controlled trial of methylprednisolon or naloxone in the treatement of acute
spinal cord injury. N Engj J Med 1990;322:1405
5
Amar AP et al. Surgical controversies in the management of spinal cord injury. J Am Coll Surg 1999;188:550
6
Pennal GF, Tile M et al. Pelvic disruption; assesment and classification. Clin Orthop 1980;151:12-21
7
Wardle T, Driscoll P. Proceedings of Associations of Advanced Automotive Medicine 1996;40:351-61.

59
Tabelul 1. Evaluarea secundar a politraumatizatului
Regiunea Evaluare Examinare clinic Rezultat Confirmare paraclinic
evaluat
Statusul Grad de severitate al traumei craniene Scor GCS <8: traum sever Ex. CT
neurologic 9-12: traum medie
13-15: traum uoar
Aspectul Tipul leziunii cerebrale Mrime Efect de mas Ex. CT
pupilelor Leziune de glob ocular Form Leziune axonal difuz
Reactivitate Injurie nerv oftalmic
Craniu Injurie scalp Inspecia i palparea laceraiilor sau a fracturilor Plgi scalp Ex. CT
Leziuni oase craniene Fracturi craniene cu infundare
Fracturi de baz de craniu
Regiune maxilo- Injurie pri moi Deformri cutanate vizibile Fracturi oase faciale Rx. oase faciale
facial Leziuni osoase Ocluzie dentar vicioas Leziuni esuturi moi Ex. CT facial
Leziuni nervoase Palparea de crepitaii osoase
Injurie a dinilor/cavitate bucal
Coloana Leziune cerebral Rspuns motor Efect de mas unilateral Rx coloan vertebral
vertebral i Leziune medular Sensibilitate dureroas Tetraplegie Paraplegie Ex. CT
mduva spinrii Leziune nervoas periferic Semne neurologice de focar Leziune nervoas radicular RMN
Instabilitate vertebral Deformare sau durere local Fractur/luxaie vertebral
Regiune cervical Injurie laringean Inspecie Deformarea laringelui Rx. coloan cervical
Injurie coloan cervical Palpare Emfizem subcutanat Angiografie
Injurie vascular Auscultaie Hematom Esofagoscopie
Injurie esofagian Durere coloan cervical Laringoscopie
Deficit neurologic Leziune m. platisma
Torace Injurie perete toracic Inspecie Echimoze, deformare, respiraie paradoxal Rx. torace
Emfizem subcutanat Palpare Sensibilitate, creptaii perete toracic Ex. CT
Pneumo/hemo- torax Auscultaie Murmur vezicular diminuat Angiografie
Leziune bronic Zgomote cardiace asurzite Bronhoscopie
Contuzie pulmonar Creptaii mediastinale Pleurostomie
Ruptura aort toracic Durere dorsal important Pericardiocenteza
Ecocardiografie transesofagian
Abdomen Leziune perete abdominal Inspecie vizual Durere perete abdominal Puncie diagnostic peritoneal
Leziune intraperitoneal Palpare Semne de iritaie peritoneal Ecografie
Leziune retroperitoneal Auscultaie Leziune organ intraabdominal Ex. CT
Stabilete traiectoria leziunii penetrante Leziune organ retroperitoneal Laparotomie
Angiografie
Pelvis Injurie tract genito-urinar Palpare stabilitate oase bazin (o singur dat) Injurie tract genito-urinar (hematurie) Rx bazin
Fracturi oase bazin Inspecie perineum Fractur bazin Examinare cu substant de contrast (CT,
Examinare rectal/vaginal Leziune rectal, vaginal, perineal uretrocistografie)
Membre Leziuni pri moi Inspecie Edem, echimoze, paliditate Rx. specifice
Deformri osoase Palpare Deformare Ex. Doppler
Anomalii articulare Durere, sensibilitate, crepitaii Presiune n compartiment
Deficite vasculare i nervoase Absena/diminuare puls Angiografie
Presine crescut n compartiment muscular
Deficit neurologic
9. Particulariti n managementul stopului cardiac n traum
Raluca Ungureanu

Consideraii generale
Stopul cardiac aprut n circumstane traumatice prezint o mortalitate foarte ridicat,
studiile raportnd o supravieuire redus n medie de 5,6% (limite ntre 1-17%), din care doar
1,6% au prognostic neurologic favorabil.1,2,3,4
Pacienii cu ansele cele mai mari de resuscitare sunt pacienii tineri, cu leziuni
traumatice penetrante tratabile, care au fost intubai n etapa prespital iar durata transportului
pna la spital este sub 10 minute.5,6 Stopul cardiac aprut n contextul traumei nepenetrante are
anse practic nule de resuscitare.7
Avnd n vedere rezultatele nefavorabile ale acestor studii clinice, din prisma
supravieuirii i sechelelor neurologice severe, n 2003 a fost elaborat de ctre un comitet de
experi un ghid ce recomand neinceperea resuscitrii la pacienii cu stop cardiac de cauza
traumatic petrecut n etapa pre-spital n urmtoarele situaii:8
pacienii cu trauma nepenetrant fr semne vitale prezente: apnee, fr puls i fr
activitate EKG organizat
pacienii cu traum penetrant gsii n stop cardiorespirator la care evaluarea rapid
nu a evidentiat reflexe pupilare, micri spontane sau activitate EKG organizat
Clinic, pacientul traumatic este considerat a fi in stop cardiorespirator atunci cnd
victima nu rspunde la stimuli verbali sau dureroi, nu respir i nu are puls (indiferent c
prezint asistol sau activitate electrica dezorganizat).
O situaie particular o reprezint commotio cordis care este o form particular de
stop cardiac aprut din cauza unei traume toracice nchise ce apare n perioada vulnerabil a
ciclului cardiac i induce o aritmie cardiac malign (fibrilaie ventricular).9 Sincopa posttrau-
matic este produs de o aritmie tranzitorie indus de fora mecanic. Circumstana cea mai
frecvent de commotio cordis se nregistreaz n timpul practicrii sporturilor dure de contact
(de ex. baseball), de obicei la persoane tinere. Studiile au artat o supravieuire medie de 15%,
iar dac manevrele de resuscitare sunt iniiate n primele 3 minute dupa apariia stopului,
supravieuirea crete la 25%.10

Management
Stopului cardiac asociat traumei este o condiie complet diferit de cel uzual care este
produs de ischemia coronarian. De aceea managementul este orientat spre identificarea i
tratamentul imediat al cauzelor precipitante, altfel resuscitarea devine improbabil.
Echipa de traum trebuie s aplice protocolul ATLS care are ca scop diagnosticul i
tratarea leziunilor traumatice imediat letale. Identificarea stopului cardiac trebuie sa iniieze
protocolul de resuscitare cardiopulmonar asigurand suportul vital de baz i apoi cel avansat.
Cauzele precipitante de stop cardiac sunt:
hipoxia secundar stopului respirator, obstruciei cilor aeriene, pneumotorax sufocant,
leziuni de trahee, bronice, abdominale
leziune direct a organelor vitale: cord, aorta, vase mari pulmonare
trauma cranian sever cu colaps secundar cardiocirculator
cauze medicale de stop cardiac care au determinat evenimentul traumatic
colaps circulator secundar pneumotoraxului compresiv sau tamponadei cardiace

61
hipovolemie sever prin hemoragie extins traumatic.
Resuscitarea cardio-pulmonar n circumstane traumatice are n esen aceeai
componena: recunoaterea rapid a urgenei, nceperea manevrelor de suport vital de baz
(BLS) ct mai rapid (control ci aeriene, asigurare respiraie artificial i masaj cardiac extern)
urmat de manevrele de suport vital avansat (ALS) combinat cu protocolul ATLS. Exist cteva
particularitai n acest circumstan:11
Etapa iniial
o descarcerarea rapid i n siguran a pacientului, ncercarea de stabilizare
rapid i minimizarea intervenilor ce ar putea ntrzia transportul spre spital
o dirijarea cu prioritate a pacientului cu leziuni multiple spre centrul de traum i
ncercarea de stabilizare a pacientului pe parcursul transportului
o atenie n protejarea coloanei vertebrale pe timpul transportului sau ngrijirii.
Suportul vital de baz (BLS)
o controlul cilor aeriene cu protejarea coloanei cervicale in-line stabilization
o ventilaie artificial n caz de apnee sau respiraie ineficient; dac toracele nu
se destinde n timpul insuflaiei ne gndim la pneumotorax sufocant sau
hemotorax masiv
o oprirea tuturor surselor de hemoragie extern prin aplicarea unei pansament
compresiv direct
o Masaj cardiac extern adecvat (100 compresii/minut), n raport 30:2 cu ventilaia
artificial; dup intubaie MCE se face independent de respiraie; rata respi-
ratorie 8-10/minut
o utilizarea Defibrilatorului Automat Extern (DEA) pentru evaluare ritm i
defibrilare, dac este necesar
o evaluare neurologic periodic pe parcursul resuscitrii
o dezbrcarea pacientului pentru evaluarea tuturor leziunilor; ulterior acoperirea
cu patur pentru a preveni hipotermia
Suportul vital avansat (ALS) include evaluare i suport al caii aeriene, a oxigenrii i a
hemodinamicii, proceduri ce pot fi fcute uneori doar dup sosirea n centrul de traum
o intubaie orotraheal de urgen dac exist:
apnee
semne de insuficien respiratorie: hipoventilaie sever/hipoxemie
refractar la oxigenoterapie
trauma cranian sever cu GCS < 10
imposibilitatea proteciei cii aeriene (lipsa reflex deglutiie, com)
leziuni toracice severe: volet costal, contuzie pulmonar, traum
penetrant
leziuni cu potenial evolutiv de obstrucie ci aeriene (hematom facial,
cervical)
o intubaia cu protecia coloanei cervicale
o cricotiroidotomie n caz de intubaie imposibil prin traum facial sau edem
o apariia/agravarea pneumotoraxului dup intubaie i ventilaie mecanic
o management rapid al leziunilor toracice amenintoare de via: pneumotorax,
hemotorax, volet costal
o evaluare i controlul circulaiei prin resuscitare volemic pe cale periferic
(1-2 branule cu diametru mare) cu soluii izotone

62
o n sngerarea masiv, la spital, se practic transfuzia de snge
o obiectivul resuscitrii este tensiune arterial sistolica >100 mmHg, evitndu-se
resuscitarea prea agresiv prespital pna la controlul sursei de sngerare
o modalitatea de oprire cardiac cea mai frecvent este disociaia electromecanic
o indicaie de toracotomie resuscitativ (pentru asigurare masaj cardiac intern,
control tamponad cardiac, control hemoragie toracic/extratoracic, clam-
parea aortei):
trauma nepenetrant i stop cardiac observat de martori
trauma cardiac penetranta cu stop imediat sau la mai puin de
5 minute de la sosire n unitatea de primiri urgene (UPU)
trauma abdominal cu sngerare masiv i stop cardiac n UPU conco-
mitent cu msuri imediate de control al sngerrii
o suspiciune contuzie miocardic n context de aritmii sau alterare hemodinamic
(suspiciune nalt n caz de tahiaritmii, modificri segment ST i und T, con-
firmare prin ecocardiografie)
o dac pacientul sosete ntr-un spital cu posibilitai limitate n management pa-
cient politraumatizat, staff-ul medical trebuie s identifice i s trateze leziunile
imediat reversibile, urmnd apoi s transfere pacientul spre centrul de traum.

Bibliografie
1
J. Soar et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010 Section 8. Cardiac arrest
in special circumstances. Resuscitation 81 (2010) 14001433
2
Shimazu S, Shatney CH. Outcomes of trauma patients with no vital signs on hospital admission. J Trauma
1983;23:2136.
3
Stockinger ZT, McSwain Jr NE. Additional evidence in support of withholding or terminating
cardiopulmonary resuscitation for trauma patients in the field. J Am Coll Surg 2004;198:22731.
4
Rosemurgy AS, Norris PA, Olson SM, Hurst JM, Albrink MH. Prehospital traumatic cardiac arrest: the cost
of futility. J Trauma 1993;35:46873.
5
Copass MK, Oreskovich MR, Bladergroen MR, Carrico CJ. Prehospital cardiopulmonary resuscitation of
the critically injured patient. Am J Surg.1984;148:20 26.
6
Kloeck W. Prehospital advanced CPR in the trauma patient. Trauma Emerg Med. 1993;10:772776.
7
Bouillon B, Walther T, Kramer M, Neugebauer E. Trauma and circulatory arrest: 224 preclinical
resuscitations in Cologne in 19871990 [in German]. Anaesthesist. 1994;43:786 790.
8
Domeier RM, McSwain Jr NE, Hopson LR, et al. Guidelines for withholding or termination of resuscitation
in prehospital traumatic cardiopulmonary arrest. J Am Coll Surg 2003;196:47581.
9
Maron BJ, Estes 3rd NA. Commotio cordis. N Engl J Med 2010;362:91727.
10
Link MS, Estes M, Maron BJ. Sudden death caused by chest wall trauma (commotio cordis). In: Kohl P,
Sachs F, Franz MR, editors. Cardiac mechano-electric feedback and arrhythmias: from pipette to patient.
Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005. p. 2706.
11
American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care Part 10.7: Cardiac Arrest Associated With Trauma Circulation. 2005;112:IV-146-IV-
149

63
II. Impactul multisistemic al traumei

65
10. ocul n traum
Ioana-Marina Grinescu, Sndz-Lale Cadr

Definiie
Din punct de vedere istoric, definiia ocului a suferit multe modificri de form ct i la
nivel conceptual. Primele definiii au echivalat ocul cu hipotensiunea arterial, ceea ce
reprezenta o simplificare eronat, rezultat din nenelegerea dimensiunii fenomenelor fizio-
patologice sistemice care se produc n oc. Se tie acum faptul c mecanismele de compensare
pot susine o tensiune arterial care poate fi n limite normale pn n stadii avansate ale
ocului i c fenomenele hemodinamice, cu expresie clinic evident, reprezint doar vrful
icebergului, modificrile fiind generalizate, multisistemice i afectnd organismul pn la nivel
celular i subcelular (mitocondria fiind prima afectat).
Astfel, dintr-o perspectiv fiziologic, ocul poate fi definit ca fiind un sindrom deter-
minat de perturbarea sistemic a perfuziei tisulare, care devine inadecvat necesitilor meta-
bolismului aerob, conducnd la hipoxie generalizat i acumulare de acid lactic. Perfuzia la nivel
tisular poate fi compromis printr-o scdere global a debitului cardiac sau printr-o maldis-
tribuie a acestuia. Numitorul comun al tuturor formelor de oc este aportul i/sau utilizarea de
oxigen inadecvate metabolismului aerob tisular, avnd drept consecin carena de energie i
producerea de metabolii toxici intermediari. Leziunea celular iniial este reversibil, dar
poate deveni ireversibil dac hipoperfuzia tisular este suficient de ndelungat sau sever
nct s depeasc posibilitile de compensare la nivel celular. Persistena strii de oc duce la
insuficien organic, apoi la leziuni celulare ireversibile i deces.
Amploarea efectelor ocului poate fi foarte diferit de la un caz la cellalt, ncadrndu-
se ntr-un spectru foarte larg, de la tulburri minime, cu vindecare complet, pn la tulburri
hemodinamice profunde, disfuncii organice ireversibile i deces. ns, n timp ce magnitudinea
rspunsului organismului gazdei la oc poate s difere ntre variatele etiologii ale ocului, natura
calitativ a acestui rspuns este similar oricare ar fi mecanismul cauzal. Astfel, indiferent de
tipul de oc, rspunsul organismului const n modificri la nivel cardio-vascular, un rspuns
neuroendocrin i imunologic.

Clasificare
Clasificarea ocului se bazeaz pe mai multe criterii. Unul dintre acestea este reprezen-
tat de profilul hemodinamic al pacientului n oc, respectiv, parametrul hemodinamic modificat
iniial i integritatea mecanismelor de compensare. Un al doilea criteriu este cel etiologic/
patogenic, care clasific ocul n funcie de factorul declanator iniial i de mecanismul
patogenic aferent.

Profiluri hemodinamice
Clasificarea strilor de oc are la baz tipul de reacie hemodinamic pe care l declan-
eaz la nivelul organismului agresiunea iniial. Astfel, tim c presiunea arterial medie este
direct proporional cu debitul cardiac i cu rezistena vascular sistemic.
Presiunea arterial medie = debitul cardiac (DC) x rezistena vascular sistemic (RVS)
Urmrind termenii acestei ecuaii, putem afirma, simplist, faptul c cele dou profiluri
hemodinamice caracteristice strilor de oc sunt determinate de scderea primar a unuia din-
tre cei doi factori, cu creterea compensatorie a celuilalt, n tentativa organismului de a-i men-
ine stabilitatea circulatorie . Astfel, n strile hipodinamice scade primar debitul cardiac, iar n
66
strile hiperdinamice, modificarea primar este reducerea rezistenei vasculare sistemice. Cel
de-al treilea profil hemodinamic menionat mai jos (reacia colapsoid) nu face parte n mod
obinuit din strile de oc descrise clasic.
a. reacia hipodinamic
b. reacia hiperdinamic
c. reacia tip colaps - diferit de oc, mentionat ns pentru a defini hiperparasim-
paticotonia acut

a. Reacia hipodinamic
- se caracterizeaz prin scderea debitului cardiac (DC) i creterea compensatorie a
rezistenei vasculare sistemice (RVS), tahicardie, extremiti reci, scderea presiunii
pulsului
- exemple: oc hipovolemic, oc cardiogen, oc obstructiv
- n ocul hipovolemic, presiunile de umplere ale cordului sunt mult sczute (presiunea
venoas central - PVC, presiunea n capilarul pulmonar - PCP), iar n ocul cardiogen
acestea sunt mult crescute

b. Reacia hiperdinamic
- este caracteristic SIRS-ului
- este un model fiziopatologic particular, dictat de necesarul metabolic celular foarte
crescut, cu un consum global de oxigen crescut (VO2), care necesit un transport global
de oxigen crescut (DO2)
- se caracterizeaz prin DC crescut, cu scderea RVS, presiuni de umplere (PVC, PCP)
normale sau uor sczute, tahicardie, creterea presiunii pulsului- flux sanguin periferic
crescut, dar maldistribuit

c. Reacia tip colaps


- apare un tonus parasimpatic excesiv, provocat de o reacie neurovegetativ declanat
la nivelul hipotalamusului anterior
- se caracterizeaz prin prbuirea brutal a debitului cardiac, hipotensiune marcat,
scderea fluxului sanguin n toate teritoriile, cu anularea capacitii de autoreglare a
circulaiei coronariene i cerebrale

Mecanisme patogenice
Clasic, se descriu patru tipuri majore de oc, n funcie de mecanismul declanator:
hipovolemic, cardiogen, obstructiv extracardiac i distributiv - clasificarea Weil-Shubin - vezi
Tabelul 1.1

67
Tabelul 1. Clasificarea ocului modificat dup2
oc hipovolemic oc obstructiv extracardiac
A. Hemoragic: trauma (sngerare intern, ex- A. compresie vascular extrinsec: tumori
tern, retroperitoneal, intraperitoneal mediastinale
etc.), cauze gastro-intestinale B. creterea presiunii intratoracice: pneumo-
B. Nonhemoragic: deshidratare, vrsturi, torax, ventilaie mecanic cu PEEP* excesiv
diaree, fistule cu debit mare, arsuri, po- C. obstrucie vascular intrinsec: embolie
liurie (cetoacidoz diabetic, diabet insi- pulmonar, embolie gazoas, tumori, disec-
pid, insuficien adrenocortical), pierderi ie de aort, coarctaie de aort, hiper-
relative prin acumulare de lichide n spa- tensiune pulmonar acut
iul trei (pancreatit, peritonit, ascit) D. cauze pericardice: tamponad pericardic,
pericardit costrictiv
E. cauze diverse: hipervscozitatea sngelui,
criza de siclemie, policitemia vera
oc cardiogen oc distributiv
A. afeciuni miocardice: infarct miocardic A. n cadrul unui sindrom inflamator sistemic
acut, contuzie miocardic, miocardit, car- (SIRS**): sepsis, trauma multipl, pancrea-
diomiopatii, depresie cardiac medica- tit, arsuri
mentoas (-blocante, blocante de calciu, B. reacie anafilactic sau anafilactoid la
antidepresive triciclice etc.), depresie mio- medicamente, veninuri etc
cardic intrinsec (n cadrul sindromului C. ocul spinal n traumatismele medulare
inflamator sistemic, n acidoz, hipoxemie) D. intoxicaii: vasodilatatoare, benzodiaze-
B. cauze mecanice: stenoz sau insuficien pine etc.
valvular, defect septal ventricular sau rup- E. cauze endocrine: tireotoxicoz, mixedem,
tur de perete liber ventricular, anevrism insuficien adrenocortical
ventricular
C. tulburri de ritm sau de conducere: tahi-
aritmii, bradiaritmii, bloc atrio-ventricular
* PEEP- positive end-expiratory pressure- presiune pozitiv la fritul expirului
**SIRS- systemic inflammatory response syndrome

Aceast clasificare are o serie de dezavantaje, fiind o separare artificial a diferitelor


stri de oc, care n practic se pot asocia sau suprapune. De exemplu, trauma sever este
frecvent asociat cu ocul hipovolemic, mbinnd elemente hipodinamice- hipovolemie absolut
prin pierdere de VSCE, cu elemente hiperdinamice - leziune i suferin tisular, cu rspuns
inflamator precoce, ceea ce presupune imposibilitatea celulei de extragere i utilizare a O2,
(oxigenul care ajunge n cantitate mic la periferie este i prost utilizat). ncadrarea n una din
aceste categorii poate ghida ns diagnosticul i terapia iniial.

Transportul oxigenului
Cea mai mare parte a oxigenului din snge este transportat de ctre hemoglobina (Hb).
Coninutul arterial de oxigen (CaO2) este determinat de volumul de oxigen transportat
de Hb (1,34 ml/g Hb), de concentraia de Hb i procentul de Hb saturat din sngele arterial.
Procentul de oxigen dizolvat fizic n plasm este determinat de presiunea parial a oxigenului n
sngele arterial i de coeficientul de solubilitate pentru oxigen (0,0031 ml/dl). CaO2 poate fi
exprimat astfel:

68
CaO2 = (Hb 1,34 SaO2) + (PaO2 0,0031)
Hb = hemoglobina; SaO2 = saturaia arterial de oxigen; PaO2 = presiunea arterial de oxigen

Astfel, din cei apoximativ 20 ml de oxigen, ct exist n mod fiziologic n 100 ml de


snge, marea majoritate este legat de Hb 98,5%, forma dizolvat avnd o pondere extrem de
redus 1,5%, dar extrem de important deoarece dicteaz presiunea parial a oxigenului n
snge (paO2).
Ionul de fier bivalent (Fe ++) este singurul capabil s lege n mod reversibil atomii de
oxigen. Saturarea Hb cu oxigen se exprim procentual, fa de cantitatea total de oxigen pe
care o poate lega Hb, iar ncrcarea Hb cu oxigen, influenat de paO2, variaz n mod neliniar.
La SaO2 peste 90%, creterile paO2 nu sunt urmate de creteri proporionale ale SaO2. n condiii
fiziologice SaO2 este de 97-98%, iar paO2 100 mmHg. La un paO2 de 60 mmHg corespunde o
saturaie de 90%: aceast valoare a paO2 este semnificativ, deoarece la valori mai mici ale
paO2, scderi minime ale paO2 determin desaturare important, cu prbuirea transportului
de oxigen la esuturi.
Un alt punct important al curbei este reprezentat de valoarea paO2 la care saturaia
oxihemoglobinei este de 50% - p50, care n mod normal este de 26-27 mmHg. Modificarea
acestei valori definete deplasarea, spre stnga sau spre dreapta, a curbei de disociere a
oxihemoglobinei.
Deplasarea spre stnga (scderea p50) apare n condiii de alcaloz, hipotermie,
scderea nivelelor de 2,3 difosfoglicerat (2,3 DPG), scderea paCO2-ului. Afinitatea Hb pentru
O2, este crescut, ea se va satura mai bine la nivel pulmonar, dar va ceda mai greu O2 la esuturi,
ceea ce n ansamblu este dezavantajos.
Deplasarea spre dreapta (creterea p50) apare n condiii de acidoz, febr, creterea
nivelelor de 2,3 DPG i are consecine favorabile n ceea ce privete cedarea O2-ului la esuturi.

Curba de disociere a oxihemoglobinei

Aportul de oxigen
Aportul de oxigen la nivel tisular (DO2) este produsul dintre CaO2 i volumul de snge
transportat la esuturi n unitatea de timp (debitul cardiac):
DO2 = CaO2 DC
DO2 = aportul de oxigen (ml/min);
CaO2 = coninutul arterial de oxigen (mlO2/l snge);
DC = debitul cardiac (l/min)
69
Dac CaO2 normal este 200 mlO2/l snge i DC de repaus este 5 l/min, atunci DO2
normal n repaus este 1000 ml/min. Coninutul de oxigen n sngele care se ntoarce de la
esuturi poate fi obinut prin msurarea coninutului de O2 n sngele venos amestecat (CvO2),
care este n mod normal 150 mlO2/l snge. n cazul exemplului de mai sus ntoarcerea de oxigen
va fi 750 ml/min. Astfel, n condiii bazale, numai 25% din aportul de oxigen este extras la nivel
tisular existnd un important mecanism de rezerv.

Consumul de oxigen (VO2) poate fi calculat din ecuaia lui Fick:3


VO2 = DO2 ntoarcerea de O2
VO2 normal n condiii bazale este 250 ml/min. Cnd VO2 este crescut, DO2 este
meninut prin creterea DC sau a extraciei de oxigen la nivel tisular (creterea diferenei
arterio-venoase de oxigen) sau prin ambele mecanisme.
Scderea debitului cardiac reduce transportul de oxigen la nivel tisular periferic.
esuturile care i pot menine consumul de oxigen prin creterea extraciei de oxigen
determin mrirea diferenei arterio-venoase de oxigen [C(a-v)O2]. Cnd acest mecanism
compensator este depit are loc virarea metabolismului de la aerob la anaerob cu producerea
exagerat de acid lactic; apar hipoxia i acidoza lactic.

Forme de oc ntlnite la pacientul traumatizat


oc hipovolemic: hemoragic
oc cardiogen: Contuzie miocardic, Sindrom coronarian acut
oc obstructiv: Tamponada cardiac, Pneumotorax sufocant, Trombembolism pulmonar
oc distributiv: oc septic, neurogen
oc traumatic4
La pacientul traumatizat cea mai frecvent form de oc este ocul hemoragic. ns unii
pacieni pot prezenta i oc cardiogen, septic sau spinal. Prezena unui pneumotorax sufocant
sau a hemopericardului poate determina oc obstructiv.
n acest capitol ne vom concentra, n primul rnd asupra ocului hemoragic (hipovole-
mic) ca prototip al reaciei hipodinamice. Dintre manifestrile sistemice ale ocului vom prezen-
ta mai jos rspunsul neuroendocrin i modificrile macrocirculatorii i microcirculatorii secunda-
re. Rspunsul imunologic i inflamator al organismului la strile de oc sunt tratate n alt capitol.

ocul hipovolemic

Fiziopatologie

Rspunsul compensator al circulaiei


Pierderea acut masiv de snge induce declanarea imediat i susinut a unor casca-
de neuroumorale i a unor rspunsuri reflexe, care acioneaz prin intermediul circulaiei
periferice i a sistemului renal, n vederea restabilirii volumului intravascular i a presiunii
arteriale. Scopul final este meninerea debitului de perfuzie cerebral i coronarian. Sistemul
cardio-circulator posed o serie de sisteme de reglare nervoase i umorale, la care se adaug
controlul metabolic local al rezistenei vasculare, n scopul meninerii presiunii arteriale medii
(PAM) i a DC (debit cardiac).
PAM depinde de RVS (rezistena vascular sistemic) i de DC, conform formulei:
PAM= DC x RVS.

70
RVS depinde n principal de tonusul musculaturii netede vasculare, aflat sub controlul
sistemului adrenergic, sistemului renin - angiotensin aldosteron (sistemul RAA) i
este influenat de mecanismele locale de control (endoteliu capilar).
DC depinde de volumul btaie i de frecvena cardiac (FC), dup formula DC= volumul
btaie x FC. Volumul btaie depinde de trei factori: presarcin, postsarcin i
contractilitate.
Mecanismele de control pot fi mprite astfel:
a. mecanisme de aciune pe termen scurt
b. mecanisme de aciune pe termen mediu
c. mecanisme de aciune pe termen lung
Mecanismele de control pe termen scurt acioneaz n decurs de secunde-minute, sunt
n mare parte nervoase, bazndu-se pe feed-back-ul baroreceptorilor i chemoreceptorilor din
vasele sanguine i cord i pe sistemul nervos vegetativ, care regleaz funcia cardiac i
diametrul arteriolar- reacia simpatoadrenergic.
Mecanismele de aciune pe termen mediu sunt de origine hormonal i se activeaz n
decurs de minute pn la ore. Hipotensiunea acut stimuleaz medulosuprarenala care
descarc catecolamine, activnd eliberarea de renin, cu activarea consecutiv a angiotensinei.
La nivel hipotalamic va fi stimulat sinteza de vasopresin, cu efect antidiuretic i vasopresor.
Mecanismele de aciune pe termen lung se activeaz n decurs de ore pn la zile, sunt
predominent hormonale i renale; sunt reprezentate de sistemul renin angiotensin
aldosteron i de ali hormoni (hipofizari, tiroidieni), care sunt implicai n reglarea rezistenei
arteriolare i a volumului sanguin.5

Rspunsul neuro-endocrin la oc
Reacia simpatoadrenergic n oc
Hipotensiunea stimuleaz iniial baroreceptorii de joas presiune (atriu drept, vena
cav) i n mai mic msur chemoreceptorii, determinnd creterea activitii nervoase sim-
patice cu descrcarea n circulaie, de la nivelul lanului simpatic paravertebral sau ganglionilor
prevertebrali, de noradrenalin. Efectul va fi de venoconstricie, cu creterea ntoarcerii venoa-
se, deci a presarcinii. Este un mecanism compensator care permite meninerea tensiunii arte-
riale la pierderi ale VSCE de pn la 20%. La pierderi de peste 20% sunt stimulai baroreceptorii
de nalt presiune (sinocarotidieni, din arcul aortic); reacia simpatoadrenergic este amplificat
prin eliberarea catecolaminelor (predominant adrenalin) de la nivelul celulelor cromafine ale
medulosuprarenalei (MSR). Vasoconstricia rezultat (efect 1-adrenergic), mpreun cu efectele
inotrop pozitiv i cronotrop (efect 1-adrenergic) pozitiv contribuie la restabilirea presiunii
arteriale i a debitului cardiac. Gradul de arterioloconstricie ntr-un anumit teritoriu este
dependent de densitatea de receptori -adrenergici, astfel apare o redistributie regional a
fluxului sanguin, dinspre organele bogate n receptori (teritoriul splahnic i renal, tegumente)
spre organele srace n aceti receptori (creier, cord), meninndu-se astfel o circulaie prefe-
renial a organelor vitale, sacrificnd n mod deliberat organele mai puin sensibile la hipoxie.
Concentraiile plasmatice de catecolamine sunt extrem de mari n timpul ocului (fiind
depite doar de cele msurate dup stopul cardiac sau traumatismele cranio-cerebrale severe).
Efectul iniial al eliberrii acute de catecolamine este la nivelul sistemului circulator. Efectul
1-adrenergic al adrenalinei produce creterea contractilitii miocardice i a frecvenei car-
diace, ceea ce duce n timp la creterea debitului cardiac, iar vasoconstricia arterial i venoas,
sub efectul predominent 1-adrenergic al noradrenalinei produce, cum s-a artat mai sus, o

71
redistribuie a fluxului sanguin, cu centralizarea circulaiei preferenial la nivelul cordului i
creierului. Pentru a suplimenta volumul sanguin circulant sunt mobilizate rezervele de snge de
la nivelul ficatului, splinei, patului splanhnic, esutului subcutanat, venelor mari i circulaiei
pulmonare. Este sczut fluxul sanguin splanhnic i hepatic, perfuzia tegumentului, a muchiului
scheletic i a esutului adipos.5
Efectele catecolaminelor la nivel renal (unde n mod normal ajunge circa 1/4 din debitul
cardiac) sunt marcante. Cortexul renal este bogat inervat de fibre nervoase simpatice. Vaso-
constricia simpatic este important la nivelul cortexului renal, aceasta fiind zona cea mai
expus leziunilor ischemice n condiii de oc. Apare, astfel, o relativ redistribuie a fluxului san-
guin renal de la nivelul zonei corticale externe spre regiunea intern (zona juxtamedular).
Stimularea simpatic determin i eliberarea de renin, care iniiaz producerea de angioten-
sin i amplific vasoconstricia renal. Dac aceste rspunsuri compensatorii sunt prelungite,
vasoconstricia persistent produce ischemie i leziuni la nivelul rinichiului i se creeaz un cerc
vicios. Ischemia renal susinut produce leziuni reversibile iniial (necroza tubular acut) i n
final ireversibile (necroza cortical bilateral).
Hipoperfuzia i ischemia mucoasei intestinale produc ulceraii de stres i permit elibe-
rarea endotoxinelor bacteriene n circulaie, exacerbnd starea de oc. Hipoperfuzia i leziunile
la nivel pancreatic elibereaz polipeptide depresoare miocardice.
Catecolaminele mediaz i unele rspunsuri metabolice importante n oc: crete
glicogenoliza i lipoliza, inhib aciunea periferic a insulinei asupra hexokinazei i lipoprotein
lipazei, avnd ca rezultat creterea glicemiei i a acizilor grai liberi circulani (asigurarea
substratului energetic).

Sistemul Renin-Angiotensin-Aldosteron
Activarea sistemul renin angiotensin aldosteron debuteaz cu o laten de cteva
ore, dar poate fi susinut pe parcursul a zile sau sptmni. Scderea concentraiei plasmatice
de sodiu, scderea ntinderii arteriolei aferente (datorat presiunii arteriale reduse) i stimu-
larea simpatic 1-adrenergic induc eliberarea de renin de la nivelul celulelor juxtaglo-
merulare. Renina catalizeaz scindarea angiotensinogenului, alfa2-globulina hepatic circulant
inactiv, la angiotensin I (decapeptid), care este convertit apoi n angiotensin II (octapeptid)
de ctre enzima de conversie a angiotensinei, localizat la nivelul celulelor endoteliale. Angio-
tensina II este vasoconstrictorul predominant al acestui sistem. n mod normal, mediaz vaso-
constricia arteriolei eferente, cu meninerea ratei de filtrare glomerular i a fraciei de filtrare
n condiiile scderii moderate a fluxului sanguin renal i stimuleaz eliberarea de aldosteron. n
condiii severe de stres, descrcarea de angiotensin II produce vasoconstricie intens a arte-
riolei aferente i exacerbeaz ischemia corticalei renale. Activarea sistemului renin- angio-
tensin - aldosteron poate juca un rol important n perpetuarea ischemiei renale consecutive
insultei hemodinamice iniiale.4, 5, 6
La nivelul zonei glomerulare a cortexului suprarenalei, angiotensina II este convertit n
angiotensina III (heptapeptid), care stimuleaz sinteza de aldosteron. Aldosteronul circulant se
leag de un receptor citosolic de la nivelul celulelor tubulare renale i este transferat n nucleu
unde induce transcrierea ARN i sinteza unor proteine care mediaz efectul su. De aceea,
exist o laten de 12 ore ntre sinteza aldosteronului i debutul aciunii sale. Efectul major al
acestui hormon steroid const n creterea reteniei de sodiu i ap la nivelul tubilor contori
distali, la schimb cu potasiu i ioni de hidrogen, ceea ce duce la creterea volumului
intravascular i alcaloz metabolic hipokalemic.

72
Figura 1. Sistemul renin angiotensin n oc

Hormonul antidiuretic (vasopresina)


Vasopresina este sintetizat n hipotalamus, la nivelul nucleilor supraoptic i para-
ventricular i stocat n hipofiza posterioar. Aciunea principal a vasopresinei este asupra
receptorilor V1 de la nivelul celulelor tubilor colectori i are ca efect creterea reabsorbiei de
ap. Ca rezultat, crete osmolaritatea urinar i apare retenia de ap. La concentraii foarte
mari vasopresina acioneaz asupra receptorilor arteriolari V2 i produce vasoconstricie.
Eliberarea vasopresinei este stimulat prin cel puin patru mecanisme:
stimularea osmoreceptorilor hipotalamici, sensibili exclusiv la modificrile osmolaritii
serice; astfel apare retenia de ap n strile de deshidratare
stimularea baroreceptorilor de la nivelul atriului drept i venelor pulmonare, prin
scderea volumului sanguin circulant
rspunsul cortexului cerebral la factori psihogenici, cum ar fi durerea i anxietatea
stimularea baroreceptorilor aortici i carotidieni, prin scderea presiunii arteriale
n oc, stimularea puternic a baroreceptorilor elibereaz nivele extrem de mari de
vasopresin, ceea ce contribuie la rspunsul vasopresor general. Angiotensina II poate stimula
consecutiv eliberarea de vasopresin, astfel nct retenia de ap apare indiferent dac alte
sisteme vasoconstrictoare sunt activate sau nu.

Rspunsul hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenalian n oc
n timpul ocului se elibereaz unii hormoni hipofizari, astfel nct sunt crescute nivelele
circulante ale adrenocorticotrop hormonului (ACTH), hormonului de cretere (GH) i a vasopre-
sinei. endorfina este derivat din aceeai molecul precursor ca i ACTH-ul, pro-opiome-
lanocortina (POMC) i nivelele plasmatice ale acestei peptide cresc i ele n oc. S-a emis ipoteza
c aceasta sau alte peptide opioide endogene (de exemplu enkefalinele) pot fi parial res-
ponsabile pentru unele dintre modificrile cardiovasculare ce apar n oc. Nivelul plasmatic de
cortizol crete marcat n oc, ritmul normal circadian se pierde i pot aparea peak-uri secretorii
la anumite intervale. Spre deosebire de catecolamine, care acioneaz direct, efectul cortizolului
este mediat enzimatic. Debutul efectului poate avea o laten de cteva ore, dar, odat iniiat,
poate persista timp de mai multe ore sau zile dup injuria iniial.6
73
Cortizolul are urmtoarele efecte:
crete responsivitatea miocardului i a vaselor la catecolamine
stimuleaz catabolismul prin proteoliz i gluconeogenez (iniial crete producia
hepatic de glucoz i asigur astfel substrat energetic, mai ales pentru esuturile
ischemice; catabolismul proteic poate persista timp de zile, avnd ca rezultat scderea
masei musculare i consumul proteinelor funcionale, ceea ce predispune la complicaii
septice i ntrzierea vindecrii plgilor)
inhib aciunea periferic a insulinei, accentund hiperglicemia
inhib fosfolipaza A2, care catalizeaz eliberarea acidului arahidonic din membranele
lipidice; acidul arahidonic este precursor al prostaglandinelor, tromboxanilor, leuco-
trienelor i factorului activator al plachetelor (PAF), mediatori importani n rspunsul
microcirculaiei la oc

Peptide opioide endogene


n oc apare sinteza simultan de hormoni steroizi i opioide endogene. Opioidele
endogene pot contribui la scderea percepiei durerii i la persistena hipotensiunii, deoarece
au capacitatea de a modula comportamentul, percepia durerii, ventilaia, tonusul vasomotor,
frecvena cardiac, temperatura i imunitatea.
Au fost identificate trei clase de opioide endogene: proopiomelanocortina, proenke-
falina i prodynorfina. Originea lor este n cea mai mare parte n creier, hipotalamus, adeno-
hipofiz i medulosuprarenal, iar aciunile lor sunt att la nivel central (medular i cerebral),
ct i periferic (leucocite, miocite).

Hormonii tiroidieni
Rolul tiroidei n oc nu este pe deplin elucidat, dei modificrile funciei tiroidiene sunt
comune la pacienii critici, iar hormonii tiroidieni T4 i T3 amplific reacia la stres.
Hormonii tiroidieni cresc consumul de oxigen, producia de cldur i minut volumul
respirator; au efecte intrinseci inotrop i cronotrop pozitive i poteneaz efectele catecolami-
nelor, glucagonului i cortizolului. Cel mai important factor reglator al sintezei de hormoni
tiroidieni este TSH-ul, hormon adenohipofizar a crui eliberare este modulat de TRH. Studii
efectuate pe animale cu model de oc hemoragic, au demonstrat c supravieuitorii au avut
nivele semnificativ mai mari de TRH la nivel hipotalamic comparativ cu modelele animale care
nu au supravieuit.

Modificri ale microcirculaiei n oc


Microcirculaia arteriole, pat capilar, venule i metaarteriole reprezint calea final
pentru eliberarea oxigenului la nivel tisular. O funcie hemodinamic global adecvat nu n-
seamn nimic dac exist disfuncii microcirculatorii, iar oxigenul i nutrienii nu pot fi eliberai la
nivel tisular, respectiv produii de metabolism tisular nu pot fi transportai de la acest nivel. ntr-
adevr, cea mai concis definiie a ocului este: perfuzie inadecvat la nivelul microcirculaiei.
Modificrile microcirculaiei n oc constau n:
1. modificri ale schimburilor capilare cu esuturile
2. maldistribuie
3. unt arterio-venos
4. modificri reologice ale sngelui
5. modificri structurale ale endoteliului capilar.

74
Modificri ale schimburilor capilare cu esuturile
Schimburile dintre capilare i esuturi sunt influenate de valorile presiunilor hidro-
statice i coloid-osmotice, conform legii lui Starling. Presiunea hidrostatic tinde s trimit apa
n afara compartimentului respectiv, iar presiunea coloid-osmotic are efect invers. Fluxul net
dinspre capilar spre spaiul interstiial sau invers va fi determinat, astfel, de diferenele de
presiuni hidrostatice, respectiv osmotice ntre cele dou compartimente, dup formula:
Fluxul= k[ (pHc- pHi)- (pC-Oc- pC-Oi) ], unde pHc i pHi sunt presiunile hidrostatice capilare,
respectiv interstiiale, pC-Oc i pC-Oi sunt presiunile coloid-osmotice capilare, respectiv interstiiale,
k- este o constant dependent de proprietile i suprafaa sistemului capilar, iar este
coeficientul de reflexie, care indic permeabilitatea pentru proteine a membranei respective.
n mod fiziologic, la captul arteriolar al capilarului sunt urmtoarele valori presionale:
pHc- 32 mmHg, pHi- 3 mmHg, pC-Oc- 25 mmHg i pC-Oi- 5 mmHg, astfel nct va rezulta o for
efectiv de filtrare de 9 mmHg, iar apa trece din capilar n interstiiu. La captul venular al
capilarul presiunea hidrostatica scade la 17 mmHg, apa va trece din interstiiu spre capilar, fora
efectiv de resorbie fiind de 6 mmHg. Exist o diferen de 3 mmHg ntre fora efectiv de
filtrare i cea de resorbie, astfel nct la captul venular al capilarul se absoarbe doar 90% din
apa filtrat, restul de 10% fiind preluat de circulaia limfatic.
n prima etap, cnd predomin venoconstricia, nu au loc modificri importante la
nivelul microcirculaiei. Ulterior ns, din cauza arterioloconstriciei, scade presiunea hidro-
static intracapilar, cu posibil inversare a fluxului la captul arteriolar al capilarului, dinspre
interstiiu spre vas. Este un fenomenul compensator al hipovolemiei, se numete fenomenul de
umplere transcapilar i poate aduce n vas pna la 2000 ml n decurs de cteva ore.
Dup o anumit durat critic de oc, sub influena att a factorilor locali (hipoxemie,
acidoz tisular), ct i a modificrilor externe, arteriolele mici precapilare i pierd tonusul
vascular. Persistena constriciei venulare i obstrucia cu detritusuri celulare permit afluxul de
snge, dar nu i efluxul acestuia. Presiunea hidrostatic n capilar crete, accentund pierderea
de lichid intravascular n spaiul interstiial. Aceasta crete edemul, ndeprteaz celulele de
sursa de micronutrieni i agraveaz hipoxia celular i acidoza. De asemenea, se produce staza
i sechestrarea sngelui n patul capilar, ceea ce iniiaz coagularea intravascular. Fenomenul
se numete scurgere capilar (leakeage capilar) i agraveaz, n cerc vicios, hipovolemia.

Maldistribuia
Maldistribuia reprezint perturbarea repartiiei fluxului sanguin n acelai teritoriu
capilar- vezi circulaia renal de exemplu, fiind un fenomen ce contribuie la suferina de organ.
Aceasta apare la nivelul sectorului ramificaiilor arteriolare, care acioneaz ca un
sfincter pre-capilar (realiate mai mult funcional dect anatomic).

untul arterio-venos
untul arterio-venos se produce tot la nivelul ramificaiilor arteriolare. n funcie de
tonusul arteriolar, sngele poate trece de la captul arteriolar la captul venos al capilarului pe
un traiect lung, mediu sau scurt, ultima variant scurtcircuitnd sectorul capilar. Ca i maldis-
tribuia, untul arterio-venos este o realitate mai degrab fiziologic, nefiind dovedit anatomic.

Modificri reologice ale sngelui


n stadii avansate de oc, cu arteriolodilataie i venoconstricie, viteza de circulaie a
sngelui va fi mult ncetinit, cu creterea vscozitii acestuia, alterarea funciilor elementelor

75
figurate, facilitarea agregabilitii acestora i anoxie stagnant, n final cu compromiterea
sistemului capilar.

Modificri structurale ale endoteliului capilar


Apar leziuni ale membranei endoteliale, cu tulburri de permeabilitate capilar i n final
moarte celular. Aceasta este calea final comun n toate formele de oc, indiferent de
etiologia iniial a acestuia, ce conduce spre disfuncii organice i n final spre deces.6, 7, 8

Modificrile la nivel celular


Fosforilarea oxidativ la nivel mitocondrial este procesul metabolic cel mai dependent
de oxigen, prin urmare, este i primul afectat de un aport inadecvat de oxigen la nivel tisular.
Scderea aportului de oxigen diminueaz intensitatea acestui proces metabolic, reducnd im-
plicit i formarea de adenozin-trifosfat (ATP), care reprezint combustibilul principal al funcio-
nrii celulei. Astfel, n prezena oxigenului (glicoliza aerob), piruvatul, produsul final al glicolizei
intr n ciclul Krebs pentru continuarea metabolismului oxidativ. Fiecare mol de glucoz este n
cele din urm metabolizat n ap i dioxid de carbon cu producerea a 36 moli de ATP. Cnd
aportul de oxigen este inadecvat necesitilor tisulare, glicoliza aerob nceteaz. Metabolismul
se convertete la anaerobioz, glicoliza anaerob implicnd transformarea citoplasmatic a 1
mol de glucoz n 2 moli de acid piruvic pe parcursul a 10 reacii chimice succesive, cu
producerea a doar 2 moli de ATP. Se acumuleaz piruvat, care n prezena ionilor de hidrogen
este convertit n acid lactic. Acumularea de acid lactic produce vasodilataie local, deprim
funcia miocardic i scade sensibilitatea vascular la catecolamine. n plus, depleia adeno-
zintrifosfatului ncetinete activitatea ATP-azelor membranare NA/K-dependente i, n conse-
cin, sunt afectate reglarea potenialului de membran i a volumului celular, precum i a
permeabilitii membranei cu alterarea echilibrului ionic i hidric de o parte i de alta a
membranelor. Influxul de sodiu este urmat de infuxul de ap, ceea ce disturb i mai mult
funcionalitatea celulelor i duce la distrugerea organitelor intracelulare, ducnd n final la
moartea celulelor prin necroz. De asemenea, hipoperfuzia i privarea de oxigen a celulelor
duce la moartea acestora prin apoptoz.9

Diagnosticul ocului hemoragic


Profilul hemodinamic n ocul hemoragic

DC RVS PCW PVC SvO2


oc hipovolemic
DC = debit cardiac; RVS = rezistena vascular sistemic; PCW = presiune capilar blocat (wedge
pressure); PVC = presiune venoas central; SvO2 = saturaie de oxigen a sngelui venos amestecat

ocul hipovolemic este caracterizat prin scderea marcat a presiunilor i volumelor


diastolice de umplere cardiac, avnd ca rezultat scderea volumului btaie. Debitul cardiac
este parial meninut prin tahicardie compensatorie. Creterile reflexe ale RVP i contractilitii
miocardice, mediate prin mecanisme neuroumorale i asociate cu autoreglare intrinsec menin
perfuzia la nivelul creierului i cordului. Cu toate acestea, dac pierderea de snge depete
20-25% din VSCE, aceste mecanisme nu mai sunt eficace i apare hipotensiunea arterial i
scderea debitului cardiac.8

76
Manifestrile clinice n ocul hemoragic
Volumul sanguin normal al unui adult este de aproximativ 70 ml/kgc i hipotensiunea
este evident, de obicei, dup o pierdere acut de aproximativ 1500 ml snge sau mai mult.
Devin evidente att manifestrile clinice clasice, cum ar fi: tahicardie cu puls filiform, tahipnee,
vene jugulare i periferice colabate, ct i unele din semnele iniiale ale compromiterii perfuziei
tisulare, cum ar fi: tegumente palide, reci i umede cu creterea timpului de reumplere capilar
peste 2 sec., scderea debitului urinar, alterarea statusului mental.
Factorii care determin tabloul clinic al hemoragiei acute includ etiologia, durata i
severitatea hemoragiei precum i vrsta pacientului i condiiile medicale asociate. ocul
hemoragic trebuie deosebit de alte cauze de oc asociate cu trauma, cum ar fi tamponada
cardiac (triada Beck, atenie! n condiii de hipovolemie jugularele turgescente lipsesc!),
pneumotoraxul n tensiune (murmur vezicular diminuat unilateral, insuficiena respiratorie, cu
insuficien cardiac hipodiastolic) i leziuni ale mduvei spinale (deficite neurologice,
tegument cald i o frecven a pulsului mai scazut dect cea ateptat).10,11
Pacienii tarai, vrstnici, cu afeciuni cardiace preexistente pot avea semne i simptome
mult mai severe la pierderi de snge mai mici. Unele medicamente, cum ar fi blocantele pot
masca semnele i simptomele precoce ale hemoragiei (n principal tahicardia). Pe de alt parte,
pacienii tineri pot pierde cantiti considerabile de snge fr ca semnele clinice s apar.
n general, exist, totui, o evoluie predictibil a evenimentelor patologice pe care le str-
bate pacientul pe msura ce perfuzia tisular se diminueaz i se dezvolt ocul - vezi Tabelul 212

Tabelul 2. Evoluia predictibil a evenimentelor patologice n hipovolemie


Gradul hipovolemiei Minim Mijlociu Moderat Sever
1 2 3 4
Procent de snge pierdut 10% 20% 30% peste 40%
Volum sanguin pierdut (ml) 500 1000 1500 peste 2000
Fiziopatologie centralizarea centralizarea scderea per- scderea perfu-
circulaiei circulaiei fuziei la nivel ziei n organele
splahnic vitale (cord i
creier)
Frecvena cardiac (min-1) normal 100120 120140 peste 140
Amplitudinea pulsului normal normal sau Sczut puls filiform
sczut
T.A. (mm Hg) normal hipotensiune T.A.S. < 100 T.A.S. < 80
ortostatic
Frecvena respiratorie (min-1) 14 20 20 30 30 40 peste 35
Index de oc (AV/TA) 1 1 1,1 1,5
Status mental normal anxios anxios i confuz confuz spre
letargic
Debit urinar (ml/or) normal 20 30 10 20 Oliguria
(1 ml/kgc or)
PVC (cm. ap) Normal -3 -5 -8
Senzaie de sete + +++
Timp de reumplere capilar normal tegumente reci tegumente reci Tegumente reci
(1 sec) i palide (1 sec) i palide i cianoz peri-
(peste 2 sec) feric (absent)

77
Estimarea pierderilor sanguine se poate face pe baza urmtoarei formule de calcul:
PS = VST (Htn - Hta / Htn)
PS = pierderi sanguine; Htn = hematocrit normal/iniial; Hta=hematocrit actual; VST = volum
sanguin total (nou nscut = 90 ml / kgc; sugari = 80 ml / kgc; adult = 70 ml/kgc)
Indicatorii hipoperfuziei la un pacient traumatic pot fi sistematizai astfel:
Examen clinic
Tegumente umede, reci transpirate
Alterarea statusului mental (anxietate, confuzie, letargie, com)
Scaderea debitului urinar
Preungirea timpului de umplere capilar
Semne vitale
Iniial pot fi normale
Tahicardie sau bradicardie
Hipotensiune arterial
Tahipnee
Hipotermie
Indexul de soc (AV/TA sistolic) > 0,9
Markeri metabolici
Acidoz metabolic
Lactat crescut
Creterea excesului de baze

Monitorizarea pacientului n oc
Monitorizarea iniial a pacientului n oc include determinarea neinvaziv a semnelor
vitale, frecvena cardiac i debitul urinar. Presiunea arterial poate fi msurat cu maneta,
dar, de cele mai multe ori, este subestimat n anumite condiii, cum ar fi afeciuni vasculare
periferice, tahicardie cu presiune sczut a pulsului, ritm neregulat, terapie vasopresoare.
Cnd hipotensiunea este profund i pacientul nu rspunde la msurile iniiale de
resuscitare sau sunt prezente semnele clinice de oc, este indicat monitorizarea invaziv a
presiunii arteriale medii prin cateterizare arterial.
Cateterul venos central este deseori plasat de la nceput n managementul ocului, fiind
uor de monitorizat valoarea presiunii venoase centrale (PVC). PVC-ul, ns, nu reprezint o moni-
torizare riguroas a resuscitrii volemice i trebuie utilizat doar n scop orientativ. De exemplu, o
presiune venoas central iniial sczut (mai mic de 5 mmHg) poate indica hipovolemie.
Sistematiznd metodele de monitorizare, acestea le putem clasifica n:
Monitorizare non-invaziv:
EKG
Pulsoximetrie
Capnografie
Diureza orara
Temperatura
Monitorizare invaziv
PAM (cateter arterial)
PVC (cateter venos periferic)
PAP-PCWP (cateter Swan-Ganz)/SvO2
Ecocardiografie transesofagian
78
Analize de laborator
Grup sanguin
Hemograma + trombocite
Electrolii serici i urinari
Glicemie
Teste de coagulare
AST, ALT, gGTP, FA, Bilirubina
Uree, creatinin.

Parametrii pe care i monitorizm sunt:


Parametrii convenionali: TA, PVC, ECG, Diureza orara, Temperatura , Hb/Ht
Parametrii macrocirculatori: IC, SVO2 , DO2 , VO2 , O2ER
Parametrii microcirculatori: Exces de baze, gaura anionic, Lactat, pH gastric.

Managementul pacientului n oc hemoragic


Scopul principal al tratamentului ocului hemoragic este acela de a restabili aportul de
oxigen la nivel tisular, corectnd n acelai timp cauza determinant. ntrzierea n stabilirea
diagnosticului, n realizarea hemostazei sau n iniierea resuscitrii volemice determin cre-
terea mortalitii.
Resuscitarea suboptimal determin corectarea insuficient a hipoperfuziei, cu apariia
de leziuni celulare ireversibile, cu posibila dezvoltare a insuficienei organelor vitale, ceea ce
trebuie evitat. De asemenea, resuscitarea hidroelectrolitic excesiv este nociv deoarece duce
la agravarea coagulopatiei acute posttraumatice, exacerbreaz sindroamele de compartiment
ale extremitilor, duce la apariia sindromului de compartiment abdominal secundar i a ARDS.
Managementul ocului hemoragic implic mai multe etape .
n primul rnd se suspecteaz existena unei hemoragii active (chiar dac parametrii
hemodinamici sunt iniial normali) pe baza criteriilor cinematice i a leziunilor anatomice.
Semnele clinice prezentate mai sus ne ajut s estimm volumul pierderilor sanguine i stabilim
gradul de gravitate al ocului.
Hemoragia activ i ocul hemoragic reprezint una dintre leziunile rapid letale diagnos-
ticate la evaluarea primar, astfel c, pacientul este examinat conform formulei mnemotehnice:
ABCDE. Astfel, iniial, cile aeriene sunt eliberate i protezate, dac este necesar; ulterior se
trece la evaluarea respiraiei i la tratamentul leziunilor rapid letale; n paralel se evalueaz
funcia circulatorie i se estimeaz gradul pierderilor sanguine, se ncepe resuscitarea volemic.
Dac hemoragia este extern se tenteaz hemostaza prin pansamente compresive, iar dac
hemoragia este intern, n paralel cu repleia volemic, pacientul se transport de urgen la
spital pentru hemostaz chirurgical sau angiografie cu embolizare.10

Accesul venos
Conform ecuaiei lui Poiseuille, debitul printr-o canul fiind direct proporional cu
diametrul i invers proporional cu lungimea canulei, repleia volemic este mai eficient dac
se face prin dou canule periferice de calibru mare, dect pe cale central. Se monteaz dou
linii intravenoase de diametru 14-16 G, la nivelul fosei antecubitale.8,10
Cnd abordul periferic este limitat sau imposibil de efectuat (euri repetate de ctre
personal experimentat), se stabilete indicaia de abord venos central. Se prefer canularea
venei femurale (datorit variabilitii anatomice minime i a identificrii rapide a venei) prin

79
tehnica Seldinger. Alte alternative sunt vena subclavie sau vena jugular intern, de preferat pe
aceeai parte pe care este montat i drenajul pleural (dac acesta este prezent). Manevra de
cateterizare venoas central trebuie s fie rapid i trebuie s fie executat de un medic
experimentat. La copiii sub 6 ani se tenteaz perfuzia intraosoas naintea cateterizrii centrale.

Fluidele administrate
Fluidele utilizate pentru resuscitare au reprezentat i ele un subiect de controverse i
dezbateri. Att ghidul ESA ct i ghidul ATLS recomand n etapa iniial administrarea de soluii
cristaloide, soluii saline hipertone, iar dac pacientul este intens instabil hemodinamic se
recomand administrarea coloizilor, dar doar n dozele i limitele prescrise pentru coloidul
respectiv. Dac se decide administrarea de coloid se vor evita dextranii i se vor administra
coloizi pe baz de gelatine sau amidon hidroxietilat. Avantajul coloizilor fata de cristaloizi ar fi
faptul c sunt necesare volume mai mici pentru refacere volemic, au o remanen
intravascular mult mai mare.11
Volumul de lichid administrat nu se poate stabili de la nceputul resuscitrii volemice,
dar, de regul, dac administrm cristaloid, volumul acestuia trebuie s fie de 3 ori mai mare
dect volumul de snge estimat a fi pierdut.10

Resuscitarea hipotensiv
Terapia volemic tradiional recomanda o resuscitare agresiv cu tendina de a restaura
rapid volumul sanguin pierdut i de a restabili parametrii hemodinamici normali, sau de a obine
valori supranormale ale acestora. Aceast abordare determin, pe de o parte, creterea presiunii
hidrostatice la nivelul leziunilor cauznd dislocarea cheagurilor formate i, pe de alt parte, diluia
factorilor de coagulare, contribuind la coagulopatia acut posttraumatic. n plus, resuscitarea cu
volume mari de cristaloide are i alte efecte nedorite, cum ar fi complicaiile cardiace, sindroamele
de compartiment la nivelul extremitilor, precum i sindromul de compartiment abdominal
secundar, aprut la pacieni fr leziuni abdominale iniiale posttraumatice.13,14,15
n ultimii ani a aprut conceptul de resuscitare cu volume mici sau resuscitare hipo-
tensiv; numeroase studii arat faptul c, pn se obine controlul chirugical sau angiografic al
sngerrii, limitarea resuscitrii volemice pn la valori ale tensiunii arteriale mai mici dect
valoarea normal reduce pierderile sanguine, dar menine un nivel al perfuziei tisulare, care,
dei mai sczut dect valoarea normal, este adecvat pentru perioade scurte de timp.11 Nivelul
optim al tensiunii arteriale n timpul resuscitrii pacientului traumatic este nc un subiect de
controvers. Ghidul ESA de management al hemoragiei la pacienii traumatici recomand ca
obiectiv al resuscitrii volemice iniiale a pacientului cu sngerare activ nesancionat chirur-
gical sau angiografic, valori ale tensiunii arteriale de 80-100 mmHg la pacieni fr leziuni
traumatice cerebrale. De asemenea, acelai ghid contraindic hipotensiunea permisiv la
pacienii cu leziuni cerebrale i medulare posttraumatice, la pacieni cu traumatisme nchise,
nepenetrante, precum i la pacienii cu hipertensiune arterial cronic. Tehnicile de hipo-
tensiunea permisiv trebuie evitate sau utilizate cu precauie la pacienii vrstnici.

Evaluarea resuscitrii volemice


Ghidul ATLS recomand evaluarea eficienei resuscitrii volemice folosind att para-
metri macrocirculatori ct i ai microcirculaiei. Astfel, n primul rnd vom urmri parametrii
hemodinamici: creterea tensiunii arteriale, normalizarea frecvenei cardiace, ameliorarea
statusului mental. De asemenea, sunt utile: msurarea debitului urinar i a presiunii venoase

80
centrale. n ceea ce privete microcirculaia i perfuzia tisular, pH-ul, lactatul i excesul de baze
sunt utile att pentru diagnostic ct i pentru aprecierea eficienei repleiei volemice.8,11
Rspunsul pacientului la administrarea de fluide poate duce la urmtoarele trei scenarii:
1. Pacientul responsiv: funciile vitale ale pacientului revin la valorile normale, ceea ce
indic pierderea a mai puin de 20% din volumul sanguin circulant i lipsa sngerrii active n
momentul examinrii.
2. Pacientul responsiv tranzitor: funciile vitale revin la valori normale pentru scurt durat,
cu deteriorare recurent ulterioar, prin scderea tensiunii arteriale i tahicardizare. La aceti
pacieni estimm pierderi sanguine ntre 20-40% din volumul sanguin circulant efectiv,
necesitnd transfuzii de snge i intervenie chirurgical urgent.
3. Pacienii nonresponsivi: funciile vitale ale pacientului nu se mbuntesc deloc dup
administrarea iniial de fluide. Prima ipotez n acest caz este c ocul nu este datorat
hipovolemiei ci unei alte cauze (oc cardiogen de exemplu, n contuzia miocardic sever sau oc
obstructiv de exemplu, n tamponada cardiac). A doua ipotez este c pacientul pierde snge
cu un debit mai mare dect dect cel al perfuziilor administrate. Pentru diagnosticul diferenial al
celor dou entiti clinice trebuie luat n considerare mecanismul traumatic i prezena semnelor
asociate (cum ar fi msurarea presiunii venoase centrale). Dac se confirm ocul hemoragic,
pierderile sanguine sunt estimate a fi mai mari de 40% din volumul sanguin circulant efectiv, iar
pacientul trebuie s beneficieze de urgen de continuarea resuscitrii volemice, de transfuzii de
snge paralel cu controlul hemoragiei prin hemostaz chirurgical sau angiografic.
Dac este necesar, se administreaz mas eritrocitar pentru a atinge o valoare a
hemoglobinei de peste 7/9g/dl, plasm proaspt congelat dac PT i APTT sunt mai mari de
1,5 ori fa de valorile control, mas trombocitar pentru meninerea unui numr de trombocite
de peste 50x109.11 Pentru a reduce incidena hipotermiei ce are impact negativ asupra
coagulrii, se recomand nclzirea tuturor soluiilor perfuzate nainte de administrare.

Utilizarea sistemelor de salvare a sngelui


Se poate lua n considerare utilizarea sistemelor de salvare a sngelui sau de perfuzie
rapid; sistemul cell saver concentreaz sngele recoltat din plaga pacientului; concentratul
obinut din propriul snge, ce are un hematocrit ridicat (aprox 85-90%), se transfuzeaz imediat
pacientului de la care s-a recoltat. n funcie de vrsta pacientului, de eficiena i rapiditatea
efecturii hemostazei, se apreciaz necesitatea administrrii preparatelor de snge, pn la
pregtirea sngelui recoltat. La pacienii tineri se poate realiza o diluie normovolemic, pn la
administrarea sngelui recoltat (de regul dup realizarea hemostazei chirurgicale). Avantajele
folosirii acestui sistem, n afar de nlturarea riscurilor transfuzionale, constau i ntr-o durat
mai mare de via a hematiilor retransfuzate, cu o mai mic hemoliz posttransfuzional.

Utilizarea medicaiei inotrope sau vasopresoare


Ghidul ESA privind hemorragia acut posttraumatic afirm faptul c vasopresoarele
pot fi utilizate n managementul iniial al traumei, dar, dei sunt utile pentru refacerea presiunii
arteriale, ... nu trebuie considerate un substitut al resuscitrii volemice. V prezentm mai jos
medicamentele inotrope i vasopresoare cele mai utilizate n urgen.

Adrenalina
Administrarea de adrenalin este indicat cnd efectul inotrop al dopaminei este ina-
decvat chiar la o doz de 7-10 g/kgc/min. Adrenalina este o catecolamin cu aciune direct i

81
activitate beta 1 adrenergic potent. Efectele asupra receptorilor periferici sunt mixte, de tip
vasodilataie mediat 2 la nivelul arteriolelor musculare i vasoconstricie mediat 1 la
nivel cutanat i splanhnic. Odat cu creterea dozei, efectele variaz de la predominant beta
(25-50 ng/kg/min), apoi mixt alfa i beta, la predominant alfa adrenergic (75-100 ng/kg/min) .
Efectul net asupra RVS este dependent de doz. Adrenalina este cel mai potent activator al
receptorilor alfa-adrenergici, fiind de 2-10 ori mai activ dect Noradrenalina i de mai mult de
100 ori mai potent comparativ cu Isoproterenolul. Doze mici de adrenalina pot produce sc-
derea presiunii arteriale datorit vasodilataiei 2-mediate i creterii fluxului sanguin muscular.
Efectul predominant al adrenalinei este att inotrop pozitiv ct i cronotrop i are ca rezultat
creterea debitului cardiac, automatismului cardiac i presiunii arteriale sistolice. Se produce o
scdere moderat a presiunii arteriale diastolice, ceea ce reflect vasodilataia din teritoriul
musculaturii scheletice, rezultat al stimularii receptorilor 2. Efectul net este de cretere a pre-
siunii pulsului cu modificarea minim a presiunii arteriale medii. Deoarece presiunea arterial
medie nu se modific semnificativ nu apare bradicardie reflex ca rezultat al activrii
baroreceptorilor.
n doze mai mari produce venoconstricie sever i creterea presarcinii, cu scderea
fluxului sanguin la nivelul vaselor cutanate, renale i din mucoase. Ca efecte adverse apar:
tahicardie, tahidisritmie i vasoconstricie periferic (oligurie, acidoz metabolic, ischemie a
membrelor). Stimularea glicogenolizei produce deseori hiperglicemie, iar acidoza lactic poate fi
agravat de formarea excesiv de piruvat.
n timpul administrrii n perfuzie continu, administrarea simultan a unui vasodila-
tator poate cupa vasoconstricia indus de adrenalin, n special n teritoriul splanhnic i renal.
n ciuda dezavantajelor sale, adrenalina rmne un inotrop extrem de util. Pentru a
evita oliguria, insuficiena renal i acidoza metabolic trebuie folosit doza minim necesar i
administrarea sa trebuie ntrerupt ct mai rapid posibil.

Noradrenalina
Noradrenalina are o structur similar adrenalinei i are aciune periferic de tip 1
extrem de potent i efect 2 relativ slab. Ca urmare, se produce vasoconstricie intens la
nivelul circulaiei musculaturii scheletice, ficatului, rinichilor i tegumentului. Crete rezistena
vascular att a cordului drept ct i a cordului stng, reflectate prin creterea presiunii sistolice,
diastolice i medii. De aceea, n ciuda creterii contractilitii miocardice, debitul cardiac poate fi
n mic msur modificat sau chiar sczut reflex (scade ntoarcerea venoas i scade reflex
frecvena cardiac n urma stimulrii baroreceptorilor de creterea marcat a presiunii arteriale
medii). n oc, noradrenalina constituie agentul de elecie. O perfuzie continu de Noradre-
nalin, 4-16 g/min. iv, poate fi utilizat pentru tratamentul hipotensiunii refractare. Utilizarea
soluiei de glucoz 5% ca vehicul pentru Noradrenalin asigur o aciditate suficient pentru a
preveni oxidarea catecolaminelor. Extravazarea tisular n timpul perfuziei poate produce
vasoconstricie local sever i posibil necroz. Exist riscul producerii vasoconstriciei excesive
cu alterarea perfuziei de organe, ischemiei periferice i creterii postsarcinii.

Dopamina
Precursor metabolic al noradrenalinei i adrenalinei, dopamina acioneaz direct
asupra receptorilor alfa-, beta- i dopaminergici, dar 50% din aciunea sa este indirect, mediat
de eliberarea de noradrenalin din terminaiile nervoase. De aceea este mai puin eficient cnd
depozitele de noradrenalin sunt epuizate, ca n cardiomiopatii cronice, disfuncii miocardice
severe sau stadii tardive de oc.
82
Receptorii D1 sunt localizai postsinaptic i mediaz vasodilataia vaselor renale, mezen-
terice, coronare i cerebrale. Activarea acestor receptori este mediat de adenilciclaza. Recep-
torii D2 sunt n principal presinaptici i inhib eliberarea de noradrenalin. Greaa i voma
produse de Dopamin reflect probabil stimularea receptorilor D2. Metabolizarea rapid a Do-
paminei oblig la utilizarea acesteia sub form de perfuzie continu (1-2 g/kgc/min iv) pentru a
menine concentraiile plasmatice terapeutice. Pentru administrare intravenoas Dopamina
trebuie dizolvat n soluie de glucoz 5% pentru a evita inactivarea catecolaminelor care poate
aprea n soluiile alcaline.
n funcie de doza folosit, dopamina stimuleaz n principal receptorii D1
(0,5-3 g/ kgc/min iv) de la nivelul rinichiului, producnd vasodilataie renal, receptorii beta-1
(3-10 g/ kgc/min iv) de la nivelul cordului i receptorii alfa (> 10 g/kgc/min iv) de la nivelul
vaselor periferice.
Avantajul major al dopaminei const n faptul c n doze mici (0,5-2 g/kg/min)
acioneaz selectiv asupra receptorilor beta-2 i dopaminergici producnd creterea fluxului
renal la nivel splanhnic i renal. Conceptul de doza renal a dopaminei este controversat,
creterea fluxului urinar fiind atribuit mai curnd unui mecanism diuretic ce implic ATP-aza la
nivel tubular distal dect creterii perfuziei renale. Dopamina inhib reabsorbia tubular renal,
ceea ce sugereaz c diureza i natriureza care nsoesc frecvent administrarea de dopamin pot
s apar independent de efectul asupra fluxului renal. Inhibiia secreiei de aldosteron poate
contribui la creterea excreiei de sodiu, produse de dopamin. La aduli, dopamina produce
diurez i natriurez n mai mare msur dect dobutamina. Cu toate acestea, nici un studiu
clinic randomizat nu a demonstrat o scdere a incidenei apariiei insuficienei renale acute
cnd dopamina se administreaz pacienilor considerai ca avnd acest risc (clampare de aort
abdominal, bypass cardiopulmonar). n ciuda diurezei induse de dopamin, nu exist dovezi c
debitul urinar n prezena unui debit cardiac sczut i/sau hipovolemiei protejeaz funcia
renal. Utilizarea dopaminei dup ce afectarea renal s-a produs nu indic ameliorarea ratei de
filtrare glomerular. Dobutamina, n doze mici, a fost asociat cu clearance mai mare de
creatinin comparativ cu doze similare de dopamin. n doze de 3-10 g/kgc/min dopamina are
efect predominant beta 1-adrenergic asupra contractilitii miocardice. n aceste limite de doz
incidena tahiaritmiilor i a ischemiei miocardice este sczut. Dopamina menine presiunea
arterial prin activitate alfa 1-adrenergic vasoconstrictoare chiar n prezena unei hipovolemii
moderate. Peste 10 g/kgc/min, efectele alfa-adrenergice i cronotrop negative devin predomi-
nante i au ca rezultat vasoconstricie cutanat i splanhnic, oligurie i tahiaritmii, oferind
puine avantaje comparativ cu efectele potente alfa- adrenergice ale noradrenalinei.
Extravazarea Dopaminei, ca i a Noradrenalinei, produce vasoconstricie local intens
cu risc de necroz care poate fi tratat prin infiltrare local de fentolamin. Dopamina nu este
eficient n administrare oral i nu traverseaz bariera hematoencefalic n cantiti suficiente
pentru a produce efecte la nivelul SNC. Precursorul imediat al Dopaminei, L-Dopa este absorbit
din tractul gastrointestinal i traverseaz bariera hematoencefalic. Hiperglicemia, prezent de
obicei la pacienii cu perfuzie continu de Dopamin reflect inhibiia secreiei de insulin
indus de aceasta.

Dobutamina
Dobutamina este un derivat sintetic de isoproterenol i se prezint sub forma unui
amestec racemic 1:1 de doi izomeri optici: enantiomerul (-) predominant 1-adrenergic i enan-
tiomerul (+) 1 i 2-adrenergic; cu toate acestea n amestecul racemic predomin activitatea

83
beta adrenergic. Comparativ cu isoproterenolul, are aceeai activitate beta- adrenergic pur,
dar nu posed activitate marcat cronotrop pozitiv. Dobutamina crete performana miocardic
prin combinarea efectului inotrop pozitiv cu reducerea postsarcinii. De asemenea produce vaso-
dilataie pulmonar i scderea postsarcinii ventriculului drept. Spre deosebire de dopamin,
aciunea sa nu depinde de eliberarea de noradrenalin i orice cretere a fluxului sanguin renal
sau splanhnic se datoreaz numai creterii debitului cardiac. Dobutamina, spre deosebire de
Dopamina are efecte coronarodilatatoare. Dobutamina are reputaia absenei efectelor crono-
trope, dar aceasta este prin comparaie cu isoproterenolul i nu cu dopamina. Efectele crono-
trope i disritmogene devin evidente la doze mari i nu sunt mai puin lipsite de riscuri dect
cele asociate dopaminei.
Metabolismul rapid al dobutaminei oblig la administrarea sa n perfuzie intravenoas
continu n doze de 2-10 g/kgc/min pentru a menine concentraiile plasmatice terapeutice. Ca
i Dopamina, Dobutamina trebuie dizolvat n soluie de glucoz 5% pentru administrare
intravenoas, evitnd astfel inactivarea catecolaminelor, care poate aprea n soluia alcalin.
Dobutamina produce o cretere dependent de doz a debitului cardiac i scderea
presiunilor de umplere atrial fr a se asocia cu o cretere semnificativ a presiunii arteriale i
alurii ventriculare. Spre deosebire de Dopamin, Dobutamina nu are o activitate vasoconstric-
toare clinic important i rezistena vascular sistemic nu este de obicei afectat n mare
msur. De aceea Dobutamina are o indicaie minim n cazul pacienilor care necesit cre-
terea RVS i nu a performanei miocardice, pentru a obine creterea presiunii arteriale. In cazul
pacienilor cu presiune crescut n artera pulmonar dup nlocuirea de valv mitral, adminis-
trarea de Dobutamin (pn la 10g/kgc/min) crete debitul cardiac i scade rezistenele siste-
mic i pulmonar. Aceste modificri au fost asociate cu creterea untului intrapulmonar. Efec-
tele minime ale Dobutaminei asupra frecvenei cardiace i presiunii arteriale reduc posibilitatea
de cretere a consumului miocardic de oxigen. Doze mari de Dobutamin (> 10 g/kgc/min) pre-
dispun ns la tahicardie i tulburri de ritm.

Dopexamina
Dopexamina are un profil farmacologic unic: efect 2 adrenergic de 60 de ori mai mare
fa de dopamin, efect DA1 la o treime i activitate 1- adrenergic relativ sczut. Efectul
inotrop pozitiv relativ slab reflect n principal aciunea 2 agonist i potenarea Noradrenalinei
endogene ca urmare a blocrii recaptrii acesteia. Dopexamina crete debitul n special prin
reducerea postsarcinii i crete fluxul sanguin renal. Prezint tahifilaxie n mai mic msur
dect dobutamina i o reducere mult mai marcat a postsarcinii. Ca i dopamina, poate elibera
noradrenalin (prin blocarea recaptrii), dar potenialul disritmogenic este mult mai redus.
Dopexamina are efect inotrop pozitiv foarte slab, dar efectul vasodilatator splanhnic este
extrem de potent, reducnd postsarcina i mbuntind fluxul sanguin la nivelul organelor
vitale, inclusiv la nivel renal. Are i un efect eficient natriuretic i diuretic, mbuntind
clearance-ul creatininei.

Fenilefrina
Fenilefrina este un agonist 1-adrenergic noncatecolaminic, care produce vasocon-
stricie periferic fr apariia tahicardiei reflexe sau a efectului inotrop. Fenilefrina acioneaz
direct asupra receptorilor 1, o mic parte din rspunsul farmacologic fiind datorat capacitii
sale de a elibera Noradrenalin (mecanism indirect). Efectul asupra receptorilor beta este
minim. Doza necesar pentru a stimula receptorii 1 este cu mult mai mic dect cea necesar

84
pentru a stimula receptorii 2. Ca urmare, venoconstricia este mai mare dect constricia
arterial. Volumul circulant efectiv este redistribuit spre cord i creier, care nu au rspuns
potent 1 vasoconstrictor. De aceea, fenilefrina este indicat ca tratament temporar cnd
hipotensiunea i tahicardia amenin balana miocardic de oxigen. Clinic, fenilefrina mimeaz
efectele noradrenalinei, dar este mai puin potent i aciunea sa dureaz mai mult. Injectarea
rapid de fenilefrin pacienilor cu afeciuni coronariene produce vasoconstricie periferic
dependent de doz i creterea presiunii arteriale sistemice nsoite de scderea debitului
cardiac. Scderea debitului cardiac poate reflecta creterea postsarcinii, dar mai curnd se
datoreaz apariiei unui reflex baroreceptor-mediat de bradicardizare ca rspuns la creterea
presiunii diastolice induse de fenilefrin. Este posibil ca scderea debitului cardiac s limiteze
creterea asociat a presiunii arteriale sistemice. Administrarea rapid de fenilefrin 1 g/kg iv
pacienilor cu afeciuni coronariene, aflai sub anestezie general produce alterarea global a
funciei ventriculare stngi. Premedicaia oral cu Clonidin crete rspunsul presor la fenilefri-
n, posibil datorit potenrii vasoconstriciei 1-mediate induse de Clonidin. Fenilefrina crete
presiunea n artera pulmonar. Fluxurile sanguine renal, splanhnic i cutanat sunt sczute, dar
fluxul coronarian este crescut.

ocul cardiogen
ocul cardiogen este definit ca starea de oc datorat scderii debitului cardiac avnd
drept consecin hipoxia tisular, volumul intravascular fiind, ns, normal.
Tabloul hemodinamic al ocului cardiogen se difereniaz de cel al ocului hipovolemic
prin faptul c ocul cardiogen genereaz presiuni crescute de umplere a cordului, care produc
caracteristicile clinice ale edemului pulmonar i creterea PVC (presiunii venoase centrale).
Criteriile hemodinamice pentru ocul cardiogen includ: hipotensiune arterial susinut (TAS
mai mic sau egal cu 90 mmHg pentru cel puin 30 de minute), index cardiac redus (mai mic de
2,2L/(min m2)), presiune ridicat de ocluzie a arterei pulmonare ( mai mare de 15 mmHg).7
n Tabelul 7 se face o comparaie ntre tablourile hemodinamice tipice din ocul
hipovolemic i ocul cardiogen.

Tabelul 7. Comparaie ntre tablourile hemodinamice tipice din ocul hipovolemic i ocul cardiogen
Parametru Limite normale oc hipovolemic oc cardiogen
AV bti/min. 60 120 > 120 > 120
IC l/min/m2 2,2 4 < 2,2 < 2,2
IB ml/btaie/m2 30 50 < 30 < 30
PCPB mmHg 6 12 <4 > 18
RVS dyne sec cm-5/m2 1500 3000 > 3000 > 3000
SvO2 % 70 80 < 55 < 55
AV= alura ventricular; IC= index cardiac; IB= index btaie; PCPB= presiunea capilar pulmonar blocat

Principalele cauze de oc cardiogen la pacientul politraumatizat sunt: contuzia mio-


cardic i infarctul miocardic acut.
Diagnosticul contuziei miocardice se bazeaz pe cunoaterea cinematicii accidentului
(traumatismele toracice cu impact sternal direct, sau mecanismele de decelerare brusc) coro-
borat cu investigaii intite: electrocardiograma, ecografie cardiac, determinarea enzimelor cu
specificitate cardiac (troponina I). n ceea ce privete infarctul miocardic acut, teoretic, exist

85
posibilitatea ca stresul provocat de accident s determine un sindrom coronarian acut cu oc
cardiogen, dar aceste situaii sunt foarte rare.7
Tratamentul ocului cardiogen determinat de contuzia miocardic presupune adminis-
trarea de fluide (mai ales dac exist o hemoragie concomitent), de medicamente inotrope i
vasopresoare. Dac pacientul nu rspunde la aceste metode terapeutice se poate lua n con-
siderare utilizarea balonului de contrapulsaie aortic.10 ocul cardiogen determinat de infarctul
miocardic acut este mai dificil de tratat n condiiile pacientului traumatic, datorit restriciilor
privind anticoagularea acestuia.8

ocul obstructiv
ocul poate fi determinat de obstrucia mecanic a circulaiei, prin mpiedicarea umplerii
cardiace diastolice. Dou exemple de entiti clinice care pot determina oc obstructiv sunt
pneumotoraxul sufocant i tamponada cardiac, ambele fiind leziuni rapid letale care trebuie
diagnosticate i tratate nc din timpul evalurii primare. Ambele determin anterograd
scderea debitului cardiac i implicit a tensiunii arteriale cu diminuarea consecutiv a perfuziei
periferice, iar retrograd creterea presiunii venoase centrale.
Diagnosticul i tratamentul de urgen al ambelor leziuni este prezentat pe larg n capitolul
Evaluarea primar a pacientului politraumatizat.

ocul distributiv
Sunt dou forme de oc distributiv care se pot ntlni mai frecvent la pacientul
politraumatizat: ocul septic i ocul neurogen.

ocul septic
Acesta nu este frecvent ntlnit la pacientul traumatic n faza de management acut sau la
prezentare, fiind mai frecvent la zile sau chiar sptmni de la evenimentul traumatic. Sunt mai
muli factori de risc pentru apariia ocului septic la pacientul politraumatizat, dintre care amintim:
pacienii care au leziuni intens contaminate, de exemplu plgi ale esuturilor moi contaminate
teluric la locul accidentului, sindroamele de strivire, pacienii critici, pacienii cu arsuri etc.
ocul septic are un profil hiperdinamic, caracterizat prin vasodilataie periferic i
scderea rezistenei vasculare sistemice. Debitul cardiac poate fi sczut la nceput, dar, dup
repleia volemic, valorile pot fi mai mari dect valoarea normal.7
Ca i n cazul celorlalte ocuri, tratamentul vizeaz restabilirea perfuziei tisulare, implicit
a parametrior hemodinamici, n paralel cu identificarea i tratarea sursei de infecie.

ocul neurogen
Cauza cea mai frecvet a ocului neurogen este reprezentat de leziunile la nivelul
mduvei spinrii, determinate de fracturile coloanei vertebrale cervicale sau toracice nalte.
Leziunile medulare la acest nivel determin ntreruperea mecanismelor de reglare simpatic a
tonusului vascular. Profilul hemodinamic al ocului neurogen const n hipotensiune arterial
asociat cu bradicardie, cu extremiti calde. Diagnosticul este pus pe baza prezenei pattern-
ului hemodinamic descris mai sus n contextul prezenei unor deficite motorii i senzitive care
indic nivelul leziunii spinale.
Repleia volemic este de multe ori suficient pentru ameliorarea parametrilor hemo-
dinamici n ocul neurogen. Dac nu, se va aduga i suportul vasopresor. Dup restabilirea
funciei circulatorii se va lua n considerare stabilizarea intraoperatorie a fracturii de coloan
vertebral.7,8,9

86
ocul traumatic
ocul traumatic este un oc hipodinamic (scderea VSCE, scderea TA, scderea VO2 i a
fluxului) caracterizat prin declanarea unei reacii sistemice inflamatorii de la debut, ca urmare a
leziunilor ntinse, cu eliberare masiv de mediatori celulari i dezvoltarea unui SDOM (sindrom
de disfuncie organic multipl) primar. Aceast distrucie tisular mare cu imposibilitatea
celulei de a folosi oxigenul ajuns la ea, adaug ocului un element hiperdinamic. n patogenia
acestei forme de SDOM primeaz desigur efectul direct al traumei, care determin n mare
msur i evoluia sa, prin caracterul i gravitatea leziunii primare pe care o produce. n acest
sens exist trei posibiliti evolutive:
1. Exitus, n situaia unei leziuni primare de gravitate incompatibil cu supravieuirea
imediat
2. Declanarea rspunsului inflamator sistemic i evoluia spre SDOM secundar, atunci
cnd leziunea primar este suficient de grav, dar resuscitarea bolnavului este posibil
i asigur timpul necesar dezvoltrii rspunsului inflamator anormal
3. Evoluia spre vindecare, atunci cnd leziunea primar poate fi rezolvat n timp util prin
tatamentul aplicat i intervenia reaciei inflamatorii normale, fiziologice.

Tabelul 8. Tabloul hemodinamic n ocul traumatic


Parametru Limite normale oc traumatic
AV bti/min. 60-120 > 120
IC l/min/m2 2,2-4 < 2,2
IB ml/btaie/m2 30-50 < 30
PCPB mmHg 6-12 <4
RVS dyne sec cm-5/m2 1500-3000 > 3000 moderat crescut
SvO2 % 70-80 < 55
AV= alura ventricular; IC= index cardiac; IB= index btaie; PCPB= presiunea capilar pulmonar blocat

Bibliografie
1
Weil MH, Shubin H: Proposed reclassification of shock states with special reference to distributive
effects n Hinshaw LB., Cox BG- The Fundamental Mechanisms of Shock, New York, Plenum Press,
1972:13
2
Jimenez EJ: Shock n Critical Care Third Edition, sub redacia Civetta JM, Taylor RW i Kirby RR, ed.
Lippincott- Raven Publishers, Philadelphia, 1997:361
3
Benoit Vallet, Emmanuel Robin, Gilles Lebuffe, chapter 91:Resuscitation from Circulatory Shock, from
Jean-Louis Vincent, Textbook of critical care, 6th edition 2011.
4
Michael N. Cocchi, Edward Kimlin,Mark Walsh, Identification and Resuscitation of the Trauma Patient in
Shock, Emerg Med Clin N Am 25 (2007) 623642
5
Walley KR: Shock n Principles of Critical Care Third Edition sub redacia Hall JB., Schmidt GA., Wood
LDH, ed. McGRAW- HILL, 2005: 257
6
MaierRV, MockC: Injury prevention. In: Mattox KL, Feliciano DV, Moore EE, .Trauma 4th ed. New
York: McGraw-Hill; 2008:41-54
7
MaierRV, MockC: Injury prevention. In: Mattox KL, Feliciano DV, Moore EE, .Trauma 6th ed. New
York: McGraw-Hill; 2008: 214-217
8
Concepte moderne n managementul pacientului politraumatizat - Ioana Grinescu, Reto Stocker,
Ludwig Labler, Claudiu Turcule in Tratat de chirurgie sub redactia Irinel Popescu, Editura Academiei
Romane, Bucuresti, 737-759, ISBN 978-973-27-1579-6

87
9
Alan E. Jones Jeffrey A. Kline , chapter 4 Shock, Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical
Practice, 6th ed
10
American College of Surgeons Committee on Trauma, ATLS Advanced trauma Life Support for Trauma,
8th edition 2008
11
Rossaint et al. Management of bleeding following major trauma: an updated European guideline,
Critical Care, 2010, 14: R52
12
David Cherkas, Marie-Carmelle Elie, Eric J Wasserman, Shawn Xun Yhong, Traumatic Hemmorhagic
Shock: Advances in Fluid Management, Emergency Medicine Practice,Volume 13, Number 11, November
2011
13
George Kasotakis, MD, Antonis Sideris, MD, [...], and The Inflammation and Host Response to Injury
Investigators, Aggressive Early Crystalloid Resuscitation adversely affects Outcomes in Adult Blunt Trauma
Patients: An Analysis of the Glue Grant Database, J Trauma Acute Care Surgery, 74(5):1215-1222
14
Cotton BA, Guz JS, Morris JA, Jr et al. The cellular, metabolic and systemic consequences of aggressive
fluid resuscitation strategies. Shock 2006; 26(2):115-121
15
Ablove RH, BabikianG, Moz OJ et al Elevation in compartment pressure following hzpovolemic shock
and fluid resuscitation: a canine model. Orthopedics. 2006;29(5):443-445

88
11. Rspunsul inflamator n traum
Ioana-Marina Grinescu, Ioana Cristina Grinescu

Introducere
n contextul politraumatismului se impune recunoaterea i rezolvarea unei ecuaii
care are doi termeni importani:
un prim termen reprezentat de totalitatea leziunilor directe produse de traum la
nivelul diverselor organe i sisteme
un al doilea termen este reprezentat de efectele sistemice induse de traum: oc,
rspunsul inflamator sistemic (declanat imediat posttraumatic), tulburri ale echilibrului
fluido-coagulant; evoluia acestora este influenat direct de circumstanele agravante
caracteristice hipotermie, acidoz, tulburri de coagulare posttraumatice.
Dac pentru primul termen abordarea terapeutic se adreseaz direct leziunii, trata-
mentul fiind etiologic i constnd n abordarea chirurgical i antibioterapie, pentru al doilea
termen tratamentul va fi specific de terapie intensiv, abordnd dezechilibrele fiziopatologice
declanate de traum.
Trauma i infecia reprezint dou din cele mai comune entiti nosologice ntlnite n
practica medical, care au impact critic asupra statusului biologic al individului, indiferent de sex,
varst sau ras. Agresiunea (trauma, infecia etc) va induce n organismul uman un complex de
rspunsuri sistemice, reunite conceptual sub termenul de rspunsul gazdei la agresiune (RGA).
Descifrarea mecanismelor sindromului de rspuns inflamator sistemic (SIRS), ale
sepsisului i ale sindromului de disfuncie multipl de organ (MODS) va permite alctuirea
unor protocoale eficiente de diagnostic i tratament, specifice pacientului politraumatizat.

Definiii
Rspunsul inflamator la agresiunea traumatic apare precoce, n primele ore dup
impact. Modificrile imunologice i derularea treptelor cascadei rspunsului inflamator,
precum i interrelaia acestora cu celelalte reacii sistemice declanate de agresiune, urmeaz
acelai model general indiferent de trigger-ul care induce modificrile (traum, infecie etc).
Pentru a prezenta acest sindrom vom face o analiz scurt a definiiilor formulate pentru
nelegerea derulrii fenomenelor i pentru a crea un limbaj comun n acest vast domeniu.
n anul 2003, un comitet tiinific internaional elaboreaz urmtoarele definiii:1
Infecia: rspunsul gazdei la prezena microorganismelor sau invazia esuturilor
normal sterile cu microorganisme.
Bacteriemia: prezena bacteriilor viabile n faza lichid a sngelui. Poate fi tranzitorie,
primar (fr un punct de plecare identificabil de infecie) sau secundar (subsecvena
unui site intra/extra-vascular de infecie).
Sindromul de rspuns inflamator sistemic (SIRS): pacientul prezint dou sau mai
multe din urmtoarele criterii: temperatura > 38C sau < 36C; alura ventricular
> 90 btai/minut; rata respiratorie > 20/min sau PaCO2 < 32 mmHg; leucocite
> 12.000/mm3 sau < 4.000/mm3 sau > 10% forme imature. SIRS-ul este rspunsul
sistemic al gazdei la o varietate de agresiuni clinice: infecia, politrauma,
pancreatita, ischemia, ocul hemoragic, arsura, agresiuni imun mediate etc.
Sepsisul: rspunsul inflamator sistemic al gazdei la infecie. Sau altfel spus condiia
amenintoare de via care este determinat de rspunsul organismului la infecie,
leznd propriile organe i esuturi. Diagnosticul de sepsis trebuie considerat n pre-
89
zena unei infecii documentate (prin culturi pozitive pentru microorganisme din locul
de infecie) sau prezumate (evidena clinic). Bacteriemia nu este obligatoriu pre-
zent. Culturile din snge nu sunt obligatoriu pozitive. n 2012 s-a stabilit definiia
sepsisului ca fiind condiia amenintoare de via care este determinat de
rspunsul organismului la infecie, leznd propriile organe i esuturi (Surviving Sepsis
- Vincent i colaboratorii).
Sepsisul sever: sepsis asociat cu disfuncia de organ, hipotensiunea arterial sau hipo-
perfuzia tisular. Hipoperfuzia tisular include: acidoza lactic, oliguria, alterarea
acut a statusului mental, dar nu se limiteaz la aceste simptome. Recent, conform
ghidului Surviving Sepsis, sepsisul sever nu se regsete n cascada fiziopatologic ca i
o treapt distinct. Aceast nou abordare nu a impus pn la ora actual modificri
ale protocoalelor de diagnostic i tratament; clasificarea prezentat n capitolul de
fa este operaional pn la noi modificri.2
ocul septic: hipotensiunea arterial (TA sistolic < 90 mmHg sau scderea TA sistolice >
40 mmHg fa de valoarea iniial) indus de sepsis, neresponsiv la resuscitarea cu flui-
de, care asociaz disfuncia de organ sau hipoperfuzia tisular. Hipotensiunea nu este
ntotdeauna manifest clinic la pacienii care au n tratament ageni inotropi/ vasoactivi;
n prezena unei disfuncii de organ sau a hipoperfuziei tisulare, aceti pacieni sunt
considerai a fi n oc. Persistena hipotensiunii n ciuda resuscitrii volemice adecvate i
a tratamentului inotrop/vasoactiv identific subgrupa pacienilor cu oc refractar.
Sindromul de disfuncie multipl de organ (MODS): implic disfuncii a dou sau mai
multe organe. Alterarea funciei unui organ la un pacient critic presupune c homeosta-
zia nu poate fi meninut fr intervenie medical.
O evaluare a rspunsului sistemic se poate face prin modelul de clasificare prognostic -
PIRO: predispoziie (sex, vrst, factori genetici, status biologic, medicaie), infecie/injurie
(infecii polimicrobiene/virulena microbian; gravitatea traumei), rspuns (reactivitatea
individual), disfuncie de organ (preexistena sau evoluia multimodal).
Rspunsul gazdei la agresiune implic patru componente: sistemul imun, sistemul reti-
culo-endotelial, sistemul proteinelor plasmatice (plasma protein defenses) i rspunsul
neuroendocrin.
Rspunsul imun poate fi nnscut sau dobndit (adaptativ); celular sau umoral
Sistemul reticuloendotelial implic fagocitele mononucleare (monofag/macrofag/ his-
tiocit), fagocitele polimorfonucleare i endoteliul
Sistemul proteinelor plasmatice implic factorii coagulrii, fibrinoliza, complementul i
proteinele de contact (factorul XII, kininogenul)
Rspunsul neuroendocrin implic axul hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenalian i sis-
temul nervos simpatic, genernd un pattern hipermetabolic

Patogenie
Cunoatem deja c mecanismele care pot fi responsabile de decesele precoce n traum
sunt reprezentate de hipoxie, hipotensiune i leziune de organe i esuturi n timp ce mortalita-
tea trzie se coreleaz strns cu sepsisul. Un element comun acestor dou perioade de evoluie
cu un impact major asupra morbiditii i mortalitii post-traumatice este dezechilibrul dintre
rspunsul sistemic inflamator precoce (SIRS - hiperinflamaie) i rspunsul sistemic antiinfla-
mator compensator (compensatory antiinflammatory response syndrome - CARS- hipoinfla-
maie).3 MARS-ul, sindromul de rspuns antagonist mixt (mixed antagonist response syn-

90
drome), este o etap intermediar, de tranziie ntre SIRS i CARS, ce poate conduce organismul
spre stingerea haosului imunoinflamator i vindecare; n cazul persistenei statusului
proinflamator sau a unui rspuns antiinflamator excesiv, MARS-ul poate deveni o etap de
tranziie ctre disfuncia multipl (vezi Figura 1).

Figura 1.
Distrucia tisular posttraumatic induce hipoperfuzie, ischemie i reperfuzie, declan-
nd un rspuns inflamator local cu punct de plecare endoteliul, cu acumulare de celule (neutro-
file, macrofage, monocite) i eliberare de mediatori proinflamatori cu rsunet sistemic (TNF-,
IL1, IL6). Derularea fenomenelor mbrac acelai model indiferent de etiologia agresiunii.
Leziunea tisular (produs de variaia unei mrimi fizice, biologice, chimice etc) va
declana un complex de evenimente reunite conceptual sub termenul de rspunsul gazdei la
agresiune: RGA (vezi Figura 2). Dei mecanismele intime sunt insuficient descifrate i nelese,
didactic se poate accepta ca model integrativ al SIRS/sepsis-ului, cascada de fenomene
biologice secundare agresiunii cu bacterii gram negative.

Figura 2.
91
n infecie, dup ptrunderea n torentul circulator, endotoxina - un lipopolizaharid
(LPS) i principalul antigen al bacteriilor gram negative - este recunoscut, legat i transpor-
tat la efectorii rspunsului imun constitutiv (implicai n rspunsul imun iniial), de ctre LPS-
binding protein. Aceti efectori sunt reprezentai de: monocite/macrofage, neutrofile, natu-
ral killer cells, trombocite. Spre deosebire de efectorii rspunsului imun dobndit (repre-
zentai de limfocitele B i T), acetia au abilitatea de a declana o reacie imediat i nespeci-
fic. Receptorul membranar CD14, prezent pe suprafaa macrofagelor i neutrofilelor, accept
LPS din complexul LPS-binding protein i genereaz un complex trimeric cu dou proteine
transmembranare (Toll-like receptor 4 i MD2) ce va activa factorul nuclear kB, care va induce
sinteza unei largi plaje de mediatori ai rspunsului imun i inflamator, conturnd tabloul SIRS.
Priming-ul macrofagic (activarea macrofagului) va induce, la nivelul su i al vastei
reele de celule cu rol n reacia imun, producia de citokine i mediatori ai inflamaiei
(furtuna citokinic): TNF- (tumor necrosis factor ) i IL1 (interleukina 1) cu activitate
sinergic, IL2, IL6, IL8, PGE2 (prostaglandina E2), PAF (factorul activator plachetar), tromboxan
A2, interferon , radicali liberi, proteaze, oxid nitric (NO-sintetaza inductibil), factori de
remodelare tisular, factori angiogenetici i activarea sistemului complement.
Complexul citokinic va realiza atmosfera biologic necesar creterii cooperrii inter-
celulare (va media interaciunea ntre diversele componente celulare ale sistemelor imuno-
inflamator, endotelial i al coagulrii) i va modela procesele de distrucie celular (citoliza
exprimat prin creterea nivelelor ADN seric la pacienii politraumatizai i/sau septici).4, 5
Dezechilibrele metabolice i endocrine sunt guvernate de:
creterea catabolismului care mobilizeaz substraturile disponibile pentru furnizarea
energiei necesar proceselor de vindecare
activarea mecanismelor de reinere a sodiului i apei pentru asigurarea volemiei i a
homeostaziei sistemului circulator.
Aceste procese sunt, n principal, rezultatul supraexpresiei simpatoadrenale i a
activrii axului hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenalian (creterea nivelurilor de norepine-
frin, epinefrin, hormonului adrenocorticotrofic, hormonului de cretere, prolactinei, vaso-
presinei, cortisolului, reninei, angiotensinei, aldosteronului, glucagonului, tiroxinei, triiodotiro-
ninei; scderea nivelurilor de insulin).
Metabolismul carbohidratilor este dominat de glicogenoliz i gluconeogenez cu
creterea rezistenei periferice la insulin; catabolismul proteic i lipidic sunt accentuate. Me-
tabolismul apei i electroliilor este influenat de hiperactivitatea axului renin-angiotensin-
aldosteron.
Activarea i interdependena (filogenetic primar) sistemelor imun/inflamator i al coa-
gulrii sunt iniiate i guvernate de trombina. Rspunsul inflamator excesiv altereaz ho-
meostazia circulatorie (inflamaie intravascular malign) i algoritmul coagulrii, deter-
minnd maldistribuia fluxului sanguin i reducerea numrului de capilare perfuzate (reducerea
densitii capilare funcionale). Creterea cantitii de trombin i a expresiei factorului tisular
(inclusiv la nivelul endoteliului i al celulelor musculare netede din peretele vascular)
augmenteaz mecanismele disfunciei endoteliale i ale coagulrii. Se produce modificarea
statusului hemostatic de la un pattern antitrombotic la unul protrombotic, antifibrinolitic. La
nivelul microcirculaiei apar necrozele hemoragice, trombozele capilare, sngerrile difuze,
depozitele de fibrin intra/extra-vasculare.5, 6
Funcia microcirculatorie este principala condiie necesar asigurrii suportului tisular
adecvat. Recent, disfuncia endotelial a fost considerat elementul cheie n iniierea, pro-

92
movarea i susinerea proceselor patogenice implicate n trauma/SIRS/sepsis. Mecanismele
implicate sunt: descuamarea endotelial, malexpresia moleculelor de adeziune intercelular
(VCAM, ICAM, E/P-selectine, integrine), a trombomodulinei, a receptorului celulei endoteliale
pentru proteina C, promovarea apoptozei, a sintezei factorului tisular i a NO-sintetazei
inductibile (iNOS), alterarea proprietilor reologice ale sngelui. Acestea vor determina
compromiterea reglrii vasculare, a traficului celular i apariia fenomenelor de ischemie/
reperfuzie de coagulopatie microvascular i leakage capilar, cu alterarea fluxului microvas-
cular n zona n care consumul de oxigen este dependent de acest flux. Este foarte probabil ca
alterarea perfuziei microcirculatorii (insuficiena microvascular) s reprezinte calea comun
final n dezvoltarea disfunciei multiple de organ/sistem i moartea individului.5,6
Alterarea fosforilrii oxidative mitocondriale (scderea produciei de ATP) i redu-
cerea consumului celular de oxigen (hipoxia citopatic) vor diminua gradientul tensiunii oxi-
genului ntre capilar i celul i vor genera anomalii locale ale furnizrii de oxigen, chiar n
contextul unei oxigenri adecvate.7
Deficitul de extracie al oxigenului este astfel, rezultatul unui complex patogenic re-
prezentat de untul microvascular, prezena unitilor microcirculatorii hipoxice i a disfunciei
mitocondriale. Recent a fost demonstrat relaia direct ntre heterogenitatea distribuiei
fluxului sanguin (untul microcirculator), scderea extraciei de oxigen i acidoza tisular.5
Exist astfel, o corelaie stns ntre rspunsul imun sistemic i rspunsul imun local lezional.
n contextul politraumatismului se impune recunoaterea i rezolvarea unei ecuaii
care are doi termeni importani:
un prim termen reprezentat de totalitatea leziunilor produse de traum la nivelul
diverselor organe i sisteme
un al doilea termen reprezentat de efectele sistemice induse de traum: oc, rs-
punsul inflamator sistemic (declanat imediat posttraumatic), tulburri ale echili-
brului fluido-coagulant, la care se sumeaz efectele produse de circumstanele
agravante caracteristice hipotermie, acidoz.
n lipsa unei atitudini terapeutice de urgen, leziunile directe postraumatice i
rspunsul sistemic la impactul traumatic se agraveaz reciproc. Astfel n trauma sever exist
pierderi sanguine semnificative, urmate de scderea produciei endoteliale de NO. Ca i
consecin direct se produc: creterea agregrii plachetare, creterea infiltrrii endoteliale cu
neutrofile i dereglarea vasomotricitii. Concomitent cu pierderea integritii endoteliale va
crete permeabilitatea microvascular, urmat de formarea de mici trombi n tendina
organismului de a limita pierderile snguine care apar n toate zonele cu distrucii tisulare.
Progresia spre CARS este determinat de areactivitatea monocitelor circulante, de
alterarea interaciunii ntre macrofag i celula T (hiperactivitatea liniei celulare Th2 i supresia
fenotip Th1).8 Se induce astfel scderea expresiei membranare a receptorilor leucocitari tip HLA
clasa II .9, 10 Se remarc reducerea capacitaii celulelor B de a produce anticorpi, cu scderea
nivelului seric al acestora i apoptoza limfocitar i a celulelor dendritice.9 Progresia spre CARS,
prin alterarea imunocompetenei, crete susceptibilitatea pacientului politraumatizat de a
dezvolta forme severe de sepsis, ceea ce se coreleaz strns cu creterea mortalitii.11
O nou paradigm propus este cea n care se consider c au loc simultan i rapid
stimularea genelor ereditare (att pro-, ct i anti-inflamatoare) i supresia adaptrii genelor
imune. Recuperarea complicaiilor este ntrziat, iar pacienii prezint o dereglare prelungit
a statusului imuno-inflamator. Pacientul se apr de invazia bacterian cu prima sa linie de
aprare, bariera epitelial, dar aceasta este de cele mai multe ori ntrerupt de leziunea

93
traumatic, permind penetrarea microorganismelor. Alte linii de aprare includ activarea
celulelor inflamatorii i producia de citokine (Maja Surbatovic et al. - Hindawi Publishing
Corporation - Mediators of Inflammation, 2013).

Tablou clinic
Politrauma este o boal sistemic. Teorii recente sugereaz evoluia traumei sub un
pattern bimodal, teoria injuriei n doi timpi: Two Hit Theory, descris de Deitch n 1992.11
Aceasta considera c insulta primar este reprezentat de injuria diverselor esuturi, organe i
sisteme la locul agresiunii (trauma load).12 Insulta secundar, poate fi endogen (instabili-
tatea cardiovascular, insuficiena respiratorie, ischemia/reperfuzia, acidoza metabolic,
necroza tisular, infeciile) i exogena (interveniile chirurgicale, transfuziile masive de snge,
sanciunea chirurgical inadecvat, leziunile neglijate).13 Evidene noi sugereaz c rspunsul
gazdei la agresiune (rspunsul inflamator, imun, metabolic, endocrin, microvascular, mitocon-
drial etc) este un proces dinamic, bifazic. Statusul iniial proinflamator-hiperimun (SIRS), hiper-
metabolic (hipercatabolic), protermogenic i tabloul neuroendocrin de stress, este nlocuit
treptat cu un status antiinflamator-anergic imun (CARS), hipometabolic (scderea ratei
metabolice) i de insuficiena energetic celular (sindromul de disfunctie mitocondrial i mi-
crovascular: MMDS), ce poate evolua spre MODS. Tranziia ntre cele dou entiti
(SIRS/CARS) se face printr-o etap intermediar, sindromul de rspuns antagonist mixt,
MARS.4 Magnitudinea alterrii homeostaziei este influenat att de virulena elementului
agresor ct i de proprietile calitative i cantitative ale rspunsului la injurie.
ocul post-traumatic este exprimat ca o alterare acut a pattern-ului circulator normal
ce determin o perfuzie tisular insuficient i disfuncie sever a organelor critice (MODS).2
MODS-ul, poate fi primar (single hit injury), cnd apare precoce ca rezultat al aciunii directe
(sau ca o consecin direct) a agentului agresor (infecie sever, traum) sau secundar (two
hit injury) cnd apare progresiv, domino-like la nivelul organelor care nu au fost implicate
n procesul patologic iniial. MODS-ul este un sindrom proteiniform: expresia clinic,
severitatea i semnificaia fiziopatologic a disfunciilor sunt diferite .2,14
La nivelul sistemului respirator MODS-ul se traduce prin: bradi/tahipnee sever (< 5/min
sau > 49/min); hipoxie necesitnd suport ventilator > 3-5 zile; hipercapnia (PaCO2 > 50 mmHg);
diferena arterio-alveolar: (A-a)O2 > 350 mmHg; sindroamele de tip ALI:acute lung injury
(PaO2/FiO2 < 300) sau ARDS:acute respiratory distress syndrome (PaO2/FiO2 < 200).
ARDS-ul, una din cele mai redutabile complicaii ale pacientului critic este un sindrom
lezional alveolar difuz, consecin a unui proces inflamator i de cretere a permeabilitii
capilare.
Tabloul sistemului cardiovascular este dominat de bradicardie (AV<54b/min); insta-
bilitate electric a cordului (tahicardia/fibrilaia ventricular); acidoza metabolic (ph<7,25 cu
PaCO2<40 mmHg, deficitul de baze>5mmol/L, lactatul>1,5x normalul); TA medie <70mmHg.
Tulburrile sunt frecvent datorate hipovolemiei, depresiei miocardice (scderea fraciei de
ejecie sub 50%), sindromului de permeabilitate capilar crescut. Acestea conduc frecvent la
un rspuns hemodinamic refractar la repleia volemic i/sau suportul inotrop/vasoactiv.
Alterarea funciei renale se traduce prin diureza < 500ml/24h (< 20ml/h) i retenie
azotat (creatinin seric > 3,5mg/dl, ureea seric > 100 mg/dl). Insuficiena renal acut
(prerenal, necroza tubular acut) necesit frecvent hemodializa/hemofiltrare.
Icterul este principalul semn al disfunciei hepatice (bilirubina seric > 3,5 mg/dl).
Citoliza hepatic (ASAT, ALAT > 2 x normalul) i alungirea timpului de protrombin n absena

94
anticoagulrii sistemice (> 4s dect martorul, sau activitatea protrombinei <50% din martor),
ntregesc tabloul disfunciei hepatice.
Ileusul cu intolerana alimentar (> 5zile), ulceraiile de stres ce necesit transfuzii de
snge i colecistita acut alitiazic, definesc disfuncia intestinal.
Sinteza deficitar i consumul factorilor coagulrii i al trombocitelor induc tulburrile
hemostazei. Semnele de gravitate sunt: leucocite <1000/L; trombocite <20000/L; hema-
tocrit <20%, proteina C, D-dimeri. Coagularea vascular diseminat (C.I.D.) este un pre-
dictor puternic i independent al mortalitii la pacienii cu traum sever i/sau sepsis sever
i reprezint frecvent stadiul final n evoluia pacienilor cu MODS.4
Afectarea neurologic se traduce prin confuzie, obnubilare, stupor sau com.2,14
Persistena hipotensiunii, la un pacient politraumatizat, este frecvent determinat de
urmtoare complicaii:2
hemoragie nedetectat, incomplet tratat, nou-aprut
pneumotorax, hemotorax
tamponada cardiac
acidoza
hipotermia
contuzia miocardic
hipocalcemia

Apariia unei disfuncii/insuficiente de organ/sistem, la un pacient critic, este rezultatul:


agravrii asociate evoluiei procesului patologic preexistent (insuficiena cardiac
congestiv, bronhopneumopatia cronic obstructiv, insuficiena renal cronic);
apariiei disfunciei n organele int (la distan) n ciuda tratamentului adecvat
(micro/macro-vasculopatia n diabetul zaharat);
progresiei la disfuncie datorit terapiei inadecvate sau datorit complicaiilor posto-
peratorii;
expresie a SIRS-ului i a injuriei endoteliale sistemice (sindromul de disfunctie
mitocondriala i microvasculara: MMDS).3
Prognosticul MODS este asociat direct numrului de organe/sisteme implicate, inter-
aciunea ntre acestea nefiind predictibil liniar. Mortalitatea ajunge pn la 85% pentru 3
sisteme, la 95% pentru 4 sisteme i 99% pentru 5 sisteme. Studiile anatomopatologice au
evideniat o discordan important ntre leziunile histologice (relativ puin importante) i
gradul sever al disfunciei de organ. Aceasta poate fi explicat prin prezena fenomenelor de
hibernare i stunning celular similare celor din ischemia miocardic.5.6

Diagnostic
Politrauma este un sindrom de injurii multiple ce depec o severitate definit (ISS:
Injury Severity Score>17) i care induce o reacie sistemic ce poate determina disfuncia/
insuficiena organelor/sistemelor vitale iniial indemne.4,5 ISS-ul este un sistem de scor anato-
mic ce furnizeaz un status general al pacienilor politraumatizai. Cuprinde ase regiuni ana-
tomice (cap i gt, fa, torace, abdomen, extremiti i pelvis, regiuni externe) i ase grade
de severitate (minor, moderat, serios, sever, critic i incompatibil cu supravieuirea).13 ISS
permite evaluarea lezional global i aprecieri prognostice asupra evoluiei pacientului.
Deficiena lui este faptul c nu ia n calcul evoluia rspunsului inflamator/sepsisului, care au i
ele un impact asupra mobiditii i mortalitii pacienilor traumatici.
95
Diagnosticul de sepsis (sepsisul necomplicat, sepsisul sever i al ocului septic) este
complex i provocator. Se bazeaz pe semne i simptome generale (hipertermia/hipotermia,
tahipneea, tahicardia, hipotensiunea, confuzia, tegumentele calde/reci), semne i simptome
fidele organului afectat (dispneea +/- tuse productiv; durerea abdominal, semnele de
iritaie peritoneal, sngerarea intestinal, voma, diareea; cefaleea, redoarea de ceaf,
fotofobia; disuria, polakiuria) i paraclinic: leucocitoza/leucopenia, procalcitonina, hipofos-
fatemia, semne nespecifice de inflamaie (VSH, PCR) i ale reprioritizrii sintezei hepatice
(hiperglicemia, hipoalbuminemia), pH-ul, lactatul etc. 4,14 Culturile pentru examen microbio-
logic din diferite umori ale organismului trebuie obinute ct mai repede.
Recent, procalcitonina a devenit un marker util n susinerea diagnosticului de
SIRS/sepsis/MODS. Valoarea absolut a acesteia poate diferenia SIRS-ul (0,5-2 ng/mL), de
sepsis (>2 ng/mL) i de MODS (>10 i frecvent>100 ng/mL). Lactatul seric poate identifica
pacienii normotensivi aflai n oc criptic i care necesit resuscitare agresiv .
n Europa, foarte frecvent este folosit scorul SOFA (Sepsis-related Organ Failure
Assessment) pentru a descrie disfuncia/insuficiena de organ asociat sepsisului (vezi Tabelul
1). SOFA descrie dinamica i secvena complicaiilor la pacientul critic i nu are valoare
prognostic.

Tabelul 1. Scorul SOFA (dup http://ccforum.com); * dozele sunt date n g/kg/min;


scorul SOFA 1 2 3 4
sistemul respirator < 400 < 300 < 200 < 100
(PaO2/FiO2) cu suport respirator cu suport respirator
coagularea < 150 < 100 < 50 < 20
(plachete, 10/mm)
ficatul 1,2-1,9 2,0-5,9 6,0-11,9 > 12
(bilirubina, mg/dl)
sistemul cardiovascular TAmedie dopamina < 5* dopamina > 5 dopamina > 15
(hipotensiunea) < 70 mmHg sau dobutamina sau epinefrina < 0,1 sau epinefrina > 0,1
(orice doz) sau norepinefrina < 0,1 sau norepinefrina > 0,1
sistemul nervos central 13-14 10-12 6-9 <9
(scala Glasgow)
sistemul renal 1,2-1,9 2,0-3,4 3,5-4,9 >5
(creatinina, mg/dl; sau sau
diureza, ml/zi) < 500 < 200

Tratament
Tratamentul unor leziuni cu reacii sistemice complexe necesit un management
extrem de heterogen, dar i foarte rapid (un element extrem de important n managementul
tuturor leziunilor cu impact vital).
Obiectivele primare ale managementului unui pacient politraumatizat sunt: lupta
pentru suprvieuire, conservarea funciile cognitive normale, evitarea sepsisului, asigurarea
funciilor fiziologice la nivelul organelor int.15, 16
Este axiomatic ca politrauma sever este mult mai probabil s moar din insuficiena
metabolic intraoperatorie (triada letal: coagulopatie, hipotermie, acidoza metabolic) dect
din insuficienta corecie chirurgical a leziunilor fr risc vital. Pacienii cu hemoragii majore
nu vor supravieui procedurilor chirurgicale formale .15
Trentz16 elaboreaz un protocol de management al pacientului politraumatizat (vezi
Figura 3).
96
Figura 3.

La locul agresiunii se realizeaz evaluarea primar a bolnavului i se aplic protocolul


ATLS cu concentrarea eforturilor pe manevrele de asigurare a unei oxigenri suficiente
(SpO2 > 92%) i de meninere a unei presiuni de perfuzie tisular adecvat (TA medie >
70 mmHg).
n spital, echipa interdisciplinar (A.T.I., chirurgie general, ortopedie, neurochirurgie
etc) implicat n managementul politraumei va realiza reevaluarea funciilor vitale i a rs-
punsului la terapie i n funcie de aceasta, va introduce pacientul n unul din cele trei
protocoale:
Pacientul critic, extrem de grav (instabilitate hemodinamic sever, afectare major a
funciei respiratorii), cu rspuns negativ la terapia primar, este supus imediat procedurilor
terapeutice de salvare a vieii: managementul cilor aeriene (intubaia orotraheal, ventilaia
mecanic), resuscitarea volemic (cristaloizi, coloizi, snge i produi din snge), suportul
inotrop/vasoactiv (dopamina, adrenalina, noradrenalina, dobutamina), controlul hemoragiilor
cataclismice (hemoperitoneul, hemotoraxul masiv, fracturile complexe de bazin, amputaiile
proximale de membru), decompresia cavitilor (pneumotorax sufocant, hematoamele
intracraniene, sindromul de compartiment abdominal).16
Pacientul grav, cu rspuns parial, incomplet la terapia primar, este supus proto-
coalelor chirurgicale Damage Control i Bailout Surgery.16 Damage Control presupune o
tehnic chirurgical pro-activ (preemtive intervention), decizia calculat i precoce de a
realiza corecia definitiv a leziunilor chirurgicale n etape subsecvente programate, dup
resuscitare i ameliorarea acidozei, coagulopatiei i hipotermiei.17 Stocker i Trentz consider
97
c aceast abordare reduce second hit-ul i ncrctura antigenic (prin efectuarea secven-
ial a coreciilor chirurgicale i orientarea pe restabilirea funciilor fiziologice).16 Conform
acelorai autori, indicaia se extinde la toi pacienii necesitnd intervenii chirurgicale labo-
rioase, de durat i care sunt la risc pentru viitoare agravri a unor disfuncii de organ/sistem
prezente (traumatism cranio-cerebral grav, insuficiena cardiocirculatorie sever, disfuncie
pulmonar critic). Procedura Bailout presupune oprirea interveniei chirurgicale la un pa-
cient cu risc iminent de deces. Indicaiile pentru Damage Control Surgery sunt: acidoza
metabolic, coagulopatia, hipotermia i prezena unui complex lezional, cu susceptibilitate
crescut pentru hemoragii masive i tehnic chirurgical laborioas, la un pacient instabil.
Trentz elaboreaz un algoritm de includere a pacienilor n protocolul Damage Control:
T.A.medie < 70 mmHg; acidoza ph < 7,2; lactatul > 5mmol/L; coagulopatia; hipotermia < 34C;
necesar transfuzional ~ 15 uniti; I.S.S.>36. Aceti pacieni vor fi supui interveniilor chirur-
gicale pentru controlul hemoragiilor i al contaminrii, urmate de packing-ul intraperitoneal.
Ulterior, ei vor fi admii n terapie intensiv unde se aplic msurile de reechilibrare
hidroelectrolitic i acido-bazic, optimizarea aportului de oxigen, tratamentul coagulopatiei,
asigurarea termostabilitii, prevenia i tratamentul complicaiilor specifice terapiei intensive.
Pacientul este reoperat pentru corectarea definitiv a leziunilor chirurgicale cnd sunt
ntrunite condiii acceptabile de sigurana anestezic i chirurgical.16
Pacientul stabil, cu rspuns pozitiv la terapia primar, este supus protocolului curativ
(chirurgical) definitiv precoce. Criteriile de includere n acest protocol sunt: stabilitatea hemo-
dinamic; absenta suportului vasoactiv/inotrop; absenta hipoxiei sau hipercapniei; lactatul <
2mmol/L; normotermia; testele de coagulare normale; diureza > 1ml/kg/or.16
Este foarte probabil, ca interveniile chirurgicale intempestive s induc un dezechilibru
imunoinflamator sever, cu impact negativ asupra evoluiei viitoare a pacientului i a prognos-
ticului acestuia. Dunham i colaboratorii12 propun un timing chirurgical optim care s
amelioreze balana cost/beneficiu biologic n chirurgia posttraumatic, unde inflamaia i
sepsisul rmn cele mai redutabile complicaii (vezi Tabelul 2).

Tabelul 2. Timing-ul chirurgical optim (modificat dup Dunham EM et al., Practice manage-
ment guidelines for the optimal timing of long-bone fracture stabilization in polytrauma
patients: the EAST Practice Management Guidelines Work Group, J. Trauma 50: 958, 2001)

Status fiziologic Intervenia chirurgical Timing


rspunsul la terapie: ( - ) proceduri terapeutice de salvare a vieii ziua 1
rspunsul la terapie: ( ? ) Damage Control ziua 1
rspunsul la terapie: ( + ) terapie definitiv precoce ziua 1
hiperinflamaie numai second look ziua 2-3
fereastra de oportunitate chirurgie definitiv programat ziua 5-10
imunosupresie fr chirurgie!
revenire chirurgie reconstructiv sptmna 3

n anul 2012, un comitet tiinific internaional dezvolt un ghid de management al in-


flamaiei, sepsisului i al ocului septic (Surviving Sepsis Campaign guidelines for manage-
ment of severe sepsis and septic shock).1 Punctual, acesta conine:
Resuscitarea iniial (cristaloizi, coloizi) pn la o presiune venoas central (P.V.C.) de
8-12 mmHg, TA medie > 65 mmHg, debit urinar > 0,5 ml/kg/or sau saturaia oxigenului n
sngele venos central sau sngele venos mixt > 70%. Dac nu pot fi atinse aceste obiective, se
98
administreaz masa eritrocitar (M.ER.) pn la un hematocrit > 30% i/sau dobutamin pn
la 20 g/kg/min (Early goal-directed therapy; Rivers, 2001)
Diagnosticul: susinut de examenul clinic, culturi, imagistic, biochimie;
Antibioterapia: iniiere precoce empiric, mai ales dac exist suspiciunea contaminrii
plgilor, a peritonitei posttraumatice i reevaluare periodic;
Controlul focarului: drenaj i debridare chirurgical;
Terapia volemic: coloizi, cristaloizi - cu minim 30 ml/kg (cu o parte din aceasta, chiar
cu echivalent de albumina); la unii dintre pacieni chiar cu cantitate i vitez mai mare (tehnica
- TROL tip de fluid, viteza de infuzie, obiectivele clinice, limitele de siguran);
Terapia vasopresoare: norepinefrina (de prim intenie), dopamina, (vasopresina);
Terapia cu inotropi: dobutamina +/- vasopresor (n contextul unei disfuncii cardiace
presiunea de umplere crescut i debit cardiac sczut, sau semne continue de hipoperfuzie, n
ciuda obinerii de volum intravascular adecvat i a unei tensiuni medii adecvate);
Terapia cu steroizi: 200-300 mg/zi timp de 7 zile (nu necesit testare ACTH) n NEJM
(aprilie 2013), Eva Boonen i colaboratorii au artat c exist o scdere a metabolizrii
contisolului la pacienii critici ;
Terapia cu snge i produi de snge: M.ER. la Hb < 7g/dl, administrarea de rutin a
plasmei proaspete congelate nu este indicat;
Alte msuri terapeutice: ventilaia mecanic (presiunea platoului inspirator
< 30 cm H2O, low tidal volume); hemofiltrarea/hemodializa; analgo-sedarea; profilaxia
trombozei venoase profunde; controlul glicemiei; terapia cu bicarbonat de sodiu; profilaxia
ulcerelor de stres; nutriia enteral.
Dei, aparent beneficiaz de suportul logicii, inhibarea rspunsului imun i inflamator
(terapia anticitokinic), a demonstrat numai o eficacitate marginal. Studiile efectuate au utilizat
substane tip endotoxin-binder (anticorpi antiendotoxina), anticorpi monoclonali anti-TNF,
receptori solubili TNF, antagoniti ai receptorilor IL-1, inhibitori selectivi ai NO-sintetazei,
anticorpi anti-E-selectine, antagoniti ai PAF, antagoniti ai receptorilor bradikininei, inhibitori ai
fraciilor complementului (C1-INH), imunonutriia (arginina, acizi grai omega3), antitrombina,
dozele crescute de glucocorticoizi, ibuprofenul, N-acetilcisteina, hemofiltrarea, factori de
stimulare granulocitar (G-CSF) etc .4,18 Exist dovezi care demonstreaz beneficiul (limitat)
acestor strategii numai la subgrupele de pacieni cu forme extrem de severe de boal.4,19
Inhibiia apoptozei (inhibitori de caspaza), inhibiia proteinelor de nalt mobilitate
grup B1 (HMGB1), blocada factorului inhibitor al migrrii macrofagelor (MIF), blocada gene-
rrii fragmentului C5a din cascada complementului i blocada receptorului fragmentului C5a
sunt tehnici actuale aflate n curs de evaluare.20
Terapiile viitorului trebuie sa fie orientate pe modularea raspunsului imuno-infla-
mator n funcie de polimorfismul genetic (polimorfismul receptorilor TNF, IL-1, Toll-like etc),
durata i pattern-ul procesului patologic, identificarea i definirea mecanismelor prin care
agentul agresor produce trauma etc.4,18
Exist deja un studiu publicat n Critical Care (aprilie 2013), efectuat de Matera i
colaboratorii, care arat c administrarea de interleukina-10 i CD 25 solubil au contribuit la
evaluarea prognosticului i diagnosticului rapid al sepsisului.21 De asemenea, Takeyama i
colaboratorii au demonstrat beneficiul administrrii interferonului gamma n prognosticul
sepsisului.22

99
Concluzie
Trauma multipl reprezint o patologie complex, care ntrunete criteriile valide
internrii i ngrijirii n terapie intensiv. Scorul ISS mai mare de 17 este valoarea la care
pacientul politraumatizat, fiind critic, este admis n STI. Pentru o abordare corect, intensi-
vistul trebuie s cunoasc mecanismele fiziopatologice complexe, care declaneaz i ntrein
procesele ce fac din trauma multipl o boal multisistemic. Din primul moment trebuie s
inem cont de faptul c inflamaia, tulburrile echilibrului fluido-coagulant i acidoza sunt cele
mai redutabile circumstane de agravare sistemic a unei politraume i eventuala lor prezen
trebuie identificat din primul moment. Cunoaterea exact a rspunsului neuroendocrin la
stress, a balanei ntre rspunsul inflamatorhiperimun, hipermetobolic (SIRS) i a statusului
antiinflamator-anergic, hipometabolic (CARS) va permite o abordare terapeutic corect.
Trauma multipl este entitatea clinic n care elaborarea i aplicarea algoritmelor de diag-
nostic i tratament nu se pot face cu succes dect ntr-o echip multidisciplinar.

Bibliografie
1
Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for
management of severe sepsis and septic shock, 2012. Intensive Care Med 2013;39:165-228
2
Civetta J. M., Taylor W.R., Kirby R.R., Critical Care, 1997, Lippincott, 291-300, 343-356, 359-382, 405-
412, 1045-1062,
3
N. Ni Choileain, Department of Surgery, Cork University Hospital, Wilton, Cork, Ireland,
http://www.thesurgeon.net
4
http://ccforum.com/content /8/2/99/; /7/2/130; /9/S4/S13; /5/S2/S1; /9/S4/S27; /9/S4/S9; /9/S4/S1;
/9/S4/S20; /7/1/85; /10/2/R60; /7/5/359
5
M. Kuper, N.C. Soni, J.-L. Vincent, Yearbook of Intensiv Care and Emergency Medicine, 2004, 656-675
6
Haupt W, et al. Dig Surg 1998; 15:102104
7
Abraham E., Crit Care Med 1989;17:10151019; J Immunol 1989;142:899906
8
Levy EM. Clin Immunol Immunopathol 1984;32:224233
9
Keane RM. Surg Gynecol Obstet 1983;156:163167
10
Roger Saadia, Jeffrey Lipman, Multiple organ failure after trauma, BMJ 1996; 313:573-574
11
Rotstein OD. J Trauma 2003;54 (suppl):203-6
12
Duham et al., Injury 1995;26:373-8
13
http://www.trauma.org/scores
14
Stuber F., Diagnosis and Therapy of Sepsis, Euroanesthesia, 12RC1, ESA 2006, Madrid
15
Karim Brohi, trauma.org 5:6, June 2000
16
Otmar Trentz, Shock-Trauma-Resuscitation; www.swiss-icu.ch
17
Rotondo F.M., Schwab C.W., McGonigal M.D., Damage Control: An approach for improved survival
in exanguinating penetrating abdominal injury; J. Trauma, 1993,35:375-383
18
Jean-Louis Vincent, Qinghua Sun, Marc-Jacques Dubois, Clinical Infectious Diseases, 2002; 34:1084-
1093
19
C. A. Dinarello, E. Abraham; American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 166, 1156-
1157, 2002
20
Riedemann N C, R. F. Guo, P. A. Ward, J Clin Invest. 2003 August 15; 112(4): 460468
21
Matera et al. Impact of interleukin-10, soluble CD25 and interferon-g on the prognosis and early
diagnosis of bacteremic systemic inflammatory response syndrome: a prospective observational study
Critical Care 2013, 17:R64
22
N Takeyama, T Tanaka, T Yabuki, K Nakatani and T Nakatan Effect of interferon gamma on sepsis-
related death in patients with immunoparalysis Critical Care 2004, 8(Suppl 1):P207

100
12. Sngerarea la pacientul politraumatizat
Liliana Mirea, Ioana Cristina Grinescu, Ioana Marina Grinescu

n primele 48 de ore de la accident, principala cauz de deces este hemoragia masiv,


cu o pondere de 40%, iar n cazul pacienilor ce necesit intervenie chirurgical imediat, 80%
din decese se datoreaz sngerrii difuze.1
Faza postraumatic precoce se caracterizeaz prin risc de sngerarea masiv. Aceasta se
poate datora n primul rnd leziunilor vaselor mari - sngerare chirurgical, la care sanciunea
terapeutic este intervenia chirurgical precoce. n al doilea rnd, sngerarea poate fi difuz,
non-chirurgical - coagulopatia caracteristic traumei multiple. De cele mai multe ori, n
practic, hemoragia masiv se datoreaz unei combinaii ntre sngerarea chirurgical i coagu-
lopatie, aceasta asociere complicnd diagnosticul i tratamentul, influennd n mod nefavorabil
prognosticul. Coagulopatia apare imediat dup injurie la o proporie important din pacieni (25-
35%). Cu ct severitatea leziunilor este mai mare, cu att riscul de dezvoltare al coagulopatiei
crete. Practic, coagulopatia reprezint un factor de risc independent de predicie a mortalitii.
Bilanul lezional este un factor de predicie pentru coagulopatie, incidena acesteia crescnd
odat cu scorul ISS. La ISS > 45, 2/3 din pacieni dezvolt un dezechilibru hemostatic marcat.
Mortalitatea la un ISS dat crete exponenial n prezena coagulopatiei posttraumatice.
La pacientul traumatic, dezvoltarea coagulopatiei este multifactorial.2 Mecanismul
acesteia este complex i include:
coagulopatia de consum,
hipotermia,
acidoza,
hiperfibrinoliza,
modificrile reologice ale sngelui - anemia acut i coagulopatia de diluie - cu o
component iatrogen important, avnd n vedere, mai ales, complicaiile legate de
transfuzia masiv de snge i derivate.
Fiecare situaie mentionat are prin ea nsi impact direct asupra hemostazei, identi-
ficarea concomitent a acestor circumstante agravante, crete exponenial riscul de hemora-
gie i deces.3
Coagulopatia de consum este secundar traumei tisulare extensive i consumului de
factori de coagulare. n acelai timp este activat masiv fibrinoliza, pe principiile echilibrului
dinamic n care funcioneaz sistemul fluido-coagulant, organismul ncercnd s limiteze
formarea de trombi. Aceasta din urm poate deveni necontrolat, excesiv i extensiv, fiind
denumit n literatura de specialitate CID-like sau hiperfibrinoliza. n acelai timp exist
circumstane agravante n contextul traumei: hipotermie, acidoz i anemie, care amplific n
cerc vicios coagulopatia deja declanat. Concomitent, factorii iatrogeni, indispensabili
terapiei pacientului critic, pot agrava aceast tulburare a echilibrului fluido-coagulant, acetia
fiind coagulopatia de diluie i efectele secundare proprii soluiilor de repleie volemic.
Hipotermia este unul din factorii agravani ai sngerrii posttraumatice, care are un
important efect sistemic la nivelul diferitelor organe cum ar fi cordul, ficatul, are impact asupra
metabolismului celular, metabolizrii medicaiei administrate, fiind nsoit i de grave tulburri
de coagulare. Hipotermia scade numrul de trombocite prin sechestrarea splenic i hepatic a
acestora, fenomen reversibil prin nclzirea prompt a pacientului. Hipotermia altereaz ade-
zivitatea i agregarea plachetar prin inhibiia eliberrii de TxA2, precum i cinetica enzimelor
implicate n cascada coagulrii. Toate aceste modificri sunt reversibile prin nclzirea la 370C.
101
S-a demonstrat c exist o strns corelare ntre acidoz i tulburarea de coagulare,
prin influena direct asupra generrii de trombin. Dac pH-ul scade de la 7,4 la 7, se observ
o inhibare de pn la 70% a formrii de trombin. Efectele acidozei pe coagulare sunt ns
mult mai severe dect efectele hipotermiei, iar dac cele dou condiii se asociaz, riscul de
coagulopatie crete exponenial.
Aceste trei elemente coagulopatie, hipotermie i acidoz se agraveaz practic
reciproc, formnd un triunghi patogenic denumit triunghiul morii. Oprirea hemoragiei nu
se poate face dect prin corectarea concomitent a acestor trei tulburri.
Volumele mari de coloizi, cristaloizi, resuscitarea volemic precoce i transfuzia
masiv duc la hemodiluie, cu accentuarea coagulopatiei n traum. Diluia indus are impact
pe nivelul de factori (deja sczui prin pierdere i consum), cel mai vulnerabil fiind
fibrinogenul.4 Trombocitele i pierd funcionalitatea datorita ciclooxigenazei eliberate de
hematiile transfuzate. Pe lng fenomenul diluional, transfuzia masiv altereaz coagularea
prin: acidoz, aport de potasiu, pierderea elasticitii hematiilor, ischemie microcirculatorie,
eliberarea de citokine de ctre leucocitele transfuzate.
Problema major semnalat de literatura de specialitate este diagnosticul coagulo-
patiei postraumatice. Astfel, testele de laborator nu reproduc condiiile de temperatur i pH-
ul existente in vivo, testele de coagulare modificndu-se nc din momentul recoltrii. In vitro
nu se pot reproduce condiiile reale ale procesului de hemostaz, care implic prezena a
dou tipuri de celule - trombocitul i celula endotelial purttoare de factor tisular, pe
suprafaa crora se desfoar ntregul proces.
Trombelastografia (TEG) este o metod de evaluare global a coagulrii, descris
pentru prima oar de Hartert in 1948. ntruct msoar fermitatea i elasticitatea cheagului,
trombelastografia este sensibil la toate interaciunile componentelor plasmatice i celulare
ale coagulrii i fibrinolizei i s-a impus ca metod standard n diagnosticul coagulopatiei
postraumatice.
Prin aceasta metod sunt msurate i reprezentate grafic:
timpul iniial pn la formarea fibrinei,
cinetica formrii fibrinei i dezvoltrii cheagului,
fermitatea i stabilitatea cheagului,
procesul de fibrinoliz.
Exist mai multe tipuri de trombelastografe:
1. TEG
2. trombelastometru rotational sau ROTEM (vezi Figura 1)

Figura 1. Trombelastometru rotaional

102
Tehnologiile TEG i ROTEM sunt comparabile, au rezultate similare, dar nomenclatura
i valorile de referin difer. Repetabilitatea msurtorilor cu ambele aparate s-a demonstrat
a fi acceptabil, dac sunt fcute corect.
TEG msoar proprietile fizice ale cheagului prin utilizarea unei cupe cilindrice n
care este introdus sngele i care oscileaz cu un unghi de 445. Fiecare ciclu rotaional du-
reaz 10 secunde. n proba de snge este introdus un urub suspendat printr-un fir de
torsiune. Pe msur ce se formeaz cheagul, rotaia cupei se transmite urubului din ce n ce
mai dificil. Pe msur ce cheagul se lizeaz n procesul de fibrinoliz, aceast rotaie se trans-
mite urubului mai uor. Micrile de rotaie transmise urubului sunt convertite n semnale
electrice de ctre un transductor i sunt figurate grafic.
ROTEM nltur unele neajunsuri ale TEG, n special susceptibilitatea la ocuri meca-
nice. Transmisia semnalului de la urub se face cu ajutorul unui detector optic, nu cu un fir
metalic i miscrile sunt iniiate de ctre urub, nu de ctre cup.
Studiile care au comparat tehnicile vscoelastice cu testele de coagulare de rutin) au
artat tendine similare, desi exist o corelaie mai fidela ntre ROTEM i numrul/funcia
trombocitelor i valoarea fibrinogenului. Spre deosebire de TEG, ROTEM este mai puin sen-
sibil la vibraii i se poate transporta uor n sala de operaie sau n terapie intensiv.
TEG/ROTEM permit evidenierea hiperfibrinolizei la pacienii cu sngerare. Avantajul major al
ROTEM este c permite diagnosticul diferenial ntre mecanismele fiziopatologice ce stau la
baza coagulopatiei asociate traumei.5
Exist mai multe teste care se fac cu ajutorul ROTEM:
- EXTEM este un test de baz, care utilizeaz factor tisular recombinat (asemntor cu
PT) pentru activarea procesului de coagulare i generarea rapida a cheagului; ofera informaii
despre activarea iniial i dinamica formrii cheagului (EXTEM CT) i prin aceasta detecteaz
deficite de factori de coagulare sau prezena unor anticoagulani (la o valoare de peste 80 sec
este necesar administrarea de plasm proaspt congelat sau concentrat de protrombin);
fermitatea maxima a cheagului (EXTEM MCF) ofer informaii despre fermitatea i stabilitatea
maxim a cheagului, dependent de numrul de plachete i de valoarea fibrinogenului
- FIBTEM este un test de prim linie la pacientul cu traum, simultan cu EXTEM; este un
EXTEM la care se adaug un inhibitor plachetar (citocalazina D) i msoar contribuia fibri-
nogenului la fermitatea cheagului (FIBTEM MCF); o valoare sczut indic necesitatea admi-
nistrrii de concentrat de fibrinogen, iar o valoare normal, n prezena unui EXTEM MCF
sczut indic necesitatea administrrii de concentrat plachetar
- APTEM este un EXTEM la care se adaug aprotinin i permite evaluarea cantitativ a
fibrinolizei i estimarea eficacitii terapeutice a agenilor antifibrinolitici; orice ameliorare a
timpilor de formare a cheagului n APTEM comparativ cu EXTEM indic un grad de
hiperfibrinoliz.
- INTEM folosete un activator de contact (asemntor aPTT) si investigheaz n
ansamblu statusul coagulrii;
- HEPTEM este un INTEM la care se adaug heparinaz i evalueaz prezena unor anti-
coagulani; folosirea simultan a INTEM i HEPTEM permite monitorizarea eficienei hepa-
rinoterapiei; INTEM i HEPTEM sunt teste de a doua linie la pacientul traumatizat.
La ora actual tehnicile vscoelastice se folosesc cu precdere n chirurgia cardiac i
hepatic major, dar s-au dovedit utile i n alte situaii clinice: la pacienii cu hemoragie ma-
siv, la cei cu status hipo- sau hipercoagulant (cum sunt cei cu traum multipl), ca i n moni-
torizarea tratamentului cu ageni anti- sau procoagulani. Avantajul acestor tehnici este c

103
msoar n timp scurt, la patul bolnavului sau n sala de operaie, ntregul proces de coagu-
lare, ncepnd cu formarea fibrinei i continund cu retracia cheagului i liza acestuia. Msu-
rtorile se fac la temperatura corpului (ntre 22 i 42C) i nu necesit prezena specialistului
n medicin de laborator. Avantajul major al ROTEM este c permite diagnosticul diferenial
ntre mecanismele fiziopatologice ce stau la baza coagulopatiei asociate traumei. ROTEM este
un predictor precoce al necesitatii transfuziei de snge i derivate la pacienii cu traum
nepenetrant i un indicator al necesitii reexplorrii chirurgicale de urgen, atunci cnd nu
este identificat nicio tulburare de coagulare. Testele efectuate de ROTEM reprezint la ora
actual cea mai bun metod de monitorizare a hemostazei la pacientul cu hemoragie masiv.

Bibliografie

1
Sauaia A, Moore FA, Moore EE, Moser KS, Brennan R, Read RA, Pons PT: Epidemiology of trauma
deaths: a reassessment. J Trauma 1995; 38:185-193
2
Brohi K Acute traumatic coagulopathy. J Trauma 2003, 541:1127-1130
3
MacLeod JBA. Early coagulopathy predicts mortality in trauma. J of Trauma 2003; 55: 39-44
4
Chiara O, Cimbanassi S, Vesconi S: Critical bleeding in blunt trauma patients n Yearbook of Intensive
Care and emergency Medicine ed. Vincent J- L, 2006:244-254
5
Measurement and treatment including the role of thromboelastography. Clinical Risk September 2009
15: 188-191

104
13. Transfuzia n traum
Liliana Mirea, Ioana Marina Grinescu

Pierderea de snge este cel mai frecvent simptom la pacientul traumatic, care
nseamn simultan att pierdere de volum sanguin, ct i pierdere de hemoglobin, factori de
coagulare i trombocite.1
Transfuzia de snge i/sau derivate, dei esenial n contextul traumei multiple, este
grevat de numeroase complicaii. Cea mai sigur transfuzie este cea care este evitat prin
diverse mijloace: diagnosticul precoce al cauzelor de sngerare (prin echografie sau computer
tomograf), controlul precoce al sngerrii, minimalizarea pierderilor de snge, recuperarea i re-
transfuzarea sngelui, prevenirea coagulopatiei postraumatice, a hipotermiei i a acidozei, mo-
nitorizarea sngerrii i a impactului acesteia, prin dozarea seriat a hematocritului, lactatului,
deficitului de baze, monitorizarea coagularii prin parametrii clasici i prin trombelastometrie.
Hemodiluia este att fiziologic, ct i iatrogen. Fenomenul de umplere transcapilar
din oc apare atunci cnd presiunea hidrostatic intravascular scade, nivelul fiecrei proteine i
factor de coagulare fiind reduse proporional, la care se adaug efectul produs de administrarea
exogen de coloizi/cristaloizi. Cauzele coagulopatiei posttraumatice au fost descrise n capitolul
anterior.2
1. Corectarea nivelului de hemoglobin
Se recomand un nivel int de hemoglobin de 7-9 g/dl.3, 4, 5 Regimul restrictiv de
transfuzie (trigger < 7 g de hemoglobin/dl) comparativ cu cel liberal (trigger < 10 g de
hemoglobin/dl) este sigur n traum, cu risc redus de complicaii.6 Transfuzia de mas
eritrocitar crete riscul de deces, infecie, insuficien renal i ARDS.
Dei la pacienii cu traumatism cranio-cerebral sever nu exist recomandri ferme
pentru nivelul int de hemoglobin, majoritatea centrelor de traum folosete valoarea de
10 g/dl.7
2. Administrarea de plasm proaspt congelat (PPC)
La cei cu coagulopatie posttraumatic se recomand administrarea precoce de PPC, n
doz iniial de 10- 15 ml/kgc. Administrarea ulterioar va fi ghidat de parametrii coagulrii,
monitorizai n dinamic. Pentru corectarea tulburrilor de coagulare la cei cu supradozaj de
anticoagulante orale se recomand administrarea de concentrat de complex protrombinic i
PPC doar n absena acestuia. Administrarea de PPC se iniiaz cnd apTT i/sau INR cresc la
valori de peste 1,5 normalul sau cnd se administreaz mai mult de 10 uniti de mas
eritrocitar (MER).
3. Raportul de admistrare optim MER: PPC
n cadrul conceptului de damage control surgery la pacienii care dezvolt
coagulopatiei postraumatic sever s-a impus utilizarea unui raport MER: PPC de 1:1. Aceast
recomandare este susinut ns de studii nerandomizate, ce au inclus majoritar pacieni cu
transfuzie masiv, cu rezultate discordante n ceea ce privete prognosticul.
Exist urmtoarele argumente mpotriva administrrii de MER:PPC n raport de 1:1.8
- Nu exist trialuri clinice randomizate care s susin aceast practic
- Expune pacientul la cantiti crescute de plasm, cu risc crescut de reacii alogenice
Ultimul ghid de sngerare n traum recomad un raport de cel puin 1:2, cu evitarea
administrrii de plasm la cei fr sngerare semnificativ.5

105
4. Administrarea de calciu
Se recomand monitorizarea precoce a calciului ionizat, meninerea nivelului acestuia
peste 0,9 mmoli/l. Creterea pH-ului seric duce scderea matematic a nivelului de calciu ionizat
(0,1 unit-0,05 mmoli/l). Administrarea de PPC i de coloizi crete riscul de hipocalcemie. n cazul
transfuziei masive citratul poate lega ionii de calciu, cu risc de hipocalcemie tranzitorie dac
citratul se metabolizeaz normal la nivel hepatic. Hipoperfuzia sever, insuficiena hepatic,
hipotermia cresc ns riscul de hipocalcemie.
5. Administrarea de acid tranexamic
Se face cnd mai precoce la pacienii traumatici care sngereaz sau cu risc semnificativ
de sngerare. Se administreaz o doz de ncrcare de 1 g n 10 minute, apoi cte 1 g la 8 ore.
Eficiena este maxim n primele 3 ore de la traum, adic cel mai frecvent n drum spre spital.9
6. Administrarea de fibrinogen i crioprecipitat
Se face la pacienii traumatici cu modificri sugestive trombelastografice sau cnd
nivelul de fibrinogen scade sub 150-200 mg/dl. Doza uzual de fibrinogen este de 3-4 g, iar
pentru crioprecipitat 50 mg/kgc, cu doze adiionale n funcie de parametrii ulteriori.5
7. Administrarea de trombocite
Nivelul minim de trombocite trebuie meninut peste 50.000/mm3, chiar peste 100.000/mm3
la pacienii care sngereaz sau la cei cu traum cranian sever.5 Se administreaz iniial
4-8 uniti de concentrat trombocitar sau 1 unitate obinut prin aferez. Se recomand
administrarea de trombocite la cei cu traum cranian sever aflai pe tratament antiplachetar,
cu excepia acidului acetilsalicilic, cnd se poate administra desmopresin (0,3 g/kgc).
8. Administrarea de complex protrombinic
Se face de elecie la cei cu supradozaj de anticumarinice sau la pacieni care sngereaz
i exist argumente tromelastografice de ntrziere a iniierii coagulrii.
9. Administrarea de factor VII activat recombinat (rfVIIa)
Factorului VII activat i recombinat a fcut obiectul a numeroase studii i este nc mult
discutat oportunitatea introducerii sale n tratamentul coagulopatiei posttraumatice, datorit
riscului protrombotic. Acesta trebuie folosit ca ultim soluie terapeutic pentru pacienii cu
anse reale, dup eecul tratamentului convenional, la pacieni la care nu este posibil
hemostaza chirurgical, sngerarea este continu, n pnz i dup intervenie (fractur de
bazin, leziune intraperitoneal, leziuni ale extremitilor) i se asociaz coagulopatie confirmat
de testele de laborator, care necesit cantiti mari de mas eritrocitar (> 8 U MER).10 Dup
tratament convenional maximal, corectarea acidozei i hipotermiei se pot administra
90 uniti/kgc Novoseven. n condiiile n care sngerarea continu la 2 ore, se poate repeta o a
doua doz, dup care este obligatoriu controlul chirurgical. Excepie fac cei la care sngerarea
prin traum apare pe fondul unei patologii anterioare, pentru care se administreaz terapie
anticoagulant. Nu se administreaz niciodat la cei cu acidoz metabolic sever, nainte de
corectarea acesteia sau la cei care au necesitat resuscitare cardio-respiratorie. Este contra-
indicat administrare de rfVIIa la cei cu hemoragie cerebral prin traum cranian izolat.5

106
Bibliografie

1
American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced Trauma Life Support Program for
Doctors, Seventh Edition. American College of Surgeons 2004, IL, USA
2
Monroe DM. Modeling the action of factor VIIa in dilutional coagulopathy. Thromb. Res. 2008; 122
(Suppl. 1), S7S10.
3
Spahn DR, Cerny V, Coats TJ, Duranteau J, Fernandez-Mondejar E, Gordini G, Stahel PF, Hunt BJ,
Komadina R, Neugebauer E, Ozier Y, Riddez L, Schultz A, Vincent JL, Rossaint R, Task Force for Advanced
Bleeding Care in Trauma: Management of bleeding following major trauma: a European guideline. Crit
Care 2007, 11:R17, Erratum in: Crit Care 2007, 11:414.
4
Rossaint R, Bouillon B, Cerny V, Coats TJ, Duranteau J, Fernandez- Mondejar E, Hunt BJ, Komadina R,
Nardi G, Neugebauer E, Ozier Y, Riddez L, Schultz A, Stahel PF, Vincent JL, Spahn DR, Task Force for
Advanced Bleeding Care in Trauma: Management of bleeding following major trauma: an updated
European guideline. Crit Care 2010, 14:R52.
5
Spahn DR, Bertil Bouillon, Vladimir Cerny, Timothy J Coats , Jacques Duranteau, Enrique Fernndez-
Mondjar, Daniela Filipescu, Beverley J Hunt, Radko Komadina, Giuseppe Nardi, Edmund Neugebauer,
Yves Ozier, Louis Riddez, Arthur Schultz, Jean-Louis Vincent and Rolf Rossaint. Management of bleeding
and coagulopathy following major trauma: an updated European guideline. Critical Care 2013, 17:R76.
6
McIntyre L, Hebert PC, Wells G, Fergusson D, Marshall J, Yetisir E, Blajchman MJ: Is a restrictive
transfusion strategy safe for resuscitated and critically ill trauma patients? J Trauma 2004, 57:563-568.
7
Smith MJ, Stiefel MF, Magge S, Frangos S, Bloom S, Gracias V, Le Roux PD: Packed red blood cell
transfusion increases local cerebral oxygenation. Crit Care Med 2005, 33:1104-1108.
8
Sarah B. Murthi, Lynn G. Stansbury, Richard P. Dutton, Bennett B. Edelman, Thomas M. Scalea, John R.
Hess. Transfusion Medicine for Trauma Patients: An Update. Medscape.
9
CRASH-2 trial collaborators, Shakur H, Roberts I, Bautista R, Caballero J, Coats T, Dewan Y, El-Sayed H,
Gogichaishvili T, Gupta S, Herrera J, Hunt B, Iribhogbe P, Izurieta M, Khamis H, Komolafe E, Marrero MA,
Meja-Mantilla J, Miranda J, Morales C, Olaomi O, Olldashi F, Perel P, Peto R, Ramana PV, Ravi RR,
Yutthakasemsunt S: Effects of tranexamic acid on death, vascular occlusive events, and blood transfusion
in trauma patients with significant hemorrhage (CRASH-2): a randomised, placebo-controlled trial. Lancet
2010, 376:23-32.
10
Martinowitz U, Michaelson M: Guidelines for the use of recombinant activated factor VII (rFVIIa) in
uncontrolled bleeding: a report by the Israeli Multidisciplinary rFVIIa Task Force. J Thromb Haemost 2005,
3:640-648.

107
III. Anestezia n traum

109
14. Anestezia general n traum
Mihaela Vartic, Ioana-Marina Grinescu

Introducere
Anestezia la pacienii cu politraumatism reprezint una dintre cele mai mari provocri
pentru un medic anestezist. n multe situaii trebuie s se asigure ngrijiri unui pacient despre
care se tiu foarte puine lucruri, care ar putea fi instabil hemodinamic sau respirator i care ar
putea prezenta comorbiditi evidente, care cresc riscul anestezic i pentru care anestezistul are
foarte puin timp la dispoziie pentru a se pregti. n unele cazuri, poate fi necesar ca anestezia
s fie realizat folosind doar modalitile de monitorizare standard, apelnd la cele mai simple
tehnici de anestezie.
Anestezia n traum trebuie s fie privit ca o entitate distinct a anesteziei datorit
particularitilor pacientului:
de cele mai multe ori instabil
diagnostic chirurgical incert
posibile complicaii respiratorii, cardio-vasculare sau metabolice
patologie de fond insuficient cunoscut, posibil necontrolat
stomac plin
posibile intervenii chirurgicale din arii diferite (chirurgia cardio-vascular, chirurgia
general, ortopedia, neurochirurgia, chirurgia OMF).1
Planul de anestezie trebuie s cuprind ngrijirile preoperatorii, intraoperatorii i posto-
peratorii. n faza preoperatorie se analizeaz starea pacientului n concordan cu procedura
anestezic i chirurgical dorit; caracterul de urgen al operaiei dicteaz timpul alocat aces-
tei faze. Perioada postoperatorie include monitorizarea revenirii pacientului din anestezie, men-
inerea atitudinii de vigilen cu privire la posibilitatea dezvoltrii complicaiilor postoperatorii
precum i terapia durerii postoperatorii. Societatea American de Anestezie a publicat ghiduri
specifice care rezum modalitile de ngrijire a pacienilor n timpul acestor perioade, ngrijiri
care pot fi modificate n funcie de circumstane specifice. Dac responsabilitatea ngrijirii preo-
peratorii i postoperatorii a pacientului revine ntregului personal medicat implicat, respon-
sabilitatea din faza intraoperatorie si anestezic revine doar profesionistului n anestezie. Planul
anestezic este realizat plecnd de la nevoile pacientului, experiena anestezistului i restriciile
impuse de intervenia chirurgical propus, ultimul factor fiind plasat deasupra primilor doi. n
mod special, anestezia n traum trebuie s fie dinamic i flexibil la schimbrile rapide ale
strii pacientului. Realizarea cu succes a planului perianestezic necesit vigilen, adaptabilitate,
precum i o cunoatere temeinic a principiilor de baz din farmacologie, fiziologie i a
modalitilor de monitorizare.2
Anestezia n traum este cea mai frecvent anestezie n urgen, planificarea rigu-
roas asigurnd un management eficient al pacientului. De aceea, accentul n capitolul de fa
pe:
evaluarea preanestezic
msurile pregtitoare i
alegerea tehnicii anestezice.
Principalul obiectiv n situaii de urgen trebuie s fie sigurana pacientului - rezolvarea
elementelor chirurgicale cu reducerea la minim a riscurilor. n acest context, chiar dac inter-
venia chirurgical este minor, anestezia general este ntotdeauna major. n toat perioada
perioperatorie i perianestezic este esenial meninerea homeostaziei.
110
Evaluare preanestezic
Evaluarea preanestezic va acorda o atenie special funciilor vitale: respiratorie i
cardio-circulatorie. Pacientul poate avea multiple disfuncii, iar actul anestezico-chirurgical n ur-
gen traumatic presupune prezena factorilor agravani: stomac plin, necesitatea restabilirii
imediate a funciilor vitale (insuficien respiratorie, oc hipovolemic etc), examen preanestezic
incomplet.
Examinarea preanestezic poate fi sumar, prin timpul limitat impus de gradul de
urgen sau prin lipsa de dialog cu un pacient aflat n com, ceea ce explic colectarea de date
insuficiente legate de patologia cronic preexistent i medicaia aferent.
Istoricul scurt medical al pacientului se va face prin culegerea de informaii de la
pacient, familia acestuia, insoitor sau echipajul ambulanei. Se poate utiliza formula
mnemotehnic AMPLE:
o A (allergies) alergii medicamentoase
o M (medications) medicaie de fond
o P (past medical history) istoric medico-chirurgical, boli cronice
o L (last meal) ultima mas
o E (event leading to injury and environment) - circumstanele accidentului.
Examenul clinic cuprinde elementele obligatorii: starea de contien, eventualele defi-
cite neurologice, evaluarea aspectului tegumentelor (paloare, icter, cianoz etc.), auscultaie
pulmonar, zgomote cardiace, tensiunea arterial, pulsul periferic (rat, ritmicitate, amploare),
capitalul venos, evaluarea cilor aeriene - cu evidenierea elementelor ce orienteaz spre
intubaia dificil.
o Evaluarea rapid a nivelului contienei se face utilizand scala AVPU:3
A = alert - pacient vigil
V = voice - rspunde la stimul verbal
P = pain - rspunde la durere
U = unresponsive - fr rspuns.
o Evaluarea statusului volemic - evaluarea pierderilor de snge se face n primul
rnd pe baza examinrii clinice, fiind mai puin utile datele de istoric. n Tabelul
1 sunt enumerate principalele elemente clinice ce pot aprecia severitatea unei
hemoragii.
Rspunsul pacientului la proba de ncrcare cu fluide (1.000 ml soluie de repleie
volemic) poate duce la urmtoarele trei scenarii:
1. revenirea la normal a funciilor vitale ale pacientului - pacientul a pierdut mai puin de
20% din volumul sangvin circulant i nu sngereaz activ n momentul examinrii;
2. revenirea iniial a parametrilor vitali, dar de scurt durat, cu deteriorare ulterioar pa-
cientul sngereaz activ i a pierdut mai mult de 20% din volumul sangvin circulant; aceti
pacieni necesit transfuzie de snge concomitent cu msuri de oprire a hemoragiei;
3. funciile vitale ale pacientului nu se mbuntesc dup administrarea de fluide fie o-
cul nu este datorat hipovolemiei (oc cardiogen, oc obstructiv extracardiac), fie pacien-
tul pierde snge cu un debit mai mare dect repleia volemic; confirmarea prezenei
hipovolemiei sugereaz o pierdere de snge de peste 40% din volumul sanguin
circulant.4, 5, 6, 7, 8
Evaluarea paraclinic minim include: hemoleucogram complet, ionogram, glicemie,
uree, creatinin, teste de coagulare, teste funcionale hepatice, electrocardiografie, radiografie
pulmonar, sumar de urin.

111
Tabelul 1. Evaluarea pierderilor de snge
Hipovolemie 1 minim 2 - uoar 3 - moderat 4 - sever
% volum sanguin pierdut 10 20 30 > 40%
Volum pierdut (ml) 500 1.000 1.500 >2.000
Frecven cardiac Normal 100-200/min 120-140/min >140/min
Tensiune arterial Hipotensiune
Normal Sistolic <100 mmHg Sistolic <80 mmHg
neinvaziv ortostatic
Diurez Normal 2-3ml/kgc/h 1-2ml/kgc/h 0
Status mental Normal Normal Agitaie Alterat
Tegumente reci, palide,
Tegumente reci, Tegumente reci, umede,
Circulaie periferic Normal timp de umplere
palide cianoz periferic
capilar prelungit

Stomacul plin - msurile pregtitoare preintubaie


Rareori pacienii traumatizai se bucur, dac ntr-adevr se ntmpl, de luxul unui post
alimentar peste noapte; n consecin, aspiraia pulmonar a coninutului gastric reprezint un
risc foarte frecvent ntlnit la aceti pacieni. Mai mult, stresul traumatic sau administrarea anal-
gezicelor opioide vor ntrzia profund evacuarea gastric. n aceste cazuri, inducia anesteziei
generale este realizat folosind tehnica de secven rapid combinat cu manevra Sellick
(presiune pe cricoid). Aceast secven de inducie rapid este realizat avnd la ndemn
trusa de intubaie dificil; n caz de eec, este parcurs rapid algoritmul pentru cale aerian
dificil vezi protocoalele realizate de Societatea American de Anestezie. Realizarea aneste-
ziei regionale la pacientul traumatic nu nltur riscul de aspiraie pulmonar; pacientul ar putea
s aspire n orice moment dac i pierde contiena i dac reflexele sale de protejare a cii
aeriene sunt compromise.
Se face distincia ntre vrstur si regurgitare.
Vrstura este un act reflex care poate apare n perioadele de anestezie superficial, cel
mai mare risc fiind la inducie, respectiv la trezire. Prezena coninutului gastric deasupra
corzilor vocale va determina laringospasm reflex (mecanism protector) cu risc de apnee i
hipoxemie uneori sever.
Regurgitarea este un proces pasiv, adesea silenios clinic, care poate apare n orice
moment al anesteziei i poate avea consecine uneori severe aspiraie pulmonar pn la
sindrom de detres respiratorie acut. Cel mai frecvent apare n caz de anestezie profund sau
dup instalarea efectului relaxantelor musculare, atunci cnd mecanismele reflexe laringiene nu
sunt operaionale. Practic, regurgitarea depinde de cantitatea coninutului gastric, tonusul
sfinterului esofagian inferior i rata de golire gastric.
n Tabelul 2 sunt enumerate principalele situaii n care exist risc crescut de vrstur
sau regurgitare.9
Sfincterul esofagian inferior (SEI) este mai degrab o realitate fiziologic dect una
anatomic. SEI este principala barier ce previne regurgitarea coninutului gastric n esofag iar
tonusul de repaus este influenat de ctre majoritatea drogurilor anestezice. Refluxul nu este
legat de pierderea tonusului SEI n sine, ci de modificarea barierei de presiune (scade diferena
dintre presiunea la nivelul acestuia i presiunea intragastric). Exista droguri care cresc bariera
de presiune i scad astfel riscul de reflux (anticolinesterazice, -agoniti, colinergice, ciclizina),
iar altele care scad bariera de presiune i implicit cresc riscul de reflux (thiopental, anticoliner-
gice, opioide, antidepresive triciclice, etanol).

112
Tabelul 2: Situaii clinice cu risc de stomac plin
Peristaltic anormal sau absent
Peritonite
Ileus postoperator
Ileus de cauz metabolic: hipopotasemie, uremie, cetoacidoz metabolic
Ileus medicamentos: anticolinergice
Cauze obstructive
Ocluzie mecanic (obstrucia intestinului subire sau a colonului)
Stenoz piloric
Carcinom gastric
Golire gastric ntrziat
oc
Febr, durere, anxietate
Sarcin avansat
Sedare profund (opioide)
Aport recent de alimente (lichide sau solide)
Alte cauze
Hernie hiatal
Stricturi esofagiene (benigne sau maligne)
Deformri ale faringelui

Succinilcolina merit o discuie special. Mult timp s-a crezut c succinilcolina, crescnd
presiunea intragastric poate duce la creterea riscului de reflux; de fapt, chiar dac determin
creterea presiunii intragastrice, determin i creterea tonusului SEI, crescnd n ansamblu
bariera de presiune.
n mod fiziologic, undele peristaltice ale stomacului pornesc de la nivelul cardiei spre
pilor, cu o frecven de aproximativ 3 unde peristaltice/minut. Rata de evacuare a stomacului
este direct proporional cu volumul acestuia, aproximativ 1-3% din coninutul gastric ajungnd
n duoden pe parcursul fiecarui minut. Este rezonabil s considerm c stomacul este gol la 6
ore dup ingestia de solide i la 2 ore dup ingestia de lichide clare, n absena factorilor ce
reduc evacuarea gastric i dac peristaltica nu este afectat. Vrstura poate s apar uneori i
la 24 ore de la ultima mas, mai ales dac trauma a survenit la interval scurt de timp; practic, nu
ne putem baza n condiii de urgen pe regula celor 6 ore de post alimentar.
Astfel, toi pacienii trebuie considerai ca avnd stomac plin.
Consecinele aspiraiei coninutului gastric n plmn rezult din combinarea a trei
mecanisme:
1. pneumonia chimic, datorit pH-ului gastric
2. obstrucia cilor aeriene i atelectazie prin particule de diferite dimensiuni
3. contaminarea bacterian.
Aspiraia unui lichid cu pH <2,5 se asociaz cu arsuri chimice ale bronhiilor i
bronhiolelor, leziuni ale mucoasei alveolare, acestea ducnd la atelectazie, edem pulmonar,
bronhospasm, scderea complianei pulmonare. Leziunile pulmonare sunt cu att mai extensive
cu ct cantitatea aspirat este mai mare i pH-ul lichidului aspirat este mai mic.
Pentru a reduce riscul de aspiraie pulmonar se iau urmtoarele msuri pregtitoare
nainte de inducie:
Inseria unei sonde naso-gastrice cnd este posibil, cu aspirarea coninutului gastric.
Poate necesita cooperarea pacientului, iar manevra are eficien discutabil n caz de coninut

113
gastric solid. Manevra Sellick (presiunea pe cricoid) este eficient i cu sonda naso-gastric
pstrat pe loc la inducie.
Administrarea de substane care cresc pH-ul intragastric - antiacide pe cale oral nainte
de inducie (cel mai folosit este citrat de sodiu, 30 ml oral). Optim este s se administreze cu
30 minute nainte de inducie. Riscul este de cretere a volumului gastric. Sunt contraindicate
antiacidele particule (trisilicat de magneziu) deoarece, n eventualitatea unei aspiraii pulmo-
nare, riscul de atelectazie este foarte mare.
Administrarea de antisecretorii antagoniti de receptori H2, care scad volumul intra-
gastric i cresc pH-ul coninutului gastric, reducnd riscurile unei leziuni chimice n cazul n care
aspiraia se produce. Se poate administra intravenos ranitidin sau famotidin nainte de
inducie, precum i metoclopramid pentru accelerarea golirii gastrice.
Dac se produce totui aspiraia coninutului gastric:
prima manevr este securizarea cilor aeriene prin intubaie oro-traheal
aspiraia imediat i susinut endotraheal - pentru eliminarea a ct mai mult din
coninutul aspirat i prevenirea atelectaziilor
bronhoscopie de urgen n cazul obstruciei bronhiilor
ventilaie mecanic cu PEEP crescut n caz de hipoxemie
se iniiaz administrarea de antibiotice cu spectru larg, datorit riscului de contaminare
bacterian
este inutil i chiar contraindicat administrarea de corticosteroizi.

Alte aspecte specifice n traum pentru medicul anestezist


Intubarea pe teren. Muli medici anesteziti specializai n traum vor dori confirmarea
poziionrii corecte a sondei de intubaie endotraheale, sond pe care nu au introdus-o ei pe
teren; se poate folosi una sau mai multe dintre urmtoarele tehnici: auscultarea murmurului
vezicular, capnografia, repetarea laringoscopiei directe sau bronhoscopia cu fibroscopul. Cnd
pacientul are montat un obturator esofagian, dorina de a reintuba imediat pacientul trebuie
temperat de faptul c introducerea acestuia ar fi putut produce traumatizarea masiv a cii
aeriene superioare. Oricnd este posibil, orice nlocuire a dispozitivelor pentru cile aeriene ar fi
cel mai bine s fie temporizat la nivel de teren, n vederea realizrii ei n sala de operaie.
Vrstele extreme. Pacienii pediatrici i cei geriatrici prezint importante particulariti
de la ceea ce se consider a fi fiziologia cardiovascular, pulmonar, hepatic i renal a unui
adult normal. Aceti pacieni ar putea rspunde la depleie volemic prin precipitarea hipo-
tensiunii; n plus, tolereaz greu apneea, iar n prezena unei funcii hepato-renale imature sau
compromise, clearance-ul medicamentelor este imprevizibil (n general este redus). Cele dou
categorii de pacieni au n comun incapacitatea de a-i pstra temperatura normal a corpului n
condiii de stres, iar n prezena hipotermiei se poate dezvolta o coagulopatie sever.6
Pacientul cu obezitate morbid. Chiar i n condiii de dotare optime, anestezia la pa-
cientul cu obezitate morbid presupune multe provocri. n fruntea listei sunt problemele le-
gate de calea aerian: pacienii obezi ar putea fi greu de ventilat, dificil de intubat; deoarece
prezint o reducere marcat a capacitii funcionale reziduale, n prezena unei ventilaii pul-
monare ineficiente se produce rapid desaturarea arterial. Aspectul corporal al obezilor face
dificil accesul arterial sau venos. De asemenea, aceti pacieni se pot prezenta cu comorbiditi
numeroase - hipertensiune arterial, boal coronarian, insuficien cardiac congestiv, boal
pulmonar obstructiv sau restrictiv, diabet zaharat, tromboz venoas profund i steatoz
hepatic; toate acestea pot fi n diferite stadii de gravitate sau de compensare n momentul

114
traumei. n aceste condiii, patologia asociat acompaniaz pacientul n perioada postoperatorie
i complic faza de recuperare.7
Pacienta nsrcinat. Modificrile fiziologice unice la pacienta nsrcinat complic ngri-
jirea n cazul suprapunerii unui traumatism. Progesteronul circulant relaxeaz sfincterul eso-
fagian inferior i permite refluxul liber al coninutului gastric n hipofaringe; pentru a preveni
aspiraia masiv n arborele traheobronic, chiar i n lipsa leziunilor traumatice, este esenial o
inducie cu secven rapid, asociat cu manevra Sellick. Volumul plasmatic circulant este cres-
cut i produce edem la nivelul cilor aeriene superioare i la extremiti; intubaia traheal ar
putea s fie dificil, iar stabilirea accesului vascular eficient ar putea fi o provocare greu de
ndeplinit. Traheotomia ar putea s fie periculoas datorit unei glande tiroide mrite i hiper-
vascularizate. Deasemenea, uterul gravid exercit presiune orientat cranial, ctre bazele pul-
monare, reducnd capacitatea funcional rezidual; atunci cnd ventilaia nu este eficient se
produce desaturare arterial rapid. n plus, atunci cnd pacienta este n decubit dorsal, uterul
gravid exercit presiune pe aort i pe vena cav inferioar, reducnd ntoarcerea venoas. Prin
urmare, pentru a preveni hipotensiunea matern profund i asfixia fetal, atunci cnd pacienta
este transportat sau are loc inducia anesteziei sau intervenia chirurgical n sine, trebuie
poziionat n decubit lateral sau mcar cu oldul stng ridicat. Trebuie de asemenea avut n
vedere c nu toate pacientele nsrcinate i cu traumatism recent sunt sntoase nainte de
leziune; diabetul gestaional, hipertensiunea indus de sarcin, tulburrile convulsive, astmul
gestaional, tromboza venoas profund, diferite tulburri de coagulare i obezitatea morbid,
toate pot fi prezente, cu toate implicaiile medicale, chirurgicale i anestezice. n plus, nu tre-
buie s uitm c avem doi pacieni de ngrijit: mama i ftul. n situaia unui stop cardiac sur-
venit la mam, pentru salvarea ftului trebuie mereu anticipat i poate fi necesar histeroto-
mia de urgen. Ftul nu poate supravieui n lipsa unei perfuzii utero-placentare eficiente, iar
mama nu poate fi resuscitat eficient att timp ct uterul gravid reduce ntoarcerea venoas
ctre cord.5
Leziunea cerebral traumatic. n cazul unei victime cu politraumatism, trauma cere-
bral deschis sau nchis poate s apar ca leziune unic sau alturi de alte leziuni. n majo-
ritatea acestor cazuri, apar modificri la nivelul barierei hemato-encefalice i ulterior edemul
cerebral. Cei mai multi pacieni vor prezenta o stare de stupor, cu pierderea reflexelor de
protejare a cilor aeriene i o respiraie spontan ineficient. Hipoxemia i hipercapnia ce
rezult vor crete presiunea intracranian, avnd efecte negative asupra esuturilor nervoase
lezate. Aceti pacieni sunt evident la risc de aspiraie pulmonar a coninutului gastric. n
consecin, intubaia orotraheal de urgen este indicat pentru a proteja cile aeriene i
pentru a asigura oxigenarea i ventilaia adecvate. Deoarece salvarea de la ischemie a celulelor
nervoase este de importan maxim, sunt eseniale att meninerea unei presiuni de perfuzie
cerebrale optime, ct i mentinerea capacitii de transport a oxigenului de ctre snge n limite
normale. Pentru controlul hipertensiunii intracraniene, dac aceasta este prezent, este indicat
instituirea hiperventilaiei i administrarea de diuretice osmotice. Toate aceste aspecte trebuie
avute n vedere nc din cursul intubaiei iniiale n camera de gard, dar i n timpul perioadei
de diagnostic imagistic, n sala de operaie i n faza de recuperare postoperatorie.10
Leziunea acut medular. Multe dintre consideraiile avute n vedere pentru leziunea
cerebral traumatic sunt prezente i la pacientul cu leziune acut de mduva spinrii. n
momentul prezentrii iniiale, succinilcolina poate fi folosit pentru facilitarea intubaiei de
urgen dar administrarea acesteia mai trziu, n cursul spitalizrii, este contraindicat datorit
riscului de hiperpotasemie brusc i fatal.

115
Globul ocular deschis. Administrarea succinilcolinei la pacientul cu leziune de glob
ocular deschis este considerat astzi de ctre muli practicieni ca fiind sigur. S-a observat c
succinilcolina folosit pentru facilitarea intubaiei orotraheale nu produce extruzia corpului
vitros i rmne relaxantul muscular de elecie dac pacientul necesit intubaie traheal cu
secven rapid. Micarea dezordonat a pacientului sau fasciculaiile n timpul anesteziei
plaseaz pacientul la risc pentru aceast complicaie extruzia corpului vitros; n consecin
trebuie evitate.
Hipertermia malign. Atunci cnd sunt expui anestezicelor volatile sau succinilcolinei,
pacienii cu un anumit deficit genetic pot dezvolta hipertermie malign, manifestat prin
rigiditatea muchilor scheletici, rabdomioliz i aritmii. Boala este cauzat de o mutaie
spontan sau motenit a genelor RYR1 sau CAC1NAS, gene care regleaz transportul ionilor de
calciu n reticulul sarcoplasmatic. Diagnosticul pozitiv se face prin supunerea muchiului biopsiat
la testul de contractur cu halotan sau cafein. Cei mai muli anesteziti vor considera ca fiind la
risc de a dezvolta boala orice membru al familiei unei persoane afectate de hipertermie
malign, chiar i n absena unui istoric personal i n consecin, vor evita administrarea la
aceti pacieni a agenilor care declaneaz boala. Hipertermia malign se manifest printr-un
spectru larg de reacii, care pot fi de la uoare pn la severe, chiar fatale, fiind tratat prin
oprirea imediat a anestezicelor volatile, a succinilcolinei i prin administrarea de dantrolen.
Comisia American pentru Acreditarea Spitalelor statueaz c n orice sal de operaie trebuie
s fie disponibil produsul dantrolen. Msurile suportive includ rcirea pacientului, hidratarea i
tratamentul tulburrilor acido-bazice. Alte tulburri genetice care sunt asociate cu hipertermia
malign includ paralizia hiperkaliemic periodic, boala miopatic central i distrofia muscular
Duchenne. Protocoalele de tratament i resursele necesare pentru pacieni pot fi rapid accesate
pe site-ul The Malignant Hypertermia Association (http://www.mhaus.org/).
Intoxicaiile medicamentoase. Multe dintre victimele traumei se prezint cu un istoric
documentat de abuz de substane interzise. Intoxicaiile frecvente sunt cu etanol, cocain, mari-
juan, fenciclidin, ketamin, opiacee i oricare dintre compuii de amfetamine. De interes pentru
medicul anestezist sunt efectele pulmonare i cardiovasculare ale stimulentelor sistemului nervos
central, mai ales cnd sunt inhalate. Inhalarea cocainei poate produce leziune termic pulmonar,
hipertensiune brusc, ischemie miocardic i aritmii ventriculare maligne. De asemenea, abuzul
cronic a fost asociat cu dezvoltarea unei cardiomiopatii dilatative severe, considerat a fi rezultatul
unei eliberri continue de catecolamine. Mai mult, intoxicaia sever cu cocain, amfetamin i
unele tranchilizante majore ar putea s produc rigiditate muscular i creterea temperaturii
corporale centrale, semne i simptome ce ar putea fi confundate cu hipertermia malign. n cele
mai multe din astfel de situaii, administrarea dantrolen este ineficient.
Procedurile laparoscopice. Anestezia pentru o laparoscopie de control la un pacient cu
traum, stabil i sntos, este n general fr evenimente. Totui, pneumoperitoneul asociat
acestei tehnici ar putea fi greu tolerat la pacienii cu rezerv miocardic sau pulmonar reduse:
pot apare hipotensiune brusc sau hipoxemie, sau ambele, i nu cedeaz pn cnd dioxidul de
carbon din abdomen nu este evacuat. Instituirea monitorizrii invazive sau folosirea ecocardio-
grafiei transesofagiene ar putea s fie utile atunci cnd pneumoperitoneul impus de lapa-
roscopie nu poate fi evitat.
Poziia de decubit ventral. Cei mai muli pacieni cu traum, sntoi i stabili, vor com-
pensa reducerea debitului cardiac i a capacitii funcionale reziduale din timpul trecerii din
decubit dorsal n decubit ventral. Totui, dup poziionarea n decubit ventral, pacienii cu
rezerve miocardice i pulmonare limitate pot dezvolta hipotensiune sever, brusc, sau

116
hipoxemie, sau ambele; acest fapt este n mod particular evident n cazul pacientului cu
obezitate morbid. n plus, pacientul obez poate deveni greu de ventilat datorit creterii
presiunii intraabdominale i intratoracice. Atunci cnd este posibil, cel mai simplu remediu este
acela de a evita poziionarea n decubit ventral n cazul unui pacient instabil i folosirea n
schimb a poziiei de decubit lateral. Dac decubitul ventral este esenial pentru abordul chirur-
gical, se poate recurge la folosirea unei mese de operaie care s nu stnjeneasc excursia
toracic i abdominal; un astfel de exemplu este masa de operaie ortopedic pentru proceduri
la nivelul coloanei vertebrale.
Ventilaia pe un singur plmn. Folosirea ventilaiei pe un singur plmn, prin inter-
mediul unei sonde cu dou lumene, va facilita intervenia chirurgical pe aorta toracic. Sondele
endotraheale cu dublu lumen sunt de calibru exterior mare, relativ inflexibile i pentru intu-
barea traheei este necesar un anestezist experimentat. Experiena medicului este n mod
deosebit important atunci cnd pacientul prezint o leziune asociat la nivelul coloanei
cervicale sau cnd se afl la risc pentru aspiraia coninutului gastric. Imediat dup intubaia
iniial este esenial bronhoscopia cu fibroscopul pentru confirmarea plasrii corecte a sondei
endotraheale; este de asemenea necesar fibroscopia pentru repoziionarea sondei dac a
alunecat n timpul operaiei. Pacienii cu leziune traumatic a aortei toracice pot avea i contuzii
pulmonare asociate; dac exist leziuni substaniale pe plmnul neoperat i n acelasi timp
plmnul de operat este colabat, ar putea s fie imposibile oxigenarea i ventilaia eficiente n
cursul interveniei chirurgicale pe un singur plmn. Prin simpla colabare a plmnului de
operat i observarea pulsoximetrului pentru semne de desaturare arterial acest fapt poate fi
detectat nainte de poziionarea pacientului i iniierea operaiei.

Alegerea tehnicii anestezice


Tehnici anestezice la pacientul cu traum:
anestezia general cu intubaie oro-traheal se utilizeaz cel mai frecvent n cazul
pacienilor cu traum, mai ales n caz de oc, hipovolemie sever, politraumatism, etc. Aceasta
presupune din start asigurarea cilor aeriene, deci implicit a funciei respiratorii i are un impact
mult mai previzibil asupra funciei cardio-vasculare.
anestezia loco-regional poate fi folosit n urgen, n funcie de tipul interveniei
chirugicale i de indicaiile / contraindicaiile tehnicilor propriu-zise.
anestezia spinal i epidural sunt contraindicate la pacienii hipovolemici, hipotensivi
sau cu tulburri de coagulare. Exist o fals impresie c anestezia spinal si epidural sunt mai
sigure la pacienii gravi, instabili, fiind mai puin invazive. Aceste tehnici sunt potenial mult
mai periculoase la pacientul cu traum moderat/sever sau cu urgene intra-abdominale/
ortopedice, comparativ cu anestezia general.
Selectarea tehnicii anestezice se face n funcie de starea clinic i acordul pacientului
(acolo unde se poate), durata interveniei chirurgicale, posibilele complicaii perioperatorii,
gradul de durere postoperatorie anticipat pentru intervenia chirurgical aferent.11
Tehnica de anestezie general cu intubaie oro-traheal are prioritate. Anestezia
balansat are cele mai multe avantaje, asigurnd practic toate dezideratele necesare: hipnoz,
analgezie, relaxare neuromuscular.
Anestezia combinat (general + locoregional) este de preferat, deoarece analgezia
iniiat prin cateter se poate folosi ca metod de analgezie n perioada postoperatorie.

117
Evaluarea riscului de intubaie potenial dificil
Incidena intubaiei dificile raportat n statistici este de 1 la 65 de cazuri, fiind o cauz
important de morbiditate i mortalitate intraanestezic.
Principalele cauze de intubaie dificil sunt enumerate n Tabelul 3.12

Tabelul 3: Cauze de intubaie dificil


1. Cauze legate de anestezist
Evaluare preoperatorie inadecvat / superficial / incomplet
Pregtire inadecvat a echipamentului necesar pentru intubaie
Lips de experien, mai ales n condiii de urgen
Lips de tehnic / manualitate
2. Cauze legate de echipament
Absena echipamentului adecvat
Funcionare defectuoas a acestuia
3. Cauze legate de pacient
Congenitale: sindrom Down, sindrom Pierre-Robin, sindrom Marfan, achondroplazia,
encefalocel etc
Dobndite:
o alterarea mobilitii articulaiei temporo-mandibulare: trismus (abcese, in-
fecii, fractur, tetanos), fibroz (postradioterapie, postinfecie, posttrau-
matic), artrit reumatoid, spondilit anchilopoietic, tumori
o reducerea mobilitii coloanei cervicale: artrit reumatoid, osteoartrit,
spondilit anchilopoietic, fracturi cervicale, spondiloz cervical
o afectarea cilor aeriene: edem (abces, infecie, traumatism, angioedem,
arsuri), compresiune, cicatrici (radioterapie, arsuri, infecii), tumori, polipi,
corpi strini, paralizie de nerv laringeal recurent, paralizie de nervi cranieni
o altele: obezitate, sarcin, acromegalie

Caracteristicile anatomice ale pacientului asociate laringoscopiei dificile sunt enumerate


n Tabelul 4.12

Tabelul 4: Caracteristici anatomice asociate cu laringoscopia dificil


Gt scurt, musculos
Protruzia incisivilor
Palat dur lung, arcuit
Mandibul proeminent
Mandibul cu mobilitate redus
Protruzia anterioar a mandibulei
Mandibul lrgit posterior (reduce mobilitatea articulaiei temporo-mandibulare)
Distan atlanto-occipital redus (reduce mobilitatea gtului)
Distan tiro-mentonier < 6,5 cm
Deschidere bucal < 3,5 cm
Macroglosie

Evaluarea preoperatorie a cilor aeriene este esenial pentru identificarea cazurilor de


intubaie potenial dificil vezi Tabelul 2 i Tabelul 3. n aceast situaie trebuie pregtite
tehnici alternative.
Au fost propuse diverse teste clinice pentru a evalua dificultatea intubaiei, cel mai
cunoscut i utilizat fiind testul Mallampati care se bazeaz pe clasificarea aspectului vizualizat
118
la deschiderea maximal a gurii i protruzia limbii, n ncercarea de a vizualiza ct mai mult din
orofaringe - Figura 1.13,14 Practic, acest test sugereaz o laringoscopie dificil dac nu se
vizualizeaz peretele posterior faringian.

Clasa 1 - sunt vizibili pilierii


faringieni, palatul moale,
uvula n ntregime
Clasa 2 - sunt vizibile doar
palatul moale i uvula
Clasa 3 - este vizibil doar
palatul moale
Clasa 4 - nu este vizibil
palatul moale

Figura 1. Clasificarea Mallampati modificat

Clasificarea Mallampati (A Figura 2) se coreleaz cu aspectul vizualizat la laringoscopie


direct (B - Figura 2).13,14

Grad 1 corzi vocale


vizibile
Grad 2 sunt vizibile
doar cartilajele arite-
noide i partea poste-
rioar a corzilor vocale
Grad 3 este vizibil
doar epiglota
Grad 4 epiglota nu
este vizibil

Figura 2: Gradele obinute prin laringoscopie direct

Intubaia dificil este suspicionat de obicei n cazul gradului 3 i 4. La pacientul la care


epiglota nu este vizibil la laringoscopie, se asociaz de obicei i ali factori anatomici predictivi
vezi Tabelul 3.
Testul Mallampati are valoare crescut dac se asociaz cu o distan tiro-mentonier
sub 6,5 cm.

119
Secvena de inducie rapid
n mod virtual, orice medic anestezist experimentat n traum are metoda sa proprie,
ncercat i corect de securizare a cii aeriene la pacienii traumatizai, pacieni care n mare
parte necesit intubaie de urgen n camera de gard. Caracteristicile comune ale intubaiei
orotraheale de urgen includ manevra Sellick, meninerea gtului n poziie neutr i nltu-
rarea poriunii anterioare a gulerului cervical pentru facilitarea laringoscopiei (n caz de suspi-
ciune de leziune cervical). Trusa de intubaie dificil trebuie s fie ntotdeauna la ndemn,
aa cum trebuie s fie i toate materialele necesare realizrii traheotomiei de urgen.
Secvena de inducie rapid este cel mai frecvent folosit n anestezia de urgen, la
pacientul cu stomac plin. Dac la examenul preanestezic se preconizeaz o intubaie dificil,
anestezistul trebuie s fie pregtit pentru alte modaliti de asigurare a cilor aeriene: intubaia
cu anestezie local, intubaia vigil, fibroscopie, video-laringoscopie, anestezie regional etc.
Sunt eseniale pregtirea materialelor necesare si asigurarea cel puin a unei persoane
ajuttoare. Pacientul se poziioneaza pe masa de operaie, respectnd urmtoarele elemente:
preferabil masa de operaie s fie prevzut cu o pies de cap mobil, pentru a se ajusta
rapid nclinaia extremitii cefalice
poziia corpului poate fi n Trendelenburg - pentru a preveni aspiraia, dar poate fi i anti-
Trendelenburg - pentru a preveni regurgitarea, n funcie de preferina i experiena individual a
anestezistului
ideal ar fi ca cele trei axe ale capului s fie aliniate (sniffing position - gtul flectat la
nivelul umerilor, capul n extensie fa de gt)
manevra de intubaie oro-traheal se va ncepe doar dupa verificarea aparatului de
anestezie si a aspiratorului
pacientul trebuie monitorizat: (ECG, presiune arterial, saturaie n sngele arterial
periferic) i trebuie s aib un abord venos sigur
se preoxigeneaz pacientul (minim 5 minute).
Se execut manevra Sellick (compresie continu pe cartilajul cricoid - Figura 3):15

Figura 3. Manevra Sellick

manevra Sellick n sine este ocogen, de aceea unii anesteziti prefer aplicarea ei dup
ce pacientul i-a pierdut contiena
unul dintre ajutoare st n dreapta pacientului pentru a efectua manevra Sellick. Este
important ca asistentul s identifice corect cartilajul cricoid, deoarece presiunea pe cartilajul
tiroid distorsioneaz anatomia laringelui i face manevra de intubaie foarte dificil.

120
compresia se efectueaz continuu, cu trei degete, cu o presiune de aproximativ 20 cm
H2O, din momentul n care se ncepe injectarea substanelor anestezice i pn cnd ne
asigurm c intubaia oro-traheal a reuit (balonaul de la sond este umflat). Se comprim
astfel gura esofagului de coloana cervical, fcnd imposibil aspiraia pulmonar - cel puin
teoretic, n eventualitatea unei regurgitri.
dac manevra ngreuneaz intubaia, se renun la aceasta.
Administrarea substanelor anestezice se face n bolus rapid. n secvena clasic se
folosete o doz de 4 mg/kgc thiopental sau mai puin dac pacientul este hipovolemic, urmat
imediat de o doz de 1,5 mg/kgc succinilcolin. Pacientul nu se ventileaz pe masc, aceasta se
aplic ns etan pe figur i se face tentativa de intubaie imediat ce articulaia temporo-
mandibular se relaxeaz. Apoi pacientul este ventilat uor manual, pn se conecteaz la
aparatul de anestezie, cu evitarea creterii presiunii intratoracice.
Instabilitatea hemodinamic este un dezavantaj major ale secvenei rapide de inducie
cu thiopental: fie apare hipotensiune, dac se administreaz o doz prea mare de thiopental, fie
apare hipertensiune insotita de tahicardie, tulburri de ritm, n cazul unor doze prea mici.
Doza de 4 mg/kgc thiopental este adecvat la tineri, fr patologie asociat. Alternati-
vele sunt reducerea dozei de thiopental la jumtate (vrstnici, hipovolemici, hipotensivi, ocai
etc.) sau utilizarea etomidatului, substan anestezic cu o remarcabil stabilitate hemodina-
mic (doz de 0,1-0,3 mg/kgc). Dezavantajele acestuia sunt date de aparitia unor fenomene
excitatorii (la 40% dintre pacieni apar micri involuntare moderate/severe) si de supresia
persistent a secreiei de cortizol la nivelul suprarenalei, chiar i la o singura administrare, fiind
contraindicat n insuficiena corticosuprarenalian.
Succinilcolina are o serie de efecte adverse redutabile:
crete presiunea intracerebral, important n traumele craniene severe
crete presiunea intraocular, fiind contraindicat n traumele oculare
crete presiunea intragastric
poate determina hiperpotasemie, secundar fasciculaiilor musculare, cu eliberarea de
potasiu din celul i posibile aritmii severe, pn la asistol
poate induce hipertermie malign, mai ales n combinaie cu halotan
crete tonusul vagal, cu bradicardie consecutiv
poate induce bloc nondepolarizant (fenomenul de bloc dual), n doze mari sau repetate.
Alternativa la succinilcolin n secvena rapid de inducie este rocuronium: relaxant
muscular non-depolarizant, cu structur steroidian ce confera un debut rapid i durat medie
de aciune (doz de 1-1,2 mg/kgc); asigur condiii excelente de intubaie n circa 60 secunde.
Avantajul major n cazul rocuronium este c poate fi reversat rapid i complet de sugammadex,
n doz de 16 mg/kgc n cazul unui bloc intens. 6
Dac intubaia eueaz dup administrarea de succinilcolin, dureaz de obicei minim 9
minute pn cnd pacientul i reia respiraiile spontane, perioad foarte lung dac acesta nu
poate fi ventilat, cu risc de sechele neurologice permanente. n cazul combinaiei rocuronium-
sugammadex reversarea complet a relaxrii neuromusculare i reluarea respiraiilor spontane
eficiente se face n mai puin de 5 minute, diferen care este semnificativ n practic.

Farmacologia anestezicelor de baz n traum


Obiectivele unui plan anestezic pot include toate, sau doar unele dintre urmtoarele as-
pecte: anxioliza, analgezia, amnezia, pierderea contienei, controlul reflexelor simpatice, meni-
nerea homeostaziei i relaxarea muscular. Profesionistul n anestezie atinge aceste deziderate

121
prin manipularea farmacologic a proceselor fiziologice bazale. Medicamentele folosite se mpart
n dou categorii generale: anestezice i adjuvani de anestezie sau medicaie adjuvant. Anestezi-
cele pot fi generale i locale; adjuvanii de anestezie includ sedative, opioide i relaxante
neuromusculare.
Anestezicele generale includ ageni volatili inhalatori (halotan, enfluran, izofluran, sevo-
fluran, desfluran) i ageni intravenoi (thiopental, metohexital, propofol, etomidat, ketamin).
Agenii volatili au structuri chimice de tip alcani halogenai simpli sau de tip eteri. Protoxidul de
azot este considerat n general un adjuvant pentru tehnicile de anestezie general inhalatorie
deoarece produce anestezie chirurgical numai n condiii hiperbare. Toate aceste medicamente
au proprietatea comun de a inhiba transmiterea semnalului nervos spinal i supraspinal fie prin
activarea, fie prin inhibarea unor receptori specifici. Cu excepia ketaminei, acestea sunt
capabile s produc inhibiia activitii electrice corticale i inhibarea reflexelor spinale. La
dozele utilizate clinic se poate atinge inhibiia n cascad a traseului electroencefalogramei, iar
dac aceste doze sunt depite, poate s apar linia izoelectric (i supresia cardiovascular).
Efectele acestor medicamente se remit de obicei secundar metabolizrii i excreiei. n
cazul agenilor volatili inhalatori, acest fapt se produce foarte rapid deoarece n general sunt
ineri din punct de vedere metabolic, fiind ndeprtai prin inversarea gradientului de concen-
traie. Majoritatea agenilor anestezici intravenoi urmeaz ci de metabolizare dependente de
timp, prin intermediul ficatului sau rinichilor. Mecanismul de aciune al anestezicelor generale
nu este uniform i reprezint subiectul unor studii intense. Cteva dintre caracteristicile fizico-
chimice importante sunt prezentate n Tabelele 5 i 6.6

Tabelul 5: Anestezice generale inhalatorii


Agent Proprieti Metabolii Reacii adverse
Anemie megaloblastic
Protoxid de azot Lichid comprimat Aproape niciunul
Expandeaz cavitile pline de aer
Izofluran Legtur eteric Aproape niciunul Tuse
[F-] Hexafluoro- CO
Sevofluran Legtur eteric
izopropanol Compusul A
Se evapor la presiune Tuse
Desfluran Aproape niciunul
atmosferic Laringospasm

Tabelul 6: Anestezice generale administrate pe cale intravenoas


Agent Proprieti Metabolism / Excreie Reacii adverse
Eliberare de histamin
Barbiturice Inel de acid barbituric Ficat / Rinichi Apnee
Contraindicate n porfirie
Iritaie venoas
Etomidat Imidazol Ficat / Rinichi Mioclonii
Inhibiie corticosuprarenalian
Iritaie venoas
Apnee
Propofol Fenol substituit Ficat / Rinichi
Sindromul de infuzie de
propofol din pediatrie
Halucinaii
Ketamina Ciclohexanon Ficat / Rinichi Salivaie
Laringospasm

122
Agenii sedativ-hipnotici. Dei aproape oricare dintre agenii intravenoi sau inhalatori
ar putea fi administrat n doze foarte mici pentru a produce sedare sau hipnoz, clasa
tranchilizantelor minore de tipul benzodiazepinelor este cea mai frecvent utilizat n acest scop.
Acestea produc amnezie i anxioliz eficiente, dar nu posed nici un rol analgezic. n combinaie
cu un opioid, benzodiazepinele (cel mai frecvent midazolam) sunt folosite n cazul tehnicii de
sedare contient. Amnezia intens poate fi realizat prin coadministrarea n doze mici a unei
benzodiazepine i ketamin, ultima aducnd n plus analgezie substanial. Aceste medicamente
sunt anticonvulsivante eficiente i ar trebui s fie la ndemn oricnd se administreaz
anestezice locale. Midazolam are durat de aciune relativ scurt; efectele acestuia pot fi
prelungite n prezena tulburrilor hepato-renale sau a acidozei sistemice. La doze foarte mari,
este posibil anestezia general relativ profund folosind doar benzodiazepinele.
Flumazenil este considerat antagonist specific de benzodiazepine; ns, durata sa de
aciune este mult mai scurt dect cea a majoritii benzodiazepinelor i ar trebui administrat
cu atenie datorit acestei limitri.
Agenii blocani neuromusculari. Exist dou mari categorii de relaxante neuromuscu-
lare: unele care produc inhibiia competitiv a transmiterii impulsului la nivelul plcii neuromus-
culare i altele care nu induc acest efect. La rndul lor, n funcie de structurile lor chimice,
inhibitorii competitivi ai transmiterii neuromusculare sunt clasificai n dou grupe: alcaloizii
curariformi benzilizoquinolinici (curara, atracurium, mivacurium, cis-atracurium) i compuii 4-
aminosterolici (pancuronium, vecuronium, rocuronium). Singurul inhibitor necompetitiv al
transmiterii neuromusculare folosit n practica clinic contemporan este succinilcolina. Toate
aceste medicamente sunt folosite n general pentru a facilita intubaia orotraheal i pentru a
potena relaxarea muscular produs de anestezicele generale.
Colinesteraza plasmatic cliveaz rapid molecula succinilcolinei, inactivnd-o; durata de
aciune a succinilcolinei poate fi prelungit doar la o categorie extrem de rar de pacieni, care
prezinta un deficit genetic al acestei enzime. Epuizarea activitii agenilor blocani neuromus-
culari competitivi este mult mai complex; curarele i fiecare dintre cei patru compui 4-
aminosterolici trebuie mai nti s fie ndeprtai din placa neuromuscular de ctre acetilcolin
i apoi transportai prin plasm la ficat pentru metabolizare i ulterior excretai, de obicei pe
cale renal. Colinesteraza plasmatic particip la epuizarea activitii mivacurium. Pentru inacti-
varea atracurium i a izomerului su cis-atracurium, exist un proces complex, dependent de
pH, cunoscut ca i degradarea Hoffmann. Pentru compuii 4-aminosterolici nu exist procese
similare de degradare.
n cazul inhibitorilor competitivi, procesele de inactivare dependente de timp ar putea
fi grbite prin creterea tranzitorie a concentraiei de acetilcolinei la nivelul plcii neuromus-
culare, care prin efectul de mas, deplaseaz o cantitate mai mare de relaxant neuromuscular n
plasm i l face disponibil pentru metabolism i excreie. Deplasarea este de obicei produs prin
administrarea simultan a inhibitorului de colinesteraz cu un agent anticolinergic; n general,
pentru atingerea acestui obiectiv sunt folosite neostigmina sau glicopirolatul. Aceast practic
denumit uzual reversie, reprezint un termen nepotrivit, deoarece de fapt este un exemplu
de antagonism farmacologic dependent de timp. Durata de aciune a majoritii inhibitorilor de
colinesteraz este relativ scurt, iar efectul acestora ar putea nceta nainte de antagonizarea
complet a blocului neuromuscular profund; dac acest lucru se ntmpl, ar putea apare re-
paralizia (re-curarizarea) pacientului.
Mecanismul de aciune al sugammadex reprezint un abord inedit al conceptului de
antagonizare; totui, eficacitatea sa este maxim doar pentru rocuronium i deocamdat nu

123
este disponibil n Statele Unite. Monitorizarea blocului neuromuscular (monitoarele de con-
tracie) este folosit de rutin pentru a evalua profunzimea blocului i eficiena antagonizrii.
Pn acum ar trebuie s fie foarte clar faptul c aceste medicamente complexe sunt potenial
letale i c efectele lor trebuie s fie foarte atent monitorizate. Cteva dintre caracteristicile
fizico-chimice principale sunt prezentate n Tabelul 7.6

Tabelul 7: Blocani neuromusculari


Agent Proprieti Metabolism / Excreie Durat (min.)
Necompetitiv < 10; ar putea fi mai mare
Succinilcolin Structur asemntoare Colinesteraza plasmatic dac nivelul de colinesteraz
acetilcolinei este anormal
Competitiv
Atracurium Structura asemntoare Ficat i degradare Hoffmann / Rinichi <30
curarei
Competitiv
cis-Atracurium Structur asemntoare Ficat i degradare Hoffmann / Rinichi <45
curarei
Competitiv
Pancuronium Ficat / Rinichi <90
Structura sterolic
Competitiv
Vecuronium Ficat / Rinichi <60
Structur sterolic
Competitiv
Rocuronium Ficat / Rinichi <60
Structur sterolic

Ageni analgezici. Medicamentele folosite de rutin pentru a realiza analgezia se mpart


n dou categorii: unele care stimuleaz receptorii opioizi inhibitori i unele care blocheaz
receptorii N-metil-D-aspartat (NMDA) excitatori. Deasemenea, mai sunt folosite medicamentele
antiinflamatorii nesteroidiene, la fel ca i blocurile nervoase produse de anestezicele locale. Sti-
mularea receptorului opioid inhibitor legat de proteina G este realizat cu ajutorul medica-
mentelor care fie posed un nucleu morfinic (morfin, codein, hidromorfon, hidrocodon, oxi-
codon), fie un nucleu de fenilpiperidina (meperidin, fentanyl, sufentanyl). Blocarea recepto-
rului excitator NMDA este realizat cu ketamin, dextromethorphan sau oxid nitric. Metadona
reprezint un caz special: este un derivat de fenilpiperidin iar amestecul su racemic
acioneaz att pe receptorii opioizi, ct i pe cei de tip NMDA. Potena i durata sa de aciune o
fac un analgezic foarte util; totui, raportrile recente cu privire la asocierea sa cu un sindrom
QT prelungit indus medicamentos, sunt foarte deconcertante.
Pentru epuizarea efectelor, majoritatea analgezicelor sunt depedente de metabolizarea
hepatic i excreia renal; n consecin, dozele trebuie ajustate pentru vrstele extreme sau n
prezena unor tulburri hepato-renale; n prezena insuficienei renale, morfina i meperidina
pot produce acumularea de metabolii activi poteni. Agonitii opioizi sunt cunoscui pentru
producerea unui spectru larg de reacii adverse, cum ar fi mioz, depresie respiratorie, consti-
paie, disforie, retenie urinar i prurit generalizat. Efectele adverse ale antagonistului NMDA,
ketamina, sunt agitaia, halucinaiile, hipersialoreea i stimularea simpatic. Apare un efect de
platou al analgeziei produse de ambele clase de medicamente i nu exist nici un motiv pentru
continuarea administrrii acestora dac apar reaciile adverse. Pentru a realiza un rspuns siner-
gic, caracterizat de analgezie intens i cu mai puine reacii adverse, ar putea fi administrate
mpreun doze mai mici din ambele clase de medicamente, cum ar fi morfina i ketamina.

124
Naloxona produce antagonizarea eficace a narcozei i a depresiei respiratorii induse de
agonitii opioizi. Totui, este un medicament cu durat de aciune foarte scurt i trebuie luate
precauii pentru a nu antagoniza i efectele analgezice ale agonistului opioid. Dac pacientul se
trezete brusc din narcoza indus de opioid i percepe brusc durerea extrem, se poate produce
o descrcare simpatic masiv, care precipit stopul cardiac. Nu exist nici un antagonist
eficient pentru ketamin.

Generaliti despre aparatele de anestezie si monitorizare


Aparatul de anestezie. Sistemele de livrare a anestezicelor variaz de la modele simple
(conul cu clapet deschis pentru eter) pn la modele complexe (aparatul electronic de
anestezie modern); totui, toate reunesc cteva piese comune de baz. Aceste componente
includ dispozitive de livrare a fluxurilor calibrate de gaze (cum ar fi oxigen, aer sau protoxid de
azot) - senzori de flux, un dispozitiv de vaporizare i livrare controlat a agenilor anestezici
volatili - vaporizoare, dispozitive pentru msurarea concentraiei oxigenului n aerul inspirat i a
dioxidului de carbon n aerul expirat, calcea sodat pentru ndeprtarea dioxidului de carbon din
aerul expirat i un mecanism care s susin ventilaia pulmonar. Aparatele sunt prevzute cu
valve unidirecionale care previn reinhalarea dioxidului de carbon, dar i cu alte valve care sunt
plasate pentru a preveni livrarea unui amestec hipoxic ctre pacient; toate acestea posed
alarme auditive distincte. n spatele aparatului de anestezie sunt ataate butelii de oxigen
comprimat, aer i protoxid de azot, folosite pentru a menine fluxul de gaze n cazul unei
defeciuni la sistemul central.
Aparatele de anestezie moderne includ circuite electronice complexe i cantiti
substaniale de metale feroase, care ns le fac inutilizabile n preajma aparatelor de RMN;
anesteziile administrate ntr-un astfel de mediu deosebit se realizeaz cu ajutorul unor aparate
special construite, dotate cu monitoare protejate. Societatea American de Anestezie a publicat
ghiduri pentru verificarea zilnic specific i ntreinerea aparatelor de anestezie moderne.
Pentru folosirea pe teren, n afara slii de operaie, sunt disponibile aparate de anestezie
robuste, reduse la componentele lor eseniale.
Sistemele de monitorizare. Societatea American de Anestezie a publicat cerinele spe-
cifice minime pentru monitorizarea pacienilor care primesc ngrijiri perianestezice. Acestea in-
clud, dar nu se limiteaz, la metodele de evaluare a eficacitii oxigenrii, ventilaiei i circu-
laiei. Aceste cerine constau n folosirea de rutin a manetei de tensiune arterial, a
electrocardiografiei, auscultarea cu stetoscopul, msurarea temperaturii, pulsoximetriei i cap-
nografiei pentru toi pacienii anesteziai. Monitorizarea extins include folosirea monitorizrii
hemodinamice invazive, a ecocardiografiei transesofagiene i monitorizarea funciilor
neuromusculare i cerebrale.1,4
Folosirea de rutin a monitorizrii funciei cerebrale (EEG-urile procesate) este con-
troversat; totui, metoda ar putea fi util pentru identificarea pacienilor traumatizati i cu risc
de trezire intra-anestezic (awareness). De asemenea, din punct de vedere practic, este
dificil plasarea electrozilor n cazul procedurilor chirurgicale intracraniene. n plus, folosirea
ketaminei va reduce fiabilitatea semnalului. Ecocardiografia transesofagian este foarte util n
detectarea i monitorizarea leziunilor traumatice la nivelul cordului i vaselor mari; n orice caz,
att plasarea senzorului, ct i interpretarea cu acuratee a imaginilor achiziionate necesit
prezena unui anestezist experimentat.
Pacientul poate fi extubat la sfritul interveniei, dar exist situaii cnd se impune
continuarea suportului ventilator n perioada postoperatorie:

125
oc/hipoperfuzie periferic persistent
Sepsis sever
Ischemie miocardic sever
Obezitate morbid
Suspiciune de aspiraie pulmonar
Patologie pulmonar preexistent, n stadii avansate.
Anestezia n traum trebuie s fie privit din anumite puncte de vedere ca fiind diame-
tral opus de anestezia electiv pacientul este de cele mai multe ori instabil, cu diagnostic
chirurgical incert, cu posibile complicaii respiratorii, cardio-vasculare sau metabolice, cu sto-
mac plin, examen preanestezic sumar, comprimat de criza de timp impus de gradul de urgen-
sau lipsa de dialog cu un pacient aflat n com, ceea ce explic srcia de date legate de pato-
logia preexistent i medicaia cronic aferent. Principalul obiectiv n situaii de urgen tre-
buie s fie meninerea homeostaziei pacientului; mai puin importante sunt alegerea schemei
anestezice, prevenia greurilor i vrsturilor postoperatorii, confortul postoperator etc.16 1718
Momentul anestezico-chirurgical nu este izolat, el trebuie judecat i neles n contextul
pacientului politraumatizat, trebuie adaptat momentului de resuscitare, care ncepe nc de la
locul traumei, se continu intraoperator i n Terapie Intensiv.

Bibliografie
1
Clinical Anesthesiology - Morgan A. & Mikhail M. S., McGraw-Hill Companies, 2002
2
Mitchell S. King, M.D. Preoperative Evaluation, Northwestern University Medical School, Chicago, Illinois, Am
Fam Physician. 2000 Jul 15;62(2):387-396
3
AVPU-Abbreviation and mnemonic for prehospital assessment of mental status. Medical Dictionary for the
Health Professions and Nursing Farlex 2012
4
Millers Anaesthesia- 7th Ed. Miller , Eriksson , Mosby, 2009
5
Anaesthesia and Intensive Care, A to Z, 3rd Ed., Yentis S. M. Elsevier Science, 2003
6
Anaesthesia and Intensive Care, A to Z, 3rd Ed., Yentis S. M. Elsevier Science, 2003
7
Clinical Anaesthesia - Barash P G, Cullen B F & Stoelting R K. Lippincott, 2000
8
Anaesthesie in Multiple Choice, Fragen Kehl F & Wilke H J. Springer, 2004
9
Grinescu IM, Mirea LE. Actualiti n Anestezie, Terapie Intensiv i Medicin de Urgen. Ghiduri de
management al situaiilor de criz n anestezie, Pacientul politraumatizat. Timioara, 2007
10
Greaves I, Porter K, Ryan J, Trauma Care Manual, Oxford Univ Press Inc, 2001, 241-260
11
Grinescu IM, Mirea LE. Anestezia n traum - n Sndesc D i colab. Cursuri de Anestezie i Terapie Intensiv,
SRATI 2013, Ed. Mirton, 85-107
12
Samsoon, GL; Young, JR (May 1987). "Difficult tracheal intubation: a retrospective study". Anaesthesia 42 (5):
48790. doi:10.1111/j.1365-2044.1987.tb04039
13
James J Lamberg et al; Chief Editor: Meda Raghavendra- Mallampati Classification,
http://emedicine.medscape.com/article/2172419-overview
14
Mallampati, SR; Gatt, SP; Gugino, LD; Desai, SP; Waraksa, B; Freiberger, D; Liu, PL (Jul 1985). "A clinical sign to
predict difficult tracheal intubation: a prospective study.". Canadian Anaesthetists' Society journal 32 (4): 429
34. doi:10.1007/BF03011357
15
Sellick's Maneuver Not the Panacea We Thought; cricoid_pressure.jpg-www.ems1.com-260 186-Search
by image
16
Grinescu IM, Grecu I, Mirea LE. Asocieri traumatice criterii specifice de admitere n Terapie Intensiv,
Actualiti n Anestezie, Terapie Intensiv i Medicin de Urgen, Timioara, 2006
17
Grinescu IM, Stocker R, Labler L, Turcule C. Concepte moderne n managementul pacientului poli-
traumatizat n Tratat de Chirugie sub redacia Irinel Popescu, Ed Academiei Romne, Bucureti, 2008, 737-759
18
Grinescu IM, Grecu I, Mirea LE. Management of systemic disorders induced by multiple trauma in
Recommandations and Guidelines in Anesthesia, Intensive Care and Emergency Medicine sub redacia Sndesc
D i colab., Timioara, 2006

126
15. Conceptul de Damage Control
Mihaela Vartic

Definiie
Termenul de Damage Control a fost folosit pentru prima dat n istorie de ctre
marina american i definete capacitatea unei nave de rzboi de a diminua pierderile i de a-i
pstra integritatea n cursul misiunii. Dac extrapolm termenul ctre chirurgia de urgen i la
pacienii critici, atunci conceptul se definete prin hemostaz chirurgical, oprirea contaminrii
cavitii abdominale cu coninut intestinal, folosirea de metode temporare de oprire a hemo-
ragiei (packing) i nchiderea temporar a peretelui abdominal; ulterior, pacientul este trans-
ferat ctre secia de Terapie Intensiv unde urmeaz s fie tratate hipotermia, tulburrile de
coagulare, instabilitatea hemodinamic n paralel cu resuscitarea i stabilizarea tuturor funciilor
vitale. Dup 6-48 ore, n funcie de starea general a pacientului i dac este posibil, se
reintervine chirurgical pentru nchiderea peretelui abdominal, a fasciotomiilor etc. Aceste etape
presupun implicarea unei echipe medicale experimentate, identificarea prin evaluarea primar
i ierarhizarea leziunilor traumatice, tratarea concomitent cu stabilirea diagnosticului i
monitorizarea continu a pacientului.

Istoric
Iniial, termenul de Damage Control (DC) n traumatologie a fost atribuit lui Schwab i
Rotondo n 1993, dar principiul de abordare l regsim nc din 1976, ntr-un document adresat
de ctre Lucas i Ledgerwood2 Societii Americane de Chirurgie Traumatic.1, 2 n prezentare
era descris evoluia unei serii de pacieni cu leziuni traumatice hepatice la care s-a efectuat o
meare temporar a ficatului. Ulterior, conceptul a fost preluat de ctre Calne i colab.,
Feliciano i colab. n 1979, respectiv 1981.3 ,4 Experiena iniial a fost preluat de ctre Stone i
colab. care au publicat n 1983 un studiu pe 31 pacieni politraumatizai, din care la 17 pacieni
s-a aplicat protocolul de DC i care au avut o rat de supravieuire foarte bun.5
Odat implementat conceptul n chirurgia visceral, DC s-a promovat rapid i n alte
specialiti, cum sunt chirurgia vascular, ortopedie, chirurgia toracic, chirurgia militar.6, 7, 8,
9
Dei fiecare disciplin i aplic anumite particulariti chirurgicale, a fost dovedit c n
traumatismele deschise i nchise, la pacieni n stare critic, protocolul de DC conduce la
mbuntirea ratei de supravieuire.10

Aspecte fiziopatologice
Mortalitatea imediat la pacienii cu politraumatism se datoreaz leziunilor cerebrale
sau ocului hemoragic, pe cnd mortalitatea tardiv are ca i cauze principale leziunile cerebrale
secundare i insuficiena multipl de organ. Att hipoxia, hipotensiunea arterial, leziunile
tisulare i parenchimatoase, fracturile severe din prima etap dup traumatism, ct i leziunile
de ischemie/reperfuzie, sindromul de compartiment abdominal, infeciile, interveniile chirurgi-
cale repetate din etapa secundar de ngrijire a unui politraumatism induc un rspuns
inflamator de tip SIRS (Sindrom de Rspuns Inflamator Sistemic). Acesta este caracterizat de
eliberarea local i sistemic de mediatori pro-inflamatori de tipul citokine, acid arachidonic i
metabolii, proteine de faz acut, factori ai complementului i mediatori hormonali. n paralel
apare i un rspuns compensator de tip CARS (Sindrom de Rspuns Compensator Antiin-
flamator) declanat de mediatorii antiinflamatori. Dezechilibrul dintre aceste dou tipuri de
rspuns declaneaz disfuncia/insuficiena de organ, cu creterea susceptibilitii de sepsis.
127
Leziunile endoteliale, coagularea diseminat intravascular i tulburrile la nivel de microcircu-
laie conduc n final la apoptoza i necroza celular, cu dezvoltarea sindromului de disfuncie
multipl de organ (MODS) sau de insuficien multipl de organ (MOF). Deoarece nenumrate
studii clinice cu preparate antiinflamatorii, anticoagulante sau antioxidante nu i-au dovedit
eficiena la pacienii cu politraumatism, pentru scderea complicaiilor s-au propus protocoale
de ngrijire n pre-spital i intra-spital, protocoale ce includ i conceptul de DC.11 Factorii
predictivi pozitivi n cursul ngrijirii pacientului politraumatizat sunt: oxigenarea adecvat, lipsa
tulburrilor de coagulare, scderea rspunsului pro-inflamator i normalizarea lactatului seric.12
La pacienii cu traumatisme severe, pentru selectarea celor cu risc de complicaii postraumatice
i pentru aplicarea mai corect a protocoalelor de ngrijire chirurgical s-a propus n ultimul timp
imunomonitorizarea. Nivelul plasmatic de IL-6 este considerat cel mai specific factor de
prognostic; un nivel plasmatic mare de IL-6 a fost asociat cu cu apariia MODS.
Adaptarea practic a cunoaterii rspunsului la impactul sistemic indus de traum i
modularea msurilor care se impun n faa unui politraumatizat pot fi organizate sub forma unui
algoritm, care urmeaz cateva etape:
- n prima treapt, ATLS (Advanced Trauma Life Support) i evaluarea primar. Dac
stabilizarea funciilor vitale nu este posibil cu metodele convenionale, se recurge la msuri
chirurgicale precoce pe principiul Damage Control surgery/ortopedics. O situaie special o
reprezint pacientul la care n timpul interveniei chirurgicale de rezolvare per primam a leziu-
nilor (Early Total Care), se descoper noi leziuni traumatice ce ar prelungi prea mult operaia
sau cazul n care hemostaza nu se poate realiza datorit apariiei coagulopatiei. n aceste
condiii se trece la abandonarea procedurii chirurgicale extensive, laborioase (bail-out
surgery) i se aplic conceptul de DC, cu finalizarea ct mai rapid a interveniei i transferul
pacientului n Terapie Intensiv pentru stabilizarea i resucitarea adecvate;
- dac pacientul este stabilizat, pentru a obine un diagnostic complet, avansat se trece
la evaluarea secundar. Dac scorul de injurie este foarte mare i leziunile traumatice sunt
instabile, cu posibilitatea evoluiei spre MODS, recurgem tot la principiile Damage Control
surgery. Dup intervenia chirurgical de stabilizare, pacientul este ngrijit n Terapie Intensiv,
ulterior fiind supus interveniilor chirurgicale definitive. n contextul n care se apreciaz c
pacientul are leziuni stabile dup evaluarea secundar, se recurge de la nceput la un tratament
chirurgical definitiv.
n funcie de etapele rspunsului inflamator se suprapun urmtoarele etape: n prima
etap de reechilibrare (ziua 1) nu se fac dect intervenii vitale, se practic DC; n etapa de
hiperinflamaie (ziua 2-3), dac este necesar se face second look; urmeaz apoi o fereastr
chirurgical (ziua 5-10) i ulterior, dup faza de imunosupresie n care nu se fac intervenii,
urmeaz faza de recuperare n care se fac intervenii reconstructive, definitive.13

Etapele protocolului de Damage Control


Conceptul de DC n chirurgie ofer o strategie de tratament la pacienii critici; prin efec-
tuarea de laparotomie exploratorie, oprirea rapid a sursei de sngerare, controlul contaminrii
cavitii peritoneale i resuscitarea continu a pacientului este posibil corectarea dezechilibrelor
induse de acidoz, hipotermie i de ctre tulburrile de coagulare, cu scderea riscului de deces.
Aa cum am prezentat, conceptul a fost folosit la nceput n cazuri traumatice, n chirurgia
de urgen. Au fost propuse 5 etape (etapa 0 corespunde fazei de resuscitare de tip DC
resuscitation): iniial se face identificarea pacienilor n funcie de modelul lezional i de patologia
coexistent, apoi se practic laparotomia exploratorie cu rezolvarea primar a leziunilor vitale n

128
paralel cu resuscitarea i monitorizarea pacientului n sala de operaie; ulterior se continu terapia
de reechilibrare n Terapie Intensiv i n final, n a 5-a etap, se efectueaz rezolvarea definitiv a
leziunilor (Tabelul 1).14 Exist cteva aspecte particulare ntre chirurgia de urgen la pacienii cu
politraumatism fa de cei cu urgene abdominale: n traumatism, mecanismul fiziopatologic este
ocul traumatic, o combinaie ntre oc hemoragic i leziuni tisulare extinse de exemplu; n schimb,
n chirurgia de urgen avem fie oc hemoragic (fr leziuni tisulare), fie oc septic (perforaie
i/sau ocluzie la nivelul tubului digestiv, cu sau fr ischemie/necroz a organelor abdominale).
Practicarea de ctre chirurgii generaliti att a patologiei abdominale traumatice ct i a celei
nontraumatice, a dus la implementarea conceptului de DC n patologia abdominal de urgen, iar
rezultatele extrem de favorabile n cazul pacientilor critici din aceasta categorie au fcut ca o mare
parte din terapia chirurgical de urgen s se efectueze n etape.
n cursul ATLS, dup evaluarea primar a cilor aeriene, circulaiei, temperaturii i a status-
ului neurologic se face evaluarea rapid i sancionarea terapeutic a urmtoarelor leziuni:
obstrucia cilor aeriene, pneumotoraxul n tensiune, pneumotoraxul deschis, hemotoraxul, voletul
costal, ocul hemoragic, tamponada cardiac. Apoi, trebuie identificai cu acuratee factorii care
impun sau nu, aplicarea protocolului de DC; alegerea terapeutic depinde de vrsta pacientului,
comorbiditi (diabet, obezitate, etc), parametrii hemodinamici (presiunea arterial, frecvena
cardiac, presiunea venoas central, indexul cardiac, presiunea pulmonar), hematocrit, gaze
sanguine, coagulare (trombelastogram). Acumularea continu de cunotine n domeniul
fiziopatologiei politraumatismelor a dus la selectarea doar a 4 factori: hipotermia, acidoza,
tulburrile de coagulare, leziunile tisulare (la nivel pulmonar, abdominal, la nivelul extremitilor
sau al pelvisului); primii trei factori sunt deja cunoscui sub denumirea de triada morii.15 ,16 ,17
Plecnd de la aceti factori i n funcie de starea clinic, Pape i colab. au descris patru
clase de pacieni: stabili, la limit (borderline), instabii i critici (in extremis) Tabelul 2;
pentru ultimele dou clase se aplic protocolul de DC n chirurgie/ortopedie.18 ,19 Din fericire,
majoritatea pacienilor se ncadreaz n primele dou clase, pentru care se aplic protocolul de
chirurgie precoce (Early Total Care - ETC). Clasa a doua de pacieni borderline, reprezint
clasa cea mai controversat, la care alegerea ntre ETC i DC poate rmne incert pentru o
perioad scurt de timp; este vorba depre pacieni iniial stabili nainte de intervenia chirur-
gical dar care se deterioreaz brusc i care dezvolt postoperator disfuncie multipl de organ.
Urmtorii parametrii reprezint factori de prognostic ce recomand DC:
- Politraumatism cu ISS 20 i traumatism toracic adiional (AIS 2)
- Politraumatism cu traumatism abdominal/pelvin (Moore 3) i oc hemodinamic
(presiunea arterial iniial 90 mmHg)
- ISS 40 n absena traumatismului toracic adiional
- Imagine radiologic de contuzie pulmonar bilateral
- Presiunea arterial pulmonar medie iniial 24 mmHg
- Creterea cu 6 mmHg a presiunii arteriale pulmonare n timpul osteosintezei
intramedulare .
Prezena cel puin a unui factor din cei de mai sus recomand aplicarea DC n inter-
veniile ortopedice. De asemenea, o intervenie chirurgical laborioas, de lung durat,
recomand aplicarea DC; s-a observat c dup o durat de peste 6 ore a interveniei chirurgicale
cresc att durata de ventilaie mecanic ct i incidena MODS i mortalitatea.
n Figura 1 este prezentat un algoritm terapeutic pentru pacienii cu fracture majore, n
funcie de cele patru clase de pacieni.20

129
Tabelul 1. Etapele Damage Control pentru urgenele traumatice i abdominale
Chirurgie traumatic Urgene abdominale non-traumatice
oc hemoragic oc septic
Corectarea preoperatorie a
Iniierea resuscitrii hemostatice hipovolemiei, folosirea de
Iniierea resuscitrii hemostatice orientate ctre
Etapa 0 orientate ctre obiective, fr a ntrzia vasoconstrictoare
obiective, fr a ntrzia actul chirurgical
actul chirurgical Corectarea hipotermiei
Administrare de antibiotic
Evaluarea pacientului (mecanismul leziunii,
Etapa 1 Evaluarea pacientului Evaluarea pacientului
fiziopatologie)
Controlul hemoragiei Decontaminare
Etapa 2 Controlul hemoragiei
Controlul contaminrii Controlul focarului septic
Reevaluare n timpul actului
Etapa 3 Reevaluare n timpul actului chirugical Reevaluare n timpul actului chirugical
chirugical
Reechilibrare n TI
Reechilibrare n TI Optimizarea hemodinamicii
Reechilibrare n TI
Optimizarea hemodinamicii Corectarea acidozei, hipotermiei si
Optimizarea hemodinamicii
Etapa 4 Corectarea acidozei, hipotermiei i coagulopatiei
Corectarea acidozei, hipotermiei i coagulopatiei
coagulopatiei Optimizarea i suportul organelor
Optimizarea i suportul organelor vitale
Optimizarea i suportul organelor vitale vitale Antibioterapie specific n
funcie de sensibilitate ezisten
Chirurgie definitiv Chirurgie definitiv Chirurgie definitiv
Etapa 5
nchiderea peretelui abdominal nchiderea peretelui abdominal nchiderea peretelui abdominal
Abrevieri: TI Terapie Intensiv
Tabelul 2. Evaluarea celor 4 grade ale strii generale i concordana cu parametrii clinici18
Stabil La limit Instabil Critic, in extremis
Parametru
(Gradul I) (grad II) (grad III) (grad IV)

TA (mmHg) 100 80-100 60-90 <50-60


Uniti snge (2h) 0-2 2-8 5-15 >15
Lactat seric Normal Aprox. 2,5 >2,5 Acidoz sever
oc
Deficit baze (mmol/L) Normal Nu exist date Nu exist date >6-18
Clasificare ATLS I II-III III-IV IV
Diurez (mL/h) >150 50-150 <100 <50

Trombocite (g/mL) >110.000 90.000-110.000 <70.000-90.000 <70.000


Factori II si V (%) 90-100 70-80 50-70 <50
Coagulare
Fibrinogen (g/dL) >1 Aprox. 1 <1 CID
D-Dimeri Normal Anormal Anormal CID

Temperatur >35oC 33-35oC 30-32oC 30oC

Funcia pulmonar, PaO2/FiO2 >350 300 200-300 <200


Scor traum torace, AIS AIS I sau II AIS 2 AIS 2 AIS 3
TSS 0 I-II II-III IV
Leziuni esut
Traum abdominal (Moore) II III III III
moale
Traum pelvin (clasificarea AO) A B sau C C C (strivire, rostogolire cu traum
abdominal)
Extremiti AIS I sau II AIS II sau III AIS III sau IV Extremiti strivite, rostogolite

Abrevieri: TA - Presiune Arterial; ATLS - Suport Vital Avansat n Traum; TSS - Scor Traum Torace; AIS - Scala Abreviat a Injuriei; CID - Coagulare
Intravascular Diseminat.
Condiie clinic general

Stabil La limit Instabil Critic, in extremis


(grad I) (grad II) (grad III) (grad IV)

OR Controlul hemoragiei i/sau OR ICU


decompresie pulmonar n
UPU (criteriile ATLS)

ETC DCO
Reevaluare:
ABG, SBP, coagulare,
EFAST, UO (rspunsul
inflamator)

Figura 1. Algoritmul de tratament al fracturilor


majore, bazat pe categoriile clinice de pacieni.
Stabil Instabil sau incert
Abrevieri: OR: sala de operaie; ICU: secie terapie
intensiv; ETC: ngrijire complet precoce; DCO:
damage control n ortopedie; ABG: gaze din
sngele arterial; SBP: presiunea arterial sistolic;
ETC DCO EFAST: evaluare ecografic intit n traum; UO:
debit urinar.
Se disting cinci etape terapeutice ale conceptului general de DC, etape ce se suprapun
peste fazele de evoluie ale rspunsului inflamator sistemic:21,22,23,24,25
Faza I presupune recunoaterea tipului de pacient ce beneficiaz de aceast abordare.
Indicaiile principale sunt coexistena circumstanelor agravante pentru traum (hipotermie,
coagulopatie, acidoz) cu traumatismul sever i pierderea masiv de snge la un pacient instabil
sau cu insuficien de organ posttraumatic (ex: la un pacient cu traumatism cranio-cerebral
sever cu fractur de femur sau gamb nu se face osteosintez cu tij, dar este obligatorie fixarea
extern a focarelor instabile de fractur).
Faza a II-a permite efectuarea de intervenii chirurgicale asupra leziunilor imediat
amenintoare de via i controlul contaminrii cavitii abdominale de ctre coninutul
intestinal (Damage Control). Aceste intervenii vor limita sngerarea i ajut la stabilizarea
pacientul care va fi ulterior ngrijit n Terapie Intensiv:
- controlul hemoragiei prin ligaturare sau reconstrucie vascular, unt intravascular;
- controlul sngerrii la nivelul organului parenchimatos lezat: manevra Pringle n
cazul leziunilor hepatice sau doar aplicarea de mee (n cazul unor leziuni extensive -
meajul unor caviti); autorii conceptului indic efectuarea controlului surselor de
sngerare n maximum 10 minute de la incizie, indiferent de dificultile locale
(minutele de platin, aa cum au fost denumite n medicina de rzboi;
- controlul surselor de contaminare a cavittii abdominale i excizia esutului
necrozat; ligaturi intestinale, rezecii de segmente intestinale necrozate, etc; trebuie
evitat nchiderea sub tensiune a peretelui abdominal; se indic folosirea unui
perete abdominal artificial (Bogota bag, mee de polipropilen, sistem tip
fermoar, cmp steril radiotransparent-Ioban, sistem de tip VAC Vacum Assisted
Closure etc);26, 27
- leziunile toracice beneficiaz de toracotomie antero-lateral de urgen, cu
identificarea sursei de sngerare i hemostaz rapid (prin clampare uneori chiar a
hilului pulmonar, rezectie non-anatomic sau chiar meajul cavitii toracice n caz
de sngerare difuz);
- embolizare intraoperatorie sau postoperatorie;
- n cazul fracturilor de bazin ce asociaz frecvent sngerare important i hematom
retroperitoneal n vederea opririi sngerrii se prefer reducerea i fixarea cu
fixator extern; n prezent exist totui totui controverse privind atitudinea optim
n acest entitate, unii autori susinnd efecturea laparotomiei cu meaj pelvin sau
efectuarea angiografiei cu embolizarea sursei de sngerare;
- controlul fracturilor instabile cu fixatoare externe.
Tot n primele 24 ore de la traumatism, concomitent cu evaluarea secundar a pacientului i cu
iniierea msurilor terapeutice de stabilizare se pot face interveniile chirurgicale amnate
(delayed primary surgery) asupra leziunilor neamenintoare de via. Acestea au ca scop
reducerea leziunilor secundare endogene (antigenic load) i includ: evacuare de hematom
subdural, decompresia mduvei spinrii i fixare n cazul fracturilor vertebrale instabile, fascio-
tomii n cazul sindromului de compartiment al membrelor, revascularizare membru ischemiat,
debridare i necrectomie la nivelul plgilor tegumentare etc. i aceste intervenii trebuie
limitate n timp pentru a evita apariia leziunilor secundare iatrogene (surgery/interventional
load).

133
Faza a III-a este dominat de tratamentul de terapie intensiv ce continu stabilizarea
pacientului, atenia concentrndu-se asupra nlturrii triadei: hipotermie, coagulopatie i
acidoz. Obiectivele finale de resuscitare sunt urmtoarele:
- stabilitate hemodinamic (ideal fr substane vasopresoare/inotrope)
- normoxie, normocapnie
- lactat seric sub 2 mmol/l n urmtoarele 12 ore
- coagulare normal (normalizarea timpului de protrombin)
- normotermie (temperatura central >35C)
- debit urinar orar peste 1 ml/kg/minut.
n acest etap apar fenomenele de hiperinflamaie (ziua 2-4 dup traumatism) n care
pacientul este foarte susceptibil la dezvoltarea de leziuni secundare (second-hit), de aceea
interveniile chirurgicale sunt limitate la maximum.
Leziunile cerebrale secundare dezvoltate prin creterea presiunii intracraniene datorate
edemului cerebral sau leziunilor de ischemie/reperfuzie pot fi limitate prin aplicarea de diferite
metode de neuroprotecie: optimizarea presiunii de perfuzie cerebral creterea presiunii
arteriale medii i drenajul lichidului cefalorahidian (cateter intraventricular), hiperventilaie
uoar controlat, hipotermie moderat, iar n situaii extreme se poate aplica tehnica voletului
decompresiv.
Alimentaia enteral precoce (la pacientul stabil hemodinamic i la care exist
continuitate la nivelul tubului digestiv) are ca scop reducerea ncrcrii bacteriene patogene de
la nivelul tractului intestinal, cu evitarea apariiei atrofiei mucoasei intestinale i a translocaiei
bacteriene.
Extrem de important n acest etap este urmrirea apariiei sindromului de
compartiment abdominal, cel puin prin monitorizarea presiunii intra-abdominale (acolo unde
este fezabil). Creterea presiunii n compartimentul abdominal este o indicaie clar pentru
relaparotomie - second look. Metoda cea mai adecvat de nchidere temporar a peretelui
abdominal n cazul prezenei sindromului de compartiment este cu ajutorul sistemului V.A.C
(Vacuum Assisted Closure - nchiderea peretelui abdominal se face prin aplicarea unui sistem cu
presiune negativ la nivelul marginilor plgii). Sngerarea masiv sau continu poate exista n
paralel cu coagulopatia posttraumatic, caz n care este necesar un diagnostic diferenial extrem
de rapid i corect, avnd n vedere c sanciunea terapeutic este complet diferit n cele dou
entiti.
n cazul pacientilor crora li s-au aplicat mee (packing) intra-abdominale n scop
hemostatic este necesar reintervenia chirurgical tip second look n urmtoarele 24-72 ore;
intervenia se practic nu doar pentru nlturarea acestora, a cheagurilor sau coleciilor
lichidiene, ci i pentru necrectomia esuturilor devitalizate, montare de jejunostomie de
alimentaie, etc; rareori se practic intervenii chirurgicale extensive.
Faza a IV-a este reprezentat de interveniile reparatorii definitive ale leziunilor
traumatice. Concomitent cu acestea, dac se anticipeaz intubaia traheal prelungit se va face
traheotomia, iar jejunostomia pentru nutriia enteral - dac nu a fost montat pn n acest
moment. Acest etap se suprapune pe aa-numita fereastr de oportunitate window of
opportunity (ntre zilele 5-10 de la traumatism) a rspunsului inflamator posttraumatic. n
aceat etap se pot practica: refacerea continuitii tractului digestiv, conversia fixatorului
extern ctre osteosintez intern a fracturilor, osteosintez definitiv a leziunilor cu interesare
articular, acoperirea cu grefe de piele a leziunilor tegumentare sau suturi secundare etc.

134
Ulterior, ntre ziua a 10-a i sptmna a 3-a de la traumatism apare o perioad de
imunosupresie ce contraindic efectuarea de intervenii chirurgicale definitive.
Faza a V-a. Dup 3-4 sptmni se pot practica intervenii chirurgicale reconstructive
secundare, ca de exemplu: intervenie de reconstrucie ligamentar, montare de protez arti-
cular, reconstrucii de nerv, nchiderea peretelui abdominal, acoperirea defectului osos n cazul
practicrii anterioare a craniectomiei etc.

Resuscitarea de tip Damage Control (DCR)


Acest model de resuscitare i reechilibrare a aprut ca o consecin fireasc ce nsoete
conceptul de DC n chirurgie sau ortopedie n primele etape; nu numai c include DC, dar se
refer i la transfuzia precoce de snge i derivate, restaurarea volumului sanguin circulant,
scderea administrarii de cristaloizi, controlul stabilitii hematologice, hipotensiune arterial
permisiv la cazuri selectate, oprirea sursei de sngerare (pe cale chirurgical sau angiografic.
De fapt, DCR se aplic la orice pacient n stare critic, fie c este un pacient din sala de operaie,
fie c este n Terapie Intensiv, fie n departamentul de urgene majore, fie n departamentul de
radiologie interventional; principiile de baz sunt: oprirea hemoragiei, corectarea coagulo-
patiei, acidozei i hipotermiei.
Transfuzia masiv a fost definit n trecut ca fiind administrarea de minim 10 uniti de
Concentrat Eritrocitar (CE) n 24 ore. n timp, prin acumularea de noi cunotine n domeniul
biochimiei tulburrilor de coagulare i al fiziopatologiei traumatice, termenul s-a pstrat, dar cu
cteva modificri. Traumatismul tisular, ocul, hemodiluia, hipotermia, acidoza i inflamaia
sunt factori declanatori ai tulburrilor de coagulare precoce la pacienii politraumatizai;
ntelegerea relaiei dintre aceti ase factori i recunoaterea lor rapid st la baza conceptului
modern de transfuzie masiv. n prezent, protocolul recomand administrarea ntr-un raport de
1:1:1 de CE:Plasm Proaspat Congelat: Concentrat Trombocitar. n politraumatisme, prin
aplicarea precoce a protocolului s-a observat corectarea mai rapid a tulburrilor de coagulare
i scderea mortalitii, cu evitarea administrarii n exces de soluii cristaloide i scderea
cantitii totale de snge administrat pe perioada spitalizrii. Prin scderea folosirii de soluii
cristaloide n cursul resuscitrii se previne apariia unor efecte secundare de tipul leziunilor de
reperfuzie, aderarea leucocitar i rspunsul inflamator, n consecin scade incidena apariiei
SIRS, ARDS, MODS i MOF. Din contr, administrarea n exces de cristaloide n loc de produse
sanguine conduce la creterea edemului tisular, cu imposibilitatea de nchidere precoce a
peretelui abdominal sau a fasciotomiilor. Trebuie avute n vedere totui i unele efecte
secundare asociate cu transfuzia masiv, n mod special imunodepresia (cu att mai sever cu
ct produsele transfuzate sunt stocate de mai mult timp). Aplicarea corect i rapid a msurilor
de resuscitare i reechilibrare fac ca un pacient care iniial era propus pentru o variant
chirurgical de tip DC s poata fi operat cu succes, fr a lsa abdomenul deschis.28,29
Sindromul de compartiment abdominal a fost descris nc din 1993 de ctre Morris i
colab. la o serie larg de pacieni politraumatizai i cu traumatism abdominal (13.817 cazuri de
politraumatism, din care 1.175 cazuri de laparotomie cu 107 cazuri de abdomen deschis).28
nchiderea peretelui abdominal nc de la nceput conduce frecvent la apariia sindromului de
compartiment abdominal (15% cazuri), ulterior la apariia leziunilor de reperfuzie i la toate
complicaiile deja prezentate, cu o mortalitate global ce poate ajunge la 60%. nchiderea
laparotomiei se face de obicei dup 36-48 ore de la accident. Dac pacientul este normotermic,
fr coagulopatie sau acidoz i este necesar transfuzia de peste 2 uniti de CE/or se impune
reintervenia chirurgical rapid. n consecin, meninerea temporar a laparotomiei i

135
planificarea unei suturi secundare nu este doar o component de baz a DCR, ci i o metod
concret pentru prevenirea sindromului de compartiment abdominal.29
Hipotensiunea permisiv din cursul DCR este aplicabil doar n cazuri atent selectate, n
rest se practic DCR cu normotensiune.24 La pacienii vrstnici, sau cu tratament betablocant,
sau cu hipertensiune arterial, cazuri n care prin hipotensiune nu s-ar asigura un index cardiac
corespunzator, nu se face hipotensiune permisiv. La pacienii cu traumatism cranio-cerebral, la
care hipotensiunea ar compromite autoreglarea fluxului sanguin cerebral, nu se face DCR cu
hipotensiune permisiv. La femeile nsrcinate i cu politraumatism la care de asemenea, prin
hipotensiune, s-ar compromite fluxul sanguin fetal, se aplic DCR cu normotensiune, avnd n
vedere i cezariana de urgen.

Concluzii
Promovarea intens a conceptului de DC n cadrul comunitilor medicale ce ngrijesc
pacienii politraumatizai a dus uneori la folosirea n exces a acestui concept; pacieni care nu au
necesitat trecerea prin etapele de DC au fost expui inutil riscurilor pe care aceast variant
terapeutic le presupune. Se pune n consecin ntrebarea care pacieni au ntr-adevr nevoie
de aplicarea DC? Rspunsul este simplu pacienii care pot deceda rapid printr-o variant de
oc necorectat (hemoragic, traumatic, hipovolemic), mai degrab dect prin complicaiile
rezolvrii temporare ale leziunilor traumatice. n funcie de particularitile regionale, de nivelul
spitalului, se poate aprecia ca n cazul politraumatismelor doar un procent de 3-8% pacieni au
nevoie real de aplicarea protocolului de DC. n plus, exist pacieni care se prezint cu
instabilitate hemodinamic marcat, cu dezechilibru acido-bazic i metabolic sever i care iniial
par a fi candidai pentru aplicarea DC; ulterior, printr-o resuscitare corect i intens, n paralel
cu oprirea hemoragiei, se constat ameliorarea parametrilor funciilor vitale i inoportunitatea
aplicrii DC.
nainte de a decide tipul i momentul interveniei chirurgicale, toate eforturile trebuie
concentrate pe optimizarea parametrilor ventilatori i hemodinamici, normalizarea lactatului
seric, corectarea hipotermiei i a tulburrilor de coagulare, toate acestea printr-o terapie de
resuscitare adecvat.

Bibliografie
1
Rotondo MF, Schwab CW, McGonigal MD, et al. Damage control:an approach for improved survival in
exsanguinating penetrating abdominal injury. J Trauma 1993;35:375-82
2
Lucas CE, Ledgerwood AM. Prospective evaluation of hemostatic techniques for liver injuries. J Trauma
1976;16:442-51
3
Calne RY, McMaster P, Pentlow BD. The treatment of major liver trauma by primary packing with
transfer of the patient for definitive treatment. Br J Surg 1979;66:338-9
4
Feliciano DV, Mattox KL, Jordan GL Jr. Intra-abdominal packing for control of hepatic hemorrhage: a
reappraisal. J Trauma 1981;21:285-90
5
Stone HH, Strom PR, Mullins RJ. Management of the major coagulopathy with onset during laparotomy.
Ann Surg 1983;197:532-5
6
Granchi T, Schmittling Z, Vascuez J, et al. Prolonged use of intraluminal arterial shunts without systemic
antigoagulation. Am J Surg 2000;180:493-6
7
Scalea TM, Boswell SA, Scott JD, et al. External fixation as a bridge to nailing for patients with multiple
injuries and with femur fractures: damage control orthopedics. J Trauma 2000;48:613-21
8
Vargo DJ, Battistella FD. Abbreviated thoracotomy and temporary chest closure: an application of
damage control after thoracic trauma. Arch Surg 2001;136:21-4
136
9
Holcomb JB, Helling TS, Hirshber A. Military, civilian and rural application of the damage control
philosophy. Mil Med 2001;166:490-3
10
Nicholas JM, Rix EP, Easley KA, et al. Changing patterns in the management of penetrating abdominal
trauma: the more things change, the more they stay the same. J Trauma 2003;55:1095-108
11
Keel M1, Trentz O. Pathophysiology of polytrauma. Injury. 2005 Jun;36(6):691-709
12
Wutzler S1, Lustenberger T, Relja B, Lehnert M, Marzi I. Pathophysiology of multiple trauma : intensive
care medicine and timing of treatment. Chirurg. 2013 Sep;84(9):753-8. doi: 10.1007/s00104-013-2477-0
13
Sandesc D si colab. Cursuri de Anestezie si Terapie Intensiva, SRATI 2013, 85-107
14
Weber, D. G., Bendinelli, C. and Balogh, Z. J. (2014), Damage control surgery for abdominal
emergencies. Br J Surg, 101: e109e118. doi: 10.1002/bjs.9360 (http://onlinelibrary.wiley.com).
15
Gebhard F1, Huber-Lang M. Polytrauma--pathophysiology and management principles. Langenbecks
Arch Surg. 2008 Nov;393(6):825-31. doi: 10.1007/s00423-008-0334-2. Epub 2008 Apr 23
16
Bouillon B1, Probst C, Maegele M, Wafaisade A, Helm P, Mutschler M, Brockamp T, Shafizadeh S,
Paffrath T, Emergency room management of multiple trauma : ATLS and S3 guidelines. Chirurg. 2013
Sep;84(9):745-52. doi: 10.1007/s00104-013-2476-1
17
Stahel PF, Heyde CE, Wyrwich W, Ertel W. Current concepts of polytrauma management: from ATLS to
"damage control".Orthopade. 2005 Sep;34(9):823-36
18
Ratto Nicola. Early Total Care versus Damage Control: Current Concepts in the Orthopedic Care of
Polytrauma Patients. ISRN Orthop. 2013; 2013: 329452.doi: 10.1155/2013/329452
19
Pape H, Stalp M, v Griensven M, Weinberg A, Dahlweit M, Tscherne H. Optimal timing for secondary
surgery in polytrauma patients: an evaluation of 4,314 serious-injury cases. Chirurg. 1999
Nov;70(11):1287-93
20
Pape H C, Timing of fixation of major fractures, Journal of Orthopedic trauma, vol 19, no 8, 551-562,
2005
21
Boffard KD. Manual of Definitive Surgical Trauma Care, 2-nd Ed, iatsic, 55-57
22
Grinescu IM, Mirea EL. Actualiti n Anestezie, Terapie Intensiv i Medicin de Urgen. Ghiduri de
management al situaiilor de criz n anestezie, Pacientul politraumatizat. Timioara, 2007
23
Ball CG, Damage control resuscitation: history, theory and technique, Can J Surg. 2014 Feb;57(1):55-60
24
AE Sharrock1, M Midwinter, Damage control trauma care in the first hour and beyond: a clinical
review of relevant developments in the field of trauma care, Ann R Coll Surg Engl 2013; 95: 177183, doi
10.1308/003588413X1351160995825
25
Roberto Cirocchi, Alessandro Montedori, Eriberto Farinella, Isabella Bonacini, Ludovica Tagliabue, Iosief
Abraha, Damage control surgery for abdominal trauma, Cochrane Injuries Group, Published Online: 28
MAR 2013
26
Beuran M, Iordache MF, Damage control Surgery, Medica a Journal of Clinical Medicine, 2012, vol 7,
no 1, 92-93
27
Beuran M, Iordache MF, Damage control surgery- new concept or reenacting of a classical ideea? J Med
Life. 2008 Jul-Sep;1(3):247-53
28
J A Morris, Jr, V A Eddy, T A Blinman, E J Rutherford, K W Sharp, The staged celiotomy for trauma. Issues
in unpacking and reconstruction. Ann Surg. 1993 May; 217(5): 576586
29
Spahn et al. Management of bleeding and coagulopathy following major trauma: an updated European
guideline. Critical Care 2013, 17:R76.

137
16. Rolul anesteziei locoregionale n traum
Daniela Ologoiu

Introducere
Managementul anestezic perioperator al pacienilor politraumatizai reprezint o
adevarat provocare. Un numr mare de intervenii chirurgicale se desfaoar n prezent cu
anestezie regional, mai ales datorit introducereii tehnicilor ecoghidate. n plus, blocurile de
nervi periferici pot fi folosite pentru asigurarea unei analgezii eficiente n faza prespitaliceasac,
chiar la locul accidentului sau n departamentul de urgen.1 Mai mult, tehnicile de anestezie
regional se folosesc tot mai frecvent n cazul pacienilor politraumatizai admii n secia de
terapie intensiv. Este foarte important s fie cntrite beneficiile anesteziei regionale fa de
potenialele complicaii, deoarece o selecie inadecvat a pacienilor i necunoaterea complet
a reaciilor adverse asociate poate fi grav.2
Tehnica anestezic de elecie pentru pacienii traumatizai care necesit intervenie
chirurgical rmne anestezia general, dar nu trebuie uitat faptul c tehnicile de anestezie
regional au avantajul unei analgezii perioperatorii excelente, ceea ce poate influena favorabil
evoluia pacientului.3 Oricum aceste tehnici trebuie folosite cu mare precauie n cazul pacien-
ilor necooperani sau al celor cu instabilitate cardiorespiratorie. Evaluarea preanestezic are o
importan major, cu acordarea unei atenii speciale asupra modificrilor antomice existente
sau asociate traumei, coagulopatiilor i modificrilor statusului volemic. Selectarea pacienilor
se face n funcie de starea lor clinic, acordul acestuia, durata interveniei chirurgicale, posi-
bilele complicaii perioperatorii i a gradului de durere postoperatorie anticipat. Tehnicile de
anestezie regional folosite asigur o analgezie adecvat, prin aceasta evitnd administrarea de
analgezice opioide i reaciile lor adverse. Blocurile de nervi periferici pot s nu fie cea mai bun
opiune n departamentul de urgen datorit faptului c necesit un timp pentru efectuare,
posibilei instabiliti hemodinamice existente, necunoaterii statusului coagulrii i a dificultii
n poziionarea pacientului.1,10 Durerea poate face dificil sau imposibil examinarea membrului
lezat, totui pentru leziunile izolate ale membrului inferior se pot practica cu succes blocul fe-
mural i de nerv sciatic, care asigur o bun analgezie, permind examenul clinic, repozi-
ionarea pacientului i investigaiile radiologice ulterioare. Ulterior intervenia chirurgical poa-
te fi efectuat utiliznd tehnicile de anestezie regional combinate sau nu cu anestezia general.

Avantajele anesteziei regionale n traum


Exist relativ puine tipuri de intervenii chirurgicale n care anestezia regional repre-
zint o indicaie absolut, ns exist anumite cazuri care, n particular, se preteaz la tehnicile
regionale, fie pentru a evita o anestezie general, fie pentru a completa o anestezie general cu
unele forme de bloc regional care permit n acelai timp completarea examenului fizic.4
Anestezia regional are avantajul atingerii rapide a unei analgezii eficiente. Analgezia
poate fi instituit imediat ce pacientul a fost evaluat i poate fi continuat n perioada intra- i
postoperatorie, n secia de terapie intensiv sau n perioada de reabilitare. 4,6 n plus fa de
beneficiul primar al ameliorrii durerii, exist i alte avantaje. Anestezia lombar-epidural este
eficient n scderea rspunsului la stresul chirurgical sau traumatic. Exist o inciden mai scazut
a tromboembolismului n chirurgia membrelor inferioare la grupurile de pacieni cu anestezie
epidural.1,4 Blocajul simpatic produs prin anestezie spinal sau peridural amelioreaz aportul
sanguin arterial i drenajul venos la nivelul membrelor inferioare, ceea ce poate fi de importan
major n supravieuirea esutului ischemic. Evitnd anestezia general, se evit i complicaiile
138
asociate acesteia, cum ar fi depresia cardiorespiratorie i riscurile legate de intubaia oro-
traheal.4 Pacienii traumatizai au risc crescut de regurgitare i de aspiraie pulmonar a
coninutului gastric, care pot fi evitate folosind tehnicile anestezice regionale. De asemenea se
evit reaciile adverse asociate cu analgezicele de tip opioid/non-opioid, scade incidena greurilor
i vrsturilor postoperatorii. Analgezia postoperatorie adecvat amelioreaz funcia pulmonar i
reduce incidena complicaiilor respiratorii postoperatorii.4,6 Tratamentul adecvat al durerii reduce
rspunsul la stress i starea de hipercoagulabilitate care poate determina complicaii
tromboembolice. Blocajul simpatic asociat cu anestezia spinal amelioreaz fluxul sanguin, ceea
ce de asemenea duce la scderea complicaiilor tromboembolice. Scderea rspunsului la stres
poate ameliora balana ntre aportul i necesarul miocardic de oxigen, reduce ischemia miocardic
mai ales la pacienii cu boal coronarian sau la cei cu contuzie miocardic prin traum toracic.
Analgezia eficient asigurat de tehnicile regionale poate preveni dezvoltarea sindromului dureros
posttraumatic. Toate aceste aspecte faciliteaz recuperarea, permit mobilizarea precoce, reduc
durata spitalizrii i prin acestea scad costurile totale de sntate.7
Anestezia regional diminueaz pierderile de snge intraoperator prin scderea tensiu-
nii arteriale, redistribuia fluxului sanguin spre vasele de calibru mare i prin creterea presiunii
locale venoase. Incidena trombozei venoase profunde este mai redus n cazul anesteziei regio-
nale, att prin efectele locale ale anestezicului local (scade agregarea plachetar, iar adrenalina
adugat la anestezicul local are efecte circulatorii benefice), ct i prin modificrile reologice
induse care determin un flux sanguin hiperkinetic la nivelul membrelor inferioare, avnd ca
rezultat reducerea stazei venoase i a incidenei formrii trombusului.4,6
Atunci cnd se combin cu anestezia general, revenirea din anestezie este mai puin
stresant i mai confortabil pentru pacient, printr-un control eficient al durerii. Nu n ultimul
rnd, tehnicile regionale anestezice contribuie la vindecarea plgii (simpatectomia obinut prin
bloc elimin vasoconstricia provocat de rspunsul simpatic la stress), aspect foarte important
n cazul replantrilor sau procedurilor reconstructive. Prin toate acestea, ajut la vindecarea
plagii i cresc ansa viabilitii grefei.6

Dezavantajele anesteziei regionale


Tehnicile anestezice regionale nu sunt indicate n interveniile chirurgicale de urgen,
ele necesitnd timp pentru efectuare, totui blocurile de nervi periferici pot fi efectuate i la
sfritul interveniei pentru analgezia postoperatorie.5 Ele pot fi neplcute pentru pacient de
aceea necesit analgosedare uoar. Anestezia regional este improprie pentru faza incipient a
traumei, chiar dac ofer avantaje clare fa de anestezia general, existnd probleme inerente
care trebuie luate n consideraie atunci cnd se planific tehnica. O analgezie eficient poate
masca debutul insidios al unei patologii, leziunile neurologice fiind dificil de evaluat dac nu au
fost examinate complet nainte de instalarea blocului.1,5 Preocuparea major a chirurgilor de
traum este apariia sindromului de compartiment, existnd riscul mascrii debutului acestui
sindrom prin abolirea durerii asociate cu acesta.1 Cea mai bun metod de a evita aceast
complicaie nu este aceea de a blama tehnica anestezic i de a o interzice, ci aceea de a
planifica de comun acord cele mai adecvate metode de monitorizare a pacientului cu risc
crescut, astfel nct s existe o ntrziere minim a diagnosticului.
!!Dac se foloseste anestezia regional la aceti pacieni, se recomand monitorizarea
continu a presiunii n compartiment pentru a permite diagnosticarea precoce i scderea
ratei complicaiilor. Fasciotomia de decompresie trebuie facut fr ntrziere dac presiunea
diferenial (TAD - presiunea n compartiment) < 30 mmHg.

139
Contraindicaiile anesteziei regionale
refuzul absolut al pacientului
hipovolemie refractar la tratament
sepsis local/sistemic
hematom local (la locul de puncie)
deficit motor preexistent (de evitat, crete riscul medicolegal!!)
deformri anatomice severe
alergie cunoscut la anestezice locale
tulburri de coagulare
durat incert a operaiei
imposibilitatea poziionrii adecvate a pacientului pentru efectuarea blocului
pacieni agitai, intoxicati, cu disfuncie psihiatric sau cardiopulmonar sever.

Analgosedarea n timpul anesteziei regionale


Mediul slii de operaie i conceptul de a fi treaz n timpul operaiei pot s creasc
anxietatea pacientului. n plus, pacienii traumatizai pot avea dureri datorate altor leziuni, iar
necesitatea imobilizrii pe termen lung determin un discomfort considerabil. Sedarea i
analgezia reduc anxietatea i senzaia de discomfort n timpul interveniei prin acestea
reducnd rspunsul vegetativ.6 Din aceste motive, o varietate de droguri sunt folosite pentru a
asigura anxioliz, sedare i analgezie suplimentar, dar folosirea lor excesiv, n particular
combinaia hipnotice-sedative i analgetice opioide pot determina reacii adverse semnificative,
cum ar fi depresia respiratorie i cardiovascular. De aceea dozajul lor trebuie adaptat la
pacienii cu afeciuni cardiace i pulmonare preexistente sau la cei cu vrst avansat. Pacienii
cu boal reactiv de ci aeriene (fumtori, astmatici, BPOC) au risc crescut de a dezvolta tuse,
bronhospasm i hipoxemie n timpul interveniei. Disfuncia renal i hepatic pot afecta
metabolismul i excreia drogurilor anestezice, ducnd la sedare prelungit. Intoxicaia cu alcool
poate aciona sinergic cu sedativele i analgezicele, crescnd riscul de depresie respiratorie i
instabilitate hemodinamic.
!!Este obligatoriu ca analgeticele i opioidele s nu fie administrate pentru a compen-
sa un bloc regional incomplet instalat. Sedarea n aceste situaii nu poate dect s accentueze
agitaia pacienilor i apariia complicaiilor cardiopulmonare. Astfel riscul unei sedri prea
profunde poate s l depaeasc pe cel al unei anestezii generale.
Majoritatea pacienilor sunt ngrijorai de durata anesteziei i a actului chirurgical. De
aceea, nainte de efectuarea unui bloc de nerv periferic, premedicaia este esenial pentru
scderea anxietatii i prevenirea discomfortului. Pacienii premedicai inadecvat se vor mica
n timpul efecturii blocului, ceea ce face dificil de interpretat rspunsul obinut la stimularea
nervoas. Se prefer combinaia de benzodiazepin i opioid. Premedicaia este ajustat pentru
fiecare pacient i procedur. Analgezicul narcotic se administreaz doar n momentul intro-
ducerii acului.
Blocurile de nervi periferici pot fi mprite n dou mari grupe: blocuri asociate cu
discomfort minim pentru pacient (blocuri superficiale) i cele asociate cu discomfort crescut
(blocuri profunde) (Tabelele 1 i 2). Indiferent de tehnica de sedare aleas, scopul este de a
asigura un comfort maxim pentru pacient.7
Alegerea medicaiei, dozajul i modul de administrare trebuie s ia n considerare
tehnica anestezic aleas, caracteristicile individuale ale pacientului, rspunsul la droguri i
statusul medical general.4,7
140
Tabelul 1. Blocuri de nervi periferici asociate cu discomfort uor pentru pacient
Blocuri superficiale
tipul de bloc sedare
cervical
interscalenic
supraclavicular midazolam 2-4mg +/- fentanyl 50-100g
axilar
popliteal lateral

Tabelul 2. Blocuri de nervi periferici asociate cu discomfort crescut pentru pacient


Blocuri profunde
tipul de bloc sedare
infraclavicular
paravertebral
intercostal midazolam 4-8mg +/- fentanyl 100-250
plex lombar
sciatic

Selectarea anestezicului local


Anestezicele locale sunt droguri care blocheaz generarea i propagarea impulsului
nervos la nivelul esuturilor excitabile, n special la nivelul mduvei spinrii, rdcinii nervilor
spinali, dar i la nivelul muschilor scheletici, muschiului cardiac i a celulelor nervoase din creier.
Toate anestezicele locale folosite clinic conin un inel benzenic (lipofilic) legat de o grupare
cuaternar aminic (hidrofil). Liposolubilitatea este de obicei ridicat, dar este dependent de
pH. Un pH crescut favorizeaz cresterea liposolubilitii, potena anestezic i viteza de aciune.
Legtura dintre lan si inel este de tip ester sau amid, ceea ce mparte anestezicele locale n
aminoamide i aminoesteri. Cnd se aplic la nivelul nervilor periferici, anestezicele locale
inhib reversibil transmiterea semnalului prin blocarea influxului de Na+ prin canalele de sodiu
membranare. Distincia dintre esteri i amide este util clinic, deoarece reaciile alergice pot
apare destul de frecvent la esteri (n particular benzocaina, procaina), pentru c ei distrug
structurile similar GABA. Reaciile adverse la amide sunt extrem de rare.
Lidocaina are aciune rapid, durat moderat de aciune i potenial moderat pentru
toxicitate.
Bupivacaina este un derivat al lidocainei cu aciune lung, dar are o aciune lent i un
potenial ridicat de toxicitate. Au fost descrise numeroase cazuri de toxicitate cardiac cu stop
cardiac rezistent la tratament dup administrarea bupivacainei. Unele studii au aratat c
bupivacaina se leag de celulele miocardice mai puin reversibil comparativ cu lidocaina, ceea ce
duce la stop cardiac ireversibil la tratament.
Levobupivacaina are poten i durat de aciune comparabile cu bupivacaina, dar are
toxicitate mai redus.
Ropivacaina este un anestezic local nou de tip amidic care poate fi folosit ca alternativ
la bupivacain. S-a raportat a fi mai puin toxic i produce bloc senzitiv mai intens dect cel
motor comparativ cu bupivacaina.
!! Dozele i concentraiile foarte mari trebuie evitate, n particular la pacienii vrstnici
i cu alte afeciuni coexistente, la care injectarea intraarterial accidental are un risc mult
mai mare fa de pacienii tineri sntoi.
141
Alegerea anestezicului local se face n funcie de durata/gradul blocului motor/senzitiv
dorit sau necesar, durata interveniei, tehnica anestezic i potenialul pentru toxicitatea local/
sistemic. Selectarea tipului, dozei i volumului de anestezic local joac un rol major n succesul
blocului nervos periferic. Pentru o instalare rapid i complet a blocului, volumul i concen-
traia sunt foarte importante (vezi Tabelul 3).8 Trebuie evitat injectarea sub presiune mare i cu
for.

Tabelul 3. Clasificare i doze anestezice locale de tip aminoamidic


Utilizare Concentraie Debutul Durata de Doza maxim Caracteristici
clinic Uzual (%) de aciune aciune unic (mg)
(ore)
Lidocaina
topic 4 rapid 0,5-10 500 + Epi
infiltraie 0,5-1 rapid 1-2 500 + Epi
i.v.r.a. 0.25-0,5 rapid 500
PNB 1-1,5 rapid 1-3 500 + Epi
epidural 1-2 rapid 1-2 500 + Epi
spinal 5 rapid 0,5-1,5 500 + Epi
Bupivacaina cardiotoxicitate cres-
epidural 1-2 rapid 1-2,5 500 + Epi cut la injectare intra-
PNB 0,25-0,5 lent 4-12 200 + Epi vascular accidental;
epidural 0,25-0,75 moderat 2-4 200 + Epi doze mici produc bloc
spinal 0,5-0,75 rapid 2-4 20 senzitiv
Ropivacaina
PNB 0,25-0,5 lent 4-12 200 + Epi
epidural 0,25-0,75 lent 2-4 200

Levobupivacaina
PNB 2,5-5 lent 4-12
epidural 0,5,0,75 moderat 2-5
spinal 0,5-0,75 rapid 1-4
PNB = bloc nerv periferic

1. Determinante ale nivelului sanguin de anestezic local


doza total de anestezic local
locul injectrii (intercostal epidural plex brahial)
adausul de vasoconstrictoare (lidocaina bupivacaina)
vasodilataie local indus de droguri (bupivacaina lidocaina)
legarea de esutul tisular (influenat de liposolubilitate)
perfuzia tisular
terapie concomitent
afeciuni renale, hepatice
2. Efectele Epinefrinei adugate la soluia de anestezic local
Adausul de epinefrin n doze mici de 5 g/ml (diluie 1:200000) la soluia de anestezic local are
scopul de a reduce absorbia sistemic a acestora, diminund reaciile toxice i prelungind
durata anesteziei.9 Poate reduce sngerarea chirurgical, se utilizeaz ca i component a dozei
test pentru injectarea intravascular (3 ml soluie anestezic cu adaus de epinefrin 5 g/ml
este cea mai comun doz test, care este suficient pentru a evidenia anestezia spinal n caz
142
de injectare accidental subarahnoidian n timpul efecturii anesteziei epidurale). Injectarea
intravascular de epinefrin duce la creterea frecvenei cardiace cu 30 bti/minut. La pacienii
tratai cu blocante poate apare bradicardie reflex (creterea TAs >200 mm Hg este un
indicator mai fidel al injectrii intravasculare).4,9
3. Contraindicaii ale adausului de Epinefrin la anestezicul local
angina pectoral instabil
tulburri de ritm cardiac
hipertensiune arterial necontrolat
insuficien uteroplacentar
tratament cu IMAO sau antidepresive triciclice
bloc de nervi periferici n zone care-i pot pierde fluxul sanguin colateral (penis, degete,
nas, urechi) sau anestezie regional intravenoas.

Selecia pacienilor i a tehnicii anestezice regionale


Alegerea tehnicii anestezice i selecia pacienilor se face n funcie de starea general,
de accept, durata estimat a interveniei chirurgicale, posibilele complicaii perioperatorii,
segmentul osos afectat, aplicarea tourniquetului, gradul de durere postoperatorie anticipat,
familiarizarea anestezistului cu tehnica.
Blocurile anestezice locale pot fi folosite n combinaie cu anestezia general, pentru a
asigura analgezie intra- i postoperatorie. Blocul periferic incomplet instalat poate crete
necesarul administrrii drogurilor sedative/analgezice, ceea ce poate duce la mrirea incidenei
complicaiilor postopertorii.
!!n caz de eec al blocului NU se ncearc din nou, ci se face conversia spre anestezie
general.

Complicaiile anesteziei regionale


Complicaiile anesteziei locoregionale au sczut semnificativ n ultimii ani.7,10 Cauzele
principale de morbiditate i mortalitate asociate cu anestezia regional sunt:
selecia inadecvat a pacienilor pentru anestezia regional (pacient agitat, necoope-
rant, pacient politraumatizat cu hipovolemie, obezitate morbid)
lipsa de experien a anestezistului
alegerea improprie a anestezicului local, concentraiei sau volumului acestuia
analgosedare excesiv care poate duce la obstrucie de ci aeriene, hipoxemie,
hipotensiune arterial, pierderea cunostinei, n special dac aceste droguri sunt administrate
pentru a compensa un bloc parial instalat.

Complicaii respiratorii
Blocarea rdcinilor nervilor cervicali sau a nervului frenic duce la scderea funciei
diafragmului i a muchilor intercostali, avnd ca rezultat alterarea funciei pulmonare. Pareza
de hemidiafragm este o complicaie frecvent n cazul blocului interscalenic. Pacienii cu funcie
pulmonar normal pot s tolereze disfuncia unilateral de diafragm dac ceilali muchi im-
plicai n respiraie funcioneaz normal.7,10 n tot cazul, pierderea total a funciei diafragmului
poate fi catastrofal la pacienii cu afectiune pulmonar sever. Pneumotoraxul este o
complicaie posibil n abordul supraclavicular al plexului brahial, iar tratamentul acestuia este
controversat. Pneumotoraxului asimptomatic nu necesit tratament, se va rezolva spontan, n

143
timp ce pneumotoraxul simptomatic trebuie drenat prin plasarea unui ac sau a unui tub de
pleurostom. n ambele cazuri se va administra oxigen suplimentar pentru a evita hipoxemia.

Complicaii cardiovasculare
Modificrile hemodinamice care apar dup blocul neuraxial central (hipotensiunea
arterial i bradicardia) se datoreaz cel mai frecvent, pe de o parte scderii ntoarcerii venoase
datorit vasodilataiei i scderii debitului cardiac, pe de alt parte scderii rezistenei vasculare
sistemice secundare blocajului simpatic. Apariia bradicardiei poate accentua scderea debitului
cardiac. Pacienii politraumatizati pot avea hipovolemie nerecunoscut i netratat care poate fi
exacerbat de blocajul simpatic cu hipotensiune arterial catastrofal. n plus, aceti pacieni
pot fi intoxicai cu droguri i alcool, ceea ce accentueaz vasodilataia i hipotensiunea arterial.
Afeciunile cardiace coexistente pot accentua instabilitatea hemodinamic la fel i hipoxemia/
hipercarbia, prin funcia pulmonar inadecvat.
Bradicardia aprut dup anestezia spinal are de obicei debut lent, este de severitate
medie i uor tratabil cu droguri simpatomimetice. Au fost raportate cazuri de bradicardie
sever i stop cardiac, dar mecanismul de producere ramne neclar. Bradicardia poate apare
prin inhibarea preganglionar a fibrelor cardiace acceleratoare sau prin creterea tonusului
vagal datorit scderii ntoarcerii venoase sau a ambelor.

Toxicitatea anestezicului local


Injectarea intravascular accidental sau absorbia sistemic a anestezicului local poate
determina efecte la nivelul sistemului nervos central sau cardiovasculare.
Simptomele concentraiilor sanguine crescute de anestezic local sunt convulsiile,
tinitusul, vorbirea neclar i stopul cardiac. Chiar i doze mici de anestezic local injectate n
carotida intern sau artera vertebral pot cauza toxicitate SNC cu convulsii, afazie, pierderea
vederii, hemiparez sau pierderea temporar a strii de constien. Pacienii cu hipovolemie i
hipoxemie au risc crescut de a dezvolta toxicitate sistemic la anestezicul local.

Toxicitatea local
Anestezicele locale au potenial neurotoxic. Neurotoxicitatea apare doar la injectare
intraneural i este acompaniat de durere intens (care poate fi singurul indiciu).

Toxicitatea sistemic
Majoritatea reaciilor sistemice apar ca rezultat al injectrii intravasculare accidentale
sau al injectrii ntr-un esut bogat vascularizat, cu absorbia rapid a anestezicului local n
circulaie. Toxicitatea SNC i cardiovascular sunt dependente de timp i doz. Cu ct crete mai
repede nivelul plasmatic al anestezicului local, cu att este mai probabil s apar reaciile adver-
se. Pentru prevenirea toxicitii sistemice se folosesc cele mai mici doze sau cele mai slabe con-
centraii compatibile cu efectul dorit, soluia anestezic se injecteaz lent sau n doze divizate.

Toxicitatea SNC
Simptomele iniiale ale toxicitii SNC sunt tinitisul, gustul metalic, dificultatea de
localizare, fotofobia, amoreli n jurul buzelor i confuzia. Dac nivelul de anestezic local n
esutul cerebral crete, pacientul va prezenta contracii musculare, tremor i apoi convulsii
generalizate tonico-clonice care vor determina pierderea strii de constien, depresie SNC
generalizat i stop respirator. Toxicitatea SNC a anestezicului local este crescut de creterea

144
pCO2 i sczut de barbiturice, benzodiazepine, anestezice inhalatorii.11 Benzodiazepinele cresc
pragul pentru toxicitatea SNC. Dac apar convulsiile, cile aeriene trebuie protejate i pacientul
ventilat cu oxigen pn la dispariia lor. Dac este necesar se administreaz tiopental, iar
pacientul trebuie intubat i ventilat mecanic.

Toxicitatea cardiovascular
Anestezicele locale afecteaz sistemul de conducere, deprim musculatura miocardic
i musculatura neted vascular periferic. Ele reduc potenialul de aciune prin limitarea
influxului de Na+, prelungesc timpul de conducere (cresc intervalele PR i QRS), suprim NSA i
NAV, cu apariia bradicardiei, blocului de conducere, instabilitaii electrice i a stopului cardiac.
Bupivacaina este un anestezic local tip influx rapid-eflux lent care face cordul vulnerabil la arit-
mii maligne prin mecanism de reintrare. Raportul dintre doza necesar pentru a produce colaps
vascular ireversibil i doza care produce toxicitate SNC (CC/SNC) este 7:1 pentru lidocaina si
3,7:1 pentru bupivacain, deci bupivacaina are toxicitate cardiovascular mai mare ca
lidocaina.9
Toxicitatea cardiovascular produs de anestezicele locale este adesea rezistent la
tratament n ciuda administrrii unor doze mari de adrenalin, atropin i bretylium. Dozele
pentru producerea toxicitii cardiace la anestezicul local sunt de obicei de 4-7 ori mai mari
decat cele care produc convulsii. Hipoxia, acidoza, hiperpotasemia i sarcina cresc toxicitatea
cardiovascular la anestezicul local. Scderea contractilitii miocardice, tulburrile de ritm
cardiac refractare i vasodilataia duc la colaps cardiovascular refractar la tratament.12
Tratamentul toxicitii sistemice:8
administrare de oxigen suplimentar
IOT i ventilaie mecanic
tratamentul convulsiilor (tiopental, midazolam, propofol)
tratamentul tulburrilor de ritm ventricular (cardioversie electric, adrenalin, amio-
daron, soluii lipidice 20% pentru a ndeprta bupivacaina de locul de aciune)

Reaciile alergice
n ciuda utilizrii largi a anestezicelor locale, incidena reaciilor alergice la aceste
droguri este redus. Reaciile alergice la anestezicele locale de tip amidic sunt rare, n timp ce
aminoesterii sunt mai alergenici datorit relaiei cu acidul paraaminobenzoic.9

Complicaiile neurologice
Exist posibilitatea apariiei leziunilor nervoase i a neuropatiei, ceea ce poate avea un im-
pact semnificativ asupra calitii vieii acestor pacieni. Incidena leziunilor nervoase dup blocul
de nerv periferic este foarte mic.13 Factorii implicai n producerea leziunilor nervoase sunt:7, 14
trauma mecanic direct cu acul sau prin injectare intraneuronal (intrafascicular)
neurotoxicitatea anestezicului local (depinde de potena anestezicului local, concentra-
ia acestuia i durata expunerii esutului neuronal)
ischemie neuronal prin factori extraneurali (vasoconstricie, poziionare pacient, pre-
lungirea timpului de aplicare a tourniquetului) i factori intraneurali (perfuzie inadec-
vat, diabet, boli sistemice/neurologice)
plasarea inadecvat a acului de neurostimulare n zone nedorite
infecia
injectarea accidental a altui drog dect anestezicul local.
145
Incidena leziunilor nervoase poate fi redus prin folosirea unui ac de neurostimulare cu
bizou la 45 i cu lungime adecvat pentru fiecare tip de bloc nervos periferic (cu avansarea i
retragerea lent a acului), prin folosirea stimulatorului de nerv periferic i a ecografului, care
confer un grad mic de disconfort pentru pacient, necesit o minim cooperare din partea
acestuia, dar asigur un grad mai mare de succes al blocului.
!! Se evit repetarea efecturii blocului dac acesta nu s-a instalat.
Simptomele apariiei leziunii nervoase dup blocul periferic se manifest dup trecerea
efectului blocului, de obicei n 48 de ore, iar intensitatea i durata lor variaz cu severitatea
leziunii: de la furnicturi uoare, intermitente i parestezii care dureaz sptmni, pn la
parestezii persistente, durere neuropatic, pierderea sensibilitii i /sau atenuarea funciei
motorii, care pot dura de la cteva sptmni pn la civa ani.

Tehnici anestezice specifice


Blocurile nervoase periferice
Blocul de nerv periferic const n identificarea unui nerv care deservete un membru
sau o arie specific a acestuia i injectarea de anestezic local foarte aproape de acesta, dar nu n
interiorul lui. Un curent electric de intensitate joas (0,1-10mA) este eliberat n vecintatea unui
nerv periferic printr-un ac conectat la un neurostimulator, obinndu-se un rspuns motor
specific fiecrui nerv n parte. Mai nou se poate utiliza ecografia pentru o identificare exact a
locului de injectare a anestezicului local. Folosirea unor concentraii reduse de anestezic local
permite injectarea unor volume mari de soluie. Se poate folosi adausul de epinefrin la soluia
de anestezic local (diluie 1:200000) pentru a prelungi durata anesteziei, excepie fcnd
blocurile regionale intravenoase. Durata blocului este influenat de fluxul sanguin local, de
cantitatea i tipul de anestezic local folosit. Blocul de nerv periferic poate dura pn la 24 de ore
sau poate fi prelungit prin administrarea continu de anestezic local pe cateter.15 Complicaii:
toxicitate sistemic, leziune de nerv periferic, durere la locul injectrii, hematom local.

Blocuri de nerv periferic la nivelul membrului inferior


Inervaia membrului inferior este asigurat de plexul lombar (prin nervul femural,
obturator i femural cutanat lateral care produc inervaia senzitiv i motorie a poriunii
superioare a membrului inferior), de plexul sacrat (prin nervul sciatic, divizat n nervul tibial i
nervul peroneal comun, care deservesc poriunea inferioar a membrului inferior). Blocurile
efectuate la nivelul membrelor inferioare au numeroase avantaje fa de cele neuraxiale:
asigur stabilitate hemodinamic, evit disfuncia vezicii urinare, greaa i vrsturile, menin
mobilitatea i funcia motorie a membrului contralateral, asigur analgezie postoperatorie i pot
fi efectuate n siguran la pacientul anticoagulat.

Blocul de plex lombar


Indicaii:
chirurgia genunchiului
reconstrucie tendon rotulian
fractur rotul
reconstrucie ligament ncruciat anterior
biopsie de coaps
gref cutanat la nivelul coapsei anterolaterale
durere la aplicarea tourniquetului
146
tratamentul durerii postoperatorii dup chirurgia oldului i a genunchiului
Atunci cnd este combinat cu blocul de nerv sciatic, plexul lombar poate fi folosit
pentru orice tip de intervenie chirurgical la nivelul membrului inferior.

Blocul de nerv sciatic


Abordul parasacrat (tehnica Mansour) = bloc la nivelul S2-S3
Prin acest abord se blocheaz mai degrab plexul sacrat dect nervul sciatic per se
(nervii gluteal, obturator intern), dar i nervii splanhnici (parasimpaticul sacrat), nervul perineal
i posibil nervul pudendal, avnd ca efect apariia reteniei urinare.
n combinaie cu blocul plexului lombar, acest abord asigur analgezie peri- i
postoperatorie foarte bun pentru chirurgia oldului, genunchiului sau piciorului.

Abordul posterior (tehnica Labat)


Abordul posterior al nervului sciatic blocheaz ambele componente ale acestuia (nervul
peroneal comun i nervul tibial). n funcie de volumul de anestezic local injectat se poate
obine blocarea plexului sciatic aproape n ntregime.
Indicaii:
orice intervenie la nivelul extremitii inferioare atunci cnd este combinat cu blocul
de plex lombar sau cu blocul de nerv femural
intervenii chirurgicale sub nivelul genunchiului atunci cnd este combinat cu blocul de
nerv safen
intervenii chirurgicale la nivelul gleznei i piciorului, ca singur metod anestezic
(ocazional este nevoie de infiltraie local sau blocarea nervului safen la nivelul gleznei
pentru anestezierea zonei mediale a gleznei i piciorului)
n combinaie cu blocul femural sau de plex lombar n cazurile n care se prelungete
aplicarea tourniquetului (bloc de nerv sciatic cu anestezic local cu aciune scurt)
tratamentul durerii postoperatorii dup orice intervenie chirurgical la nivelul
membrelor inferioare.

Abordul inferior( tehnica Raj)


Acest abord este foarte convenabil pentru c poate fi realizat cu pacientul n decubit
dorsal, ceea ce permite i blocarea nervului femural n aceeai poziie.
Indicaii: de obicei n combinaie cu blocul nervului femural sau safen, n chirurgia
genunchiului, coapsei distale, prii inferioare a membrului inferior.

Blocul popliteu
Indicaii: pacienii la care se aplic tourniquetul la nivelul gambei/gleznei, chirurgia
gleznei i piciorului.
Nervul sciatic se divizeaz n dou componente n apropiere de vrful fosei poplitee :
nervul tibial i nervul peroneal comun. Artera i vena poplitee sunt localizate anterior i medial
de nervul tibial i peroneal, n timp ce traverseaz fosa.

147
Blocul nervului peroneal
Indicaii: completarea blocului sciatic, intervenii la nivelul genunchiului/gleznei cu
inervaie peroneal.

Blocul nervului tibial


Indicaii: completarea blocului sciatic, intervenii la nivelul genunchiului/gleznei cu
inervaie tibial.

Blocul la nivelul gleznei


Majoritatea interveniilor chirurgicale la nivelul piciorului pot fi fcute cu anestezie
regional, folosind tourniquetul plasat 1-2 cm deasupra maleolei. Cinci nervi asigur inervaia
cutanat a piciorului (safen, peroneal profund i superficial, tibial, sural). Ei pot fi blocai n jurul
i la nivelul gleznei, asigurnd analgezie complet.

Blocurile de nerv periferic la nivelul membrului superior


Inervaia membrului superior este asigurat de rdcinile nervoase de la nivel C5-T1.

Blocul de plex brahial


Metode de anesteziere a plexului brahial: axilar, supraclavicular, infraclavicular,
interscalenic, parascalenic.

Blocul axilar
Abordul axilar este cel mai frecvent abord folosit pentru blocarea plexului brahial.
Avantaje: asigur anestezie eficient pentru toate interveniile chirurgicale la nivelul
membrului superior, cu excepia umrului, inciden sczut a complicaiilor (cel mai mic risc de
pneumotorax).
Nervii blocai: musculocutan, intercostobrahial, median, medial cutanat al braului,
radial, medial cutanat al antebraului, ulnar.
Plexul brahial este situat foarte superficial la nivelul axilei i poate fi anesteziat printr-o
singur injectare. Unii autori sugereaz o singur injectare de anestezic local folosind tehnica
transarterial, n timp ce alii recomand blocarea selectiv a celor 4 nervi (medial, radial, mus-
culocutan, ulnar) cu ajutorul neurostimulatorului, ncepnd cu nervul radial i musculocutan.
Blocarea nervului musculocutan este esenial pentru tolerana tourniquetului. Nervul ulnar, n
particular, poate fi frecvent blocat prin injectarea de anestezic local la nivelul nervului radial.
Nervul median i musculocutan sunt situai deasupra arterei, n timp ce nervul radial i ulnar
sunt situai n spatele i dedesubtul acesteia. Fiecare nerv poate fi inconjurat de fascii septale
individuale, ceea ce necesit injectarea separat n fiecare compartiment (spre deosebire de
tehnica single-shot).
Indicaii: chirurgia antebratului, chirurgia cotului
!!Niciodat nu se injecteaz anestezic local cu presiune mare, mpotriva rezistenei
sau dac pacientul acuz durere la injectare.
O alt metod de optimizare a ratei de succes a blocului axilar este folosirea abordului
medio-humeral care permite localizarea fiecruia dintre cei 4 nervi prin neurostimulri specifice.
Complicaiile blocului axilar: neuropatie, hematom la locul injectrii, injectare acciden-
tal intraarterial.

148
Abordul supraclavicular
Indicaii: chirurgia braului, antebraului, minii, cotului
Contraindicii: coagulopatii, pareza contralateral de frenic/recurent, pneumotorax
contralateral.
Complicaii: sindrom Horner, parez de frenic/recurent, pneumotorax, puncia arterei
subclavii.

Abordul interscalenic
Abordul interscalenic reprezint abordul este cel mai adecvat pentru interveniile la
nivelul proximal al braului i la nivelul umrului. Blocul este un abord paravertebral la nivelul
rdcinilor cervicale n zona gtului i poate bloca plexul brahial i nervii cervicali. Acest abord
este mai puin potrivit pentru chirurgia minii (dificil de blocat rdcinile nervoase de la C8-T1).
Este necesar blocarea suplimentar a nervului ulnar.
Indicaii : chirurgia umrului, poriunea superioar a braului, chirurgia minii (blocarea
suplimentar a nervului ulnar), chirurgia claviculei, reducerea luxaiei de umr.
Contraindicaii : pareza contralateral de frenic/recurent.
!! Niciodat nu se folosete ac mai lung de 50 mm pentru blocul interscalenic.
Complicaiile blocului interscalenic:
anestezie spinal/epidural
injectare accidental n artera vertebral (convulsii chiar i la doze mici)
blocarea nervului frenic parez unilateral de diafragm (acest bloc este
relativ contraindicat la pacienii cu afeciuni pulmonare sau neuromusculare)
blocarea vagului, laringeului recurent i simpaticului cervical
sindrom Horner
neuralgie
hematom local
modificri cardiovasculare prin inhibarea fibrelor cardiace acceleratoare
risc foarte mic de pneumotorax

Blocarea nervilor periferici la nivelul cotului


Nervul ulnar
Indicaii: intervenii chirurgicale n regiunea cotului cu distribuie ulnar, suplimentarea
blocului de plex brahial incomplet.
Complicaii : puncia arterial.

Nervul median
Indicaii: intervenii chirurgicale n regiunea cotului cu distribuie median, suplimen-
tarea blocului incomplet de plex brahial.
Complicaii: puncia arterial.

Nervul radial
Indicaii: intervenii chirurgicale n regiunea cotului cu inervaie radial, suplimentarea
blocului incomplet de plex brahial.

149
Blocarea nervilor periferici la nivelul minii
Nervul ulnar
Indicaii: n combinaie cu blocul nervului radial/median la nivelul ncheieturii minii,
pentru intervenii distal de articulaia metacarpofalangian.
Complicaii : puncia arterial.

Nervul median
Indicaii: n combinaie cu blocul nervului ulnar/radial la nivelul ncheieturii minii,
pentru intervenii distal de articulaiille metacarpofalangiene.

Nervul radial
Indicaii: n combinaie cu blocul nervului ulnar/median la nivelul ncheieturii minii,
pentru interventii distal de artculatiile metacarpofalangiene.
Complicaii: puncia arterial.

Blocul continuu de nerv periferic


Folosirea blocului continuu de nervi periferici prin montarea unui cateter a dobndit
mult popularitate n ultimii ani, prin beneficiile pe care le ofer: calitatea analgeziei este mai
bun comparativ cu opioidele (scade incidena greurilor i vrsturilor n perioada postope-
ratorie), iar recuperarea funcional este mult ameliorat.16 Spre deosebire de cateterele
peridurale, rata complicaiilor cardiorespiratorii i a celor legate de migrarea cateterului este
mai mic. Se prefer montarea cateterului ecoghidat cu monitorizare complet, sedare i
administrare de oxigen, dect cu anestezie general (injectarea intraneural este dureroas i
poate fi scapat din vedere la pacientul anesteziat).17
Anestezicele locale folosite sunt bupivacaina, levobupivacaina i ropivacaina, n
concentraii care variaz de la 0,1% la 0,25%. Levobupivacaina i ropivacaina au un profil de
siguran mai bun. Pentru bolusul iniial se folosesc concentraii de 0,5% sau 0,25% ropivacain
sau levobupivacain, iar pentru infuzia continu se folosesc concentraii de 0,1% sau 0,25%, dar
niciodat mai mari de 0,6 mg/kgc/h (tabelul 5).
N.B. Toxicitatea cel mai probabil apare dup injectarea bolusului iniial.

Anestezia rahidiana i peridural


Anestezia rahidian i peridural se ncadreaz n anestezia regional sau de conducere.
Nu exist indicaii absolute pentru acest tip de anestezie, dar sunt situaii clinice n care
preferina pacientului, statusul clinic al acestuia, procedeul chirurgical sau avantajele acestui tip
de anestezie fa de anestezia general, fac ca blocul neuraxial central s fie de elecie. Ambele
tipuri de anestezie au multiple avantaje: atenueaz rspunsul la stres in cazul interveniei
chirurgicale, micoreaz pierderile de snge intraoperator, scad incidena fenomenelor
tromboembolice postoperatorii, scad morbiditatea i mortalitatea la pacienii cu risc chirurgical
major.

Rahianestezia
Locul de aciune
primar - pe rdcinile nervilor spinali
secundar - pe ganglionii rdacinilor posterioare i sinapsele corn anterior-posterior
limitat i incomplet - n parenchimul medular pe traiectele ascendente-descendente.

150
Instalarea efectului
Efectul survine n funcie de anestezicul local folosit (vezi Tabelul 4): n 2-4 minute de la
administrarea lidocainei, respectiv 4-6 minute dup administrarea bupivacainei.8
Administrarea opioizilor neuraxial determin analgezie dependent de doz mediat
prin receptorii opioizi din substantia gelatinosa, prin dou mecanisme distincte.18 n primul
rnd, se produce inhibiia canalelor de calciu la nivelul, terminaiilor presinaptice, prin aceasta
se inhib eliberarea neurotransmitorilor (inclusiv substana P i glutamatul) activi n trans-
miterea la nivel spinal a nocicepiei. Secundar, opioizii determin hiperpolarizare i inhibiia
neuronilor postsinaptici, prin deschiderea canalelor de potasiu. Efectul analgezic al opioizilor are
la baz interferena cu diferii receptori opioizi (n principal receptorii ) la nivel spinal dup
administrare epidural sau intratecal. Dura mater nefiind o membran lipidic, rata difuziei din
spaiul epidural n spaiul intratecal este invers proporional cu greutatea molecular, iar
lipofilitatea crescut , practic crete absorbia n grsimea epidural i vasele de snge.
Analgezia este dependent de doz: doza epidural este de 5-10 ori doza
subarahnoidian.

Tabelul 4. Doza i durata de aciune a anestezicelor locale folosite n anestezia spinal


Anestezic Concentraie Doza Doza volum instalare durata durata
local (%) (mg) (mg) (ml) efect (minute) (minute
T10 T4 (+ E) (+E)
xilin 5 30-50 75-100 1-2 2-4 45-60 60-90
bupivacain 0,5-0,75 6-10 12-16 1-2 4-6 90 140

Nivelul blocului
n cazul anesteziei spinale, nivelul blocului este determinat de rspandirea cefalic a
anestezicului n LCR (baricitatea soluiei i poziia pacientului sunt cei mai importani factori).
Gravitatea determin miscarea n jos a soluiilor hiperbare i n sus a celor hipobare n LCR, nu
influeneaz distribuia soluiilor izobare. Rspandirea anestezicului local n spaiul subarahnoi-
dian este determinat de mai muli factori:
caracteristicile soluiei de anestezic local: baricitatea relativa fa de poziia pacientului
(factorul cel mai important), doza, concentraia i volumul de anestezic local injectat.
caracteristicile pacientului: vrst, greutate, nlime, sex, sarcin
tehnica: locul, viteza injectrii, direcia bizoului sau adausul de substane vasocon-
strictoare la soluia de anestezic local.
difuzia

Durata blocului
Blocurile spinale nu se termin brusc, ele se retrag treptat de la dermatoamele cefalice
spre cele caudale. Determinantul principal al duratei blocului spinal este tipul de substan
anestezic folosit, creterea dozei de anestezic local i adausul de agoniti adrenergici duc la
creterea duratei blocului spinal (vezi tabel 4). Blocul epidural dureaz n funcie de anestezicul
local folosit.
Blocul difereniat este fenomenul clinic n care fibrele nervoase cu diferite funcii mani-
fest sensibilitate diferit fa de blocul anestezic local. Fibrele simpatice sunt blocate de
concentraii mai mici de anestezic local, urmate n ordine de fibrele ce transmit durerea, sensi-
bilitatea tactil i funcia motorie. n sistemul nervos periferic, blocul difereniat este un feno-
151
men temporar, blocul simpatic aprnd primul, urmat n timp de blocul senzitiv i motor. n
anestezia rahidian, nivelul blocului simpatic se poate extinde cu 2-3 dermatoame mai sus de
nivelul blocului motor. Aceast separare se datoreaz descreterii concentraiei anestezicului
local n LCR n funcie de distana de la locul injectrii.

Contraindicaiile rahianesteziei
Contraindicaii absolute
afeciuni SNC: hipertensiune intracranian, tumor cerebral, sifilis SNC, infecie,
meningit
afeciuni ale mduvei spinrii, nervilor periferici, poliomielita, scleroza multipl, afec-
iuni demielinizante
ocul
infecii locale, inclusiv boli dermatologice n zona respectiv
pacieni necooperani i extrem de anxioi
refuzul pacientului.

Contraindicaii relative
hipovolemie
anemii severe
boli valvulare decompensate
infecii sistemice: sepsis generalizat, bacteriemie
anomalii congenitale de coloan
anomalii dobndite de coloan (scolioza, leziuni vertebrale posttraumatice,
postlaminectomie)
presiune intraabdominal crescut (sarcina)
terapie anticoagulant i antiagregant.

Complicaiile rahianesteziei
hipotensiune arterial
bradicardie
cefalee postrahianestezie (apare cu o inciden de 25 % i este cauzat de pierderea LCR
prin gaura din meninge datorat acului de puncie, rezultnd micorarea suportului
plutitor al creierului)
bloc spinal total (apare bloc senzitiv toracal i micri respiratorii de amplitudine redus)
grea,vrsturi
glob vezical
durere dorsal
sechele neurologice: meningism, arahnoidite adezive, sindrom cauda equina, exacer-
barea afeciunilor neurologice preexistente.

Anestezia peridural
Anestezia peridural se obine prin injectarea de anestezic local n spaiul epidural,
folosind cel mai frecvent ace tip Tuohy care sunt cele mai convenabile pentru inseria
cateterelor. Spre deosebire de anestezia rahidian, anestezia epidural se poate efectua la orice
nivel.

152
Att n anestezia rahidian, ct i epidural se poate folosi tehnica anesteziei continue
prin plasarea cateterelor n spaiul subarahnoidian, respectiv epidural, obinndu-se astfel
prelungirea duratei blocului i o analgezie eficient postoperatorie.

Locul de aciune
rdcinile care traverseaz spaiul epidural
nervii la ieire prin orificiile intervertebrale
pe rdcini n spaiul subarahnoidian, prin difuzia din spaiul epidural.

Instalarea efectului
lidocain 5-15 min
bupivacain 10-20 min
ropivacain 15-20 min

Nivelul blocului
n cazul anesteziei epidurale se produce un bloc segmentar care se rspndete att
caudal ct i cefalic de la locul injectrii. Rspndirea anestezicului local n spaiul peridural este
influenat de mai muli factori:
locul injectrii - factor determinant
volumul injectat (cresterea volumului rspandire mai mare i durat mai mare a
blocului, crete distribuia cefalic)
doza injectat (important cu volumul n determinarea rspndirii i duratei blocului)
concentraia drogului (relativ fr importan)
careacteristicile pacientului: vrsta (rspandire mai rapid la btrni probabil prin
scderea complianei spaiului epidural i scderea abilitii anestezicului local de a
scpa prin foramen intervertebral), nlime i greutate.

Contraindicaiile anesteziei epidurale


hemoragii severe sau oc
pacieni necooperani sau anxioi
laminectomie precedent
tulburri de coagulare, hemofilie
trombocitopenie
infecie la locul puncionrii

Complicaiile anesteziei epidurale


Tehnice
puncie accidental a durei mater
bloc subarahnoidian total
injectare subdural, caracterizat prin anestezie neuniform, anestezie extensiv
ntrziat sau lipsa anesteziei
complicaii legate de cateterismul epidural: sngerare cauzat de ac sau cateter, (18%),
nereusit de a introduce cateterul (3%).

153
complicaii legate de catetere: plasare n teaca nervului spinal, plasare n spaiul
subarahnoidian, plasare intravascular, flexie i torsionare, extragere prin acul epidural
i tiere, migrarea cateterului
Clinice
hipotensiune arterial
HTA (cnd se adaug epinefrin la soluia de anestezic local, n special la pacienii
btrni i hipertensivi)
neurotoxicitate, datorit absorbiei anestezicului din spaiul epidural, dar mai ales
datorit injectrii accidentale intravasculare; la doze mari se manifest prin excitarea
SNC i convulsii.
hematomul epidural complicaie rar, dar devastatoare, cu o inciden mai
mic de 1:500000; clinic se manifest prin parestezii sau slbiciune la nivelul membrului
inferior; poate fi dificil de detectat la cei cu analgezie postoperatorie continu
efecte ale injectrii rapide : cefalee, vertij, parestezii
abcces epidural
emfizem subcutanat
dureri dorsale datorate traumei produse de ac, iritaiei produse de anestezic i relaxrii
ligamentelor secundar relaxrii musculare.

Efectele fiziologice ale anesteziei rahidiene i peridurale


Cardiovasculare
Hipotensiunea arterial i bradicardia sunt cele mai importante efecte secundare ce
apar n timpul anesteziei rahidiene i epidurale. Mecanismul prin care se produc modificrile
cardiovasculare n timpul anesteziei spinale este blocul simpatic. Acesta determin att veno-
dilataie cu scderea presarcinii i a minut-volumului cardiac, ct i arteriodilataie cu scderea
RVP i a postsarcinii, toate acestea avnd ca efect scderea tensiunii arteriale. Hipotensiunea
arterial apare n 30% din cazuri.4
Frecvena cardiac nu se modific semnificativ n timpul anesteziei rahidiene. Bradi-
cardia semnificativ clinic apare ocazional cu o inciden de 10-15%. Riscul bradicardiei crete n
cazul nivelului nalt al blocului, datorit blocrii fibrelor cardioacceleratoare care au originea n
segmentele spinale T1-T4.
n anestezia epidural, schimbrile hemodinamice depind n mare masur de adausul sau
nu de epinefrin la soluia de anestezic local. n blocul epidural cu soluii de anestezic local fr
adaus de epinefrin scade volumul-btaie, minut-volumul cardiac i rezistena vascular periferic
total, dar mai puin comparativ cu anestezia rahidian. Cnd se adaug epinefrina la soluia de
anestezic local, volumul-btaie i minut-volumul cresc semnificativ, dar rezistena vascular
periferic scade dramatic. Ca rezultat, tensiunea arterial scade mai mult dect la epidurala cu
soluii fr epinefrin. Vasodilataia mediat 2 adrenergic este produs de dozele mici de
epinefrin absorbit, este responsabil pentru scderea mai mare a rezistenei vasculare
periferice i a tensiunii arteriale care la rndul lor contribuie la creterea minut-volumului cardiac.

Respiratorii
Blocurile spinale i epidurale pn la niveluri toracice medii au puine efecte asupra
funciei pulmonare la pacienii fr afeciuni pulmonare preexistente. Blocurile de nivel nalt
asociate cu paralizii musculare abdominale i intercostale pot perturba funcia ventilatorie.

154
Gastrointestinale
Efectele gastrointestinale apar ca rezultat al blocului simpatic, activitatea parasimpatic
rmnnd necontrabalansat. n consecin cresc secreiile, apar greaa i vrsturile,
sfincterele se relaxeaz, iar musculatura intestinal se contract.
Endocrino-metabolice
Actul chirurgical determin numeroase schimbri endocrine i metabolice: cresc
catabolismul proteic, consumul de oxigen, catecolaminele circulante, hormonul de cretere,
renina, angiotensina, hormonul tireotrop, endorfinele i acizii grai liberi. Anestezia rahidian
i epidural inhib multe din aceste schimbri endocrino-metabolice prin blocarea informaiei
senzitive aferente din plaga operatorie.

Anestezia regional la pacientul anticoagulat


1. Anticoagulantele orale
1.1. anticoagulantele orale se opresc cu 4-5 zile preoperator
determinare INR nainte de efectuarea blocului neuraxial
imediat dup oprirea tratamentului cu anticoagulante orale, PT i INR reflect
predominant nivelul factorului VII
un nivel acceptabil al factorului VII nu implic obligatoriu un nivel adecvat al factorilor II
i X pentru hemostaza normal.
1.2. medicaia care afecteaz alte componente ale mecanismului de coagulare (AINS, Heparina)
crete riscul complicaiilor hemoragice la cei care se afl n tratament cu anticoagulante orale
(fr s influeneze valoarea PT, INR).
!Atenie la montarea cateterului neuraxial
1.3. verificarea PT, INR nainte de efectuarea blocului neuraxial la pacienii care primesc doza
initial de Warfarin nainte de operaie (cu mai puin de 24 de ore nainte sau dac s-a
administrat o a doua doz de anticoagulant oral).
1.4. monitorizarea zilnica a PT , INR la pacienii aflai n tratament cu Warfarin i care primesc
analgezie epidural.
!Atenie la verificarea INR, PT nainte de scoaterea cateterului peridural dac doza iniial de
Warfarin s-a administrat la mai puin de 36 de ore preoperator
1.5. este obligatorie examinarea de rutin a funciei senzitive i motorii la pacienii cu analgezie
peridural aflai n tratament cu Warfarina, dar i cel puin 24 de ore dup ndeprtarea
cateterului peridural (sau chiar mai mult dac la momentul respectiv INR>1,5.19,20
!!Doza analgetic trebuie ajustat astfel nct s se obin efectul analgetic dorit, dar cu
minimizarea gradului blocului senzitiv/motor
1.6. reducerea dozei sau oprirea tratamentului cu anticoagulante orale la pacienii cu catetere
neuraxiale la INR>3.

2. Medicaia antiplachetar
Riscul de hematom spinal n cazul terapiei antiplachetare (care afecteaz receptorii pla-
chetari IIb/IIIa) este necunoscut. Drogurile antiplachetare par s nu reprezinte un risc adiional
semnificativ pentru dezvoltarea hematomului spinal n cazul pacienilor care primesc anestezie
epidural/spinal, dect dac se administreaz concomitent medicaie care interfer cu meca-
nismele coagulrii (anticoagulante orale, heparina standard, LMWH).19,21

155
3. Heparina standard
3.1. profilaxia cu mini-doze de heparin standard administrate s.c. nu reprezint o contra-
indicaie pentru folosirea tehnicilor neuraxiale
3.2. terapia anticoagulant prelungit pare s creasc riscul hematomului spinal, n special dac
este combinat cu medicaie care interfer cu mecanismele coagulrii (anticoagulante orale,
AINS, LMWH)
3.3. riscul de sngerare neuraxial poate fi redus prin ntrzierea administrrii heparinei pna
dup efectuarea blocului neuraxial.19,22
!!Precauii n caz de tehnici neuraxiale combinate cu anticoagularea intraoperatorie
evitarea blocului neuraxial la pacienii cu alte coagulopatii
administrarea heparinei se face la o or dup puncionare sau dup montarea
cateterului
scoaterea cateterului cu o or nainte de urmtoarea doz de heparin sau la 2-4 ore de
la ultima doz administrat
monitorizarea postoperatorie a funciei neurologice pentru depistarea precoce a
blocului motor.

4. Heparinele cu greutate molecular joas (LMWH)


Decizia efecturii blocului neuraxial la pacienii care primesc LMWH perioperator tre-
buie luat dup cntrirea atent a riscului de hematom spinal, fa de beneficiul anesteziei
regionale. 19, 23
1. nu se recomand monitorizarea nivelului antiXa
2. riscul de hematom spinal creste n cazul administrrii LMWH concomitent cu medicaie
antiplachetar sau alte anticoagulante
3. dac tromboprofilaxia cu LMWH ncepe preoperator, puncia spinal se face la cel puin
10-12 ore de la ultima doz administrat (sau la 24 de ore n cazul dozelor mari de LMWH -
ex : enoxaparina 1 mg/kgc de dou ori pe zi)
4. dac tromboprofilaxia cu LMWH ncepe postoperator:
prima doz nu se administreaz mai devreme de 24 de ore i doar n prezena unei
hemostaze adecvate
cateterele se ndeprteaz nainte de nceperea tromboprofilaxiei
n cazul analgeziei continue cateterul peridural se las pe loc n timpul nopii i se scoate
a doua zi, iar prima doz de LMWH se administreaz nu mai devreme de dou ore.
se monitorizeaz cu atenie funcia neurologic la pacienii la care se ncepe
tromboprofilaxia cu LMWH i au deja montat cateter peridural
1. dac se anticipeaz continuarea analgeziei peridurale peste 24 de ore, se va ntrzia
administrarea LMWH (n cazurile selectate) sau se vor folosi alte metode de
tromboprofilaxie: compresie pneumatic intermitent, MAST (military antishock
trousers)
2. pentru orice regim de tromboprofilaxie cu LMWH, cateterul se ndeprteaz la cel
puin 10-12 ore de la ultima doz, iar urmtoarea administrare se face la cel puin
dou ore interval.

156
Tabelul 5. Rata de administrare continu pe cateter
Poziionare cateter Bolus iniial Rata de infuzie (ml)
(ml/h)
interscalenic 25-35 3-5 3-5
axilar 30 5-10 5
femural 30 4-6 5-10
sciatic 15-20 2-4 2-4

Bibliografie
1
B. Fisher, ESRA (European Society of Regional Anesthesia), in Regional Anesthesia in Lower Limb Trauma,
1997: 286-90
2
Ngan Kee WD, Lee BB, Cardiovascular collapse after spinal anesthesia, Anesth Intensive Care 1995;
23:212-14
3
Brown DL, Special Situations for regional anesthesia : trauma. Reg Anesth 1996; 21:122-5
4
http://www.pain.com, Regional anesthesia in trauma patients
5
Desai SM, Bernhardt WB, McAlray B. Regional anesthesia: management considerations in trauma
patients, Crit Care 1990; 6 (1):85-101
6
De Andres J, Valia JC, Gil A, Bolinches R, Predictions of patient satisfaction with regional anesthesia, Reg
Anesh 1995;20(6):498-505
7
New York School of Regional Anesthesia web.site. http://www.nysora.com
8
Paul C Barash, Bruce F Cullen, Rober K Stoelting, Handbook of Clinical anesthesia, Local anesthetics, 5th
Ed, 2006; 16:255-71
9
Lauria J, Regional anesthesia for trauma, in Trauma Anesthesia, William &Wilkins 1991
10
Auroy Y, Fallissard B, Samii K, Major Complications of Regional Anesthesia, Anesthesiology 2002;
97:1272-80
11
Selander D, Neurotoxicity of local anesthetics, Reg Anesth, 1993; 18:461
12
Brown DL, Ransom DH, Hall JA, Leicht CH, Offord KP, Regional anesthesia and local-induced systemic
toxicity, Anesth Analg 1995; 81:231
13
Selander D, Peripheral nerve damage after regional anesthesia, Br J Anesth,1995; 75:116
14
Francofone Regional anesthesia web.site, http://alrf.asso.fr./home-uk.htm
15
Duke University Regional Anesthesia web site. http://regionalalc.org
16
Stuart A Grant, Dara S Breslin, Continuous peripheral nerve blockade, Crit Care and Pain, 2005; 5(1):26-
29
17
Liu SS, Salinas FV, Continuous plexus and peripheral nerve blocks for postoperative analgesia, Anesth
Analg 2003; 96:263-72
18
Bernadette Veering, Adjuvant drugs in regional anesthesia, ESA Refresher Course, Glasgow 2003; 130-
134
19
American Society of Regional Anesthesia and pain medicine(ASRA) web site. http://www.ASRA.com
20
Enneking FR, Benzou HT, Oral Anticoagulants and Regional Anesthesia: A Perspective, Reg Anesth Pain
Med, 1998:24 suppl
21
Urmey WF, Rowlingson JC, Do Antiplatelet Agents Contribute to the Development of Perioperative
spinal Hematoma?,Reg anesth and Pain Med,1998:24 suppl
22
Cin SS, Mulroy MF, Neuraxial Anesthesia and Analgesia in the Presense of Standard Heparin, Reg anesth
and Pain Med, 1998: 24 suppl
23
Horlocker TT, Wedel DJ, Neuraxial block and LMWH: Balancing Perioperative Analgesia and
Tromboprophylaxis, Reg Anesth and Pain Med, 1998:24 suppl

157
IV. Principii generale de tratament n
terapie intensiv

159
17. Monitorizarea hemodinamic
Ioana Cucereanu Bdic, Ioana Marina Grinescu

Introducere
Ultima decad a adus progrese remarcabile n evoluia dispozitivelor de monitorizare
hemodinamic. Accentul a fost pus n special pe monitorizarea hemodinamic noninvaziv sau
minim invaziv, pentru c multe reprouri aduse monitorizrilor invazive au fost legate de
riscurile lor, de multe ori beneficiile practice aduse de informaiile furnizate fiind depite de
evenimentele adverse ce apreau n cadrul acestor proceduri. Tehnica a evoluat mult i acest
lucru s-a ntmplat i n medicin, dar clinicienii nu trebuie s devin dependeni de aceste
dispozitive i n cazul pacientului politraumatizat, cel puin n primele ore care sunt covritoare
ca importan pentru evoluia ulterioar a pacientului, aceste noi echipamente de monitorizare
au nc prea puin aplicabilitate.

Definiie
Monitorizarea hemodinamic este msurarea continu a micrii sngelui i a presiunii
exercitate de acesta asupra arterelor, venelor i cavitilor cardiace.
Monitorizarea hemodinamic nseamn msurarea i interpretarea sistemelor biologice
ce descriu performana sistemului cardiovascular; monitorizarea nu este terapie, clinicienii
trebuie s interpreteze datele i s adopte msurile terapeutice adecvate.
Scopul monitorizrii hemodinamice a pacientului politraumatizat (ca de altfel a oricrui
pacient) este corecta evaluare a sistemului cardiovascular i a rspunsului acestuia la
necesitile tisulare de oxigen.1 Monitorizarea hemodinamic are rolul de a aprecia perfuzia
tisular i de a dicta msurile terapeutice adecvate atunci cnd se deceleaz o perfuzie
insuficient i de a face diagnosticul diferenial ntre diversele disfuncii ale sistemelor de
organe. Din monitorizarea hemodinamic fac parte att evaluarea clinic a pacientului (n
special n condiii de prespital) fr sau cu minimum de dispozitive medicale pn la tehnicile
moderne de evaluare a parametrilor hemodinamici cu ajutorul dispozitivelor sofisticate de
ultim generaie.

Evaluarea primar a pacientului


pulsul (central i periferic)
tensiunea arterial
indexul de oc: AV/TA
diureza
starea de contien
tahipneea
perfuzia tisular (aspectul i temperatura extremitilor, timpul de reumplere capilar)
Atitudinea terapeutic din primele ore, chiar minute de dup impactul traumatic este
definitorie pentru evoluia ulterioar a pacientului politraumatizat. Conceptul orei de aur di-
nuiete de decade; mai nou a fost evideniat importana interveniei n prima jumtate de ora
aa zis de platin i chiar primul sfert de or de la traumatism. Evident c n aceste condiii
sistemele de monitorizare hemodinamic sunt foarte rar la ndemn. Aprecierea pulsului clinic
este foarte important. Palparea pulsului periferic (artera radial) este un indicator al unei pre-
siuni sistolice de peste 80 mmHg. Absena pulsului la acest nivel dar palparea lui la nivelul

160
arterei femurale sau carotide indic o tensiune sistolica ntre 50 i 70 mmHg i evident nece-
sitatea resuscitrii volemice rapide i agresive a pacientului.
Msurarea tensiunii arteriale furnizeaz i ea informaii iniiale valoroase. Pacientul t-
nr, netarat, rspunde agresiunii traumatice prin reacie adrenergic prompt ce mascheaz
adesea hipovolemii importante. Cuparea diferenei dintre tensiunea diastolic i cea sistolic
este ntlnit frecvent la aceti pacieni. Dac o tensiune arterial sistolic mic la evaluarea
iniial a pacientului este un semn de hipovolemie i de gravitate extrem a cazului, prezena
unei tensiuni sistolice acceptabile (peste 100-110 mmHg) nu este un semn de lips de gravitate
a cazului, fiind adesea doar o reacie de stres temporar eficient a pacientului. Diferena mic
dintre tensiunea sistolic i diastolic acompaniat i de o frecven cardiac crescut arat
doar o bun reacie de rspuns adrenergic a pacientului politraumatizat. Tensiunea arterial
trebuie permanent monitorizat, coroborat cu ceilali parametri hemodinamici (n special rata
cardiac) i terapia lichidian ajustat corespunztor.
Indexul de oc este raportul dintre rata cardiac i tensiunea arterial sistolic. Precum
spuneam mai sus, tensiunea arterial nu este un indicator foarte bun al hipovolemiei in trauma,
n special la pacienii tineri. Indexul de soc s-a dovedit a fi un predictor bun al hipovolemiei,
necesitii instituirii terapiei transfuzionale i al mortalitii la pacienii cu traum sever.2

Tabelul 1. Coroborarea indexului de oc cu pierderea volumului circulant sanguin


Indicele Algover Pierderea sanguin (% din volumul circulant)
0,8 10%
0,9 1,2 20%
1,3 1,4 30%
1,5 40%

Diureza este i ea una din principalele funcii de organ ce poate fi monitorizat cu


uurin nc de la momentul traumatic, nu necesit echipament special i furnizeaz date
importante despre statusul hemodinamic al pacientului i despre corectitudinea resuscitrii vo-
lemice. Prezena unui debit urinar constant este indicatorul unei bune perfuzii renale. Absena
acestuia nu nseamn numai hipoperfuzie renal, trebuie s ne asigurm n momentul absenei
totale a diurezei de integritatea sistemului excretor: rupturile renale, vezicale sau uretrale pot fi
cauza anuriei n special la pacienii cu traumatisme de bazin. Prezena diurezei ghideaz terapia
volemic iniial, trebuie meninut o diurez orar de 0,5-1 mL/kg corp sau chiar mai mic, de
0,3-0,5 mL /kg corp atunci cnd exist riscul supraresuscitrii pacientului.
Starea de contien este i ea un indicator al statusului hemodinamic. n absena
traumei craniene deterioararea progresiv a strii de contien este semn de hipoperfuzie
cerebral datorit hipotensiunii produse de hipovolemie.
Tahipneea poate fi un semn de hipovolemie i mai ales de anemie dar n cazul pacien-
tului politraumatizat poate fi cauzat de traumatismul toracic.
Perfuzia tisular este un indicator important, mai ales n prespital. Un pacient cu ten-
siune cvasinormal dar cu extremiti reci, cianotice, cu timp de reumplere capilar ntrziat
este un pacient cu hipovolemie important la care mecanismele compensatorii au fost intens
activate dar la care lipsa unei resuscitri volemice prompte se poate solda cu evoluia dramatic
a pacientului odat mecanismele compensatorii depite.
161
Monitorizarea hemodinamic n STI
tensiunea arterial
o noninvaziv
o cateter arterial
electrocardiografia
presiunea venoas central (PVC)
msurtori ale debitului cardiac
o invaziv cateteterism artera pulmonar
o minim-invaziv conturul pulsului, ecocardiografie
oxigenarea tisular
o pletismografic saturaia n oxigen a sngelui periferic SpO2
o gazometrie sanguin
Pacientul politraumatizat trebuie adus ct mai repede cu putin la centrul de traum
dedicat (cu resurse imagistice CT, RMN, cu echipe chirurgicale din toate disciplinele neu-
rochirurgie, chirurgie general, ortopedic, plastic i reconstructiva, cardio-vascular, toracic,
ORL, oftalmo i BMF). Dupa reevaluarea clinic i paraclinic a pacientului (examene radiologice
i imagistice, examene de laborator) se decide necesitatea interveniilor chirurgicale de urgen
urmate de admiterea pacientului in STI. Secia de terapie intensiv este locul n care pacientul
trebuie reevaluat i atent monitorizat n scopul stabilizrii lui. Monitorizrile hemodinamice
coroborate cu monitorizarea oxigenrii tisulare trebuie s stabileasc gradul disfunciilor
cardiovasculare sau/i pulmonare i s direcioneze terapia pentru corectarea acestora.
Toi pacienii admii n STI beneficiaz de monitorizarea hemodinamic de baz: ekg,
tensiune arterial, temperatur, saturaia n oxigen a sngelui periferic, gazometrie sanguin,
diurez orar. n cazul pacienilor instabili se impun monitorizri suplimentare: presiune venoa-
s central, presiunea de ocluzie n artera pulmonar, debit cardiac, rezistene vasculare
periferice etc.

Tensiunea arterial
Tensiunea arterial rmne cel mai important indicator al perfuziei tisulare (care din
pcate nu poate fi msurat direct n practica clinic).3
Perfuzia sular = ( ensiune ar erial presiune venoas)/rezis en
Tensiunea arterial medie (TAM) - dublul tensiunii diastolice adunat cu valoarea ten-
siunii sistolice/3 - reprezint cea mai bun msur a perfuziei tisulare, o TAM 70mmHg fiind
considerat rezonabil pentru majoritatea pacienilor (excepie fac pacienii cu HTA sever
preexistent sau cu traumatism craniocerebral cu presiune intracranian crescut).
Tensiunea arterial poate fi msurat noninvaziv oscilometric, cel mai frecvent la ni-
velul arterei brahiale. n prezena modificrilor rapide de tensiune arterial, aritmiilor cardiace,
hipo sau hipertensiunii acurateea acestei msurtori las de dorit i se impune msurarea
invaziv a tensiunii arteriale prin intermediul unui cateter arterial i a unui sistem transducer.
Indicaiile cateterizrii arteriale:
instabilitate hemodinamic
necesitatea terapiei vasopresoare
insuficiena respiratorie cu necesitatea evalurii frecvente a gazometriei sanguine
Localizarea cea mai frecvent a cateterului arterial:
artera radial
artera femural
162
artera axilar
artera pedioas
Complicaiile cateterizrii arteriale:
hemoragie
hematom local
tromboz
embolizare proximal sau distal
pseudoanevrism
infecie

Electrocardiograma (EKG)
Monitorizarea EKG continu face parte din monitorizrile de baz ale oricrui pacient
critic. n afar de rata cardiac, prezena aritmiilor, a episoadelor de ischemie cardiac moni-
torizarea ekg mai poate furniza informaii importante referitoare la diversele condiii patologice
asociate pacientului politraumatizat.4

Tabelul 2. Modificri EKG asociate diverselor patologii ce fac parte din tabloul pacientului
politraumatizat
interval complex segment unda interval alte modificri
PR QRS ST T QT EKG
pericardit supra/subdenivelare inversat voltaj
embolie subdenivelare BRD
pulmonar hemibloc
tahicardie SV
insuficien subdenivelare Aritmii
respiratorie
hipotermie prelungit lrgit inversat prelungit unda J
aritmii

oc Aritmii
tamponad voltaj
bradicardie
sinusal
TCC supra/subdenivelare inversat Aritmii
traum Aritmii
toracic

Tabelul 3. Modificri EKG asociate perturbrilor electrolitice


unda complex segment unda interval alte
P QRS ST T QT modificri
EKG
hiperpotasemie absent lrgit supradenivelat asuit aritmii
ngust
hipopotasemie lrgit subdenivelat pseudoprelungit aritmii
ventriculare
hipercalcemie scurtat aritmii
hipocalcemie prelungit aritmii
hipomagnezemie aritmii

163
Presiunea venoasa central (PVC)
Presiunea venoas central reprezint presiunea de la nivelul venei cave superioare la
nivelul intrrii n atriul drept. Este cel mai frecvent monitorizat prin inserarea unui cateter
venos central la nivelul venelor subclaviculare sau jugulare interne. Normal monitorizarea se
face continuu, cu ajutorul unui transducer de presiune (similar celui de la nivel arterial); n lipsa
acestuia se poate msura i cu ajutorul riglei, prin msurarea coloanei de apa (ser fiziologic)
lsat liber n perfuzorul ataat cateterului venos central. PVC este una dintre monitorizrile
hemodinamice de rutin pentru pacienii critici i totodat una din cele mai dezbtute metode
de ghidare a terapiei volemice. Ca n orice astfel de polemic adevrul nu este categoric de o
parte sau alta ci undeva spre linia de mijloc; chiar dac PVC n sine nu este un indicator de ghidaj
absolut al terapiei volemice utilitatea lui nu trebuie subestimat, el este un parametru impor-
tant in calculul a numeroase variabile hemodinamice.
PVC este presiune nu volum
PVC variaz cu respiraia i este influenat de ventilaia mecanic
msurarea corect a PVC se face la sfritul expirului
PVC are n mod normal valori foarte sczute (zero sau negative)
PVC nu msoar volumul sanguin dei este folosit adesea pentru estimarea acestuia
PVC msoar presiunea n atriul drept care n absena vreunei patologii poate fi
asimilat presiunii din atriul stng sau presiunii end-diastolice a ventriculului stng; prin
urmare n absena patologiilor PVC reflect presarcina ventriculului stng.5, 6, 7

Msurtori ale debitului cardiac


Exist multiple tehnici de msurare a debitului cardiac:
tehnica termodiluiei prin cateter arterial pulmonar
analiza conturului pulsului
ecocardiografie transesofagian

Cateterul pulmonar arterial


Cateterul arterial pulmonar (tip Swan Ganz) a reprezentat de cteva decade standardul
monitorizrii cardiace invazive. A fost introdus n practic in 1972 i este i astzi cea mai
utilizat metod invaziv de monitorizare a parametrilor hemodinamici: presiune capilar
pulmonar blocat, debit cardiac, rezisten vascular periferic. Utilizarea acestei monitorizri
la pacienii critici posttraumatici nu a adus niciun beneficiu n ceea ce privete supravieuirea,
rata mortalitii a fost mai mare la pacienii la care s-au introdus catetere arteriale pulmonare
fr ca aceast mortalitate s fie legat de complicaiile per se ale cateterului pulmonar.8 , 9, 10, 11

Analiza conturului pulsului


PiCCO combin tehnica termodiluiei transpulmonare cu analiza conturului pulsului;
necesit inserarea unei linii venoase centrale i a unei linii arteriale mari (artera femu-
ral de regul, poate fi folosit i axilara). Administrarea unui volum dat de ser fiziologic
rece la nivelul venei centrale permite calcularea debitului cardiac. Alte variabile msu-
rate cu ajutorul PiCCO: apa extravascular pulmonar indicator sensibil al edemului
pulmonar; volumul sanguin global end-diastolic indicator al presarcinii, volumul san-
guin intratoracic, rezistena vascular sistemic, indexul cardiac. Limitele metodei sunt
date de prezena aritmiilor cardiace, stenozei aortice, anevrismelor aortice, balonului de
pulsaie contraaortic
164
LiDCO similar PiCCO combin metoda diluiei cu indicator clorura de litiu cu analiza
conturului pulsului. Informaile furnizate sunt similare PiCCO; exist mai multe limite n
administrarea repetat de clorur de litiu
FloTrac Vigileoanaliza conturului pulsului de la nivelul cateterului arterial periferic;
este practic cel mai puin invaziv dintre metodele descrise mai sus.

Toate aceste metode semi- sau minim-invazive de monitorizare avansat hemodinamic


furnizeaz date referitoare la variaia volumului btaie SVV (stroke volume variation) un
indicator important al necesarului de repleie lichidian la pacientul critic. Exist ns nume-
roase limite ale metodelor (cele mai multe legate de prezena aritmiilor cardiace, prezena ac-
tivitii respiratorii spontane i necesitatea ventilaiei cu un volum curent mai mic de 8 mL/kgc).

Ecocardiografia Doppler transesofagian


Ecocardiografia este o metod noninvaziv de a aprecia activitatea cardiac, aplicabil
att n cazul valvulopatiilor ct i a altor afeciuni cardiovasculare. Exist evident i aici limite,
cea mai important fiind dat de subiectivismul metodei, n ecografie vezi ceea ce crezi c
vezi; exist pacieni i circumstane patologice la care abordul sau fereastra ecografic sunt
extrem de dificile. n aceste cazuri se impune ecocardiografia transesofagian, de la acest nivel
vecintatea cu cordul este suficient de intim pentru a nu exista alte cauze de interferen.
Experiena n domeniu face aceast monitorizare extrem de valoroas, rmne i aici
subiectivismul metodei i lipsa de obiectivare sau reproductivitate.12 ,13

Tabelul 4. Valori hemodinamice normale


SVO2 60-75%
volumul btaie 50-100 mL
indexul btaie 25-45mL/m2
debitul cardiac 4-8 L/min
indexul cardiac 2,1-4 L/min/m2
TAM 60-100 mmHg
PVC 2-6 mmHg
PAP sistolic 20-30 mmHg
PAP diastolic 5-15 mmHg
presiunea capilar pulmonar blocat 8-12 mm Hg
rezistena vascular sistemic 900-1300 dyne.sec.cm-5

Metode moderne minim invazive de monitorizare a indicilor hemodinamici monitorizarea


hemodinamic funcional
Monitorizarea hemodinamic funcional este un concept relativ nou care se refer la
aciunile terapeutice ghidate de aceste monitorizri, cu scopul mbuntirii prognosticului
pacienilor. Pacientul politraumatizat ajuns n secia de terapie intensiv dup resuscitarea
prespital, cea intraspitaliceasc de urgen de la nivelul departamentului de triaj i cea din sala
de operaie ridic multe probleme de terapie fluidic. Adesea ceea ce s-a administrat pn la
acest punct pacientului este prost documentat iar medicul de terapie intensiv trebuie s decid
terapia urmtoarelor ore. Aceast monitorizare funcional cuprinde cteva manevre ce pot
ghida terapia resuscitativ fluidic a acestor pacieni.14

165
Rspunsul la ncrcarea volemic
Raionamentul metodei este administrarea unor volume relativ mici de fluide ntr-o
perioad scurt de timp i evaluarea rspunsului n ceea ce privete tensiunea arterial, alura
ventricular, debitul cardiac, saturaia n oxigen a sngelui venos. mbuntirea acestor
parametri identific pacienii la care administrarea de fluide are efecte benefice. Criticile aduse
metodei s-au referit n special la o potenial ncrcare volemic a pacientului care poate avea
efecte negative n condiiile unei suprasaturri a coninutului intravascular. Pentru evitarea
acestor neajunsuri metoda a fost ajustat, constnd n administrarea a 100 mL soluie coloidal
n decurs de 1 minut, urmat de evaluarea modificrilor produse asupra parametrilor
hemodinamici descrii mai sus.15

Testul ridicrii pasive a membrelor inferioare


Teoretic aceast metod este larg practicat i de ctre personalul implicat n acordarea
primului ajutor. Ridicarea membrelor inferioare la 45 timp de 1 minut produce o cretere a
ntoarcerii venoase urmat de creterea debitului cardiac la pacienii care beneficiaz de
administrare lichidian. Dei este o metod aparent simpl de evaluare a responsivitii la
terapia lichidian i total neinvaziv (nepresupunnd o administrare de surplus lichidian ce
poate fi periculoas n anumite circumstane) la pacientul politraumatizat exist numeroase
limite practice. Creterea fluxului sanguin aortic la cca 30 de secunde dup ridicarea membrelor
inferioare trebuie apreciat prin ecografie Doppler, nu totdeauna disponibil in STI iar n
condiiile unei hipovolemii severe rspunsul este incert. Trauma cranian, fracturile de bazin sau
ale membrelor inferioare, sindromul de compartiment abdominal sau condiiile intraoperatorii
sunt toate limite ale acestei metode.16 17

Modificri ale presiunii venoase centrale n timpul respiraiei spontane


n timpul respiraiei spontane returul venos crete odat cu scderea presiunii intra-
toracice adic cu fiecare efort inspirator. O scdere a PVC cu 1 mmHg n timpul inspirului in-
dic un deficit de volum i un rspuns pozitiv la administrarea de fluide. Evident, limita metodei
este dat de necesitatea ventilaiei mecanice, frecvent ntlnit la pacienii cu traum multipl.

Modificari ale debitului cardiac in timpul ventilatiei cu presiuni pozitive


Ventilaia mecanic produce modificri ciclice ale fluxurilor sanguine n vena cav, aort
i artera pulmonar. Aceste variaii produc modificri ale tensiunii arteriale a cror magnitudine
este dependent de statusul volemic. Aceste variaii ale presiunii arteriale pot fi un bun indi-
cator al responsivitii la administrarea de fluide. Aceasta este baza sistemelor de monitorizare
ce utilizeaz variaia volumului btaie ca indicator al responsivitii la administrarea de fluide
(descrise mai sus). Sunt necesare o bun sedare a pacientului astfel nct acesta s nu prezinte
activitate respiratorie spontan, lipsa aritmiilor cardiace i volume curente ventilatorii de peste
8 mL/kgc.18

Testul ocluziei respiratorii la sfritul expirului


ntreruperea insuflaiei mecanice timp de 15 secunde prin ocluzie la sfritul expirului
poate crete presarcina suficient ct s prezic responsivitatea la administrarea de fluide.
Creterea debitului cardiac cu 5% produs de aceast manevr prezice rspunsul pozitiv la
administrarea de 500 mL soluii cristaloide. Avantajul metodei const n faptul c poate fi
utilizat n cazul aritmiilor cardiace sau a activitii respiratorii spontane.19, 20

166
Oxigenarea tisular
Dei aparent nelegate de monitorizarea hemodinamic, saturaia n oxigen a sngelui
periferic, saturaia n oxigen a sngelui venos central i datele obinute din gazometria sanguin
n special valoarea lactatului sunt elemente cheie de o importan covritoare n
managementul pacientului politraumatizat i n general a pacientului critic.

Saturaia n oxigen a sngelui venos central (SvO2) este procentul de oxigen legat de
hemoglobin n sngele care se ntoarce la atriul drept. Reprezint practic procentul de oxigen
rmas dup ce esuturile periferice extrag necesarul.Teoretic acesta ar trebui determinat la
nivelul cateterului arterial pulmonar dar n practica curent se dozeaz mai frecvent la nivelul
venelor centrale (jugular intern sau subclavie). Valorile normale sunt de 60-80%; n mod
normal la nivelul venelor centrale SvO2 70%. Scderea SvO2 indic un debit cardiac insuficient
(esuturile periferice extrag mai mult). Valorile normale ale SvO2 trebuie corelate i cu valorile
lactatului; valorile cvasinormale n prezena unui lactat crescut relev inabilitatea celulelor de a
extrage oxigenul necesar.21 22, 23
Scderea SvO2 are urmtoarele semnificaii:
debit cardiac sczut
hemoglobin mult sczut
saturaie n oxigen a sngelui arterial sczut (insuficien respiratorie)
consumul de oxigen depete aportul

Lactatul seric i deficitul de baze reprezint unul din principalii predictori ai eficienei
resuscitrii, necesarului de transfuzie i mortalitii.24 Valoarea lor ca indicatori se pare c este
mai mare dect a monitorizrilor hemodinamice de tipul tensiunii arteriale i debitului cardiac.
La pacienii traumatici valorile crescute ale deficitului de baze i lactatului seric sunt asociate cu
sngerarea, ocul hipovolemic i resuscitarea inadecvat.25 Aceti parametri reprezint criterii
de admisise n STI i de evaluare prognostic. Necorectarea valorilor crescute ale lactatului seric
i deficitului de baze n decursul a 48 de ore este asociat cu o mortalitate foarte mare.

Bibliografie
1
Christian Kuhn, Karl Werdan Hemodynamic monitoring Surgical Treatment: Evidence-Based and
Problem-Oriented. Munich 2001
2
Manuel Mutschler, Ulrike Nienaber, Matthias Mnzberg et al.The Shock Index revisited a fast guide to
transfusion requirement? A retrospective analysis on 21,853 patients derived from the TraumaRegister
DGU
3
I.M. Bigatello, E. George. Hemodynamic monitoring. Minerva anestesiol 2002; 68:219-25
4
Brahm Goldstein. Intensive Care Unit ECG Monitoring. Cardiac Electrophysiology Review 1997; 3:308-
310
5
Marik et al. Hemodynamic parameters to guide fluid therapy Annals of Intensive Care 2011,1:1
6
Marik et al. Does Central Venous Pressure Predict Fluid Responsiveness?Chest 2008; 134: 172-178
7
Michael R Pinsky, Didier Payen. Functional hemodynamic monitoring. Crit Care. 2005; 9(6): 566572.
8
Murdoch SD, Cohen AT, Bellamy MC: Pulmonary artery catheterization and mortality in critically il
patients. Br J Anaes 2000,85:611-615
9
Dalen JR:The pulmonary artery catheter: friend, foe, or accomplice? JAMA 2001,286:348-350
10
Connors A, Speroff T, Dawson N et al. The effectiveness of right heart catheterization in the initial care
of critically ill patients. JAMA 1996: 276:889-97

167
11
Guyatt G: A randomized controlled trial of right-heart catheterization in critically ill patients. Ontario
Intensive Care Study Group.J Intensive Care Med 1991,6:91-95
12
Singer M, Clarke J, Bennett D. Continuous hemodynamic monitoring by esophageal Doppler. Crit Care
Med. 1989;17:447452
13
Valtier B, Cholley BP, Belot JP, de la Coussaye JE, Mateo J, Payen DM. Noninvasive monitoring of cardiac
output in critically ill patients using transesophageal Doppler. Am J Respir Crit Care Med. 1998;158:7783.
14
Pinsky MR. Functional hemodynamic monitoring: applied physiology at the bedside. In: Vincent JL,
editor. Yearbook of Emergency and Intensive Care Medicine 2001. Berlin, Germany: Springer-Verlag;
2002. pp. 537552.
15
Vincent, Jean-Louis. Anesthesiology:Lets Give Some Fluid and See What Happens versus the Mini-
fluid ChallengeSeptember 2011 - Volume 115 - Issue 3 - p 455456
16
X Monnet and J-L. Teboul. Assessment of Volume Responsiveness during Mechanical Ventilation:
Recent Advances. Annual Update in Intensive Care and Emergency Medicine, 2013
17
Boulain T, Achard JM, Teboul JL, Richard C, Perrotin D, Ginies G. Changes in blood pressure induced by
passive leg raising predict response to fluid loading in critically ill patients. Chest. 2002;121:12451252
18
Frederic Michard. Changes in Arterial Pressure during MechanicalVentilation. Anesthesiology 2005;
103:419 2
19
Silva S, Jozwiak M, Teboul JL et al. End-expiratory occlusion test predicts preload responsiveness
independently of positive end-expiratory pressure during acute respiratory distress syndromeCrit Care
Med. 2013 Jul;41(7):1692-701
20
Monnet, Xavier,Bleibtreu, Alexandre; Ferr, Alexis et al.Passive leg-raising and end-expiratory occlusion
tests perform better than pulse pressure variation in patients with low respiratory system
compliance.Critical Care Medicine: January 2012 - Volume 40 - Issue 1 - p 152157
21
Velissaris D, Pierrakos C, Scolletta S, De Backer D, Vincent JL:High mixed venous oxygen saturation
levels do not exclude fluid responsiveness in critically ill septic patients. Crit Care 2011, 15:R177
22
Schumacker PT, Cain SM: The concept of a critical oxygen delivery.Intensive Care Med 1987, 13:223-
229
23
Jastremski MS, Chelluri L, Beney KM. Analysis of the effects of continuous on-line monitoring of mixed
venous oxygen saturation on patient outcome and cost-effectiveness. Crit Care Med. 1989;17:148153
24
Vandromme, M. J., Griffin, R. L., Weinberg, J. A. et al.Lactate is a better predictor than systolic blood
pressure for determining blood requirement and mortality: Could prehospital measures improve trauma
triage? Journal of the American College of Surgery, 210(5), 861867, 8679
25
Carlos Eduardo Laverde Sabogal, Andrs Felipe Correa Rivera, Anglica Yasmin Joya Higuera. Lactate
and base deficit in trauma: Prognostic value. Rev Colomb Anestesiol. 2014;42:60-4.

168
18. Terapia volemic
Ioana Cucereanu Bdic

Introducere
Trauma rmne principala cauz de deces la populaia sub 45 de ani fiind astfel
rspunztoare de pierderea celui mai activ segment de populaie.1 Trauma cranian sever i
hemoragia reprezint principalele cauze de deces ale pacientului politraumatizat. n ambele
situaii repleia volemic are un rol covritor n evoluia ulterioar a pacientului.2,3 Conceptul
orei de aur dinuiete de decade bune dar n continuare cele mai multe decese prevenibile
n cazul pacientului cu traum sever au loc la scurt timp dup traum. Principiul cel mai
important este cel al adresabilitii, pacientul trebuie s ajung la un centru de traum ct mai
rapid cu putin.4,5 Mult mai important dect resuscitarea volemic este controlul hemoragiei.
Limita dintre aa zisul pacient stabil i instabil este uor de trecut, pacientul considerat stabil
din punct de vedere hemodinamic poate dezvolta o rapid deteriorare a funciilor vitale.
n problematica resuscitrii volemice a pacientului cu traum sever sunt dou noi
aspecte. Ideea hipotensiunii permisive ce susine meninerea unei tensiuni sistolice de
90-100 mmHg i mult dezbtuta problem a administrrii soluiilor coloidale de tipul hidroxie-
tilamidonului (HES).
Rezumnd, referitor la repleia volemic n traum problema este CT, CND i CE s
administrm pacientului.
n absena traumei craniene severe i a leziunilor mielice ale coloanei vertebrale este
recomandat meninerea unei tensiuni arteriale sistolice la valori de 80-100 mmHg pn la opri-
rea hemoragiei. Argumentele sunt c repleia hemodinamic excesiv n aceste circumstane
duce la hemodiluie cu diluarea consecutiv a factorilor de coagulare, combate vasoconstricia
local reactiv i poate duce la mobilizarea cheagului deja format. Inducerea hipotermiei i
edemul interstiial sunt alte efecte adverse ale resuscitrii agresive. Incidena sindromului de
compartiment abdominal este semnificativ mai mare la pacienii care au primit o cantitate
important de lichide n primele 24 de ore.6,7,8 Lucrurile nu trebuie ns luate ca atare, n cazul
pacienilor vrstnici cu istoric declarat sau bnuit de hipertensiune arterial, o tensiune sistolic
de 80 mmcol Hg poate fi nociv. Dup oprirea hemoragiei resuscitarea continu mai liberal,
targetul fiind meninerea unei tensiuni arteriale medii la valori de peste 65-70 mmHg. n cazul
pacienilor cu traum cranian sever asociat, ceea ce reprezint circa 50% din pacienii
politraumatizai, sau a pacienilor cu leziuni mielice meninerea unei tensiuni sistolice de peste
100 mmHg este foarte important pentru evoluia ulterioar a acestor pacieni, studiile demon-
strnd c un singur episod de scdere a tensiunii arteriale sistolice la sub 90 mmHg n prespital
este asociat cu o evoluie ulterioar nefavorabil.9
Referitor la tipul soluiei de resuscitare utilizate, exist n continuare multe dezbateri i
rezultate controversate ale diverselor studii. Sunt recomandate de prim intenie soluiile
cristaloide, soluiile coloidale de tipul hidroxietilamidonului sunt acceptate n dozele reco-
mandate. Utilizarea de soluii saline hipertone a fost asociat n cteva studii cu evoluii fa-
vorabile la pacienii cu traum cranian, dar rezultatele la ase luni nu au putut demonstra
superioritatea acestora.
Utilizarea preparatelor de snge nc din prespital a fost susinut de cteva studii
recente, hemoragiile masive att n circumstane militare ct i civile au beneficiat de admi-
nistrarea nc de la nceput de plasm i concentrat eritrocitar n raport de 1:1.10 Trebuie
subliniat c nici tensiunea arterial, nici debitul urinar nu sunt markeri ai oxigenrii tisulare
169
adecvate, iar ocul nu este altceva dect inadecvata oxigenare tisular (ce poate avea loc i n
cazul unei aparente normotensiuni). Acidoza metabolic i corectarea acesteia sunt cei mai buni
indicatori actuali ai resuscitrii volemice n trauma.11

Scopul terapiei fluidice la pacienii politraumatizai


Terapia fluidic trebuie s asigure meninerea oxigenrii tisulare mpiedicnd pe ct
posibil inflamaia i disfuncia organic. Uzul vasopresoarelor i terapia transfuzional trebuie
judicios asociate terapiei fluidice cu scopul realizrii acestor deziderate. n cadrul resuscitrii
pacientului traumatic cel mai important lucru este controlul sngerrii; terapia fluidic agresiv
n condiiile hemoragiei active poate chiar nruti prognosticul.12

Scopul terapiei fluidice la pacienii politraumatizai


meninerea oxigenrii tisulare
obinerea normovolemiei i stabilitii hemodinamice
corecia perturbrilor acido-bazice
mbuntirea fluxului sanguin microvascular
compensarea schimburilor lichidiene dintre compartimentele interstiial/intracelular
prevenirea activrii sistemului cascad inflamator
prevenirea injuriilor de reperfuzie

Terapia fluidic
Cnd ncepe terapia volemic?
Resuscitarea volemic a pacientului politraumatizat trebuie nceput ct mai rapid, n
primele minute de dup impactul traumatic. ntrzierea instituirii terapiei lichidiene are impact
negativ asupra evoluiei ulterioare a traumatizatului sever. Cel mai corect repleia volemic se
face prin intermediul unei branule de calibru mare (16, 17 G) inserate la nivelul venelor
antecubitale. Instalarea cateterelor venoase centrale nu este recomandat n prespital; n afar
de riscurile inerente manevrei i de riscurile infecioase instalarea cvc n prespital duce la
pierderea unui timp preios n resuscitarea volemica si nu permite acelai debit pe care l
permite branula de calibru mare. Primordial n managementul pacientului traumatic este
oprirea/minimalizarea sngerarilor externe active naintea repleiei volemice.

Tipul de fluide administrate (ce ?)


Referitor la tipul de fluide utilizate pentru resuscitarea volemic subiect ce a suscitat
extrem de multe controverse n ultimii ani, cu rezultate nonconcordante ale multiplelor meta-
analize este cvasiunanim acceptat c aceast resuscitare trebuie nceputa cu administrarea de
soluii cristaloide. Numeroase meta-analize Cochrane ale studiilor realizate n ultimii ani nu au
evideniat niciun avantaj al soluiilor coloidale, unele chiar asociind uzul acestora cu o
morbiditate si mortalitate crescut.13, 14, 15, 16, 17 Exist numeroase critici ce pot fi aduse acestor
metaanalize (n special utilizarea exclusiv a soluiilor cristaloide versus utilizarea exclusiv a
soluiilor coloidale; exist prea puine studii care compar utilizarea soluiilor cristaloide versus
soluii coloide n doze recomandate asociate soluiilor cristaloide). Soluiile coloidale au teoretic
avantaje, ele permit o expandare mai rapid a coninutului intravascular, au o remanen mai
mare permind astfel o resuscitare mai prompt i de durat. Exagerarea iniial a acestor
avantaje ale soluiilor coloidale a determinat scderea dramatic a utilizrii lor atunci cnd
evidenele clinice au contrazis aceste exagerri. Aa zisul raport de echivalen coloid: cristaloid

170
s-a dovedit a fi de cca 1:1,5 i nu de 1:3 aa cum se speculase iniial. Remanena vascular este
i ea mult mai mic dect cea promovat iniial. Demonstrarea acestor lucruri a dus la negarea
imediat a avantajelor uitndu-se c n cazuri dramatice chiar i un raport de 1 :1,5 poate
reprezenta un mare avantaj. Trebuie folosite soluiile coloidale de tip nou HES 130/0,4 i n
dozele recomandate.
Rezultate promitoare s-au obtinut n cteva studii (n special la pacienii ce asociaz
TCC) prin administrarea de soluii saline hipertone. Se pare c acestea ar avea i un rol imuno-
modulator.18, 19 Din nefericire uzul acestora este limitat n practica curent n ciuda nume-
roaselor studii favorabile. n Romnia la ora actual nu sunt disponibile astfel de soluii; ele se
pot prepara prin adugarea de soluie concentrat de NaCl n soluia salin simpl sau prin
adugarea de bicarbonat de sodiu n soluia salin. Se folosesc soluii de la 1,5% pn la 24%
concentraie NaCl. Totui inexistena unor preparate gata pentru uz limiteaz mult folosirea
practic a acestora n special n condiii de urgen. Trebuie subliniat c n cazul folosirii
soluiilor saline hipertone pentru resuscitarea fluidic a pacientului sngernd posttraumatic nu
s-au nregistrat cazuri de demielinizare pontin, cum se poate ntmpla n cazul coreciei
agresive a hiposodemiei.
Albumina, coloidul natural, este tot mai des recomandat n resuscitarea pacientului
critic. Referitor la utilizarea acestei n resuscitarea pacientului traumatic lipsa de evidene
clinice, alturi de costul crescut, limiteaz mult recomandrile. Exist categorii de pacieni cum
ar fi pacienii ari sever sau pacienii cu plgi exsudative la care utilizarea albuminei nc din
fazele iniiale ale resuscitrii ar putea avea avantaje majore.20
Recomandrile ghidurilor europene 2013:21
cristaloizii trebuie utilizai iniial n terapia fluidic a pacientului traumatic, sngernd,
hipotensiv (grad 1 B)
soluiile hipotone de tipul Ringer lactat trebuie evitate la pacienii traumatici cu TCC
grav (grad 1 C)
dac se administreaz coloizi trebuie respectate dozele limit pentru fiecare preparat
(grad 1 B)
soluiile hipertone pot fi utilizate iniial fr a demonstra vreun avantaj n trauma
nepenetrant (grad 2 B)
soluiile hipertone pot fi utilizate la pacienii instabili hemodinamic cu traum toracic
penetrant (grad 2 C)

Tipuri de lichide utilizate pentru repleia volemic:


soluii cristaloide componentele acestor soluii includ ioni anorganici: sodiu, clor,
potasiu, calciu, magneziu i compui organici simpli ca glucoza i lactatul. Diferenele n
compoziia acestor substane sunt date n principal de coninutul de calciu si potasiu.
Mitul neadministrrii soluiilor ce conin calciu n pararel cu terapia transfuzional a fost
desfiinat de evidene clinice
soluii coloidale - sunt compuse din molecule mari, omogene, necristaline, care n mod
normal nu traverseaz membranele capilare (faza de dispersie), dispersate ntr-un
mediu de dispersie (acesta poate fi soluie salin simpl, glucoz, soluie Ringer, soluie
Ringer lactat etc)
o naturale (albumina, fraciuni de proteine plasmatice, plasma proaspt congelat)
o semisintetice (hidroxieltilamidon, gelatin, dextran)

171
soluii saline hipertone - soluii de NaCl cu concentraii de la 1,5% pn la 24% - cele mai
utilizate concentraii - 1,8%, 3%, 5%, 7,5% i 10%. Acestea relizeaz o expansiune a
volumului intravascular prin atragerea lichidului din spaiul intracelular. Ele reduc i
edemul cerebral cu tendina scderii presiunii intracraniene, lucru salutar la paienii ce
asociaz traumatism cerebral
transportori de oxigen - nu s-au dovedit a avea un rol favorabil n evoluia pacienilor
politraumatizai
terapia transfuzional - se pare c resuscitarea cu componente sanguine ar avea un rol
favorabil n evoluia pacienilor hemoragici. Administrarea precoce de concentrat
eritrocitar dar i componente plasmatice, inclusiv concentrat trombocitar ar diminua
riscul instaurrii coagulopatiei de consum

Cantitatea de fluide administrate (ct?)


Resuscitarea ncepe prin administrarea de soluii cristaloide, n cazul traumei cu oc
hipovolemic fiind recomandat clasic administrarea iniial a 2.000 mL de soluii cristaloide.
Recomandrile curente ATLS (Advanced Trauma Life Support) sunt de administrare a pn la 3
bolusuri de 20 mL/kgc soluie Ringer lactat (sau alt soluie cristaloid) la pacientul hipotensiv
posttraumatic. Trebuie subliniat c administrarea excesiv de fluide n contextul nerealizrii
hemostazei definitive poate agrava evoluia pacienilor traumatici. Primordial este controlul
sngerrii, ct vreme acest obiectiv nu este atins, administrarea excesiv de fluide nu are dect
consecine negative : hemodiluie, coagulopatie, mobilizarea cheagurilor, hipotermie, edem
interstiial, edem cerebral, sindrom de compartiment abdominal. A fost dezvoltat n ultimii ani
conceptul resuscitrii hipotensive meninerea unei tensiuni arteriale sistolice la valori de 80-
90 mm col Hg. Exist studii care au demonstrat c abstinena de la resuscitare volemic n
prespital a avut un impact favorabil asupra evoluiei pacienilor traumatici cu injurii penetrante
comparativ cu pacienii resuscitai agresiv n prespital.22,23,24,25 Administrarea de fluide trebuie
fcut mai restrictiv, prin administrarea repetat de bolusuri relativ mici, titrtate pentru
atingerea unui scop precis precum atingerea unei anumite tensiuni arteriale sau, mai corect,
corectarea deficitului de baze i a lactatului.
Problema major o reprezint pacienii cu traum cerebral un procent semnificativ
din pacienii cu traum multipl unde episoadele de hipotensiune au un impact negativ
semnificativ asupra evoluiei.

Resuscitarea volemic a pacienilor cu traum cerebral


Aceti pacieni reprezint o problem deosebit, n special cnd asocierea traumatic
cuprinde traum cerebral i traum toracic sau hemoragie important. Aici nu se mai poate
accepta acea hipotensiune permisiv, episoadele de hipotensiune avnd un impact negativ
major asupra evoluiei. Administrarea excesiv de soluii cristaloide favorizeaz formarea
edemului cerebral i creterea presiunii intracraniene. S-a speculat c resuscitarea cu soluii
coloidale ar reui o restabilire mai prompt a valorilor tensiunii arteriale fr a produce acelai
edem cerebral. Totui afectarea barierei hemato-encefalice datorit traumei craniene poate
altera permeabilitatea acesteia i trecerea coloizilor ar putea duce la agravarea edemului
cerebral. Pn n prezent nu sunt studii clare care s demonstreze superioritatea resuscitrii cu
soluii coloidale versus cristaloide a pacienilor cu traum cerebral. Exist studii care au
demonstrat un efect favorabil al resuscitrii cu soluii saline hipertone.26 27 Administrarea de
manitol 20% este asociat cu hipotensiune dup admisie (la 2-3 ore) probabil datorit efectului

172
diuretic al acestuia. Soluiile saline hipertone nu au acest efect diuretic osmotic al manitolului i
nu sunt asociate cu episoade hipotensive dup administrare.
Este recomandat evitarea administrrii soluiei Ringer lactat la pacienii cu traum
cerebral (aceast soluie este hipoton i favorizeaz formarea edemului cerebral).

Adjuvani ai terapiei fluidice la pacienii politraumatizai


Administrarea de vasopresor nc din fazele iniiale ale resuscitrii pacientului politrau-
matizat a suscitat numeroase controverse. Rezultatele unei analize recente a unui studiu mul-
ticentric sugereaz c utilizarea vasopresorilor pentru suportul hemodinamic n ocul hemoragic
comparativ cu resuscitarea volemic agresiv ar avea efecte negative i trebuie evitat.28
Acidul tranexamic a fost propus ca un agent adjuvant al terapiei volemice n traum.
Administrarea a 1 g acid tranexamic urmat de repetarea administrrii la 8 ore interval a fost
asociat cu o scdere a ratei mortalitii fr o cretere a incidenei evenimentelor de tip
tromboembolic.29

Concluzii
Principalul obiectiv n managementul ocului hemoragic al pacientului politraumatizat
este controlul sngerrii
Resuscitarea volemic agresiv nainte de realizarea hemostazei poate agrava
sngerarea i nruti evoluia
Adresabilitatea rapid la un centru de traum este foarte important pentru
mbuntirea supravieuirii
Utilizarea terapiei transfuzionale precoce mbuntete supravieuirea
Hipoperfuzia tisular - ocul - poate aprea i n condiiile unor parametri vitali
cvasinormali
Resuscitarea este adecvat doar dup corectarea acidozei (deficitului de baze i
lactatului seric).

Bibliografie
1
Krug EG, Sharma GK, Lozano R. The global burden of injuries. Am J Public Health 2000;90:523-6
2
Trunkey DD. Trauma. Sci Am 1983; 249:28-35
3
D'Amours SK, Sugrue M, Deane SA. Initial management of the poly-trauma patient: a practical approach
in an Australian major trauma service. Scand J Surg 2002;91:23-33.
4
Simons R, Kirkpatrick A. Assuring optimal trauma care: the role of trauma centre accreditation. Can J
Surg 2002;45: 288-95
5
Markovchick VJ, Moore EE. Optimal trauma outcome: Trauma system design and the trauma team.
Emerg Med Clin North Am 2007;25:643-54
6
Kirkpatrick AW, Balogh Z, Ball CG, et al. The secondary abdominal compartment syndrome: Iatrogenic or
unavoidable? J Am Coll Surg 2006;202:668-79
7
Kirkpatrick AW, De Waele JJ, Ball CG, et al. The secondary and recurrent abdominal compartment
syndrome. Acta Clin Belg Suppl 2007;(1):60-5
8
Kirkpatrick AW, Dulchavsky SA, Boulanger BR, et al. Extraterrestrial resuscitation of hemorrhagic shock:
fluids. J Trauma 2001;50:162-8
9
Eastridge BJ, Salinas J, McManus JG, et al. Hypotension begins at 110 mmHg: redefining hypotension
with data. J Trauma 2007;63:291-9.
10
Datta R, Chaturvedi R. Fluid therapy in trauma. Medical Journal Armed Forces India 2010, vol 66 issue 4:
312-316.
173
11
American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced Trauma Life Support for Doctors.
Chicago: American College of Surgeons; 2004
12
Boffard KD, editor. Resuscitative physiology. In: Manual of definitive surgical trauma care. London (UK):
Hodder/ Arnold; 2003. p. 7-38
13
Myburgh JA, Finfer S, Bellomo R, et al; CHEST Investigators; Australian and New Zealand Intensive
Care Society Clinical Trials Group. Hydroxyethyl starch or saline for fluid resuscitation in intensive care. N
Engl J Med. 2012;367(20):1901-1911.
14
Perel P, Roberts I, Ker K. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill
patients. Cochrane Database Syst Rev. 2013;2(2):CD00056
15
Zarychanski R, Abou-Setta AM, Turgeon AF, et al. Association of hydroxyethyl starch administration
with mortality and acute kidney injury in critically ill patients requiring volume resuscitation: a systematic
review and meta-analysis. JAMA. 2013;309(7):678-688
16
Finfer S, Bellomo R, Boyce N, French J, Myburgh J, Norton R; SAFE Study Investigators. A comparison of
albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive care unit. N Engl J Med. 2004;350(22):2247-
2256
17
Djillali Annane, Shidasp Siami, Samir Jaber et al. Effects of fluid resuscitation with colloids vs
crystalloids on mortality in critically ill patients presenting with hypovolemic shock the CRISTAL
randomized trial. JAMA. 2013;310(17):1809-1817
18
The correlation between burn size and serum albumin level in the first 48hours after the burn
injury.Ioana Cucereanu-Bdic, Irina Luca-Vasiliu, Ioana Grinescu, Ioan Lascr. Jurnalul Romn de
Anestezie Terapie Intensiv 2013 Vol.20 Nr.1, 1-5
19
Junger WG, Coimbra R, Liu FC, et al. Hypertonic saline resuscitation: a tool to modulate immune
function in trauma patients? Shock 1997;8:235-41
20
Rizoli SB, Kapus A, Fan J, et al. Immunomodulatory effects of hypertonic resuscitation on the
development of lung inflammation following hemorrhagic shock. J Immunol 1998;161:6288-96.
21
Spahn DR, Bouillon D, Cerny V. et al. Management of bleeding and coagulopathy following major
trauma: an updated European guideline. Critical Care 2013, 17:R76
22
Cotton BA, Guy JS, Morris JA Jr, Abumrad NN. The cellular, metabolic, and systemic consequences of
aggressive fluid resuscitation strategies. Shock2006;26:115-21.
23
Mapstone J, Roberts I, Evans P. Fluid resuscitation strategies: a systematic review of animal trials. J
Trauma2003;55:571-89.
24
Bickell WH, Wall MJ, Pepe PE, Martin RR, Ginger VF, Allen MK, et al. Immediate versus delayed fluid
resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries. N Engl J Med1994;331:1105-9.
25
Dutton RP, Mackenzie CF, Scalae TM. Hypotensive resuscitation during active haemorrhage: impact on
hospital mortality. J Trauma2002;52:1141-6
26
Whitley JM, Prough DS, Brockschmidt JK et al.Cerebral hemodynamic effects of fluid resuscitation in the
presence of an experimental intracranial mass. Surgery 1991, 110:514-522
27
Mattox KL, Maningas PA, Moore EE, et al. Prehospital hypertonic saline/dextran infusion for post-
traumatic hypotension, the USA multicenter trial. Ann Surg 1991, 213:482-491
28
Sperry JL, Minei JP, Frankel HL, et al. Early use of vasopressors after injury: caution before constriction. J
Trauma 2008, 64:914
29
Schchl H, Nienaber U, Maegele M, et al.: Transfusion in trauma: thromboelastometry-guided
coagulation factor concentrate-based therapy versus standard fresh frozen plasma-based therapy. Crit
Care 2011, 15:R83.

174
19. Analgezia n traum
Daniela Pavelescu

Incidena durerii n traum


Durerea este definit ca o experien neplcut senzorial sau emoional, asociat cu
leziune tisular actual sau potenial. Este un fenomen complex, care combin rspunsuri
emoionale puternice cu modificri psihologice i fiziologice importante.1
Pacienii cu traum adesea resimt durere sever, frecvent insuficient controlat. Dac
pacientul traumatizat nu se plnge sau este incapabil s descrie nivelul durerii, cantitatea i
frecvena antialgicelor administrate sunt n ntregime dependente de medic i terapeui diferii
vor avea atitudini diferite, n funcie de practica i experiena personal. Administrarea analge-
ticelor i sedativelor este uneori ntrziat i evitat datorit ngrijorrii c aceste medicamente
pot produce hipotensiune, detres respiratorie sau status mental alterat, ce pot masca simp-
tome diagnostice importante (,,opiofobia). Ali factori care pot complica terapia durerii includ:
lipsa unor protocoale de evaluare a durerii i a unor ghiduri de terapie, prioritate redus a te-
rapiei durerii, utilizarea inadecvat a tehnicilor analgetice, lipsa de cunotine, valori i credine
diferite.
Durerea este unicul i cel mai frecvent simptom n departamentul de urgene la pa-
cientul cu traum, n 78% din cazuri. Circa 60% din pacienii care au durere primesc analgetice
cu o ntrziere de 90 minute i 42% din pacienii care nu au primit analgetice i-ar fi dorit s
primeasc.2
ntre 74-86% din pacienii cu traum pleac acas cu durere moderat sau sever. ntr-
un studiu publicat n 2008 de ctre Barclay, ce a cuprins 3047 pacieni din 69 spitale din S.U.A.,
cu vrste cuprinse ntre 18-84 ani, cu politraumatisme care au supravieuit la 12 luni, incidena
durerii legat de traum la 1 an a fost de 62,7%, cu o severitate medie de 5,5 4,8 pe o scal 0-
10, n mai mult de o regiune, mai frecvent la femei i la cei cu depresie netratat naintea
traumei.3
Vrsta tnr, multiple intervenii chirurgicale, durata, tipul acestora, durerea prost
tratat, durata dizabilitii, leziunile nervoase, depresia, anxietatea sunt civa din factorii
asociai cu dezvoltarea durerii cronice dup traum.4

Tabelul 1. Incidena durerii cronice persistente dup traum


Leziune asociat Incidena durerii persistente
Amputaie 30-85%
Toracotomie/volet 5-67%
Leziuni ale mduvei spinrii >50%
Traumatisme cranio-cerebrale 32-51%
Fracturi vertebrale > 25%
Arsuri 35-52%
Durere complex regional 1 -5%

175
Tipuri de durere n traum
Clasificare:
dup debut:
- durere acut - apare rapid
- este legat de actul chirurgical, traum
- scurt n durat
- durere cronic - persist ndelungat
- se dezvolt gradual, pare fr sfrit
- este fr semnificaie/semnificaie nspimnttoare
- durere nou, incidental, nou descoperit:
- pe fundalul unei dureri cronice ,,breakthrough pain
dup intensitate:
- uoar (VAS < 30 mm)
- moderat (VAS 30-60 mm)
- sever (VAS > 60 mm)
dup mecanismul fiziopatologic:
- durere nociceptiv: - somatic/visceral
- durere inflamatorie
- durere neuropatic

Durerea nociceptiv
Rezult din stimularea specific a receptorilor durerii. Aceti receptori rspund la
stimulul cald, rece, vibraie, ntindere i stimuli chimici eliberai din celulele lezate. Durerea
nociceptiv exist imediat dup expunerea la un stimul nociv i este absolut necesar pentru a
preveni extinderea leziunii; este mediat prin sistemul nervos periferic (fibrele A-, C) i
sistemul nervos central, prin procese de transducie, transmisie, modulare, percepie.5
Cuprinde:
- durerea somatic, ce are ca:
- surs: esuturi ca pielea, muchii, articulaiile, oasele i ligamentele (adesea este
cunoscut ca durerea musculo-scheletal).
- receptori activai: receptori specifici (nociceptori) pentru cldur, rece, vibraie,
ntindere (muchi), inflamaie (incizii care determin leziune tisular) i starvare de
oxigen (crampe musculare ischemice)
- caracteristici: adesea ascuit i bine localizat, poate fi reprodus prin atingerea sau
micarea zonei sau esutului implicat.
- medicamente utile: poate rspunde la combinaii de paracetamol i opioizi slabi sau
opioizi puternici i AINS, sau anestezice locale n administrare spinal/epidural.6
- durerea visceral, ce are ca:
- surs: organele interne ale principalelor caviti ale corpului.
- receptori activai: receptori specifici (nociceptori) activai prin ntindere, inflamaie i
starvarea de oxigen (ischemia).
- caracteristici: adesesa prost localizat, poate fi resimit ca o durere profund, vag,
uneori cu caracter de cramp sau colic.
- medicamente utile: de obicei, foarte responsive la opioizi slabi sau puternici, sau
anestezice locale n administrare spinal/epidural.7

176
Durerea inflamatorie
Este dat de leziunea tisular produs n chirurgie, traum, inflamaie, caracterizat
prin: ,,rubor, calor, tumor, dolor (roea, cldur, edem, durere); urmeaz aceleai ci cu
durerea nociceptiv i este asociat cu sensibilizare periferic i central si modificri fenotipice
(fenotipic-switch).8
Sensibilizarea periferic determin hiperalgezie primar, allodinie (percepie
exagerat/inadecvat a stimulului dureros, prin modificri n pragul de descrcare al
neuronilor periferici cu prag de stimulare normal crescut, sub aciunea cytokinelor i
chemochinelor produse n cantiti masive n esutul inflamat)
Sensibilizarea central determin hiperalgezie secundar (percepie exagerat a
stimulului dureros, prin modificri n pragul de descrcare al neuronilor centrali, cu creterea
excitabilitii acestora n absena unui stimul periferic).
Modificrile de fenotip (fenotipic-switch) constau ntr-o alterare a compoziiei chimice a
neuronilor n SNC, o modificare a proprietilor i funciilor acestora, cu o percepie alterat a
durerii.9

Durerea neuropatic
Este o durere distinct fa de durerea inflamatorie, care rezult din lezarea/disfuncia
sistemului nervos nsui nerv ciupit, nepat. Durerea poate avea originea n sistemul nervos
periferic (nervii cuprini ntre esuturi i mduva spinrii) sau n sistemul nervos central (nervi
ntre mduva spinrii i creier).10
Poate fi dat de oricare din urmtoarele procese:
- degenerarea nervoas accident vascular, hemoragie cerebral, starvarea de O2
- presiunea pe nerv nerv prins, presat
- inflamaia nervului disc rsucit sau alunecat
Unele din mecanismele fiziopatologice se suprapun peste cele ale durerii inflamatorii,
altele sunt distincte, cele mai importante fiind:
n periferie:
Sensibilizarea periferic, prin modificri ale nociceptorilor , alterri n expresia canalelor
ionice
Excitabilitatea ectopic, descarcarea spontan de impulsuri dintr-o terminaie nervoas
lezat, n absena unui stimul (alterrile n expresia canalelor de Na i Ca hiperactive)
Modificrile de fenotip ale fibrelor A, care nu transmit durere n mod normal, sub
aciunea substantei P i a peptidului legat de gena calcitoninei
Rspndirea fibrelor colaterale de la axonii intaci n zonele denervate
Interaciuni non-sinaptice ntre neuroni
Rspndirea fibrelor simpatice n fibrele aferente primare i ganglionii rdcinii dorsale.11
La nivel central:
Sensibilizarea central dependent de translaie, prin fenomenul de facilitare (wind-
up), caracterizat prin creterea progresiv a excitabilitii pe parcursul transferului
stimulului i activarea receptorilor de N-metil D-aspartat; microglia activat elibereaz
cytokine proinflamatorii i factori de cretere neuronal ce continu s activeze aceste
celule, creeaz un mecanism de feed-back, inducnd durerea patologic.
Sensibilizarea central dependent de transcripie, ce poate induce modificri
permanente fenotipice/morfologice la nivelul SNC, ca rspndirea fibrelor A n lamina II

177
Pierderea controlului inhibitor spinal (scderea concentraiei glicinei i acidului gamma
aminobutiric, creterea concentraiei de colecistokinin, ce mpiedic mecanismul inhibitor al
receptorilor opioizi).12
Nu exist receptori specifici activai; sistemul nervos nu are receptori specifici pentru du-
rere (durere non- nociceptiv). n schimb, cnd un nerv este lezat de unul din procesele de mai
sus, devine electric instabil, descrcnd semnale ntr-un mod inadecvat, incomplet i dezordonat.
Semnalele sunt interpretate de creier ca durere i pot fi asociate cu semne de disfuncie
nervoas ca hipersensibilitatea (la atingere, vibraie, cald i rece), furnicturi, amorire, paralizie
i slbiciune muscular.
Aceti pacieni au o percepie profund modificat asupra durerii, prezentnd:
Semne pozitive:
hiperalgezie sensibilitate exagerat la stimuli dureroi
disestezie alterarea sensibilitii dureroase, percepie anormal a stimulilor dureroi
alodinie durere determinat de stimuli care n mod normal nu sunt dureroi
Semne negative:
hipoestezie sensibilitate redus la atingere
hipoalgezie sensibilitate redus la stimuli durerosi
slbiciune muscular
modificarea reflexelor
Medicamente utile: numai parial sensibil la paracetamol, AINS, opioide. Mai sensibil
la anestezice locale, antidepresive, anticonvulsivante, antiaritmice i antagoniti NMDA.13

Consecinele tratamentului neadecvat al durerii


Dei durerea acut ca rspuns la leziunea tisular joac un rol vital ca semnal de
avertizare, aceasta poate activa sistemul nervos simpatico-adrenergic i poate produce
hipertensiune, tahicardie, diaforez, respiraie superficial, agitaie, grimasare, comportament
de aprare, dilataie pupilar, fiind asociat cu stres fiziologic, psihic, emoional excesiv i
nenecesar. Netratat sau insuficient tratat, durerea intensific efectele negative ale traumei pe
funcia respiratorie, stabilitatea hemodinamic, funcia renal i gastrointestinal, imunologic,
determinnd creterea complicaiilor i a mortalitii.14
De asemenea, poate determina dezvoltarea de sindroame dureroase cronice debili-
tante, rezultatul schimbrilor plastice ale sistemului nervos ca rspuns la stimuli repetai.
Durerea acut n trauma major exercit un rspuns de stress neuro-umoral manifestat
prin creterea eliberrii de de catecolamine, hormon antidiuretic, cortizol, renin, angiotensin,
aldosteron. Scderea secreiei de insulin, creterea rezistenei la insulin, proteinoliza i
glicogenoliza, toate contribuie la hiperglicemie, cu consecinele sale detrimentale.15
Rspunsul fiziologic la stresul hormonal include un status hiperdinamic cardio-vascular,
ileus i retenie urinar. Creterea frecvenei cardiace, a travaliului cardiac i a consumului de
oxigen poate determina creterea incidenei ischemiei miocardice.16
Durerea sever, insuficient controlat la nivelul peretelui toracic sau abdominal superior
altereaz funcia pulmonar i abilitatea de a tui i expectora, determinnd hipoventilaie,
atelectazie, hipoxemie i risc crescut de pneumonie. n trauma toraco-abdominal sever, studii
ale funciei pulmonare arat scderea volumelor curente, scderea capacitii reziduale
funcionale, scderea capacitii vitale, creterea frecvenei respiratorii. Tratamentul eficient al
durerii poate restaura parial aceste procese, ameliornd funcia pulmonar.

178
Coagulopatia se manifest frecvent dup trauma major i agonitii opioizi corecteaz
parial acest dezechilibru. Coagularea i inflamaia sunt legate prin numeroase ci moleculare,
incluznd endoteliul lezat, activarea plachetelor i complexe de factor tisular, mpreun cu
factorul VIIa i Xa. n adiie, receptorii opioizi cuplai cu proteinele G, exprimai pe limfocitele T,
neutrofile, monocite, macrofage, moduleaz rspunsul inflamator i coagulopatia. Agonitii
opioizi reduc rspunsul inflamator inhibnd expresia cytokinelor proinflamatorii.17
Durerea incorect tratat n traum poate induce traum psihologic sever;
experienele dureroase pot culmina n sindromul de stress posttraumatic ce afecteaz 40% din
pacienii cu traum major.18

Tabelul 2. Efectele adverse ale durerii netratate din traum


cardiovasculare - AV - angin instabil
- TA - infarct miocardic
- cererea miocardic de O2 - tromboz venoas profund
- hipercoagulare - embolie pulmonar
respiratorii - volumele pulmonare - atelectazie
- tusea - pneumonie
- incapacitatea de a expectora - hipoxemie
gastro-intestinale - gastroparez - constipaie
- mo litatea intes nal - anorexie
- ileus
neuro-endocrine - eliberarea excesiv a - hiperglicemie
hormonilor de stres - pierdere de mas muscular
- vindecare alterat a plgii
- disfuncie imun
musculare - spasm muscular - imobilizare
- disfuncie muscular - slbiciune
- oboseal
psihologice - anxietate - deprivare de somn
- team - sndr. de stres posttraumatic

Evaluarea durerii instrumente de evaluare


Evaluarea cu acuratee a durerii acute este esenial pentru aplicarea unui tratament
eficient; aceast evaluare poate fi o adevrat provocare datorit subiectivitii i expe-
rimentrii multidimensionale a durerii.
Durerea trebuie monitorizat de rutin la toi pacienii din terapie intensiv (grad de
recomandare 1B n ghidurile Societii Americane de Terapie Intensiv, 2013).
Autoevaluarea de ctre pacient include componente senzoriale, emoionale, psihologice
i culturale ale experienei durerii ce nu pot fi cuprinse ntr-un instrument de msurare
unidirecional.19
O evaluare corect a durerii include: localizarea, calitatea durerii, factori agravani i
factori care amelioreaz durerea, tip, durat, intensitate, dispariia durerii.
Instrumentele de evaluare a durerii trebuie s fie valide i aplicabile la categoria de
pacieni evaluat.20

179
Scale de intensitate a durerii unidimensionale
Sunt rapide i uor de utilizat, furnizeaz un feed-back prompt despre eficiena
interveniei i sunt msuri valide i sigure de evaluare a durerii, dar msoar numai intensitatea
i nu se substituie unei evaluri comprehensive a durerii.21
Cele mai utilizate n practic sunt:
Numeric Rating Scale(NRS) sau Numeric Pain Intensity Scale(NPI)
Visual Analog Scale(VAS)
Verbal Descriptor Scale(VDS)22
NRS este utilizat grafic, (evaluare vizual sau verbal), printr-o scal/linie
orizontal de la 0 la 10, n care 0 indic lipsa durerii iar 10 este cea mai rea durere imaginabil.
VAS este o linie marcat de la 0 la 100 mm, pe care pacientul marcheaz un punct
corespunztor cu intensitatea durerii, tradus n scor de intensitate a durerii de la 0 la 10. VAS
utilizeaz descriptori verbali ai durerii ( VAS 0 fr durere, 0-30 mm, durere uoar, 30-60 mm
durere moderat, 60-100 mm, durere sever, 100 cea mai rea durere posibil).23

Scala Analog-Vizual a durerii (0-100 mm)

n multe situaii nu este posibil s obinem o autoevaluare a pacienilor n ceea ce


privete intensitatea durerii; pacienii critici, sedai, confuzi i cu contiena alterat sunt inca-
pabili s raporteze durerea. Evaluarea durerii la aceast categorie de pacieni este provocatoare
i adesea dificil pentru c necesit multiple strategii obiective ca observarea comportamentului
sau a semnelor vitale pentru a evalua durerea (puls, frecven respiratorie, tensiune arterial) i
alte date fiziologice ce pot fi indicatori senzitivi de durere.
De aceea ASPMN (American Society for Pain Management Nursing) public n 2013 o
recomandare de abordare ierarhic a evalurii durerii la pacienii nonverbali, ce are 5 etape:
1. de cte ori este posibil, obine o auto-evaluare
2. identific patologii, proceduri sau alte cauze de durere
3. observ comportamentul ce indic prezena durerii
4. obine date de la aparintori, rude, care cunosc pacientul i modul de rspuns al
acestuia la durere
5. administreaz un trial analgetic i observ comportamentul nainte i dup
administrarea analgeticului.24

180
Indicatori comportamentali ai durerii
Recunoscnd c anumite comportamente pot indica prezena durerii, cercettorii au
dezvoltat instrumente comportamentale de evaluare a durerii pentru pacienii ce nu se pot
autoevalua. Multe din acestea realizeaz un scor ce poate ajuta n determinarea prezenei du-
rerii i a eficacitii terapiei; oricum, un scor comportamental nu este un scor al intensitii
durerii. Dac pacientul nu poate raporta intensitatea durerii, atunci intensitatea este
necunoscut.25
Instrumentele pentru evaluarea durerii includ:
1.The Critical Care Pain Observational Tool ( CPOT), care evalueaz durerea la pacienii
aduli din terapie intensiv, utiliznd expresia facial, micarea corpului, tensiunea n muchi i
compliana la ventilator sau vocalizarea ca indicatori ai durerii.26
2. The Payen Behavioral Pain Scale(BPS), care utilizeaz expresia facial, micrile extre-
mitii superioare i compliana la ventilator ca indicatori ai durerii, care au un scor numerotat
de la 3 (fr durere) la 12 (durere maxim), un numr crescut indicnd un nivel crescut de
disconfort; poate fi utilizat la pacienii intubai din terapie intensiv. Acestea sunt cele mai
valide i mai sigure scale de evaluare comportamental la pacienii cu traum.27

Tabelul 3. Critical Care Pain Observational Tool


Indicator Descriere Scor
Expresia facial Fr tensiune muscular Relaxare, pacient neutru 0
Prezena ncruntrii, lsarea sprncenelor, Pacient tensionat 1
strngerea orbitei i contracia levatorilor
Toate de mai sus plus ochii strns nchii Grimasare 2
Micrile corpului Nu se mic deloc (nu nseamn neaprat Absena micrilor 0
lipsa durerii)
Micarea lent, prudent, atingerea sau Protecie 1
frecarea zonei dureroase, ncercarea de a
atrage atenia prin micare
Smulgerea tuburilor, ncercrile de a se Nelinitit 2
ridica, micarea membrelor, zbateri, lipsa
cooperrii, lupta cu personalul, ncercri
de a prsi patul
Tensiunea muscular Lipsa rezistenei la micri pasive Relaxat 0
Evaluat prin flexia pa- Rezistena la micri pasive Contractat, rigid 1
siv i extensia extremi- Rezistena puternic la micri pasive, Foarte tensionat sau rigid 2
tii superioare inabilitatea de a le executa
Compliana cu ventila- Alarme inactive, ventilaie uoar Tolereaz ventilatorul sau
torul la pacienii intubai Oprirea spontan a alarmelor micarea 0
sau vocalizare la extubai Nesincronizare: blocarea ventilaiei, Tuete, dar tolereaz 1
alarme activate frecvent ventilatorul
Se lupt cu ventilatorul 2
Vorbire pe ton normal, sau fr sunete Vorbire pe ton normal, sau
fr sunete
Oftat i gemete Oftat i gemete
Strigte, vicreli Strigte, vicreli
Total, limite 0-8

181
Tabelul 4. Behavioral Pain Scale
Obiectiv studiat Descriere Scor
Expresia facial Relaxat 1
Parial contractat 2
(ncruntarea sprncenelor)
Complet contractat 3
(nchiderea ochilor)
Grimasare 4
Micarea membrului superior Fr micare 1
Parial contractat 2
Complet contractat cu flexia degetelor 3
Permanent retractat 4
Compliana cu ventilaia mecanic Micare tolerat 1
Tuse, dar tolereaz ventilaia pentru majoritatea 2
timpului
Se lupt cu ventilatorul 3
Incapacitatea de a controla ventilaia 4

Conceptul de abordare a analgeziei i sedrii


Piramida analgeziei i sedrii
Tratamentul optim al durerii implic o abordare logic, pas cu pas, iniiat cu eliminarea
stimulilor dureroi evideni (fractura de old etc.), continund cu administrarea analgeticelor
nainte de introducerea sedativelor i neurolepticelor i, rareori, sedare i blocare neuro-
muscular.
Iniial, tratm durerea, disconfortul, anxietatea prin ndeprtarea factorilor exacerbani,
reducnd, imobiliznd fracturile, normaliznd somnul i reintroducnd pacientul n mediu. Apoi
administrm analgetice pn la tratamentul eficient al durerii. Dispariia durerii amelioreaz
anxietatea i stresul emoional, de aceea administrm anxiolitice numai dup o analgezie
eficient.28
Delirul poate exista din numeroase cauze, incluznd abstinena, toxicitatea medica-
mentelor psihoactive, traumatismul cranio-cerebral i alte cauze de sindrom cerebral organic
(hipoxemie, disfuncie de organ).
Delirul este tratat medical numai dup ndeprtarea factorilor precipitani i ajustarea
medicamentelor psihoactive.
nlturarea factorilor exacerbani i administrarea adecvat a analgeticelor, sedativelor
i medicaiei pentru delir furnizeaz aproape ntotdeauna analgezie adecvat, sedare i un nivel
dorit de contien.29
Oricum, cnd dozele adecvate de analgezie, sedare eueaz n controlul agitaiei severe,
pot fi necesare sedarea profund i, ocazional relaxarea neuro-muscular.
Figura 1 descrie grafic ierarhia tratamentului, cu cele mai utilizate tehnici la baza
piramidei i cele mai puin utilizate la vrf. Baza piramidei se susine pe 3 piloni ce cuprind
tehnicile de baz de ngrijire a pacientului, ce scad severitatea i coninutul emoional al durerii.
Consideraii n ceea ce privete analgezia se bazeaz pe administrarea sistemic a analgeticelor
i tehnici regionale. Baza tratamentului ncepe cu stabilirea unei analgezii adecvate nainte de a
realiza anxioliza, sedarea i tratamentul delirului.

182
Sedare profund cu blocare neuro-
muscular

Tratamentul delirului

Sedare

Analgezie

Reducerea Normalizarea Suport


stimulului somnului la emoional
dureros pacienii critici

Figura 1. Piramida analgeziei i sedrii

Tipuri de analgezie
Intervenii farmacologice
Analgezie sistemic
Deoarece mecanismele durerii sunt complexe, farmacoterapia adesea cuprinde cteva
clase de medicamente, fiecare destinate unei ci neurale diferite. Asemenea abordare,
cunoscut sub termenul de analgezie multimodal, se bazeaz pe sinergia analgetic ntre
medicamente din clase diferite, administrate pe rute diferite,n timp ce efectele adverse sunt
minimizate. Analgezia nu necesit nici o justificare i poate ameliora considerabil rspunsul la
stressul traumatic, de aceea durerea traumatic trebuie agresiv tratat, cu diferite clase de
substane analgetice, frecvent asociate, n funcie de intensitatea sa.30

Tabelul 5. Scorul durerii, definiie i aciune analgezic


Scorul durerii Nivelul durerii Aciune analgezic
3 Durere continu n repaus, durere Morfin sau alt opioid
sever la micare urmtoarele
2 Durere uoar n repaus, moderat Opioid slab, AINS urmtoarele
la micare
1 Fr durere n repaus, uoar la Acetaminofen
micare
0 Fr durere n repaus i la micare Nimic

OMS recomand abordarea multimodal a terapiei durerii, utiliznd combinaii de


analgetice cu mecanism de aciune fiziopatologic diferit, administrate eventual pe rute diferite,
adaptate la intensitatea durerii.31

183
Tabelul 6. Scara analgezic OMS pentru terapia durerii crescnde

Fr durere Durere crescnd

Pasul 1 Pasul 2 Pasul 3


Non-opioid Opioid slab Opioid puternic
adjuvant non-opioid non-opioid
adjuvant adjuvant

Figura 2. Tipuri de analgetice, sedii de aciune

a) Substane analgetice
Opioizii
Rmn ,,gold-standardul de terapie a durerii severe, pentru majoritatea pacienilor cu
durere intens, rebel (grad de recomandare 1C); datorit efectului plafon, sunt singurul grup
de medicamente capabile s ndeprteze durerea. Exercit aciunea prin inhibiia activitii pe
celule- int, acionnd pe 3 tipuri de receptori opioizi: mu, delta, kappa. Au fost identificai
receptori opioizi n periferie, acetia necesit mediatori inflamatori pentru activare, dar
semnificaia acestor receptori periferici nu este pe deplin neleas.
Sediile analgetice predominante sunt n SNC, trunchiul cerebral, talamus, emisferele
cerebrale i mduva spinrii.32
Mecanismele implicate n analgezia indus de opioizi includ: hiperpolarizarea membra-
nar via activarea canalelor de calciu, determinnd scderea eliberrii de neurotransmitori i
inhibiia adenilatciclazei, mediat de receptori.
184
Opioizii ndeprteaz selectiv durerea i rspunsul afectiv la nocicepie, nu au efect pe
funcia motorie i celelalte modaliti senzoriale. Pacienii adesea spun c mai au durere, dar se
simt mai confortabil. Opioizii produc uneori euforie sau disforie, care e mai frecvent la opioizii
cu aciune scurt. Dei analgezia eficient este realizat fr pierderea contienei, ameeala
este frecvent i supradoza poate duce la pierderea contienei.33
Fentanilul este opioidul de prim linie n terapie intensiv, opioid sintetic nalt lipofilic,
ce realizeaz un vrf al analgeziei n cteva minute, cu profil farmacokinetic bifazic. Durata
analgeziei este de 30-60 minute dup doze mici de 50-100 g, 60-90 minute dup doze
moderate de 150-250 g i 2-4 ore dup doze mari de 500-1000g. Este un opioid puternic,
100 g sunt echianalgezice cu 10 mg morfin i.v.34
La pacienii critici este preferat administrarea continu, n doze de 200-400 g pe or.
Administrat epidural, realizeaz analgezie att spinal, ct i supraspinal, la nivelul SNC, cnd este
administrat continuu. Se poate administra transdermal, intramucos.
Morfina este utilizat de rutin pentru analgezie la pacienii critici, dup administrarea
i.v. realizeaz un vrf analgetic i efecte respiratorii la 15-20 minute, cu o durat clinic de
2-3 ore. Analgezia maxim la administrarea i.m. sau s.c. este mai puin predictibil, dar, de
obicei exist la 45-90 minute, cu o durat de 3-4 ore.
Doze mult mai mici sunt necesare pentru analgezie n administrarea epidural i de
100 ori mai mici n administrarea intratecal. Debutul analgeziei n administrarea epidural este
de 30 minute, vrful efectului este la 2-3 ore i durata clinic dependent de doz este de 4-18
ore. n administrarea intratecal debutul aciunii se produce n 5 minute i poate furniza
analgezie pentru 24 ore.35
Alfentanilul este un opioid cu poten 1/3 din cea a fentanilului, cu durat foarte scurt
de aciune i acumulare nesemnificativ n esuturi, limitat n utilizare pentru sedarea
procedural.
Sufentanilul este de 5-10 ori mai potent dect fentanilul i determin acelai grad de
detres respiratorie ca fentanilul n doze eqianalgezice.
Remifentanilul, agonist opioid cu cel mai rapid debut al aciunii, sub 1 minut i cea mai
scurt durat de aciunedintre opioizi, metabolizat prin hidroliz de ctre esterazele tisulare, se
administreaz n doz de i.v. de 0,1-2 g/kgc/minut; este exclus pentru utilizarea de rutin n
traum datorit disiprii rapide a analgeziei i a revenirii durerii imediat dup ntreruperea
administrrii, determinnd chiar hiperalgezie la 3-6 minute.
Hidromorfona, analog morfinic semisintetic, poate fi administrat per os, intrarectal,
i.v., epidural. Doza de 2 mg i.v. este eqipotent cu 10 mg morfin i.v.; dup administrarea i.v.,
efectul analgezic i depresant respirator apare n 15 minute i dureaz 3-4 ore.
Meperidina este un opioid sintetic cu poten 1/10 din cea a morfinei; se poate admi-
nistra i.v., i.m., n doze de 12,5-75 mg, maxim 800 mg n 24 ore. Vrful analgeziei este la
10-15 minute dup administrarea i.v., cu o durat de 2-3 ore; are activiti analgetice locale
potente, dar poate determina exacerbarea delirului postoperator i a tahicardiei, iar datorit
metabolitului neurotoxic, normeperidina i interaciunii cu IMAO poate determina hiperpirexie.
Datorit efectelor adverse i a complicaiilor poteniale, nu este recomandat la pacientul critic
politraumatizat.36
Metadona este un opioid sintetic cu activitate pe receptorii i antagonism pe recep-
torii NMDA. Administrat parenteral este eqipotent cu morfina i.v., debutul analgeziei este n
10-20 minute dup administrarea i.v. i n 30-60 minute dup administrarea per os. Durata
analgeziei este de 6-8 ore, dar are potenial cumulativ. Datorit efectelor euforice reduse i

185
potenialului sczut de abuz, este larg utilizat pentru a trata adicia la opioizi n doz unic de
aproximativ 30 mg. Pentru analgezie se administreaz 3-4 mg de 2 ori pe zi.
Nalbufina, agonist/antagonist opioid mixt, realizeaz analgezie prin aciune agonist pe
receptorii kappa, cu poten analgetic echivalent cu morfina i.v. Produce analgezie, somno-
len, detres respiratorie limitate de un efect plafon. Dei este un analgetic potent, ca anta-
gonist pe receptorii reverseaz anumite efecte ale opioizilor i este util n tratamentul
pruritului, sedrii, detresei respiratorii induse de opioizi.37
Antiinflamatoriile nesteroidiene (AINS)
Sunt inhibitori poteni ai ciclooxigenazei(COX), i exercit efectul interfernd cu
rspunsul inflamator i reprezint tratamentul de prim linie pentru multe condiii dureroase.
Dei original s-a crezut c acioneaz aproape exclusiv n periferie, astzi se tie c AINS inhib
sinteza prostaglandinelor i n SNC.38
Principalele probleme ale AINS sunt: plafonul analgezic sczut, inhibiia funciei
plachetare i toxicitatea renal i gastro-intestinal.
Recent a fost introdus o nou clas de AINS ce inhib selectiv izoenzima COX-2,
izoenzima inducibil implicat n inflamaie i durere. Prezervarea enzimei constitutive COX-1
reduce semnificativ riscul de sngerare i complicaii gastro-intestinale. Noi AINS n curs de
investigare inhib 5-lipooxigenaza i COX i sunt inhibitori LOX/COX.39
Decizia ultim pentru utilizarea AINS n traum este bazat pe tipul i extinderea leziunii
i prezena contraindicaiilor relative (sngerri gastro-intestinale, trombocitopenie, insuficien
renal).
Numeroase AINS sunt disponibile ca analgetice de prim linie pentru durerea uoar-
moderat. Dintre acestea, ketorolacul este singura form i.v. de AINS disponibil in U.S.A.
Datorit eficacitii analgetice crescute, ketorolacul este folosit pentru analgezie postoperatorie
n traum, administrat i.v., i.m., la 6 ore, 15-30 mg pentru 5-7 zile.40
Paracetamolul/acetaminofenul
Difer de AINS prin mecanismul de aciune i efectele adverse. Inhib sinteza pros-
taglandinelor limitat la nivelul SNC, nu are activitate antiinflamatorie n esuturile periferice i
nu are acelai risc de sngerare, nu are toxicitate gastro-intestinal i plachetar. Doze mai mari
de 100 mg/kgc pot determina hepatotoxicitate sever.41
Este disponibil n forme i.v. i per os n Europa. Contraindicaiile sunt limitate la pacienii
cu boli hepatice severe i la cei cu alergii. Analgezia apare n 30 minute dup administrarea i.v. a
2 grame n 15 minute. Poate fi administrat oral sau rectal n doz de 65 mg/kgc/zi.
Dei acetaminofenul i AINS nu sunt suficiente n administrare singular pentru trata-
mentul durerii severe, profilul lor de siguran n doze adecvate le furnizeaz statutul de adju-
vani de valoare n administrarea multimodal la pacienii cu traum.42
Ketamina
Antagonist NMDA utilizat cu indicaii crescnde n analgezie; n studii animale i umane
stimularea receptorilor NMDA a fost implicat n sensibilizarea central i tolerana la opioizi.43
Administrat parenteral, ketamina produce un status ,,disociativ ntr-un minut acom-
paniat de amnezie i analgezie profund.
Principalul avantaj fa de opioizi este prezervarea repiraiei spontane i a reflexelor
cilor aeriene i stimularea sistemului cardio-vascular.
Efectele adverse includ secreii crescute, agitaie, halucinaii, vise, minimalizate de
utilizarea concomitent de benzodiazepine.

186
Esketamina este izomerul dextrorotator al ketaminei, cu efect analgezic puternic i efect
hipnotic slab, utilizat pentru analgezie. Debutul analgeziei se produce imediat dup adminis-
trarea i.v. i persist 15 minute; dup administrarea i.m. ncepe n 2-5 minute i dureaz
30 minute. Nu exist o cretere relevant a ICP.44
Pentru analgezie se administreaz 0,125-0,25 mg/kgc i.v., sau 0,25-0,5 mg/kgc i.m.
Pentru analgo-sedare cu meninerea respiraiei spontane, se administreaz 0,3-0,5 mg/kgc/h
esketamin pe injectomat plus midazolam 1-2 mg i.v. sau 0,03 mg/kgc/h pe injectomat.
Antidepresivele triciclice (TCA)
Pot reduce durerea, pot trata depresia i pot facilita somnul la pacienii cu leziuni
traumatice. Efectul analgezic se datoreaz blocadei canalelor de sodiu i activitii pe receptorii
adrenergici ai cilor spinale descendente. Doze sczute de TCA reduc necesarul de opioizi i
poteneaz efectul lor analgetic.
Amitriptilina (Glavil) este tipic TCA de prim linie utilizat n tratamentul durerii
neuropatice, utilizat datorit efectelor sedative profunde.
Dac sedarea nu este dorit, sunt indicate nortriptilina i desipramina.
Dei experiena iniial cu inhibitori selectivi ai recaptrii serotoninei a fost dezam-
gitoare pentru analgezie, noi inhibitori ai recaptrii serotoninei/norepinefrinei, (duloxetine) sunt
eficieni n tratamentul durerii neuropatice.45
Anticonvulsivantele
Constituie o clas de componeni ce interfer cu conducerea nervoas central i
periferic. Mecanismele de aciune includ: blocada canalelor de sodiu, modularea canalelor de
calciu i a receptorilor GABA.
Medicamente ca fenitoina i carbamazepina suprim descrcrile neuronale spontane
n creier, exercitnd un efect anticonvulsivant. Ageni mai noi ca gabapentin, topiramate,
lamotrigina, tiagabin, oxcarbazepin i exercit efecte unice n tratamentul durerii neuropatice i
a convulsiilor. Pregabalin, un agent anticonvulsivant introdus recent a primit aprobarea FDA
pentru tratamentul durerii neuropatice, exercit un debut rapid cu efecte adverse reduse la o
doz de 300 mg/zi.46
Agonitii -2 adrenergici
Agonitii -2 adrenergici (clonidina) au proprieti analgetice i sedative utile n trata-
mentul durerii n traum i preanestezie. Studiile au artat c utilizarea clonidinei reduce
necesarul analgetic peroperator, prelungete durata anesteziei locale i poteneaz analgezia
dat de opioizi. Calea de administrare poate fi: oral. i.m., i.v., transdermal, neuraxial. Pacienii
hemodinamic instabili nu trebuie s primeasc clonidin din cauza riscului de hipotensine.
Agonitii -2 adrenergici pot avea un rol n reducerea durerii n traum, n combinaie
cu opioizi sau anestezice locale datorit sinergiei cunoscute ntre aceste clase.47

b) Ci de administrare
Calea i.v. este preferat iniial la pacienii cu traum, deoarece este asociat cu debut
rapid i efect predictibil; analgeticul se poate administra intermitent, la un interval prestabilit,
sau n bolusuri, pentru tratamentul durerii procedurale sau sfietoare.
PCA (analgezia controlat de pacient) este un sistem de administrare al opioizilor
extrem de popular la pacienii cu traum; este indicat la pacienii contieni pentru evitarea
fluctuaiilor concentraiei serice. Utilizarea PCA scade consumul total de opioizi cu un control
mai bun al durerii. Sigurana mecanismului sistemului PCA se bazeaz pe o perioad de blocare
n care pacientul este blocat, nu poate primi o doz de medicament.48

187
Recent, adugarea de doze mici de ketamin la regimul tradiional de opioizi s-a dovedit
benefic la pacientul cu traum.
Cile i.m., s.c. nu sunt recomandate, concentraiile variaz mult (morfina poate fi
administrat s.c. la un interval de 4-6 h).
Cile per os, enterale pot avea o absorbie imprevizibil la cei cu disfuncii gastro-
intestinale, cardio-vasculare.
Alte ci: intratecal, epidural, aplicarea topic, intrarectal.49

Analgezie regional
a) Generaliti:
Analgezia regional este foarte eficient i evit efectele adverse ale dozelor crescute
de opioizi sistemici. Pe lng efectul analgezic, administrarea anestezicului regional are urm-
toarele avantaje: starea de bine a pacientului este necompromis, simpatoliza dat de anes-
tezicul local amelioreaz perfuzia n zona afectat, analgezia epidural toracal i lombar
atenueaz considerabil rspunsul de stres endocrin cu beneficiu particular la pacienii cu pato-
logie cardio-circulatorie i metabolic (boal coronarian, diabet).50
Analgezia regional se poate realiza preoperator (ex. bloc 3 n 1 pentru fracturi ale
oldului), intraoperator pentru anestezie i analgezie ulterioar (ex. blocarea plexului axilar) sau
postoperator. Tehnica utilizrii cateterelor permite continuarea blocadei o perioad lung de
timp, anestezicele locale sunt utilizate pentru analgezie, iar n vecintatea mduvei spinrii i
opioizii. Substanele sunt administrate continuu sau intermitent. Tehnicile regionale sunt ab-
solut contraindicate n infecii ale zonei respective; leziunea de nervi periferici, boli neurologice
(neuropatia diabetic) sunt contraindicaii relative.51

b) Substane analgetice utilizate n analgezia regional


anestezice locale
Anestezicele utilizate pentru anestezia spinal, epidural, blocurile de nervi periferici,
sau pentru infiltrare la nivelul plgii, difer n timpul de debut al aciunii i durata efectului;
acioneaz prin blocarea canalelor de sodiu, prevenind conducerea impulsurilor nervoase de-a
lungul fibrelor nervoase aferente.52
De asemenea, sunt disponibile sub form de creme, geluri pentru aplicarea topic,
transdermal.
Lidocaina, anestezic local cu aciune scurt, pe lng administrarea n anestezia loco-
regional, poate fi administrat uneori i.v. pentru tratamentul durerii acute refractare (ex. bolus
1mg/kgc apoi perfuzie continu 3 zile la pacienii ari). Aplicat topic sub form de crem cu
lidocain 5% la pacienii cu traum, ari, poate ameliora considerabil durerea pentru 4-6 ore.
Efectele adverse ale anestezicelor locale sunt legate de doz i includ deficit motor sau senzorial
cnd sunt administrate regional, intratecal, modificri ale statusului neurologic n toxicitatea
sistemic, ameeli, gust metalic, confuzie, convulsii n neuro-toxicitate , aritmii, hipotensiune,
colaps ca reacii cardio-vasculare, reacii alergice, rar.53
Mepivacaina i prilocaina sunt anestezice locale cu durat medie de aciune, pn la
2 ore, utilizate n principal intraoperator i mai rar postoperator.
Bupivacaina i ropivacaina au un efect mai lung (5-6 h), dar debutul efectului este, de
asemenea, mai lung.
Ropivacaina este mai puin cardiotoxic i, n concentraii sczute realizeaz o blocad
diferenial (mai accentuat senzorial).54

188
opioizii
A 2-a clas de substane utilizat n analgezia epidural i spinal sunt opioizii care
acioneaz via receptori miu, kappa, delta n substana gelatinosa a mduvei spinrii. Avantajul
opioizilor la nivel epidural este lipsa de blocare autonom i motorie. Reducerea de 10 ori a
dozei eqianalgezice de opioizi n administrarea epidural versus i.v., reduce dramatic prevalena
efectelor adverse ca: sedarea, constipaia, pruritul.
Opioizii pot fi utilizai singuri sau n asociere cu un anestezic local n administrare
epidural (cateter). Sufentanilul, fentanilul i morfina sunt aprobate pentru analgezia epidural,
morfina, fentanilul sunt aprobate pentru aplicaia intratecal n anestezia spinal. O limitare
major a analgeziei epidurale este aceea c rspndirea analgeticelor este segmental; volume
crescute necesare pentru acoperirea unor zone largi pot determina toxicitate sistemic.
Contraindicaiile analgeziei neuraxiale includ coagulopatia, infeciile locale, sepsisul ge-
neralizat, hipovolemia sever, deficitul neurologic progresiv, presiunea intracranian crescut.55

c) Proceduri i indicaii
Din multiplele opiuni posibile pentru analgezia regional, cele mai importante sunt:
analgezia epidural toracic cu cateter utilizat pentru durerea post-toracotomie i
fracturile costale seriate
analgezia epidural lombar cu cateter pentru administrare continu este utilizat n
laparatomia extensiv, n durereapelvin i n durerea determinat de traumatismele i
fracturile membrelor inferioare
pentru leziunile membrului superior, tehnicile includ: blocul interscalenic, supracla-
vicular, blocul axilar; blocul interscalenic furnizeaz cea mai bun analgezie pentru
durerea umrului, blocurile supra- i infraclavicular pentru leziuni ale membrului
superior inferioare umrului i deasupra cotului, iar blocul axilar, pentru durerea
antebraului i a minii.56
La pacienii cu durere unilateral a membrului inferior, care nu sunt candidai pentru
blocada epidural, blocarea plexului lombar sau a nervului sciatic poate furniza un
tratament excelent al durerii.
Inervaia senzorial a prii anterioare a coapsei este realizat prin 3 nervi: femural,
obturator i femural cutanat lateral; aceti 3 nervi pot fi blocai prin abordarea
anterioar, bloc ,,3 n 1 a plexului lombar chiar sub ligamentul inghinal sau printr-un
abord posterior- blocul compartimental de psoas.
Blocul ,,3 n 1 este indicat n particular pentru operaiile genunchiului i oldului.
Blocul nervului sciatic furnizeaz inervaia prii posterioare a coapsei i a celei mai mari
pri a gleznei i plantei; exist cteva tehnici ce pot fi utilizate pentru blocarea nervului
sciatic, dar cea mai utilizat este abordarea posterioar, ,,clasic, pe linia median,
ntre hiatusul sacral i marele trohanter.57
Blocul de glezn este o opiune pentru regiunea plantar medie i de antepicior.
Pentru blocurile de nervi periferici, cateterele pot fi inserate pentru analgezie continu.
d) Supraveghere i monitorizare
Datorit pericolului deplasrii primare sau secundare a cateterului i a efectelor
adverse ce pot apare, fiecare tehnic analgetic regional trebuie monitorizat cu atenie n
ceea ce privete semnele de administrare sistemic (parestezii, ameeli, aritmii, confuzie,
convulsii, colaps) sau inserarea accidental intratecal a cateterului epidural, cu detres
respiratorie sau instalarea unei anestezii spinale totale.

189
Urmtoarele reguli trebuie respectate pentru supravegherea tehnicilor regionale (,,pain
catheter) utilizate n tratamentul durerii n traum:
Trebuie s existe prescripii scrise pentru fiecare pacient, care s includ: substanele de
administrat, intervalele de dozare, proceduri pentru efecte insuficiente, intervale de
nlocuire a filtrelor, seringilor
Aceste prescripii trebuie discutate zilnic cu serviciul de terapie a durerii
Cnd sunt schimbate pansamentele, locul punciei i sediul inseriei cateterului trebuie
examinate pentru eritem, edem, infecie
Cateterele care nu au fost utilizate 2 zile trebuie suprimate.
Serviciul de durere acut trebuie consultat n orice caz n care exist o simptomatologie
neurologic, pn cnd aceasta se normalizeaz i locul punciei este nedureros.58

Intervenii non-farmacologice
Interveniile non-farmacologice cuprind un ansamblu de metode care acioneaz
complementar, prin mecanisme variate, ca adjuvani n terapia durerii, anxioliz i reducerea
stresului psihologic.59
Acestea cuprind:
Stimulare electric nervoas transcutanat
Tehnici de acupunctur
Intervenii psihologice

Analgezia n tipuri specifice de traum


Traumatismele toracice nchise
Traumatismele toracice nchise contribuie la 8% din totalul traumelor internate i sunt
asociate cu o mortalitate crescut, fiind un indicator puternic de leziune intern sever, n
special cnd fracturile costale sunt prezente, cu risc de deces de 27-33%.
n traumatismele toracice care supravieuiesc evenimentului iniial, cea mai frecvent
cauz de mortalitate sunt complicaiile pulmonare determinate de scderea capacitii vitale, a
volumului expirator forat, dezvoltarea atelectaziei, hipoxemiei, hipercapniei, cu risc crescut de
infecii pulmonare. Pentru a reduce mortalitatea i morbiditatea, tratamentul adecvat al durerii
este esenial la pacienii cu traum toracic.
Epidurala toracic, cu administrare de anestezice locale, opioizi sau o combinaie a
acestora realizeaz un tratament adecvat al durerii, amelioreaz funcia pulmonar i reduce
complicaiile respiratorii. Cea mai mare problem a anestezicelor locale n administrare
epidural este riscul crescut de instabilitate hemodinamic.60
La pacienii care nu sunt candidai pentru pentru analgezie epidural toracic, analgezia
interpleural este o tehnic analgezic alternativ de ales; cea mai important complicaie
rmne pneumotoraxul. n prezent, analgezia interpleural rmne tratamentul de a 2-a linie
pentru traumatismul toracic nchis.
Blocul de nervi intercostali este o alt form de analgezie la pacienii cu fracturi costale.
Dei funcia respiratorie se amelioreaz la 1 or dup blocul nervos, efectul dispare dup 6 ore.
Problemele ridicate includ risc de pneumotorax, nivel sanguin crescut de anestezic local, lipsa de
efect pe termen lung i pe durerea visceral, multiple nivele necesare de blocare.61
Pentru cei ce nu beneficiaz de anestezie loco-regional, asocierea multimodal AINS i
opioizi via PCA poate fi o alternativ eficient.62

190
Pacienii cu traum i arsuri
Aproximativ din pacienii cu arsuri au raportat un tratament ineficient al durerii
ntr-un studiu al lui Choiniere.63
Riscul de dezvoltare a durerii cronice este foarte mare, pe lng durerea acut,
nociceptiv, lezarea nervilor periferici induce sensibilizare central i hiperalgezie secundar.
Opioizii rmn opiunea principal, farmacocinetica lor nu difer semnificativ fa de
cea a pacienilor fr arsuri; administrarea i.v., PCA este recomandat, administrarea i.m., s.c.,
transdermal este nerecomandat, absorbia sistemic fiind sczut.
Metadona inhib recaptarea serotoninei i norepinefrinei i are efecte antagoniste pe
receptorii NMDA fiind eficient n tratamentul durerii neuropatice. Pentru durerea procedural,
opioizii cu aciune ultrascurt (remifentanil, alfentanil) pot fi alegerea ideal.64
Anestezicele locale aplicate topic pot determina toxicitate sistemic.
Lidocaina i.v. rmne o opiune la ari.65
AINS n analgezie multimodal, cu atenie la funcia renal, pot fi o alternativ
acceptabil.66
Ketamina, datorit proprietilor amnestice, efectului profund analgetic, abilitii de
meninere a respiraiei spontane este ideal pentru tratamentul durerii procedurale, mai ales la
pacienii neresponsivi la opioizi.67
Antihistaminicele sunt frecvent utilizate pentru tratamentul durerii, anxietii,
pruritului, exercitnd efecte antinociceptive independente, aditive cu opioizii.68
Tehnicile regionale, epidurala continu, blocurile de nervi periferici pot fi eficiente la
pacienii ari.

Fracturile vertebrale
Fracturile vertebrale reprezint cel mai comun tip de leziuni osteoporotice, cu preva-
len crescut la femei i vrstnici, asociate cu morbiditate i mortalitate crescut; cele mai
frecvente localizari sunt: jonciunea toraco-lombar, medio-toracic T7-T8, lombar.69
Scopurile terapeutice principale la pacienii cu traum spinal sunt: prezervarea vieii,
optimizarea funciei neurologice i realizarea unei coloane stabile, fr durere.
AINS reprezint tratamentul farmacologic de prim linie pentru durerea osoas; pa-
cienii cu mai multe fracturi spinale necesit opioizi.
Un plan terapeutic bun ncepe cu opioizi cu aciune scurt, fie via PCA, fie per os, pentru
a evalua necesarul de opioizi.70
Mai mult de din pacienii cu fracturi vertebrale severe vor dezvolta durere cronic. La
acetia se recomand administrarea de opioizi cu durat lung de aciune dac durerea este
continu i doze liberale de opioizi cu durata de aciune scurt pentru tratamentul durerii
sfietoare.71
Cnd este manifest durerea neuropatic, radicular, o medicaie adjuvant,
anticonvulsivant sau antidepresive triciclice pot fi benefice.
La vrstnici, prevenirea apariiei unor noi fracturi cu bifosfonaii calcitonin inhib
reabsorbia osoas osteoclastic i are efecte analgetice.72, 73

191
Leziunile mduvei spinale
Prevalena durerii variaz ntre 18-77% . Exist cteva tipuri de durere experimentat de
pacienii cu leziuni ale mduvei spinale.74
Durerea mecanic i musculo-scheletal pot exista secundar lezrii esuturilor moi sau
oaselor dup traum, fracturilor spinale sau instabilitii, chirurgiei sau spasmului muscular.
Multiple tratamente farmacologice au fost ncercate pentru tratamentul spasticitii: blocani ai
canalelor de K, anticonvulsivani, toxin botulinic, relaxante ale musculaturii scheletice,
dantrolen, antagoniti serotoninergici, benzodiazepine, agoniti ai acidului gamma-aminobutiric,
blocuri neurolitice cu alcool, TENS, -2 agoniti.75
O revizuire a datelor din baza de date Cochrane recomand utilizarea de 2 ageni
intratecal: baclofen i tizanidine.76
Pentru durerea legat de trauma coloanei, utilizarea AINS, a opioizilor i aplicarea de
ageni fizici poate fi benefic.
Durerea central, disestezic este cea mai comun form de durere n leziunile mduvei
spinale, cu o prevalen peste 50%. O caracteristic a durerii centrale disestezice este variabilita-
tea incredibil. Cele mai multe cazuri se dezvolt n sptmni de la leziune, unele imediat sau
dup 1 an. Durerea central exist difuz, sub nivelul leziunii, dei, neobinuit, poate exista i n
zona de tranziie, mecanisme implicate fiind lezarea tractului spino-talamic, disfuncia simpatic,
dispariia controlului inhibitor central, receptori NMDA, canale de sodiu de la nivelul SNC.77, 78
Gabapentinul poate fi eficient n administrare precoce, n primele 6 luni, lamotrigina,
lidocaina i.v. reduc durerea spontan i alodinia tactil.
De asemenea, antagonitii receptorilor NMDA, antidepresivele triciclice (amitriptilina,
torazodone), opioizii intratecal n combinaie cu clonidina exercit efecte benefice, iar n
durerea refractar perfuzia cu 4-aminopiridin, stimularea electric transcranian, baclofen
intratecal pot fi luate n considerare.79, 80
Prevalena durerii viscerale, profunde, difuze n pelvis, abdomen, torace este de 0-28%
n leziunile mduvei spinale. Literatura recomand utilizarea antidepresivelor triciclice n
durerea funcional toracic i n tulburrile gastro-intestinale.
n durerea refractar visceral, neresponsiv la alte modaliti terapeutice, trebuie
instituit terapia cu opioizi.81

Traumatismele cranio-cerebrale (TCC)


TCC reprezint o alt cauz comun de durere i dizabilitate ce afecteaz aproape 5
milioane de persoane n U.S.A. Prevalena durerii acute sau cronice este larg dependent de
severitatea TCC. Independent de clasificarea TCC, cele mai frecvent ntlnite tipuri de durere in-
clud: cefaleea, durerea musculo-scheletal, spasticitatea, durerea neuropatic i durerea facial.82
Cefaleea este cel mai frecvent simptom la pacienii cu TCC, pacienii cu TCC uor
raportnd cea mai mare prevalen comparativ cu TCC sever, aproximativ 89%.83
Antidepresivele triciclice, amitriptilina, piracetamul pot reduce semnificativ cefaleea n
sindromul postconcusiv.Alte clase de medicamente ce trebuie luate n considerare includ AINS,
antiepilepticele, inhibitori ai recaptrii serotoninei, blocani de calciu, -blocani, steroizi.84 , 85
n TCC sever, scderea ICP (presiunii intracraniene) i a edemului cerebral sunt de
importan major pentru meninerea unei presiuni de perfuzie cerebrale adecvate i
prevenirea apariiei leziunilor secundare; opioizii n administrare continu, pe pomp, sunt
indicaia de elecie.86

192
Exist un consens nedisputat c analgezia adecvat i sedarea sunt eseniale n terapia
intensiv a pacienilor cu TCC sever (CGS < 8). Exist date insuficiente care s confirme c
sedarea contient per se reduce presiunea intracranian i amelioreaz viitorul neurologic.
Sedarea adecvat este de importan capital n algoritmul terapeutic pentru tratamentul
presiunii intracraniene crescute, deoarece agitaia psihomotorie, nelinitea i stresul autonom
pot afecta presiunea intracranian, fluxul sanguin cerebral, presiunea de perfuzie cerebral i
rata metabolic cerebral pentru metabolismul oxigenului. De aceea, analgezia adecvat are o
contribuie esenial n prevenirea sau limitarea leziunilor cerebrale secundare. Monitorizarea
invaziv a presiunii intracraniene (ICP) i a presiunii de perfuzie cerebrale (PPC) sunt, n con-
cordan cu ghidurile Fundaiei de Traum Cerebral indicate la pacienii cu traum cerebral
sever. Agentul ideal sedativ i analgetic n terapia intensiv neurochirurgical trebuie s:
Reduc ICP, meninnd o presiune de perfuzie cerebral adecvat
Menin hemodinamica cerebral, inclusiv autoreglarea
Minimizeze rata metabolic cerebral pentru metabolismul oxigenului
S dein proprieti anticonvulsivante i neuroprotective.
S permit evaluarea neurologic a pacienilor pentru discontinuare.
Deoarece sedarea poate interfera cu evaluarea neurologic, uneori trebuie fcute
anumite compromisuri; o terapie combinat trebuie aleas, care s includ ageni cu aciune
scurt ce permit o evaluare neurologic rapid.
Protocoale de sedare care includ ntreruperea zilnic a sedrii nu sunt nc suficient
evaluate la pacienii cu patologie cerebral. n adiie la analgezia adecvat, care este esenial n
trauma cranio-cerebral sever, analgezia i sedarea adiionale sunt necesare pentru inter-
veniile i manevrele de ngrijire, sedare procedural i orice intervenie chirurgical. n faza
acut a tratamentului, sedarea profund (scor RASS de -5) trebuie realizat, n special n
hipertensiunea intracranian sever.
Deoarece dezvoltarea spasticitii poate contribui la apariia durerii cronice, trata-
mentul acesteia este foarte important; baclofenul intratecal s-a dovedit eficient n tratamentul
spasticitii; alte opiuni includ neuroliza cu alcool, alfa-agoniti, tizanidine, crioterapie etc.87

Bibliografie
1
Troels Staehelin Jensen; Pathophysiology of pain: from theory to clinical evidence.European Journal of
Pain Supplements, October 2008; vol.2, Issue 1, pages 13-17
2
. Berben SA, Meijs TH, van Dongen RT,et al; Pain prevalence and pain relief in trauma patients in the
Accident & Emergency department.Injury.2008 May;39(5):578-85
3
Laurie Barclay, MD; Patients May Need Better Pain Interventions After Traumatic Injury. Archives of
Surgery, May 2008; 143:282-287
4
Frederick P.Rivara, MD, MPH, Ellen J MacKenzie, PhD, Gregory J. Jurkovich, MD.et al.Prevalence of Pain
in Patients 1 year after Major Trauma; Archives of Surgery March 2008; 143(3):282-287
5
Clifford Woolf,MD; Unravelling the Mechanisms and Clinical Consequences of Pain.Medscape Org-
www.medscape.org/view article/456762
6
Carmen Mabel, Arroyo-Novoa, Milagros I. Figuera-Ramos, Christine Miaskowski; Acute Wound Pain:
Gaining a Better Understanding.Advances in Skin&Wound Care, August 2009; vol.22,no.8,pp.373-380
7
Rajagopal M.R.;Pain-Basic Considerations.Indian J.Anaesth.2006;50(5):331-334
8
B.L.Kidd and L.A. Urban;Mechanisms of inflammatory pain.Br.J.Anaesth. 2001;87(1):3-11
9
Peter Holzer, Ulrike Holzer-Petsche; Pharmacology of Inflammatory Pain: Local Alteration in Receptors
and Mediators.Dig.Dis. 2009;27( Suppl.1):24-30

193
10
Mitchell B. Max, Harold Merskey; Clarifying the definition of neuropathic pain. Pain, April 2002;
vol.96,Issue 3,pages 406-407
11
T. Staehelin Jensen, N. Brix Finnerup; Neuropathic pain: Peripheral and Central Mechanisms. European
Journal of Pain, November 2009, Supplement; vol.3, Issue 2, pages 33-36
12
James N. Campbell, Richard A.Meyer; Mechanisms of neuropathic Pain.Neuron, 5 October,
2006;vol.52,Issue 1, pages 77-92
13
Ralf Baron, Andreas Binder, Gunnar Wasner; Neuropathic pain:diagnosis, pathophysiological
mechanisms and treatment.The Lancet neurology, August 2010, vol.9, Issue 8, pages 807-819
14
Holbrook T, Hoyt D, Stein M, Sieber W. Pereceived threat to life predicts posttraumatic stress disorder
after major trauma: risk factors and functional outcome. J Trauma 2001; 51(2);287-292
15
Epstein J, Breslow M. The stress response of critical illness. Crit Care Clin 1999; 15(1);17-33
16
Mangano D, Siciliano D, Hollenberg M, et al. Postoperative myocardial ischemia. Therapeutic trials
using intensive analgesia following surgery. The study of Perioperative Ischemia (SPI) Research
Group.Anesthesiology 1992;76(3):342-353
17
Strukova S. Blood coagulation-dependent inflammation. Coagulation-dependent inflammation and
inflammation-dependent thrombosis.Front Biosci 2006; 11:59-80
18
Zatzick D, Kang S, Muller H, et al. Predicting posttraumatic distress in hospitalized trauma survivors with
acute injuries. Am J Psychiatry 2002; 159(6):941-946
19
Juliana Barr, MD, FCCM, Gilles L. Fraser, PharmD, FCCM, Kathleen Puntillo, RN, PhD, FAAN, FCCM, et
al.Clinical Practice Guidelines for the Management of Pain, Agitation, and delirium in Adult Patients in the
Intensive Care Unit; Crit.Care.Med.2013; 41:263-306
20
Elsa Wuhrman, Maureen F. Cooney. Acute Pain Assesment and Treatment. Medscape.Jan 3,2006
21
Taylor S, Voytovich AE, Kozol RA. Has the pendulum swung too far in postoperative pain control? Am J
Surg.2003; 186:472-475
22
Flaherty SA. Pain measurements tools for clinical practice and research. AANA J.1996; 64:133-140
23
H. Breivik, P.C.Borchgrevink, S.M.Allen, L.A. Rosseland et all; Assessment of Pain.Br.J.Anaesth.2008;
101(1):17-24 Herr K, Coyne PJ, Key T, et al.Pain assessment in the nonverbal patient: position statement
ith clinical practice recommendations. Pain Manag Nurs.2006;7:44-52
25
Pasero C, McCaffery M. No self-report means no pain-intensity rating. Assessing pain in patients who
cannot provide a report.Am J Nurs. 2005;105:50-53
26
Gelinas C, Johnston C. Pain Assessment in the critically ill ventilated adult: validation of the critical-care
pain observation tool and physiologic indicators.Clin J Pain. 2007;23:497-505
27
Payen J, Bru O, Bosson J et al. Assessing pain in critically ill sedated patients by using a behavioral pain
scale. Crit Care Med. 2001;29:2258-2263
28
Benjamin I. Atwater, Linda Pelinka, Srdjan Nedeljkovic. Analgesia and Sedation for Trauma and Critical
Care.Trauma.Critical Care. 2007 Vol.2 chapter 5:77-100
29
Dyson M. Intensive care unit psychosis, the therapeutic nurse-patient relationship and the influence of
the intensive care setting: analyses of interrelating factors. J Clin Nursing 1999;8(3);284-290
30
Buvanendran A, Kroin JS. Multimodal analgesia for controlling acute postoperative pain.Curr Opin
Anaesthesiol 2009;22:588-593
31
Loeser JD, ed. Bonicas Management of Pain.3rd ed. Philadephia: Lippincott Williams& Wilkins, 2001
32
. Somogy AA, Barratt DT, Coller JK. Pharmacogenetics of opioids.Clin Pharmacol Ther. 2007;81:429-444
33
Trescot AM, Datta S, Lee M, Hansen H. Opioid pharmacology. Pain Physician.2008; 11:S133-S153
34
DArcy Y. one opioid does not fit all.Nurse Pract.2007;32:7-8
35
Hutchinson RW, Tucker WF Jr, Gilder R. A comparison of a fentanyl, morphine, and hydromorphone
patient-controlled intravenous delivery for acute postoperative analgesia: a multicenter study of opioid-
induced adverse reactions.Hosp Pharm.2006;41:659-663
36
Cohen SP, Christo PJ, Moroz L. Pain management in trauma patients. Am J Phys Rehabil.2004;
Feb;83(2):142-61

194
37
Gemma Udhaykumar, John Hughes; Opioids. .Pain Management-From Basics to Clinical Practice, 2008;
10:pp.130-135
38
. Xiaoying Zhu, Dawn Conklin, James C. Eisenach; Preoperative Inhibition of Cyclooxygenase-1 in the
Spinal Cord Reduces Postoperative Pain.Anesth Analg 2005;100:1390 3
39
Simmons DL.; Variants of cyclooxygenase and their roles in medicine.ThrombRes. 2003; 110 (5-6): 265-268
40
Lipsky LP et al.; The classification of cycloxygenase inhibitors.J.Rheumatolol.1998; 25(12): 2298-2303
41
Ong CKS, Seymour RA, Lirk P, Merry AF: combining paracetamol (acetaminophen) with nonsteroidal
anti-inflammatory drugs:a qualitative systematic review of analgesic efficacy for acute postoperative
pain.Anesth Analg 2010, 110:1170-1179
42
Eugene R. Viscusi, MD, Neil Singla, MD, Anthony Gonzalez, MD, et al. IV Acetaminophen Improves Pain
Management and Reduces Opioid Requirements in Surgical Patients. A review of the Clinical Data and
Case-based Presentations.Anesthesiology News. April 2012.1-8
43
Rainer Kohrs, MD, Durieux Marcel,MD. Ketamine : Teaching an Old Drug New Tricks.
Anesthesia&Analgesia:November 1998-Volume 87-Issue 5-pp1186-1193
44
K. Hirota, D.G. Lambert. Ketamine:new uses for an old drug?British Journal of Anaesthesia; 107(2):123-
6(2011)
45
Sindrup SH, Otto M, Finnerup NB, Jensen TS. Antidepresants in the treatment of neuropathic pain. Basic
Clin Pharmacol Toxicol 2005 Ju;96(6):399-409
46
Mathiensen O, Moiniche S, Dahl JB. Gabapentin and postoperative pai: a qualitative and quantitative
systematic review, with focus on procedure.BMC Anesthesiol.2007;7:6
47
Asokumar Buvanendran, MD. Useful adjuvants for postoperative pain management. Best Practice &
Research Clinical Anaesthesiology.Vol.21, No I, pp31-47, 2007
48
Ashburn MA, Caplan RA, Carr DB; Practice guidelines for acute pain management in perioperative
settings.An updated report by the American Society of Anesthesiologist Task Force on Pain
Management.Anesthesiology 2004; 100: 1573-81
49
Liu, Spencer S.,MD;Update on postoperative analgesia and outcomes. Anesth.Analg.2007; 104: 689-702
50
Rodgers A., Walker N., Schug S. et al.; Reduction of postoperative mortality and morbidity with epidural
or spinal anaesthesia.Results from overview of randomized trials.Br.Med.J. 2000; 321:1493-1496
51
Kosinski S, Gula P,Gajdosz R. Regional anesthesia for trauma patients.Anestezjol Intens Ter.2009 Oct-
Dec.41(4):215-8
52
. Mark D. Baker and John N. Wood; Involvement of Na+ channels in Pain Pathways.Trends in
Pharmacological Sciences, Jan.2001; vol.22,no.1
53
Heavner JE.; Local Anesthetics.Curr.Opin.Anesthesiol. 2007; 201:336-342
54
John Hughes, Amit Kumar; Local Anaesthetics: other membrane stabilizer.Pain Management From
Basics to Clinical Practice, 2008; Chapter 9.
55
Gemma Udhaykumar, John Hughes; Opioids. Pain Management-From Basics to Clinical Practice, 2008;
10:pp.130-135
56
De Launay L, Chelly JE. Indications for upper extremity blocks, in Chelly JE(ed) : Peripheral Nerve
Blocks : A Color Atlas, Philadelphia, Lippincot, Williams&wilkins, 1999, pp 17-27
57
Scott DB: Techniques of Regional Anaestheisa, ed.2.East Norwalk, CT, Appleton and Lange, 1995,
pp116-20
58
Cohen SP, Christo PJ, Moroz L.Pain Management in Trauma Patients. Am J Phys Med Rehabil
2004;83:142-161
59
Linde K, Vickers A, Hondras M, et al. Systematic reviews of complementary therapies: An annotated
bibliography Part1: Acupuncture, BMC Complement.Altern Med 2001,1:3
60
. Yehh DD, Kutcher ME, Knudson MM, Tang JF. Epidural analgesia for blunt thoracic injury-which
patients benefit most? Injury2012Oct:43(10):1667-71
61
Simon, Bruce J. MD; Cushman James MD; Barraco Robert MD. Pain Management Guidelines for Blunt
Thoracic Trauma.Journal of Trauma-Injury Infection& Critical Care: November 2005-Volume 59-Issue 5-pp
1256-1267

195
62
Stephen Edward Asha, Kate Anne Curtis, Colman Taylor, Allan Kwok.Patient-Controlled Analgesia
Compared with Interval Analgesic Dosing for Reducing Complications in Blunt Thoracic Trauma.Emerg
Med J 2013;30(12):1024-28
63
Choiniere M, Melzack R, Girard N, et al. Comparisons between patients and nurses assessment of pain
and medication efficacy.Pain 1990;40:143-52
64
Fishman SM, Wilsey B, Mahajan G, et al. Methadone reincarnated: Novel clinical applications with
related concers. Pain Med 2002;3:339-48
65
Read JM, Bach PH: Sterile topical lignocaine jelly in plastic surgery: An assessment of its systemic
toxicity.S Afr Med J 1980;57:704-6
66
Meyer WJ III, Nichols RJ, Cortiella J, et al. Acetaminophen in the management of background pain in
children post-burn.J Pain Symptom Manage 1997;13:50-5
67
Humphries Y, Melson M< Gore D. Superiority of oral ketamine as an analgesic and sedative for wound
care procedures in burns.J Burns Care Rehabil 1997;18:34-6
68
Rumore MM, Schlichting DA. Clinical efficacy of antihistaminic as analgesics.Pain 1986:25:7-22
69
Cooper C, Melton LJ III. Vertebral fractures.BMJ 1992;304:793-4
70
Huang C, Ross PD. Vertebral fracture and other predictors of physical impairement and health care
utilization. Arch Intern Med 1996; 156:2469-75
71
Rapado A. General management of vertebral fractures. Bone 1996; 18(suppl):1915-65
72
Watts NB. Treatment of osteoporosis with biphosphonates. Rheum Dis Clin North Am 2001;27:197-214
73
Silverman SL. Calcitonin.Rheum Dis Clin North Am 2001;27:187-96
74
Frost FS. Spinal Cord Injury Medicine, in Walsh Ne(ed): Physical Medicine and Rehabilitation, ed
2.Philadelphia; WBSaunders Company 2000.
75
Albin MS, White RJ. Epidedmiology, physiopathology, and experimental therapeutics of acute spinal
cord injury.Critical Care 1987;3:441-52
76
Tarrico M, Adone R, Pagliaci C et al.Pharmacological interventions for spasticity following spinal cord
injury. Cochrane Database Syst Rev 2000;2:CD001131
77
Cohen SP, Abdi S. Central pain.Current Opin Anesthesiol 2002;15:575-81
78
Max MB, Hagen NA. Do changes in brain sodium channels cause central pain? Neurology 2000;54:544-5
79
Siddall PJ, Molloy AR, Walker S, et al. The efficacy of intratecal morphine and clonidine in the treatment
of pain after spinalcord injury. Anesth Analg 2000;91:1493-8
80
Herman RM, DLuzansky SC, Ippolito R. Intratecal baclofen suppresses central pain in patients with
spinal lesions. A pilot study. Clin J Pain 1992;8:338-45
81
Jackson JL, OMalley PG, Tomkins G, et al. Treatment of functional gastrointestinal disorders with
antidepressant medications: A meta-analysis.Am J Med 2000;108:65-72
82
Nicholson K. Pain, cognition and traumatic brain injury. Neuro-rehabilitation 2000;14:95-103
83
Yamaguchi M. Incidence of headache and severity of head injury.Headache 1992;32:427-31
84
Tyler GS, Mc Neely HE, Dick ML. Treatment of post-traumatic headache with amitriptyline.Headache
1980;20:213-6
85
Hakkarainen H, Hakamies L. Piracetam in the treatment of post-concusional syndrome: A double-blind
study. Eur Neurol 1978;17:50-5
86
Boake C, Francisco GE, Ivanhoe CR, et al. Brain Injury in Braddom RL(ed): Physical
87
Rawicki B. Treatment of cerebral origin spasticity with continuous intrathecal baclofen delivered via an
implantable pump: Long-term follow-up review of 18 patients. J neurosurg 1999;91:733-6.

196
20. Sedarea in traum
Daniela Pavelescu

Profunzimea sedrii i evoluia clinic


Agitaia i anxietatea apar frecvent la pacienii critici i sunt asociate cu efecte adverse
clinice.1 Sedativele sunt administrate adesea la pacienii din terapie intensiv pentru a trata
agitaia i consecinele sale negative. Identificarea prompt i tratamentul cauzelor posibile de
agitaie ca: durerea, delirul, hipoxemia, hipoglicemia, hipotensiunea, abstinena de la alcool sau
alte droguri este important.
Eforturile de a reduce anxietatea i agitaia, incluznd asigurarea confortului pacienilor,
analgezie adecvat, reorientarea frecvent, optimizarea mediului pentru a obine un ritm de
somn trebuie ncercate nainte de utilizarea sedativelor.
Sedativele pot fi titrate pentru a menine fie un nivel superficial (pacientul poate fi trezit
i capabil s realizeze comenzi simple), fie profund, sedare profund (pacientul este neresponsiv
la stimuli dureroi).2
Multiple studii au demonstrat consecinele negative ale sedrii profunde, prelungite i
beneficiile meninerii unui nivel mai superficial de sedare la pacienii aduli din terapie intensiv.
Dei managementul pacienilor profund sedai poate fi mult mai uor de realizat dect cel
pacienilor superficial sedai, opiunea pentru sedarea profund implic multiple riscuri ce
includ: trezire ntrziat, pneumonie asociat de ventilator, delir postsedare, catabolism i
pierdere de mas muscular i leziuni de decubit.
La cei mai muli pacieni, nivelul optim de sedare este obinut prin titrarea
medicamentelor pn la obinerea statusului de calm i confortabil, dar uor de trezit.3
Nivele profunde de sedare pot fi necesare cnd sunt necesare proceduri dureroase sau
pentru a facilita suportul ventilator (de exemplu: pacieni cu ARDS, TCC).
Utilizarea scalelor de sedare, a protocoalelor de sedare destinate minimizrii utilizrii de
sedative i alegerea medicaiei non-benzodiazepinice sunt asociate cu ameliorarea evoluiei
pacientului, scurtarea duratei ventilaiei mecanice i a ederii n spital, precum i cu scderea
indicilor de delir i a disfunciei cognitive pe termen lung.4,5,6

Recomandri i ghiduri
Ghidurile Colegiului American de Terapie Intensiv publicate n 2013 precizeaz c:
meninerea unor nivele uoare, superficiale de sedare la pacienii aduli cu traum,
n terapie intensiv, este asociat cu ameliorarea evoluiei clinice (scurtarea duratei ventilaiei
mecanice, scurtarea ederii n terapie intensiv).[B]
meninerea unor nivele uoare, superficiale de sedare crete rspunsul la stresul
fiziologic, dar nu este asociat cu creterea incidenei ischemiei miocardice.[B]
asocierea ntre profunzimea sedrii i stresul psihologic la aceti pacieni rmne
neclar [C] i recomand ca:
profunzimea i calitatea sedrii s fie evaluat de rutin la toi pacienii din terapie
intensiv. [1 B].
titrarea sedativelor s fie realizat pentru a obine nivelul cel mai superficial, uor
de sedare i/sau ntreruperea zilnic a sedativelor.[1B]
analgezia s fie utilizat ca prim metod de sedare la pacienii de terapie intensiv
ventilai mecanic.[2B]

197
utilizarea non-benzodiazepinelor pentru sedare (propofol, dexmedetomidin) mai
degrab dect benzodiazepinele (midazolam, lorazepam) la pacienii ventilai mecanic n terapie
intensiv.[2B]7

Monitorizarea profunzimii sedrii i a funciei cerebrale


Aproape toate sedativele determin grade diferite de detres respiratorie i, la doze
mari, sedarea excesiv sau delirul se pot manifesta.
La cealalt extrem, sedarea superficial determin stres fiziologic i agitaie, ce pot
duce la extubarea accidental, deplasarea, scoaterea cateterelor i a tuburilor de dren.
Evaluarea frecvent a sedrii este important pentru obinerea i meninerea unui nivel
optim de contien i evitarea efectelor adverse ale medicamentelor sau realizarea unui mediu
de terapie intensiv adecvat.8

Scoruri de sedare
Cteva scoruri de sedare sunt disponibile pentru evaluarea nivelului de contien la
pacienii cu traum n terapie intensiv.
Scorul de sedare Ramsay (RSS) este o scal semicantitativ, bazat pe rspunsul
pacientului la mediu. Este un scor de evaluare cu 6 puncte ce descrie nivelul de contien care
poate varia de la pacient treaz i agitat, la un status de incontien.
Scala de agitaie-sedare Riker (SAS) const n 7 puncte care descriu strile de sedare i
agitaie, n funcie de comportamentul observat al pacientului, statusul de pacient calm i
cooperant fiind localizat n mijlocul scalei. Fa de scorul de sedare Ramsay furnizeaz informaii
adiionale, stratificnd agitaia n 3 categorii separate.9

Tabelul 1. Scala de Agitaie-Sedare Riker (SAS)


Scor Statusul pacientului Descrierea comportamentului pacientului
7 Agitaie periculoas Trage de sonda traheal, ncearc s scoat cateterele, se car pe
marginea patului, lovete personalul
6 Foarte agitat Nu se calmeaz n ciuda reamintirii verbale frecvente a limitelor,
necesit limitri fizice, muc sonda traheal
5 Agitat Anxios sau moderat agitat, ncearc s se ridice, se calmeaz la
instruciuni verbale
4 Calm i cooperant Calm, se trezete uor, cooperant la comand
3 Sedat Dificil de trezit, se trezete la stimului verbali sau scuturare uoar
dar readoarme din nou, execut comenzi
2 Foarte sedat Se trezete la stimuli fizici dar nu comunic, nu execut comenzi, se
poate mica spontan
1 Nu poate fi trezit Rspuns minim sau fr rspuns la stimuli dureroi, nu comunic, nu
execut comenzi

Scala de sedare-agitaie Richmond (RASS) extinde posibilitile de evaluare i realizare a


unui scor ntr-un format mai intuitiv, cu o validitate i o siguran superioare RSS i SAS. RASS
este primul i singurul instrument de sedare validat pentru a detecta modificrile n sedare pe o
perioad de cteva zile n terapie intensiv. RASS este desemnat pentru a cuantifica gradul de
agitaie i sedare al unui pacient bazat pe observaia comportamental. Pacienii aleri i calmi
primesc un scor balansat 0, alii primesc scoruri ce deviaz fa de centru, n funcie de

198
dezechilibrul comportamental, pacient combativ (scor +4) la o extrem i pacient care nu poate
fi trezit la cealalt extrem (scor -5).10

Tabelul 2. Scala de Agitaie-Sedare Richmond (RASS)


Scor Descriptor Caracteristici
+4 Combativ Combativ, foarte violent, pericol imediat pentru personal
+3 Foarte agitat Trage, scoate sonde, tuburi, catetere, agresiv
+2 Agitat Micri frecvente, incoerente, se lupt cu ventilatorul
+1 Nelinitit Anxios, temtor, dar micri neagresive, neviguroase
0 Alert i calm Calm, linitit, cooperant
-1 Ameit Se trezete susinut la stimularea verbal, deschide ochii i contact
vizual >10 secunde
-2 Uor sedat Se trezete pentru scurt timp la stimularea verbal, deschide ochii
i contact vizual <10 secunde
-3 Moderat sedat Micarea sau deschiderea ochilor la stimularea verbal, dar nu la
contact vizual
-4 Profund sedat Nu rspunde la stimularea verbal, dar mic i deschide ochii la
stimularea fizic
-5 De netrezit Nu rspunde la stimularea verbal sau fizic

Monitorizarea activitii electrice cerebrale


Exist o relaie stabilit ntre electroencefalogram (EEG) i efectele sedativelor i anal-
geticelor pe rata metabolic cerebral. n general, scderea frecvenei undelor EEG este pro-
porional cu rata sczut de descrcare neuronal produs de sedative i anestezice. Oricum,
interpretarea EEG necesit o experien nalt, deoarece semnalele EEG neprocesate nu se
coreleaz ntotdeauna foarte bine cu modificrile neuronale induse de medicamente, cu
excepia unor doze foarte crescute.
n contrast cu EEG brut, neprocesat, modelele EEG procesate, analizate, apar s
reflecte cu acuratee nivelul sedrii.11
Bispectral Index Encefalographic Analysis (BIS) i Patient State Index (PSI) sunt metode
derivate din procesarea EEG cu conversia la o scal analog-liniar.
Activitatea neuronal a creierului treaz, vigil este notat cu scor 100 i absena activitii
e notat cu scor 0 n ambele sisteme.
Exist probabilitatea ca pacienii s rspund la comanda verbal cnd BIS >70, dar nu-i
amintesc nimic pn la BIS >80. Este improbabil ca pacienii s rspund la comand cnd BIS
este <50 (60).
Interpretarea Scorurilor BIS i PSI este complicat de faptul c nivele similare de sedare
date de diferite clase de medicamente (opioizi, benzodiazepine, propofol), pot determina sco-
ruri diferite de EEG procesat.12
Societatea American a Anestezitilor nu recomand utilizarea de rutin a monitorizrii
intraoperatorii a funciei cerebrale, dar nu face nici o recomandare n ceea ce privete moni-
torizarea activitii electrice cerebrale la pacienii cu traum, n terapie intensiv.
Monitorizarea activitii electrice cerebrale procesate pare s se coreleze bine cu alte
metode de evaluare a sedrii ca RASS; de aceea, este neclar dac utilizarea de rutin a acestor
tehnici amelioreaz evoluia, studii adiionale fiind necesare la pacienii cu traum acut.13

199
Recomandri, ghiduri de monitorizare
Ghidurile Colegiului American de Terapie Intensiv publicate n 2013 precizeaz c:
Scala de sedare-agitaie Richmond (RASS) i Scala de agitaie-sedare Riker (SAS) sunt
cele mai valide i sigure instrumente pentru msurarea calitii i profunzimii sedrii la pacienii
aduli n terapie intensiv.[B]
Ambele scale sunt capabile s identifice diferite nivele de sedare n variate situaii
clinice. Au fost gsite corelaii moderate/nalte ntre scorurile de sedare ale acestor scale i EEG
sau BIS.
Nu se recomand msurarea obiectiv a funciei cerebrale (AEPs, BIS, NI, PSI, SE) ca
metod primar pentru monitorizarea profunzimii sedrii la pacienii non-comatoi, non-
paralizai, aduli critici, deoarece acestea sunt substitueni inadecvai pentru sistemele de
sedare subiective.[1B]
Recomand ca msurarea obiectiv a funciei cerebrale( AEPs, BIS, NI, PSI, SE) s fie
utilizat ca metod complementar la evaluarea subiectiv la pacienii care primesc blocante
neuro-musculare, deoarece evaluarea subiectiv a sedrii nu se poate obine la aceti
pacieni.[+2B]
Recomand ca EEG s fie utilizat pentru a monitoriza activitatea electric non-
convulsivant la bolnavii cu convulsii i spasticitate cunoscute, sau titrarea medicaiei electro-
supresive pentru a obine supresia descrcrilor electrice la pacienii din terapie intensiv cu
presiune intracranian crescut.[+1A]

Alegerea sedativelor
Criterii de alegere a sedativelor
n general, alegerea sedativelor la pacienii din terapie intensiv este determinat de:
Indicaiile specifice i scopurile sedrii pentru fiecare pacient
Farmacologia clinic a medicamentului respectiv, la pacientul respectiv,
incluznd debutul i sfritul efectului, profilul efectelor adverse.
Costurile asociate.
Studii recente ce evalueaz modalitile de sedare utilizate n practica curent demon-
streaz c midazolamul i propofolul rmn medicaia dominant pentru sedarea n terapie
intensiv, cu scderea utilizrii lorazepamului, utilizarea rar a barbituricelor i a ketaminei;
dexmedetomidina, aprobat n S.U.A. n 2002 este acum n mod obinuit utilizat pentru
sedarea n terapie intensiv.14,15
Utilizarea susinut a regimurilor sedative bazate pe benzodiazepine este asociat cu
efecte adverse clinice, dependena prelungit de ventilaie mecanic, creterea duratei de
edere n terapie intensiv i dezvoltarea delirului.16,17
Nu s-a raportat o diferen semnificativ n mortalitate ntre sedarea cu benzodiazepine
versus non-benzodiazepine.
n ceea ce privete costurile, exist un singur studiu care arat c sedarea cu benzo-
diazepine a fost asociat cu costuri de terapie mai mari dect utilizarea dexmedetomidinei.18
Exist cteva studii care demonstreaz c utilizarea propofolului poate fi asociat cu o
durat mai scurt a ventilaiei mecanice, dar acest efect variaz printre populaii i nu s-a tradus
neaprat ntr-o durat mai scurt de edere n terapie intensiv.19,20,21
n rezumat, literatura actual arat o mic diferen n evoluia pacienilor sedai cu
benzodiazepine versus non-benzodiazepine. Se pare c sedarea cu benzodiazepine este asociat
cu creterea duratei de edere n terapie intensiv; pentru limitarea duratei ventilaiei mecanice

200
este preferat propofolul versus lorazepam i dexmedetomidina versus midazolam. Benzodia-
zepinele au un risc mult mai mare de dezvoltare a delirului comparativ cu dexmedetomidina.
n ciuda avantajelor aparente ale regimurilor ce utilizeaz dexmedetomidina sau
propofolul versus benzodiazepine n sedare, benzodiazepinele rmn importante n tratamentul
agitaiei la pacienii din terapie intensiv, n special pentru tratamentul anxietii, convulsiilor
sau sindromului de abstinen la alcool.
De asemenea, benzodiazepinele sunt importante cnd sedarea profund, amnezia sunt
necesare.22

Recomandri, ghiduri de alegere a sedativelor


Ghidurile practice clinice ale Colegiului American de Terapie Intensiv
2002 recomand numai midazolamul pentru sedarea pe termen scurt, lorazepamul pentru
sedarea pe termen lung i propofolul pentru pacienii ce necesit trezire intermitent.23
Ghidurile Colegiului American de Terapie Intensiv publicate n 2013 precizeaz c
strategii de sedare ce utilizeaz sedative non-benzodiazepinice (propofol, dexmedetomidine)
pot fi preferate sedrii cu benzodiazepine (midazolam, lorazepam) pentru a ameliora evoluia
clinic la pacienii ventilai mecanic n terapie intensiv.[+2B]

Tipuri de substane
Istoric, benzodiazepinele i propofolul au fost utilizate n mod obinuit pentru sedarea
pacienilor n terapie intensiv.
Benzodiazepinele
Activatori ai receptorilor acidului gamma-aminobutiric (GABAa), benzodiazepinele exer-
cit efecte amnestice, sedative, hipnotice, anticonvulsivante, dar nu au activitate analgezic.
Efectele amnestice se extind dincolo de efectele sedative.24
Rmn clasa principal de sedative i anxiolitice la pacienii de terapie intensiv cronic
sedai i la cei fr TCC, n principal pentru c sunt ieftine i lipsite de unele din efectele adverse
asociate cu propofolul.
Efectele adverse, dei mai puin severe dect cele induse de propofol, includ depresie
respiratorie i cardio-vascular chiar la doze moderate. Detresa respiratorie prelungit i
ntrzierea trezirii sunt frecvente dup administrarea de lung durat, la vrstnici i la pacienii
critici cu disfuncie renal, hepatic, cardio-vascular.25
Pentru a evita ntrzierea trezirii i acumularea excesiv, nivelul contienei trebuie
evaluat i scderea titrat a dozelor trebuie ncercat n funcie de toleran.
O consideraie practic necesar este necesitatea de a permite pacienilor critici s nu-i
ntrerup somnul. Asistentele care lucreaz n serviciul de noapte evalueaz pacientul la
nceputul i sfritul turei, dar limiteaz trezirea nocturn la minimum, la pacienii stabili.
Pupilele pot fi verificate orar la pacienii cu TCC cu risc, sedai. Muli din aceti pacieni au i
monitor ICP pe parcursul stadiilor precoce i vulnerabile de recuperare. La aceti pacieni, tura
de zi ncearc s reduc sedarea la cea mai mic doz tolerat, meninnd analgezia, eforturile
fiind ndreptate spre facilitarea orientrii pacientului, a interaciunii cu tratamentele fiziote-
rapice, sevrarea de ventilator i alte activiti.
Midazolamul, cu proprietile amnestice puternice i uurina titrrii, este una din
benzodiazepinele de prim linie utilizat n terapie intensiv i este n mod particular
recomandat pentru anxioliz acut, sedare rapid i perfuzie continu pentru mai puin de 2-3
zile. A nlocuit diazepamul n terapie intensiv datorit duratei de aciune mai scurte i mai

201
previzibile. Timpul de trezire este mai puin previzibil dup perfuzia de midazolam de peste
3 zile, n particular la pacienii obezi, cu insuficien hepatic sau renal.26
Sedarea prelungit la aceti pacieni este atribuit acumulrii midazolamului i a
metabolitului su -hidroximidazolam.
Debutul aciunii dup administrarea i.v. este de 1-5 minute, sedarea apare la
5-15 minute dup injectarea i.m. i 10-30 minute dup administrarea per os. Timpul de
njumtire de eliminare este de 1-5 ore i durata de aciune 2-4 ore n funcie de doz i
cronicitatea utilizrii. Doza i.v. anxiolitic la adult este de 0,5-2 mg, poate fi repetat la 5 minute
pn cnd nivelul dorit de sedare este atins.
Lorazepamul are timpul de njumtire de eliminare mai lung i debutul mai lent dect
midazolamul sau diazepamul; de aceea este mai puin dorit pentru titrarea rapid a sedrii,
deoarece rspunsurile la schimbarea dozei sunt ntrziate. La doze crescute i administrri
prelungite (>18 mg/h, >4 sptmni), solventul su (polietilenglicol i propilenglicol) pot fi
responsabile pentru necroz tubular acut (n general, reversibil), acidoz lactic i statusuri
hiperosmolare. Lorazepamul este ieftin i lipsit de metabolii, are un timp de njumtire
previzibil, predictibil i timp de trezire mai puin variabil chiar dect midazolamul i este o
alegere de dorit pentru sedarea pe termen lung (>72 ore) n doze moderate.27,28
Diazepamul este o benzodiazepin cu durata de aciune mai lung dect midazolamul
sau lorazepamul. Poate fi administrat i.v., per os sau intrarectal. n adiie la proprietile
sedative i anxiolitice, diazepamul este utilizat ca anticonvulsivant i agent musculo-scheletal
antispastic. Debutul tipic al aciunii dup administrarea i.v. este de 1-5 minute, timpul de
njumtire este de 30 ore, durata clinic de aciune este de numai 6 ore. Diazepamul este
metabolizat la metabolitul activ desmetildiazepam, care se acumuleaz n insuficiena renal.29
Administrarea unei singure doze determin debut rapid i disiparea rapid a sedrii.
Oricum, absorbia sistemic a diazepamului chiar dup o singur doz poate fi lent i impre-
vizibil. Doze repetate i perfuzia continu determin acumularea diazepamului i a metabo-
liilor, determinnd ntrzierea trezirii.
Medicamentele sedativ-hipnotice non-benzodiazepinice includ: Zolpidem (Ambien),
Zaleplan (Sonata), eszopiclone (Lunesta). Dei sunt active pe receptorii GABA, aceste medica-
mente sunt clinic nelegate de benzodiazepinele clasice i e mai puin probabil s produc sedare
rezidual. Dup debutul rapid, durata de aciune a Zaleplan i Zolpidem este de aproximativ 4
ore i 6-8 ore, respectiv.
Propofolul, sedativ i.v. ce acioneaz pe multipli receptori n SNC inhibnd transmiterea
neural GABAA, glicin, receptorii nicotinici, muscarinici. Propofolul are efecte sedative, hipno-
tice, anxiolitice, amnestice, antiemetice, anticonvulsivante, dar nu are efecte analgetice. Este
foarte solubil n lipide i trece rapid bariera hemato-encefalic, cu debut rapid al sedrii, se
redistribuie rapid n esuturile periferice i are clearance rapid hepatic i extrahepatic.30
Datorit duratei scurte a efectului sedativ, propofolul poate fi util la pacienii ce nece-
sit trezirea frecvent pentru evaluare neurologic i poate facilita aplicarea protocoalelor de
ntrerupere zilnic a sedrii. Administrarea de lung durat poate determina saturarea esu-
turilor periferice i recuperare prelungit. Timpul debutului i nivelul sedrii cu propofol i
midazolam sunt similare i, dup sedarea pe termen scurt, sub 24 ore, propofolul i midazo-
lamul au acelai timp de revenire a contienei, dei se trezesc mai alert n sedarea cu propofol
i au mintea mai limpede i gndirea mai clar.31
Dup sedarea ntre 24-72 ore, timpul de revenire a contienei la propofol ( 0,25-2,5 h)
este considerabil mai scurt dect cu midazolam (28-30 h); de asemenea, sedarea cu propofol

202
peste 72 ore furnizeaz recuperare mai rapid a contienei comparativ cu midazolamul
(0,25-4 h cu propofol versus 2,8-49 h cu midazolam).
Este administrat i.v. n bolusuri pentru sedare procedural i n perfuzie continu n
terapie intensiv.32
Injectarea i.v. este asociat frecvent cu durere cu caracter de arsur la nivelul sediului
injectrii; durerea diminueaz dac este administrat la aproximativ 5 minute dup fentanyl n
doz de 1-2 mg/kg i/sau dup administrarea i.v. de lidocain. Dup injectarea i.v. a dozei
pentru anestezia general (2 mg/kgc), pierderea contienei apare n 20-40 secunde. Timpul de
debut al sedrii, care necesit doze semnificativ sczute fa de anestezie este de 1-5 minute.
Sedarea cu propofol continu atta timp ct perfuzia realizeaz concentraii serice adecvate;
trezirea se realizeaz n aproximativ 10 minute dup administrarea unei singure doze n bolus i
revenirea contienei apare n mai puin de 30 minute dup perfuzia cu propofol cu durata sub
72 ore. Sedarea cu propofol tipic necesit rate de infuzie de 25-150 g/kgc/min n funcie de
nivelul de baz al contienei pacientului, metabolism i utilizarea concomitent de medicaie
psihoactiv.33
Propofolul determin detres respiratorie dependent de doz i hipotensiune prin
vasodilataie sistemic, mai ales n combinaie cu opioizii; instabilitatea cardio-circulatorie este
mai accentuat la pacienii cu disfuncie respiratorie i cardio-vascular asociat. Alte efecte
adverse includ hipertrigliceridemia, pancreatita acut, mioclonii, reacii alergice (la pacienii cu
alergii la ou ori semine de soia).
Administrarea de propofol este rar asociat cu dezvoltarea sindromului de infuzie de
propofol (PRSI), cu agravarea acidozei metabolice, hipertrigliceridemie, hipotensiune, cu cre-
terea necesarului de vasopresor, aritmii, insuficien renal acut, hiperpotasemie, rabdomio-
liz, ocazional, disfuncie hepatic. Mecanismele posibile implicate includ: disfuncie mitocon-
drial, oxidare deficitar de acizi grai, devierea metabolismului carbohidrailor la substrate
lipidice i acumularea de metabolii. PRSI este asociat cu administrarea prelungit de doze
crescute (>70 g/kgc/min), dar poate exista i la doze sczute. Incidena PRSI este de 1%, iar
mortalitatea de 33%.34
Dexmedetomidina, agonist -2 adrenergic recent introdus, exercit o aciune central
sedativ, analgezic i efecte simpatolitice. Dei dexmedetomidina a fost aprobat n SUA numai
pentru sedarea pe termen scurt la pacienii din terapie intensiv (<24 ore) i la o doz maximal
de 0,7 g/kgc/h (pn la 1 g/kgc/h pentru sedarea procedural), cteva studii au demonstrat
eficacitatea i sigurana perfuziei cu dexmedetomidin pentru mai mult de 24 ore (pn la 28
zile) i la doze crescute (pn la 1,5 g/kgc/h).35
Proprietile distinctive ale dexmedetomidinei includ prezervarea comenzii respiratorii
i a reflexelor protective ale cilor aeriene.
Dexmedetomidina este clinic indicat pentru sedarea pacienilor intubai, cu traum,
din terapie intensiv, n pregtirea pentru extubare i la pacienii neintubai, care necesit
sedare.36
Absena relativ a depresiei respiratorii este unic i permite continuarea tratamentului
pe parcursul procesului de sevrare de ventilator, ce include o perioad de la cteva ore la cteva
zile. Dexmedetomidina are un cost mai ridicat dect cele mai multe sedative.
Dexmedetomidina este n particular benefic la pacienii cu apnee obstructiv n somn,
care tind s fie mai sensibili la proprietile depresante respiratorii ale opioizilor i
benzodiazepinelor dect pacienii fr aceast patologie.37

203
De asemenea, este util la pacienii cu dependen de alcool i droguri, a cror sedare
este adesea dificil de titrat cnd utilizm propofolul sau benzodiazepinele.38,39
Dexmedetomidina este administrat n perfuzie i.v., debutul aciunii apare n 5 minute i
timpul de njumtire de redistribuie, T1/2 este de 6 minute. Recuperarea efectului este
rapid n 15-30 minute la doze normale sedative, dei timpul de njumtire de eliminare,
T1/2 este de 2 ore. De obicei se administreaz n bolus de ncrcare de 1 g/kgc n 10 minute,
urmat de rat de perfuzie iniial de 0,2-0,7 g/kgc/h, titrat pentru obinerea efectelor. Pa-
cienii cu durere cronic, alcoolici, dependeni de droguri necesit doze mult mai mari
(1-2 g/kgc/h).40
Modificrile hemodinamice sunt frecvent observate, iniial un rspuns hipertensiv de
scurt durat, la iniierea perfuziei, efect urmat aproape ntotdeauna de scderea tensiunii
arteriale i a frecvenei cardiace.
Pacienii cu tonus vagal predominent ca tinerii atlei i cei -blocai sunt predispui la
bradicardii severe, tratate cu vagolitice sau simpatomimetice.
Unele efecte edverse ale dexmedetomidinei par a fi similare cu cele ale opioizilor, cu scderea
tensiunii arteriale i a frecvenei cardiace i pupile miotice; n contrast cu opioizii, dexmedeto-
midina nu deprim respiraia. Efectul de economisire de opioizi al dexmedetomidinei poate re-
duce consumul acestora la pacienii critici. Mecanismele de aciune pentru proprietile analge-
tice rmn controversate; dei -2 receptorii sunt localizai n regiunea dorsal a mduvei spi-
nrii i supraspinal, au fost documentate efecte analgetice non-spinale ale dexmedetomidinei.41

BIBLIOGRAFIE:
1
Fraser GL, Prato BS, Riker RR, et al.: Frequency, severity and treatment of agitation in young versus
elderly patients in the ICU. Pharmacotherapy 2000;20:75-82
2
Fraser GL, Riker RR, Prato BS, et al.: The frequency and cost of patient-initiated device removal in ICU.
Pharmacotherapy 2001;21:1-6
3
Amold HM, Hollands JM, Skrupky LP, et al.: Optimizing sustained use of sedation in mechanically
ventilated patients: Focus on safety. Curr Drug Saf 2010;5:6-12
4
Arabi Y, Haddad S, Hawes R, et al.: Changing sedation practices in the intensive care unit- Protocol im-
plementation, multifacetated multidisciplinary approach and teamwork. Middle East J anesthesiol
2007;19:429-447
5
. De Jonghe B, Bastuji-Garin S, Fangio P, et al.: Sedation algorithm in critically ill patient without acute
brain injury.Crit Care Med 2005;33:120-127
6
Quenot JP, Ladoire S, Devoucoux F, et al. : Effect of a nurse-implemented sedation protocol on the
incidence of ventilator-associated pneumonia. Crit Care Med 2007;35:2031-2036
7
Juliana Barr, MD, FCCM, Gilles L Fraser, Pharm D, FCCM, Kathlen Puntillo, Rn, PhD, FAAN, FCCM.: Clinical
Practice Guidelines for the Treatment of Pain, Agitation, Delirium in Adult Patients in the Intensive Care
Unit.Critical Care Med 2013; vol.41, no.1, 2-44
8
Adam C, Rosser D, Manji M.: Impact of introducting a sedation management guideline in intensive
care.Anesthesia 2006;61:260-63
9
Devlin JW, Boleski G, Mlynarek et al.: Motor Activity Assessment Scale: A valid and reliable scale for use
with mechanically ventilated patients in an adult surgical intensive care unit. Crit Care Med 1999;
27:1271-1275
10
. Ely EW, Truman B, Shintani A, et al.: Monitoring sedation status over time in ICU patients: Reliability
and validity of the Richmond Agitation-Sedation Scale (RASS).JAMA 2013;289:2983-2991
11
Deogaonkar A, Gupta R, De Georgia M, et al.: Bispectral Index monitoring correlates with sedation
scales in brain-injured patients. Crit Care Med 2004;32:2403-2406

204
12
Hernandez-Gancedo C, Pestana D, Pena N et al.: Monitoring sedation in critically ill patients: Bispectral
Index, Ramsay and observer scales. Eur J Anaesthesiol 2006; 23:649-653
13
Arbour R, Waterhouse J, Seckel MA, et al.: Correlation between the Sedation-Agitation Scale in the
intensive care unit. Heart Lung 2009;38:553-559
14
Jones C, Backman C, Capuzzo M, et al.: Precipitants of post-traumatic stress disorder following intensive
care: A hypothesis generating study of diversity in care. Intensive Care Med 2007;33:978-985
15
Carson SS, Kress JP, Rodgers JE, et al.: A randomized trial of intermittent lorazepam versus propofol
with daily interruption in mechanically ventilated patients. Crit Care Med 2006;34:1326-1332
16
Pandharipande P, Ely EW:Sedative and analgesic medications: Risk factors for delirium and sleep
disturbances in the critically ill. Crit Care Clin 2006;22:313-327,vii
17
Pandharipande P, Cotton BA, Shintani A, et al.: Prevalence and risk factors for development of delirium
in surgical and trauma intensive care untit patients.J Trauma 2008;65:34-41
18
Dasta JF, Kane-Gill SL, Pencina M, et al.: A cost-minimization analysis of dexmedetomidine compared
with midazolam for long-term sedation in the intensive care unit. Crit Care Med 2010;38:497-503
19
Weinbroum AA, Halpern P, Rudick V, et al.: Midazolam vs propofol for long-term sedation in the ICU: A
randomized prospective comparison. Intensive Care Med 1997;23:1258-1263
20
Anis AH, Wang XH, Leon H, et al.: Propofol Study Group: Economic evaluation of propofol for sedation
of patients admitted to intensive care units. Anesthesiology 2002;96:196-201
21
Searle NR, Cote S, Taillefer J, et al. Propofol versus midazolam for sedation and early extubation
following cardiac surgery. Can J anaesth 1997;44:629-635
22
Riker RR, Shehabi Y< Bokesch PM, et al.: SEDCOM (Safety and Efficacy of Dexmedetomidine Compared
with Midazolam) Study Group: Dexmedetomidine versus midazolam for sedation of critically ill patients: A
randomized trial.JAMA 2009;301:489-499
23
American Society of Anesthesiologist Task Force on Sedation and Analgesia by Non-Anesthesiologists.
Practice Guidelines for sedation and analgesia by non-anesthesiologists, an updated report by the
American society of anesthesiologists task force on sedation and analgesia by non-anesthesiologists.
Anesthesiology 2002;96(4):1004-1017
24
Young CC, Prielipp RC: Benzodiazepines in the intensive care unit.Crit Care Clin 2001;17:843-862
25
Greenblatt DJ, Harmatz JS, Shader RI: Clinical pharmacokinetics of anxiolytics and hypnotics in the
elderly.Therapeutic considerations(part I). Clin Pharmacokinet 1991;21:165-177
26
Barr J, Zomorodi K, Bertaccini EJ, et al.: A double-blind, randomized comparison of i.v. lorazepam versus
midazolam for sedation of ICU patients via a pharmacologic model.Anesthesiology 2001;95:286-298
27
Swart EL, Zuideveld KP, de Jongh J, et al.: Population pharmacodynamic modelling of lorazepam- and
midazolam-induced sedation upon long-term continuous infusion in critically ill patients.Eur J Clin
Pharmacol 2006;62:185-194
28
Yaucher NE, Fish JT, smith HW, et al.: Propylene glycol-associated renal toxicity from lorazepam
infusion.Pharmacotherapy 2003;23:1094-1099
29
. Ariano RE, Kassum DA Aronson KJ.: Comparison of sedative recobery time after midazolam versus
diazepam administration.Crit Care Med 1994;22:1492-1496
30
Barr J: Propofol: A new drug for sedation in the intensive care unit. Int Anesthesiol Clin 1995;33:131-154
31
. McKeage K, Perry CM: Propofol: A review of its use in intensive care sedation of adults. CNS Drugs
2003;17:235-272
32
Barr J, Egan TD, Sandoval NF, et al.: Propofol dosing regimens for ICU sedation based upon an
integrated pharmacokinetic-pharmacodynamic model. Anesthesiology 2001;95:324-333
33
Barr J, Donner A.:Optimal intravenous dosing strategies for sedatives and analgesics in the intensive
care unit.Crit Care Clin1995;11:827-847
34
Marik PE: Propofol: Therapeutic indications and side-effects. Curr Pharm Des 2004;10:3639-3649
35
. Shehabi Y, Ruettimann U, Adamson H, et al.:dexmedetomidine infusion for more than 24 hours in
critically ill patients: Sedative and cardiovascular effects. Intensive Care Med 2004;30:2188-2196

205
36
Gerlach AT, Murphy CV, Dasta JF: An updated focused review of dexmedetomidine in adults.Ann
Pharmacother 2009;43:2064-2074
37
Venn RM, Bradshaw CJ, Spencer R, et al: Preliminary UK experience of dexmedetomidine, a novel agent
for postoperative sedation in the intensive care unit. Anesthesia 1999;54:1136-1142
38
Ven RM, Hell J, Grounds RM: Respiratory effects of dexmedetomidine in the surgical patient requiring
intensive care.Crit Care 2000;4:302-308
39
Venn M, Newman J, Grounds RM: A phase II study to evaluate the efficacy of dexmedetomidine for
sedation in the medical intensive care unit. Intensive Care Med 2003;29:201-207
40
. Bhana N, Goa KL, McClellan KJ: Dexmedetomidine.Drugs 2000;59:263-268; discussion 269
41
Venn RM, Karol MD, Grounds RM: Pharmacokinetics of dexmedetomidine infusions for sedation of
postoperative patients requiring intensive care. Br J Anaesth 2002;88:669-675

206
21. Tromboprofilaxia n traum
Liliana Mirea, Ioana Marina Grinescu

Echilibrul fluido-coagulant este major afectat n trauma multipl, cu consecine directe


asupra mortalitii. Riscul de trombogenez este semnificativ crescut, iar n absena unor msuri
active de profilaxie, tromboza venoas profund apare la 40-80% din pacienii politraumatizai.1
Tromboza venoas profund este cel mai frecvent silenioas, diagnosticul clinic este omis, ns
aceasta este evideniat la peste 80% din necropsii. Complicaia redutabil este embolia pulmo-
nar masiv, care apare n 1,5-5% din cazuri i reprezint a treia cauz de deces, n perioada
tardiv postraumatic.2
n etiologia trombozei sunt implicai toi cei trei factori majori: staza sngelui, leziunea
endoteliala i hipercoagulabilitatea.3 n plus se adaugi ali factori de risc specifici traumei:
leziunea medular, fracturile de femur, bazin, tibie, transfuziile repetate,vrsta naintat, imobi-
lizarea i spitalizarea prelungit. Leziunile vasculare directe favorizeaz tromboza, prin ruperea
echilibrului fluido-coagulant la nivel endotelial, imobilizarea prelungit, hipoperfuzia, leziunile
nervoase ducnd la staz sanguin. Creterea nivelului de antitrombin III, precum i inhibiia
fibrinolizei duc la hipercoagulabilitate.4 Imobilizarea prin paralizie, n leziunile medulare, crete
semnificativ riscul de tromboz venoas profund (TVP).
Dei riscul de este evident, nu ntotdeauna metodele de tromboprofilaxie sunt eficiente
sau indicate la pacientul traumatic. Acesta se pot clasifica n metode farmacologice tratamentul
anticoagulant i metode non-farmacologice - profilaxia mecanic i filtrele de ven cav inferioar.
Heparina standard n doz mic (5000 UI sc la 12 ore) este indicat pacienilor traumatici,
dar cu scor ISS mai mic de 10.5 Se folosete de regul n asociere cu alt metod de profilaxie.
Heparina fracionat rmne standardul de aur pentru tromboprofilaxia la pacientul
traumatic, n absena complicaiilor, reducnd semnificativ incidena TVP.6 Deoarece riscul trom-
boembolic este prezent nc din primele ore de la traum, iniierea profilaxiei trebuie fcut
precoce, de preferat n primele 36 de ore. Tromboprofilaxia nu trebuie s ntrzie sau s anuleze
interveniile chirurgicale sau procedurile diagnostice invazive. De regul se folosesc dozele
standard recomandate de productor (de ex. 40 mg sc de enoxaparin/ 24 ore), n anumite situaii
putndu-se indica doze mai mari risc tromboembolic foarte crescut, absorbie limitat.
Contraindicaiile cele mai importante ale heparinei fracioante sunt: sngerarea activ sau
necontrolat, riscul semnificativ de sngerare, leziunile hemoragice cerebrale, spinale. Leziunea
incomplet medular - hematom spinal evideniat CT sau RMN este contraindicaie temporar.
Traumatismul craniocerebral fr hemoragie franc sau laceraii, contuzia organelor parenchima-
toase (plmn, ficat, splin, rinichi), hematomul retroperitoneal cu fractur de bazin i leziunea
complet medular nu sunt contraindicaii pentru iniiarea heparinei fracionate.7
Fondaparina este un pentazaharid ce inhib selectiv factorul Xa, nonheparinic, care i-a
dovedit eficiena n prevenia TVP n chirurgia ortopedic major. Pentru pacientul politraumatizat
s-a fcut doar un prim studiu pilot n 2009, astfel c nc nu se pot face recomandri ferme.8
Exist diferite dispozitive de compresie extrinsec pentru profilaxia mecanic a TVP: ciorapi
elastici cu compresie gradual, dispozitive de compresie pneumatic secvenial, pompe pneuma-
tice plantare. Acestea se recomand fie n completarea metodelor farmacologice, fie n cazul con-
traindicaiilor utilizrii de heparin. Nu exist trialuri randomizate care s ateste eficiena ciorapilor
elastici cu compresie gradual la pacientul traumatic. O metaanaliz publicat n anul 2000 nu a
demonstrat eficiena compresiei pneumatice intermitente comparativ cu absena oricrei metode
de profilaxie, la pacientul traumatic.9 Containdicaia principal este reprezentat doar de leziuni ale
extremitilor inferioare, ns compliana poate fi redus, mai ales la pacientul contient.

207
n cazul n care nu se pot folosi nici metodele farmacologice, nici cele mecanice, se pot
utiliza filtrele de ven cav inferioar, mai ales la pacienii cu antecedente trombotice.
Ghidurile de tromboprofilaxie includ recomandri specifice pentru pacientul politrau-
matizat. Cel mai cunoscut ghid este cel american, ajuns la a 9-a ediie, iar recomandrile pentru
pacientul politraumatizat sunt urmtoarele: 10
1. Iniierea de rutin a tromboprofilaxiei ct mai precoce posibil
2. Administrarea de heparin fracionat ori de cte ori este posibil, eventual combinat cu
metode mecanice
3. n cazul existenei de contraindicaii pentru heparin se folosesc metodele mecanice,
dar cu administrarea de heparin fracionat imediat ce este posibil
4. Nu este necesar i nici recomandat de rutin echografia Doppler pentru evidenierea
trombozei; se recomand screening echografic doar la cei cu risc foarte crescut (leziune
medular, traum cranian, fractur de bazin) sau la cei care primesc doze suboptimale
de heparin sau doar profilaxie mecanic
5. La pacienii cu leziuni medulare incomplete hematoame, contuzii medulare,
evideniate imagistic, se ncepe precoce doar cu metodele mecanice, iar dup cteva
zile, dup stabilirea hemostazei primare se poate administra heparin fracionat; n
leziunile complete se poate administra heparin fracionat din start
6. Nu se folosete de rutin filtrul de ven cav inferioar
7. Legat de durat, tromboprofilaxia se menine pn la externare, ns la cei cu afectarea
mobilitii se poate extinde i n perioada de reabilitare

Bibliografie
1
Geerts, WH., Bergqvist, D., Pineo, GF., Heit, JA., Samama, CM., Lassen MR., &Colwell, CW. Prevention of
Venouos Thromboembolism: American College
2
Sauaia A, Moore FA, Moore EE, Moser KS, Brennan R, Read RA, Pons PT: Epidemiology of trauma deaths: a
reassessment. J Trauma 1995; 38:185-193
3
Gordon H. Guyatt, Elie A. Akl, Mark Crowther, David D. Gutterman, Holger J. Schunemann, and for the
American College of Chest Physicians Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis Panel
Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th Ed: American College of Chest Physicians Evidence-
Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012;141(2_suppl):7S-47S. doi:10.1378/chest.1412S3
4
B. L. Enderson, J. P. Chen, R. Robinson, and K. I. Maull: Fibrinolysis in multisystem trauma patients, Journal of
Trauma, vol. 31, no. 9, pp. 12401246, 1991
5
K. A. Kudsk, T. C. Fabian, S. Baum, R. E. Gold, E. Mangiante, and G. Voeller. Silent deep vein thrombosis in
immobilized multiple trauma patients.American Journal of Surgery, vol. 158, no. 6, pp. 515519, 1989
6
C. C. Cothren, W. R. Smith, E. E. Moore, and S. J. Morgan. Utility of once-daily dose of low-molecular-weight
heparin to prevent venous thromboembolism in multisystem trauma patients.World Journal of Surgery, vol. 31,
no. 1, pp. 98104, 2007
7
Geerts, WH., Bergqvist, D., Pineo, GF., Heit, JA., Samama, CM., Lassen MR., & Colwell, CW. Prevention of
Venouos Thromboembolism: American College of Chest Physicians Evidence Based Clinical Practice Guidelines
(9th Edition). Chest. 2012;141(2_suppl):1S. doi:10.1378/chest.1412S1
8
J.-P. Lu, M. M. Knudson, N. Bir, R. Kallet, and K. Atkinson, Fondaparinux for prevention of venous
thromboembolism in high-risk trauma patients: a pilot study, Journal of the American College of Surgeons, vol.
209, no. 5, pp. 589594, 2009
9
Velmahos GC, Kern J, Chan LS, et al. Prevention of venousthromboembolism after injury: an evidence-based
report; part I. Analysis of risk factors and evaluation of the role of vena caval filters. J Trauma 2000; 49:132139
10
Geerts, WH., Bergqvist, D., Pineo, GF., Heit, JA., Samama, CM., Lassen MR., & Colwell, CW. Prevention of
Venouos Thromboembolism: American College of Chest Physicians Evidence Based Clinical Practice Guidelines
(9th Edition). Chest. 2012;141(2_suppl):1S. doi:10.1378/chest.1412S1

208
22. Suportul nutriional n traum
Irina Rentea, Ioana Marina Grinescu

Suportul nutriional reprezint un element important n managementul pacientului


politraumatizat. Alterrile metabolice datorate traumei au fost descrise de Sir David
Cuthbertsone cu mai bine de 6 decenii n urm.1 Datorit hipercatabolismului indus de rspunsul
inflamator sistemic din trauma multipl, trauma cranian sau de complicaiile asociate (ex. Sep-
sis, disfuncie multipl de organe), depleia rezervelor glucidice, proteice i lipidice este (n
aceast ordine) mult mai rapid dect n cazul postului alimentar absolut la adultul sntos.2,3
Subnutriia, ce se dezvolt rapid la pacientul critic traumatizat, este factor de risc
independent pentru creterea mortalitii, a complicaiilor infecioase, a duratei de ventilaie
mecanic, de edere n terapie intensiv i n spital, i implicit determin creterea semnificativ
a costurilor de spitalizare.4
Exist foarte puine studii care compar prezena suportului nutriional cu absena
acestuia la pacientul cu traum multipl din terapie intensiv.5,6 n zilele noastre, eventuale
studii ce ar investiga timpul maxim de supravieuire n lipsa aportului nutriional nu sunt consi-
derate etice i de aceea sunt interzise.
Astfel, indicaia general de aplicare a suportului nutriional la pacientul critic este la
pacienii la care nu se anticipeaz reluarea aportului alimentar oral integral n 3 zile de la
traum. La aceti pacieni este indicat nceperea imediat a nutriiei enterale.

Terminologie
Nutriia clinic reprezint administrarea substratelor nutritive n scop medical, sub
forma unui suport nutriional specializat la pacienii spitalizai sau n ambulator, suport prescris
i monitorizat de ctre o echip medical specializat (echipa de suport nutriional) sau de ctre
un medic cu educaie special n nutriia clinic.7,8
Suportul nutriional (NS) se poate administra pe cale enteral (EN) sau parenteral (PN).
Nutriia enteral include att suplimentele orale nutritive (ONS), ct i nutriia pe sonda
intragastric sau intrajejunal (TF, tube feeding).
Nutriia parenteral presupune administrarea intravenoas a substratelor nutriionale:
pe cateter venos central - calea de elecie, se administreaz soluii hiperosmolare, se
poate face pe termen lung sau la domiciliu.
pe vena periferic - de scurt durat (4-5 zile), se administreaz soluii izoosmolare
(hipocalorice), necesit volume mari pentru administrarea ntregului necesar nutriional.
Substanele folosite pentru NE se numesc formule, iar cele pentru NP soluii.
Formulele enterale conin att macronutrieni (proteine, lipide, carbohidrai, ap i
electrolii), ct i micronutrieni (vitamine i oligoelemente), n timp ce soluiile parenterale nu
conin micronutrieni, acetia trebuind adugai ulterior.

Soluiile parenterale (conform Recomandrilor ROSPEN, 2005)


conin aminoacizi, trigliceride, glucoz i electrolii n proporii variabile
pot fi condiionate separat (flacoane/pungi cu aminoacizi, glucoz, lipide) sau n pungi
bicamerale (soluii 2 n 1, de ex. glucoz i aminoacizi) i tricamerale (soluii 3 n 1,
glucoz, aminoacizi i lipide); la majoritatea pacienilor sunt indicate astzi soluiile 3 n
1, fiind mai uor de administrat, mai sigure i mai ieftine dect flacoanele de
macronutrieni separai.
209
Formulele enterale pot fi clasificate astfel:
din punct de vedere nutriional
- complete (utilizate ca unic surs nutriional)
- incomplete (nu sunt unica surs nutriional, pot fi folosite doar ca suplimente)
din punct de vedere al compoziiei
- standard
conin macronutrieni n doze asemntoare celor recomandate la
populaia sntoas
sunt polimerice (conin proteine, polizaharide, lipide sub form de
trigliceride cu lan lung (LCT)
au adaos de micronutrieni (vitamine i oligoelemente)
conin sau nu fibre
- oligopeptidice sau oligomerice (recomandate la pacienii cu sindrom de intestin
scurt sau cu tulburri severe de digestie i/sau absorbie)
- elementale (monomerice, cu mas molecular mic, conin aminoacizi liberi ca
surs de proteine)
din punct de vedere al coninutului caloric i al osmolaritii
- izocalorice (1 kcal/ml), izoosmolare (aprox. 300 mmol/l)
- hipercalorice (> 1,2 kcal/ml), hiperosmolare prin coninut crescut de proteine
(> 20%) sau de lipide (> 40%)
- hipocalorice (<0,9 kcal/ml), hipoosmolare
din punct de vedere farmacologic
- standard
- adaptate pentru anumite patologii (diabet, insuficien renal, hepatic,
respiratorie etc.)
- imuno-modulatoare (farmaconutriie, imunonutriie)

Calea de administrare
Nutriia enteral reprezint prima alegere atunci cnd alimentaia oral este
imposibil sau insuficient.
La pacienii critici exist suficiente studii care demonstreaz superioritatea nutriiei
enterale fa de cea parenteral.9 Dintre acestea, numeroase studii compar cele 2 ci de
administrare a suportului nutriional la pacienii cu traum abdominal i cranian.10,11,12,13,14,15,16
Pacienii cu traum abdominal penetrant sau nepenetrant trebuie s primeasc
nutriie enteral, datorit reducerii incidenei complicaiilor septice fa de cei care primesc
nutriie parenteral
La pacienii cu traum cranian este indicat nutriia enteral precoce.
Nutriia parenteral nu este indicat dac pacienii tolereaz nutriia enteral la un aport
caloric apropiat de cel estimat sau calculat.
Dac nutriia enteral precoce nu poate fi instituit sau nu este tolerat, trebuie
nceput nutriia parenteral.17 La pacienii critici traumatizai, nutriia parenteral trebuie
asociat ncepnd doar n ziua 5-7 de la traum (admisie), dac nutriia enteral nu este tolerat
n proporie de >60% din necesar.
Asocierea NP la NE nu s-a dovedit ns benefic n ceea ce privete efectele asupra
morbiditii (complicaii infecioase, durata de ventilaie mecanic i de spitalizare) i asupra
mortalitii (43).

210
Cu toate acestea, la pacienii politraumatizai cu subnutriie preexistent este indicat
asocierea precoce a nutriiei parenterale complementare la cea enteral pentru administrarea
ntregului necesar caloric, ntruct acetia au o rat a mortalitii de 10 ori mai mare dect cei cu
status nutriional normal la internare.
Efectele clinice negative ale nutriiei parenterale totale se datoreaz n primul rnd
absenei nutrienilor la nivel intraluminal digestiv, determinnd:
- creterea permeabilitii intestinale, experimental la pacienii ari i la cei cu traum
toracoabdominal.17,18,19
- favorizarea translocaiei bacteriane 20,21 spre ganglionii mezenterici, ficat i plmn
(teoria hiperreaciei inflamatorii pulmonare la un al doilea stimul traumatic, second
hit, de ctre leucocitele sensibilizate la nivel gastrointestinal n urma primului stimul
traumatic - gastrointestional leucocyte priming) 22,23,24
- alterarea morfo-funcional a esutului limfoid intestinal (GALT: gut-associated lymphoid
tissue), care asigur aprox. 50% din imunitatea organismului, fiind responsabil de
producia a 70-80% din totalul imunoglobulinelor, sub form de IgA.25 Hipoplazia GALT i
scderea consecutiv a nivelului IgA la nivel intestinal i respirator duce la scderea
imunitii pulmonare la virusuri i bacterii i la alterri funcionale ale polimorfonuclea-
relor i monocitelor.26,27 n plus, scderea nivelului IgA la nivelul mucoasei intestinale
crete virulena bacteriilor intraluminale i potenialul de translocaie.28

Avantajele nutriiei enterale , comparativ cu cea parenteral n traum sunt:


scderea complicaiilor septice
menine integritatea mucoasei intestinale i mpiedic translocaia bacterian
evit infeciile de cateter, specifice nutriiei parenterale
determin creterea sintezei de proteine constitutive i scderea sintezei
proteinelor de faz acut.29
scderea costurilor de spitalizare.30

Momentul nceperii suportului nutriional


La pacienii critici care sunt hemodinamic stabili (fr vasopresor n doze mari) i au o
cale de acces enteral, suportul nutriional trebuie nceput ct mai precoce (< 24 ore de la
internare).31,32,33,34,35
Suportul nutriional nu este indicat n faza acut a bolii, nainte de stabilizarea funciilor
vitale, imediat dup intervenia chirurgical sau traum (faza ebb), oc, indiferent de cauz,
lactatul seric > 3 mmol/l, hipoxie (paO2 < 50 mmHg), acidoz (pH < 7,2), considerente etice.
Nutriia enteral precoce (EEN, early enteral nutrition, sub 24 de ore) scade incidena
complicaiilor infecioase i numrul disfunciilor de organ tardive36, scade durata de edere n
terapie intensiv i n spital (3-5,8,10,14,39), scade numrul de zile de ventilaie mecanic i costurile
de spitalizare.
La pacienii cu traum cranian sever i moderat (GCS= 4-11), EEN scade i
mortalitatea(16).
Beneficiile EEN se explic prin faptul c menine funcia i permeabilitatea mucoasei in-
testinale(40) i mpiedic astfel translocaia bacterian, n condiiile n care chiar i 12 ore de post
alimentar enteral pot prelungi perioada de recuperare (complicaii septice, durata de spita-
lizare).37,38

211
Locul de administrare (gastric/jejunal)
Cile de acces enteral sunt realizate prin sonde sau stome
Sonde de alimentaie
Alegerea sondei de alimentaie (lungime, material, diametru, numr de lumene) depin-
de de locul de administrare (gastric sau jejunal) i de statusul pacientului.
Sonda gastric
Se recomand de rutin (cu excepia anumitor pacieni critici)
Se poate folosi att pentru administrarea continu, ct i n bolus
Se folosete un diametru ct mai mare posibil - potrivit att pentru administrarea pro-
duselor nutritive ct i pentru drenarea coninutului gastric
Contraindicaiile sondelor nazoenterale sunt cele absolute cum ar fi ruptura esofagului,
fractur de baz de craniu si relative: varicele esofagiene.
Sonda jejunal este recomandat la:
Pacieni cu reziduu gastric crescut i cu risc de aspiraie crescut
Pacieni cu motilitate gastric alterat izolat (de exemplu n gastropareza diabetic sau
din cadrul insuficienei renale acute/cronice)
Pacieni critici cu motilitate gastro-intestinal alterat (de exemplu la ari)
Pacieni cu pancreatit acut sever
Dimensiuni: sonda jejunal 7-9 CH (diametru mai mic!)
Este necesar splarea frecvent, 10-20 ml la fiecare 3-4 h, pentru a evita obstrucia sondei
Se folosete doar administrarea continu (de preferat pe pomp)
Ritmul de administrare a suportului nutriional se crete progresiv
Sonda jujenal cu lumen multiplu prezint: un lumen n jejun pentru administrarea
nutriiei, un lumen n stomac pentru decompresie sau administrarea de medicamente.

Stomele
Acestea sunt reprezentate de gastrostomie endoscopic percutanat (PEG) sau
jejunostomie endoscopic percutanat (PEJ)
Se recomand pentru suport nutriional pe termen lung (> 20 zile) avnd mrimea
sondei ntre 14-22 CH.
Contraindicaii absolute:
peritonita acut
coagulopatie sever
Contraindicaii relative:
cnd nu este posibil transiluminarea endoscopic
carcinomatoza peritoneal
ascita important
dializa peritoneal (nu i la copii)
ulcer gastric (n funcie de localizare)
consideraii etice!
Jejunostomie endoscopic percutanat (PEJ)
Tuburile PEG cu diametru mai mare ofer posibilitatea de a insera un alt tub n interiorul
lor, ceva mai subire, care va ajunge via stomac n lumenul intestinului subire (ghidat
endoscopic sau nu).
Nutriia enteral se poate iniia imediat dup inserie, pe tubul jejunal.

212
Jejunostomie minim pe cateter (FNKJ)
Se plaseaz chirurgical (clasic sau laparoscopic). Nu exist diferene semnificative n ceea
ce privete eficiena nutriiei intrajejunale fa de cea intragastric. La pacienii ce necesit
laparotomie pentru traum abdominal este indicat montarea unei jejunostomii intraoperatorii
pentru EEN, n vederea evitrii gastroparezei postoperatorii.39 La ceilali pacieni critici traumatici
este indicat EEN pe sonda gastric de prim intenie.40,41
La pacienii care nu tolereaz nutriia intragastric este indicat montarea unei sonde
jejunale de alimentaie.
Dei incidena pneumoniei a fost mai mare la pacienii cu nutriie intragastric fa de
cea intrajejunal, nici mortalitatea i nici durata de spitalizare nu au fost diferite 42, 45
Nutriia intragastric se administreaz continuu sau n bolus, n timp ce nutriia intraje-
junal se administreaz ntotdeauna continuu. Administrarea ncepe de la o rat de 10-20 ml/or,
crescnd progresiv n funcie de toleran, astfel nct s se ajung la administrarea ntregului
necesar caloric n zilele 5-7 de la internare.
Administrarea n bolus (intragastric) se ncepe prin testarea toleranei cu un bolus iniial de
50 ml. Bolusurile nu trebuie s depeasc 250-300 ml odat, pentru a nu produce distensie
gastric. Administrarea unui bolus se face n 30-60 min. Intervalul dintre bolusuri poate fi de 4-8 ore.
Nu se recomand administrarea de rutin a prokineticelor.43
La pacienii cu intoleran la administrarea NE (reziduu gastric crescut), se poate ncerca
administrarea de metoclopramid sau eritromicina i.v. Incidena pneumoniei nu scade la
administrarea de metoclopramid.(44)

Cantitatea i compoziia suportului nutriional


Aportul nutriional trebuie permanent adaptat n funcie de evoluia bolii.
n faza iniial a bolii (acut, hipercatabolic), nu trebuie depite 20-25 kcal/kg/zi (hiperali-
mentaia determin prognostic nefavorabil).45
n faza tardiv, de recuperare (anabolic), este indicat un aport de 25-30 kcal/kg/zi.
Ambele valori se refer la calorii totale (proteine, glucide, lipide).
Estimarea necesarului caloric pe baza ecuaiei Harris-Benedict (multiplicat cu un factor
de stress) duce la supraestimarea necesarului caloric i nu se face la pacientul critic.3
Calorimetria indirect reprezint gold-standard pentru msurarea necesarului energetic
la pacientul critic, dar metoda este relativ scump i nu se face de rutin n practic.
La pacientul cu traum sever, ca i la orice pacient critic, proporia ntre proteine/
glucide/lipide trebuie s fie de 18-20%/60%/40%. Tradus n cantiti absolute, aceasta nseamn
un aport de:
- proteine de 1,0-1,5 g/kg/zi,
- glucide 2-4 g/kg/zi
- lipide 0,8-1,2 g/kg/zi.
Formulele enterale integrale (standard) se prefer celor peptidice. Administrarea
necesarului nutriional se face gradual, funcie de toleran (vezi mai sus).
n cazul nutriei parenterale totale, este obligatorie suplimentarea cu micronutrieni
(oligoelemente i vitamine), substane antioxidante chiar n doze mai mari dect la adultul
sntos, ntruct aceasta ar putea scdea morbiditatea infecioas.8

213
Indicaiile suplimentrii cu nutrieni imunomodulatori (imunonutriie)
Anumii nutrieni - glutamina, arginina, acizii grai polinesaturai -3 (PUFA -3),
nucleotide ARN - au proprieti imunomodulatoare i sunt suplimentai n cantiti crescute n
anumite formule enterale sau soluii parenterale. Aceste produse se numesc mbogite cu
imunonutrieni.
Din pcate, folosirea mai multor imunonutrieni n acelai produs, n cantiti variabile
(immunonutrition cocktails) produce efecte variabile, ce nu pot fi atribuite unui singur
nutrient, astfel nct nu se poate spune la ora actual care dintre aceste substane au rol benefic
i care nu.
La pacienii critici cu scor APACHE II>15, mai ales la cei cu sepsis, administrarea
produselor de tip imunonutriie este contraindicat, ntruct s-a dovedit o cretere a
mortalitii!
La pacienii cu traum i APACHE II<15, administrarea acestor produse este indicat atta
timp ct monitorizarea statusului general este foarte strict.
ntruct majoritatea pacienilor cu traum sever (ISS>17) sunt internai n terapie
intensiv i ntruct evoluia acestor pacieni este extrem de imprevizibil, o agravare fiind
oricnd posibil, administrarea imunonutriiei la aceti pacieni este contraindicat de rutin.
Dintre diversele produse, o formul enteral mbogit cu arginin, PUFA -3 i nucleo-
tide ARN a fost mai mult studiat clinic, iar termenul de imunonutriie se refer la aceast
formul. Trei meta-analize46, 47, 48 i 5 studii randomizate i controlate 49, 50, 51, 52 la pacieni cu
traum i intervenii chirurgicale demonstreaz scderea ratei complicaiilor postoperatorii i
consecutiv a duratei de spitalizare la grupurile care au primit imunonutriie.
Suplimentarea parenteral de glutamin (0,2-0,5 g/kg/zi) scade morbiditatea i mor-
talitatea pe termen lung i este de aceea recomandat de rutin la toi pacienii critici care pri-
mesc nutriie parenteral.53 Suplimentarea enteral de glutamin este indicat la pacienii ari i
la cei cu traum multipl.54 La pacienii cu traum cranian, recent au fost demonstrate bene-
ficiile (n sensul scderii ratei complicaiilor infecioase i a duratei de spitalizare) unei formule
enterale mbogite cu glutamin i probiotice.55

Monitorizarea nutriiei clinice


Ca orice procedur terapeutic, administrarea suportului nutriional trebuie atent
monitorizat, n scopul prevenirii unor eventuale complicaii specifice. n special n primele zile
de la nceperea nutriiei clinice, monitorizarea trebuie s fie mai atent i mai frecvent.
Se monitorizeaz:
utilizarea substratelor administrate: glicemie, ionograma, uree, creatinin, trigliceride
plamatice, lactatul seric.
tolerana la administrarea suportului nutriional
- enteral: semne clinice, simptome (distensie abdominal, crampe, meteorism,
greuri, vrsturi etc.), diaree, constipaie, aspirat gastric etc.
- parenteral: paramentrii de laborator menionai mai sus.

214
Tabelul 1. Parametrii i frecvena dozrilor de laborator
Parametrul X 2/zi 1/zi 2/spt 1/spt 1/lun
Glicemie A S L
K+, PO43- A S L
Gaze sanguine, lactat A S L
Na+, Cl- A S L
Ca2+, Mg2+ A S L
Trigliceride A S L
Creatinin, BUN A S L
Hemogram A L
Coagulare A L
Urin * A S L
Enzime hepatice, NH3, bilirubina, colinesteraza A S L
Lipaz, amilaz A S L
Proteine totale, prealbumin, albumin, transferin A S, L
Oligoelemente** Fier, zinc, cupru, seleniu L
Vitamine** L
* glucoz, proteine, aceton, uree, creatinin, osmolaritate, Na+, K+, Cl-; ** opional; A - faz acut; S - faz de
stabilizare; L - suport nutriional pe termen lung.

Complicaiile nutriiei clinice


Complicaiile suportului nutriional pot fi acute sau cronice (subacute), diferite n funcie
de calea de administrare:
Administrarea parenteral are complicaii att acute ct i cronice
o Acute
sindromul de realimentare (refeeding syndrome)
tulburri metabolice acute: hiper/hipoglicemie, diselectrolitemie, deficiene
acute de vitamine i/sau oligoelemente
asociate cateterului venos central: pneumo/hemotorax, hemoragie, infecie,
sepsis legat de cateter, obstrucie
o Cronice
steatoz hepatic, colestaz, steatohepatit non-alcoolic
litiaz renal, vezicular (colecistit)
osteoporoz, fracturi
Administrarea enteral are complicaii metabolice i mecanice
o Metabolice
Sindromul de realimentare (apare mai frecvent la nceperea administrrii
nutriiei parenterale)
Tulburri metabolice acute (de asemenea, apar mult mai rar n cazul nutriiei
enterale)
o Mecanice
simptome gastrointestinale (distensie abdominal, crampe, meteorism, greuri,
vrsturi, diaree, constipaie, aspirat gastric) - apariia acestora nu presupune
ntreruperea NE
necroza intestinal acut (complicaie cu frecven < 1%, apare n cazul admi-
nistrrii intempestive a unei cantiti mari de formul enteral ntr-un intestin
ischemic).

215
Tabelul 2. Complicaii metabolice: cauze i tratament 8
Parametru Complicaii Cauze ( exemple)
Glicemie < 80 mg/dl Intreruperea accidental a alimentaiei
(4,4 mmol/l) Supradozarea de insulin
Insuficiena hepatic
> 110 mg/ dl Hiperalimentaie
(max 130 mg/ dl) Diabet zaharat
> 6 mmol/l (max. 7,2 mmol/l) Rezistena (acut) la insulin
Trigliceride Defecte congenitale ale metabolismului lipidic
> 350 mg/ dl Alterarea lipolizei (status hipodinamic, insuficien renal)
(> 4,2 mmol/l) Aport crescut ( nutriie parenteral, propofol)
Azotemie Aport excesiv de proteine/ aminoacizi
Creterea excesiv a ureei Insuficiena renal
Hemoragie gastro- intestinal
Deshidratare
Azotemie prerenal (BUN/ creatinina > 20), insuficiena cardiac
Lactat seric Eliberare crescut (hipoxie tisular)
> 3 mmol/l i/ sau alterari metabolice (insuficiena hepatic)
Aport exogen (hemofiltrare)
Vitamine Vit B1 n ciroza, hemofiltrare continu, malnutriie
Vit K n insuficiena hepatic, anumite cefalosporine
A fost descris pentru vit. A i C
Fosfat
0,9-0,6 mmoli/l Iniierea suportului nutriional, mai ales la malnutrii sindromul de realimentaie
atentie Ciroza hepatic
0,6-0,3mmoli/l pericol Cetoacidoza diabetic
< 0,3 mmoli/l risc vital (apnee) Sepsis la debut
Insuficiena renal i/sau aport excesiv

216
Potasiu Iniierea suportului nutritional (crete preluarea de ctre celule)
Administrarea de insulin
Pierderi gastro-intestinale sau renale
Insuficiena renal
Acidoza
Aport excesiv
Calciu Cauze multiple la pacientul critic
Imobilizare
Magneziu Sindromul de realimentaie
Creterea pierderilor renale sau gastro- intestinale (insuficiena renal, alcoolici, vit. B1)
Anticoagulare cu citrat
Doar prin aport excesiv
Oigoelemente SIRS (seleniu)
Insuficiena renal

Parametru Msuri terapeutice Comentarii


n general Nota:
insulina (pna la 4 UI/h, n faza acut pn la Insulina scade nivelul glicemiei, dar nu stimuleaz oxidarea
10-20 UI/h) glucozei
Glicemia se reduce aportul
Parenteral
- se folosesc soluii cu nivel sczut de carbohidrai
Enteral
- se nlocuiete administrarea n bolusuri cu cea continu
- formule cu coninut crescut de polizaharide + fibre
- Se scade rata infuziei de lipide (dac Aportul de lipide trebuie redus dac se folosete propofol pentru
hipertrigliceridemia persist, se intrerupe aportul de sedare
Trigliceride lipide) (propofol 1% - 0,1g lipide /ml/10 mg;
- Se scade nr. total de calorii 2% - 0,1g lipide/ml/20 mg
- enteral; se trece la o formul cu trigliceride cu lan
mediu (MCT)

217
- Se scade aportul de proteine/aminoacizi pn la - n caz de insuficienta renala, aportul nutritiv trebuie iniiat
Azotemie minimum 0,5g/kg/zi progresiv (vezi 7.4)
- lavaj intestinal n caz de hemoragie digestiv - n caz de insuficiena hepatic, se monitorizeaz amoniemia
- fluide in caz de IRA prerenal (vezi 7.3)
- Se scade rata de infuzie (aportul) nutriiei CAVE: nu se administreza lipide dac lactatul seric este crescut !!
- hiperlactacidemia poate fi o contraindicaie a terapiei
nutriionale (n caz de insuficien hepatic, se
Lactat seric administreaz doar necesarul bazal de glucoz)
- cnd se administreaz lactat exogen (de ex. n cursul
hemofiltrrii) nivelul plasmatic nu trebuie s
depaeasc 3- 4 mmoli/l;
- se poate folosi o solutie cu bicarbonat
Vitamine N.B. Deficitul de vit.B1 poate da acidoz lactic
Hipervitaminoza C- risc de oxaloz n insuficiena renal
- Necesar: 10-20 mmol/1.000 kcal Aportul de carbohidrai sau aminoacizi scade nivelul seric de
- Cave: in caz de realimentatie in malnutriia sever, fosfai - risc de refeeding syndrome
aportul este crescut
- Parenteral
- se adaug fosfat organic in soluiile de nutrieni
- n caz de deficit sever- 50 mmoli fosfat n 5 ore sau mai
Fosfat mult, pe pomp
+
- n caz de deficit simultan de K se folosete fosfat de
potasiu
- Oral/enteral: este suplimentat n preparatele pe baz
de lapte
Potasiu Aport: max. 0,5 mmol/kg/h (0,25 mmol/kg/h n insuficiena renal)
Potasiu Anumite droguri cresc nivelul seric de K+ ( blocante, digoxin,
IEC, spironolacton)
Calciu Aport parenteral sub form de gluconat de calciu
Aport parenteral sub forma de K-Mg-asparaginat sau ca infuzie HipoMg-emia se asociaz i cu alte hipoelectrolitemii
Magneziu de MgCl2, separat de nutriia parenteral (hipoK-emie)
Oligoelemente Apare n special deficit de zinc i seleniu

218
Concluzii
Deficitele nutriionale sunt asociate cu mai multe zile de spitalizare i o rat mai mare de
complicaii postoperatorii i de mortalitate.
Suportul nutriional reprezint o component terapeutic de prim rang la pacientul cu
traum sever. Nutriia enteral precoce cea iniiat n termen de 48 de ore de la
admitere n spital sau de la o intervenie chirurgical este modalitatea de elecie pentru
administrarea nutriiei clinice la aceti pacieni. Poate fi efectuat pe cale enteral,
parenteral sau ambele. Alegerea celui mai bun traseu, momentul perfect pentru a
ncepe, mai ales la pacienii n stare critic i potenial instabili, rmne un subiect de
discuie.
Se recomand ca nutriia parenteral se fie asociat la cea enteral doar dac < 60% din
necesarul caloric se administreaz pe cale enteral dup 5-7 zile de la traum.
Monitorizarea strict a administrrii suportului nutriional, nceperea la o rat mic i
creterea gradual n urmtoarele zile face ca nutriia s fie bine tolerat la aceti
pacieni i scade riscul apariiei evenimentelor adverse.

Bibliografie
1
Cuthberson DP. Post-shock metabolic response. Lancet 1947;1:433-437
2
Sobotka L, Soeters PB. Metabolic response to injury and sepsis. In: Basics in clinical nutrition, third ed.
2004.
3
Kreymann KG, Berger MM, Deutz NEP, et al. ESPEN guidelines on enteral nutrition: intensive care. Clin
Nutr 2006;25:210-223.
4
Stratton RJ, Green CJ, Elia M. Disease-related malnutrition: an evidence-based approach to treatment.
CAB International Publishing 2003.
5
Moore FA, Moore EE, Jones TN. Benefits of immediate jejunostomy feeding after major abdominal
trauma A prospective randomized study. J Trauma 1986;26:874-881.
6
Kudsk KA, Minard G, Croce MA, et al. A randomized trial of isonitrogenous enteral diets following severe
trauma. An immune-enhancing diet reduces septic complications. Ann Surg 1996;224:531-543.
7
Lochs H, Allison SP, Meier R, et al. Introductory to the ESPEN guidelines on enteral nutrition: terminology,
definitions and general topics. Clin Nutr 2006;25:180-186.
8
Recomandrile ROSPEN pentru nutriia clinic la pacientul adult spitalizat. PRO Editura i Tipografie, 2005.
9
Braunschweig CL, Levy P, Sheean PM, Wang X. Enteral compared to parenteral nutrition: a meta-analysis.
Am J Clin Nutr 2001;74:534-542.
10
Moore FA, Moore EE, Jones TN, McCroskey BL, Peterson VM. TEN vesus TPN following major abdominal
trauma reduced septic morbidity. J Trauma 1989;29:916-923.
11
Kudsk KA, Corece MA, Fabian TC, et al. Enteral versus parenteral feeding: effects on septic morbidity
following blunt and penetrating trauma.Ann Surg 1992;215:503-513.
12
Young B, Ott L, Twyman D, et al. The effect of nutritional support on outcome from severe head injury. J
Neurosurg 1987;67:668-676.
13
Moore FA, Feliciano DV, Andrassy RJ, et al. Early enteral feeding, compared with parenteral, reduces
postoperative septic complications: the results of a meta-analysis. Ann Surg 1992;216:172-183.
14
Grahm TW, Zadrozny DB, Harrington T. The benefits of early jejunal hyperalimentation in the head-
injured patient. Neurosurgey 1989;25:729-735.
15
Borzotta AP, Penning J, Papasadero B, et al. Enteral versus parenteral nutrition after severe closed head
injury. J Trauma 1994;37:459-468.
16
Minard G, Kudsk KA, Melton S, Patton JH, Tolley EA. Early versus delayed feeding with an immune-
enhancing diet in patients with severe head injuries. J Parenter Enteral Nutr 2000;24:145-149.

219
17
Ziegler TR, Smith RJ, ODwyer ST, Demling RH, Wilmore DW. Increased intestinal pemeability associated
with infection in burn patients. Arch Surg 1988;123:1313-1319.
18
Langkamp-Henken B, Donovan TB, et al. Increased intestinal permeability following blunt and
penetrating trauma. Crit Care Med 1995;23:660-664.
19
Janu P, Li J, Minard G, Kudsk KA. Systemic interleukin-6 (IL-6) correlates with intestinal permeability. Surg
Forum 1996;47:7-9.
20
Deitch EA, Winterton J, Li M, Berg R. The gut as a portal of entry for bacteremia. Role of protein
malnutrition. Ann Surg 1987;205:681-692.
21
Alverdy JC, Aoys E, Moss GS. Total parenteral nutrition promotes bacterial translocation from the gut.
Surgewry 1988;104:185-190.
22
Koike K, Moore EE, Moore FA, et al. CD11b blockade prevents lung injury despite neutrophil priming
after gut ischemia/reperfusion. J Trauma 1995;39:23-27.
23
Kim FJ, Moore EE, Moore FA, et al. Reperfused gut elaborates PAF that chemoattracts and primes
neutrophiles. J Surg Res 1995;58:636-640.
24
Moore EE, Moore FA, Francoise RJ, et al. The post-ischemic gut serves as a priming bed for circulating
neutrophiles that provoke multiple organ failure. J Trauma 1994;37:881-887.
25
Langkamp-Henken B, Glezer JA, Kudsk KA. Immunologic structure and function of the gastrointestinal
tract. Nutr Clin Pract 1992;7:100-108.
26
Li J, Kudsk KA, Gocinski B, et al. Effects of parenteral and enteral nutrition on gut-associated lymphoid
tissue. J Trauma 1995;39:44-52.
27
Kudsk KA, Li J, Renegar KB. Loss of upper respiratory tract immunity with parenteral feeding. Ann Surg
1996;223:629-638.
28
Svanborg C. Bacterail adherence and mucosal immunity. In: Ogra PL, Lamm ME, McGhee JR, Mestecky J,
Strober W, Bienenstock J, eds. Handbook of Mucosal Immunology. San Diego, CA: Academic press, Inc.;
1974:71-78.
29
Peterson VM, Moore EE, Jones TN, et al. Total enteral nutrition versus total parenteral nutrition after
major torso injury: attentuation of hepatic protein synthesis. Surgery 1988;104:199-207.
30
Taylor SJ, Fettes SB, Jewkes C, Nelson RJ. Prospective, randomized controlled trial to determine the
effect of early enhanced enteral nutrition on clinical outcome in mechanically ventilated patients suffering
head injury. Crit Care Med 1999;27:2525-2531.
31
Zaloga GP. Early enteral nutrition support improves outcome: hypothesis or fact? Crit Care Med
1999;27:259-261.
32
Marik PE, Zaloga GP. Early enteral nutrition in the acutely ill patients: a systematic review. Crit Care Med
2001;29:2264-2270.
33
Grecu I, Mirea D, Mirea L, et al. Importana nutriiei clinice la pacientul cu neoplazii n sfera ORL. Rev
Rom de ORL 2005;27(3):436-440.
34
Nicolau AE, Grecu I, Veste V, Merlan V, Beuran M, Grinescu I. Jejunostomia minim cu cateter versus
jejunostomia cu tub de politen (a la Witzel) pentru nutriie enteral postoperatorie precoce la pacienii
chirurgicali subnutrii. Studiu prospectiv randomizat. Chirurgia 2005;100:573-581.
35
Ibrahim EH, Mehringer L, Prentice D, et al. Early versus late enteral feeding of mechanically ventilated
patients: results of a clinical trial. J Parenter Enetarl Nutr 2002;26:174-181.
36
Kompan L, Kremzar B, Gadzijev E, Prosek M. Effects of early enteral nutrition on intestinal permeability
and the development of multiple organ failure multiple injury. Intensive Care Med 1999;25:157-161.
37
Ljungqvist O, Nygren J, Thorell A. Modulation of postoperative insulin resistance by pre-operative
carbohydrate loading. Proc Nutr Soc 2002;61:329-336.
38
Ljungqvist O, Nygren J, Thorell A, Brodin U, Efendic S. Preoperative nutrition-elective surgery in the fed
or the overnight fasted state. Clin Nutr 2001;20:167-171.
39
Dhaliwal R, Jurewitsch B, Harrietha D, Heyland DK. Combination entearl and parenteral nutrition in
critically ill patients: harmful or beneficial? A systematic review of the evidence. Intensive Care Med
2004;30:1666-1671.

220
40
Klodell C, Carroll M, Carrillo EH, Spain DA. Routine intragastric feeding following traumatic brain injury is
safe and well tolerated. Am J Surg 2000;179:168-171.
41
Kortbeek JB, Haigh PI, Doig C. Duodenal versus gastric feeding in ventilated blunt trauma patients: a
randomized controlled trial. J Trauma 1999;46:992-996.
42
Montecalvo MA, Steger KA, Farber HW, et al. Nutritional outcome and pneumonia in critical care
patients randomized to gastric versus jejunal tube feedings. The Critical Care Research Team. Crit Care
Med 1992;20:1377-1387.
43
Booth CM, Heyland DK, Paterson WG. Gastrointestinal promotility drugs in the critical care setting: a
systematic review of the evidence. Crit Care Med 2002;30:1429-1435.
44
Yavagal DR, Karnad DR, Oak JL. Metoclopramide for preventing pneumonia in the critically ill patients
receiving enteral tube feeding: a randomized controlled trial. Crit Care Med 2000; 28:1408-1411.
45
Krishnan JA, Parce PB, Martinez A, Diette GB, Brower RG. Caloric intake in medical ICU patients:
consistency of care with guidelines and relationship to clinical outcomes. Chest 2003;124:297-305.
46
Beale RJ, Byrg DJ, Bihari DJ. Immunonutrition in the critically ill: a systematic review of clinical outcome.
Crit Care Med 1999;27:2799-2805.
47
Heyland DK, Novak F, Drover JM, et al. Should immunonutrition become routine in the critically ill
patients? A systematic review of the evidence. JAMA 2001;286:944-953.
48
Montejo JC, Zaragoza A, Lopez-Martinez J, et al. Immunonutrition in the intensive care unit. A
systematic review and consensus statement. Clin Nutr 2003;22:221-233.
49
Brown RO, Hunt H, Mowat-Larssen CA, et al. Comparison of specialized and standard enteral formulas in
trauma patients. Pharmacotherapy 1994;14:314-320.
50
Moore FA, Moore EE, Kudsk KA, et al. Clinical benefits of an immune-enhancing diet for early postinjury
enteral feeding. J Trauma 1994;37:607-615.
51
Mendez C, Jurkovich GJ, Garcia I, et al. Effects of an immune-enhancing diet in critically injured patients.
J Trauma 1997;42:933-940.
52
Weimann A, Bastian L, Bischoff WE, et al. Influence of arginine, omega-3 fatty acids and nucleotide-
supplemented enteral supprt on systemic inflammatory response and multiple organ failure in patients
after severe trauma. Nutrition 1998;14:165-172.
53
Critical Care Connections Inc. (2007) Canadian clinical practice guidelines for nutrition support in the
mechanically ventilated, critically ill adult patient. http://www.criticalcarenutrition.com/
tableofcontents1.html
54
Houdijk AP, Rijnsburger ER, Jansen J, et al. Randomized trial of glutamine-enriched enteral nutrition on
infectious morbidity in patients with multiple trauma. Lancet 1998;352:772-776.
55
Falcao de Arruda IS, de Aguilar-Nascimento JE. Benefits of early enteral nutrition with glutamine and
probiotics in brain injured patients. Clin Sci (London) 2004;106:287-292.

221
V. Elemente specifice de terapie intensive
adaptate bilanului lezional

223
23. Traumatismul craniocerebral sever
Raluca Ungureanu, Ioana Marina Grinescu

Introducere
Trauma cranian reprezint o important problem de snatate public datorit
numrului ridicat de decese i de sechele posttraumatice, afectnd ntr-o proportie crescut
populaia adult tnar. Date epidemiologice recente (2010) raporteaz n SUA anual un total
de aproximativ 2,5 milioane de traume craniene.1 Trauma craniocerebral (TCC) sever poate fi
izolat sau componenta unui politraumatism. Cnd nu este asociat cu ocul hemoragic, mor-
talitatea n politraum depinde numai de severitatea leziunii intracraniene. Datele statistice ara-
t c leziunea cerebral este responsabil de aprox. 44% din decesele legate de trauma
multipl. Mortalitatea n cazul traumei craniene severe este de 30-50%. Pe de alt parte, seche-
lele postraumatice sunt uneori foarte severe, fcnd reabilitarea socioeconomic foarte dificil,
chiar imposibil. n timp ce n unele cazuri decesul sau sechelele neurologice sunt inevitabile, n
altele ele pot fi evitate printr-o monitorizare i terapie precoce, adecvat. Astfel, n ultima
perioad au aprut noi perspective n fiziopatologia traumei craniene, ducnd astfel la noi
modaliti de monitorizare i tratament.
Severitatea traumatismului craniocerebral este evaluat prin prisma parametrilor clinici
i paraclinici, dar cea mai utilizat n etapa iniial este scala Glasgow (GCS) datorit uurinei cu
care poate fi aplicat i valorii sale prognostice. Din perspectiva acestui scor, trauma cranian
este clasificat n:
TCC minore (GCS=15-14)
TCC medii (GCS=13-9)
TCC grave/severe (GCS 8).
Trauma cranian sever reprezint o mare urgen neurochirurgical i un important
criteriu de admisie n terapie intensiv, n capitolul de fa ne vom referi doar la TCC grave.2

Noiuni de fiziopatologie
Leziunea cerebral primar
Apare imediat dup traum i este rezultatul forelor mecanice asupra craniului i
creierului n momentul impactului (de ex. contuziile cerebrale de la nivelul suprafeei emis-
ferelor cerebrale, leziunea axonal difuz i a substanei albe, leziunea vascular difuz). Rezult
leziuni neurologice focale sau generalizate, precum i alte modificri patologice neuronale ce
duc la dezaferentare tardiv i/sau leziuni secundare.3 Chiar n cadrul aceluiai tip de leziune,
mecanismul de producere al injuriei poate influena n mod semnificativ prognosticul.
Sunt descrise dou categorii de leziuni cerebrale primare (difuz i focal) cu diferene
importante n ceea ce privete mecanismul fizopatologic i cu impact asupra mortalitaii.4
Frecvent se ntlnete asocierea de leziuni difuze cu cele focale, cu caracteristici specifice
ambelor tipuri de leziuni.

Leziunea cerebral secundar


Apare n minute, ore, zile dup injuria iniial. Ea reprezint o complicaie a leziunii
primare prin mecanisme diverse: ischemie/reperfuzie, edem cerebral, hemoragie intracranian,
hipertensiune intracranian
Aceste evenimente agraveaz leziunea primar (extind distrucia neuronal) i/sau
impiedic refacerea zonelor ce nu au fost iniial distruse complet. Cei mai importani factori ce
224
agraveaz leziunea primar sunt: hipoxia, hipotensiunea, anemia, hipovolemia, hiper/
hipocapnia, hiperglicemia
Astfel, prevenirea i tratamentul precoce al leziunilor secundare mbuntete
prognosticul n trauma cranian. n agravarea leziunilor mai pot fi implicate i alte fenomene ca
de exemplu: convulsiile, infeciile, sepsisul ce trebuie de asemenea prevenite i tratate prompt.
Ischemia este factorul cel mai important ce determin apariia/extinderea leziunilor secundare
postraumatice fiind rezultatul unei dezechilibru aprut ntre aportul i necesarul de oxigen la
nivel cerebral i poate fi determinat de factori intracranieni sau sistemici. Episoadele ischemice
apar cel mai des imediat dup traum, la locul accidentului sau pe parcursul transportului spre
spital, mai ales cnd se ntrzie resuscitarea iniial sau intervenia chirurgical, sau cnd mo-
nitorizarea pacientului este deficitar. Modificrile moleculare ce duc la distrugerea neuronal
i vascular n cazul traumei craniene presupun formarea de radicali liberi i peroxidarea
fosfolipidelor membranare. Apariia microhemoragiilor la 12-18 ore dup traum este legat de
sindromul de reperfuzie postischemic cu eliberarea de radicali liberi ce mediaz peroxidarea
acizilor grai polinesaturai membranari, modificri ce au fost ntlnite la peste 50% din pacienii
cu traum cranian sever care decedeaz.5
Edemul cerebral interstiial vasogenic apare n zonele adiacente contuziei cerebrale,
fiind cauzat de distrugerea barierei hematoencefalice sau de distugeri microvasculare. Acesta
implic o cretere net n apa i electrolii n spaiul extracelular. Mai trziu, edemul cerebral
vasogenic se combin cu edemul cerebral intracelular citotoxic, datorat ischemiei progresive i
fenomenului de ischemie-reperfuzie. Acesta apare ca urmare a insuficienei pompelor ionice
membranare, determinat de creterea calciului intracelular i de ischemie. De asemenea,
anumii mediatori (bradikinina, acidul arahidonic, histamina) pot produce ntreruperea barierei
hematoencefalice i induc edemul cerebral vasogenic i/sau citotoxic.6 Edemul cerebral
ischemic ncepe ca un edem citotoxic i este urmat n grade variabile de edem vasogenic. Dac o
ischemie sever este urmat de reperfuzie, formarea edemului este bifazic. Initial, celulele
preiau apa i sodiul din spaiul extracelular, fr a exista o cretere net a apei intracerebrale
datorit lipsei fluxului sanguin. Dup restabilirea perfuziei cererale, bariera hemato-encefalic
fiind distrus prin ischemie, se produce edem vasogenic.
Edemul cerebral nu afecteaz direct activitatea cerebral. Efectele sale negative sunt
legate de creterea presiunii intracraniene cu ischemie regional consecutiv precum i de
apariia unor gradiente presionale ntre diversele compartimente ale creierului cu fenomene
devastatoare reprezentate de angajare cerebrala, frecvent trans-/sub-tentorial.

Efectele sistemice ale leziunii cerebrale severe


Trauma cranian acut determin alterri profunde la nivelul organelor i poate
influena capacitatea acestora de meninere a funciilor vitale, ducnd la alterarea aportului de
oxigen i nutrieni la nivel cerebral, ntreinndu-se astfel un ciclu vicios. Astfel, este alterat
rspunsul cardiovascular i autoreglarea cerebral necesare meninerii perfuziei i fluxului
sangvin cerebral. De asemenea, trauma, durerea, stressul, hemoragia important induc dere-
glri n rspunsul neuroendocrin. Hipersecreia hormonului antidiuretic (sindrom de secreie
inadecvata de ADH) duce la intoxicaia cu ap; invers, leziunea glandei hipofize sau a
hipotalamusului impiedic secreia de ADH, cu apariia diabetului insipid.7 n plus, rspunsul
secretor hipofizar indus de traum duce la secreia hormonului de cretere i ACTH, cu creterea
eliberrii de corticosteroizi.

225
Stimularea activitii hipotalamusului determin hiperrectivitate simpatic cu eliberare
de noradrenalin, adrenalin i dopamin avnd ca efecte tulburri hidroelectrolitice,
hiperglicemie, catabolism proteic i stimularea secreiei aldosteronului.
Eliberarea de catecolamine este parte integrant a rspunsului sistemului nervos central
la traum i stress.8 Imediat dup traum, eliberarea de noradrenalin i adrenalin crete de
100 pn la 500 de ori producnd modificri importante ale concentraiei electroliilor (hipo-
potasemie), ischemie miocardic, necroz subendocardic, modificri de repolarizare, aritmii,
hipertensiune, tulburri ale vasoreglrii, edem pulmonar neurogen prin injurie endotelial.9
Eliberarea cerebral postraumatic de substane nespecifice are efecte multisistemice
prin declanarea de diverse cascade biochimice. Invers, aceste cascade pot fi iniiate ca urmare
a leziunilor sistemice avnd impact asupra funciei cerebrale. De ex. tromboplastina tisular se
gsete n concentraie mare n creier, iar activatorul tisular al plasminogenului n plexurile
coroide i meninge; astfel, injuria cerebral poate declana coagulopatia intravascular
diseminat cu sngerare masiv prin coagulopatie de consum.10
Alte alterri sistemice induse de trauma cranian sunt: tulburri ale funciei cardio-
vasculare i respiratorii, cu pierderea controlului voluntar i reflex ventilator, obstrucie oro-
faringian a cilor respiratorii, tulburarea reflexului de tuse; imobilizare prelungit cu afectarea
metabolismului calciului, atrofie muscular i risc de tromboembolie, tulburri gastrointestinale
cu risc de apariie a ileusului sau a ulcerului de stress. n plus, pot aprea complicaii legate de
ventilaia mecanic prelungit, complicaii infecioase i complicaii legate de leziunile trau-
matice concomitente.

Rolul presiunii intracraniene i a presiunii de perfuzie cerebral


Cutia cranian este un spaiu nchis, inextensibil cuprinznd substana cerebral (80%),
lichidul cefalorahidian (10%), snge (10%). ntre aceste elemente exist un echilibru dinamic,
volumul acestora fiind constant prin intervenia mecanismelor fiziologice de control. Dup
traum, volumul compartimentului intracranian crete datorit edemului cerebral i a sngelui
extravazat. Relaia ntre diferitele compartimente intracraniene a fost descris de Monro-Kelly:
Vintracranian = Vsubst.cerebral + VLCR + Vsnge + Vleziune = constant
Variaiile presiunii intracraniene (PIC) n funcie de variaiile volumului componentelor
intracraniene reprezint compliana intracranian fiind reprezentate de fig.1. Mecanismele
compensatorii iniale ale creterii volumului intracranian in cazul unui TCC grav sunt date de
migrarea lichidului cefalorahidian dinspre creier spre spaiile distensibile subarahnoidiene
spinale i de vasoconstricia venelor de capacitan care pompeaz sngele venos n venele
jugulare. Dup epuizarea acestor mecanisme, creteri mici ale volumului intracranian determin
creteri marcate ale PIC. Creterea acesteia peste o anumit valoare are impact asupra presiunii
de perfuzie cerebral ce poate scdea sub un nivel critic, ceea ce induce ischemie cerebral.
Aceasta produce leziuni neuronale cu agravarea edemului cerebral, ceea ce va avea ca rezultat o
cretere i mai mare a presiunii intracerebrale, cu apariia unor leziuni neuronale ireversibile. De
asemenea, creterea presiunii intracraniene poate produce deplasarea i hernierea creierului
din zone cu presiune crescut spre zone cu presiune scazut.
Creteri patologice ale PIC (mai mari de 20 mmHg) apar la mai mult de 55% dintre
pacienii cu TCC grav n primele 72 ore de la traumatism i sunt asociate direct cu creterea
morbiditii i a mortalitii. Creteri ale PIC persistente i necontrolate apar la 15% dintre
pacieni i sunt, de obicei, fatale.

226
Figura 1. Curba presiune-volum intracranian. Odata cu
creterea PIC, variaii echivalente de volum induc creteri
ale presiunii intracraniene (dup Jones)

Pentru meninerea funcionalitii neuronale normale sunt necesare: un flux sangvin


adecvat, oxigenare normal (PaO2). Sunt implicai i ali factori ca: PaCO2, pH-ul, vscozitatea
sangvin, necesarul metabolic (transmisia neuronal, rata metabolismului, temperatura
corpului).
Valoarea normal a FSC este de 50 ml/100 g esut cerebral/minut, aproximativ 15% din
debitul cardiac. La valori de 20-25 ml/100 g esut cerebral/minut apar tulburri ale contienei i
modificri EEG. La valori de 18-20 ml/100 g esut cerebral/minut apar modificri neurologice
severe i EEG plat. Sub 12 ml/100 g esut cerebral/minut se produc leziuni neuronale ireversibile
prin distrugerea pompelor ionice membranare.
Fluxul sangvin cerebral este influenat de numeroi factori incluznd: PaCO2, PaO2, PAM
i rezistena vascular cerebral. (Figura 2)

Figura 2. Rspuns la modificrile PaO2, Figura 3. Modificarea fluxului sangvin cerebral


PaCO2 i PAM n condiiile TCC

Fluxul sangvin cerebral (FSC) este strns legat de presiunea de perfuzie cerebral (PPC)
i implicit de presiunea arterial medie (PAM). Creierul este protejat de variaiile mari ale
presiunii arteriale sistemice prin autoreglarea circulaiei cerebrale. Prin acest mecanism se
reueeste meninerea unui FSC constant atunci cnd PAM variaz ntre 40-140 mmHg, prin
modificarea rezistenei vasculare cerebrale. (Figura 3 - curba sinusoidal continu).
227
n trauma cranian, mecanismul autoreglarii este parial sau complet distrus, astfel c
FSC este dependent liniar de PPC. (Figura3 linia punctat). n aceste condiii patologice, pre-
siunea de perfuzie cerebral este definit ca:
PPC = PAM - PIC,
Astfel, PPC devine direct proporional cu presiunea arterial medie i invers propor-
ional cu presiunea intracranian (n condiii normale PIC este constant, cu valoare mic ntre
0-10 mmHg i este neglijabil n relaia de mai sus, astfel PPC PAM). Se consider PIC crescut
cnd valoarea este peste 20 mmHg, peste 5 minute. Deoarece FSC este dificil de msurat n
condiii clinice, PPC poate fi folosit n aprecierea unei perfuzii cerebrale adecvate, fiind
necesar meninerea acesteia ntre 70-100 mmHg.
Dei studii mai vechi subliniau importana major a monitorizrii PIC la pacienii cu
traum cranian, recomandrile actuale se axeaz mai ales pe necesitatea meninerii adecvate
a PPC 11,12,13. Prognosticul pacienilor cu traum cranian este strns corelat de modificrile
patologice ale PIC i PPC.14
Evolutia modificarilor fiziopatologice, propus de Miller J.D., se mparte n patru faze n
funcie de apariia lor n timp, imediat dupa impactul posttraumatic: 15
faza critic (primele 10 minute dup impact):
o apneea apare ntotdeauna n TCC. Cu ct traumatismul cerebral este mai sever, cu
att apneea este mai prelungit. Este cauza major de deces la locul accidentului.
Intervenia rapid poate influena dramatic prognosticul. Hipoxia i hipercarbia
produse prin acest mecanism determin apariia edemului cerebral.
o descrcarea de catecolamine determin creterea marcat a tensiunii arteriale,
care duce la apariia edemului vasogenic i a tulburrilor sistemice
o declanarea cascadelor moleculare
o leziunea neurologic primar
o leziunea neurologic secundar ncepe s se produc imediat dup impact prin
diverse mecanisme: edem vasogenic cu creterea presiunii intracraniene, ischemii
neuronale, tulburri de coagulare cu hemoragii secundare, etc.
faza exponenial (10 minute 24 ore):
o reluarea respiraiei
o scderea nivelului catecolaminelor sanguine cu revenirea presiunii arteriale la normal
o autontreinerea cascadei mediatorilor: producere de aminoacizi excitatori (gluta-
mat), peroxidare lipidic, proces de apoptoz
o progresia hemoragiei, apariia de tromboze microvasculare, edem progresiv cu
efect de mas, maturarea leziunilor axonale difuze, apariia de convulsii. Toate
acestea duc la creterea PIC.
faza de platou (24 72 ore):
o PIC se stabilizeaz sau poate s creasc prin trecerea de la edemul vasogenic la cel
citotoxic
o apatiia de hematoame intracerebrale secundare
o hemoragia subarahnoidiana (HSA) poate determina vasospasm
o ncetinirea/oprirea cascadei citokinice
o 70% din decese se produc pn la 72 ore
faza de rezoluie (de la 72 ore pn la 2-3 sptmni):
o procese de reparaie glial i colagenic
o predominena edemului citotoxic (edemaierea esutului infarctat)

228
o persistena timp de 1-2 sptmni a riscului de apariie a hematoamelor intracere-
brale tardive
o posibila persisten a vasospasmului produs de HSA
o posibila dezvoltare a hidrocefaliei posttraumatice

Monitorizarea pacientului cu traumatism cranian acut


Evaluarea clinic
Reprezint principala metod de evaluare a pacientului cu traum cranian. Ea presu-
pune efectuarea unui examen neurologic amanunit ce conine: nivelul strii de contien,
aspectul pupilelor i identificarea leziunilor neurologice de focar. Semnele clinice ale unei injurii
cerebrale pot aparea progresiv, adesea cu aspect atipic, fiind necesar meninerea unui nivel
ridicat de suspiciune de trauma cranian evolutiv.
Scorul Glasgow (GCS), descris de Teasdale i Jennet n 1974, a devenit cea mai rspn-
dit i uor de efectuat metod de examinare neurologic.16 n cazul traumatismului cranio-
cerebral acut, GCS are valoare prognostic. Analiza rezultatelor unui studiu efectuat pe 59713
pacieni cu traum cranian (uoar pn la sever), a artat o cretere exponenial a morta-
litii corelat cu scderea scorului Glasgow.17 Un scor peste 7 arat o probabilitate de 90% a
unei evoluii favorabile sau cu deficit neurologic moderat. Un scor sub 7 sugereaz creterea
considerabil a mortalitii sau a strilor vegetative persistente, riscul fiind de 60-90% atunci
cnd scorul GCS este 3.

Tabelul 1. Glasgow Coma Scale


Rspuns ocular Deschide spontan 4
(O) Deschide la comand verbal 3
Deschide la durere 2
Fr rspuns 1
Rspuns verbal Orientat, adecvat 5
(V) Conversaie confuziv 4
Cuvinte nepotrivite 3
Sunete neinteligibile 2
Nu vorbete 1
Rspuns motor Rspunde la comenzi 6
(M) Localizeaz durerea 5
Retrage la durere 4
Flexie 3
Extensie 2
Fr rspuns 1
Scor Glasgow = O+V+M = 3-15

O alt component important a examenului clinic o reprezint evaluarea funciei trunchiului


cerebral care cuprinde :
Reflexul fronto-orbicular
Reflexul pupilar fotomotor
Reflexele oculocefalogire (micare de ochi de papu)
! NU se efectueaz dac se suspicioneaz un traumatism al coloanei vertebrale cervicale

229
Reflexul oculovestibular
Reflexul oculo-cardiac
Reflexul cornean
Reflexul ciliar
Reflexul glotic
Patternul respirator.
Examenul local al extremitii cefalice are rolul de a identifica eventualele mrci
traumatice:
Escoriaii
Plgi
Fracturi ale oaselor craniului
Semne ale fracturii de baz de craniu:
- echimoza periorbitar bilateral (n ochelar) indic fractura a fosei anterioare
- hemotimpanul i echimoza mastoidian (semnul Battle) indic fractura de stnc
temporal.
Exteriorizare de lichid cefalorahidian prin narine (rinoliqoree) i/sau prin conductul
auditiv extern (otoliqoree). Prezena lichidului cefalorahidian poate fi mascata de hemo-
ragia local i nu poate fi evideniat dect prin semnul haloului pe o hrtie de filtru.

Leziunile nlocuitoare de spaiu care apar n urma unui TCC se pot dezvolta n timp
determinnd deplasri ale coninutului intracranian i creteri locale ale presiunii intracraniene,
care pot produce hernieri ale substanei cerebrale, cu efecte devastatoare. Aceste sindroame de
angajare trebuie recunoscute rapid deoarece reprezint o mare urgen neurochirurgical.
Sindroamele de herniere se pot produce:
supratentorial, la nivelul coasei creierului (herniere subfalcinar), cu lezarea regiunior
anterioare, inferioare i mediale ale lobilor frontali. Poate, de asemenea, provoca
obstrucia venriculilor laterali cu hidrocefalie secundar.
transtentorial, rezultat prin angajarea unei mase supratentoriale la nivelul cortului
cerebelos. Se produce triada clasic de semne clinice :
- alterarea nivelului de contien prin comprimarea sistemului reticulat activator
ascendent din trunchi
- anizocorie cu pierderea reflexului pupilar fotomotor datorit compresiei nervului III
de aceeai parte; n faze tardive se produce midriaza areactiv bilateral
- hemiparez contralateral prin compresia pedunculului cerebral de aceeai parte.
n 25% din cazuri hemipareza este ipsilateral (fenomen Kernohan) datorit lezrii
pedunculului cerebral contralateral hernierii, prin comprimarea acestuia pe
marginea liber a tentoriului.
subtentorial, leziunile nlocuitoare de spaiu dezvoltate n fosa posterioar pot deter-
mina compresii directe ale trunchiului cerebral sau deplasarea inferioar a amigdalelor
cerebeloase prin gaura occipital (foramen magnum), determinnd compresia bulbului
rahidian i a mduvei cervicale. Semnele clinice clasice:
- reflexul Cushing (creterea presiunii arteriale asociat cu bradicardie)
- rigiditate nucal
- reflexe de tuse i glotic abolite.

230
n secia de terapie intensiv, evaluarea clinic neurologic este dificil de realizat,
deoarece pacientul cu TCC grav este intubat, ventilat mecanic, analgo-sedat i relaxat neuro-
muscular. Oprirea analgo-sedrii pentru a permite evaluarea clinic neurologic nu este
recomandat de rutin, atta timp ct exist riscul creterii PIC. Din acest motiv, un rol
important l au tehnicile paraclinice de monitorizare neurologic pentru aprecierea evoluiei
leziunilor: senzor PIC, Doppler transcranian, saturaia n bulbul jugular, ex. CT seriat etc

Monitorizarea paraclinic i neuromonitorizarea specific


Pacienii cu TCC sever trebuie admii n Terapie Intensiv pentru evaluare i
monitorizare specific adaptat severitaii leziunilor i potenialului evolutiv. Monitorizarea
paraclinic standard de baz pentru pacienii cu traumatism craniocerebral izolat sau asociat
traumei multiple trebuie s conin:
EKG
Tensiune arterial (frecvent invaziv necesar i pentru determinarea gazelor sangvine
i a lactatului)
Presiune venoas central
Debit urinar orar
Saturaie periferic
Capnometrie
Temperatura
Debit cardiac prin metode minim invazive n situaia unei instabiliti hemodinamice
persistente i refractare.

Tomografia computerizat
Examenul CT nativ (fr substan de contrast) craniocerebral a intrat n protocolul
standard de diagnostic i urmrire a pacienilor cu TCC sever, efectundu-se obligatoriu la
aceast categorie de pacieni. Injectarea de substan de contrast permite n plus determinarea
fluxului i a volumului sangvin cerebral.
Uneori, modificrile examenului CT apar dup ore sau zile de la trauma cranian. n
perioada precoce dup traum, leziunile secundare nu sunt ntodeauna evideniate pe
examenul CT. De aceea se recomand repetarea examenului CT n perioada postraumatic,
chiar i la pacienii cu traum uoara sau moderat, n funcie de evoluia statusului neurologic.
Ca recomandare general, la pacientul de terapie intensiv se efectueaz tomografii
cerebrale n urmatoarele cazuri:
de rutin la 24 ore i 3 zile dup traum, precum i nainte de oprirea analgo-sedrii
la 24 ore dup o intervenie neurochirurgical
la orice deteriorare neurologic
n caz de cretere inexplicabil a PIC.
Tehnicile specifice de monitorizare au ca scop evaluarea perfuziei cerebrale globale i
regionale, a aportului nutriional i a necesarului metabolic cerebral pentru a preveni sau
minimiza apariia leziunilor cerebrale secundare i pentru a promova vindecarea leziunilor
potenial reversibile.

Electroencefalograma (EEG)
Reprezint un marker sensibil al funciei cerebrale, corelndu-se cu rata metabolic
cerebral pentru oxigen (RMCO2). Este o metod simpl, relativ ieftin i nu produce disconfort
231
pacientului. Ofer informaii complementare altor tehnici imagistice privind leziuni structurale.
EEG-ul este utilizat n secia de terapie intensiv pentru a monitoriza statusul epileticus refractar
la tratament. n cazul traumei craniene, poate depista precoce focarele epileptogene nemani-
feste clinic sau mascate de analgosedare sau curarizare. Poate aduce informaii suplimentare n
cazul comelor toxice sau metabolice. De asemenea, are rol n diagnosticul de moarte cerebral.
O indicaie important a monitorizrii EEG continue o reprezint inducerea comei
barbiturice pentru terapia hipertensiunii intracraniene pentru a obine o relaie optim ntre
efectele benefice i reaciile adverse ale acestei terapii.

Monitorizarea presiunii intracraniene


Monitorizarea direct a PIC reprezint o metod esenial de urmrire a unui pacient cu
TCC grav internat n secia de terapie intensiv, deoarece semnele clinice de hipertensiune
intracranian au o sensibilitate i o specificitate reduse i apar, de obicei, tardiv. Msurarea
continu a PIC permite o intervenie terapeutic rapid i, de asemenea, permite calcularea
presiunii de perfuzie cerebral conform ecuaiei: PPC = PAM PIC.
Compartimentul intracranian are un volum fix, nedistensibil, coninnd substana cere-
bral, lichidul cefalorahidian i sngele. Pe msur ce se dezvolt un proces expansiv intra-
cranian, lichidul cefalorahidian i sngele au rol de tampon asupra creterii presiunii intra-
craniene n faza iniiala. Acest mecanism este depit ulterior, astfel c o mic cretere de
volum implic creterea exponeniala a PIC.
Dei pn acum terapia era ndreptat asupra controlului PIC, s-a dovedit c meninerea
PPC este cel puin la fel de important. Numeroi cercettori sugereaz c meninerea unei PPC
peste 70 mmHg prin reducerea PIC i/sau creterea PAM poate mbunti prognosticul
pacienilor cu traum cranian sever.18,19
Studii mai recente continu s se axeze pe relaia care exist ntre PIC i PPC. Juul i colab. au
artat c PIC peste 20 mmHg este cel mai important factor ce influeneaz prognosticul
nefavorabil al pacienilor cu traum sever.20 Nu a fost gsit nici o corelaie ntre PPC i
prognostic, att timp ct PPC a fost meninut peste 60 mmHg. Valori ale PPC sub 40-50 mmHg
se asociaz cu prognostic nefavorabil.
n concluzie, n trauma cranian s-a dovedit important asigurarea unei PPC adecvate.
Aa cum reiese din cele expuse, monitorizarea PAM i PIC ofer informaii fidele asupra variaiei
PPC (acesta avnd n trauma cranian o relaie direct proportional cu FSC).
Indicaiile de monitorizare continu a PIC sunt:
GCS 8 dup resuscitare iniial i examen CT anormal (hematom, contuzie, edem
cerebral, compresie cisterne bazale)
GCS > 8 asociat cu examen CT anormal, la pacientul intubat sau cnd reevaluarea
neurologic este imposibil de efectuat
prezena deficitului neurologic la pacienii la care nu se poate efectua reevaluare
neurologic datorit necesitii unei sedrii prelungite (intervenie chirurgical major,
meninerea ventilaiei controlate, sedare de alte cauze)
trauma cranian sever (GCS8) cu examen CT normal ce asociaz dou sau mai multe
din urmtoarele condiii: vrst peste 40 ani, semne posturale uni- sau bilaterale
(rspuns motor n extensie), presiune arterial sistolic 90 mmHg
Tipuri de dispozitive folosite pentru monitorizarea continu a PIC:
cateterul intraventricular este standardul de aur datorit acurateii monitorizrii, la
care se adaug i posibilitatea drenrii LCR necesar controlului PIC.

232
urubul subarahnoidian
senzor sau cateter plasat epidural sau subdural
cateterul transductor cu fibr optic (proba Camino) plasat subdural, intraparen-
chimatos sau intraventricular este cel mai comun.
Complicaiile monitorizrii PIC pot fi:
infecia apare n aproximativ 5% din cazuri. Riscul este mai crescut la pacientul
imunodeprimat sau la cel cu terapie steroidian. Cea mai serioas complicaie este
ventriculita n cazul folosirii sondelor intraventriculare.
sngerarea cu formare de hematom sau hemoragie intraventricular cu un risc de
aproximativ 2%, mai ales n cazul utilizrii cateterelor intraparenchimatoase.
malfuncia cateterului.

Monitorizarea saturaiei n bulbul venei jugulare interne


Cunoaterea fluxului sangvin cerebral sau a presiunii de perfuzie cerebrale nu ne ofer
ntodeauna o imagine foarte precis a statusului metabolic cerebral. Astfel, a aprut monitori-
zarea saturaiei venei jugulare interne. Principiul metodei are la baz cteva ecuaii. FSC i
diferena arterio-venoas cerebral n coninutul de O2 (AVDO2) sunt legate prin formula:
RMCO2 = FSC x AVDO2 = FSC x (CaO2 CjO2)
unde RMCO2 este rata metabolic cerebral pentru O2, CaO2 este coninutul arterial n O2 i CjO2
este coninutul jugular n O2. Rearanjat, ecuaia arat astfel:
CjO2 = CaO2 RMCO2/FSC
Presupunnd c valoarea hemoglobinei rmne constant, atunci saturaia venoas
jugular (SvjO2) poate reprezenta o metod de monitorizare a aportului cerebral adecvat de O2
(CjO2=1,36xHbxSvjO2). Astfel:
SvjO2 = SaO2 RMCO2/FSC
SaO2-SvjO2 = RMCO2/FSC = extracia cerebral de O2 (ECO2)
SvjO2 normal este de 60-70%. Hemoglobina este desaturat cu 30-40% la fiecare trecere
printr-un encefal normal, astfel valoarea normal a ECO2 fiind 25-42 %. Acest valoare presu-
pune un aport normal de snge (FSCxCaO2) i o concentraie normal a hemoglobinei circulante.
Saturaia in bulbul venei jugulare interne (SvjO2) ajunge s reprezinte un parametru ce
monitorizeaz aportul adecvat de O2 cerebral.
Rata metabolic cerebral pentru O2 (RMCO2) este redus global la pacienii cu traum
cranian sever cu scderea consumului energetic sistemic de la 20% la 11%.21 Scderea RMCO2
este proporionala cu severitatea comei, reflectat de scorul GCS.22,23 Din aceste ecuaii rezult
c, la valori constante ale CMRO2, SvjO2 reflect FSC global. Astfel, orice scdere a SvjO2
avertizeaz asupra unei ischemii cerebrale.
Interpretarea valorilor SvjO2:
valori normale: 55-75%
SvjO2 sczut (< 55%) indic prezena unei ischemii cerebrale
SvjO2 crescut (>75%) indic un FSC anormal de ridicat (pierderea autoreglrii) sau PIC
crescut care determin untarea sngelui la nivel precapilar perfuzia de lux
Prezena unei SvjO2 normale sau chiar crescute nu reprezint, ns, o certitudine a unui
FSC normal (valoare predictiv negativ redus). De aceea valorile SvjO2 sunt interpretate n
asociere cu un alt parametru: diferena arterio-jugular de lactat (AVDL normal < 0,2 mmol/l)
SvjO2 reflect global oxigenarea cerebral, nefurniznd date despre cea regional.

233
Monitorizarea SvjO2 este important pentru conducerea terapiei n trauma cranian.
Intervenii terapeutice cum ar fi hiperventilaia scad presiunea intracranian, dar pot induce
ischemia cerebral i implicit agravarea leziunii secundare cerebrale, cu prognostic neurologic
sever.24,25 Incovenientele legate de monitorizarea SvjO2 in de potenialele complicaii legate de
montarea cateterului, dar i de costul propriu-zis al cateterelor. Riscul de puncionare a arterei
carotide este de aproximativ 4,5%, iar incidena formrii de trombi la nivel jugular fr
corespondent clinic este de 40%.26
Tehnica de montare presupune cateterizarea retrograda a venei jugulare, de obicei sub
ghidare ecografic, datorit riscului de lezare a arterei carotide. Dup canularea venei, cateterul
este avansat pn la nivelul procesului mastiodian. Inseria corect se verific printr-o radiogra-
fie cranian de profil; vrful cateterului trebuie vizualizat imediat superior de baza craniului.
Trebuie aleas vena jugular dominant. Identificarea acesteia se face prin comprimarea
alternativ a venelor jugulare interne, observnd n care din cazuri se produce o cretere mai
mare a PIC. Acesta metoda este obligatorie, cnd se recurge la hiperventilaie controlat ca
metod de reducere a PIC. Hiperventilaia profilactic sau oarb (fr monitorizare de SvjO2)
reprezint o contraindicaie absolut n tratamentul TCC; vasoconstricia cerebral determinat
de hipocapnie induce leziuni ischemice secundare pn la 70% din pacieni.27
n concluzie, monitorizarea SvjO2 este util pentru optimizarea oxigenrii cerebrale,
oferind informaii privind extracia cerebral a O2 i evalund continuu cuplajul dintre RMCO2 i
FSC pe parcursul tratamentului.
Recomandrile Brain Trauma Foundation consider c monitorizarea SvjO2 este o
metod util de identificare a ischemiei cerebrale induse de anumite intervenii terapeutice,
cum ar fi hiperventilaia.
Mai pot fi folosii i ali parametrii de monitorizare specific cerebral n cursul evoluiei
unui pacient cu trauma cranian precum:
oxigenarea tisular a creierului (Brain tissue oxigenation - Pti O2)
determinare de lactat, glucoz prin microdializ cerebral
poteniale evocate somatosenzoriale
Doppler-ul transcranian: msoar velocitatea fluxului sangvin cerebral la nivelul arterei
cerebrale medii

Protocol de tratament n traumatismul craniocerebral sever


Principalele obiective terapeutice sunt:
1. asigurarea imediat a funciilor vitale:
a. stabilirea i meninerea unui schimb gazos adecvat prin intubaia orotraheal i
ventilaie mecanic,
b. meninerea stabilitii cardiovasculare prin repleie volemic adecvat i la nevoie
suport vasopresor
2. efectuarea ct mai precoce a procedurilor de diagnostic
3. dac se impune tratament chirurgical (evacuarea leziunilor ce exercit efect de mas),
repetarea examenului CT pentru identificarea leziunilor corectabile chirurgical
4. analgo-sedare profund pentru a evita stressul, pentru a permite ventilaia mecanic
controlat/ asistat
5. meninerea unor condiii optime (perfuzie cerebral, balana ntre aport/consum de oxigen
la nivel cerebral) ce permit recuperarea zonelor cerebrale lezate i evitarea dezvoltrii
leziunilor secundare, pe baza:

234
a. monitorizrii continue a presiunii intracraniene,
b. oximetriei la nivelul bulbului venos jugular, stabilirii diferenei arterio-venoase de
lactat
c. Doppler transcranian
d. EEG repetat sau monitorizat continuu
6. evitarea apariiei complicaiilor prin: tratament profilactic al ulcerului de stres, meninerea
integritii mucoasei intestinale, profilaxia pneumoniei asociate ventilaiei mecanice,
nutriia enteral precoce, prevenirea hiperglicemiei (risc de acidoz cerebral)
7. identificarea i tratamentul complicaiilor infecioase prin recoltri seriate de probe
microbiologice i tratament antibiotic, dac este necesar.

Management iniial
Primul obiectiv n tratamentul pacienilor cu TCC este prevenirea situaiilor ce duc la
apariia sau agravarea leziunilor secundare cerebrale. De aceea, trebuie fcute eforturi
susinute de a menine adecvat ventilaia, oxigenarea, perfuzia tisular, nc de la locul
accidentului.
Se recomand evitarea hipotensiunii (TAS < 90 mmHg) sau a hipoxiei (apnee, cianoz,
SpO2<90% sau PaO2<60 mmHg) la pacienii cu TCC sever. Prezena n etapa pre-spital a hipoten-
siunii sau a hipoxiei duce la alterarea prognosticului neurologic, aceti parametrii fiind doi din
cei cinci factori de predicie independeni n ceea ce privete evoluia pacienilor cu TCC sever
(alturi de scorul Glasgow la internare, tipul leziunii intracraniene, aspectul pupilelor). Un singur
episod de hipotensiune este asociat cu creterea morbiditii i dublarea mortalitii comparativ
cu grupul pacienilor ce nu au prezentat hipotensiune.28
n consecin, trebuie fcut o resuscitare volemic agresiv cu soluii cristaloide
izotone (NaCl 0,9% sau Ringer lactat) i coloizi (HES 6% 130/0,4) pentru a obine o
normovolemie, presiune arterial medie peste 90 mmHg i PPC peste 70 mmHg. Se adminis-
treaz mas eritrocitar pentru a menine hematocritul peste 30. Dac administrarea de lichide
nu reuete s aduc PAM>90 mmHg, este necesar administrarea de substane inotrope i
vasopresoare (dopamin, noradrenalin).
Exist date care susin utilizarea soluiilor saline hipertone n resuscitarea volemic ini-
ial. Aceste soluii scad PIC la pacienii cu TCC grav, datorit efectului osmotic de atragere a
apei din spaiul interstiial i intracelular. Acest efect se manifesta n zonele cu bariera hemato-
encefalic intact, dar nu i n zonele n care aceasta este afectat i permeabil pentru
electrolii.
Hartl i colab. au demonstrat c administrarea de soluii saline hipertone la pacienii cu
TCC sever scade hipertensiunea intracranian.29 Studii prospective randomizate au investigat
rolul soluiilor saline hipertone n grupul pacienilor cu hipotensiune. ntr-un trial multicentic,
Mattox a demonstrat o presiune arterial sistolic mai mare la pacienii tratai cu soluii saline
hipertone versus cristaloizi standard. Dac pacienii au necesitat intervenie chirurgical, rata
supravieuirii a fost semnificativ statistic mai mare iar complicaiile postoperatorii au fost mai
reduse n grupul care a primit soluii hipertone, comparativ cu grupul care a primit cristaloizi
izotoni.30 Acest trial nu a menionat n mod specific tipul leziunilor cerebrale.
n 1993, Vassar i colab. au publicat rezultatele unui trial multicentric comparnd
eficacitatea administrrii n resuscitarea iniial de soluii saline hipertone (NaCl 7,5%) versus
ser fiziologic, la pacienii cu TCC (din care 74% aveau TCC grav). S-a observat c soluiile
hipertone au crescut semnificativ presiunea arterial i au sczut per ansamblu necesarul de

235
lichide. n subgrupul cu GCS<8 s-a observat o mbuntire a ratei de supravieuire. Totui, per
ansamblu, rata supravieuirii nu a fost modificat semnificativ statistic31.
Recomandrile actuale susin utilizarea soluiilor hipertone n resuscitarea iniial, pen-
tru restabilirea volemiei cu volume mici (cu aproximativ 200-300 ml), conceptul fiind denumit
resuscitare microcirculatorie datorit efectului osmotic intrinsec, benefic n faza iniial, dar
care devine nociv prin administrare prelungit.
Soluiile hipotone nu trebuiesc administrate, deoarece induc hiponatremie i hipotonie
intravascular, putnd exacerba edemul cerebral.
Se recomand evitarea apariiei hipoxiei sau corectarea ct mai rapid a acesteia. La
pacienii cu GCS<9 este necesar controlul cii aeriene prin intubaie orotraheal (dac este
posibil, chiar la locul accidentului) i ventilaie mecanic controlat avnd ca scop PaO2 peste
100 mmHg, normocapnia i evitarea hiperventilaiei (risc de ischemie).32

Management secundar tratamentul n Terapie Intensiv


Msuri terapeutice de baz
1. Unul din punctele cheie n managementul pacientului cu TCC sever este meninerea
adecvat a PAM >90 mmHg. Pentru atingerea acestui obiectiv este necesar monitorizarea
invaziv a PAM (cateter arterial), a presiunii venoase centrale (cateter venos central) i estima-
rea corect a pierderilor lichidiene. Principiile de reechilibrare sunt aceleai cu cele prezentate
n managementul iniial, corectnd nti volemia (coloizi/cristaloizi) i ulterior utiliznd sub-
stane vasopresoare n cazul n care se menine hipotensiunea, n contextul unei reechilibrri
volemice corecte. Dac n aceste condiii persist instabilitatea hemodinamic, atunci se
recomand utilizarea cateterului Swan-Ganz sau a tehnicilor minim-invazive de monitorizare a
debitului cardiac. Acestea au att rol n ghidarea terapiei de repleie volemic i a suportului
vasopresor, ct i n situaia utilizrii msurilor specifice de scdere a PIC, cum este coma
barbituric, ce are efect advers pprin scderea marcat a PAM.
2. Un rol esenial l are meninerea n limite normale a parametrilor ventilatori, scopul
de baz fiind meninerea normoxiei i normocapniei. n atingerea acestui obiectiv, trebuie re-
considerat utilitatea iniierii suportului ventilator sau continurii lui atunci cnd a fost instituit
anterior. Nu se folosete hiperventilaia, datorit riscului de inducere a ischemiei cerebrale.
3. Durerea, anxietatea i agitaia psihomotorie trebuie combtute deoarece cresc
consumul de oxigen i PIC. De asemenea, tusea, manevrele de aspiraie traheal, asincronismul
cu ventilaia mecanic au ca efect creterea PIC. Se utilizeaz substane opioide datorit efectu-
lui analgetic i de scdere a reflexelor cii aeriene, mai ales la pacientul intubat. Se prefer fen-
tanylul datorit deprimrii cardiovasculare minime i duratei mai scurte de aciune, ce permite
reevaluarea neurologic. Pentru efectul hipnotic se utilizeaz propofolul, acesta fiind uor de
titrat i cu aciune rapid reversibil, ceea ce permite examinarea neurologic repetat. In plus,
posed efect anticonvulsivant. Atenie la pacienii instabili hemodinamic, administrarea propo-
folului naintea corectrii volemiei poate produce o scdere dramatic a PAM. Att propofolul
ct i midazolamul, detemin scderea ratei metabolice cerebrale, a FSC, PIC, PAM, PPC, depen-
dent de doz. Dup faza acut a traumatismului cerebral, se pot folosi neuroleptice i clonidin,
pentru a putea scdea dozele de opioid i benzodiazepine. Procedurile invazive trebuie evitate
pn ce PIC nu este complet controlat, n special traheostomia, bronhoscopia etc.
4. Agenii blocani neuromusculari nu trebuie folosii de rutin. Studiile au artat c
utilizarea lor la pacienii cu TCC grav a dus la creterea duratei de spitalizare, a riscului pentru

236
pneumonia nozocomial i a riscului de sepsis.33 Complicaiile utilizrii lor pe termen lung sunt
paralizia i slbiciunea muscular prelungit.
5. Poziia pacientului n pat: capul n poziie neutr pentru a permite drenajul i a nu
obstruciona ntoarcerea venoas de la nivel jugular; meninerea capului ridicat nu se practic
de rutin deoarece scade PPC i produce sechestrarea de volume intracerebral; dar exist studii
care au artat c meninerea capului la 20 ar reduce riscul de apariie a pneumoniei asociate
ventilaiei mecanice.34
6. Febra este frecvent asociat TCC sever, crescnd rata metabolic cu aproximativ
10-13% pentru fiecare grad peste 37. Pacienii cu hipertermie au un prognostic neorologic mai
sever fa de cei care ramn normotermici.35 De aceea, trebuiesc fcute eforturi de scdere a
temperaturii cu ajutorul antipireticelor (acetaminofen) i msuri de rcire extern.
7. S-a observat c hiperglicemia este asociat unui prognostic sever la pacienii cu
traum cranian sau ischemie cerebral, accentund acidoza intracerebral.36,37 Se recomand
prevenirea hiperglicemiei i contolul activ al glicemiei. n general, nu se administreaz glucoza n
primele 48 ore. Pentru meninerea normoglicemiei se administreaz insulina, de preferat
continuu.

Msuri terapeutice specifice pentru prevenirea i tratarea hipertensiunii intracraniene


n conduita terapeutic a TCC fac parte msuri specifice ce au rol de a preveni sau trata
hipertensiunea intracranian prin: reducerea volumului sangvin cerebral, a volumului LCR sau al
creierului, conform relaiei Monroe-Kellie. Scderea PIC sau creterea PAM va duce la creterea
PPC. Alte intervenii terapeutice se axeaz pe scderea metabolismului cerebral sau creterea
aportului de oxigen cerebral i meninerea unei extracii cerebrale a O2 sub 40%. Terapia
specific include: drenajul LCR, hiperventilaia (!), manitolul, coma barbituric, administrarea
profilactic de anticonvulsivante.
Terapia de scdere a PIC trebuie iniiat la valori peste 20-25 mmHg i trebuie coro-
borat cu examenul neurologic, respectiv cu valoarea presiunii de perfuzie cerebral. Creterea
PIC are valoare prognostic la pacienii cu TCC grav prin influena direct asupra PPC, prin
semnalarea efectului de mas si a riscului de herniere cerebral. Scopul terapiei specifice este
de a minimiza riscul de herniere cerebral, n pofida existenei unor poteniale efecte adverse
ale acestor msuri terapeutice.

Drenajul LCR
Ghidul Brain Trauma Foundation recomand cateterul ventricular ca metod standard
de monitorizare a PIC datorit acurateii msurrii, posibilitii de recalibrare i n plus permite
drenajul LCR.38 Dei drenajul LCR este recomandat ca prima opiune terapeutic specific,
eficacitatea sa nu a fost demonstrat n trialuri clinice randomizate.39

Terapia osmotic
1. Manitolul
Mecanismul de aciune benefic al manitolului asupra creierului este nc controversat.
Aciunea manitolului este bifazic. n prima faz are efect de plasma-expander, scade vscozi-
tatea sngelui, crete fluxul sangvin cerebral i aportul cerebral de oxigen. Aceste efecte reo-
logice explic de ce PIC scade n cteva minute de la administrare, scderea fiind mai marcat
atunci cnd PPC este mic (<70 mmHg). Acest lucru este realizat de administrarea n bolus. n
faza a doua, dup 15-30 minute de la administrare, se exercit efectul osmotic, stabilindu-se

237
gradientele ntre plasm i celule. Efectul dureaz variabil ntre 90 minute i 6 sau mai multe
ore, depinznd de situaia clinic i doza administrat. Manitolul este excretat renal, adminis-
trarea de doze mari de manitol poate precipita apariia insuficienei renale (necroza tubular
acut), mai ales cnd osmolaritea plasmatic depete 320 mOsm. Riscul crete atunci cnd se
administreaz concomitent i alte medicamente nefrotoxice. Manitolul, alturi de alte substan-
e osmotice favorizeaz deschiderea barierei hematoencefalice, ceea ce permite trecerea
manitolului alturi de alte molecule mici n creier. Acest lucru devine nociv atunci cnd se
administreaz doze mari de manitol ce se acumuleaz n creier, cu efect osmotic invers cu
creterea osmolaritii cerebrale i risc de edem cerebral, ducnd la creterea PIC.40 Acumularea
cerebral a manitolului este mai mare cnd se administreaz n perfuzie continu.
Manitolul mai are i rol antioxidant benefic (neutralizeaz radicalii liberi de oxigen).
Se recomand administrarea manitolului n bolusuri repetate de 0,25-1 g/kg, n decurs
de 15-20 minute pentru evita hipotensiunea. Manitolul devine mai puin activ dup administrri
repetate datorit hemoconcentraiei, creterii osmolaritii cu creterea vscozitii sangvine i
migrrii n spaiul extravascular prin bariera hematoencefalic normal sau distrus.

2. Soluiile hipertone
O alternativ a manitolului pentru controlul osmolaritii i scderea PIC, o reprezint
soluiile hipertone. Acioneaz prin creterea osmolaritii plasmatice i atragerea apei din
spaiul interstiial i intracelular n zonele cerebrale unde bariera hematoencefalic este intact
i nu are efect n zonele cu bariera hematoencefalic distrus fiind permeabil pentru electrolii.
Cteva studii au artat efectul soluiilor hipertone de scdere a PIC i cretere a PPC la pacienii
cu hipertensiune intracranian refractar.41,42 O contraindicaie a administrrii soluiilor
hipertone o constituie o concentraie a sodiului plasmatic peste 155 mEq/L. Efectele adverse
teoretice sunt: insuficiena cardiac, mielinoza centro-pontin, tulburri ale hemostazei i
insuficiena renal. De aceea se recomand folosirea lor n faza iniial, n cantiti mici i pe
perioade scurte.

Hipotermia
Date recente experimentale i studii pe pacieni au demonstrat c hipotermia moderat
(32-340C) imbuntete prognosticul pacienilor cu TCC grav.43 Hipotermia scade semnificativ
PIC, FSC, rata metabolic cerebral (RMCO2) i crete PPC. n plus, hipotermia ar scdea elibe-
rarea de aminoacizi excitatori (dopamin, glutamat) i stabilizeaz membranele celulare. Totui
un posibil efect advers ar fi apariia frisoanelor cu creterea RMCO2, extracia cerebral de O2
(ECO2), PIC i scderea PPC. De asemenea, exist riscul de supresie imun i creterea riscului de
infecii indus de hipotermie, dei acest lucru nu a fost clar demonstrat; la temperaturi sub 35o
C pot aprea tulburri hidroelectrolitice i acido-bazice. De aceea, se prefer meninerea unei
temperaturi normale de 36-370 C. La pacienii cu hipertensiune intracranian neresponsiv la
terapia medical se poate folosi hipotermia uoar asociat dozelor mari de barbiturice.
Hipotermia poate fi obinut prin folosirea pturii de rcire i a relaxantelor neuromusculare.
Datorita efectele adverse ale hipotermiei nu se recomand ca tratament de rutin.

Hiperventilaia
n primele 24 ore dup traum, valoarea FSC atinge valoarea cea mai mic, crescnd
progresiv n urmtoarele zile (cu excepia situaiilor cnd PIC este necontrolabil i pacienii
decedeaz). n trauma cranian sever, FSC este mai mic n situaia prezenei hematomului

238
subdural, a leziunilor cerebrale difuze, a hipotensiunii, comparativ cu pacienii care prezint
hematom epidural sau aspect CT normal.
Atunci cnd este pstrat autoreglarea cerebral i resposivitatea la CO2, o scdere a
PCO2 cu 2-4 mmHg determin scdere a PIC cu 1 mmHg datorit vasoconstriciei cerebrale i
scderii concomitente a volumului sangvin cerebral i a fluxului cerebral. Dei hiperventilaia
scade PIC, ea are efecte adverse prin scderea FSC pn la nivel ischemic. n condiiile existenei
unei perfuzii de lux, hiperventilaia pe termen scurt controleaz hipertensiunea intracranian
prin scderea FSC. Totui, n perioada imediat dup traum (n primele 6 ore) cnd este pre-
zent hipoxia cerebral prin hipoperfuzie (FSC este sczut n raport cu consumul de O2 i insu-
ficient pentru a asigura metabolismul cerebral), scderea i mai mare a FSC prin hiperventilaie
induce ischemia cerebral i agraveaz leziunile secundare cerebrale. 44Datorit acestor efecte
adverse, utilizarea hiperventilaiei n terapia hipertensiunii intracraniene necesit reevaluare.
Ghidul Brain Trauma Foundation recomand evitarea hiperventilaiei cronice prelungite
(PaCO2<25 mmHg) la pacienii cu TCC sever i fr creterea PIC. De asemenea, trebuie evitat
hiperventilaia de rutin (PaCO2 < 35 mmHg) n primele 24 ore dup traum, deoarece poate
compromite PPC n contextul unui FSC sczut. Hiperventilaia pe perioad scurt este rezervat
situaiilor de deteriorare acut neurologic ce se asociaz cu creterea PIC. Hiperventilaia pe
perioade mai prelungite poate fi folosit atunci cnd hipertensiunea intracranian este refrac-
tar la tratament. Ghidul recomand monitorizarea saturaiei venoas n bulbul jugular (SvjO2)
pentru a putea detecta apariia ischemiei cerebrale, ca reacie advers la hiperventilaia pe
termen scurt, indus de scderea PaCO2 sub 30 mmHg.

Coma barbituric
Barbituricele i exercit efectul protector cerebral i scad PIC prin cteva mecanisme distincte:
modificarea tonusului vascular, supresia metabolismului cerebral, inhibiia formrii de radicali
liberi ca urmare a peroxidrii lipidelor membranare. Cel mai important efect este de cuplare a
fluxului sangvin cerebral cu necesarul metabolic regional, astfel c scderea ratei metabolice
corespunde scderii fluxului i volumului sangvin cerebral, avnd efecte benefice asupra PIC i a
perfuziei cerebrale globale. Alte efecte sunt: protejarea ariilor de penumbr a zonelor ische-
mice, efect anticonvulsivant, stabilizarea membranelor lizozomale, scderea neurotransmiterii
excitatorii.
Terapia cu barbiturice asociaz ns complicaii semnificative: scderea rspunsului
imun cu creterea riscului de infecii, hipotermia, hipotensiunea (scderea PPC contracarnd
efectul de scdere a PIC).45
Se recomand folosirea barbituricelor n tratamentul hipertensiunii intracraniene
refractar la alte terapii deja instituite (drenajul LCR, hiperventilaia ghidat de SvjO2, osmote-
rapia), la pacienii stabili hemodinamic. Obinerea efectului optim se face n funcie de monito-
rizarea EEG (supresia undelor). Este important monitorizarea presiunii arteriale, putndu-se
utiliza la nevoie substane vasopresoare (mai ales n perioada de ncrcare) care s menin PPC
peste 70 mmHg.

Corticosteroizii
Majoritatea studiilor efectuate a artat c terapia cu corticoizi nu mbuntete
prognosticul i nu scade PIC la pacienii cu TCC sever.46 De aceea, nu se recomand utilizarea lor
n acest scop.

239
Tratamentul profilactic anticonvulsivant
Incidena convulsiilor n trauma cranian este de 5-10%, aceasta crete cnd pacienii au
GCS<10, contuzie cerebral, fractur cranian cu infundare, hematom subdural sau epidural,
hematom intraparenchimatos, plag cranian penetrant. Convulsiile postraumatice pot fi
precoce (n primele 7 zile de la traum) i tardive (dup 7 zile de la traum). Efectul negativ al
convulsiilor se exercit mai ales n faza precoce, prin accentuarea leziuniilor cerebrale
secundare, datorit creterii PIC, RMCO2, FSC, scderii PAM i potenial prin scderea PPC
Tratamentul anticonvulsivant poate avea efecte adverse: rash cutanat, sindrom Stevens-
Johnson, tulburri hematologice, ataxie, tulburri neurocomportamentale.
Ghidul Brain Truma Foundation recomand drept opiune tratamentul anticonvulsivant
profilactic n prima sptamn dup traum. S-au dovedit utile fenitoina i carbamazepina n
prevenirea convulsiilor postraumatice precoce. Nu se recomand folosirea anticonvulsivantelor
n prevenirea convulsiilor postraumatice tardive.

Algoritm de tratament intensiv n TCC sever


Conduita terapeutic la pacienii cu TCC sever este complex i necesit o abordare
coordonat, ampl i multidisciplinar. Obiectivul principal l constituie prevenia leziunilor
cerebrale secundare prin evitarea hipotensiunii i a hipoxemiei. Pe baza evidenelor clinice
rezultate din studii i trialuri clinice consemnate anterior propunem un model de abordare n
trauma cranian sever.47

Tratament de baz:
intubaie precoce (chiar la locul accidentului) i ventilaie mecanic pentru a obine ur-
mtoarele: PaO2 > 100 mmHg, normocapnia, fr hiperventilaia de rutin (risc de
ischemie)
msuri agresive de stabilizare cardiovascular cu ajutorul repleiei volemice i substane
vasopresoare pentru a obine urmtoarele:
o PAM > 90 mmHg
o Meninerea PPC > 70 mmHg
o Normovolemia
o Hematocrit > 30
o Substane antihipertensive numai cnd PAM > 130 mmHg i pacientul este bine
sedat
analgezie, sedare, relaxare neuromuscular (n cazuri selecionate)
meninerea normal a temperaturii corpului, evitarea hipertermiei
meninerea n limite normale a osmolaritii sangvine (natremie, glicemie)
poziionarea corect a capului
intervenie chirurgical cnd este indicat (examen CT)
monitorizare PIC (de preferat cateter ventricular, cu posibilitatea drenajului)
administrare de nimodipin dac exist semne eco-doppler de vasospasm

PIC crescut (creterea PIC peste 20 mmHg, mai mult de 5 minute) se recomand:
aprofundarea analgosedarii, relaxante musculare
creterea PAM astfel nct PPC > 70 mmHg
drenajul LCR dac este posibil
inseria unui cateter n bulbul venei jugulare i hiperventilaie atta vreme ct:
240
o SvjO2 > 60%
o AVDL < 0,2 mmol/l
terapia osmotic: manitol i.v. 0,25-1 g/kgc, administrat lent, cu meninerea osmolaritii
plasmatice <315 mOsm/l
hipotermie moderat (34-35oC)
coma barbituric cu monitorizare EEG continu

Trezirea
Procedura de trezire a pacienilor presupune oprirea sedrii i a relaxantului cu trecerea
ntr-un mod de ventilaie asistat. ncercarea de trezire se efectuez cnd sunt ntrunite
urmtoarele condiii:
stabilitate hemodinamic
PIC nu a crescut peste 15 mmHg n ultimele 24 ore, la pacientul normotermic i ventilat
normal, fr terapie de scdere a PIC
cantitatea de LCR drenat<50 ml/24 ore
fr semne CT de hipertensiune intracranian
SvjO2 n limite normale.

Bibliografie
1
National Hospital Discharge Survey (NHDS), 2010; National Hospital Ambulatory Medical Care Survey (NHAMCS), 2010;
National Vital Statistics System (NVSS), 2010
2
Protocol de monitorizare si terapie intensiva in traumatismele craniocerebrale severe. Ioana Grinescu, Raluca Ungu-
reanu in Recommendations and guidelines in Anesthesia, Intensive Care and Emergency Medicine, editors D. Sandesc,
2005
3
Graham DJ, Adams JH, Gennarelli TA (1998) Mechanisms of non penetrating head injury. Prog Clin Biol Res 264:159:68
4
Ommaya AK, Gennarelli TA (1974) cerebral concussion and traumatic unconsciousness. Brain 97:633-54
5
Muizelaar JP (1993) Cerebral ischemia-reperfusion injury after severe head injury and its possible treatment with
polyethyleneglycol-superoxide dismutase. Ann Emerg Med 1993;22:1014
6
Wahl M, Schilling L, Underberg A, Baethmann A (1993) Mediators of vascular and parenchymal mechanisms is
secondary brain damage. Acta Neurochir (Wien) 57:64-72
7
Feldman Z, Narayan RJ, Robertson CS (1992) Secondary insults associated with severe closed head injury. Contemp
Neurosurg 14:1-8
8
Clifton JL, Robertson CS, Grossmann RG et al (1984) The metabolic response to severe head injury. J Neurosurg 60:687-
696
9
McLeod AA, Neil-Dwyer G, Meyer CHA et al (1992) Cardiac sequelae of acute head injury. Br Heart J 47:221-226
10
Takashima S, Koga M, Tanaka K (1969) Fibrinolytic activity of human brain and cerebrospinal fluid. Br J Exp Pathol
50:533-539
11
Rosner MJ, Rosner SD, Johnson AH (1995) Cerebral perfusion pressure: management protocol and clinical results.
Journal of Neurosurgery 83:949-962
12
Rosner MJ, Daughton S. (1990) Cerebral perfusion pressure management in head injury. J Trauma 30:933-941
13
Guidelines for cerebral perfusion pressure. J Neurotrauma 2000 17:507-511
14
Miller JD, Piper IR, Deaden NM (1993) Management of intracranial hypertension in head injury. Acta Neurochir (Wien)
57:152-159
15
Miller JD : Head injury and brain ischemia Implications for therapy. BRJ Anaest 1985 ; 57: 120-129
16
Teasdale J, Jennett B (1974) Assessment of coma and impaired consciousness. Lancet 2:81-84
17
Gennarelli TA, Champion HR, Copes WS, Sacco WJ (1994) Comparison of mortality, morbidity and severity of 59,713
head injured patients with 114,447 patients with extracranial injuries. J Trauma 37:962-968
18
Cruz J, Jaggi JL, Hoffstad OJ (1995) Cerebral blood flow, vascular resistance, and oxygen metabolism in acute brain
trauma: Redefining the role of cerebral perfusion pressure ? Crit Care Med 23:1412-1417
19
Brain Injury Foundation, American Association of Neurological Surgeons, Joint Section on Neurotrauma and Critical
Care (1996) Guidelines for the management of severe head injury. J Neurotrauma 13:641-734.

241
20
Juul N et al. Intracranial hypertension and cerebral perfusion pressure: influence on neurological deterioration and
outcome in severe head injury. The Executive Committee of the International Selfotel Trial. J Neurosurg. 2000
Jan;92(1):1-6
21
Robertson CS, Cormio M (1995) Cerebral metabolic management. New Horizons 3:410-422
22
Obrist W, Langfitt T, Jaggi J, Cruz J, Gennarelli T (1984) Cerebral blood flow and metabolism in comatose patient with
acute head injury: Relationship to intracranial hypertension. J Neurosurg 61:241-253
23
Muizelaar JP, Marmarou A, Desalles AAF, et al (1989) Cerebral blood flow and metabolism in severely head-injured
children. Part 1: Relationship with GCS score, outcome, ICP, and PVI. J Neurosurg 71:63-71.
24
Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD, et al (1991) Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients with
severe head injury: A randomized clinical trial. J Neurosurg 1991;75:731-739.
25
Slavik RS, Rhoney, DH (1999) Indomethacin: A review of its cerebral blood flow effects and potential use for controlling
intracranial pressure in traumatic brain injury patients. Neurol Res 21:491-499
26
Coplin WM, OKeefe G, Grady MS, Grant GA, March KS, Winn HR, et al (1997) Thrombotic, infectious, and procedural
complications of the jugular venous bulb catheter in the intensive care unit. Neurosurgery 41:101-109
27
Stocker R, Burgi U, Keller E, Imhof HG: Akute Schadel-hirn-verletzung. Der Anaesthesist 2000 ; 49: 913-926
28
Bouma GJ, Muizelaar JP, Stringer WA, et al (1992) Ultra-early evaluation of regional cerebral blood flow in severely
head-injured patients using xenon-enhanced computerized tomography. J Neurosurg 77:360-368
29
Hartl R, Ghajar J, Hochleuthner H, Mauritz W (1997) Hypertonic/hyperoncotic saline reliably reduces ICP in severely
head-injured patients with intracranial hypertension. Acta Neurochirurgia 70:126-129
30
Mattox KL, Maningas PA, Moore EE et al (1991) Prehospital hypertonic saline/dextran infusion for post-traumatic
hypotension. Ann Surg 213:482-491
31
Vassar MJ, Fischer RP, OBrien PE et al (1993) A multicenter trial for resuscitation of injured patients with 7.5% sodium
chloride. Arch Surg 128:1003-1011
32
Stocker R, Bernays R, Kossmann T, Imhof HG (2001) Monitoring and treatment of acute head injury
33
Hsiang JK, Chestnut RM, Crisp CB, et al (1994) Early, routine paralysis for intracranial pressure control in severe head
injury: Is it necessary? Crit Care Med 2:1471-1476
34
Drakulivic MB, Torres A, Bauer TT et al (1999) Supine body position as a risk factor for nosocomial pneumonia in
mechanically ventilated patients: a randomized trial. Lancet 354:1851-1858
35
Gopinath SP, Robertson CS, Contant CF, et al (1994) Jugular venous desaturation and outcome after head injury. J
Neurol Neurosurg Psychiatry 57:717-723
36
Margulies DR, Hiatt JR, Vinson D Jr, Shabot MM (1994) Relationship of hyperglycemia and severity of illness to
neurologic outcome in head injury patients. Am Surgeon 60(6):387-390
37
Lam AM, Winn HR, Cullen BF, Sundling N (1991) Hyperglycemia and neurological outcome in patients with head injury.
J Neurosurg 75:545-551
38
Brain Trauma Foundation; American Association of Neurological Surgeons; Congress of Neurological Surgeons; Joint
Section on Neurotrauma and Critical Care, AANS/CNS: Guidelines for the management of severe head injury. J
Neurotrauma. 2007;24(Suppl):S-1S106.
39
Roberts I, Schierhout G, Alderson P (1998) Absence of evidence for the effectiveness of five interventions routinely
used in the intensive care management of severe head injury: A systematic review. J Neurol Neurosurg Psychiatry
65:729-733.
40
Kaufman AM, Cardozo E (1992) Aggravation of vasogenic cerebral edema by multiple dose mannitol. J Neurosurg
77:584-589.
41
Khanna S, Davis D, Peterson B et al (2000) Use of hypertonic saline in the treatment of severe refractory posttraumatic
intracranial hypertension in pediatric traumatic brain injury. Crit Care Med 28:1144-1151.
42
Peterson B, Khanna S, Fisher B et al (2000) Prolonged hypernatremia controls elevated intracranial pressure in head-
injured pediatric patients. Crit Care Med 28:1136-1143.
43
Qiu W-S, Liu W-G, Shen H, et al. Therapeutic effect of mild hypothermia on severe traumatic head injury. Chin J
Traumatol 2005;8:2732.
44
Cruz J (1998) The first decade of continuous monitoring of jugular bulb oxyhemoglobin saturation: management
strategies and clinical outcome. Crit Care Med 26:344-351.
45
Wilberger JE, Cantella D (1995) High-dose barbiturates for intracranial pressure control. New Horizons 469-473.
46
Roberts I, Yates D, Sandercock P, et al. Effect of intravenous corticosteroids on death within 14 days in 10,008 adults
with clinically significant head injury (MRC CRASH trial): randomized placebo controlled trial. Lancet. 2004;364:1321
1328.
47
Stocker R, Bernays R, Kossmann T, Imhof HG. Monitoring and treatment of acute head injury. In: Goris RJA, Trentz O
editor. The Integrated Approach to Trauma Care. The First 24 Hours. Berlin: Springer-Verlag; 1995;p. 196210.
242
24. Trauma toracic
Ioana-Marina Grinescu

Complexitatea i gravitatea leziunilor din trauma toracic determin o rat mare a


mortalitii 20-25 %. Aproximativ 50% dintre aceste decese survin n primele minute dup
momentul traumatic, fiind datorate localizrii la acest nivel a ariilor de importan vital.
Cauzele directe sunt ruptura vaselor mari, a cordului sau a arborelui traheobronic. Practic 25%
din decese traumatice se datoreaz traumei toracice.1 Trauma toracic poate fi nchis sau, mai
rar, deschis. Aproximativ 10-15% din pacieni necesit intervenie chirurgical de urgen, cel
mai frecvent fiind vorba de inserarea unui tub de dren pleural. Toracotomia este necesar doar
n 2,5% din cazuri.2,3
Incidena traumei toracice n bilanul lezional al unui politraumatism este de 40-50%.

Clasificare
n funcie de gravitatea leziunilor i impactul lor asupra funciilor vitale, traumatismele
toracice pot fi clasificate n:
1. Leziuni toracice imediat letale, incompatibile cu viaa, decesul pacieniilor se face chiar la
locul accidentului, orice gest terapeutic este inutil; frecvent leziunea se descoper la
examenul anatomo-patologic: ruptur de cord, de aort, de ven cav.
2. Leziuni toracice rapid letale, ce necesit diagnostic i tratament imediat, chiar din etapa
evalurii primare: obstrucia de ci aeriene, pneumotoraxul compresiv, hemotoraxul masiv,
pneumotoraxul deschis, toracele moale, tamponada cardiac, dilacerarea de aort sau de
vase mari, ruptura traheobronic.
3. Leziuni toracice cu potenial letal, ce necesit diagnostic i tratament rapid, n etapa
evalurii secundare: contuzia pulmonar, contuzia miocardic, ruptura/hernia de diafragm,
ruptura / perforaia de esofag.
4. Leziuni toracice non-letale, al cror tratament se efectueaz dup evaluarea secundar, dar
necesit monitorizare clinic periodic: pneumotoraxul simplu, hemotoraxul simplu, frac-
turile costale, luxaia sternoclavicular, fractura de stern, fractura de clavicul, fractura de
scapul.

Evaluare primar i circumstane imediat letale


Gravitatea i necesitatea interveniei imediate n trauma toracic nepenetrant deriv
din riscul dezvoltrii insuficienei respiratorii acute i/sau a ocului hemoragic, urmate frecvent
de stop cardiac.

Stopul cardiac n trauma toracic


Stopul cardiac n traum a fost dezbtut pe larg n prima parte - capitolul evaluare
primar i particulariti n managementul stopului cardio-respirator n traum - n capitolul de
fa fiind doar subliniate cteva aspecte specifice traumei toracice. Cauzele posibile de stop
cardiac n trauma toracic sunt: oxigenare i ventilaie ineficiente (naintea intubaiei), alcaloz
respiratorie sever prin hiperventilaie, intubaie esofagian nerecunoscut, presiuni excesive
ventilatorii, ce reduc mult ntoarcerea venoas, pneumotorax n tensiune, embolie gazoas
sistemic. Modalitatea cea mai frecvent de oprire a cordului este disociaia electromecanic.
Este important identificarea i corectarea rapid a cauzelor potenial reversibile ale acesteia:
hipoxia, hipovolemia, acidoza, diselectrolitemia, hipotermia, tamponada cardiac, pneumoto-
243
raxul sufocant, embolia pulmonar. n trauma toracic, masajul cardiac extern poate agrava
leziunile toracice, de aceea se poate tenta toracotomia de urgen i masaj cardiac intern
pentru a crete ansele de supravieuire.

Diagnosticul i tratamentul leziunilor toracice rapid letale


n absena unei abordri terapeutice complexe i invazive leziunile toracice rapid letale
duc la deces prin: insuficien respiratorie sau/i insuficien cardio-circulatorii, frecvent
produs prin hemoragie masiv i oc hemoragic.
1. Insuficiena respiratorie acut
Diagnosticul trebuie pus imediat, fiind recunoscut creterea semnificativ a mortalitii
n trauma toracic atunci cnd se asociaz acest sindrom. Insuficiena respiratorie este de tip
mixt, fiind implicate tulburrile de dinamic toraco-pulmonar, obstrucia i/sau restricia
respiratorie. Mecanismele fiziopatologice propriu-zise implicate n insuficiena respiratorie din
trauma toracic sunt, iniial, hipoventilaia alveolar, alterarea raportului ventilaie/perfuzie,
untul intrapulmonar dreapta-stnga i, ulterior, alterri de permeabilitate ale membranei
alveolo-capilare.
La locul accidentului trebuie evaluat prezena i eficiena respiraiei, concomitent cu
diagnosticul i tratamentul de urgen al leziunilor toracice rapid letale.
IOT i iniierea suportului ventilator se va face dup criteriile clasice: apnee peste
2-3 minute, hipoventilaia, obstrucia de ci aeriene, necesitatea sedrii i analgeziei profunde i
prezena semnelor de insuficien respiratorie acut (frecvena respiraiei sub 10/minut sau
peste 35/minut, hipoxie (PaO2 < 55 mmHg) n condiiile suplimentrii de oxigen, PaCO2 >
55 mmHg, pH < 7,2).
La aceste criterii se adaug i indicaii specifice legate de trauma toracic propriu-zis:
oboseal progresiv a muchilor respiratori, semne clinice de oc, contuzie pulmonar sever i
insuficien respiratorie, sindrom de aspiraie traheobronic, asocierea de trei sau mai multe
leziuni traumatice, GCS < 9, peste 8 coaste rupte sau 3 coaste rupte asociat cu TCC sau cu
fractur de stern, boal pulmonar preexistent, pacieni vrstnici, debilitai.
Cauzele imediate de insuficien respiratorie acut sunt: obstrucia de ci aeriene
superioare, pneumotoraxul compresiv, voletul costal, hemotoraxul masiv.

Obstrucia de ci aeriene
Se impune o atitudine imediat: manevre de permeabilizare a cailor aeriene (poziio-
nare, pipa nazo-faringian Guedel, intubaia traheal cu laringoscopie direct, fiind metoda de
elecie. Ca i alternativ pot fi: cricotireotomie/traheotomie. n situaii particulare se poate
apela pentru scurt timp la: masca laringian, Combitube.Intubaia orotraheal trebuie fcut
de urgen, mai ales n cazul unui pacient cu leziuni traumatice multiple severe sau n cazul
asocierilor traumatice ce favorizeaz apariia unei disfuncii respiratorii importante. n aceast
circumstan, manevra se face cu meninerea n ax a coloanei cervicale (pn la infirmarea ei, se
suspicioneaz leziunea acesteia). Intubaia traheal cu ajutorul fibroscopului trebuie s devin o
practica comun n acest context.4

Pneumotoraxul compresiv
Se caracterizeaz clinic prin insuficien respiratorie acut cu dispnee sever, cianoz
important, alterarea statusului mental, emfizem subcutanat, expansiunea i hiperinflaia
hemitoracelui lezat, timpanism, murmur vezicular diminuat sau absent, trahee i mediastin
deviate spre partea opus.
244
Din punct de vedere hemodinamic, acesta hiperinflaie progresiv comprim vasele
mari cu apariia unei insuficiene cardiace hipodiastolice, cu hipotensiune i jugulare
turgescente, ce poate evolua pn la stop cardiac prin disociaie electromecanic. Nu este
necesar confirmarea radiologic pentru iniierea tratamentului.
Se impune ca atitudine de urgen, decompresia rapid prin introducerea unui ac de
18-14 G n spaiul II intercostal, pe linia medioclavicular, pe partea afectat, razant la marginea
superioar a coastei inferioare sau prin montarea unei pleurostomii la nivelul spaiului
intercostal IV-V pe linia medioaxilar, cu drenaj pasiv tip Beclaire.
Dac aceast complicaie apare intraoperator, sub anestezie general, ventilaia me-
canic va deveni dificil, datorit creterii presiunii intratoracice; dac pacientul este ventilat
ntr- un mod controlat n presiune (PCV), va aprea o scdere progresiv a volumului curent, iar
capnografia va avea aspect obstructiv; dac se foloseste un mod controlat n volum, presiunea
n cile aeriene va crete brusc. Decompresia pe ac nu va fi la fel de eficient n timpul ventilaiei
mecanice i se impune pleurostomie minim cu inserarea unui tub de dren. Pneumotoraxul
simplu trebuie drenat naintea iniierii ventilaiei mecanice, pe ct posibil

Pneumotoraxul deschis
Apare prin orice orificiu n peretele toracic, cu diametru ce depeste 2/3 din diametrul
traheei va face ca aerul s intre preferenial prin acel orificiu i nu prin cile aeriene normale. Va
aprea o respiraie paradoxal cu colapsul plmanului la fiecare inspiraie, deplasarea me-
diastinului i balans toracic (ntre partea afectat i cea indemn). Consecine directe sunt: unt
intrapulmonar, scderea ntoarcerii venoase, hipoxemie i hipercapnie progresive. Atitudinea
terapeutic imediat const n: intubaie traheal i ventilaie cu presiuni pozitive; n afara spita-
lului - oxigenare, acoperirea defectului parietal, drenaj pleural.
Toracotomia nu se impune dect n cazul in care defectul este foarte mare.5

Voletul costal (toracele moale)


Apare cnd sunt fracturate cel puin trei coaste adiacente n dou sau mai multe locuri.
Tabloul clinic caracteristic este micarea respiratorie paradoxal a segmentului mobil, avnd ca
rezultat insuficiena ventilatorie acut. Frecvent, este prezent contuzia pulmonar subiacent,
cu implicaii importante asupra prognosticului. Atitudinea terapeutic de urgen const n
stabilizarea voletului prin imobilizarea extern cu ajutorul unor benzi de leucoplast (n perioada
imediat, pe parcursul transportului). Ulterior, atitudinea definitiv este fixarea chirurgical a
voletului. naintea interveniei chirurgicale se recomanda inseria unui tub de dren pleural.
Voletul se poate fixa i intern prin ventilaie mecanic controlat, cu presiune pozitiv.
Dup stabilizarea funciei ventilatorii, unul din obiectivele terapeutice importante este
asigurarea unei analgezii adecvate (analgezie continu pe cateter peridural toracic sau intrave-
noas) ce permite o toalet bronic eficient, mobilizarea precoce, cu prevenirea suprainfeciei

Insuficiena cardio-circulatorie
Hemotoraxul masiv
Apare cnd se acumuleaz peste 1.500 ml (> 30%). snge n cavitatea pleural (din
vasele intercostale, vasele pulmonare, mediastinale sau prin leziuni penetrante ale cordului).
Tabloul clinic se caracterizeaz prin semne de oc hemoragic, matitate la percuie i absena
murmurului vezicular. Atitudine terapeutic iniial const n: restabilirea volumului intra-
vascular, chiar naintea efecturii pleurostomiei, prin montarea a dou linii venoase periferice

245
de 14-16 G i repleie volemic, evacuarea hemotoraxului prin montarea unui tub de dren
pleural; dac sngerarea continu, tubul de dren se penseaz si se efectueaza toracotomie de
urgen pentru controlul sursei de sngerare.
Indicaiile toracotomiei de urgen sunt:
persistena semnelor de instabilitate hemodinamic n cazul resuscitrii volemice adec-
vate sau decompensare clinic dup resuscitarea iniial reuit
evacuarea pe tubul de pleurostoma a mai mult de 1.500 2.000 ml snge
pierderea a peste 1.500-2.000 ml snge pe tubul de pleurostom, n primele 12-24 ore,
cu persistena semnelor de sngerare
pierderea a peste 250-300 ml/or de snge pe tubul de pleurostom, timp de 3-4 ore
hemotorax ce crete n dinamic pe imaginea radiologic.
Resuscitarea volemic agresiv nainte de controlul sursei de sngerare poate agrava
hemoragia de aceea, dac nu apare nicio mbuntire dup administrarea a 500 ml de fluid,
aceasta se oprete pn cnd sursa hemoragiei este controlat (vezi pricipiile resuscitarii n
hipotensiune permisiv); ulterior, se va face resuscitare volemic, folosind cristaloizi i/sau
coloizi, fluidele fiind administrate n ritm rapid, nclzite, pentru a nu precipita hipotermia,
coagulopatia.

Tamponada cardiac
Apare prin acumularea de fluid n sacul pericardic, interfernd astfel cu umplerea
cardiac i scznd debitul btaie. Diagnosticul este clinic, tamponada cardiac trebuie s fie
suspectat la pacienii traumatici, hipotensivi, fr semne evidente de pierdere sanguin. Triada
clasic, descris de Beck: distensia venelor jugulare (colabate n mod normal n condiii de hipo-
volemie), hipotensiune arterial, zgomote cardiace asurzite, nu se ntlnete foarte frecvent n
practic. Alte semne clinice sugestive sunt: pulsul paradoxal, accentuarea distensiei venelor g-
tului n inspir - semnele Kussmaul; ambele semne apar i n cazul pneumotoraxului n tensiune,
fiind necesar diagnosticul diferenial ntre cele dou entitai, tranat de obicei de examenul aus-
cultator al plmnului. Diagnosticul este confirmat radiologic, ecografic, computer-tomografic.
Atitudine de urgen n tamponada cardiac este: pericardiocentez, sub monitorizare
continu ECG. Chiar dac la puncie nu se evideniaz snge, nu se poate exclude diagnosticul
de tamponad cardiac. n condiii acute, o acumulare de aproximativ 100 ml. de snge poate
compromite semnificativ funcia cardiac, iar evacuarea a 20-30 ml o poate mbunti
spectaculos.6
Tratamentul iniial const n resuscitare volemic, cu refacerea presiunilor de umplere
cardiac, oxigenoterapie. Dup stabilizarea pacientului, acesta este transportat n sala de ope-
raie, unde se va practica refacerea chirurgicala a pericardului, cu toracotomie, sub anestezie
general este obligatorie monitorizarea presiunii venoase centrale, prin cateter venos central,
mai ales pentru diagnosticul recurenei postoperatorii a tamponadei cardiace.7
O cauza de gravitate extrem a tamponadei cardiace este ruptura de cord, leziunea cea
mai frecvent ntlnit la examenul anatomo-patologic al victimelor decedate la locul acciden-
tului; n general, pacienii supravieuiesc doar dac ruptura intereseaz cavitaile cu nivele
presionale reduse: atriu drept - ans de supravieuire 50%, atriu stng - 24% sau ventricul drept
- 17% 8; n peste 90% din cazuri pericardul este intact, iar tabloul clinic este cel de tamponad
cardiac. Dac pericardul se rupe, apare sngerare masiv, urmat rapid de deces.9 Ruptura de
cord trebuie suspicionat cnd ocul persist, n ciuda resuscitrii volemice agresive i a
controlului altor surse de hemoragie, iar tratamentul const n intervenie chirurgical imediat.

246
Ruptura/dilacerarea de aort
Ruptura postraumatic de aort este cel mai frecvent letal, cei care ajung n via la
spital avnd de obicei o leziune situat distal de originea arterei subclavii drepte.10 Elementele
clinice sugestive de diagnostic sunt: sufluri toracice nou aprute, discrepan la determinarea
valorilor tensionale ntre membrele superioare i cele inferioare. Metode paraclinice de diag-
nostic sunt: radiografia pulmonar, ce evideniaz lrgirea mediastinului i examenul computer-
tomograf. Tratamentul chirurgical trebuie aplicat imediat. Dac intervenia chirurgical este
amnat datorit altor injurii severe asociate, pacientul este strict monitorizat, se ncearc
scderea postsarcinii, administrarea de -blocante i reducerea valorilor tensionale

Leziuni de vase mari toracice


Leziunile ramurilor arcului aortic intereseaz artera carotid i/sau artera subclavie,
respectiv trunchiul brahio-cefalic pe dreapta. Mecanismul este relativ similar cu cel al rupturii de
aort (traumatism forte la nivelul toracelui superior); carotida este, cel mai adesea, expus la
disrupia intimei cu tromboz ulterioar, iar n leziunile incomplete se pot dezvolta ulterior
pseudoanevrisme.
Diagnosticul poate fi suspicionat cnd mecanismul lezional sugereaz o astfel de leziune.
Clinic apar: durere retrosternal, disfagie, dispnee, stridor (datorit hematomului mediastinal),
suflu sistolic n zona precordial i diferen de tensiune arterial ntre membrele superioare i
cele inferioare, respectiv ntre cele dou membre superioare (rareori descoperit datorit gravei
instabiliti hemodinamice a acestor pacieni), respectiv deficit neurologic la nivelul membrelor
inferioare.
Examenul radiologic toracic evideniaz mrirea mediastinului, posibila deviere spre
dreapta a sondei nazo-gastrice, devierea traheei, deplasarea hilului stng, dispariia ferestrei
aorto-pulmonare i voalarea butonului aortic (semne dificil de apreciat dac radiografia toracic
nu este foarte bine realizat). Tomografia computerizat este extrem de util, iar angiografia
rmne examenul diagnostic cel mai fidel. n leziunile ramurilor aortice explorarea chirurgical
i refacerea de urgen sunt obligatorii, cile de abord fiind diferite, n raport cu vasul interesat.

Ruptura traheo-bronic
Leziunea traheei apare rar, fiind suspicionat n cazul prezenei unei tuse persistente,
hemoptizie i emfizem subcutanat laterocervical important
Atitudinea imediat presupune intubaie orotraheal sau executarea unei traheotomii
de necesitate sub nivelul leziunii traheale.
Ruptura bronic se manifest clinic prin pierderi aeriene importante pe tubul de
pleurostom, plmn colabat n hil, hemoptizie, pneumomediastin. Se impune efectuarea unei
bronhoscopii de urgen cu localizarea sediului leziunii i stabilirea indicaiei de toracotomie.
Frecvent este necesar montarea unei pleurostomii suplimentare cu aspiraie activ.
Exist situaia n care este prezent seciunea complet a arborelui traheobronic, dar
fr comunicare cu spaiul pleural. n acest caz nu apare pneumotoraxul, pacienii sunt relativ
asimptomatici, dar la 2-3 sptmni de la traum se produce atelectazia sau pneumonia prin
apariia esutului de granulaie ce obstrueaz lumenul bronic.
Leziunile descrise mai sus pot fi imediat, rapid sau potenial letale, avnd de multe ori,
fr intervenie terapeutic, evoluie spre agravare. Clasificarea se face n funcie de
complexitatea traumei, a tabloului clinic i depinznd direct de tipul i localizarea plgilor
vasculare/traheo-bronice i de rspunsul sistemic la aceast traum.

247
Diagnosticul i tratamentul leziunilor toracice potenial letale
Contuzia pulmonar
Este o leziune traumatic dificil de diagnosticat, fiind rezultatul aplicrii unei fore di-
recte puternice asupra plmnului sau indirect (leziune de suflu blast injury). Se carac-
terizeaz din punct de vedere morfologic prin edem alveolar, laceraii pulmonare, infiltrarea
sanguin a zonei cu afectarea hematozei pulmonare i se asociaz frecvent cu volet costal. Este
o leziune potenial letal, fiind cauza precipitant direct de injurie pulmonar acut sau de
sindrom de detres respiratorie acut.11,12 n funcie de severitatea contuziei pulmonare, riscul
de a dezvolta ALI/ ARDS variaz ntre 10 i 40%.
Clinic putem recunoate: sindrom de insuficien respiratorie hipoxemic acut, ne-
corectabil prin oxigenoterapie, expresia colapsului alveolar, cu unt intrapulmonar dreapta-
stnga, cu dispnee i polipnee, cianoz, uneori hemoptizie, murmur vezicular diminuat. Aspectul
radiologic iniial poate fi normal, modificrile radiologice fiind complet exprimate la 24-36 ore
(Figura 1).13 Hipoxemia i hipercapnia sunt maxime la 72 ore.14 Mortalitatea pe termen scurt n
ALI/ ARDS variaz ntre 30 i 40% 15, cauza postraumatic avnd nsa cel mai bun prognostic
dintre toate celelalte cauze de ARDS.16 Pacientul este considerat critic i trebuie admis n secia
de terapie intensiv.
Conducerea tratamentului necesit istituirea unor msuri de monitorizare invaziv (ca-
teter venos central, eventual cateter n artera pulmonar, cateter arterial, monitorizarea
frecvent a gazelor sanguine etc)
Aproximativ 50% din pacienii cu contuzie pulmonar posttraumatic necesit intubaie
oro-traheal i ventilaie mecanic. Scopul principal este meninerea unei oxigenri arteriale
adecvate - PaO2 ntre 55 i 80 mmHg, SpO2 ntre 88 i 95%, folosind un nivel optim de PEEP i un
FiO2 ct mai mic (sub 0,5-0,6). PEEP mbuntete oxigenarea arterial, datorit meninerii
alveolelor recrutate dechise i meninerii capacitii funcionale reziduale. Se apic principiile
ventilaiei protective (volumul tidal ntre 4 i 6 ml/kgc, astfel nct presiunea de platou s nu
depeasc 30 cmH2O).17 n cursul ventilaiei mecanice se recomand sedarea pacientului,
pentru a preveni lupta cu ventilatorul i creterea consumului de oxigen; n anumite situaii
poate fi necesar folosirea de blocante neuromusculare.
Metodele adjuvante de tratament sunt: 1) aport fluidic restrictiv, dar cu meninerea
presiunii arteriale medii > 60 mmHg, a debitului urinar >0,5 ml/kgc/h, 2) hipercapnie permisiv
(PaCO2 peste 40 mmHg, cu pH ntre 7,3-7,45), 3) prone position, 4) manevre de recrutare
alveolar.

Figura 1. Aspect radiologic al contuziei pulmonare


248
Metode de salvare: ventilaie mecanic controlat n presiune cu raport inspir-expir
supraunitar, administratea de oxid nitric pe cale inhalatorie, administrarea de prostaciclina pe
cale inhalatorie, folosirea membranei de oxigenare extracorporeal (ECMO). Utilizarea de
corticosteroizi n ARDS nu influeneaz mortalitatea sau durata de spitalizare, dar crete rata
complicaiilor18; ca atare folosirea de rutin a corticosteroizilor, chiar i n faza tardiv a ARDS,
nu poate fi susinut.

Contuzia miocardiac
Contuzia miocardic este rezultatul aciunii unei fore traumatice directe asupra inimii,
prin intermediul peretelui toracic sau al compresiei cordului ntre stern i coloana vertebral.
Prin traumatism toracic pot aprea o varietate de leziuni ale cordului:19
miocard: contuzie, laceraie, ruptur, perforaie de sept, anevrism, pseudoanevrism,
hemopericard pn la tamponad, tromboz, embolie sistemic
endocard: ruptura muchilor papilari, ruptura corzilor tendinoase, ruptura valvelor
pericard: pericardita, laceraie pericardic, hemoragie, herniere cardiac
artere coronare: tromboz, laceraie, fistul.
Evolueaz frecvent asimptomatic sau simptomatologia este mascat n contexul unui
tablou clinic complex; pot aprea alterri hemodinamice, cu semne de insuficien cardiac, cu
predilecie n contextul unei afectri cardiace preexistente sau la pacienii care necesit
anestezie general n primele 30 zile de la accident.
Elementele de diagnostic sunt:20
a) ECG - modificri nespecifice: tahicardie sinusal fr alt cauz, alternan tahi-
bradicardie, prin disfuncie de nod sinusal, extrasistole ventriculare sau supraven-
triculare, fibrilaie atrial, bloc de ramur nou aprut, modificri de faz terminal
(inversarea undei T, supradenivelare de segment ST); pot aprea aritmii cu potenial
letal: tahicardie ventricular, fibrilaie ventricular - cauz cea mai frecvent de deces
b) modificri n dinamic ale enzimelor cardiace: creterea troponinei i CK-MB
c) ecografie cardiac: anomalii de contracie a pereilor, eventual prezena de lichid pericardic.
Asocierea modificrilor ECG-urilor seriate (la fiecare 12 ore) cu determinri seriate ale
nivelului troponinei I (la fiecare 4 ore) are specificitate mare pentru diagnosticul contuziei
miocardice la pacientul traumatizat.21
Complicaii posibile sunt: aritmii severe, ruptura de cord, fistula coronarian, tromboza
coronarian, anevrism sau pseudoanevrism ventricular, pericardita posttraumatic.
Pacientul este considerat critic i trebuie admis n secia de terapie intensiv pentru:
monitorizare hemodinamic standard i invaziv, i msuri terapeutice clasice pentru leziuni
ischemice miocardice: oxigenoterapie; analgetice; tratamentul tulburrilor de ritm; tratamentul
anticoagulant este controversat; terapie suportiv.
Prognosticul pe termen lung este bun, fr sechele, dac pacientul supravieuiete
episodului acut.

Leziunile diafragmatice
Acestea pot fi secundare unui traumatism toracic, abdominal sau pelvin; n cazul
traumelor nchise apare, de obicei, o laceraie neregulat, de dimensiuni mari, prin creterea
brusc a presiunii intraabdominale, ce permite hernierea coninutului abdominal n cavitatea
toracic. n funcie de gradul de herniere al viscerelor abdominale, simptomatologia poate fi
foarte variabil. Leziunile apar mai frecvent pe stnga (n peste 80% din cazuri), n zona postero-
lateral (zona de minim rezisten).
249
Deteriorarea rapid a funciei respiratorii, nsoit de creterea presiunii intraabdomi-
nale trebuie s sugereze diagnosticul de ruptur de diafragm. Manifestrile clinice pot s apar
imediat sau la distan de momentul traumei. Examen radiologic: ascensionarea unui hemidia-
fragm, dilataie gastric, hernierea stomacului (sonda nazogastric corect plasat se vede
radiologic deasupra diafragmului).
Urgena interveniei chirurgicale este dictat de statusul respirator i hemodinamic.
Defectele diafragmatice nu se nchid niciodat spontan, indiferent de mrime, datorit gra-
dientului presional pleuro-peritoneal creat prin micrile respiratorii.22 Se intervine chirurgical
n primele ore de la admisie, dup o scurt perioad de reechilibrare, prin laparotomie, cu
rezolvarea simultan a eventualelor leziuni asociate. Dac intervenia chirurgical se face la
distan, se prefer toracotomia.

Ruptura/perforaia esofagului
Leziunile esofagului toracic sunt adesea secundare unor traumatisme penetrante.
Traumatismele nchise de torace se nsoesc rar de injurie esofagian i intereseaz, de obicei,
esofagul distal. Leziunea esofagian poate aprea i ulterior, prin compresie extrinsec, secun-
dar creterii brute a presiunii intraesofagiene, n timpul efortului de vrstur (sindrom
Boerhaave) sau iatrogen, n cursul interveniei chirurgicale sau a manevrelor endoscopice.
Deversarea coninutului esofagian n mediastin duce la mediastinit acut, cu dureri retro-
sternale severe, tahicardie i hipotensiune. Frecvent apare hemo- sau pneumotorax asociat, ce
impune drenaj pleural. Lichidul pleural are anumite particulariti, ce pot sugera o ruptur de
esofag: pH acid i coninut crescut de amilaze.
Diagnosticul este sugerat de o stare general a pacientului disproporionat de grav n
raport cu leziunile traumatice identificate i este confirmat prin esofagoscopie. Se instituie de
urgen resuscitare volemica agresiv, antibioterapie cu spectru larg, intervenie chirurgical de
urgen. Dac refacerea chirurgical a esofagului se amn din diferite motive, pot fi necesare
proceduri suplimentare: esofagostomie, gastrostomie, drenaj pleural.

Leziunile ductului toracic


Acestea evolueaz de obicei cu chilotorax care trebuie suspicionat n cazul existenei
unei efuziuni pleurale tardive, dup un traumatism toracic nchis, fr fracturi costale. n
chilotoraxul postraumatic exist o perioad de laten, asimptomatic, de 2 pn la 10 zile,
uneori relaia cu traumatismul putnd fi ignorat.
Dei manifestrile clinice se suprapun cu cele ale sindromului lichidian pleural, exist i
situaii cu evoluie rapid, nsoite de insuficien respiratorie sever. Lichidul pleural are aspect
lactescent, este bogat n proteine, trigliceride, srac n colesterol, iar elementele celulare
caracteristice sunt limfocitele i i menine aspectul tulbure i dup centrifugare
Prin drenaj se pierd cantiti mari de proteine, lipide, vitamine liposolubile, electrolii.
Tratament conservator const n: reducerea formrii de chil prin restricie alimentar de lipide i
suport nutriional adecvat acizi grai cu lan de carbon scurt. Pentru monitorizarea pierderilor
se monteaz pleurostomie minim cu drenaj pleural. Cnd debitul de limf crete peste
500 ml/zi se oprete total alimentaia (NPO), cu scopul de a reduce fluxul de limf. Tratamentul
chirurgical se impune dac pierderea zilnic de chil depete 1.500 ml, mai mult de 5 zile
consecutiv sau drenajul pleural persist peste 2 sptmni sau dac apar complicaii, mai ales
de natur nutriional. n acest context, se practic ligatura ductului toracic supradiafragmatic
drept.

250
Diagnosticul i tratamentul leziunilor non-letale
Exist leziuni traumatice toracice care, fr a avea risc letal iniial, pot deveni prin
complicaiile pe care le pot induce, situaii critice ce ntrunesc criteriile de internare n terapie
intensiv. Vom sublinia aceste aspecte.

Fracturile costale
Exist o corelaie direct ntre numrul de coaste fracturate i severitatea contuziei
pulmonare subiacente i creterea morbiditii i a mortalitii23. La vrstnici, fracturile costale
reprezint un marker de gravitate datorit riscului semnificativ de pneumonie secundar,
insuficien respiratorie acut sever i deces. Fractura primei coaste arat un impact sever,
frecvent asociindu-se cu leziuni ale vaselor subclaviculare i ale plexului brahial. Diagnosticul
este clinic i radiologic: marc traumatic, durere important la respiraie i la palpare, ce se
nsoete de reducerea ampliaiilor respiratorii cu hipoventilaie, crepitaii osoase.
Complicaiile fracturilor costale care frecvent duc la insuficien respiratorie i internare
n reanimare sunt: pneumotorax i/sau hemotorax, pneumonie, atelectazie, disjuncie
condrocostal.

Fractura de stern
Pacienii cu fractur de stern asociaz frecvent (pn la 70% din cazuri) contuzie
miocardic, fiind necesare efectuarea periodic de ECG, dozarea CK-MB i troponina I24. Clinic se
caracterizeaz prin: durere toracic anterioar, echimoz, edem i deformare local. Atitudinea
terapeutic const: analgetice, imobilizarea fracturii cu bandaj n opt. Intervenia chirurgical
este necesar doar n cazul fracturii sternale deschise sau deformare local important sau cnd
fragmentul superior este sub cel inferior, cu risc crescut de leziuni cardiace.

Fractura de scapul
Fractura de stern se produce n urma unui impact major, nsoindu-se de alte leziuni
traumatice: toracice, neurologice, vasculare, abdominale, care creaz un tablou clinic ce impune
frecvent internare n reanimare.

Asfixia traumatic
Aceasta apare n urma unui traumatism prin strivire a toracelui i a abdomenului. Este
un sindrom caracterizat prin cianoz, hemoragii peteiale, edem la nivelul capului, mucoasei
conjunctivale, gtului i toracelui superior. n 80% din cazuri se nsoete de semne neurologice:
dezorientare, tulburri vizuale i chiar convulsii. Cauza este creterea tensiunii n teritoriul venei
cave superioare, prin compresie toracic, cu staz important n patul vascular capilar i venos.
Tratamentul este suportiv, cu ridicarea capului de la orizontal i suplimentarea cu oxigen
(33%). n 10% din cazuri pacienii dezvolt insuficien respiratorie necesitnd IOT i ventilaie
mecanic. Pe termen lung leziunea are un prognostic relativ bun.

Particulariti anestezice n trauma toracic


n situaii de gravitate mare, pacientul trebuie transferat direct n sala de operaie, unde
evaluarea secundar se face concomitent cu pregtirea actului anestezico-chirurgical
Preanestezic trebuie realizat un bilan lezional ct mai complet al pacientului, dar
procedurile diagnostice nu trebuie s ntrzie intervenia chirurgical. Informarea, asupra unor
aspecte legate de patologia preexistent, medicaia curent, alergii cunoscute sau reacii

251
particulare la anumite substane, consumul de alcool sau droguri, timpul scurs de la ultima mas
este greu realizabil n practic.
Asigurarea unor ci venoase sigure este obligatorie - minim dou, de preferat la
extremitile superioare; n cazul lezrii venei cave superioare, cel puin un cateter venos
periferic trebuie inserat ntr-o ven tributar sistemului cav inferior. Un cateter venos periferic
de calibru mare, combinat cu un sistem de infuzie rapid a fluidelor este mai eficient dect dou
- trei catetere venoase periferice de calibru mai mic.
Sala de operaii trebuie dotat cu aparatur necesar meninerii i corectrii disfunc-
iilor i insuficienelor de organ aprute posttraumatic, ca de exemplu: msuri externe i interne
de prevenire/corectare a hipotermiei, sisteme de salvare, prelucrare i retransfuzare a sngelui,
sisteme de nclzire i administrare rapid a sngelui etc.
Colaborarea cu un centru de transfuzii pentru asigurarea unui stoc adecvat de snge i
produse derivate este obligatorie.
n ceea ce privete tehnica anestezic asocierile medicamentoase folosite sunt mai puin
importante, pe primul plan fiind meninerea stabilitii funciilor vitale. Se evit premedicaia la
pacienii instabili hemodinamic. Se utilizeaz o secven rapid de inducie, pentru a preveni
regurgitarea i aspirarea coninutului gastric (etomidat/propofol, succinilcolin) i doze minime
eficiente de droguri anestezice. Pregtirea unor metode alternative de asigurare a cilor
aeriene, n cazul eecului intubaiei oro-traheale (cricotiroidotomie de urgen, ventilaia pe ac).
Intubaia traheal de urgen se face cu o sond cu lumen unic, iar dup stabilizarea pacientului
se ia n considerare oportunitatea intubaiei traheale selective (leziuni bronice i pulmonare
contralaterale). Dac este necesar pacientul va fi intubat selectiv cu o sond cu lumen dublu.
Se prefer decomprimarea sacului pericardic, n caz de tamponad cardiac, nainte de
laringoscopie i IOT i decomprimarea spaiului pleural (montarea pleurostomei) nainte de
iniierea ventilaiei mecanice.
Toracotomia de urgena se face sub anestezie general, cu alegerea anestezicelor cu
efect deprimant miocardic minim; la pacienii comatoi sau n situaii de maxima urgen
intervenia poate ncepe cu o secven rapid de inducie.
Necesarul de analgetice este crescut, iar eliminarea acestora este sczut, cu posibile
efecte hemodinamice, respiratorii i neurologice mai accentuate. Pentru o mai bun titrare a
efectului se prefera opioide i benzodiazepine cu timp de njumtire scurt. Folosirea NO2 ca
agent anestezic este contraindicat (ventilaie mecanic cu oxigen 100%).
La sfritul interveniei chirurgicale, pacientul este transportat n secia de terapie
intensiv/salon postoperator; pe perioada transportului acesta fiind monitorizat continuu n
prezena medicului anestezist.

Analgezia n trauma toracic


O dinamic respiratorie normal necesit coordonarea ntre activitatea mecanic a
musculaturii peretelui toracic, a diafragmului, coastelor i plmnilor. Durerea ce rezult din
lezarea acestor structuri (leziuni tisulare, leziuni nervoase, plasarea de drenuri pleurale, toraco-
tomie etc) duce la micri anormale/paradoxale cu afectarea consecutiv a funciei respiratorii.
Durerea posttoracotomie are, n general, intensitate mai mare dect cea dup sterno-
tomie, deoarece se asociaz cu distrucie muscular, secionarea pleurei parietale, secionarea
coastelor, cu risc de lezare nervilor intercostali.
Durerea de cauz diafragmatic, prin leziune direct sau prin iritaie secundar
revrsatelor lichidiene iradiaz de obicei n umr, necesitnd de regul analgezie sistemic.

252
O analgezie inadecvat n trauma toracic, mai ales n cazul unor afeciuni respiratorii
sau cardio-circulatorii preexistente, poate avea multiple consecine:
Respiraii superficiale, tuse ineficient, dificulti n eliminarea secreiilor bronice
Scderea capacitii reziduale funcionale
Scderea volumului curent
Scderea recrutrii alveolare
Crete riscul de atelectazie, retenie de secreii, infecie
Hipoxemie i hipercapnie
Tahicardie si hipertensiune
Creterea necesarului de oxigen, scderea aportului de oxigen
Risc de ischemie miocardic
Risc de aritmii.
n trauma toracic, metodele de analgezie25 sunt adaptate localizrii i tipului de leziune:
Anestezistul trebuie s cunoasc att metodele de analgezie sistemic, ct i cele locoregionale
(bloc de nervi intercostali, bloc paravertebral, analgezie epidural toracic).

Analgezia sistemic
Calea intravenoas este practic singura alegere n managementul iniial al traumei
toracice. Se pot administra opiozi n bolus, cu efect analgetic, sedativ, antitusiv. Utilizarea n
perioada postoperatorie precoce a opiozilor pe cale sistemic la pacienii care au beneficiat de
anestezie intratecal sau epidural cu opiozi crete riscul de depresie respiratorie i trebuie
evitat. Ulterior se pot utiliza: antiinflamatorii nonsteroidiene, paracetamol, combinatii de tip
diclofenac- orfenadrina (relaxant muscular).

Metode locoregionale
Tehnicile de analgezie utilizate n trauma toracic sunt: analgezia epidural toracic,
blocul de nervi intercostali, blocul paravertebral.

Blocul de nervi intercostali26


Avantaje Dezavantaje
Uor de efectuat Efectul toxic al anestezicelor locale
Instalare rapid Durat scurt
Blocarea mai multor nervi percutanat Risc de pneumotorax
Posibilitatea efecturii intraoperatorii Injectri multiple la cei cu
(toracotomie) fracturi costale bilaterale

Blocul paravertebral27
Avantaje Dezavantaje
Bloc unilateral n fracturile costale multiple sunt necesare volume
mari de anestezic local
Efect hipotensor mai redus comparativ cu Tehnica nu poate fi utilizat n leziunile bilaterale
administrarea epidural
Cateterul se poate poziiona intraoperator
Se poate face administrare continu de anestezic
local, prin poziionarea percutanat a unui cateter
Se folosesc doar anestezice locale, nu i opiozi
(nu exist receptori opiozi paravertebral)

253
Analgezia epidural toracic28
Avantaje Dezavantaje
Administrare continu Necesit experient
Se pot administra anestezice locale i opiozi n Risc de infecie/hemoragie
cantitate redus
Bloc motor redus La nivel toracic nalt trebuie utilizat abordul
paramedian
Se poate utiliza cateva zile postoperator Hipotensiune
Cateterul se poate tuneliza

Bibliografie
1
ThoracicTrauma in Advanced Trauma Life Support for Doctors ( editia 6) American College of Surgeons, 1997:
147-163.
2
Wilson RF et all: Management of trauma-pitfalls and practice, 2nd ed. Philadelphia, Wiliams & Wilkins, 1996.
3
Kulshreshi P, Munshi I, Wait RJ: Profile of chest trauma in a level 1 trauma centre. J Trauma 2004; 57:571-581
4
Woodall N: Fibre-optic intubation including local anaesthesia for awake intubation, Anaesthesia and
Intensive Care Medicine 2005, 6: 273-276.
5
Lim E, Goldstraw P: Insertion of a chest tube to drain pneumothorax. Anaesthesia and Intensive Care
Medicine 2005, 6: 416-417.
6
Kilpatrick ZM: On pericardiocentesis.Am J Cardiol 16:722,1965.
7
Spodick DH: Acute cardiac tamponade, NEJM 2003; 349:684-690.
8
Leavitt BJ, Meyer JA, Morton JR: Survival following nonpenetrating traumatic rupture of cardiac chambers.
Ann Thorac Surg 44: 532- 535, 1987.
9
Brathwaite CEM, Rodriguez A: Blunt traumatic cardiac rupture:a 5- years experience. Ann Surg 212: 701- 704, 1990
10
Hunt JP, Baker CC: Thoracic aorta injuries: management and outcomes of 144 patients. J trauma 40:547, 1996
11
Gattinoni L, Pelosi P, Suter PM: Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary and
extrapulmonary disease. Different syndromes? Am J Respir Crit Care Med 158:3, 1998.
12
Pelosi P, Gattinoni L: Acute respiratory distress syndrome of pulmonary and extrapulmonary origin: fancy
or reality? Intensive Care Med 27:457, 2001.
13
Johson JA, Cogbill TH: Determinans of outcome after pulmonary contusion. J trauma 26:695-697, 1986.
14
Bernard GR, Reines HD: The American European Consensus Conference on ARDS: definitions, mechanisms,
relevant outcomes and clinical trials coordination. Am J Resp Crit Care Med 149: 818, 1994.
15
Neff M, Rubenfeld G: Clinical epidemiology of acute lung injury. Semin Respir Crit Care Med 22:237, 2001.
16
Lanken PN, Ancukiewicz M, Christie JD: Baseline risk factors for mortality in 902 subjects with acute lung
injury/ acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 169:A18, 2004.
17
Kolobow T, Moretti MP, Fumagalli R: Severe impairment in lung function induced by high peak airway
pressure during mechanical ventilation. An experimental study. Am Rev respire Dis 135: 312, 1987.
18
Hudson L: Preliminary results from the NHLBI ARDS Clinical Trials Networks La SRS trial. Presented at
International meeting of the American Thoracic Society. Orlando, FL. 2004.
19
Jackson DH, Murphy GW: Nonpenetrating cardiac trauma.Mod. Conc. Cardiovasc. Dis. 45:123,1976.
20
Norton MJ, Stanford GG: Early detection of myocardial contusion and its complications in patients with
blunt trauma.Am J Surg 160: 577- 582, 1990.
21
S. Geafar, I. Grinescu, D. Tulbure -Troponin I in Myocardial contusion, ESA Meeting, Vienna, 2000.
22
Winlaw D, Finckh A: Chest injuries n Trauma, editata de Sherry E, Trieu Lawrance, Templeton J., ed. Oxford
University Press, 2003:197-212.
23
Ziegler DW: The morbidity and mortality of rib fractures. J Trauma 37, 2000.
24
Hamilton JR: Myocardial contusion associated with fracture of the sternum: important seat belt syndrome.
Injury, 1984.
25
Riley B: Anaesthesia and analgesia for thoracic trauma, ESA Refresher Course Lectures 2006:59-65
26
Intercostal nerve block.Textbook of Anaesthesia (4th edition) sub redactia Aitkenhead AR, Rowbotham DJ,
SmithG, capitolul 43: 572-573, Ed. Churchill Livingstone, 2001.
27
HadzicA, Vloka JD: Thoracic Paravertebral Block: Provided by NYSORA- New York School of Regional
Anesthesia. The Internet Journal of Anesthesiology 2002, vol.5, nr.4.
28
Williams B, Wheatley R: Epidural Analgesia for Post-operative Pain Relief. BJA: CEACCP 2005, 4: 16-19.
254
25. Trauma abdominal
Andreea Meter

Traumatismul este principala cauz de mortalitate la vrstele tinere (< 45 de ani) i a 3-a
cauz de deces n populaia general, depit ca numr doar de afeciunile cardio-vasculare i
de neoplazii.
n scopul limitrii pierderii de viei omeneti i a reducerii costurilor prin traum, un rol
important l joac prevenia acestor traumatisme, prin dezvoltarea de programe ce cuprind 2 as-
pecte: activiti educaionale ce vizeaz cunoaterea msurilor de prevenie a accidentelor ru-
tiere i la locurile de munc (evitarea consumului de buturi alcoolice, obligativitatea montrii
centurii de siguran, utilizarea echipamentelor de protecie) i dezvoltarea sistemelor de ngri-
jire n traum prin stabilirea prioritilor n acordarea de ngrijiri medicale.1
Traumatismul abdominal trebuie suspectat la toi pacienii cu traum major, acesta
ntlnindu-se la cca. 20% din cazurile ce necesit intervenie chirurgical.
Leziunile traumatice apar urmare a aplicrii de stimuli mecanici, termici, electrici sau
prin iradierea esuturilor, i pot avea caracter penetrant sau nepenetrant.
Leziunile nepenetrante ale abdomenului au trei mecanisme de producere:
Decelerarea rapid produce forfecarea structurilor adiacente, ceea ce conduce la leziuni
ale organelor i rupturi de pediculi, n special n zonele fixe (exemplu: pediculii renali
sunt fixai i forele de forfecare pot genera rupturi cu consecine fatale, avnd n
vedere c prin artera renal trece 25% din debitul cardiac).
Strivirea organelor intraabdominale i toracice pe coloana vertebral i/sau pe peretele
posterior al cutiei toracice. E unul dintre mecanismele frecvent ntlnite n traumatis-
mele splinei.
Compresia extern care duce la creterea presiunii intraabdominale i o posibil explo-
zie a organelor cavitare.
Examenul fizic nu este ntotdeauna relevant, existnd situaii cu semne clinice de abdo-
men acut, dar fr leziuni identificate prin laparotomie (n cca. 20% din cazuri) sau de leziuni
abdominale nensoite de semne de iritaie peritoneal (n aprox. 40% din cazuri).
La examinarea pacientului se ntlnesc o parte din urmtoarele semne i simptome: es-
coriaii i/sau echimoze la nivel abdominal, abdomen dureros la palpare, semne de iritaie abdo-
minal, absena zgomotelor hidro-aerice sau instabilitate hemodinamic (tahicardie, hipoten-
siune arterial) neexplicat de alte leziuni asociate.1,2 Examenul fizic este neconcludent n cazu-
rile ce asociaz alterarea contienei secundar traumatismului cerebral, traumatismului spinal
sau intoxicaiilor.
Examenele de laborator pot indica stare de hipermetabolism datorat stresului: hipergli-
cemie, hiperlactatemie, creterea excreiei urinare azotate.
Avnd n vedere aceste particulariti ale traumatismului abdominal izolat sau n cadrul
unui politraumatism, s-au dezvoltat protocoale de diagnostic i tratament (vezi Tabelul 1), cu
grade diferite de invazivitate, precum: explorarea local a plgilor penetrante, laparoscopie,
laparotomie, lavaj peritoneal diagnostic, examen CT abdominal, ecografii abdominale seriate
(efectuate la patul bolnavului), examen local repetat i monitorizarea continu a funciilor
vitale.
Laparotomia definitiv pentru plgile abdominale penetrante care asociaz leziuni
vasculare i viscerale importante reprezint o dificil provocare anestezico-chirurgical.

255
Tabelul 1. Trauma abdominal: managementul pacientului cu trauma abdominal penetrant
raportat la statusul clinic (dup http://www.trauma.org)
Prezentare Tipul de leziune Management
Injurie vascular major Laparotomie de urgen
Fr puls
Toracotomie de urgen
Instabil Injurie vascular Identificarea i controlul hemoragiei
hemodinamic Injuria organelor parenchimatoase
Stabil Injuria organelor cavitare Identificarea leziunilor gastrointestinale,
hemodinamic Rinichi/Pancreas diafragmatice sau retroperitoneale

Atitudine preoperatorie
Evaluarea pe aparate i sisteme:
respirator: montarea de pleurostome n cazurile ce asociaz hidro sau pneumotorax,
fixarea voletului costal, evaluarea contuziei pulmonare secundare traumei toracice. Ex.
paraclince: Rx. pulmonar, gaze sangvine seriate.
cardio-vascular: monitorizare hemodinamic neinvaziv/invaziv continu, urmrind
rspunsul hemodinamic la repleie volemic i necesarul de vasopresoare. Instabilitatea
hemodinamic nsoit de tulburri de ritm, neresponsiv la repleia volemic i nejusti-
ficat de existena altor leziuni hemoragice poate fi secundar contuziei miocardice aso-
ciat traumatismului toracic, i impune dozarea enzimelor de citoliz miocardic i
nregistrri EKG n dinamic. Pierderile sangvine se estimeaz urmrind rspunsul hemo-
dinamic la repleie volemic. Ex. paraclinice: HLG, EKG, Rx. pulmonar.
sistemul nervos central i periferic: examenul neurologic/neurochirurgical, GCS < 7 im-
pune protezarea cilor aeriene. Ex. paraclinic: ex. CT cerebral, monitorizare presiune
intracerebral i presiune de perfuzie cerebral.
locomotor: leziunile coloanei vertebrale cervicale impun precauii suplimentare la ma-
nevra de intubaie oro-traheal, nefiind permis extensia capului; n cazul fracturii de
baz de craniu este contraindicat intubaia nazo-traheal i montarea de sond nazo-
gastric; fracturile oaselor lungi (femur) sau traumatismul de bazin necesit frecvent
transfuzii de snge datorit pierderilor importante la acest nivel (>1-1,5 l snge n
focarul de fractur).

Premedicaia
La pacientul traumatizat nu se recomand administrarea de medicaie sedativ sau
anxiolitic, pentru a permite evaluarea corect a traumei abdominale i a statusului neurologic.

Intraoperator
pacientul se poziioneaz supin
monitorizare standard la care se poate asocia monitorizare invaziv a tensiunii arteriale
se monteaz 3 linii venoase periferice (14-17 G), ulterior montare de cateter venos
central pentru monitorizarea presiunii venoase centrale
repleie volemic cu soluii cristaloide i coloide, transfuzii cu produse de snge.
pacienii cu hemoperitoneu masiv, n absena contaminrii bacteriene sau a neoplaziei,
pot beneficia de autotransfuzia de snge intraoperator, prin colectarea sngelui de la
nivelul plgii chirurgicale cu ajutorul sistemelor de cell-saver.
antibioprofilaxie: cefalosporine de gen. II.
256
Tehnica anestezic
Pregatire pentru intubaie dificil: lame de laringoscop i sonde de intubaie de diferite
mrimi, trusa de cricotiroidotomie de urgen, preoxigenare 5 minute, urmat de crush
induction (toi pacienii trebuie considerai ca fiind cu stomac plin); la pacienii ce prezint
instabilitate hemodinamic se poate administra n inducie ketamin 0,5-1 mg/Kc, etomidat
0,1-0,3 mg/Kc. Pentru meninere se practic anestezia balansat i se evit utilizarea N2O n pre-
zena pneumotoraxului.
Intraoperator trebuie combtut hipotermia prin nclzirea pacientului prin mijloace
externe (ptura cu aer cald) i interne (perfuzii cu lichide calde).
Durata interveniei chirurgicale se recomand sa fie limitat la 1-4 ore
Alterrile fiziologice importante (coagulopatia dilutional, hipotermia i acidoza) exclud
operaiile laborioase, cu risc hemoragic i durat crescute. Astzi se prefer protocolul damage
control, definit ca tehnic chirurgical de control a hemoragiei i a contaminrii, urmate de
packing-ul intraperitoneal.

Postoperator
Ulterior pacientul este transportat n unitatea de terapie intensiv, unde este supus pro-
tocoalelor de reechilibrare a funciilor vitale i programat, n condiii acceptabile de siguran
anestezico-chirurgical, pentru corectarea definitiv a leziunilor. Exist numeroase evidene
care demonstreaz c aplicarea protocolului damage control conduce la mbuntirea supra-
vieuirii la pacienii cu plgi abdominale penetrante.3,4
Pacienii cu injurii abdominale severe, care supravieuiesc agresiunii iniiale, pot dez-
volta sindromul de rspuns inflamator sistemic (SIRS) i ulterior sindromul de rspuns antiinfla-
mator compensator (CARS), care pot deteriora ctre sindromul de disfuncie multipl de organ
(MODS) i moarte. S-a susinut c intestinul supus injuriei (endo/exo-gene) este promotorul sep-
sisului i disfunciei multiple de organ. Astzi, teoria translocaiei bacteriene, ca model unifi-
cator n geneza sepsisului/MODS-ului post-traumatic a pierdut teren n favoarea unor concepte
mai complexe, integrative, ce includ mecanisme de tip ischemie-reperfuzie, activare leucocitar
i stres oxidativ, agresiune celular cytokin-indus, disfuncie microvascular i mitocondrial.4,5

Leziunile traumatice ale splinei


Splina este frecvent implicat n traumatismul abdominal, leziunea splenic manifestn-
du-se cel mai adesea prin instabilitate hemodinamic (splina este cel mai vascularizat organ: zil-
nic trec prin ea circa 350 litri snge) i durere abdominal localizat n flancul stng, cu iradiere
n umrul stng.

Clasificarea traumatismelor splinei:


tipul I: hematom subcapsular sub 10% din suprafa; ruptur sub 1 cm din parenchim.
tipul II: hematom subcapsular care intereseaz ntre 10 50% din suprafa, ruptur cu
profunzime de 1-3 cm din parenchim, far intersectarea vaselor trabeculare.
tipul III: hematom subcapsular care intereseaz peste 50% din suprafa sau hematom
intraparenchimatos cu diametrul peste 5 cm, ruptur de parenchim cu adncime mai
mare de 3 cm sau care intereseaz vasele trabeculare.
tipul IV: ruptur profund cu interesarea vaselor hilare sau segmentare, cu devascu-
larizare a peste 25% din organ.
tipul V: smulgerea pediculului splenic, explozia parenchimului.

257
Diagnostic clinic i paraclinic
Condiiile producerii accidentului, hipotensiunea arterial, durerea n hipocondrul stng
cu iradiere n umrul stng (semnul Kehr), matitatea deplasabil pe flancuri, matitatea fix
(semnul Balance), fracturile costale sugereaz o posibil leziune splenic. Ecografia, ex CT abdo-
minal, lavajul peritoneal de diagnostic, laparoscopia, laparotomie de diagnostic, angiografia
ajut la definitivarea diagnosticului. Trebuie ns avut n vedere c pacienii instabili hemodina-
mic de la prezentarea n spital nu sunt candidaii potrivii pentru diagnosticul imagistic. Ei
trebuie trimii direct n sala de operaie.
i pacienii n vrst, cu multiple tare asociate reprezint o categorie special de pa-
cieni, care trebuie urmrii deoarece starea lor se poate deteriora rapid i ireversibil datorit
unei surse de sngerare intern.
Pot exista rupturi splenice n doi timpi n care, dup sincope i vrsturi pacientul i
revine. Mai persist: paloare, tahicardie, tendina la lipotimii, subicter, subfebr, dureri spon-
tane i la palpare n hipocondrul stng, meteorism abdominal. Reluarea hemoragiei se produce
n primele 2-3 zile i este favorizat de tuse, strnut, ingestia de alimente.
Cauza acestui fenomen este fie ruptura secundar a unui hematom splenic, fie ruptura
unui hematom perisplenic iniial blocat de aderene din jurul organului.

Tratament
Pacienii stabili hemodinamic, cu necesar transfuzional redus i pacienii tineri benefi-
ciaz de metodele conservatoare de tratament. Aceti pacieni necesit supraveghere continu
n Seciile de Terapie Intensiv, cel mai important determinant al interveniei chirurgicale de
urgen fiind instabilitatea hemodinamic. Cnd starea pacientului permite, se poate efectua
angiografie i embolizare selectiv pentru a opri sngerarea.
Datele din literatura de specialitate arat c n prezent 50% dintre copiii i 80% dintre
adulii cu leziuni hepatice sau splenice nepenetrante sunt tratai conservator, nefiind necesar
intervenia chirurgical (laparotomia).2

Complicaii
n cadrul managementului conservator (nechirurgical), complicaiile sunt: leziuni intrab-
dominale asociate, hemoragie persistent, ruptur splenic n 2 timpi.
Complicaiile postsplenectomie: pancreatit, sepsisul postsplenectomie, abcese intraab-
dominale, resngerare, trombocitoz, necroza peretelui gastric.
Monitorizarea repetat a concentraiei serice a amilazelor este necesar pentru identifi-
carea precoce a pancreatitei postraumatice.
Drenajul patului splenic nu crete riscul de infecie postoperator, dac tuburile de dren
sunt meninute < 48 de ore. 6
Unii autori recomand administrarea perioperatorie (24 ore) de antibiotice cu spectru
larg, iar persistena semnelor de inflamaie sistemic i prezena ileusului prelungit postopera-
tor ridic suspiciunea de sepsis intraabdominal1.
Postsplenectomie, paraclinic ntlnim creterea numrului de leucocite i trombocite,
ceea ce face dificil diagnosticul diferenial cu sepsisul intraabdominal, iar n cazurile n care nu-
mrul de trombocite se menine >1.000.000/mm3 unii autori recomand profilaxia complica-
iilor trombotice cu tratament anticoagulant.
Postsplenectomie, pacientul are risc crescut de infecii, mai ales cu Streptococcus pneu-
monie, Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis i Staphylococcus

258
aureus, necesitnd vaccinare cu vaccin polivalent anti pneumococic, anti meningococic i anti
Haemophilus influenzae de tip B, cu repetarea vaccinrii antipneumococice la 6 ani. n ultimii
ani se acord o atenie crescut cazurilor de sepsis postsplenectomie (frecvena citat n
literatur fiind de < 2% printre pacienii splenectomizai).2,7

Traumatismul hepatic i al cailor biliare


Datorit dimensiunilor sale crescute i poziionrii la nivelul hipocondrului drept, pro-
tejat doar n mic masur de grilajul costal, ficatul este cel mai frecvent organ intraabdominal
implicat n leziunile traumatice (penetrante, nepenetrante sau prin decelerare), grevat de mor-
talitate ridicat 20%-60% atunci cnd asociaz i alte leziuni traumatice: cerebrale, toracice. Le-
ziunile cele mai frecvent asociate sunt: hematomul retroperitoneal, leziunile splinei i rinichiului.

Diagnostic clinic i paraclinic


Tabloul clinic este dominat de semne clinice de hemoragie intraabdominal sau oc
hemoragic.
Teste paraclinice de diagnostic: lavajul peritoneal diagnostic, ex. CT abdominal, ecogra-
fia abdominal, laparoscopia.
Clasificarea traumatismelor hepatice:
gradul I: hematom subcapsular care intereseaz sub 10% din suprafaa; plaga hepatic
superficial, adncime sub 1 cm din parenchim
gradul II: hematom subcapsular cu interesare a 10-50% din suprafa; hematom intrapa-
renchimatos cu diametrul sub 10 cm; plaga hepatic cu adncime de maxim 3 cm i
lungime maxim de 10cm.
gradul III: hematom subcapsular cu interesare a peste 50% din suprafaa; hematom intra-
parenchimatos cu diametrul peste 10cm; plag hepatic cu adncime mai mare de 3 cm.
gradul IV: ruptura de parenchim care intereseaz 25-75% dintr-un lob sau 1-3 segmente
dintr-un singur lob.
gradul V: rupturi de parenchim care intereseaz mai mult de 75% dintr-un lob sau peste
3 segmente dintr-un lob, leziuni vasculare cu mare risc vital: artera hepatic, vena porta,
vene hepatice, vena cav superioar.
gradul VI: explozia de parenchim, avulsia hepatic.

Tratament
Atunci cnd sunt ntrunite anumite criterii (stabilitate hemodinamic, absena semnelor
peritoneale, leziune hepatic bine delimitat la ex. CT, absena altor leziuni traumatice intraab-
dominale sau retroperitoneale care s impun intervenia chirurgical, necesar transfuzional re-
dus) cca. 80% din cazurile cu leziune hepatic nepenetrant pot fi tratate prin metode conser-
vatoare, non-chirurgicale.

Complicaiile tratamentului non-chirurgical i chirurgical


Hemoragia intraabdominal, fistula biliar i abcesele abdominale. Frecvena complica-
iilor este mai mare dup tratamentul chirurgical.8,9 n caz de hemoragie postoperatorie se va
respecta algoritmul de tratament n hemoragii, n funcie de gravitatea acesteia; astfel este ne-
cesar ncalzirea pacientului prin mijloace externe (ptur cu aer cald), administrarea de soluii
calde de repleie volemic, transfuzii cu produse de snge (n principal CER, dar i PPC, CTS cnd
este necesar corectarea tulburrilor de coagulare), iar pentru pacientul stabil hemodinamic,
dar cu sngerare persistent, se poate asocia embolizarea selectiv a arterei hepatice.
259
Decesele tardive survin cel mai frecvent n cadrul insuficienei multiple de organ, secun-
dare sepsisului intraabdominal. Factorii de risc ai infeciei intraabdominale sunt: gravitatea
leziunii hepatice, leziunile concomitente ale organelor cavitare, transfuziile masive de snge,
meajul hepatic, astfel nct pacienii cu traum hepatic major necesit drenaj agresiv al
coleciilor perihepatice infectate i monitorizare atent pentru identificarea precoce a semnelor
de sepsis intraabdominal.7
Fistula biliar apare prin leziune de duct biliar, are evoluie autolimitat i se ntlnete
n cca. 25% din cazuri10. Diagnostic pozitiv: prezena de colecii biliare perihepatice la ex. CT
abdominal. Ex. CT este util i pentru plasarea drenajelor percutane.
O alt complicaie a traumei hepatice majore este hemobilia (sngerare n tractul biliar),
cu o frecvena de cca. 1%. Triada de diagnostic: durere n hipocondrul drept, icter i hemoragie
gastro-intestinal nu este prezent dect n 1/3 din cazuri. Diagnosticul pozitiv n acest caz este
realizat prin arteriografie iar ca tratament se prefer embolizarea angiografic n locul rezeciei
hepatice.11

Traumatismul duodenului i pancreasului


Leziunile duodenului i pancreasului apar cu o frecven de 30-60 % i se nsoesc de o
rat crescut a morbiditii i mortalitii datorit dificultilor de diagnostic.2
Poziia topografic a duodenului i pancreasului n proximitatea vaselor mari (vena
porta, vena cav inferioar, artera mezenteric superioar i aort) explic incidena crescut a
leziunilor vasculare asociate i rata crescut a mortalitii n trauma pancreatico-duodenal.
Clasificarea leziunilor traumatice ale duodenului i pancreasului.12
La nivelul duodenului:
tip I: hematom al unei singure poriuni a duodenului, plag incomplet
tip II: hematom implicnd mai mult dect o singur poriune; plag pe 50% din
circumferina
tip III: plag 50-75 % din circumferina lui D2 sau 50-100% din circumferina D1, D3, D4
tip IV: ruptur mai mult de 75% din circumferina D2, implicnd ampula sau ductul
comun distal
tip V: ruptura masiv duodenopancreatic; devascularizarea duodenului.
La nivelul pancreasului:
grad I: contuzie pancreatic simpl cu integritatea capsulei i hematom subcapsular,
fr leziuni ductale
grad II: rupturi pancreatice distale (caudale) pariale sau complete cu leziuni ductale
grad III: rupturi pancreatice proximale (cefalocorporeale) pariale sau complete cu
leziuni ductale
grad IV: traumatisme grave cu dilacerri pancreaticoduodenale, leziuni ampulare i
ductale.

Diagnostic clinic i paraclinic


Dificultile de diagnostic se ntlnesc mai ales n cazul leziunilor duodenului prin trau-
ma nepenetrant, n care un rol major l joac suspiciunea clinic. Meninerea izolat a unui
nivel crescut al amilazelor serice nu are sensibilitate i specificitate nalt pentru leziunea duo-
denal sau pancreatic, dar impune explorri suplimentare (ex. CT cu substan de contrast,
ERCP, explorare chirurgical).

260
Diagnosticul pozitiv de leziune duodenal retroperitoneal este confirmat prin ex. CT
abdominal cu substan de contrast sau prin Rx. abdominale seriate cu substan de contrast.
Alte metode de diagnostic: lavajul peritoneal diagnostic are valoare limitat (nu identific leziu-
nea duodenal izolat, i are valoare fals pozitiv n situaiile ce asociaz alte leziuni intraab-
dominale), nivelul crescut al amilazei sau bilirubinei n lavajul peritoneal comparativ cu nivelele
serice (mult mai specific), aspectul la celiotomie (hematomul retroperitoneal central, lichidul pe-
ritoneal de aspect bilios sau prezena pneumoperitoneului) ce impune explorarea n totalitate a
duodenului.
Prognostic: Elemente de prognostic prost: leziunea duodenal complex, leziunea de
duct pancreatic, ntrzierea interveniei chirurgicale.

Tratamentul pancreatitei acute severe posttraumatice


Suportul volemic
Resuscitarea volemic adecvat i agresiv n primele ore de la debutul pancreatitei
acute este esenial pentru evoluia i prognosticul ulterior al bolii.1,7
Pancreatita acut se caracterizeaz n stadiile iniiale prin status hipovolemic secundar:
vrsturilor, reducerii aportului lichidian per os, sechestrrii lichidiene n spaiul retro-
peritoneal, la nivelul parenchimului pulmonar i esuturilor moi.
Parametrii hemodinamici arat: scderea debitului cardiac, scderea indexului cardiac i
scderea rezistenei totale periferice.
Repleia volemia trebuie adaptat bilanului hidric i statusului volemic, ce poate fi
estimat cu ajutorul cateterului Swan-Ganz. De asemenea este necesar monitorizarea
invaziv a presiunii arteriale i monitorizarea diurezei orare. O alt metod de calcul a
debitului cardiac i al ScvO2 este utilizarea monitorului Vigileo.
Marker al hipoperfuziei periferice este acidoza metabolic, nivelul lactatului seric
oferind informaii despre eficacitatea resuscitrii volemice.
Suportul vasopresor: n cazurile de instabilitate hemodinamic neresponsiv la repleia
volemic adecvat.
Suportul ventilator
Analgezia: se prefer administrarea de anestezice la nivelul cateterului epidural toracic.
Suportul nutriional: se recomand nutriia enteral precoce pe sonda jejunal. n
cazurile n care nu se poate atinge necesarul caloric pe cale enteral, se menine nutriia
enteral minim, combinat cu nutriie parenteral, sub monitorizarea nivelului trigliceridelor13.
Protecia gastric: prin intermediul nutriiei enterale i prin administrarea de inhibitori
de pomp de protoni.
Tratamentul anticoagulant.
Tratamentul hipocalcemiei (atunci cnd se manifest).
Tratamentul antibiotic: Exist n prezent controverse privind beneficiile vs. riscurile
administrrii de antibiotice la debutul pancreatitei acute severe
Terapii cu valoare limitat sau neconfirmat: aspiraia nazo-gastric, H2 blocante, anti-
acide, limitarea funciei pancreatice prin administrarea de atropin, glucagon sau somatosta-
tina, inhibarea enzimelor digestive, mbuntirea microcirculaiei pancreatice prin administra-
rea de heparin, dextran sau isoproterenol.
Tratamentul chirurgical are drept obiective: controlul hemoragiei i excizia zonelor de
necroz cu meninerea funciei endocrine, drenaj peritoneal multiplu. NB: laparotomia efec-
tuat precoce (<3 sptmni de la debut) crete riscul de complicaii septice.

261
Tratamentul complicailor sistemice: insuficien cardio-circulatorie, insuficien respi-
ratorie, insuficien renal acut, encefalopatie metabolic, CID, insuficien digestiv (prin
leziuni gastro-duodenale de stres, leziuni inflamatorii de la nivelul retroperitoneului, tromboz
mezenteric).

Leziunile traumatice ale stomacului i intestinului subire


Cele mai frecvente leziuni gastrice sunt datorate plgilor abdominale penetrante i se
localizeaz pe faa anterioar, n dreptul plgii parietale.
Leziunile intestinului subire apar mai frecvent dup contuzii abdominale, cnd se aso-
ciaz cu leziuni de mezenter i determin hemoperitoneu (a treia cauz de hemoperitoneu dup
leziunile splinei i ficatului)14, dar este i organul cel mai des afectat n cazul plgilor penetrante
abdominale.

Mecanisme patogenice, manifestri clinice


Majoritatea leziunilor gastrice nepenetrante sunt datorate exploziei stomacului prin
strivirea lui ntre coloana vertebral i centura de siguran a autovehicului. Principala mani-
festare clinic este reprezentat de apariia aspiratului gastric sangvinolent i/ sau a pneumope-
ritoneului. Clinic pacientul prezint durere intens n epigastru cu sau fr aprare muscular.
Plgile mici aprute pe un stomac colabat pot fi acoperite de epiploon i se cicatrizeaz.
n cazul intestinului subire sunt incriminate trei mecanisme de producere a leziunilor:
strivirea ntre coloan i peretele anterior abdominal, creterea brusc a presiunii intraab-
dominale i dezinseria de la nivelul jonciunilor dintre segmentele fixe i mobile intestinale.
Principala manifestare clinic este durerea abdominal, iar obiectiv putem decela abdo-
men dureros difuz, meteorizat, cu matitate deplasabil pe flancuri n caz de cantitate mare de
lichid liber intraperitoneal, tueu rectal dureros. Totodat, n cursul aciunii agentului traumatic
pot fi iritate plexurile nervoase simpatico- vagale, ceea ce duce la oc traumatic.

Investigaii paraclinice i diagnostic


Administrarea oral de substane iodate poate arta dispersia acestora n peritoneu, n
cazul leziunilor gastrice.
Leziunile intestinului subire pot fi greu de diagnosticat. Ecografia abdominal i CT (cu
sau far substan de contrast) nu au o mare precizie n localizarea leziunilor, putnd arta doar
existena lichidului liber intraperitoneal sau eventuale leziuni de mezenter. Cea mai fiabil mo-
dalitate de diagnostic rmne laparotomia exploratorie la pacienii la care ecografia sau lavajul
peritoneal15 deceleaz lichid liber n cavitatea peritoneal.

Tratament
Dup o atent explorare a leziunilor (se acord mare atenie posibilelor leziuni n
oglind), hemostaza este primul gest care se va efectua, dupa care leziunile vor fi tratate prin
sutur sau rezecie cu anastomoz, functie de gravitatea lor.
Postoperator se administreaz antibiotice, antisecretorii, nutriie pe ct posibil enteral,
se pstreaz sonda nazogatric. Complicaiile postoperatorii sunt rare i sunt reprezentate n
principal de: abcese ale plgii, fistule, i foarte rar, n caz de rezecie mare de intestin subire
deficit de vitamina B12, care este ns contracarat prin administrarea de vitamina B12 la 2-3
luni.

262
Leziunile colonului i rectului
Colonul16 este mai rar afectat n cadrul traumatismelor abdominale, dar gravitatea leziu-
nilor este mare, dnd o mortalitate de 12-20%, datorit septicitii coninutului colonic, care de-
termin frecvent complicaii infecioase. Leziunile de rect trebuie suspectate la orice pacient care
a suferit un traumatism n regiunea inferioar abdominal, la nivelul peritoneului, regiunii supe-
rioare a coapsei sau regiunii sacrate. 80% dintre leziunile rectului sunt datorate armelor de foc.

Diagnostic clinic i paraclinic.


Leziunile colonului i ale rectului intraperitoneal determin instalarea rapid a perito-
nitei acute generalizate i a ocului toxicoseptic.
Leziunile retroperitoneale sunt revelate, dup cteva ore de la traumatism, de ctre
apariia tumefaciei locale dureroase, a parezei intestinale reflexe, a febrei i a alterrii strii
generale. Puncia efectuat n zona de tumefacie poate extrage lichid fetid.15
Afectarea rectului subperitoneal determin apariia celulitei pelvine, manifestat prin du-
rere, impastare suprapubian, alterarea strii generale, febr i posibilitatea extinderii coleciilor
n spaiul retroperiotoneal, deoarece spaial pelvisubperitoneal este limitat de structuri rigide.
Dac suspicionm o leziune rectal este obligatoriu s efectum tuseul rectal care poate
releva prezena sngelui la acest nivel.
Cel mai frecvent, leziunile colonului i rectului sunt diagnosticate cu ajutorul colonos-
copului, dar ecografia abdominal i CT sunt utile n diagnosticul diferenial.

Tratament
n cazul leziunilor colonice exist patru tehnici curente, dintre care o alegem pe cea care
se potrivete mai bine strii generale a pacientului i condiiilor locale: reparaia primar, rezec-
ia cu reparaie primar, exteriorizarea zonei de anastomoza suturate i colostomia.
Leziunile rectului pot fi tratate prin incizie la nivel perineal, abdominal sau combinat.
Postoperator, cea mai frecvent cauz de deces este sepsisul. Complicaiile infecioase sunt
extrem de comune i apar la 5-15% dintre pacieni.
O alt complicaie este fistula, care apare la circa 1-2% dintre pacienii tratai prin su-
tura primar. Odat aparut, se dreneaz corect i se ateapt reluarea tranzitului i mbunt-
irea strii generale. Uneori este nevoie de reintervenii i acestea constau n exteriorizarea
anastomozei i transformarea ei ntr-o colostom sau efectuarea unei colostomii proximale de
protecie.
Pot s apar i complicaii ale stomei, cea mai frecvent fiind: necroza, obstrucia, evis-
ceraia pe lang colostoma sau abcesul peristomal. Tratamentul lor const n intervenie
chirurgical reparatorie.

Leziunile traumatice ale diafragmului


Diafragmul, linia de frontier dintre cavitatea abdominal i cea toracic poate fi afectat
n leziunile ambelor teritorii.
Distrugerea integritii diafragmului prin laceraii, perforaii sau rupturi va duce la modi-
ficarea gradientului presional dintre cavitatea abdominal i cea toracic, cu migrarea transdia-
fragmatic i hernierea viscerelor abdominale. Hernierea poate crete presiunea intrapleural,
cu mpingerea structurilor mediastinale ctre regiunea contralateral, cu rsucirea cordului n ax
i diminuarea volumelor diastolice ventriculare, ceea ce va duce n final la scderea fraciei de
ejecie i infarct.

263
Coexistena unei leziuni pulmonare sau a viscerelor herniate va duce la creterea i mai
mare a presiunii intrapleurale cu modificarea funciei respiratorii i apariia hipoxiei.
Incidena leziunilor nepenetrante diafragmatice este estimat la cca 8% din totalul
traumatismelor. Diafragmul stng este mai adesea afectat (de circa 3 ori mai frecvent ca cel
drept), deoarece n partea dreapt, ficatul joac rol de protector prin uniformizarea forelor pe
suprafaa diafragmatic.17,18
Clasificarea traumatismelor diafragmului:
grad I: contuzie
grad II: laceraie mai mic de 2cm
grad III: laceraie 2-10cm
grad IV: laceraie mai mare de 10 cm, cu pierdere tisular < de 25 cm 2
grad V: laceraie mai mare de 10 cm, cu pierdere tisular > de 25 cm 2

Diagnostic clinic i paraclinic


Diagnosticul este dificil. Condiiile producerii accidentului, dispneea, ortopneea i dure-
rea toracic sunt primele indicatoare ale unei posibile leziuni diafragmatice. Alte modificri
obiective: fracturi costale/volet costal, diminuarea zgomotelor respiratorii, plgi toracice sau ale
abdomenului superior, meteorism. Caracteristica principal este modificarea simptomatologiei
n raport cu postura.
Prima investigaie paraclinic este radiografia toracic, care, din pcate, la circa 50%
dintre pacieni este normal n prima faz. La celelalte 50 procente putem gsi: pneumo sau
hemotorax minim, diafragm ascensionat, fracturi costale sau sternale. Rar se poate vedea ima-
gine hidroaeric n torace, reprezentat de hernierea intestinului subire sau gros. Dac pe
radiografie se evideniaz pneumotorax combinat cu hernierea organelor abdominale, mon-
tarea unei pleurostome este total contraindicat.
Laparoscopia exploratorie este modalitatea de diagnostic cea mai sigur.

Tratament
n cazul leziunilor mari, amenintoare de via, laparotomia sau toracotomia sunt
vitale19,20. Ulterior diagnosticrii leziunii de diafragm, conduita operatorie se va alege n funcie de
condiiile locale, de starea general a pacientului i de momentul prezentrii (leziunile mici pot fi
nedectate ntr-o prim faz, dar ulterior se vor mri n diametru, organele intraabdominale vor
hernia n torace i tratamentul va fi mai dificil datorit modificrilor adereniale din zon).

Postoperator
Este obligatorie terapia antibiotic, fizioterapia bronhopulmonar, gimnastica respirato-
rie i mobilizarea precoce a bolnavului Complicaii: dehiscena suturilor, paralizia hemidiafrag-
mului secundar lezionarii iatrogene a nervului frenic, emfizem, abcese, hipotermia (consecine:
alterarea sistemelor enzimatice), insuficiena respiratorie (mecanisme: durerea postoperatorie,
scderea volumelor pulmonare postoperator, atelectaziile dorso-bazale, creterea presiunii in-
traabdominale, diminuarea reflexului de tuse cu scderea capacitii de ndeprtare a secreiilor
bronice).

264
Complicaii
Dehiscena suturilor, paralizia hemidiafragmului secundar lezionarii iatrogene a nervului
frenic, emfizem, abcese, hipotermia (consecine: alterarea sistemelor enzimatice), insuficiena
respiratorie (mecanisme: durerea postoperatorie, scderea volumelor pulmonare postoperator,
atelectaziile dorso-bazale, creterea presiunii intraabdominale, diminuarea reflexului de tuse cu
scderea capacitii de ndeprtare a secreiilor bronice).
Mortalitatea prin traumatism abdominal se apreciaz la 11% pentru un scor ISS de 40;
morbiditatea este prin prezena de abcese intraabdominale secundare traumatismelor abdomi-
nale ce intereseaz perforaie de colon.

Bibliografie
1
Irwin R., Rippe J. et al, Intensive Care Medicine, fifth ed., 2003
2
Hall J. B., Principles of Critical Care, third ed., 2005
3
Karim Brohi, trauma.org 5:6, June 2000
4
Otmar Trentz, Shock-Trauma-Resuscitation; www.swiss-icu.ch
5
Rotondo F.M., Schwab C.W., McGonigal M.D., Damage Control: An approach for improved survival in
exanguinating penetrating abdominal injury; J. Trauma, 1993,35:375-383
6
Pachter H., Hofstetter S, Evolving concepts in splenic surgery, Ann Surg, 1981
7
Shoemaker W. C., Textbook of Crtitical Care, third ed., 1995
8
Croce M., Fabian T. et al, Nonoperative management of the complex liver injury at a level I trauma
center, J. Trauma, 1995
9
Cacheco R., Clas D. et al : Evolution of the management of major hepatic trauma : identification of
patterns of injury. J Trauma, 1998
10
Fabian T., Croce M. et al : Factors affecting morbidity following hepatic trauma, Ann Surg, 1991
11
Jurkovich G., Hoyt D. et al : Portal triad injuries, J Trauma, 1995
12
Sub redactia Prof. Dr. M. Beuran: Manual de Chirurgie, Editura universitar, Buc. 2003
13
Sobotka L., Allison S., Soeters P., Basics in Clinical Nutrition, third ed., 2004
14
D. Sabiston Jr, James M.D. , Duke B, et al Textbook of Surgery. W.B. Saunders Company, Philadelphia,
Pensylvania
15
Powell D, Blvins B, Bell R- Diagnostic peritoneal lavage. Surg. Gynecol. Obstet. 1982
16
Nance F., Moore E.K., Feliciano D. (Eds) Injuries to the colon and rectum. Trauma, Norwaqlk, CT,
Appleton and Lange
17
Ionescu Gh, Lica I, Iordache F., Gaspar C. leziunile traumatice ale diafragmului. Congresul National de
Chirurgie, mai 18-22, 1998, Bucuresti
18
Mattox K.L. red Thoracic trauma. Surg. Clin. N. Am 1989
19
Yim A.P. Thoracoscopy and video-assisted thoracic surgery. (1999)
20
Richard A. Jaffe, Stanley I Samuels; Anesthesiologists Manual of Surgical Procedures, 451-459,
Lippincott, 1996

265
26. Sindromul de compartiment abdominal
Andreea Meter, Ioana-Marina Grinescu, Raluca Ungureanu, Liliana Mirea

Introducere
Hipertensiunea intraabdominal (HIA) i sindromul de compartiment abdominal (SCA)
sunt recunoscute ca fiind entiti patologice cu prevalena ridicat la pacientul critic, crescnd
semnificativ morbiditatea i mortalitatea n aceste circumstane clinice. n ultima perioad, da-
torit eforturilor de standardizare a diagnosticului i tratamentului HIA i respectiv SCA, s-au
obinut rezultate favorabile n ceea ce privete supravieuirea acestor pacieni1,2.

Definiii i clasificare
Cavitatea abdominal poate fi considerat ca un spaiu nchis, cu perei parial rigizi (co-
loana vertebral, pelvisul, arcurile costale) sau parial flexibili (perete abdominal i diafragm), ce
se supune legilor hidrostatice, avnd complian limitat. Presiunea intraabdominal (PIA) este
determinat de elasticitatea peretelui intraabdominal precum i de coninutul abdominal la un
moment dat.
PIA este definit ca presiunea din interiorul cavitii abdominale3. Datorit mai multor fac-
tori fiziologici precum: micrile diafragmului sau cutiei toracice, tonusul bazal sau contraciile
musculaturii peretelui abdominal, obezitatea, variabilitatea n coninutul intestinal (aer, fluid, ma-
terii fecale), valoarea presiunii intraabdominale are fluctuaii importante. Ea variaz cu micrile
respiratorii, crete n inspir datorit contraciei diafragmului i scade n expir. PIA trebuie exprima-
t n mmHg i ntotdeauna msurat la sfritul expirului, n poziia complet orizontal (supine)4.
n mod normal, valoarea PIA este zero sau subatmosferic. Anumite condiii fiziologice
precum obezitatea sau sarcina asociaz o cretere cronic a PIA la valori de 10-15 mmHg. n
schimb, la copii, valoarea PIA are valori mult mai sczute faa de adult. Semnificaia clinic a
msurarii PIA trebuie apreciat n raport cu valoarea de baz a acesteia, caracteristic pentru
fiecare individ n parte. Dintre tehnicile de msurare indirecte a presiunii intraabdominale, cea
mai utilizat datorit simplicitii i costurilor sczute este metoda transvezical.
Prin analogie cu conceptul de presiune de perfuzie cerebral, a aprut noiunea de pre-
siune de perfuzie abdominal (PPA) ca fiind un factor de predicie mai potrivit pentru aprecierea
bunei funcionaliti a organelor abdominale. n general, cele mai multe din organe sunt capa-
bile s-i asigure un flux sangvin relativ constant, n ciuda unor variaii importante a presiunii de
perfuzie. Eficiena acestui mecanism difer ns de la un organ la altul, fiind maxim pentru
creier i rinichi. Aadar, toate organele au capacitatea de autoreglare, n cele mai multe cazuri
meninndu-se un flux sangvin eficient la variaii ale tensiunii arteriale medii (TAM) ntre 60 i
160 mmHg. Numeroase studii au ncercat s defineasc valoarea optim a PPA, existnd deja
multe dovezi care susin c valoarea PPA peste 60 mmHg se coreleaz cu creterea supravieuirii
pacienilor cu HIA i SCA5,6.
Orice modificare de volum a unui compartiment intraabdominal are impact asupra ce-
lorlalte, cu modificri ale presiunii de perfuzie abdominale i a presiunii intraabdominale. Relaia
matematic ntre aceste mrimi este urmtoarea:
PPA = TAM PIA
n acest compartiment, variaiile iniiale de volum sunt compensate, astfel nct presiu-
nea intraabdominal rmne cvasiconstant pn la un anumit punct, considerat critic. Dac
acest volum critic este depit, atunci presiunea intraabdominal va crete exponenial, cu
dezvoltarea HIA i SCA.
266
La pacientul critic, PIA are frecvent valori ridicate fa de normal datorit patologiei aso-
ciate: chirurgia abdominal recent, sepsisul, disfuncia multipl de organe, ventilaia mecanic
etc. Astfel, valoarea normal a PIA la acetia este de 5-7 mmHg.
Valorile patologice ale PIA variaz de la creteri minore fr efecte secundare
semnificative clinic pn la creteri majore ale PIA cu consecine severe i disfuncie multipl de
organe. n urma consensului de experi din 2006, hipertensiunea intraabdominal este definit
ca valori ale PIA peste 12 mmHg, obinute n urma a dou msurtori la interval de 1-6 ore.

Clasificarea HIA
Pentru a stratifica riscul i pentru a ghida terapia au fost propuse nc din 1996 de ctre
Burch et al. (iniial exprimate n cmH20; 1 cmH2O = 0,74 mmHg) urmtoarele grade de seve-
ritate ale hipertensiunii intraabdominale 1,7:
Grad I: PIA 12-15 mmHg
tratament conservator
Grad II: PIA 16-20 mmHg
Grad III:PIA 21-25 mmHg
tratament chirurgical
Grad IV: PIA > 25 mmHg
n general, se recomand tratamentul conservator pentru gradul I i II al HIA i luarea n
considerare pentru gradul III i IV a tratamentului chirurgical.
O alt clasificare HIA se poate face n funcie de durata simptomelor n:
Hiperacut: creteri ale PIA de ordinul secundelor-minutelor ce apare n anumite
situaii: rs, tuse, strnut, defecaie sau alte activiti fizice
Acut: HIA cu durat de cteva ore, la pacientul chirurgical cu traum sau hemoragie
intraabdominal; acest entitate poate avea evoluie fulminant n cteva ore spre SCA
Subacut: HIA ce apare progresiv n zile, exemplul tipic fiind pacienii cu patologie medi-
cal internai in Secia de Terapie Intensiv (n context de resuscitare masiv la pacien-
tul cu arsuri severe, sindrom de leakage capilar asociat sepsisului etc)
Cronic: HIA ce se dezvolt progresiv n luni, ani n context de: sarcin, obezitate mor-
bid, dializ peritoneal, ciroz hepatic cu ascit, tumori intraabdominale masive);
aceti pacieni au risc de a dezvolta HIA acut n situaia unei boli critice.
HIA i SCA sunt noiuni diferite, care nu se suprapun, dar care reprezint etape evo-
lutive ale aceluiai proces fiziopatologic. Dei de-a lungul anilor au fost propuse diverse definiii
pentru SCA, cea mai acceptat este aa numita triad a sindromului de compartiment carac-
terizat prin8,9:
1. stare patologic produs de o cretere acut a PIA peste 20-25 mmHg (27,2-34 cmH2O)
2. afectarea funciei organelor i sistemelor cu apariia complicaiilor severe lezionale; cerc
vicios creat de sindromul de ischemie-reperfuzie
3. decomprimarea abdominal chirurgical are rezultate favorabile.
Ca urmare a consensului din 2006 i n urma rezultatelor ultimelor studii s-a propus
urmatoare definiie1:
SCA reprezint creterea susinut a PIA peste 20 mmHg (care se nsoete sau nu de
PPA > 60 mmHg) ce se asociaz cu apariia unei noi disfuncii/insuficiene de organ. Evaluarea
disfunciei de organ se face pe baza scorului SOFA (Sequential Organ Failure Assessment),
fiind necesar un scor de insuficien de organ 3.
Clasificare SCA
SCA era considerat iniial o patologie asociat doar pacientului cu injurie traumatic
sever. Actualmente, se apreciaz c aceast entitate reprezint o patologie cu morbiditate i

267
mortalitate semnificativ crescut caracteristic tuturor pacienilor critici. Datorit multitudinii
de factori predispozani ce pot duce la acest sindrom, s-a considerat util clasificarea SCA n func-
ie de durat i etiologie n urmtoarele categorii10:
SCA primar (terminologie veche: chirurgical/postoperator/abdominal) - se caracterizea-
z prin creterea acut/subacut a PIA n anumite circumstane: trauma abdominal,
disecie de anevrism abdominal, hemoperitoneu, pancreatit acut, peritonit secunda-
r, hemoragie retroperitoneal, transplant hepatic; necesit frecvent intervenie chirur-
gical precoce sau terapie intervenional radiologic.
SCA secundar (terminologie veche: medical/extraabdominal) - se caracterizeaz prin
creterea subacut/cronic a PIA ce apare secundar unei cauze extraabdominale: sepsis,
leakage capilar, arsuri severe sau alte condiii ce necesit resuscitare masiv
SCA recurent (terminologie veche: teriar) reprezint reapariia SCA dup rezoluia
unui episod anterior de SCA primar sau secundar; se asociaz cu HIA acut la un pacient
aflat n perioada de refacere dup un SCA/HIA, fiind echivalent cu un second-hit,
avnd morbiditate i mortalitate semnificativ crescute.

Recomandri terapeutice n HIA/SCA


Medicina bazat pe dovezi trebuie s reprezinte standardul de aur n abordarea mo-
dern a tratamentului HIA i SCA. Msurarea presiunii intraabdominale este cheia n diagnos-
ticul HIA i SCA. Totui, pn nu de mult nu existau protocoale standard de definiie i terapie.
Societatea Mondial a Sindromului de Compartiment Abdominal (WSACS, www.wsacs.org) a
elaborat de curnd un consens de definiii i un ghid de diagnostic, terapie i prevenire a HIA i
SCA bazat pe cele mai bune evidene clinice i pe seama recomandrilor experilor1, 2.
Pentru simplificarea aplicrii clinice a acestui recomandri, s-a utilizat sistemul modificat
GRADE de clasificare astfel: recomandare puternic (grad 1) i slab (grad 2) n concordana cu
balana risc-beneficiu. Calitatea evidenei este clasificat n: nalt (grad A), medie (grad B) sau
slab (grad C) n conformitate cu calitatea i design-ul studiilor, consistena i claritatea rezulta-
telor. Astfel, o recomandare puternic este cea cu grad IA, iar recomandarea slab are grad 2C.
De menionat c datorit lipsei pn nu demult a unor definiii clare i uniforme pentru SCA/
HIA, a severitaii acestei patologii, a lipsei consimmntului informat sunt foarte greu de obi-
nut trialuri clinice prospective randomizate de bun calitate i deci recomandri de nivel ridicat.
n consecin, recomandrile actuale se bazeaz pe studii observaionale, retrospective, rapor-
tri de caz i opinia experilor.

Evaluarea factorilor de risc pentru HIA/SCA


n prezent, se recunoate apartenena acestei entiti unei populaii largi de pacieni, nu
doar asociat pacientului traumatic. n decursul timpului au fost propui o serie de factori de risc
pentru apariia HIA/SCA. Studiul lui Malbrain11, a identificat urmtorii factorii de risc pentru HIA:
chirurgia abdominal, resuscitarea masiv, ileusul, disfuncia respiratorie, renal sau hepatic.
Ivatury et al.12 subliniaz rolul severitii traumei abdominale, nivelul de lactat seric i utilizarea
unei metode de nchidere temporar a abdomenului ca factori de predicie a supravieuirii la
pacienii cu traum abdominal penetrant i SCA. De asemenea, n studiul lui Balogh et al.13 pe
pacieni cu traum abdominal nepenetrant s-au identificat i ali factori de risc pentru apariia
SCA: hipotermia, acidoza, anemia, oliguria, resuscitarea volemic masiv cu cristaloizi. O
sistematizare fiziopatologic a factorilor de risc asociai HIA/SCA este prezentat n continuare:

268
1. diminuarea complianei peretelui abdominal:
insuficiena respiratorie acut, asociat cu creterea presiunii intratoracice
chirurgia abdominal cu nchiderea fascial per-primam
trauma multipl/arsurile
poziia pron
2. creterea coninutului intraluminal
gastropareza
ileus
pseudo-obstrucia colonic
3. creterea coninutului intraabdominal
hemo/pneumo-peritoneu
ascit/disfuncia hepatic
4. sindrom de leakage capliar/resuscitare volemic
acidoz (pH < 7,2)
hipotensiune
hipotermie (< 33oC)
transfuzia masiv
coagulopatie
resuscitare volemic masiv
oligurie
sepsis
trauma multipl/arsurile
laparotomia tip damage-control.
n consecin, pe baza datelor existente se recomand ca pacienii s fie evaluai pentru
factorii de risc asociai HIA/SCA la admisia n Terapie Intensiv i n condiiiile apariiei unei noi
disfuncii de organ sau a agravrii uneia preexistente (grad 1B).

Msurarea presiunii intraabdominale


Monitorizarea PIA crescute pe baza doar a examenului clinic are o sensibilitate foarte
mic (40-60%). Astfel, s-a dovedit necesar utilizarea unor metode obiective standardizate de
msurare a PIA. Pe baza profilului risc-beneficiu favorabil al monitorizrii PIA i datorit mor-
biditii i mortalitii semnificative asociate HIA /SCA se pot face urmtoarele recomandri14,15:
dac sunt prezeni cel puin doi factori de risc asociai HIA/SCA, trebuie msurat PIA
inial (grad 1B)
dac este prezent HIA, atunci PIA trebuie monitorizat sistematic pe perioada evoluiei
bolii critice (grad 1C).
Metoda de elecie pentru monitorizarea PIA este msurarea presiunii intravezicale, me-
tod relativ simpl, minim invaziv, uor accesibil i reproductibil la pacientul din terapie in-
tensiv, acesta avnd n mod uzual inserat o sond urinar tip Foley. Vezica urinar acioneaz
ca un diafragm, atunci cnd volumul ei este ntre 50-100 ml. n vezica goal se introduc ntre
50 ml ap steril sau soluie salin iar punga colectoare este clampat. Ulterior, se introduce un
ac de 18 G n sonda Foley (n poriunea de drenaj a acesteia) i acesta este conectat la un ma-
nometru cu ap sau la un transductor de presiune. Ca alternativ, se poate utiliza un sistem de
robinei cu trei ci ntre sond, sistemul de umplere, transducer i punga colectoare. Punctul de
referin zero este situat la nivelul linia axilar medie cu pacientul n decubit dorsal. Dup

269
echilibrarea presiunii, se msoar coloana de ap ce reprezint PIA (n cmH2O, fiind necesar
conversia ulterioar n mmHg) sau se citete valoarea acesteia pe monitorul conectat la trans-
ductorul de presiune integrat n circuit.
La ora actual dispunem de kituri de monitorizare a presiunii intraabdominale n circuit
nchis, care se monteaz la sonda Foley. Celula de presiune (transducerul integrat n montaj) se
ataeaz cablului i monitorului hemodinamic, care va afia valoarea i curba de presiune pe
ecran. Odat montat, sistemul rmne n aceeai poziie att timp ct este necesar monito-
rizarea acestei valori.

Avantajele sistemului sunt numeroase: trusa conine toate materialele necesare proce-
durii, este o evaluare standardizate care elimin erorile, este reproductibil, simpl, uor de fo-
losit, prin care obii rezultatele n 30 secunde, este un sistem nchis, care elimin riscul de
contaminare.
Exist i contraindicaii privind utilizarea acestei metode: trauma vezicii urinare,
compresia vezicii urinare, infecii urinare.

270
Figura 1. Algoritm de monitorizare PIA

Managementul terapeutic al HIA/SCA


Datorit diversitii populaiei de pacieni aflai la risc de HIA/SCA n asociaie cu
varietatea mare a patologiei de baz este dificil elaborarea unui protocol terapeutic standard.
Totui, au fost enunate cteva concepte de management fundamentale. Chiar dac intervenia
chirurgical rmne de baz n terapia SCA, n ultima perioad se acord un rol important
terapei medicale nechirurgicale n prevenirea i tratamentul disfunciei/insuficienei de organ ce
se asociaz cu PIA crescut16,17,18.
Abordarea terapeutic a HIA/SCA se bazeaz pe urmtoarele patru principii:
monitorizarea seriat a PIA
optimizarea hemodinamic i a perfuziei tisulare
instituirea de msuri terapeutice specifice nechirurgicale de scdere a PIA i a
consecinelor negative a HIA/SCA pe organe
271
intervenie chirurgical prompt in situaia HIA refractare
Meninerea presiunii de perfuzie abdominale.
Valoarea critic a presiunii intraabdominale ce induce disfuncia de organe are variabili-
tate inter-individual, n funcie de diferenele fiziologice i bolile asociate. Astfel, este dificil a fi
enunat o valoare prag a PIA peste care este necesar intervenia terapeutic. Prin analogie cu
presiunea de perfuzie cerebral, a fost acceptat un nou concept al calcului presiunii de perfuzie
abdominal (PPA): PPA=MAP-PIA. Acest nou parametru, ca marker al unei bune resuscitri a
fost evaluat n numeroase studii, fiind demonstrat diferene semnificative ntre supravieuitori i
non-supravietuitori. n studiul retrospectiv a lui Cheatham et al. pe pacieni chirurgicali i trau-
matici cu HIA s-a observat c meninerea unei PPA peste 50 mmHg se asociaz cu creterea su-
pravieuirii19. Ulterior i alte studii au artat c meninerea PPA peste 60 mmHg reprezint un
obiectiv adecvat al unei resuscitari volemice optime20,21.
innd cont de avantajele semnificative i riscurile minime, se recomand ca PPA s fie
meninut ntre 50-60 mmHg la pacienii cu HIA/SCA (grad 1C).

Figura 2. Algoritmul de resuscitare n HIA/SCA


272
Terapia de resuscitare volemic
Resuscitarea volemic rmne o treapt terapeutic esenial n combaterea hipovo-
lemiei i a evitrii apariiei disfunciei de organ. Chiar i la pacienii cu HIA/SCA, se aplic con-
ceptul de resuscitare early-goal directed therapy. Meninerea unui volum intravascular adec-
vat, mai ales la pacienii ventilai mecanic are drept consecin agravarea efectelor fiziopato-
logice ale PIA crescute. Astfel, resuscitarea excesiv trebuie evitat, tiind asocierea acesteia cu
HIA/SCA, mai ales cu SCA secundar.
Se recomand urmtoarele:
resuscitarea volemic trebuie atent monitorizat pentru evitarea resuscitrii excesive
(supra-resuscitare) la pacienii cu risc de a dezvolta HIA/SCA (grad 1B)
resuscitarea cu soluii cristaloide hipertone i coloidale trebuie luat n considerare la
pacienii cu HIA instalat, pentru a evita apariia SCA secundar (grad 1C).

Terapia diuretic i hemofiltrarea/ultrafiltrarea veno-venoas


Datorit naturii bolii i a leziunilor asociate SCA, aceti pacieni au retenie masiv de
ap i sodiu, ceea ce duce la agravarea edemelor, HIA i SCA. n fazele precoce, terapia diuretic
nu este o soluie datorit preexistenei unui deficit intravascular prin leakage capilar asociat
rspunsului inflamator sistemic. Astfel, n acesta etap se utilizeaz volume mari de fluide
pentru o resuscitarea adecvat.
n cazul pacienilor cu HIA ce dezvolt oligo-anurie n pofida resuscitrii adecvate, se im-
pune iniierea terapiei de substituie renal asociat cu eliminarea de fluide. Acest atitudine pare
mai raional dect continuarea ncrcrii volemice ce poate promova apariia SCA secundar.
Terapia diuretic asociat soluiilor coloidale reprezint o opiune de a nltura lichidele
din spaiul trei la pacienii stabili hemodinamici.
Nici una din aceste terapii nu a fost subiectul studilor clinice, astfel c nu poate fi fcut
nici o recomandare.

Sedarea i analgezia
Se tie c la creterea PIA contribuie semnificativ durerea, agitaia, asincronismul cu
ventilaia mecanic, utilizarea musculaturii respiratorii accesorii10,11. Sedarea i o bun analgezie
scade tonusul muscular, crete confortul pacientului i astfel duce la scdere PIA la valori mai
puin nocive. Datorit lipsei unui trial prospectiv de evaluare a rolului sedrii i analgeziei la
pacienii cu HIA/SCA, momentan nu poate fi fcut nici o recomandare n acest sens.

Blocantele neuromusculare
Scderea complianei peretelui abdominal secundar durerii, acumulrii de lichide n
spaiul trei, suturi prea strnse ale plgii pot duce la creterea PIA. Exist cteva raportri ale
rolului utilizarii blocantelor neuromusculare n controlul PIA crescute (HIA grad I-II). Recent, au
fost publicate rezultatele studiului prospectiv a lui De Waele et al. privind utilizarea blocantelor
neuromusculare, astfel la nou din zece pacieni s-a obinut scderea semnificativ a PIA dup
administarea de curar (cisatracurium)22. Beneficiul scderii