BAB I PENDAHULUAN 1.

Latar Belakang Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.1 Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh

meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.1,2,3 Tekanan bola mata yang normal dinyatakan dengan tekanan air raksa yaitu antara 15-20 mmHg. Tekanan bola mata yang tinggi juga akan mengakibatkan kerusakan saraf penglihat yang terletak di dalam bola mata. Pada keadaan tekanan bola mata tidak normal atau tinggi maka akan terjadi gangguan lapang pandangan. Kerusakan saraf penglihatan akan mengakibatkan kebutaan.1 Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, akan tetapi bila diketahui dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan lanjutnya.1,3 Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orangorang menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 1015% kasus pada orang Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara.. Glaukoma pada

1

orang kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.2,4 Seseorang dapat didioagnosis sebagai penderita glaukoma dengan melakukan serangkaian pemeriksaan, meliputi tonometri, oftalmoskopi, gonioskopi, dan pemeriksaan lapangan pandang. Pada keadaan dimana seseorang dicurigai menderita glaucoma dilakukan tes provokasi, seperti tes minum air dan tes midriasis.1,2 Penatalaksanaan yang diterapkan kepada penderita, berupa

medikamentosa, tindakan pembedahan, dan laser hanya ditujukan untuk memperlambat atau mencegah hilangnya penglihatan (kebutaan). Namun, berkurangnya lapang pandang yang telah terjadi tidak bias dikembalikan.3

2. Tujuan Melaporkan satu kasus glaukoma fakolitik yang disertai dengan pseudofakia serta penatalaksanaan yang telah diberikan.

2

BAB II LAPORAN KASUS I. IDENTIFIKASI Nama Umur Jenis kelamin Agama Bangsa Alamat MRS : Tn. S : 66 tahun : Laki-laki : Islam : Indonesia : Jl. Basuki Rahmat, Palembang : 9 Agustus 2010

ANAMNESA : Autoanamnesis - Keluhan utama : mata kiri terasa nyeri dan tidak bias melihat

- Riwayat perjalanan penyakit : ± 1 ½ tahun sebelum masuk rumah sakit, penderita mengeluh penglihatan mata kiri kabur, penglihatan berasap (+), nyeri (-), merah (-), silau (+), nyaman di tempat teduh (+), penglihatan seperti dalam terowongan (-), penglihatan seperti pelangi (-), melihat benda terbang (-). ± 6 bulan sebelum masuk rumah sakit, penderita mengeluh penglihatan semakin kabur, nyeri (-), merah (-). Penderita

mengeluh mata kirinya hanya bisa melihat bayangan.

3

mual (+). STATUS OFTALMOLOGIKUS OD OS 4 . Riwayat darah tinggi (-). merah (+). Riwayat trauma (-). Riwayat minum obat (-). penderita juga disarankan berobat ke dokter mata lalu penderita berobat ke RSMH. Riwayat kencing manis (-).± 3 hari sebelum masuk rumah sakit. diberikan obat pusing (penderita lupa nama obat).Riwayat penyakit dahulu : Operasi katarak mata kanan 2 tahun yang lalu. Penderita lalu berobat ke dokter umum. penderita mengeluh mata kiri terasa sangat nyeri. muntah (+) 2-3 kali. . pusing (+). Riwayat memakai kacamata (-).

5 ∼ 3/10 Tenang Tenang Tenang Sedang Gambaran baik Bulat. center.5 = 18. φ 4 mm Keruh (-) (-) Tidak tembus Lensa RFOD Papil mm Pseudofakia. center. c/d 0.3 Makula Retina a/v 2. batas tegas. RC (+) N. warna merah. IOL central (+) Bulat.5 mmHg KBM GBM Palpebra Konjungtiva Kornea BMD Iris Pupil ortoforia VOS = 1/300 TIOS = 1/7. φ 3 Tenang Hiperemis Edema Dangkal Iridoplegi Bulat.3 RF (+) N Kontur pembuluh darah baik (-) Tidak tembus (-) Tidak tembus Diagnosa Kerja Diagnosa difrensial : Glaukoma fakolitik OS + Pseudofakia OD : Glaukoma fakolitik OS + Pseudofakia OD Glaukoma fakomorfik OS + Pseudofakia OD Rencana pemeriksaan : 5 . RC (-) .VOD = 6/15 Ph 6/12 F1 TIOD = 7/7.

- Informed concent MRS Timolol maleate 0.5 – 5.5 juta/mm3 P: 4.700 304.0 – 5.000 0 0 0 86 11 3 2 menit 10 menit Nilai Normal L: 14 – 18 g/dl P: 12 – 16 g/dl L: 4.5 % ED 2x1 tetes ODS/hari Cxytrol 3x1 tetes OS/hari Asetazolamide 3x250 mg KSR 2x1 tablet Pro lab + pro rontgen Pro gonioskopi Pro USG Hasil Pemeriksaan Hematologi (9 Agustus 2010) Parameter Hemoglobin Eritrosit Hematokrit Leukosit Trombosit Hitung jenis Basofil Eosinofil Batang Segmen Limposit Monosit Waktu pendarahan Waktu pendarahan Hasil 13.000 – 500.000 39 10.0 juta/mm3 L: 40 – 48 vol% P: 37 – 43 vol% 5000 – 10000/mm3 200.000/mm3 0–1% 1–3% 2–6% 50 – 70 % 20 – 40 % 2–8% 1 – 3 menit 9 – 15 menit Hasil Pemeriksaan Kimia Klinik (9 Agustus 2010) 6 .2 4.370.

0 mmol/l Nilai Normal 15 – 39 L: 0.5 Hasil USG: Vitreus: echofree Retina: intak Koroid: tidak menebal FOLLOW UP Tanggal 10 Agustus 2010 OD OS Visus TIO KBM 6/15 PH 6/12 F1 7/7.9 – 1.5 mmHg Orthoforia 6/6 8/7.Parameter BSS Ureum Creatinin Natrium Kalium Hasil 131 mg/dl 33 mg/dl 1.6 – 1.0 135 – 155 3.3 mg/dl 136 mmol/l 4.3 P: 0.5 = 15.5 – 5.5 = 18.6 mmHg 7 .

Papil Pseudofakia.Kornea . batas tegas. φ 3mm . warna merah (n).Pupil Jernih Sedang Gambaran baik Bulat.GBM Segmen Anterior .Konjungtiva .Makula . refleks cahaya (+).Lensa Segmen Posterior .3 .Palpebra Tenang . IOL sentral RFOD (+) Bulat. central. a/v 2:3 .BMD . ST (-) RFOS(-) Tidak dapat dinilai 118- S: mau operasi O: 2010 Status Generalikus: • • KU baik TD : 130/80 mmHg 8 . c/d 0. refleks cahaya (+) Keruh. central.Retina RF (+) Kontur pembuluh darah baik Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai Tenang Tenang Hiperemis Jernih Dangkal Gambaran baik Bulat.Iris .

Status Oftamologikus: VOD: 6/15 PH 6/12 TIOD: 8/7.6 mmHg OD VOS: 1/300 PSB TIOS: 7/7.5 = 15. sentral. sentral. RC (+) : IOL sentral A: Glukoma Fakolitik OS + Katarak matur OS + Pseudofakia OD P: • Pro ECCE dan IOL • C-Timolol 0. RC (+) keruh.5 = 18. ST (-) Konjungtiva : tenang Kornea BMD Iris Pupil Lensa : jernih :sedang : gambaran baik : bulat.5% ED 2x1 tetes OS • Asetazolamide 3x 250 mg • KSR 1x1 tab 9 .5 mmHg OS KBM GBM : :baik ke segala arah Ortoforia baik ke segala arah Palpebra : tenang tenang tenang jernih dangkal iridoplegi bulat.

sedang 10 .5 = 18.5 = 15.• C-xytrol ED 6x1 tetes OS 128- S: O: 2010 Status Generalikus: • • • Status Oftamologikus: VOD: 6/15 PH 6/12 TIOD: 8/7.6 mmHg OD KU baik TD : 130/80 mmHg Terapi oral (+) VOS: 1/300 PSB TIOS: 7/7.5 mmHg OS KBM GBM : :baik ke segala arah Simetris baik ke segala arah Palpebra : tenang tenang subkonjunctiva bleeding Konjungtiva : tenang superior (+) Kornea DF(+) BMD :sedang : jernih jahitan baik. edema (+).

6 mmHg OD KU baik TD : 130/80 mmHg Terapi oral (+) VOS: 1/300 PSB TIOS: T=P=N+0 OS KBM GBM : :baik ke segala arah Simetris baik ke segala arah 11 . sentral.5 = 15.Iris Pupil Lensa : gambaran baik : bulat. RC (+) : IOL sentral iridoplegi updrawn Afakia A: Post ECCE OS hari-1 + Pseudofakia OD P: • Ciprofloksasin 2x500 mg • Asam mefenamat 3x 500 mg • C-xytrol ED 6x1 tetes OS 138S: O: • Metilprednisolon 3x2 tab 2010 Status Generalikus: • • • Status Oftamologikus: VOD: 6/15 PH 6/12 TIOD: 8/7.

DF(+) ↓ sedang iridoplegi updrawn Afakia Konjungtiva : tenang Kornea BMD Iris Pupil Lensa : jernih :sedang : gambaran baik : bulat. sentral.Palpebra : tenang tenang subkonjunctiva bleeding superior (+) jahitan baik. RC (+) : IOL sentral A: Post ECCE OS hari-2 + Pseudofakia OD P: • Ciprofloksasin 2x500 mg • Asam mefenamat 3x 500 mg • C-xytrol ED 6x1 tetes OS • Metilprednisolon 3x2 tab 12 .

GLAUKOMA FAKOLITIK A.BAB III TINJAUAN PUSTAKA I. Pada keadaan tekanan bola mata tidak normal atau tinggi maka akan terjadi gangguan lapang pandangan.1 Makin tinggi tekanan bola mata makin cepat terjadi kerusakan pada serabut retina saraf optik. Pada orang tertentu dengan tekanan bola mata normal telah memberikan kerusakan pada serabut saraf optik (Normal tension glaucoma – glaukoma tekanan rendah). Kerusakan saraf penglihatan akan mengakibatkan kebutaan. Tekanan bola mata yang tinggi juga akan mengakibatkan kerusakan saraf penglihat yang terletak di dalam bola mata. DEFINISI Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan. 13 .2 Tekanan bola mata pada glaukoma tidak berhubungan dengan tekanan darah.1 Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.1.3 Tekanan bola mata yang normal dinyatakan dengan tekanan air raksa yaitu antara 15-20 mmHg. Tekanan bola mata yang tinggi akan mengakibatkan gangguan pembuluh darah retina sehingga mengganggu metabolisme retina.2. yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.

EPIDEMIOLOGI Di Amerika Serikat. disebabkan: 1. Hambatan aliran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil (glaukoma hambatan pupil). Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3. 3. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar. C.3 juta pada tahun 2020. 2. akan tetapi bila diketahui dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan lanjutnya. Pada kerusakan serat saraf retina akan mengakibatkan gangguan pada fungsi retina. ada lebih dari 300. Bila proses berjalan terus. Sangat mungkin merupakan penyakit yang diturunkan dalam keluarga. sebanyak 120. Tiap tahun. kira-kira 2.yang kemudian disusul dengan kematian saraf mata.3 Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah.000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang- 14 . 4. ETIOLOGI Penyakit yang ditandai dengan peningkatan tekanan intra okular ini. Glaukoma dapat timbul akibat penyakit atau kelainan dalam mata. 5.2 B.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma.000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Glaukoma dapat diakibatkan penyakit lain di tubuh. maka lama-kelamaan penderita akan buta total. 6. Glaukoma dapat disebabkan efek samping obat misalnya steroid.1.

Riwayat glaukoma pada keluarga 7.4 D. Paska bedah dengan hifema atau infeksi 10.2. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 1015% kasus pada orang Kaukasia. Miopia berbakat untuk menjadi glaukoma sudut terbuka 8. terutama pada orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara. Glaukoma pada orang kulit hitam. Peredaran dan regulasi darah yang kurang akan menambah kerusakan 2. Fenomena autoimun 4. Hipermetropia berbakat untuk menjadi glaukoma sudut tertutup 9.5 15 .orang menderita kebutaan. Tekanan darah rendah atau tinggi 3. Glaukoma berpigmen terutama terdapat terdapat pada etnis kaukasus c. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia. Degenerasi primer sel ganglion 5. FAKTOR RESIKO Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah: 1. Etnis afrika disbanding dengan kaukasia pada glaukoma sudut terbuka primer adalah 4:1 b. glaukoma sudut tertutup lebih sering daripada sudut terbuka. Pada etnis Asia. lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih. Usia di atas 45 tahun 6. Berdasarkan epidemiologi: a..

Makin tua. Hipertensi memiliki resiko 6 kali lebih sering e. Open-angle glaucoma • Primary open-angle glaucoma (POAG) 16 . karena pemeriksaan yang dini akan memiliki prognosis yang lebih baik. makin berat b. resiko 4 kali lebih sering g. resiko 2 kali lebih sering i. Penderita mempunyai keluarga yang menderita glaukoma. Diabetes mellitus. Penggunaan tembakau 4 kali lebih sering h. Resiko kulit hitam 7 kali dinbanding kulit putih d. makin berat c. Hal yang memperberat resiko glaukoma adalah: a. 2 kali lebih sering5 Tanda dini glaukoma tidak boleh diabaikan. 4 kali lebih sering f.5 E. Oleh karena itu. Ancaman yang besar adalah jika penderita tidak menyadari bahwa ia menderita glaukoma. makin tinggi. Myopia. Pada penderita glaukoma sudut terbuka. Tekanan bola mata. KLASIFIKASI GLAUKOMA Klasifikasi glaucoma menurut Fondation American Academy of the Ophtalmology: 1. sering didapatkan pada kondisi yang sudah lanjut karena gejalanya tidak dirasakan.Sangat penting mengetahui resiko mendapat glaukoma. diperlukan pemeriksaan terhadap glaukoma secara teratur setiap tahun untuk pencegahan. Kerja las.

• • • •

Normal-tension glaucoma Juvenile open-angle glaucoma Glaucoma suspect Secondary open-agle glaucoma

2. Angle-closure glaucoma • • • • • • • Primary angle-closure glaucoma with relative papillary block Acute angle-closure Subacute angle closure (intermitten angle-closure) Chronic angle-closure Secondary angle-closure glaucoma with pupillary block Secondary angle-closure glaucoma without pupillary block Plateau iris syndrom

3. Childhood glaucoma • • • Primary congenital/infantile glaucoma Glaucoma associate with congenital anomalies Secondary glaucoma in infant and children

Klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut: 1. Glaukoma primer. Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak

didapatkan kelainan yang merupakan penyebab glaukoma. Glaukoma ini ditemukan pada orang yang telah memiliki bakat bawaan glaukoma seperti:

17

a. Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan anatomis bilik mata yang menyempit. b. Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan (goniodisgenesis), berupa trabekulodisgenesis, irisdisgenesis dan korneodisgenesis dan yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis. Glaukoma bersifat bilateral, yang tidak selalu simetris dengan sudut bilik mata terbuka ataupun tertutup, pengelompokan ini berguna untuk pelaksanaan dan penelitian.1 2. Glaukoma simpleks Glaukoma simpleks adalah glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui. Merupakan suatu glaukoma primer yang ditandai dengan sudut bilik mata terbuka. Glaukoma simpleks ini

diagnosisnya dibuat bila ditemukan glaukoma pada kedua mata pada pemeriksaan pertama, tanpa ditemukan kelainan yang dapat merupakan penyebab.1 Pada umumnya glaukoma simplek ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun, walaupun penyakit ini kadang-kadang ditemukan pada usia muda. Diduga glaukoma simplek diturunkan secara dominan atau resesif pada kira-kira 50% penderita, secara genetik penderitanya adalah homozigot.

3. Glaukoma kongenital Glaukoma kongenital, khususnya sebagai glaukoma infantil (buftalmos), adalah glaukoma akibat penyumbatan pengaliran

18

keluar cairan mata oleh jaringan sudut bilik mata yang terjadi oleh adanya kelainan kongenital. Kelainan ini akibat terdapatnya membran kongenital yang menutupi sudut bilik mata pada saat perkembangan bola mata, kelainan pembentukan kanal schlemm dan saluran keluar cairan mata yang tidak sempurna terbentuk.2,3

4. Glaukoma sekunder Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang diketahui penyebab yang menimbulkannya. Kelainan mata lain dapat menimbulkan meningkatnya tekanan bola mata. Glaukoma timbul akibat kelainan di dalam bola mata, yang dapat disebabkan: a. lensa. b. Kelainan uvea, uveitis anterior. Kelainan lensa, katarak imatur, hipermatur dan dislokasi

c. Trauma, hifema dan inkarserasi iris. d. Pascabedah, blokade pupil, goniosinekia.2,3

5. Glaukoma Absolut Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma, dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada glaukoma absolut, kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan eksvakasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa

19

Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz). Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan. keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera. yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus.2 20 . Terlihat juga perbedaan yang sangat signifikan antara riwayat antibodi terhadap tekanan normal penderita glaukoma dan subjek kontrol cairan mata.neovaskularisasi pada iris.6. keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik. keadaan jalinan trabekulum.4 Pada glaukoma simpleks ditemukan perjalanan penyakit yang lama akan tetapi berjalan terus sampai berakhir dengan kebutaan yang disebut sebagai glaukoma absolut. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. PATOFISIOLOGI Studi terbaru mendeteksi antibodi seorang pasien dengan tekanan normal dan unsur pokok glaukoma. Karena perjalanan penyakit demikian maka glaukoma simpleks disebut sebagai maling penglihatan. dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin. Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi.7 Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi.1 Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya.1 F.2.

dan bradikardia. Mual dan muntah yang kadang-kadang akibat rasa sakit yang berat terdapat gejala gastrointestinal 3. Sakit hebat di mata dan di kepala karena iris bengkak dan meradang. muntah. perasaan mual dengan muntah. papil saraf optik hiperemis 4.6 G.Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan oleh . gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller). Gambaran klinis yang sering ditemui antara lain: 1. Mata merah pada glaukoma akut 5. DIAGNOSIS Pada penderita glaukoma ditentukan beberapa gejala tergantung pada jenis glaukoma tersebut. Bilik mata depan di dalamnya normal akibat terjadinya pengecilan lensa pada katarak hipermatur 21 . Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bradikardia akibat refleks okulo kardiak 2. diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. sakit hebat di mata dan di kepala. Penderita sering ditemukan mengalami mual. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik2. Kadang dapat disertai edema kornea 6.

seperti penyakit diabetes mellitus. Anamnesis Dari anamnesis akan didapatkan gejala-gejala klinik berupa nyeri pada bola mata. derajat social. Tekanan bola mata yang tidak normal. melihat gambaran haloes. riwayat penggunaan tembakau dan alcohol. dan riwayat penyakit dalam keluarga.3 H. terlihat injeksi siliar yang berat. hipertensi dan berbagai penyakit neurologis lainnya perlu dianamnesis. injeksi pada konjungtiva. baik yang sekarang ataupun yang lampau. kornea juga terlihat keruh dan pada dataran belakangnya menempel lensa yang luksasi. Pada anamnesis juga harus dicantumkan riwayat ophtalmologi. penyakit paru-paru dan kardiovaskuler. 3. PEMERIKSAAN Sebelum melakukan penanganan lanjut hendaknya dilakukan pemeriksaan terlebih dahulu sesuai dengan gejala yang ada pada penderita: 1. Kelopak mata edem dengan blefarospasme. Penyakit sistemik yang mungkin mempengaruhi penglihatan atau mempengaruhi pengobatan nantinya juga perlu dianamnesis.3 Glaukoma akan memperlihatkan gejala: 1. 22 .7. 2. Rusaknya jala. Menciutnya lapang penglihatan akibat rusaknya selaput jala yang dapat berakhir dengan kebutaan. dan penglihatan seperti terowongan (tunnel vision).

Sebagian besar penderita glaucoma memiliki tekanan lebih dari 20 mmHg. b.2. Pada glaucoma sudut terbuka. Ketajaman penglihatan Pemeriksaan pemeriksaan yang ketajaman khusus penglihan untuk bukan merupakan tajam glaucoma karena penglihatan 6/6 belum tentu tidak ada glaucoma. Tekanan mata pada kebanyakan orang adalah di bawah 20 mmHg tanpa kerusakan saraf optic dan gejala glaucoma. kerusakan saraf mata dimulai dari tepi lapangan pandang dan lambat laun ke tengah. Oleh sebab itu. rasio kontrol C/D. penglihatan sentral bertahan lama walaupun penglihatan perifer sudah tidak ada. Pemeriksaan pada mata a. Tekanan bola mata tidak sama pada setiap orang. Pemeriksaan tekanan bola mata Tekanan bola mata tidak tetap dari hari ke hari. Ada beberapa orang dengan tekanan bola mata yang tinggi tetapi tidak memperlihatkan gejala glaucoma lainnya. ada beberapa orang yang mempunai tekanan bola mata yang rendah tetapi memiliki tanda-tanda galukoma. 23 . sebaliknya. Dengan demikian.5 hal yang perlu dilakukan dalam mendiagnosa glaucoma adalah: • Bila tekanan 21 mmHg. pemeriksaan dengan tonometri bukan merupakan pemeriksaan satu-satunya untuk mendiagnosa glaucoma. periksa lapangan pandangan sentral. temukan titik buta yang meluas dan skotoma sekitar titik fiksasi.

sedangkan jari lain menekan secara bergantian. jarum pada tonometer akan menunjukkan angka pada skala. . Cara pemeriksaannya adalah penderita berbaring. Hasil 24 .• Bila tensi 24-30 mmHg. tidak akurat karena bersifat sangat subjektif. praktis. kelopak mata dibuka dengan ibu jari tangan kiri. Tonometri digunakan untuk menilai tingginya tekanan intraocular.Cara digital Cara digital adalah cara yang paling mudah untuk menilai peningkatan tekanan intraocular. sangat berguna untuk dilapangan. Satu jari menahan.Tonometer schiotz Tonometri schiotz merupakan tonometri yang paling paling popular. Pemeriksa berdiri disisi kanan penderita. Caranya. relatif murah harganya. Perlahan-lahan tonometer diletakkan pada kornea. kedua jari telunjuk diletakkan di atas bola mata sambil penderita melihatb ke bawah. melihat lurus ke depan . tangan kanan memegang tonometer schiotz yang sudah dibersihkan dengan alkohol 70 %. mudah dibawa. dan ketelitiannya kurang.1 Alat yang diperlukan untuk menilai tekanan bola mata adalah tonometri. kontrol lebih ketat dan lakukan pemeriksaan di atas bila masih dalam batas-batas normal mungkin suatu hipertensi okuli.mata ditetes dengan zat anestesi topical (pantocain 12 %). pemeriksaan tonometri merupakan pemeriksaan yang penting dan khusus untuk diagnosa dan evaluasi terapi. Macam – macam tonometer : .

. . Akibat keadaan ini perlahan-lahan terjadi gangguan lapang pandangan dengan gambaran skotoma khas untuk glaukoma.Tonometer aplanasi goldmann Tonometri aplanasi goldmann harganya mahal dan hanya ada di pusat-pusat ophtalmologi.Tonometer non kontak Tonometer non kontak menggunakan tekanan udara pada permukaan kornea. c. Alat ini digunakan untuk diagnosis dan penilaian 25 . Hasilnya lebih akurat.5 atau 10 gram ). Pemeriksaan ini kurang teliti karena alat pengukur tidak berkontak dengan bola mata.5 gr: 7. Pemeriksaan lapangan pandang Gangguan penglihatan terjadi akibat gangguan peredaran darah terutama pada papil saraf optik.2 Alat yang digunakan untuk pemeriksaan lapangan pandang adalah perimeter Goldmann yang merupakan pemeriksaan khusus pada glaucoma. Pembuluh darah retina yang mempunyai tekanan sistolik 80 mmHg dan diastolik 40 mmHg akan kolaps bila tekanan bola mata 40 mmHg. Akibatnya akan terjadi gangguan peredaran serabut saraf retina. Pembuluh darah kecil papil akan menciut sehingga peredaran darah papil terganggu yang akan mengakibatkan ekskavasi glaukomatosa pada papil saraf optik.tonometer pada skala dapat dibaca pada tabel yang ada sesuai dengan beban yang dipakai ( 5. Dalam menggunakannya memerlukan slit lamp. yang akan mengganggu fungsinya.

Hal ini berarti kondisi sudah dalam tahap lanjut.5 f. Apabila alat ini tidak tersedia. Uji lain pada glaukoma ♦Uji Kopi Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat. Ophtalmoskopi untuk menilai kerusakan saraf optic Adanya depresi n. sehinga ia akan mencari pengobatan segera apbila mulai terjadi serangan. dapat dilakukan secara konfrontasi. d.kemajuan terapi. e. lensa cermin ditaruh di depan kornea sehingga dapat dilihat sudut bilik mata secara lagsung. Pada uji gonioskopi.opticus yang disebut dengan cuppin.7 ♦Uji Minum Air Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. Gonioskopi dapat menentukan apakah seseorang akan mendapat serangan glaukma sudut tertutup. bila tekanan bola mata naik 15-20 mmHg setelah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma. Bila tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien 26 . Terjadi pelebaran n. Gonioskopi untuk menentukan jenis glaucoma Pemeriksaan gonioskopi dilakukan untuk mengetahui jenis glaucoma terbuka atau tertuup.1. Pemeriksaan ini harus dilakukan rutin pada penderita glaucoma.opticus di belakang mata akibat penekanan tekanaan intraokular. Sudut sempit atau sudut tertutup dapat dilihat.

27 .1% 3-4 kali sehari. ♦Uji Kamar Gelap Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-4 mmHg. Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik.1.7 ♦Uji Variasi Diurnal Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh. Pada pasien berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu.1.7 ♦Uji provokasi pilokarpin Tekanan bola mata diukur dengan tonometer. naik 8 mmHg.menderita glaukoma. Pada akhir 90 menit tekanan bola mata diukur. penderita diberi pilokarpin 1% selama 1 minggu 4 kali sehari kemudian diukur tekanannya. 55% pasien glaukoma sudut terbuka akan menunjukkan hasil yang positif. selama 3 hari biasanya pasien dirawat. sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg. diteteskan betametason atau deksametason 0.7 ♦Uji Steroid Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma simpleks pada keluarga.1.

1. sehingga untuk menegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan Tonometri berulang. Biasanya nyeri pada dan disekitar mata. Glaukoma sudut tertutup ditandai oleh penglihatan yang kabur mendadak diikuti rasa nyeri hebat dan penampakan lingkaran berwarna pelangi disekitar lampu.kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang disertai peningkatan tekanan intraokular. yang membendung semua aliran keluar. dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal. Pada funduskopi. Sering mual-mual dan muntah. pupil yang agak melebar dan tidak bergerak dan injeksi siliar. bilik mata depan yang dangkal. 28 . sembab kornea. tajam penglihatan menurun. DIAGNOSIS Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan kelainan .2. papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi. Ini terjadi bila secara anatomis sudut bilik mata depan sempit.8 Selain dari anamnesis diagnosis ditegakkan melalui pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien yang diduga glaukoma.I. Sekitar 50 % pasien glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan tekanan intraokular yang normal sewaktu pertama kali diperiksa.gejala lainnya antara lain tekanan intraokular yang sangat tinggi.3.2 Glaukoma sudut tertutup terjadi bila tekanan intraokular mendadak naik karena adanya hambatan oleh akar iris pada sudut balik mata depan.

meskipun pada kedua hal tersebut di atas jarang disertai bilik mata depan yang dangkal atau tekanan yang meninggi. halusinasi. TERAPI Pengobatan Medis Supresi Pembentukan Aquoeus humor Penghambat adrenergik beta (beta blocker)  Timolol maleat 0. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit 29 . “Flare” dan sel-sel terlihat didalam bilik mata depan. Tekanan intraokular normal. Reaksi pupil normal. Ada kotoran mata dan konjungtiva sangat meradang.25% dan 0.25% dan 0. tetapi tidak ada injeksi siliar. payah jantung kongestif. DIAGNOSIS BANDING Iritis akut dan konjungtivitis harus dipertimbangkan sebagai diagnosis banding pada glaukoma sudut tertutup bila ada radang mata akut. kornea jernih dan tekanan intraokular normal.5%  Levobunolol 0.J. 2. Pada iritis akut terdapat lebih banyak fotofobia. kambuhnya asma. 1. pupil kecil dan kornea tidak sembab. dan tajam penglihatan tidak menurun.5%  Metipranolol 0. tetapi rasa nyerinya kurang jika dibandingkan dengan glaukoma. Pada konjungtivitis akut tidak begitu nyeri atau tidak nyeri sama sekali. dan terdapat injeksi siliar dalam (deep ciliary injection).25% dan 0.2 K. sinkop.5%  Betaksolol 0. bradikardi.3% Efek samping : hipotensi.

5-6% diteteskan beberapa kali sehari.03%-0.25% o Ekotiopat iodide 0. mengantuk. Fasilitasi Aliran Keluar Aquoeus humor Obat parasimpatomimetik2 o Pilokarpin : larutan 0.obstruksi jalan napas menahun.125% dan 0. kelainan ginjal. o Demekarium bromide 0. trombositopeni.2 Apraklonidin Suatu agonis adrenergik α2 yang menurunkan pembentukan Aquoeus humor tanpa efek pada aliran keluar. muntah. granulositopeni. Pemberian obat ini timbul poliuria. 30 . Efek samping : anoreksi.25% Meningkatkan aliran keluar Aquoeus humor dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. gel 4% sebelum tidur.  Diklorfenamid  Metazolamid Untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol. terutama asma dan defek hantaran jantung.2 Inhibitor karbonat anhidrase2  Asetazolamid → dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau 500 mg sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg).

Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan. Epinefrin 0. meningkatkan aliran keluar aquoeus humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan Aquoeus humor . terutama pada pasien katarak. Midriatik & Sikloplegik Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris 31 .25-2% Diteteskan sekali atau 2x sehari. Dipifevrin Suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder) Gliserin (gliserol) Miotik. Penurunan Volume Korpus Vitreum Obat-obat hiperosmotik2 Darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum selain itu juga terjadi penurunan produksi Aquoeus humor .

sikloplegik (siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang.plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombé karena sinekia posterior.2 Terapi Bedah & Laser  Iridektomi & Iridotomi Perifer Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya menghilang. Walaupun lebih mudah dilakukan. terapi laser memerlukan kornea jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar. Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacam- 32 . terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas.2  Trabekuloplasti Laser Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran akueus karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium : YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer.2 Apabila penutupan sudut disebabkan oleh penutupan lensa ke anterior.

dan dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. diatermi. Goniotomi mengobati adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk glaukoma kongenital primer. yang tampaknya terjadi Aquoeus humor di bagian dalam jalinan sumbatan drainase trabekular.macam bentuk glaukoma sudut terbuka. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera. Krioterapi. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan drainase fullthickness.2 Sklerostomi laser holmium adalah satu tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulotomi. 33 . sehingga terbentuk akses langsung Aquoeus humor dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita.2 Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi Aquoeus humor adalah tindakan alternatif untuk mata yang tidak membaik dengan trabekulotomi atau kecil kemungkinannya berespons terhadap trabekulotomi.  Tindakan Siklodestruktif Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular.2  Bedah Drainase Glaukoma Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal.

Untuk praktisnya dapat dipakai 1 cc per KgBB ♠ Gliserin ini harus diminum sekaligus. ♠ Morfin: suntikan 10-15 mg mengurangi rasa sakit dan mengecilkan pupil. ♠ Obat hiperosmotik: yang paling mudah adalah larutan gliserin. Tidak banyak gunanya jika diminum sedikit demi sedikit. Pengobatan dengan obat harus dilakukan sebagai tindakan pertolongan darurat bahwa tugas mereka di daerah adalah memberi pengobatan secepatnya. 2 tablet sekaligus. ♠ Carbonic anhidrase inhibitor: yang biasa dipakai adalah tablet asetazolamid.7-1. @ 250 mg.4 % tetes mata yang diteteskan tiap menit 1 tetes selama 5 menit. Obat lain yang hiperosmotik tetapi tidak mudah didapat di daerah pedesaan adalah manitol 20 % yang diberikan perinfus + 60 tetes per menit. Dosis 1-1. kemudian disusul 1 tetes tiap jam sampai 6 jam. Pengobatan dengan obat-obatan10 : ♠ Miotik: yang paling mudah didapat adalah pilokarpin 2 . 34 . Karena gliserin ini terlalu manis hingga dapat menyebabkan rasa mual pada penderita.5 gram/kgBB (0. kemudian disusul tiap 4 jam 1 tablet sampai 24 jam.ultrasonografi mata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya. Pertama-tama harus diingat bahwa glaukoma akut merupakan masalah pembedahan. kemudian merujuknya ke rumah sakit yang ada fasilitas untuk pembedahan mata10.5 KgBB). boleh diteteskan jeruk nipis agar terasa seperti air jeruk. 50 % yang diberikan oral.

PEMBEDAHAN Sebelum pembedahan. Dengan cara seperti tersebut di atas tekanan bola mata yang tadinya sangat tinggi diturunkan dahulu sampai di bawah 25 mmHg. Pengobatan dengan sinar laser pada glaukoma dapat dilakukan untuk tindakan nonbedah iridektomi. Maksudnya adalah untuk menghindari hambatan pupil. Teknik: pada prinsipnya dibuat lubang di bagian perifer iris. Pembedahan harus tetap direncanakan. Apabila mata masih terlalu merah dapat ditunggu sampai mata lebih putih. dan kemudian penderita dibedah.Hasil pilokarpin adalah miosis yang karenanya melepaskan iris dari jaringan trabekulum. Sudut bilik mata depan akan terbuka. Dalam hal ini sering kali menolak suatu operasi berhubung matanya sudah dirasakan lebih nyaman setelah mendapatkan obat-obatan. Gliserin dan manitol mempertinggi daya osmosis plasma. Iridektomi perifer Indikasi:Pembedahan ini dilakukan untuk glaukoma dalam fase prodomal. tetapi hanya merupakan pengobatan darurat dan jangka pendek. Karenanya sejak semula penderita dan keluarganya sudah harus diberitahu akan perlunya pembedahan. Daya kerja Asetazolamid adalah mengurangi pembentukan aqueous humor. Iridektomi ini 35 . Obat-obatan di atas dapat diberikan bersama-sama. glaukoma akut yang baru terjadi atau untuk tindakan pencegahan pada mata sebelahnya yang masih sehat. tiap glaukoma akut harus diobati terlebih dahulu.

biasanya dibuat di sisi temporal atas. 3-6 kali satu tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan mata .5-2 % . Pengobatan dengan obat-obatan10 :  Miotik : Pilokarpin 2-4 %. 3-6 kali satu tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan mata . Trabekulektomi yaitu dengan mengangkat trabekulum sehingga terbentuk celah untuk mengalirkan cairan mata masuk ke dalam kanal Schlemm.outflow). Pembedahan Filtrasi Indikasi: Pembedahan filtrasi dilakukan kalau glaukoma akut sudah berlangsung lama atau penderita sudah masuk stadium glaukoma kongestif kronik.outflow). Trepanasi Elliot: sebuah lubang kecil berukuran 1. 1-2 kali satu tetes sehari (menghambat produksi 36 . kemudian ditutup oleh konjungtiva dengan tujuan agar aquoeus mengalir langsung dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva.1 %.5 mm dibuat di daerah kornea-skleral. Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan secara teratur dan pembedahan hanya dilakukan bila pengobatan tidak mencapai hasil memuaskan.  Simpatomimetik Epinefrin 0. Eserin ¼ . dengan tujuan agar aquoeus mengalir langsung dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva. Sklerektomi Scheie kornea-skleral dikauterisasi agar luka tidak menutup kembali dengan sempurna.

Carbonic Anhidrase Inhiobitor  Asetazolamid 250 mg. Pembedahan ini memerlukan mikroskop10. L. 1-2 kali tetes sehari. Jenis pembedahan yang dipakai adalah trepanasi elliot atau pembedahan sklerotomi Schele.aquoeus humor). (menghambat produksi aquoeus humor). Kalau tidak berhasil.50 %. Apabila obat-obatan yang maksimal tidak berhasil menahan tekanan bola mata di bawah 21 mmHg dan lapang pandangan terus mundur dilakukan pembedahan.25 . Kalau pada glaukoma akut obat-obat diberi bersamaan. PENCEGAHAN 37 . pada glaukoma sudut terbuka. Beta-blocker Timolol maleat 0. frekuensi tetes mata dinaikkan atau prosentase obat ditingkatkan atau ditambah dengan obat tetes lain seperti epinefrin atau tablet asetazolamid. obat-obat diberikan satu demi satu atau kalau perlu kemudian baru dikombinasi. 4 kali 1 tablet(menghambat produksi aquoeus humor).0. Akhir-akhir ini operasi yang menjadi popular adalah trabekulektomi. Seorang dokter umum di daerah dapat menolong dokter spesialis mata dengan mengukur tekanan mata tiap bulan sekali dan apabila ditemukan bahwa tekanan meninggi lagi di atas 21 mmHg maka penderita dirujuk kembali kepada dokter spesialis mata.

Epidemiologi a. Sebaiknya diperiksakan tekanan mata. b. seperti Amerika Serikat.3 M. karena akses yang lebih besar untuk perawatan kesehatan dan sebelumnya operasi katarak.Pencegahan kebutaan akibat glaukoma: 1.12. GLAUKOMA FAKOLITIK 1. Secara teratur perlu dilakukan pemeriksaan lapang pandangan dan tekanan mata pada orang yang dicurigai akan timbulnya glaukoma. 3. 2. Glaukoma fakolitik lebih sering terjadi di negara-negara terbelakang. 38 . Pada orang yang telah berusia 20 tahun sebaiknya dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata berkala secara teratur setiap 3 tahun.11. 4. Glaukoma fakolitik adalah jarang di negara maju. bila mata menjadi merah dengan sakit kepala yang berat. Kebanyakan kasus katarak setelah ekstraksi menunjukkan peningkatan yang sangat baik dalam visus.13 2. c. Definisi Glaukoma fakolitik terjadi pada onset glaukoma sudut terbuka karena adanya kebocoran pada katarak matur atau hipermatur (jarang pada katarak immatur). Bila terdapat riwayat adanya glaukoma pada keluarga maka lakukan pemeriksaan ini setiap tahun.

d.14 3. Etiologi a. 39 . Pasien termuda yang dilaporkan adalah usia 35 tahun. glaukoma facoanafilactic). glaukoma partikel lensa. Likuefeksi fokal katarak imatur (jarang) d. Patofisiologi Berbeda dengan beberapa bentuk glaukoma yang dicetuskan oleh lensa (misalnya. glaukoma fakolitik terjadi pada lensa katarak dengan kapsul lensa utuh. Terjadi obstruksi jalur keluar oleh protein lensa yang dibebaskan dari defek mikroskopis dalam kapsul lensa. Dislokasi lensa yang katarak di vitreus15 4. Protein berat molekul tinggi yang ditemukan lensa katarak menghasilkan obstruksi aliran keluar perfusi yang serupa dengan yang ditemukan di glaucoma. Katarak matur (seluruhnya opak) b. Katarak hipermatur (korteks cair dan nuclus yang mengambang bebas) c.16 phacolytic Makrofag dipercaya menjadi respons alami terhadap protein lensa di dalam ruang anterior daripada penyebab obstruksi aliran keluar. Glaukoma fakolitik biasanya terjadi pada orang dewasa yang lebih tua.

• Kapsul anterior lensa sering penuh dengan bercak materi lunak bserwarna putih. 40 . Tidak seperti glaukoma uveitik (seperti yang terlihat pada glaukoma phacoanaphylactic). b.5. dan kadang-kadang lebih lanjut Persepsi Gejalanya cahaya sama penurunan tidak akurat glaukoma karena sudut densitas tertutup visus. Pemeriksaan dengan slit lamp. a. akut. kemerahan. glaukoma fakolitik biasanya menunjukkan edema kornea microcystic. dengan Riwayat kehilangan penglihatan perlahan karena katarak yang telah lanjut. dan bpartikel berwarna-warni atau hyperrefringent.17 katarak. sel-sel besar (makrofag). dan ruang anterior berisi flare. Yang terakhir merupakan oksalat kalsium dan kristal kolesterol yang dibebaskan dari lensa katarak yang berdegenerasi. Anamnesis Manifestasi Klinis Pasien dengan glaukoma phacolytic biasanya memiliki riwayat kehilangan penglihatan lambat selama berbulan-bulan atau tahun sebelum onset akut rasa sakit. agregat material putih. sebelum adanya onset gejala akut. Kapsul lensa masih utuh. Pemeriksaan fisik • • Tekanan intraokular yang sangat meningkat. tidak ada presipitat keratik.

Diagnosis Banding a. Glaukoma akut sudut tertutup b. a. Betimol) 41 Timoptic. Glaukoma fakomorfik e. Glaukoma neovaskular d. berfungsi untuk mengurangi produksi aqueus humor. 18 6. Glaukoma partikel lensa c. Glaukoma uveitik 7. • Timolol maleat atau hemihydrate (Timoptic XE. Pemeriksaan Tambahan Pemeriksaan histologis: diagnostik parasentesis menunjukkan adanya makrofag yang bengkak dengan materi lensa di dalamnya. Pengobatan Medika mentosa • • Antiglaukoma Beta bloker. .• Temuan Gonioscopy biasanya normal. 8.

• Prednisolone oftalmik (Pred forte) Mengobati Mengurangi peradangan mata akut dan setelah operasi. • Gliserin I .2 gram/kgBB 20% daiam infus dengan kecepatan 60 tetes/menit. Menekan migrasi leukosit polymorphonuclear dan membalikkan peningkatan permeabilitas kapiler. peradangan neovaskularisasi kornea.5 ml/kgBB dalam bentuk 50% larutan (dicampur cairan sari buah dsb.1.5% pada mata yang terkena. • • Agen hiperosmotik Membuat gradien osmotik antara cairan mata dan plasma. dengan cara menghambat aliran.25% atau 0. Dalam kasus infeksi bakteri. Dosis 1 tetes sebesar 0. dengan jumlah yang sama) diminum sekaligus. harus digunakan secara bersamaan 42 . Bila cairan gliserin sukar diminum karena sangat mual/muntah. dengan atau tanpa glaukoma. • • Steroid topikal Mengurangi mata nyeri dan peradangan intraokuler. dapat diberi Mannitol 1 .Dapat mengurangi TIO yang tinggi dan normal. Tekanan osmose plasma meningkat sehingga menarik cairan dari dalam mata. Tidak untuk penggunaan jangka panjang.

tetapi sarankan pasien untuk tidak menghentikan terapi sebelum waktunya. jika tanda-tanda dan gejala tidak membaik setelah 2 hari. Dosis dapat dikurangi. Katarak menyebabkan penderita tidak bisa melihat dengan jelas karenadengan lensa yang keruh cahaya sulit mencapai retina dan akan menghasilkan bayanganyang kabur pada retina.dengan agen anti-infeksi. prosedur pilihan adalah Pars Plana vitrectomy dengan pemindahan lensa dari dalam rongga vitreous. ekstrakapsular fakoemulsifikasi) dengan implant lensa intraokular. pasien dievaluasi kembali. • Jika glaukoma fakolitik disebabkan oleh lensa yang mengalami dislokasi ke rongga vitreous.19 b. Katarak adalah keadaan dimana terjadi kekeruhan pada serabut atau bahan lensa didalam kapsul lensa atau juga suatu keadaan patologik lensa di mana lensa menjadi keruhakibat hidrasi cairan lensa atau denaturasi protein lensa. Definisi Katarak adalah perubahan lensa mata yang sebelumnya jernih dan tembus cahayamenjadi keruh. • Non-medika mentosa Perlakuan definitif glaukoma fakolitik adalah ekstraksi ekstraksi katarak (misalnya.19 II. katarak. KATARAK MATUR A. 43 .

degeneratif (usia) b. katarak merupakan penyebab utama kebutaan di dunia. hipoparatiroidisme) d. Katarak kebanyakan muncul pada usia lanjut.Katarak disebabkan hidrasi (penambahan cairan lensa). bahkanpada bayi yang baru lahir sebagai cacat bawaan. Meskipun tidak jarang ditemui pada orang muda. Kerusakan oksidatif oleh radikal bebas.denaturasi protein lensa. hipertensi.20 B. trauma f. peregangan pada retina mata dan pemaparan berlebihan dari sinar ultraviolet. dan obatobatansteroid.keracunan obat-obat tertentu (kortikosteroid. genetik.bahan toksik (kimia & fisik) g. Etiologi Etiologi katarak adalah : a. infeksi virus (rubela) di masapertumbuhan janin. alkohol.20 44 . penyakit mata.penyakit sistemik (misal DM. ergot. Walaupunsebenarnya dapat diobati. glaukoma dll) e. sertaglaukoma (tekanan bola mata yang tinggi). cedera pada lensamata. rokok. Data statistik menunjukkanbahwa lebih dari 90% orang berusia di atas 65 tahun menderita katarak. kongenital c. diabetes mellitus. Sekitar 55% orangberusia 75— 85 tahun daya penglihatannya berkurang akibat katarak. dapat meningkatkan risikoterjadinya katarak. gangguan pertumbuhan.penyakit lokal pada mata (misal uveitis. dll) Sebagian besar katarak terjadi karena proses degeneratif atau bertambahnya usiaseseorang.proses penuaan (degeneratif).

pandangan silau dan berkabut 2. Gejala Gejala awal yang paling umum adalah kaburnya penglihatan jauh. katarak dapat menyebabkan timbulnya glaukoma sekunder dan nyeri. Meskipun jarang. miopia terjadi pada stadium dini. juga terdapat penurunan tajam penglihatan. keluar air mata dan mata merah 5.20. sehingga pasien presbiopi dapat diketahui ketika pasien dapat membaca tanpa kacamata. nukleus lensa mengeras sehingga meningkatkan kekuatan optik lensa pada penglihatan jarak dekat.21 Keluhan utama: 1. Seiring dengan perkembangan katarak. Besarnya penurunan tajam penglihatan tergantung dari lokasi dan tingkat kekeruhan.20. diplopia 7.21 Kekeruhan dibelakang kapsul posterior lensa (katarak subkapsular posterior) menimbulkan gangguan penglihatan mencolok karena kekeruhan 45 .C. perasaan tidak nyaman 4.21 Ketika kekeruhan di nukleus sentral lensa (katarak nuklear). Penglihatan baca akan lebih sedikit dipengaruhi daripada penglihatan jauh. penurunan visus yang semakin lama semakin berat 3. kotoran mata tidak pernah ada 6. lebih terang melihat pada pagi hari atau malam hari Gejala pada katarak juvenile atau katarak pada orang dewasa cukup progresif.

Kontras sensitivitas juga harus diperiksa. iris. ruang anterior). Sebuah tes yang sangat penting adalah senter yang diayunkan untuk mendeteksi pupil Marcus Gunn atau cacat relatif aferen pupil (RAPD) menunjukkan lesi saraf optik atau keterlibatan makula. konjungtiva. ketajaman visual harus diuji di ruangan yang terang. Pemeriksaan adneksa mata dan struktur intraokular dapat memberikan petunjuk untuk penyakit pasien dan prognosis visual. memeriksa masalah dalam motilitas okular di semua arah tatapan adalah penting untuk menyingkirkan segala penyebab gejala visual lainnya untuk pasien.antara arah datangnya sinar terhadap benda. Demikian pula. kornea. yang mungkin account lebih untuk ketajaman visual menurun daripada katarak. seperti guttata kornea.21 Perubahan diet. 46 . Seorang pasien dengan ptosis lama sejak kecil mungkin memiliki amblyopia oklusi. Pemeriksaan mata lengkap harus dilakukan dimulai dengan ketajaman visual untuk jarak keduanya dekat dan jauh. Pemeriksaan slit lamp seharusnya tidak hanya berkonsentrasi pada mengevaluasi opasitas lensa tetapi struktur okular lain juga (misalnya. obat tetes mata atau obat-obatan tidak akan mencegah atau memperlambat pembentukan katarak. harus diperiksa dengan hati-hati. Katarak terutama bermasalah dengan cahaya yang terang. Ketika pasien mengeluh silau. Ketebalan kornea dan adanya kekeruhan kornea. Terlalu banyak membaca dan menonton televisi atau melihat pada tempat gelap tidak akan menyebabkan atau memperburuk katarak.

Pentingnya oftalmoskopi langsung dan tidak langsung dalam mengevaluasi saraf optik dan masalah retina. katarak dapat di bagi dalam : •Katarak kongenital. 47 . juvenvil. • Katarak komplikata • Katarak traumatik. Jenis-jenis katarak Katarak dapat diklasifikasikan dalam golongan berikut : •Katarak perkembangan (developmental) dan degeneratif •Katarak kongenital. dan senil.22 D. katarak yang terlihat pada usia di bawah 1 tahun •Katarak juvenil.21 Berdasarkan usia pasien. Shadow test dilakukan untuk menilai kematuran dari lensa.Penampilan lensa harus dicatat dengan teliti sebelum dan sesudah pelebaran pupil. katarak yang terlihat pada usia di atas1 tahun dan di bawah 40tahun.

hipermatur dan morgagni. Vakuol mulai terlihat di dalam korteks. yaitu usia di atas 50 tahun. celah terbentuk antara serat lensadan korteks berisi jaringan degeneratif (benda Morgagni) pada katarak insipien. Katarak subkapsular posterior. Katarak insipien. intumesen. 1.matur. imatur.22 a.kekeruhan mulai terlihat anterior subkapsular posterior.22 b. katarak sesudah usia30 -40 tahun •Katarak senil. Masuknya air ke dalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadibengkak dan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkaldibanding dengan keadaan normal.Katarak senil secara klinik dikenal dalam 4 stadium yaitu insipien. Pencembungan lensa ini akan dapat 48 . Pada stadium ini akan terlihat hal-hal berikut : Kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeriji menuju korteks anterior dan posterior(katarak kortikal). Bentuk ini kadangkadang menetap untuk waktu yang lama. katarak yang mulai terjadi pada usia lebih dari 40 tahun. Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang degeneratif menyerap air. Penyebabnya sampai sekarang tidak diketahui secara pasti.•Katarak presenil. KATARAK SENIL Katarak senil adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut. Katarak intumesen. Kekeruhanini dapat menimbulkan poliopia oleh karena indeks refaksi yang tidak sama pada semuabagian lensa.

memberikanpenyulit glaukoma.22 d. yang dapat memblok pupil dan menyebabkan tekanan bola matameningkat 49 .22 c. Katarak yang belum mengenaiseluruh lapis lensa. Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akanmengakibatkan kalsifikasi lensa. Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepatdan mengakibatkan miopia lentikular. Bilik mata depan akan berukuran kedalaman normalkembali. Pada katarak imatur akan dapat bertambah volume lensa akibatmeningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif. Pada keadaan lensamencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil.Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ionCa yang menyeluruh. sehingga terjadi glaukomasekunder. tidak terdapat bayangan iris pada lensa yang keruh.Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamel serat lensa. yang memberikdn miopisasi. sehingga uji bayangan iris negatif. Katarak matur Pada katarak matur kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa. sehingga lensa kembalipada ukuran yang normal. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks hinggalensa akan mencembung dan daya biasnya akan bertambah.22 Katarak matur bila dibiarkan saja akan menjadi katarak intumesen (katarak dengankandungan air maksimal). Katarak imatur Sebagian lensa keruh atau katarak.Bila katarak imaturatau intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar.

(glaucoma). Bila tekan bola mata yang tinggi ini tidak segera diturunkan. katarak yang mengalami proses degenerasilanjut.Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa. dapat menjadi keras atau lembek dan mencair. Masa lensa yang berdegenerasikeluar dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil. KATARAK KOMPLIKATA 50 . Katarak hipermatur Katarak hipermatur. Kadangkadangpengkerutan berjalan terus sehingga hubungan dengan zonula Zinn menjadi kendor. maka korteks akan memperlihatkan bentuksebagai sekantong susu disertai dengan nukieus yang terbenam di dalam korteks lensakarena lebih berat. Atau lama kelamaan bahan lensa akan keluar dari lensa yang katarak ke bilik mata depan dan menyebabkan reaksi radang.23 e.22 2. Keadaan ini disebut sebagai katarak Morgagni. yang mengakibatkankebutaan. berwarna kuning dan kering. Sel-sel radang ini akanmenumpuk di trabekulum dan akhirnya juga dapat meningkatkan tekanan bola mata(glucoma). Bilaproses katarak berjalan lanjut disertai dengan kapsul yang tebal maka korteks yangberdegenerasi dan cair tidak dapat keluar. maka sel-selsyaraf mata yang terdapat pada dinding belakang bola mata akan tertekan. yang padaakhirnya dapat menyebabkan kematian sel-sel syaraf tersebut.

dan glaukoma. Lapisan kortikal baru bertambahkan dalam pola konsentrik. Epitel lensa diyakini mengalami perubahan yang berkaitan 51 . Kekeruhan lensadapatberjalan progresif sehingga terjadi gangguan penglihatan yang berat.22 E. ablasi retina. Patofisiologi. sementara akomodasi berkurang. Katarakdiabetes merupakan katarak yangdapat terjadi pada orang muda akibat terjadinyagangguan keseimbangan cairan di dalam kaca atau tubuh secara akut. Katarak akibat kelainan sistemik Diabetes melitus.22 a. yang berat dan ketebalan meningkat. Katarak komplikata dapat terjadiakibat iridosikiitis. Patofisiologi katarak senilis belum sepenuhnya dipahami. akan menyebabkan katarak pada kedua mata dengan bentuk yang khususseperti terdapatnya tebaran kapas atau saiju di dalam bahan lensa. Katarak komplikata dapatterjadi akibat kelainan sisternik yang akan mengenai kedua mata atau kelainan lokal yangakan mengenai satu mata. Patogenesis multifaktorial yang melibatkan interaksi kompleks antara berbagai proses fisiologis. Semakin tua usia lensa.Katarak komplikata terjadi akibat gangguan keseimbangan susunan sel lensa faktor fisikatau kimiawi sehingga terjadi gangguan kejernihan lensa. miopia tinggi. Beberapa mekanisme memberikan kontribusi pada hilangnya transparansi lensa. nukleus sentral menjadi padat dan mengeras dalam proses yang disebut sklerosis nuklear.

sehingga tidak menyebabkan penurunan yang signifikan pada kepadatan sel. akhirnya menyebabkan penurunan transparansi lensa. Akibatnya kerusakan oksidatif progresif untuk lensa seiring penuaan berlangsung. Terapi Bedah katarak senil Bedah katarak senil dibedakan dalam bentuk ekstraksi lensa intrakapsular dan ekstraksi lensa ekstrakapsular. Berbagai studi menunjukkan peningkatan produk oksidasi (misalnya. F. Selain itu.23 52 . Akumulasi penurunan epitel dalam skala kecil dapat menyebabkan perubahan pembentukan serat lensa dan homeostasis.dengan usia. penurunan vitamin antioksidan dan enzim superoksida dismutase menyebabkan proses oksidatif pada cataractogenesis. menyebabkan katarak senilis. khususnya penurunan kepadatan sel epitel lensa dan penyimpangan diferensiasi sel serat lensa. karena usia lensa. fase tak larut. Perubahan yang dihasilkan protein menyebabkan fluktuasi yang tiba-tiba indeks bias lensa. glutathione teroksidasi). nutrisi. dan antioksidan. dan tidak larut membran-protein matriks. sinar cahaya tersebar. dan mengurangi transparansi. penurunan tingkat air dan metabolit larut air berat molekul rendah dapat memasuki sel-sel inti lensa melalui epitel dan korteks terjadi dengan penurunan tingkat transportasi air. Mekanisme lain yang terlibat adalah konversi berat molekul rendah protein lensa larut sitoplasma untuk larut dalam agregat berat molekul tinggi. Epitel lensa katarak mengalami tingkat kematian apoptosis rendah.

b. c.24 53 . h. Dibuat flep konjungtiva dari jam 9-3 melalui jam 12 Dilakukan pungsi bilik mata depan dengan pisau Luka kornea diperlebar seluas 160 derajat Dibuat iridektomi untuk mencegah glaukoma blokade pupil pasca bedah e.1. g. d. Kapsul lensa pecah sehingga lensa tidak dapat dikeluarkan bersama-samakapsulnya. Ekstraksi lensa intrakapsular Ekstraksi jenis ini merupakan tindakan bedah yang umum dilakukan pada katarak senil.24 Penyulit pada saat pembedahan yang dapat terjadi adalah : a. Pada keadaan ini terjadi ekstraksi lensa ekstrakapsular tanpa rencanakarena kapsul posterior akan tertinggal b. Dibuat jahitan korneosklera Lensa dikeluarkan dengan krio Jahitan kornea dieratkan dan ditambah Flep konjungtiva dijahit. Pada ekstraksi lensa intrakapsular dilakukan tindakan dengan urutan berikut: a. f. Prolaps badan kaca pada saat lensa dikeluarkan.Lensa dikeluarkan berama-sama dengan kapsul lensanya dengan memutus zonulaZinnyang telah pula mengalami degenerasi.

Flep konjungtiva antara dasar dengan fornik pada limbus dibuat dari 2. Dibuat luka kornea dari jam 10-2 e.25 2. Teknik dengan ongkos rendah.10 sampai jam 2 b. Flep konjungtiva dijahit Penyulit yang dapat timbul adalah terdapat korteks lensa yang akan membuat katarak sekunder. Luka komea dijahit h. b. Sisa korteks lensa dilakukan irigasi sehingga tinggal kapsul poserior saja g.20 jam 3. d. Melalui pungsi ini dimasukkan jarum untuk kapsulotomi anterior. Dibuat pungsi bilik mata depan c. Nukieus lensa dikeluarkan f.Bedah ekstraksi lensa intrakapsular (EKIK) masih dikenal pada negera dengan ekonomi rendah karena : a. Ekstraksi lensa ekstrakapsular Pada ekstraksi lensa ekstrakapsular dilakukan tindakan sebagai berikut: a. Fakoemulsifikasi 54 . Teknik yang masih baik untuk mengeluarkan lensa keruh yang mengganggu penglihatan.

merah (-). pusing (+). penderita mengeluh penglihatan mata kiri kabur. merah (-). mual (+). muntah (+) 2-3 kali. BAB IV ANALISA KASUS Seorang laki-laki berusia 66 tahun beralamat dalam kota datang berobat ke RSMH dengan keluhan utama mata kiri terasa sakit. ± 3 hari sebelum masuk rumah sakit. penglihatan seperti pelangi (-). SICS Teknik operasi Small Incision Cataract Surgery (SICS) yang merupakan teknikpembedahan kecil. Penderita mengeluh mata kirinya hanya bisa melihat bayangan. maka luka dapat diperkecil dengan tindakanbedah fakoemulsifikasi. silau (+). nyeri (-). Pada tindakan fako ini lensa yang katarak di fragmentasi dandiaspirasi. ± 6 bulan sebelum masuk rumah sakit. Dari anamnesis didapatkan ± 1 ½ tahun sebelum masuk rumah sakit. penglihatan berasap (+). penglihatan seperti dalam terowongan (-). nyeri (-). diberikan obat 55 . Penderita lalu berobat ke dokter umum. Teknik ini dipandang lebih menguntungkan karena lebih cepat sembuhdan murah. merah (+). melihat benda terbang (-). nyaman di tempat teduh (+).Untuk mencegah astigmat pasa bedah EKEK. penderita mengeluh mata kiri terasa sangat nyeri.2 4. penderita mengeluh penglihatan semakin kabur.

Riwayat hipertensi tidak ada. 56 . lensa kanan pseudoafakia. Pada riwayat penyakit dahulu ditanyakan apakah penderita menggunakan kacamata. penderita juga disarankan berobat ke dokter mata lalu penderita berobat ke RSMH. Dari pemeriksaan fisik didapatkan status generalis dalam batas normal.8 mmHg. lensa kiri keruh dan shadow test (-). riwayat minum OAT ada. Dari status opthalmologis didapatkan VOD 6/15 PH 6/21 F1 dan VOS 1/300. Prognosis penderita ini adalah dubia ad bonam karena setelah dilakukan operasi pada OS.pusing (penderita lupa nama obat). KSR 2x1 tablet. Penderita menjalani operasi katarak mata kanan 2 tahun yang lalu. Pada penderita direncanakan terapi dengan menggunakan timolol 0. Ditanyakan juga beberapa penyakit sistemik yang umum menyertai retinopati yaitu kencing manis. Cxytrol 3x1 gtt OS. visus penderita mulai membaik. penderita mengaku tidak pernah mengetahui menderita penyakit tersebut.5 mmHg dan TIOS 50.5 2x1 gtt OS sebagai obat penurun tekanan di dalam bola matanya. Komplikasi lain hingga follow up hari ke-IV post operasi tidak ditemukan. Dari anamnese serta pemeriksaan fisik dan opthalmologis penderita di diagnosis dengan glaukoma fakolitik OS dan pseudofakia OD. TIOD 18.

Sidarta. Ilyas. 2. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.molvis. Germany. Ilyas.2004. IgG antibody patterns in aqueous humor of patients with primary open angle glaucoma and pseudoexfoliation glaucoma. Sidarta.Experimental Ophthalmology. Mainz.DAFTAR PUSTAKA 1. 3. Department of Ophthalmology.org/molvis/v13/a175/ 5. Sidarta. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta 57 . Ilyas. Ilmu Perawatan Mata. Johannes Gutenberg University. Ilyas. 2004. Ilmu Penyakit Mata. 1997. Wuenschig D. Pfeiffer N.Joachim SC. Sidarta. 2005. Sagung Seto: Jakarta. Glaukoma. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. Grus FH. 4. Fakultas kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. http://www.

8. hal : 97-100. Glaucomas associated with disorders of the lens: phacolytic (lens protein) glaucoma. Friedmen. 2001. Oftalmologi Umum. Asbury T. Jul-Aug 2008. Feb 2009. Edisi 14. Current profile of secondary glaucomas. Sihota R. 7. 2004. Balai Penerbit 12. Liesegang. Keembiyage RD.220-4. Insan R. Damji KD. et al. 15. Gupta V. Ilyas S. hal 444-445. Indian J Ophthalmol. 5th ed. Gupta V. ed 2. 2000. 2005. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Chu ER. Early predictors of traumatic glaucoma after closed globe injury: trabecular 58 . Salamun. Ilmu Penyakit Mata.hal : 220-38. In: Shields Textbook of Glaucoma. Kaiser. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Jakarta. Eva RP. Kashyap S. Ilyas S. 10. 2001. Azhar Z. Balai Penerbit FKUI. Kumar S. Raymond G. 13. Widya Medika. Else Vier Science: USA. Nathan F. Vaughan DG.56(4):285-9. Glaucoma. Allingham RR. hal : 172-9. Freedman S. Jakarta. 11. Gadia R.6. Dada T. Tanzil M. 14. Ilyas S. Sihota R. Jakarta. 262-3. Nineteen-year delayed-onset phacolytic uveitis following dislocation of the crystalline lens. Can J Ophthalmol. 9.44(1):112. dkk. Sari Ilmu Penyakit Mata. Thomas. The Foundation of the American Academy of Ophthalmology: USA. The Massachusetts Eye and Ear Infirmary Illustrated Manual of Ophtalmology. Dada T. Balai Penerbit FKUI. Durkin SR.

Mar 2007. 17.eyemedlink. 59 . and higher baseline intraocular pressure. widened angle recess. www. Middle East J Ophthalmol.com download at 28-09-2006 22. Jul 2008. Last updated 15-08-2004. 18. 19. Leedez J. Wayne F. Management of phacolytic glaucoma: experience of 135 cases. Braganza A.91(3):279-81 20.K Lens and Kataract. Last updated 27-12-2005. Anonymous. Last updated 27-09-2005. Smiddy WE.126(7):921-6.12(1):40-52.147(2):239-242. 2002. Am J Ophthalmol.medem. Indian J Ophthalmol. George T.1983. Age Related Cataract. Basic and Clinical Science Section 11. Johns J. Edisi 3. Miller DM. Thomas R. www. Chen TC.com download at 29-09-2006 23. Ilmu Penyalit Mata. Alliman KJ. Feb 2009. Guide to Eye Cataract and Cataract Surgery. www. Qureshi Y. Sep 1998. Ocular trauma and visual outcome secondary to paintball projectiles. Schiffman JC. Safety and efficacy of manual small incision cataract surgery for phacolytic glaucoma. 16.e1. May 2004. Kumar TT. Arch Ophthalmol.com download at 29-09-2006 24. Venkatesh R. Banta J.pigmentation. Lens-induced glaucomas: surgical techniques and complications. 21. Wijaya N. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. American Academy of Ophthalmology. Ravindran RD.allaboutvision.46(3):139-43. Br J Ophthalmol. Tan CS. Cataract.

www.com download at 30-09-2006 60 . Juvenile Cataract.25.springereye. Allison M. Last updated 04-07-2005.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful