BAB I PENDAHULUAN 1.

Latar Belakang Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.1 Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh

meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.1,2,3 Tekanan bola mata yang normal dinyatakan dengan tekanan air raksa yaitu antara 15-20 mmHg. Tekanan bola mata yang tinggi juga akan mengakibatkan kerusakan saraf penglihat yang terletak di dalam bola mata. Pada keadaan tekanan bola mata tidak normal atau tinggi maka akan terjadi gangguan lapang pandangan. Kerusakan saraf penglihatan akan mengakibatkan kebutaan.1 Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, akan tetapi bila diketahui dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan lanjutnya.1,3 Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orangorang menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 1015% kasus pada orang Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara.. Glaukoma pada

1

orang kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.2,4 Seseorang dapat didioagnosis sebagai penderita glaukoma dengan melakukan serangkaian pemeriksaan, meliputi tonometri, oftalmoskopi, gonioskopi, dan pemeriksaan lapangan pandang. Pada keadaan dimana seseorang dicurigai menderita glaucoma dilakukan tes provokasi, seperti tes minum air dan tes midriasis.1,2 Penatalaksanaan yang diterapkan kepada penderita, berupa

medikamentosa, tindakan pembedahan, dan laser hanya ditujukan untuk memperlambat atau mencegah hilangnya penglihatan (kebutaan). Namun, berkurangnya lapang pandang yang telah terjadi tidak bias dikembalikan.3

2. Tujuan Melaporkan satu kasus glaukoma fakolitik yang disertai dengan pseudofakia serta penatalaksanaan yang telah diberikan.

2

BAB II LAPORAN KASUS I. IDENTIFIKASI Nama Umur Jenis kelamin Agama Bangsa Alamat MRS : Tn. S : 66 tahun : Laki-laki : Islam : Indonesia : Jl. Basuki Rahmat, Palembang : 9 Agustus 2010

ANAMNESA : Autoanamnesis - Keluhan utama : mata kiri terasa nyeri dan tidak bias melihat

- Riwayat perjalanan penyakit : ± 1 ½ tahun sebelum masuk rumah sakit, penderita mengeluh penglihatan mata kiri kabur, penglihatan berasap (+), nyeri (-), merah (-), silau (+), nyaman di tempat teduh (+), penglihatan seperti dalam terowongan (-), penglihatan seperti pelangi (-), melihat benda terbang (-). ± 6 bulan sebelum masuk rumah sakit, penderita mengeluh penglihatan semakin kabur, nyeri (-), merah (-). Penderita

mengeluh mata kirinya hanya bisa melihat bayangan.

3

Penderita lalu berobat ke dokter umum. Riwayat darah tinggi (-). penderita mengeluh mata kiri terasa sangat nyeri. diberikan obat pusing (penderita lupa nama obat). STATUS OFTALMOLOGIKUS OD OS 4 . penderita juga disarankan berobat ke dokter mata lalu penderita berobat ke RSMH. Riwayat trauma (-). Riwayat memakai kacamata (-). muntah (+) 2-3 kali. pusing (+).± 3 hari sebelum masuk rumah sakit. . Riwayat minum obat (-). Riwayat kencing manis (-). merah (+). mual (+).Riwayat penyakit dahulu : Operasi katarak mata kanan 2 tahun yang lalu.

5 mmHg KBM GBM Palpebra Konjungtiva Kornea BMD Iris Pupil ortoforia VOS = 1/300 TIOS = 1/7. c/d 0. center. φ 4 mm Keruh (-) (-) Tidak tembus Lensa RFOD Papil mm Pseudofakia.VOD = 6/15 Ph 6/12 F1 TIOD = 7/7. RC (-) . RC (+) N.5 = 18. φ 3 Tenang Hiperemis Edema Dangkal Iridoplegi Bulat. batas tegas.5 ∼ 3/10 Tenang Tenang Tenang Sedang Gambaran baik Bulat.3 RF (+) N Kontur pembuluh darah baik (-) Tidak tembus (-) Tidak tembus Diagnosa Kerja Diagnosa difrensial : Glaukoma fakolitik OS + Pseudofakia OD : Glaukoma fakolitik OS + Pseudofakia OD Glaukoma fakomorfik OS + Pseudofakia OD Rencana pemeriksaan : 5 . IOL central (+) Bulat.3 Makula Retina a/v 2. center. warna merah.

370.700 304.000 – 500.0 – 5.5 juta/mm3 P: 4.5 – 5.0 juta/mm3 L: 40 – 48 vol% P: 37 – 43 vol% 5000 – 10000/mm3 200.000 0 0 0 86 11 3 2 menit 10 menit Nilai Normal L: 14 – 18 g/dl P: 12 – 16 g/dl L: 4.- Informed concent MRS Timolol maleate 0.2 4.000/mm3 0–1% 1–3% 2–6% 50 – 70 % 20 – 40 % 2–8% 1 – 3 menit 9 – 15 menit Hasil Pemeriksaan Kimia Klinik (9 Agustus 2010) 6 .000 39 10.5 % ED 2x1 tetes ODS/hari Cxytrol 3x1 tetes OS/hari Asetazolamide 3x250 mg KSR 2x1 tablet Pro lab + pro rontgen Pro gonioskopi Pro USG Hasil Pemeriksaan Hematologi (9 Agustus 2010) Parameter Hemoglobin Eritrosit Hematokrit Leukosit Trombosit Hitung jenis Basofil Eosinofil Batang Segmen Limposit Monosit Waktu pendarahan Waktu pendarahan Hasil 13.

5 mmHg Orthoforia 6/6 8/7.9 – 1.6 – 1.6 mmHg 7 .3 mg/dl 136 mmol/l 4.Parameter BSS Ureum Creatinin Natrium Kalium Hasil 131 mg/dl 33 mg/dl 1.0 135 – 155 3.5 – 5.5 Hasil USG: Vitreus: echofree Retina: intak Koroid: tidak menebal FOLLOW UP Tanggal 10 Agustus 2010 OD OS Visus TIO KBM 6/15 PH 6/12 F1 7/7.0 mmol/l Nilai Normal 15 – 39 L: 0.3 P: 0.5 = 18.5 = 15.

Pupil Jernih Sedang Gambaran baik Bulat.Palpebra Tenang . IOL sentral RFOD (+) Bulat. warna merah (n).Lensa Segmen Posterior . a/v 2:3 .Iris . central.Konjungtiva . φ 3mm .3 .Papil Pseudofakia. refleks cahaya (+). refleks cahaya (+) Keruh. c/d 0.Makula .GBM Segmen Anterior .Retina RF (+) Kontur pembuluh darah baik Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai Tenang Tenang Hiperemis Jernih Dangkal Gambaran baik Bulat. ST (-) RFOS(-) Tidak dapat dinilai 118- S: mau operasi O: 2010 Status Generalikus: • • KU baik TD : 130/80 mmHg 8 .Kornea . central.BMD . batas tegas.

5% ED 2x1 tetes OS • Asetazolamide 3x 250 mg • KSR 1x1 tab 9 .6 mmHg OD VOS: 1/300 PSB TIOS: 7/7. sentral.5 mmHg OS KBM GBM : :baik ke segala arah Ortoforia baik ke segala arah Palpebra : tenang tenang tenang jernih dangkal iridoplegi bulat. ST (-) Konjungtiva : tenang Kornea BMD Iris Pupil Lensa : jernih :sedang : gambaran baik : bulat.5 = 18.Status Oftamologikus: VOD: 6/15 PH 6/12 TIOD: 8/7. RC (+) : IOL sentral A: Glukoma Fakolitik OS + Katarak matur OS + Pseudofakia OD P: • Pro ECCE dan IOL • C-Timolol 0. RC (+) keruh. sentral.5 = 15.

5 = 15.6 mmHg OD KU baik TD : 130/80 mmHg Terapi oral (+) VOS: 1/300 PSB TIOS: 7/7. sedang 10 .5 = 18. edema (+).• C-xytrol ED 6x1 tetes OS 128- S: O: 2010 Status Generalikus: • • • Status Oftamologikus: VOD: 6/15 PH 6/12 TIOD: 8/7.5 mmHg OS KBM GBM : :baik ke segala arah Simetris baik ke segala arah Palpebra : tenang tenang subkonjunctiva bleeding Konjungtiva : tenang superior (+) Kornea DF(+) BMD :sedang : jernih jahitan baik.

5 = 15. RC (+) : IOL sentral iridoplegi updrawn Afakia A: Post ECCE OS hari-1 + Pseudofakia OD P: • Ciprofloksasin 2x500 mg • Asam mefenamat 3x 500 mg • C-xytrol ED 6x1 tetes OS 138S: O: • Metilprednisolon 3x2 tab 2010 Status Generalikus: • • • Status Oftamologikus: VOD: 6/15 PH 6/12 TIOD: 8/7.6 mmHg OD KU baik TD : 130/80 mmHg Terapi oral (+) VOS: 1/300 PSB TIOS: T=P=N+0 OS KBM GBM : :baik ke segala arah Simetris baik ke segala arah 11 .Iris Pupil Lensa : gambaran baik : bulat. sentral.

sentral.Palpebra : tenang tenang subkonjunctiva bleeding superior (+) jahitan baik. DF(+) ↓ sedang iridoplegi updrawn Afakia Konjungtiva : tenang Kornea BMD Iris Pupil Lensa : jernih :sedang : gambaran baik : bulat. RC (+) : IOL sentral A: Post ECCE OS hari-2 + Pseudofakia OD P: • Ciprofloksasin 2x500 mg • Asam mefenamat 3x 500 mg • C-xytrol ED 6x1 tetes OS • Metilprednisolon 3x2 tab 12 .

2. Pada keadaan tekanan bola mata tidak normal atau tinggi maka akan terjadi gangguan lapang pandangan.1. Kerusakan saraf penglihatan akan mengakibatkan kebutaan. 13 . DEFINISI Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan. GLAUKOMA FAKOLITIK A.3 Tekanan bola mata yang normal dinyatakan dengan tekanan air raksa yaitu antara 15-20 mmHg. Tekanan bola mata yang tinggi juga akan mengakibatkan kerusakan saraf penglihat yang terletak di dalam bola mata.1 Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang. yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Tekanan bola mata yang tinggi akan mengakibatkan gangguan pembuluh darah retina sehingga mengganggu metabolisme retina. Pada orang tertentu dengan tekanan bola mata normal telah memberikan kerusakan pada serabut saraf optik (Normal tension glaucoma – glaukoma tekanan rendah).1 Makin tinggi tekanan bola mata makin cepat terjadi kerusakan pada serabut retina saraf optik.BAB III TINJAUAN PUSTAKA I.2 Tekanan bola mata pada glaukoma tidak berhubungan dengan tekanan darah.

ada lebih dari 300. disebabkan: 1.yang kemudian disusul dengan kematian saraf mata. kira-kira 2. Sangat mungkin merupakan penyakit yang diturunkan dalam keluarga.3 juta pada tahun 2020. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar. 5. 4. Bila proses berjalan terus. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah. 2. 6. Tiap tahun. Glaukoma dapat timbul akibat penyakit atau kelainan dalam mata. Glaukoma dapat diakibatkan penyakit lain di tubuh. sebanyak 120. Glaukoma dapat disebabkan efek samping obat misalnya steroid. Pada kerusakan serat saraf retina akan mengakibatkan gangguan pada fungsi retina. ETIOLOGI Penyakit yang ditandai dengan peningkatan tekanan intra okular ini.2 B. C.1.000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Hambatan aliran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil (glaukoma hambatan pupil). akan tetapi bila diketahui dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan lanjutnya.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma. 3. EPIDEMIOLOGI Di Amerika Serikat.000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang- 14 . maka lama-kelamaan penderita akan buta total.

5 15 . Pada etnis Asia. Glaukoma pada orang kulit hitam.orang menderita kebutaan. glaukoma sudut tertutup lebih sering daripada sudut terbuka. Degenerasi primer sel ganglion 5. Glaukoma berpigmen terutama terdapat terdapat pada etnis kaukasus c. Usia di atas 45 tahun 6. Berdasarkan epidemiologi: a. lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih. Fenomena autoimun 4..4 D. Riwayat glaukoma pada keluarga 7. Tekanan darah rendah atau tinggi 3. Etnis afrika disbanding dengan kaukasia pada glaukoma sudut terbuka primer adalah 4:1 b. Hipermetropia berbakat untuk menjadi glaukoma sudut tertutup 9. Peredaran dan regulasi darah yang kurang akan menambah kerusakan 2.2. Paska bedah dengan hifema atau infeksi 10. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 1015% kasus pada orang Kaukasia. terutama pada orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara. FAKTOR RESIKO Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah: 1. Miopia berbakat untuk menjadi glaukoma sudut terbuka 8. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia.

Hipertensi memiliki resiko 6 kali lebih sering e. Diabetes mellitus. Myopia. Penderita mempunyai keluarga yang menderita glaukoma. Tekanan bola mata. Oleh karena itu. makin berat b. 4 kali lebih sering f. Penggunaan tembakau 4 kali lebih sering h. Open-angle glaucoma • Primary open-angle glaucoma (POAG) 16 . 2 kali lebih sering5 Tanda dini glaukoma tidak boleh diabaikan. Resiko kulit hitam 7 kali dinbanding kulit putih d. Makin tua. resiko 4 kali lebih sering g. Pada penderita glaukoma sudut terbuka. karena pemeriksaan yang dini akan memiliki prognosis yang lebih baik. sering didapatkan pada kondisi yang sudah lanjut karena gejalanya tidak dirasakan. KLASIFIKASI GLAUKOMA Klasifikasi glaucoma menurut Fondation American Academy of the Ophtalmology: 1. makin berat c. diperlukan pemeriksaan terhadap glaukoma secara teratur setiap tahun untuk pencegahan.Sangat penting mengetahui resiko mendapat glaukoma.5 E. resiko 2 kali lebih sering i. Hal yang memperberat resiko glaukoma adalah: a. makin tinggi. Ancaman yang besar adalah jika penderita tidak menyadari bahwa ia menderita glaukoma. Kerja las.

• • • •

Normal-tension glaucoma Juvenile open-angle glaucoma Glaucoma suspect Secondary open-agle glaucoma

2. Angle-closure glaucoma • • • • • • • Primary angle-closure glaucoma with relative papillary block Acute angle-closure Subacute angle closure (intermitten angle-closure) Chronic angle-closure Secondary angle-closure glaucoma with pupillary block Secondary angle-closure glaucoma without pupillary block Plateau iris syndrom

3. Childhood glaucoma • • • Primary congenital/infantile glaucoma Glaucoma associate with congenital anomalies Secondary glaucoma in infant and children

Klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut: 1. Glaukoma primer. Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak

didapatkan kelainan yang merupakan penyebab glaukoma. Glaukoma ini ditemukan pada orang yang telah memiliki bakat bawaan glaukoma seperti:

17

a. Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan anatomis bilik mata yang menyempit. b. Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan (goniodisgenesis), berupa trabekulodisgenesis, irisdisgenesis dan korneodisgenesis dan yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis. Glaukoma bersifat bilateral, yang tidak selalu simetris dengan sudut bilik mata terbuka ataupun tertutup, pengelompokan ini berguna untuk pelaksanaan dan penelitian.1 2. Glaukoma simpleks Glaukoma simpleks adalah glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui. Merupakan suatu glaukoma primer yang ditandai dengan sudut bilik mata terbuka. Glaukoma simpleks ini

diagnosisnya dibuat bila ditemukan glaukoma pada kedua mata pada pemeriksaan pertama, tanpa ditemukan kelainan yang dapat merupakan penyebab.1 Pada umumnya glaukoma simplek ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun, walaupun penyakit ini kadang-kadang ditemukan pada usia muda. Diduga glaukoma simplek diturunkan secara dominan atau resesif pada kira-kira 50% penderita, secara genetik penderitanya adalah homozigot.

3. Glaukoma kongenital Glaukoma kongenital, khususnya sebagai glaukoma infantil (buftalmos), adalah glaukoma akibat penyumbatan pengaliran

18

keluar cairan mata oleh jaringan sudut bilik mata yang terjadi oleh adanya kelainan kongenital. Kelainan ini akibat terdapatnya membran kongenital yang menutupi sudut bilik mata pada saat perkembangan bola mata, kelainan pembentukan kanal schlemm dan saluran keluar cairan mata yang tidak sempurna terbentuk.2,3

4. Glaukoma sekunder Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang diketahui penyebab yang menimbulkannya. Kelainan mata lain dapat menimbulkan meningkatnya tekanan bola mata. Glaukoma timbul akibat kelainan di dalam bola mata, yang dapat disebabkan: a. lensa. b. Kelainan uvea, uveitis anterior. Kelainan lensa, katarak imatur, hipermatur dan dislokasi

c. Trauma, hifema dan inkarserasi iris. d. Pascabedah, blokade pupil, goniosinekia.2,3

5. Glaukoma Absolut Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma, dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada glaukoma absolut, kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan eksvakasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa

19

7 Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma.2 20 .1 F. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).2. Karena perjalanan penyakit demikian maka glaukoma simpleks disebut sebagai maling penglihatan. yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus.1 Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya.6. keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik. dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin. keadaan jalinan trabekulum. Terlihat juga perbedaan yang sangat signifikan antara riwayat antibodi terhadap tekanan normal penderita glaukoma dan subjek kontrol cairan mata. PATOFISIOLOGI Studi terbaru mendeteksi antibodi seorang pasien dengan tekanan normal dan unsur pokok glaukoma. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan.neovaskularisasi pada iris. Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi.4 Pada glaukoma simpleks ditemukan perjalanan penyakit yang lama akan tetapi berjalan terus sampai berakhir dengan kebutaan yang disebut sebagai glaukoma absolut. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi. keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera.

DIAGNOSIS Pada penderita glaukoma ditentukan beberapa gejala tergantung pada jenis glaukoma tersebut. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata.Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan oleh . gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller). perasaan mual dengan muntah. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik2. Bradikardia akibat refleks okulo kardiak 2.6 G. Mata merah pada glaukoma akut 5. Gambaran klinis yang sering ditemui antara lain: 1. Mual dan muntah yang kadang-kadang akibat rasa sakit yang berat terdapat gejala gastrointestinal 3. Bilik mata depan di dalamnya normal akibat terjadinya pengecilan lensa pada katarak hipermatur 21 . diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Sakit hebat di mata dan di kepala karena iris bengkak dan meradang. papil saraf optik hiperemis 4. dan bradikardia. Penderita sering ditemukan mengalami mual. Kadang dapat disertai edema kornea 6. muntah. sakit hebat di mata dan di kepala.

Rusaknya jala. baik yang sekarang ataupun yang lampau. Penyakit sistemik yang mungkin mempengaruhi penglihatan atau mempengaruhi pengobatan nantinya juga perlu dianamnesis. dan penglihatan seperti terowongan (tunnel vision).3 H. penyakit paru-paru dan kardiovaskuler. 2. dan riwayat penyakit dalam keluarga. Tekanan bola mata yang tidak normal. PEMERIKSAAN Sebelum melakukan penanganan lanjut hendaknya dilakukan pemeriksaan terlebih dahulu sesuai dengan gejala yang ada pada penderita: 1.7. 3. terlihat injeksi siliar yang berat. seperti penyakit diabetes mellitus. Menciutnya lapang penglihatan akibat rusaknya selaput jala yang dapat berakhir dengan kebutaan. derajat social. Kelopak mata edem dengan blefarospasme. Anamnesis Dari anamnesis akan didapatkan gejala-gejala klinik berupa nyeri pada bola mata.3 Glaukoma akan memperlihatkan gejala: 1. injeksi pada konjungtiva. Pada anamnesis juga harus dicantumkan riwayat ophtalmologi. melihat gambaran haloes. 22 . hipertensi dan berbagai penyakit neurologis lainnya perlu dianamnesis. riwayat penggunaan tembakau dan alcohol. kornea juga terlihat keruh dan pada dataran belakangnya menempel lensa yang luksasi.

Tekanan bola mata tidak sama pada setiap orang. Oleh sebab itu. b. kerusakan saraf mata dimulai dari tepi lapangan pandang dan lambat laun ke tengah. Ketajaman penglihatan Pemeriksaan pemeriksaan yang ketajaman khusus penglihan untuk bukan merupakan tajam glaucoma karena penglihatan 6/6 belum tentu tidak ada glaucoma. Tekanan mata pada kebanyakan orang adalah di bawah 20 mmHg tanpa kerusakan saraf optic dan gejala glaucoma.2. rasio kontrol C/D. periksa lapangan pandangan sentral. Pemeriksaan pada mata a. Pemeriksaan tekanan bola mata Tekanan bola mata tidak tetap dari hari ke hari.5 hal yang perlu dilakukan dalam mendiagnosa glaucoma adalah: • Bila tekanan 21 mmHg. penglihatan sentral bertahan lama walaupun penglihatan perifer sudah tidak ada. Pada glaucoma sudut terbuka. pemeriksaan dengan tonometri bukan merupakan pemeriksaan satu-satunya untuk mendiagnosa glaucoma. temukan titik buta yang meluas dan skotoma sekitar titik fiksasi. Sebagian besar penderita glaucoma memiliki tekanan lebih dari 20 mmHg. Ada beberapa orang dengan tekanan bola mata yang tinggi tetapi tidak memperlihatkan gejala glaucoma lainnya. ada beberapa orang yang mempunai tekanan bola mata yang rendah tetapi memiliki tanda-tanda galukoma. Dengan demikian. sebaliknya. 23 .

1 Alat yang diperlukan untuk menilai tekanan bola mata adalah tonometri. kedua jari telunjuk diletakkan di atas bola mata sambil penderita melihatb ke bawah. sangat berguna untuk dilapangan. Cara pemeriksaannya adalah penderita berbaring. Macam – macam tonometer : . Satu jari menahan. tidak akurat karena bersifat sangat subjektif. Hasil 24 . Tonometri digunakan untuk menilai tingginya tekanan intraocular. relatif murah harganya. kelopak mata dibuka dengan ibu jari tangan kiri.Tonometer schiotz Tonometri schiotz merupakan tonometri yang paling paling popular. melihat lurus ke depan . kontrol lebih ketat dan lakukan pemeriksaan di atas bila masih dalam batas-batas normal mungkin suatu hipertensi okuli.mata ditetes dengan zat anestesi topical (pantocain 12 %). tangan kanan memegang tonometer schiotz yang sudah dibersihkan dengan alkohol 70 %. praktis. mudah dibawa. jarum pada tonometer akan menunjukkan angka pada skala. Perlahan-lahan tonometer diletakkan pada kornea. Caranya. pemeriksaan tonometri merupakan pemeriksaan yang penting dan khusus untuk diagnosa dan evaluasi terapi.• Bila tensi 24-30 mmHg. Pemeriksa berdiri disisi kanan penderita. .Cara digital Cara digital adalah cara yang paling mudah untuk menilai peningkatan tekanan intraocular. dan ketelitiannya kurang. sedangkan jari lain menekan secara bergantian.

Pemeriksaan ini kurang teliti karena alat pengukur tidak berkontak dengan bola mata.5 atau 10 gram ).Tonometer aplanasi goldmann Tonometri aplanasi goldmann harganya mahal dan hanya ada di pusat-pusat ophtalmologi. Akibatnya akan terjadi gangguan peredaran serabut saraf retina. Hasilnya lebih akurat. Alat ini digunakan untuk diagnosis dan penilaian 25 .2 Alat yang digunakan untuk pemeriksaan lapangan pandang adalah perimeter Goldmann yang merupakan pemeriksaan khusus pada glaucoma.Tonometer non kontak Tonometer non kontak menggunakan tekanan udara pada permukaan kornea. . Dalam menggunakannya memerlukan slit lamp. c. yang akan mengganggu fungsinya. Akibat keadaan ini perlahan-lahan terjadi gangguan lapang pandangan dengan gambaran skotoma khas untuk glaukoma. Pembuluh darah kecil papil akan menciut sehingga peredaran darah papil terganggu yang akan mengakibatkan ekskavasi glaukomatosa pada papil saraf optik.tonometer pada skala dapat dibaca pada tabel yang ada sesuai dengan beban yang dipakai ( 5. Pembuluh darah retina yang mempunyai tekanan sistolik 80 mmHg dan diastolik 40 mmHg akan kolaps bila tekanan bola mata 40 mmHg. . Pemeriksaan lapangan pandang Gangguan penglihatan terjadi akibat gangguan peredaran darah terutama pada papil saraf optik.5 gr: 7.

Uji lain pada glaukoma ♦Uji Kopi Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat. Gonioskopi untuk menentukan jenis glaucoma Pemeriksaan gonioskopi dilakukan untuk mengetahui jenis glaucoma terbuka atau tertuup.kemajuan terapi. sehinga ia akan mencari pengobatan segera apbila mulai terjadi serangan.5 f.opticus yang disebut dengan cuppin. bila tekanan bola mata naik 15-20 mmHg setelah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma. Hal ini berarti kondisi sudah dalam tahap lanjut. Ophtalmoskopi untuk menilai kerusakan saraf optic Adanya depresi n. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. Gonioskopi dapat menentukan apakah seseorang akan mendapat serangan glaukma sudut tertutup. Sudut sempit atau sudut tertutup dapat dilihat. d.opticus di belakang mata akibat penekanan tekanaan intraokular. lensa cermin ditaruh di depan kornea sehingga dapat dilihat sudut bilik mata secara lagsung. Terjadi pelebaran n.7 ♦Uji Minum Air Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum dengan cepat 1 liter air. dapat dilakukan secara konfrontasi. Pada uji gonioskopi. Pemeriksaan ini harus dilakukan rutin pada penderita glaucoma. e. Bila tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien 26 .1. Apabila alat ini tidak tersedia.

7 ♦Uji Variasi Diurnal Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh. ♦Uji Kamar Gelap Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit tekanan bola mata diukur.1% 3-4 kali sehari. 55% pasien glaukoma sudut terbuka akan menunjukkan hasil yang positif.7 ♦Uji provokasi pilokarpin Tekanan bola mata diukur dengan tonometer. Pada pasien berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu. naik 8 mmHg.menderita glaukoma. 27 . Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg. selama 3 hari biasanya pasien dirawat. diteteskan betametason atau deksametason 0.1.1.7 ♦Uji Steroid Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma simpleks pada keluarga. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-4 mmHg.1. penderita diberi pilokarpin 1% selama 1 minggu 4 kali sehari kemudian diukur tekanannya. Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik.

sehingga untuk menegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan Tonometri berulang. Ini terjadi bila secara anatomis sudut bilik mata depan sempit.2 Glaukoma sudut tertutup terjadi bila tekanan intraokular mendadak naik karena adanya hambatan oleh akar iris pada sudut balik mata depan.8 Selain dari anamnesis diagnosis ditegakkan melalui pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien yang diduga glaukoma. Glaukoma sudut tertutup ditandai oleh penglihatan yang kabur mendadak diikuti rasa nyeri hebat dan penampakan lingkaran berwarna pelangi disekitar lampu.1. bilik mata depan yang dangkal.kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang disertai peningkatan tekanan intraokular.2. sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal. Sering mual-mual dan muntah. DIAGNOSIS Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan kelainan . papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi.gejala lainnya antara lain tekanan intraokular yang sangat tinggi. pupil yang agak melebar dan tidak bergerak dan injeksi siliar. dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. 28 . Pada funduskopi. tajam penglihatan menurun. Sekitar 50 % pasien glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan tekanan intraokular yang normal sewaktu pertama kali diperiksa. yang membendung semua aliran keluar. sembab kornea. Biasanya nyeri pada dan disekitar mata.3.I.

5%  Betaksolol 0.5%  Metipranolol 0. 2. halusinasi.J. dan tajam penglihatan tidak menurun. “Flare” dan sel-sel terlihat didalam bilik mata depan. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit 29 . kambuhnya asma. tetapi rasa nyerinya kurang jika dibandingkan dengan glaukoma. dan terdapat injeksi siliar dalam (deep ciliary injection). pupil kecil dan kornea tidak sembab. kornea jernih dan tekanan intraokular normal. payah jantung kongestif. 1.25% dan 0. TERAPI Pengobatan Medis Supresi Pembentukan Aquoeus humor Penghambat adrenergik beta (beta blocker)  Timolol maleat 0. Pada iritis akut terdapat lebih banyak fotofobia. tetapi tidak ada injeksi siliar.25% dan 0. Pada konjungtivitis akut tidak begitu nyeri atau tidak nyeri sama sekali. Ada kotoran mata dan konjungtiva sangat meradang.3% Efek samping : hipotensi.2 K. sinkop. Reaksi pupil normal.5%  Levobunolol 0.25% dan 0. Tekanan intraokular normal. bradikardi. DIAGNOSIS BANDING Iritis akut dan konjungtivitis harus dipertimbangkan sebagai diagnosis banding pada glaukoma sudut tertutup bila ada radang mata akut. meskipun pada kedua hal tersebut di atas jarang disertai bilik mata depan yang dangkal atau tekanan yang meninggi.

o Demekarium bromide 0. Efek samping : anoreksi.25% Meningkatkan aliran keluar Aquoeus humor dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris.125% dan 0.2 Inhibitor karbonat anhidrase2  Asetazolamid → dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau 500 mg sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg). muntah. terutama asma dan defek hantaran jantung. trombositopeni. gel 4% sebelum tidur. 30 .03%-0.obstruksi jalan napas menahun.  Diklorfenamid  Metazolamid Untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol.5-6% diteteskan beberapa kali sehari.25% o Ekotiopat iodide 0.2 Apraklonidin Suatu agonis adrenergik α2 yang menurunkan pembentukan Aquoeus humor tanpa efek pada aliran keluar. Pemberian obat ini timbul poliuria. Fasilitasi Aliran Keluar Aquoeus humor Obat parasimpatomimetik2 o Pilokarpin : larutan 0. mengantuk. kelainan ginjal. granulositopeni.

Penurunan Volume Korpus Vitreum Obat-obat hiperosmotik2 Darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum selain itu juga terjadi penurunan produksi Aquoeus humor . Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder) Gliserin (gliserol) Miotik.25-2% Diteteskan sekali atau 2x sehari. Epinefrin 0. Dipifevrin Suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya.Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan. meningkatkan aliran keluar aquoeus humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan Aquoeus humor . Midriatik & Sikloplegik Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris 31 . terutama pada pasien katarak.

Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium : YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer. sikloplegik (siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang. Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacam- 32 . terapi laser memerlukan kornea jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar. terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.2  Trabekuloplasti Laser Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran akueus karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Walaupun lebih mudah dilakukan.2 Apabila penutupan sudut disebabkan oleh penutupan lensa ke anterior.2 Terapi Bedah & Laser  Iridektomi & Iridotomi Perifer Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya menghilang. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombé karena sinekia posterior.plateau.

Goniotomi mengobati adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk glaukoma kongenital primer. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan drainase fullthickness.macam bentuk glaukoma sudut terbuka. sehingga terbentuk akses langsung Aquoeus humor dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita.2 Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi Aquoeus humor adalah tindakan alternatif untuk mata yang tidak membaik dengan trabekulotomi atau kecil kemungkinannya berespons terhadap trabekulotomi. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera.2 Sklerostomi laser holmium adalah satu tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulotomi. yang tampaknya terjadi Aquoeus humor di bagian dalam jalinan sumbatan drainase trabekular. 33 . Krioterapi.2  Bedah Drainase Glaukoma Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal.  Tindakan Siklodestruktif Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. diatermi. dan dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase.

Pengobatan dengan obat-obatan10 : ♠ Miotik: yang paling mudah didapat adalah pilokarpin 2 .4 % tetes mata yang diteteskan tiap menit 1 tetes selama 5 menit. boleh diteteskan jeruk nipis agar terasa seperti air jeruk. ♠ Obat hiperosmotik: yang paling mudah adalah larutan gliserin.7-1.ultrasonografi mata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya.5 KgBB). ♠ Morfin: suntikan 10-15 mg mengurangi rasa sakit dan mengecilkan pupil. 50 % yang diberikan oral.5 gram/kgBB (0. Tidak banyak gunanya jika diminum sedikit demi sedikit. kemudian disusul tiap 4 jam 1 tablet sampai 24 jam. kemudian merujuknya ke rumah sakit yang ada fasilitas untuk pembedahan mata10. Dosis 1-1. kemudian disusul 1 tetes tiap jam sampai 6 jam. @ 250 mg. Pertama-tama harus diingat bahwa glaukoma akut merupakan masalah pembedahan. Pengobatan dengan obat harus dilakukan sebagai tindakan pertolongan darurat bahwa tugas mereka di daerah adalah memberi pengobatan secepatnya. Obat lain yang hiperosmotik tetapi tidak mudah didapat di daerah pedesaan adalah manitol 20 % yang diberikan perinfus + 60 tetes per menit. Karena gliserin ini terlalu manis hingga dapat menyebabkan rasa mual pada penderita. 34 . 2 tablet sekaligus. Untuk praktisnya dapat dipakai 1 cc per KgBB ♠ Gliserin ini harus diminum sekaligus. ♠ Carbonic anhidrase inhibitor: yang biasa dipakai adalah tablet asetazolamid.

dan kemudian penderita dibedah. tetapi hanya merupakan pengobatan darurat dan jangka pendek. Maksudnya adalah untuk menghindari hambatan pupil. glaukoma akut yang baru terjadi atau untuk tindakan pencegahan pada mata sebelahnya yang masih sehat. Iridektomi perifer Indikasi:Pembedahan ini dilakukan untuk glaukoma dalam fase prodomal. Gliserin dan manitol mempertinggi daya osmosis plasma. Karenanya sejak semula penderita dan keluarganya sudah harus diberitahu akan perlunya pembedahan. Apabila mata masih terlalu merah dapat ditunggu sampai mata lebih putih. Daya kerja Asetazolamid adalah mengurangi pembentukan aqueous humor. Pembedahan harus tetap direncanakan. Dalam hal ini sering kali menolak suatu operasi berhubung matanya sudah dirasakan lebih nyaman setelah mendapatkan obat-obatan. tiap glaukoma akut harus diobati terlebih dahulu. Obat-obatan di atas dapat diberikan bersama-sama. Sudut bilik mata depan akan terbuka. Dengan cara seperti tersebut di atas tekanan bola mata yang tadinya sangat tinggi diturunkan dahulu sampai di bawah 25 mmHg. Teknik: pada prinsipnya dibuat lubang di bagian perifer iris. Iridektomi ini 35 . Pengobatan dengan sinar laser pada glaukoma dapat dilakukan untuk tindakan nonbedah iridektomi.Hasil pilokarpin adalah miosis yang karenanya melepaskan iris dari jaringan trabekulum. PEMBEDAHAN Sebelum pembedahan.

5 mm dibuat di daerah kornea-skleral.5-2 % .  Simpatomimetik Epinefrin 0. Eserin ¼ .biasanya dibuat di sisi temporal atas.outflow). Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan secara teratur dan pembedahan hanya dilakukan bila pengobatan tidak mencapai hasil memuaskan. Sklerektomi Scheie kornea-skleral dikauterisasi agar luka tidak menutup kembali dengan sempurna. kemudian ditutup oleh konjungtiva dengan tujuan agar aquoeus mengalir langsung dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva. Pembedahan Filtrasi Indikasi: Pembedahan filtrasi dilakukan kalau glaukoma akut sudah berlangsung lama atau penderita sudah masuk stadium glaukoma kongestif kronik. 3-6 kali satu tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan mata . 3-6 kali satu tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan mata .1 %. Trabekulektomi yaitu dengan mengangkat trabekulum sehingga terbentuk celah untuk mengalirkan cairan mata masuk ke dalam kanal Schlemm.outflow). 1-2 kali satu tetes sehari (menghambat produksi 36 . Trepanasi Elliot: sebuah lubang kecil berukuran 1. dengan tujuan agar aquoeus mengalir langsung dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva. Pengobatan dengan obat-obatan10 :  Miotik : Pilokarpin 2-4 %.

Pembedahan ini memerlukan mikroskop10. PENCEGAHAN 37 . pada glaukoma sudut terbuka. Seorang dokter umum di daerah dapat menolong dokter spesialis mata dengan mengukur tekanan mata tiap bulan sekali dan apabila ditemukan bahwa tekanan meninggi lagi di atas 21 mmHg maka penderita dirujuk kembali kepada dokter spesialis mata. Apabila obat-obatan yang maksimal tidak berhasil menahan tekanan bola mata di bawah 21 mmHg dan lapang pandangan terus mundur dilakukan pembedahan. Kalau pada glaukoma akut obat-obat diberi bersamaan. (menghambat produksi aquoeus humor). frekuensi tetes mata dinaikkan atau prosentase obat ditingkatkan atau ditambah dengan obat tetes lain seperti epinefrin atau tablet asetazolamid.50 %. Akhir-akhir ini operasi yang menjadi popular adalah trabekulektomi. L. Beta-blocker Timolol maleat 0.0. 1-2 kali tetes sehari. Jenis pembedahan yang dipakai adalah trepanasi elliot atau pembedahan sklerotomi Schele. Kalau tidak berhasil. obat-obat diberikan satu demi satu atau kalau perlu kemudian baru dikombinasi. Carbonic Anhidrase Inhiobitor  Asetazolamid 250 mg. 4 kali 1 tablet(menghambat produksi aquoeus humor).25 .aquoeus humor).

11. bila mata menjadi merah dengan sakit kepala yang berat. c. 38 . seperti Amerika Serikat. Pada orang yang telah berusia 20 tahun sebaiknya dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata berkala secara teratur setiap 3 tahun. 2. 3. b. Secara teratur perlu dilakukan pemeriksaan lapang pandangan dan tekanan mata pada orang yang dicurigai akan timbulnya glaukoma. GLAUKOMA FAKOLITIK 1. karena akses yang lebih besar untuk perawatan kesehatan dan sebelumnya operasi katarak. Bila terdapat riwayat adanya glaukoma pada keluarga maka lakukan pemeriksaan ini setiap tahun. Definisi Glaukoma fakolitik terjadi pada onset glaukoma sudut terbuka karena adanya kebocoran pada katarak matur atau hipermatur (jarang pada katarak immatur). 4. Glaukoma fakolitik lebih sering terjadi di negara-negara terbelakang. Kebanyakan kasus katarak setelah ekstraksi menunjukkan peningkatan yang sangat baik dalam visus.3 M. Sebaiknya diperiksakan tekanan mata.12.13 2. Glaukoma fakolitik adalah jarang di negara maju. Epidemiologi a.Pencegahan kebutaan akibat glaukoma: 1.

Likuefeksi fokal katarak imatur (jarang) d. glaukoma partikel lensa. Katarak matur (seluruhnya opak) b.14 3. Dislokasi lensa yang katarak di vitreus15 4.16 phacolytic Makrofag dipercaya menjadi respons alami terhadap protein lensa di dalam ruang anterior daripada penyebab obstruksi aliran keluar. Etiologi a. Pasien termuda yang dilaporkan adalah usia 35 tahun.d. 39 . glaukoma fakolitik terjadi pada lensa katarak dengan kapsul lensa utuh. Glaukoma fakolitik biasanya terjadi pada orang dewasa yang lebih tua. Patofisiologi Berbeda dengan beberapa bentuk glaukoma yang dicetuskan oleh lensa (misalnya. Katarak hipermatur (korteks cair dan nuclus yang mengambang bebas) c. Protein berat molekul tinggi yang ditemukan lensa katarak menghasilkan obstruksi aliran keluar perfusi yang serupa dengan yang ditemukan di glaucoma. Terjadi obstruksi jalur keluar oleh protein lensa yang dibebaskan dari defek mikroskopis dalam kapsul lensa. glaukoma facoanafilactic).

Pemeriksaan fisik • • Tekanan intraokular yang sangat meningkat. glaukoma fakolitik biasanya menunjukkan edema kornea microcystic. dengan Riwayat kehilangan penglihatan perlahan karena katarak yang telah lanjut. agregat material putih. dan kadang-kadang lebih lanjut Persepsi Gejalanya cahaya sama penurunan tidak akurat glaukoma karena sudut densitas tertutup visus. tidak ada presipitat keratik. a. Tidak seperti glaukoma uveitik (seperti yang terlihat pada glaukoma phacoanaphylactic). dan bpartikel berwarna-warni atau hyperrefringent. • Kapsul anterior lensa sering penuh dengan bercak materi lunak bserwarna putih. 40 .17 katarak.5. dan ruang anterior berisi flare. Anamnesis Manifestasi Klinis Pasien dengan glaukoma phacolytic biasanya memiliki riwayat kehilangan penglihatan lambat selama berbulan-bulan atau tahun sebelum onset akut rasa sakit. Yang terakhir merupakan oksalat kalsium dan kristal kolesterol yang dibebaskan dari lensa katarak yang berdegenerasi. sebelum adanya onset gejala akut. Pemeriksaan dengan slit lamp. sel-sel besar (makrofag). akut. kemerahan. b. Kapsul lensa masih utuh.

a. berfungsi untuk mengurangi produksi aqueus humor. Diagnosis Banding a. Betimol) 41 Timoptic.• Temuan Gonioscopy biasanya normal. Pengobatan Medika mentosa • • Antiglaukoma Beta bloker. Glaukoma uveitik 7. Pemeriksaan Tambahan Pemeriksaan histologis: diagnostik parasentesis menunjukkan adanya makrofag yang bengkak dengan materi lensa di dalamnya. Glaukoma neovaskular d. • Timolol maleat atau hemihydrate (Timoptic XE. Glaukoma akut sudut tertutup b. Glaukoma fakomorfik e. Glaukoma partikel lensa c. 8. 18 6. .

Dapat mengurangi TIO yang tinggi dan normal. Tidak untuk penggunaan jangka panjang. • • Steroid topikal Mengurangi mata nyeri dan peradangan intraokuler. • • Agen hiperosmotik Membuat gradien osmotik antara cairan mata dan plasma. • Gliserin I .5 ml/kgBB dalam bentuk 50% larutan (dicampur cairan sari buah dsb.25% atau 0. • Prednisolone oftalmik (Pred forte) Mengobati Mengurangi peradangan mata akut dan setelah operasi. dengan atau tanpa glaukoma. dengan jumlah yang sama) diminum sekaligus. peradangan neovaskularisasi kornea. Bila cairan gliserin sukar diminum karena sangat mual/muntah. dengan cara menghambat aliran. Menekan migrasi leukosit polymorphonuclear dan membalikkan peningkatan permeabilitas kapiler. Dalam kasus infeksi bakteri.2 gram/kgBB 20% daiam infus dengan kecepatan 60 tetes/menit. Tekanan osmose plasma meningkat sehingga menarik cairan dari dalam mata. dapat diberi Mannitol 1 . Dosis 1 tetes sebesar 0.1. harus digunakan secara bersamaan 42 .5% pada mata yang terkena.

ekstrakapsular fakoemulsifikasi) dengan implant lensa intraokular. Definisi Katarak adalah perubahan lensa mata yang sebelumnya jernih dan tembus cahayamenjadi keruh. tetapi sarankan pasien untuk tidak menghentikan terapi sebelum waktunya. 43 .dengan agen anti-infeksi.19 b. Katarak adalah keadaan dimana terjadi kekeruhan pada serabut atau bahan lensa didalam kapsul lensa atau juga suatu keadaan patologik lensa di mana lensa menjadi keruhakibat hidrasi cairan lensa atau denaturasi protein lensa. KATARAK MATUR A. • Jika glaukoma fakolitik disebabkan oleh lensa yang mengalami dislokasi ke rongga vitreous. pasien dievaluasi kembali. katarak. Dosis dapat dikurangi. • Non-medika mentosa Perlakuan definitif glaukoma fakolitik adalah ekstraksi ekstraksi katarak (misalnya. prosedur pilihan adalah Pars Plana vitrectomy dengan pemindahan lensa dari dalam rongga vitreous.19 II. Katarak menyebabkan penderita tidak bisa melihat dengan jelas karenadengan lensa yang keruh cahaya sulit mencapai retina dan akan menghasilkan bayanganyang kabur pada retina. jika tanda-tanda dan gejala tidak membaik setelah 2 hari.

Katarak disebabkan hidrasi (penambahan cairan lensa). rokok.proses penuaan (degeneratif). glaukoma dll) e.denaturasi protein lensa. Kerusakan oksidatif oleh radikal bebas. Katarak kebanyakan muncul pada usia lanjut.20 44 . trauma f. genetik. gangguan pertumbuhan. bahkanpada bayi yang baru lahir sebagai cacat bawaan. kongenital c. dll) Sebagian besar katarak terjadi karena proses degeneratif atau bertambahnya usiaseseorang. katarak merupakan penyebab utama kebutaan di dunia. Etiologi Etiologi katarak adalah : a. alkohol. hipoparatiroidisme) d.bahan toksik (kimia & fisik) g.20 B. cedera pada lensamata. hipertensi. infeksi virus (rubela) di masapertumbuhan janin.penyakit lokal pada mata (misal uveitis. Sekitar 55% orangberusia 75— 85 tahun daya penglihatannya berkurang akibat katarak. peregangan pada retina mata dan pemaparan berlebihan dari sinar ultraviolet.penyakit sistemik (misal DM. Walaupunsebenarnya dapat diobati. ergot. diabetes mellitus. Meskipun tidak jarang ditemui pada orang muda. dapat meningkatkan risikoterjadinya katarak. sertaglaukoma (tekanan bola mata yang tinggi). degeneratif (usia) b.keracunan obat-obat tertentu (kortikosteroid. penyakit mata. dan obatobatansteroid. Data statistik menunjukkanbahwa lebih dari 90% orang berusia di atas 65 tahun menderita katarak.

21 Kekeruhan dibelakang kapsul posterior lensa (katarak subkapsular posterior) menimbulkan gangguan penglihatan mencolok karena kekeruhan 45 . miopia terjadi pada stadium dini. juga terdapat penurunan tajam penglihatan. nukleus lensa mengeras sehingga meningkatkan kekuatan optik lensa pada penglihatan jarak dekat. penurunan visus yang semakin lama semakin berat 3. keluar air mata dan mata merah 5. Penglihatan baca akan lebih sedikit dipengaruhi daripada penglihatan jauh.20. Meskipun jarang.21 Ketika kekeruhan di nukleus sentral lensa (katarak nuklear). perasaan tidak nyaman 4. pandangan silau dan berkabut 2.C. lebih terang melihat pada pagi hari atau malam hari Gejala pada katarak juvenile atau katarak pada orang dewasa cukup progresif.21 Keluhan utama: 1. diplopia 7. kotoran mata tidak pernah ada 6. Besarnya penurunan tajam penglihatan tergantung dari lokasi dan tingkat kekeruhan. Seiring dengan perkembangan katarak. sehingga pasien presbiopi dapat diketahui ketika pasien dapat membaca tanpa kacamata.20. Gejala Gejala awal yang paling umum adalah kaburnya penglihatan jauh. katarak dapat menyebabkan timbulnya glaukoma sekunder dan nyeri.

Terlalu banyak membaca dan menonton televisi atau melihat pada tempat gelap tidak akan menyebabkan atau memperburuk katarak. konjungtiva. iris. Sebuah tes yang sangat penting adalah senter yang diayunkan untuk mendeteksi pupil Marcus Gunn atau cacat relatif aferen pupil (RAPD) menunjukkan lesi saraf optik atau keterlibatan makula. Pemeriksaan adneksa mata dan struktur intraokular dapat memberikan petunjuk untuk penyakit pasien dan prognosis visual. Demikian pula. Ketika pasien mengeluh silau. ruang anterior). Katarak terutama bermasalah dengan cahaya yang terang. ketajaman visual harus diuji di ruangan yang terang. Kontras sensitivitas juga harus diperiksa. kornea. Pemeriksaan mata lengkap harus dilakukan dimulai dengan ketajaman visual untuk jarak keduanya dekat dan jauh. seperti guttata kornea.21 Perubahan diet. yang mungkin account lebih untuk ketajaman visual menurun daripada katarak. obat tetes mata atau obat-obatan tidak akan mencegah atau memperlambat pembentukan katarak. 46 . Pemeriksaan slit lamp seharusnya tidak hanya berkonsentrasi pada mengevaluasi opasitas lensa tetapi struktur okular lain juga (misalnya.antara arah datangnya sinar terhadap benda. harus diperiksa dengan hati-hati. memeriksa masalah dalam motilitas okular di semua arah tatapan adalah penting untuk menyingkirkan segala penyebab gejala visual lainnya untuk pasien. Seorang pasien dengan ptosis lama sejak kecil mungkin memiliki amblyopia oklusi. Ketebalan kornea dan adanya kekeruhan kornea.

Penampilan lensa harus dicatat dengan teliti sebelum dan sesudah pelebaran pupil. katarak dapat di bagi dalam : •Katarak kongenital. • Katarak komplikata • Katarak traumatik.21 Berdasarkan usia pasien.22 D. Pentingnya oftalmoskopi langsung dan tidak langsung dalam mengevaluasi saraf optik dan masalah retina. katarak yang terlihat pada usia di bawah 1 tahun •Katarak juvenil. 47 . dan senil. juvenvil. Jenis-jenis katarak Katarak dapat diklasifikasikan dalam golongan berikut : •Katarak perkembangan (developmental) dan degeneratif •Katarak kongenital. Shadow test dilakukan untuk menilai kematuran dari lensa. katarak yang terlihat pada usia di atas1 tahun dan di bawah 40tahun.

matur. celah terbentuk antara serat lensadan korteks berisi jaringan degeneratif (benda Morgagni) pada katarak insipien. Katarak subkapsular posterior. 1.•Katarak presenil. yaitu usia di atas 50 tahun. Kekeruhanini dapat menimbulkan poliopia oleh karena indeks refaksi yang tidak sama pada semuabagian lensa.22 a.22 b. katarak sesudah usia30 -40 tahun •Katarak senil. Masuknya air ke dalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadibengkak dan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkaldibanding dengan keadaan normal. Pada stadium ini akan terlihat hal-hal berikut : Kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeriji menuju korteks anterior dan posterior(katarak kortikal). hipermatur dan morgagni. Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang degeneratif menyerap air. Pencembungan lensa ini akan dapat 48 .kekeruhan mulai terlihat anterior subkapsular posterior. Penyebabnya sampai sekarang tidak diketahui secara pasti. Vakuol mulai terlihat di dalam korteks. Katarak intumesen. Katarak insipien. KATARAK SENIL Katarak senil adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut. katarak yang mulai terjadi pada usia lebih dari 40 tahun. imatur. Bentuk ini kadangkadang menetap untuk waktu yang lama.Katarak senil secara klinik dikenal dalam 4 stadium yaitu insipien. intumesen.

Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks hinggalensa akan mencembung dan daya biasnya akan bertambah. Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepatdan mengakibatkan miopia lentikular. sehingga uji bayangan iris negatif. yang dapat memblok pupil dan menyebabkan tekanan bola matameningkat 49 .Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ionCa yang menyeluruh. sehingga lensa kembalipada ukuran yang normal. Bilik mata depan akan berukuran kedalaman normalkembali. Katarak imatur Sebagian lensa keruh atau katarak. Pada katarak imatur akan dapat bertambah volume lensa akibatmeningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif. Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akanmengakibatkan kalsifikasi lensa. sehingga terjadi glaukomasekunder.Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamel serat lensa.22 Katarak matur bila dibiarkan saja akan menjadi katarak intumesen (katarak dengankandungan air maksimal). Katarak yang belum mengenaiseluruh lapis lensa.Bila katarak imaturatau intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar. yang memberikdn miopisasi.22 c. tidak terdapat bayangan iris pada lensa yang keruh. Pada keadaan lensamencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil. Katarak matur Pada katarak matur kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa.memberikanpenyulit glaukoma.22 d.

Keadaan ini disebut sebagai katarak Morgagni.Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa. dapat menjadi keras atau lembek dan mencair.(glaucoma). Katarak hipermatur Katarak hipermatur. yang padaakhirnya dapat menyebabkan kematian sel-sel syaraf tersebut. maka sel-selsyaraf mata yang terdapat pada dinding belakang bola mata akan tertekan.22 2.23 e. Masa lensa yang berdegenerasikeluar dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil. katarak yang mengalami proses degenerasilanjut. Kadangkadangpengkerutan berjalan terus sehingga hubungan dengan zonula Zinn menjadi kendor. Bilaproses katarak berjalan lanjut disertai dengan kapsul yang tebal maka korteks yangberdegenerasi dan cair tidak dapat keluar. yang mengakibatkankebutaan. Atau lama kelamaan bahan lensa akan keluar dari lensa yang katarak ke bilik mata depan dan menyebabkan reaksi radang. Bila tekan bola mata yang tinggi ini tidak segera diturunkan. berwarna kuning dan kering. KATARAK KOMPLIKATA 50 . Sel-sel radang ini akanmenumpuk di trabekulum dan akhirnya juga dapat meningkatkan tekanan bola mata(glucoma). maka korteks akan memperlihatkan bentuksebagai sekantong susu disertai dengan nukieus yang terbenam di dalam korteks lensakarena lebih berat.

Patofisiologi. sementara akomodasi berkurang.Katarak komplikata terjadi akibat gangguan keseimbangan susunan sel lensa faktor fisikatau kimiawi sehingga terjadi gangguan kejernihan lensa. ablasi retina. Katarak akibat kelainan sistemik Diabetes melitus. Katarakdiabetes merupakan katarak yangdapat terjadi pada orang muda akibat terjadinyagangguan keseimbangan cairan di dalam kaca atau tubuh secara akut. dan glaukoma.22 E. Kekeruhan lensadapatberjalan progresif sehingga terjadi gangguan penglihatan yang berat. Katarak komplikata dapatterjadi akibat kelainan sisternik yang akan mengenai kedua mata atau kelainan lokal yangakan mengenai satu mata. Semakin tua usia lensa. yang berat dan ketebalan meningkat. Patogenesis multifaktorial yang melibatkan interaksi kompleks antara berbagai proses fisiologis. miopia tinggi. akan menyebabkan katarak pada kedua mata dengan bentuk yang khususseperti terdapatnya tebaran kapas atau saiju di dalam bahan lensa. Beberapa mekanisme memberikan kontribusi pada hilangnya transparansi lensa.22 a. Epitel lensa diyakini mengalami perubahan yang berkaitan 51 . nukleus sentral menjadi padat dan mengeras dalam proses yang disebut sklerosis nuklear. Lapisan kortikal baru bertambahkan dalam pola konsentrik. Katarak komplikata dapat terjadiakibat iridosikiitis. Patofisiologi katarak senilis belum sepenuhnya dipahami.

sinar cahaya tersebar. menyebabkan katarak senilis. fase tak larut. sehingga tidak menyebabkan penurunan yang signifikan pada kepadatan sel. Akumulasi penurunan epitel dalam skala kecil dapat menyebabkan perubahan pembentukan serat lensa dan homeostasis. Perubahan yang dihasilkan protein menyebabkan fluktuasi yang tiba-tiba indeks bias lensa. F. Mekanisme lain yang terlibat adalah konversi berat molekul rendah protein lensa larut sitoplasma untuk larut dalam agregat berat molekul tinggi.23 52 . karena usia lensa. dan mengurangi transparansi. Berbagai studi menunjukkan peningkatan produk oksidasi (misalnya. nutrisi. dan tidak larut membran-protein matriks. khususnya penurunan kepadatan sel epitel lensa dan penyimpangan diferensiasi sel serat lensa. Selain itu.dengan usia. penurunan tingkat air dan metabolit larut air berat molekul rendah dapat memasuki sel-sel inti lensa melalui epitel dan korteks terjadi dengan penurunan tingkat transportasi air. glutathione teroksidasi). Akibatnya kerusakan oksidatif progresif untuk lensa seiring penuaan berlangsung. dan antioksidan. penurunan vitamin antioksidan dan enzim superoksida dismutase menyebabkan proses oksidatif pada cataractogenesis. Terapi Bedah katarak senil Bedah katarak senil dibedakan dalam bentuk ekstraksi lensa intrakapsular dan ekstraksi lensa ekstrakapsular. Epitel lensa katarak mengalami tingkat kematian apoptosis rendah. akhirnya menyebabkan penurunan transparansi lensa.

c. g. Pada ekstraksi lensa intrakapsular dilakukan tindakan dengan urutan berikut: a. f. Kapsul lensa pecah sehingga lensa tidak dapat dikeluarkan bersama-samakapsulnya.24 Penyulit pada saat pembedahan yang dapat terjadi adalah : a.1. Ekstraksi lensa intrakapsular Ekstraksi jenis ini merupakan tindakan bedah yang umum dilakukan pada katarak senil. d.24 53 . Prolaps badan kaca pada saat lensa dikeluarkan. Dibuat flep konjungtiva dari jam 9-3 melalui jam 12 Dilakukan pungsi bilik mata depan dengan pisau Luka kornea diperlebar seluas 160 derajat Dibuat iridektomi untuk mencegah glaukoma blokade pupil pasca bedah e. Pada keadaan ini terjadi ekstraksi lensa ekstrakapsular tanpa rencanakarena kapsul posterior akan tertinggal b.Lensa dikeluarkan berama-sama dengan kapsul lensanya dengan memutus zonulaZinnyang telah pula mengalami degenerasi. b. Dibuat jahitan korneosklera Lensa dikeluarkan dengan krio Jahitan kornea dieratkan dan ditambah Flep konjungtiva dijahit. h.

Melalui pungsi ini dimasukkan jarum untuk kapsulotomi anterior. Sisa korteks lensa dilakukan irigasi sehingga tinggal kapsul poserior saja g. Flep konjungtiva dijahit Penyulit yang dapat timbul adalah terdapat korteks lensa yang akan membuat katarak sekunder.10 sampai jam 2 b. Teknik yang masih baik untuk mengeluarkan lensa keruh yang mengganggu penglihatan. Dibuat luka kornea dari jam 10-2 e. Dibuat pungsi bilik mata depan c. Ekstraksi lensa ekstrakapsular Pada ekstraksi lensa ekstrakapsular dilakukan tindakan sebagai berikut: a.20 jam 3. d. Nukieus lensa dikeluarkan f.Bedah ekstraksi lensa intrakapsular (EKIK) masih dikenal pada negera dengan ekonomi rendah karena : a. Luka komea dijahit h. Teknik dengan ongkos rendah. b. Flep konjungtiva antara dasar dengan fornik pada limbus dibuat dari 2. Fakoemulsifikasi 54 .25 2.

Dari anamnesis didapatkan ± 1 ½ tahun sebelum masuk rumah sakit.2 4. penderita mengeluh penglihatan mata kiri kabur. Penderita mengeluh mata kirinya hanya bisa melihat bayangan. pusing (+). penderita mengeluh penglihatan semakin kabur. nyeri (-). diberikan obat 55 .Untuk mencegah astigmat pasa bedah EKEK. nyeri (-). penglihatan seperti pelangi (-). merah (+). muntah (+) 2-3 kali. melihat benda terbang (-). Teknik ini dipandang lebih menguntungkan karena lebih cepat sembuhdan murah. ± 3 hari sebelum masuk rumah sakit. nyaman di tempat teduh (+). Penderita lalu berobat ke dokter umum. maka luka dapat diperkecil dengan tindakanbedah fakoemulsifikasi. silau (+). penderita mengeluh mata kiri terasa sangat nyeri. mual (+). BAB IV ANALISA KASUS Seorang laki-laki berusia 66 tahun beralamat dalam kota datang berobat ke RSMH dengan keluhan utama mata kiri terasa sakit. Pada tindakan fako ini lensa yang katarak di fragmentasi dandiaspirasi. merah (-). penglihatan berasap (+). SICS Teknik operasi Small Incision Cataract Surgery (SICS) yang merupakan teknikpembedahan kecil. merah (-). ± 6 bulan sebelum masuk rumah sakit. penglihatan seperti dalam terowongan (-).

penderita juga disarankan berobat ke dokter mata lalu penderita berobat ke RSMH. lensa kanan pseudoafakia. Ditanyakan juga beberapa penyakit sistemik yang umum menyertai retinopati yaitu kencing manis.5 mmHg dan TIOS 50. Pada riwayat penyakit dahulu ditanyakan apakah penderita menggunakan kacamata.pusing (penderita lupa nama obat). visus penderita mulai membaik. Penderita menjalani operasi katarak mata kanan 2 tahun yang lalu. TIOD 18. Komplikasi lain hingga follow up hari ke-IV post operasi tidak ditemukan. 56 .5 2x1 gtt OS sebagai obat penurun tekanan di dalam bola matanya. Cxytrol 3x1 gtt OS. lensa kiri keruh dan shadow test (-). Dari pemeriksaan fisik didapatkan status generalis dalam batas normal. riwayat minum OAT ada. Pada penderita direncanakan terapi dengan menggunakan timolol 0. Dari anamnese serta pemeriksaan fisik dan opthalmologis penderita di diagnosis dengan glaukoma fakolitik OS dan pseudofakia OD.8 mmHg. KSR 2x1 tablet. Riwayat hipertensi tidak ada. Dari status opthalmologis didapatkan VOD 6/15 PH 6/21 F1 dan VOS 1/300. penderita mengaku tidak pernah mengetahui menderita penyakit tersebut. Prognosis penderita ini adalah dubia ad bonam karena setelah dilakukan operasi pada OS.

2004. 3. 1997. Ilmu Perawatan Mata. Sidarta. Ilyas.molvis.Experimental Ophthalmology. 4. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta 57 . Glaukoma.DAFTAR PUSTAKA 1. Ilyas. 2004. Wuenschig D. Grus FH. http://www. IgG antibody patterns in aqueous humor of patients with primary open angle glaucoma and pseudoexfoliation glaucoma. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. Ilyas. Ilmu Penyakit Mata. Ilyas. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. 2005. 2. Sagung Seto: Jakarta.Joachim SC. Sidarta. Department of Ophthalmology. Germany. Pfeiffer N. Fakultas kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. Mainz. Sidarta. Johannes Gutenberg University.org/molvis/v13/a175/ 5. Sidarta.

Balai Penerbit FKUI. Feb 2009. Ilmu Penyakit Mata. Asbury T. Jakarta. Keembiyage RD. Chu ER. dkk. Dada T. Kumar S. 11. Liesegang. Freedman S. Oftalmologi Umum. 14. Insan R. Current profile of secondary glaucomas. Gupta V. et al. Early predictors of traumatic glaucoma after closed globe injury: trabecular 58 . hal : 172-9. Azhar Z. 2001. 15. 8. Jakarta.6. Kaiser. Balai Penerbit 12. Raymond G. Nineteen-year delayed-onset phacolytic uveitis following dislocation of the crystalline lens.hal : 220-38. 5th ed. 10. Tanzil M. ed 2. In: Shields Textbook of Glaucoma. Jakarta. Indian J Ophthalmol. Gadia R. Friedmen. The Foundation of the American Academy of Ophthalmology: USA. Salamun. Ilyas S. Dada T. Glaucomas associated with disorders of the lens: phacolytic (lens protein) glaucoma. Eva RP.220-4. Gupta V. Sari Ilmu Penyakit Mata. Else Vier Science: USA.44(1):112. 2004. Jul-Aug 2008. hal : 97-100.56(4):285-9. Kashyap S. Vaughan DG. hal 444-445. Nathan F. Balai Penerbit FKUI. Allingham RR. 7. Sihota R. Edisi 14. Damji KD. Can J Ophthalmol. 2005. 13. Durkin SR. The Massachusetts Eye and Ear Infirmary Illustrated Manual of Ophtalmology. 2000. 2001. Sihota R. 262-3. Ilyas S. 9. Glaucoma. Widya Medika. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Thomas. Ilyas S.

Jakarta: Balai Penerbit FK UI. Wijaya N.46(3):139-43. 59 . Age Related Cataract. George T.e1. www. Thomas R.medem. Johns J.K Lens and Kataract. May 2004. Sep 1998. Miller DM.com download at 29-09-2006 23. Last updated 27-09-2005. 21. Feb 2009. Wayne F. Guide to Eye Cataract and Cataract Surgery. Management of phacolytic glaucoma: experience of 135 cases. www. Anonymous.pigmentation. widened angle recess. Ilmu Penyalit Mata.eyemedlink. Kumar TT. Leedez J. Ravindran RD. Lens-induced glaucomas: surgical techniques and complications.com download at 28-09-2006 22. Cataract. Last updated 27-12-2005. Jul 2008. Banta J.com download at 29-09-2006 24. Middle East J Ophthalmol. 16. Arch Ophthalmol.12(1):40-52. Mar 2007. 18. 17. Am J Ophthalmol. American Academy of Ophthalmology. Venkatesh R. Chen TC. Br J Ophthalmol. 2002.126(7):921-6. Schiffman JC.91(3):279-81 20. Basic and Clinical Science Section 11. Tan CS. Smiddy WE. Last updated 15-08-2004. Ocular trauma and visual outcome secondary to paintball projectiles. Edisi 3. Indian J Ophthalmol. Qureshi Y.1983. and higher baseline intraocular pressure.allaboutvision. www. Alliman KJ. Safety and efficacy of manual small incision cataract surgery for phacolytic glaucoma. 19.147(2):239-242. Braganza A.

com download at 30-09-2006 60 . Last updated 04-07-2005. Juvenile Cataract. www.springereye. Allison M.25.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful