BAB I PENDAHULUAN 1.

Latar Belakang Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.1 Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh

meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.1,2,3 Tekanan bola mata yang normal dinyatakan dengan tekanan air raksa yaitu antara 15-20 mmHg. Tekanan bola mata yang tinggi juga akan mengakibatkan kerusakan saraf penglihat yang terletak di dalam bola mata. Pada keadaan tekanan bola mata tidak normal atau tinggi maka akan terjadi gangguan lapang pandangan. Kerusakan saraf penglihatan akan mengakibatkan kebutaan.1 Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, akan tetapi bila diketahui dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan lanjutnya.1,3 Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orangorang menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 1015% kasus pada orang Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara.. Glaukoma pada

1

orang kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.2,4 Seseorang dapat didioagnosis sebagai penderita glaukoma dengan melakukan serangkaian pemeriksaan, meliputi tonometri, oftalmoskopi, gonioskopi, dan pemeriksaan lapangan pandang. Pada keadaan dimana seseorang dicurigai menderita glaucoma dilakukan tes provokasi, seperti tes minum air dan tes midriasis.1,2 Penatalaksanaan yang diterapkan kepada penderita, berupa

medikamentosa, tindakan pembedahan, dan laser hanya ditujukan untuk memperlambat atau mencegah hilangnya penglihatan (kebutaan). Namun, berkurangnya lapang pandang yang telah terjadi tidak bias dikembalikan.3

2. Tujuan Melaporkan satu kasus glaukoma fakolitik yang disertai dengan pseudofakia serta penatalaksanaan yang telah diberikan.

2

BAB II LAPORAN KASUS I. IDENTIFIKASI Nama Umur Jenis kelamin Agama Bangsa Alamat MRS : Tn. S : 66 tahun : Laki-laki : Islam : Indonesia : Jl. Basuki Rahmat, Palembang : 9 Agustus 2010

ANAMNESA : Autoanamnesis - Keluhan utama : mata kiri terasa nyeri dan tidak bias melihat

- Riwayat perjalanan penyakit : ± 1 ½ tahun sebelum masuk rumah sakit, penderita mengeluh penglihatan mata kiri kabur, penglihatan berasap (+), nyeri (-), merah (-), silau (+), nyaman di tempat teduh (+), penglihatan seperti dalam terowongan (-), penglihatan seperti pelangi (-), melihat benda terbang (-). ± 6 bulan sebelum masuk rumah sakit, penderita mengeluh penglihatan semakin kabur, nyeri (-), merah (-). Penderita

mengeluh mata kirinya hanya bisa melihat bayangan.

3

pusing (+). Penderita lalu berobat ke dokter umum.± 3 hari sebelum masuk rumah sakit. muntah (+) 2-3 kali. Riwayat memakai kacamata (-). Riwayat darah tinggi (-). mual (+). diberikan obat pusing (penderita lupa nama obat). penderita mengeluh mata kiri terasa sangat nyeri. merah (+). penderita juga disarankan berobat ke dokter mata lalu penderita berobat ke RSMH. . STATUS OFTALMOLOGIKUS OD OS 4 .Riwayat penyakit dahulu : Operasi katarak mata kanan 2 tahun yang lalu. Riwayat trauma (-). Riwayat kencing manis (-). Riwayat minum obat (-).

center. batas tegas. φ 3 Tenang Hiperemis Edema Dangkal Iridoplegi Bulat.5 ∼ 3/10 Tenang Tenang Tenang Sedang Gambaran baik Bulat.3 Makula Retina a/v 2. IOL central (+) Bulat. c/d 0.3 RF (+) N Kontur pembuluh darah baik (-) Tidak tembus (-) Tidak tembus Diagnosa Kerja Diagnosa difrensial : Glaukoma fakolitik OS + Pseudofakia OD : Glaukoma fakolitik OS + Pseudofakia OD Glaukoma fakomorfik OS + Pseudofakia OD Rencana pemeriksaan : 5 .VOD = 6/15 Ph 6/12 F1 TIOD = 7/7.5 = 18. φ 4 mm Keruh (-) (-) Tidak tembus Lensa RFOD Papil mm Pseudofakia.5 mmHg KBM GBM Palpebra Konjungtiva Kornea BMD Iris Pupil ortoforia VOS = 1/300 TIOS = 1/7. RC (+) N. RC (-) . warna merah. center.

000/mm3 0–1% 1–3% 2–6% 50 – 70 % 20 – 40 % 2–8% 1 – 3 menit 9 – 15 menit Hasil Pemeriksaan Kimia Klinik (9 Agustus 2010) 6 .000 39 10.0 – 5.2 4.370.- Informed concent MRS Timolol maleate 0.5 juta/mm3 P: 4.000 – 500.5 % ED 2x1 tetes ODS/hari Cxytrol 3x1 tetes OS/hari Asetazolamide 3x250 mg KSR 2x1 tablet Pro lab + pro rontgen Pro gonioskopi Pro USG Hasil Pemeriksaan Hematologi (9 Agustus 2010) Parameter Hemoglobin Eritrosit Hematokrit Leukosit Trombosit Hitung jenis Basofil Eosinofil Batang Segmen Limposit Monosit Waktu pendarahan Waktu pendarahan Hasil 13.700 304.5 – 5.000 0 0 0 86 11 3 2 menit 10 menit Nilai Normal L: 14 – 18 g/dl P: 12 – 16 g/dl L: 4.0 juta/mm3 L: 40 – 48 vol% P: 37 – 43 vol% 5000 – 10000/mm3 200.

5 Hasil USG: Vitreus: echofree Retina: intak Koroid: tidak menebal FOLLOW UP Tanggal 10 Agustus 2010 OD OS Visus TIO KBM 6/15 PH 6/12 F1 7/7.5 – 5.6 – 1.5 = 18.5 = 15.5 mmHg Orthoforia 6/6 8/7.6 mmHg 7 .3 P: 0.0 135 – 155 3.9 – 1.3 mg/dl 136 mmol/l 4.Parameter BSS Ureum Creatinin Natrium Kalium Hasil 131 mg/dl 33 mg/dl 1.0 mmol/l Nilai Normal 15 – 39 L: 0.

refleks cahaya (+) Keruh. batas tegas. ST (-) RFOS(-) Tidak dapat dinilai 118- S: mau operasi O: 2010 Status Generalikus: • • KU baik TD : 130/80 mmHg 8 . φ 3mm .Palpebra Tenang . c/d 0. central.Papil Pseudofakia.Retina RF (+) Kontur pembuluh darah baik Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai Tenang Tenang Hiperemis Jernih Dangkal Gambaran baik Bulat.GBM Segmen Anterior . a/v 2:3 .Kornea .Lensa Segmen Posterior . refleks cahaya (+). IOL sentral RFOD (+) Bulat.Makula . central.Iris .Pupil Jernih Sedang Gambaran baik Bulat.3 .Konjungtiva . warna merah (n).BMD .

Status Oftamologikus: VOD: 6/15 PH 6/12 TIOD: 8/7.5 mmHg OS KBM GBM : :baik ke segala arah Ortoforia baik ke segala arah Palpebra : tenang tenang tenang jernih dangkal iridoplegi bulat. ST (-) Konjungtiva : tenang Kornea BMD Iris Pupil Lensa : jernih :sedang : gambaran baik : bulat.5 = 15.6 mmHg OD VOS: 1/300 PSB TIOS: 7/7.5 = 18. sentral. RC (+) keruh. sentral.5% ED 2x1 tetes OS • Asetazolamide 3x 250 mg • KSR 1x1 tab 9 . RC (+) : IOL sentral A: Glukoma Fakolitik OS + Katarak matur OS + Pseudofakia OD P: • Pro ECCE dan IOL • C-Timolol 0.

5 mmHg OS KBM GBM : :baik ke segala arah Simetris baik ke segala arah Palpebra : tenang tenang subkonjunctiva bleeding Konjungtiva : tenang superior (+) Kornea DF(+) BMD :sedang : jernih jahitan baik. sedang 10 .5 = 18. edema (+).6 mmHg OD KU baik TD : 130/80 mmHg Terapi oral (+) VOS: 1/300 PSB TIOS: 7/7.5 = 15.• C-xytrol ED 6x1 tetes OS 128- S: O: 2010 Status Generalikus: • • • Status Oftamologikus: VOD: 6/15 PH 6/12 TIOD: 8/7.

Iris Pupil Lensa : gambaran baik : bulat. sentral.6 mmHg OD KU baik TD : 130/80 mmHg Terapi oral (+) VOS: 1/300 PSB TIOS: T=P=N+0 OS KBM GBM : :baik ke segala arah Simetris baik ke segala arah 11 . RC (+) : IOL sentral iridoplegi updrawn Afakia A: Post ECCE OS hari-1 + Pseudofakia OD P: • Ciprofloksasin 2x500 mg • Asam mefenamat 3x 500 mg • C-xytrol ED 6x1 tetes OS 138S: O: • Metilprednisolon 3x2 tab 2010 Status Generalikus: • • • Status Oftamologikus: VOD: 6/15 PH 6/12 TIOD: 8/7.5 = 15.

DF(+) ↓ sedang iridoplegi updrawn Afakia Konjungtiva : tenang Kornea BMD Iris Pupil Lensa : jernih :sedang : gambaran baik : bulat.Palpebra : tenang tenang subkonjunctiva bleeding superior (+) jahitan baik. RC (+) : IOL sentral A: Post ECCE OS hari-2 + Pseudofakia OD P: • Ciprofloksasin 2x500 mg • Asam mefenamat 3x 500 mg • C-xytrol ED 6x1 tetes OS • Metilprednisolon 3x2 tab 12 . sentral.

DEFINISI Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan. Kerusakan saraf penglihatan akan mengakibatkan kebutaan.1 Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang. 13 .1. GLAUKOMA FAKOLITIK A. Pada keadaan tekanan bola mata tidak normal atau tinggi maka akan terjadi gangguan lapang pandangan. Tekanan bola mata yang tinggi juga akan mengakibatkan kerusakan saraf penglihat yang terletak di dalam bola mata.2.3 Tekanan bola mata yang normal dinyatakan dengan tekanan air raksa yaitu antara 15-20 mmHg.2 Tekanan bola mata pada glaukoma tidak berhubungan dengan tekanan darah.BAB III TINJAUAN PUSTAKA I. Pada orang tertentu dengan tekanan bola mata normal telah memberikan kerusakan pada serabut saraf optik (Normal tension glaucoma – glaukoma tekanan rendah). Tekanan bola mata yang tinggi akan mengakibatkan gangguan pembuluh darah retina sehingga mengganggu metabolisme retina. yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.1 Makin tinggi tekanan bola mata makin cepat terjadi kerusakan pada serabut retina saraf optik.

1.3 Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Hambatan aliran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil (glaukoma hambatan pupil). Glaukoma dapat disebabkan efek samping obat misalnya steroid. EPIDEMIOLOGI Di Amerika Serikat.3 juta pada tahun 2020.000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang- 14 .2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma. Glaukoma dapat diakibatkan penyakit lain di tubuh. 4. Sangat mungkin merupakan penyakit yang diturunkan dalam keluarga. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar. disebabkan: 1. ada lebih dari 300. Bila proses berjalan terus. sebanyak 120. kira-kira 2. 5. maka lama-kelamaan penderita akan buta total. C. Glaukoma dapat timbul akibat penyakit atau kelainan dalam mata. akan tetapi bila diketahui dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan lanjutnya. 3. Pada kerusakan serat saraf retina akan mengakibatkan gangguan pada fungsi retina. Tiap tahun. 2.2 B.yang kemudian disusul dengan kematian saraf mata. 6. ETIOLOGI Penyakit yang ditandai dengan peningkatan tekanan intra okular ini.

. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia. Hipermetropia berbakat untuk menjadi glaukoma sudut tertutup 9. Etnis afrika disbanding dengan kaukasia pada glaukoma sudut terbuka primer adalah 4:1 b. Paska bedah dengan hifema atau infeksi 10. Fenomena autoimun 4.2. Peredaran dan regulasi darah yang kurang akan menambah kerusakan 2.orang menderita kebutaan.5 15 . Riwayat glaukoma pada keluarga 7. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 1015% kasus pada orang Kaukasia. Usia di atas 45 tahun 6. Miopia berbakat untuk menjadi glaukoma sudut terbuka 8. Berdasarkan epidemiologi: a. glaukoma sudut tertutup lebih sering daripada sudut terbuka. lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih. Glaukoma berpigmen terutama terdapat terdapat pada etnis kaukasus c. Pada etnis Asia. Degenerasi primer sel ganglion 5.4 D. Tekanan darah rendah atau tinggi 3. FAKTOR RESIKO Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah: 1. terutama pada orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara. Glaukoma pada orang kulit hitam.

resiko 4 kali lebih sering g. Oleh karena itu. Tekanan bola mata. Open-angle glaucoma • Primary open-angle glaucoma (POAG) 16 . makin tinggi. diperlukan pemeriksaan terhadap glaukoma secara teratur setiap tahun untuk pencegahan. Hipertensi memiliki resiko 6 kali lebih sering e. KLASIFIKASI GLAUKOMA Klasifikasi glaucoma menurut Fondation American Academy of the Ophtalmology: 1. Diabetes mellitus. makin berat c. Myopia. makin berat b. Resiko kulit hitam 7 kali dinbanding kulit putih d. Penderita mempunyai keluarga yang menderita glaukoma. 2 kali lebih sering5 Tanda dini glaukoma tidak boleh diabaikan. sering didapatkan pada kondisi yang sudah lanjut karena gejalanya tidak dirasakan. karena pemeriksaan yang dini akan memiliki prognosis yang lebih baik. Kerja las. Pada penderita glaukoma sudut terbuka. Hal yang memperberat resiko glaukoma adalah: a.5 E. resiko 2 kali lebih sering i. Makin tua. Ancaman yang besar adalah jika penderita tidak menyadari bahwa ia menderita glaukoma. 4 kali lebih sering f. Penggunaan tembakau 4 kali lebih sering h.Sangat penting mengetahui resiko mendapat glaukoma.

• • • •

Normal-tension glaucoma Juvenile open-angle glaucoma Glaucoma suspect Secondary open-agle glaucoma

2. Angle-closure glaucoma • • • • • • • Primary angle-closure glaucoma with relative papillary block Acute angle-closure Subacute angle closure (intermitten angle-closure) Chronic angle-closure Secondary angle-closure glaucoma with pupillary block Secondary angle-closure glaucoma without pupillary block Plateau iris syndrom

3. Childhood glaucoma • • • Primary congenital/infantile glaucoma Glaucoma associate with congenital anomalies Secondary glaucoma in infant and children

Klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut: 1. Glaukoma primer. Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak

didapatkan kelainan yang merupakan penyebab glaukoma. Glaukoma ini ditemukan pada orang yang telah memiliki bakat bawaan glaukoma seperti:

17

a. Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan anatomis bilik mata yang menyempit. b. Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan (goniodisgenesis), berupa trabekulodisgenesis, irisdisgenesis dan korneodisgenesis dan yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis. Glaukoma bersifat bilateral, yang tidak selalu simetris dengan sudut bilik mata terbuka ataupun tertutup, pengelompokan ini berguna untuk pelaksanaan dan penelitian.1 2. Glaukoma simpleks Glaukoma simpleks adalah glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui. Merupakan suatu glaukoma primer yang ditandai dengan sudut bilik mata terbuka. Glaukoma simpleks ini

diagnosisnya dibuat bila ditemukan glaukoma pada kedua mata pada pemeriksaan pertama, tanpa ditemukan kelainan yang dapat merupakan penyebab.1 Pada umumnya glaukoma simplek ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun, walaupun penyakit ini kadang-kadang ditemukan pada usia muda. Diduga glaukoma simplek diturunkan secara dominan atau resesif pada kira-kira 50% penderita, secara genetik penderitanya adalah homozigot.

3. Glaukoma kongenital Glaukoma kongenital, khususnya sebagai glaukoma infantil (buftalmos), adalah glaukoma akibat penyumbatan pengaliran

18

keluar cairan mata oleh jaringan sudut bilik mata yang terjadi oleh adanya kelainan kongenital. Kelainan ini akibat terdapatnya membran kongenital yang menutupi sudut bilik mata pada saat perkembangan bola mata, kelainan pembentukan kanal schlemm dan saluran keluar cairan mata yang tidak sempurna terbentuk.2,3

4. Glaukoma sekunder Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang diketahui penyebab yang menimbulkannya. Kelainan mata lain dapat menimbulkan meningkatnya tekanan bola mata. Glaukoma timbul akibat kelainan di dalam bola mata, yang dapat disebabkan: a. lensa. b. Kelainan uvea, uveitis anterior. Kelainan lensa, katarak imatur, hipermatur dan dislokasi

c. Trauma, hifema dan inkarserasi iris. d. Pascabedah, blokade pupil, goniosinekia.2,3

5. Glaukoma Absolut Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma, dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada glaukoma absolut, kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan eksvakasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa

19

Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. keadaan jalinan trabekulum.2. Karena perjalanan penyakit demikian maka glaukoma simpleks disebut sebagai maling penglihatan. PATOFISIOLOGI Studi terbaru mendeteksi antibodi seorang pasien dengan tekanan normal dan unsur pokok glaukoma.2 20 .1 F. Terlihat juga perbedaan yang sangat signifikan antara riwayat antibodi terhadap tekanan normal penderita glaukoma dan subjek kontrol cairan mata.1 Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera. Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.neovaskularisasi pada iris. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi.6. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).7 Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus. dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin. yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan.4 Pada glaukoma simpleks ditemukan perjalanan penyakit yang lama akan tetapi berjalan terus sampai berakhir dengan kebutaan yang disebut sebagai glaukoma absolut.

diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. sakit hebat di mata dan di kepala. muntah. Gambaran klinis yang sering ditemui antara lain: 1. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Sakit hebat di mata dan di kepala karena iris bengkak dan meradang.Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan oleh . DIAGNOSIS Pada penderita glaukoma ditentukan beberapa gejala tergantung pada jenis glaukoma tersebut. Bilik mata depan di dalamnya normal akibat terjadinya pengecilan lensa pada katarak hipermatur 21 . Bradikardia akibat refleks okulo kardiak 2. Kadang dapat disertai edema kornea 6. gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller). Penderita sering ditemukan mengalami mual. dan bradikardia. Mual dan muntah yang kadang-kadang akibat rasa sakit yang berat terdapat gejala gastrointestinal 3. Mata merah pada glaukoma akut 5. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik2. perasaan mual dengan muntah.6 G. papil saraf optik hiperemis 4.

Anamnesis Dari anamnesis akan didapatkan gejala-gejala klinik berupa nyeri pada bola mata. 22 . Penyakit sistemik yang mungkin mempengaruhi penglihatan atau mempengaruhi pengobatan nantinya juga perlu dianamnesis. Kelopak mata edem dengan blefarospasme. seperti penyakit diabetes mellitus. derajat social. hipertensi dan berbagai penyakit neurologis lainnya perlu dianamnesis. 2. 3. melihat gambaran haloes. Rusaknya jala. Menciutnya lapang penglihatan akibat rusaknya selaput jala yang dapat berakhir dengan kebutaan. Tekanan bola mata yang tidak normal. injeksi pada konjungtiva.3 Glaukoma akan memperlihatkan gejala: 1. kornea juga terlihat keruh dan pada dataran belakangnya menempel lensa yang luksasi. dan riwayat penyakit dalam keluarga. PEMERIKSAAN Sebelum melakukan penanganan lanjut hendaknya dilakukan pemeriksaan terlebih dahulu sesuai dengan gejala yang ada pada penderita: 1. penyakit paru-paru dan kardiovaskuler. dan penglihatan seperti terowongan (tunnel vision). Pada anamnesis juga harus dicantumkan riwayat ophtalmologi. terlihat injeksi siliar yang berat.7. riwayat penggunaan tembakau dan alcohol. baik yang sekarang ataupun yang lampau.3 H.

penglihatan sentral bertahan lama walaupun penglihatan perifer sudah tidak ada. Pemeriksaan tekanan bola mata Tekanan bola mata tidak tetap dari hari ke hari. Ada beberapa orang dengan tekanan bola mata yang tinggi tetapi tidak memperlihatkan gejala glaucoma lainnya. pemeriksaan dengan tonometri bukan merupakan pemeriksaan satu-satunya untuk mendiagnosa glaucoma. Sebagian besar penderita glaucoma memiliki tekanan lebih dari 20 mmHg. Oleh sebab itu.2. Ketajaman penglihatan Pemeriksaan pemeriksaan yang ketajaman khusus penglihan untuk bukan merupakan tajam glaucoma karena penglihatan 6/6 belum tentu tidak ada glaucoma.5 hal yang perlu dilakukan dalam mendiagnosa glaucoma adalah: • Bila tekanan 21 mmHg. rasio kontrol C/D. Pemeriksaan pada mata a. Tekanan bola mata tidak sama pada setiap orang. 23 . ada beberapa orang yang mempunai tekanan bola mata yang rendah tetapi memiliki tanda-tanda galukoma. Tekanan mata pada kebanyakan orang adalah di bawah 20 mmHg tanpa kerusakan saraf optic dan gejala glaucoma. Dengan demikian. temukan titik buta yang meluas dan skotoma sekitar titik fiksasi. periksa lapangan pandangan sentral. sebaliknya. kerusakan saraf mata dimulai dari tepi lapangan pandang dan lambat laun ke tengah. b. Pada glaucoma sudut terbuka.

Cara digital Cara digital adalah cara yang paling mudah untuk menilai peningkatan tekanan intraocular. dan ketelitiannya kurang. Cara pemeriksaannya adalah penderita berbaring. Tonometri digunakan untuk menilai tingginya tekanan intraocular. Pemeriksa berdiri disisi kanan penderita.• Bila tensi 24-30 mmHg. sedangkan jari lain menekan secara bergantian. mudah dibawa. Perlahan-lahan tonometer diletakkan pada kornea. Satu jari menahan. Hasil 24 . Caranya.1 Alat yang diperlukan untuk menilai tekanan bola mata adalah tonometri. praktis.Tonometer schiotz Tonometri schiotz merupakan tonometri yang paling paling popular. sangat berguna untuk dilapangan. tangan kanan memegang tonometer schiotz yang sudah dibersihkan dengan alkohol 70 %. kelopak mata dibuka dengan ibu jari tangan kiri. . relatif murah harganya. kedua jari telunjuk diletakkan di atas bola mata sambil penderita melihatb ke bawah. jarum pada tonometer akan menunjukkan angka pada skala. pemeriksaan tonometri merupakan pemeriksaan yang penting dan khusus untuk diagnosa dan evaluasi terapi.mata ditetes dengan zat anestesi topical (pantocain 12 %). tidak akurat karena bersifat sangat subjektif. melihat lurus ke depan . kontrol lebih ketat dan lakukan pemeriksaan di atas bila masih dalam batas-batas normal mungkin suatu hipertensi okuli. Macam – macam tonometer : .

.tonometer pada skala dapat dibaca pada tabel yang ada sesuai dengan beban yang dipakai ( 5. Alat ini digunakan untuk diagnosis dan penilaian 25 . .5 atau 10 gram ). Pemeriksaan ini kurang teliti karena alat pengukur tidak berkontak dengan bola mata. Dalam menggunakannya memerlukan slit lamp. c. Akibat keadaan ini perlahan-lahan terjadi gangguan lapang pandangan dengan gambaran skotoma khas untuk glaukoma.2 Alat yang digunakan untuk pemeriksaan lapangan pandang adalah perimeter Goldmann yang merupakan pemeriksaan khusus pada glaucoma. Akibatnya akan terjadi gangguan peredaran serabut saraf retina. Pembuluh darah retina yang mempunyai tekanan sistolik 80 mmHg dan diastolik 40 mmHg akan kolaps bila tekanan bola mata 40 mmHg. yang akan mengganggu fungsinya.5 gr: 7. Pembuluh darah kecil papil akan menciut sehingga peredaran darah papil terganggu yang akan mengakibatkan ekskavasi glaukomatosa pada papil saraf optik.Tonometer aplanasi goldmann Tonometri aplanasi goldmann harganya mahal dan hanya ada di pusat-pusat ophtalmologi. Hasilnya lebih akurat. Pemeriksaan lapangan pandang Gangguan penglihatan terjadi akibat gangguan peredaran darah terutama pada papil saraf optik.Tonometer non kontak Tonometer non kontak menggunakan tekanan udara pada permukaan kornea.

Gonioskopi untuk menentukan jenis glaucoma Pemeriksaan gonioskopi dilakukan untuk mengetahui jenis glaucoma terbuka atau tertuup. d.1. Bila tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien 26 . Hal ini berarti kondisi sudah dalam tahap lanjut. sehinga ia akan mencari pengobatan segera apbila mulai terjadi serangan. Sudut sempit atau sudut tertutup dapat dilihat. Apabila alat ini tidak tersedia. Ophtalmoskopi untuk menilai kerusakan saraf optic Adanya depresi n. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. Pemeriksaan ini harus dilakukan rutin pada penderita glaucoma.opticus di belakang mata akibat penekanan tekanaan intraokular. bila tekanan bola mata naik 15-20 mmHg setelah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma. Gonioskopi dapat menentukan apakah seseorang akan mendapat serangan glaukma sudut tertutup. lensa cermin ditaruh di depan kornea sehingga dapat dilihat sudut bilik mata secara lagsung.kemajuan terapi.5 f. Uji lain pada glaukoma ♦Uji Kopi Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat. Terjadi pelebaran n.7 ♦Uji Minum Air Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum dengan cepat 1 liter air. e.opticus yang disebut dengan cuppin. dapat dilakukan secara konfrontasi. Pada uji gonioskopi.

penderita diberi pilokarpin 1% selama 1 minggu 4 kali sehari kemudian diukur tekanannya.menderita glaukoma. Pada akhir 90 menit tekanan bola mata diukur. 27 . Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-4 mmHg. ♦Uji Kamar Gelap Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit. 55% pasien glaukoma sudut terbuka akan menunjukkan hasil yang positif. diteteskan betametason atau deksametason 0.1.1.7 ♦Uji provokasi pilokarpin Tekanan bola mata diukur dengan tonometer. naik 8 mmHg. selama 3 hari biasanya pasien dirawat.1. sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg.1% 3-4 kali sehari. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik. Pada pasien berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu.7 ♦Uji Steroid Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma simpleks pada keluarga.7 ♦Uji Variasi Diurnal Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh.

sehingga untuk menegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan Tonometri berulang. Sekitar 50 % pasien glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan tekanan intraokular yang normal sewaktu pertama kali diperiksa. 28 . bilik mata depan yang dangkal. Pada funduskopi. tajam penglihatan menurun. sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal. sembab kornea. yang membendung semua aliran keluar. papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi. pupil yang agak melebar dan tidak bergerak dan injeksi siliar.1. dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. DIAGNOSIS Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan kelainan .gejala lainnya antara lain tekanan intraokular yang sangat tinggi.8 Selain dari anamnesis diagnosis ditegakkan melalui pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien yang diduga glaukoma.3. Glaukoma sudut tertutup ditandai oleh penglihatan yang kabur mendadak diikuti rasa nyeri hebat dan penampakan lingkaran berwarna pelangi disekitar lampu.I.2.2 Glaukoma sudut tertutup terjadi bila tekanan intraokular mendadak naik karena adanya hambatan oleh akar iris pada sudut balik mata depan.kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang disertai peningkatan tekanan intraokular. Ini terjadi bila secara anatomis sudut bilik mata depan sempit. Biasanya nyeri pada dan disekitar mata. Sering mual-mual dan muntah.

kambuhnya asma. sinkop. Ada kotoran mata dan konjungtiva sangat meradang. DIAGNOSIS BANDING Iritis akut dan konjungtivitis harus dipertimbangkan sebagai diagnosis banding pada glaukoma sudut tertutup bila ada radang mata akut. dan terdapat injeksi siliar dalam (deep ciliary injection). TERAPI Pengobatan Medis Supresi Pembentukan Aquoeus humor Penghambat adrenergik beta (beta blocker)  Timolol maleat 0. halusinasi. kornea jernih dan tekanan intraokular normal. 2. Pada konjungtivitis akut tidak begitu nyeri atau tidak nyeri sama sekali. dan tajam penglihatan tidak menurun.3% Efek samping : hipotensi.5%  Betaksolol 0. “Flare” dan sel-sel terlihat didalam bilik mata depan.2 K. tetapi tidak ada injeksi siliar.25% dan 0. tetapi rasa nyerinya kurang jika dibandingkan dengan glaukoma. Tekanan intraokular normal. Reaksi pupil normal.J. pupil kecil dan kornea tidak sembab. meskipun pada kedua hal tersebut di atas jarang disertai bilik mata depan yang dangkal atau tekanan yang meninggi.25% dan 0. 1. Pada iritis akut terdapat lebih banyak fotofobia.5%  Levobunolol 0.5%  Metipranolol 0. bradikardi. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit 29 . payah jantung kongestif.25% dan 0.

5-6% diteteskan beberapa kali sehari.25% Meningkatkan aliran keluar Aquoeus humor dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris.obstruksi jalan napas menahun. granulositopeni.2 Apraklonidin Suatu agonis adrenergik α2 yang menurunkan pembentukan Aquoeus humor tanpa efek pada aliran keluar. kelainan ginjal. Fasilitasi Aliran Keluar Aquoeus humor Obat parasimpatomimetik2 o Pilokarpin : larutan 0. 30 . mengantuk. o Demekarium bromide 0. Efek samping : anoreksi.03%-0.2 Inhibitor karbonat anhidrase2  Asetazolamid → dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau 500 mg sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg).  Diklorfenamid  Metazolamid Untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol. muntah. trombositopeni. gel 4% sebelum tidur. Pemberian obat ini timbul poliuria. terutama asma dan defek hantaran jantung.25% o Ekotiopat iodide 0.125% dan 0.

Penurunan Volume Korpus Vitreum Obat-obat hiperosmotik2 Darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum selain itu juga terjadi penurunan produksi Aquoeus humor . meningkatkan aliran keluar aquoeus humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan Aquoeus humor . Epinefrin 0. Midriatik & Sikloplegik Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris 31 . Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder) Gliserin (gliserol) Miotik.Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan. terutama pada pasien katarak. Dipifevrin Suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya.25-2% Diteteskan sekali atau 2x sehari.

terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas. Walaupun lebih mudah dilakukan.2 Terapi Bedah & Laser  Iridektomi & Iridotomi Perifer Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya menghilang. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombé karena sinekia posterior. Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacam- 32 . Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium : YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer.2 Apabila penutupan sudut disebabkan oleh penutupan lensa ke anterior.plateau. terapi laser memerlukan kornea jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.2  Trabekuloplasti Laser Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran akueus karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. sikloplegik (siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang.

Krioterapi.2 Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi Aquoeus humor adalah tindakan alternatif untuk mata yang tidak membaik dengan trabekulotomi atau kecil kemungkinannya berespons terhadap trabekulotomi. diatermi. sehingga terbentuk akses langsung Aquoeus humor dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita. Goniotomi mengobati adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk glaukoma kongenital primer.2  Bedah Drainase Glaukoma Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal.  Tindakan Siklodestruktif Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. dan dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera.macam bentuk glaukoma sudut terbuka. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan drainase fullthickness. 33 . yang tampaknya terjadi Aquoeus humor di bagian dalam jalinan sumbatan drainase trabekular.2 Sklerostomi laser holmium adalah satu tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulotomi.

♠ Morfin: suntikan 10-15 mg mengurangi rasa sakit dan mengecilkan pupil. @ 250 mg.5 gram/kgBB (0. Pengobatan dengan obat-obatan10 : ♠ Miotik: yang paling mudah didapat adalah pilokarpin 2 .5 KgBB).4 % tetes mata yang diteteskan tiap menit 1 tetes selama 5 menit. boleh diteteskan jeruk nipis agar terasa seperti air jeruk. ♠ Obat hiperosmotik: yang paling mudah adalah larutan gliserin. 2 tablet sekaligus. ♠ Carbonic anhidrase inhibitor: yang biasa dipakai adalah tablet asetazolamid. Pertama-tama harus diingat bahwa glaukoma akut merupakan masalah pembedahan. 34 . Untuk praktisnya dapat dipakai 1 cc per KgBB ♠ Gliserin ini harus diminum sekaligus. Pengobatan dengan obat harus dilakukan sebagai tindakan pertolongan darurat bahwa tugas mereka di daerah adalah memberi pengobatan secepatnya.7-1. Dosis 1-1. kemudian disusul tiap 4 jam 1 tablet sampai 24 jam. kemudian disusul 1 tetes tiap jam sampai 6 jam. Tidak banyak gunanya jika diminum sedikit demi sedikit.ultrasonografi mata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya. Karena gliserin ini terlalu manis hingga dapat menyebabkan rasa mual pada penderita. kemudian merujuknya ke rumah sakit yang ada fasilitas untuk pembedahan mata10. Obat lain yang hiperosmotik tetapi tidak mudah didapat di daerah pedesaan adalah manitol 20 % yang diberikan perinfus + 60 tetes per menit. 50 % yang diberikan oral.

Dalam hal ini sering kali menolak suatu operasi berhubung matanya sudah dirasakan lebih nyaman setelah mendapatkan obat-obatan. Pengobatan dengan sinar laser pada glaukoma dapat dilakukan untuk tindakan nonbedah iridektomi. glaukoma akut yang baru terjadi atau untuk tindakan pencegahan pada mata sebelahnya yang masih sehat. Sudut bilik mata depan akan terbuka.Hasil pilokarpin adalah miosis yang karenanya melepaskan iris dari jaringan trabekulum. Iridektomi perifer Indikasi:Pembedahan ini dilakukan untuk glaukoma dalam fase prodomal. Dengan cara seperti tersebut di atas tekanan bola mata yang tadinya sangat tinggi diturunkan dahulu sampai di bawah 25 mmHg. Pembedahan harus tetap direncanakan. Daya kerja Asetazolamid adalah mengurangi pembentukan aqueous humor. dan kemudian penderita dibedah. Gliserin dan manitol mempertinggi daya osmosis plasma. Obat-obatan di atas dapat diberikan bersama-sama. tetapi hanya merupakan pengobatan darurat dan jangka pendek. Teknik: pada prinsipnya dibuat lubang di bagian perifer iris. Iridektomi ini 35 . tiap glaukoma akut harus diobati terlebih dahulu. PEMBEDAHAN Sebelum pembedahan. Maksudnya adalah untuk menghindari hambatan pupil. Karenanya sejak semula penderita dan keluarganya sudah harus diberitahu akan perlunya pembedahan. Apabila mata masih terlalu merah dapat ditunggu sampai mata lebih putih.

kemudian ditutup oleh konjungtiva dengan tujuan agar aquoeus mengalir langsung dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva.1 %. 1-2 kali satu tetes sehari (menghambat produksi 36 . Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan secara teratur dan pembedahan hanya dilakukan bila pengobatan tidak mencapai hasil memuaskan. Trabekulektomi yaitu dengan mengangkat trabekulum sehingga terbentuk celah untuk mengalirkan cairan mata masuk ke dalam kanal Schlemm. 3-6 kali satu tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan mata . Pembedahan Filtrasi Indikasi: Pembedahan filtrasi dilakukan kalau glaukoma akut sudah berlangsung lama atau penderita sudah masuk stadium glaukoma kongestif kronik.  Simpatomimetik Epinefrin 0.5-2 % . Trepanasi Elliot: sebuah lubang kecil berukuran 1.biasanya dibuat di sisi temporal atas. Sklerektomi Scheie kornea-skleral dikauterisasi agar luka tidak menutup kembali dengan sempurna. Pengobatan dengan obat-obatan10 :  Miotik : Pilokarpin 2-4 %.outflow).outflow).5 mm dibuat di daerah kornea-skleral. 3-6 kali satu tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan mata . dengan tujuan agar aquoeus mengalir langsung dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva. Eserin ¼ .

Kalau tidak berhasil. 4 kali 1 tablet(menghambat produksi aquoeus humor). Akhir-akhir ini operasi yang menjadi popular adalah trabekulektomi. PENCEGAHAN 37 . L. (menghambat produksi aquoeus humor). Beta-blocker Timolol maleat 0.25 . Seorang dokter umum di daerah dapat menolong dokter spesialis mata dengan mengukur tekanan mata tiap bulan sekali dan apabila ditemukan bahwa tekanan meninggi lagi di atas 21 mmHg maka penderita dirujuk kembali kepada dokter spesialis mata. obat-obat diberikan satu demi satu atau kalau perlu kemudian baru dikombinasi. Pembedahan ini memerlukan mikroskop10. Jenis pembedahan yang dipakai adalah trepanasi elliot atau pembedahan sklerotomi Schele.aquoeus humor). 1-2 kali tetes sehari. Carbonic Anhidrase Inhiobitor  Asetazolamid 250 mg. pada glaukoma sudut terbuka.0. Apabila obat-obatan yang maksimal tidak berhasil menahan tekanan bola mata di bawah 21 mmHg dan lapang pandangan terus mundur dilakukan pembedahan.50 %. frekuensi tetes mata dinaikkan atau prosentase obat ditingkatkan atau ditambah dengan obat tetes lain seperti epinefrin atau tablet asetazolamid. Kalau pada glaukoma akut obat-obat diberi bersamaan.

seperti Amerika Serikat. 2. 4.3 M. Kebanyakan kasus katarak setelah ekstraksi menunjukkan peningkatan yang sangat baik dalam visus. Definisi Glaukoma fakolitik terjadi pada onset glaukoma sudut terbuka karena adanya kebocoran pada katarak matur atau hipermatur (jarang pada katarak immatur).13 2.Pencegahan kebutaan akibat glaukoma: 1. 3. karena akses yang lebih besar untuk perawatan kesehatan dan sebelumnya operasi katarak. c. Secara teratur perlu dilakukan pemeriksaan lapang pandangan dan tekanan mata pada orang yang dicurigai akan timbulnya glaukoma.12. b. 38 . Pada orang yang telah berusia 20 tahun sebaiknya dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata berkala secara teratur setiap 3 tahun. GLAUKOMA FAKOLITIK 1. Sebaiknya diperiksakan tekanan mata.11. Glaukoma fakolitik adalah jarang di negara maju. Epidemiologi a. bila mata menjadi merah dengan sakit kepala yang berat. Glaukoma fakolitik lebih sering terjadi di negara-negara terbelakang. Bila terdapat riwayat adanya glaukoma pada keluarga maka lakukan pemeriksaan ini setiap tahun.

Etiologi a. Protein berat molekul tinggi yang ditemukan lensa katarak menghasilkan obstruksi aliran keluar perfusi yang serupa dengan yang ditemukan di glaucoma. glaukoma partikel lensa. Dislokasi lensa yang katarak di vitreus15 4.14 3. Glaukoma fakolitik biasanya terjadi pada orang dewasa yang lebih tua. Likuefeksi fokal katarak imatur (jarang) d. glaukoma facoanafilactic). glaukoma fakolitik terjadi pada lensa katarak dengan kapsul lensa utuh. Terjadi obstruksi jalur keluar oleh protein lensa yang dibebaskan dari defek mikroskopis dalam kapsul lensa. Patofisiologi Berbeda dengan beberapa bentuk glaukoma yang dicetuskan oleh lensa (misalnya.16 phacolytic Makrofag dipercaya menjadi respons alami terhadap protein lensa di dalam ruang anterior daripada penyebab obstruksi aliran keluar. 39 . Katarak hipermatur (korteks cair dan nuclus yang mengambang bebas) c.d. Pasien termuda yang dilaporkan adalah usia 35 tahun. Katarak matur (seluruhnya opak) b.

40 . sebelum adanya onset gejala akut.5. sel-sel besar (makrofag). dan kadang-kadang lebih lanjut Persepsi Gejalanya cahaya sama penurunan tidak akurat glaukoma karena sudut densitas tertutup visus. akut. kemerahan. b. dengan Riwayat kehilangan penglihatan perlahan karena katarak yang telah lanjut. Pemeriksaan dengan slit lamp. dan bpartikel berwarna-warni atau hyperrefringent. Tidak seperti glaukoma uveitik (seperti yang terlihat pada glaukoma phacoanaphylactic). agregat material putih. Anamnesis Manifestasi Klinis Pasien dengan glaukoma phacolytic biasanya memiliki riwayat kehilangan penglihatan lambat selama berbulan-bulan atau tahun sebelum onset akut rasa sakit. dan ruang anterior berisi flare.17 katarak. a. • Kapsul anterior lensa sering penuh dengan bercak materi lunak bserwarna putih. Kapsul lensa masih utuh. Yang terakhir merupakan oksalat kalsium dan kristal kolesterol yang dibebaskan dari lensa katarak yang berdegenerasi. glaukoma fakolitik biasanya menunjukkan edema kornea microcystic. Pemeriksaan fisik • • Tekanan intraokular yang sangat meningkat. tidak ada presipitat keratik.

Pengobatan Medika mentosa • • Antiglaukoma Beta bloker. 18 6. Betimol) 41 Timoptic. Diagnosis Banding a. Glaukoma neovaskular d. . Glaukoma uveitik 7. Pemeriksaan Tambahan Pemeriksaan histologis: diagnostik parasentesis menunjukkan adanya makrofag yang bengkak dengan materi lensa di dalamnya. a. • Timolol maleat atau hemihydrate (Timoptic XE. Glaukoma akut sudut tertutup b. berfungsi untuk mengurangi produksi aqueus humor. Glaukoma fakomorfik e. 8. Glaukoma partikel lensa c.• Temuan Gonioscopy biasanya normal.

5 ml/kgBB dalam bentuk 50% larutan (dicampur cairan sari buah dsb. Bila cairan gliserin sukar diminum karena sangat mual/muntah. dengan jumlah yang sama) diminum sekaligus. dapat diberi Mannitol 1 . Dosis 1 tetes sebesar 0. • Prednisolone oftalmik (Pred forte) Mengobati Mengurangi peradangan mata akut dan setelah operasi. Dalam kasus infeksi bakteri. dengan atau tanpa glaukoma.1. Tidak untuk penggunaan jangka panjang.Dapat mengurangi TIO yang tinggi dan normal. • Gliserin I . Menekan migrasi leukosit polymorphonuclear dan membalikkan peningkatan permeabilitas kapiler.5% pada mata yang terkena. • • Steroid topikal Mengurangi mata nyeri dan peradangan intraokuler. harus digunakan secara bersamaan 42 . • • Agen hiperosmotik Membuat gradien osmotik antara cairan mata dan plasma. peradangan neovaskularisasi kornea.25% atau 0. Tekanan osmose plasma meningkat sehingga menarik cairan dari dalam mata.2 gram/kgBB 20% daiam infus dengan kecepatan 60 tetes/menit. dengan cara menghambat aliran.

dengan agen anti-infeksi. Definisi Katarak adalah perubahan lensa mata yang sebelumnya jernih dan tembus cahayamenjadi keruh. • Non-medika mentosa Perlakuan definitif glaukoma fakolitik adalah ekstraksi ekstraksi katarak (misalnya. • Jika glaukoma fakolitik disebabkan oleh lensa yang mengalami dislokasi ke rongga vitreous.19 II. prosedur pilihan adalah Pars Plana vitrectomy dengan pemindahan lensa dari dalam rongga vitreous. katarak. Dosis dapat dikurangi.19 b. Katarak menyebabkan penderita tidak bisa melihat dengan jelas karenadengan lensa yang keruh cahaya sulit mencapai retina dan akan menghasilkan bayanganyang kabur pada retina. tetapi sarankan pasien untuk tidak menghentikan terapi sebelum waktunya. pasien dievaluasi kembali. 43 . jika tanda-tanda dan gejala tidak membaik setelah 2 hari. Katarak adalah keadaan dimana terjadi kekeruhan pada serabut atau bahan lensa didalam kapsul lensa atau juga suatu keadaan patologik lensa di mana lensa menjadi keruhakibat hidrasi cairan lensa atau denaturasi protein lensa. ekstrakapsular fakoemulsifikasi) dengan implant lensa intraokular. KATARAK MATUR A.

diabetes mellitus. degeneratif (usia) b. hipertensi. infeksi virus (rubela) di masapertumbuhan janin.keracunan obat-obat tertentu (kortikosteroid. Katarak kebanyakan muncul pada usia lanjut.20 44 . Data statistik menunjukkanbahwa lebih dari 90% orang berusia di atas 65 tahun menderita katarak. penyakit mata. Sekitar 55% orangberusia 75— 85 tahun daya penglihatannya berkurang akibat katarak. dll) Sebagian besar katarak terjadi karena proses degeneratif atau bertambahnya usiaseseorang.denaturasi protein lensa. trauma f. sertaglaukoma (tekanan bola mata yang tinggi). rokok.bahan toksik (kimia & fisik) g.penyakit lokal pada mata (misal uveitis. genetik. alkohol. hipoparatiroidisme) d. glaukoma dll) e. gangguan pertumbuhan.proses penuaan (degeneratif).20 B. Kerusakan oksidatif oleh radikal bebas. cedera pada lensamata.Katarak disebabkan hidrasi (penambahan cairan lensa). dapat meningkatkan risikoterjadinya katarak. katarak merupakan penyebab utama kebutaan di dunia. Walaupunsebenarnya dapat diobati.penyakit sistemik (misal DM. Meskipun tidak jarang ditemui pada orang muda. dan obatobatansteroid. kongenital c. bahkanpada bayi yang baru lahir sebagai cacat bawaan. peregangan pada retina mata dan pemaparan berlebihan dari sinar ultraviolet. Etiologi Etiologi katarak adalah : a. ergot.

pandangan silau dan berkabut 2. sehingga pasien presbiopi dapat diketahui ketika pasien dapat membaca tanpa kacamata. Penglihatan baca akan lebih sedikit dipengaruhi daripada penglihatan jauh.21 Ketika kekeruhan di nukleus sentral lensa (katarak nuklear). diplopia 7. juga terdapat penurunan tajam penglihatan.20. katarak dapat menyebabkan timbulnya glaukoma sekunder dan nyeri. keluar air mata dan mata merah 5. Gejala Gejala awal yang paling umum adalah kaburnya penglihatan jauh.20. Seiring dengan perkembangan katarak. kotoran mata tidak pernah ada 6.21 Keluhan utama: 1. Meskipun jarang. perasaan tidak nyaman 4.C.21 Kekeruhan dibelakang kapsul posterior lensa (katarak subkapsular posterior) menimbulkan gangguan penglihatan mencolok karena kekeruhan 45 . miopia terjadi pada stadium dini. Besarnya penurunan tajam penglihatan tergantung dari lokasi dan tingkat kekeruhan. lebih terang melihat pada pagi hari atau malam hari Gejala pada katarak juvenile atau katarak pada orang dewasa cukup progresif. penurunan visus yang semakin lama semakin berat 3. nukleus lensa mengeras sehingga meningkatkan kekuatan optik lensa pada penglihatan jarak dekat.

memeriksa masalah dalam motilitas okular di semua arah tatapan adalah penting untuk menyingkirkan segala penyebab gejala visual lainnya untuk pasien. iris. Terlalu banyak membaca dan menonton televisi atau melihat pada tempat gelap tidak akan menyebabkan atau memperburuk katarak. Kontras sensitivitas juga harus diperiksa. Demikian pula. ruang anterior). seperti guttata kornea. Pemeriksaan adneksa mata dan struktur intraokular dapat memberikan petunjuk untuk penyakit pasien dan prognosis visual. konjungtiva. Ketika pasien mengeluh silau. Katarak terutama bermasalah dengan cahaya yang terang. Seorang pasien dengan ptosis lama sejak kecil mungkin memiliki amblyopia oklusi. 46 .antara arah datangnya sinar terhadap benda.21 Perubahan diet. Pemeriksaan mata lengkap harus dilakukan dimulai dengan ketajaman visual untuk jarak keduanya dekat dan jauh. Sebuah tes yang sangat penting adalah senter yang diayunkan untuk mendeteksi pupil Marcus Gunn atau cacat relatif aferen pupil (RAPD) menunjukkan lesi saraf optik atau keterlibatan makula. Pemeriksaan slit lamp seharusnya tidak hanya berkonsentrasi pada mengevaluasi opasitas lensa tetapi struktur okular lain juga (misalnya. obat tetes mata atau obat-obatan tidak akan mencegah atau memperlambat pembentukan katarak. kornea. harus diperiksa dengan hati-hati. ketajaman visual harus diuji di ruangan yang terang. Ketebalan kornea dan adanya kekeruhan kornea. yang mungkin account lebih untuk ketajaman visual menurun daripada katarak.

Pentingnya oftalmoskopi langsung dan tidak langsung dalam mengevaluasi saraf optik dan masalah retina. katarak yang terlihat pada usia di bawah 1 tahun •Katarak juvenil. katarak dapat di bagi dalam : •Katarak kongenital. dan senil. • Katarak komplikata • Katarak traumatik.Penampilan lensa harus dicatat dengan teliti sebelum dan sesudah pelebaran pupil. Shadow test dilakukan untuk menilai kematuran dari lensa.22 D. katarak yang terlihat pada usia di atas1 tahun dan di bawah 40tahun. juvenvil. Jenis-jenis katarak Katarak dapat diklasifikasikan dalam golongan berikut : •Katarak perkembangan (developmental) dan degeneratif •Katarak kongenital.21 Berdasarkan usia pasien. 47 .

22 b. hipermatur dan morgagni. KATARAK SENIL Katarak senil adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut. katarak yang mulai terjadi pada usia lebih dari 40 tahun. Pencembungan lensa ini akan dapat 48 . intumesen.22 a. Masuknya air ke dalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadibengkak dan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkaldibanding dengan keadaan normal. katarak sesudah usia30 -40 tahun •Katarak senil. Katarak intumesen. Pada stadium ini akan terlihat hal-hal berikut : Kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeriji menuju korteks anterior dan posterior(katarak kortikal). Kekeruhanini dapat menimbulkan poliopia oleh karena indeks refaksi yang tidak sama pada semuabagian lensa. Katarak insipien. Vakuol mulai terlihat di dalam korteks. Bentuk ini kadangkadang menetap untuk waktu yang lama. Penyebabnya sampai sekarang tidak diketahui secara pasti. yaitu usia di atas 50 tahun. imatur. Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang degeneratif menyerap air. Katarak subkapsular posterior. 1.Katarak senil secara klinik dikenal dalam 4 stadium yaitu insipien.•Katarak presenil.matur.kekeruhan mulai terlihat anterior subkapsular posterior. celah terbentuk antara serat lensadan korteks berisi jaringan degeneratif (benda Morgagni) pada katarak insipien.

sehingga uji bayangan iris negatif.22 c. yang dapat memblok pupil dan menyebabkan tekanan bola matameningkat 49 . Pada katarak imatur akan dapat bertambah volume lensa akibatmeningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif. sehingga terjadi glaukomasekunder.Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ionCa yang menyeluruh. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks hinggalensa akan mencembung dan daya biasnya akan bertambah. Katarak matur Pada katarak matur kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa.22 Katarak matur bila dibiarkan saja akan menjadi katarak intumesen (katarak dengankandungan air maksimal). Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akanmengakibatkan kalsifikasi lensa.22 d. Bilik mata depan akan berukuran kedalaman normalkembali. Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepatdan mengakibatkan miopia lentikular. Katarak yang belum mengenaiseluruh lapis lensa.memberikanpenyulit glaukoma.Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamel serat lensa. Katarak imatur Sebagian lensa keruh atau katarak. yang memberikdn miopisasi. sehingga lensa kembalipada ukuran yang normal.Bila katarak imaturatau intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar. tidak terdapat bayangan iris pada lensa yang keruh. Pada keadaan lensamencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil.

Bilaproses katarak berjalan lanjut disertai dengan kapsul yang tebal maka korteks yangberdegenerasi dan cair tidak dapat keluar.Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa. Masa lensa yang berdegenerasikeluar dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil. maka korteks akan memperlihatkan bentuksebagai sekantong susu disertai dengan nukieus yang terbenam di dalam korteks lensakarena lebih berat. Bila tekan bola mata yang tinggi ini tidak segera diturunkan. KATARAK KOMPLIKATA 50 . Kadangkadangpengkerutan berjalan terus sehingga hubungan dengan zonula Zinn menjadi kendor. berwarna kuning dan kering. katarak yang mengalami proses degenerasilanjut.(glaucoma).23 e.22 2. Sel-sel radang ini akanmenumpuk di trabekulum dan akhirnya juga dapat meningkatkan tekanan bola mata(glucoma). yang padaakhirnya dapat menyebabkan kematian sel-sel syaraf tersebut. Katarak hipermatur Katarak hipermatur. dapat menjadi keras atau lembek dan mencair. Atau lama kelamaan bahan lensa akan keluar dari lensa yang katarak ke bilik mata depan dan menyebabkan reaksi radang. Keadaan ini disebut sebagai katarak Morgagni. maka sel-selsyaraf mata yang terdapat pada dinding belakang bola mata akan tertekan. yang mengakibatkankebutaan.

22 E. Katarakdiabetes merupakan katarak yangdapat terjadi pada orang muda akibat terjadinyagangguan keseimbangan cairan di dalam kaca atau tubuh secara akut. Semakin tua usia lensa.22 a. miopia tinggi. Katarak komplikata dapat terjadiakibat iridosikiitis. yang berat dan ketebalan meningkat. Katarak komplikata dapatterjadi akibat kelainan sisternik yang akan mengenai kedua mata atau kelainan lokal yangakan mengenai satu mata. sementara akomodasi berkurang. Katarak akibat kelainan sistemik Diabetes melitus. dan glaukoma. Epitel lensa diyakini mengalami perubahan yang berkaitan 51 . Lapisan kortikal baru bertambahkan dalam pola konsentrik.Katarak komplikata terjadi akibat gangguan keseimbangan susunan sel lensa faktor fisikatau kimiawi sehingga terjadi gangguan kejernihan lensa. nukleus sentral menjadi padat dan mengeras dalam proses yang disebut sklerosis nuklear. Kekeruhan lensadapatberjalan progresif sehingga terjadi gangguan penglihatan yang berat. akan menyebabkan katarak pada kedua mata dengan bentuk yang khususseperti terdapatnya tebaran kapas atau saiju di dalam bahan lensa. Beberapa mekanisme memberikan kontribusi pada hilangnya transparansi lensa. ablasi retina. Patofisiologi. Patofisiologi katarak senilis belum sepenuhnya dipahami. Patogenesis multifaktorial yang melibatkan interaksi kompleks antara berbagai proses fisiologis.

menyebabkan katarak senilis. dan mengurangi transparansi.23 52 . Terapi Bedah katarak senil Bedah katarak senil dibedakan dalam bentuk ekstraksi lensa intrakapsular dan ekstraksi lensa ekstrakapsular. karena usia lensa. F. penurunan vitamin antioksidan dan enzim superoksida dismutase menyebabkan proses oksidatif pada cataractogenesis. sinar cahaya tersebar. Selain itu.dengan usia. fase tak larut. Perubahan yang dihasilkan protein menyebabkan fluktuasi yang tiba-tiba indeks bias lensa. glutathione teroksidasi). Berbagai studi menunjukkan peningkatan produk oksidasi (misalnya. akhirnya menyebabkan penurunan transparansi lensa. dan tidak larut membran-protein matriks. Akibatnya kerusakan oksidatif progresif untuk lensa seiring penuaan berlangsung. dan antioksidan. penurunan tingkat air dan metabolit larut air berat molekul rendah dapat memasuki sel-sel inti lensa melalui epitel dan korteks terjadi dengan penurunan tingkat transportasi air. Akumulasi penurunan epitel dalam skala kecil dapat menyebabkan perubahan pembentukan serat lensa dan homeostasis. khususnya penurunan kepadatan sel epitel lensa dan penyimpangan diferensiasi sel serat lensa. nutrisi. Mekanisme lain yang terlibat adalah konversi berat molekul rendah protein lensa larut sitoplasma untuk larut dalam agregat berat molekul tinggi. Epitel lensa katarak mengalami tingkat kematian apoptosis rendah. sehingga tidak menyebabkan penurunan yang signifikan pada kepadatan sel.

d. Prolaps badan kaca pada saat lensa dikeluarkan. Kapsul lensa pecah sehingga lensa tidak dapat dikeluarkan bersama-samakapsulnya.1. Pada keadaan ini terjadi ekstraksi lensa ekstrakapsular tanpa rencanakarena kapsul posterior akan tertinggal b. Dibuat jahitan korneosklera Lensa dikeluarkan dengan krio Jahitan kornea dieratkan dan ditambah Flep konjungtiva dijahit.Lensa dikeluarkan berama-sama dengan kapsul lensanya dengan memutus zonulaZinnyang telah pula mengalami degenerasi. Pada ekstraksi lensa intrakapsular dilakukan tindakan dengan urutan berikut: a. g. Dibuat flep konjungtiva dari jam 9-3 melalui jam 12 Dilakukan pungsi bilik mata depan dengan pisau Luka kornea diperlebar seluas 160 derajat Dibuat iridektomi untuk mencegah glaukoma blokade pupil pasca bedah e. f. h.24 53 . b. c. Ekstraksi lensa intrakapsular Ekstraksi jenis ini merupakan tindakan bedah yang umum dilakukan pada katarak senil.24 Penyulit pada saat pembedahan yang dapat terjadi adalah : a.

Teknik yang masih baik untuk mengeluarkan lensa keruh yang mengganggu penglihatan. Teknik dengan ongkos rendah.25 2. b.20 jam 3. Flep konjungtiva antara dasar dengan fornik pada limbus dibuat dari 2. Melalui pungsi ini dimasukkan jarum untuk kapsulotomi anterior. Dibuat luka kornea dari jam 10-2 e. Luka komea dijahit h. Dibuat pungsi bilik mata depan c.Bedah ekstraksi lensa intrakapsular (EKIK) masih dikenal pada negera dengan ekonomi rendah karena : a.10 sampai jam 2 b. Nukieus lensa dikeluarkan f. Sisa korteks lensa dilakukan irigasi sehingga tinggal kapsul poserior saja g. d. Flep konjungtiva dijahit Penyulit yang dapat timbul adalah terdapat korteks lensa yang akan membuat katarak sekunder. Fakoemulsifikasi 54 . Ekstraksi lensa ekstrakapsular Pada ekstraksi lensa ekstrakapsular dilakukan tindakan sebagai berikut: a.

penderita mengeluh penglihatan semakin kabur. muntah (+) 2-3 kali. penderita mengeluh penglihatan mata kiri kabur. melihat benda terbang (-). nyeri (-).2 4. SICS Teknik operasi Small Incision Cataract Surgery (SICS) yang merupakan teknikpembedahan kecil. ± 6 bulan sebelum masuk rumah sakit. Penderita mengeluh mata kirinya hanya bisa melihat bayangan. ± 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Dari anamnesis didapatkan ± 1 ½ tahun sebelum masuk rumah sakit. Pada tindakan fako ini lensa yang katarak di fragmentasi dandiaspirasi. nyaman di tempat teduh (+). merah (+). mual (+). silau (+). nyeri (-). merah (-). pusing (+). penderita mengeluh mata kiri terasa sangat nyeri. penglihatan berasap (+). BAB IV ANALISA KASUS Seorang laki-laki berusia 66 tahun beralamat dalam kota datang berobat ke RSMH dengan keluhan utama mata kiri terasa sakit. Teknik ini dipandang lebih menguntungkan karena lebih cepat sembuhdan murah. penglihatan seperti dalam terowongan (-). diberikan obat 55 . maka luka dapat diperkecil dengan tindakanbedah fakoemulsifikasi. merah (-). Penderita lalu berobat ke dokter umum.Untuk mencegah astigmat pasa bedah EKEK. penglihatan seperti pelangi (-).

visus penderita mulai membaik. Pada penderita direncanakan terapi dengan menggunakan timolol 0. Cxytrol 3x1 gtt OS. penderita mengaku tidak pernah mengetahui menderita penyakit tersebut. Dari anamnese serta pemeriksaan fisik dan opthalmologis penderita di diagnosis dengan glaukoma fakolitik OS dan pseudofakia OD. riwayat minum OAT ada. Prognosis penderita ini adalah dubia ad bonam karena setelah dilakukan operasi pada OS. Ditanyakan juga beberapa penyakit sistemik yang umum menyertai retinopati yaitu kencing manis.5 2x1 gtt OS sebagai obat penurun tekanan di dalam bola matanya. KSR 2x1 tablet.pusing (penderita lupa nama obat). 56 . lensa kiri keruh dan shadow test (-).8 mmHg. Riwayat hipertensi tidak ada. Pada riwayat penyakit dahulu ditanyakan apakah penderita menggunakan kacamata. lensa kanan pseudoafakia. penderita juga disarankan berobat ke dokter mata lalu penderita berobat ke RSMH. Komplikasi lain hingga follow up hari ke-IV post operasi tidak ditemukan. Penderita menjalani operasi katarak mata kanan 2 tahun yang lalu. Dari pemeriksaan fisik didapatkan status generalis dalam batas normal.5 mmHg dan TIOS 50. Dari status opthalmologis didapatkan VOD 6/15 PH 6/21 F1 dan VOS 1/300. TIOD 18.

2.DAFTAR PUSTAKA 1. IgG antibody patterns in aqueous humor of patients with primary open angle glaucoma and pseudoexfoliation glaucoma.Joachim SC. 2005. 3. Ilyas. Johannes Gutenberg University.molvis. Wuenschig D. Department of Ophthalmology.org/molvis/v13/a175/ 5. Ilyas. http://www. 1997. Sidarta. Fakultas kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.Experimental Ophthalmology. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. Glaukoma. Germany. Ilyas. Sidarta. 4. Grus FH. Pfeiffer N. Sidarta.2004. Sagung Seto: Jakarta. Ilmu Perawatan Mata. 2004. Sidarta. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta 57 . Ilmu Penyakit Mata. Mainz. Ilyas. Penuntun Ilmu Penyakit Mata.

Keembiyage RD. Gupta V. 2000. et al. Edisi 14. Damji KD. Eva RP.hal : 220-38. Sihota R. 11. 13. Kashyap S. 262-3. 14.44(1):112. Indian J Ophthalmol. Tanzil M. Nineteen-year delayed-onset phacolytic uveitis following dislocation of the crystalline lens. Ilyas S. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Kumar S. hal 444-445. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Sihota R. Durkin SR. Kaiser. Ilyas S. Current profile of secondary glaucomas. The Massachusetts Eye and Ear Infirmary Illustrated Manual of Ophtalmology. Jul-Aug 2008. Dada T. Sari Ilmu Penyakit Mata. Gupta V. hal : 97-100. Insan R. Balai Penerbit 12. Glaucomas associated with disorders of the lens: phacolytic (lens protein) glaucoma. Else Vier Science: USA. Can J Ophthalmol. Glaucoma. Freedman S. 7. Early predictors of traumatic glaucoma after closed globe injury: trabecular 58 . The Foundation of the American Academy of Ophthalmology: USA. Oftalmologi Umum. Jakarta. Dada T. Jakarta. 2001. Liesegang. Azhar Z. Salamun. ed 2. 15. Asbury T. In: Shields Textbook of Glaucoma. Ilmu Penyakit Mata. hal : 172-9. Allingham RR. 2004. 10. Vaughan DG. Gadia R. Widya Medika. Raymond G. Ilyas S. Balai Penerbit FKUI.220-4. 5th ed.6. 9. 2005. Feb 2009. 2001. Friedmen. Thomas. Balai Penerbit FKUI. Chu ER.56(4):285-9. Nathan F. Jakarta. dkk. 8.

Br J Ophthalmol.K Lens and Kataract. 16. Kumar TT. Lens-induced glaucomas: surgical techniques and complications. Ravindran RD. Indian J Ophthalmol.com download at 28-09-2006 22.91(3):279-81 20. 19. Alliman KJ. www. 59 . Chen TC.pigmentation. 2002. Am J Ophthalmol. Qureshi Y.46(3):139-43. Wayne F. Wijaya N. Arch Ophthalmol. Anonymous. Last updated 15-08-2004. Cataract. 17. Last updated 27-12-2005. and higher baseline intraocular pressure.e1.147(2):239-242. Banta J. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. Venkatesh R.1983. Guide to Eye Cataract and Cataract Surgery. Feb 2009.12(1):40-52. Schiffman JC.126(7):921-6. Miller DM. Smiddy WE.medem. American Academy of Ophthalmology. Leedez J.allaboutvision. Tan CS.eyemedlink.com download at 29-09-2006 24. Ilmu Penyalit Mata. Jul 2008. Braganza A. Last updated 27-09-2005. www. Middle East J Ophthalmol. Mar 2007.com download at 29-09-2006 23. Edisi 3. 18. May 2004. Age Related Cataract. Ocular trauma and visual outcome secondary to paintball projectiles. Basic and Clinical Science Section 11. George T. Safety and efficacy of manual small incision cataract surgery for phacolytic glaucoma. Management of phacolytic glaucoma: experience of 135 cases. Thomas R. Johns J. widened angle recess. Sep 1998. 21. www.

Allison M.springereye. Juvenile Cataract.com download at 30-09-2006 60 .25. Last updated 04-07-2005. www.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.