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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGIA

ENDOCARDITIS
INFECCIOSA Y
FIEBRE
REUMATICA
MEDICINA INTERNA

Dr. Juan González Fernández

INTEGRANTES:

 ROSLADY SEVILLA

 JOSSELIN VALENCIA

Paralelo: 5/4

Guayaquil – Ecuador

2016 CII

INTRODUCCIÓN

La Endocarditis Infecciosa es la vegetación o verruga, y consiste en una masa de
plaquetas, fibrina, pequeñas colonias de microorganismos y escasas células
inflamatorias. La infección afecta con mayor frecuencia a las válvulas cardiacas (tanto a
las válvulas naturales como a las prótesis valvulares), pero también puede ocurrir en el
lado de baja presión del tabique ventricular en un defecto, en zonas del endocardio mural
dañadas por chorros de sangre o por algunos cuerpos extraños o en los propios
dispositivos intracardiacos. El proceso análogo, que afecta a las comunicaciones
arteriovenosas o arterioarteriales (conducto arterioso persistente) o a una coartación
aórtica, recibe el nombre de endarteritis infecciosa. Y En ausencia de tratamiento, la
endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad mortal.

La endocarditis puede clasificarse de acuerdo con la evolución temporal de la
enfermedad, el sitio de la infección, la causa de la infección o la presencia de un factor
de riesgo predisponente como el consumo de drogas por vía intravenosa. Aunque cada
criterio de clasificación proporciona información terapéutica y pronóstico útil, los métodos
se superponen y ninguno es suficiente por sí solo. La endocarditis aguda es una
enfermedad que con lleva fiebre héctica, que lesiona pronto las estructuras cardiacas,
produce focos metastásicos extra cardiacos diseminados por vía hematógena y, si no
recibe tratamiento, evolución a hasta causar la muerte del paciente en cuestión de
semanas. La endocarditis subaguda sigue un curso más insidioso, provoca lesiones
cardiacas estructurales lentamente, si es que llega aprovocarlas, rara vez origina
infecciones metastásicas y sigue un curso gradualmente progresivo a menos que se
complique con un episodio embólico grave o con la rotura de una neurisma micótico.

En los países desarrollados, la incidencia de endocarditis fluctúa entre 2.6 y 7.0 casos
por 100000 habitantes por año y se mantuvo relativamente estable. Si bien se mantienen
constantes las tasas de cardiopatía congénita, se han modificado otros trastornos
predisponentes y en vez de la cardiopatía reumática crónica, ahora son el empleo de
drogas intravenosas ilícitas, valvulopatías degenerativas, dispositivos intracardiacos.

generalmente sobre una lesión anterior: cardiopatía reumática en otros tiempos. Pueden ser útiles a niños nuevos recursos en el tratamiento y una profilaxis precisa. ETIOLOGÍA La endocarditis infecciosa se origina por la infección bacteriana que es la causa más común de endocarditis. pero más frecuentemente es subaguda y larvada lo que retrasa el diagnóstico. especialmente neonatos.Doppler aporta actualmente criterios básicos para el diagnóstico y seguimiento. los inmunodeprimidos y los adictos a drogas por vía intravenosa. los niños que precisan catéteres intravasculares. . Nuevos grupos de riesgo son los pacientes sometidos a cirugía cardiaca. La ecocardiografía.ENDOCARDITIS INFECCIOSA La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad en la que uno ó varios microorganismos infectan el endocardio. las válvulas ó las estructuras relacionadas. Tiene morbilidad y mortalidad importante a pesar de los tratamientos antimicrobianos y de la difusión de su profilaxis entre los niños susceptibles. cardiopatías congénitas en la actualidad. Puede ser súbita y aguda.

Los microorganismos patógenos varían un poco según los tipos clínicos de endocarditis. donde se relaciona con pólipos y tumores colónicos. suele ser el resultado de la contaminación transoperatoria de la prótesis o de una complicación bacteriémica posoperatoria. La endocarditis es complicación en 6 a 25% de los episodios de bacteriemia por Staphylococcus aureus relacionada con catéteres. La endocarditis relacionada con prótesis valvulares que se desarrolla en los dos meses siguientes a la sustitución valvular.  Microorganismos del grupo HACEK  Haemophilus parainfluenzae  Actinobacillus  Cardiobacterium  Eikenella corrodens  Kingella kingae. los sitios de impacto de chorros a gran velocidad o el lado de baja presión de una lesión . También la endocarditis puede ser causada por hongos. el endotelio normal es resistente a las infecciones por la mayor parte de las bacterias y a la formación de trombos. Streptococcus bovis se origina en el aparato gastrointestinal. lo cual en parte se debe a las diferentes vías de entrada. la piel y el sistema respiratorio alto son las vías de entrada principales respectivas para:  Streptococcus viridans  Staphylococcus aureus. En tanto que los enterococos entran en el torrente sanguíneo a partir del sistema genitourinario. La cavidad oral. se detectan tasas altas por medio de detección selectiva con ecocardiografía trans-esofágica. PATOGENIA A menos que esté lesionado.. La lesión del endotelio (p. tales como cándida y por virus. ej.

la estenosis aórtica. complementan los elementos para establecer la siguiente clasificación basada en los criterios anteriormente expresados: 1) Endocarditis de válvula nativa 2) Endocarditis protésica 3) Endocarditis en adictos endovenosos 4) Endocarditis nosocomial 5) Endocarditis con hemocultivos negativos . La NBTE también se origina a consecuencia de un estado de hipercoagulabilidad. las prótesis valvulares cardíacas u otros materiales extraños intracardíacos y el uso masivo de catéteres centrales.cardiaca estructural) permite la infección directa por microorganismos virulentos o el desarrollo de un trombo no infectado de plaquetas-fibrina. entre los que sobresalen la drogadicción endovenosa. por los métodos convencionales. un proceso que recibe el nombre de endocarditis trombótica no bacteriana (NBTE). evolución. el surgimiento de nuevos factores predisponentes. CLASIFICACIÓN Con la aparición de microorganismos resistentes a diversos y novedosos antimicrobianos. las comunicaciones interventriculares y las cardiopatías congénitas complejas. pronóstico y enfoque terapéutico. se han presentado nuevas formas de la enfermedad. con características propias que crean las bases para la clasificación actual de esta entidad clínica y se distinguen por su agente causal. La frecuente no identificación del elemento causante. El trombo actúa subsiguientemente como sitio de fijación bacteriana durante la bacteriemia transitoria. este fenómeno da lugar a una entidad clínica denominada endocarditis marántica (vegetaciones no infectadas que se observan en pacientes con neoplasias malignas y enfermedades crónicas) y a vegetaciones blandas que complican el lupus eritematoso sistémico y el síndrome de anticuerpos antifosfolípido. Las lesiones cardiacas que con mayor frecuencia producen una NBTE son la insuficiencia mitral.

artralgias 15-30  Dolor de espalda 7-15  Soplo cardiaco 80-85  Soplo de insuficiencia de nueva aparición o 20-50 empeoramiento de uno ya existente . El microorganismo causante es principalmente responsable del curso temporal de la endocarditis. Los estreptococos hemolíticos beta. aureus y los neumococos provocan de forma característica una enfermedad de curso agudo. pérdida de peso. La endocarditis por Staphylococcus lugdunensis (especie coagulasanegativa) o por enterococos puede causar una enfermedad aguda. La endocarditis subaguda generalmente se debe a estreptococos viridans. suele afectar a diversos órganos y abarca un espectro continuo que discurre desde la presentación aguda hasta la presentación subaguda. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y DE LABORATORIO DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA Característica Frecuencia. MANIFESTACIONES CLÍNICAS El síndrome clínico de la endocarditis infecciosa es sumamente variable. La endocarditis de las válvulas naturales (tanto nosocomial como adquirida en la comunidad). enterococos. aureus se vincula con una enfermedad subaguda. la endocarditis de las prótesis valvulares y la endocarditis debida al consumo de drogas por vía intravenosa comparten ciertas manifestaciones clínicas y datos de laboratorio. S. malestar general 25-50  Mialgias. %  Fiebre 80-90  Escalo fríos y sudoración 40-75  Anorexia. estafilococos coagulasanegativos y microorganismos del grupo HACEK. aunque en algunas ocasiones S.

aureus . lesiones de Janeway. la embolización séptica que imita a algunas de estas lesiones (hemorragia subungueal. Émbolos arteriales 20-50  Esplenomegalia 15-50  Acropaquias 10-20  Manifestaciones neurológicas 20-40  Manifestaciones periféricas (nódulos de Osler. 2-15 hemorragias subungueales. En cambio. manchas de Roth)  Petequias 10-40 DATOS DE LA BORATORIO  Anemia 70-90  Leucocitosis 20-30  Hematuria microscópica 30-50  Elevación de la tasa de eritro sedimentación 60-90  Nivel elevado de proteína C reactiva >90  Factor reumatoide 50  Inmuno complejos circulantes 65 -100  Disminución del complemento sérico 5-40 MANIFESTACIONES CARDIACAS Aunque los soplos cardiacos suelen ser indicativos de la cardiopatía subyacente más que de la endocarditis. nódulos de Osler) es frecuente en los pacientes con endocarditis aguda por S. MANIFESTACIONES EXTRACARDIACAS Las manifestaciones periféricas no supurativas clásicas de la endocarditis subaguda se relacionan con la duración de la infección y en la actualidad son poco frecuentes gracias al diagnóstico y al tratamiento oportuno. la lesión valvular y la rotura de las cuerdas tendinosas pueden provocar la aparición de nuevos soplos de insuficiencia.

. * Alto riesgo  Extracardíacos La edad avanzada y las enfermedades que favorezcan la aparición de vegetaciones trombóticas no bacterianas. dañen el sistema inmunológico del paciente.  Cardíacos  Prótesis valvulares cardíacas *  Malformaciones cardíacas congénitas complejas y cianóticas *  Endocarditis infecciosa previa *  Conductos sistémicos o pulmonares establecidos quirúrgicamente *  Enfermedades valvulares cardíacas adquiridas  Prolapso de la válvula mitral con regurgitación valvular o engrosamiento valvular severo  Miocardiopatía hipertrófica. FACTORES PREDISPONENTES Los factores predisponentes están dados por la interacción de alteraciones estructurales cardíacas y extracardíacas que favorezcan la formación de una vegetación.

debido a su presentación clínica como sepsis. la escasa sospecha diagnóstica y los síntomas inespecíficos generan retraso entre el inicio de los síntomas y su reconocimiento. acompañada de una frecuencia cardiaca acelerada. y los riñones y otros órganos pueden dejar de funcionar (síndrome séptico). con la producción de la vegetación séptica característica de esta entidad clínica. Si los vasos sanguíneos se rompen puede producirse incluso la muerte.Luego de la formación de la vegetación existen una serie de condiciones que benefician la aparición de bacteriemia y consecuentemente la colonización microbiológica de este accidente. pérdida de peso. En el caso de la Endocarditis Infecciosa Aguda. la infección puede extenderse ya que en algunos casos se desprenden émbolos de las vegetaciones. fatiga y rápidas lesiones en las válvulas. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS Su baja incidencia. anemia y manchas cutáneas similares a las pecas (fruto de las hemorragias causadas por los émbolos) localizadas en las palmas de las manos. La EI aguda comienza a ser tratada rápidamente. en general.5-38. las plantas de los pies y el blanco de los ojos (conjuntiva). sudoración excesiva. Además.5ºC). pero las formas subagudas pueden simular muchas otras enfermedades. . el primer signo de alerta es una fiebre elevada (40ºC). las uñas. La Endocarditis Subaguda se asocia a fiebre leve (37. SÍNTOMAS Los síntomas pueden presentarse de manera lenta (subaguda) o repentina (aguda).

Es la extracción o extirpación de una pequeña porción de tejido para examinarla del tracto urinario y próstata  Procedimientos dentales con riesgo de traumatismo gingival y mucosa  Tonsilectomía. uno mayor y 3 menores. Posible: Hallazgos sugestivos de EI que no cumplen criterios de definitiva o rechazada. Criterios patológicos:  Microorganismo demostrado en el cultivo o la histología de la vegetación. Es un procedimiento para ver el interior de la vejiga y la uretra mediante un telescopio. ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER La ecocardiografía debe ser realizada siempre que exista la sospecha de endocarditis infecciosa. en una embolia o absceso  Lesiones patológicas: vegetación o absceso intracardíaco confirmado por histología B. Criterios clínicos: 2 criterios mayores. Ablación quirúrgica de las vegetaciones adenoides  Dilatación esofágica y escleroterapia  Instrumentación de conductos biliares obstruidos  Instrumentación y dilatación uretral CRITERIOS DE LA UNIVERSIDAD DE DUKE Definitiva: A. marcadoras de EI. evaluar el riesgo embólico y dar elementos pronósticos. Broncoscopia. . Es un examen para visualizar las vías aéreas y diagnosticar enfermedad pulmonar.  Cistoscopia. además de precisar la gravedad del daño valvular. Durante la infección del tracto urinario  Biopsia. extirpación quirúrgica de las amígdalas palatinas  Adenoidectomía. Esta combina las ventajas de identificar las vegetaciones. ó 5 menores. las complicaciones cardíacas. abscesos y nuevas dehiscencias protésicas.

y las causas más frecuentes de ello son las vegetaciones muy pequeñas. la ausencia de estas o la presencia de lesiones intensas preexistentes (prolapso de la válvula mitral. tumores intracardíacos.Pueden ausentarse los hallazgos ecocardiográficos en 15 % de los casos de EI. . degeneración mixomatosa y la endocarditis trombótica no bacteriana (endocarditis marántica). válvulas protésicas). En otra situación se puede establecer el falso diagnóstico de EI si se presentan trombos intracavitarios. lesiones degenerativas.

PRONÓSTICO Los factores que tienen una repercusión adversa en el pronóstico son: edad avanzada. La tasa de supervivencia global para los pacientes con endocarditis de válvulas naturales causada por estreptococos viridans. las tasas de supervivencia son de 55 a 7 0%. los tratamientos dentales — considerados ampliamente como predisponentes de endocarditis — no son más frecuentes antes de un episodio de endocarditis que en los testigos comparados. En el caso de la endocarditis de válvulas naturales por S. microorganismos del grupo HACEK o enterucucus es de 85 a 90%. un microorganismo patógeno invasor (S. . Así mismo. afección de válvulas protésicas o de la válvula aórtica. mientras que las tasas son sólo de 10 a 20% en los casos de instauración más tardía. mientras que sobreviven a este tipo de infección 85 a 90% de los consumidores de drogas por vía intravenosa. complicaciones intracardiacas y complicaciones neurulógicas importantes. En ausencia de estudios clínicos en seres humanos. trastornos graves concomitantes. la revaloración que llevó a cabo la American Heart Association sobre la evidencia indirecta en cuanto a la profilaxis con antibióticos de la endocarditis. el beneficio que ofrece la profilaxis con antibióticos es mínima. culminó en una serie de normas que invierten las recomendaciones previas y limitan el uso profiláctico de antibióticos. La mayor parte de los casos de endocarditis no es secundaria a un procedimiento. son similares la frecuencia y la magnitud de la bacteriemia relacionada con procedimientos dentales y actividades cotidianas sistemáticas. Cuando mucho. para prevenir la endocarditis (que es una meta constante desde hace mucho tiempo). apoyaban la administración de antibióticos por Vía general antes de numerosos procedimientos que inducen bacteriemia. aureus) o resistente a los antibióticos. aureus en pacientes que no son usuarios de drogas por vía intravenosa. Dado que raras veces los pacientes se someten a procedimientos dentales. diagnóstico tardío. En los estudios con casos y testigos. La endocarditis relacionada con prótesis valvulares que comienza en los dos meses siguientes a la sustitución valvular tiene una tasa de mortalidad de 40 a 5 0%. PREVENCIÓN Antiguamente los comités de expertos.

Como en la boca existen muchas bacterias. la mortalidad de 100 % se redujo a cifras menores de 30%.la exposición de estructuras cardiacas vulnerables a la endocarditis a microorganismos de la cavidad oral que producen bacteriemia es notablemente mayor por las actividades cotidianas sistemáticas que por la atención dental. a pesar de que hoy en día se cuenta con una amplia diversidad de fármacos. incluyendo la piel y en la boca. Debido a que las . con fármacos bactericidas por vía parenteral y con dosis máximas. El tratamiento antimicrobiano en la EI debe ser prolongado (4 a 6 semanas). la aparición de resistencia antibiótica de los microorganismos patógenos. ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN ODONTOLOGÍA Las bacterias que normalmente se encuentran en diversos lugares del cuerpo. TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO Con la introducción de los antibióticos. La relación de los procedimientos gastrointestinales y genitourinarios con la endocarditis subsiguiente es más escasa que con los procedimientos dentales. no obstante. determinados procedimientos de odontología pueden hacer con que a través de la boca las bacterias entren en la circulación sanguínea y viajen hasta el corazón originando la endocarditis bacteriana. en muchas ocasiones limita las opciones terapéuticas. PREVENCIÓN ENDOCARDITIS INFECCIOSA ODONTOLOGÍA La prevención de la endocarditis infecciosa en odontología es muy importante ya que determinados tratamientos dentales pueden generar el ingreso de bacterias al torrente sanguíneo desde la boca u otro sitio del organismo.

se utilizan 50 mg/kg PO. No es recomendable la profilaxis en o tras lesiones. Dosificación en los niños: de amoxicilina. 500mg PO 1h antes del procedimiento 2. Ampicilina. de cefazolina. 600mg IV o IM 1h antes del procedimiento a. Alergia a la penicilina 1. Amoxicilina. c. complicaciones de esta entidad y las reacciones adversas producidas por este régimen terapéutico son frecuentes. b. Claritromicina o azitromicina . Esquema oral estándar 1. Cefazolinaco ceftriaxona: 1g IV o IM 30 min antes del procedimiento 2. 25mg/kg IV. La concentración inhibitoria mínima del fármaco escogido debe ser determinada por métodos de laboratorios estandarizados para asegurar la susceptibilidad del germen y la eficacia del tratamiento Esquemas de Antibióticos para la Profilaxis de la Endocarditis en Adultos con lesiones Cardiacas de alto riesgo A. Cefalexina: 2g PO 1h antes del procedimiento 3. de claritromicina. 600mg PO 1h antes del procedimiento D. Clindamicina. No se utilizan cefalosporinas en pacientes con hipersensibilidad inmediata (urticaria. de clindamicina. anafilaxis) a la penicilina. . 2g PO 1h antes del procedimiento B. 25mg/kg IV. Incapacidad para tomar medicamentos por vía oral 1. angioedema. 15mg/kg PO. estos pacientes deben ser monitorizados por un equipo multidisciplinario con experiencia. cefalexina o cefadroxilo. Alergia a la penicilina. y de vancomicina. Clindamicina. imposibilidad para tomar medicamentos por vía oral 1. ampicilina. 20mg/kg PO. En lesiones de alto riesgo. 20mg/kg por vía intravenosa. 2g IV o IM en la primera hora antes del procedimiento C.

con ello se dio inicio a la era de la cirugía en la endocarditis infecciosa. esta ha favorecido el tratamiento radical de las lesiones valvulares y contribuye a eliminar la infección. en relación con aquellos que no tuvieron oportunidad de cirugía. extensión perivalvular o sepsis incontrolada. según la evidencia aportada por múltiples investigaciones que se relacionan a continuación: . Además de todas esas ventajas también vale mencionar la posibilidad de escindir y reconstruir los tejidos lesionados y la reducción de la mortalidad en estos pacientes. disminuyen grandemente la mortalidad en los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva. las sustituciones valvulares y la protección miocárdica.TRATAMIENTO QUIRÚRGICO La cirugía cardiovascular experimentó importantes avances desde el advenimiento de la circulación extracorpórea. asociada a un defecto septal ventricular. asociado a la demostración de bacteriemia por hemocultivos. Diversos estudios han demostrado que los tratamientos médico y quirúrgico combinados. Los principios básicos de la cirugía son: la renovación de todo el tejido destruido. la solución de las complicaciones locales que puedan estar presentes y la reconstrucción anatómica de la válvula o su sustitución. En 196l. la cirugía cardíaca precoz constituye el proceder más importante en esta entidad. La fase aguda de la enfermedad se define por varios elementos: la clínica dada por la presencia de un cuadro toxiinfeccioso. abscesos y la confirmación anatomopatológica del proceso en fase aguda. la identificación ecocardiográfica de vegetaciones. La cirugía de la EI es requerida en 25-30 % de los casos en la fase aguda y 20-40 % en la de convalecencia. Las indicaciones de la cirugía en este período están bien establecidas. Desde la aparición de los antibióticos. lo cual permitió el acceso intracardíaco. a pesar de un óptimo tratamiento antimicrobiano. Kay et al fueron los primeros en realizar el tratamiento quirúrgico al extraer vegetaciones en la válvula tricuspídea.

gérmenes gramnegativos o los que aparecen en pacientes con prótesis valvular. Infección persistente (fiebre. aureus de la válvula aórtica o mitral que responde insuficientemente  Vegetaciones extensas (>10mm de diámetro) hipermóviles con un mayor riesgo de embolia  Fiebre inexplicable/persistente (>10 días) en endocarditis de válvulas naturales con cultivos negativos . para mejorar el resultado3  Extensión perivalvular de la infección  Endocarditis por S. 4. ej.. especialmente si son producidos por Staphylococcus. endocarditis micótica o por Brucella)  Endocarditis de prótesis valvular por S. Insuficiencia cardíaca sin respuesta adecuada al tratamiento médico. aureus con una complicación intracardiaca  Recidiva de una endocarditis de prótesis valvular tras un tratamiento antimicrobiano óptimo Debe considerarse seriamente la cirugía. leucocitosis y bacteriemia) en ausencia de otro foco infeccioso extracardíaco. 3. INDICACIONES PARA LA CIRUGÍA CARDIACA EN PACIENTES CON ENDOCARDITIS Cirugía necesaria para un resultado óptimo  Insuficiencia cardiaca congestiva moderada o grave por disfunción valvular  Prótesis valvular inestable con una dehiscencia parcial  Bacteriemia persistente a pesar de un tratamiento antimicrobiano óptimo  Falta de tratamiento microbicida eficaz (p. 5. Endocarditis protésica precoz. Absceso perivalvular (trastorno de la conducción de reciente aparición en una endocarditis aórtica). Endocarditis fúngica. 1. 2. demostrable luego de 7 a 10 días de tratamiento antibiótico adecuado.

Quirúrgicos. . irrigación subgingival.  Sesiones prolongadas y muy próximas (menos de 15 días). mantenimientos periodontales.  Aplicación intraligamentosa de anestésicos locales o en sitios infectados.  Colocación de bandas de ortodoncia (No aplica para colocación de brackets).  Colocación de hilo retractor.  Tratamiento de conductos y cirugía periapical.  Perforación de la mucosa.  Procedimientos periodontales.  Activación ortodóncica. raspado y alisado.  Colocación de implantes dentales.  Toma de impresiones dentales: Presión y vacío. Endocarditis con mala respuesta o recidivante debido a enterococos muy resistentes a los antibióticos o a bacilos gramnegativos TRATAMIENTOS DENTALES QUE NECESITAN PROFILAXIS DE LA ENDOCARDITIS  Extracción y cirugía oral. sondeo.  Profilaxis dental o de implantes en la que se prevé sangrado.  Reimplantes de dientes avulsionados.

Esta enfermedad es más común en los niños de 5 a 15 años de edad. codos o muñecas. Los signos y síntomas de la fiebre Reumática que resultan de la inflamación en el corazón. por estreptococo. las manos y los pies)  Dolor en una articulación que migra a otro conjunto  Pequeños nódulos indoloros debajo de la piel  Dolor en el pecho  Sensación de pulso acelerado. La aparición de la fiebre reumática suele producirse alrededor de dos a cuatro semanas después de una infección de garganta por estreptococo. La faringitis estreptocócica es causada por la infección con la bacteria estreptococos grupo A. la piel o el sistema nervioso central pueden incluir:  Fiebre  Dolor en las articulaciones (con mayor frecuencia los tobillos. Síntomas Los síntomas de la fiebre reumática pueden variar. aleteo o fuertes latidos del corazón (palpitaciones)  Fatiga  Dificultad para respirar  Erupción dolorosa. las caderas. mientras que otras sólo presentan algunos pocos. la fiebre reumática sigue siendo común en muchos países en desarrollo. rodillas.FIEBRE REUMÁTICA La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria que puede desarrollarse como complicación de un tratamiento inadecuado. plana o ligeramente elevada con un borde irregular (eritema marginado) . Los tratamientos pueden reducir el daño a los tejidos de la inflamación. aliviar el dolor y otros síntomas. incluidas válvulas dañadas e insuficiencia cardiaca. las articulaciones. La fiebre reumática puede causar daño permanente al corazón. aunque también puede desarrollarse en niños más jóvenes y adultos. Aunque es muy raro en los países desarrollados. de garganta. Con menos frecuencia los hombros. y prevenir la recurrencia de la fiebre reumática. algunas personas pueden experimentar varios síntomas. Los síntomas también pueden cambiar durante el curso de la enfermedad.

los pies y la cara  Arranques de comportamiento inusual. o estreptococos del grupo A. que es más común en niños menores de 3 años de edad Llame a su médico por la una fiebre en las siguientes situaciones:  Recién nacidos de hasta 6 semanas con una fiebre de 100 F (37. El tratamiento adecuado puede prevenir la fiebre reumática. Las infecciones estreptocócicas de la garganta grupo A causan la faringitis estreptocócica o. la escarlatina. como la risa o el llanto inapropiado Cuándo consultar a un médico Se debe ver a un médico si se tienen los signos o síntomas de la faringitis estreptocócica. con más frecuencia en las manos. incluyendo la saliva  Flujo espeso o con sangre de la nariz.4 C) o más alta  Cualquier fiebre que dure más de tres días Asimismo. Las infecciones estreptocócicas de la piel u otras partes del cuerpo rara vez desencadenan la fiebre reumática. con una temperatura de 102 F (38. Causas La fiebre reumática puede ocurrir después de una infección de garganta. consulte a su médico si el niño presenta otros signos o síntomas de fiebre reumática. como rinorrea  Dolor de garganta. . acompañado de inflamación de ganglios linfáticos sensibles (nodos)  Erupción  Dificultad para tragar cualquier cosa. Llame a su médico si su hijo presenta alguno de los siguientes signos o síntomas:  Dolor de garganta y sin síntomas de resfriado.  Movimientos corporales incontrolables espasmódicos (baile de San Vito). por la acción de la bacteria llamada Streptococcus pyogenes .9 C) o más alta  Niños de 2 años o más con una fiebre de 103 F (39.8 C)  Niños de 6 semanas a 2 años. con menor frecuencia.

tiene poca o ninguna posibilidad de desarrollar fiebre reumática. pero parece que la bacteria “juega” con el sistema inmune. él o ella puede (pero no necesariamente) desarrollar la fiebre reumática. lo que permite que la sangre fluya en la dirección equivocada. por lo tanto.  Regurgitación de la válvula. Un mayor riesgo de fiebre reumática se asocia con el hacinamiento. en otras palabras. Ciertas cepas de la bacteria estreptocócica son más propensas a contribuir a la fiebre reumática que otras cepas. toma todas las dosis de la medicación según lo prescrito. En algunos casos. . La cardiopatía reumática es un daño permanente al corazón causado por la inflamación de la fiebre reumática. La bacteria estreptocócica contiene una proteína similar a la que se encuentra en ciertos tejidos del cuerpo.  El tipo de bacteria estreptococo. Si su hijo recibe tratamiento oportuno y completo con un antibiótico para eliminar la bacteria estreptococo. Esta condición es un estrechamiento de la válvula.La relación exacta entre la infección estreptocócica y la fiebre reumática no está clara. Los factores de riesgo Los factores que pueden aumentar el riesgo de fiebre reumática incluyen:  Antecedentes familiares. Algunas personas pueden llevar a un gen o genes que los hacen más propensos a desarrollar fiebre reumática. Complicaciones La inflamación causada por la fiebre reumática puede durar unas pocas semanas a varios meses. Si su niño tiene uno o más episodios de faringitis estreptocócica o escarlatina que no son completamente tratados. en particular los tejidos del corazón. y otras condiciones que pueden resultar en la rápida transmisión o múltiples exposiciones a bacterias estreptococos.  Factores ambientales. la piel y el sistema nervioso central. las células del sistema inmunológico que normalmente se dirigen a la bacteria tratan a los propios tejidos del cuerpo como si fueran agentes infecciosos. El daño puede resultar en una de las siguientes condiciones:  Estenosis de la válvula. Los problemas son más comunes con la válvula entre las dos cámaras izquierdas del corazón (la válvula mitral). la falta de saneamiento. las articulaciones. lo que resulta en la disminución del flujo de sangre. pero las otras válvulas pueden también ser afectadas. la inflamación puede provocar complicaciones a largo plazo. Esta reacción del sistema inmunológico da como resultado la inflamación. Esta condición es una fuga en la válvula.

que su hijo toma o ha tomado recientemente  Preguntas para su médico La lista de preguntas para su médico. es muy probable deba comenzar por ver a su médico de familia. Si cree que su hijo muestra signos o síntomas de fiebre reumática. Su lista debe incluir:  Los síntomas que su hijo está sufriendo o ha sufrido recientemente. La inflamación asociada con la fiebre reumática puede debilitar el músculo del corazón. o un especialista en medicina de los niños (pediatra). es una buena idea prepararse para su cita. lo que resulta en una pobre función de bombeo. Lo que puedes hacer Haga una lista antes de ir con su médico. un latido irregular y caótico de las cámaras superiores del corazón (aurículas)  Insuficiencia cardíaca. Sin embargo. puede hacerle a su médico algunas de las siguientes preguntas. otras válvulas cardíacas u otros tejidos del corazón pueden causar problemas futuros con el corazón.  Daño al músculo del corazón. su médico lo puede canalizar con un especialista del corazón (cardiólogo pediatra) para realizar algunas pruebas diagnósticas.  ¿Mi hijo tiene fiebre reumática?  ¿Qué otras condiciones podrían causar estos síntomas?  ¿Qué tipo de pruebas va a necesitar mi hijo ahora y en el futuro?  ¿Cuál es el mejor tratamiento?  ¿La fiebre reumática o su tratamiento tendrá efecto alguno sobre otras condiciones de salud de mi hijo? . incluso si los síntomas no parecen relacionados entre sí  Enfermedades recientes que su hijo ha tenido  Los medicamentos. incapacidad del corazón para bombear suficiente sangre al cuerpo Preparación para su cita con el médico Si su hijo tiene signos o síntomas de fiebre reumática. incluyendo vitaminas y suplementos. de las más importantes a las menos importantes. Los daños en la válvula mitral. en caso que el tiempo se agote. Debido a que los nombramientos pueden ser breves. Las condiciones resultantes pueden incluir:  Fibrilación atrial.

¿Qué esperar de su médico? Su médico probablemente le hará una serie de preguntas. murmullos o sonidos amortiguados que pueden indicar inflamación del corazón  Llevar a cabo una serie de pruebas de movimientos simples para detectar evidencia indirecta de la inflamación del sistema nervioso central . Para estar preparados para responderlas puede reservar tiempo para repasar los puntos en los desea pasar más tiempo. de los nódulos debajo de la piel o erupciones  Escuchar al corazón para detectar ritmos anormales.  ¿Cuánto necesito restringir las actividades de mi hijo?  ¿Es mi hijo contagioso? ¿Por cuánto tiempo?  ¿Qué tipo de seguimiento se necesita?  ¿Hay folletos u otro material impreso que pueda llevar a casa conmigo? ¿Qué sitios web te recomienda que visites? Además de las preguntas que ha preparado para su médico. Su médico puede preguntarle:  ¿Cuándo aparecieron los primeros signos y síntomas de su hijo?  ¿Cómo han sido estos signos y síntomas con el tiempo?  ¿Su hijo ha tenido un resfriado o gripe recientemente? ¿Cuáles fueron los síntomas?  ¿Su hijo ha estado expuesto a un caso conocido de infección de garganta?  ¿Su hijo ha sido diagnosticado recientemente con faringitis estreptocócica o escarlatina?  ¿Su hijo tomó todos los antibióticos para tratar la amigdalitis estreptocócica o escarlatina según lo prescrito? Pruebas y diagnóstico El médico realizará un diagnóstico de fiebre reumática en base a:  Los signos y síntomas que usted declare  La evidencia de inflamación  Evidencia de infección reciente por estreptococos Examen físico El médico de su hijo le realizará un examen físico completo. que puede incluir:  Comprobación de los signos de inflamación  El examen de la piel. no dude en hacer preguntas durante su cita en cualquier momento que no entiendas algo.

que puede detectar anticuerpos a la bacteria estreptococo que circulan en la sangre. Naprosyn. o incluso de por vida. Su médico le prescribirá un calmante para el dolor. El daño a las válvulas del corazón no es probable que se produzca a principios de la enfermedad. Tratamientos y drogas Los objetivos del tratamiento para la fiebre reumática serán destruir cualquier resto de bacterias estreptocócicas del grupo A. Un electrocardiograma (también llamado ECG o EKG) registra las señales eléctricas que viajan a través del corazón de su hijo. Las personas que experimentaron inflamación del corazón cuando tenían fiebre reumática.Si su hijo ya se le diagnosticó una infección por estreptococos. como la prednisona. Un ecocardiograma utiliza ondas sonoras para producir imágenes de la acción en vivo del corazón. controlar la inflamación y prevenir episodios recurrentes de fiebre reumática. Esta prueba puede permitirle a su médico detectar estructuras alteradas dentro del corazón. Los tratamientos utilizados para la fiebre reumática incluyen: Antibióticos. . él o ella puede seguir tomando para completar un curso mínimo de cinco años de tratamiento preventivo. Si un adolescente mayor ha tenido fiebre reumática. El médico de su hijo le recetará penicilina u otro antibiótico para eliminar cualquier bacteria estreptocócica restante que pueda existir en el cuerpo de su hijo. Después de que su hijo haya completado el tratamiento antibiótico completo. como aspirina o naproxeno (Anaprox. otros). para reducir la inflamación. el médico puede prescribir corticosteroides. el médico puede ordenarle exámenes adicionales para la bacteria. la fiebre y el dolor. pero un ecocardiograma puede mostrar este tipo de problemas. Su médico puede buscar patrones entre estas señales que indican inflamación del corazón o una pobre función cardiaca. Lo más probable es que sea un análisis de sangre. Tratamiento anti-inflamatorio. Este tratamiento por lo general continúa hasta que el niño cumple al menos 20 años de edad. su médico comenzará otro curso de antibióticos para prevenir la recurrencia de la fiebre reumática. aliviar los síntomas. se les recomienda tomar el tratamiento antibiótico preventivo mucho más tiempo. Si los síntomas son severos o su hijo no responde a los fármacos anti-inflamatorios.

su médico puede recomendar reposo absoluto en cama durante unas semanas. Si los movimientos involuntarios son graves. y hasta varios meses. Stavzor) o carbamazepina (Carbatrol. con el ciclo completo de los antibióticos adecuados. como ácido valproico (Depakene. el médico puede prescribir un anticonvulsivo. Estilos de vida y cuidados en casa El médico puede recomendar reposo en cama para su hijo y pedirle que restrinja sus actividades hasta que la inflamación. . y cuando adulto debe discutir esto con su médico.Medicamentos anticonvulsivos. El daño en el corazón por la fiebre reumática puede no aparecer hasta muchos años después de la enfermedad aguda. dependiendo del grado de inflamación. Equetro. Si la inflamación está presente en los tejidos del corazón. otros). Cuidados a largo plazo Hable con su médico qué tipo de atención o seguimiento a largo plazo necesitará su hijo. dolor y otros síntomas hayan mejorado. Prevención La única forma conocida para prevenir la fiebre reumática es tratando a las infecciones de la garganta por estreptococos o escarlatina sin demora. El niño debe ser informado de que él o ella tuvieron fiebre reumática.

. hacen complejo la atención de esta enfermedad y exigen el mayor esfuerzo del equipo médico responsable. Sus características clínicas inespecíficas.CONCLUSIONES La endocarditis infecciosa continúa siendo un desafío para los profesionales de la salud involucrados en la atención de los pacientes con esta afección. los cambios casi constantes en aspectos epidemiológicos y su causa infecciosa. por lo que se hace necesaria esta revisión. tanto médico como quirúrgico. obligan a estar en permanente disposición para estudiar e investigar en este campo. microbiológico e imagenológico y en el campo de la administración de la profilaxis y el tratamiento. con sus atributos y agresividad. que la pone a merced de las manifestaciones de estos microbios. Por otro lado los avances en el diagnóstico clínico.

sld.php?script=sci_arttext&pid=S1029-30192010000100014 . BIBLIOGRAFIA  HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA  http://scielo.cu/scielo.