You are on page 1of 15

Patogenesis Infeksi Okuler

Infeksi okular dapat terjadi melalui inokulasi eksogen (misalnya trauma, kontak biasa, ,
kontak seksual, penyakit adneksa yang bersebelahan, saluran pernapasan bagian atas melalui
(saluran nasolakrimal atau secara hematogen. Inisiasi, tingkat keparahan, dan karakteristik
infeksi berikutnya dipengaruhi oleh interaksi antara virulensi patogen, ukuran inokulum, dan
kompetensi dan sifat pertahanan inang mekanisme.

Virulensi
Infeksi jaringan okular yang berhasil memerlukan mikroorganisme untuk menempel,
menghindari, menyerang, dan mereplikasi.. Faktor virulensi mikroba merupakan evolusi
adaptasi oleh masing-masing mikroorganisme yang meningkatkan kemungkinan infeksi dan
organisme bertahan hidup.

1. Menempel
Untuk infeksi permukaan okular diperoleh secara eksogen, menempel organisme terhadap
permukaan okular epitel merupakan langkah awal.
• Banyak bakteri mengekspresikan adhesins, yaitu protein mikroba yang mengikat dengan
tinggi afinitas menjadi molekul sel induk.
• Candida albicans mengekspresikan protein permukaan yang menyerupai integrin mamalia
(transmembran) protein yang memediasi interaksi matriks sel-sel dan sel-ekstraselular).
• Virus biasanya mengekspresikan protein permukaan atau glikoprotein yang menempel pada
konstitutif molekul permukaan sel seperti heparan sulfat (herpes simplex virus) atau sialic
asam (adenovirus).
• Acanthamoeba mengekspresikan protein pengikat mannose yang menempel pada
permukaan epitel sel.

2.Penghindaran
Bakteri pengawas menghindari interaksi dengan unsur lingkungan fisik yang tidak
menguntungkan,
seperti sel imunologis atau molekul antibakteri dalam air mata, oleh ungkapan dari
exopolysaccharides disusun menjadi biofilm, struktur 3 dimensi yang memungkinkan
interbacterial komunikasi dan pensinyalan dan mengganggu fagositosis. Untuk virus,
Penghindaran respon imun melibatkan banyak strategi. Misalnya, herpes simpleks virus
(HSV) - protein yang dikodekan (misalnya, ICP47) berhasil bersaing dengan virus antigenik
peptida untuk transportasi ke dalam retikulum endoplasma, di mana peptida dimuat ke
kompleks histokompatibilitas utama (MHC). Dengan demikian, sel yang terinfeksi HSV bisa
resisten ke lisis oleh sel T sitotoksik.

• Microtrauma ke epitel terjadi dengan trichiasis. bisa menginduksi nekrosis sel kornea. Mereka yang bisa.Replikasi dan persistensi Sebagian besar organisme dibersihkan dari lokasi infeksi setelah infeksi akut. misalnya pemicu an kaskade sinyal intraseluler yang berpuncak pada polimerisasi aktin dan endositosis dari virus. Misalnya. Inokulum Ukuran inokulum. Interaksi kepatuhan memfasilitasi invasi dengan penggunaan mekanisme sel inang. komplemen. erosi kornea rekuren. penyakit permukaan okular. benda asing yang ditahan. dikombinasikan dengan faktor virulensi dari spesies tertentu. namun beberapa bertahan di host tanpa batas waktu. dan Pseudomonas aeruginosa. keratopati bulosa. Interaksi protein kapsid adenovirus dan integrin sel inang. .. 4. Untuk virus. atau operasi kornea memaparkan permukaan okular ke kronis. Status mekanisme pertahanan inang selanjutnya menentukan ambang inokulum dimana infeksi mungkin terjadi. termasuk yang berikut. staphylococci. dan sitokin inflamasi lainnya. reflek berkedip yang berkurang.istirahat berulang di epitel. Spesies Acanthamoeba dan jamur tertentu mensekresikan kolagenase. termasuk. setelah infeksi primer.Invasi Beberapa bakteri bisa mengatasi epitel utuh. HSV dan Virus varicella-zoster (VZV) membangun latency pada sel ganglion trigeminal. Dengan sangat patogen Organisme. Corynebacterium diphtheria. Shigella spp. • Abrasi traumatis akut. 3. Yang lain harus memecah jeda fungsi penghalang epitel. memudahkan invasi. saat protease mikroba yang menginduksi lisis sel. menurunkan matriks ekstraselular. seperti yang dihasilkan oleh streptococci. Neisseria gonorrhoeae. Bakteri eksotoksin. Neisseria meningitidis. sedangkan Pseudomonas elastase dan protease basa merusak kolagen dan komponen proteoglikan dari kornea dan menurunkan imunoglobulin. Chlamydia bertahan dan menyebabkan penyakit kronis lokal dengan persistensi dalam fagosom intraselular. sejumlah kecil organisme bisa menyebabkan infeksi dan sebaliknya. dan mengaktifkan metalloproteinases kornea yang diturunkan dari matriks (MMPs). memicu “autodigestion”. kornea distrofi stroma epitel dan anterior. interleukin. penggunaan lensa kontak. dapat menjadi predisposisi mata infeksi: • Pengeringan epitel permukaan okular dapat terjadi akibat paparan anatomis. menentukan kemungkinan terjadinya infeksi dan sering mengalami keparahan. “Host Defense” Mekanisme anatomi intrinsik Mekanisme anatomi intrinsik.

yang dapat menghambat pertumbuhan bakteri dan virus. Koleksi spesimen harus melingkupi sel epitel konjungtiva permukaan yang cukup sehingga intraselular mikroba bisa dilihat pada noda kimia. Spesimen harus dipanen dengan sistem tabung culturette standar yang ada berisi media transportasi yang sesuai. Mikroba diperoleh dengan mengisap daerah yang tidak normal dengan swab yang dilumuri kaldu diikuti dengan inokulasi langsung media kultur. neuropati diabetes. bisa menyebabkan infeksi konjungtiva dan luka skleral yang mendasarinya. Spesimen konjungtiva Untuk meminimalkan kontaminasi. . Itu Bahan sapuan harus disepuh langsung ke media padat yang hangat (darah. gesekan konjungtiva(conjunctival scapping) lebih disukai metode dan mengurangi kontaminasi dari kotoran pada permukaan okular. • Gangguan epitel konjungtiva. Interpretasi spesimen diagnostik memerlukan pemahaman tentang flora normal dan sitologi permukaan okular. Kalsium alginate atau steril Dacron Penyeka sedikit dibasahi dengan kaldu thioglycollate lebih disukai dari kapas karena kapas mengandung asam lemak. spesimen konjungtiva untuk spesimen mikroba dapat dilakukan tanpa anestesi topikal. Teknik Laboratorium Diagnostik Kenaikan baru-baru ini jumlah infeksi okular atipikal dan munculnya stain yang resistan obat telah secara signifikan meningkatkan pentingnya mikrobiologi spesifik diagnosa. untuk Contohnya. Ujung ujung distal yang "tidak tertangani" kemudian bisa dipatahkan dan ditempatkan langsung ke tabung kaldu thioglycollate yang tersisa. atau luka traumatis pada saraf kranial V (CN V) mengakibatkan paparan kronis dan potensi kehilangan stromal kornea. Kultur bulu mata yang berjemur mungkin bisa membantu kasus infeksi kronis.Bila lebih banyak sel epitel konjungtiva yang diinginkan. coklat. Koleksi spesimen Spesimen kelopak mata Vesikel kelopak mata atau pustula dapat dibuka dengan pisau bedah tajam atau small gauge jarum. Keputusan untuk mendapatkan spesimen klinis untuk kultur.• Cacat epitel persisten akibat mekanisme neurotropika seperti postherpetic hypoesthesia. deteksi antigen khusus didasarkan pada kemungkinan manfaat bagi kondisi pasien. dan Sabouraud). Cairan vesikular yang dikumpulkan dapat diinokulasi ke dalam media pengangkutan virus yang dingin untuk isolasi kultur di laboratorium. dari operasi strabismus atau katarak. Jika media ini tidak tersedia. Bahan untuk sitologi diolesi ke slide kaca dan tetap di metanol atau aseton untuk pewarnaan imunofluoresen.

signifikansi klinis jenis asam nukleat terletak terutama dalam perbedaan kerentanan terhadap obat antiviral. dan jenis asam nukleat dan strandedness. fisik sifat. termasuk morfologi. atau replikasi. Virus kekurangan sarana mandiri untuk metabolisme energi.400 nm diameter) yang terdiri dari satu atau dua kali lipat genom asam nukleat dan kapsid kapsid protein. Kapsul virus adalah cangkang protein yang mengelilingi asam nukleat. Obat antiviral biasanya ditargetkan transkripsi gen virus. Amikrobial spesimen dapat dikumpulkan dari ulkus kornea dengan cara menggores lesi dengan platinum Kimura spatula. pisau bedah. jarum steril. baik positif (polaritas sama seperti mRNA) atau negatif-sense (berlawanan polaritasnya dengan mRNA).di mana organisme atipikal dicurigai. Asam nukleat virus terdiri dari RNA atau DNA. Oleh karena itu. tapi spatula atau swab bisa diterima inokulasi media kultur. Sebuah pisau atau spatula lebih baikuntuk pembuatan smear untuk pewarnaan kimia. The capsid berinteraksi secara internal . Komite Internasional untuk Taksonomi Virus (ICTV) mempertimbangkan beberapa ciri virus. dengan atau tanpa lipida eksternal amplop.Spesimen kornea Kultur kornea diindikasikan untuk ulkus besar atau yang mengancam jiwa. Genom virus RNA bisa juga single-or double-stranded dan. sampel harus diambil dari beberapa daerah. Virologi dan Viral Infeksi Virus berukuran kecil (10. dan yang tidak merespons terapi. dalam kasus virus beruntai tunggal. Dalam menghasilkan taksonomi virus. Transkripsi asam nukleat virus untuk menghasilkan protein enzimatik dan struktural yang diperlukan Untuk replikasi bervariasi dengan jenis genom virus. biosintesis molekuler. Untuk ulkus kornea yang lebih besar (> 2 mm).

Diperkirakan sepertiga populasi dunia menderita berulang infeksi. transmisi. HSV-1 lebih sering menyebabkan infeksi di atas pinggang (orofacial dan infeksi mata) dan HSV-2 di bawah pinggang (infeksi genital). Dalam masyarakat industri. dan. Oleh karena itu. dan masuk ke dalam target host sel. pada bayi yang baru lahir. melindungi genom dari lingkungan luar. tapi juga virus dapat menyebabkan penyakit di salah satu lokasi. HSV dapat ditularkan ke neonatus saat mereka melewati jalan lahir seorang ibu dengan infeksi genital dan. HSV adalah sekarang lebih umum diperoleh pada masa remaja daripada di masa kanak-kanak. Virus DNA: Herpesviruses Struktur semua herpesvirus mencakup inti genom DNA beruntai ganda linier. termasuk ensefalitis. mengungkapkan pada permukaannya ligan sel pengikat virus- host. dan usia di mana individu mengalami konversi serologis meningkat. 40% -80% orang dewasa memiliki antibodi serum terhadap HSV-1.dengan genom untuk menstabilkannya. . dan herpesvirus terkait sarkoma Kaposi (KSHV) / herpesvirus manusia 8. namun di negara berkembang. cytomegalovirus (CMV). dalam kasus virus yang tidak dilipat. sedangkan HSV tipe 1 dan 2 dan VZV membentuk infeksi laten Pada neuron ganglia sensoris seperti ganglion trigeminal. infeksi HSV adalah masalah kesehatan masyarakat yang besar dan mendunia. bul juga virion assembly dan egress. dan akhirnya sebuah amplop bertatahkan virus glikoprotein. laten EBV terjadi di B limfosit. dikelilingi oleh kapsul protein icosahedral. Semua herpesvirus membangun latency di host alami mereka. Dengan demikian.khususnya. Protein kapsid virus juga membantu pengiriman genom virus ke situs intraselular replikasi virus. tegument protein amorf yang muncul. Yang mempengaruhi mata meliputi HSV tipe 1 dan 2. Infeksi primer sering bermanifestasi sebagai nonspesifik infeksi saluran pernapasan bagian atas dan dikenali sebagai HSV kurang dari 5% dari waktu. Produksi progeni virus selalu menghancurkan sel yang terinfeksi. Infeksi HSV menyebar dengan kontak langsung dengan lesi yang terinfeksi atau sekresinya tapi paling sering terjadi sebagai akibat terpapar virus menumpahkan asimtomatik. Dari 8 herpesvirus manusia yang diketahui. HSV menyebar dari kulit yang terinfeksi dan epitel mukosa melalui akson saraf syaraf untuk membentuk Infeksi laten pada ganglion saraf sensorik terkait. HSV tipe 1 (HSV-1) dan tipe 2 (HSV-2) terkait secara antigen dan mungkin bersifat coinfect ganglia saraf yang sama. dapat menyebabkan penyakit yang terbatas pada kulit dan selaput lendir atau infeksi sistemik. hampir 100% dari mereka yang lebih tua dari 60 tahun membawa HSV di ganglia trigeminal mereka saat diautopsi. Herpes Simplex Eye Diseases Infeksi PATHOGENESIS HSV ada di mana-mana pada manusia. struktur kapsid virus terkait secara integral banyak fungsi virus . Virus Epstein- Barr (EBV). yang merupakan penurunan infeksi sejak dekade-dekade sebelumnya. Infeksi HSV-1 primer pada manusia paling sering terjadi pada kulit dan mukosa permukaan yang diinervasi oleh CN V. namun lokasi latency bervariasi Misalnya. Di seluruh dunia. keterikatan. paparan primer semakin meningkat terlambat. sebagian besar pemaparan utama HSV terjadi di awal kehidupan. virus varicella-zoster (VZV).

asimetris. dan saraf mandibula [V3]). mereka Bisa unilateral. atau bilateral dengan keterlibatan tertunda mata kedua. Respon inflamasi konjungtiva adalah folikel dan disertai dengan nodus limfa preauricular yang teraba. karena kedua kondisinya bisa jadi baik unilateral atau bilateraL Meskipun infeksi adenovirus lebih sering bilateral. dan reaktivasi virus dapat terjadi di salah satu dari 3 cabang CN V (ophthalmic saraf [V1]. saraf maksila [V2]. kira-kira Seperlima mengembangkan keratitis stroma. Tanda yang bisa digunakan untuk membedakan infeksi okular HSV akut akut dari itu terkait dengan adenovirus termasuk • vesikula kutaneous atau eyelid margin. meskipun primer Penyakit di daerah persarafan 1 cabang tertentu. Pasien dengan infeksi HSV okular primer dapat mengalami epitel . dan. . Sekitar 0. sekitar ini.termasuk ganglion trigeminal. Infeksi okular primer PRESENTASI KLINIS Infeksi HSV okular primer biasanya bermanifestasi sebagai blepharoconjunctivitis. Demikian pula. infeksi HSV primer dapat berupa unilateral (paling umum) atau bilateraL. Vesikel pada kulit atau margin kelopak mata penting untuk diagnosis. atau borok pada konjungtiva bulbar (HSV) • Keratitis epitel dendritik (HSV) • membran konjungtiva atau pseudomembran (adenovirus) Laterality bukanlah fitur pembeda yang andal. manifestasi infeksi yang paling umum.15% dari AS Populasi memiliki riwayat infeksi HSV okular luar. Terpendam infeksi ganglion trigeminal dapat terjadi tanpa adanya primer yang dikenali infeksi.

.

Tes serologis untuk menetralisir atau melengkapi imunoglobulin dapat menunjukkan titer antibodi yang meningkat selama infeksi primer tetapi tidak ada bantuan diagnostik selama episode berulang. siklus haid. sinar matahari paparan. dan infeksi epitel permukaan okular. Blepharoconjunctivitis Kelopak mata dan / atau keterlibatan konjungtiva dapat terjadi pada pasien dengan infeksi HSV okular berulang. infeksi sistemik. pengangkutan virus ke akson saraf ke saraf sensorik akhiran. HSV latency di kornea Sebagai penyebab penyakit rekuren tetap merupakan konsep kontroversial. Kelongsong konjungtiva atau sitologi kesan. Faktor-faktor ini tidak dikonfirmasi oleh Herpetic Studi Penyakit Mata (HEDS). Keratitis HSV berulang lebih sering pada pasien dengan HIV infeksi. konjungtiva.Spesimen dapat juga dianalisis dengan kultur. Kondisinya sendiri terbatas. Scrapings dari dasar vesikula dapat diuji oleh sitologi atau untuk kehadiran antigen HSV. dengan hanya 3% pasien yang menunjukkan penyakit bilateral. tapi sama parahnya dengan yang terjadi pada orang yang imunokompeten.EVALUASI LABORATORIUM Demonstrasi HSV dimungkinkan pada infeksi epitel produktif dengan kultur virus atau metodologi deteksi DNA atau antigen. dan saraf optik. pengujian serologis umumnya sangat membantu hanya bila negatif Tes laboratorium ditunjukkan dalam kasus yang rumit saat diagnosis klinis tidak pasti dan dalam semua kasus dugaan infeksi herpes neonatus. saluran uveal. Sebagai Sebagian besar orang dewasa terinfeksi HSV secara laten. meski ada laporan ultraviolet (UV) yang diinduksi ringan reaktivasi herpes labialis dan keratitis. iris. tapi bisa diobati dengan agen antiviral untuk mempersingkat perjalanan penyakit dan dengan demikian mengurangi paparan kornea terhadap virus menular. Infeksi HSV okular berulang biasanya unilateral. trabekular meshwork. Infeksi mata berulang PATOGENESIS Infeksi HSV rekuren disebabkan oleh pengaktifan kembali virus secara laten ganglion sensoris yang terinfeksi. Keratitis epitel Salah satu presentasi yang paling umum dikenali secara klinis Infeksi HSV okular adalah keratitis epitel. kornea. meskipun secara klinis tidak dapat dibedakan dari infeksi primer. . atau PCR. Vesikel bisa dibuka dengan jarum. retina. termasuk kelopak mata. Konsep faktor lingkungan (tekanan psikologis. deteksi antigen. dan pemakaian lensa kontak) bertindak sebagai pemicu untuk pengulangan Penyakit mata HSV tetap kontroversial. Presentasi umum infeksi HSV okular Infeksi HSV berulang dapat mempengaruhi hampir semua jaringan okular. dan cairan vesikular dikultur.

obat sistemik) . Setelah resolusi keratitis epitel dendritik. kemerahan. Focal atau diffuse reduction pada sensasi kornea berkembang mengikuti keratitis epitel HSV. penyakit Fabry. Cytopathic epitel kornea bengkak di tepi noda ulkus herpetik dengan mimbar mawar dan lissamin hijau karena adanya membran sel glikoprotein dan kekurangan berikutnya dari mucin yang mengikat sel. Kondisi lain yang mungkin menyebabkan lesi epitel dendritiform antara lain.PRESENTASI KLINIS Pasien dengan keratitis epitel melaporkan sensasi orang asing. yang mencerminkan posisi dan bentuk keterlibatan epitel sebelumnya. Bisa dilihat di pinggiran ulkus. durasi. diabetes mellitus) memakai lensa kontak lembut (thimerosal) • obat topikal (antiviral. atau hantu dendrit . dan jumlah kekambuhan keratitis herpetik. dan seringkali morfologi dendritik. Infeksi HSV epitel kornea manusia bermanifestasi sebagai daerah keratitis epitel tinju yang bisa menyatu menjadi 1 atau lebih arborizing ulkus epitel dendritik dengan lampu terminal di ujung setiap cabang. tyrosinemia tipe II. tingkat keparahan. anestesi kornea sektoral mungkin sulit dilakukan. Tempat tidur dari noda ulkus dengan fluorescein karena kehilangan integritas seluler dan tidak adanya persimpangan ketat interseluler. Epitel bengkak Di tepi ulkus akan ternoda bengal mawar. Infiltrasi subkitel nonsupraktatif dan jaringan parut dapat terlihat tepat di bawah area Ulserasi epitel sebelumnya. Pasien dengan keratitis epitel HSV menunjukkan suntikan siliaris dan injeksi konjungtiva ringan.blocker) • Acanthamoeba epitel keratitis • endapan epitel (garis besi. area keratitis dendritik dapat bergabung lebih jauh dan memperbesar ulkus epitel geografis yang lebih ekspansif (Gambar 4-7). menghasilkan gambar hantu. • VZV • adenovirus (jarang terjadi) • EBV (jarang) • garis regenerasi epitel • keratopati neurotrofik (postherpetic. dan penglihatan kabur. Distribusi hipoestesia kornea berhubungan dengan luas. untuk mendeteksi secara klinis dan bukan merupakan tanda penyakit herpetik yang andal. ~ . Terutama dengan penggunaan kortikosteroid topikal. cahaya kepekaan. Edema stroma ringan dan infiltrasi sel darah putih subepitel dapat berkembang seperti Jauh di bawah keratitis epitel.

.

dan PCR dapat membantu dalam menegakkan diagnosis pada kasus atipikal. teknik deteksi antigen (ELISA). Sel raksasa multinukleat (nonspesifik) dan inklusi intranuklear (lebih spesifik herpesvirus) dapat dilihat pada kerutan kornea. Keratitis stromal Keratitis stromal HSV adalah penyebab paling umum kornea menular kebutaan di Amerika Serikat. dan itu adalah bentuk penyakit herpes eksternal berulang yang terkait dengan morbiditas visual terbesar. Kultur jaringan. Setiap episode keratitis stroma meningkat risiko episode kedepan. .EVALUASI LABORATORIUM Diagnosis klinis HSV yang spesifik sebagai penyebab dendritik Keratitis biasanya dapat dilakukan berdasarkan adanya ciri khas klinis.

tapi edema epitel tidak khas. Interstisial herpetik Keratitis hadir sebagai kabut interstisial atau buluh unifocal atau multitokal pada stroma dengan tidak adanya ulserasi epitel. Namun. pada kerumitis diskiformis. edema stroma berbentuk disk dan keratin presipitat tampak tidak . dan keratitis diskiformis mungkin bingung dengan uveitis dengan endotelial kornea sekunder dekompensasi. dan bentuk yang berbeda dapat terjadi secara bersamaan. mungkin sulit dilakukan. Lama berdiri atau berkembang biak. Mengidentifikasi penyakit aktif di daerah bekas luka dan penipisan sebelumnya. berhubungan dengan endapan kerat yang mendasari zona edema. Diagnosis banding keratitis interstisial herpetik meliputi • Keratitis VZV • Acanthamoeba keratitis • sifilis • Keratitis EBV • gondok keratitis • Penyakit Lyme • sarkoidosis • Sindroma Cogan Keratitis disket herpetik adalah endotheliitis primer. yang hadir sebagai stroma kornea dan edema epitel dalam distribusi bulat atau oval. Edema stroma ringan dapat menyertai kabut. Iridocyclitis dapat dikaitkan. Keratitis interstisial rekuren rekuren dapat dikaitkan dengan vaskularisasi kornea.PRESENTASI KLINIS Keratitis stromat herpetik dapat bersifat nonnekrotisasi (interstisial atau diskiformis) atau nekrosis. Dengan tidak adanya peradangan extracorneal yang signifikan Tanda-tanda seperti injeksi konjungtiva atau sel ruang anterior.

Konjungtivitis. keratitis mikrodendritik. apakah primer atau berulang. uveitis. dan ujung-ujung epitel Bisul tidak ternoda dengan pewarna bengal mawar. Infeksi VZV. Infeksi VZV primer terjadi pada kontak langsung dengan lesi kulit VZV atau sekresi pernapasan melalui tetesan udara dan sangat menular untuk orang yang naif. dan lop yang tinggi jarang terjadi. Keratitis epitel mulut atau dendritik jarang terjadi. Dari semua kasus dengan zoster.10 hari. PCR. Seperti HSV. dan PCR. Vaskularisasi stromal kornea sering terjadi. biasanya bisa dibedakan dari infeksi HSV dengan teliti sejarah dan pemeriksaan. Keterlibatan Okuler mungkin termasuk konjungtivitis folikular. . dan dermatitis vesikular yang berlangsung 7. kultur virus. Seperti HSV. kadang dikaitkan dengan vesikular lesi pada konjungtiva bulbar atau kelopak mata. VZV menyebabkan infeksi primer (varicella. dan penyalahgunaan anestesi topikal. deteksi antigen. diaktifkan kembali nanti. dan bisa meninggalkan bekas luka individu. atau cacar air) dan latency berikutnya. 15% melibatkan divisi oftalmik CN V (trigeminal). Nekrotikaner keratitis herpetik muncul sebagai peradangan kornea suppuratif Ini mungkin parah. atau PCR. Disciform keratitis karena HSV dan karena VZV secara klinis tidak dapat dibedakan. vesikula. dan kemudian pustula yang kering. Uji serologis digunakan terutama untuk mengidentifikasi orang dewasa varicella-naif yang mungkin mendapat manfaat dari vaksinasi profilaksis. cepat berkembang. infeksi orang dewasa atau orang dengan imunosupresi bisa terjadi fatal. Itu Diagnosis banding keratitis nekrosis herpetik meliputi keratitis mikroba akibat bakteri. jamur.sesuai dengan derajat reaksi ruang anterior. keratitis diskiformis. benda asing yang ditahan. kerak. Ulserasi epitel di atas biasa terjadi. kerokan dari dasar vesikel dapat diuji dengan sitologi. dan tampak tidak dapat dibedakan secara klinis dari keratitis bakteri atau jamur fulminan. dan Keratitis PATOGENISIS Seperti virus herpes lainnya. latency VZV terjadi pada neural ganglia dan. atau ruam). Infeksi VZV biasanya merupakan infeksi diri terbatas pada masa kanak-kanak yang jarang dikaitkan dengan jangka panjang sekuele Namun. atau acanthamoebae. atau kultur. varicella rekuren keratouveitis dapat menyebabkan morbiditas yang signifikan pada beberapa pasien. PRESENTASI KLINIS Ruam cacar air dimulai sebagai makula dan berlanjut ke papula. stroma Keratitis. Pada anak-anak. infeksi VZV bermanifestasi dengan demam. Meski infiltrat subepitel. Virus Varicella-Zoster Dermatoblepharitis. malaise. Kelongsong konjungtiva atau sitologi kesan kornea Spesimen dapat juga dianalisis dengan kultur. atau untuk kehadiran antigen VZV. tapi epitelnya Cacat bisa terjadi agak eksentrik sampai ke infiltrate. EVALUASI LABORATORIUM Konfirmasi laboratorium infeksi VZV akut atau rekuren adalah dimungkinkan dengan metode imunodiagnostik. keterlibatan mata jarang terjadi pada infeksi primer. sekitar 20% individu yang terinfeksi. Kecuali vesikel kelopak mata dan konjungtivitis folikuler. kadang diikuti kemudian oleh penyakit kambuhan (zoster.

uveitis dengan peningkatan lOP di HZO secara . atau diffuse. dan kehangatan. frontal. pada orang dengan keganasan sistemik. Zoster dermatitis dapat menyebabkan scabs besar yang sembuh perlahan dan meninggalkan bekas luka yang signifikan. dan mayoritas sehat. Keratopati neurotrofik dan atrofi iritan sektoral adalah karakteristik. Ruam makulopapular.Herpes zoster ophthalmicus PATOGENESIS Setelah infeksi primer. neuralgia pada dermatom yang terkena dapat berlanjut selama berbulan-bulan untuk tahun. penyakit yang melemahkan. Keterlibatan okular terjadi di lebih dari 70% pasien dengan zoster dari divisi pertama CN V dan mungkin muncul berhubungan dengan cabang manapun. Herpes zoster pseudodendrites. Zoster dermatitis disertai rasa sakit dan disestesi. jaringan parut. Dendrit dapat bertahan dan tetap bersifat culturepositive kronis untuk VZV pada pasien AIDS. kemerahan. Peningkatan plak mukosa dendritiform bisa terjadi minggu sampai bulan setelah resolusi lesi kulit. trauma. kekurangan ulserasi sentral. zoster mungkin melibatkan lebih dari 1 cabang Saraf trigeminal pada saat bersamaan. Episkleritis atau skleritis terkait dengan zoster mungkin nodular. bentuk bercabang atau lesi "medusa" dangkal. dan memiliki ujung tumpul daripada bulat. atau radiasi. Peradangan jaringan okular hampir bisa terjadi dan kambuh lagi di HZO. termasuk cabang nasociliary. trichiasis. PRESENTASI KLINIS Zoster bermanifestasi sebagai dermatitis vesikular yang menyakitkan yang biasanya terlokalisir ke satu dermatom pada thorax atau wajah. Dermatom yang paling sering terkena adalah pada toraks (T3 sampai L3) dan yang disuplai oleh CN V. Zoster (herpes zoster) merupakan reaktivasi virus aktif dengan endogen pada orang dengan memudarnya tingkat imunitas terhadap infeksi. Namun. dan keterlibatannya disebut herpes zoster ophthalmicus (HZO). diikuti oleh vesikula dan maka pustula. zoster itu lebih umum pada pasien dengan terapi imunosupresif. Pada pasien imunosupresi. Rasa sakit biasanya menurun saat lesi sembuh. atau lacrimal. notasi marjinal. dibedakan dari dendrit sejati dariHSV. dan meningkatnya sensasi pada dermatom yang terkena. bisa mengaktifkan kembali secara kronis. atau infeksi HIV. Namun. Divisi oftalmik saraf trigeminal lebih sering terkena daripada cabang rahang atas dan rahang bawah. Jaringan parut dan oklusi dari lakrimal puncta atau canaliculi dapat terjadi. tanpa faktor predisposisi tertentu. Sensitivitas kornea yang berkurang berkembang hingga 50% pasien. dan setelah operasi besar. zonal. Baik keratitis epitel tipis dan dendritik yang disebabkan oleh replikasi virus pada epitel kornea adalah manifestasi umum dari zoster oftalmik. Letusan vesikular pada mata dapat menyebabkan infeksi bakteri sekunder. Sebagian besar pasien berada di urutan keenam sampai dekade kesembilan hidup. Komplikasi ophthalmic juga dapat terjadi dengan zoster pada divisi kedua (maksilaris) CN V. hilangnya silia. VZV menetapkan latensi pada ganglia syaraf sensorik. Pasien mungkin awalnya mengeluh demam dan malaise. dan bisa bertambah berulang. adalah karakteristik. noda minimal dengan fluorescein dan rose bengal. dan entropion sikatrikial atau ektropion. Tingkat keparahan nyeri berkisar dari ringan hingga tidak mampu.

dan Keratopati neurotrofik akibat HZO bisa sangat sulit ditangani. Papillitis atau retrobulbar optic neuritis juga dapat berkembang. Diseminasi sistemik tidak biasa pada pasien imunokompeten namun dapat terjadi sampai 25% dari mereka yang immunocompromised. keratopati lipid. edema orbital. Ipsilateral acute retinal necrosis (ARN) yang secara temporal dikaitkan dengan HZO jarang terjadi. Kelumpuhan saraf kranial. dan opasitas kornea. telah dilaporkan terjadi pada sepertiga kasusHZO. dan ablasio retina telah dilaporkan.klinis tidak dapat dibedakan dari yang disebabkan oleh Infeksi HSV Peradangan stroma kornea kronis dapat menyebabkan vaskularisasi kornea. dan proptosis. Keterlibatan orbital atau sistem saraf pusat (SSP) sebagai akibat adanya arteritis oklusif dapat menyebabkan ptosis kelopak mata. Anestesi kornea mungkin sangat dalam. Choroiditis fokus. dengan CN III (oculomotor) paling banyak umumnya terpengaruh Keterlibatan saraf kranial mungkin terjadi di dalam orbit atau gua sinus. . vaskulitis retina oklusif.