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UNIVERSIDAD PRIVADASAN JUAN

BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

TEMA: Hioglucemia
ASIGNATURA: Semiología general y especializada
DOCENTE: MC Carlos Cagna Puppi
SEDE: Filial Chincha
CICLO: VI
SEMESTRE: 2017 - I
TURNO: Mañana

LIMA - PERU

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INTRODUCCIÓN

La hipoglucemia es una enfermedad que consiste en tener un nivel de azúcar

(glucosa) en la sangre por debajo de lo normal. Esto suele ocurrirle a las

personas que tienen diabetes tipo 1.

Tener unos niveles bajos de glucosa es peligroso porque el cerebro depende

totalmente del aporte constante de glucosa como único medio de energía.

La hipoglucemia se da sobre todo en personas con diabetes que han tomado

demasiado medicamento para la diabetes, que no han comido o que han bebido

alcohol con el estómago vacío.

Ataque hipoglucémico puede llevar a la inconsciencia, durante la cual se

pueden producir daños cerebrales debidos a la falta de oxígeno. Por suerte, la

mayoría de las personas recibirán alguna señal de alerta de que el nivel de

glucosa en la sangre es demasiado bajo, lo que les dará tiempo para comer o

beber algo que sea rico en carbohidratos.

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La glucosa. una fuente importante de energía para el cuerpo. que se manifiestan desde la infancia. el pan. las tortillas.-Etiologia Para identificar las causas posibles de hipoglucemia es necesario conocer que existen dos tipos de hipoglucemia (Cuadro 1). A) Se describe la hipoglucemia reactiva idiopática. también conocida como nivel bajo de azúcar (glucosa) en la sangre. las papas. que en su forma verdadera es muy rara. Los carbohidratos son la principal fuente dietaria de la glucosa. la leche. MARCO TEORICO CONSIDERACIONES GENERALES DEFINICION La hipoglucemia. se produce cuando la glucosa en la sangre desciende por debajo de los niveles normales. de 2 a 5 horas después de ingerir alimentos pero con valores normales de glucosa plasmática. y la pseudohipoglucemia. proviene de los alimentos. los cereales. las frutas y los dulces son todos alimentos ricos en carbohidratos 1. Es posible encontrar una hipoglucemia reactiva en pacientes con determinados defectos enzimáticos como la intolerancia hereditaria a la galactosa y la fructosa. Página 3 . El arroz. que se caracteriza por descargas adrenérgicas o neuroglucopénicas de poca intensidad.

en la secreción de las hormonas de contrarregulación. Los síntomas de hipoglucemia aparecen 30 a 120 minutos después de consumir un alimento. C) Hipoglucemia postabsortiva o de ayuno Su etiología es amplia e incluye prácticamente todas las causas orgánicas. aparición de valores excesivamente altos de insulina. la absorción rápida de la glucosa estimula la liberación de insulina. favorecida también por sustancias insulinotropas intestinales (incretinas) y. También se han citado casos de diabetes mellitus no dependiente de insulina como cuadro que predispone a la hipoglucemia reactiva. Falla en la síntesis. pues es consecuencia de una gran diferencia entre la tasa de producción y de utilización de la glucosa. En la fase postabsortiva la hipoglucemia se puede producir por una o varias de las siguientes alteraciones: Aumento de la utilización periférica de la glucosa secundaria a una concentración patológica de insulina en plasma de origen endógeno o exógeno. al final. B) Hipoglucemia reactiva (posprandial o inducida por los alimentos): Se observa con frecuencia en enfermos a quienes se les realizó gastrectomía. o de ambas Página 4 . aunque esta relación no está bien clara. piloroplastia o vagotomía. y como consecuencia.

Página 5 . casi siempre se asocia al ayuno durante su ingestión. Pueden ser benignos o malignos. tensos y ansiosos. Los errores del metabolismo llevan a la hipoglucemia por déficit absoluto o relativo en la producción de glucosa y son más frecuentes en niños. a los que se le asocian manifestaciones de hiperactividad del sistema nervioso autónomo como hiperacidez e hipermotilidad intestinal. Disminución de la producción hepática de la glucosa por inhibición de las vías metabólicas involucradas en la glucogenolisis. presentándose la hipoglucemia antes del desayuno o de 2 a 4 horas después de una comida. Los síntomas aparecen de 2 a 4 horas después de la ingestión de alimentos. En general. las hipoglucemias más frecuentes que se presentan en pacientes no diabéticos se producen casi siempre por un exceso de insulina (hipoglucemia espontánea por hiperinsulinismo funcional). Los tumores de las células beta del páncreas (insulinomas) producen la hipoglucemia por secreción exagerada de insulina. dinámicos. mientras que la hipoglucemia que se presenta por el alcoholismo. en pacientes habitualmente inestables.

los ganglios basales y del hipocampo. congestión y edema de las células nerviosas. omisión de suplementos. Página 6 .2. neuropatía gastrica  Hábitos y estilo de vida↓ ingesta de carbohidratos. aunque existe una tendencia a la producción de alteraciones importantes de la corteza cerebral. insuficiencia hepática . larga evolucion de la diabetes. principalmente en la zona laminar. Particularmente en las crisis agudas aparecen petequias diseminadas. particularmente en diabéticos de edad avanzada. insuficiencia renal. incluso. que experimentarán una serie de transformaciones degenerativas con desaparición posterior. Se pueden observar numerosas áreas de reacción glial. errores de zona de inyección  Otros :Fármacos. embarazo. Ramadan. de cierto número de neuronas.alcoholismo crónico. producirse la desmielinización y la encefalomalacia. errores de dosificación de insulina. además. puede conducir también al infarto del miocardio.-Anatomía patológica En el cerebro se encuentran lesiones de necrosis isquémica sobre todo al nivel del centro vasomotor. ↑ ejercicio físico. retrasos de la ingesta. ingesta de alcohol. fase inicial de la enfermedad 3. dietas hipocalóricas. Aunque casi siempre las lesiones de la hipoglucemia se producen en el cerebro.-Factores de riesgo  Paciente: edad avanzada. se observa frecuentemente una degeneración nerviosa periférica.

estimula la síntesis de proteínas y enzimas que intervienen Página 7 . pero que solo permiten mantener el metabolismo cerebral durante pocos minutos. Son estas las razones por las que el organismo mantiene un estrecho control de la glucemia.4.Mecanismos fisiológicos de la homeostasis de la glucosa En condiciones normales la concentración plasmática de la glucosa se mantiene entre límites estrechos producto del equilibrio entre su ingreso y salida al espacio intravascular. el cerebro consume diariamente unos 120 gramos de ella como combustible. y su función es dependiente casi totalmente de su aporte continuo por la circulación arterial.-Fisiopatologia La glucosa es indispensable para el metabolismo cerebral. Una vez ingeridos los alimentos (período pospandrial) aumentan los valores de insulina circulante producto de la mayor concentración de glucosa plasmática y a la acción de las incretinas (hormonas intestinales liberadas durante la alimentación).1. pero no puede sintetizarla. adiposo y hepático). y en el segundo de su nivel de captación por los tejidos. La insulina es una hormona secretada por las células b del páncreas en el periodo pospandrial anabólico. que favorece el transporte de glucosa y aminoácidos al interior de las células de distintos tejidos (muscular. En condiciones fisiológicas.. 4. Puede almacenarla en pequeñas cantidades en las células de la glia en forma de glucógeno. lo que depende en el primero de la absorción intestinal y de su producción endógena.

Glucagón: secretada por las células de los islotes pancreáticos 2. y la gluconeogenesis (formación de glucosa a expensa de aminoácidos. aunque posteriormente es esta última la principal proveedora. Hormona del crecimiento: hipofisaria Durante este periodo conocido como posabsortivo se suprime parcialmente la síntesis de la glucosa y se incrementa su producción mediante la glucogenolisis (degradación del glucógeno que se transforma en glucosa y ácido láctico). el hígado el órgano efector de esta acción metabólica y la alanina su sustrato principal. Cuando el ayuno es prolongado otra fuente importante de glucosa es la gluconeogenesis renal. Si el estado de ayuno persiste. Adrenalina: sintetizada por la médula suprarrenal 3. el metabolismo pasa a una fase de ayuno o catabolia caracterizado por la disminución de la concentración de insulina e incremento de cuatro hormonas llamadas contrarreguladoras de la glucosa: 1. basada mas bien en la glutamina. mientras que la gluconeogenesis produce el 25% restante. y se produce el cambio hacia una economía energética a Página 8 . Después de 4 a 6 horas de la ingestión de alimentos. lactatos y glicerol). Cortisol: sintetizada en la corteza suprarrenal 4. La glucogenolisis provee el 75% de las necesidades de glucosa en las primeras 12 horas de ayuno. la glucogenolisis y la gluconeogenesis. la glucemia disminuye paulatinamente al igual que su utilización.en la gluconeogenesis (biosíntesis de glucógeno) y la glucolisis (formación de CO2 y H2O en aerobiosis y de lactato en anaerobiosis) e inhibe la lipolisis.

También se forman a partir de los ácidos grasos libres los cetoácidos acetoacetato e hidroxibutirato. El glucagón y la adrenalina son los más importantes. mientras que el cortisol y la hormona del crecimiento no evidencian su papel contrarregulador hasta pasadas unas horas de comenzada la hipoglucemia. estimula la Página 9 . Existen otros factores que también pueden contribuir en la contrarregulacion como son:  Noradrenalina: Aumenta su concentración durante la hipoglucemia y por sus efectos a -adrenérgicos inhibe la secreción de insulina.expensas de una lipolisis de triglicéridos del tejido adiposo con la formación de glicerol y ácidos grasos libres. lo que protege así la función cerebral. El sistema contrarregulador es de gran importancia. que se transforman en el combustible principal de diversos tejidos. ya que previene o limita las hipoglucemias tanto fisiológicas como tras la administración de hipoglucemiantes. ya que su acción contrarreguladora comienza de forma temprana. Ante una hipoglucemia estos sensores envían estímulos que provocan la liberación de las hormonas contrarreguladoras de la glucosa antes mencionadas. aunque también parecen existir en el hígado y el páncreas. cuya función es servir como energéticos sustitutivos de la glucosa en el encéfalo. reduciéndose aun más la captación de glucosa por el cerebro. cuyo objetivo es aumentar la concentración de glucosa por diversos mecanismos. Es precisamente el hipotálamo el sitio anatómico donde se encuentran los sensores más importantes del descenso de la glucosa.

aunque el resto de las hormonas actúen normalmente o incluso.  Acidos grasos libres: Su aumento durante el ayuno contribuye a la producción de glucosa mediante la gluconeogenesis. En el paciente diabético la acción contrarreguladora está condicionada por varias situaciones: a. La liberación de insulina no puede ser interrumpida ya que se ha administrado de forma exógena o está aumentada su producción endógena por la acción de las sulfonilureas y por tanto.6 mmol/L (65 mg/dL). P á g i n a 10 . lo que ocurre con niveles de glucosa plasmática de 4. incrementen su acción. seguirá utilizando la glucosa e inhibiendo su producción. mientras que la liberación de hormonas cotrarreguladoras comienza a producirse en torno a los 3.4 mmol/L (80 mg/dL). En los sujetos sanos el primer mecanismo defensivo es la disminución de la secreción de insulina. pues es un sistema de emergencia de autorregulación hepática para proteger al cerebro. actúa como neurotransmisor y en la regulación de la secreción de las hormonas hipofisarias anteriores. secreción de glucagón y en el ámbito cerebral. y se utilizan como combustible principal de los tejidos. El deterioro funcional de algunas de las hormonas contrainsulares es suficiente para que pueda desarrollarse una hipoglucemia grave.  Glucosa: Ante una hipoglucemia grave se produce glucosa endógena aun cuando faltan otros factores contrarreguladores.

aunque es la corteza cerebral la más susceptible a la hipoglucemia. e incluyen temblor. estado de coma. ansiedad. También pueden aparecer cefalea.2. que generalmente son de aparición tardía y dependientes de las necesidades de glucosa de las diferentes estructuras del cerebro. dificultad para pensar. Durante el curso de la enfermedad puede producirse un deterioro de la respuesta de determinada hormona contrarreguladora. 5. debilidad y cansancio. signos de descerebración o la muerte. déficit focales neurológicos reversibles que recuerdan un accidente vascular cerebral en ancianos. convulsiones (más frecuentemente en niños). confusión.1. sudación y parestesias. 5. hambre. Suelen comenzar por alteraciones del comportamiento.-Síntomas adrenérgicos o colinérgicos causados por la descarga del sistema autónomo. P á g i n a 11 . dificultad para hablar. que pueden ser variados.-Cuadro clínico Los síntomas clínicos de hipoglucemia se agrupan en dos grandes categorías (Cuadro 2): 5. mareos alteraciones visuales (visión borrosa y diplopia). palpitaciones. precoces o incluso imperceptibles si la hipoglucemia se desarrolla de forma insidiosa. sensación de acaloramiento. b.-Síntomas neuroglucopénicos como resultado de la escasez de glucosa neuronal.

los signos que aparecen son el resultado de la descarga adrenérgica y la neuroglucopenia. Contracciones auriculares y P á g i n a 12 . de forma tal que en las más tardíamente desarrolladas. por lo que su diagnóstico puede ser auxiliado por la tríada de Whipple: (i) existencia de síntomas sugerentes de hipoglucemia. La rápida mejoría de los síntomas y signos con la administración de glucosa confirmaría el diagnóstico de hipoglucemia. palidez. Aunque los síntomas anteriormente mencionados son muy sugerentes de hipoglucemia. 6. aunque la diastólica puede subir también.-Examen físico Con la aparición de la hipoglucemia. demencia senil y otros síndromes orgánicos de la personalidad pueden presentarse tras episodios repetidos y desapercibidos de hipoglucemias. Durante los episodios de hipoglucemia hay un aumento en la presión arterial sistólica. alteraciones en la temperatura corporal y neuropatía periférica. convulsiones.Los síntomas neuroglucopénicos van a aparecer en dependencia del orden de aparición filogenético de las estructuras nerviosas. Los signos físicos usuales durante una hipoglucemia incluirían la taquicardia. arritmias cardíacas. (ii) concentración de glucosa plasmática baja y (iii) mejoría de los síntomas cuando la glucemia se recupera. Otras alteraciones secundarias a la hipoglucemia serían alteraciones en la presión arterial. no son específicos. signos neurológicos tales como hemiparesia. piel fría. posturas de descerebración o decorticación y coma. Las alteraciones del comportamiento y de las funciones cognoscitivas. reflejo cutáneo plantar extensor. dilatación pupilar. los síntomas aparecerán primero (Cuadro 3). afasia transitoria.

La fiebre por encima de 38º C también puede presentarse y se correlacionaría con convulsiones o edema cerebral. a pesar de que se plantea que es una enfermedad muy rara que se diagnostica erróneamente con demasiada frecuencia.-Diagnóstico analítico de la hipoglucemia Las manifestaciones clínicas de la hipoglucemia pueden deberse en muchas ocasiones a otros trastornos.ventriculares prematuras también pueden presentarse. Si la hipoglucemia aparece después de las comidas existen mayores posibilidades de que se trate de una hipoglucemia reactiva. además de la clínica. P á g i n a 13 .5 mmol de glucosa plasmática después de la ingestión de glucosa en personas normales y asintomáticas. De igual forma debería buscarse signos físicos de hipopituitarismo. y por esta razón el diagnóstico de certeza debe ir acompañado. ya que es posible encontrar cifras inferiores a 2. También sería de interés a la hora de la exploración física hacer hincapié en el hallazgo de signos físicos compatibles con enfermedades sistémicas. y que este hecho coincida con la ingestión de una comida mixta habitual. tales como enfermedades hepáticas o renales. Es muy importante recordar que entre los episodios de hipoglucemia el sujeto puede estar libre de síntomas y signos. hipoadrenalismo e hipotiroidismo en pacientes afectos de hipoglucemia. de datos bioquímicos convincentes. 7. Su diagnóstico se posibilitará ante la presencia de síntomas típicos de hipoglucemia que desaparecen cuando se eleva la glucosa plasmática.

Como vimos anteriormente son muchos los procesos. La secreción excesiva de insulina o el déficit de hormonas contrarreguladoras de la glucosa constituyen finalmente las otras causas posibles de hipoglucemia. por lo que si la determinación de glucosa después del ayuno nocturno de forma repetida arroja valores inferiores a los antes mencionados.5 mmol/L después del ayuno prolongado y sobre todo si este se combina con el ejercicio. muchos enfermos presentan glicemia inferior a 2. Para hacer el diagnóstico de una secreción endógena excesiva de insulina. y se hará el diagnóstico de hiperinsulinismo si se corrobora una insulinemia mayor de 10 m U/mL. La insuficiencia de órganos como riñón e hígado. Una concentración superior a 5 m U/mL se P á g i n a 14 . queda confirmada. se encuentran en su estadio más grave tanto desde el punto de vista clínico como analítico. hay que determinar sus valores cuando la glicemia de ayuno se encuentre por debajo de 2. La hipoglucemia neonatal es autolimitada y la cetótica se ha identificado en la medianía de la infancia caracterizada por hipoglucemia de ayuno con supresión de la secreción de insulina. El uso de insulina u otros fármacos hipoglucemiantes como agentes productores de hipoglucemia puede descartarse con un interrogatorio minucioso o la determinación de estos agentes en muestras de sangre u orina.Por el contrario. Si la glicemia no baja mas allá de 2. casi todos orgánicos. cuando provocan hipoglucemia.5 mmol/L. los causantes de una hipoglucemia de ayuno o postabsortiva. puede descartarse el diagnóstico de hipoglucemia de ayuno.5 mmol/L después del ayuno nocturno de 10 a 12 horas. por lo que su diagnóstico diferencial es amplio: por ejemplo los tumores extrapancreáticos suelen ser grandes y silentes desde el punto de vista clínico.

En resumen. además del análisis de los anticuerpos anti-insulina. que pueden incrementarlo. por lo que se deberá realizar un estudio más profundo como la determinación del péptido C (péptido de conexión que se separa de la proinsulina durante su conversión en insulina). cuyos niveles aumentan en el hiperinsulinismo endógeno y desaparecen en los exógenos.5 mmol/L. el diagnóstico definitivo de una hipoglucemia de ayuno se realizará con las determinaciones de insulina y péptido C en el plasma en el momento en que las cifras de glicemia se encuentren por debajo de 2.considera sospechosa. excepto cuando existen anticuerpos anti-insulina y durante la administración de sulfonilureas. P á g i n a 15 .

Edad superior a 75 añosno se debería de intensificar el tratamiento.priorizando la prevención de hipoglucemias por encima de los objetivos de control. manteniendo comoobjetivo una HbA1c de 7. CONCLUSIONES Mantener un control glucémico menos estricto en pacientes que hayan tenido uno o mas episodios de hipoglucemia grave.5%o incluso superior P á g i n a 16 .

propranolol Hipoglucemia reactiva  Hipoglucemia de origen alimentario  Deficiencias de enzimas del metabolismo de carbohidratos:  Reducción de la capacidad gástrica galactosemia e intolerancia hereditaria a la fructosa  Hipoglucemia reactiva idiopática  Pseudohipoglucemias  Ingesta de hipoglicina Hipoglucemias postabsortivas (hipoglucemia de ayuno) P á g i n a 17 . b - bloqueadores no selectivos. ANEXOS Cuadro 1. Clasificación de las hipoglucemias Adultos Neonatos y niños Medicamentos o tóxicos Efecto insulínico:  Salicilatos  Diabéticos tratados con Insulina o sulfonilurea  Ingestión de raticidas (Vacor)  Alterando función hepática: alcohol.

 Insuficiencia de órganos críticos:  Nesidioblastosis hepatopatías. autoanticuerpos contra  Galactosemia receptor insulinico  Síndrome de Reye  Hipoglucemia ficticia: insulina o sulfonilurea  Hipoglucemia cetótica  Malnutrición Cuadro 2. insuficiencia cardiaca. ácidos grasos o  Hiperinsulinismo endógeno: autoanticuerpos cetoácidos contra insulina. deficiencia de gluconeogénesis glucagón y adrenalina  Defectos del metabolismo de  Tumores de células no-beta aminoácidos. vías de glucogenolisis y insuficiencia suprarrenal.  Alteraciones genéticas como insuficiencia renal. sepsis. inanición deficiencias enzimáticas en  Deficiencias hormonales: hipopituitarismo. Síntomas de hipoglucemia Adrenérgicos Neuroglucopénicos Palpitaciones Cefaleas Ansiedad Incapacidad para concentrarse Sudación Fatiga Temblor Confusión Hambre Visión borrosa Irritabilidad Incoordinación Náuseas Comportamiento anormal P á g i n a 18 .

muecas. respuesta exagerada al dolor. midriasis) Mesencefálica Espasmos tónicos. sudación. Babinski Premiencefálica Espasmo de los extensores. asimiento). Síntomas y signos de las distintas fases de la hipoglucemia Cortical Somnolencia. Miencefálica Coma profundo. crispamiento. atonía. sudación. hipotermia. respiración superficial. eritema. ausencia de respuesta pupilar a la luz. inquietud. temblor. desviaciones oculares no conjugadas. hipertonía simpática (taquicardia. bradicardia. espasmos clónicos. Diencéfalosubcortical Pérdida del conocimiento. hiporreflexia. movimientos primitivos (succión. miosis. hipotonía. La rotación de la cabeza origina espasmo extensor del lado hacia el que apunta la barbilla y espasmo flexor del lado opuesto.Palidez o flushing Parestesias Hemiplejías Afonía Dificultad en despertar Convulsiones Coma Cuadro 3. ausencia de reflejo corneal. P á g i n a 19 .

Cuadro 4 P á g i n a 20 .

P á g i n a 21 .