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El hipotiroidismo resulta de la disminución en el efecto de las hormonas tiroideas a nivel tisular; la causa

más frecuente es la disminución en la síntesis y secreción de las mismas, y ocasionalmente resistencia
periférica a las hormonas tiroideas.

Etiología

Hipotiroidismo central

El hipotiroidismo central es una causa rara de hipotiroidismo, dicho estado puede deberse a una
disfunción en la hipófisis (hipotiroidismo secundario) o a una alteración hipotalámica (hipotiroidismo
terciario), y generalmente es sugerido por concentraciones bajas de hormonas tiroideas con TSH
inapropiadamente baja o normal.

Hipotiroidismo primario

no es sino una enfermedad autoinmune que aparece en general como secuela tras una tiroiditis de
Hashimoto.

El hipotiroidismo primario representa 99% de los casos de hipotiroidismo. La tiroiditis de Hashimoto es
la primera causa de hipotiroidismo primario en las zonas del mundo donde el aporte dietético de yodo
es suficiente; La alteración en la síntesis de hormonas tiroideas se debe a la destrucción apoptótica de
las células tiroideas por un trastorno autoinmune, lo cual es caracterizado por la infiltración linfocitaria
de la tiroides, anticuerpos antitiroideoscirculantes (anti-TPO en 90-95% y antitiroglobulina en 20- 50%) y
la asociación con otras enfermedades autoinmunes. La autorreactividad contra antígenos tiroideos
puede estar mediada por linfocitos Th1 o Th2, con predominio de los Th1, con una intensa infiltración
inflamatoria que conduce a la destrucción de la glándula, aunado a esto disminuye la actividad de
linfocitos reguladores. Existe una relación negativa entre linfocitos reguladores y linfocitos Th17, los que
aparentemente están aumentados en los trastornos autoinmunes tiroideos y sobre todo en la tiroiditis
de Hashimoto. Las células Th17 ejercen su efecto patogénico a través de la liberación de IL-17, IL-17F e
IL-22, con lo que se induce la síntesis de quimiocinas y citocinas proinflamatorias en las células
residentes.1,6,7 El hipotiroidismo puede manifestarse como parte del síndrome autoinmune
poliglandular tipo II, en asociación con el halotipo de HLA DRQ1*0201 (asociado con DR3), en forma de
enfermedad tiroidea autoinmune en 69 a 82% de los pacientes.8,9

Yodo

La deficiencia de yodo es la causa más común de hipotiroidismo, por disminución del aporte del mismo
en la dieta. El déficit de iodo deteriora la síntesis de hormonas tiroideas lo que resulta en hipotiroidismo
y un grupo de anormalidades funcionales conocido como “trastornos por deficiencia de yodo”. En
adolescentes y adultos el espectro de trastornos por deficiencia de yodo incluye: bocio, hipotiroidismo e
hipertiroidismo subclínicos, hipotiroidismo manifiesto clínicamente, retardo en el crecimiento físico,
deterioro en funciones mentales, hipertiroidismo espontáneo en los ancianos y aumento en la
susceptibilidad de la glándula tiroides a la radiación. El bocio es la manifestación clínica más evidente y
es provocado por aumento en la secreción de TSH, como un intento para maximizar la utilización del

virus de la influenza. El hipotiroidismo puede ser causado por una tiroiditis independiente de yodo (hipertiroidismo tipo 2).1 Fármacos Amiodarona: altera la función tiroidea en 14 a 18% de los pacientes con ingestión crónica de amiodarona. o bocio tóxico multinodular frecuentemente ocasiona hipotiroidismo. micobacterias. lo que inicialmente da lugar al hipertiroidismo y luego al hipotiroidismo. en pacientes con infección por VIH.10 La ingestión excesiva de yodo se asocia con bocio y aumento de TSH. Las anormalidades ocurren en las primeras horas del estado crítico. La decadencia de .15 El metimazol y el propiltiouracilo son fármacos antitiroideos que se indican para tratar la tirotoxicosis y cuya sobredosis puede ocasionar hipotiroidismo. Por lo general.13 Interferón alfa: la tiroiditis inducida por INF-a es una complicación mayor en los pacientes tratados con éste. que puede llevar a hipertiroidismo o hipotiroidismo (más frecuentemente hipotiroidismo). es más frecuente en mujeres con anticuerpos antitiroideos. adenovirus. virus de la parotiditis. hemocromatosis.14 Litio: el litio ocasiona una tiroiditis silente.16 Se han reportado casos de hipotiroidismo secundario a procesos infiltrativos. ecovirus. subaguda y crónica. La tiroiditis puede tener dos orígenes: autoinmune y no autoinmune. lo que indica un deterioro en la función tiroidea. El yodo y los fármacos que lo contienen precipitan la tiroiditis autoinmune por aumento en la inmunorreactividad de la tiroglobulina. La disminución de las concentraciones séricas de T3 se debe a la mengua de la actividad de 5-desyodasa. y Pneumocystis jiroveci. Se ha reportado que hasta 10% de los pacientes con tiroiditis subaguda evoluciona a hipotiroidismo crónico.yodo disponible. leucemia. nódulos tiroideos hiperfuncionantes. virus Epstein-Barr. Las tiroiditis infecciosas se dividen en: supurativa o aguda. La principal causa de disfunción tiroidea es la sobrecarga de yodo. Otros fármacos que pueden ocasionar hipotiroidismo son la etionamida. linfoma. Los agentes causantes de la tiroiditis subaguda son: virus del sarampión. la función tiroidea se normaliza al suspender la ingestión de dichos fármacos. La tiroiditis autodestructiva es un trastorno de alivio espontáneo que muestra tres fases: una fase inicial de hipertiroidismo súbito. este fenómeno se conoce como síndrome eutiroideo enfermo. Algunos pacientes en estado crítico tienen concentraciones de hormonas tiroideas bajas sin elevación de las de TSH. la interleucina 2 y el perclorato. La tiroiditis no autoinmune se observa en 50% de los pacientes con tiroiditis inducida por interferón.12. enfermedad de Graves. lo que sugiere que la disfunción tiroidea puede estar mediada por efectos directos del interferón en la tiroides.1. a menores cifras de T3 y T4 menor supervivencia. una segunda fase de hipotiroidismo y eventualmente la resolución del cuadro con retorno a la normalidad de las concentraciones de hormonas tiroideas (menos de 5% presentará hipotiroidismo permanente). Causas infecciosas Los procesos infecciosos de la tiroides pueden ser causantes de hipotiroidismo primario. cistinosis y esclerodermia. como: sarcoidosis. tiroiditis de Hashimoto y anticuerpos antitiroideos sin manifestación clínica) es más frecuente como tiroiditis de Hashimoto y en pacientes con anticuerpos contra TPO previos al inicio del tratamiento con interfeón. y la magnitud de éstas se correlaciona con la gravedad de la enfermedad.11 La terapia con yodo radioactivo en pacientes con cáncer de tiroides. y los péptidos reactivos de la célula T también pueden ser más reactivos al estar yodados. amiloidosis. La tiroiditis autoinmune (enfermedad de Graves. al aumentar la yodación de la misma.

bradicardia. en las que este trastorno es más prevalente. La clínica del HT es mucho más sutil que la del hipertiroidismo: sequedad y engrosamiento de la piel.2-0. sensibilidad al frío. sobre todo en ancianos y mujeres postmenopáusicas. parece razonable subir el rango deseable de TSH a 4-6 mUI/L3. y evitando el sobretratamiento. En pacientes mayores de 70 años. el HT manifiesto se caracteriza por una TSH muy elevada (por lo general por encima de 10 mUI/L).3 y 4. son el síndrome del túnel carpiano.28% en los de 65 años o más. se observó una prevalencia del 0. entre otros2 Tratamiento El objetivo del tratamiento es la resolución de los signos y síntomas del HT.3% para el subclínico2 . menor captación de yodo y de proteínas transportadoras.4. asimismo.T4 se atribuye a la supresión hipotálamo-hipofisaria. en el estudio NHANES III. y 6. lentitud mental.1 mUI/L) se han asociado con alteraciones del sistema cardiovascular y fracturas por osteoporosis. en tanto que en el HT subclínico la TSH está. y con más frecuencia asociados al HT grave. en las regiones no deficitarias de yodo es la tiroiditis autoinmune (tiroiditis de Hashimoto)2 .14% en menores de 15 años. normalizando los valores de TSH (según valores de cada laboratorio. La mayoría de los casos (en torno al 95%) se deben a alteraciones de la glándula tiroidea (HT primario). cuando el problema radica en la hipófisis o en el hipotálamo1 .5-5 mUI/L en adultos) y hormonas tiroideas.90% de los hombres). la apnea del sueño y la hiponatremia. De este modo. junto con una tiroxina libre baja. La dosis de inicio puede variar en función del peso. estreñimiento. Puede ser primario (manifiesto o subclínico). El tratamiento de elección es la levotiroxina sódica. lo cual da lugar a un incremento compensador de la secreción de TSH por parte de la hipófisis. habitualmente entre 0. o central (secundario o terciario). enlentecimiento en la relajación de los reflejos osteotendinosos… Menos comunes. En estos pacientes.3% de la población está en tratamiento con tiroxina (5. elevada.5 mUI/L). aumento de peso. En EEUU. cuando falla la propia glándula tiroidea.65% de las mujeres.03% entre 15 y 64 años. . pero la tiroxina libre es normal2 . La distribución por edades es: 0. que marcaba como punto de corte un nivel de TSH >4. la masa magra. En la CAPV. Si bien la causa más frecuente de HT es el déficit de yodo. y 0. actualmente el 3.3% para el HT manifiesto y del 4.17.1 Introducción El hipotiroidismo (HT) es la condición clínica en la que la cantidad de hormona tiroidea producida por el tiroides es insuficiente para satisfacer las necesidades de los tejidos periféricos. 3. los niveles bajos de TSH (<0.

la edad o la presencia de enfermedades.8 mcg/kg/día3 . En pacientes obesos o con sobrepeso.5. Asimismo. una hora) antes del desayuno o 3 horas después de la cena.1 mcg/kg/día)3-5. El rango de dosis habitual es entre 50 y 200 mcg/día.6. por lo que se debe tomar con el estómago vacío. incrementando progresivamente la dosis3. En pacientes jóvenes y adultos sanos con HT manifiesto. la dosis recomendada es de 1.3. si no presentan enfermedad cardiovascular. aunque se prefiere empezar con dosis bajas. La larga vida media de la levotiroxina permite que el olvido de una dosis no altere de forma sustancial los niveles. La levotiroxina se administra en dosis única diaria. En pacientes mayores. gastritis atrófica o celiaquía. Algunos fármacos y cationes polivalentes como el calcio o el hierro. se podría empezar el tratamiento a dosis plenas. En la mayoría de los pacientes.7. alteraciones gastrointestinales que afectan al pH gástrico como gastritis por Helicobacter pylori. aunque algunos pacientes pueden requerir dosis más altas (2-2. al menos 30 minutos (idealmente. la etiología del HT. . es preferible utilizar el peso ideal para el cálculo de la dosis3. preferiblemente con un poco de liquido (por ejemplo medio vaso de agua)2. pueden interferir en su absorción y metabolismo (ver Tabla 1). En pacientes con cardiopatía isquémica o HT grave o de larga duración. el tratamiento se iniciará con 12.el embarazo. 25-50 mcg/día3-4.6-1. sobre todo cardiacas. Su absorción se ve afectada por los alimentos. los niveles de TSH. el HT es una condición permanente que requerirá tratamiento prolongado4 .5-25 mcg/día. pueden disminuir la absorción de la levotiroxina3 .

Es preferible repetir la analítica antes de realizar cualquier cambio4 . Posteriormente se mide la TSH cada 4-6 semanas y. cuando se logra la dosis necesaria. habría que volver a medir los niveles de TSH para ajustar la dosis.4. debe investigarse la adherencia. cuando se alcanzan concentraciones séricas estables. En los pacientes que requieran dosis superiores a las habituales. ya que éstos pueden deberse a errores de laboratorio o ritmos circadianos. en pacientes de edad avanzada o en el embarazo3. aunque se observen niveles de TSH ligeramente inferiores o superiores al rango de referencia. por ejemplo. incluyendo las instrucciones en la toma del fármaco. En caso de que haya que realizar una sustitución.Los ajustes de dosis se realizan normalmente a las 4-6 semanas de iniciar el tratamiento.5-25 mcg/día en función de la TSH deseada3 . si fuera necesario3 . los fármacos que puedan interaccionar (ver Tabla 1) y valorar la posibilidad de embarazo o enfermedades gastrointestinales. Algunas situaciones pueden requerir cambios en la dosis: grandes cambios de peso. inicio de tratamiento con fármacos que pueden interaccionar con la levotiroxina (ver Tabla 1). anualmente. La levotiroxina es un fármaco de estrecho margen terapéutico y está incluido en el listado de medicamentos que no pueden sustituirse en el acto de dispensación sin la autorización expresa del médico prescriptor8 . No se recomienda modificar la dosis en pacientes asintomáticos. alteraciones gastrointestinales. terapia androgénica o estrogénica. subiendo o bajando la dosis en 12. revisar la prescripción. en situación de desabastecimiento.

En pacientes mayores. taquicardia. palpitaciones.6: • Niños. para el tratamiento de la obesidad o la depresión3 . alteraciones de la menstruación. . • Presencia de bocio. • Enfermedad cardiaca. insomnio.6. angor. nódulos o cambios en la glándula tiroidea. temblor. debilidad muscular. pérdida de peso y diarrea. fibrilación auricular y extrasístoles). Se recomienda remitir al endocrino en los siguientes casos3. dolor de cabeza. fiebre.. hiperhidrosis. rubor. vómitos. el sobretratamiento se ha asociado con un aumento de morbilidad cardiovascular y esquelética VOLUMEN 24 • Nº 04 • 2016 24 La mayoría de los casos de HT se pueden diagnosticar y tratar en atención primaria. • Embarazo y planificación de un embarazo. agitación. La Asociación Americana del Tiroides (ATA) hace una recomendación en contra del uso de levotiroxina para el tratamiento de pacientes eutiroideos con síntomas de HT. calambres. Suelen ser reversibles y pueden ser indicativos de que se requiere disminuir la dosis5. • Pacientes con dificultades para mantenerse eutiroideos. Los efectos secundarios de la levotiroxina son los signos y síntomas propios del hipertiroidismo: arritmias cardíacas (por ejemplo.

• Enfermedades endocrinas. como enfermedad adrenal o pituit .