You are on page 1of 23

Infark Miokard Akut Dengan ST Elevasi

I Made Ananta Wiguna

102015083/C1

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta Barat 11510

Abstrak

ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah salah satu kelainan kardiovaskuler yang dipengaruhi
oleh banyak faktor dan ditandai dengan keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST
elevasi pada pemeriksaan EKG. Pemeriksaan elektrokardiogram (EKG) 12 sadapan harus
dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Infark
miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju. Laju
mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi
sebelum pasien mencapai rumah sakit. Terjadinya infark miokard akut biasanya dikarenakan
aterosklerosis pembuluh darah koroner. Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan
di daerah sternum, bisa menjalar ke dada kiri atau kanan, ke rahang, ke bahu kiri dan kanan dan
pada lengan. Penderita menggambarkan rasa nyeri seperti tertekan, terhimpit, diremas-remas atau
kadang hanya sebagai rasa tidak enak di dada.

Kata kunci: STEMI, EKG, IMA

Abstract

ST Myocardial Infarction (STEMI) is one of the cardiovascular disorders known by many factors
and with chest pain, increased cardiac enzyme and ST elevation on ECG examination.
Examination. An electrocardiogram (EKG) examination of 12 leads should be performed on all
patients with chest pain or STEMI suspected complaints. Acute myocardial infarction (IMA) is one
of the most common diagnoses of hospitalization in developed countries. The initial mortality rate
(30 days) in IMA is 30% with more than half of deaths occurring before the patient reaches the
hospital. The occurrence of acute myocardial infarction is usually due to coronary artery
atherosclerosis. The main complaint is the chest pain that is especially felt in the sternum area,
can radiate to the left or right chest, to the jaw, to the left and right shoulders and on the arms.

1

Patients describe the pain as depressed, squeezed, squeezed or sometimes just as a sense of
discomfort in the chest.

Keywords: STEMI, ECG, IMA

Pendahuluan

ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah salah satu kelainan kardiovaskuler yang
dipengaruhi oleh banyak faktor dan ditandai dengan keluhan nyeri dada, peningkatan enzim
jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah
koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung
yang dipendarahi tidak dapat nutrisi oksigen dan mati.1

Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap di negara maju. Laju
mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi
sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2
dekade terakhir, sekitar 1 di antara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal
dalam tahun pertama setelah IMA.1 Seperti pada kasus skenario Seorang laki-laki, 50 tahun datang
ke UGD dengan keluhan nyeri dada terus menerus sejak 40 menit yang lalu yang akan dibahas
pada makalah ini

Anamnesis

Merupakan suatu wawancara antara pasien dengan dokter untuk mengetahui riwayat
kondisi pasien, riwayat penyakit pasien dahulu, riwayat penyakit keluarga, gejala-gejala yang
dialami pasien. Jenis anamnesis yang dapat dilakukan adalah autoanamnesis dan alloanamnesis.
Autoanamnesis dapat dilakukan jika pasien masih berada dalam keadaan sadar. Sedangkan bila
pasien tidak sadar, maka dapat dilakukan alloanamnesis yang menyertakan kerabat terdekatnya
yang mengikuti perjalanan penyakitnya.3

1. Identitas pasien: Laki-laki, 50 tahun
2. Keluhan utama : pasien datang dengan keluhan nyeri dada.

2

pada sela iga 3. Frekuensi nadi: 90x/mt. disekitar linea medioklavikularis kiri. pemeriksaan fisik yang digunakan adalah pemeriksaaan fisik jantung patologis. dan lain lain. 3. JVP mencerminkan tekanan atrium kanan atau central venous pressure (CVP). frekuensi nafas: 22x/mt. Suhu: afebris Pemeriksaan head to toe: normal Inspeksi Pada inspeksi yang kita lihat yaitu pada kulit toraks apakah terjadi perubahan warna kulit. pectus carinatum. dan apakah terdapat deformitas seperti pectus excavatum. obesitas hiperkolesterolemia 5. Salah satu kelainan bentuk toraks yang dapat dijumpai adalah Voussure cardia que (pectus carinatum). Ictus kordis akan tampak sebagai pulsasi dengan ventricular heaving yang kuat angkat dan cepat. 3 . Riwayat Penyakit Dahulu: hipertesi sejak 5 tahun. dan nyeri mulai timbul saat pasien sedang bermain futsal 4. Yang perlu dilakukan saat pemeriksaan fisik yaitu: Kesadaran umum: Sakit berat Kesadaran: compos mentis Tanda-tanda vital: TD: 150/80.5 Pemeriksaan jugular venous pressure (JVP) juga merupakan hal penting dalam pemeriksaan fisik. 4 atau 5. apakah terdapat lesi kulit. tidak berobat teratur. pelebaran kapiler (mis. Kemudian perhatikan bentuk toraks. Riwayat penyakit sekarang: nyeri terasa seperti tertimpa beban berat pada dada yang menjalar ke lengan kiri dengan sifat konstan. DM. apakah simetris atau asimetris. barrel chest. Riwayat Penyakit Keluarga: ayah pasien meninggal karena serangan jantung 6. Di tempat tersebut sering dijumpai pulsasi jantung. benjolan. Faktor pencetus: nyeri mulai timbul saat pasien sedang bermain futsal dan perokok sejak 20 tahun yang lalu Pemeriksaan Fisik Dalam kasus ini. adalah tonjolan lokal yang lebar antara sternum dan apex kordis. Spider naevi) dan sebagainya.

5 Tanda fisik lain pada disfungsi ventricular adalah S4 dan S3 gallop. Bila impuls apikal ini sulit diraba pasa posisi pasien berbaring terlentang. atau irama yang benar benar irreguler. Ada pula aritmia yaitu denyut jantung yang tidak teratur atau ireguller. disertai menghilangnya pinggang jantung. yang disebut ventricular heaving.5 Palpasi Pada pemeriksaan palpasi dalam keadaan patologis dapat teraba adanya pulsasi yang keras dan bergelombang.5 Perkusi Dengan perkusi dapat ditentukan batas. mintalah pasien untuk berbaring miring ke sisi kiri (left lateral decubitus). Namun pemeriksaan ini sulit dilakukan pada anak dibawah 12 tahun. Murmur adalah bising jantung yang harus didengar baik baik dan dibedakan. trigerminus dll.2 4 . Sering dijumpai pada decompensatio kordis.batas jantung.yang paling baik diperiksa melalui inspeksi pada pulsasi vena jugularis. yang dapat ditemukan stenosis mitral. dimana akan menggambarkan fungsi jantung dan terutama dalam mendeteksi adanya stenosis atau insufisiensi katup aorta. lakukan pemeriksaan denyut arteri karotis. yang dapat berupa percepatan atau perlambatan irama sinus (takikardia dan bradikardia) atau irama yang melompat seperti pulsus bigeminus. stenosis trikuspid. Setelah pemeriksaan JVP. penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua.5 Auskultasi Keadaan patologis yang harus diidentifikasi dengan cara auskultasi adalah gallop dan murmur. Peningkatan suhu sampai 38°C dapat dijumpai dalam minggu pertama paska STEMI. yang pada keadaan patologis seperti pembesaran jantung kanan maupun kiri. Kelainan ini sering dijumpai pada kasus mitral insufisiensi dan aneurisma ventricel. Sedangkan pada pulsasi yang keras seperti pukulan di daerah ventrikel kanan disebut ventrikular lift. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late systolic apical yang bersifat sementara karena disfungsi apparatus katup mitral dan pericardial friction rub. dan mintalah pasien untuk ekshalasi maksimal dan stop nafas untuk beberapa detik. maka pinggang jantung akan melebar ke arah kiri atau kanan. Gallop yaitu bunyi jantung seperti derap kaki kuda yang sedang berlari.

sbelumnya istilah infark miokard transmural digunakan jika EKG menunjukkan gelombang Q atau hilangnya gelombang R dan infark miokard non transmural jika EKG hanya menunjukkan perubahan sementara segmen ST dan gelombang T. EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostic untuk STEMI tetapi pasien tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI. obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral.Pemeriksaan Penunjang EKG Pemeriksaan elektrokardiogram (EKG) 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q.2 Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis infark miokard gelombang Q. EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan. namun ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran patologisi EKG dengan lokasi infark (mural/ transmural) sehingga terminology IMA gelombang Q dan non Q menggantikan IMA mural/ nontransmural. sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan IGD.2(Lihat gambar 1) 5 . Jika obstruksi thrombus tidak total. Pasien tersebut biasanya mengalami angina pectoris tak stabil atau Non STEMI. pada pasien dengan STEMI inferior.

Lateral Elevasi segmen ST pada I. Inferior Elevasi segmen T pada lead II. Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior 6 . aVF. NSTEMI1 Tabel 1. aVF. perubahan resiprokal (depresi ST) V1 – V6. terutama gelombang R pada V1 – V2. aVF. III. aVL. Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II. aVL. Gambar 1. STEMI. I. Gambaran EKG normal. perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead II. V5 – V6. III. Gambaran spesifik pada rekaman EKG1 Daerah infark Perubahan EKG Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4. III.

Nilai rujukan : Nilai ideal < 200mg/dL. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA . Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTnT masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari. sedangkan cTn 1 setelah 5-10 hari. cTn harus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal. dan otot.  Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard. Peningkatan kolesterol juga bisa karena obat-obatan seperti aspirin. mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.  Creatinin kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari. Kolesterol serum digunakan sebagai indikator penyakit arteri koroner dan aterosklerosis.  Pemeriksaan Lipoprotein 7 . karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. membrane sel. Operasi jantung. Risiko sedang : 200-240 mg/dL.2  CKMB meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10- 24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. terapi reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker.  Pemeriksaan Kolesterol Serum Kolesterol merupakan lemak darah yang disintesis di hati serta ditemukan dalam sel darah merah.2 Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis jantung (infark miokard). Risiko tinggi: > 240 mg/dL.Pemeriksaan Enzim Jantung Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase (CKMB) dan cardiac specific troponin (cTn)T atau cTn1 dan dilakukan secara serial.  cTn ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn 1. Hiperkolesterolemia menyebabkan penumpukan plak di arteri koroner sehingga menyebabkan miokard infark.2 Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu :2  Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam. miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.

Perbedaan antara UAP. meningkat. Fraksi lipoprotein : HDL (kelompok α) . Nilai rujukan : HDL 29-77 mg/dL . gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup. URL adalah nilai yang mempresentasikan 99th percentile kelompok kontrol tanpa STEMI. Kelompok α membantu mengurangi deposit lemak di pembuluh darah. Tidak ada gelombang Q. Garis horizontal menunjukkan upper preference limit (URL) biomarker jantung pada laboratorium kimia klinis.000-15.2 Diagnosis banding Tabel 2. Kelompok β merupakan contributor terbesar terjadi nya aterosklerosis pada penyakit arteri koroner. Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah leukositosis polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. 8 . LDL. Perikarditis Jenis Nyeri dada EKG Laboratorium UAP Angina pada waktu Depresi segmen ST.2 Ekokardiogram Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi.2 Angiografi Koroner Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar X pada jantung dan pembuluh darah. Dapat pula digunakan untuk melihat luasnya iskemia bila dilakukan waktu dada sedang berlangsung. bisa hilang dengan nitrat. Leukosit dapat mencapai 12. NSTEMI. Inversi gelombang T. LDL 60-160 mg/dL. Lipoprotein adalah lipid yang berikatan dengan protein. crescendo angina. Enzim jantung tidak istirahat/aktivitas ringan. VLDL (kelompok β). Prinzmetal angina.000/µL. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner.

1 mV Enzim jantung tidak angina hari saat istirahat atau pada 2 atau lebih sadapan meningkat. mungkin 2x dari nilai batas perlu opiate atas normal. Enzim jantung (>30 menit). 3 9 . infark miokad akut elevasi ST dan infark miokard akut tanpa elevasi ST. elevasi segmen ST. dengan nitrat. dapat berupa angina pectoris tidak stabil. Tidak mereda dengan istirahat tetapi biasanya menghilang dalam 5 menit Perikarditis Nyeri dada yang tajam. selama tidur REM ekstremitas. pemeriksaan fisik dan penunjang yang telah disebutkan dalam data skenario. >0. Pria tersebut dapat didiagnosis menderita sindroma koroner akut. Prinzmetal Sering terjadi di malam Elevasi segmen ST > 0. Disritmia Inversi Gelombang T. Namun dalam scenario kasus diatas.NSTEMI Lebih berat dan lama Depresi segmen ST. Sindroma koroner akut adalah suatu keadaan klinis tingkat miokard iskemik akut tergantung derajat oklusi yang terjadi.2 mV pada prekordial. tidak hilang meningkat minimal Inversi T dalam. batuk atau menelan Diagnosis Kerja Berdasarkan anamanesis. tetapi inversi bila ada miokarditis Peningkatan enzim Bertambah saat jantung bernapas. LED meningkat retrosternal atau sebelah Gelombang T umumnya ke Leukositosis kiri atas. pria tersebut dapat digolongkan dalam infark miokard dengan elevasi ST.

setiap peningkatan aliran darah koroner yang mungkin terjadi akibat vasodilatasi koroner kompensatorik akan kurang memadai untuk memenuhi peningkatan kebutuhan jantung. otot jantung tidak pernah berhenti berdenyut. Ada 2 arteri koroner utama yang keluar dari aorta. arteri koroner sangat vital untuk menjaga agar jantung dapat terus bekerja normal. Penyebab tersering penyakit jantung iskemik adalah menyempitnya lumen arteria koronaria oleh aterosklerosis. Sehingga. (lihat gambar 3) 10 . yaitu arteri koroner kiri dan arteri koroner kanan. Contoh gambaran EKG pada STEMI Anatomi Berbeda dengan otot-otot lain dalam tubuh yang lebih banyak beristirahat. Bila terjadi penyempitan aterosklerotik lumen sebesar 75% atau lebih pada satu atau lebih arteria koronaria besar. Penyumbatan aliran darah pembuluh koroner akan 4 berakibat pada kematian miokard. Penyakit jantung iskemik tersebut adalah sekelompok sindrom yang berkaitan erat yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dan aliran darah.(lihat gambar 2) Gambar 2. Arteri koroner mendistribusikan darah untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi otot jantung. yang merupakan dasar patogenesis infark miokard akut.

4 Arteri Left Anterior Descending (LAD) Arteri LAD berjalan di parit interventrikular depan sampai ke apeks jantung. sebagian besar ventrikel kiri dan juga berkas Antrio – Ventrikular. Anatomi jantung Arteri Koroner Kiri Utama/ Left Main (LM) Arteri koroner kiri utama yang lebih popular dengan sebutan Left Main (LM). cabang diagonal bisa lebih dari satu. Arteri ini mensuplai bagian depan septum melalui cabang-cabang septal dan bagian depan ventrikuler kiri melalui cabang-cabang diagonal. keluar dari sinus aorta kiri. Arteri Left Circumflex (LCX) Arteri LCX berjalan di parit atrioventrikular kiri diantara atrium kiri dan ventrikel kiri dan mensuplai dinding samping ventrikel kiri melalui cabang-cabang obtuse marginal yang bisa lebih dari satu (M1. M2. dst). Gambar 3. baru kemudian bercabang menjadi arteri LAD dan arteri LCX. Pada umumnya arteri LCX berakhir sebagai cabang obtuse 11 .4 Arteri LM berjalan diantara alur keluar ventrikel kanan (right ventricle outflow tract) yang teletak di depannya. dan atrium kiri dibelakangnya.4 Cabang-cabang diagonal keluar dari arteri LAD dan berjalan menyamping mensuplai dinding antero lateral ventrikel kiri. kemudian segera bercabang dua mkenjadi arteri Left Anterior Descending *(LAD) dan *Left Cirumflex (LCX).

marginal.node. berjalan disamping arteri LCX. cabang conus muncul langsung dari aorta. Pada 65% kasus. Selanjutnya adalah cabang acute marginal (AM) dan berjalan di tepi ventrikel kanan diatas diafragma. 12 . Pada 50-60% kasus. cabang pertama dari RCA adalah cabang conus yang kecil yang mensuplai alur keluar ventrikel kanan.4 Arteri Koroner Kanan/ Right Coronary Artery (RCA) Arteri koroner kanan keluar dari sinus aorta kanan dan berjalan didalam parit atrioventrikular kanan diantara atrium kanan dan ventrikel kanan menuju ke bagian bawah dari septum. Sebagian kecil darah dari sirkulasi koroner datang langsung dari otot jantung melalui vena-vena kecil dan dislurkan langsung ke dalam ke empat ruang jantung. (Pada 40% kasus cabang ini keluar dari arteri LCX). namum pada 10 % kasus mempunyai sirkulasi dominan kiri maka arteri LCX juga mensuplai cabang “posterior descending artery” (PDA). 4 Vena Koroner Sebagian besar darah vena disalurkan melalui pembuluh vena yang berjalan berdampingan dengan arteri koroner. Great Cardiac Vein juga menampung darah dari atrium kiri. Vena kardiak bermuara di sinus koronarius yaitu suatu vena besar yang berakhir di atrium kanan. kemudian belok ke kiri ke dalam parit atrioventrikular. Cabang PDA mensuplai dinding bawah ventrikuler kiri dan bagian bawah septum. 4 Cabang-cabang yang berjalan diagonal dan mengarah ke depan dan mensuplai dinding depan ventrikel kanan. Vena Kardiak Besar (Great Cardiac Vein/Vena Cordis Magna) Bermula di apeks jantung dan naik sepanjang parit interventrikular depan. Pada 20-30 % kasus. RCA berlanjut ke belakang berjalan di dalam parit atrioventrikular dan bercabang arteri AV node. berdampingan dengan arteri LAD. Cabang sinus node pada 60% kasus keluar sebagai cabang kedua dari RCA dan berjalan ke belakang mensuplai SA. cabang Posterior Descending Artery (PDA) keluar dari RCA (sirkulasi dominan kanan).

Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir.3.000 kematian pada tahun 1998. kematian akibat penyakit kardiovaskuler menempati urutan pertama (16%) untuk umur di atas 40 tahun. Vena kardiak sedang berjalan di dalam parit interventrikular belakang dan vena kardiak kecil berjalan di parit atrioventrikuler berdampingan dengan RCA. SKRT pada tahun 1995 di Pulau Jawa dan Pulau Bali didapatkan kematian akibat penyakit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan persentasenya semakin meningkat (25%) dibandingkan dengan SKRT tahun 1992. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit.2 Di Inggris penyakit kardiovaskular membunuh 1 dari 2 penduduk dalam populasi. dan angka kesakitannya berkisar antara 30 sampai 36. dianatra pangkal vena cava inferior dan celah atrioventrikular dan menerima darah dari vena kardiak sedang dan kecil. didasari data yang dikumpulkan di rumah sakit (RS) selama 5 tahun (1985 sampai 1989). PJK terus-menerus menempati urutan pertama di antara jenis penyakit jantung lainnya.Sinus Koronarius Berjalan ke kanan di dalam parit atrioventrikular.1%. semakin bertambah pula risiko terkena sindrom koroner akut ini.5 sampai 8. meninggal dalam tahun pertama setelah IMA. dan menyebabkan hampir sebesar 250. Di Makassar. Semakin bertambah umur. ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar antara 7. sekitar 1 di antara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal. 4 Vena kardiak Sedang dan Kecil (Middle Cardiac Vein and Small Cardiac Vein/ Vena Cordis Parva).5 Pada survei kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun 1992. Kejadian sindrom koroner akut menunjukkan laki-laki lebih rawan terkena untuk sekitar umur 70 tahun atau lebih. 4 Epidemiologi Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju. Berakhir di dinding belakang atrium kanan.5 13 .6%. Vena Posterior Ventrikel Kiri Vena ini berakhir di sisi samping ventrikel kiri dan masuk ke dalam sinus koronarius.

2 Pada sebagian besar kasus. rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis. spasme koroner. Ini semua juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan. Pada kondisi yang jarang. Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard merupakan dasar dari terjadinya proses iskemik tersebut.2 Patofisiologi Infark miokard akut (IMA) dengan elevasi gelombang ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. abnormalitas kongenital. ADP. reseptor. yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik. Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragik. dimana keduanya adalah molekul multivalent yang dapat 14 . STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri ini dicetuskan oleh faktor- faktor seperti merokok. epinefrin. yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor local yang poten). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus. berbagai agonis (kolagen. Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIB/IIIA. sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. serotonin) memicu aktivasi trombosit. infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur.2 Selanjutnya pada lokasi rupture plak. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. hipertensi. dan akumulasi lipid. Penelitian histology menunjukkan plak koroner cendeeung mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core). mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen. dan berbagai penyakit inflamasi sistemik. Nekrosis miokard akut terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil.Etiologi Terjadinya infark miokard akut biasanya dikarenakan aterosklerosis pembuluh darah koroner. STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner. Setelah mengalami konversi fungsinya.

4. stress emosi. terhimpit. Walau sifatnya dapat ringan. punggung/interskapula. seperti ditekan. STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner. Lokasi: substernal. diremas-remas atau kadang hanya sebagai rasa tidak enak di dada. Faktor pencetus: latihan fisik. perut. menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:5 1. dan sesudah makan. Pada kondisi yang jarang. spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik. 3. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat. tekanan darah kembali normal. udara dingin. muntah. 15 . Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai.2 Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue faktor pada sel endotel yang rusak. Penjalaran ke: biasanya ke lengan kiri. ke bahu kiri dan kanan dan pada lengan. ke rahang. Volume dan denyut nadi cepat. berkeringat dingin dan lemas. bisa menjalar ke dada kiri atau kanan. Sifat nyeri: rasa sakit. tapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah jam (>30 menit). 5. Dalam waktu beberapa minggu. dan prekordial. ditindih benda berat. abnormalitas congenital. gigi. 2. dan diplintir. yang kemudian menkonversi fibrinogen menjadi fibrin. retrosternal. takut. dapat juga ke leher. Gejala ini merupakan petanda awal dalam pengelolaan pasien IMA. rasa diperas. Gejala yang menyertai: mual. 6. Arteri koroner yang terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh trombosit dan fibrin. serta ektremitas biasanya terasa dingin.2 Gejala Klinis  Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum. seperti ditusuk. namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. Penderita menggambarkan rasa nyeri seperti tertekan. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. sulit bernafas.5  Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah. cemas dan lemas. atau obat nitrat. dan juga ke lengan kanan. Faktor VII dan X diaktivasi mengakibatkan konversi protombin menjadi thrombin.2  Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA. Kulit terlihat pucat dan berkeringat.mengikat dua platelet yang berbeda secara simultan. rasa terbakar. rahang bawah. keringat dingin.

Pada pemeriksaan fisik. Konsumsi kontrasepsi oral Penatalaksanan 16 . Obesitas 6. Kurang gerak dan kurang olahraga 7.5 Faktor Resiko Faktor yang tidak dapat dimodifikasi:6 1. Peningkatan suhu sampai 38 0C dapat dijumpai pada minggu pertama pasca STEMI. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Umur 2. Hipertensi 2. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior memiliki manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/atau hipertensi) dan hampir setengah pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardia dan/atau hipotensi). Hiperlipidemia 3.5 Tanda fisik lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop. Genetik Faktor yang dapat dimodifikasi:6 1. Diabetes mellitus 5. penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Suku bangsa dan warna kulit 4. Jenis kelamin 3. sebagian besar pasien cemas dan gelisah. Merokok 4.

Nitrat.Tatalaksana Umum Berdasarkan langkah diagnostik tersebut di atas. Oksigen. Dosis awal ticagrelor yang dianjurkan adalah 180 mg dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 2 x 90 mg/hari kecuali pada pasien STEMI yang direncanakan untuk reperfusi menggunakan agen fibrinolitik b. Penghambat reseptor ADP (adenosine diphosphate) a. Nitrogliserin intravena diberikan pada pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual. Aspirin 160-320 mg diberikan segera pada semua pasien yang tidak diketahui intoleransinya terhadap aspirin (Kelas I-A). tanpa mempertimbangkan saturasi O2 arteri 4. isosorbid dinitrat (ISDN) dapat dipakai sebagai pengganti 7. Aspirin tidak bersalut lebih terpilih mengingat absorpsi sublingual (di bawah lidah) yang lebih cepat. bagipasien yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual 17 . Dosis awal clopidogrel adalah 300 mg dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 75 mg/hari (pada pasien yang direncanakan untuk terapi reperfusi menggunakan agen fibrinolitik. Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual bagi pasien dengan nyeri dada yang masih berlangsung saat tiba di ruang gawat darurat jika nyeri dada tidak hilang dengan satu kali pemberian. Yang dimaksud dengan terapi awal adalah terapi yang diberikan pada pasien dengan diagnosis kerja Kemungkinan SKA atau SKA atas dasar keluhan angina di ruang gawat darurat. sebelum ada hasil pemeriksaan EKG dan/atau marka jantung. Suplemen oksigen harus diberikan segera bagi mereka dengan saturasi O2 arteri <95% atau yang mengalami distres respirasi 3. Aspirin (disingkat MONA). Tirah baring 2. 5. dapat diulang setiap 10-30 menit. Dalam keadaan tidak tersedia NTG. Terapi awal yang dimaksud adalah Morfin. dokter perlu segera menetapkan diagnosis kerja yang akan menjadi dasar strategi penanganan selanjutnya.8 1. yang tidak harus diberikan semua atau bersamaan. Suplemen oksigen dapat diberikan pada semua pasien SKA dalam 6 jam pertama. penghambat reseptor ADP yang dianjurkan adalah clopidogrel) 6. dapat diulang setiap lima menit sampai maksimal tiga kali.7. Morfin sulfat 1-5 mg intravena.

79 in) dari arteri subklavia kiri untuk meningkatkan perfusi oksigen miokard dan meningkatkan output jantung seterusnya meningkatkan aliran darah koroner dan pengiriman oksigen . sekitar 2 cm ( 0. Kombinasi tindakan ini adalah untuk menurunkan kebutuhan oksigen miokard dan meningkatkan suplai oksigen miokard  Coronary artery bypass graft (CABG) adalah teknik yang menggunakan pembuluh darah dari bagian tubuh yang lain untuk memintas (melakukan bypass) arteri yang menghalangi pemasokan darah ke jantung.Terapi bedah Terapi bedah merupakan terapi definitif dari STEMI. Operasi ini membantu memulihkan aliran darah yang normal ke otot jantung yang tersumbat.yaitu:7. ukuran dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. slippage serat otot. Selanjutnya terjadi pula pemanjangan segmen noninfark. mengakibatkan penipisan yang disproporsional dan elongasi zona infark. Vena kaki atau arteri mamari (payudara) internal bisa digunakan untuk operasi bypass. dengan dilatasi terbesar pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata. Proses ini disebut remodeling ventricular dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark. meningkatkan aliran darah ke arteri koroner melalui aliran retrograde . Secara aktif balon akan mengempiskan di sistol . Komplikasi STEMI Disfungsi Ventrikular Setelah STEMI. Segera setelah infark ventrikel kiri mengalami dilatasi. hasil ini berasal dari ekspansi infark.8  IIntra-aortic balloon counterpulsation (IABP) adalah aplikasi suatu balonpolyethylene silinder pada aorta . Alat ini juga akan aktif mengembang di diastole . Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark. Secara akut. Prosedur invasif yang dapat dilakukan. meningkatkan aliran darah ke depan dengan mengurangi afterload melalui efek vakum . lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk Progresivitas dilatasi dan 18 . ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk. disrupsi sel miokardial normal dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik.

Pada pasien dengan fraksi ejeksi <40%. tekanan hidrostatik pada pembuluh paru meningkat sehingga terjadi kebocoran cairan dan kadang-kadang eritrosit ke dalam jaringan intersitium dan rongga udara paru untuk menyebabkan edema paru. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas. seringkali terjadi bendungan sirkulasi vena. hal ini menyebabkan bendungan pasif sirkulasi paru. Peningkatan beban ini apabila menetap dan parah.9 Gangguan Hemodinamik Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit pada STEMI. Pada pemeriksaan rontgen sering dijumpai kongesti paru.2. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik. atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0. Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya. akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg.9 Edema Paru Akut Pada miokard infark.konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhibitor ACE dan vasodilator lain. Pada pasien dengan miokard infark atau gagal jantung kiri. tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung. Seiring dengan semakin parahnya gagal ventrikel kiri. Kongesti sirkulasi paru juga meningkatkan resistensi vaskular paru dan karenannya peningkatan beban kerja bagi sisi kanan jantung. inhibitor ACE harus diberikan. Biasanya syok kardiogenik dikarenakan oleh ruptru musculus papilaris.2. akhirnya menyebabkan sisi kanan jantung akan mengalami kegagalan.5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan 19 . Tanda klinis yang tersering dijumpai adalah ronki basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop.9 Syok Kardiogenik Syok kardiogenik merupakan ekspresi klinik yang paling berat dari kegagalan ventrikel kiri dan dihubungkan dengan besarnya kerusakan struktur pada ventrikel kiri yang lebih dari 80% pada pasien STEMI.

9 Ekstrasistol Ventrikel Depolarisasi prematur ventrikel spontan yang tidak sering dapat terjadi pada hampir semua pasien STEMI dan tidak memerlukan terapi. hepatomegali) dengan atau tanpa hipotensi.0 mm/liter.2. Hipokalemia dan hipomagnesimia meruapakan faktor risiko fibrilasi ventrikel pada pasien STEMI. Obat penyekat beta efektif dalam mencegah aktivitas ektopik ventrikel dan harus diberikan rutin kecuali terdapat kontraindikasi. kontraksi atrium begitu cepat sehingga dinding atrium hanya bergetar. tanda kussmaul. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik.atau tanpa adanya kongesti organ. Infark ventrikel kanan secara klnis menyebabkan tanda gagal ventrikel kanan yang berat (distensi vena jugularis.9 Infark Ventrikel Kanan Sekitar sepertiga pasien dengan ifnark inferoposterior menunjukan sekurang-kurangnya nekrosis ventrikel kanan derajat ringan. Elevasi segmen ST pada sadapan EKG sisi kanan terutama sadapan V4R. sering dijumpai dalam 24 jam pertama pasien dengan infark ventrikel kanan. takikardia dan fibrilasi ventrikular dapat terjadi tanpa tanda bahaya aritmia sebelumnya. Irama abnormal ini dapat terjadi secara sporadis atau menetap.5 mmol/liter dan magnesium 2. 9 Fibrilasi Atrium Fibrilasi atrium dan debar atrium adalah pola pelepasan elektrik yang sangat cepat yang membuat atrium berkontraksi sangat cepat sekali. sehingga menyebabkan ventrium berkontraksi lebih cepat dan kurang efeisien daripada yang normal.3. Terapi terdiri dari ekspansi volume untuk mempertahankan preload ventrikel kanan yang adekuat dan upaya untuk neningkatkan tampilan dengan reduksi pulmonary capillary wedge (PCW) dan tekanan arteri pulmonalis. Selama fibrilasi atau berdebar. Jarang pasien dengan infark terbatas primer pada ventrikel kanan.9 Takikardia dan fibrilasi ventrikel Dalam 24 jam pertama STEMI. sehingga darah tidak dipompa secra efektif ke ventrium. Pada 20 . konsentrasi kalium serum diupayakan mencapai 4.

Berhenti merokok. sehingga membantu dalam mengganggu penyerapan lemak. Untuk kedua hal di atas.6 Prognosis Terdapat beberapa sistem untuk menentukan prognosis pasca IMA :  Klasifikasi Killip. kongesti paru dan syok kardiogenik 21 . Diet: mengurangi lemak dan kolesterol. detak ventrium lebih lambat daripada atrium karena nodus atrioventrikular dan simpul His tidak dapat mengatur impuls elektrik seperti kecepatan rata-rata dan hanya beberapa detik hingga empat detik impuls berlangsung. Olahraga dapat mengurangi risiko sebanyak 45%. Banyak makan makanan yang mengandung serat. 4. ayam tanpa kulit) dan hindari daging merah (sapi. tekanan darah jatuh dan gagal jantung bisa terjadi. berdasarkan pemeriksaan fisik bedside sederhana . dalam debar. 2. 3. irama atrium dan ventrium biasanya teratur. 5. pengurangan berat badan sebanyak 55%. pilihlah daging putih (ikan. Menghindari stress. Pengontrolan tekanan darah dengan gaya hidup. irama atrium tidak beraturan sehingga irama ventrium juga tidak beraturan. atropin. diet dapat menurunkan risiko secara bermakna. Sehingga jumlah darah yang dipompa keluar ke jantung tidak memadai. Sedangkan detak ventrium terlalu cepat untuk terisi secara penuh. Jadi pada intinya makan harus seimbang gizi dan kalori.fibrilasi. vasopresin. 9 Asistol Ventrikel Resusitasi segera mencakup kompresi dada. epinefrin. hal ini menjaga dari kelebihan berat badan/obesitas. Melakukan aktivitas fisik dan olahraga yang teratur. kambing dan lain-lain). 9 Pencegahan10 1. Hindari makanan yang banyak mengandung kolesterol. S3 gallop. Dilakukan minimal 30 menit dalam sehari agar mempunyai efek terhadap sistem jantung & pembuluh darah. dan pacu jantung sementara harus diberikan pada asistol ventrikel. Jangan terlalu banyak kalori sehingga berlebih.

22 . pasien yang dirawat dengan operasi coronary bypass memiliki kelangsungan hidup 5-10 tahun dengan presentase 92% dan 81%. pemeriksaan fisik. merokok. Dalam meta analisis. hiperkolesterolemia. Klasifikasi prognosis IMA11 Secara keseluruhan. operasi memberikan 39% dan 17% penurunan dari kematian yang kumulatif dalam waktu 5-10 tahun.  Klasifikasi Forrester. pasien didiagnosa dengan ST elevation miokardial infark berdasarkan gejala-gejala yang dialaminya. dan pemeriksaan laboratorium.11 Kesimpulan Berdasarkan hasil tinjauan yang telah dilakukan. dsb. adalah sistem prognostik paling akhir yang menggabungkan anamnesis sederhana dan pemeriksaan fisik yang dinilai pada pasien STEMI yang mendapat terapi trombolitik. Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis. random studi membandingkan terapi pengobatan dan operasi. berdasarkan monitoring hemodinamik indeks jantung dan pulmonary capillary wedge pressure (PCWP). elektrokardiogram.  TIMI risk score. Hal ini bisa disebabkan trombus arteri koroner oleh ruptur plak yang dipermudah terjadinya oleh faktor-faktor seperti hipertensi. Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.11 Gambar 2. diabetes melitus. Kurang dari 1% pasien mengulang revaskularisasi dalam waktu 4 tahun atau lebih.

6. 4. Buku panduan keterampilan medik. Volume 3.h. Edisi ke-5.2012. Jonathan. 272-3. 2. Jakarta: FK Ukrida.h. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. 2012. Bickley. Jakarta:Erlangga. Brashers VL. Harrison Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam.h.492-8. Bates buku ajar pemeriksaan fisik & riwayat kesehatan.72. Jakarta: EGC. 10. Jilid II. Edisi ke-3. 9. Corwin EJ. Buku saku patofisiologi corwin. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 238-9.h. 7. Lynn. Sutanti YS.107-50. Lecture notes kardiologi. 297. H Gray. Jakarta: Erlanga. Morgan. Panduan pelayanan medik.Daftar Pustaka 1. Jakarta : EGC. Edisi ke-6.2015. 266-9.578-87.2012. h. Price SA.2012.7-16. Wilson LM.h.2015. Simadibrata MK. Jakarta: EGC. et al. Jakarta: EGC. Jilid 5.2012.At a Glance Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Keith D. 8. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI. Jakarta: Interna Publishing. Alwi I. Pedoman praktis sistematika interpretasi EKG. Edisi ke-3. Edisi ke-2. Gleadle. 11. Jakarta: EGC.35-6.h. h. PB PAPDI. 2013.1201-44. et all. 23 .2014. Sudoyo AW. Jakarta: Erlangga. Edisi ke-4. 279-80. Isselbacher. Dharma S.2015.112-3. h. 5. Edisi 8.1725-54. 285-7.2015. Setiyohadi B. Aplikasi klinis patofisiologi: pemeriksaan dan manajemen. 3.220-1.h.h.1729-64.