You are on page 1of 37

LAPORAN DISKUSI KELOMPOK PEMICU 1

KEPERAWATAN GAWAT DARURAT DAN KRITIS

Disusun oleh :

Titik Erawati 11141040000002
Nidaan Khofiyya 11141040000013
Sulistyawati 11141040000019
Innana Syarifah 11141040000021
Mufti Akbar H. U. 11141040000023
Feby Fitriatus S. 11141040000027
Syifa Ramadiana 11141040000039
Pujiati 11141040000042
Devi Adia 11141040000036

KELOMPOK 5
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH
JAKARTA

0

OKTOBER/2017

KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmat
dan kuasa-Nya kami mampu menyelesaikan tugas makalah Diskusi Kelompok
tentang Kegawatdaruratan dan Kritis pada Jantung dan Paru dengan baik.
Makalah ini dibuat agar dapat menambah pengetahuan pembaca serta hal-hal yang
terkait dengannya.
Demikianlah makalah ini kami buat, semoga bermanfaat bagi pembaca dalam
memperdalam atau menambah wawasan dan pengetahuan tentang
Kegawatdaruratan dan Kritis pada Jantung dan Paru. Jika terdapat kata maupun
penulisan yang salah, kami mohon maaf. Kritik dan saran yang membangun
sangat kami butuhkan agar makalah selanjutnya dapat kami kerjakan lebih baik
lagi.

Ciputat, Oktober 2017

Tim Penyusun

1

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR...............................................................................................1

DAFTAR ISI............................................................................................................2

BAB I PENDAHULUAN........................................................................................3

A. Latar Belakang Masalah............................................................................3

B. Rumusan Masalah.....................................................................................3

C. Tujuan........................................................................................................4

D. Metode Penulisan......................................................................................4

BAB II ISI................................................................................................................5

A. Patofisiologi Kegawatdaruratan Jantung dan Paru....................................5

B. Penatalaksanaan Kegawatdaruratan pada Pasien STEMI.........................7

C. Penatalaksanaan Kegawatdaruratan pada Pasien CHF.............................9

D. Penatalaksanaan Kegawatdaruratan pada Pasien Syok Kardiogenik......16

E. Penatalaksanaan Kegawatdaruratan pada Pasien Ketoasidosis
Diabetikum.........................................................................................................18

F. Penatalaksanaan Kegawatdaruratan pada Pasien ARDS............................19

G. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Kegawatdaruratan Jantung dan
Paru 27

BAB III PENUTUP...............................................................................................32

A. Kesimpulan..............................................................................................32

B. Saran........................................................................................................32

DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................33

2

Bagaimana penatalaksanaan kegawatdaruratan pada pasien STEMI? 3. beban volume berlebihan. Salah satu penyebab gangguan sistem kardiovaskuler adalah “Gagal Jantung” yang merupakan keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan untuk keperluan metabolisme jaringan tubuh pada keadaan tertentu. bervariasi dari keadaan metabolisme basal dalam keadaan istirahat sampai pada kebutuhan metabolisme untuk gerak badan yang berat. Bagaimana patofisiologi kegawatdaruratan jantung dan paru? 2. Bagaimana penatalaksanaan kegawatdaruratan pada pasien ARDS? 7. biasanya terjadi di sebabkan oleh disfungsi miokard. Bagaimana penatalaksanaan kegawatdaruratan pada pasien Ketoasidosis Diabetikum? 6. Akibat dari gagal jantung ini akan menyebabkan banyak komplikasi sehingga dibutuhkan penanganan yang tepat untuk kegawatdaruratan jantung. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan kegawatdaruratan jantung dan paru? 3 . jantung yang bertindak sebagai pompa sentral akan memompa darah untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan ke seluruh jaringan tubuh dan mengangkat sisa-sisa metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh. Latar Belakang Masalah Sistem kardiovaskuler merupakan suatu sistem tubuh yang mempunyai peranan penting dalam memenuhi metabolisme tubuh. peningkatan kebutuhan metabolik dan gangguan pengisian. Bagaimana penatalaksanaan kegawatdaruratan pada pasien CHF? 4. Rumusan Masalah 1. BAB I PENDAHULUAN A. beban tekanan terlebihan. kebutuhan metabolisme tubuh selalu berubah-ubah. Untuk memenuhi metabolisme tubuh. Bila sistem ini mengalami gangguan. B. maka aktivitas seseorang akan terganggu bahkan mengalami kemunduran yang sangat bermakna. Bagaimana penatalaksanaan kegawatdaruratan pada pasien Syok Kardiogenik? 5.

yaitu mengumpulkan materi-materi dan informasi melalui buku-buku referensi. Untuk mengetahui penatalaksanaan kegawatdaruratan pada pasien ARDS 7. jurnal. 4 . Untuk mengetahui penatalaksanaan kegawatdaruratan pada pasien STEMI 3. Metode Penulisan Pembuatan makalah ini menggunakan metode studi pustaka. Untuk mengetahui penatalaksanaan kegawatdaruratan pada pasien CHF 4. dan lain sebagainya. Tujuan 1. Untuk mengetahui patofisiologi kegawatdaruratan jantung dan paru 2.C. Untuk mengetahui penatalaksanaan kegawatdaruratan pada pasien Syok Kardiogenik 5. Untuk mengetahui penatalaksanaan kegawatdaruratan pada pasien Ketoasidosis Diabetikum 6. artikel ilmiah. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada pasien dengan kegawatdaruratan jantung dan paru D.

Elevasi ST > 0.1 mV pada dua atau lebih sadapan ekstremitas berdampingan atau > 0. Aktifitas istirahat di tempat tidur dengan kursi commode di samping tempat tidur dan mobilisasi sesuai toleransi setelah 12 jam. Diet: puasa sampai bebas nyeri. . Selanjutnya diet jantung (kompleks karbohidrat 50-55% dari kalori. sereal). Pantau tanda vital: setiap ½ jam sampai stabil. BAB II ISI A. Nitrat sublingual/patch. Mengatasi rasa nyeri: Morfin 2.2 mV pada dua atau lebih sadapan 5 . 6. sayur. door to dilatation < 60 mnt. catat jika frekuensi jantung < 60 kali/mnt atau > 110 kali/mnt. atau Petidin 25-50 mg intravena.magnesium (sayuran hijau. dilanjutkan jika saturasi oksigen arteri rendah (< 90%) b. frekuensi nafas < 8 kali/mnt atau > 22 kali/mnt. 2.Tujuan: door to needle time < 30 menit. makanan laut) dan serat (buah segar. termasuk makanan tinggi kalium (sayur. Penatalaksanaan Kegawatdaruratan pada Pasien STEMI Pasien dari IGD/UGD dengan SKA dikirim ke ICCU/CVC untuk penatalaksanaan selanjutnya yaitu sebagaimana penatalaksanaan STEMI/IMA yakni sebagai berikut: 1. Terapi reperfusi (trombolitik) streptokinase atau tPa: . buah). Patofisiologi Kegawatdaruratan Jantung dan Paru Terlampir B. kemudian tiap 4 jam atau sesuai dengan kebutuhan. intravena jika nyeri berulang dan berkepanjangan.9%. kemudian diet cair. dapat diulang tiap lima menit sampai dosis total 20 mg. Oksigen nasal mulai 2 l/mnt: dalam 2-3 jam pertama.5 mg (2-4 mg) intravena. Rekomendasi: . 3. tekanan darah < 90 mmHg atau > 150 mmHg. 4. atau Tramadol 25-50 mg intravena. monounsaturated dan unsaturated fats < 30% dari kalori). 5. Medika mentosa : a. Pasang infus intravena: dekstrosa 5% atau NaCl 0.

dilanjutkan 0. prekordial berdampingan. .75 mg/kgBB (maksimal 50 mg) dalam jam pertama dan 0. Pada pasien fibrilasi atrial. waktu mulai nyeri dada sampai terapi < 12 jam. . . usia < 75 tahun. Diberikan intravena pada infark non-Q. Obat pelunak tinja: laktulosa (laksadin) 2 x 15 ml.Heparin direkomendasi pada: .5 juta UI dalam 1 jam. Heparin mulai diberikan jika aPTT < 2 kali kontrol (sekitar 70 detik). dilanjutkan lebih dari 48 jam terbatas hanya pada pasien dengan risiko tinggi terjadi tromboemboli sistemik atau vena. atau aspirin saja. kemudian infus dipertahankan dengan target aPTT 1. Diberikan intravena pada pasien yang menjalani terapi reperfusi dengan alteplase: dosis yang direkomendasikan 70 UI/kgBB bolus pada saat mulai infus alteplase.Aspirin (160-325 mg hisap atau telan) . 6 .5 mg/kgBB (maksimal 35 mg) dalam 60 menit. Antitrombotik : . . Blok cabang berkas (BBB) dan anamnesis dicurigai infark miokard akut. Dosis obat-obat trombolitik: . anisreplase.5-2 kali kontrol (infus awal sekitar 1000 UI/jam). Streptokinase: 1. riwayat emboli. 9. warfarin. Mengatasi rasa takut dan cemas: diazepam 3 x 2-5 mg oral atau intravena. Diberikan subkutan (SK) 2 x 7500 UI (heparin intravena merupakan trombolitik yang tidak ada kontraindikasi heparin). Keterangan: heparin direkomendasikan ditunda sampai 4 jam dan pada saat itu diperiksa aPTT. Setelah 48 jam dapat dipertimbangkan diganti heparin subkutan. . 7.Pasien yang menjalani terapi revaskularisasi perkutan atau bedah . urokinase) yang merupakan risiko tinggi terjadinya emboli sistemik seperti di atas. 8. atau diketahui ada trombus di ventrikel kiri. Diberikan intravena pada pasien yang mendapat terapi obat- obat trombolitik non-selektif (streptokinase. Aktivator plasminogen jaringan (tPA): bolus 15 mg.

Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik) Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer. isosorbit dinitrat): Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan. 3. 5. 10. gagal jantung tanpa hipotensi. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan bahan farmakologis. 2006) C. Penatalaksanaan Kegawatdaruratan pada Pasien CHF Dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung adalah: 1. 3. Obat inotropik: Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung. mengurangi gejala volume berlebihan seperti ortopnea dan dispnea noktural peroksimal. jika tidak ada kontraindikasi. Glikosida digitalis: Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan volume distribusi. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik diet dan istirahat. Vasodilator (Captopril. mengurangi berat badan. Antagonis kalsium: diltiazem pada IMA non-Q. Terapi tambahan: Penyekat beta. Inhibitor ACE: Mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan mengurangi sekresi aldosteron sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air. dilatasi pembuluh darah vena menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan meningkatkan kapasitas vena. menurunkan volume plasma selanjutnya menurunkan preload untuk mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan juga menurunkan afterload agar tekanan darah menurun. Penghambat ACE terutama pada: IMA luas atau anterior. 7 . 4. (Dumitru. 2. riwayat infark miokard. (BinFar Depkes. Terapi non farmakologi Penderita dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan seperti: diet rendah garam. Inhibitor ini juga menurunkan retensi vaskuler vena dan tekanan darah yg menyebabkan peningkatan curah jantung. 2. 2016) Terapi Farmakologi 1. 6. Antagonis aldosteron: Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat.

this surgery also isolates the pulmonary veins (the most frequent source of atrial fibril. 2013) DC-Shock dan Kardioversi Direct current cardioversion/defibrillation is an important part of the intensivist’s armamentarium. Atrial flutter and ventricular tachycardia are more organized tachycardias in. The success of the MAZE operation in controlling AF suggests that a critical mass of atrial tissue may be required to sustain atrial fibrillation . mengurangi stress psikis. Emergent application may be lifesaving. (Brundside. Zipes and colleagues suggest that a critical mass of myocardium is depolarized and the re- maining muscle mass is insufficient to maintain the reentrant tachycardia. However. menghindari rokok. olahraga teratur. Repetitive. Shibata and associates have postulated that shocks must achieve sufficient current density throughout the ventricular myocardiumto prevent reinitiation of VF.lation triggers) . 1995 dalam Yosy.fibrillation is unknown.volving specific reentrant circuits. futile attempts at direct current cardioversion should be avoided. with attention to patient selection and proper techniques. Hemodynamically stable sustained ventricular tachycardia should be treated via 8 . Emergent direct current (DC) cardio version/defibrillation is indicated for any hemodynamically unstable sustained ventricular tachyarrhythmia. Another group believes that defibrillating shocks prolong refractoriness in enough myocardium to terminate ventricular fibrillation (VF) . INDICATIONS The most common indication for elective electrical cardioversion is persistent atrial fibrillation or flutter.It is uncertain whether mechanisms of VF termination are applicable to AF. It is likely that these tachycardias can be terminated by regional depolarization in the path of their circulating wavefronts. Elective cardioversion should be used cautiously. mengurangi lemak. MECHANISM OF DEFIBRILLATION The exact mechanism of effective de. Most cardiologists/electrophysiologists believe that all patients with AF deserve at least one attempt at restoration of sinus rhythm.

contraindicated in the presence of digitalis toxicity. Multifocal atrial tachycardia may superficiallyresemble atrial fibrillation. Careful scrutiny of the 12-lead electrocardiogramshould avoid inappropriate shock delivery. Baik kardioversi maupun defibrilasi adalah teknik yang menggunakan listrik kountershock pada aritmi untuk mengembalikan jantung pada rutme 9 . Refractory ventricular fibrillation may ensue. Perbedaanya dengan kardioversi dimana voltase yang digunakan pada fibrilasi lebih tinggi dari pada kardioversi. if sinus rhythm is not restored promptly after intravenous antiarrhythmic drug therapy. intravenous or oral amiodarone. heart failure. Kardioversi Kardioversi merupakan penggunaan countershock elektris untuk mengakhiri aritmia yang bukan disebabkan oleh fibrilasi ventrikel. likewise. Urgent electrical cardioversion should be contemplated for sustained supraventricular tachycardias that precipitate angina.Serial DC shocks are not appropriate for recurrent (within hours or days) paroxysms (self-terminating episodes) of AF. Sedangkan yang dimaksut dengan defibrilasi adalah depolarisasi elektrik untuk mengakhiri fibrilasi ventrikel untuk mendapatkan sinus ritme.This scenario is relatively common in intensive care units or after cardiac surgery.DC shock. or hypotension. Electrical cardioversion is. Appropriate management should include treatment (or removal) of potential precipitants and institution of specific antiarrhythmic therapy (intravenous procainamide. oral sotalol) to prevent additional episodes.DC cardioversion is ineffective at terminating automatic tachycardias.

Oleh karena itu pemberian synchronization dari listrik diberikan pada period sensitif (vulnerable period) untuk mencegah fibrilasi ventrikular. Pada kardioversi digunakan synchronization dimana arus listrik recognizes R atau S untuk mencegah energi selama massa vulnerable period dari ventrikel. Pada umunya diklasifikasi jadi 3 kelompok: Kelompok 1: terjadinya gangguan hemodinamik akibat takiaritmia. Secara fisiologi kardioversi didasarkan atas patogenesis dari terbentuknya aritmia. Tapi pemberian lebih 10 .yang normal. dan bila terjadi QT interval yang panjang memerlukan atrial dan ventrikular pacing. Kebanyakan alat-alat kardioversi dirancang untuk mencetuskan (trigger) darai gelombang R atau S pada ECG. Penilaian wiggers menunjukkan vulnerable period sebelum 27- 30 msec sebelum terjadinya ventrikal sistol atau sebelum ditemukannya puncak T pada EKG. Bila disebabkan ventrikel dapat dicoba terlebih dahulu dengan lidokain. Alasan penggunaan kountershock atas pertimbangan darurat dan atas tidak berhasilnya pengobatan antiaritmi dengan aritmi yang dapat mengancam kehidupan. Indikasi utama dilakukannya kardioversi bila ancaman hemodinamik. Bila terdapat QRS dengan melebar maka lidokain adalah pilihan utama. Yang harus diingat tiap defibrilator dari model synchronization tidak boleh digunakan bila terdapat fibrilasi ventrikel. Kelompok 2: golongan ventrikular takikardi terjadi torsades de pointes sesudah pasien mendapt IA antiaritmia. Operator harus merubahnya terlebih dahulu menjadi kardioversi dan harus ingat device harus desynchronization untuk tujuan sebagai defibrilator. Evaluasi elektrofisiologi invasif dapat mendukung mekanisme rentrane untuk aritmia yang biasanya disetting di ICU< yang dapat membawa hasil untuk shock synchronized. Pertimbangkan kondisi jantung dan umum jika pemberiannya tidak berhasil maka dilakukan Kardioversi.

Letak dari elektroda menentukan aah arus transtorasis kegagalannya salah satunya arah arus transthoracic. Dilakukan monitor TD.ECG da nafas harus dijaga paling sedikit 4 jam setelah tindakan. Faktor kedua dihitungkan lokasi maksimum dari arah arus miokardium. Pada kandidat calon Kardioversi harus dipertimbangkan 1. Atrial fibrilasi lebih setahun dan menetap. Kelompok 3: pada takiaritmia yang ekstrim tidak stabildisebabkan berbagai penyakit sistem konduksi maka Kardioversi merupakan kontra indikasi dilakukan. Atrial fibrilasi tetap terjadi walau penyebab dihilangkan 4. besar dari 200/menit atau ventrikuler flutter diperlukan kardioversi sinkronis. Elektif Kardioversidilakukan pada pagi dan dilakukan monitoring. Pasien yang tidak dianjurkan Kardioversi 1. Atrium kiri yang melebar 11 . Dipasang intervenus kateter untuk persiapan pemberian obat. Beberapa kasus diperlukan puasa. Bila keuntungan sinus ritme lebih besar 2. Terdapat 2 posisi anterolateral dan pedel anterior. Secara teknik dilakukan berbaring badan pasien dan persiapan resisutasi kardiopulmonal. Pencegahan emboli. Atrial fibrilasi idiopatikyang telah lebih dari 1 tahun 5. Persiapan Kardioversi Prinsip untuk mencegah kolap hemodinamik/iskemik/kelainan ritme jantung mengancam. Diterangkan pada pasien tindakan yang dilakukan dan dilakukan pemeriksaan sekarang dan riwayat sakit. 2. Kecepatan ventrikel sulit untuk dikontrol 3. jantung dan kecepatan pernafasan .tidak ada tanda keracunan digitalis.

Pilih switch energi yang digumnakan. Kontra indikasi Kardioversi: 1. Letakkan pedel pada dada pasien dan tekan 8. Emboli 2. Bersihkan area dada 10. Gunakan ACLS prosedur Cardiac pacing sementara 12 . 6. Caranya tidak berubah selama 25 tahun. Edema paru Defibrilasi Merupakan depolarisasi elektrik miokardium mencegah ventrikuler fibrilasi dan pengembalian fungsi atrium pada sinus ritme. Kerusakan miokard 3. Dikerjakan tenaga terlatih 3.yakinkan bahwa bukan arus sinkron. Intoksikasi digitalis 3. Pasien dengan sick sinus sindrom dengan fungsi atrium stabil 4. Prinsipnya mengembalikan pada depolarisasi yaang normal. Cek ritme 9. Cek ECG dan nadi 12. Putar countershock 11. 2.3. Tidak dapat diobati dengan antriaritmi 5. 5. Charge kapasitor 7. Dimulai dengan bcls(basic cardiac life support) dengan defibrilator dan dokter yang mengoperasikan. Atasi ventrikular fibrilasi: gunakan gel . Ventrikular flutter Komplikasinya: 1. Teknik defibrilator menurut american heart asociation: 1. Bila keadaan kritis 2. Periksa ritme jantung 4. Sudah bisa tetapi balik lagi ke atrial fibrilasi.putar kearah arus utama.

Pacemakers transkutaneous eksterna 4. Pacing epikardial 13 . Pacing cathehers transvena 2.1. Elektroda esofagus 3.

SGOT dan CPK Enzim-enzim jantung yang bermanfaat dalam diagnosis dan pemantauan MCI di antaranya : o SGOT/AST à kadarnya naik sekitar 6-8 jam setelah mulainya MCI dan umumnya mencapai kadar normal pada hari ke-5 (bila tidak ada penyulit). 14 . Isoenzim terpenting adalah α HBDH (LDH 1).Pemeriksaan Laboratorium Penyakit Jantung Iskemik Infark Miokard (MCI / Myocardial Infarction) Pemeriksaan laboratorium membantu klinik melengkapi syarat-syarat diagnostik pada MCI terutama dalam stadium permulaan. mencapai kadar tertinggi pada hari ke-4 dan menjadi normal kembali dalam waktu 8-14 hari. o CK/CPK à kadarnya naik sekitar 6 jam setelah berjangkitnya MCI dan pada kasus-kasus tanpa penyulit mencapai kadar tertinggi dalam waktu 24 jam untuk menjadi normal kembali dalam waktu 72-96 jam. Pemeriksaan enzim jantung 3. Laju endap darah naik. Lambat laun jumlah leukosit menurun pada hari-hari berikutnya. Pemeriksaan laboratorium lain untuk mencari keadaan/penyakit lain yang sering menyertai MCI. Pada MCI terjadi mionekrosis. kelainan ini tidak khas dan tidak selalu timbul. Pada pemeriksaan enzim terlihat : . MB (miokardium à merupakan 5-15% dari CPK total).Jumlah leukosit dalam darah perifer meninggi dan sering disertai pergeseran ke kiri. Pemeriksaan darah rutin 2. . dan BB (otak). akibatnya pada pemeriksaan darah rutin terlihat kelainan sebagai berikut : . dapat dibagi dalam 3 golongan : 1. yang pada hari-hari berikutnya lebih meningkat. o LDH à kadarnya naik dalam waktu 24 jam setelah terjadinya MCI. Namun. Terdapat 3 isoenzim CK : MM (otot skelet).

dan tes-tes tersebut diperiksa selama 36 jam pertama setelah onset penyakit maka diagnosis MCI dapat dianggap hampir pasti. I. Lipoprotein adalah kompleks dari lipid (fosfolipid. hs-CRP. trigliserida) dan protein dalam konsentrasi yang berbeda- beda. Tes troponin sebaiknya disertai dengan pemeriksaan lain seperti CK-MB. 15 .Pemeriksaan profil lipid (kolesterol total. karena itu kenaikan aktivitas CK-MB lebih mencerminkan kerusakan otot jantung. Untuk meningkatkan ketelitian penentuan diagnosis MCI dapat digunakan rasio antara CK-MB terhadap CK total. selanjutnya meningkat terus dan dapat diukur sampai satu minggu. dan T di mana I dan T lebih spesifik untuk otot jantung. Untuk pemeriksaan laboratorium lain yang digunakan dalam mencari keadaan/penyakit lain sebagai penyerta MCI di antaranya : . o CK-MB à isoenzim CK yang spesifik untuk sel otot jantung. CK. kolesterol. dan AST. Lipid tak dapat larut dalam air. Sensitivitas tes CK-MB sangat baik (hampir 100%) dengan spesifitas agak rendah. LDL kolesterol) .Pemeriksaan faal ginjal bila ada hipertensi Dalam pemeriksaan profil lipid. HDL kolesterol. CRP. mencapai kadar tertinggi lebih kurang 12 jam kemudian dan biasanya lebih cepat mencapai kadar normal daripada CPK. Kadar troponin dalam darah mulai naik dalam waktu 4 jam setelah permulaan MCI. Apabila kadar CK-MB dalam serum melampaui 6-10% dari CK total.Gula darah postprandial atau bila perlu tes toleransi glukosa . Kadar CK-MB seperti CK (total) mulai naik 6 jam setelah mulainya MCI. Troponin adalah protein spesifik berasal dari miokard (otot jantung). yaitu 12-48 jam. kadarnya dalam darah naik bila terjadi kerusakan otot jantung. trigliserida. harus diketahui terlebih dahulu istilah lipoprotein. o Troponin à dibedakan 3 tipe yaitu : C. sehingga tugas lipoprotein adalah mengangkut lipid ini.

hematokrit. dan penanda inflamasi akut bila diperlukan. 1972).Terdapat 4 lipoprotein : HDL (partikel paling kecil. di samping dari faktor risiko seperti hipertensi. Meningginya kadar HDL akan berbanding terbalik dengan risiko penyakit jantung koroner. VLDL. Troponin tetap positif sampai 2 minggu. troponin. Meningginya LDL dan VLDL akan meningkatkan proses aterosklerosis dan risiko penyakit jantung. dan pemeriksaan terhadap faktor risiko koroner seperti gula darah. interleukin-6 belum secara rutin dipakai dalam diagnosis SKA. Kenaikan CRP dalam SKA berhubungan dengan mortalitas jangka panjang. LDL. komposisi protein paling banyak dan trigliserida paling sedikit). LDL (komposisi kolesterol paling banyak). profil lipid. Kilomikron mentransfer lemak dari usus dan tidak berpengaruh dalam proses aterosklerosis. Pemeriksaan Laboratorium Penyakit Jantung Reumatik Demam Reumatik (DR) adalah suatu penyakit inflamasi sistemik non supuratif yang digolongkan pada kelainan vaskular kolagen atau kelainan jaringan ikat (Stollerman. Risiko kematian bertambah dengan tingkat kenaikan troponin. Proses reumatik ini 16 . Ternyata. dan HDL kolesterol) memegang peranan penting dalam risiko pembentukan proses aterosklerosis dan menyebabkan penyakit jantung koroner. dan kilomikron (komposisi protein dan kolesterol paling sedikit. trigliserida paling banyak). hs-CRP. DM. trombosit. yaitu bila nyeri dada cukup berat dan lama. VLDL. dan merokok. Marker yang lain seperti amioid A. seperti enzim CK/CKMB. Menurut European Society of Cardiology (ESC) dianggap ada mionekrosis bila troponin T atau I positif dalam 24 jam. Angina Pektoris Stabil Beberapa pemeriksaan lab yang diperlukan antara lain : hemoglobin. hiperkolesterolemia. Angina Pektoris Tidak Stabil Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah diterima sebagai penanda paling penting dalam diagnosis Sindrom Koroner Akut (SKA). fraksi-fraksi lipoprotein (kilomikron.

atau kelainan karditis reumatik (Taranta A dan Markowitz. dan ditambah dengan data penunjang. PJR banyak mengenai anak-anak usia 5-15 tahun dan jika anak yang sedang faringitis karena Streptococcus tidak ditangani dengan segera dapat menjadi faktor risiko. Sedangkan yang dimaksud dengan Penyakit Jantung Reumatik (PJR) adalah kelainan jantung yang terjadi akibat DR. Jones menetapkan kriteria diagnosis atas dasar beberapa sifat dan gejala saja dari PJR.merupakan reaksi peradangan yang dapat mengenai banyak organ tubuh terutama jantung. yang mengemukakan bahwa kriteria seseorang terdiagnosis PJR jika memiliki 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor + 2 kriteria minor. Pada tahun 1944. CRP. sendi. 1981). 1965). pada EKG ditemukan perpanjangan interval PR. dan secara laboratorium ditemukan peningkatan laju endap darah. pergelangan tangan dan kaki. dan jumlah leukosit. Manifestasi klinis penyakit DR ini akibat kuman Streptococcus β hemolyticus Lancefield grup A pada tonsilofaringitis dengan masa laten 1-3 minggu (Morehead. Patogenesis PJR meliputi tiga proses yaitu : infeksi langsung oleh Streptococcus grup A. Kriteria minor meliputi : secara klinis didapati suhu tinggi dan sakit sendi (arthralgia). eritema marginatum (<10%). peningkatan titer tes serologi ASTO (80%). Namun setelah itu kriteria ini dimodifikasi oleh American Heart Association (AHA) pada tahun 1992. sydenham’s korea (<10%). dan disfungsi atau respon imun yang abnormal terhadap antigen somatik atau ekstraseluler yang diproduksi Streptococcus grup A. efek toksik yang dikeluarkan dari produk ekstraseluler Streptococcus. 17 . nodul subkutaneus. kenaikan anti DNA-se B dan anti hyaluronidase (95%). Data penunjang meliputi : kultur hapusan tenggorok positif (25-40%). dan sistem saraf pusat. polyarthritis migrans (75%) pada siku. dan lutut. ASTO. Kriteria mayor meliputi : karditis (40-60%).

Rekomendasi untuk rangkaian CABG dan PCI multivessel dibahas dalam teks. Garis putus- putus menunjukkan bahwa prosedur harus dilakukan pada pasien dengan indikasi spesifik saja. Dalam melakukan 18 . dan menurunkan laju jantung. Pompa balon intra-aorta direkomendasikan bila syok tidak cepat dibalik dengan terapi farmakologis. Revaskularisasi mekanis awal dengan PCI atau CABG sangat disarankan untuk kandidat yang tepat <75 tahun dan untuk pasien lansia terpilih (lihat teks).D. Delapan puluh lima persen kasus syok didiagnosis setelah terapi awal untuk MI akut. LBBB menunjukkan blok cabang-cabang kiri. mengurangi afterload. Penatalaksanaan Kegawatdaruratan pada Pasien Syok Kardiogenik Rekomendasi untuk terapi reperfusi awal saat CS memperumit MI akut. namun kebanyakan pasien mengalami syok dalam waktu 24 jam. sebagai tindakan menstabilkan untuk pasien yang memiliki kandidat untuk perawatan invasif lebih lanjut. meningkatkan kontraktilitas miokardium. Penatalaksanaan syok kardiogenik ditujukan untuk meningkatkan curah jantung dengan cara memperbaiki kinerja jantung yaitu mengurangi preload. seperti juga definisi CAD 3-kapal sedang dan berat.

defek septum ventrikel. Terapi bedah Terapi bedah dikerjakan pada penyakit jantung bawaan yang tidak berespons terhadap terapi medikamentosa. atau penyempitan katup atau pembuluh darah. Hetzer. 2013) 19 . tekanan pengisian ventrikel.(Pardede et all. banyak neonatus dengan PJB kompleks yang berhasil diselamatkan. Intervensi non-bedah Dengan kemajuan di bidang kardiologi. diuretik. penyakit jantung bawaan tertentu dapat ditata laksana tanpa pembedahan. 3. obat-obatan untuk meningkatkan curah jantung dapat berupa obat-obatan inotropik.manipulasi pada kinerja jantung di atas. defek septum atrial. Pemberian obat-obatan Sesuai dengan kinerja jantung yang terganggu. Terapi bedah dapat bersifat sementara atau paliatif ataupun bersifat definitif atau korektif yaitu memperbaiki kelainan anatomik yang ada. . 2. dan obat-obatan vasodilator.Pemasangan infus untuk memberikan bolus cairan 10 mL/kg untuk mengisi pembuluh darah yang kolaps. tekanan atrium kanan dan tekanan baji pulmonal dapat diukur secara obyektif. Namun pada bayi dan anak pemasangannya kateter ini relatif sulit sehingga jarang dikerjakan. Teknik ini sudah dapat digunakan untuk menatalaksana duktus arteriosus paten. Berkat adanya kemajuan di bidang pembedahan dan perawatan pasien pasca-bedah di ICU.(Jatene. 2008. 2011) Penatalaksanaan secara umum Tata laksana syok kardiogenik secara umum meliputi: . Koreksi keseimbangan asam-basa dan elektrolit . Tindakan ini dapat juga bersifat sementara/paliatif seperti tindakan balloon atrial septostomi (BAS) untuk memperbaiki percampuran pada tingkat atrium atau pemasangan stent pada pasien dengan duktus arteriosus paten dengan duct dependent circulation. Pemasangan kateter vena sentral untuk mengukur tekanan vena sentral Penatalaksanaan secara spesifik 1. idealnya dipasang kateter Swan-Ganz sehingga curah jantung.

Pengawasan ketat. Kalium. 5) Bila Gula darah < 200 mg/dl. Fase II/Maintenance: a. hiperglikemia. Penatalaksanaan Kegawatdaruratan pada Pasien Ketoasidosis Diabetikum Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi. Perbaikan hidrasi. serta mengatasi penyakit penyerta yang ada. Cairan maintenance: 1) Nacl 0. Pemberian kalium sangat penting dalam tata laksana KAD. dan ketidakseimbangan elektrolit.E. makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.1/kgBB dalam cairan isotonic 3) Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama. Insulin 1) Bolus insulin kerja cepat (RI) 0. d. ganti infus dengan D5% 6) Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0. boleh makan bubur atau minuman berkalori lain. c. berikan insulin reguler 4IU b.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian 2) Sebelum maltose. Hipokalemia(<3. Rehidrasi 1) Berikan cairan isotonik NaCl 0. 20 . lalu 80 tpm selama 4 jam.9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama. KU jelek masuk HCU/ICU 1. Fase I/Gawat : a.5 mEq/L) terjadi akibat defisit aktual total kalium dalam tubuh terutama hilangnya kalium dari pool intraseluler Perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak. Kadar HCO3 2. Bila tidak nafsu makan. lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam) 2) Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam) 3) Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi 4) Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak (24 – 48 jam). Saat sakit. selanjutnya tiap 4 jam sekali 4) Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD < 15 mEq/L ³250mg%.1 iu/kgBB (iv/im/sc) 2) Berikan insulin kerja cepat (RI) 0.5mEq/kgBB/jam) 7) Monitor keseimbangan cairan b.

9. vecuronium. 7. Memberikan steroid untuk menurunkan respons inflamasi pada jaringan paru-paru : hidrokortison. Istirahat total. Melalui ETT atau trakeostomi. Memberikan antikoagulan : pembekuan bisa jadi berdampak pada penyakit. 3. 5. Ventilasi mekanis dengan positive end-expiratory pressure (PEEP) atau continuous positive airway preassure (CPAP). Intubasi endotracheal. Memberikan surfactant oksogen : beractant. udara dipompakan kedalam paru-paru pasien seperti sebuah pompa sepeda yang menghantarkan udara kedalam ban 21 . Memberikan neuromuscular blocking agent : digunakan jika pasien mendapat ventilasi mekanis agar pasien tidak kerja ventilasi. 11. Memberikan H2 blocker atau penghalang pompa proton untuk menurunkan asam lambung.2014) Ventilator Mekanik Ventilator mekanik adalah istilah yang dipakai untuk mendiskripsikan dukungan hidup kepada pasien denngan menggunakan metode invasive pada saluran pernafasan dan mesin yang memberikan oksigen bertekanan. Memberikan anastesik agar nyaman selama memasukan selang endotracheal : propofol. Penatalaksanaan Kegawatdaruratan pada Pasien ARDS Penatalaksanaan ARDS yaitu: 1. Obat ini membuat otot pernapasan beristirahat : pancuronium. Memberikan antibiotik untuk infeksi pernapasan atau sistemik : idealnya dipilih bedasarkan hasil kultur dan sensitivitas (C&S) dahak dan diberikan untuk menangani kemungkinan infeksi organisme menghambat hasil (C&S). 12. Memberikan analgesik : agar pasien nyaman dan mengurangi permintaan oksigen jantung : morphine.F. MV merupakan sebuah pompa udara yang besar. nizatidine. 4. Memberikan diuretik untuk mengurangi kelebihan cairan di dalam paru-paru : firosemide. bumetanide. menyokong imobilitas pada pembentukan gumpalan : heparin. omeprazole. 8. Akan menurunkan kemungkinan tukak karena stres di dalam perut atau aspirasi asam lambung ke dalam paru-paru : ranitidine. (Mary DiGiulio. 6. 10. methylprednisolone. famotidine. ethacrynic acid. 2.

PPV dapat menghalangi darah mengalir kembali ke jantung pada pasien yang sensitive tehadap tekanan ini. Selama ekshalasi udara diperbolehkana untuk mengalir keluar secara pasif dan paru yang serupa pada pernafasan normal. MV dilakukan hingga pasien dapat bernafas secara spontan dan batuk. tekanan di paru bersifat negative. dan volume yang ditetapkan. MV dapat dibedakan menjadi ventilasi bertekanan positive dan bertekanan negative. waktu. Pada akhir inspirasi selama ventilasi normal. Penurunan PO2 ke arah 50 dan peningkatan PCO2 lebih dari 50. menciptakan tekanan positive pada akhir ekspirasi. aka nada perubahan hemodinamik di paru selama inspirasi ventilasi mekanis. Menggunakan metode invasive pada saluran pernafasan. dehidrasi atau hipotensi. Ventilasi tekanan positive (TTV) bekerja berkebalikan dengan pernafasan normal. Ventilator negative (chest cuirass. Ventilasi diberikan dengan batas tekanan. Pengelompokan masalah dan diagnosis dirangkum pada tabel berikut : Pasien dengan prioritas tinggi untuk ventilasi mekanik Masalah Definisi Masalah Diagnosis Medis Gagal untuk Udara masuk ke paru  COPD yang mengarah mengoksigenasikan namun tidak sampai ke ke pneumonia (saluran pernafasan alveolus  Pneumonia  Sindrom gangguan bagian bawah dan pernafasan akut pertukaran gas) ((ARDS)  Syok  Henti jantung 22 . atau chest ponchos. Pengkajian Pasien dengan Resiko Tinggi untuk MV Pasien dengan resiko untuk MV adalah mereka yang tidak dapat mempertahankan level oksigen di darah arteri (PO 2) atau memiliki level karbondioksida (PCO2) yang tinggi. biasanya membutuhkan intervensi agresif dengan ventilasi mekanik. ventilasi bertekanan positive secara aktif mendorong udara ke paruselama inspirasi. Karena PPV. Jarang dijumpai pada keperawatan kritis maka fokus kita pada ventilasi tekanan positive. iron lung. sepeda.

kerusakan otak permanen dan kematian dalam 4-6 menit. Hal ini meneyebabkan hipoksia otak yang dapat mengarah ke infark. Paru tidak dapat mengimbangi dengan kerja pernafasan. Penurunan oksigen yang memiliki alveolusdan peningkatan retensi karbon dioksida menyebabkan deficit oksigen yang berat. Pasien dengan COPD mengalami penurunan kapasitas paru dalam jangka panjang yang menyebabkan penahanan PCO2 pada paru.Gagal untuk Udara tidak dapat turun  Asma melakukan ke bawah ke paru  Bronkospasme setelah pertukaran udara berhubungan dengan ekstubasi  Penyakit (saluran pernafasan gangguan usaha dari musculoskeletal atas) neuromuscular atau  Cedera sumsum tulang pembengkakan disaluran belakang pernafasan  Edema di saluran pernafasan atas seperti pada cedera saluran pernafasan traumatis Gagal untuk Ketidakmampuan untuk  Overdosis obat melindungi saluran batuk secara efektif dan  Pneumonia aspirasi  Penyumbatan oleh pernafasan (aspirasi membersihkan hasil mucus dan pembersihan sekresi  Blocade neuromuscular saluran pernafasan) Pembedahan umum Ketidakmampuan untuk  Bedah jantung terbuka. Saat penyakit ini berkembang menjadi pneumonia. 23 . melakukan pembedahan  Operasi paru  Operasi perut tanpa control organ atau  Operasi kepala dan paralisis organ leher *indikasi terbanyak yang membutuhkan MV Selama ini kelompok terbanyak yang membutuhkan MV adalah mereka yang mengalami pneumonia kibat penyakit paru obstruksi kronis (COPD).

Pada pasien yang tidak mampu batuk. Alasan lain mengapa MV mungkin dilakukan adalah untuk melindungi saluran pernafasan. ETT ditarik dan MV diberhentikan. ETT dan MV temporer dapat digunakan. pasien mungkin memerlukan intubasi dan MV untuk mencegah sekresi yang mengeras menjadi sumbat mucus. Atelektasis atau kolaps alveolus juga dapat terjadi akibat alveolus yang tidak mengembang dan sekresi yang tebal. Bila intervensi perawatan normal gagal. Pembedahan-pembedahan ini membutuhkan organ sasaran yang harus dbuat tidak bergerak. Saat otot-otot pernafasan harus diparalisis untuk memberikan anestesi umum dan intervensi pembedahan. Jika pembedahan sudah selesai dan pasien berhasil pulih dengan baik. sindrom Guillain Barre. bisa menimbulkan pneumothoraks. operasi perut. Sumbat mucus bekerja seperti sumbat pada botol jika sumbat mucus cukup besar. 24 . banyak intervensi dilakukan untuk membantu mobilisasisekresi. Pasien yang mengalami aspirasi atau potensi tinggi untuk aspirasi karena obat atau intoksikasi alcohol mungkin membutuhkan MV sampai mereka dapat melindungi saluran pernafasan sendiri.Sebagian kecil paisen membutuhkan MV karena mereka tidak dapat memasukkan udara kedalam paru-paru. dan biopsy paru-paru terbuka dilakukan dibawah pengaruh anestesi umum. Pembedahan jantung terbuka. Aspirasi yang berasal dari cairan perut dapat menggiritasi jaringan paru dan dapat menyebabkan pneumonia terinduksi secara kimiawi. Biasanya kerusakan yang terjadi pada sistem saraf pusat menyebabkan kondisi dimana otak gagal mengirim pesan kepada paru untuk bekerja (stroke) atau kelumpuhan diafragma (cedera sumsum tulang belakang pada servikal). Pasien ini gagal untuk menyediakan ventilasi pada alveolus mereka karena pembengkakan di saluran pernafasan (status asmatikus. bronkospasme)atau penyakit kelemahan musculoskeletal (sklerosis multiple).

Setelan ventilator dan mode ventilasi Setelan Deskripsi Volume Tidal (VT) Jumlah oksigen yang dipompakan ke dalam paru-paru dalam satu nafas Laju pernafasan Jumlah nafas yang diberikan mesin kepada pasien dalam satu menit Fraksi Oksigen Inspirasi Konsentrasi oksigen yang diberikan. Meningkatkan oksigenasi dan mempertahankan alveolus terbuka. Positive end expiratory Mempertahankan tekanan positive dalam pressure (PEEP) jumlah kecil disaluran pernafasan pada akhir inspirasi. Volume tidal akan Akan bervariasi tergantung pada berapa banyak dan seberapa sering pasien bernafas. Contaneous positive airway Dipakai saat pasien siap dipisahkan dari 25 . Setelah diatur menurut hasil pengakajian pasien.Setelan Ventilator Penyetelan ventilator dilakukan oleh petugas kesehatan. hasl yang diharapkan dan perubahan-perubahan ABG. Tabel berikut menyajikan setelan dan mode yang dapat digunakan pada perawatan pasien. Misalnya 50% FiO2 = 0.5 Mode Assist-Controlled (AC) Semua nafas yang diberikan kepada pasien memiliki volume tidal yang sama bahkan jika nafas tersebut dihasilkan secara spontas oleh pasien. Biasanya terapis pernafasan mengeset ventilator dan mengubah setelannya. Synchronized intermitten Pasien dapat bernafas secara spontan diantara mandatory ventilation nafas ventilator tetapi dengan volume tidalnya (SIMV) sendiri. Bisa (FiO2) dalam bentuk persentase (%) atau fraksi.

Jika ballon saluran nafas tidak dapat menahan udara. Perawat tidak diharapkan untuk menyelesaikan setiap masalah pada alarm ventilator. Ini harus dikerjakan oleh terapis pernafasan atau petugas kesehatan yang terlatih. pasien bernafas sendiri tetapi masih terhubung dengan ventilator.pressure (CPAP) ventilator. Pada dasarnya ada dua jenis alarm : tekanan tinggi dan tekanan rendah. Ukur tekanan dinding lateral dan berikan udara dengan menggunakan teknik tirisan minimal yang telah diuraikan pada teknik saluran pernafasan lanjut. membuat pasien lebih nyaman dan mengurangi kerja pernafasan. Pressure support Tekanan diberikan kepada pasien saat inhalasi. Alasan yang lain bisa jadi karena balon saluran nafas (airway balloon) pada ETT atau trakeostomi yang kempis. Perawat harus mengecek seluruh sirkuit dan memasang kembali sirkuit yang terputus. Alarm Ventilator Sebab Tindakan Keperawatan Alarm Tekanan Rendah 26 . Namun. Secara fisiologis mirip PEEP tetapi dengan pasien bernafas tanpa nafas ventilator. Alarm Ventilator Alarm ventilator didesain untuk memberitahukan perawat ketika ada yang salah dengan sistem atau pasien dan dapat menakutkan bagi perawat dan pasien. Alarm tekanan rendah paling sering berbunyi ketika ventilator terputus dari pasien. Seperti kipas. Dengan kata lain. perawatdiharapkan mendukung pasien saat menyelesaikan masalah dengan cara yang terorganisir dari pasien ke mesin. bersiaplah untuk mencabut dan memasukkan kembali metode invasive yang lain pada saluran pernafasan.

Alarm Tekanan Tinggi Pipa tertekuk atau tersumbat Lepaskan tekukan. Jika perut paru berisi cairan (gagal jantung. Balon ETT atau trakeostomi Tentukan LWP dengan teknik tirisan kempis minimal dan cek kembali LWP.Terputus dari pasien Cari lokasi yang terputus dan (disconnect) sambungkan kembali pipa pada pasien. Perubahan dalam daya regang Lakukan pemeriksaan fisik. Jika pasien mengalami pneumothoraks. pasien mungkin perlu sedasi Pasien membutuhkan suction Auskultasi paru. diuretic dan obat- obatan jantung untuk meningkatkan fungsi jantung. edema paru) pasien mungkin membutuhkan rontgen dada (CXR). Suction pasien dan kemudian periksa kembali paru-paru. beritahu kepada petugas yang bertanggungjawab untuk melakukan intubasi ulang dan kumpulkan perlengkapan untuk membantu prosedur. Pasien menggigit ETT Berikan penghalang gigitan. Sedative dan paralisis mungkin dibutuhkan sebagai usaha terakhir. Jika kebocoran terus ada. paling baik memberikan ventilasi dengan BVM 27 . Pasien cemas dan melawan atu Gunakan komunikasi terapeautik untuk bucking ETT dan ventilator menolong pasien relaks. Biasanya situasi ini terjadi ketika pasien menindih pipa atau tidak sengaja tersangkut pada side rail tempat tidur.

pencitraan. urine. nebulisasi. Demikian pula bila ada CT Scan 28 . Pertama . Dan apabila pasien bisa menunggu karena resiko tidak tinggi. Penerapan ESI ini melihat pemeriksaan diagnostic yang kemungkinan dibutuhkan oleh pasien. pemulangan atau pemindahan ke ruang perawatan (Bolk et al. Pemeriksaan darah. Namun. perubahan kesadaran akut. 2011). dan sputum yang dilakukan bersamaan hanya dihitung satu sumber daya. pemberian cairan intravena. saat perawat bertemu dengan pasien pertama kali. Triage ESI bersandar pada lima dasar (Gilboyet al. Penerapan ESI ini dikembangkan oleh US Emergency Departement dimana angka hospitalisasi dapat diprediksi dengan jelas melalui ESI. atau nyeri hebat makan pasien akan masuk dalam ESI 2. pemasangan kateter urine. dan penjahitan luka laserasi. Apabila pasien memerlukan lebih satu sumber daya maka pasien masuk dalam ESI 3. 2007). Contoh sumber daya adalah pemeriksaan darah dan urine di laboratorium. Untuk kategori ESI 2 dan ESI 3 mensyaratkan perawat triage untuk mengetahui secara tepat berapa sumber daya yang diperlukan. Sumber daya yang dimaksud adalah utilisasi yang akan direncanakan dokter IGD terhadap pasien tersebut. harus dapat segera melakukan penilaian kondisi pasien dan memberikan keputusan akhir perawatan. tidak terjadi perubahan kesadaran akut atau nyeri hebat maka pasien masuk ke dalam ESI 5. apabila pasien memerlukan intervensi penyelamatan jiwa maka pasien akan masuk dalam ESI 1. Dalam pengaplikasiannya. Apabila pasien tidak bisa menunggu karena resiko tinggi. hingga pertolongan tiba Emergency Severity Index Emergency Severity Index (ESI) merupakan konsep baru triage yang menggunakan lima skala dalam pengklasifikasian pasien di IGD. apabila pasien memerlukan sumberdaya lebih hanya satu maka pasien masuk dalam ESI 4.

nadi 140x/menit ireguler lemah . nadi lemah .2011). Gambar EKG = STEMI . TD 90/70 mmHg . BP. foto polos thorax. dan foto polos ekstremitas yang dilakukan bersamaan dihitung sebagai satu sumber daya (Gilboy. EKG = STEMI (2) DS : . Diaphoresis. Diaphoresis. Td = 90/60 mmHg . P = 35 x/ menit . CRT> 3 Detik ICCU (3) Penurunan curah Perubahan jantung kontraktilitas dan 29 . Klien mengeluh nyeri dada Perubahan DO : Penurunan curah kontraktilitas jantung . Klien mengeluh nyeri dada 6 jam SMRS DO : . kepala. Akral dingin. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Kegawatdaruratan Jantung dan Paru Analisa data Ruang Keluhan Masalah Etiologi IGD (1) Nyeri akut Agen cedera Fisik --> DS : infark miokard . G.

BJ normal. meropenem 30 . terapi ISDN. P = 30-35 x / mnt . P 25-35%. protein +. Thorax kardiomegali . bisolvon. keton + (4) Gangguan Hari ke 4 pertukaran gas DO : . TD 80/50 mmHg . Dobutamine. Fi 02 90%. Ph = 7. PO2 = 109 mmhg HCO3 = 25. 28 . pitting edema . PCO2= 70 mmHg. Pasien dengan VM : SIMV 12. Urinalisa : glukosa +. PS 15 . TV 400. DO: afterload . Ronkhi +/+ . EEP 5. sat O2 = 97% ICU (5) Gangguan ventilasi spontan DO : .

TTV stabil 2) Mandiri suplai O2 .Pasang D/C IGD dan (2) dan (3)  cardiac pump ICCU  Cardiac care Penurunan effective  Vital sign  circulation curah monitoring status 1) Kolaboratif jantung  vital sign . kenyamanan meningkat .pengkajian nyeri .bedrest total 3) delegasi .Trombolitik kriteria hasil : . menurunkan nyeri . Kesadaran CM 31 .EKG .oksigen .antipiretik : meningkatkan kenyamanan .Asuhan keperawatan Ruang Diagnosa NOC NIC IGD (1)  pain level  pain  pain control management Nyeri akut b.d  confort level  analgesic kriteria hasil : administration vaskularisasi 1) kolaboratif arteri koroner .d .IUVD .Antikoagulan status b.Vasodilator penurunan . nyeri berikan obat terganggu berkurang sesuai indikasi .morfin : anti nyeri . agen non steroid : menurunkan respon inflamasi.kontrol lingkungan .oksigen 3-4 L/mnt : menurunkan kerja jantung 2) mandiri .

AGD normal .Pemberian O2 : gas exchange .IUVD .D/C .Fisioterapi dada jika perlu . pola nafas 3) Delegasi .Monitor balance cairan 3) Delegasi .d distres  Respiratory status .EKG ICCU (4)  Respiratory status  Airway : gas exchange management Gangguan  Respiratory status  Respiratory : ventilation monitoring pertukaran gas b. Bedrest total edema paru .Posisi nyaman pasien untuk memaksimalkan ventilasi .Monitoring rata- rata kedalaman irama dan usaha respirasi. ke jantung .Ventilasi respiratory  Breathing pattern mekanik 32 .Evaluasi nyeri dada .d  Vital sign status 1) Kolaborasi perubahan Kriteria hasil : . Tidak ada . pergerakan dada.bronkodilator normal 2) Mandiri .Suction . TTV stabil dan .Oksigen 3-4 L/mnt ventilasi perfusi .IUVD . Monitor hemodinamik .D/C .Suction bila tubuh dan stabil perlu .AGD ICU (5)  Respiratory status  Mechanical : airway patency ventilation Gangguan  Mechanical management ventilation  Oxigen therapy ventilasi spontan wearing respons 1) Kolaborasi b.

Menjaga petensi pernafasan jalan nafas pertukaran 3) Delegasi gas : CO2 dan .AGD 33 .Kriteria hasil : 2) Mandiri . Status .Pantau resiko . Respon kegagalan nafas ventilaso .Suction O2 di alveoli .Monitor alveolar ventilator .Auskultasi suara mekanik nafas pertukaran .

Penanganan gawat darurat pada kasus ini harus berdasarkan indikasi atau pun gejala yang terjadi. Penanganan pada IGD . B.ICCU.dan ICU memiliki penanganan yang berbeda dan klien pada setiap ruangan mengalami diagnostik yang berbeda pula berdasarkan dari kondisi klien saat itu. BAB III PENUTUP A. Untuk itu. Kesimpulan Dari penjelasan diatas disimpulkan bahwa klien mengalami gagal jantung akibat dari riwayat penyakit yang dideritanya. kritik dan saran yang membangun sangat diharapkan agar penyusunan makalah ini kedepannya dapat lebih baik. Saran Dalam penyusunan makalah ini masih terdapat banyak sekali kekurangan. 34 .

MD. Cynthia Lee.Jakarta: Salemba Medika Susanto. Pendekatan Diagnostik dan Tatalaksana Ketoasidosis Diabetikum. MRCPI.binfar.medscape. diakses 15 oktober 2017 Judith S. 2003. DAFTAR PUSTAKA DiGiulio.ahajournals. 2014. Stevent. 2012. Hochman. Keperawatan Medikal Bedah. Mary. Arif. Pharmaceutical Care untuk Pasien Penyakit Jantung Koroner : Fokus Sindrom Koroner Akut.org/content/107/24/2998 diakses 15 okt 2017 Sumantri MD. Inernal Medicine Department Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik . 2008. 2009. Hall JE. MD.265. 2008. 2016. Heart Failure. Yusuf S.Stevent. Http://pio. 2006. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.Yogyakarta : Rapha Publishing.2015.depkes. Updated: Jan 11. p. Chief Editor: Henry H Ooi. Penggunaan Ventilasi Mekanik Invasif pada Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS).. http://circ. “Keperawatan Kritis” .id/piopdf/Sindrom_Koroner_Akut. Edisi ke-11.go.com/article/163062- overview . Yogyakarta : Rapha Publishing Muttaqin. (diakses 35 . Cardiogenic Shock Complicating Acute Myocardial Infarction Expanding the Paradigm. Buku Ajar Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler dan Hematologi. Surakarta : FK Universitas Sebelas Maret Sumantri.2009. Terry. Aliran Darah Otot dan Curah Jantung Selama Kerja Fisik dalam Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.Pdf Ditjen Bina Kefarmasian Dan Alat Kesehatan Departemen Kesehatan RI Ioana Dumitru. https://emedicine. Guyton AC. Pendekatan diagnostik dan tatalaksana ketoasidosis diabetikum.

pdf. 2013. Agenda Gawat Darurat. http://eprints.ac.weebly. Kariadi Semarang.pdf diakses 15 Oktober 2017. Pardede. 2013.KTI_BAB_0.pdf diakses 15 oktober 2017 Yosy.id/wp-content/uploads/2016/01/Buku-PKB- 64.ca/academic/jc_article/Electrical%20cardioversion %20Trohman%20Crit%20Care%20Med%202000%20(Sept-25-08).ui. Tata Laksana Berbagai Keadaan Gawat Darurat pada Anak. Bandung:PT Alumni http://www.id/43854/1/Etha_Yosy_K_Lap.ubccriticalcaremedicine.pdf) Sudung O.com/uploads/1/6/7/2/16728952/ketoasidosis_dia betikum-stevent_sumantri.undip.2007. Etna. Prof dr tabrani. Angka Kematian Pasien Gagal Jantung Kongestif di HCU dan ICU RSUP dr.ac. FKUI: http://fk. padahttp://internist. 36 .