9.

Insuficiena renal acut n clinica urologic

Insuficiena renal acut (IRA) reprezint orice condiie patologic caracterizat prin
scderea rapid a capacitii excretorii renale, filtrarea glomerular este redus brusc, deter-
minnd o retenie acut a cataboliilor endogeni eliminai urinar (uree, creatinin, potasiu,
sulfai, fosfai, radicali acizi etc.) i frecvent asociat cu oligurie.
- Diureza normal este considerat ntre 800-1800 ml/24 de ore
- poliurie>2000 ml/24h
- oligurie relativ 400 ml i 800 ml/24 de ore
- oligurie absoluta/anurie < 400 ml/24 de ore
Diagnosticul diferenial al IRA presupune diagnosticul azotemiei prerenale de cea renal-
parenchimatoas sau postrenal-obstructiv.
IRA prerenal care are ca rezultat necroza tubular acut (NTA) este ntlnit n 45-50%
din cazuri, bolile renale parenchimatoase ce cauzeaz IRA (glomerulonefrit acut, nefrit
interstiial acut, glomerulonefrit rapid progresiv etc.) reprezint 25% din cauze, iar IRA
obstructiv apare tot n 25% din cazuri.

A. Insuficiena renal acut prerenal

Const n creterea concentraiei creatininei serice i a ureei serice datorat depleiei
volumului efectiv circulant, cauznd n acest fel hipoperfuzie renal. Perturbarea perfuziei
renale va determina scderea fluxului sangvin renal i scderea ratei de filtrare glomerular.
Funcia renal intrinsec va rmne intact. Aceast entitate patologic este cea mai frecvent
cauz a IRA i este potenial reversibil cnd este diagnostic n timp util i tratat eficient.
Cauze ale IRA prerenale

Cele mai frecvente cauze ale IRA prerenale sunt:

1. Scderea volumului intravascular:
hemoragii (accidente, post partum, gastrointestinale, chirurgicale)
sechestrare de lichide (arsuri, crush-syndrome, pancreatit, peritonit, hipoalbuminemie,
ileus dinamic, ocluzie intestinal)
depleie de volum extracelular prin pierderi gastrointestinale (vrsturi, diaree, fistule
intestinale, sngerri, aspiraie gastric), cutanate (arsuri, transpiraie) sau renale (ceto-
acidoz diabetic, diabet insipid, nefrit cu pierdere de sare, exces de diuretice, insufi-cien
corticosuprarenal).
2. Scderea debitului cardiac:
insuficien cardiac congestiv sever sau sindrom de debit cardiac sczut (boal
miocardic, infarct, valvulopatii, aritmii, tamponad cardiac)
hipertensiune pulmonar, embolism pulmonar masiv
ventilaie mecanic cu presiune pozitiv, chirurgie cardiac.

1
3. Creterea raportului rezisten vascular renal / rezisten vascular sistemic:
a. Vasoconstricie renal:
noradrenalin, ergotamin, amfotericin B, ciclosporin, tacrolimus, substane de contrast
inhibitori de prostaglandine (AINS, aspirin)
hipercalcemie
sindrom hepatorenal
stres chirurgical sau anestezic
b. Vasodilataie sistemic:
medicaie antihipertensiv, scderea postsarcinii
oc septic (germeni Gram-negativi)
oc anafilactic
anestezie
supradozaj de droguri
insuficien hepatic.
4. Agravarea hipoperfuziei renale preexistente
Este produs de inhibitori ai sintezei de prostaglandine la pacieni cu: insuficien
cardiac congestiv, sindrom nefrotic, ciroz, hipovolemie, boal renal preexistent.
Particularitatea evolutiv favorabil a acestor leziuni este posibilitatea de a se vindeca
complet, fr sechele, cu refacerea unui tub urinifer normal cu condiia ca membrana bazal s
fie integr pentru a servi drept tutore pentru regenerarea tubular.

Fiziopatologia azotemiei prerenale

Cnd volumul efectiv este sczut, mai multe mecanisme compensatorii intervin pentru a
menine constant rata filtrrii glomerulare:
perfuzia glomerular sczut stimuleaz receptorii de presiune din arteriola aferent
rezultnd vasodilataia printr-un mecanism miogenic local
creterea produciei de substane vasodilatatoare (PGE2, PGI2 i posibil NO) dilat
maximal arteriola aferent
creterea produciei intrarenale de angiotesin II cauzeaz preferenial constricia
arteriolei eferente rezultnd creterea presiunii de filtrare.
n cazul azotemiei prerenale, perfuzia renal este compromis semnificativ i meca-
nismele menionate mai sus nu pot menine perfuzia glomerular i presiunea de filtrare
adecvate, determinnd n acest fel creterea reteniei de creatinin i uree.
n IRA prerenal, sedimentul urinar este cvasinormal.

Fracia de excreie a Na+ urinar <1 (n IRA prerenal se constat o retenie crescut a
sodiului). Aceasta are o valoare limitat atunci cnd azotemia prerenal se asociaz cu IRC,
utilizarea diureticelor, expansiunea acut volemic. De asemenea, exist condiii patologice cu
fracie mai mic de 1%, altele dect azotemia prerenal: glomerulonefrit sau vasculit,
anumite cazuri de nefrit, anumite cazuri de IRA cauzate de substane de contrast sau pigmeni
Hem, sau cnd azotemia prerenal se schimb n necroz tubular acut (aceasta apare n
primele 48 de ore de la eveminentul ischemic). Osmolaritatea ascensioneaz peste 500 mOsm/l

2
i reflect funcia tubular renal normal. Raportul uree /creatinin plasmatic este mai mare
de 20 i reflect creterea absorbiei tubulare a ureei, consecutiv creterii absorbiei de sodiu i
ap la nivelul tubului contort proximal. Toate aceste criterii nu sunt valabile n IRA suprapus
la pacientul cu IRC preexistent.
Tratamentul azotemiei prerenale trebuie s respecte mai multe principii:

Restabilirea volumului circulant efectiv: n absena insuficienei cardiace congestive,

administrarea fluidelor (de obicei ser fiziologic) se face cu o rat de 75-100 de ml/or;
hipovolemia datorat unei hemoragii sau unei anemii severe se redreseaz i prin admi-
nistrare de mas eritrocitar
Tipul de fluide administrate intravenos i rata de administrare a acestora depinde de nivelul
seric al electroliilor (n special sodiu, potasiu, statusul acidobazic) i de statusul clinic al
pacientului
Monitorizarea adecvat a reechilibrrii volemice se face prin examinri clinice repetate i
repetarea determinrilor de creatinin seric. Se vor evalua zilnic greutatea, aportul de
fluide, diureza, sodiul excretat, se va monitoriza tensiunea arterial, puls etc. Tot zilnic se
vor determina: creatinina seric, ureea seric, electroliii, parametrii de echilibru acidobazic.
Cu un tratament adecvat, funcia renal frecvent revine la normal n

La pacienii cu azotemie prerenal i instabilitate circulatorie, este indicat reexpan-siunea

volemic prin administrarea de soluii saline 0,9% sau Ringer lactat. Rata de administrare a
lichidelor trebuie corelat cu vrsta pacientului, cu prezena afeciunilor cardiovasculare i cu
urgena de restabilire a volemiei. Pacienii cu oc hipovolemic sunt cel mai bine monitorizai
prin msurarea PVC sau prin plasarea unui cateter Swan-Ganz pentru urmrirea rspunsului la
administrarea de lichide.
Cazurile mai puin severe de azotemie prerenal nu necesit administrare parenteral de
lichide i vor rspunde la oprirea terapiei diuretice i creterea aportului de sare din diet sau la
perfuzii cu NaCl. Cnd diagnosticul de azotemie prerenal este corect stabilit i nu a evoluat
ctre necroz tubular acut, rspunsul la ncrcarea cu lichide va fi prompt. Ureea i creatinina
revin la valori normale n primele 24-48 de ore dac deficitul volemic a fost restabilit.
Monitorizarea PVC reprezint golden standard pentru urmrirea reechilibrrii.
IRA prerenal produs prin disfuncie de pomp este greu de tratat, msurile folosite
pentru mbuntirea funciei cardiace (diuretice, ageni inotrop pozitivi digoxin, dobuta-
min, vasodilatatoare, hidralazine i captopril) avnd rolul de a crete eficiena pompei,
perfuzia i implicit de a redresa insuficiena renal.

Sindromul hepato-renal reprezint o form unic, sever, de azotemie prerenal. Se refer

la IRA aprut la pacienii cu boli hepatice avansate, de cele mai multe ori cirotici, dar i la
pacienii cu boal metastatic hepatic avansat i/sau hepatit alcoolic. Sindromul hepato-
renal este o IRA prerenal, deoarece rinichii sunt normali histologic i pot fi folosii cu succes n
transplantarea renal (Koppel et al, 1969). Mortalitatea este de 95%, iar ca singur metod de
salvare, transplantul hepatic reuit normalizeaz i funcia renal (Gonwa et al, 1991).
Criteriile de diagnostic pentru sindromul hepato-renal sunt urmtoarele:
ciroz hepatic decompensat cu ascit encefalopatie hepatic

3
 hipotensiune
oligurie
sediment urinar normal
sodiu urinar < 10 mEq/l
lipsa de rspuns la repleie volemic (1,5 l soluie salin) i la retragerea diureticului.
La aceti pacieni, hipovolemia intravascular este regula, precipitat de sechestrarea
venoas mezenteric a sngelui, formarea progresiv a ascitei, sngerarea gastrointestinal,
vrsturi, diaree, abuz de diuretice i vasodilataie arteriolar periferic.
Hemo-dializa deseori dificil de efectuat, datorit instabilitii hemodinamice ntlnit la
aceti pacieni, nu are impact n supravieuirea acestor pacieni, succesul redresrii acestui
sindrom depinznd de severitatea afectrii funciei hepatice. Tratamentul medicamentos al
acestui sindrom are efect minim asupra supravieuirii. Efecte benefice pe loturi mici de pacieni
s-au nregistrat pentu combinaia midodrina (agonist alfa-1 selectiv) i octreotid (analog de
somatostatin); folosirea N-acetilcisteinei mbuntete dilataia splanhnic i producia de NO
pe loturi mici de pacieni cu sindrom hepato-renal.
B. Insuficiena renal acut de cauz renoparenchimatoas (intrinsec)

Cauzele cele mai frecvente ale IRA de cauz renal sunt reprezentate de glomerulo-
nefrita acut, nefrita interstiial acut i necroza tubular acut (cauza cea mai frevent de IRA
la pacienii spitalizai).

B. Insuficiena renal acut de cauz renoparenchimatoas (intrinsec)

Cauzele cele mai frecvente ale IRA de cauz renal sunt reprezentate de
glomerulo-nefrita acut,
nefrita interstiial acut i
necroza tubular acut (cauza cea mai frevent de IRA la pacienii spitalizai).
Pacienii sunt ncadrai n diferite forme n baza rezultatelor biopsiilor renale (imuno-
flourescena)/testelor serologice (titru anti GMB, ANCA, serologie de lupus). Tratamentul
specific fiecrei forme include corticoterapie parenteral, ciclofosfamida, ali ageni
imusupresori, plasmafereza.

1. Glomerulonefrita acut
Diagnosticul pozitiv al GNA este dat de asocierea proteinurie hipertensiune
hematurie cilindrii hematici. Asocierea GNA i pierderea rapid a funciei renale caracte-
rizeaz sindromul de glomerulonefrit acut rapid progresiv.
Diagnosticul diferenial al acestei boli se face cu:
Boli de sistem: LES, boala Goodpasture, purpura Henoch-Schenlein, vasculita necro-zant,
crioglobulinemia (legat de VHC, VHB), neoplazii diverse (colon, pulmon), boala Behcet
Boli infecioase: glomerulonefrita poststreptococic, endocardita infecioas, sepsis,
infecia VHC, VHB
Intoxicaii medicamentoase: allopurinol, d-penicilamina, hidralazina, rifampicina

4
 Glomerulonefrita membranoproliferativ (tip I, II), glomerulonefrita membranoas,
nefropatia IgA.

Glomerulonefrita acut rapid progresiv entiti:

tipul I anticorpi antimembran bazal (sindromul Goodpasture)
tipul II boal mediat prin complexul imun (lupus eritematos sistemic, glomerulo-
nefrita poststreptococic)
tipul III pauci imun (autoanticorpi citoplasmatici antineutrofili ANCA) granulo-
matoza Wegener.

Nefrita interstiial acut

Diagnosticul pozitiv al al acestei maladii este dat de asocierea piurie steril + cilindri
leucocitari i eozinofilurie (Michel and Kelly, 1998). De cele mai multe ori etiologia este
explicat de ingestia anumitor medicamente (fenoprofen, penicilene, cefalosporine, rifam-
picina, sulfonamide, cimetidina, alopurinol, ciprofloxacina, 5-aminosalicilai) dar i de
sarcoidoz, infecii streptococice, virale sau cu Legionella.
Modificrile histologice sunt reprezentate de edem interstiial, infiltrat interstiial cu
limfocite T i monocite.
Diagnosticul se suspecteaz la pacieni cu IRA i caracteristici ale sedimentului urinar
enumerate n contextul adminstrrii unui medicament mai sus-menionat. Dei suspiciunea
clinic poate fi mare, diagnosticul pozitiv se stabilete cu certitudine prin biopsie renal. n
cazurile cu IRA sever, lipsa rspunsului la tratament sau incertitudine diagnostic se recurge la
biopsie renal. Terapia n aceast grav afeciune acut const n oprirea administrrii
medicamentului, funcia renal urmnd a se ameliora ncepnd cu 3 pn la 7 zile (Kida et al,
1984). Rolul medicaiei imunosupresoare, corticosteroide/citotoxice este controversat refe-
ritor la recuperarea funciei renale, sau reducerea fibrozei interstiiale.

3. Necroza tubular acut

Principial, NTA se mparte n: ischemic, nefrotoxic i septic, ns n mai mult de 50%
dintre cazuri etiologia este multifactorial, ambele condiii fiind ntlnite la acelai pacient.
NTA ischemic rezult din hipoperfuzia renal i se poate suprapune ca etiologie peste
azotemia prerenal cnd hipoperfuzia este sever i prelungit. Aceasta este mai frecvent
dect NTA nefrotoxic (care poate fi autolimitant). Ischemia este urmat de leziuni de
reperfuzie renal caracterizate de generarea de radicali de oxigen, ruperea membranelor
celulare, migrarea ionilor de calciu i a altor ioni n interiorul celulei, depleia de energie
rezultat de legturile de fosfat i disfuncie mitocondrial, ce conduc la moarte celular.
NTA nefrotoxic are drept cauze ageni nefrotoxici:
a. exogeni: substane de contrast, antibiotice nefrotoxice (aminoglicozide), metale grele
(plumb, mercur), chimioterapice (cisplatin etc.), litium, anestezice fluorinate (methoxi-
flurane, halothane), solveni organici (etilenglicol) sau
b. endogeni: mioglobina secundar miorabdolizei, hemoglobina secundar hemolizei,
methemoglobina, sindromul tumoral de liz celular, mielomul multiplu, hipercalcemia,
depozite de cristale intrarenale (acid uric, calciu, oxalat). Pacienii cu infecie HIV pot

5
 dezvolt IRA din cauza tratamentelor cu inhibitori de proteaze (ritonavir, indinavir) ce pot
da cristalurie i obstrucie intrarenal (Olyaei et all, 2000).

NTA septic apare n toate sindroamele septice indiferent de punctul de plecare i se

datoreaz agresiunii directe bacteriene asupra parenchimului renal, concomitent cu leziunile
secundare prbuirii vasculare i hipotensiunii din sepsis.

Istoria natural a acestui sindrom const ntr-o prim faz oliguric ce ncepe la mai puin
de 24 de ore dup evenimentul iniial i poate dura ntre o sptmn i trei sptmni.
Volumul urinar se situeaz ntre 150-300 ml/zi. Durata acestei faze poate fi mai lung n cazul
pacienilor vrstnici. n aceast perioad trebuie acordat atenie complicaiilor (metabolice,
sngerrile gastrointestinale, infecioase).
Faza diuretic este caracterizat prin creterea progresiv a volumului urinar. Nivelul
seric al creatininei poate s creasc pentru nc 24 pn la 48 de ore, cnd ajunge la un platou i
ulterior va scdea. Trebuie menionat c mai mult de 25% dintre decesele ntlnite n acest
sindrom apar n aceast faz (datorate dezechilibrelor electrolitice, acidobazice, infeciei).
n final, faza de recuperare renal ce se caracterizeaz prin revenirea aproape de normal a
valorilor de retenie azotat, ns cu anomalii de concentrare a urinei i de diluie ce pot
persista sptmni sau chiar luni.

Fiziopatologia NTA
NTA este caracterizat de scderea pn la stoparea filtrrii glomerulare. Exist patru
mecanisme implicate n fiziopatologia acestui sindrom
modificri ale permeabilitii glomerulare
vasoconstricia (mediat prin sistemul RAA, endotelin, scderea produciei de sub-
stane vasodilatatoare PGI2 i NO)
obstrucia intratubular
ruptura tubilor nefronali.

Prognosticul NTA este dependent de boal primar care a determinat accidentul nefronic
acut, de complicaiile care apar n evoluia bolii (infecioase, cardiovasculare, hemoragii
digestive etc.). Rata mortalitii este de 50%, fiind practic neschimbat n ultimele 4 decenii.
Rate mai mari ale mortalitii se constat la pacienii vrstnici, la cei cu insuficien respiratorie,
MSOF, cu IRC de fond, cu hipotensiune sistemic. Cauzele ce conduc la exitus sunt: infeciile
bronhopulmonare, sepsisul, complicaiile cardiovasculare, evenimentele hemo-ragice. Dintre
pacienii care supravieuiesc NTA, aproate un sfert au o recuperare complet a funciei renale,
majoritatea rmnnd cu un grad de insuficien renal, ns doar 5% necesit dializ
permanent.
C. Insuficiena renal acut postrenal

Obstrucia acut de tract urinar poate fi cauz de IRA. Pentru a fi o cauz de insuficien
renal acut, obstrucia tractului urinar trebuie s implice ambii rinichi sau un singur rinichi n
cazul n care avem de a face cu rinichi unic (chirurgical, congenital sau funcional):
1. Litiaz urinar brusc obstructiv

6
 2. Obstruie complet a cilor urinare superioare de orice cauz (inclusiv iatrogenii)
3. Neoplasme obstructive i/sau distructive
4. Traumatisme ale aparatului urinar
5. Fibroz retroperitoneal
6. Tuberculoz urogenital
7. Compresii extrinseci ale cilor urinare
8. Hematuria masiv cu cheaguri
9. Orice obstrucie acut subvezical indiferent de etiologie calcul, tumor trauma-tism,
strictur, abces periuretral, etc.
Trebuie menionate i cauze iatrogene de obstrucie de tract urinar ligatura accidental a
ureterelor, hemoragia n retroperitoneu, limforagia secundar chirurgiei retr-peritoneale sau
intraperitoneale pot conduce la IRA prin obstrucie extrinsec. Extravazarea urinar sau fistula
urinar poate duce la creterea ureei sau a creatininei serice prin reabsorbie n circulaia
sistemic, ns funcia renal este prezervat. Diagnosticul revrsatului urinar presupune
analiza biochimic a fluidului recoltat din apropierea zonei suspicionate. Un raport al
creatininei recoltate/creatinin seric de 10/1 este diagnostic pentru revrsat urinos ns
raporturi mai mici se ntlnesc atunci cnd lichidul revrsat a fost diluat de alte fluide. Alte
modaliti de diagnostic sunt: administrarea de substane intra-venos excretate de rinichi
(indigo carmin, albastru de metilen) i demonstrarea radiologic a fistulei (renografie izotopic,
UPR, cistogram, CT).
Diagnosticul insuficienei renale acute

Manifestri clinice

Anamneza i examenul clinic pot evidenia boli renale sau extrarenale preexistente,
intervenii pe tractul urinar, eliminri de calculi, infecii de tract urinar, afeciuni ale vezicu-lelor
seminale, ale uretrei, testiculelor sau prostatei, ct i boli cardiace, pulmonare, vasculare, HTA
sau afeciuni digestive.
Obiectivele examenului clinic sunt: aprecierea strii de hidratare a bolnavului,
detectarea unei posibile obstrucii i evidenierea semnelor clinice de boal sistemic.
Se pot evidenia modificri ortostatice ale presiunii arteriale, mucoase cu aspect uscat,
absena transpiraiei axilare; jugularele devin turgescente, apar raluri pulmonare bilateral,
ascit, edeme, anasarc. Cauze care pot sugera obstrucia cilor urinare sunt sugerate de colic
renal, hematurie cu cheaguri, prostat mrit, mas tumoral abdo-minal sau/i pelvin,
vezic urinar palpabil.
O atenie deosebit trebuie acordat semnelor evocatoare ale depleiei relative sau
absolute de volum extracelular: hipotensiune ortostatic (prin exces de medicamente
hipotensoare, diuretice sau afeciuni vasculare), edeme ale membrelor inferioare, ascit,
pleurezie, ileus paralitic.
Diureza anuria brusc instalat sau fluctuaiile mari ale diurezei sunt sugestive de o
cauz postrenal de IRA. Suprimarea diurezei nu este regul n IRA obstructiv, iar absena
hidronefrozei nu exclude o cauz postrenal de IRA.

7
 Oliguria relativ sau absolut (scderea diurezei sub 800 de ml respectiv 400 de ml/24
ore) nu este regul n IRA; frecvena IRA cu diurez pstrat (peste 800 de ml/zi) - sau IRA non-
oliguric variaz ntre 25-87% din totalul IRA; apare mai frecvent dup administra-rea de
aminoglicozide, cisplatinium, substane de contrast, n rabdomiolize, arsuri, n chirurgia
cardiovascular. Pacienii relateaz frecvent senzaia de sete, vertij n ortostatism, pierdere
ponderal uneori brutal. Examenul clinic deceleaz frecvent turgor cutanat diminuat, vene
jugulare colabate, mucoase i tegumente uscate, modificri ortostatice sau posturale ale TA i
ale pulsului.
Tulburrile digestive sunt reprezentate de: greuri, vrsturi, inapeten, meteorism
abdominal, constipaie, sindroame subocluzive.
Tulburrile neuropsihice sunt reprezentate de: astenie profund, hiperreflectivitate
osteotendinoas, fibrilaii musculare, micri involuntare, crize convulsive, somnolen,
obnubilare, iritabilitate, agresivitate paradoxal, sau cea mai grav stare, coma uremic.
Manifestrile cardiovasculare constau n: TA normal sau crescut, zgomote cardiace
uor asurzite, tulburri de ritm determinate de hiperkaliemie, hipocalcemie i hiponatremie.
Instalarea hipotensiunii arteriale, asociat cu tahicardie i puls filiform, cu pusee febrile i
eventual frisoane sugereaz urosepsisul, forma grav de septicemie cu punct de plecare urinar.
Tulburrile respiratorii sunt frecvente i reprezentate de: hiperventilaie ca fenomen de
compensare a acidozei, plmnul uremic pneumonit de suprancrcare n zonele pulmonare
profunde cu risc de transformare n atelectazie i brohopneumonie.
Manifestri hemoragice sunt reprezentate de epistaxis, gingivoragii, manifestri
purpurice, sngerri digestive.

Manifestri umorale

Tabloul bioumoral este reprezentat de:

hiperazotemie i retenia compuilor rezultai din catabolismul proteic (uree, creatinin,
acid uric)
tulburri hidrice manifeste ca deshidratare extracelular cu hiperhidratare intracelular
tulburri electrolitice: hipoelectrolitemie (Na+, Cl-, HCO3-) i hiperelectrolitemie (K+, Mg2+)
acidoza metabolic asociat creterii radicalilor acizi: sulfai, fosfai
tulburri hematologcie: oligocitemie, hipoproteinemie, leucocitoz, trombocitopenie

Retenia hidrosalin, hiponatremia, hiperkaliemia

La un bolnav cu IRA nivelul kaliemiei este mai important pentru clinician dect ureea
sangvin!
Retenia hidric este secundar incapacitii rinichiului de a elimina apa, la care se
adaug uneori hipoalbuminemia. Poate fi responsabil de edem pulmonar, edem cerebral i
hiponatremie.
Uneori cauza este iatrogen. Hiponatremia se nsoete de astenie, obnubilare,
convulsii.
Hiperkaliemia poate fi letal. Nivelul kaliemiei crete zilnic cu mai puin de 0,5 mEq/l;
creterile zilnice superioare cifrei 0,5 mEq/l sunt caracteristice insuficienei renale acute
hipercatabolice. Modificrile EKG ncep s apar la valori mai mari de 5,5 mEq/l; unde T ascuite

8
i scurtarea intervalului QT. La valori ale kaliemiei de 6,5-7,5 mEq/l, complexul QRS se
deformeaz i nglobeaz unda T, unda P scade n amplitudine, intervalul PR este prelungit i
conducerea atrioventricular este ncetinit. Apar tulburri de ritm tahicardie ventricu-lar,
fibrilaie ventricular urmate de asistol. i tulburrile neuromusculare sunt paralele cu nivelul
kaliemiei: parestezii, hiporeflexie, paralizie flasc ascendent care poate produce insuficien
respiratorie.
Acidoza metabolic
Imposibilitatea eliminrii substanelor acide de ctre rinichiul insuficient determin
acidoz metabolic; aceasta poate fi compensat (pH sangvin normal) prin hiperventilaie, dar,
de regul, este decompensat (pH sangvin sub 7,35). n IRA hipercatabolic acidoza metabolic
este sever i impune instituirea de urgen a tratamentului prin mijloace de epurare
extrarenal. Se pot aduga alte cauze de acidoz aa cum se ntmpl n diabetul zaharat
decompensat, strile toxicoseptice. Respiraia Kussmaul apare n acidozele severe. Marele risc
al afeciunilor bronhopulmonare concomitente este dat de agravarea brutal a acidozei prin
imposibilitatea compensrii prin hiperventilaie.
Singurul efect benefic l reprezint creterea fraciunii ionizate a calciului, ceea ce face ca,
n pofida hipocalcemiei, bolnavii cu IRA s nu prezinte tetanie.

Examenele imagistice n insuficiena renal acut pot evidenia urmtoarele

aspecte:
1. Ecografia renal ofer date despre dimensiunile rinichilor, prezena sau absena
calculilor, a chisturilor, prezena unor tumori abdominale, existena hidronefrozei.
2. Radiografia renal simpl ofer informaii despre mrimea rinichilor, calcificri, calculi
(mai ales pentru cei ureterali), colecii gazoase anormale, prezena de tuburi de dren, stenturi;
este o investigaie obligatorie. Formaiunile radioopace situate pe aria de proiecie a aparatului
urinar pot sugera litiaza generatoare de anurie obstructiv.
3. Urografia intravenoas este interzis n IRA confirmat! Ea nu ofer date despre
etiologia IRA i, n plus, poate accentua leziunile existente.
4. Tomografia computerizat poate aduce date n plus n diagnosticul obstruciei i o
mai precis localizare a acesteia, mai ales n cea de cauz retroperitoneal; util n traumatisme
renale, mase renale
5. Nefrostomia percutan i pielografia anterograd pot fi folosite pentru opacifi-erea
cilor urinare, pentru localizarea i eliminarea obstruciei.
6. Pielografia retrograd pentru localizarea i eliminarea obstruciei.
7. Rezonana magnetic nuclear poate aduce date despre starea retroperitoneului, a
cilor urinare i a eventualelor obstrucii la nivelul aparatului urinar.
8. Scintigrafia renal i renograma izotopic (mai util MAG3 dect DTPA) poate
aprecia fidel funcia renal, poate aprecia corect fluxul sangvin prin artera renal, mai ales cnd
condiiile clinice n care tromboza de arter renal reprezint o complicaie frecvent dup
nefrectomia parial sau grefare. Este util n situatiile n care substanele de contrast sunt
contraindicate n condiiile insuficienei renale.

9
 10. Biopsia renal are urmtoarele indicaii:
- IRA de cauz necunoscut;
- IRA asociat cu glomerulonefrite, sindrom nefrotic sau vasculite, unde se poate
indica tratament specific;
- IRA asociat cu nefropatii interstiiale fr o etiologie precis;
- IRA prelungit a crei cauz nu poate fi cu precizie stabilit.
Este o manevr invaziv, iar indicaia de elecie o reprezint insuficiena renal de cauz
renal.

Sindromul urinar
Este dominat de cel mai important semn, oligoanuria. Diureza n 24 de ore este sczut sub
400 de ml i frecvent sub 100 de ml.
Examenul urinei va evidenia urmtoarele modificri sugestive n anumite circum-stane
pentru un anume tip de insuficien renal:
Un sediment urinar srac, cu cteva celule i rari cilindrii hialini sugereaz IRA prerenal
sau postrenal de alt cauz dect litiaza
Densitatea urinar> 1022 ->cauz prerenal de IRA sugernd meninerea n funcie normal
a mecanismelor de concentrare urinar
Glucozuria, n absena hiperglicemiei, arat afectarea TCP prin medicamente nefrotoxice
sau ali ageni nefrotoxici
pH-ul urinar sub 5,5 este mai frecvent n azotemia prerenal; n IRA postrenal, exist un
defect de acidifiere urinar maxim i pH-ul urinar nu poate fi sczut sub 6
n necrozele tubulare acute, proteinuria este redus; o proteinurie important predo-
minnd albumina apare n afeciuni glomerulare
Prezena de numeroase leucocite, eritrocite, numeroi cilindrii epiteliali + rari cilindrii
celulari este constatat n inflamaiile tubulointerstiiale i infeciile de tract urinar
Hematuria microscopic + numeroase cristale n obstruciile intraureterale sau intratu-
bulare prin compui exo- sau endogeni
Intoxicaia cu etilenglicol necroz tubular acut, plus cristale de oxalat de calciu, inclusiv
intracelulare.
Nefropatie uric acut asemenea necrozei tubulare acute, plus cristale de acid uric.
Necroz tubular acut (NTA): urin maronie, densitate 1010, pH 6-7, proteine urme
fine, snge prezent, sediment: hematii, leucocite, celule epiteliale tubulare, cilindri
epiteliali i pigmentari.

Indicii urinari dau informaii asupra integritii nefronilor i permit diferenierea rapid
a unei IRA prerenale de o necroz tubular acut (NTA); orienteaz practicianul asupra primelor
decizii terapeutice.

Tabelul 1.

10
 IRA prerenal IRA renal
Osmolaritatea urinei (mOsm / kg H2O) > 500 < 350
Na+ urinar, mmol/L < 20 > 40
Uree urinar/uree sangvin >8 <3
Creatinin urinar/creatinin sangvin > 40 < 20
Index de insuficien renal <1 >1
Excreia fracionat de Na+ <1 >1
Aceti indici sunt doar orientativi exist pacieni cu valori situate ntre cele de mai sus.
Mai mult, indici tipici de IRA prerenal nu exclud cu certitudine o IRA intrinsec; de exemplu,
pacienii cu IRA dup substane de contrast, din rabdomioliz sau dup arsuri au excreie
fracionat a sodiului extrem de mic i Na urinar mult sczut n faza de debut a IRA, ulterior
indicii evolund ctre aspectul de IRA intrinsec.
Dintre complicaiile sindromului urinar enumerm:
1) complicaii infecioase: pulmonare, genitale, parotidite, tromboflebite supurative, osoase -
osteomielite etc.
2) complicaii generate de dezechilibre hidroelectrolitice (edeme, hipertensiune de supra-
ncrcare, insuficien cardiac congestiv, edem pulmonar)
3) complicaii hemoragice (melene i hematemeze masive, hemoptizii, hemoragii cere-brale)
4) sunt citate n literatur nu neaprat cu caracter de raritate: edemul glotic, embolia
pulmonar, peritonita i moartea subit.

Diagnosticul pozitiv al IRA

Criteriile de diagnostic sunt:

A. creterea concentraiei ureei sangvine (frecvent n azotemia extrarenal );
B. creterea concomitent a ureei i creatininei serice (valori normale pentru uree 20-45
mg/dl, creatinin 0,6-1,3 mg/dl). Nivelul seric al creatininei trebuie interpretat n
concordan cu masa muscular a bolnavului. Sunt utile formulele de calcul pentru RFG i
clearance-ul creatininei
C. oliguria definit ca reducerea debitului urinar sub 400 ml/zi.

Diagnosticul diferenial etiopatogenic al diferitelor tipuri de IRA

Factorii de risc asociai IRA sunt:

vrsta avansat
alte comorbiditi (insuficien cardiac, hepatic, insuficien renal preexistent, dia-betul
zaharat)
substanele de contrast
medicamente aminoglicozide, inhibitori ai enzimei de conversie, antiinflamatoare
nesteroidiene.

11
 Cantitatea de urin/24 ore poate face diagnosticul diferenial n IRA. Astfel, oligo-anuria
instalat brusc sugereaz obstrucia urinar acut, ocluzia vascular i necroza cortical.
Diagnosticul IRA non-oliguric se face prin decelarea nivelului crescut al creatininei serice.
Examenul urinei este o investigaie fundamental n evaluarea pacienilor cu IRA.
Proteinuria, hematuria, cilindrii hematici sunt patognomonice pentru glomerulonefrit.
Sedimentul clasic al NTA include celule epiteliale renale i cilindri granulari pigmentari.

Tratamentul insuficienei renale acute

Profilaxia IRA
1. Manitolul
Are efect de prevenire sau atenuare a IRA ischemice sau nefrotoxice, efectul se
datoreaz prezervrii sau restabilirii FSR i prevenirii precipitrii intratubulare, previne
agregarea eritrocitelor n microcirculaia medularei externe, reduce stresul oxidativ, prote-jeaz
funcia mitocondrial (Schrier et al, 1984). Se administreaz profilactic la anumite grupe de
pacieni cu risc crescut: nainte de operaii pe cord sau aort, pacienii cu icter obstructiv care
urmeaz s sufere o intervenie chiururgical abdominal, pacienii cu rabdomioliz (asociat cu
alcalinizarea urinei n acest ultim caz). Manitolul nu pare a avea efect superior n comparaie cu
administrarea de soluii saline, nu poate fi folosit ca substitut al soluiilor saline pentru repleia
volumului circulant. Este utilizat, de asemenea, naintea clamprii arterei renale (n cazul
nefrectomiei pariale sau la recoltarea pentru transplant).
2. Diureticele de ans (acid etacrinic, furosemid, bumetanida)
Sunt folosite n prevenia IRA ischemice, nu i a celei nefrotoxice (aceste medica-mente
pot agrava o IRA dup cefalosporine sau gentamicin). Produc vasodilataie renal prin
stimularea secreiei de PG, ntrerup feed-back-ul tubuloglomerular, previn obstrucia
intratubular prin cilindrii, inhib transportul NaCl la nivelul ansei Henle, reducnd necesitile
de oxigen la acest nivel.
Nu au efect n faza de stare a NTA, dar administrate n primele 48 de ore de la debut pot
transforma o IRA oliguric ntr-o IRA non-oliguric, efectul de cretere a diurezei este mai mare
n administrare n PEV dect n injecii i.v. n bolus
3. Dopamina
n doze de 1-2 g/kg/min are efect de prevenie a IRA n aceste doze crete FSR i RFG
ca urmare a vasodilataiei produse prin stimularea receptorilor specifici din microcircu-laia
renal; cresc excreia fracionat a Na+ datorit creterii fraciei filtrate i a scderii reabsorbiei
proximale. Eficiena bun n prevenirea IRA postoperatorii, mai ales n combinaie cu furosemid
i/sau manitol. n combinaie cu furosemidul poate transforma o IRA oliguric n IRA non-
oliguric. Dopamina n doze renale poate preveni dar nu poate vindeca IRA.

12
 4. Blocantele de calciu protejeaz mpotriva IRA produs de substane de contrast sau de
ciclosporin, dar nu de aminoglicozide (chiar o pot agrava!). Mecanisme protectoare:
antagonizeaz vasoconstricia renal generat de AGTII, endote-lina, norepinefrina, ADH.

Vom face n ceea ce urmeaz cteva consideraii asupra IRA:

Expansiunea volemic produs anterior inducerii IRA mpiedic sau atenueaz scderea
RFG; hipovolemia reprezint un factor de risc pentru producerea IRA n nefropatiile
produse prin substane de contrast sau aminoglicozide; administrarea iniial de manitol,
furosemid sau prostaglandine atenueaz ischemia din IRA
Alcalinizarea urinei poate fi util n afeciunile n care pH-ul lichidului tubular este un
factor n patogenez. Administrarea de bicarbonat de sodiu poate preveni IRA la pacienii
cu rabdomioliz i mioglobinurie. Diureza obinut prin administrarea de bicarbonat de
sodiu poate mpiedica nefropatia uratic acut la pacienii aflai n tratament chimio-terapic
pentru neoplazii
Mortalitatea prin IRA se menine la valori nalte (30%) chiar i n condiiile aplicrii terapiei
de supleere extrarenal; principalele cauze sunt reprezentate de boal de fond (avort
septic, endocardit bacterian, CID sau alte afeciuni hematologice etc.), iniierea tardiv a
HD sau a terapiei convenionale i de patologie asociat (neoplazii, HTA veche, insuficien
cardiac, diabet zaharat etc.). Mortalitatea crete la 60-80% i peste n disfunciile multiple
de organ (MSOF)
Tratamentul care interfer metabolismul nefrotoxinelor poate fi util n nefropatia acut
uratic i n intoxicaia cu alcool metilic. Allopurinolul blocheaz conversia xantinei i
hipoxantinei n acid uric. Infuzia de alcool etilic oprete conversia alcoolului metilic n acid
formic. IRA secundar hipercalcemiei poate fi prevenit prin expansiune volemic,
administrare de furosemid, prednison, calcitonin, mithramycin i EDTA sodic.

Tratamentul etiologic al IRA este dependent de cauz.

Cnd cauza este prerenal, corectarea factorilor precipitani i echilibrarea perfuziei
renale de obicei redreseaz condiia bolnavului. Eliminarea din uz a substanelor nefrotoxice
este obligatorie. Meninerea unui volum circulant normal este esenial. La pacienii aflai n
perioada postoperatorie administrarea de substane coloide, perfuzii hidroelectrolitice, de
mas eritrocitar, se face n funcie de valorile presiunii venoase centrale.
n IRA de cauz postrenal managementul depinde de etiologia acesteia. Orice
obstrucie necesit drenaj al cii urinare i de asemenea trebuie corect tratat orice extravazare
urinar. Sarcina rezolvrii acestor tipuri de insuficien renal revine urologilor i se face n
servicii dotate i rutinate n acest tip de patologie.
Tratamentul IRA de cauz renal (GNA, nefrit interstiial acut etc.) este responsa-
bilitatea nefrologului, care are sarcina s precizeze cauza exact i tratamentul specific.
Tratamentul necrozei tubulare acute se bazeaz pe prevenia complicaiilor i pe
rectigarea funciei renale n perioada de recuperare.

13
 A) Tratamentul farmacologic. Reconvertirea necrozei tubulare acute oligurice n non-
oligurice prin motivele prezentate mai sus reprezint un scop n sine n managementul necrozei
tubulare acute. Beneficiul diureticelor, dopaminei, peptidului natriuretic atrial, blocantelor de
canale de calciu n convertirea NTA oligurice n non-oligurice a fost demonstrat prin studii
experimentale; aplicabilitatea acestor studii rmne nedovedit. Studii necontrolate arat c
pacienii care rspund la manitol, furosemid sau dopamin prin creterea diurezei au un
prognostic mai bun dect cei care nu rspund.
B) Tratamentul conservator al NTA are drept scop meninerea unei balane meta-bolice
echilibrate, recuperarea funciei renale, asigurarea nutriiei adecvate, minimizarea injuriei
parenchimatoase.
Optimizarea statusului volemic este imperativ mai ales la pacienii oligoanurici.
Pacienii crora li s-au administrat volume mari de lichide intravenos i au un aport lichidian
oral nerestricionat prezint riscul suprancrcrii lichidiene. La pacienii oligurici aportul
lichidian trebuie calculat prin suma volumul urinar / 24 ore + piederi insensibile la nevoie pot
fi administrate diuretice de ans pentru creterea volumului urinar.
Raportul caloric trebuie meninut constant, iar aportul de glucide trebuie s fie de
minimum 100 de g/zi. Se consider necesar un aport moderat de proteine de 1-1,8 g/kg/zi. La
valori mai mari de 2,5 g/kg/zi poate fi util n cazul pacienilor cu IRA sever aflai n regim de
dializ continu, dei nu s-a constatat nici un beneficiu n creterea supravieuirii.
Trebuie tiut c un aport mic de proteine (sub 0,5 g/kg/zi) nu este necesar n IRA.

Hiperpotasemia este cea mai comun i mai periculoas dintre complicaiile IRA. La valori ale
potasiului seric mai mari de 6 mEq/l trebuie efectuat o electrocardiogram i trebuie instituit
tratament n funcie de modificrile decelate ascuirea undelor T, scurta-rea intervalului PR
etc.
Scopurile tratamentului hiperpotasemiei acute cu modificri electro-cardiografice sunt:
1) stabilizarea electric a membranei celulelor din sistemul de conducere cardiac prin
administrarea de sruri de calciu intravenos (efect imediat ns cu durat scurt de
aciune)
2) introducerea potasiului n celul (combinaii de glucoz i insulin intravenos sau
bicarbonat de sodiu)
3) eliminarea (eventual) a potasiului din corp (chelatori de potasiu kayexelat).
Dac se constat persistena hiperpotasemiei n ciuda msurilor terapeutice mai sus
menionate, se recomand dializ acut!!

Acidoza metabolic. Acizii i radicalii acizi produi n cadrul metabolismului exogen i

endogen sunt tamponai de ctre bicarbonat, a crui concentraie sangvin scade cu 1-2
mEq/l/zi. Acidoza metabolic necesit tratament la valori ale bicarbonatului seric < 15 mEq/l. Se
administreaz bicarbonat de sodiu (risc EPA, risc de tetanie) sau THAM.

14
 Tratamentul prin dializ al IRA

n ciuda tratamentului medical corect efectuat pacienilor cu IRA sever, metodele de

epuraie extrarenal sunt indicate ca urgen. Iniierea dializei este de obicei precipitat de
unul dintre evenimentele mai jos menionate:
1) simptomatologia uremic sever
2) suprancrcarea lichidian
3) acidoza metabolic sever
4) hiperpotasemia sever
5) pericardit
6) cazuri selecionate de IRA nefrotoxic.
Dac n trecut se considera oportun meninerea nivelului seric al ureei ntre 80-100
mg/dl, studii recente demonstreaz c acest obiectiv nu aduce beneficii importante n balana
IRA. Se consider c iniierea dializei trebuie s se fac mai ales cnd se deceleaz anomalii
electrolitice n principal: hiperpotasemia, acidoza sever, simptomatologia uremic sever
mai puin aceast indicaie fiind influenat numai de valorile crescute ale creatininei/ureei
serice.
Un dezavantaj teoretic al dializei ar fi conversia IRA n necroz tubular acut.
Sunt menionate trei poteniale mecanisme:
scderea volumului urinar
hipotensiunea indus de dializ
activarea complementului seric prin interaciunea sngelui cu membrana dializorului.

Hemodializa este modalitatea dialitic standard la pacienii cu IRA stabili hemodi-namic.

La pacienii instabili hemodinamic de elecie este hemofiltrarea/hemodiafiltrarea
continu. Analiza mai multor studii comparative ntre HD intermi-tent i hemofiltrarea
continu nu a artat diferene n ceea ce privete evoluia clinic, supravieuirea, gradul de
recuperare a funciei renale, rata mortalitii (cu o excepie: morta-litate mai mic la un
subgrup cu IRA sever n stare critic).

Hemodializa intermitent (HDI). Indicaiile iniierii hemodializei n IRA nu sunt specifice

i trebuie individualizate de specialistul nefrolog. Orientativ:
oligurie / anurie > 48 ore
hiperkaliemia (K > 6,5 mEq/dl)
uremie simptomatic (encefalopatie, pericardit etc.)
edem pulmonar acut refractar la terapia conservatoare
acidoza metabolic (RA < 15 mEq/l)

Hemofiltrarea arteriovenoas continu ideal pentru pacienii cu IRA instabili

hemodinamic (postinter-venii cardiovasculare, oc septic), dar necesit ultrafiltrare i suport
nutriional important. Instituirea rapid a hemofiltrrii permite eliminarea unor cantiti
importante de ultrafiltrat, deci i o terapie nutriional agresiv, pacienii hipercatabolici
necesitnd mai mult de 5 l de soluii pentru hiperalimentaie.

15
 Avantajele metodelor continue sunt: stabilitate hemodinamic, nutriie adecvat, lipsa
dezechilibrelor hidroelectrolitice brutale, corecie agresiv a dezechilibrului acidobazic,
ultrafiltrare important, eliminare mediatori de inflamaie (discutabil).
Dezavantajele metodei sunt: imobilizare prelungit, ncrcare cu lactat, anticoagulare
continu.
Mortalitatea prin hemofiltrare este mare datorit aplicrii sale pacienilor cu IRA aflai
n stare critic. Durata de supravieuire a fost crescut prin continuarea tratamentului prin
dializ convenional.

Hemodiafiltrarea i ultrafiltrarea lent continu. Hemodiafiltrarea (HDF) i ultrafiltra-rea

lent continu (ULC) reprezint dou variante ale tehnicii de hemofiltrare arteriovenoas
continu. Hemodiafiltrarea reprezint o variant de hemofiltrare cu asocierea dializei. Acest
lucru se realizeaz prin trecerea unei soluii standard de dializ peritoneal prin comparti-
mentul dializat n contracurent cu fluxul sangvin.

Dializa peritoneal
Dei se consider c dializa peritoneal este mai puin eficace dect hemodializa, sunt
anumite condiii n care eficiena sa este recunoscut:
insuficien cardiac congestiv sever
infarct miocardic acut, boal coronarian ischemic
oc hipovolemic
pacienii cu risc hemoragic
hipercalcemia
pacienii cu risc de hipotensiune n timpul hemodializei
afeciuni cerebrovasculare
la pacienii care nu au forme hipercatabolice de boal
la pacienii la care nu au aprut complicaii hiperpotasemie
la copiii cu IRA se prefer DP datorit dificultii realizrii abordului vascular pentru
hemodializ
acidoza lactic sever.
Eliminarea de K+ prin DP este redus, astfel nct la o concentraie seric de 7 mEq/l rata
de eliminare este de 12 mEq/or sau chiar mai mic. Kayexalatul ajut la ndeprtarea a 30
mEq/l K+, fiind mult mai eficient dect DP.
La pacienii cu hiperkaliemie necontrolat HD reprezint soluia de elecie.

Dializa mbuntete funcia plachetar

La pacienii cu risc hemoragic crescut se pot administra:
desmopresin 0,3 g/Kg i.v. sau s.c. (efectul se menine 4 ore) acioneaz prin
eliberarea factorului von Willebrand din celulele endoteliale, crete eliberarea de factor
VIII din hepatocite, crete captarea serotoninei i eliberarea de ATP de ctre
trombocitele activate
crioprecipitat n perfuzie

16
 hemodializ fr heparin (cu citrat sau prostaciclin) sau fr anticoagulant dar
necesit un flux sangvin peste 250 de ml/min.

Evoluia pacienilor cu IRA

Factorii de prognostic sever n insuficiena renal acut indiferent de tipul ei sunt:

IRA oliguric
afectarea multiorganic
sindromul de insuficien multipl de organe
complicaiile infecioase
necesitatea de ventilaie asistat
vrsta avansat, insuficiena respiratorie.
n evoluia IRA sunt descrise 3 stadii evolutive: oliguric, de reluare a diurezei, de
recuperare funcional renal. Durata oliguriei poate fi de zile-sptmni; la bolnavii vrst-nici
i la cei cu afeciune cauzal sever se consider ca o limit acceptat a oligoanuriei durata de
24 de ore. Prelungirea oligoanuriei peste 30 de zile denot o afeciune renal cu leziuni
ireversibile (ex.: necroza cortical bilateral, glomerulonefrita rapid progresiv).
IRA a devenit IRC i va impune un mijloc de epurare extrarenal ca unic modalitate de
supravieuire a bolnavului (pn la un posibil transplant). n IRA, reluarea diurezei se face
progresiv, cu o cretere gradat zilnic a diurezei n medie cu 500 de ml, alteori cu dublarea
volumului de la o zi la alta. Diureza poate depi 5 litri/24 de ore atunci cnd bolnavul se
hiperhidrateaz sau cnd perioada oliguric a fost lung i s-a nsoit de hipercatabolism. n
aceast perioad riscul vital l prezint hipokaliemia, pe lng eventuale complicaii infec-
ioase, hemoragice. Se vor urmri cu atenie ionograma urinar i sangvin, modificrile EKG.

D. Insuficiena renal acut de cauz urologic

Insuficiena renal acut de cauz urologic, formul uneori cvasisinonim cu cea de

insuficien renal acut obstructiv sau cea de anurie obstructiv, reprezint o urgen
urologic i se caracterizeaz prin imposibilitatea scurgerii urinei n vezica urinar, din cauza
obstrurii mecanice a cilor urinare superioare (etimologic, termenul de anurie nseamn vezic
urinar complet uscat) sau imposibilitatea evacurii urinare din vezica urinar din variate
motive, cu staz secundar vezical, urmat de staz i distensie renal, creterea presiunii
urinare intrarenale i stoparea funciei renale.
Cauzele care determin cel mai frecvent anuria obstructiv sunt:
1) litiaza renoureteral
2) neoplasme retroperitoneale, pelvi-subperitoneale sau intraperitoneale
3) fibroz retroperitoneal de diverse cauze (neoplazic, maladia Ormond)
4) traumatisme ureterale iatrogene (ligaturri accidentale de uretere)
5) tumori renale, suprarenale
6) patologia obstructiv vezical sau subvezical indiferent de cauza care o provoac,
cancerul vezical sau cancerul prostatic, litiaza, infeciile sau tumorile uretrale,
traumatismele cu ruptur de uretr i retenie complet de urin

17
 7) tuberculoza ulcero-cazeoas a rinichiului cu invadarea cazeumului la nivelul cavit-ilor
8) parazitoze urinare cu evoluie acut
9) traumatisme renale, ureterale, vezicale sau uretrale cu suprimarea evacurii urinare
dinspre rinichi spre vezica urinar sau subvezical
10) hematuria masiv cu cheaguri abundente ce mpiedic evacuarea urinar
11) infecii supraacute ale tractului urinar pionefroze, periuretrite, abcese.

Etiopatogenia anuriei obstructive

Anuria obstructiv litiazic reprezint prototipul anuriei prin obstrucie, indiferent de

cauza sau nivelul la care se produce i de aceea o vom descrie ca atare.
Fie c obstrucia este reprezentat de calculi, cheaguri, cazeum sau este extrinsec,
anuria calculoas reprezint cauza cea mai frecvent i reprezint prin mecanism, clinic,
complicaii i evoluie tot ceea ce se suprapune mai bine peste termenul de insuficien renal
acut postrenal.
Insuficiena renal acut obstructiv litiazic se produce consecutiv inclavrii unui
calcul renal i obstruciei jonciunii pieloureterale sau mobilizrii unui calcul din rinichi n
ureter, unde se inclaveaz i obstrueaz mecanic lumenul acestuia (cu precdere la nivelul
strmtorilor fiziologice ale ureterului intersecia cu vasele iliace i cele dou jonciuni,
pieloureteral i ureterovezical, dar i la orice alt nivel al ureterului).
n general, obstrucia mecanic este amplificat de edemul mucoasei uroteliale, de
inflamaia local a ntregului perete ureteral secundar blocrii calculului, ct i de spasmul
musculaturii netede ureterale care realizeaz o obstrucie funcional.
Anuria litiazic survine consecutiv obstrurii ureterului pe rinichi unic funcional
(rinichiul contralateral este prezent dar nefuncional, cel mai adesea tot consecutiv obstruciei
litiazice mai vechi, neglijat), unic congenital sau unic chirurgical (nefrectomie anterioar
pentru varii motive). Nu trebuie exclus ns posibilitatea ca obstrucia ureteral s intereseze
concomitent ambele uretere, mpiedicnd astfel evoluia urinei spre vezica urinar i genernd
suprimarea diurezei, situaie ntlnit ns mai rar.
Obstrucia ureteral complet provocat de obstacolul instalat brusc, de la nivelul jonciunii
pieloureterale i pn la nivelul ureterului terminal intramural, va determina o hiperpresiune
endocavitar desfiinnd diferenele de presiune n tot tractul urinar supra-iacent.
Pn n momentul n care presiunea pieloureteral nu va egaliza presiunea de filtrare
glomerular, urina va continua s se formeze acumulndu-se deasupra obstacolului i dnd
natere unei hidronefroze acute sau unei ureterohidronefroze acute funcie de nivelul
obstacolului.
Expresia clinic va fi reprezentat de apariia colicii nefretice, definit ca paroxism
dureros lancinant, aprut brusc, cu sediu lombar i iradiere anteroinferioar spre fosa iliac
ipsilaterala i organele genitale externe, iar anatomo-patologic se vor produce resorbii de urin
denumite refluxuri pielorenale (pielointerstiial, pielotubular, pielovenos, pielolimfatic) i
extravazare urinar peripieloureteral i retroperitoneal. Aceste resorbii nu sunt suficiente
ns pentru a compensa creterea presiunii endocavitare, astfel nct dac obstacolul persist,
se va ajunge la un moment cnd hiperpresiunea urinar va depi punctul critic (80 cmH2O)
egalnd presiunea de filtrare i stopnd secundar funcia renal.

18
 n acelai timp se constat spasm i la nivelul musculaturii papilare, care va avea ca
expresie urografic rinichiul mare alb cu pielogram invers (substana de contrast ajuns pe
cale vascular la rinichi, va impregna parenchimul renal, dar nu se va excreta n cile urinare
datorit presiunii superioare; parenchimul va deveni radioopac, iar cile urinare radio-
transparente).

Manifestri clinice

Semnul clinic major al anuriei obstructive litiazice este suspendarea brusc a diurezei.
Aceasta poate fi precedat i nsoit de dureri renale de tipul colicii nefretice sau nefralgiei.
Din anamneza bolnavului se pot reine antecedente patologice sugestive pentru
accidentul prezent: colici renale, eliminri spontane de calculi, hematurii macroscopice, infecii
urinare repetate. Semnele clinice sunt variabile n funcie de durata anuriei.
Prima faz se caracterizeaz mai ales prin semne locale i locoregionale ce in strict de
distensia renal. Deoarece consecinele suprimrii diurezei nu au nc corespondent clinic, pe
plan epurator semnele de uremie lipsesc, astfel nct aceast faz iniial a fost denumit faza
de toleran clinic.
Pe msur ce obstrucia n evacuarea urinar persist, se fac resimite clinic
consecinele acesteia, traduse prin simptomatologia complex a uremiei faza clinic sau
uremic. n aceast faz, manifestrile locale i loco-regionale diminu sau chiar se terg,
semnele generale ale insuficienei renale dominnd tabloul clinic.

Faza de toleran clinic are un tablou clinic superpozabil celui al colicii nefretice la care
se adaug ns i suprimarea diurezei (bolnavul se prezint la medic n urma constatrii c nu a
mai urinat de o perioad anormal de timp, ns nu are nici senzaia de a urina). Astfel, loja
renal de partea obstruat este dureroas, plin, uneori cu contractur muscular antalgic.
Semnele digestive sunt reprezentate de greuri, vrsturi, distensie abdominal,
constipaie i, uneori, de un veritabil tablou de ocluzie intestinal paralitic, funcional.

Semnul clinic caracteristic este suspendarea brusc i total a diurezei tradus prin
vezic urinar uscat la cateterismul uretrovezical explorator. Aceast constatare are o
deosebit importan semnificnd caracterul obstructiv al anuriei, chiar cnd antecedentele i
semnele locale nu sunt sugestive.
Faza critic sau uremic succede fazei de toleran clinic, n condiiile persistenei
obstacolului pe calea urinar i a nerestabilirii diurezei. Manifestrile locale trec pe plan
secundar sau nu mai pot fi recunoscute n contextul general dominat de semnele clinice ale
uremiei. n aceast faz clinic tulburrile digestive progreseaz spre intoleran gastric i
vrsturi incoercibile, meteorismul abdominal crete, provocnd dureri care mascheaz colica
nefretic iniial. Se adaug semne respiratorii caracteristice acidozei metabolice i semne
neuropsihice care culmineaz cu coma uremic.
Alte constante umorale (cloremie, natriemie, kaliemie) prezint modificri legate mai
ales de pierderile pe cale digestiv dect de insuficien renal propriu-zis. Treptat se
instaleaz tabloul umoral caracteristic oricrei insuficiene renale i care a fost expus n prima

19
parte a acestui capitol. Oarecum particular anuriei obstructive, semnalm kaliemia care
rmne o mai lung perioad relativ normal i acidoza metabolic mai puin pronunat.
Diagnostic

Diagnosticul anuriei obstructive cuprinde urmtoarele etape:

1) Antecedentele personale de litiaz urinar, colic nefretic premergtoare insta-lrii
anuriei, semnele locale, vezic urinar goal clinic, imagistic ecografic, sau la cateteris-mul
explorator etc.
2) Ecografia aparatului urinar indic nefromegalia, hidronefroza sau uretero-hidro-
nefroza, eventual imaginea ecografic sugestiv de calcul, dac calculul se gsete inclavat n
jonciunea pieloureteral sau la nivelul ureterului lombar superior (jumtatea inferioar a
ureterului este greu de explorat ecografic). Alteori calculul poate fi reperat ecografic la nivelul
ureterului terminal sau inclavat n jonciunea ureterovezical. Semnul ecografic major al anuriei
este reprezentat de vezica urinar goal.
3) Radiografia renovezical simpl (RRVS) va depista obstacolul litiazic pe aria de
proiecie renoureteral (imagine radioopac sugestiv de calcul) n circa 80% din cazuri,
deoarece 80% din litiazele urinare sunt radioopace, coninnd n structura chimic calciu.
4) Cateterismul ureteral se efectueaz n sala de operaie, sub rahianestezie sau alt tip
de anestezie, sub ecran fluoroscopic. Cateterismul ureteral este i metoda de diagnostic i de
tratament a anuriei obstructive. Metoda este ns invaziv, nelipsit de riscuri, cum ar fi
infecia, hemoragia, complicaii de temut la bolnavul anuric i uremic.
5)renograma izotopic care are aspect caracteristic n obstruciile cilor excretorii (al
treilea segment al curbei continu ascensiunea n loc s coboare lent). Dac se efectueaz n
fazele avansate ale uremiei, curba renografic se turtete i i pierde aspectul sugestiv de
obstrucie.
6) Doppler color - Lipsa fluxului urinar prin ambele uretere completeaz diagnosticul
anuriei obstructive.

Tratamentul anuriei obstructive

Tratamentul anuriei obstructive are drept scop restabilirea de urgen a permea-bilitii

cilor urinare nainte de alterarea strii generale i de instalarea leziunilor renale ireversibile,
urmnd ca tratamentul cauzei ce a generat obstrucia s fie practicat ntr-un timp secundar.
Msurile terapeutice vor fi adaptate strii clinice a bolnavului dup cum urmeaz:

1. Msuri terapeutice n faza de toleran clinic

Absena uremiei i starea clinic bun a bolnavului permit nuanarea msurilor tera-
peutice i rezolvarea nu numai a anuriei, dar i a cauzei generatoare. Astfel se pot practica:
a) Cateterismul ureteral endoscopic sub control radiologic fluoroscopic cu montarea unei
endoproteze pieloureterovezicale (double J) sau a unei sonde ureterale stan-dard cu
caracter strict temporar

20
 b) Nefrostomia percutanat ecoghidat va asigura restabilirea diurezei i eventual
ulterior dezobstrucia percutanat (PNL) pentru calculi situai n jonciunea pielo-
ureteral sau n ureterul lombar superior. De regul, se va practica ca prim timp
nefrostomia percutanat de drenaj, urmnd ca dezobstrucia endoscopic s se
efectueze ntr-un timp secundar, dup echilibrarea pacientului, la rece.
c) Dezobstrucia chirurgical (ureterolitotomie) se practic n situaia lipsei instrumen-
tarului endourologic sau dac toate aceste metode nu au dat rezultat. Ureterolito-
tomia sau pielolitotomia poate fi urmat de o form de drenaj ureteral (intern cu sond
double J; extern ureterostomie in situ, sau prin nefrostomie chirurgical etc.).

2. Msuri terapeutice n faza de uremie

Date fiind starea uremic i starea general a pacientului, se va recurge nti la

restabilirea diurezei printr-un gest ct mai simplu.
Ca prim gest se va practica nefrostomia percutanat ecoghidat sub anestezie local.
Alternativa acestei metode de drenaj minim invaziv o reprezint cateterismul ureteral (dac
este posibil), urmat de drenaj intern cu sond double J ce se poate menine o perioad mai
lung de timp. Sonda uretrovezical are caracter de obligativitate pn la revenirea azote-miei
la limite normale. Aceasta va menine presiune minim n cile urinare i va favoriza evacuarea
facil a cataboliilor acumulai cu revenirea la parametri normali.
Antibioterapia va fi adaptat strii de insuficien renal i deci de eliminare modi-ficat
a drogurilor. Hemodializa va fi rezervat cazurilor n care dezobstrucia efectuat ca prim timp
nu asigur diureza eficace, pentru a permite bolnavului s depeasc faza critic i s ctige
timpul necesar recuperrii leziunilor renale, ct i pacienilor cu hiperkaliemie (K+ > 6 mEq/L) cu
risc de stop cardiac n diastol (pentru acetia din urm, hemodializa se va practica de urgen,
obligatoriu, ca prim gest terapeutic).
Alte cauze de anurie obstructiv mai frecvent ntlnite sunt cele prin invadarea
neoplazic a ureterelor de la neoplasme extrinseci, ct i cele iatrogene, prin ligatura
accidental a acestora.
Ligatura accidental ureteral (bilateral sau pe rinichi unic congenital, funcional sau
chirurgical) i secundar anuria obstructiv pot fi ntlnite n chirurgia ginecologic, repa-ratorie,
vascular etc. Seciunea ureterelor, avulsia, devascularizarea, angularea sunt tot attea procese
ce pot fi enumerate n patologia traumatismelor ureterale iatrogene.
Anuria prin ligaturarea accidental a ureterelor va fi suspectat dup orice intervenie
chirurgical la nivelul micului bazin i a abdomenului inferior, mai ales dac diureza se suprim
total i brusc imediat dup operaie. Colica renal dup operaiile ginecologice, chiar cu
pstrarea diurezei prin neafectarea celuilalt ureter, va fi investigat atent, pentru c accidentele
obstructive iatrogene nu sunt tocmai rare (ntre 0,5-30%).

21
Cele mai frecvente situaii n care sunt interceptate ureterele n chirurgia gineco-logic sunt:
1. n timpul ligaturii ligamentului infundibulopelvic
2. n timpul ligaturii arterei uterine la ncruciarea ureteral
3. n fosa ovarian
4. n timpul limfodiseciei pelvine n cadrul operaiei Wertheim
5. n timpul efecturii hemostazei n pelvis.

Dei se poate confunda la nceput cu anuria determinat de factori prerenali

(hemoragie, deshidratare), se va recurge la cateterismul ureteral bilateral endoscopic n scop
diagnostic, deoarece se va reinterveni operator fr ntrziere procednd la desfacerea
ligaturilor obstruante.

Obstrucia ureteral tumoral (extrinsec) se nsoete de semne i simptome diverse

(semne ale tumorii primare, durerea n flanc, febra etc.), ns, de cele mai multe ori obstruc-ia
nu este suspectat dect atunci cnd apare anuria ca rezultat al comprimrii/invadrii ambelor
uretere.
Derivaia poate presupune drenaje ureterale interne sonde ureterale, dou sonde
double J montate concomitent etc., nefrostomia percutanat ecoghidat sau ureterostomia
definitiv ca tip de derivaie urinar de salvare. Fiecare dintre proceduri prezint avantaje i
dezavantaje. Astfel, nefrostomiile de lung durat sunt grevate de inciden ridicat a infeciilor
asociate i a formrii de calculi, ureterostomiile se complic deseori cu stenoza stomei, dac
ureterul nu este considerabil dilatat, iar cateterul double J, dispozitivul ureteral preferat de
ctre majoritatea urologilor (chiar montat concomitent cu un al doilea stent conform lui
Yohannes i colaboratorii) nu rezolv obstrucia provocat de compresiunea tumoral
extrinsec a peretelui ureteral, fiind necesar o alt form de drenaj (nefrostomie). n
concluzie, prima alegere este considerat de ctre majoritatea urologilor nefrostomia
(percutanat/chirurgical).

22