INTRODUCCIN

La Enfermedad Renal Crnica (ERC) constituye en la actualidad un problema de salud pblica

global, por su carcter epidmico y la elevada tasa de morbimortalidad que produce. En nuestro
pas, el nmero de pacientes en dilisis crnica (terapia de sustitucin renal de alto costo), es
elevado y continuo en una curva de ascenso debido a las pobres estrategias de promocin y
prevencin de ERC. Si la ERC y sus factores de riesgo no son detectados, se pierden oportunidades
nicas de prevencin y tratamiento.

La falta de reconocimiento precoz de ERC produce consecuencias, ya que la declinacin de la

funcin renal se asocia directamente a la acumulacin de complicaciones, que devienen en un
pronstico adverso. Durante la evolucin silenciosa con ERC, el paciente puede experimentar
progresin renal y morbimortalidad cardiovascular; constituyendo esta ultima la principal causa de
mortalidad del paciente.

Los grupos de alto riesgo incluyen personas con diabetes, hipertensin e historia familiar de
enfermedad renal. La prevencin ms costo-efectiva es detectar y tratar al paciente diabtico e
hipertenso en la comunidad. El nfasis de la terapia es lograr mxima reduccin del riesgo
cardiovascular. La organizacin del cuidado inicial de los pacientes renales debe ser en el nivel de
atencin primaria, en conjunto con los programas de hipertensin y diabetes.

Muchas de las complicaciones de la ERC pueden ser prevenidas o retardadas por deteccin
precoz y tratamiento. La enfermedad cardiovascular (ECV) est en el centro del problema por su
alta prevalencia y ser la causa principal de muerte en pacientes con ERC. La mayora de los
pacientes con ERC mueren de ECV antes de necesitar dilisis. Las otras complicaciones de ERC
(anemia, alteraciones seominerales) pueden ser identificadas y tratadas precozmente.
 OBJETIVOS

1. Definir Enfermedad Renal Crnica

2. Determinar la correlacin entre funcin renal y el estadiaje evolutivo
de ERC.
3. Distinguir los factores de riesgo que influyen en la historia natural de
ERC.
4. Conocer cmo prevenir o retrasar la progresin de la enfermedad
renal crnica
5. Aprender Cundo y cmo empezar a dializar
 MARCO TERICO

Enfermedad Renal Crnica

I. Definicin:
La enfermedad renal crnica (ERC) se define como la presencia de una alteracin estructural o
funcional renal (en el sedimento, las pruebas de imagen o la histologa) que persiste al menos 3
meses, que se manifiestan por:

a) Indicadores de lesin renal, como alteraciones en estudios de laboratorio en sangre u orina

(Elevacin de la creatinina srica, proteinuria o hematuria glomerular), en estudios de imagen
(rin poliqustico) o en una biopsia (glomerulopatia crnica), independientemente de que se
acompaen o no de una disminucin de la tasa de filtracin glomerular (TFG)

b) TFG menor de 60 mL/min por 1,73 m2 de superficie corporal, independientemente de que se

acompae o no de otros indicadores de dao renal.

c) Las guas KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) han incluido a los
trasplantados renales independientemente del grado de lesin renal que presenten.

II. Estadiaje de ERC

La gravedad de la enfermedad renal crnica se ha clasificado en 5 estadios en funcin del
filtrado glomerular y de la presencia de proteinuria. En una revisin reciente de la clasificacin, se
subdividi el estadio 3 en 3a y 3b (el punto de corte es una TeFG de 45 mL/min), se aadieron 3
niveles de albuminuria para cada uno de los estadios.
 El deterioro del filtrado glomerular es una caracterstica de los estadios 3-5, sin que sea
necesaria la presencia de otros signos de lesin renal, la cual s se requiere en los estadios 1 y 2. Los
estadios 3 y 4 son tambin conocidos como: IRC temprana y tarda. El estadio 5 se conoce tambin
falla renal o IRC terminal y abarca al Sndrome urmico se refiere al conjunto de sntomas y signos
que ocurre en etapas avanzadas de la ERC (FG inferior a 10-15 mL/min) y que refleja una disfuncin
generalizada de todos los organos y sistemas secundaria a la uremia.

Los estadios 1 y 2 requieren la presencia de lesin renal (en sedimento, pruebas de imagen e
histologa) que nos indique riesgo de una reduccin progresiva de la TFG (p. ej., en la nefropata
diabtica acompaada de microalbuminuria o en la enfermedad renal poliqustica temprana).

Al paciente que recibe tratamiento con dilisis se le clasifica como estadio 5D. Al que recibe
tratamiento con trasplante renal se le aade una T al estadio de ERC en que se encuentre.

Medicin del filtrado glomerular

Proteinuria
La valoracin de la proteinuria es crucial, ya que es un factor modificable que influye
decisivamente en el pronstico y en la toma de decisiones clnicas. Tiene un efecto txico
renal directo, ya que induce inflamacin y fibrosis tubulointersticial, con lo que contribuye
a la prdida de la masa nefronal.
 La excrecin normal de protenas en la orina es de 80 24 mg/da, y puede aumentar
hasta 200 mg/24 h en nios, adolescentes y embarazadas. La fiebre, el ejercicio intenso y el
empleo de frmacos vasoactivos (noradrenalina, angiotensina) tambin pueden
incrementar la proteinuria. Se consideran patolgicos valores de proteinuria superiores a
300 mg/da. La presencia de albuminuria de 30-300 mg/24 h se denomina
microalbuminuria, que suele ser indicativa de nefropata diabtica incipiente o lesin
cardiovascular. La presencia de microalbuminuria persistente durante ms de 3 meses es
un factor de riesgo de deterioro renal progresivo y de eventos cardacos adversos, por lo
que se sugieren prcticas renoprotectoras y de modificacin de factores de riesgo
cardiovascular.

III. Epidemiologa
Los pases con la prevalencia ms alta de ERC terminal son Taiwn, EE. UU. y Japn, y la
nefropata diabtica es la causa ms frecuente a nivel mundial. Los individuos de etnia negra son
ms susceptibles de desarrollar ERC secundaria a diabetes o hipertensin arterial que los de etnia
caucsica; estas dos causas explican aproximadamente dos terceras partes de las causas de ERC
terminal en EE. UU.

La evolucin natural de muchas nefropatas produce una situacin de insuficiencia renal

crnica (IRC) progresiva, que suele evolucionar en perodos de tiempo variables, por trmino
medio, no inferiores a 15 aos, a la insuficiencia renal terminal (IRT). Se acepta que en cualquier
pas del mundo, entre 80 y 100 pacientes por milln de habitantes y por ao mueren de fracaso
renal crnico si no se incorporan a programas de tratamiento activo: dilisis y/o trasplante.

El empleo de medidas teraputicas en apariencia sencillas, como actividad suficiente, ingesta

de una dieta adecuada al grado de alteracin metablica presente en cada estadio evolutivo de la
enfermedad y el uso juicioso de los medicamentos precisos en cada momento pueden, por una
parte, retrasar la progresin de la enfermedad y, sobre todo, permitir disfrutar al enfermo de una
vida de mejor calidad y abordar las tcnicas sustitutorias en las mejores condiciones posibles.
IV. Factores de Riesgo
Existen factores de riesgo de inicio o desarrollo de la enfermedad renal crnica y, asimismo,
factores de riesgo de progresin. Los factores caractersticos iniciadores son: edad superior a 60
aos, hipertensin arterial, diabetes, enfermedad cardiovascular o antecedentes familiares de
enfermedad renal.

La proteinuria y la hipertensin arterial son los dos factores de riesgo de progresin

modificables mejor documentados.
Adems hay otros presuntos implicados en el inicio y en la progresin de la enfermedad
renal crnica. La mayora de estos factores ha demostrado asociacin ms que causalidad, y
muchas veces de forma inconstante. Los potencialmente modificables deben ser corregidos
La diabetes es un potente factor iniciador. De hecho, es la causa ms frecuente de enfermedad
renal crnica terminal. Como factor de progresin tiene otros condicionantes. Niveles elevados
de hemoglobina A1 se han asociado a evolucin adversa en estudios poblaciones. En estadios
ms avanzados de la enfermedad renal crnica su influencia depende del grado de
proteinuria. En pacientes diabticos y no diabticos la enfermedad progresa igual con
similares niveles de proteinuria.
 Otras circunstancias que predisponen a un desenlace renal desfavorable son: comorbilidad,
complicaciones sistmicas, factores reversibles o evitables de lesin renal, o la derivacin
tarda al nefrlogo.

V. Etiologa
Diferentes entidades clnicas pueden producir IRC. Virtualmente todas las causas de nefropata
pueden producir una disminucin crnica del FG y acabar siendo responsables de IRCT. De ellas,
segn la informacin recogida en la mayora de los registros, las principales causas son: la diabetes
mellitus, las glomerulonefritis, las nefropatas intersticiales (incluyendo la pielonefritis crnica), las
enfermedades vasculares y la hipertensin (nefroangioesclerosis o nefropata hipertensiva),
algunas nefropatas hereditarias y las neoplasias.

Causas comunes
Diabetes mellitus
Glomerulonefritis
Nefritis intersticial (incluyendo pielonefritis crnica)
Hipertensin arterial/enfermedad vascular renal
Nefropatas hereditarias o congnitas

Causas menos frecuentes

Enfermedades metablicas
Cistinosis, Oxalosis, Nefrocalcinosis, Cistinuria, Hiperuricemia

Enfermedades vasculares
Nefropata isqumica, Esclerodermia, Sndrome hemoltico-urmico, Insuficiencia
renal postparto

Disproteinemias
Amiloidosis, Mieloma mltiple, Crioglobulinemia, Enfermedad por depsito de
cadenas ligeras

Enfermedades hereditarias
Enfermedad de Alport, Enfermedad de Fabry, Esclerosis tuberosa, Anemia de clulas
falciformes

Vasculitis
Enfermedad de Wegener, Poliarteritis microscpica, Panarteritis nudosa, Lupus
eritematoso sistmico

Neoplasias
Adenocarcinoma renal, Linfomas

Enfermedades estructurales
Otras enfermedades qusticas renales diferentes de la forma autosmica dominante
del adulto, Anomalas congnitas o adquiridas de la va urinaria (obstruccin, reflujo,
etc.)
VI. Patogenia y Fisiopatologa:
La prdida de nefronas de la ERC se acompaa de una disminucin progresiva de la funcin
renal, determinado por:

Conforme disminuye la funcin renal se activan una serie de mecanismos de compensacin, lo

que explica que un paciente con ERC pueda estar totalmente asintomtico a pesar de haber
perdido ms del 70% de la masa renal. Uno de los principales mecanismos de compensacin es la
HIPERFILTRACIN GLOMERULAR, que consiste en las nefronas hiperfuncionantes, lo que
compensa parcialmente la disminucin del FG de las nefronas que se han perdido, pero lo hace a
expensas de inducir una glomerulosclerosis, que contribuye a aumentar el dao en las nefronas
remanentes. Cuando el nmero de nefronas funcionantes alcanza un nivel crtico, los mecanismos
de compensacin se vuelven insuficientes y se producen las alteraciones bioqumicas y clnicas
tpicas del sndrome urmico.

Otros mecanismos de progresin de dao renal:

Proteinuria. Contribuye debido al efecto toxico de algunas protenas sobre las clulas y
matriz mesangiales, y las clulas tubulares.
Hipertensin arterial. Adems de ser un factor de riesgo cardiovascular favorece la
progresin de la ERC al aumentar la presin capilar glomerular y, por tanto, los fenmenos
de hiperfiltracin y glomerulosclerosis; adems, las alteraciones vasculares propias de la
 hipertensin arterial (hiperplasia e hialinosis arteriolar) causan disminucin del flujo
plasmtico renal y del FG.
Lesiones tubulointersticiales. La dilatacin tubular y la fibrosis intersticial ocurren en
prcticamente todos los casos de ERC independientemente de la causa y suelen ser un
mejor ndice pronostico de la reduccin del FG que las mismas lesiones glomerulares.
Hiperlipemia. Puede contribuir a la lesin renal al activar la proliferacin de las clulas
mesangiales (las cuales tienen receptores para LDL), fibronectina (que es un componente
de la matriz mesangial), factores quimotcticos de los macrfagos y especies reactivas de
oxigeno.
Tabaquismo. Puede contribuir a la progresin de la ERC por varios mecanismos, como
hiperfiltracion glomerular, disfuncin endotelial e incremento de la proteinuria.

Mecanismos de progresin de la Insuficiencia renal crnica

Alteraciones hemodinmicas e hipertrofia glomerular - Teora de la hiperfiltracin

Sustancias vasoactivas, factores de crecimiento y citocinas
Proteinuria

Otros factores hiperlipidemia, isquemia renal hipoxia

VII. Cuadro Clnico:

Desde el punto de vista clnico, la disminucin progresiva de la TFG secundaria a la prdida
irreversible de nefronas funcionantes, independientemente de la causa, se manifiesta inicialmente
por una elevacin persistente (ms de 3 meses) de los niveles plasmticos de los productos de
desecho del metabolismo que normalmente se excretan por el rin, como el BUN y la creatinina.
Conforme progresa la lesin renal aparecen otras alteraciones de laboratorio y, finalmente,
manifestaciones clnicas. Cuando la funcin renal est slo mnimamente alterada (filtrado
glomerular: 70-100% del normal), la adaptacin es completa y los pacientes no muestran sntomas
urmicos. A medida que la destruccin de las nefronas progresa, disminuye la capacidad de
concentracin del rin y para eliminar la carga obligatoria de solutos aumenta la diuresis. La
poliuria y la nicturia son los primeros sntomas.

Cuando el filtrado glomerular cae por debajo de 30 ml/min aparecen progresivamente los
sntomas que conforman el sndrome urmico: anorexia y nuseas, astenia, dficit de
concentracin, retencin hidrosalina con edemas, parestesias e insomnio. Sin embargo,
especialmente cuando la enfermedad renal evoluciona muy lentamente, hay enfermos que
persisten prcticamente asintomticos hasta etapas terminales, con filtrados glomerulares incluso
de 10 ml/min o menos.

Las manifestaciones clnicas y bioqumicas ms caractersticas, las podemos agrupar por

aparatos y sistemas:

Historia natural
La mayora de los pacientes con IRC van a seguir una progresin lineal, de forma que
van a perder lentamente funcin renal, a una velocidad ms o menos constante, que
 depende en parte de la causa del dao renal. Esta prdida de funcin se suele representar en
una grfica en la que el inverso de la creatinina en sangre (1/Cr) sigue una lnea recta
descendente a lo largo del tiempo, cuya inclinacin marcar la rapidez de progresin

Representacin de la evolucin de la funcin

renal. Inverso de la creatinina plasmtica a lo
largo del tiempo. La pendiente de la recta en
descenso indica empeoramiento de la funcin
renal. En un determinado momento hay un
empeoramiento brusco (pendiente ms
pronunciada) por un factor de descompensacin
sobreaadido, que posteriormente recupera.

Durante la evolucin puede haber deterioros ms bruscos de funcin renal (muchas

veces reversibles) a consecuencia de la aparicin de factores que descompensan la situacin,
como pueden ser infecciones, txicos, deshidratacin, empeoramiento del control de la
tensin arterial, etc. Son las principales causas de descompensacin en IRC: Deshidratacin,
Frmacos, Recidiva de enfermedad de base, Aceleracin de la enfermedad, Infeccin,
Obstruccin urinaria, Hipercalcemia, Hipertensin arterial, Insuficiencia cardaca, Nefritis
intersticial.

La nefropata diabtica es una de las causas que inducen un deterioro de funcin renal
ms rpido (una vez que este se inicia) y se ha evaluado en torno a una prdida por ao de
unos 10 ml/min de FG. Le siguen en rapidez de evolucin las glomerulonefritis crnicas,
despus la poliquistosis renal y la nefroangioesclerosis, con una evolucin algo ms lenta, y
finalmente las nefropatas intersticiales crnicas que son las que tienen una evolucin ms
lenta de todas y por tanto un mejor pronstico.

VIII. DIAGNSTICO
En el diagnstico de la enfermedad renal crnica deben aplicarse los preceptos generales de la
prctica de la medicina interna.

Los individuos que tengan uno o ms factores de riesgo, deben someterse a pruebas para
evaluar dao renal y estimar la tasa de filtracin glomerular (TFG)

Las personas a quienes se detecte ERC deberan ser evaluados para determinar:
Descripcin de ERC:
a) Diagnstico (tipo de nefropata basal), funcin renal y proteinuria
b) Complicaciones de la disminucin de funcin renal
c) Riesgo de progresin de la enfermedad renal

Presencia de enfermedad cardiovascular (ECV) clnica y factores de riesgo cardiovasculares:

a) Glicemia en ayunas
b) Perfil lipdico
c) ECG (12 derivaciones)
d) ndice de masa corporal
 Condiciones comrbidas
Severidad de ERC, evaluada por nivel de funcin renal
Complicaciones, relacionadas al nivel de funcin renal
Riesgo de prdida de la funcin renal

1. Historia clnica
Debe prestarse atencin especial a los sntomas urinarios, como nicturia, poliuria, polidipsia,
disuria o hematuria. Tambin hay que obtener una historia completa de enfermedades
sistmicas, exposicin a txicos renales, infecciones y posibles antecedentes familiares de
enfermedad renal.

2. Exploracin fsica
Debe registrarse el peso, la talla y posibles malformaciones y trastornos del desarrollo.
Obviamente es importante la presin arterial, el examen del fondo de ojo, la exploracin del
sistema cardiovascular y del trax, y la palpacin abdominal, buscando masas o riones
palpables con contacto lumbar. En los hombres es imprescindible el tacto rectal para examinar
la prstata. En las extremidades pueden verse signos de edema y debe explorarse el estado de
los pulsos perifricos.

3. Diagnstico por la imagen

La ecografa es una prueba obligada en todos los casos para comprobar primariamente que
existen dos riones, medir su tamao, analizar su morfologa y descartar la obstruccin
urinaria. Un tamao renal pequeo (< 9 cm, segn la superficie corporal) indica cronicidad e
irreversibilidad de la enfermedad. Un tamao renal normal favorece el diagnstico de un
proceso agudo. Sin embargo, la poliquistosis renal, la amiloidosis o la diabetes pueden cursar
con riones de tamao normal o aumentado. Una diferencia de tamao superior a 2 cm puede
ser debida a alteraciones de la arteria renal, reflujo vesicoureteral o diversos grados y formas de
agenesia o hipoplasia renal unilateral.

La eco-Doppler es til en manos experimentadas como primer escaln diagnstico de la

estenosis unilateral o bilateral de la arteria renal. La urografa intravenosa no est indicada en
el diagnstico de la enfermedad renal crnica, puesto que la informacin que proporciona es
limitada, al no eliminarse contraste, y adems ste es nefrotxico y seguramente precipitar la
entrada en dilisis.

La angiografa digital es el estndar de referencia en el diagnstico de las enfermedades

vasculares renales. Tiene el inconveniente de la toxicidad del contraste. La angiorresonancia
magntica (angio-RM) o la angiografa con CO2 obvian la toxicidad por contraste, pero en esta
ltima hay que tener presente, por ser un procedimiento arterial, el riesgo de enfermedad
 ateroemblica en pacientes con arteriopata perifrica. Tcnicas modernas de angio-RM con
intensificacin de imagen ofrecen excelente informacin del rbol vascular sin necesidad de
emplear gadolinio.

Hay que valorar los posibles riesgos de la biopsia renal frente a los beneficios potenciales de
la informacin que puede proporcionar. Si se efecta en etapas precoces de la enfermedad
renal crnica la informacin puede ser til. En fases avanzadas a menudo nos encontraremos
con riones esclerosados y fases terminales de la enfermedad.

IX.Tratamiento
En pacientes con factores de riesgo de enfermedad renal crnica, la funcin renal y la
albuminuria deben evaluarse al menos una vez al ao. Pacientes con alteracin estructural o
funcional renal (en sedimento, pruebas de imagen o histologa) deben recibir una valoracin inicial
nefrolgica.

Pacientes en estadio 3 con microalbuminuria o macroalbuminuria y en estadios 4 y 5 deben

ser remitidos y vigilados por el nefrlogo con dos objetivos principales: optimizar las estrategias de
retraso en la progresin de la enfermedad renal crnica y prevenir el desarrollo de complicaciones
urmicas. Se presentan a continuacin los pilares sobre los que asienta el manejo de estos
enfermos:

Actitud ante factores evitables o reversibles

Existen factores que aceleran el deterioro renal independientemente del ritmo de

progresin propio de la enfermedad renal crnica. Muchos son reversibles, por lo que es
imprescindible reconocerlos y corregirlos. Deben emplearse los frmacos estrictamente
necesarios, en las dosis e intervalos adecuados y durante el tiempo necesario. Si es
imprescindible su empleo, hay que hidratar adecuadamente al paciente y ajustar la dosis al
grado de insuciencia renal. El empleo de contraste yodado en esta etapa de la enfermedad
renal crnica aboca al paciente casi con certeza a entrar en dilisis, especialmente al diabtico.
En estos casos debe considerarse el empleo de medios de contraste con menor resolucin como
el CO2 o tcnicas recientes potenciadoras de imagen en ecografa o RM.
 Prevenir o retrasar la progresin de la enfermedad renal crnica. Renoproteccin

El manejo conservador de la enfermedad renal crnica tiene como principal objetivo

prevenir o retrasar la progresin de la enfermedad. Se trata, fundamentalmente, de instaurar
medidas antiproteinricas.

Antes del manejo diettico y farmacolgico de la hipertensin arterial y de la proteinuria,

debe hacerse especial hincapi en unas premisas que no por obvias y repetidas deben dejar de
prescribirse y vigilar:

Control del peso con dieta y ejercicio acorde.

Suspensin del consumo de tabaco.
Optimizacin del perl lipdico e hidrocarbonado.

Son objetivos del tratamiento:

Presin arterial: en pacientes con enfermedad renal crnica debe ser = 130/85
mmHg.
En caso de proteinuria > 1 g/24 h debe ser = 125/75 mmHg. Proteinuria: el
objetivo es reducir la proteinuria a < 0,5 g/da, e idealmente llevarla a rango
microalbuminrico.
 Dieta de restriccin proteica

Aunque es un tema controvertido, la informacin disponible sugiere que la restriccin

proteica retrasa la progresin de la enfermedad renal crnica. Este concepto no es
Aplicable a los pacientes poliquistosis renal, pero la restriccin proteica es especialmente
beneficiosa en la nefropata diabtica. Antes de prescribir la dieta el paciente debe
someterse A una evaluacin nutricional. Asimismo, la dieta debe contemplar un soporte
energtico adecuado

Los mecanismos implicados son de dos tipos: hemodinmicos, por reduccin de la

hiperltracin, y metablicos, por reduccin de la generacin de citosinas y la expresin de
genes implicados en la produccin de matriz mesangial.

Se da la circunstancia favorable de que la restriccin de fsforo es proporcional a la

restriccin proteica, por lo que ambas pautas son congruentes. Adems, la dieta
hipoproteica previene en parte la acidosis metablica, al reducir la generacin endgena
de cidos.

Criterios para la restriccin de protenas

Las pautas clsicas de 0,4-0,6 g de protenas/kg/da + anlogos ceto o hidroxi son

impracticables y las desaconsejamos.

En estadios 4-5 de la enfermedad, una dieta de 0,6-0,8 g de protenas/kg/da (40-60 g

para enfermos de 65-75 kg de peso, aproximadamente) es un objetivo razonable y posible.
El momento de iniciar la restriccin de protenas es controvertido.
 Es recomendable en pacientes con hiperltracin y proteinuria. Para prevenir
sntomas urmicos, se prescribe siempre cuando el ltrado glomerular es inferior a 30-25
ml/min.

Qu les decimos que coman?

Toda dieta debe individualizarse y adaptarse a los gustos y hbitos del paciente. La
enfermedad de base o la presencia de intolerancia hidrocarbonada o dislipidemia exigen
ajustes adicionales. Estructuralmente conviene dividir la dieta por grupos de nutrientes:
protenas animales; lcteos; pan, cereales y pastas; tubrculos y hortalizas, y frutas. El
nefrlogo debe proporcionar al paciente una normas dietticas fciles de comprender y de
memorizar.

Medidas farmacolgicas de control de la presin arterial y renoproteccin

La progresin de la enfermedad renal crnica est ms condicionada por factores

hemodinmicos y metablicos que por la actividad de la enfermedad Renal primaria.
Existen dos pilares teraputicos: la dieta de restriccin salina y los frmacos
renoprotectores. Suelen emplearse varios frmacos, siendo del primer escaln los agentes
bloqueantes del eje renina-angiotensina-aldosterona (RAA).
 Dieta de restriccin salina

Una dieta hiposdica razonable (3-6 g/da, es decir, 50-100 mEq de sodio) se
consigue con las siguientes recomendaciones: no sazonar, evitar embutidos, alimentos
prefabricados, congelados, enlatados o salazones.
La dieta rica en sal reduce el efecto antiproteinurico de los bloqueantes del eje RAA.

Bloqueantes del eje renina-angiotensina-aldosterona

Su carcter renoprotector y cardioprotector va ms all del efecto antihipertensivo.

Son especialmente ecaces en las nefropatas proteinricas, siendo la nefropata
diabtica el caso ms paradigmtico. Reducen la presin intraglomerular, y como
consecuencia La proteinuria en un 30-40%. Son ms efectivos en pacientes que
reciben diurticos y dieta hiposdica. Es dudoso su efecto renoprotector en Casos de
enfermedad renal crnica avanzada.

Los inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina (IECA) y los

antagonistas del receptor de la angiotensina II (ARA II) se consideran igualmente
ecaces como antihipertensivos y antiproteinricos; dieren en que los IECA provocan
una considerable incidencia de tos, que limita su empleo. Suelen manejarse las dosis
recomendadas como antihipertensivas. Actualmente se intenta la administracin de
dosis suprasiolgicas en casos de proteinuria resistente.
Se sugiere que la combinacin de IECA y ARA II resulta ms beneciosa que el uso
individual; sin embargo, la seguridad a largo plazo de este grupo de frmacos, y en
especial su uso combinado en estadios 3-5 de la enfermedad, no est vericada.
 Los bloqueantes del eje RAA estn contraindicados en pacientes con estenosis de
arteria renal bilateral o con lesiones vasculares renales distales difusas graves, ya que
pueden reducir seriamente el ltrado glomerular. Deben vigilarse los valores de
creatinina srica 7-10 das despus de iniciar la Administracin del frmaco
(elevaciones de hasta un 30% son tolerables, dados los benecios antiproteinricos).

La administracin de estos frmacos conlleva riesgo de hiperpotasemia.

Incrementos discretos del potasio srico (hasta 6 mEq/) son tolerables. Es infrecuente
tener que suspender su uso por hiperpotasemia.

Antagonistas del calcio

En casos de hipertensin arterial y/o proteinuria resistente se recomienda la

asociacin de antagonistas del calcio, preferiblemente no dihidropiridnicos por sus
efectos adicionales antiproteinricos.

Diurticos

Deben emplearse preferentemente diurticos del asa. Los diurticos tiazdicos son
inefectivos con valores de creatinina srica superiores a 2 mg/dl.

Estatinas

Adems de mejorar el perl lipdico, pueden prevenir parcialmente la lesin

glomerular. Su indicacin como renoprotectores directos an no est establecida
denitivamente.

Tratar factores de riesgo y complicaciones de la enfermedad renal crnica

Los pacientes con enfermedad renal crnica tienen mayor riesgo cardiovascular debido a los
factores de riesgo tradicionales (hipertensin arterial, sndrome metablico, diabetes, dislipidemia,
etc.), ms los propios efectos del estado urmico. Por lo tanto, hay dos reas de actuacin
fundamentales en el manejo de estos enfermos: prevencin de las complicaciones propias del
estado urmico y manejo de los trastornos metablicos asociados a lesin renal y cardiovascular
que con frecuencia presentan estos pacientes. Las complicaciones ms caractersticas son la
anemia, las alteraciones del metabolismo mineral y las complicaciones cardiovasculares.

El tratamiento de la dislipidemia con dieta y estatinas y/o ezetimiba se considera

cardioprotector y probablemente tambin renoprotector. Debe evitarse el uso combinado de
estatinas y bratos.

En cuanto a la acidosis metablica, en la enfermedad renal crnica se observa inicialmente

una limitacin para eliminar los metabolitos cidos (reducida sntesis renal de amonio y reduccin
de la acidez titulable).

En el estadio 4 de la enfermedad renal crnica se incrementa tambin la retencin de cidos

orgnicos. Debe tratarse la acidosis, procurando mantener unos niveles sricos de bicarbonato por
encima de 20 mEq/l.
 En lo referente a las vacunaciones:
Son recomendables la vacuna frente a la hepatitis B y la antineumoccica. Algunos centros
tambin vacunan contra la gripe, pero la gran variabilidad del virus gripal hace que esta ltima
tenga una efectividad menos consistente.
Conviene recordar que a consecuencia de la disminucin de la respuesta inmunitaria en los
pacientes con enfermedad renal crnica puede ser necesario administrar varias dosis de las
vacunas, y seguir La evolucin de los niveles de anticuerpos resultantes.

Preparacin para el tratamiento sustitutivo

Eleccin de la tcnica

La eleccin de la tcnica debe ser, en ltima instancia, del paciente y de su familia,

siempre que no existan impedimentos tcnicos o mdicos para alguna de ellas. Es preciso
que el enfermo (y su familia) sea informado pormenorizadamente y por personal
entrenado para tales efectos. Lo ideal es el trasplante renal anticipado, preferentemente
de donante vivo Actualmente la oferta de trasplante de vivo se sita por delante del
trasplante doble de rin y pncreas en paciente diabticos. De no ser posible esta
alternativa, habitualmente se opta por la hemodilisis o la dilisis Peritoneal

Programacin del acceso vascular y/o del catter peritoneal

La fstula arteriovenosa debe realizarse con 2-3 meses de antelacin a la previsible

entrada en dilisis. La implantacin del catter peritoneal se realizar con 1-2 meses de
antelacin.

La implantacin simultnea de fstula arteriovenosa y catter peritoneal en los

enfermos que iniciarn dilisis peritoneal es motivo de controversia. En aquellos pacientes
no subsidiarios de trasplante y con expectativas de una larga supervivencia en dilisis, est
indicada la fstula arteriovenosa aunque la dilisis se realice por el peritoneo. Sin embargo,
esto no es tan sencillo, y los pacientes suelen iniciar dilisis con catter venoso con ms
frecuencia de la deseada. Varias son las circunstancias que llevan a esto:
 La habitual sensacin subjetiva del bienestar del paciente lo hace remiso a
someterse a la implantacin de un catter.
La persistencia de proteinuria superior a 1 g/24 h predice mejor el desenlace renal
que el propio ltrado glomerular. Pacientes sin proteinuria y con ltrado
glomerular en torno a 10 ml/min pueden permanecer incluso aos asintomticos
sin dilisis.

Cundo y cmo empezar a dializar?

Niveles de BUM superior 100 mg/dl o filtrado glomerular inferior a 10 ml/min son
valores de referencia, tras los cuales suelen aparecer manifestaciones urmicas, por lo
que la dilisis est indicada.
Los parmetros bioqumicos aislados no pasan de ser oritentativos. Hay que valorar la
pendiente de la creatinina srica o del ltrado glomerular, la persistencia de
proteinuria, la capacidad cardaca de manejar el volumen y el grado de precariedad
clnica del enfermo.
Sntomas incipientes como retencin hidrosalina o cada de la diuresis, inapetencia,
astenia variable y manifestaciones gastrointestinales (nuseas y vmitos) indican que la
necesidad de dilisis es inminente. ste parece un momento razonable para comenzar a
dializar, y no debe esperarse a la aparicin del sndrome urmico orido.
El inicio de la dilisis debe ser lo menos traumtico posible. En ocasiones el paciente
considera que no est lo suficientemente enfermo, ya que se adapta a la progresividad
de los sntomas, y reacomoda su sensacin subjetiva de bienestar. No es recomendable
caer en La tentacin de retrasar el inicio de la dilisis en estos casos.
El estado urmico debe corregirse de forma precoz, pausada y efectiva. As, deben
realizarse 2-3 sesiones de dilisis seguidas (a diario) de aproximadamente 2 h,
empleando ujos sanguneos relativamente bajos (150200 ml/min) y despus continuar
a das alternos, ajustando la dosis de dilisis al grado de funcin renal residual y de
retencin hidrosalina.
El descenso de la urea en las primeras dilisis debe ser del 30% respecto a los valores
predilisis.

Protocolo de trasplante renal

Los pacientes que cumplan los criterios de inclusin en programa de trasplante renal,
tras una adecuada informacin, deben completar los estudios tan precozmente como sea
posible a efectos de no retrasar intilmente su inclusin en el programa. Actualmente la
propuesta de trasplante de donante vivo se considera la primera opcin, siempre que se
den las circunstancias adecuadas.

Existen una serie de contraindicaciones absolutas para el trasplante generalmente

aceptadas, que son:
Neoplasia activa con corta esperanza de vida.
Enfermedad crnica con corta esperanza de vida (inferior a 1 ao).
Consumo activo de drogas o alcohol.
Insuficiencia orgnica grave sin posibilidades de correccin.
Psicosis no controlada.
 Adems, existen otras contraindicaciones relativas en las que se requieren medidas
diagnsticas y teraputicas previas a la inclusin del enfermo en la lista de espera, que son:
Infeccin activa.
Enfermedad coronaria.
Enfermedad vascular perifrica grave.
Enfermedad vascular cerebral.
Hepatitis activa.
lcera pptica activa.
Falta de adherencia al tratamiento demostrada.
Infeccin por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

CONCLUSIONES
1. La Enfermedad Renal Crnica se define bajo 2 criterios:
Evidencia de dao renal (con o sin disminucin de su funcin) presente por ms de 3
meses y manifestada por cambios en la composicin de la sangre u orina como
proteinuria o hematuria y alteraciones en las pruebas de imagen como cicatrices o
quistes.
Funcin renal disminuida, con TFG < 60 mL/min/1.73 m2 presente por 3 meses, con
o sin evidencia de dao renal.

2. La progresin de la historia natural de ERC se puede dividir en estados en base a la

determinacin de la Tasa del Filtrado Glomerular y la proteinuria. Los pacientes con TFG
60 mL/min/1.73 m2 y sin evidencia de marcadores de dao renal (proteinuria /
microalbuminuria u otros), no deben ser considerados como portadores de ERC y no
requieren ser sometidos a investigaciones adicionales. La valoracin de la proteinuria es
crucial, ya que es un factor modificable que influye decisivamente en el pronstico y en la
toma de decisiones clnicas.

3. A lo largo de la historia natural de ERC se distinguen diversos factores que predisponen o

progresan al dao renal, entre estos tenemos: Factores de Susceptibilidad Factores de
Iniciacin Factores de Progresin

4. Conocimos que para prevenir o retrasar la progresin de la enfermedad renal crnica se

debe seguir criterios para la restriccin de protenas, medidas farmacolgicas de control
de la presin arterial y renoproteccin, Bloqueantes del eje renina-angiotensina-
aldosterona, etc.

5. Aprendimos que se debe realizar dilisis cuando Niveles de BUM superior 100 mg/dl o
filtrado glomerular inferior a 10 ml/min

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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Panamericana - 2da Edicin. 2008. Madrid. Captulo 28.

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GERENCIA DE PRESTACIONES PRIMARIAS DE SALUD Gua de Prctica

Clnica del MANEJO DE LA ENFERMEDAD RENAL CRNICA. RESOLUCIN
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