BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar belakang Ketoasidosis diabetikum adalah kondisi medis darurat yang dapat mengancam jiwa bila tidak ditangani secara tepat. lnsiden kondisi ini bisa terus meningkat, dan tingkat mortalitas 1-2 persen telah dibuktikan sejak tahun 1970-an. Ketoasidosis diabetikum paling sering terjadi pada pasien penderita diabetes tipe 1 (yang pada mulanya disebut insulin-dependent diabetes mellitus), akan tetapi keterjadiannya pada pasien penderita diabetes tipe 2 (yang pada mulanya disebut non-insulin dependent diabetes mellitus), terutama pasien kulit hitam yang gemuk adalah tidak sejarang yang diduga. Penanganan pasien penderita ketoasidosis diabetikum adalah dengan memperoleh riwayat menyeluruh dan tepat serta melaksanakan pemeriksaan fisik sebagai upaya untuk mengidentifikasi kemungkinan faktor faktor pemicu. Pengobatan utama terhadap kondisi ini adalah rehidrasi awal (dengan menggunakan isotonic saline) dengan pergantian potassium serta terapi insulin dosis rendah. Penggunaan bikarbonate tidak direkomendasikan pada kebanyakan pasien. Cerebral edema, sebagai salah satu dari komplikasi ketoasidosis diabetikum yang paling langsung, lebih umum terjadi pada anak anak dan anak remaja dibandingkan pada orang dewasa. Follow-up paisen secara kontinu dengan menggunakan algoritma pengobatan dan flow sheets dapat membantu meminimumkan akibat sebaliknya. Tindakan

1

tindakan preventif adalah pendidikan pasien serta instruksi kepada pasien untuk segera menghubungi dokter sejak dini selama terjadinya penyakit 1.2 Batasan Masalah Clinical science session ini membahas mengenai definisi, epidemiologi, patogenesis, diagnosis dan terutama penatalaksanaan komprehensif ketoasidosis diabetikum. 1.3 Tujuan Penulisan Mengetahui definisi, epidemiologi, patogenesis, diagnosis dan

penatalaksanaan ketoasidosis diabetikum. 1.4 Metode Penulisan Clinical science session ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan pustaka yang merujuk dari berbagai literatur.

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. 80 % dikenali adanya faktor pencetus. Rochester menunjukkan bahwa insidens KAD sebesar 8 per 1000 pasien. terutama pada pasien DM tipe II. Pada pasien KAD yang sudah diketahui sebelumnya. sedangkan untuk kelompok usia di bawah 30 tahun sebesar 13. KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat menyebabkan syok. terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.1 KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus (DM) yang serius yang membutuhkan pengelolaan gawat darurat. mengingat prevalensi DM tipe I yang rendah.4 per 1000 pasien DM per tahun. Akibat diuresis osmotik.1 2. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah 3 . Walaupun data komunitas di Indonesia tidak sebanyak di negara barat. asidosis dan ketosis. Etiologi-Patogenesis Ada sekitar 20 % pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kalinya. Epidemiologi Data komunitas di Amerika serikat. 2. 2. Definisi Ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia. 3. Laporan insidens KAD di Indonesia umumnya berasal dari data rumah sakit. 1.

Sementara itu 20 % pasien KAD tidak didapatkan faktor pencetus. infark miokard akut. yaitu: 1 • • Akibat hiperglikemia Akibat ketosis 4 . dengan hasil akhir hiperglikemia. 1 KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon. menghentikan atau mengurangi dosis insulin. kortisol.infeksi. pankreatitis akut. katekolamin. Keadaan hiperglikemia sangat bervariasi dan tidak menentukan derajat berat-ringannya KAD. dan hormon pertumbuhan). keadaan tersebut menyebabkan produksi gula hati meningkat dan utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun. penggunaan obat golongan steroid. Adapun gejala dan tanda klinis KAD dapat dikelompokkan menjadi 2 bagian.

Meningkatnya hormon kontra regulator insulin. memberi signal untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen. sel-sel tubuh masih tetap lapar dan terus menerus produksi glukosa. gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa dapat mengganggu sensitivitas insulin. sistem homeostasis tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak sehingga terjadi hiperglikemia. dalam keadaan normal 3HB meliputi 75-85 % dan aseton darah merupakan benda keton yang tidak begitu penting. hiperglikemia. Akumulasi produksi benda keton oleh sel hati dapat menyebabkan metabolik asidosis. 1 Hanya insulin yang dapat menginduksi transport glukosa ke dalam sel. mengaktivasi hormon lipase sensitif pada jaringan lemak. sehingga terjadi peningkatan produksi benda keton dan asam lemak bebas secara berlebihan. menghambat lipolisis lemak. 1 Resistensi insulin juga berperan dalam memperberat keadaan defisiensi insulin relatif. Meskupin sudah tersedia bahan bakar tersebut. Melalui proses oksidasi tersebut akan dihasilkan ATP yang merupakan energi utama sel. Benda keton utama adalah asam asetoasetat (AcAc) dan 3 beta hidroksi butirat (3HB). menghambat glukoneogenesis pada sel hati serta mendorong oksidasi melalui siklus krebs dalam mitokondria sel. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan kadar hormon kontra regulator terutama epinefrin.Walaupun sel tubuh tidak dapat menurunkan glukosa. 1 5 . Akibatnya lipolisis meningkat. meningkatnya asam lemak bebas.

Patofisilogi defisiensi insulin Poluria. Setelah kadar terentu glukosa plasma dicapai (pada manusia umumnya > 180 mg/dl). merupakan gejala utama defisiensi insulin. polidipsia dan penurunan berat badan sekalipun asupan kalorinya memadai.Peranan utama insulin dalam metabolisme karbohidrat. yang terjadi akibat (1) berkurangnya jumlah glukosa yang masuk ke dalam sel. Manifestasi utama penyakit diabetes melitus adalah hiperglikemia. Masing-masing peristiwa ini akan dibicarakan lebih rinci dibawah ini. 6 . Berkurangnya penggunaan glukosa oleh pelbagai jaringan. 2). kendati kadar yang jauh lebih tinggi selalu dijumpai pada pasien defisiensi kerja insulin. Bagaimana hal ini dijelaskan? Kadar glukosa plasma jarang melampaui 120 mg/dL pada manusia normal. lipid dan protein dapat dipahami paling jelas dengan memeriksa berbagai akibat defisiensi insulin pada manusia. dan 3) peningkatan produksi glukosa (glukoneogenesis) oleh hati.

kejadian ini selanjutnya akan menimbulkan dehidrasi (hiperosmolaritas). akan mengakibatkan penurunan berat badan yang hebat kendati terdapat peningkatan selera makan (polifagia) dan asupan-kalori yang normal atau meningkat. maka senyawa asam β-hidroksibutirat dan asam asetoasetat akan bertumpuk (ketosis). namun bila keadaan ini tidak dikendalikan dengan pemberian insulin. dengan demikian.taraf maksimal reabosrbsi glukosa pada tubulus renalis akan dilampaui. maka akan terjadi asidosis metabolik dan pasien akan meninggal dalam keadaan koma diabetik. dan gula akan diekskresikan ke dalam urine (glikosuria). Glikosuria menyebabkan kehilangan kalori yang cukup besar (4. bertambahnya rasa haus dan gejala banyak minum (polidipsia) sebagai mekanisme kommpensasi.1 kkal bagi setiap gram karbohidrat yang diekskresikan keluar). Jadi orang yang kekurangan insulin berada dalam keseimbangan nitrogen yang negatif. kadar asam lemak plasma akan meninggi. Volume urine meningkat akibat terjadinya diuersis osmotik dan kehilangan air yang bersifat obligatorik pada saat yang bersarnaan (poliuria). Kerja antilipolisi insulin hilang seperti halnya efek lipogenk yang dimiliknya. Mula mula penderita dapat mengimbangi pengumpulan asam organik ini dengan meningkatan pengeluaran CO2 lewat sistem respirasi. kehilangan ini kalau ditambah lagi dengan deplesi jaringan otot and adiposa. Peranan Glukagon 7 . Sintesis protein akan menurun dalam keadaan tanpa insulin dan keadaan ini sebagian terjadi akibat berkurangnya pengangkutan asam amino ke dalam otot (asam amino berfungsi sebagai substrat glukoneogenik). Kalau kemampuan hati untuk mengakosidasi asam lemak terlampaui.

glukoneogenesis serta potensial sebagai pencetus KAD. Glukagon menghambat proses glikolisis dan menghambat pembentukan malonyl CoA. Sekali proses KAD terjadi maka akan terjadi stress yang berkepanjangan. Dengan demikian peningkatan glukagon akan meransang oksidasi beta asam lemak dan ketogenesis. glukagon yang paling berperan dalam patogenesis KAD. Bila kadar insulin rendah. 1 2. 1 Keadaan stress sendiri meningkatkan hormon kontra regulasi yang pada akhirnya aklan menstimulasi pembentukan benda-benda keton. Manifestasi Klinis 8 .Di antara hormon-hormon kontraregulator.4. maka kadar glukagon darah sangat meningkat serta mengakibatkan reaksi kebalikan respons insulin pada sel-sel lemak dan hati. 1 Pada pasien DM tipe 1. Hormon pertumbuhan (GH) pada awal terapi KAD kadarnya kadang-kadang meningkat dan lebih meningkat lagi dengan pemberian insulin. kadar glukagon darah tidak teregulaasi dengaan baik. Malonyl CoA adalah suatu penghambat caarnitine acyl transferases (CPT 1 dan 2) yang bekerja pada transfer asam lemakbebas ke dalam mitokondria. 1 Hormon kontraregulator insulin lain Kadar epinefrin dan kortisol darah meningkat pada KAD.

abses perirektal). delirium. minum alkohol). Bila dijumpai kesadaran koma perlu dipikirkan penyebab penurunan kesadaran lain (misalnya uremia. dan pneumonia. Bau aseton dari hawa nafas tidak terlalu mudah tercium. divertikulitis. atau perforasi usus. 1 Sesuai dengan patofisiologi KAD. 1 Infeksi merupakan faktor pencetus yang paling sering. atau depresi sampai dengan koma. Bila dijumpai adanya nyeri abdomen. Dapat pula dijumpai nyeri perut yang menonjol dan hal itu berhubungan dengan gastro-paresis-dilatasi lambung. atau infeksi. kadang-kadang disertai hipovolemia sampai syok. perlu dipikirkan kemungkinan kolestitis. apendisitis. Muntah-muntah merupakan gejala yang sering dijumpai terutama pada KAD anak. Bila ternyata pasien tidak menunjukkan respon yang baik terhadap pengobatan KAD. trauma. abses gigi. Infeksi yang paling sering ditemukan ialah infeksi saluran kemih. 1 Areataeus menjelaskan gambaran klinis KAD sebagai berikut keluhan poliuria dan polidipsia sering kali mendahului KAD serta didapatkan riwayat berhenti menyuntik insulin. lidah dan bibir kering). maka perlu dicari kemungkinan infeksi tersembunyi (sinusitis. infeksi.Sekitar 80 % pasien KAD adalah pasien DM yang sudah dikenal. berbagaia derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang. kebanyakan pasien tak mengalami demam. demam. iskemia usus. Kenyataan ini tentunya sangat membantu untuk mengenali KAD akan lebih cepat sebagai komplikasi akut DM dan segera mengatasinya.1 9 . maka pada pasien KAD dijumpai pernafasan cepat dan dalam (kussmaul). 1 Derajat kesadaran pasien dapat dijumpai mulai kompos mentis. Walaupun faktor pencetusnya adalah infeksi.

sehingga penatalaksanaan dapat segera dimulai tanpa adanya penundaan. Pemeriksaan laboratorium lengkap untuk dapat menilai karakteristik dan tingkat keparahan KAD meliputi kadar HCO3-. dan leukosit dalam urine. Langkah-langkah ini harus dapat menentukan jenis pemeriksaan laboratorium yang harus segera dilakukan. 5. status mental. kadar glukosa > 250 mg% 10 . 1 Langkah pertama yang harus diambil pada paasien dengan KAD terdiri dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti dengan terutama memperhatikan patensi jalan nafas. keton. ketonemia. nitrat. Diagnosis Ketoasidosis diabetik perlu dibedakan dengan ketosis diabetik ataupun hiperglikemia hiperosmolar nonketotik. anion gap. Walaupun demikian penilaian kasus per kasus selalu diperlukan untuk menegakkan diagnosis. pH darah dan juga idealnya dilakukan pemeriksaan kadar AcAc dan laktat serta 3HB. 1 Pemeriksaan laboratorium yang paling penting dilakukan setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik adalah pemeriksaan kadar glukosa darah dengan glucose sticks dan pemeriksaan urine dengan menggunakan urine strip untuk melihat secara kualitatif jumlah glukosa. status ginjal dan kardiovaskular. Beratnya hiperglikemia.2. 1 Kriteria diagnosis KAD: 1 a. dan asidosis dapat dipakai kriteria diagnosis KAD. dan status hidrasi.

Mengatasi stress sebagai pencetus KAD d. Ada 6 hal yang harus diberikan. Penggantian cairan dan garam yang hilang b. 5 di antaranya ialah: a. Anion gap yang tinggi e.6. Perawatan umum Pengobatan KAD tidak terlalu rumit.35 c. pH < 7. c. Cairan b. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin. Penatalaksanaan Prinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah: 1 a. Keton serum positif 2. Mengembalikan keadaan fisiologis normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.b. HCO3.rendah d. Insulin 11 .

sementara pemberian insulin secara intramuskular atau subkutan memiliki waktu paruh sekitar 2–4 jam. Insulin infus intravena dosis rendah berkelanjutan (continuous infusion of low dose insulin) merupakan standar baku pemberian insulin di sebagian besar pusat 12 . Bila kadar glukosa kurang dari 200 mg% maka perlu diberikan larutan mengandung glukosa (dekstrosa 5 % atau 10 %). Ada dua keuntungan rehidrasi pada KAD: memperbaiki perfusi jaringan dan menurunkan hormon kontraregulator insulin. maka pada jam pertama diberikan 1 sampai 2 liter. jam kedua diberikan 1 liter. Garam d. Insulin infus intravena dosis rendah berkelanjutan Insulin regular intravena memiliki waktu paruh 4–5 menit. Kalium e.1 Cairan Untuk mengatasi dehidrsi digunkaan larutan garam fisiologis. Glukosa Sedangkan yang terakhir tetapi sangat menentukan adalah asuhan keperawatan. Di sini diperlukan kecermatan dalam evaluasi sampai keadaan KAD teratasi dan stabil.c. Berdasarkan perkiraan hilangnya cairan pada KAD mencapai 100 ml per kg berat badan.1 Insulin a.

Setelah itu. yang berarti setiap 2 cc NaCl = 1 unit RI. sebab nantinya akan diperhitungkan dalam tetesan) ke dalam botol infus 500 cc larutan NaCl 0. 2 Protokol ini dimulai dengan tahap persiapan yaitu dengan memberikan infus D5% 100cc/jam. maka dalam botol infus yang berisi 12 unit RI. Dapat pula diberikan 125 RI dalam 250 ml larutan NaCl 0. Panduan terapi insulin pada KAD dan SHH dapat dilihat pada tabel.9 % hingga mencapai 50 cc (1 cc NaCl = 1 unit RI). 13 . petugas tinggal mengatur kecepatan tetesan 1. Masukkan 12 unit RI (dapat juga 6 unit atau angka lain.9%.5 unit insulin/jam. diatur kecepatan tetesan 12 jam/botol.pelayanan medis. kemudian encerkan dengan larutan NaCl 0. siapkan 50 unit insulin reguler (RI) dalam spuit berukuran 50 cc. Bila diperlukan 1.9%. sehingga 12 unit RI akan habis dalam 12 jam. bila terdapat fasilitas syringe pump.5 cc/jam. dapat digunakan botol infus 500 cc larutan NaCl 0.9%. Bila dibutuhkan 1 unit insulin/jam. 2 Bila tidak tersedia syringe pump.

dan disequilibrium osmotik yang lebih jarang dibandingkan dengan cara terapi insulin dengan dosis besar secara berkala atau intermiten. tetesan diatur sesuai permintaan. kecepatan tetesan infus diatur menjadi 6 jam/botol. hipofosfatemia. 2 b. 2 14 . hiperlaktatemia.2 Pemberian insulin infus intravena dosis rendah 4–8 unit/jam menghasilkan kadar insulin sekitar 100 uU/ml dan dapat menekan glukoneogenesis dan lipolisis sebanyak 100%. Pemberian insulin intramuskular tersebut dikaitkan dengan kadar insulin serum sekitar 60–90 μU/dL. Sebagai patokan tetesan.Bila dibutuhkan 2 unit perjam. karena 12 unit RI akan habis dalam 6 jam. 1 cc cairan infus = 20 tetesan makro = 60 tetesan mikro. demikian seterusnya.2 Cara pemberian infus insulin dosis rendah berkelanjutan dikaitkan dengan komplikasi metabolik seperti hipoglikemia. Cara tersebut terutama dijalankan di pusat pelayanan medis yang sulit memantau pemberian insulin infus intravena berkelanjutan. Insulin intramuskular Penurunan kadar glukosa darah yang dicapai dengan pemberian insulin secara intramuskular lebih lambat dibandingkan dengan cara pemberian infus intravena berkelanjutan. hipokalemia. Terapi insulin intramuskular dosis rendah (5 unit) yang diberikan secara berkala (setiap 1–2jam) sesudah pemberian insulin dosis awal (loading dose) sebesar 20 m juga merupakan cara terapi insulin pada pasien KAD. hipomagnesema.

Panduan cara pemberian insulin pada pasien KAD dan SHH dewasa2 15 .

2 Cara Pemberian Terapi Insulin Subkutan2 16 . Insulin subkutan Terapi insulin subkutan juga dapat digunakan pada pasien KAD.c. Cara itu dikaitkan dengan penurunan kadar glukosa darah awal yang lebih lambat serta timbulnya efek hipoglikemia lambat (late hypoglycemia) yang lebih sering dibandingkan dengan terapi menggunakan insulin intramuskular. untuk mencapai kadar insulin puncak dibutuhkan waktu yang lebih lama. Namun.

2 Bila kadar glukosa darah sudah turun < 250 mg/dL. antara lain rehidrasi yang kurang adekuat dan asidosis yang memburuk. Bila faktor-faktor lain penyebab penurunan kadar glukosa darah sudah dapat disingkirkan dan penurunan kadar glukosa darah kurang dari 50 mg/dL/jam. Pada tahap ini. insulin subkutan dapat mulai diberikan. Insulin infus intravena 5-7 U/jam seharusnya mampu menurunkan kadar glukosa darah sebesar 50–75 mg/dL/jam serta dapat menghambat lipolisis. dan intravena 17 . resusitasi dengan cairan intravena atau suplemen kalium harus diberikan lebih dahulu sebelum infus insulin dimulai. Hasil terapi dengan insulin infus intravena. 2 Kecepatan infus insulin harus selalu disesuaikan.05-0. Pasien KAD dan SHH ringan dapat diterapi dengan insulin subkutan atau intramuskular. sementara infus insulin harus dilanjutkan paling sedikit 1–2 jam setelah insulin subkutan kerja pendek diberikan. subkutan.Pada mayoritas pasien. menghentikan ketogenesis. Penyebab lain dari tidak tercapainya penurunan kadar glukosa darah. Apabila pasien dalam keadaan syok atau kadar kalium awal kurang dari 3.3 mEq/L. maka kecepatan infus insulin perlu ditingkatkan. dosis insulin infus harus dikurangi menjadi 0.1 U/kgBB/jam sampai pasien mampu minum atau makan. dan menekan proses glukoneogenesis di hati. terapi insulin diberikan secara simultan dengan cairan intravena.

Selanjutnya dengan pemberian insulin diharapkan terjadi penurunan kadar glukosa sekitar 60 mg%/jam. Pada pasien tanpa gagal ginjal serta tidak ditemukannya gelombang T yang lancip dan tinggi pada elektrokardiogram. 18 . Pada keadaan KAD. Yang perlu menjadi perhatian adalah hipokalemiayang dapat fatal selaama pengobatan KAD.intermiten pada pasien KAD dan SHH ringan tidak menunjukkan perbedaan yang bermakna dalam hal kecepatan penurunan kadar glukosa dan keton pada 2 jam pertama. pemberian cairan dan insulin dapat segera mengatasi keadaan hiperkalemi tersebut. pemberian kalium segera dimulai setelah jumlah urine cukup adekuat. ion K bergerak ke luar sel dan selanjutnya dikeluarkan melalui urine. Bila pada elektrokardiogram ditemukan gelombang T yang tinggi. Glukosa Setelah rehidrasi awal 2 jam pertama. Bila kadar glukosa mencapai < 200 mg% maka dapat dimulai infus mengandung glukosa.. ion K kembali mempertahankan kadar K serum dalam batas normal. Selama terapi KAD. biasanya kadar glukosa darah akan turun. perlu pemberian kalium. Ion kalium terutama terdapat di intraselular. Perlu dditekankan di sini bahwa tujuan terapi KAD bukan untuk menormalkan kadar glukosa tetapi untuk menekan ketogenesis. 2 Kalium Pada awalnya KAD biasanya kadar ion K serum meningkat hiperkalemia yang fatal sangat jarang dan bila terjdi harus segera diataasi dengan pemberian bikarbonat. Total defisit K yang terjadi selama KAD diperkirakan mencapai 3-5 mEq/kg BB.

Meningkatkan insidens hipokalemia e. Adapun alasan keberatan pemberian bikarbonat adalah: a. b.1 walaupun demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap merupakan indikasi pemberian bikarbonat. Menurunkan pH intraselular akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat. Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat. Oksigen bila PO2 < 80 mmHg 19 . Pengobatan umum KAD. Gangguan fungsi serebral f. Efek negatif pada dissosiasi oksigen di jaringan c. Saat ini bikarbonat hanya diberikan bila pH kurang dari 7. Hipertonis dan kelebihan natrium d. Pengobatan Umum Di samping hal tersebut di atas pengobatan umum yang tak kalah penting. Terjadi hiperkalemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keton.Bikarbonat Terapi bikarbonat pafda KAD menjadi topik perdebatn selama beberapa tahun. Antibiotika yang adekuat 2. terdiri atas: 1 1.

Komplikasi Komplikasi KAD dapat berupa edema paru. Komplikasi iatrogenik tersebut ialah hipoglikemia. infark miokard akut dan komplikasi iatrogenik. hiperkloremia. Keadaan hidrasi. elektrolit tiap 6 jam selama 24 jam selanjutnya tergantung keadaa. 8. kadar glukosa darah tiap jam dengan glukometer 2. Waspada terhadap kemungkinan DIC Agar hasil pemantauan efektif dapat digunakan lembar evaluasi penatalaksanaan ketoasidosis yang baku. hipokalemia. 1 2. hipertrigliseridemia. edema otak. selanjutnya setiap hari sampai keadaan stabil 4. Pencegahan 20 . 3. Vital Sign tiap jam 5. dan hipokalsemia. 7. 1 2.1. bila pH <7 waktu masuk periksa setiap 6 jam sampai pH >7. Heparin bila ada DIC atau bila hiperosmolar (>380 mOsm/l) Pemantauan Pemantauan merupakan bagian yang terpenting dalam pengobatan KAD mengingat penyesuaian terapi perlu dilakukan selama terapi berlansung.3. Analisis gas darah. Untuk itu perlu dilaksanakan pemeriksaan: 1 1. balance cairan 6.

Upaya pencegahan sekunder untuk mencegah terjadinya komplikasi DM kronik dan akut.Faktor pencetus utama KAD ialah pemberian dosis insulin yang kurang memadai dan kejadian infeksi. luka). BAB III KESIMPULAN DAN SARAN 3. demam. diare. 1 Khusus mengenai pencegahan KAD dan hipoglikemia. Pada beberapa kasus. kejadian tersebut dapat dicegah dengan akses pada sistem pelayanan kesehatan lebih baik (termasuk edukasi DM) dan komunikasi efektif terutama pada saat penyandang DM mengalami sakit akut (misalnya batuk pilek. KAD terjadi bila kekurangan insulin yang berat tidak saja 21 . Ketoasidosis diabetik (disingkat KAD) merupakan komplikasi metabolik akut paling serius pada pasien diabetes melitus. 1 Upaya pencegahan merupakan hal penting pada penatalaksanaan DM secara komprehensif. Manifestasi utamanya adalah kekurangan insulin dan hiperglikemia yang berat. program edukasi memerlukan penekanan pada cara-cara mengatasi sakit akut. Kesimpulan 1. 1. melalui edukasi sangat penting untuk mendapatkan ketaatan berobat pasien yang baik.

kadar glukosa darah. koreksi kalium. edema otak. Diagnosis KAD ditegakkan bila ditemukan hiperglikemia (≥ 250 mg/dL). mengatasi demam dan infeksi. 4. dan bikarbonat. Program edukasi perlu menekankan pada cara-cara mengatasi saat sakit akut. 2. 3.menimbulkan hiperglikemia dan dehidrasi yang berat tapi juga mengakibatkan produksi keton meningkat serta asidosis. Saran Ketoasidosis diabetikum sering terjadi akbat adanya faktor infeksi dan penghentian obat insulin atau OHO. serta mengobati faktor pencetus. Terapi bertujuan mengoreksi kelainan patofisiologis yang mendasari. yaitu gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. gangguan asam basa.3). Komplikasi iatrogenik tersebut ialah hipoglikemia. memulai pemberian makanan cair yang mengandung karbohidrat garam yang mudah dicerna. hipertrigliseridemia. Komplikasi KAD dapat berupa edema paru. target kadar glukosa darah pada saat sakit. dan asidemia (pH < 7. hiperkloremia. 5. infark miokard akut dan komplikasi iatrogenik. dan hipokalsemia. 3. ketosis darah atau urin. hipokalemia. 2. Prinsip terapi KAD terdiri dari pemberian cairan. Yang paling penting ialah agar tidak menghentikan 22 . terapi insulin. Perlunya upaya pencegahan merupakan hal terpenting untuk mencegah timbulnya kasus KAD. meliputi informasi mengenai pemberian insulin kerja cepat.

dengan melakukan pemantauan kadar glukosa darah dan keton urine sendiri.pemberian insulin atau OHO dan sebaiknya segera mencari pertolongan atau nasehat tenaga kesehatan yang profesional. 23 . Pasien DM harus didorong untuk perawatan mandiri terutama saat mengalmi masa-masa sakit. Di sinilah pentingnya edukaror diabetes yang dapat membantu pasien dan keluarga. terutama padaa keadaan sulit.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful