You are on page 1of 11

LAPORAN PENDAHULUAN (PROFESI KMB)

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

1. DEFINISI
Gagal jantung sering disebut gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.
(Smeltzer & Bare, 2002). Istilah gagal jantung kongestif paling sering digunakan apabila terjadi
gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan. Secara klinis keadaan penderita sesak napas disertai dengan
adanya bendungan vena jugularis, hepatomegali, asites dan edema perifer. Gagal jantung kongestif
tidak hanya menunjukkan ketidakmampuan jantung dalam mempertahankan distribusi oksigen yang
cukup, namun juga merupakan respon sistemik yang mencoba untuk mengimbangi atau
mengompensasi kekurangan oksigen tersebut. Gagal jantung kongestif biasanya diawali lebih dulu
oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti gagal jantung kanan.

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung
yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Bila curah jantung
kurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah
jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang
memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan
curah jantung. Jika curah jantung gagal untuk dipertahankan maka akan terjadi gagal jantung
kongestif karena kontrktilitas, karena preload, kontraktilitas dan afterload terganggu.

2. ETIOLOGI
Menurut Brunner dan Suddarth (2002) penyebab gagal jantung kongestif, yaitu: kelainan otot
jantung, aterosklerosis koroner, hipertensi sistemika atau pulmonal (peningkatan afterload) ,
peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, penyakit jantung lain, faktor sistemik.
Menurut Hudak dan Gallo penyebab kegagalan jantung yaitu :
a. Disritmia, seperti: Bradikardi, takikardi, dan kontraksi premature yang sering dapat
menurunkan curah jantung.
b. Malfungsi katup, dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan beban tekanan
(obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang , seperti stenosis katup aortik atau
stenosis pulmonal), atau dengan kelebihan beban volume yang menunjukan peningkatan
volume darah ke ventrikel kiri.
c. Abnormalitas otot jantung, menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark miokard,
aneurisme ventrikel, fibrosis miokard luas (biasanya dari aterosklerosis koroner jantung atau
hipertensi lama), fibrosis endokardium, penyakit miokard primer (kardiomiopati), atau
hipertrofi luas karena hipertensi pulmonal, stenosis aorta, atau hipertensi sistemik.
d. Ruptur miokard, terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan kegagalan
pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. Ini biasa terjadi selama 8 hari pertama
setelah infark.

3. FAKTOR RISIKO
a. Stres Fisik dan psikis
Stres mengakibatkan pelepasan katekolamin sehingga nadi, kontraktisitas jantung, dan
tekanan darah meningkat.
b. Aritmia
Aritmia khususnya takikardi mengakibatkan kebutuhan oksigen jaringan jantung meningkat,
waktu diastolic memendek, kemudian kardiak output menurun.
c. Infeksi
Kebutuhan oksigen tubuh meningkat sehingga nadi meningkat dan gagal jantung. Misalnya :
infeksi primonary.
d. Anemia
Pembawa oksigen dalam darah menurun sehingga jantung berkontraksi (kompensasi) untuk
meningkatkan suplai oksigen sehingga terjadi takikardi.
e. Gangguan Tiroid
Hipertiroid mengakibatkan metabolisme meningkat terjadi takikardi.
f. Pagets disease
Gangguan tulang mengakibatkan proliferasi vaskuler meningkat sehingga terjadi beban/kerja
jantung meningkat.
g. Beri-beri (defisiensi vitamin B1)
Beri-beri mengakibatkan kontraktilitas menurun sehingga mekanisme kompensasi terjadi,
akhirnya terjadi takikardi.
h. Kehamilan
Kehamilan mengakibatkan metabolisme tubuh meningkat melalui peningkatan kerja jantung.
Wanita hamil dengan penyakit rematik katup mudah terkena gagal jantung.
i. Penyakit Paru
Adanya penyakit paru mengakibatkan perfusi oksigen menurun sehingga terjadi takipnea dan
takikardi.
j. Hipervolemi
Hipervolemi mengakibatkan volume darah/cairan meningkat sehingga mengakibatkan
kontraktilitas manusia sehingga cardiac output menurun.

4. PATOFISIOLOGI
Gagal jantung kongestif awalnya disebabkan oleh:
a. Gangguan yang langsung merusak jantung, seperti infark kiokardium, miokarditis, fibrosis
miokardium dan aneurisma ventricular. Gangguan-gangguan tersebut menyebabkan jantung
tidak dapat memompa darah dengan normal. Oleh sebab itu, kontraktilitas jantung menjadi
menurun menyebabkan jantung bekerja lebih berat sehingga beban jantung meningkat. Akibat
beban jantung yang meningkat, maka jantung melakukan berbagai kompensasi untuk
memenuhi kebutuhan tubuh tersebut. Dengan demikian, hal tersebut menyebabkan gagal
jantung kongestif.
b. Adanya gangguan yang mneyebabkan gangguan ventrikel seperti:
Preload yaitu volume darah ventrikel pada akhir diastole. Kontraksi jantung menjadi
tidak efektif apabila volume ventrikel sudah melampaui batas. Preload meningkat
diakibatkan oleh regurgitasi aorta yang dapat diakibatkan oleh pemberian infuse yang
terlalu cepat (kecepatannya) terutama pada lansia dan anak kecil.

Gambar 1.1: contoh Regurgitasi aliran darah kembali ke ventrikal kiri dari arkus aorta
saat diastol.

Afterload yaitu kekuatan yang harus dikeluarkan oleh jantung untuk memompakan darah
ke seluruh tubuh (sistem sirkulasi). Afterload meningkat dapat diakibatkan oleh stenosis
aorta, stenosis pulmonal, hipertensi sistemis dan hipertensi pulmonal. Peningkatan
afterload meningkatkan beban kerja jantung dan menyebabkan hipertropi serabut otot
jantung (hipertropi miokard) dan mengakibatkan kontraktilitas jantung. Hipetropi
miokard tersebut terjadi sebagai bentuk mekanisme kompensasi karena akan
meningkatkan kontraktilitas jantung. Akibat kompensasi yang menyebabkan pembesaran
jantung tersebut, maka mengakibatkan jantung bekerja lebih kuat yang dapat
mengakibatkan jantung lelah sehingga intoleransi. Hal tersebut yang menyebabkan
kegagalan jantung.

c. Gangguan-gangguan yang menyebabkan kerusakan jantung menyebabkan:


1. Gangguan katup jantung sehingga aliran darah jantung terganggu. Akibatnya, terjadi
gangguan pengisian darah ventrikel dan terjadi gangguan kontraksi ventrikel gagal
jantung. Gangguan pengisisan darah ventrikel tersebut mengakibatkan preload jantung
menjadi terganggu. Gangguan katup jantung tersebut dapat mengakibatkan volume
intravaskular serta volume darah yang masuk dalam ventrikel menjadi berkurang,
sehingga secara otomatis akan menurunkan curah jantung. Preload jantung menjadi
terganggu akibat pengisian volume intravascular yang menurun serta pengisian ventrikel
kiri juga menjadi terbatas (menurun). Pada rongga dada, terdapat hati sehingga ketika
jantung berusaha untuk melakukan kompensasi berupa peningkatan posistif tekanan
pleura, tekanan atrium kanan menjadi berkurang, dengan demikian dapat mengurangi
pengisian ventrikel. Hal tersebut mengakibatkan beban tekanan menjadi berlebihan.
Akibat tekanan yang berlebihan, maka beban sistolik meningkat dan kontraktilitas
menjadi berkurang. Akibat kontraktilitas menurun, maka pengosongan ventrikel menjadi
terhambat. Hal tersebut mengakibatkan beban jantung meningkat dan mengakibatkan
gagal jantung kongestif.
2. Adanya hipertensi penyempitan pembuluh darah jantung mengakibatkan aliran darah ke
jantung menjadi berkurang. Akibatnya terjadi hipoksia miokard dan dapat menyebabkan
iskemia miokard. Kontraksi ventrikel menjadi terganggu dan akhirnya menyebabkan
gagal jantung kongestif. Hipertensi tersebut juga mengakibatkan peningkatan afterload
ventrikel kiri agar ventrikel kiri bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah ke aorta.
Usaha ventrikel kiri tersebut mengakibatkan beban jantung semakin meningkat dan
mempercepat terjadinya gagal jantung.
3. Adanya Sindrom Koroner Aku (SKA) pada jantung. Hal tersebut mengakibatkan
terjadinya arteriosklerosis arteri koronaria. Akibat penyumbatan pada arteri, maka asupan
darah pada jantung menjadi terhambat dan menyebabkan hipoksia miokard. Kurangnya
asupan oksigen pada miokard jantung mengakibatkan iskemia miokard sehingga
kontraksi ventrikel juga menjai terganggu dan kontraktilitas jantung juga menjadi turun.
Beban jantung akhirnya menjadi meningkat dan dapat menyebabkan gagal jantung.
4. Akibat adanya kerusakan jantung, maka dapat mengakibatkan hipertensi pulmonal.
Hipertensi pulmonal mengakibatkan tekanan darah yang berasal dari jantung kanan
menuju paru-paru menjadi meningkat. Beban volume pada jantung kanan menjadi
meningkat. Akibatnya, ventrikel kanan harus bekerja lebih keras untuk mengkompensasi
hal tersebut. Jantung menjadi hipertrofi di bagian ventrikel kanan dan menyebabkan
intoleransi pengiriman darah ke paru-paru, menyebabkan kegagalan jantung kanan.

Hubungan patofisiologi gagal jantung kongestif dengan overload cairan yaitu:


Adanya overload ventrikel pada klien mengakibatkan kontraksi ventrikulasi menjadi turun.
Jantung yang sudah lemah dan sudah lelah bekerja melakukan mekanisme kompensasi untuk
memenuhi kebutuhan metabolik tubuh berupa takikardi, dilatasi ventrikel dan hipertrofi
miokardium.
1) Takikardi. Dengan mempercepat denyut jantung, curah jantung menjadi bertambah.
Namun demikian, dengan semakin cepatnya denyut jantung, maka diastol menjadi
pendek (lebih singkat) sehingga ventrikel tidak dapat memenuhi kebutuhan darah
(pengisian darah pada jantung) sehingga mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang
2) Dilatasi ventrikel. Dengan meningkatnya pengembalian darah vena ke dalam jantung
berupa dilatasi ventrikel, maka darah yang terpompa memiliki kontraksi yang lebih
kencang untuk menambah curah jantung
3) Hipertrofi miokardium. Kompensasi berupa hipertrofi mengakibatkan kontraksi jantung
menjadi lebih kuat dan mengakibatkan curah jantung menjadi meningkat. Kekurangan
yang diakibatkan oleh hipertrofi tersebut yaitu arteria koronaria tidak dapat memberikan
suplai darah yang cukup pada otot-otot jantung yang menebal dan telah melakukan
hipertrofi. Hal tersebut mengakibatkan hipoksia pada otot-otot jantung sehingga otot-otot
jantung menjadi intoleransi (tidak efektif lagi).
Ketiga mekanisme kompenasi tersebut mengakibatkan kardiak output menurun dan perfusi
oksigen ke seluruh tubuh menjadi berkurang termasuk pada renal. Penurunan perfusi pada
renal dapat mengakibatkan peningkatan retensi sodium dan akhirnya mengakibatkan
peningkatan tekanan osmotik pada ginjal. Peningkatan osmotik menyebabkan peningkatan
ADH. Peningkatan ADH menyebabkan penahanan natrium pada ginjal dan peningkatan
reabsorbsi air. Akibatnya, terjadi overload cairan pada tubuh yang menyebabkan tubuh
menjadi edema. Overload yang terjadi pada jantung juga mengakibatkan kontraktilitas jantung
menjadi menurun dan menyebabkan beban jantung yang sudah berat menjadi lebih berat
(meningkat).

5. MANIFESTASI KLINIS DAN KOMPLIKASI


Pada klien yang memiliki gagal jantung kongestif memiliki manifestasi klinis yaitu:
1. Meningkatnya volume intravaskuler
2. Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat
3. Edema paru akibat peningkatan tekanan vena pulmolalis sehingga cairan mengalir dari kapiler
paru ke alveoli, yang dimanifestasikan dengan batuk dan napas pendek
4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat tekan sistemik
5. Turunnya curah jantung akibat darah tidak dapat mencapai jaringa dan organ
6. Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal, yang pada gilirannya
akan menyebabkan sekresi aldostoron, retensi natrium dan cairan serta peningkatan volume
intravaskuler.

Gagal jantung kongestif tergantung dari ventrikal yang terlibat yaitu:


Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri
Tanda dan gejala :
a. Dispnea : akibat penimbuan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas, dapat
terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang.
b. Ortopnea : kesulitan bernapas saat berbaring
c. Paroximal : nokturna dispnea (terjadi bila pasien sebelumnya duduk lama dengan posisi kaki
dan tangan dibawah, pergi berbaring ke tempat tidur)
d. Batuk : bias batuk kering dan basah yang menghasulkan sputum berbusa dalam jumlah
banyak kadang disertai banyak darah.
e. Mudah lelah : akibat cairan jantung yang kurang, yang menghambat cairan dari sirkulasi
normal dan oksigen serta menurunnya pembuanggan sisa hasil katabolisme.
f. Kegelisahan : akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernapas, dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

Disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan


Tanda dan gejala :
a. Edema ekstremitas bawah atau edema dependen
b. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan batas abdomen
c. Anoreksia dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan status vena didalam rongga abdomen
d. Nokturna : rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena perfusi renal didukung oleh
posisi penderita pada saat berbaring.
e. Lemah : akibat menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan pembuanggan produk
sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.
6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. EKG (Elektro Kardio Gram)
Pada EKG, hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, dan kerusakan
pola terlihat. Disritmia, misalnya takikardi, fibrilasi atrial, terdapat KVP. Kenaikan segmen
ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurisma
ventrikullar (dapat menyebabkan gagal/disfungsi jantung)
b. Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram dopple)
Dapat menunjukkan dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau
area penurunan kontraktilitas ventrikuler.
c. Skan Jantung (Multigated acquisition (MUGA)
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding.
d. Kateterisasi Jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan
versus sisi kiri, dan stenosis katup atau isufisiensi. Juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat
kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi
fraksi/perubahan kontraktilitas.
e. Rontgen Dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi/hipertrofi bilik,
atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal. Kontur
abnormal, misalnya bulging pada perbatasan jantung kiri, dapat menunjukkan aneurisma
ventrikel.
f. Enzim Hepar
Meningkat dalam gagal/kongesti hepar.
g. Elektrolit
Berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.
h. Oksimetri Nadi
Saturasi oksigen menjadi rendah, terutama jika GJK akut memperburuk PPOM atau GJK
kronis.
i. Analisa Gas Darah
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia
dengan peningkatan PCO2 (akhir)
j. BUN, kreatinin
Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan BUN dan kreatinin
merupakan indikasi gagal ginjal.
k. Albumin/transferin serum
Albumin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sintesis protein
dalam hepar yang mengalami kongesti.
l. HSD
Menunjukkan anemia, polisitemia, atau perubahan kepekatan menandakan retensi air. SDP
mungkin meningkat, mencerminkan MI baru/akut, perikarditis, atau status inflamasi atau
infeksius lain.
m. Kecepatan Sedimentasi (ESR)
Meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut.
n. Pemeriksaan Tiroid
Peningkatan aktivitas tiroid menandakan hiperaktivitas tiroid ebagai pre pencetus GJK.

7. PENGKAJIAN
a. Aktivitas/Istirahat
Gejala: Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari.
Insomnia.
Nyeri dada dengan aktivitas.
Tanda: Gelisah, perubahan status mental, misalnya letargi.
Tanda vital berubah pada aktivitas.

b. Sirkulasi
Gejala: Riwayat hipertensi, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya. Penyakit katup jantung,
bedah jantung, endokarditis, SLE, anemia, syok septic. Bengkak pada kaki, telapak kaki, dan
abdomen.
Tanda: TD rendah (gagal memompa): normal (GJK ringan atau kronis): atau tinggi
(kelebihan beban)
Cairan/peningkatan TVS
Tekanan nadi: Menunjukkan penurunan volume sekuncup.
Frekuensi jantung: Takikardia (gagal jantung kiri).
Irama jantung: Disritmia, misalnya fibrilasi atrium, kontraksi vertikel premature/takikardia,
blok jantung.
Nadi apical: PMI mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior ke kiri.
Bunyi jantung: S3(gallop) adalah diagnostik; S4 dapat terjadi ; S1 dan S2 mungkin melemah.
Murmur sistolik dan diastolic dapat menandakan adanya stenosis katup dan insufisiensi.
Nadi: Nadi perifer berkurang; perubahan dalam kekuatan denyutan dapat terjadi; nadi sentral
kuat misalnya nadi jugularis, karotis, abdominal.
Warna: Kebiruan, pucat, abu-abu, sianotik.
Punggung kuku: Pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.
Hepar: Pembesaran/dapat teraba, reflek hepatojugularis.
Bunyi napas : Crackels, ronki.
Edema: Dependen, umum, atau piting, khususnya pada ekstremitas; DVJ.

c. Integritas Ego
Gejala : Ansietas, kuatir, takut.
Stres yang berhubungan dengan penyakit/keprihatinan
Tanda : Berbagai manifestasi prilaku, misalnya ansietas, marah, ketakutan, mudah
tersinggung.

d. Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, warna urine gelap.
Berkemih malam hari (nokturia)
Diare/konstipasi

e. Makanan/Cairan
Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual, muntah
Penambahan berat badan signifikan, bengkak pada ekstermitas bawah, Diet tinggi
garam/makanan yang telah diproses, lemak, gula, dan kafein.
Tanda : Penambahan berat badan cepat
Distensi abdomen (asites), edema (umum, dependen, tekanan dan pitting)

f. Higiene
Gejala : Keletihan/kelemahan, kelemahan selama aktivitas perawatan diri
Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

g. Neurosensori
Gejala : kelemahan, pening, episode pingsan
Tanda : Letargi, kusut pikir, disorientasi, perubahan prilaku, mudah tersinggung.

h. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas, sakit pada otot.
Tanda : Tidak tenang, gelisah, Fokus menyempit (menarik diri), Prilaku melindungi diri.

i. Pernafasan
Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk, atau dengan beberapa bantal, batuk
dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit paru kronis, penggunaan bantuan
pernafasan, mis: oksigen, medikasi.
Tanda : Takipnea, pernafasan dangkal, pernafasan labored, penggunaan otot aksesori
pernafasan; Batuk dengan/tanpa pembentukan sputum; Sputum darah, merah muda/berbuih
(edema pulmonal); Bunyi nafas, mungkin tidak terdengar, dengan krakles basiler dan mengi;
Fungsi mental, menurun, letargi, kegelisahan; Warna kulit, pucat atau sianosis
j. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental
Kehilangan kekuatan/tonus otot, kulit lecet
k. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas social yang biasa dilakukan.

8. PRORITAS MASALAH KEPERAWATAN


a. Penurunan curah jantung
b. Intoleransi aktivitas
c. Perubahan volume cairan : Kelebihan
d. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas
e. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit
f. Resiko tinggi terjadi komplikasi
g. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan
DAFTAR PUSTAKA:
Black and matasarin Jacobs. (1997). Medical surgical nursing : Clinical management for
continuity of care. 5th Edition. Philadelphia: Wb Sounders Company.
Smeltzer, Susan (2001). Brunner and Suddarth Textbook of Medical Surgical Nursing. Agung
Wahyu : Penerjemah). Philadelphia : Lipincott-Raven Publishers.

You might also like