Professional Documents
Culture Documents
1. DEFINISI
Gagal jantung sering disebut gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.
(Smeltzer & Bare, 2002). Istilah gagal jantung kongestif paling sering digunakan apabila terjadi
gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan. Secara klinis keadaan penderita sesak napas disertai dengan
adanya bendungan vena jugularis, hepatomegali, asites dan edema perifer. Gagal jantung kongestif
tidak hanya menunjukkan ketidakmampuan jantung dalam mempertahankan distribusi oksigen yang
cukup, namun juga merupakan respon sistemik yang mencoba untuk mengimbangi atau
mengompensasi kekurangan oksigen tersebut. Gagal jantung kongestif biasanya diawali lebih dulu
oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti gagal jantung kanan.
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung
yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Bila curah jantung
kurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah
jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang
memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan
curah jantung. Jika curah jantung gagal untuk dipertahankan maka akan terjadi gagal jantung
kongestif karena kontrktilitas, karena preload, kontraktilitas dan afterload terganggu.
2. ETIOLOGI
Menurut Brunner dan Suddarth (2002) penyebab gagal jantung kongestif, yaitu: kelainan otot
jantung, aterosklerosis koroner, hipertensi sistemika atau pulmonal (peningkatan afterload) ,
peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, penyakit jantung lain, faktor sistemik.
Menurut Hudak dan Gallo penyebab kegagalan jantung yaitu :
a. Disritmia, seperti: Bradikardi, takikardi, dan kontraksi premature yang sering dapat
menurunkan curah jantung.
b. Malfungsi katup, dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan beban tekanan
(obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang , seperti stenosis katup aortik atau
stenosis pulmonal), atau dengan kelebihan beban volume yang menunjukan peningkatan
volume darah ke ventrikel kiri.
c. Abnormalitas otot jantung, menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark miokard,
aneurisme ventrikel, fibrosis miokard luas (biasanya dari aterosklerosis koroner jantung atau
hipertensi lama), fibrosis endokardium, penyakit miokard primer (kardiomiopati), atau
hipertrofi luas karena hipertensi pulmonal, stenosis aorta, atau hipertensi sistemik.
d. Ruptur miokard, terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan kegagalan
pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. Ini biasa terjadi selama 8 hari pertama
setelah infark.
3. FAKTOR RISIKO
a. Stres Fisik dan psikis
Stres mengakibatkan pelepasan katekolamin sehingga nadi, kontraktisitas jantung, dan
tekanan darah meningkat.
b. Aritmia
Aritmia khususnya takikardi mengakibatkan kebutuhan oksigen jaringan jantung meningkat,
waktu diastolic memendek, kemudian kardiak output menurun.
c. Infeksi
Kebutuhan oksigen tubuh meningkat sehingga nadi meningkat dan gagal jantung. Misalnya :
infeksi primonary.
d. Anemia
Pembawa oksigen dalam darah menurun sehingga jantung berkontraksi (kompensasi) untuk
meningkatkan suplai oksigen sehingga terjadi takikardi.
e. Gangguan Tiroid
Hipertiroid mengakibatkan metabolisme meningkat terjadi takikardi.
f. Pagets disease
Gangguan tulang mengakibatkan proliferasi vaskuler meningkat sehingga terjadi beban/kerja
jantung meningkat.
g. Beri-beri (defisiensi vitamin B1)
Beri-beri mengakibatkan kontraktilitas menurun sehingga mekanisme kompensasi terjadi,
akhirnya terjadi takikardi.
h. Kehamilan
Kehamilan mengakibatkan metabolisme tubuh meningkat melalui peningkatan kerja jantung.
Wanita hamil dengan penyakit rematik katup mudah terkena gagal jantung.
i. Penyakit Paru
Adanya penyakit paru mengakibatkan perfusi oksigen menurun sehingga terjadi takipnea dan
takikardi.
j. Hipervolemi
Hipervolemi mengakibatkan volume darah/cairan meningkat sehingga mengakibatkan
kontraktilitas manusia sehingga cardiac output menurun.
4. PATOFISIOLOGI
Gagal jantung kongestif awalnya disebabkan oleh:
a. Gangguan yang langsung merusak jantung, seperti infark kiokardium, miokarditis, fibrosis
miokardium dan aneurisma ventricular. Gangguan-gangguan tersebut menyebabkan jantung
tidak dapat memompa darah dengan normal. Oleh sebab itu, kontraktilitas jantung menjadi
menurun menyebabkan jantung bekerja lebih berat sehingga beban jantung meningkat. Akibat
beban jantung yang meningkat, maka jantung melakukan berbagai kompensasi untuk
memenuhi kebutuhan tubuh tersebut. Dengan demikian, hal tersebut menyebabkan gagal
jantung kongestif.
b. Adanya gangguan yang mneyebabkan gangguan ventrikel seperti:
Preload yaitu volume darah ventrikel pada akhir diastole. Kontraksi jantung menjadi
tidak efektif apabila volume ventrikel sudah melampaui batas. Preload meningkat
diakibatkan oleh regurgitasi aorta yang dapat diakibatkan oleh pemberian infuse yang
terlalu cepat (kecepatannya) terutama pada lansia dan anak kecil.
Gambar 1.1: contoh Regurgitasi aliran darah kembali ke ventrikal kiri dari arkus aorta
saat diastol.
Afterload yaitu kekuatan yang harus dikeluarkan oleh jantung untuk memompakan darah
ke seluruh tubuh (sistem sirkulasi). Afterload meningkat dapat diakibatkan oleh stenosis
aorta, stenosis pulmonal, hipertensi sistemis dan hipertensi pulmonal. Peningkatan
afterload meningkatkan beban kerja jantung dan menyebabkan hipertropi serabut otot
jantung (hipertropi miokard) dan mengakibatkan kontraktilitas jantung. Hipetropi
miokard tersebut terjadi sebagai bentuk mekanisme kompensasi karena akan
meningkatkan kontraktilitas jantung. Akibat kompensasi yang menyebabkan pembesaran
jantung tersebut, maka mengakibatkan jantung bekerja lebih kuat yang dapat
mengakibatkan jantung lelah sehingga intoleransi. Hal tersebut yang menyebabkan
kegagalan jantung.
7. PENGKAJIAN
a. Aktivitas/Istirahat
Gejala: Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari.
Insomnia.
Nyeri dada dengan aktivitas.
Tanda: Gelisah, perubahan status mental, misalnya letargi.
Tanda vital berubah pada aktivitas.
b. Sirkulasi
Gejala: Riwayat hipertensi, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya. Penyakit katup jantung,
bedah jantung, endokarditis, SLE, anemia, syok septic. Bengkak pada kaki, telapak kaki, dan
abdomen.
Tanda: TD rendah (gagal memompa): normal (GJK ringan atau kronis): atau tinggi
(kelebihan beban)
Cairan/peningkatan TVS
Tekanan nadi: Menunjukkan penurunan volume sekuncup.
Frekuensi jantung: Takikardia (gagal jantung kiri).
Irama jantung: Disritmia, misalnya fibrilasi atrium, kontraksi vertikel premature/takikardia,
blok jantung.
Nadi apical: PMI mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior ke kiri.
Bunyi jantung: S3(gallop) adalah diagnostik; S4 dapat terjadi ; S1 dan S2 mungkin melemah.
Murmur sistolik dan diastolic dapat menandakan adanya stenosis katup dan insufisiensi.
Nadi: Nadi perifer berkurang; perubahan dalam kekuatan denyutan dapat terjadi; nadi sentral
kuat misalnya nadi jugularis, karotis, abdominal.
Warna: Kebiruan, pucat, abu-abu, sianotik.
Punggung kuku: Pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.
Hepar: Pembesaran/dapat teraba, reflek hepatojugularis.
Bunyi napas : Crackels, ronki.
Edema: Dependen, umum, atau piting, khususnya pada ekstremitas; DVJ.
c. Integritas Ego
Gejala : Ansietas, kuatir, takut.
Stres yang berhubungan dengan penyakit/keprihatinan
Tanda : Berbagai manifestasi prilaku, misalnya ansietas, marah, ketakutan, mudah
tersinggung.
d. Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, warna urine gelap.
Berkemih malam hari (nokturia)
Diare/konstipasi
e. Makanan/Cairan
Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual, muntah
Penambahan berat badan signifikan, bengkak pada ekstermitas bawah, Diet tinggi
garam/makanan yang telah diproses, lemak, gula, dan kafein.
Tanda : Penambahan berat badan cepat
Distensi abdomen (asites), edema (umum, dependen, tekanan dan pitting)
f. Higiene
Gejala : Keletihan/kelemahan, kelemahan selama aktivitas perawatan diri
Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
g. Neurosensori
Gejala : kelemahan, pening, episode pingsan
Tanda : Letargi, kusut pikir, disorientasi, perubahan prilaku, mudah tersinggung.
h. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas, sakit pada otot.
Tanda : Tidak tenang, gelisah, Fokus menyempit (menarik diri), Prilaku melindungi diri.
i. Pernafasan
Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk, atau dengan beberapa bantal, batuk
dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit paru kronis, penggunaan bantuan
pernafasan, mis: oksigen, medikasi.
Tanda : Takipnea, pernafasan dangkal, pernafasan labored, penggunaan otot aksesori
pernafasan; Batuk dengan/tanpa pembentukan sputum; Sputum darah, merah muda/berbuih
(edema pulmonal); Bunyi nafas, mungkin tidak terdengar, dengan krakles basiler dan mengi;
Fungsi mental, menurun, letargi, kegelisahan; Warna kulit, pucat atau sianosis
j. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental
Kehilangan kekuatan/tonus otot, kulit lecet
k. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas social yang biasa dilakukan.