You are on page 1of 16

A.

PENGERTIAN
Meningitis adalah radang pada membran pelindung yang menyelubungi otak dan
sumsum tulang belakang, yang secara kesatuan disebut meningen. Radang dapat
disebabkan oleh infeksi oleh virus, bakteri, atau juga mikroorganisme lain, dan walaupun
jarang dapat disebabkan oleh obat tertentu. Meningitis dapat menyebabkan kematian
karena radang yang terjadi di otak dan sumsum tulang belakang; sehingga kondisi ini
diklasifikasikan sebagai kedaruratan medis.
Meningitis merupakan infeksi akut dari meninges, biasanya ditimbulkan oleh
salah satu dari mikroorganisme pneumokok, Meningokok, Stafilokok, Streptokok,
Hemophilus influenza dan bahan aseptis (virus) (Long, 1996).
Merupakan inflamasi yang terjadi pada lapisan arahnoid dan piamatter di otak
serta spinal cord. Inflamasi ini lebih sering disebabkan oleh bakteri dan virus meskipun
penyebab lainnya seperti jamur dan protozoa juga terjadi. (Donna D.,1999).
Meningitis adalah radang pada meningen (membran yang mengelilingi otak dan
medula spinalis) dan disebabkan oleh virus, bakteri atau organ-organ jamur(Smeltzer,
2001).
Meningitis adalah peradangan pada selaput meningen, cairan serebrospinal dan
spinal column yang menyebabkan proses infeksi pada sistem saraf pusat (Suriadi & Rita,
2001).
Jadi meningitis adalah suatu reksi keradangan yang mengenai satu atau semua
apisan selaput yang membungkus jaringan otak dan sumsum tulang belakang, yang
menimbulkan eksudasi berupa pus atau serosa. Disebabkan oleh bakteri spesifik atau
nonspesifik atau virus.

B. ETIOLOGI
Penyebab dari meningitis adalah :
1. Bakteri
Merupakan penyebab tersering dari meningitis, adapun beberapa bakteri yang secara
umum diketahui dapat menyebabkan meningitis adalah Haemophillus influenza,
Nesseria, meningitides (meningococcal),Diplococcus pneumoniae
(pneumococcal),Streptococcus, grup A, Staphylococcus aureus, Escherichia coli,
Klebsiella, Proteus, Pseudomonas
Meningitis bakteri juga bisa disebabkan oleh adanya penurunan system kekebalan
tubuh seperti AIDS.

2. Virus
Disebut juga dengan meningitis aseptic, terjadi sebagai akibat akhir/sequeledari
berbagai penyakit yang disebabakan oleh virus spereti campak, mumps, herpes simplex
dan herpes zoster. Pada meningitis virus ini tidak terbentuk exudat dan pada pemeriksaan
CSF tidak ditemukan adanya organisme. Inflamasi terjadi pada korteks serebri, white
matter dan lapisan meninges. Terjadinya kerusakan jaringan otak tergantung dari jenis sel
yang terkena. Pada herpes simplex, virus ini akan mengganggu metabolisme sel,
sedangkan jenis virus lain bisa menyebabkan gangguan produksi enzyme
neurotransmitter, dimana hal ini akan berlanjut terganggunya fungsi sel dan akhirnya
terjadi kerusakan neurologist.
Merupakan penyebab sering lainnya selain bakteri. Infeksi karena virus ini biasanya
bersifat self-limitting, dimana akan mengalami penyembuhan sendiri dan
penyembuhan bersifat sempurna. Contohnya virus, toxoplasma gondhii dan ricketsia
3. Jamur
Meningitis cryptococcal merupakan meningitis karena jamur yang paling serimh,
biasanya menyerang SSP pada pasien dengan AIDS. Gejala klinisnya bervariasi
tergantungdari system kekebalan tubuh yang akan berefek pada respon inflamasi. Gejala
klinisnya bia disertai demam atau tidak, tetapi hamper semuaklien ditemukan sakit
kepala, nausea, muntah dan penurunan status mental

C. KLASIFIKASI
Meningitis dibagi menjadi 2 golongan berdasarkan perubahan yang terjadi pada
cairan otak, yaitu :
1. Meningitis serosa
Adalah radang selaput otak araknoid dan piameter yang disertai cairan otak yang
jernih. Penyebab terseringnya adalah Mycobacterium tuberculosa. Penyebab lainnya
lues, Virus, Toxoplasma gondhii dan Ricketsia.
2. Meningitis purulenta
Adalah radang bernanah arakhnoid dan piameter yang meliputi otak dan medula
spinalis. Penyebabnya antara lain : Diplococcus pneumoniae (pneumokok), Neisseria
meningitis (meningokok), Streptococus haemolyticuss, Staphylococcus aureus,
Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Peudomonas
aeruginosa

D. MANIFESTASI KLINIS
1. Gejala meningitis diakibatkan dari infeksi dan peningkatan TIK :
a. Sakit kepala dan demam (gejala awal yang sering)
b. Perubahan pada tingkat kesadaran dapat terjadi letargik, tidak responsif, dan
koma.
c. Iritasi meningen mengakibatkan sejumlah tanda sbb:
i. Rigiditas nukal ( kaku leher ). Upaya untuk fleksi kepala mengalami
kesukaran karena adanya spasme otot-otot leher.
ii. Tanda kernik positip: ketika pasien dibaringkan dengan paha dalam
keadan fleksi kearah abdomen, kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna.
iii. Tanda brudzinki : bila leher pasien di fleksikan maka dihasilkan fleksi
lutut dan pinggul. Bila dilakukan fleksi pasif pada ekstremitas bawah pada
salah satu sisi maka gerakan yang sama terlihat peda sisi ektremita yang
berlawanan.
d. Mengalami foto fobia, atau sensitif yang berlebihan pada cahaya.
e. Kejang akibat area fokal kortikal yang peka dan peningkatan TIK akibat eksudat
purulen dan edema serebral dengan tanda-tanda perubahan karakteristik tanda-
tanda vital(melebarnya tekanan pulsa dan bradikardi), pernafasan tidak teratur,
sakit kepala, muntah dan penurunan tingkat kesadaran.
f. Adanya ruam merupakan ciri menyolok pada meningitis meningokokal.
g. Infeksi fulminating dengan tanda-tanda septikimia : demam tinggi tiba-tiba
muncul, lesi purpura yang menyebar, syok dan tanda koagulopati intravaskuler
diseminata

2. Gambaran yang umum terjadi meliputi :


a) Aktivitas / istirahat :
Malaise, aktivitas terbatas, ataksia, kelumpuhan, gerakan involunter, kelemahan,
hipotonia
b) Sirkulasi :
Riwayat endokarditis, abses otak, TD , nadi , tekanan nadi berat, takikardi dan
disritmia pada fase akut
c) Eliminasi :
Adanya inkontinensia atau retensi urin

d) Makanan / cairan :
Anorexia, kesulitan menelan, muntah, turgor kulit jelek, mukosa kering
e) Higiene :
Tidak mampu merawat diri
f) Neurosensori ;
Sakit kepala, parsetesia, kehilangan sensasi, Hiperalgesiameningkatnya rasa
nyeri, kejang, gangguan oenglihatan, diplopia, fotofobia, ketulian, halusinasi
penciuman, kehilangan memori, sulit mengambil keputusan, afasia, pupil
anisokor, , hemiparese, hemiplegia, tandaBrudzinskipositif, rigiditas nukal,
refleks babinski posistif, refkleks abdominal menurun, refleks kremasterik hilang
pada laki-laki
g) Neyri / kenyamanan :
Sakit kepala hebat, kaku kuduk, nyeri gerakan okuler, fotosensitivitas, nyeri
tenggorokan, gelisah, mengaduh/mengeluh
h) Pernafasan :
Riwayat infeksi sinus atau paru, nafas , letargi dan gelisah
i) Keamanan :
Riwayat mastoiditis, otitis media, sinusitis, infeksi pelvis, abdomen atau kulit,
pungsi lumbal, pembedahan, fraktur cranial, anemia sel sabit, imunisasi yang baru
berlangsung, campak, chiken pox, herpes simpleks. Demam, diaforesios,
menggigil, rash, gangguan sensasi.
j) Penyuluhan / pembelajaran :
Riwayat hipersensitif terhadap obat, penyakit kronis, diabetes mellitus

3. Gejala yang timbul pada :


1. Neonatus
Gejala tidak khas
Panak (+)
Anak tampak malas, lemah, tidak mau minum, muntah dan kesadaran
menurun.
Ubun-ubun besar kadang kadang cembung.
Pernafasan tidak teratur.
2. Anak Umur 2 Bulan Sampai Dengan 2 Tahun
Gambaran klasik (-).
Hanya panas, muntah, gelisah, kejang berulang.
Kadang-kadang high pitched ery.
3. Anak Umur Lebih 2 Tahun
Panas, menggigil, muntah, nyeri kepala.
Kejang
Gangguan kesadaran.
Tanda-tanda rangsang meninggal, kaku kuduk, tanda brudzinski dan kering
(+).

E. PATHOFISIOLOGI
Meningitis bakteri dimulai sebagai infeksi dari oroaring dan diikuti dengan
septikemia, yang menyebar ke meningen otak dan medula spinalis bagian atas.
Faktor predisposisi mencakup infeksi jalan nafas bagian atas, otitis media,
mastoiditis, anemia sel sabit dan hemoglobinopatis lain, prosedur bedah saraf baru,
trauma kepala dan pengaruh imunologis. Saluran vena yang melalui nasofaring posterior,
telinga bagian tengah dan saluran mastoid menuju otak dan dekat saluran vena-vena
meningen; semuanya ini penghubung yang menyokong perkembangan bakteri.
Organisme masuk ke dalam aliran darah dan menyebabkan reaksi radang di dalam
meningen dan di bawah korteks, yang dapat menyebabkan trombus dan penurunan aliran
darah serebral. Jaringan serebral mengalami gangguan metabolisme akibat eksudat
meningen, vaskulitis dan hipoperfusi. Eksudat purulen dapat menyebar sampai dasar otak
dan medula spinalis. Radang juga menyebar ke dinding membran ventrikel serebral.
Meningitis bakteri dihubungkan dengan perubahan fisiologis intrakranial, yang terdiri
dari peningkatan permeabilitas pada darah, daerah pertahanan otak (barier oak), edema
serebral dan peningkatan TIK.
Pada infeksi akut pasien meninggal akibat toksin bakteri sebelum terjadi
meningitis. Infeksi terbanyak dari pasien ini dengan kerusakan adrenal, kolaps sirkulasi
dan dihubungkan dengan meluasnya hemoragi (pada sindromWaterhouse-Friderichssen)
sebagai akibat terjadinya kerusakan endotel dan nekrosis pembuluh darah yang
disebabkan oleh meningokokus.
Meningen terdiri atas tiga membran yang bersama-sama dengan likuor
serebrospinalis, membungkus dan melindungi otak dan sumsum tulang belakang (sistem
saraf pusat). Pia mater merupakan membran kedap air yang sangat halus yang melekat
kuat dengan permukaan otak, mengikuti seluruh lika-liku kecilnya. Arachnoid mater
(disebut demikian karena bentuknya yang menyerupai sarang laba-laba) merupakan suatu
kantong longgar di atas pia mater. Ruang subarachnoid memisahkan membran pia mater
dan arachnoid dan terisi dengan cairan likuor serebrospinalis. Membran terluar, dura
mater, merupakan membran tebal yang kuat, yang melekat ke membran arachnoid dan ke
tengkorak.
Pada meningitis bakterial, bakteri mencapai meningen melalui satu dari dua cara
utama: melalui aliran darah atau melalui kontak langsung antara meningen dengan
rongga hidung atau kulit. Pada sebagian besar kasus, meningitis terjadi setelah invasi
aliran darah oleh organisme yang tinggal pada permukaan mukosa seperti rongga hidung.
Hal ini biasanya didahului oleh infeksi virus, yang merusak barier normal dari permukaan
mukosa. Sekali bakteri telah memasuki aliran darah, mereka akan masuk ke ruang
subarachnoid dimana barier darahotak bersifat paling rentanseperti pada pleksus
koroidalis. Meningitis muncul pada 25% bayi baru lahir dengan infeksi aliran darah
akibat streptokokus grup B; fenomena ini lebih jarang dijumpai pada orang dewasa.
Kontaminasi langsung cairan likuor serebrospinalis dapat timbul dari peralatan yang
ditanam, fraktur tengkorak, atau infeksi nasofaring atau sinus nasal yang telah
membentuk saluran dengan ruang subarachnoid (lihat di atas); adakalanya, cacat
kongenital dura mater dapat terindentifikasi.
Peradangan skala besar yang terjadi pada ruang subarachnoid pada saat terjadinya
meningitis seringkali tidak secara langsung disebabkan oleh infeksi bakteri tetapi lebih
terutama disebabkan oleh respon sistem kekebalan terhadap masuknya bakteri ke dalam
sistem saraf pusat. Jika komponen membran sel dari bakteri dikenali oleh sel kekebalan
otak (astrosit dan mikroglia), mereka akan berespon dengan melepaskan sejumlah besar
sitokin, mediator serupa hormon yang merekrut sel kekebalan lain dan merangsang
jaringan lain untuk berpartisipasi dalam respon kekebalan. Barier darahotak menjadi
lebih permeabel, sehingga terjadi edema serebri "vasogenik" (pembengkakan otak akibat
kebocoran cairan dari pembuluh darah). Sejumlah besar sel darah putih memasuki likuor
serebrospinalis (LCS), menyebabkan radang pada meningen sehingga timbul edema
"interstisial" (pembengkakan akibat cairan antarsel). Selain itu, dinding pembuluh darah
sendiri mengalami peradangan (vaskulitis serebral), yang menyebabkan menurunnya
aliran darah dan jenis edema yang ketiga, edema "sitotoksik". Ketiga bentuk edema
serebral ini menyebabkan meningkatnya tekanan intrakranial; bersama tekanan darah
yang menjadi lebih rendah yang biasa dijumpai pada infeksi akut, ini berarti bahwa darah
akan semakin sulit untuk memasuki otak, sebagai konsekuensinya sel-sel otak akan
kekurangan oksigen dan mengalami apoptosis (kematian sel otomatis). Telah diketahui
bahwa pemberian antibiotik pada awalnya bisa memperburuk proses yang sudah
diuraikan di atas, dengan meningkatkan jumlah produk membran sel bakteri yang
disebabkan oleh proses penghancuran bakteri. Tata laksana khusus, seperti penggunaan
kortikosteroid, ditujukan untuk mengurangi respon sistem kekebalan tubuh terhadap
fenomena ini
F. PATHWAY
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Lumbal Pungsi
Lumbal pungsi biasanya dilakukan untuk menganalisa hitung jenis sel dan
protein.cairan cerebrospinal, dengan syarat tidak ditemukan adanya peningkatan TIK.
Meningitis bacterial : tekanan meningkat, cairan keruh/berkabut, leukosit dan protein
meningkat, glukosa menurun, kultur posistif terhadap beberapa jenis bakteri.
Meningitis Virus : tekanan bervariasi, CSF jernih, leukositosis, glukosa dan protein
normal, kultur biasanya negative
Glukosa & LDH : meningkat
LED/ESRD : meningkat
CT Scan/MRI : melihat lokasi lesi, ukuran ventrikel, hematom, hemoragik
2. Rontgent kepala : mengindikasikan infeksi intracranial
a) Kultur darah/ hidung/ tenggorokan/ urine : dapat mengindikasikan daerah pusat
infeksi atau mengindikasikan tipe penyebab infeksi
b) MRI/ skan CT : dapat membantu dalam melokalisasi lesi, melihat ukuran/letak
ventrikel; hematom daerah serebral, hemoragik atau tumor
c) Ronsen dada/kepala/ sinus ; mungkin ada indikasi sumber infeksi intra kranial.
d) Sel darah putih : sedikit meningkat dengan peningkatan neutrofil ( infeksi bakteri
)

H. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan medis meningitis :
1. Antibiotik sesuai jenis agen penyebab
2. Steroid untuk mengatasi inflamasi
3. Antipiretik untuk mengatasi demam
4. Antikonvulsant untuk mencegah kejang
5. Neuroprotector untuk menyelamatkan sel-sel otak yang masih bisa dipertahankan
6. Pembedahan : seperti dilakukan VP Shunt ( Ventrikel Periton
I. KOMPLIKASI
Komplikasi yang bisa terjadi adalah ;
1. Gangguan pembekuan darah
2. Syok septic
3. Demam yang memanjang
4. Hidrosefalus obstruktif
5. MeningococcL Septicemia ( mengingocemia )
6. Sindrome water-friderichen (septik syok, DIC,perdarahan adrenal bilateral)
7. SIADH ( Syndrome Inappropriate Antidiuretic hormone )
8. Efusi subdural
9. Kejang Edema dan herniasi serebral
10. Cerebral palsy
11. Gangguan mental Gangguan belajar
12. Attention deficit disorder
BEBEH INI MATERI ASKEP YNG AKU
DAPET BLM TAK EDIT
ASUHAN KEPERAWATAN
MENINGITIS

A. PENGKAJIAN
Pengkajian meliputi :
Biodata klien
Riwayat kesehatan yang lalu
(1) Apakah pernah menderita penyait ISPA dan TBC ?
(2) Apakah pernah jatuh atau trauma kepala ?
(3) Pernahkah operasi daerah kepala ?
Riwayat kesehatan sekarang
(1) Aktivitas
Gejala : Perasaan tidak enak (malaise). Tanda : ataksia, kelumpuhan, gerakan involunter.
(2) Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat kardiopatologi : endokarditis dan PJK. Tanda : tekanan darah
meningkat, nadi menurun, dan tekanan nadi berat, taikardi, disritmia.
(3) Eliminasi
Tanda : Inkontinensi dan atau retensi.
(4) Makanan/cairan
Gejala : Kehilangan nafsu makan, sulit menelan. Tanda : anoreksia, muntah, turgor kulit jelek
dan membran mukosa kering.
(5) Higiene
Tanda : Ketergantungan terhadap semua kebutuhan perawatan diri.
(6) Neurosensori
Gejala : Sakit kepala, parestesia, terasa kaku pada persarafan yang terkena, kehilangan sensasi,
hiperalgesia, kejang, diplopia, fotofobia, ketulian dan halusinasi penciuman. Tanda : letargi
sampai kebingungan berat hingga koma, delusi dan halusinasi, kehilangan memori,
afasia,anisokor, nistagmus,ptosis, kejang umum/lokal, hemiparese, tanda brudzinki positif dan
atau kernig positif, rigiditas nukal, babinski positif,reflek abdominal menurun dan reflek
kremastetik hilang pada laki-laki.
(7) Nyeri/keamanan
Gejala : sakit kepala(berdenyut hebat, frontal). Tanda : gelisah, menangis.
(8) Pernafasan
Gejala : riwayat infeksi sinus atau paru. Tanda : peningkatan kerja pernafasan.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Resiko tinggi terhadap penyebaran infeksi sehubungan dengan diseminata hematogen dari
pathogen
2. Risiko tinggi terhadap perubahan serebral dan perfusi jaringan sehubungan dengan edema
serebral, hipovolemia.
3. Risisko tinggi terhadap trauma sehubungan dengan kejang umum/fokal, kelemahan umum,
vertigo.
4. Nyeri (akut) sehubungan dengan proses inflamasi, toksin dalam sirkulasi.
5. Kerusakan mobilitas fisik sehubungan dengan kerusakan neuromuskular, penurunan kekuatan
6. Anxietas berhubungan dengan krisis situasi, ancaman kematian

C. INTERVENSI KEPERAWATAN
a) Resiko tinggi terhadap penyebaran infeksi sehubungan dengan diseminata hematogen dari
patogen.
Intervensi mandiri
Beri tindakan isolasi sebagai pencegahan
Pertahan kan teknik aseptik dan teknik cuci tangan yang tepat.
Pantau suhu secara teratu
Kaji keluhan nyeri dada, nadi yang tidak teratur demam yang terus menerus
Auskultasi suara nafas ubah posisi pasien secara teratur, dianjurkan nfas dalam
Cacat karakteristik urine (warna, kejernihan dan bau )
Kolaborasi
Berikan terapi antibiotik iv: penisilin G, ampisilin, klorampenikol, gentamisin.

b) Resiko tinggi terhadap perubahan cerebral dan perfusi jaringan sehubungan dengan edema
serebral, hipovolemia.
Intervensi mandiri :
Tirah baring dengan posisi kepala datar.
Pantau status neurologis.
Kaji regiditas nukal, peka rangsang dan kejang
Pantau tanda vital dan frekuensi jantung, penafasan, suhu, masukan dan haluaran.
Bantu berkemih, membatasi batuk, muntah mengejan.
Kolaborasi.
Tinggikan kepala tempat tidur 15-45 derajat.
Berikan cairan iv (larutan hipertonik, elektrolit ).
Pantau BGA.
Berikan obat : steoid, clorpomasin, asetaminofen

c) Resiko tinggi terhadap trauma sehubungan dengan kejang umum/vokal, kelemahan umum
vertigo.
Intervensi mandiri :

Pantau adanya kejang


Pertahankan penghalang tempat tidur tetap terpasang dan pasang jalan nafas buatan
Tirah baring selama fase akut kolaborasi berikan obat : venitoin, diaepam, venobarbital.

d) Nyeri (akut ) sehubungan dengan proses infeksi, toksin dalam sirkulasi.


Intervensi mandiri :
Letakkan kantung es pada kepala, pakaian dingin di atas mata, berikan posisi yang nyaman
kepala agak tinggi sedikit, latihan rentang gerak aktif atau pasif dan masage otot leher.
Dukung untuk menemukan posisi yang nyaman(kepala agak tingi)
Berikan latihan rentang gerak aktif/pasif.
Gunakan pelembab hangat pada nyeri leher atau pinggul
Kolaborasi
Berikan anal getik, asetaminofen,codein

e) Kerusakan mobilitas fisik sehubungan dengan kerusakan neuromuskuler.


Intervensi mandiri :
Kaji derajat imobilisasi pasien.
Bantu latihan rentang gerak.
Berikan perawatan kulit, masase dengan pelembab.
Periksa daerah yang mengalami nyeri tekan, berikan matras udsra atau air perhatikan kesejajaran
tubuh secara fumgsional.
Berikan program latihan dan penggunaan alat mobiluisasi.

f) Perubahan persepsi sensori sehubungan dengan defisit neurologis


Intervensi mandiri :
Pantau perubahan orientasi, kemamapuan berbicara,alam perasaaan, sensorik dan proses pikir.
Kaji kesadara sensorik : sentuhan, panas, dingin.
Observasi respons perilaku.
Hilangkan suara bising yang berlebihan.
Validasi persepsi pasien dan berikan umpan balik.
Beri kessempatan untuk berkomunikasi dan beraktivitas.
Kolaborasi ahli fisioterapi, terapi okupasi,wicara dan kognitif.

g) Ansietas sehubungan dengan krisis situasi, ancaman kematian.


Intervensi mandiri :
Kaji status mental dan tingkat ansietasnya.
Berikan penjelasan tentang penyakitnya dan sebelum tindakan prosedur.
Beri kesempatan untuk mengungkapkan perasaan.
Libatkan keluarga/pasien dalam perawatan dan beri dukungan serta petunjuk sumber
penyokong.
D. EVALUASI
Hasil yang diharapkan
1. Mencapai masa penyembuhan tepat waktu, tanpa bukti penyebaran infeksi endogen atau
keterlibatan orang lain.
2. Mempertahankan tingkat kesadaran biasanya/membaik dan fungsi motorik/sensorik,
mendemonstrasikan tanda-tanda vital stabil.
3. Tidak mengalami kejang/penyerta atau cedera lain.
4. Melaporkan nyeri hilang/terkontrol dan menunjukkan postur rileks dan mampu tidur/istirahat
dengan tepat.
5. Mencapai kembali atau mempertahankan posisi fungsional optimal dan kekuatan.
6. Meningkatkan tingkat kesadaran biasanya dan fungsi persepsi.
7. Tampak rileks dan melaporkan ansietas berkurang dan mengungkapkan keakuratan
pengetahuan tentang situasi.

You might also like