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Cardiología y Cirugía Cardiovascular

TEMA 1. FISIOLOGÍA DEL CORAZÓN. potencial de membrana durante un tiempo ligeramente positivo (MIR 98-
99F, 227). La fase 3 o repolarización está producida por la salida de K+; se
1.1. Sistema de conducción. caracteriza por el restablecimiento del potencial de membrana en reposo,
de unos -90 mV. En la fase 4 la célula recupera el equilibrio iónico a ambos
Está formado por células cardíacas especializadas en la conducción y lados de la membrana gracias a la bomba Na+/K+ ATP-dependiente.
generación del impulso eléctrico cardíaco. Las células marcapaso poseen unos mecanismos iónicos algo
Nódulo sinoauricular (Keith-Flack): está situado en la zona anterior diferentes. En estado de reposo, el potencial de estas células es algo
de la desembocadura de la vena cava superior. menos negativo (alrededor de -55mV), por lo que los canales rápidos
Nódulo auriculoventricular (Aschoff-Tawara): está en el surco de sodio se encuentran inactivados. Debido a este motivo, el poten-
interauricular próximo al septo membranoso interventricular, en el cial de acción sólo puede producirse por los canales de calcio y por
denominado triángulo de Koch (espacio entre el seno coronario y la canales lentos de sodio, y por ello tanto la fase de despolarización
valva septal tricuspídea). como la de repolarización es más lenta. En estas células, además,
durante la fase 4 se produce una entrada lenta de Na+ que produce
una positivización progresiva del potencial de membrana (fase 4
o despolarización lenta), que justifica el automatismo de las célu-
las marcapaso cuando alcanzan su potencial umbral (alrededor de
-40mV ). Esta fase 4 está muy influenciada por el sistema nervioso
autónomo.

Figura 1. Sistema de conducción cardíaca.

Haz de His: de aproximadamente 1 cm de longitud, pasa a través del


trígono fibroso derecho y la pars membranosa del septo, para dividirse
posteriormente en dos ramas. La rama derecha discurre por la trabécula
septomarginal.
La red ventricular final es subendocárdica, denominándose fibras
de Purkinje.
La frecuencia de despolarización del nodo sinusal es superior a 60
por minuto, mayor que la del nodo AV (40-60) y que la del sistema de
Purkinje (<40). Por lo tanto, normalmente el marcapasos del corazón
es el nodo sinusal (MIR 96-97F, 225), desde donde se transmite a las
aurículas, pudiendo sólo atravesar el anillo fibroso aurículo-ventricular
a través de la puerta nodo AV-haz de His (donde sufre un retraso de unos Figura 2. Potenciales de acción de las células cardíacas.
80 milisegundos), siguiendo luego a lo largo de sus ramificaciones por
el ventrículo. 1.3. Bases celulares de la contracción cardíaca.

1.2. Excitabilidad cardíaca. El miocardio está formado por células musculares estriadas, que a su
vez están formadas por muchas fibrillas paralelas. Cada fibrilla contiene
El interior de las células cardíacas en reposo es electronegativo y el estructuras que se repiten en serie, las sarcómeras, que son la unidad de
exterior positivo, de tal forma que se establece un potencial de mem- contracción muscular.
brana en reposo de unos -80 a -100 mV. Este potencial de membrana Las sarcómeras contienen filamentos finos y filamentos gruesos.
se mantiene gracias a la bomba Na+/K+ ATP-dependiente que saca de Los filamentos finos están formados sobre todo por una doble hélice
la célula tres iones Na+ e introduce dos iones K+, de tal forma que el con dos moléculas de actina, una proteína sin actividad enzimática
Na+ está muy concentrado fuera de las células y poco en su interior (al intrínseca. Otras proteínas de los filamentos finos son la tropomiosina
contrario que el K+). y la troponina. Los filamentos gruesos están formados principalmente
Para que el corazón se contraiga, es necesario que sus células mus- por miosina. La miosina es una proteína de gran peso molecular que
culares reciban un estímulo eléctrico. Este se produce en unas células tiene una parte alargada y otra parte globular, con actividad ATPasa,
especializadas (células marcapaso) que forman el impulso eléctrico por que interacciona con la actina. En el músculo relajado, la tropomiosina
sufrir despolarizaciones espontáneas. impide la interacción entre la actina y la miosina.
Cuando el potencial de membrana asciende hasta un “potencial um- En el microscopio, alternan bandas oscuras (A) y bandas claras (I).
bral” (de unos -60 mV), se abren unos canales rápidos de sodio (difusión En las bandas A hay filamentos finos y filamentos gruesos; en las bandas
facilitada (MIR 99-00F, 225)), que permiten la entrada rápida de grandes I, sólo hay filamentos finos. En el centro de cada banda I hay una línea
cantidades de Na+, y por lo tanto el potencial de membrana se invierte y oscura (línea Z), punto de unión entre los filamentos finos de una sarcó-
se hace positivo; esta es la despolarización rápida o fase 0 del potencial de mera con los de la sarcómera adyacente. Cada sarcómera está delimitada
acción (MIR 03-04, 162). Durante las fases 1 y 2 o meseta, tiene lugar sobre por dos líneas Z. En el centro de la banda A hay una línea (línea M), hacia
todo una salida de potasio y una entrada lenta de calcio y se mantiene el donde están orientadas las partes globulares de la miosina.

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Durante la contracción, la longitud de los filamentos no varía. capacidad contráctil de corazón, 3) postcarga o tensión que el músculo
Se producen interacciones entre los filamentos de miosina y los de tiene que desarrollar durante la contracción. La relación es directa con
actina, de tal forma que los de actina se deslizan hacia el centro de la los dos primeros factores, e inversa con la postcarga.
banda A. Por lo tanto, durante la contracción la banda A no varía de 1) La precarga equivale al volumen telediastólico del ventrículo, y está
longitud, mientras que la banda I se acorta y las líneas Z se aproximan directamente relacionado con la volemia total, el retorno venoso al
entre sí, acortándose por lo tanto las sarcómeras. corazón y la contracción auricular. El retorno venoso disminuye con
La membrana de la célula muscular o sarcolema, tiene unas invagi- el aumento de la presión intratorácica e intrapericárdica y aumenta
naciones hacia el citosol denominadas túbulos transversales o “sistema con el decúbito, con la actividad muscular (MIR 97-98F, 165) y con el
T”, muy relacionadas con el retículo sarcoplásmico. Así, cuando tiene aumento del tono venoso (ejercicio muscular, respiración profunda,
lugar una despolarización de la membrana, se produce la apertura de los etc.). La contribución de la aurícula al llenado ventricular disminuye
canales de calcio del sistema T, y la entrada de calcio (fase 2), produce a en la fibrilación auricular, disociación auriculoventricular, disminu-
su vez la salida masiva de calcio del retículo sarcoplásmico. ción de la capacidad contráctil de la aurícula, etc.
El calcio es un mensajero fundamental en la contracción cardíaca: una 2) La contractilidad miocárdica aumenta con la estimulación de
vez en el citoplasma, se une a la troponina C y así se induce un cambio en la inotrópicos positivos (digitálicos, catecolaminas, simpaticomimé-
conformación de ésta, de tal forma que la tropomiosina deja de impedir la ticos, teofilinas, calcio, cafeína, etc.) y a veces tras las extrasístoles
interacción entre la actina y la miosina. Esta interacción hace que la actina se ventriculares. Por el contrario, se encuentra disminuida cuando
desplace hacia el centro de la banda A y así la sarcómera se acorta y el mús- hay hipoxia, hipercapnia, acidosis, fármacos inotrópicos negativos
culo se contrae. En cada contracción, la actina y la miosina interaccionan y (antagonistas del calcio, betabloqueantes, algunos antiarrítmicos,
se disocian muchas veces, produciendo así el acortamiento muscular. barbitúricos, alcohol, etc.) y en patologías miocárdicas.
La hidrólisis del ATP se emplea realmente para posibilitar la disocia- 3) La postcarga cardíaca equivale a la tensión de la pared de VI durante
ción de la actina y la miosina en la relajación muscular (MIR 98-99F,223), la expulsión. Según la ley de Laplace (MIR 99-00F, 224), la tensión
y no en el golpe de remo de la contracción, que tiene lugar cuando la mio- parietal es directamente proporcional a la presión intraventricular y
sina libera el ADP. En la repolarización, el retículo sarcoplásmico vuelve a al radio de la cavidad, e inversamente al grosor de la pared. La presión
captar el calcio, por un mecanismo que de nuevo consume energía (ATP); intraventricular está directamente relacionada con la presión aórtica
así, el calcio se separa de la troponina y la tropomiosina vuelve a impedir y las resistencias arteriales periféricas. El VI ha de vencer la presión
la interacción actina-miosina. aórtica para su eyección, mucho mayor que la de la arteria pulmonar,
por lo que realiza un mayor trabajo que el VD (MIR 95-96F, 93).

La fracción de eyección (FE) es el porcentaje de volumen que el


VI consigue bombear del total que contiene al final de la diástole. En
condiciones normales debe encontrarse entre 60-75%.
El gasto cardíaco (GC) o volumen minuto cardíaco es el volumen de
sangre que el VI bombea en un minuto, y es igual al volumen sistólico
del VI multiplicado por la frecuencia cardíaca (5 l/min) (MIR 99-00F,
221; MIR 96-97F, 238).

GC=VS x FC

El índice cardíaco es el gasto cardíaco por cada m2 de superficie


corporal (para hacerlo estándar), y sus valores normales se encuentran
entre 2,5 y 3,5 l/min/m2 aproximadamente.
La presión arterial (PA) resulta del producto del GC por las resisten-
cias periféricas:

PA = GC x RVP
Figura 3. Unidad de contracción cardíaca.
De esta fórmula se deduce que el flujo sanguíneo a través de los vasos
Todos los tipos de fibras musculares tienen una estructura contráctil (GC) depende tanto de las cifras de tensión arterial como del grado de
básica compuesta de actina y miosina, si bien donde la interacción entre vasodilatación vascular. La presión arterial disminuye al aumentar las
los miofilamentos se produce de una manera más organizada, para dar resistencias vasculares periféricas; (MIR 96-97F, 226) por ejemplo un
lugar a contracciones más intensas, más rápidas y más mantenidas, es estímulo simpático fuerte puede contraer tanto los vasos que el flujo
en el músculo estriado. En el músculo liso, el ciclo de unión y liberación sanguíneo se reduzca hasta cero durante períodos cortos, a pesar de
de actina y miosina es más largo, pero consume menos ATP y da lugar una presión arterial elevada.
a una contracción muscular de mayor duración que la del músculo
estriado (MIR 03-04, 160). 1.5. Ciclo cardíaco.

1.4. Mecanismos de la contracción cardíaca. La sístole cardíaca es el período del ciclo cardíaco en el que el ventrículo
se contrae desde que se cierran las válvulas auriculoventriculares (primer
La tensión desarrollada por una fibra muscular al contraerse está en re- tono cardíaco) hasta que lo hacen las sigmoideas (segundo tono); duran-
lación directa con la longitud inicial de la fibra, hasta llegar a un límite a te este período tiene lugar la eyección ventricular. Desde que se cierran
partir del cual aumentos de la longitud inicial de la fibra no conseguirán las válvulas auriculoventriculares hasta que se abren las sigmoideas,
aumentar la fuerza contráctil de la misma, sino disminuirla. Esta relación el volumen de sangre intraventricular no varía (período de contracción
longitud-tensión es la ley de Frank-Starling. De otra forma, esta relaciona la isovolumétrica) (MIR 96-97F, 234). Cuando la presión intraventricular
precarga (longitud) con el volumen sistólico de eyección (MIR 97-98F, 168). supera la presión de la aorta y la arteria pulmonar, se abren respectiva-
Para una determinada longitud inicial de la fibra, el calcio, las catecolami- mente las válvulas aórtica y pulmonar y comienza el período de eyección
nas y los fármacos inotrópicos aumentan la contractilidad miocárdica, y ventricular, que en principio es rápida y luego lenta. La válvula aórtica
por lo tanto modifican la posición de las curvas longitud-tensión. se abre después y se cierra antes que la pulmonar.
El volumen sistólico de eyección del VI por lo tanto depende de: Cuando la presión en la aorta y en la arteria pulmonar supera la
1) precarga o longitud del músculo al comienzo de la contracción, 2) intraventricular, se cierran las válvulas aórtica y pulmonar, respectiva-

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mente, y comienza la diástole ventricular, durante la cual tiene lugar REGULACION.


el llenado ventricular. Desde que se cierran las válvulas sigmoideas El control de la presión arterial es crucial para el buen funcionamiento
hasta que se abren las auriculoventriculares, el volumen de sangre del de los órganos y sistemas. Para su regulación existen varios mecanismos
ventrículo no varía (período de relajación isovolumétrica). Cuando la de los que el riñon es el de mayor ganancia.
presión intraventricular se hace inferior a la auricular, se abre la válvula
auriculoventricular, y comienza el llenado ventricular: una primera fase Regulación rápida de la tensión arterial. Se realiza por el sistema
de llenado rápido, seguido por una fase de llenado lento, finalizando por nervioso.
el llenado de la contracción auricular (ver figura 4). • Los barorreceptores aórticos y los carotídeos detectan el aumento
Cuando aumenta la frecuencia cardíaca, disminuye más el tiempo de la presión y, a través de los nervios vago y de Hering (este llega al
de diástole que el de sístole (importante en las patologías con dificultad glosofaríngeo) respectivamente, conducen los impulsos al tronco
de llenado ventricular). del encéfalo. El aumento de tensión arterial produce la inhibición
del centro vasoconstrictor y la estimulación del centro vagal, con lo
1.6. Presión arterial. que se produce una bradicardia y una caída de la tensión arterial
(MIR 03-04, 163; MIR 96-97, 49).
MEDIDAS. • Los quimiorreceptores carotídeos son sensibles a la falta de oxígeno.
La función de las arterias estriba en transportar sangre a gran presión a Cuando se produce una caída de la tensión por debajo de un nivel
los tejidos. Las arteriolas son las ramas más pequeñas del sistema arterial crítico, los quimiorreceptores se estimulan a causa de la disminución
y actúan como válvulas de control (MIR 94-95, 103). La presión arterial de flujo a los cuerpos carotídeos. Se transmite una señal a través de
se mide en mmHg, siendo la presión arterial media en adultos jóvenes fibras que acompañan a los barorreceptores hacia el tronco, activando
y sanos entre 90 y 100 mmHg. Se denomina hipotensión a la existencia el centro vasomotor y aumentando la tensión arterial mediante un
de una presión arterial sistólica menor de 80 mmHg, y se considera aumento de la actividad simpática.
hipertensión a cifras por encima de 140/90 (sistólica/diastólica) mmHg. • Existen otros receptores de baja presión en las aurículas y arterias
Últimamente se tienden a considerar como normales cifras de PA in- pulmonares que detectan los cambios de volumen sanguíneo y
feriores a 120/80, y a los valores comprendidos entre 120-140/80-90 se actúan en consecuencia sobre la tensión arterial.
les denomina prehipertensión arterial.
Regulación a largo plazo de la tensión arterial. Se realiza fundamen-
talmente por el riñón, mediante el sistema renina-angiotensina-aldos-
terona. Este es un sistema combinado, íntimamente relacionado con el
control de la volemia y con la secreción de vasopresina.

FISIOLOGÍA DEL EJE RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA.


La renina es una enzima producida y almacenada en los gránulos de las
células yuxtaglomerulares, actúa sobre el angiotensinógeno (globulina sin-
tetizada en el hígado), produciendo angiotensina I. Esta es transformada
por la enzima de conversión, presente en múltiples tejidos, especialmente
en el endotelio vascular del pulmón, hacia angiotensina II, que estimula la
síntesis de aldosterona en la zona glomerular de la corteza suprarrenal.

La liberación de renina está controlada por cinco factores:


• Estímulos de presión, vehiculizados por las células yuxtaglomerulares.
La disminución de la presión de perfusión renal estimula la síntesis
de renina; es el factor más importante.
• Quimiorreceptores de la mácula densa, son células íntimamente rela-
cionadas con las células yuxtaglomerulares y controlan la sobrecarga
de sodio o cloruro presentada al túbulo distal. Si la cantidad de sodio
filtrada aumenta, aumenta la liberación de renina.
• Sistema nervioso simpático, estimula la liberación de renina en
respuesta a la bipedestación.
• Potasio, el aumento de potasio disminuye directamente la liberación
de renina y viceversa.
• La angiotensina II ejerce una retroalimentación negativa sobre la
liberación de renina.

La angiotensina II influye en la homeostasis del sodio. Sus accio-


nes se ejercen a través de sus receptores tipo 1 y 2. Entre ellas destaca:
aumento de la reabsorción de sal en el túbulo proximal, contracción de
las arteriolas aferente y eferente renales (más esta última) favoreciendo
la reabsorción renal, estimula la liberación de aldosterona, estimula el
centro de la sed y parece que también la síntesis y liberación de ADH.
También produce vasoconstricción directa. Por la angiotensinasa A la
angiotensina II se convierte en angiotensina III, activadora de la secre-
ción de aldosterona, pero de menor efecto vasoconstrictor.
La vasopresina. El aumento de la osmolaridad, la disminución de
volumen y la disminución de la tensión arterial son capaces de estimular
la secreción de vasopresina (ADH), la cual produce efectos vasocons-
trictores directos (actuando en los receptores V1) y aumentando la
reabsorción de agua en el túbulo colector renal (receptores V2).
La aldosterona realiza dos acciones fundamentalmente: actúa
Figura 4. Ciclo cardíaco. como regulador del volumen del líquido extracelular y controla el me-

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tabolismo del potasio. El volumen se regula por la acción directa de la a. Aumento del gasto cardíaco mediado por un aumento de la frecuen-
aldosterona sobre el transporte renal tubular de sodio; actúa sobre el cia cardíaca y del volumen sistólico. Esto produce un incremento de
túbulo contorneado distal aumentando la reabsorción de sodio y au- las cifras de la P. Arterial (de la sistólica, ya que la diastólica casi no
mentando la eliminación de potasio (y de hidrogeniones) en la orina. se modifica en individuos normales). El gasto cardíaco puede llegar
Los mecanismos primarios de control de la aldosterona son tres: el sis- desde los 4-5l/min hasta 30-35 l/min.
tema renina-angiotensina (estimulación, el más importante), el potasio b. Aumento de la cantidad de oxígeno que llega a los pulmones median-
(estimulación) y la ACTH (estimulación, importancia secundaria). La te un aumento de la ventilación minuto. Se puede pasar de 6-8l/min
sobrecarga de sodio, el péptido atrial natriurético y la dopamina inhiben a 100 l/min.
la secreción de aldosterona. Cuando se realiza una infusión intravenosa c. Incremento del oxígeno que llega a las células musculares: esto es
de aldosterona se produce un aumento de la reabsorción renal de sal debido a la vasodilatación local (lo cual explica que no se incremen-
que desaparece en 3-5 días. A esto se le denomina fenómeno de escape ten las cifras de Presión diastólica por disminución de las resisten-
y sólo ocurre con el sodio, lo que explica que en el hiperaldosteronismo cias periféricas) y al aumento de la extracción de oxígeno debido a
primario no existan edemas. Se ha implicado un aumento del PAN en cambios en la curva de disociación de la hemoglobina, que durante
la génesis de este fenómeno. El potasio y los hidrogeniones no sufren el ejercicio se desplaza a la derecha.
este mecanismo de escape. d. Aumento de la cantidad de sangre dirigida hacia la piel. Esto redunda
en una mayor capacidad para disipar la gran cantidad de energía que
se transforma en calor durante el ejercicio físico.

Una de las razones más importantes por la que un deportista au-


menta la capacidad de ejercicio es por el incremento en la capacidad
para utilizar el metabolismo aerobio hasta etapas más tardías, lo cual
frena la producción de lactato y la acidosis tisular. Asimismo, en el en-
trenamiento se produce hipertrofia del músculo cardíaco, que facilita
la consecución de gastos cardíacos mayores en las etapas de ejercicio.
Esta es la razón por la que en reposo pueden mantener gastos cardíacos
normales con frecuencias más bajas (MIR 99-00F, 47).
Es conveniente matizar que una contracción muscular tónica sos-
tenida (ejercicio isométrico: levantar pesas), sobre todo de un pequeño
grupo muscular, produce un efecto predominantemente vasoconstrictor
simpático, aumentando la presión arterial de forma severa. En el ejercicio
isotónico, sin embargo (natación), predomina el efecto vasodilatador de la
acción muscular generalizada no intensa.

Figura 6. Adaptabilidad cardíaca.

1.8. Óxido nítrico.

FISIOLOGÍA.
El óxido nítrico (NO) es una simple molécula heterodiatómica con am-
plios y diversos efectos en la biología humana que se han reconocido
recientemente. Se sintetiza por una familia de enzimas que se conocen
como sintetasas del óxido (NOS). Existen tres isoformas identificadas
Figura 5. Fisiología del eje renina-angiotensina. (MIR 98-99F, 225):
• Neuronal (nNOS, Nos1 gene product).
• Inducible (iNOS, Nos2 gene product), presente en monocitos/macró-
1.7. Adaptabilidad al ejercicio. fagos, células de músculo liso, endotelio microvascular, fibroblastos,
cardiomiocitos, hepatocitos y megacariocitos.
En reposo del 40% del volumen sangríneo se encuentra en pequeñas • Endotelial (eNOS, Nos3 gene product).
venas de la circulación sistémica (MIR 99-00F, 222). Durante el ejer-
cicio el sistema respiratorio se adapta para aumentar la captación de El NO actúa fundamentalmente en el sistema cardiovascular, donde
oxígeno. La capacidad máxima de ejercicio viene determinada por el produce activación de la guanil ciclasa y disminuye la contracción del
aporte de oxígeno a los tejidos y por el grado de adecuación intrínseca músculo liso, y por ello también el tono vascular. Efectos similares se
del sistema musculoesquelético. Durante la realización de ejercicio, los producen en las células del músculo liso de otros órganos:
tejidos llegan a necesitar hasta 400 o 500 veces la cantidad de oxígeno • El NO relaja la musculatura lisa del sistema GI y produce disminu-
que utilizan en reposo. Este aumento se logra gracias a diferentes ción de la motilidad, relajación del esfínter de Oddi y disminución
medidas de adaptación (MIR 95-96F, 205): del tono del esfínter esofágico inferior.

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• La inhalación de NO produce relajación de la musculatura lisa bron- • Hematología: el óxido nítrico aumenta también la afinidad por el
quial y el NO endógeno parece contribuir al mantenimiento de los oxígeno de los eritrocitos alterados en la anemia falciforme, pudien-
tonos basales bronquiales al igual que de las arterias pulmonares. do utilizarse el óxido nítrico inhalado en el tratamiento de dicha
enfermedad.
Tabla 1. Óxido nítrico.
1.9. Isquemia coronaria.
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La isquemia debe entenderse en términos relativos, como un desequi-
- Endotelio librio entre el aporte y la demanda de oxígeno al músculo cardíaco. Es
vascular. - Tracción. - Regulación conveniente recordar que el lecho vascular coronario tiene la capacidad
- Plaquetas. - Vasodilatadores tono de reducir su resistencia periférica a un 20% de su nivel basal, aumentan-
���������� - Osteoblastos, (Adenosina, vascular.
do de esta forma el riego coronario unas 5 veces (es la llamada reserva
osteoclastos. Ach, Sustancia - Función
- Mesangio P, Bradiquinina). plaquetaria. coronaria). Este es el motivo de que se necesiten obstrucciones muy
renal. importantes para que tenga lugar isquemia miocárdica en reposo, del
orden del 80-85% del calibre de la luz.
- SNC (cerebelo, Los efectos de la isquemia sobre el músculo cardíaco son múltiples:
h i po c a m po y
- Aumento de la - Neurotransmisor metabólicos, mecánicos (primero sobre la diástole y luego sobre la
ló b u lo s
�������� concentración central y sístole), eléctricos, y por fin, clínicos. Los efectos metabólicos son los
olfatorios).
de calcio. periférico. primeros en aparecer, inhibiéndose la fosforilación oxidativa y por tanto
- Músculo
esquelético. la formación de ATP, comenzando la glucólisis anaeróbica y la formación
de lactato. Finalmente, si la isquemia es prolongada, el descenso del pH,
- Macrófagos.
- Neutrófilos. - Mediador de la
el acúmulo de lactato y la presencia de radicales libres de oxígeno (MIR
- Fibroblastos. respuesta 00-01F,212), alteran la permeabilidad del sarcolema, permitiendo la
��������� entrada de masiva de calcio, que aumenta la vasoconstricción, suprime
- Músculo liso inmunitaria
vascular. inespecífica. definitivamente la producción de ATP y conduce a la necrosis celular.
- Hepatocitos.

TEMA 2. SEMIOLOGÍA CARDÍACA.


IMPLICACIONES CLÍNICAS.
• Alteraciones frecuentes que promueven la aterosclerosis como hi- 2.1. Pulso arterial.
pertensión, dislipemias, hiperlipemia, tabaco y diabetes se asocian
con una alteración de la normal función endotelial, una de cuyas La onda de la presión arterial tiene una elevación rápida con una muesca
manifestaciones es la deficiencia relativa de óxido nítrico bioactivo. “anacrótica” y un descenso algo más lento con una muestra dícrota. En
• La expresión de la sintetasa inducible del óxido nítrico ocurre en varias casi ninguna persona normal se palpa la incisura dícrota.
enfermedades, siendo la más relevante la sepsis bacteriana. La depre- - Pulso hipercinético, celer, en martillo de agua o fuerte: se asocia a
sión miocárdica asociada al shock séptico se puede explicar en parte un aumento del volumen de eyección del VI, disminución de las
por la inhibición de la contractilidad miocárdica por el óxido nítrico. resistencias periféricas o aumento de la presión de pulso, como en la
• Una deficiencia de las neuronas que producen óxido nítrico en el insuficiencia aórtica, y otras situaciones como la insuficiencia mitral,
tracto gastrointestinal parece la causa de ciertas alteraciones de la comunicación interventricular y circulación hiperdinámica (anemia,
motilidad tales como la enfermedad de Hirschprung, la acalasia, y fiebre, ansiedad, fístulas arteriovenosas, etc.) (MIR 97-98F, 255).
la pseudoobstrucción intestinal crónica. - Pulso bisferiens: se produce cuando se eyectan grandes cantidades
• El aumento de la producción de óxido nítrico en los hepatocitos, de sangre en muy poco tiempo, detectándose dos ondas sistólicas.
fibroblastos y endotelio parece estar presente en el estado circula- Se puede observar en la insuficiencia aórtica en la doble lesión
torio hiperdinámico de la cirrosis alcohólica. aórtica con predominio de la insuficiencia o en la miocardiopatía
• Más aún, los niveles elevados de óxido nítrico pueden contribuir a hipertrófica obstructiva (MIR 02-03F, 99).
los mecanismos citotóxicos que se observan en la enfermedad de - Pulso “tardus” o tardío: la conjunción del retraso con la disminución
injerto contra huesped y en el rechazo de trasplantes. de la amplitud (“parvus et tardus”) es muy típico de la estenosis
aórtica severa.
IMPLICACIONES TERAPÉUTICAS. - Pulso dícroto: se palpan dos picos en el pulso, pero a diferencia del
La manipulación terapéutica de los niveles de óxido nítrico tiene efectos Bisferiens uno se produce en la sístole y otro en la diástole, inmedia-
importantes en diversas situaciones. tamente después del cierre de la válvula aórtica. Puede observarse en
• Cardiología: los nitratos vasodilatadores son productores de óxido sujetos normales con resistencias periféricas disminuidas (como en la
nítrico exógeno. Estos agentes, que incluyen la nitroglicerina, el fiebre), pero es más característico de situaciones en las que hay una
nitroprusiato, mononitrato y dinitrato de isosorbide, producen disminución del gasto cardíaco como en la insuficiencia cardíaca o
vasodilatación venosa y coronaria e inhibición plaquetaria y se en el taponamiento cardíaco.
metabolizan a óxido nítrico para lograr estos efectos. - Pulso alternante: existe una variación de la intensidad del pulso que
• Neumología: dada la relativa selectividad pulmonar para el óxido denota una dependencia muy importante de la precarga en ventrícu-
nítrico inhalado, en su forma gaseosa y a concentraciones de 10 a 40 los muy deteriorados (frecuentemente coincide con la presencia de
ppm, puede ser útil para el tratamiento de la hipertensión pulmonar tercer ruido). Así, en la miocardiopatía dilatada, un latido con escaso
persistente del neonato, la vasoconstricción pulmonar que acompa- volumen sistólico (onda pequeña de pulso), alternaría con otro de
ña a la hernia diafragmática congénita y la hipertensión pulmonar mayor intensidad al haberse producido una mayor precarga por
primaria. También en casos de edema pulmonar asociado al mal de quedar un volumen diastólico elevado remanente del anterior ciclo.
las alturas y el distress respiratorio del adulto. - Pulso bigémino: es importante no confundirlo con el anterior. En
• Infecciosas: los corticoides inhiben la transcripción de la sintetasa de este caso, la alternancia se debe a la presencia de ritmo bigeminado
óxido nítrico inducible, explicando en parte los efectos beneficiosos con un menor gasto en el latido adelantado compensado en el latido
de los mismos en el shock séptico. siguiente.
• Andrología: de la misma forma, los fármacos que donan óxido nítrico - Pulso paradójico: es la disminución en más de 10 mmHg de la presión
pueden ser útiles en el tratamiento de la impotencia, al conseguir arterial sistólica con la inspiración profunda. Es, pues, la exageración
aumento del llenado de los cuerpos cavernosos. de un fenómeno fisiológico por el abombamiento del septo interven-

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tricular hacia el VI al aumentar el llenado del VD, cuya pared lateral izquierdo sería la presión de enclavamiento pulmonar (PCP, equivalente
no puede distenderse. El ejemplo más típico es el taponamiento a la presión en aurícula izquierda, PAI) que se mide con un catéter de
cardíaco, pero también puede aparecer en otras patologías, como Swan-Ganz. A su vez, la presión de las aurículas durante la diástole, en
obstrucciones bronquiales graves, tromboembolismo pulmonar, ausencia de obstrucción en las valvas auriculoventriculares, es equiva-
obstrucción de la cava superior, pericarditis constrictiva, etc. (MIR lente a la presión del ventrículo derecho (o del izquierdo si nos referimos
00-01, 39; MIR 98-99, 24; MIR 98-99F, 43; ). a la PCP). La PVY se mide viendo el latido yugular con el paciente en
decúbito y levantado el tórax unos 45º. Se mide la altura con respecto
al ángulo de Louis (manubrioesternal, que está a unos 5 cm de AD), y
rara vez se eleva más de 3 cm por encima de este (lo que equivaldría a
unos 8-9 cm de H2O). La causa más frecuente de elevación de la presión
venosa es un aumento de la presión diastólica ventricular (MIR 97-98F,
97). Si tenemos un catéter central, medimos directamente la PVC.

Figura 7. Pulso arterial y sus variaciones fisiopatológicas.

Tabla 1. Pulsos arteriales.

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�� ������� ������ ����� ���� Figura 8. Medición de la presión venosa central.
��� �����
Hipovolemia, insuficiencia
• Latido disminuido,
� ����������� del ventrículo izdo.
posible taquicardia.
(IAM, estenosis mitral, etc.)
Disminución del vol/latido, • Onda aplanada
������ �� obstrucción a la eyección (débil) y prolongada.
������ ventricular (estenosis • Presión diferencial
aórtica, HTA) estrecha.

Aumento del vol/lat, • Latido fuerte y


����� ��
disminución de resistencias breve.
������ �
periféricas (insuficiencia • Presión diferencial
�������������
aórtica, anemia, fiebre, etc.) ancha.

Insuficiencia aórtica,
� ��������� Dos picos sistólicos
cardiomiopatía hipertrófica
• Cardiomiopatía dilatada en
Dos picos, uno
bajo G.C.
� ������ sistólico y otro
• Asociado generalmente al
diastólico
alternante.

En descompensación Ritmo regular,


���������� ventricular, con tonos alteración regular en
cardíacos 3º y 4º la amplitud del pulso
Figura 9. Pulso venoso y sus variaciones fisiopatológicas.
Contracción ventricular Dos picos por
� ������� prematura, intoxicación por aparición de uno
El reflujo hepato yugular se explora ejerciendo presión firme durante
digital ectópico
al menos 10 segundos sobre el abdomen del paciente. En las personas
Taponamiento pericárdico,
Disminución de la
sin patología no hay una elevación evidente, mientras que se considera
obstrucción de vías aéreas, que la prueba es positiva si se eleva visiblemente durante la compresión
presión sistólica en
���������� dificultad del retorno venoso y decae más de 4 cm al terminar de comprimir. La positividad denota
inspiración de más de
(a veces en pericarditis una disminución de la función del ventrículo derecho. La causa más
10 mmHg
constrictiva) frecuente de reflujo hepatoyugular es la insuficiencia cardíaca dere-
cha secundaria a elevación de las presiones diastólicas del ventrículo
2.2. Pulso venoso yugular. izquierdo.
El signo de Kussmaul consiste en un aumento de la PVC con la ins-
La presión que hay en las venas yugulares (PVY) equivale a la presión au- piración (normalmente disminuye al haber en el tórax presiones negati-
ricular derecha (presión venosa central, PVC). Su equivalente en el lado vas), y puede encontrarse en la pericarditis constrictiva, miocardiopatía

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Cardiología y Cirugía Cardiovascular

restrictiva e infarto extenso del VD (y en general, cualquier insuficiencia tiempo de eyección corto, como ocurre en la HTP, con fallo ventricular
cardíaca derecha grave). derecho (MIR 01-02, 37).
El pulso venoso yugular consta generalmente de dos ondas positivas
(“a” y “v”) y dos depresiones negativas (“x” e “y”). Tabla 2. Ruidos cardíacos.
La onda “a” (onda presistólica) se debe a la contracción auricular que
tiene lugar al final de la diástole. Por lo tanto, ocurre un poco antes del � ��� �� ���
primer ruido (1R) y del pulso arterial. Unas ondas “a” grandes se deben ���������� ��� ������� �� � �� �������
���� � ��
a un aumento de la resistencia al llenado del VD, como ocurre en la
estenosis tricuspídea, en la hipertensión pulmonar, la estenosis pulmo- Primero se cierra • Aumentado: bloqueo de rama
nar, etc. El grado máximo de esta resistencia ocurre cuando la válvula la mitral y luego la derecha.
������� ����
tricúspide. • Disminuido o invertido: bloqueo
tricuspídea se encuentra cerrada mientras la AD se contrae, y entonces
de rama izquierda.
aparecen ondas a “en cañón”. Las ondas a “cañón” pueden ser irregula-
res (en la disociación auriculoventricular, que se da por ejemplo en el En inspiración, el • Persistente en espiración: todo
bloqueo auriculoventricular completo y en la taquicardia ventricular) llenado mayor del lo que retrasa el cierre de la
o regulares (ritmo idioventricular o ritmo de la unión AV). La onda “a” corazón derecho pulmonar (bloqueo de rama
no existe en la fibrilación auricular (MIR 00-01, 40; MIR 98-99, 25; MIR produce un derecha, TEP, estenosis
retraso en el cierre pulmonar, HT pulmonar, CIA
98-99F, 48; MIR 95-96, 181; MIR 94-95, 7; MIR 94-95, 21).
de la pulmonar. leve).
La descendente “x” se debe a la relajación de la aurícula y al des- • Fijo: CIA grande (el aporte de
plazamiento de la tricúspide hacia el ventrículo que tiene lugar al sangre al ventrículo derecho se
principio de la contracción ventricular. Se incrementa en la pericardi- equilibra en espiración y en
tis constrictiva, pero es la onda más significativa en el taponamiento �������
inspiración, en aquella más de la
cardíaco. Disminuye en la dilatación del VD y puede estar invertida ����
aurícula izquierda, en esta más
en la insuficiencia tricuspídea (MIR 99-00, 97). de las venas).
La onda “v” se debe al llenado de la AD que tiene lugar durante la • Paradójico (mayor en espiración
contracción ventricular (MIR 02-03F, 142). La onda “v” grande puede que en inspiración): lo que
indicar insuficiencia tricuspídea. retrasa el cierre de la aórtica
Cuando se abre la tricúspide empieza la descendente “y” (colapso (bloqueo de rama izquierda,
estenosis aórtica, HTA,
diastólico). Una “y” pequeña sugiere obstáculo al llenado del VD (este-
insuficiencia del ventrículo
nosis tricuspídea, mixoma auricular). En la pericarditis constrictiva y en izquierdo).
la insuficiencia grave del VD ocurre un descenso rápido y profundo con
un ascenso rápido a la línea basal y constituye la onda más llamativa
en esta patología. El 3R se produce por un llenado ventricular rápido muy acelerado
En la insuficiencia tricuspídea grave, hay una “y” rápida y profunda. o muy voluminoso. El 3R puede ser fisiológico en los niños y en situa-
ciones de gasto cardíaco elevado, pero en adultos suele ser patológico
2.3. Ruidos cardíacos. (insuficiencia ventricular, regurgitación auriculoventricular).
El 4R siempre es patológico y se debe a la contracción de la aurícula
El primer ruido cardíaco (1R) es producido por el cierre de las válvulas contra un ventrículo que tiene una distensibilidad disminuida (hiperten-
auriculoventriculares (mitral y tricúspide, por este orden). El segundo sión arterial, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, insuficiencia
(2R), por el cierre de las semilunares (aórtica y pulmonar, por este mitral aguda, cardiopatía isquémica, en las situaciones hiperdinámicas,
orden). etc.). Este ruido se produce al final de la diástole y no existe cuando hay
La intensidad del 1R puede estar aumentada en situaciones como la fibrilación auricular y al igual que el 3R es un ruido de baja frecuencia
estenosis mitral, la taquicardia y cuando se incrementa el flujo auricu- que se oye mejor con la campana del estetoscopio (MIR 02-03F, 98).
loventricular. Su intensidad disminuye, por ejemplo, en la insuficiencia Otros ruidos cardíacos:
mitral y cuando las válvulas auriculoventriculares se encuentran calci- a. Ruidos sistólicos: los ruidos de eyección (clics de eyección, se produ-
ficadas o rígidas. cen por la limitación de la apertura de las valvas semilunares; se oyen
Un pequeño desdoblamiento del 1R es fisiológico. El desdoblamien- al principio de la sístole. En la mesosístole se puede escuchar un clic
to está aumentado en el bloqueo de rama derecha. Está disminuido o en el prolapso de la valva mitral, generalmente acompañado de un
incluso invertido en el bloqueo de rama izquierda, en la estenosis mitral soplo meso-telesistólico (síndrome de “clic-murmur”).
o en el mixoma auricular izquierdo. b. Ruidos diastólicos: el más característico es el chasquido de apertura
El segundo ruido (2R) está ocasionado por el cierre de las válvulas de la estenosis de la valva mitral. La cercanía de este chasquido con
semilunares. Un pequeño desdoblamiento del 2R durante la inspira- el segundo ruido guarda relación con la severidad de la estenosis
ción es fisiológico, ya que en esta fase de la respiración se produce una (cuanto más cerca más severa), lamentablemente puede no escu-
disminución de la cantidad de sangre que llega al ventrículo izquierdo charse si la válvula está calcificada. También pueden escucharse en
(la presión negativa hace que los pulmones alberguen más cantidad de la diástole el “knock” pericárdico en algunos casos de pericarditis
sangre durante la respiración), con lo que se disminuye el tiempo de constrictiva o el “plop” por golpeo u ocupación del orificio aurícula-
eyección del ventrículo izquierdo. ventricular de algunos mixomas auriculares (MIR 99-00, 93).
Los componentes aórtico y pulmonar están elevados en presencia de
hipertensión del circuito sistémico o del pulmonar respectivamente. Tabla 3. Localización de soplos (MIR 99-00, 96; MIR 98-99F, 44).
El desdoblamiento del 2R se hace mayor cuando existe un retraso
en la eyección del VD, como en el BCRD, en la estenosis pulmonar o en ���� ������ � ���� ������ ��� � �� � ��
las CIA o CIV sin hipertensión pulmonar. Lo mismo ocurre cuando se
adelanta el cierre de la válvula aórtica (por ejemplo en algunos casos • Insuficiencias • Ductus arterioso
• Estenosis válvulas AV.
de insuficiencia mitral). Este desdoblamiento es típicamente “fijo” (no válvulas AV. permeable.
• Insuficiencias
se incrementa con la inspiración) en la CIA, en la que el volumen de la • Estenosis válvulas • Fístulas arterio-
válvulas sigmoideas.
sigmoideas. venosas.
aurícula derecha se equilibra en las dos fases de la respiración. Cuando el • Mixoma.
• MCH. • Coartación de Ao.
cierre de la válvula aórtica es más tardío, se produce un desdoblamiento • Carey-Coombs
• CIV. • Embolia pulmonar.
invertido de 2R. A diferencia de la primera situación, se oye mejor en (fiebre reumática).
• Cortocircuitos
la espiración. Este fenómeno se puede observar en BCRI, en presencia • Austin-Flint (EM
pulmonares.
secundaria a IAo).
de extrasístoles ventriculares, estenosis aórtica, o cuando el VD tiene un • Soplos funcionales.

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MANUAL CTO 5ª Ed.

2.4. Soplos cardíacos. • Eje cardíaco: se sitúa normalmente entre los -30 y 90º. En niños el
eje suele ser mayor de 90º.
Están originados por turbulencias del flujo sanguíneo por patologías Cambios en estas medidas suelen indicar patologías subyacentes,
orgánicas o hiperaflujo (funcionales). muestra de ello son:
Para su localización nos orientamos por una serie de maniobras: • Onda P (se registra mejor en II y V1): aumenta en hipertrofias
• Los soplos que se producen en las cavidades derechas se incrementan auriculares. En la HAD aumenta su primera parte dando una P
con la inspiración profunda (signo de Rivero-Carvallo). picuda (“pulmonale”) en II. La HAI origina cambios en la segunda
• La maniobra de Valsalva y la bipedestación disminuyen la inten- parte con P bifásica negativa en V1. Desaparece en la fibrilación
sidad de los soplos, excepto los de la miocardiopatía hipertrófica auricular. No se relaciona con el QRS en la disociación aurículo-
y el prolapso valvular mitral, cuya intensidad aumenta con estas ventricular.
maniobras. En cambio, la posición de cuclillas incrementa la • Segmento PR: se alarga en los bloqueos AV, constante en los de
intensidad de todos los soplos, excepto los de la miocardiopatía primer grado, progresiva en los de segundo tipo Wenckebach.
hipertrófica y el prolapso valvular mitral (MIR 96-97F, 47). Se acorta en los síndromes de preexcitación (WPW).
• Las maniobras que incrementan la presión arterial (ejercicio de barras, • Complejo QRS: si su duración es mayor de la habitual (3 mm) nos
manguito de presión inflado) disminuyen los soplos de la estenosis indica una alteración en la conducción intraventricular, fuera de
aórtica y de la miocardiopatía hipertrófica e incrementan los de la la vía normal, generalmente por un bloqueo de rama o un origen
valvulopatía mitral y la insuficiencia aórtica (MIR 95-96F, 31). ventricular anómalo.
• Las que disminuyen la presión arterial (nitrito de amilo) incrementan La onda Q es normal en I, II, III, aVF, aVL y V5-6, indicando despola-
los soplos de la estenosis aórtica y la miocardiopatía hipertrófica y rización del tabique interventricular. Cuando es mayor de 1 mm de
disminuyen los de las regurgitaciones mitral y aórtica. anchura y de 2 mm o del 25% del QRS de profundidad, hablamos de
Q patológica, que suele marcar un infarto transmural. Su localización
Tabla 4. Maniobras y soplos. nos la dan las derivaciones donde aparece.
Las alteraciones del RS nos sirven para valorar los bloqueos de rama.
��� ��� ��� ����� � ��� �� ������
Un RSR’ en V1-2 nos indica BRD. Un RR’ en V5-6 BRI (MIR 99-00F,
42).
• Disminuye mayoría de soplos. Los hemibloqueos no suelen alargar el QRS, manifestándose como
Maniobra de Valsalva
• Aumenta soplos de MCH y PM. desviaciones del eje cardíaco: izquierdo en hemibloqueo anterior,
• Disminuye mayoría de soplos. derecho en hemibloqueo posterior (MIR 99-00, 95).
Bipedestación • Segmento ST: su elevación >1 mm suele ser patológica. Puede in-
• Aumenta soplos de MCH y PM.
dicar corriente de lesión transmural (convexo). Si persiste elevado
• Aumenta mayoría de soplos. tras el infarto, puede marcar un aneurisma ventricular. Su elevación
Cuclillas
• Disminuye soplos de MCH y PM.
difusa cóncava ocurre en la pericarditis. El descenso puede aparecer
• Ejercicio isotónico. • Disminuyen insuficiencias. también durante los episodios de isquemia en la angina estable o
• Nitrito de Amilo • Aumentan estenosis inestable sin necrosis cardíaca.
(disminuyen PA). (incluida MCH). Su descenso pude ser normal, indicar sobrecarga ventricular, im-
• Aumentan insuficiencias. pregnación digitálica (“cubeta digitálica”) o bloqueo de rama.
• Ejercicio isométrico intenso. Se alarga en la hipocalcemia, se acorta en la hipercalcemia.
• Disminuyen estenosis
• Fenilefrina (aumentan PA). • Onda T: la onda T se eleva con la isquemia miocárdica, la hiperpo-
(incluida MCH) .
tasemia (T picudas) y la sobrecarga de volumen de VI.
Se hace negativa con la progresión del infarto, la sobrecarga ventri-
cular, y en la evolución típica en la pericarditis aguda. Es normal en
TEMA 3. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN aVR.
CARDIOLOGÍA.

3.1. Electrocardiograma.

Desde que Einthoven descubrió que se podía registrar y estandarizar la


actividad eléctrica cardíaca, el electrocardiograma (ECG) sigue siendo
la herramienta más útil del cardiólogo.
El registro de la actividad cardíaca se realiza a lo largo de una serie de
ejes: las derivaciones de los miembros en el plano vertical (I, II, III, aVR,
aVL, aVF) y las precordiales en el plano horizontal (V1 a V6).
Las medidas se estandarizan según: velocidad 25 mm/seg, amplitud
10 mm= 1 mV. Según esto, 1 mm (cuadradito pequeño) son 0,04 seg.
• Frecuencia cardíaca: normal entre 60-100 lpm.
• Onda P (despolarización auricular): su eje se dirige hacia abajo, a la
izquierda y hacia adelante. Normal <2,5 mm.
• Segmento PR (retraso nodo AV y haz de His): no suele ser mayor de
0,2 seg (3-5 cuadritos). En un registro intracavitario se dividiría en
el intervalo AH (retraso del nodo AV) y HV (conducción del sistema
His-Purkinje).
• QRS (despolarización ventricular): el eje va hacia abajo, izquierda
y atrás. Se desplaza por el tabique, el endocardio y por último por
la base de los ventrículos. Normal <3 mm (<0,12 seg).
• Segmento ST y onda T (repolarización ventricular): se realiza al revés
que la despolarización, de epicardio a endocardio desde la pared
libre. La T resultante suele tener el mismo eje que la R. Su duración
depende de la frecuencia, la edad, etc. El segmento QT suele ser de Figura 10. Bloqueos de rama: BRI (ECG superior), BRD (ECG inferior).
0,4 seg (10 mm).

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Cardiología y Cirugía Cardiovascular

3.2. Radiografía de tórax. esta forma se puede estudiar la integridad del sistema de formación y
conducción (función sinusal, función nodal y del sistema de His-Purkinje)
Podemos observar cambios en la silueta cardíaca y en los campos pul- y el sustrato de diferentes arritmias (taquicardias por reentrada nodal,
monares. La silueta cardíaca derecha se forma por la aurícula derecha existencia de vías accesorias, etc). En algunas de estas patologías se puede
y ambas cavas, la izquierda por el cayado aórtico, el tronco pulmonar, realizar un tratamiento curativo (ablación de vías accesorias, taquicardias
la orejuela izquierda y el ventrículo izquierdo. intranodales, etc). También puede tener utilidad para el estudio de pacien-
En los campos pulmonares la vascularización predomina en las tes con bradiarritmias. En los pacientes con cardiopatía isquémica tiene
bases. Cuando hay congestión del lecho pulmonar ésta se redistribuye importancia de cara a sentar indicación de implantación de desfibrilador.
también a los vértices y pueden aparecer signos de edema. Asimismo, representa a menudo el último escalón de estudio de los pa-
cientes con síncope, en los que se presume un origen arrítmico que no se
3.3. Prueba de esfuerzo. ha podido demostrar con otras pruebas. (MIR 00-01F, 36)

Se registra la presión arterial, el ECG y la clínica del paciente al hacer


ejercicio sobre una cinta o bicicleta según un protocolo de cargas pro- TEMA 4. FÁRMACOS EN CARDIOLOGÍA.
gresivas (Bruce...). La empleamos para descartar dolores torácicos, ver
el pronóstico de la cardiopatía isquémica, la eficacia del tratamiento o 4.1. Antianginosos.
su capacidad rehabilitadora. (Ver capítulo 10).
1) Betabloqueantes. Hay dos tipos de receptores betaadrenérgicos:
3.4. Ecocardiograma. beta-1 y beta-2. En ambos casos, el receptor está acoplado al sistema
de la adenilciclasa (esta produce AMPc, que eleva la concentración
Se puede realizar transtorácica (a través de ventanas que salvan el aire citoplasmática de Ca2+). En el corazón predominan los beta-1, que
de los pulmones) o transesofágico (que se relacionan directamente con tienen efectos cronotrópico (frecuencia), inotrópico (contractilidad),
la cara posterior). dromotrópico (conductividad) y batmotrópico (excitabilidad) positivos.
En su modo M podemos valorar los diámetros de las cavidades En los vasos, predominan los beta-2 que tienen efecto vasodilatador (en
cardíacas y a través de ello la fracción de eyección (contractilidad), y la los bronquios, efecto broncodilatador). Los betabloqueantes tendrán
movilidad de las válvulas. efectos opuestos a estos efectos (efecto inotrópico negativo, etc.) (MIR
La ecografía bidimensional (2 D) nos informa del área, forma y 95-96, 2). El efecto antianginoso se debe sobre todo a una disminución
movilidad, así como de lesiones existentes, que integramos a través de del trabajo cardíaco (MIR 95-96F, 33).
varios planos (hoy ampliables con las sondas multiplanares). Algunos betabloqueantes tienen propiedades estabilizadoras de
El doppler nos permite calcular flujos y áreas valvulares. El doppler membrana, efecto que, en dosis altas, disminuye la despolarización.
color es muy útil en la valoración de las insuficiencias valvulares (MIR Cuanto más liposoluble es un betabloqueante, mayor metabolismo
01-02, 38). hepático tiene. Cuanto más hidrosoluble, mayor metabolismo renal. Son
El ecocardiograma de esfuerzo o con fármacos (dobutamina, dipirida- muy liposolubles el propranolol y el metoprolol. Es muy hidrosoluble
mol) sirve para evaluar la isquemia. El ecocardiograma con dobutamina el atenolol.
es también útil para valorar la presencia de viabilidad miocárdica en los El betabloqueante de menor vida media es el esmolol. Un betablo-
pacientes con disfunción ventricular severa y lesiones coronarias, de cara queante que alarga el QT es el sotalol.
a predecir la recuperación tras revascularización. Los efectos secundarios de los betabloqueantes pueden ser bradi-
cardia, bloqueos cardíacos, disminución de la contractilidad cardíaca
3.5. Cateterismo. con insuficiencia cardíaca, vasoconstricción periférica, broncoespasmo,
fatiga muscular, depresión, pesadillas, alucinaciones, hiperglucemia,
Mediante el cateterismo podemos registrar presiones (valvulopatías, disminución del flujo renal, etc.
fallo cardíaco..), inyectar contraste (para ver las arterias coronarias,
calcular la fracción de eyección, ver cortocircuitos, insuficiencias o 2) Nitratos. Los nitratos se transforman en NO (óxido nítrico), que
anatomía), tomar muestras oximétricas (para valorar cortocircuitos) o equivale al FRDE (factor relajante derivado del endotelio). El NO estimula
tomar biopsias (trasplante, miocardiopatías...). la guanilactociclasa (que produce GMPc, el cual disminuye la concen-
Al lado izquierdo accedemos por vía arterial (generalmente femoral), tración de calcio dentro de las células de los vasos). Los nitratos tienen
y en el caso de la AI y mitral, vía venosa y luego transeptal (a través del efecto vasodilatador, sobre todo en la circulación coronaria y en las venas
septo interauricular). Al lado derecho se accede vía venosa (femoral o de la circulación sistémica. El efecto antianginoso se debe tanto a un
yugular). aumento del aporte sanguíneo al miocardio como a una disminución
del trabajo cardíaco por disminuir la precarga.
3.6. RMN. La conversión del nitrato en NO consume grupos sulfhidrilo (SH),
que se deplecionan con la utilización prolongada de nitratos; esto parece
La resonancia magnética es una técnica con un uso creciente en la constituir la base de la tolerancia farmacológica, que constituye el mayor
cardiología. Las imágenes de una excelente calidad que proporciona, problema en el tratamiento crónico con estos fármacos.
son muy útiles para valorar la anatomía de las cardiopatías congénitas, Los nitratos se absorben bien tanto por la piel como por las mucosas,
sobre todo de aquellas en las que están implicados los grandes vasos. por lo que existen preparados de administración percutánea, sublingual,
También se puede utilizar para valorar la viabilidad miocárdica, estimar oral e intravenosa. Hay preparados de acción breve (nitroglicerina su-
la masa miocárdica o la FEVI. En el contexto de la cirugía cardíaca se blingual, nitroglicerina percutánea en gel, nitroglicerina i.v., nitroprusia-
puede utilizar para valorar la anatomía del sistema arterial periférico y to i.v., etc.) y preparados de acción prolongada (nitroglicerina percutánea
de la aorta (angiorresonancia), con imágenes de una fiabilidad parecida en parches, mononitrato de isosorbide v.o., dinitrato de isosorbide v.o.,
a la de la angiografía convencional. Su principal limitación es la escasa tetranitrato de pentaeritritol v.o., etc.) (MIR 99-00F, 231).
disponibilidad actual y el tiempo necesario para su realización. Los efectos secundarios de los nitratos consisten en cefalea, hipo-
tensión arterial, taquicardia refleja, síncope, isquemia cerebral, efecto
3.7. Estudio electrofisiológico. rebote con vasoconstricción coronaria, etc... el nitroprusiato tiene
efectos añadidos, como la acumulación de tiocianato, acidosis láctica,
Consiste en la colocación de catéteres en las cámaras cardíacas con ca- hipoxia e hipotiroidismo.
pacidad para estimulación, registro y, en muchas ocasiones, aplicación
de radiofrecuencia. El registro de los potenciales se realiza de forma basal 3) Antagonistas del calcio. Estos fármacos inhiben los canales lentos
y en respuesta a diferentes patrones de estimulación intracardíaca. De del calcio, disminuyendo así la concentración intracelular de Ca2+. Sobre

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MANUAL CTO 5ª Ed.

los vasos, tienen un efecto vasodilatador. Sobre el corazón, disminuyen • Hiponatremia.


la contractilidad, la frecuencia y la conducción cardíacas. No obstante, • Alcalosis metabólica.
la vasodilatación periférica produce taquicardia refleja que frecuente- • Acidosis metabólica (la espironolactona, triamterene, amiloride).
mente compensa el efecto cronotrópico negativo. • Sobre el potasio producen hipopotasemia, excepto la espironolac-
Los tres grupos de antagonistas del calcio son: tona, el triamtereno y el amilorida, que producen hiperpotasemia.
• Difenilaminas: verapamil y otros. • Sobre el calcio producen hipocalcemia, excepto las tiacidas, que
• Benzodiacepinas: diltiacem. producen hipercalcemia.
• Dihidropiridinas: nifedipino, amlodipino, nisoldipino, etc. • Hiperuricemia.
• Hiperlipidemia (hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia).
El verapamil y el diltiacem tienen sobre todo efecto cardioinhibi- • Hiperglucemia.
torio, por lo que suele estar contraindicado su uso en combinación • La furosemida puede tener ototoxicidad.
con los betabloqueantes, en la insuficiencia cardíaca sistólica y en los (MIR 00-01F, 46).
trastornos de la conducción. Las dihidropiridinas producen sobre todo
vasodilatación y taquicardia refleja, por lo que deben usarse junto con 2) Vasodilatadores. Los vasodilatadores disminuyen la postcarga y
betabloqueantes. la precarga. Se utilizan en situaciones como la insuficiencia cardíaca
El efecto antianginoso de los antagonistas del calcio (fundamental- congestiva y la hipertensión arterial:
mente del verapamil y del diltiacem) se debe a un aumento del aporte de • La hidralacina es un vasodilatador directo que puede administrarse
sangre por vasodilatación coronaria, más una disminución del trabajo por vía i.v. (en emergencias hipertensivas) o por v.o. (en tratamientos
cardíaco. Las indicaciones fundamentales son: cardiopatía isquémica, prolongados).
hipertensión arterial, taquicardias supraventriculares y miocardiopatía • El prazosín y la doxazosina son bloqueantes adrenérgicos selectivos
hipertrófica. El nifedipino, dado que actúa preferentemente como agente alfa-1. Se suelen administrar v.o. en tratamiento prolongado.
vasodilatador, produce taquicardia refleja y puede empeorar el control • La fentolamina es un bloqueante alfa-1 y alfa-2. Su indicación
de la angina, por lo que no se recomienda en general su utilización como fundamental es en las crisis hipertensivas del feocromocitoma. La
monoterapia (se recomienda, si se utiliza como antianginoso, asociarlo fenoxibenzamina es también un bloqueante alfa-1 y alfa-2.
a betabloqueantes). • Los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (captopril,
Los principales efectos adversos son: bradicardia, insuficiencia cardíaca, enalapril, etc.) inhiben el paso de angiotensina I a angiotensina
bloqueos AV, rubefacción, mareos, náuseas, estreñimiento. II, disminuyendo por lo tanto la producción de angiotensina II y
de aldosterona. Son muy útiles en la insuficiencia cardíaca, en la
4.2. Fármacos en la insuficiencia cardíaca. hipertensión renovascular y en la nefropatía diabética en sus pri-
meras fases. Están contraindicados en la estenosis bilateral de la
1) Diuréticos. Estos fármacos aumentan la diuresis inhibiendo la arteria renal. Sus efectos secundarios pueden ser hiperpotasemia,
reabsorción renal de agua y electrólitos. Así, disminuyen la volemia, tos, empeoramiento de la función renal, y otros (MIR 94-95, 251).
reduciendo la congestión venosa sistémica y pulmonar que tiene lugar • Los ARA-II (antagonistas de los receptores de la angiotensina II)
en la insuficiencia cardíaca (MIR 95-96F, 34). también actúan sobre el sistema renina angiotensina. Ofrecen la
a) Las tiacidas (clorotiacida, hidroclorotiacida, etc.) inhiben la reabsor- ventaja, sobre los IECA, de que no producen tos. Son ejemplos de
ción de sodio en el túbulo distal, aunque también actúan un poco estos fármacos: losartán, ibersartán, valsartán.
sobre el proximal.
b) Los diuréticos de asa (furosemida, ácido etacrínico, bumetanida, 3) Los betabloqueantes son fármacos que deben ser utilizados en el
torasemida) son los más potentes, y pueden administrarse por vía contexto de la Insuficiencia cardíaca . Su uso se asocia a una mejoría
oral o intravenosa. de la supervivencia, una disminución de la mortalidad súbita y total y
c) La espironolactona inhibe la acción de la aldosterona y tarda dos mejoría de la capacidad funcional. Se deben utilizar en dosis crecientes
o tres días en ejercer su efecto. Está indicada en los pacientes en de forma lenta una vez que el paciente se encuentra sin congestión
clases funcionales avanzadas (clase III-IV), ya que en estos pacientes pulmonar. Los betabloqueantes más estudiados en este contexto son
disminuye de forma muy significativa la mortalidad. La dosis en la el carvedilol, el metoprolol y el bisoprolol.
que se utilizan (25-50 mg/24 horas), tiene un efecto diurético muy
escaso, por lo que se piensa que la disminución de la mortalidad está 4) Digitálicos. Estos fármacos inhiben la bomba Na+/K+ ATPasa del
en relación con efectos reguladores del sistema renina-angiotensi- sarcolema. Así, aumenta la concentración intracelular de Na+, el cual
na-aldosterona, disminución de la fibrosis miocárdica y endotelial, se intercambia por Ca2+. El aumento del Ca2+ intracelular es responsable
etc. El triamterene y el amiloride también ahorran potasio. Los tres del efecto inotrópico positivo. Otros efectos son cronotrópico negativo
están contraindicados en la insuficiencia renal por el peligro de y disminución de la conducción AV por un efecto vagotónico.
hiperpotasemia (MIR 96-97, 189). El digitálico más utilizado es la digoxina. Esta se absorbe bien por v.o.,
tiene una vida media de 36 horas, se une poco a proteínas plasmáticas,
Tabla 5. Lugar de acción de diuréticos. y se elimina sobre todo por el riñón. Otros digitálicos son la digitoxina
(eliminación hepática) y el lanatósido C.
� � � � �� � � � � �� � � � � �� En los pacientes con Insuficiencia cardíaca, la digoxina mejora la
��� � � � �� �� capacidad de realizar ejercicio y la necesidad de nuevos ingresos hospi-
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talarios. Sin embargo, no aumentan la supervivencia. Es particularmente
Ahorradores de útil en los pacientes con disfunción sistólica con fibrilación auricular.
Osmóticos. Furosemida.
potasio
Inh. Torasemida. Tiacidas. Los niveles terapéuticos adecuados actualmente de la digoxina son
(Espironolactona,
anhidrasa Ac. etacrínico. Metazolona. de 0,5 a 0,8 ng/ml (en todo caso inferiores a 1ng/ml).
Triamterene,
carbónica. Bumetanida. La intoxicación digitálica tiene clínica cardíaca y extracardíaca (se
Amiloride).
suele producir con niveles superiores a 2 ng/ml). En el corazón puede
producir arritmias, de las cuales las más frecuentes son los extrasístoles
d) La acetazolamida actúa inhibiendo la anhidrasa carbónica, reducien- ventriculares. Son típicos la taquicardia auricular con bloqueo AV varia-
do así la reabsorción de bicarbonato. La acetazolamida tiene poco ble, así como el bigeminismo y la taquicardia ventricular. También son
efecto diurético; y puede estar indicada en la alcalosis metabólica. muy importantes los trastornos de la conducción AV. En la intoxicación
Los efectos secundarios de los diuréticos son: digitálica también puede haber otros síntomas, como náuseas, vómitos,
• Todos pueden producir depleción de volumen, con hipotensión diarrea, alteraciones visuales (halos de colores), trastornos psíquicos,
arterial. etc. El descenso del ST que puede aparecer en pacientes tratados con

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Cardiología y Cirugía Cardiovascular

digoxina (“cazoleta digitálica”) no indica intoxicación digitálica (MIR Están indicados en las arritmias supraventriculares y ventriculares,
00-01F, 57). y también en las arritmias asociadas al Wolff-Parkinson-White.
Hay muchos factores que incrementan la posibilidad de que apa- Al prolongar el QT, estos fármacos pueden producir taquicardias
rezcan efectos tóxicos por la digital. Por una parte, algunas situaciones en “torsade de pointes”, responsables en la mayoría de los casos de
incrementan los niveles sanguíneos de digoxina, como la insuficiencia los síncopes asociados a la administración de estos fármacos (síncope
renal y la administración de ciertos fármacos (quinidina, amiodarona, quinidínico). Además pueden producir bloqueos AV e incrementan el
verapamil, propafenona, eritromicina,...) (MIR 99-00F, 232). Por otra, riesgo de asistolia. Otros posibles efectos secundarios de la quinidina
algunas situaciones incrementan la toxicidad por digoxina, como la hi- son la insuficiencia cardíaca (por efecto inotrópico negativo), la hipo-
popotasemia, la hipercalcemia, la hipomagnesemia y el hipotiroidismo tensión ortostática, la trombocitopenia y la elevación de los niveles de
(MIR 96-97F, 46). digoxina.
En cambio, hay otras situaciones que disminuyen la acción digitálica, La administración prolongada de procainamida puede producir un
como la administración de fenobarbital, fenilbutazona o barbitúricos, y síndrome “lupus-like”.
el hipertiroidismo (MIR 99-00F, 232; MIR 97-98, 118). Ib. Acortan la duración del potencial de acción. Pertenecen a éste la li-
El tratamiento de la intoxicación digitálica consiste en retirar el docaína, la difenilhidantoína (fenitoína) y la mexiletina (MIR 98-99, 239).
fármaco, implantar un marcapasos provisional cuando las alteraciones La lidocaína se usa sólo por vía parenteral. Estos fármacos son los de
de la conducción sean graves, y tratar las arritmias, siendo la lidocaína elección en las arritmias que aparecen en la intoxicación digitálica.
y la difenilhidantoína los fármacos de elección en las arritmias ventri- Los efectos secundarios de la lidocaína incluyen bloqueos de la conduc-
culares producidas por intoxicación digitálica. A veces, se administran ción, paradas sinusales y efectos a nivel del sistema nervioso central.
anticuerpos Fab antidigoxina. Ic. Estos fármacos (propafenona, flecainida, encainida) tienen poco
efecto sobre el potencial de acción, pero disminuyen la conducción por
4) Otros inotrópicos. las fibras de Purkinje. Son muy utilizados en la cardioversión de la FA
a) Simpaticomiméticos. La dobutamina es un análogo sintético de la en los pacientes sin cardiopatía estructural. También se utilizan con
dopamina que estimula los receptores beta-1, incrementando la con- frecuencia en el tratamiento de las arritmias asociadas al WPW.
tractilidad miocárdica y un poco la frecuencia cardíaca. También tiene
un leve efecto vasodilatador. GRUPO II.
• El isoproterenol estimula sobre todo los receptores beta-1, incremen- Incluye los betabloqueantes, la digoxina y la adenosina.
tando tanto la contractilidad como la frecuencia cardíaca. Los betabloqueantes están indicados en arritmias secundarias a un
• La adrenalina o epinefrina estimula los beta-1 y beta-2, así como incremento del tono simpático y en las arritmias asociadas a isquemia
los receptores alfa, incrementando la contractilidad y la frecuencia miocárdica, pudiendo además utilizarse cuando sea necesario bloquear
cardíacas y las resistencias periféricas. el nodo AV (taquicardia supraventricular por reentrada, fibrilación auri-
cular con respuesta ventricular rápida...) (MIR 99-00F, 230).
b) Dopaminérgicos. La dopamina estimula los receptores dopaminér- La digoxina y la adenosina se utilizan cuando es necesario bloquear
gicos, produciendo estimulación cardíaca. el nodo AV (taquicardias supraventriculares por reentrada, fibrilación
• En dosis bajas (0,5-2 ug/Kg/min) tiene efecto dopaminérgico vaso- auricular con respuesta ventricular rápida...).
dilatador esplácnico y renal.
• En dosis medias (2-6) actúa en receptores beta (efecto inotrópico y Tabla 6. Fármacos antiarrítmicos.
cronotrópico positivo).
• En dosis altas (>10) es vasoconstrictor.
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La dopamina y la dobutamina se administran por vía intravenosa
en casos de insuficiencia cardíaca refractaria y en estados de shock. En • Quinidina. • Arritmias SupraV. • Qt largo.
ambos casos no hay datos de que aumenten la supervivencia a largo Ia • Procainamida. • Arrritmias V. • Bloqueo AV.
• Disopiramida. • WPW. • S. lupus-like.
plazo.
• Lidocaina. • Arritmias IAM. • Bloqueo AV.
c) Bipiridinas. Son fármacos que inhiben la fosfodiesterasa, aumen- I Ib • Fenitoína. • Intoxicación • Efectos sobre
tando la concentración de AMPc. Dos ejemplos son la milrinona y la • Mexiletina. digitálica. SNC.
amrinona. • Arritmias SupraV.
• Propafenona.
Ic • Arrritmias V. Arritmias
• Flecanida.
5) Nuevos fármacos en insuficiencia cardíaca. • WPW.
Existen otros muchos fármacos en estudio en el contexto del tratamiento • Betabloqueantes.
de la insuficiencia cardíaca, si bien ninguno ha demostrado una clara II • Digoxina. Arritmias Supra V Bloqueo AV
utillidad hasta el momento: • Adenosina.
• Inhibidores de los receptores de la endotelina-1: bosentán, enrasen- • Amiodarona:
tán, darusentán. • Amiodarona. fibrosis pulmonar.
• Péptidos natriuréticos auriculares: nesitiride. I II Arritmias SupraV
• Sotalol. • Sotalol:
• Inhibidores de la endopeptidasa neutra y la ECA: omapatrilato. QT largo.
• Fármacos anti TNF-α: etanercept. IV Calcioantagonistas Arritmias SupraV Bloqueo AV
• Agentes sensibilizadores del calcio: levosimendan.

4.3. Antiarrítmicos. GRUPO III.


Estos fármacos aumentan la duración del potencial de acción y prolon-
GRUPO I. gan así el QT, sin tener efecto sobre la fase 0 del potencial de acción. Este
Estos antiarrítmicos son estabilizadores de la membrana y actúan blo- grupo incluye la amiodarona, el bretilio y el sotalol.
queando los canales rápidos del sodio, ralentizando así la fase 0 del La amiodarona es muy efectiva en taquiarritmias supraventriculares
potencial de acción y disminuyendo la velocidad de conducción. y en la FA, así como en las arritmias asociadas al WPW y en las arritmias
Ia. Alargan la duración del potencial de acción y el período refracta- ventriculares malignas. La amiodarona es el fármaco de elección en el
rio, prolongando el segmento QT. A este grupo pertenecen la quinidina, contexto de la reanimación cardiopulmonar y en la prevención de los
la procainamida y la disopiramida. La quinidina, además, tiene un episodios de FA. La administración prolongada de amiodarona puede
importante efecto vagolítico (MIR 98-99F, 245). tener efectos secundarios, como alteración de la función tiroidea, fibrosis

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MANUAL CTO 5ª Ed.

pulmonar, depósitos corneales, hepatopatía, disminución del crecimien- otros casos nos referimos al tipo de afectación funcional predominante
to, alteraciones cutáneas, etc. Además, la amiodarona eleva los niveles (ICC sistólica o diastólica), a la cronología de los síntomas (ICC aguda
de digoxina (MIR 00-01F, 56). o crónica), a la localización anatómica de la disfunción (ICC izquierda
El sotalol es un betabloqueante que prolonga el QT. o derecha) o al tipo de síntomas predominantes (ICC anterógrada o
retrógrada). Clásicamente se diferencian también la ICC que se produce
GRUPO IV en el contexto de un gasto cardíaco bajo, frente a las de gasto cardíaco
Este grupo incluye los antagonistas del calcio, sobre todo el verapamil y elevado (situaciones hiperdinámicas).
el diltiacem. Su efecto fundamental es bloquear el nodo AV, estando por
lo tanto indicados en las taquiarritmias supraventriculares. ICC sistólica vs diastólica:
• En la primera, la causa de la ICC es un fallo de la función contráctil
del miocardio, con disminución del volumen sistólico y de la frac-
TEMA 5. INSUFICIENCIA CARDÍACA. ción de eyección. Las causas más frecuentes son la isquemia mio-
cárdica y la miocardiopatía dilatada. Es la situación más frecuente
5.1. Concepto. y el tipo de ICC en la que se utilizan la mayoría de los fármacos que
se mencionarán posteriormente.
La insuficiencia cardíaca (IC) abarca todos aquellos estados en los que el • En la ICC por disfunción diastólica predomina una alteración de
corazón no es capaz de bombear toda la sangre que el organismo necesita la distensibilidad miocárdica, por lo que se produce un aumento
en un momento dado o lo hace a expensas de presiones ventriculares de las presiones de las cámaras cardíacas con conservación de
elevadas. Es decir, se produce un gasto cardíaco que es insuficiente la función sistólica. En los grupos de mayor edad puede llegar a
para las necesidades metabólicas del organismo, o para conseguirlo, representar un porcentaje muy importante de las ICC (hasta el
se necesitan presiones que pueden producir síntomas por congestión 40%). Causas frecuentes de disfunción diastólica son la hipertro-
retrógrada (MIR 97-98F, 107). fia ventricular izquierda (por HTA o miocardiopatía hipertrófica)
La insuficiencia cardíaca es la única enfermedad cardíaca cuya inci- y la isquemia miocárdica, y también otras como pericarditis
dencia parece estar aumentando en el mundo occidental. Probablemente constrictiva, taponamiento cardíaco, miocardiopatía restrictiva y
gracias a la mejora del pronóstico de las patologías que la producen, como sobrecargas de volumen. Sin embargo, en muchos casos coexisten
la cardiopatía isquémica o la miocardiopatía dilatada. La fracción de eyec- ambas alteraciones (por ejemplo, en las miocardiopatía dilatada
ción es el marcador pronóstico más importante, siendo la mortalidad al la disfunción sistólica coexiste con un mayor o menor grado de
año del 50% en aquellos con clase NYHA IV (MIR 97-98F, 101). disfunción diastólica).

5.2. Fisiopatología. Aguda vs Crónica.


• El IAM y sus complicaciones mecánicas son el paradigma de la IC
En la insuficiencia cardíaca aparecen una serie de modificaciones endo- aguda. En ella se produce un aumento brusco de la precarga, de la
crinometabólicas que tratan de compensar el deficiente aporte de sangre postcarga o una disminución muy severa de la cantidad de miocardio
a los tejidos. Estas modificaciones a largo plazo dejan de ser beneficiosas funcionante que pueden provocar un fallo cardíaco. En estos casos
y lo que hacen es agravar la clínica del paciente. Entre ellas están el au- predominan los síntomas de congestión pulmonar o de bajo gasto
mento de las catecolaminas y de la hormona antidiurética (ADH), así (los edemas necesitan tiempo para poder desarrollarse).
como la estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y la • La ICC es la forma más común de esta enfermedad. Los pacientes
liberación del péptido natriurético auricular (MIR 03-04, 204). se encuentran en una situación más o menos estable, con una limi-
tación mayor o menor de su capacidad funcional. Generalmente
experimentan “reagudizaciones” durante su evolución, bien por el
deterioro progresivo de la función miocárdica o por la presencia de
factores desencadenantes.

Gasto bajo vs gasto elevado.


• La forma más frecuente de ICC es la de bajo gasto (aunque hay am-
plias variaciones según el estado de compensación del paciente). Sin
embargo, en determinadas patologías que condicionan un estado
hiperdinámico, se puede producir el cuadro de ICC en presencia de
un gasto cardíaco elevado (aunque insuficiente para las necesidades
en ese momento del organismo). Las causas más frecuentes de ICC
están resumidas en la tabla 7. (MIR 96-97F, 53).

Tabla 7. Tipos de insuficiencia cardíaca


(MIR 97-98, 110).

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• Valvulopatías. • Enfermedad de Paget ósea.


• Miocardiopatías. • Beri-beri (déficit de Tiamina).
• Cardiopatía isquémica. • Fístulas aretrio venosas.
• Pericardiopatías. • Hipertiroidismo.
• Anemia.
• Embarazo.
Figura 11. Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca. • Anafilaxia.

ICC derecha vs izquierda.


5.3. Etiología. • Esta clasificación hace referencia a los síntomas derivados del fallo
predominante de uno de los dos ventrículos (sobre todo en relación
Existen diferentes clasificaciones de la IC. Se puede hablar de una cla- con la congestión retrógrada): congestión pulmonar en la izquierda
sificación etiológica cuando se describe la causa primera de la IC. En y hepática, esplácnica y en EEII en la derecha.

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Cardiología y Cirugía Cardiovascular

5.4. Clínica. pulso o diferencial puede estar disminuida. En casos de reagudización,


puede haber una hipotensión arterial importante, lo cual confiere un
Si el corazón no es capaz de bombear el suficiente volumen de sangre, peor pronóstico. El pulso en grados avanzados es alternante (MIR 98-
tendremos dos tipos de síntomas: los derivados del deficiente aporte 99, 26).
de sangre a los tejidos y los secundarios a la sobrecarga retrógrada de • En la inspección pueden ser evidentes la cianosis, la diaforesis, la
líquidos. taquipnea y los signos de hipoperfusión periférica (frialdad, cia-
1) La disnea es el síntoma más frecuente de la insuficiencia cardíaca y nosis acra, oliguria, etc) junto con algunos datos producidos por la
se debe a la acumulación de líquido en el intersticio pulmonar, que congestión sistémica: PVY elevada, edemas en MMII, ictericia (por
dificulta la distensión de los pulmones (MIR 03-04, 252). La disnea es congestión e hipoxia hepática). En los pacientes muy evolucionados,
más frecuente en los pacientes con elevación de la presión venosa y puede ser muy evidente la emaciación (caquexia cardíaca), que se
capilar pulmonares, y al principio aparece con esfuerzos importantes ha puesto en relación con la producción de citoquinas (TNF), ma-
(clase funcional I de la NYHA), necesitando progresivamente menos labsorción por congestión abdominal en incluso enteropatía pierde
esfuerzo físico para que aparezca la disnea (clases funcionales II-III proteínas.
de la NYHA), hasta que en las últimas fases aparece disnea incluso • En la palpación puede observarse la presencia de taquicardia (fre-
en reposo (clase funcional IV de la NYHA). cuentemente arrítmica por la presencia de FA), pulso alternante,
2) La ortopnea o disnea que aparece al adoptar el decúbito aparece hepatomegalia (más rara vez esplenomegalia), ascitis, edemas con
más tarde que la disnea de esfuerzo y se debe a la redistribución fóvea en MMII, etc.
de líquido desde las extremidades inferiores y el abdomen hacia el • En la auscultación cardíaca se suelen escuchar S3 y S4, por lo que los
tórax, y al desplazamiento del diafragma. ruidos cardíacos adquieren una característica agrupación que se deno-
3) Las crisis de disnea paroxística nocturna consisten en crisis de disnea mina galope. Asimismo, dependiendo de la patología de base pueden
y tos que despiertan al paciente por la noche y que se suelen aliviar al escucharse diferentes soplos, de los cuales los más frecuentes son el de
sentarse el paciente sobre la cama. Cuando en este cuadro aparecen IM (en fases finales, independientemente de la patología inicial, puede
sibilancias, hablamos de “asma cardíaca”. estar presente por dilatación del anillo mitral) y el de IT (secundario a
4) El edema agudo de pulmón es un cuadro que aparece cuando la HTP retrógrada y dilatación del anillo tricuspídeo). En la auscultación
acumulación de líquido en el intersticio pulmonar es tan importante pulmonar destacan los estertores inspiratorios crepitantes húmedos.
que aparece líquido en los alveolos pulmonares, cursando con disnea En ocasiones se escuchan sibilancias muy marcadas, que pueden difi-
y ortopnea intensas. Este cuadro puede ser mortal si no se trata con cultar el diagnóstico inicial (asma cardial). Puede también observarse
rapidez. ausencia de ventilación en relación con derrame pleural (que, cuando
5) Hay otros síntomas que aparecen por acumulación de líquidos por es unilateral, es más frecuente en el lado derecho). (MIR 96-97, 188).
insuficiencia del ventrículo derecho, como dolor en el hipocondrio
derecho (por congestión hepática), sensación de plenitud gástrica Por último, los pacientes con insuficiencia cardíaca pueden tener
e hinchazón y dolor abdominales, o incluso una malabsorción in- arritmias, como fibrilación auricular y arritmias ventriculares. La muerte
testinal con enteropatía pierdeproteínas debido a un edema de la súbita (sobre todo por arritmias ventriculares) es responsable de la mitad
pared del tubo digestivo. de las muertes de los pacientes con insuficiencia cardíaca.
6) Por hipoperfusión periférica puede haber debilidad muscular y fati-
ga, impotencia y otros síntomas. Por hipoperfusión cerebral puede 5.6. Pruebas complementarias.
existir confusión, disminución de la memoria y de la capacidad
de concentración, ansiedad, insomnio, cefalea, etc. La respiración 1) En el ECG puede haber datos inespecíficos, como alteraciones de
cíclica, periódica o de Cheyne-Stokes consiste en la alternancia de la repolarización, bloqueos de rama, taquicardia sinusal y otras
períodos de apnea con períodos de hiperventilación e hipocapnia, arritmias, signos de hipertrofia ventricular, etc.
y parece ser producida por una disminución de la sensibilidad del 2) La Rx de tórax puede mostrar cardiomegalia y signos de hipertensión
centro respiratorio al CO2 secundaria a la hipoperfusión cerebral. venosa pulmonar, como redistribución vascular pulmonar, signos
de edema peribronquial, perivascular y alveolar, derrame pleural o
Tabla 8. Criterios de Framingham para el diagnóstico de IC. intercisural, etc. En el edema agudo de pulmón aparece un patrón
de infiltrado alveolar difuso bilateral en “alas de mariposa” (MIR
��������� ������� ��������� ������� ������� � ������� 00-01F, 45).

Disnea paroxística Edema de Disminución de >4,5


nocturna miembros Kg en 5 días de tto
Distensión venosa
Tos nocturna –
yugular
Crepitantes Disnea de esfuerzo –

Cardiomegalia Hepatomegalia –

Edema agudo de pulmón Derrame pleural –

Capacidad vital
Ritmo de galope por S3 –
disminuida
Taquicarcardia
PVY>16 cm de H2O –
>120 lpm
RHY positivo – –

5.5. Exploración física.

La presión arterial sistólica puede estar disminuida (por disminución de


volumen sistólico) y la diastólica elevada (por vasoconstricción arterial
con aumento de las resistencias periféricas), por lo que la presión de Figura 12. Radiología del EAP (infiltrados en alveolares en “alas de mariposa”).

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MANUAL CTO 5ª Ed.

3) Se debe hacer un ecocardiograma a todos los pacientes con clínica pacientes asintomáticos con disfunción ventricular izquierda. Estu-
sugerente de insuficiencia cardíaca (1er episodio), pues frecuente- dios recientes demuestran que son fármacos que pueden disminuir
mente diagnostica la etiología de la insuficiencia cardíaca y aporta la incidencia de eventos (muerte, incidencia de IAM o ACV, ICC y
datos útiles para el pronóstico. complicaciones relacionadas con la diabetes) en pacientes con alto
4) La ventriculografía isotópica puede aportar datos de disfunción riesgo de enfermedad cardiovascular, efecto que es más evidente en
sistólica y diastólica. los pacientes diabéticos (MIR 00-01, 45).
5) La hiponatremia frecuentemente es una manifestación tardía de la b. Betabloqueantes: junto con los IECAs y la espironolactona, constitu-
insuficiencia cardíaca, y por lo tanto suele asociarse a mal pronóstico, yen los pilares del tratamiento actual de los pacientes con ICC. Varios
aunque puede ser secundaria al tratamiento con diuréticos. estudios han demostrado que mejoran la FEVI, la clase funcional y la
6) El péptido natriurético cerebral (BNP) tiene utilidad diagnóstica supervivencia de los pacientes con ICC (disminuyen tanto la Muerte
y pronóstica en la ICC. Los péptidos natriuréticos principales son súbita como la producida por progresión de la ICC). Los fármacos de
el péptido natriurético auricular (atrial natriuretic peptid, ANP) los que existen datos concluyentes son el carvedilol, el metoprolol y
y el cerebral (brain natriuretic peptid, BNP). El ANP se libera en el bisoprolol. Hay que iniciar el tratamiento con dosis bajas para ir
respuesta a sobrecarga de sodio o a distensión auricular y produce incrementándolas de forma lenta ya que al ser fármacos inotropos
excreción de sodio y agua (inhibe la reabsorción en túbulo proximal) negativos, pueden producir inicialmente un empeoramiento de la
y vasodilatación arteriolar y venosa (antagonizando los efectos de la Insuficiencia cardíaca (MIR 03-04, 201).
angiotensina II, vasopresina y estimulación simpática), disminuyen- c. Espironolactona: es un diurético ahorrador de potasio que actúa a
do por tanto las resistencias vasculares periféricas. El BNP es muy nivel del túbulo distal y colector antagonizando a la aldosterona. Sin
similar, sólo que se sintetiza en células miocárdicas ventriculares en embargo, en los pacientes con ICC su acción beneficiosa está más en
respuesta al aumento de presión diastólica intraventricular. relación con el antagonismo de los efectos deletéreos de los niveles
elevados de aldosterona: fibrosis vascular, activación simpática, re-
5.7. Tratamiento. ducción de la distensibilidad arterial, incremento del sodio corporal.
Su uso en dosis bajas ha demostrado aumentar la supervivencia,
(MIR 02-903, 252; MIR 97-98, 112; MIR 97-98F, 87). disminuyendo tanto la mortalidad total como la muerte súbita. Se
El tratamiento de la IC incluye como medidas iniciales la corrección de utiliza sobre todo en pacientes en clases avanzadas de la NYHA.
la causa subyacente, si es posible (IAM, enfermedad valvular, pericarditis d. Antagonistas de los receptores de la Angiotensina II (ARA-II): el uso de
constrictiva, etc) y/o de la causa desencadenante (crisis hipertensiva, estos fármacos está bien establecido en el contexto de los pacientes con
arritmia, infección, anemia, etc). HTA. Sin embargo, en los pacientes con ICC, no son más eficaces que
los IECAs, por lo que reservan para los pacientes con intolerancia a los
IECAs, (pacientes con tos, edema angioneurótico, leucopenia, etc.)
e. Otros fármacos: actualmente existen numerosas líneas de inves-
tigación de fármacos que antagonizan sistemas neurohumorales
activados en el contexto de la ICC. (ver tabla 9) Sin embargo, en
el momento actual no hay datos que favorezcan la utilización de
ninguno de ellos en el tratamiento de la ICC.

Tabla 9. Nuevos fármacos en estudio en el contexto de ICC

Antagonistas de endotelina Bosetan, Enrasetan


Antagonistas de la endopeptidasa Omapatrilato
Péptidos natriuréticos recombinantes Nesiteride
Figura 13. Esquema evolutivo del tratamiento de la ICC.
Sensibilidad calcio Levosimendan
En cuanto al tratamiento específico de la ICC establecida, los prin- Antagonistas TNF α Etanercept
cipios del tratamiento son:
1. Intentar prevenir la evolución del deterioro cardíaco.
2. Disminuir el trabajo cardíaco. 2. REDUCCIÓN DEL TRABAJO CARDÍACO: REDUCCIÓN DE LA PRE-
3. En determinados casos, aumentar la contractilidad. CARGA Y DE LA POSTCARGA.
4. Prevenir la muerte súbita. Algunos de los fármacos que actúan a este nivel ya se han comentado
5. Identificar a los pacientes que se pueden beneficiar del trasplante en la sección previa (como los IECAs).
cardíaco. a. Reducción de la postcarga: los principales vasodilatadores ya han
sido mencionados. La hidralacina, en combinación con nitratos, es
1. PREVENCIÓN DEL DETERIORO DE LA FUNCIÓN CARDÍACA. una alternativa eficaz a los IECAs, sobre todo en pacientes que no
En la ICC se produce un estado de activación de diferentes sistemas los toleran. Los nitratos, que son vasodilatadores venosos, tienen
neurohumorales, que aunque intentan restablecer la adecuada perfu- también un efecto reductor de la precarga.
sión de los tejidos, desencadenan efectos deletéreos a largo plazo. Los b. Reducción de la precarga: los diuréticos ejercen un efecto benefi-
avances más importantes en el tratamiento de los pacientes con ICC cioso al reducir la precarga y los síntomas de congestión pulmonar
en los últimos años se han concentrado en la utilización de fármacos y sistémica, por lo que son extremadamente útiles en situaciones de
que antagonizan estos sistemas (eje renina-angiotensina-aldosterona, descompensación. Sin embargo, no se ha demostrado que aumenten
sistema simpático, endotelinas, etc). la supervivencia (excepción hecha de la espironolactona). Hay que
a. IECAS: estos fármacos producen vasodilatación mixta (arterial y tener presente en todo momento que un uso excesivo de estos fár-
venosa). De esta forma disminuyen la precarga y la postcarga y macos pueden exacerbar la sensación de astenia por disminución del
favorecen el aumento del gasto cardíaco en el corazón insuficiente. gasto cardíaco (al disminuir de forma excesiva la volemia) y producir
Su uso se asocia a mejoría de la clase funcional. Varios estudios han trastornos hidroelectrolíticos (hipopotasemia e hiponatremia).
demostrado una mejoría de la supervivencia (enalapril, captopril,
ramipril, etc), tanto en los pacientes con ICC de etiología isquémica 3. INCREMENTO DE LA CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA.
como en los pacientes con miocardiopatía, en fase de dilatación, de a) La digoxina puede mejorar el pronóstico de los pacientes con insu-
otra etiología. Por otra parte, disminuyen la progresión a ICC de los ficiencia cardíaca y fibrilación auricular; no ha demostrado mejorar

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Cardiología y Cirugía Cardiovascular

la supervivencia de la insuficiencia cardíaca en ritmo sinusal, pero sí 7. ESTRATEGIAS FUTURAS EN EL TRATAMIENTO DE LA ICC.
reduce la necesidad de rehospitalización por insuficiencia cardíaca a. Actualmente se presta mucha atención a los marcadores de la inflama-
(MIR 01-02, 43). ción, que también se encuentran elevados en la ICC. El Etanercept es
b) En cuanto a las aminas simpaticomiméticas, la dopamina y la do- una molécula recombinante que se une al TNF e impide su acción. Su
butamina pueden utilizarse durante algunos días en situaciones de utilidad se encuentra actualmente en estudio.
reagudización que no responden bien al tratamiento convencional. b. La resincronización cardíaca se basa en la utilización de un marcapasos
La ibopamina es un análogo de la dopamina que se administra por que estimula ambos ventrículos, intentando mantener una sinergia
vía oral, y que puede empeorar el pronóstico de los pacientes con en la contracción. Puede tener utilidad en pacientes con enfermedad
insuficiencia cardíaca. La adrenalina y el isoproterenol no son muy avanzada y trastornos de la conducción (con QRS anchos).
útiles en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. c. La terapia génica y la introducción de mioblastos o células madres
c) Los inhibidores de la fosfodiesterasa, como la amrinona y la mi- en el miocardio, con la intención de regenerar el músculo dañado
lrinona, tampoco han demostrado una mejoría pronóstica en la son otras líneas de investigación actuales.
insuficiencia cardíaca.
d) El levosimendan es un nuevo fármaco inotrópico que actúa como
sensibilizador del calcio a nivel de la troponina T. Su utilidad en el
contexto de la ICC grave está siendo evaluada actualmente.

4. PREVENCIÓN DE LA MUERTE SÚBITA.


Los antiarrítmicos, en general, están contraindicados en pacientes con
insuficiencia cardíaca por disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.
Cuando estos pacientes tienen arritmias, sí que pueden emplearse la
amiodarona y los betabloqueantes y, en ocasiones, puede estar indicada
la implantación de un desfibrilador automático implantable.
El desfibrilador se ha convertido en un dispositivo muy utilizado en
los pacientes con alto riesgo de muerte súbita. Tiene especial impor-
tancia en los pacientes que padecen cardiopatía isquémica (ver tema
11). Se ha de indicar un desfibrilador en los pacientes recuperados
de una parada cardíaca, en los que presentan síncope o presíncope
en relación con arritmias ventriculares y en aquellos en los que se
inducen taquicardias o fibrilación ventriculares en un estudio elec-
trofisiológico.

5. TRATAMIENTO DE LA DISFUNCIÓN DIASTÓLICA.


Puede haber insuficiencia cardíaca con una fracción de eyección normal,
sin que haya ninguna valvulopatía ni otras cardiopatías que la expliquen.
En estos casos, se atribuye la insuficiencia cardíaca a una alteración de
la función diastólica y, por lo tanto, las acciones terapéuticas han de ir
encaminadas a mejorar el llenado ventricular. Figura 14. Marcapasos de resincronización cardíaca.
a) Para ello, por una parte conviene que la frecuencia cardíaca no sea
muy alta, intentando que se mantenga entre 60 y 90 lpm. 5.8. Tratamiento del edema agudo de pulmón de origen
b) Cuando la función diastólica se encuentra alterada, la contribución cardiogénico.
auricular al llenado ventricular cobra mayor importancia, por lo que,
además, es muy importante tratar la fibrilación auricular, intentando El edema pulmonar cardiogénico es una urgencia médica, siendo nece-
mantener al paciente en ritmo sinusal el mayor tiempo posible. Por sario mantener una monitorización cuidadosa de la presión arterial, de
este motivo, cuando a estos pacientes es necesario implantarles un la frecuencia cardíaca y de la diuresis y, si es posible, de la presión de los
marcapasos, es conveniente que éste sea secuencial para mantener vasos pulmonares mediante un catéter de Swan-Ganz. Por otra parte,
la sincronía A-V (MIR 97-98F, 94). es necesario instaurar rápidamente un tratamiento, que consiste sobre
c) Hay dos tipos de fármacos que pueden mejorar la relajación del todo en oxígeno, diuréticos, vasodilatadores y morfina.
miocardio ventricular y que, por lo tanto, pueden estar indicados en 1) El tratamiento del edema agudo de pulmón de origen cardiogénico
este caso: los antagonistas del calcio (verapamil y diltiacem, que sin requiere poner al paciente sentado, si es posible con las piernas col-
embargo están contraindicados si existe disfunción sistólica) (MIR gando, y administrar oxígeno a altas concentraciones.
02-03, 103) y los betabloqueantes. Estos fármacos tienen un efecto 2) En cuanto a los fármacos a emplear:
antianginoso, hecho importante si tenemos en cuenta que, frecuen- a) El sulfato de morfina disminuye mucho los síntomas, tanto por su
temente, la alteración de la función diastólica se debe a isquemia efecto vasodilatador como por su efecto sedante a nivel central.
miocárdica. Además, al disminuir la concentración de calcio dentro b) Además, hay que usar un diurético potente como la furosemida,
del miocito, tienen un efecto lusotrópico (relajante) directo (por que tiene también un efecto vasodilatador.
este motivo, la digital, que aumenta la concentración intracelular c) Cuando la PA no está muy baja (PAS >90-100 mmHg), pueden
de calcio, puede ser perjudicial en este tipo de pacientes). utilizarse vasodilatadores. Suele utilizarse la nitroglicerina, por vía
d) Por último, en los pacientes con disfunción diastólica no es conve- intravenosa, sublingual o transcutánea, pero en algunos casos, como
niente que el tratamiento con diuréticos y vasodilatadores sea muy el edema pulmonar secundario a una insuficiencia mitral o aórtica,
intensivo, pues es necesario mantener una precarga adecuada para pueden utilizarse otros más potentes como el nitroprusiato.
que el gasto cardíaco no disminuya. En la insuficiencia cardíaca d) Además de las medidas terapéuticas comentadas, puede em-
diastólica aislada no son útiles los vasodilatadores (MIR 99-00F, plearse otras, como comenzar a administrar al paciente algún
55). fármaco inotrópico, como un digitálico de acción rápida (lana-
tósido C, o digoxina), dopamina o dobutamina.
6. ANTICOAGULACIÓN EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA. e) Otras medidas farmacológicas pueden utilizarse en cada caso
En los pacientes con insuficiencia cardíaca puede estar indicado el tra- concreto; por ejemplo, los betabloqueantes han demostrado ser
tamiento anticoagulante, especialmente si el paciente tiene fibrilación beneficiosos en algunos casos de edema pulmonar secundario a
auricular, o antecedentes de embolismos. estenosis mitral severa (MIR 99-00, 100; MIR 98-99, 22; MIR 94-95,
1).

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MANUAL CTO 5ª Ed.

TEMA 6. TRATAMIENTO DEL FALLO MIOCÁRDICO Necesitan ser implantados en quirófano. Están indicados en el shock
SEVERO. cardiogénico postcirugía y en otras situaciones como puente al trasplante
cardíaco. Funcionan durante días-semanas (y en algún caso, meses). Pue-
Cuando, por las distintas causas posibles se llega a una situación de fallo den ser de distintos modelos y formas de funcionamiento. Actualmente
miocárdico severo que no responde al tratamiento médico, se deben existen dispositivos totalmente implantables que se colocan en posición
adoptar medidas invasivas de soporte cardíaco. preperitoneal, permitiendo, mediante una conexión percutánea, recargar
las baterías. Con estos dispositivos, los pacientes pueden ser dados de alta
6.1. Balón de contrapulsación intraaórtico. y esperar el trasplante cardíaco en su casa. Actualmente se está explorando
la posibilidad de usarlos en pacientes con fallo miocárdico severo que no
El balón de contrapulsación intraaórtico es una técnica eficaz de cir- son candidatos a trasplante (MIR 00-01F, 255).
culación asistida. Se introduce un catéter provisto de un balón en una
arteria periférica (que casi siempre es la femoral) y se avanza hasta la 6.3. Trasplante cardíaco.
aorta torácica inmediatamente distal a la arteria subclavia izquierda. El
balón se infla en diástole y se desinfla en sístole de manera intermitente, En 1.967, el Dr. Christian Bernard efectuó el primer trasplante de corazón
con lo que, cuando funciona de manera adecuada, el gasto cardíaco au- en Sudáfrica. Desde entonces constituye una medida terapéutica muy
menta en 0,5 ó 0,7 litros/minuto, aumentando la perfusión miocárdica en eficaz en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca terminal. Los resul-
diástole y disminuyendo la postcarga al desinflarse (MIR 02-03, 91). tados son francamente buenos, no sólo en supervivencia sino también
en calidad de vida (80% en clase funcional I). Las supervivencias actuales
al cabo de 1 y 5 años son del 80 y 65%, respectivamente.

1) Indicaciones. La mayoría de los pacientes propuestos para tras-


plante cardíaco lo son a causa de miocardiopatía dilatada, sobre todo
idiopática e isquémica (es a estos enfermos a los que nos referiremos,
aunque existen otras indicaciones de trasplante cardíaco, como dis-
funciones ventriculares severas secundarias a valvulopatías, arritmias
ventriculares malignas frecuentes refractarias al tratamiento médico,
angina refractaria intratable y otras).

Tabla 10. Factores mal pronóstico.

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Necesidad de inotrópicos i.v.
Mala tolerancia a IECAs
PCP y PTDVI elevadas
FE <15-20%
Figura 15. Funcionamiento del balón de contrapulsación. Resistencias periféricas elevadas
Catecolaminas elevadas
El balón de contrapulsación tiene sus indicaciones principales en
enfermos con shock cardiogénico, enfermos que tras cirugía cardíaca Hiponatremia
presentan bajo gasto cardíaco, enfermos con angor inestable resistentes
Arritmias graves
al tratamiento médico en preparación para angiografía urgente y enfer-
mos con complicaciones mecánicas tras infarto agudo de miocardio. Captación de O2 <10 ml/Kg/min
Este método está contraindicado si existe insuficiencia aórtica o si
se sospecha disección aórtica. En los pacientes con miocardiopatía dilatada está indicado el tras-
plante cuando están en clase funcional IV a pesar del tratamiento mé-
6.2. Asistencias ventriculares. dico. En aquellos pacientes en estadio II-III, está indicado el trasplante
cuando cumplan factores de mal pronóstico (tabla 10).
Son dispositivos de soporte miocárdico, descargándolo de trabajo mante- Un retrasplante por fallo primario del injerto tiene prioridad nacio-
niendo parte del gasto cardíaco. Para ello, extraen sangre de una aurícula nal. Los enfermos en shock cardiogénico (dependientes de inotropos
y la envían por la arteria correspondiente (pulmonar o aorta, ya sea una por vía i.v. y de balón intraaórtico de contrapulsación) tienen preferencia
asistencia derecha o izquierda, o ambas a la vez). sobre los pacientes que se encuentran estables.

2) Criterios de inclusión y contraindicaciones. Los requisitos más im-


portantes son el tamaño, la compatibilidad ABO, el carácter negativo de
las pruebas cruzadas linfocitarias, la ausencia de hipertensión pulmonar
severa que no ceda con tratamiento farmacológico, y evitar donaciones
de órganos CMV positivos en receptores negativos.

3) Criterios de selección de donantes. Ver tabla 12.

4) Técnica quirúrgica. En la técnica estándar, el corazón del donante es


extraído seccionando las venas (cavas y pulmonares) y los grandes vasos
(arteria pulmonar y aorta), manteniendo las aurículas intactas. El corazón
del receptor se explanta seccionándolo cerca del surco aurículo ventri-
cular, manteniendo ambas aurículas. El implante se realiza abriendo la
pared posterior de las aurículas donantes y suturándolas a las del receptor,
Figura 16. Asistencias ventriculares. para proseguir luego con la sutura de la arteria pulmonar y la aorta.

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Cardiología y Cirugía Cardiovascular

A pesar de la protección miocárdica con una solución cardiopléjica Actualmente, los fármacos inmunosupresores utilizados son la
(rica en potasio) y con el frío, los tiempos de isquemia deben ser infe- ciclosporina A, los glucocorticoides y la azatioprina y otros menos
riores a 5 horas. empleados son los anticuerpos antilinfocitarios policlonales, anti-
cuerpos monoclonales OKT3, etc. El tacrolimus y el micofenolato son
Tabla 11. Contraindicaciones trasplante cardíaco. dos fármacos que pueden utilizarse en sustitución de la ciclosporina
y la azatioprina. El trasplantado debe recibir de por vida dosis de
���� 65 años (relativa)
mantenimiento de inmunosupresores, lo cual conlleva una inciden-
cia incrementada de infecciones, tumores y otras complicaciones.
���������������� �� � Los grados leves de rechazo no suelen precisar tratamiento, aunque

� � ��� �������� ������ grados moderados y graves precisan elevación de las dosis de inmu-
nosupresores.
Absolutas: VIH+, VHC y VHB activas,
����������� Sepsis. c) Complicaciones infecciosas. El paciente trasplantado está expuesto
Relativas: infección activa.
a tener infecciones graves y por gérmenes oportunistas, debido al tra-
tamiento con inmunosupresores. En estos pacientes, el tratamiento de
� ��������� �������� –
las infecciones debe ser precoz y agresivo.
EPOC o restrictivas severas 1. Durante el primer mes postrasplante, existe un riesgo máximo de
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Infarto pulmonar menor de 2 meses infecciones, pues el paciente está sometido a dosis elevadas de
����������
Hipertensión pulmonar severa inmunosupresores. En esta etapa, son frecuentes la infección de
������������� �������� la herida quirúrgica, las infecciones relacionadas con catéteres, las
– infecciones urinarias y neumonías, que en esta etapa suelen ser
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bacterianas.
Toxicomanía, alcoholismo, enfermedad 2. Entre el primer mes y el sexto mes postrasplante, las infecciones
�����
vascular periférica o cerebral
suelen ser por gérmenes oportunistas, como citomegalovirus (CMV),
virus del herpes simple (VHS), virus de Epstein-Barr (VEB), virus de
la varicela zoster (VVZ), Pneumocystis carinii (PC), Legionella, hon-
Tabla 12. Selección/exclusión de donates. gos (como la Candida, el Aspergillus y el criptococo), tuberculosis,
toxoplasmosis, nocardiosis, y otras.
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3. Más allá del sexto mes postrasplante, los pacientes pueden sufrir las
mismas infecciones que sufren pacientes con enfermedades crónicas
Edad Sexo Peso debilitantes.
• <40 si es varón, 45 si
No criterio d) Enfermedad vascular del injerto (aterosclerosis coronaria del injerto).
es mujer. El peso del donante
(si es mujer hay más
• Si son mayores se +/- 25% peso del Es la primera causa de muerte más allá del primer año de trasplante.
posibilidades de
deberían realizar
rechazo agudo)
receptor Parecen favorecer su aparición los episodios repetidos de rechazo, la
coronariografías. infección por CMV y la hiperlipemia. Se afectan tanto las arterias coro-
����� ���� narias principales como las ramas distales. El tratamiento con diltiacem
parece reducir su gravedad y su incidencia. También parece reducir su
• VIH, VHC, HbsAg + aparición el tratamiento con pravastatina, simvastatina y micofenolato.
• Neoplasias extracraneales.
La angina es rara, y puede manifestarse como muerte súbita o un infarto
• Infecciones activas.
• DMID.
silente.
• Cardiopatías, Ondas Q en ECG, CPK elevadas.
• Necesidad de inotrópicos elevados. e) Tumores. Los más frecuentes son el cáncer de piel (espinocelular
• Parada cardíaca. y basocelular) y los linfomas (sobre todo linfomas no Hodgkin de tipo
B, extraganglionares, relacionados con la infección por el VEB, y que
responde a ciclosporina y a aciclovir). Otros tumores frecuentes en
5) Complicaciones del trasplante cardíaco. los trasplantados son el sarcoma de Kaposi, el carcinoma de vulva,
a) Insuficiencia cardíaca derecha por hipertensión pulmonar. Es la etc.
complicación más peligrosa en el postoperatorio inmediato.
b) Rechazo. Anatomopatológicamente se habla de rechazo cuando f ) Osteoporosis. Los pacientes trasplantados tienen mayor incidencia
existe un infiltrado de linfocitos T en el endocardio, tejido conjuntivo, y severidad de osteoporosis que la población normal, probablemente
alrededor de los vasos, etc. Existen varios grados de rechazo (0, 1A, 1B, 2, debido al tratamiento crónico con glucocorticoides y ciclosporina A.
3A, 3B, 4), de menor a mayor gravedad, según la cuantía y distribución
del infiltrado y según exista o no necrosis miocárdica. g) Otras complicaciones. Están relacionadas con los efectos secun-
Clínicamente, existen varias formas de presentación del rechazo: darios de los fármacos utilizados, como hipertensión arterial (por la
• Hiperagudo: es raro actualmente, y consiste en una lesión endotelial ciclosporina y los glucocorticoides), insuficiencia renal (por toxicidad
severa por presencia de anticuerpos preformados frente al sistema de la ciclosporina), complicaciones neurológicas, gastrointestinales,
ABO o HLA. metabólicas, etc.
• Agudo: existe un infiltrado linfocitario, que suele aparecer después
de la primera semana al trasplante y antes del primer año. Aunque 6) Seguimiento del paciente trasplantado.
puede manifestarse como insuficiencia cardíaca, no suele haber a) Biopsia endomiocárdica: es la prueba más fiable para monitorizar
signos clínicos llamativos, pudiendo estar presentes tan sólo sín- el rechazo, y a los pacientes trasplantados cardíacos se les hacen
tomas menores, como fatiga o febrícula, o incluso ser asintomáti- biopsias endomiocárdicas periódicas para detectar precozmente
cos. esta complicación. Se suelen hacer en el ventrículo derecho.
• Crónico: aparece más tardíamente y consiste en un daño de la cir- b) Técnicas no invasivas: ninguna ha conseguido igualar los resultados
culación coronaria, pudiendo estar implicados factores como una de la biopsia endomiocárdica.
respuesta inmunológica contra el endotelio vascular, una infección c) Otras pruebas: el ECG del paciente trasplantado cardíaco suele
por citomegalovirus (CMV), trastornos plaquetarios y otras altera- mostrar un ritmo sinusal a una frecuencia de 100-110 latidos por
ciones. minuto, y puede mostrar dos ondas P.

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MANUAL CTO 5ª Ed.

TEMA 7. BRADIARRITMIAS. 3) Presión del seno carotídeo y observar la respuesta: es útil para el
diagnóstico de la hipersensibilidad del seno carotídeo.
El nodo sinusal, la aurícula y el nodo AV están muy influenciados por 4) Respuesta a fármacos o a maniobras vagomiméticas (Valsalva) o
el sistema nervioso parasimpático (nervio vago), que disminuye el vagolíticos (atropina), simpaticomiméticos (isoproterenol) o sim-
automatismo del nodo sinusal, disminuye la conducción y aumenta paticolíticos (propranolol).
la duración del período refractario de la aurícula. El sistema nervioso 5) Bloqueo farmacológico del sistema nervioso autónomo. Llamamos
simpático ejerce efectos que son opuestos. frecuencia cardíaca intrínseca a la que tiene el NS, independien-
temente de la influencia del sistema nervioso simpático y parasim-
7.1. Disfunción del nodo sinusal (síndrome del nodo sinusal pático. Se determina bloqueando ambos sistemas con fármacos
enfermo) e Hipersensibilidad del seno carotídeo. (atropina + propranolol). Si la frecuencia cardíaca intrínseca es
normal en un paciente con alteración de la frecuencia cardíaca, se
A) DISFUNCIÓN DEL NODO SINUSAL. supone que dicha alteración de la FC era debida a alteración en el
El nodo sinusal es el marcapasos del ciclo cardíaco en condiciones normales control vegetativo de la frecuencia. Si la alteración de la FC persiste
porque su descarga intrínseca es la más alta de todos los posibles marca- tras el bloqueo farmacológico, la alteración suponemos que se debe
pasos del corazón. El NS está muy influenciado por el simpático (acelera a una alteración intrínseca de la función del NS.
la frecuencia) y por el parasimpático (la disminuye). 6) Tiempo de recuperación del nodo sinusal. Tras la estimulación au-
Normalmente, la frecuencia de descarga del NS se encuentra entre ricular rápida, en los enfermos con disfunción del NS el tiempo de
60 y 100 por minuto. Si la frecuencia es menor de 60, hablamos de bra- recuperación del NS se encuentra alargado (es el tiempo que tras-
dicardia sinusal, que no tiene por qué indicar la existencia de patología, curre desde el cese de la estimulación auricular rápida hasta que
pues puede aparecer en individuos sanos, sobre todo en deportistas, en aparece el siguiente estímulo sinusal).
enfermos con aumento del tono vagal y en ancianos. 7) Tiempo de conducción sinoauricular. Es el tiempo de conducción en-
tre el NS y la aurícula. En alteraciones del NS el tiempo de conducción
ETIOLOGÍA. auricular es normal; sin embargo en alteraciones de la conducción
La etiología es, en la mayoría de los casos, desconocida. Esta afectación SA, está aumentado.
es típica de ancianos, y constituye una de las principales causas de
implantación de marcapasos. Algunas causas específicas son: TRATAMIENTO.
1) Disminución del aporte sanguíneo al NS (isquemia). La bradicardia sinusal asintomática, o las pausas sinusales o bloqueos
2) Procesos infiltrativos del miocardio (amiloidosis...). sinoauriculares que son asintomáticos, no requieren tratamiento.
3) Algunas enfermedades sistémicas se asocian a bradicardia sinusal, En los pacientes con bradicardias o pausas sintomáticas y en aquellos
pero ello no implica disfunción sinusal permanente: hipotiroidismo, con incompetencia cronotrópica sintomática, está indicada la implan-
colestasis y hepatopatías avanzadas, hipotermia, fiebre tifoidea, tación de marcapasos.
brucelosis, episodios de hipervagotonía (síncope vasovagal), hipoxia En estos pacientes, los marcapasos bicamerales reducen los episo-
grave, hipercapnia, acidosis, hipertensión aguda, etc. dios de FA y son particularmente útiles si el paciente presenta Insufi-
ciencia cardíaca asociada (sin embargo, no mejoran la supervivencia en
CLÍNICA. relación con los marcapasos ventriculares).
• La clínica más frecuente es la de presíncopes y síncopes, aunque
también se puede producir intolerancia al ejercicio (por incapacidad B) HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTÍDEO.
para acelerar la frecuencia cardíaca). a. Esta alteración se produce cuando el seno carotídeo presenta una
• Otras veces los pacientes refieren palpitaciones, que están en relación actividad desmesurada ante estímulos “normales”. La estimulación
con la frecuente asociación con arritmias auriculares. Cuando se pro- puede generar dos tipos de respuestas (aunque en muchos casos la
duce esta asociación se habla de síndrome Bradicardia-Taquicardia. respuesta es mixta):
Las taquiarritmias más frecuentes en este síndrome son la fibrilación • Cardioinhibitoria: predomina la disminución de la frecuencia
y el flutter auricular. En muchas ocasiones, las taquicardias se siguen cardíaca, produciéndose pausas mayores de 3 segundos. Sin em-
de pausas prolongadas al concluir (lo cual revela el otro componente bargo, hay que recordar que esta respuesta es muy frecuente en
del síndrome), que pueden producir síncopes. personas mayores, por lo que es muy importante la correlación
con los síntomas.
DIAGNÓSTICO. • Vasodepresora: precomina el efecto vasodilatador, producién-
Es sumamente importante poder llegar a una correlación entre los sínto- dose síncope por hipotensión.
mas que el paciente describe y la alteración de la función del nódulo. • Los síntomas se pueden producir cuando el paciente comprime
1. ECG: Se pueden observar pausas, bradicardia sinusal (con o sin el seno carotídeo en sus actividades normales: al afeitarse, al
escape), migración del marcapasos auricular, diferentes tipos de ponerse corbata, al mover el cuello,etc.
arritmias auriculares. En el bloqueo sinoauricular (BSA) se dificulta
o bloquea la conducción del impulso desde el nodo sinusal hasta el b. Diagnóstico: se realiza mediante la maniobra de compresión del seno
tejido auricular. Puede ser: carotídeo. Se consideran positivas las pausas mayores de 3 segundos
• BSA de primer grado: tiempo prolongado de conducción desde o el descenso de la presión arterial sistólica en más de 30 mmHg. En
el NS a la A. EL ECG de superficie es normal. ambos casos es muy importante la correlación con los síntomas.
• BSA de segundo grado: fallo intermitente de la conducción de los c. Tratamiento: en aquellos pacientes con síntomas y respuesta positiva
impulsos desde el NS hasta la A. En el ECG: ausencia intermitente se recomienda la implantación de marcapasos.
de ondas P (MIR 00-01, 37).
• BSA de tercer grado: cuando no existe nada de conducción entre 7.2. Alteraciones de la conducción AV.
el NS y la A. En el ECG de superficie es como una parada sinusal,
pues no existe nada de actividad auricular. Las alteraciones de la conducción entre la aurícula y el ventrículo pueden
2) El Holter (registro electrocardiográfico de 24 h) es muy útil para localizarse en el nodo AV, en el haz de His o en el sistema de Purkinje. En
detectar paros sinusales y braquirritmias del sd. de bradicardia-ta- un bloqueo AV completo, la clínica depende del ritmo de escape:
quicardia. Sin embargo, en muchos casos los pacientes presentan 1) En el haz de His: el ritmo de escape suele ser entre 40-60 por minuto.
síntomas poco frecuentes. En estos casos son muy útiles los dispo- Generalmente el QRS es de duración normal, pero puede ser ancho
sitivos implantables que permiten la grabación del ritmo cardíaco si existe una alteración en la conducción del sistema de His-Purkinje;
en períodos prolongados (son dispositivos de pequeño tamaño que por lo tanto, la duración del QRS por sí sola no basta para conocer
se implantan subcutáneamente). (MIR 97-98, 122). la localización de la alteración de la conducción.

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Cardiología y Cirugía Cardiovascular

Tabla 14. Indicaciones de implantación de marcapasos.

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� ��������� ������� Disfunción sinusal sintomática Disfunción sinusal asintomática
• Respuesta de hipersensibilidad asociado a sintomas.
Respuesta de hipersensibilidad en
� ���������������� ���� ��������� • Respuesta de hipersensibilidad en paciente con síncopes
pacientes asintomáticos
recidivantes aunque no exista clara correlación (IIa).
� ������ �� ����� ������� �� Pacintes sintomáticos Asintomáticos
� ������ �� ����� ������� ��� Todos –
��
� ������ � ����� ���������� Todos –

• Pacientes con síncopes recidivantes en los que no se


comprueban otras causas.
Bloqueo BI o trifascicular en pacientes
� ������ ������������ � �������������� • H-V en el estudio eletrofisiológico >100 msg
asintomáticos
• Bloqueo a nivel infrahisiano provocado por estímulación
auricular (<150 lpm)
* Se considera bloqueo bifascicular al bloqueo de rama derecha acompañado de una hemirrama izquierda o al bloqueo de rama izquierda
* Se considera bloqueo "trifascicular" a las situaciones anteriores asociadas a PR largo

2) En el sistema de His-Purkinje: la frecuencia de escape suele ser entre


20-40 por minuto, y el QRS suele ser ancho.

ETIOLOGÍA.
1) Aumento del tono vagal: deportistas, etc.
2) Isquemia: IAM (sobre todo inferior), espasmo coronario (sobre todo
de la CD).
3) Fármacos: digoxina, betabloqueantes, antagonistas del calcio.
4) Infecciones: miocarditis aguda, fiebre reumática, mononucleosis
infecciosa, enfermedad de Lyme.
5) Infiltraciones miocárdicas: amiloidosis, sarcoidosis.
6) Tumores: sobre todo los mesoteliomas cardíacos.
7) Bloqueos AV congénitos: generalmente la alteración está en el
NAV.
8) Enfermedades degenerativas (enfermedades de Lev y de Lenegre):
generalmente se asocian a bloqueos de rama. Son probablemente las
causas más frecuentes de bloqueo AV en el adulto. La hipertensión
arterial y la estenosis aórtica también se asocian a degeneración del Figura 18. Bloqueo AV de 2º grado. Móbitz I (arriba) y Mobitz II (abajo).
sistema de conducción.
9) Otros: distrofia miotónica de Steinert, etc. - Llamamos bloqueo AV de alto grado a aquel en el que existen
períodos de dos o más ondas P consecutivas que no conducen
ALTERACIONES EN LA CONDUCCIÓN AV. y está indicada la implantación de un marcapasos.
1) Bloqueo AV de primer grado. Aumento del tiempo de conducción
AV (PR >0,20 seg), pero todas las ondas P conducen. 3) Bloqueo AV de tercer grado. No existe ninguna P que conduzca al
ventrículo.
4) Disociación AV: quiere decir que la despolarización de las cámaras
auriculares y ventriculares están producidas por ritmos distintos. Se
puede observar en diferentes situaciones:
• Bloqueo A-V completo: es la causa más frecuente. En este caso,
la incapacidad del ritmo sinusal para llegar hasta el ventrículo,
hace que las aurículas se despolaricen por el estímulo del nodo
sinusal y los ventrículos desde el ritmo de escape que se haya
Figura 17. Bloqueo AV de primer grado. impuesto (nodo AV-His o His-Purkinje).
• Interferencia de ritmos: esta situación se produce cuando un
2) Bloqueo AV de segundo grado. Hay algunos impulsos auriculares ritmo anormal despolariza el ventrículo, compitiendo con un
(ondas P) que no conducen (no se siguen de complejos QRS). ritmo sinusal: taquicardias ventriculares, taquicardias de la unión
- Tipo Mobitz I (de Wenckebach). El PR se va alargando progresi- A-V, RIVA, etc.
vamente hasta que hay una P que no conduce. Generalmente
este tipo de bloqueos se producen a nivel del nódulo A-V, y Tabla 13. Bloqueo AV completo.
raramente progresan a bloqueo completo. Por ello, son de buen
pronóstico y no necesitan tratamiento a menos que se asocien � ���� ��� �� �� � �� �� �� ���� �� ��
de síntomas.
- Tipo Mobitz II. Antes de la onda P que no conduce, no existe el Ritmo de escape 40-60 lpm 20-40 lpm
alargamiento progresivo del PR que existe en el tipo anterior. Respuesta a atropina + -
En este caso, la alteración se suele producir por fallo en el siste-
ma de His-Purkinje. Evolucionan con más frecuencia a Bloqueo QRS Normal (< 0,12) Ancho (> 0,12)
A-V completo, y cuando lo hacen, el ritmo de escape suele ser Pronóstico Bueno Malo
inestable e insuficiente.

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MANUAL CTO 5ª Ed.

7.3. Tratamiento de las bradiarritmias.

1. FARMACOLÓGICO.
El tratamiento farmacológico de las bradiarritmias suele limitarse a las
situaciones agudas (atropina, isoproterenol).
En pacientes con síncope vasovagal, pueden ser útiles los betablo-
queantes, o la disopiramida; en algunos pacientes son útiles los mine-
ralocorticoides y las teofilinas.

2. MARCAPASOS.
Cuando la alteración de la conducción AV o del NS se debe a una causa
transitoria, se emplea un marcapasos temporal hasta que se elimina la
causa (intoxicación digitálica, etc.).
Cuando la bradiarritmia es irreversible porque la causa es fija, es
necesaria la implantación de un marcapasos permanente.
En los casos en los que existen dudas sobre la indicación de marca-
pasos (pacientes con síncope y bloqueo de rama o bloqueo bifascicular,
pacientes con conducción AV 2:1, etc.), se puede realizar un estudio
electrofisiológico con registros intracavitarios.

Efectos adversos del marcapasos: Figura 19. Taquiarritmias por reentrada.


1) Síndrome del marcapasos. Consiste en la aparición de síntomas
como mareos, presíncope, síncope, fatiga y pulsaciones desagra- 2. Por actividad desencadenada: consiste en la aparición de despo-
dables en el cuello y en el tórax, y son debidos a la pérdida de la larizaciones después del potencial de acción (postpotenciales)
contribución auricular al llenado ventricular y a la contracción debidas al incremento en la concentración intracelular de calcio.
auricular contra una válvula AV cerrada. Este es el mecanismo que puede producir las arritmias de los
Se previene mediante la implantación de marcapasos que mantienen pacientes con QT-largo adquirido o congénito y en la intoxica-
la sincronía A-V. En caso de que exista un marcapasos ventricular, ción por digital. Todas las situaciones en las que se produce un
se puede intentar disminuir la frecuencia de demanda, aunque en aumento del calcio intracelular (hipercalcemia, catecolaminas,
muchos casos esto no es posible por intolerancia. Si el paciente no uso de digital, etc) o una prolongación del potencial de acción
es dependiente del marcapasos, una maniobra útil es disminuir la (hipopotasemia, hipomagnesemia, bradicardia), pueden favo-
frecuencia del marcapasos para que se active lo menos posible (por recer la producción de postpotenciales.
ejemplo, 15-20 lpm por debajo de la frecuencia mínima del pacien-
te). 2. EXPLORACIÓN.
2) Taquicardia mediada por el marcapasos (p.e: taquicardia de “asa a) Maniobras vagomiméticas:
cerrada”). Taquicardia por conducción ventriculoatrial, estable- - Masaje del seno carotídeo: hay que hacerlo con el paciente moni-
ciéndose un circuito de reentrada. Se trata programando el período torizado. Se presiona firmemente sobre el seno carotídeo (debajo
refractario auricular. del ángulo de la mandíbula). No hacer si existe soplo carotídeo.
- Maniobra de Valsalva.
- Inmersión de la cara en agua fría.
TEMA 8. TAQUIARRITMIAS. - Administración de 5-10 mg de edrofonio.

8.1. Generalidades sobre las taquicardias. b) Si existen ondas “a” yugulares en cañón, sugiere disociación AV si son
intermitentes (si son persistentes, sugiere conducción VA 1:1).
Las taquicardias son arritmias con tres o más complejos o más de 100 c) Pulso arterial: si existen variaciones en la amplitud, sugiere disocia-
lpm. Las que se inician por EV o ESV suelen ser por reentrada, excepto ción AV o FA.
las de la intoxicación digitálica, que suelen ser producidas por actividad d) Si existe intensidad variable del primer ruido, también sugiere diso-
desencadenada (postpotenciales). ciación AV o fibrilación auricular.

1. MECANISMOS DE PRODUCCIÓN. 8.2. Extrasístoles.


a) Por alteración en la propagación del impulso (reentrada): es el me-
canismo más frecuente de producción de taquiarritmias paroxísticas Son complejos prematuros.
mantenidas. Las taquiarritmias producidas por reentrada pueden iniciarse
y terminarse de forma reproducible por complejos prematuros y estimu- CONCEPTO DE PAUSA COMPENSADORA Y NO COMPENSADORA.
lación rápida. Es el mecanismo implicado en la taquicardias intranodales, Se habla de pausa compensadora cuando la distancia entre las ondas normales
en las que se producen en presencia de una vía accesoria y en la mayor que engloban a la extrasístole (las dos ondas p que engloban la extrasístole, en
parte de las taquicardias ventriculares. caso de que sea auricular, o los dos QRS, en caso de que sea ventricular) es igual
a la que existe entre dos ciclos normales. Esto implica que la extrasístole no in-
b) Por alteración en la formación del impulso: teracciona con el ritmo normal, y es más frecuente en el caso de las extrasístoles
1. Por incremento del automatismo: se debe a que en una parte ventriculares. En el caso de que el ciclo que engloba a la extrasístole sea menor,
del corazón el automatismo aumenta. No puede iniciarse ni se habla de pausa no compensadora, que implica interacción entre la extrasís-
detenerse por estimulación eléctrica. tole y el sistema de formación de los impulsos (esto es, la extrasístole reajusta
Etiología: el ciclo cardíaco). Es mucho más frecuente en las extrasístoles auriculares, ya
- Aumento de las catecolaminas. que generalmente penetran en el nodo sinusal, reajustándolo.
- Alteraciones electrolíticas: hiperpotasemia.
- Hipoxia o isquemia. TIPOS.
- Efectos mecánicos: estiramiento. 1) Extrasístoles auriculares. Existen en el 60% de los adultos, y en gene-
- Fármacos: digoxina. ral carecen de importancia, aunque a veces pueden iniciar taquicardias
supraventriculares paroxísticas.

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Cardiología y Cirugía Cardiovascular

En el ECG, aparece una onda P prematura y de morfología distinta • EV interpolado: EV que aparece entre dos latidos sinusales nor-
a la de la P sinusal. Generalmente, se conduce a los ventrículos, aunque males, sin que cambie el RR entre ellos (EV que no influye sobre
a veces el PR se encuentra alargado debido a que el NAV se encuentra el impulso sinusal siguiente).
todavía en tiempo de período refractario relativo. Otras veces, incluso,
el NAV se encuentra en período refractario absoluto, y la onda P no En los EV, generalmente la pausa con el QRS siguiente es totalmente
conduce al ventrículo. compensadora. A veces, hay conducción ventriculoatrial y aparece una
El QRS suele ser normal. La pausa de la P siguiente al extrasístole no onda P negativa en II, III aVF.
suele ser totalmente compensadora.
Generalmente no requieren tratamiento, aunque si producen pal- TRATAMIENTO.
pitaciones molestas o desencadenan TCSV paroxística, pueden darse Los EV generalmente son asintomáticos, aunque a veces pueden pro-
betabloqueantes (además de eliminar el tabaco, el alcohol y los esti- ducir palpitaciones o molestias en el cuello, y raramente (cuando son
mulantes adrenérgicos). frecuentes) pueden producir síncope.
En sujetos sin cardiopatía: no tratamiento, a no ser que produzcan
2) Extrasístoles de la unión AV. Tienen su origen en el haz de His (el síntomas muy molestos, en cuyo caso podrían administrarse betablo-
NAV no tiene automatismo). queantes (MIR 02-03, 96; MIR 95-96, 171).
Son poco frecuentes, y se asocian generalmente a cardiopatía o a En enfermos con cardiopatía: no demostrado que el tratamiento de
intoxicación digitálica. los EV mejore el pronóstico.
Los complejos QRS son generalmente normales y no van precedidos
de ondas P, aunque puede haber una onda P negativa en o después del 8.3. Taquicardia sinusal.
QRS (negativa en II, III y aVF).
Generalmente son asintomáticos y no requieren tratamiento (excep- En esta, aparece un ritmo sinusal, pero mayor de 100 lpm. El comienzo
to el de la intoxicación digitálica si existe). Cuando son sintomáticos, y la terminación de esta arritmia son graduales.
pueden tratarse igual que los extrasístoles auriculares. Con la presión en el seno carotídeo, se ralentiza la frecuencia, pero
al dejar de presionar recupera su frecuencia inicial.
3) Extrasístoles ventriculares. Existen en más del 60% de los adultos.
En pacientes sin cardiopatía, no se asocian a peor pronóstico, pero en ETIOLOGÍA.
aquellos con cardiopatía (p.ej: IAM) cuando son frecuentes o complejos, Estrés, fiebre, hipovolemia, hipotensión arterial, ansiedad, ejercicio,
y posiblemente cuando existe fenómeno de R sobre T (puede inducir tirotoxicosis, hipoxemia, insuficiencia cardíaca, etc.
una TV o FV).
En el ECG, aparecen complejos QRS prematuros, amplios y abiga- TRATAMIENTO.
rrados, no precedidos de ondas P. El de la etiología que la produce.
a) EV fijos o con acoplamiento fijo: la distancia con respecto al latido
precedente es constante. 8.4. Fibrilación auricular.
b) Parasistolia ventricular: existen dos marcapasos que compiten:
uno, el NS, y otro ventricular, debido a que existe en el ventrículo En esta arritmia existe una actividad auricular desorganizada sin ondas
una zona con bloqueo de entrada, pero no de salida. En el ECG P, que son sustituidas por una ondulación del segmento T-QRS (ondas
aparecen EV con un período entre ellos que tiene un denominador “f”, a unos 350-600 por minuto), con una conducción al ventrículo (res-
común. puesta ventricular) irregular.
La FA puede ser crónica (persistente) o paroxística y puede existir
• Bigeminismo: por cada latido sinusal, existe un EV. en individuos con o sin cardiopatía orgánica.
• Trigeminismo: por cada dos latidos sinusales, un EV.
• Par o pareja: dos EV consecutivos. ETIOLOGÍA.
• Taquicardia ventricular: tres o más EV seguidos. Estrés emocional, postcirugía, intoxicación alcohólica aguda, hipoxia,
• EV polimórficos o multifocales: tienen morfología diferente. hipercapnia, alteraciones metabólicas o hemodinámicas, hipertiroi-

Figura 22. Algoritmo de manejo de la fibrilación auricular.

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MANUAL CTO 5ª Ed.

dismo, valvulopatía mitral, cardiopatía hipertensiva, EPOC, CIA, etc. › Enfoque clásico: se realiza anticoagulación durante las 3-4 sema-
La fibrilación auricular, además, puede formar parte del síndrome de nas previas a la cardioversión y durante al menos las 4 semanas
bradicardia-taquicardia. posteriores. La indicación de mantener la anticoagulación de for-
ma crónica se hará según los criterios que se describen después.
CLÍNICA. › Cardioversión guiada por eco-transesofágico: en este caso se
Además de las palpitaciones que puede producir, la morbilidad de la FA realiza el estudio, y si no hay trombos auriculares, se realiza la
depende de estos factores: cardioversión (generalmente eléctrica) sin realizar anticoagula-
• Respuesta ventricular: si es excesiva, puede provocar hipotensión ción reglada previa. Sí es necesaria la anticoagulación posterior,
arterial, disnea por insuficiencia cardíaca o angina. como en el enfoque clásico.
• La pausa tras la FA paroxística puede provocar síncope.
• Tromboembolismos sistémicos. La eficacia de la cardioversión eléctrica está en relación con la
• Pérdida de la contribución de la contracción auricular al llenado duración del episodio y con el tamaño de la aurícula izquierda. Siendo
ventricular. Esto puede disminuir el gasto cardíaco, sobre todo menor en la FA de largo tiempo de evolución (> 6 meses) y en las aurí-
en cardiopatías en las que la contribución auricular al llenado culas dilatadas (>5cm).
ventricular es muy importante, como en la estenosis mitral o en la
miocardiopatía hipertrófica. II. PROFILAXIS DE NUEVOS EPISODIOS.
• Por último, una FA crónica (y también otros tipos de taquicardias) con • Una vez que el paciente ha sido cardiovertido, se debe valorar la
una frecuencia cardíaca muy elevada de forma mantenida, puede posibilidad de instaurar un fármaco para profilaxis de nuevos epi-
producir a veces una miocardiopatía con disfunción del ventrículo sodios. Aquí tienen, una vez más, importancia las características
izquierdo (taquimiocardiopatía). clínicas del paciente (ver figura 21). Parece que la amiodarona es el
fármaco más eficaz para la prevención de recurrencias, pero su uso
La respuesta ventricular suele ser irregular, pero: se asocia a frecuentes efectos secundarios.
- Cuando en una FA aparezca un ritmo ventricular regular y lento, • En algunos casos en los que la FA se desencadena por extrasístoles
hay que sospechar BAV completo con un ritmo de escape. focales originados en las venas pulmonares, se está utilizando la
- Cuando la respuesta ventricular se haga regular y rápida, hay ablación por radiofrecuencia de estas zonas.
que sospechar taquicardia de la unión o ventricular. • Otro procedimiento es el llamado método MAZE, en el que se realizan
La intoxicación digitálica es una causa común de ambos fenómenos. varias lesiones en la AI y en la AD, mediante un abordaje quirúrgico.
Este es un procedimiento muy poco utilizado, ya que requiere cirugía
EXPLORACIÓN FÍSICA. y conlleva una morbimortalidad no desdeñable.
Faltan las ondas “a” en el pulso yugular, y se observa una intensidad
variable del 1R y del latido arterial (MIR 02-03, 90; MIR 00-01, 36).

Figura 20. Fibrilación auricular.

TRATAMIENTO.
El tratamiento de la FA se basa en cuatro abordajes fundamentales: Figura 21. Elección del antiarrítmico en la fibrilación auricular.

I. RESTABLECIMIENTO DEL RITMO SINUSAL. III. PROFILAXIS DE EVENTOS TROMBOEMBÓLICOS.


• La cardioversión de la fibrilación auricular se puede hacer mediante • Se debe realizar anticoagulación de forma crónica a los pacientes
fármacos antiarrítmicos o mediante cardioversión eléctrica. que presenten alto riesgo de presentar episodios embólicos, tanto
• En los casos en los que el paciente presente inestabilidad hemodiná- si presentan FA crónica como episodios de FA paroxística. (ver tabla
mica en relación con la arritmia, se realizará cardioversión eléctrica 15) (MIR 01-02, 42; MIR 00-01, 38).
inmediata.
• En caso contrario, se pueden distinguir dos situaciones: Tabla 15. Indicaciones anticoagulación en la FA.
- Fibrilación auricular de menos de 48 horas de evolución o en
pacientes convenientemente anticoagulados previamente: en • >75 años especialmente mujeres.
estos casos se puede realizar cardioversión eléctrica o farmaco- • Insuficiencia cardíaca.
lógica sin anticoagulación previa. Los fármacos más utilizados • FE <35%.
son los IC y los de tipo III (amiodarona), si bien las características • HTA. Anticoagulación
clínicas de los pacientes son muy útiles para decidir qué tipo de • Enfermedad reumática valvular. crónica INR: 2-3
fármaco utilizar. La digoxina no tiene ningún efecto a la hora • Antecedentes de tromboembolismos.
de cardiovertir (sí puede usarse para controlar la frecuencia • Presencia de trombo auricular en
ventricular como se describe más adelante). La existencia de FA ecocardio.
paroxística no excluye que el paciente deba ser anticoagulado <75 años y ausencia de
de forma crónica (ver apartado de anticoagulación). Antiagregación
factores de riesgo(*)
- Fibrilación auricular de más de 48 horas de evolución o de
cronología indeterminada: si se decide cardiovertir, se pueden <60 años y sin patología cardíaca Antiagregación o nada
utilizar dos pautas: (*) Se consideran factores de riesgo: I. cardíaca, FE < 35, HTA

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Cardiología y Cirugía Cardiovascular

IV. CONTROL DE LA FRECUENCIA CARDÍACA. terminar la taquicardia: maniobras vagales (masaje del seno caro-
• En todas las situaciones que se han comentado, salvo en los casos tídeo...), y si así no revierte a ritmo sinusal, pueden administrarse
en los que es necesaria la cardioversión inmediata, se ha de realizar fármacos como el ATP, el verapamil, etc.
un control adecuado de la frecuencia cardíaca. Para ello se utilizan
fármacos que bloquean el NAV como los betabloqueantes, verapa- Profil axis de Nuevos Episodios.
milo, diltiacem o digoxina. Es muy importante realizar control de • Los fármacos preferidos para comenzar el tratamiento son aquellos
la frecuencia cardíaca en los pacientes en los que se utilizan antia- que actúan sobre la vía rápida del NAV, como los beta-bloqueantes
rrítmicos, ya que estos fármacos pueden tener efectos vagolíticos. o los antagonistas del calcio. Como segunda opción se consideran
Además pueden organizar la FA en forma de flutter auricular, en otros fármacos como la flecainida o la amiodarona
cuyo caso la frecuencia ventricular puede aumentar bruscamente • En los pacientes sintomáticos se debe considerar la posibilidad de
si no hay un control sobre el nodo aurículo ventricular. realizar un procedimiento de ablación sobre el NAV (generalmente se
• En algunos casos, en los que el paciente se mantiene con FA que no realiza ablación de la vía lenta), que obtiene éxito en más del 90% de los
es adecuadamente controlada con fármacos, se recurre a la ablación casos. El mayor peligro lo constituyen la posibilidad de BAV completo,
con radiofrecuencia del NAV. que ocurre en aproximadamente el 1-2% de los casos (MIR 01-02, 46;
(MIR 99-00, 82; MIR 97-98, 115; MIR 97-98F, 91; MIR 96-97, 185; MIR MIR 00-01, 179; MIR 00-01F, 44).
95-96, 178; MIR 95-96F, 29; MIR 94-95, 8).
2. REENTRADA POR VÍA OCULTA.
8.5. Aleteo o flutter auricular. Existe una vía accesoria entre la aurícula y el ventrículo, que no condu-
ce anterógradamente en condiciones normales y que, por lo tanto, se
En esta arritmia, la actividad auricular tampoco es efectiva. En el ECG, encuentra “oculta” en el ECG en ritmo sinusal. Este tipo de vías sí que
aparece una actividad auricular regular en dientes de sierra, con una pueden permitir la conducción retrógrada, originando un tipo de TCSV
frecuencia auricular de 250-350 lpm. con un circuito de reentrada en el que el impulso conduce anterógrada-
La frecuencia ventricular suele ser la mitad, por bloqueo AV 2:1 (150 mente por el NAV, y retrógradamente por la vía accesoria.
lpm), pero si disminuye la frecuencia auricular puede pasar a conducción
1:1 y así aumentar la frecuencia ventricular a pesar de que disminuya 3. REENTRADA EN EL NODO SINUSAL.
la auricular. Esto puede ocurrir, por ejemplo, con fármacos vagolíticos Es una taquicardia regular en la que delante de cada QRS hay una onda
como la quinidina (MIR 97-98, 109). P sinusal, pero con el PR alargado.

TRATAMIENTO. 4. REENTRADA INTRAAURICULAR.


Lo más efectivo es la cardioversión eléctrica, que suele requerir baja Taquicardia regular en la que delante de cada QRS hay una onda P, que
energía. Cuando se vaya a cardiovertir farmacológicamente, hay que tiene una morfología distinta a la sinusal, y con un PR alargado.
administrar previamente fármacos que bloqueen la conducción AV
(betabloqueantes, digoxina o antagonistas del calcio), para que no
aumente la respuesta ventricular.
• La prevención de episodios posteriores se hace con los mismos fármacos
que se han comentado en la fibrilación auricular. También se aplican
los mismos criterios para decidir anticoagulación de forma crónica.
• La ablación del istmo cavotricuspídeo obtiene un porcentaje muy
alto de éxitos (cercano al 90%) en los flúteres en los que la reentrada
utiliza esta estructura como parte del circuito (flúteres istmo depen-
dientes) (MIR 02-03, 95).

8.6. Taquicardia supraventricular paroxística.

Son taquicardias regulares con el QRS estrecho, a no ser que conduzcan


con bloqueo de rama u otras alteraciones de la conducción.
Pueden asociarse a cardiopatías orgánicas, aunque frecuentemente
se dan en sujetos sin cardiopatía estructural. Figura 23. Taquicardia supraventricular paroxística.
La causa más frecuente es por reentrada, sobre todo reentrada in-
tranodal (dentro del NAV). 8.7. Taquicardias auriculares no producidas por reentrada.

1. REENTRADA INTRANODAL. a. Las taquicardias auriculares automáticas se producen por el auto-


Es el mecanismo más frecuentemente implicado en las taquicardias matismo anormal de un foco auricular. Se observa una taquicardia
paroxísticas supraventriculares. con ondas P cuya morfología en el ECG va a depender de la situación
Generalmente comienzan con un extrasístole SV, que suele tener el del foco de la taquicardia. Se deben tratar con betabloqueantes o
PR alargado. Puede iniciarse y terminarse de forma reproducible con antagonistas del calcio (que reducen la frecuencia ventricular), aun-
estimulación auricular. que frecuentemente son resistentes a los fármacos. En estos casos
Mecanismo: hay una doble vía dentro del NAV: una lenta (alfa) y otra se pueden utilizar procedimientos de ablación, cirugía o ablación
rápida (beta), que es la que suele conducir retrógradamente. Con las dos del NAV e implantación de marcapasos para los casos resistentes
vías se establece un circuito de reentrada dentro del NAV. b. Un subtipo particular es la taquicardia auricular multifocal, que es
Esta TCSV aparece y desaparece bruscamente, y puede producir muy frecuente en los pacientes broncópatas, sobre todo en aquellos
palpitaciones, hipotensión arterial, síncope, insuficiencia cardíaca o que siguen tratamiento con teofilinas. La degeneración a FA es muy
angina. A la exploración, puede haber ondas “a” en cañón con cada frecuente (70% aproximadamente). Se trata mejorando la situación
latido (que serán regulares). pulmonar del paciente y retirando la teofilina.

TRATAMIENTO. 8.8. Síndromes de preexcitación.


a) Si hay compromiso hemodinámico importante: cardioversión eléc-
trica. Hay una vía accesoria entre la aurícula y el ventrículo que despolariza
b) Si no hay compromiso hemodinámico importante, se realizan el ventrículo precozmente, produciendo un acortamiento del PR en el
maniobras que bloqueen el nodo aurículo ventricular para intentar

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ECG, con un empastamiento inicial del QRS (onda “delta”) y un QRS 8.10. Taquicardia ventricular.
alargado (MIR 99-00, 84).
Es la presencia de 3 o más latidos consecutivos procedentes del ventrí-
culo, a una frecuencia superior a 100 lpm.
En el ECG aparece una taquicardia regular de QRS ancho (≥0,12
seg). Puede existir disociación AV y a veces hay ondas P retrógradas.
Generalmente se inicia con un EV.
1) Hablamos de taquicardia ventricular sostenida cuando dura más
de 30 segundos, o si hay que interrumpirla por colapso circulatorio.
Esta se acompaña generalmente de cardiopatía orgánica, sobre todo
isquémica miocárdica (sobre todo IAM previo).
2) La taquicardia ventricular no sostenida dura entre 3 latidos y 30
segundos. Esta taquicardia, aunque también puede estar asociada
Figura 24. ECG en el Wolff-Parkinson-White. con cardiopatía orgánica, lo está con menos frecuencia que la TV
sostenida.
Síndrome de Wolff-Parkinson-White: síndrome de preexcitación +
TCSV paroxísticas. La TV no sostenida suele ser asintomática, pero la sostenida suele
Se asocia a veces con la enfermedad de Ebstein (que, es la anomalía producir alteraciones hemodinámicas y síntomas como isquemia mio-
congénita más frecuentemente asociada al Wolff-Parkinson-White) y cárdica, síncope, etc.
también con el prolapso de la mitral y la miocardiopatía hipertrófica. Según la morfología del QRS, se distinguen:
Hay dos tipos de TCSV paroxísticas asociadas al WPW: • TV monomorfa: la morfología del QRS siempre es igual.
1) Ortodrómicas. Conducción anterógrada por el NAV y retrógrada por • TV polimorfa: la morfología del QRS varía de un latido a otro.
la vía accesoria. Son las más frecuentes, y el QRS suele ser normal. • TV bidireccional: existe alternancia en la amplitud y la dirección del
2) Antidrómicas. Conducción anterógrada por la vía accesoria, y retró- QRS.
grada por el NAV. El QRS suele ser ancho.
Ante una taquicardia regular de QRS ancho, es importante el diagnós-
Tratamiento. tico diferencial entre la TV y la TCSV conducida con aberrancia.
1) De los episodios agudos de taquicardia paroxística supraventricular: A veces, se ha empleado el verapamilo como diagnóstico diferencial,
maniobras vagales o, si estas no son eficaces, administrar fármacos suponiendo que interrumpía la TSV pero no la TV. Pero, por una parte
que bloqueen el nódulo AV (verapamilo, adenosina). no es fiable (pues a veces la TV se interrumpe con su administración, y
2) De la FA: Cuando en un WPW aparece una FA, hay que tratarla rápi- a veces la TSV no lo hace) y, por otra, la administración de verapamilo
damente, pues puede aparecer conducción al ventrículo por la vía en una TV puede producir parada cardíaca (MIR 03-04, 203).
accesoria, provocando una respuesta ventricular rápida mal tolerada,
que incluso puede degenerar en fibrilación ventricular.
a. Mal tolerada: cardioversión eléctrica.
b. Bien tolerada: puede tratarse con cardioversión eléctrica o bien
con fármacos, tales como la lidocaína o procainamida. Está
contraindicada la administración intravenosa de digoxina, an-
tagonistas del calcio o betabloqueantes en pacientes con WPW
y FA (bloquean la vía normal, dejando libre la vía accesoria).
3) Tratamiento definitivo: ablación de la vía accesoria con un catéter
de radiofrecuencia.
La sección de esta vía anómala requiere la localización exacta de la
misma dentro de la unión auriculoventricular mediante un estudio
electrofisiológico. Tras la introducción de la ablación con el catéter
de radiofrecuencia, ha desaparecido prácticamente la necesidad Figura 25. Taquicardia ventricular.
de cirugía, lográndose éxitos en más del 90% de los casos, y es en
la actualidad el tratamiento de elección en enfermos sintomáticos TRATAMIENTO DE LA TV.
(MIR 98-99F, 54). 1) Con compromiso hemodinámico: cardioversión eléctrica.
2) Sin compromiso hemodinámico: procainamida o amiodarona.
8.9. Taquicardia no paroxística de la unión. • Implantación de un desfibrilador automático implantable (ver
tabla 17). Este aparato detecta una TV o una fibrilación ven-
Taquicardia debida a un aumento del automatismo o actividad desen- tricular produce un choque eléctrico para reinstaurar el ritmo
cadenada (postpotenciales) en la unión AV. sinusal. El problema más frecuente de estos dispositivos es la
El QRS es normal y es frecuente que haya disociación AV. Es una descarga inapropiada en ausencia de arritmias ventriculares
taquicardia que comienza progresivamente y cuya frecuencia se incre- sostenidas
menta con fármacos vagolíticos, con el ejercicio y con las catecolaminas, • Por último, en algunos pacientes es posible realizar una ablación
disminuyendo con maniobras vagales, como el masaje del seno carotí- con radiofrecuencia del foco que produce la TV, sobre todo en las
deo (éste no hace desaparecer la taquicardia). TV asociadas a enfermedad coronaria. Sin embargo, la ablación
de las TV no tiene tanta tasa de éxito como en otros tipos de
ETIOLOGÍA. taquicardia.
• Intoxicación digitálica.
• Otras causas: IAM inferior, miocarditis, aumento de catecolami- 3) Prevención y pronóstico.
nas. • El pronóstico depende de la cardiopatía de base y es un espectro
que va desde los pacientes sin cardiopatía estructural y con TVMS
Tratamiento. bien tolerada, que tienen un pronóstico excelente, hasta los
• Tratamiento de la causa. pacientes con cardiopatía isquémica con disfunción ventricular,
• No debe intentarse la cardioversión, sobre todo si la causa es una en los que es necesario (salvo contraindicación), la implantación
intoxicación digitálica. de un desfibrilador.

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Cardiología y Cirugía Cardiovascular

Tabla 16. Diferencias entre taquicardia ventricular y 8.11. Taquicardia en torsión de puntas, torsade de pointes o
supraventricular en taquicardia regular con QRS ancho. taquicardia helicoidal.

���� ����� �� �� ������ � ���� ��� Es una TV en la que los QRS son polimorfos y cambian de amplitud
y de duración, originando un patrón de oscilaciones sobre la línea
Si el bloqueo de rama es igual al existente previo a la taquicardia basal.
���� ����� �� ��� � ���� ��� Este tipo de taquicardia se asocia a QT largo (si no, no se puede hablar
propiamente de “TC helicoidal”).
Si el QRS >0,14seg
Si hay disociación AV o conducción retrógrada variable Tabla 18. Etiología del QT largo (MIR 94-95, 16).
Eje de QRS superior
�� �����
Todas las deflexiones precordiales mismo signo (+ o -)
Alteraciones electrolícas
QRS >0,12 y no coincide con BRD o BRI
• Hipocalcemia.
• Hipopotasemia.
• En muchos pacientes es necesario el tratamiento con fármacos • Hipomagnesemia.
antiarrítmicos por recidiva de la arritmia. El fármaco más usa-
Fármacos Antiarrítmicos
do es la amiodarona, aunque no parece mejorar el pronóstico
vital. Clase Ia, Sotalol
Fármacos Psiquiátricos
Tabla 17. Indicaciones para implantación de desfibrilador.
• ADT.
• Fenotiacinas.
��������� �������
Procesos intracraneales
• Taquicardia ventricular o F.V documentada
Muerte súbita
no debida a causas reversibles. Dietas proteícas líquidas
• Taquicardia sostenida con compromiso Bradiarritmias (bloqueo AV 3er. Grado)
hemodinámico.
Taquicardia QT largo congénito
• Taquicardia sostenida sin compromiso
ventricular sostenida
hemodinámico en pacientes con disfunción • S. Jervel-Large-Nielsen (AR, sordera).
ventricular (<40%). • S. Romano-Ward (AD, no sordera).
• Taquicardias no sostenidas en pacientes con
Taquicardia no
disfunción ventricular en los que se induce
sostenida CLÍNICA.
TVMS o VF en estado elctrofisiológico.
Síncopes recidivantes, FV, muerte súbita cardíaca, etc.
• Muerte súbita recuperada.
Sd. QT largo
• Síntomas a pesar de tto con bloqueantes
Sd. Brugada
(Sd. QT largo).
TRATAMIENTO.
Consiste sobre todo en tratar la causa desencadenante. En el QT largo
• Muerte súbita recuperada congénito se pueden dar betabloqueantes (es el fármaco más usado por
Miocardiopatía
• Varios factores de riesgo de muerte subita ser el que más ha demostrado mejorar el pronóstico), fenitoína, o hacer
obstructiva
(prevención1ª). una simpatectomía cervicotorácica.
Las TV en torsión de puntas que no se asocian a QT largo (raras) se
deben generalmente a extrasístoles ventriculares con fenómeno de R
sobre T, frecuentemente en el seno de una cardiopatía isquémica. Estas
taquicardias no pueden llamarse propiamente “helicoidales”.

Figura 27. Taquicardia helicoidal.

8.12. Otras arritmias ventriculares.

1. RIVA (ritmo idioventricular acelerado) o TV LENTA. Tiene las


características de una TV pero la frecuencia está entre 60 y 100
lpm.
Generalmente, ocurre en el seno de un IAM, siendo frecuentemente
un signo de reperfusión. Suele ser transitorio, y es raro que produzca
síntomas importantes o alteraciones hemodinámicas, por lo que no
suele precisar tratamiento (MIR 98-99F, 53).

2. FLUTTER Y FIBRILACIÓN VENTRICULARES.


Figura 26. Desfibrilador automático implantable. El generador se encuentra Producen pérdida de conciencia y, si no se tratan rápidamente, la
en fosa pectoral izquierda. muerte.

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MANUAL CTO 5ª Ed.

ETIOLOGÍA. • Nodo AV: irrigado generalmente por la CD (90%); en el resto de los


• Cardiopatía isquémica: la más frecuente. casos (10%), por la circunfleja.
• Otras causas: fármacos que prolongan el QT, hipoxia, WPW que • Haz de His: por la DA.
desarrolla FA, accidentes eléctricos, etc.
El drenaje venoso del miocardio se lleva a cabo a través de las venas
PRONÓSTICO A LARGO PLAZO. coronarias, que están distribuidas en dos sistemas:
• En la fase aguda del IAM, no mal pronóstico a largo plazo. 1) Seno coronario: recoge la mayor parte del drenaje venoso del VI, a
• Otras situaciones: frecuentemente recidiva la FV. través de venas que tienen un recorrido parecido al de las arterias
coronarias. Estas venas confluyen en el seno coronario, que es una
3. SÍNDROME DE BRUGADA. cavidad venosa situada en el surco auriculoventricular posterior
Se trata de una enfermedad genética asociada a defectos del canal de izquierdo y que desemboca en la AD.
sodio. En estos pacientes se describe un ECG que presenta un pseudo- 2) Orificios independientes del seno coronario: recogen sangre del VD,
bloqueo de rama derecha, con elevación del segmento ST de V1-V3 y T desembocando directamente en la AD (venas de Tebesio).
negativas. En ellos existe una alta incidencia de fibrilación ventricular.
En los pacientes y familiares con ECG no típico se utiliza la prueba 9.2. Definición de cardiopatía isquémica.
de provocación con fármacos de clase I (ajmalina, procainamida o
flecainida son los más usados) para desenmascarar la alteración. El El concepto de cardiopatía isquémica incluye las alteraciones que tie-
tratamiento consiste en la implantación de un desfibrilador para los nen lugar en el miocardio debido a un desequilibrio entre el aporte de
pacientes sintomáticos. Sin embargo, existen dudas sobre su indicación oxígeno al miocardio y la demanda del mismo, en detrimento de aquel.
en los familiares asintomáticos. Puede manifestarse de diversas formas.

9.3. Etiología.
TEMA 9. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA.
GENERALIDADES. 1) Aterosclerosis de las arterias epicárdicas: es la causa más frecuen-
te.
9.1. Recuerdo anatómico. 2) Otras causas:
• Alteraciones de la microcirculación coronaria (síndrome X).
El miocardio recibe sangre arterial a través de dos arterias coronarias, • Espasmos coronarios: generalmente ocurren en zonas cercanas
que salen de la arteria aorta poco después de su nacimiento: a placas de ateroma, pero pueden también estar producidos por
1) Coronaria izquierda (CI). Nace del seno de Valsalva izquierdo y se cocaína, ergotamina, etc.
bifurca en dos ramas tras un recorrido corto (0,5-2 cm) entre la AI y la • Embolismos coronarios, aortitis luética, aneurismas de la aorta as-
arteria pulmonar: cendente cuando se disecan proximalmente, alteraciones congénitas
a) Descendente anterior (DA). Recorre el surco interventricular anterior, de la anatomía coronaria, etc.
rodeando la punta del corazón. • Aumento de las demandas por hipertrofia miocárdica: cardiopatía
Ramas que emite: hipertensiva, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, etc.
- Septales, que penetran en el tabique. • Disminución del aporte de oxígeno por anemias muy importantes, o
- Diagonales, que se dirigen a la pared ventricular anterior. elevaciones importantes de la carboxihemoglobinemia, etc.
b) Circunfleja (CX). Recorre el surco auriculoventricular izdo. Ramas:
- Auriculares: ascienden a la AI. 9.4. Estadios de la aterosclerosis coronaria.
- Marginales obtusas: van a la pared libre del VI.
Irriga: la porción anterior del tabique interventricular y la cara an- I. Proliferación de la célula muscular lisa.
terior y lateral del ventrículo izquierdo. II. Placa pequeña, pero con gran contenido en grasa. Es una placa muy
vulnerable, que puede fácilmente sufrir una fisura y provocar una
2) Coronaria derecha (CD). Transcurre entre la arteria pulmonar y la trombosis coronaria, con la consiguiente aparición de un síndrome
AD, pasa al surco atrioventricular derecho. Sus ramas son: coronario agudo.
a) Marginales agudas: discurren por la pared del VD. III. Rotura de la placa, que se sigue de la formación de un trombo que no
b) Descendente o interventricular posterior: a lo largo del surco es oclusivo, pero que produce un crecimiento rápido de la placa.
interventricular posterior. Esta es la arteria que da lugar al con- IV. Rotura de la placa, que se sigue de la formación de un trombo oclu-
cepto de dominancia. En un 75% es rama de la CD (dominancia sivo y consecuentemente de un síndrome coronario agudo (IAM,
derecha) y en el resto de la Cx (25% dominancia izquierda). angina inestable o muerte súbita).
Irriga: la cara inferior del ventrículo izquierdo, el ventrículo derecho V. Placa que ha crecido lentamente a lo largo del tiempo, que está muy
y la porción posterior del tabique interventricular y parte vecina de la avanzada y que finalmente se ocluye por un trombo. Puesto que el
pared posterior del VI, generalmente. crecimiento de la placa ha sido muy lento, ha dado tiempo a que se
desarrolle circulación colateral, que irriga al miocardio dependiente
Irrigación del sistema de conducción cardíaco: de la arteria estenosada y, por lo tanto, cuando esta se ocluye total-
• Nodo sinusal: está irrigado en un 55% de los casos por la CD, y por mente no tiene lugar ninguna alteración clínica, siendo, pues, un
la circunfleja en un 45%. proceso silencioso.

Figura 28. Etiología de la isquemia miocárdica.

Pág. 28
Cardiología y Cirugía Cardiovascular

A modo de aproximación, cuando una placa ocluye el 70% de la luz ar- de la bomba Na+/K+ ATPasa, aumentando así la concentración de sodio
terial, se produce isquemia con el esfuerzo, pero no con el reposo. Cuando dentro de las células y disminuyendo la de potasio.
la estenosis supera el 80-90%, puede producirse ya isquemia en reposo.
2. EFECTOS CLÍNICOS.
9.5. Factores de riesgo para la aterosclerosis coronaria. a) Alteración de la función miocárdica. Primero se afecta la relajación
(diástole) y más tarde la contractilidad (sístole), pudiendo por lo
• Son factores de riesgo coronario indiscutibles el tabaquismo, la hi- tanto haber clínica de insuficiencia cardíaca con una FEVI normal,
percolesterolemia (colesterol total >200-220 mg/dl, LDL-colesterol si existe disfunción diastólica.
>160 mg/dl y/o HDL-colesterol <35 mg/dl), la hipertensión arterial y Miocardio hibernado. En algunos pacientes con estenosis coronarias
la diabetes mellitus. En el caso de tabaco el riesgo disminuye de una muy severas, el miocardio dependiente de esa arteria no se necrosa,
manera muy considerable en los siguientes años, pudiéndose consi- pero deja de contraerse para consumir la menor cantidad posible de
derar practicamente similar al de la población general a los 3 años. oxígeno. Este miocardio que es dependiente de una arteria severa y
• Otros factores de riesgo coronario más dudosos o menos importan- crónicamente estenosada se denomina “miocardio hibernado”.
tes son la elevación de la lipoproteína (a), la hipertrigliceridemia, el Un concepto diferente es el de “miocardio contundido”; este no se
sedentarismo, la obesidad, el estrés psíquico, el sexo masculino, la contrae pero tampoco está necrótico. El miocardio “contundido” o
historia familiar, los antecedentes de ACVAs, la hipercoagulabilidad “aturdido” se produce cuando la arteria coronaria que lo irriga se
(hiperfibrinogenemia, hiperhomocisteinemia, etc.) y otros. ocluye de forma aguda, y tras estar un tiempo prolongado ocluida
• Los estrógenos en las mujeres ejercen un papel protector. Sin embar- (horas), se recanaliza. Si esta arteria continúa abierta, el miocardio
go, hasta el momento no se ha demostrado que el tratamiento con contundido también se recupera. Por lo tanto, el miocardio hiber-
terapia hormonal sustitutiva en la menopausia disminuya el riesgo nado y el miocardio contundido tienen en común que consisten en
de cardiopatía isquémica. miocardio viable (vivo, no necrótico), pero que este no se contrae.
• El consumo de alcohol tiene un efecto en “J”. Consumos reducidos La fisiopatología es diferente: en el miocardio hibernado, existe una
parecen ser protectores, mientras que consumos elevados son per- obstrucción severa y crónica; en el miocardio contundido, una arteria
judiciales (parecen elevar el riesgo de cardiopatía isquémica y el de coronaria se ocluye y, tras estar ocluida, se recanaliza. Esto ocurre en
miocardiopatía alcohólica). mayor o menor medida en el infarto agudo de miocardio. Para estudiar
• En los pacientes con cardiopatía isquémica tiene gran importancia la viabilidad miocárdica, se realizan pruebas como PET, gammagrafía
el tratamiento de los factores de riesgo como prevención secundaria. de perfusión con Talio 201, RMN, ecocardiograma dobutamina, etc. La
Este enfoque debe ser más agresivo en los pacientes con diabetes revascularización (mediante angioplastia o con cirugía) de las arterias
mellitus en los que existe un mayor riesgo de padecer todo tipo de coronarias que irrigan tejido viable suele conllevar la normalización
complicaciones vasculares. de la contracción de este miocardio (MIR 98-99F, 51).

Tabla 19. Factores riesgo cardiovascular (MIR 03-04, 206).

1. Modificables:
- Hábitos de vida (tabaquismo, obesidad, sedentarismo).
- Hiperlipidemia.
- HTA.
- Resistencia a la insulina y diabetes mellitus.

2. No modificables:
- Edad.
- Sexo.
- Factores genéticos (Hª familiar).

3. Otros factores riesgo:


- ↑ homocisteína.
- ↑ lipoproteína A.
- Fibrinógeno*
- Proteína C reactiva*
Figura 29. Efectos de la isquemia miocárdica.
*No hay datos claros sobre si estos son factores de riesgo o marcadores
de riesgo
b) Puede haber insuficiencia mitral por isquemia y disfunción de los
músculos papilares.
Tabla 20. Recomendaciones para tratamiento hipolipemiante. c) Dolor: angina e infarto.
d) Disnea: insuficiencia cardíaca en relación con isquemia grave.
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�� � 3. EFECTOS ELÉCTRICOS.
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������� • Por una parte, la isquemia favorece la aparición de arritmias.
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• Además, se producen alteraciones electrocardiográficas (ver angina
��� ����������� e IAM).
> 160 mg/dl > 190 mg/dl < 160
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��� ����������� Tabla 21. Cardiopatía isquémica
> 130 mg/dl > 160 mg/dl < 130
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• Angina estable.
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> 100 mg/dl > 130 mg/dl < 100 • Síndromes coronarios agudos:
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- Angina inestable.
- IAM.
9.6. Efectos de la isquemia miocárdica. - Muerte súbita.
• Isquemia silente.
1. EFECTOS METABÓLICOS. • Insuficiencia cardíaca (miocardiopatía dilatada, edema agudo
Al disminuir el aporte de oxígeno al miocardio reduce su metabolismo, pulmonar, crisis DPN...).
disminuyendo así el pH, la producción de energía (ATP) y la actividad • Otras: arritmias.

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MANUAL CTO 5ª Ed.

TEMA 10. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA. ANGINA Tabla 22. Gravedad clínica de la angina. Clasificación de CCS
DE PECHO.
La angina sólo ocurre ante esfuerzos extenuantes. No
10.1. Angina de pecho estable. I
limitación vida normal.

CLÍNICA. "Limitación ligera de la actividad física". La angina aparece


II al andar rápido o subir escaleras o cuestas. Pueda andar
La angina es la traducción clínica de una isquemia miocárdica transitoria
más de 1 o 2 manzanas o subir un piso de escaleras .
que ocurre siempre en circunstancias parecidas. El enfermo típico es un
varón de más de 50 años, con uno o más factores de riesgo coronario (taba- "Limitación marcada de la actividad física". La angina
quismo, hipercolesterolemia, hipertensión arterial) que presenta cuando III aparece al andar 1 o 2 manzanas o al subir un piso de
realiza esfuerzos de una determinada intensidad, opresión retroesternal escaleras.
que comienza progresivamente y desaparece también progresivamente "Incapacidad para realizar ninguna actividad sin angina".
con el reposo o con nitroglicerina sublingual, durando estos episodios IV
Este síntoma puede aparecer en reposo.
generalmente pocos minutos. Esta opresión puede irradiarse a otras zonas
y acompañarse de síntomas vegetativos (como sudoración fría o náuseas).
Lo característico de la angina estable es que esta clínica aparece siempre EXPLORACIÓN FÍSICA.
con esfuerzos de intensidad parecida en cada paciente (MIR 02-03, 101; En un paciente con angina estable, podemos encontrar algunos datos
MIR 99-00, 85) . de la exploración física, pero todos son inespecíficos: puede haber 3R
y/o 4R, desviación del latido de la punta, soplo de insuficiencia mitral,
crepitantes pulmonares, xantomas (hiperlipemia), signos por la reper-
cusión visceral de la HTA, etc.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
1) Puede haber datos inespecíficos debidos a la presencia de DM,
hiperlipemia, insuficiencia renal, anemia, etc.
2) En la Rx, puede haber también datos inespecíficos, como presencia
de cardiomegalia, datos de insuficiencia cardíaca, aneurismas ven-
triculares, etc.
3) ECG: el ECG en reposo suele ser normal (hasta en el 50%), aunque
pueden existir alteraciones inespecíficas de ST y T. Lo importante
es ver si hay cambios con respecto al ECG basal sin dolor: durante
el dolor, la alteración más típica es el descenso del ST, aunque en la
angina variante de Prinzmetal (vasoespástica) ocurre una elevación
del ST (MIR 95-96, 172).

4) Ergometría o prueba de esfuerzo.


Se considera la prueba de elección en la mayoría de los pacientes. Se
valora la capacidad funcional, la presencia de síntomas, las alteraciones
en el ECG, la respuesta de la presión arterial y la presencia de arritmias
desencadenadas por el esfuerzo.
• La prueba se considera concluyente cuando el paciente ha alcanzado
el 85% de la frecuencia cardíaca máxima para su edad (que se calcula
con la fórmula FCMP= (220-edad) x 0,85).
• Si durante la realización del ejercicio el paciente presenta angina, se
dice que la prueba ha sido clínicamente positiva (en caso contrario,
la prueba se considera clínicamente negativa).
• Las alteraciones en el ECG que se consideran diagnósticas son la
depresión o la elevación del ST (las alteraciones de la onda T no
tienen valor diagnóstico). En el caso de la depresión del segmento
ST se considera positivo un descenso > a 1 mm medido a 80 mseg
del punto J. En este caso se habla de prueba eléctricamente positiva.
Las derivaciones en las que más frecuentemente se observan son
V4-V5.
• Existen alteraciones del ECG que impiden la valoración de las alte-
raciones eléctricas de la prueba, como el BCRI, la estimulación por
marcapasos y el síndrome de WPW. En estos casos se habla de prueba
eléctricamente indeterminada.
Figura 30. Muerte súbita. (MIR 99-00, 91; MIR 95-96F, 32). • La sensibilidad de la prueba aumenta con la severidad de la enferme-
dad subyacente. En caso de enfermedad de un solo vaso, oscila ente
En algunos pacientes, el dolor puede desencadenarse también por el 40-70% (dependiendo de la arteria enferma). En el caso de enfer-
situaciones emocionales intensas. A veces la angina guarda un patrón medad del tronco o de tres vasos, es cercana al 85%. La sensibilidad
circadiano, siendo menor el umbral de esfuerzo necesario para produ- global está alrededor del 75%. La presencia de alteraciones del ST en
cirla por las mañanas poco después de levantarse, y a veces en el período reposo, el sexo femenino, algunos fármacos (como la quinidina y la
postprandial o con el frío. digoxina) y la hipertrofia ventricular izquierda son algunas causas
Cuando en un paciente con angina estable desde hace meses o años, de falsos positivos.
los episodios de dolor comienzan a ser más intensos, más duraderos, • Algunos datos de la prueba de esfuerzo aportan información sobre
o aparecen esfuerzos progresivamente menores o incluso en el reposo, un peor pronóstico (ver tabla 23). También se han desarrollado
decimos que la angina “se ha inestabilizado” y hablamos de “angina algunos índices, que intentan cuantificar el riesgo de acuerdo con
inestable” (MIR 98-99, 29). los resultados obtenidos en la ergometría (MIR 98-99F, 47).

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Cardiología y Cirugía Cardiovascular

Contraindicaciones para realizar una ergometría.


- Angina inestable (menos de 48 horas desde la última crisis de
angina).
- 4 ó 5 primeros días post-IAM.
- Insuficiencia cardíaca no controlada.
- Proceso inflamatorio cardíaco.
- Arritmias graves.
- Estenosis aórtica severa.
- Endocarditis y pericarditis agudas.
- Embolismo pulmonar.
- Enfermedad aguda y severa no cardíaca (MIR 96-97F, 56).

5) Ecocardiograma de estrés. Es un ecocardiograma que se realiza


después de un ejercicio o mientras al paciente se le administra do-
butamina o dipiridamol. La dobutamina, al aumentar la demanda de
oxígeno por el miocardio, produce isquemia en aquellas zonas que
tienen comprometido el aporte sanguíneo, apareciendo en dichas
zonas alteraciones de la contractilidad que no había en situación
basal (sin la dobutamina). El dipiridamol produce vasodilatación
en las arterias coronarias sanas, pero a costa de disminuir el flujo
a través de aquellas arterias que ya tenían el flujo comprometido
por estenosis, produciendo isquemia en las zonas dependientes de
las arterias estenosadas y alterándose así también la contractilidad
segmentaria en dichas zonas.
Sea con el ejercicio, con dobutamina o con dipiridamol, si aparecen
alteraciones de la contractilidad que antes de administrar el fárma-
co no existían, podemos decir que las arterias responsables de la
irrigación de estas zonas tienen un flujo comprometido y la prueba Figura 31. Patrones en gammagrafía.
entonces será positiva.
Esta prueba está indicada en aquellos pacientes que no pueden 6) Pruebas de cardiología nuclear.
realizar la prueba de esfuerzo, o en los que se presume que ésta no a. Gammagrafía de perfusión miocárdica con Talio-201. El Ta-201
será concluyente. es un isótopo que se comporta parecido a como lo hace el po-
tasio, y señala las zonas isquémicas como hipocaptantes (frías).
Tabla 23. Parámetros asociados a mal pronóstico Está indicada cuando la prueba de esfuerzo convencional no es
y enfermedad multivaso concluyente y se puede realizar con ejercicio o con fármacos,
como la dobutamina, el dipiridamol o la adenosina. La reperfu-
• Capacidad ejercicio limitada por síntomas <6 METS. sión a las horas de una zona fría nos indica una zona isquémica
• Incapacidad para incrementar la PA >120 mmHg durante el ejer- potencialmente recuperable (MIR 99-00F, 41).
cicio. b. Angiografía y ventriculografía isotópicas con Tecnecio-99m. Este
• Descenso >10 mmHg PAS durante el ejercicio o descenso por isótopo se fija a los hematíes y muestra alteraciones regionales de
debajo de cifras basales. la contractilidad y disminución de la FEVI durante la isquemia.
• Depresión del ST > 2 mm, que comienza antes de 6 METS, loca- El ecocardiograma y las pruebas de perfusión aumentan la sensi-
lizado en >5 derivaciones o que persiste >5 min en reposo. bilidad para el diagnóstico de cardiopatía isquémica en relación
• Elevación del ST (salvo en aVR). con la ergometría (MIR 00-01F, 60).
• Angina de pecho a baja carga de esfuerzo. 7) Coronariografía. Es un método diagnóstico invasivo en el que se
• TVMS. visualiza la circulación coronaria por inyección de un medio de
contraste en las arterias coronarias izquierda y derecha.
Hablamos de lesión significativa cuando la lesión estenosa más del
70% de la luz, menos en el tronco coronario izquierdo, que basta
Tabla 24. Indicaciones para terminación de P. Esfuerzo con una estenosis mayor del 50%.
Las Indicaciones de esta prueba aparecen en la siguiente tabla (MIR
1. Absolutas 98-99, 18; MIR 96-97F, 57):
• Caída de la PA >10 mm acompañada de otros signos de isque-
mia. Tabla 25. Indicaciones de coronariografía.
• Angina de intensidad moderada o severa.
• Síntomas del sistema nervioso central (ataxia, presíncope...). 1. Angina estable con mala clase funcional pese a tto médico.
• Signos de hipoperfusión periférica (cianosis o palidez). 2. Pacientes con dolor torácico en los que es necesario establecer un
• Incapacidad por motivos técnicos para medición de ECG o PA. diagnóstico con seguridad (pilotos, conductores, profesionales, etc).
• A petición del paciente. 3. Supervivientes de muerte súbita salvo que exista diagnóstico
• Taquicardia verntricular sostenida. seguro diferente al de cardiopatía isquémica (QT largo, Sd.
• Elevación de ST (>1 mm) en derivaciones sin onda Q. Brugada, etc.).
4. Datos de mal pronóstico en las pruebas de diagnóstico.
5. En el contexto de IAM.
2. Relativas
- Isquemia recurrente.
• Depresión de ST >3 mm. - I. cardíaca o FEVI disminuida no conocida previamente.
• Fatiga, disnea, claudicación. - ACTP primaria.
• Desarrollo de BCRI o trastorno de conducción. - Trombólisis fallida.
• Respuesta hipertensiva. - Complicaciones mecánicas.
- Isquemia residual en pruebas diagnósticas.
6. Preoperatorio de valvulopatías: varones >45 a; mujeres >55 a

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FACTORES DE MAL PRONÓSTICO EN LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA. nuye la frecuencia cardíaca). Se debe evitar el uso de antagonistas
1) Anatomía coronaria. Cuantos más vasos estén afectados, peor pro- del calcio de acción inmediata (nifedipino oral o sublingual) en
nóstico. La afectación del tronco coronario izquierdo es la de peor el caso de síndromes coronarios agudos, en particular si no se
pronóstico. Cuando sólo está afectado un vaso, el de peor pronóstico acompañan de betabloqueantes, ya que pueden desencadenar un
es la afectación de la DA proximal. IAM (por ello, tampoco se deben utilizar en el manejo de las crisis
2) Gravedad de la isquemia. Indican peor pronóstico: hipertensivas).(MIR 97-98, 114; MIR 94-95, 3).
- La angina inestable que la estable. Los antagonistas del calcio constituyen el tratamiento de elección
- Alteraciones electrocardiográficas en reposo. de la angina de Prinzmetal (MIR 95-96F, 24).
- Ergometría positiva precozmente.
- Si aparece hipotensión arterial durante la ergometría. 2) Revascularización coronaria. Está indicada cuando la angina no
- Si con Tl-201 se demuestran defectos importantes de perfu- se controla con tratamiento farmacológico, cuando hay disfunción
sión. ventricular izquierda secundaria a la isquemia, o cuando hay gran
- Si aparecen alteraciones de la contractilidad y disminución de la cantidad de miocardio en riesgo. Hay que tener presente que se re-
FEVI durante el ejercicio o la administración de dobutamina. vascularizará sólo si el miocardio es viable (miocardio hibernado);
- Si en un paciente con angina hay muchos episodios de isquemia siendo inútil hacerlo si ya está necrótico (para saberlo, se puede recu-
silente. rrir a pruebas de cardiología nuclear como el Talio con reinyección,
el ecocardiograma con dobutamina en bajas dosis o la tomografía de
3) Función del ventrículo izquierdo. emisión de positrones).
- Mal pronóstico, si la FEVI es baja. Actualmente, tras la implantación de un stent coronario se recomien-
- Mal pronóstico, si hay síntomas y signos de insuficiencia cardía- da tratamiento con aspirina (ésta, de por vida) y clopidogrel (durante
ca. un mes).
a) ACTP (angioplastia coronaria transluminal percutánea). La an-
4) Presencia de arritmias ventriculares, sobre todo si hay antecedentes gioplastia consiste en introducir a través de una arteria periférica
de infarto o disfunción ventricular. (generalmente la femoral), un catéter con un balón en su extremo
distal hasta el interior de las arterias coronarias, y una vez dentro de
TRATAMIENTO DE LA ANGINA ESTABLE. una estenosis se infla el balón, con lo que se dilata y rompe la placa
Además de controlar los factores de riesgo coronario y de tratar las de ateroma, desapareciendo o disminuyendo la estenosis.
enfermedades o circunstancias coexistentes que pueden agravar la
angina, existe la posibilidad de un tratamiento farmacológico y de una Además de la ACTP, existen en la actualidad más técnicas de re-
revascularización mecánica, la cual se lleva a cabo cuando la angina no vascularización percutánea como los stents intracoronarios (que es la
responde al tratamiento médico o si se considera que es una angina en técnica más utilizada), la aterectomía coronaria rotacional y direccional,
la que hay factores de mal pronóstico. y sistemas de láser coronario.
1. Indicaciones. Hoy en día, y debido al constante desarrollo de esta
1) Tratamiento farmacológico. técnica, se han ampliado sus indicaciones clínicas y anatómicas,
a) Antiagregación. La aspirina disminuye la incidencia de síndromes pudiendo accederse a la mayor parte de las lesiones.
coronarios agudos en pacientes con angina estable. Se administra - Estenosis de uno o dos vasos (MIR 98-99F, 60; MIR 96-97, 178;
en dosis de 125-300 mg al día. El clopidogrel 75 mg/24 horas se MIR 96-97, 180).
puede utilizar en el contexto de la angina estable, en particular en - Algunos pacientes con enfermedad de tres vasos.
los pacientes en los que están contraindicados la AAS o la toleran - Estenosis que aparecen en injertos coronarios.
mal. Cuando la cirugía convencional (by-pass) es técnicamente posible,
b) Nitratos. Tienen importancia terapéutica en la angina de pecho una contraindicación relativa de la ACTP son las estenosis importantes
estable: pueden administrarse cuando aparece un episodio de do- del tronco principal izquierdo y las enfermedades multivaso, en las
lor (nitroglicerina sublingual) y además sirven como tratamiento que los vasos que irrigan áreas importantes de miocardio viable no son
crónico para aumentar la tolerancia al esfuerzo, y también de forma abordables por la ACTP.
sublingual antes de realizar un esfuerzo que presumiblemente va a
desencadenar la angina. 2. Complicaciones.
Preparados que existen, entre otros: - Menos de un 1% de mortalidad globalmente.
- Acción rápida: nitroglicerina sublingual o i.v. - IAM en el 3%.
- Acción sostenida: dinitrato de isosorbide, mononitrato de iso- - Disección de arterias coronarias, problemas locales en el sitio
sorbide, nitroglicerina transdérmica. de punción, insuficiencia renal por contraste, etc.
c) Betabloqueantes. Disminuyen la demanda de oxígeno (por disminuir Las complicaciones son más frecuentes en el sexo femenino,
la contractilidad miocárdica y la frecuencia cardíaca), y por lo tanto, cuando hay una disminución importante de la FEVI, en pacientes con
son especialmente efectivos en la angina de esfuerzo. El atenolol, enfermedades extracardíacas graves, si coexiste con valvulopatías, y en
el nadolol y el bisoprolol pueden administrarse en una dosis única casos de estenosis coronarias graves, largas, irregulares, excéntricas y
diaria. calcificadas.
Los betabloqueantes están contraindicados en caso de asma o EPOC
con componente obstructivo reversible, trastornos de conducción 3. Resultados. El índice de éxitos primarios, es decir, la dilatación
aurículo-ventricular, bradicardia intensa, fenómeno de Raynaud y adecuada con desaparición de la angina, se logra aproximadamente
antecedentes de depresión en relación con el uso de betabloquean- en el 90% de los casos.
tes. Sin embargo, por desgracia, aproximadamente en el 30 a 45% de los
d) Antagonistas del calcio. Son muy eficaces en la angina de pecho. casos se produce la reestenosis dentro de los seis meses siguientes al
Los representantes más importantes son el nifedipino, el amlodipi- procedimiento y la angina vuelve a aparecer en el 25% de los pacientes.
no, el verapamilo y el diltiacem. El verapamil y el diltiacem dismi- Se cree que este proceso refleja una respuesta de curación exagerada
nuyen la función del VI, la frecuencia cardíaca y la contractilidad, al daño realizado con el balón en la dilatación. Cuando se emplean los
por lo que estos dos fármacos no deben asociarse en general a los stents la incidencia de reestenosis es menor (10-30%). Para tratar la
betabloqueantes. El amlodipino y el nifedipino, en cambio, tienen reestenosis o la progresión de la enfermedad, se puede repetir la ACTP
fundamentalmente un efecto vasodilatador, que es responsable con el mismo índice de éxitos y riesgos, aunque la incidencia de nuevas
de que pueda aparecer una taquicardia refleja, y en este caso estenosis aumenta con la tercera y posteriores intervenciones (MIR 01-
puede ser beneficioso asociarlo a un betabloqueante (que dismi- 02, 40; MIR 96-97F, 45).

Pág. 32
Cardiología y Cirugía Cardiovascular

La vía clásica de abordaje ha sido la esternotomía media y la cirugía


cardíaca se realiza con el corazón parado en diástole por una solución
cardiopléjica. Actualmente muchos casos se pueden realizar con el
corazón latiendo e incluso si sólo se aborda la descendente anterior,
a través de una minitoracotomía. Estos avances permiten ampliar
el número de pacientes operables.

Figura 33. Revascularización miocárdica con injerto de arteria mamaria


interna y aortocoronario con vena safena.

1) Indicaciones. Las indicaciones actuales de cirugía de derivación


coronaria son de manera simplificada:
- Estenosis del tronco de la CI (>50%) (MIR 97-98, 105; MIR 96-97,
180).
- Enfermedad de tres vasos (más indicada si mala función ventri-
cular).
- Enfermedad de dos vasos, cuando uno de ellos es la DA proximal
(MIR 01-02, 49; MIR 96-97, 178).

Algunos datos de estudios controlados evidencian que los diabéticos


con enfermedad multivaso tendrían mayor supervivencia con cirugía
que con angioplastia.

2) Complicaciones.
- Mortalidad <1% en casos de pacientes seleccionados y con
Figura 32. Angioplastia coronaria transluminal percutánea. función del VI normal. La mortalidad aumenta con el grado de
disfunción del VI, la edad y con la inexperiencia del cirujano.
La tasa de reestenosis cuando se utilizan stents se reduce al 10-30 - IAM perioperatorio en un 5-10% de los casos, que generalmente
%, y se producen por hiperplasia de la íntima de la zona tratada (con es de pequeño tamaño (MIR 99-00F, 56).
predominio de células musculares lisas). Actualmente existe un gran
interés en los stents recubiertos de fármacos que reducirían de forma 3) Resultados.
muy importante la reestenosis (stents recubiertos de rapamicina, o de - Tras la revascularización completa, la angina desaparece o se
tacrolimus). Si los resultados de estudios se confirman, se solventaría la reduce de forma significativa aproximadamente en el 90% de
principal desventaja del tratamiento percutáneo frente al quirúrgico. los pacientes.
La ACTP, cuando está indicada, tiene las siguientes ventajas sobre - La intervención reduce la mortalidad en los pacientes con
la cirugía de derivación coronaria: es menos agresiva y tiene un menor estenosis de la arteria coronaria principal izquierda. También
número de complicaciones. se obtiene cierta disminución de la mortalidad en los pacien-
tes con coronariopatía de tres vasos y alteración de la función
b) Cirugía de derivación coronaria (BY-PASS). Para revascularizar ventricular izquierda. Sin embargo, no existen datos de que la
de forma quirúrgica el miocardio se deriva la circulación arterial cirugía coronaria mejore la supervivencia en los pacientes con
hasta una zona distal a la obstrucción coronaria mediante injertos uno o dos vasos alterados, con angina crónica estable y función
arteriales, fundamentalmente de arteria mamaria interna de forma ventricular izquierda normal ni en los pacientes con lesiones en
pediculada (aunque se pueden emplear otras arterias como los un vaso y alteración de la función del ventrículo izquierdo.
injertos libres de arteria radial), o injertos venosos (sobre todo de - Al cabo de un año se produce oclusión en el 10 a 20% de
vena safena interna). los injertos venosos, con una incidencia del 2-5% anual. La
El injerto de arteria mamaria interna se prefiere al injerto venoso, permeabilidad a largo plazo es considerablemente más alta
por lo que se usa para la descendente anterior donde ha demostrado en los injertos de la arteria mamaria interna (>90% de los
aumentar la supervivencia de los enfermos. Además, los injertos injertos están funcionando pasados más de 10 años desde la
arteriales tienen una mayor permeabilidad tanto a corto como a cirugía) dada su relativa inmunidad a la aterosclerosis. En los
largo plazo. enfermos con obstrucción de la arteria descendente anterior

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MANUAL CTO 5ª Ed.

izquierda, la supervivencia es mejor si el injerto se realiza con contexto, sobre todo si no se administran junto con un betablo-
arteria mamaria interna que con vena safena. queante): betabloqueantes, nitratos (si es necesario, intravenosos)
(MIR 98-99F, 62; MIR 97-98). y antagonistas del calcio.
5. El manejo posterior se puede realizar siguiendo una estrategia
Como resumen, se puede decir que la angioplastia tiene menor índi- invasiva precoz o una conservadora. En la primera, los pacientes
ce de complicaciones, pero es menos definitiva por el mayor número de son derivados a coronariografía diagnóstica, mientras que en la
reestenosis, y la cirugía, con mayor número de complicaciones iniciales, segunda se procede a estabilizar la clínica y se hacze la indicación
es más definitiva. de coronariografía según los hallazgos de las pruebas de detección
de isquemia y la evolución del paciente.
10.2. Angina inestable.
Alto riesgo Riesgo intermedio Bajo riesgo
ETIOLOGÍA
Ingreso Ingreso Considerar
Tabla 26. Clasificación angina inestable. U. coronaria Hospital manejo
ambulatorio
Angina que empieza en reposo. Generalmente
� ����� ������ • Antiagregación (AAS + _ Clopidogrel)
es de duración prolongada (>20 min).
• Anticoagulación
� ����� �� �������� Angina de reciente comienzo (<2 meses) de al • Anti IIb-IIIa (alto riesgo)
�������� menos clase III de la CCS. • Antianginosos
Incremento del número, intensidad, duración o
� ����� ��������� umbral de aparición en un paciente con angina
Manejo agresivo precoz Manejo conservador
de esfuerzo estable previa.
• Si isquemia
recidivante
La angina inestable se engloba dentro de los llamados síndromes Coronariografía • Insuf. cardíaca
coronarios agudos, junto con el IAM sin elevación del ST y el IAM con P. de detección isquemia
elevación del ST. Esta agrupación se ha realizado porque en la mayor (ergometría, ecocardiográfica
parte de ellos existe una fisiopatología común, esto es, un fenómeno de de esfuerzo, medicina nuclear)
• Revascularización
trombosis en una placa de ateroma. El grado de ocupación de la luz del dependiendo de
vaso es el que determina si se produce un IAM o si se manifiesta como los hallazgos Alto riesgo Bajo riesgo
una angina inestable.

Ante un paciente con una sospecha de síndrome coronario agudo, Alta con
es fundamental la estratificación, que se ha de hacer a dos niveles, tratamiento médico
contestando a las siguientes preguntas: Figura 34. Manejo del paciente con síndrome coronario agudo sin elevación
1. ¿Existe indicación para un tratamiento revascularizador urgente de del ST (MIR 03-04, 207).
cara a evitar la necrosis miocárdica?
2. En caso de que no exista indicación de tratamiento revascularizador, 6. El manejo de los pacientes que presentan un IAM sin elevación del
¿qué perfil de riesgo tiene el paciente? ST es superponible al que se acaba de detallar. De hecho, ambos
cuadros se engloban bajo el epígrafe de síndromes coronarios agudos
SIN elevación del segmento ST.
Tabla 27. Criterios de alto riesgo en pacientes con angina inestable. 7. En la angina de Prinzmetal (típica de jóvenes), el dolor aparece frecuen-
temente de forma más o menos brusca, en reposo y por la noche (por
• Angina en reposo o prolongada. lo que se considera inestable) y se debe a un espasmo coronario.
• Alteraciones hemodinámicas (I. card, soplo La mayor parte de los pacientes con angina de Prinzmetal tienen al me-
�������� nos una lesión severa sobre la que se produce el espasmo coronario (o
de insuf. mitral, hipoperfusión periférica).
• Edad avanzada (>75 años). en las cercanías). El diagnóstico se realiza mediante tests con sustancias
vasoconstrictoras (tests de ergobasina o ergonobina). En el tratamiento
��� �������������� ���� Cambios en el ST o inversión profunda onda T. tienen mucha importancia los nitratos y los antagonistas del calcio (MIR
Disfunción ventricular. Anomalías extensas 00-01, 46; MIR 00-01, 47; MIR 00-01, 49; MIR 99-00, 257).
������������� ����
de la contracción.
10.3. Isquemia silente (asintomática).
Elevación de marcadores de necrosis
���������� (troponinas T o I) o de inflamación
(proteína C reactiva).
Es la demostración en el Holter de cambios electrocardiográficos suge-
rentes de isquemia miocárdica, pero que no se acompañan de dolor ni
de otros síntomas.
TRATAMIENTO Estos episodios de isquemia miocárdica asintomática son frecuentes
1. Ingreso en un hospital (excepto en los de bajo riesgo). en los enfermos que tienen angina de pecho, pero también pueden darse
2. Monitorización. en individuos asintomáticos que nunca han tenido angina.
3. Inicio de antiagregación con AAS (125-300 mg/día) asociada o La presencia de episodios frecuentes de isquemia silente es un
no a clopidogrel y anticoagulación. En los casos de alto riesgo se factor de mal pronóstico en los individuos con angina de pecho. Asi
pueden utilizar los inhibidores de la glucoproteína IIb-IIIa, que son mismo, también existe un aumento de la incidencia de eventos co-
antiagregantes muy potentes. La anticoagulación se puede realizar ronarios agudos en sujetos asintomáticos que tienen una prueba de
con heparina no fraccionada (manteniendo un APTT entre 2-2,5 esfuerzo positiva. Dichos individuos deben someterse a un estudio más
veces el valor del control) o con heparina de bajo peso molecular o menos detallado dependiendo de cada caso concreto.
(actualmente se prefiere usar enoxaparina en estos pacientes). No está claro que el disminuir los episodios de isquemia silente me-
4. Tratamiento con fármacos antianginosos (recordar que los antago- diante tratamiento farmacológico mejore el pronóstico. No obstante, para
nistas del calcio de acción inmediata están contraindicados en este estos enfermos, una buena elección pueden ser los betabloqueantes.

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Cardiología y Cirugía Cardiovascular

• Soplo sistólico en el ápex (insuficiencia mitral) por disfunción is-


quémica del músculo papilar.
TEMA 11. INFARTO DE MIOCARDIO • Roce pericárdico.
NO COMPLICADO. • Si aumenta la presión venosa yugular, hay que sospechar infarto de
ventrículo derecho, sobre todo si hay signo de Kussmaul.
11.1. Etiología y definición. • En la primera semana puede haber febrícula, que no pasa de 38ºC.
• La clasificación de Killip hace referencia al grado de compromiso
Criterios de clasificación de IAM. hemodinámico del paciente al ingreso. Esta clasificación se corre-
Los criterios de la WHO para el diagnóstico de IAM han sido reciente- laciona con el pronóstico.
mente modificados. En la actualidad el diagnóstico de IAM se hace en
base a: Tabla 28. Clasificación de Killip.
• Elevación y posterior caída de los niveles de enzimas cardíacas
específicas (troponinas con un descenso más lento y CPK-MB más I No insuficiencia cardíaca
rápido), acompañado de al menos uno de los siguientes:
1. Dolor de características compatibles con etiología isquémica. Insuficiencia cardíaca leve
II
2. Cambios en el ECG compatibles con isquemia aguda (ascenso (crepitantes, 3R, congestión pulmonar)
o descenso del segmento ST) III Edema agudo de pulmón
3. Desarrollo de nuevas ondas Q.
IV Shock cardiogénico
4. Intervención coronaria (por ejemplo angioplastia).
• Hallazgos en la anatomía patológica compatibles con necrosis car-
díaca (MIR 00-01F, 56; MIR 99-00F, 45). 11.4. Pruebas complementarias.

Las causas más frecuentes de infarto de miocardio son: 1. ELECTROCARDIOGRAMA.


1) Trombosis coronaria. Es la causa más frecuente, y ocurre general- Puede haber cambios en:
mente por rotura de una placa, que generalmente es pequeña, pero a. La onda T. Imagen de isquemia miocárdica:
con gran contenido en grasa. - T positivas e isoeléctricas: isquemia subendocárdica.
2) Otras causas: - T negativas: isquemia subepicárdica.
- Embolia coronaria. b. El segmento ST. Imagen de lesión miocárdica.
- Vasoespasmo: por cocaína, ergotamina, estrés emocional, etc. - ST descendido: lesión subendocárdica.
- Disección espontánea de una arteria coronaria. - ST elevado: lesión subepicárdica.
- Yatrogénico (cirugía cardíaca e intervencionismo coronario). c. El complejo QRS. La aparición de ondas Q es índice de necrosis mio-
- Hipoxemia profunda, enfermedad del suero, anemia de células cárdica. Hay infartos con ondas Q (que generalmente son transmu-
falciformes, envenenamiento por CO, estados de hipercoagula- rales) e infartos sin onda Q (que generalmente son subendocárdicos
bilidad. o no transmurales).

11.2. Clínica. Evolución electrocardiográfica de un IAM.


Las alteraciones en el ECG en el contexto del IAM tienen una im-
Dolor. Lo típico es que sea opresivo y de localización retroesternal, portancia extraordinaria. De hecho, la actitud terapéutica ante un
pudiendo irradiarse a otras zonas, como brazo y antebrazo izquierdos paciente con dolor que sugiere un síndrome coronario agudo viene
(y raramente derechos), cuello, mandíbula y espalda. A veces se localiza determinada por los hallazgos iniciales en el ECG. Por ello, en todo
en el epigastrio o en la extremidad superior izquierda, abdomen, etc. El paciente con esta sospecha hay que obtener un ECG completo con
dolor puede acompañarse de síntomas vegetativos, como sudoración la mayor rapidez posible. En el IAM con oclusión completa de una
fría, náuseas, vómitos, etc., así como de ansiedad y sensación de muerte arteria epicárdica se producen alteraciones evolutivas que siguen
inminente. un patrón muy típico:
El dolor es generalmente más intenso y duradero que el de la angina, - Inicialmente se producen ondas T altas y picudas (isquemia
aunque también puede faltar, como ocurre frecuentemente en ancianos hiperaguda), que se siguen de elevación del segmento ST.
y diabéticos. La elevación del ST nos sirve para localizar la zona que está
El dolor del infarto aparece generalmente en reposo, aunque también sufriendo isquemia (ver figuras 35 y 38). Posteriormente, el
puede hacerlo durante o después del ejercicio; es más frecuente que segmento ST tiende a volver a la línea isoeléctrica y la onda T
aparezca por las mañanas (en las primeras horas tras levantarse). se hace negativa (inversión profunda y simétrica de la onda
Gran parte de los pacientes que tienen un IAM han tenido previa- T). Asimismo se desarrollan ondas Q en las derivaciones en
mente historia de angina de pecho. las que se produjo elevación del segmento ST. La cronología
Otros síntomas de presentación, son disnea, debilidad, arritmias, y extensión de estos cambios depende del tratamiento y del
embolismos sistémicos, hipotensión o puede también presentarse como tiempo de evolución de la isquemia hasta el mismo (por
una de las complicaciones del IAM. ejemplo, si un IAM se trata en una fase muy temprana, con
recanalización de la arteria afectada, pueden no desarrollarse
11.3. Exploración física. ondas de necrosis). La inversión de la onda T puede poste-
riormente persistir o normalizarse tras semanas o meses. La
Puede haber alguno de los siguientes: persistencia de elevación del ST en derivaciones en las que se
• Hiperactividad simpática (taquicardia e hipertensión arterial) o hi- han desarrollado ondas de necrosis puede indicar la presencia
peractividad parasimpática (bradicardia e hipotensión arterial). En de un aneurisma ventricular o de segmentos con movimientos
el IAM generalmente disminuye algo la presión arterial, pero puede anómalos (disquinesia). En algunos casos (aunque muy rara-
subir. mente), se puede producir una normalización completa del
• Signos de disfunción ventricular: ECG. Las alteraciones de la onda T generalmente ocupan más
- Presencia de 3R y/o 4R. derivaciones que los del ST, y éstas más que los de la onda Q
- Impulso apical anormal. (isquemia>lesión>necrosis).
- Disminución de la intensidad de los ruidos cardíacos. En las zonas opuestas a donde se localiza el IAM, ocurren altera-
- Desdoblamiento de 2R. ciones electrocardiográficas que son recíprocas u opuestas a las
- Estertores pulmonares. que aparecen en las derivaciones que localizan el IAM. Así, por

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MANUAL CTO 5ª Ed.

ejemplo, en un infarto de localización inferior aparece elevación


del ST en II, III y aVF, pero puede aparecer también descenso del
ST en las derivaciones precordiales (aunque los cambios recípro-
cos pueden también corresponder a isquemia concomitante en
otras zonas por compromiso de otras ramas coronarias, además
de la responsable del IAM).
- Aunque existen excepciones a esta regla, generalmente los IAM
con oclusión completa de una arteria epicárdica producen
una zona de necrosis transmural y generan ondas Q, mien-
tras que si la oclusión no ha sido completa o la afectación no
ocupa el espesor de la pared pueden no generarse ondas Q.
Sin embargo, dado que existen excepciones, se recomienda Figura 36. Alteraciones electrocardiográficas en la isquemia miocárdica.
la denominación de IAM con o sin ondas Q en vez de IAM
transmural o no transmural. En los IAM sin onda Q, existe con Causas de elevación de CPK diferentes del IAM:
más frecuencia territorio miocárdico en riesgo (sería, por así • Algunas enfermedades musculares: traumatismos, distrofias,
decir, una necrosis incompleta), por lo que en ellos es más fre- miotonías, polimiositis, etc.
cuente la angina post-IAM y el reinfarto. El pronóstico inicial • Cardioversión eléctrica (ésta también eleva la CPK-MB).
es más favorable en los IAM sin onda Q, pero posteriormente • Hipotiroidismo.
se igualan. • Ictus.
(MIR 97-98F, 15; MIR 95-96, 180). • Cirugía cardíaca (también puede elevar la CPK-MB).
• Pericarditis y miocarditis (también puede elevar la MB).
2. DATOS DE LABORATORIO. • En algunas neoplasias malignas puede elevarse la MB.
Tradicionalmente, las enzimas utilizadas en el diagnóstico del IAM (MIR 99-00, 98).
eran la CPK y su fracción CPK-MB y las enzimas GOT y LDH. El pa-
trón temporal de las mismas tiene valor diagnóstico (MIR 00-01, 55). 2. Troponinas: La troponina T e I son fracciones de la troponina, el
Actualmente, si se dispone de determinación de enzimas específicas complejo proteico que regula la unión de la actina a la miosina en la
(troponinas y CPK-MB masa), no se recomienda la determinación de contracción muscular. Sin embargo, las troponinas cardíacas están
LDH y GOT. codificadas por genes diferentes a las musculares, lo cual hace posible la
1. CPK: es una enzima presente en el músculo. Se eleva en el IAM, determinación específica. Actualmente son los marcadores de necrosis
pero también en otras situaciones que producen daño muscular. cardíaca más específicos, por lo que se han convertido en la determi-
Comienza a elevarse a las 4-8 horas, tiene un pico a las 24 horas nación de referencia para el diagnóstico de daño cardíaco (recordad
y desaparece aproximadamente a las 48-72 horas. Dada su ines- que son marcadores de daño de cualquier etiología, pudiendo elevarse
pecifidad, se han desarrollado mediciones de fracciones más también en las miocarditis, en la ICC, en el daño ventricular derecho
específicas (isoenzimas). Así, la fracción MB de la CPK, sobre todo secundario a TEP, cardioversión, etc.). Se elevan a las 4-6 horas del IAM,
la medida por enzimoinmunoensayo (la denominada CPK-MB pero permanecen elevadas durante muchos días (7-10 la troponina I y
masa), tiene una mayor especificidad que la primera. La isoforma 10-14 la troponina T). Por ello, son también el marcador de referencia
CPK-MB2 aporta una mayor especificidad, aunque su uso está para el diagnóstico del IAM evolucionado. (MIR 99-00F, 50).
mucho menos generalizado. Valores de la CPK-MB mayores del 3. Mioglobina: La mioglobina se eleva muy precozmente en el infarto,
8-10% del total de la CPK plasmática apoyan el origen cardíaco pero carece de especificidad cardíaca. Se eleva a partir de las 2-4
de esta elevación. horas y se normaliza en las primeras 24 horas.

Figura 35. Evolución electrocardiográfica del IAM.

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Cardiología y Cirugía Cardiovascular

del IAM, como aneurismas ventriculares, trombos intraventriculares,


derrames pericárdicos que inducen la sospecha de rotura cardíaca,
comunicaciones intraventriculares, insuficiencia mitral, etc.

Figura 37. Evolución enzimática en el IAM.

4. En el IAM puede haber datos inespecíficos de laboratorio, como


aumento de la glucemia, leucocitosis (incluso con neutrofilia) y
aumento de los reactantes de fase aguda.

Figura 39. IAM anterolateral en fase aguda.

11.5. Tratamiento de la fase aguda del IAM no complicado.

Manejo inicial.
El tratamiento de los pacientes con IAM debe ir encaminado a conseguir
dos objetivos fundamentales:
• Identificar a los pacientes candidatos de un posible tratamiento
de reperfusión. El beneficio es máximo en las primeras horas (en
las tres primeras horas), pero existe hasta las 12 horas, por lo que se
puede afirmar que cada minuto cuenta en la mejoría del pronóstico
del paciente.
• Mantener una adecuada y temprana monitorización para evitar las
muertes por arritmias ventriculares (la principal causa de muerte
extrahospitalaria), con acceso a desfibriladores tanto en los servicios
de atención extrahospitalaria como en las salas de urgencias de los
hospitales y unidades coronarias.
• Otras medidas iniciales son:
1. Control de las constantes hemodinámicas: tratamiento de
la hiper o hipotensión, arritmias, etc. En el tratamiento de la
hipertensión inicial tienen un papel muy importante la NTG
Figura 38. IAM inferior en fase aguda. y los betabloqueantes. Si existe hipotensión en ausencia de
congestión pulmonar, se intentará corregir con infusión de
3. TÉCNICAS DE IMAGEN EN EL IAM. líquidos. Los fármacos inotropos se reservarán para la hipo-
a) Pirofosfato con tecnecio-99. Aparecen “zonas calientes” que captan tensión refractaria o la asociada a insuficiencia cardíaca.
tecnecio en las zonas necrosadas, siendo esta captación positiva 2. Tratamiento del dolor: NTG, morfina.
entre los días 2º y 5º de evolución. Esta prueba es menos sensible 3. Antiagregación: Se deben administrar 160-325 mg de AAS.
que la determinación enzimática (CPK y CPK-MB). (MIR 95-96F, 28).
b) Gammagrafía con talio-201. Aparecen “zonas frías” que no captan el
talio. Son defectos de perfusión irreversibles (en la isquemia inducida Tratamiento de reperfusión en el IAM: Apertura de la arteria y
por el ejercicio o por el dipiridamol, aparecen defectos de perfusión, prevención de la reoclusión.
que son reversibles). Esta es una prueba que en el IAM es sensible, Al repermeabilizar la arteria, se consigue que la cantidad de miocardio
pero poco específica. necrosado sea menor, y esto hace que la disfunción ventricular sea me-
c) Ventriculografía isotópica. Se inyectan hematíes marcados con Tc- nos importante. El efecto beneficioso de la revascularización se obtiene
99m. En el IAM es poco específico para su diagnóstico, aunque se sobre todo en las primeras 3-6 horas del comienzo del dolor, pero existe
pueden apreciar defectos de la contractilidad y disminución de la beneficio siempre que el paciente continúe con dolor y/o elevación del
fracción de eyección, que será más severa cuanto más extenso sea ST, pues esto significa que hay miocardio que sigue necrosándose, y
el IAM. que por lo tanto todavía se puede salvar. El retraso mayor en el inicio
d) Ecocardiograma. Puede detectar alteraciones de la contractilidad en del tratamiento del infarto ocurre entre el inicio del dolor y la decisión
la zona del IAM, así como la presencia de algunas complicaciones del paciente de acudir al hospital.

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• Trombolisis: reduce el tamaño del IAM, mejora la supervivencia y • ACTP primaria. Consiste en la repermeabilización de la arteria
disminuye las complicaciones: menos incidencia de fallo de bomba coronaria responsable del infarto que está teniendo lugar. Produce,
y de arritmias. al menos, el mismo beneficio pronóstico que la trombólisis. Está
El mayor beneficio del tratamiento trombolítico se obtiene cuando el especialmente indicada en pacientes con contraindicaciones para
paciente lleve menos de 6 horas con dolor. Entre las 6 y 12 horas, tam- tratamiento trombolítico, y en pacientes con datos de alto riesgo
bién se produce beneficio, pero menos importante. Administrado más (localización anterior, infarto extenso, shock cardiogénico, etc.). Su
allá de 12 horas, desde el comienzo de los síntomas, este tratamiento problema es que precisa de una infraestructura adecuada y pocos
no parece aportar beneficio. centros cuentan con su disponibilidad durante las 24 horas del
Los pacientes que más se benefician del tratamiento trombolítico, en día.
comparación con su no administración, son los pacientes con infarto La realización precoz de coronariografía y angioplastia rutinarias tras
de localización anterior o que presenten bloqueo de rama izquierda, el tratamiento trombolítico no está indicada. Sí están indicadas si se
en aquellos con compromiso hemodinámico y en pacientes con in- sospecha que el tratamiento trombolítico no ha sido eficaz (no cede
farto extenso en el electrocardiograma. En cuanto a la edad, aunque el dolor y no se normaliza el ST a los 90 minutos), en cuyo caso puede
la reducción de la mortalidad en términos relativos es superior en estar indicada una angioplastia urgente (angioplastia de rescate), o si
pacientes inferiores de 65 años, la reducción absoluta de la morta- se produce una nueva reoclusión arterial tras la administración del
lidad es similar, independientemente de la edad del paciente. trombolítico (nueva aparición de dolor con reelevación del ST).
- Tipos de trombolíticos: Posteriormente se señalarán las indicaciones de coronariografía
Estreptoquinasa (SK): es barata y efectiva, pero es antigénica, programada en la fase subaguda del infarto (cuando existen angina
y por lo tanto puede dar lugar a reacciones alérgicas. También postinfarto, isquemia miocárdica residual, o datos de mal pronós-
puede producir hipotensión, pero se usa muy frecuentemente. tico).
Uroquinasa: es efectiva y no es antigénica, pero actualmente se El uso sistemático de stent disminuye la necesidad de nuevos proce-
usa muy poco. dimientos sobre la arteria afectada (hay menos reestenosis), aunque
rtPA: reduce ligeramente la mortalidad en comparación con la no está demostrado que mejore la mortalidad.
estreptoquinasa.
APSAC: es antigénico. Se emplea sobre todo en el medio extrahos- • Antiagregación y anticoagulación.
pitalario. 1. La AAS reduce la tasa de reinfarto y mejora la supervivencia en
Actualmente existen fibrinolíticos de tercera generación, que son los pacientes con IAM (24 muertes menos por cada 1000 pacien-
modificaciones de la molécula del r-TPA (reteplase, lanoteplase, tes tratados). Debe administrarse lo más precozmente posible,
tenecplase o TNK). Ninguna de ellas ha conseguido demostrar incluso ambulatoriamente. Posteriormente se mantiene de por
un claro beneficio con respecto al r-tPA. El mayor avance lo vida. Si el paciente es alérgico a la AAS, se administra clopidogrel.
constituye la simplicidad de su administración (por ejemplo, el Si se opta por la estrategia de reperfusión con uso de stent, está
TNK se administra en un único bolo), que podría favorecer su indicada la doble antiagregación con AAS y clopidogrel en el mes
uso más temprano. siguiente. Posteriormente se continúa con AAS (MIR 98-99, 20;
El uso de anticoagulación asociada a la trombólisis ha sido un MIR 97-98F, 92).
tema de controversia. Actualmente se usa la heparina no frac- 2. El clopidogrel es un antiagregante de la familia de las tienopiri-
cionada cuando el trombolítico usado es el r-TPA. Estudios re- dinas, cuyo mecanismo de acción se basa en la inhibición de la
cientes apoyan el uso de enoxaparina (una heparina de bajo peso agregación plaquetaria mediada por ADP. En el contexto del IAM
molecular), asociada al tratamiento con Tenecplase (TNK). se utiliza en los pacientes con alergia o intolerancia a la AAS y
cuando se utilizan stents. La principal ventaja con respecto a la
Tabla 29. Contraindicaciones del tratamiento trombolítico ticlopidina (otro fármaco de la misma familia previamente muy
utilizado), es la menor cantidad de efectos adversos.
Contraindicaciones absolutas del tratamiento trombolítico: 3. Heparinas: como se ha mencionado previamente, se utilizan de
• Hemorragia activa. forma asociada al r-TPA y a los derivados de éste. La utilización
• Sospecha de rotura cardíaca. de enoxaparina parece más eficaz (al menos cuando se usa TNK).
• Disección aórtica. Además, está indicada en otras situaciones:
• Antecedentes de ictus hemorrágico. › Si existe un trombo intraventricular con alto riesgo embolígeno
• Cirugía o traumatismo craneal <2 meses. (en este caso, puede estar indicada la anticoagulación durante
• Neoplasia intracraneal, fístula o aneurisma. 3-6 meses).
• Ictus no hemorrágico <6 meses. › Si se sospecha TEP.
• Traumatismo importante <14 días.
› Si hay FA además del IAM.
• Cirugía mayor, litotricia <14 días.
• Embarazo.
› Si hay insuficiencia cardíaca severa o IAM anterior extenso
• Hemorragia digestiva o urinaria <14 días. (controvertido).
› Si se ha administrado rtPA como fibrinolítico.
Contraindicaciones relativas de tratamiento trombolítico Contraindicaciones de la administración de heparina: presencia
(valoración individual de la relación riesgo-beneficio): de sangrado activo.
• HTA no controlada (>180/110 mmHg).
El tiempo de tromboplastina debe encontrarse entre 1,5 y 2 veces
• Enfermedades sistémicas graves.
• Cirugía menor <7 días o cirugía mayor <3 meses. el control.
• Alteración de la coagulación conocida que implique riesgo 4. Anti IIb-IIIa:
hemorrágico. Su uso sólo parece justificado en el contexto del IAM en aquellos
• Pericarditis. pacientes en los que se va a realizar intervencionismo. Su princi-
• Tratamiento retiniano reciente con láser. pal beneficio radica en la disminución de la necesidad de nuevos
procedimientos de revascularización (no se ha demostrado que
- Los efectos secundarios más frecuentes son las hemorragias, aumenten la supervivencia).
siendo el más temido la hemorragia intracraneal. Esta se produce
en alrededor del 1% de los pacientes, siendo los ancianos, las Fármacos con eficacia probada en el IAM.
mujeres y los pacientes con hipertensión arterial los subgrupos • Betabloqueantes: disminuyen la mortalidad intrahospitalaria, al
más predispuestos. La estreptoquinasa produce hipotensión reducir el tamaño del infarto, así como el riesgo de fibrilación ven-
arterial en el 4-10%, y reacciones alérgicas en cerca del 2% (MIR tricular primaria y de rotura de la pared del ventrículo izquierdo.
00-01, 47). En la fase aguda del IAM, se pueden administrar siempre que no haya

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Cardiología y Cirugía Cardiovascular

insuficiencia cardíaca (Killip III-IV), o cualquiera de las contraindica- - Prevención primaria:


ciones de los betabloqueantes. Al contrario que los betabloqueantes, › En los pacientes que presentan disfunción ventricular no
los antagonistas del calcio están contraindicados en la fase aguda achacable a isquemia residual tratable, en los que se detectan
del infarto. taquicardias ventriculares no sostenidas, se ha de realizar
• IECAs: reducen la mortalidad en el IAM. Este efecto es aditivo al un estudio electrofisiológico. Si en éste se inducen arritmias
conseguido por los betabloqueantes y la AAS. Su mayor beneficio se ventriculares malignas, se debe implantar un desfibrilador.
concentra en los pacientes de alto riesgo: IAM anterior o con disfun- › Actualmente se debate la posibilidad de implantar desfibrila-
ción ventricular severa, ICC). También existe un beneficio, aunque dores de forma profiláctica a pacientes con IAM y disfunción
menor, en los pacientes con menor riesgo, por lo que actualmente ventricular severa (<30% FEVI). Aunque un estudio relevante
se recomienda su uso en todos los pacientes, salvo contraindicacio- ha demostrado beneficio en términos de supervivencia, ac-
nes. tualmente es un tema de debate.
• Nitroglicerina: se emplea cuando hay insuficiencia cardíaca, o hi- - Prevención secundaria:
pertensión arterial. › En pacientes con cardiopatía isquémica y muerte súbita
Está contraindicada (al igual que los diuréticos) si hay IAM del ven- recuperada.
trículo derecho, si hay hipotensión arterial, o si el paciente tiene un › Taquicardia ventricular sostenida con compromiso hemodi-
glaucoma. námico.
Puede producir hipotensión arterial y bradicardia, que revierten
fácilmente con atropina. En resumen, podemos sintetizar el manejo de los pacientes con
• Diuréticos: se utilizan si existe ICC. Sin embargo, su uso debe ser IAM como sigue:
cuidadoso, ya que una disminución marcada de la volemia puede • Identificación precoz de los pacientes con IAM y ubicación en un
producir o agravar la hipotensión (sobre todo en IAM que afectan al medio donde se disponga de medidas para el tratamiento de la
ventrículo derecho, en cuyo caso están contraindicados). fibrilación ventricular.
• Uso precoz del tratamiento de reperfusión en todos los pacientes en
Otras medidas. los que esté indicado.
• Antiarrítmicos: no se recomienda su uso rutinario (ver tema 12) • Tratamiento con beta-bloqueantes, inhibidores del ECA y antiagre-
(MIR 96-97, 171). gantes (AAS o clopidogrel) a todos los pacientes, salvo contraindi-
• Magnesio: se recomienda su uso en caso de que se detecte hipomag- caciones.
nesemia o en pacientes con taquicardias en torsión de puntas. • Estratificación de riesgo isquémico y arrítmico previo al alta y tra-
tamiento según los resultados de estas pruebas.
11.6. Estratificación del riesgo y tratamiento después de la • Iniciar prevención secundaria mediante el tratamiento de los fac-
fase aguda del infarto. tores de riesgo cardiovascular, modificación de hábitos de vida y
rehabilitación cardíaca.
Los factores que se asocian a peor pronóstico a largo plazo tras un infarto
son la existencia de isquemia persistente (bien angina postinfarto, o bien
una prueba de esfuerzo positiva o incluso isquemia silente), fracción
de eyección del ventrículo izquierdo inferior al 40% (determinante más
importante de la supervivencia a largo plazo) (MIR 96-97F, 51), signos de
insuficiencia cardíaca, arritmias ventriculares, falta de permeabilidad de
la arteria del infarto, y anomalías de la conducción cardíaca.

El manejo tras el infarto agudo de miocardio incluye:


1. Ergometría a los 4-5 días en el IAM no complicado. Si se ha utilizado
la angioplastia primaria como técnica de reperfusión, puede no ser
necesaria la realización de ergometría.
2. Control estricto de los factores de riesgo.
3. ASPIRINA: debe administrarse siempre como prevención de nuevos
eventos isquémicos coronarios. Se administran entre 125 y 300 mg
al día de AAS. En los pacientes con intolerancia a la aspirina se debe
utilizar clopidogrel.
4. Fármacos según el riesgo: han demostrado mejorar el pronóstico:
- IECAs: los IECA reducen la mortalidad tras un IAM. Su efecto
beneficioso es especialmente importante en pacientes de alto
riesgo (fracción de eyección ventricular izquierda inferior al
40%, antecedentes de infarto previo, localización anterior y
ancianos), aunque pueden administrarse también en el resto de
los pacientes. Está indicada la administración de IECAs ya en las
primeras 24 horas del infarto, si existen datos de insuficiencia Figura 40. Manejo del IAM.
cardíaca, bloqueo de rama izquierda o elevación persistente del
ST. Previene la dilatación ventricular tras el infarto (MIR 95-96,
187). TEMA 12. COMPLICACIONES DEL INFARTO.
- Betabloqueantes: están especialmente indicados si hay isquemia
residual, disfunción del ventrículo izquierdo o hipertensión arterial 12.1. Arritmias y trastornos de la conducción.
(MIR 99-00F, 52; MIR 97-98F, 95; MIR 96-97F, 54).
- Estatinas: si tiene hipercolesterolemia (aunque ésta sea ligera). Es 1. ARRITMIAS VENTRICULARES.
deseable conseguir unos niveles de colesterol total < 200 mg/dl Las arritmias ventriculares en la fase aguda del IAM pueden ser:
y de LDL <100 mg/dl (MIR 96-97, 171). a) Primarias. Ocurren sin que haya signos de insuficiencia cardíaca y
5. En los pacientes que han sufrido un IAM con disfunción ventricular generalmente aparecen en las primeras 24 horas. Es importante el
residual, es muy importante la estratificación de riesgo de muerte hecho de que no se asocian a peor pronóstico a largo plazo (MIR
súbita. Deberían recibir un desfibrilador: 96-97, 182).

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MANUAL CTO 5ª Ed.

b) Secundarias. Son secundarias a un fallo del VI y suelen ocurrir más • Disminución de la FEVI.
allá de las primeras 24 horas. Estas sí que se asocian a un peor pro- • Si hay IAM previo. Se trata básicamente como otras formas de insu-
nóstico a largo plazo, y cuando aparecen, está indicada la realización ficiencia cardíaca, con ciertas matizaciones:
de un estudio electrofisiológico. - Los diuréticos son muy efectivos, aunque no hay que excederse,
pues podrían disminuir el gasto cardíaco, y con ello, la perfusión
• Extrasístoles ventriculares. Son muy frecuentes en el seno del IAM. coronaria.
En el pasado estaba indicado el tratamiento si eran polimórficas, - Los nitratos son muy útiles.
sintomáticas o muy frecuentes. Actualmente no está indicado el
tratamiento para este tipo de arritmias no sostenidas. La utilización Tabla 30. Grados de Forrester (Swan-Ganz).
sistemática de beta bloqueantes puede disminuir su número y las
hace menos sintomáticas. (MIR 99-00F, 230). ��� ������ ��������
• Taquicardia ventricular sostenida. Si produce deterioro hemodiná-
mico, está indicada la cardioversión eléctrica. Si no, puede intentarse � Normal (<18 mmHg) Normal (2,2 l/min/m2)
primero el tratamiento con amiodarona, procainamida, o lidocaína �� Aumentada Normal
(MIR 00-01F, 42).
• Torsade de pointes. Suele aparecer por problemas coincidentes (hi- ��� Normal Disminuido
poxemia, hipopotasemia, utilización de algunos antiarrítmicos,...). �� Aumentada Disminuido
• RIVA (ritmo idioventricular acelerado). La frecuencia ventricular en
este caso es entre 60 y 100 por minuto. El RIVA es especialmente fre-
cuente en los IAM inferoposteriores y se asocian frecuentemente a 2. Shock cardiogénico: conlleva una alta mortalidad, generalmente
bradicardia sinusal. Generalmente, el RIVA es un signo de reperfusión. mayor del 70%; aparece en aproximadamente el 10% de los pacientes
El RIVA no se asocia a mal pronóstico y no requiere tratamiento. con IAM. Sólo en el 10% de los casos, el shock está presente en el ingre-
• Fibrilación ventricular. Debe tratarse de entrada con cardioversión so, mientras que en el restante 90% se desarrolla a lo largo del ingreso.
eléctrica. Es la causa más frecuente de muerte extrahospitalaria en Los factores que favorecen el desarrollo de shock cardiogénico son la
el contexto del IAM (MIR 00-01, 252). edad avanzada, la disminución de la fracción de eyección del ventrículo
izquierdo, un infarto extenso, los antecedentes de infarto previo y la
2. ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES. diabetes mellitus.
• Taquicardia sinusal. Se asocia a peor pronóstico en el IAM. Cuando - Se necesita una monitorización invasiva de los parámetros
es por hiperestimulación simpática, puede tratarse con betablo- hemodinámicos de cara a ajustar el tratamiento. Recordad que
queantes. la presencia de hipotensión grave no es criterio diagnóstico su-
• Bradicardia sinusal. Sólo es necesario tratarla cuando hay una activi- ficiente. Se necesita la presencia de hipotensión severa (PAS <80
dad ventricular ectópica significativa o cuando produce compromiso mmHg) con un índice cardíaco bajo (<1,8 l/min/m2) y presiones
hemodinámico. Cuando está indicado, el tratamiento se lleva a cabo capilares elevadas (>18 mmHg).
con atropina, si no responde a atropina y es sintomática, puede ser - En los pacientes con shock parece ser eficaz el tratamiento de
necesario implantar un marcapasos transitorio. reperfusión, obteniéndose el mayor beneficio en los pacientes
• Fibrilación y flutter auriculares. <75 años y con poco tiempo de evolución del cuadro (menos de
- Cuando hay compromiso hemodinámico: cardioversión eléctri- 12 horas de evolución). Se prefiere el tratamiento de reperfusión
ca. con angioplastia primaria.
- Cuando no hay compromiso hemodinámico:
› Si hay insuficiencia cardíaca: digoxina. 12.3. Complicaciones mecánicas.
› Si no hay insuficiencia cardíaca: digoxina o betabloqueantes.
• Ritmo y taquicardia de la unión. Conviene descartar que haya una 1) Rotura cardíaca. Esta complicación se observa en el 2-3% de los
intoxicación digitálica. IAM y en hasta en el 10% de los pacientes que fallecen en el hospital a
causa de un infarto miocárdico. Después del shock cardiogénico y de
3. ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN. las arritmias cardíacas, la rotura del corazón es la causa más frecuente
• Bloqueo AV (ver tabla 32 en la página 41). de muerte en el medio hospitalario. La presentación clínica suele ser
• Bloqueos de rama. Pueden asociarse o no a cardiopatía. General- la de una desaparición brusca del pulso, de la presión arterial y de la
mente, no requieren tratamiento, aunque cuando se asocian a tras- conciencia, en tanto que el electrocardiograma continúa mostrando
tornos de la conducción auriculoventricular puede estar indicada un ritmo sinusal (disociación electromecánica) en la primera semana
la implantación de marcapasos. de evolución de un IAM.
A continuación se mencionan algunas características de esta com-
12.2. Insuficiencia cardíaca por fallo del plicación del infarto agudo de miocardio:
ventrículo izquierdo. a) Ocurre más frecuentemente en mujeres que en varones, y con mayor
frecuencia en ancianos.
1. La clínica coincide con otras causas de insuficiencia cardíaca izquier- b) Es más frecuente en pacientes hipertensos que en normotensos.
da: disnea con ortopnea, crepitantes pulmonares, aparición de 3R y/o 4R, c) Ocurre con una frecuencia de siete veces mayor en el ventrículo
congestión pulmonar en la Rx de tórax, y elevación de la presión teledias- izquierdo que en el derecho.
tólica del VI y de la PCP (recordad los grados de Killip y de Forrester). d) Suele afectar a la pared anterior y lateral del ventrículo, en la zona
El grado mayor de insuficiencia cardíaca lo constituye el shock car- de distribución terminal de la coronaria descendente anterior.
diogénico, que cursa con hipotensión arterial, disminución del índice e) Suele acompañarse de infarto transmural (afecta a todo el espesor
cardíaco (inferior a 2,2 l/min/m2) y elevación de la PCP por encima de miocárdico).
unos 18 mmHg. f ) Ocurre entre el día uno y la semana tercera, pero es más frecuente
Factores que hacen más probable la aparición de insuficiencia entre 1 a 4 días después del infarto miocárdico.
cardíaca en un IAM: g) Suele ir precedido de una expansión del infarto; es decir, adelga-
• Extensión del infarto: aparecen datos de insuficiencia cardíaca iz- zamiento y dilatación desproporcionados en el sitio de una zona
quierda cuando el infarto abarca el 20-25% del ventrículo izquierdo, necrótica.
y shock cardiogénico si abarca el 40%. h) Se presenta cerca de la unión del infarto con el músculo normal.
• Ancianos. i) Es raro en una zona de excelente circulación colateral.
• Diabéticos. j) Es más frecuente en pacientes sin infarto previo.

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Cardiología y Cirugía Cardiovascular

grave asociada a la brusca aparición de un soplo pansistólico, a menudo


acompañado de un frémito paraesternal. El diagnóstico se establece por
la clínica, la realización de un ecocardiograma con estudio de Doppler a
color y la evidencia de un salto oximétrico (un incremento de oxígeno en
el ventrículo derecho por cortocircuito izquierda-derecha) al practicar
un cateterismo cardíaco (MIR 97-98F, 99; MIR 97-98, 125).

Figura 41. Reparación de una rotura cardíaca.

Existen dos formas clínicas básicas, la rotura aguda y la subaguda. La


primera es un episodio brusco, habitualmente irreversible, condicionado
por el paso masivo de sangre a la cavidad pericárdica, con taponamiento
cardíaco y no dando tiempo a la llegada del enfermo a quirófano y, conse-
cuentemente, la supervivencia es excepcional. La segunda forma clínica,
la rotura subaguda (25-30% de los casos) se caracteriza por el paso de
sangre al pericardio de forma más lenta y progresiva, habitualmente a Figura 42. Reparación de una CIV.
través de un hematoma de pared, llegándose al diagnóstico de certeza
por un ecocardiograma que muestre derrame pericárdico. Esta complicación mecánica del infarto agudo de miocardio es
El tratamiento debe ser siempre quirúrgico. Las medidas terapéuti- susceptible de tratamiento quirúrgico inmediato en los pacientes cuya
cas para mantener una condición hemodinámica adecuada hasta que situación no puede ser estabilizada. El tratamiento médico incluye el
pueda realizarse la cirugía incluyen la realización de pericardiocen- uso del nitroprusiato (disminuye presión de VI y por tanto el corto-
tesis e infusión de fluidos intravenosos. La técnica quirúrgica actual circuito) y del balón de contrapulsación intraaórtico. El pronóstico es
tiende preferentemente a la fijación de parches en la zona infartada y mucho peor en las roturas que afectan a la porción posterior del septo
sangrante mediante colas biológicas y sintéticas. que a la anterior.

2) Rotura del tabique interventricular. Se localiza en el septo anterior 3) Insuficiencia mitral postinfarto. Suele aparecer en los primeros días
o con menos frecuencia en el posterior, según que el infarto sea anterior de evolución. En la mayoría de los casos con insuficiencia mitral post-
o inferior. Estos pacientes presentan clínica de insuficiencia cardíaca infarto, la regurgitación es ligera y no requiere tratamiento específico.

Tabla 31. Complicaciones mecánicas del IAM (MIR 02-03, 92).

������� ����� ��� ���� ������� ������� ��������������� �����������


• Muerte súbita.
������ • Primer IAM. Disociación electromecánica.
IAM ant-septal Cirugía inmediata
����� ����� • HTA. Derrame pericárdico.
• Sexo femenino.
• Cirugía urgente.
• Anteroseptal. • I. cardíaca. • Salto oximétrico.
��� • Balón intraaórtico.
• Si inferior peor Px. • Soplo sistólico en barra. • Visualización por ecocardio.
• Vasodilatadores (nitroprusiato).
• Cirugía urgente.
• I. cardíaca. • Si IM moderada o estabilidad
Infero-posterior • Shock (si rotura completa de • Onda V gigante. clínica valorar manejo
�� ������
(músculo postmedial) músculo papilar). • Visualización por ecocardio. conservador inicial.
• Soplo sistólico irradiado a axila. • Balón intraaoórtico.
• Vasodilatadores.
• ↓ PVC • Sueroterapia.
• Hipotensión y signos de bajo gasto.
• ↓ I. card con PCP↓ • Inotropos.
������� �� Infero-posterior • Ausencia de congestión pulmonar.
• Disfunción VD en • No utilizar vasodilatadores ni
• Congestión sistémica.
ecocardiograma. diuréticos.

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MANUAL CTO 5ª Ed.

Los casos en que la regurgitación aguda es de grado moderado y Las complicaciones del aneurisma comprenden la insuficiencia
está determinada por disfunción de un músculo papilar, evolucionan en cardíaca congestiva, la embolia arterial y las arritmias ventriculares
general favorablemente con tratamiento médico y, salvo que determinen que se originan en el tejido aneurismático. Cuando se compara la mor-
insuficiencia cardíaca incontrolable, permiten diferir el tratamiento al talidad respecto de los pacientes que tienen fracciones de expulsión
menos tres semanas. Los resultados de la cirugía son mejores cuanto semejantes del ventrículo izquierdo, la presencia de un aneurisma en
más tardíamente después del infarto se realiza. En estos casos, puede ese ventrículo ocasiona que la mortalidad sea hasta seis veces mayor
considerarse la revascularización coronaria con angioplastia y ver la en estos enfermos que en aquellos sin aneurisma.
evolución de la regurgitación mitral cuando el músculo papilar está El tratamiento quirúrgico está indicado en pacientes que presentan
bien perfundido. síntomas de insuficiencia cardíaca, angina, arritmias ventriculares o
La rotura completa de músculo papilar después de infarto agudo embolismo con tratamiento médico. La idea es no llevar a cabo la cirugía
del miocardio produce insuficiencia mitral masiva que da por re- hasta tres meses después del infarto para que la mortalidad no supere
sultado edema pulmonar y shock cardiogénico (MIR 96-97, 173). Se el 10% (MIR 96-97F, 42).
puede romper cualquiera de los músculos papilares, siendo el doble
de frecuente la rotura del posterior que la del anterior, ya que el mús-
culo papilar posteromedial tiene un sólo aporte sanguíneo, frente
al anterolateral, que tiene riego sanguíneo doble (proveniente de la
arteria descendente anterior y de la circunfleja). La rotura del músculo
papilar puede ser más frecuente en pacientes con infarto pequeño y
función bien preservada del ventrículo izquierdo, por ser las fuerzas
de distensión más elevadas en este grupo de pacientes. La mitad de los
enfermos con esta complicación tienen enfermedad de un solo vaso
coronario. Dicha ruptura justifica la indicación quirúrgica inmediata
de sustitución valvular. Para reducir la resistencia vascular periférica
hasta el momento de la cirugía y así disminuir la fracción regurgitante,
se emplea el nitroprusiato o la nitroglicerina intravenosa y el balón
de contrapulsación.
Hay que hacer el diagnóstico diferencial con la CIV:
• Por eco.
• Hemodinámica:
- Grandes ondas “v” en la PCP.
- No hay salto oximétrico (en la CIV sí).

Figura 44. Reparación de un aneurisma ventricular (aneurismectomía).

Figura 43. Corrección de la insuficiencia mitral por rotura del músculo papilar. 5) Pseudoaneurisma. Rotura de la pared, que es contenida por un
trombo que se organiza. El tratamiento es quirúrgico, pues puede
4) Aneurisma ventricular. El aneurisma del ventrículo izquierdo es una desprenderse el trombo y producirse un taponamiento cardíaco.
zona cicatricial del VI con discinesia, que aparece sobre todo en los IAM
de localización anterior, particularmente en los apicales. No predispone
ni se asocia con más frecuencia de la esperada a roturas cardíacas (es
una cicatriz). Complica al 15% de los pacientes que sobreviven a la lesión
aguda. La incidencia de esta secuela del infarto ha disminuido mucho
con la popularización de la trombólisis. Se considera que la formación
del aneurisma ocurre cuando la presión intraventricular causa expansión
del tejido miocárdico infartado no contráctil. Los aneurismas apicales
son los más frecuentes (80%), en concreto cuatro veces más que los
inferoposteriores, y su diámetro suele estar entre 1 a 8 centímetros. La
enfermedad de múltiples vasos, las colaterales extensas o la arteria des-
cendente anterior izquierda sin oclusión hacen mucho menos probable
la aparición de aneurismas.
En la exploración física se puede detectar un doble impulso ventri-
cular. En el electrocardiograma es característica la elevación persistente
del segmento ST. Las técnicas de imagen demuestran con facilidad la
presencia de un aneurisma ventricular. La ecocardiografía tiene un valor
especial para el diagnóstico diferencial con el pseudoaneurisma. Figura 45. Diferencias entre aneurismas y pseudoaneurismas.

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Cardiología y Cirugía Cardiovascular

6) Pseudopseudoaneurisma. Es una rotura incompleta de la pared TEMA 13. FIEBRE REUMÁTICA.


ventricular.
La fiebre reumática es una enfermedad secundaria a infecciones
7) Infarto del ventrículo derecho. Aparece en más del 30% de los in- faríngeas por estreptococos de tipo A, y que afecta sobre todo a las
fartos inferiores. articulaciones, piel y tejido celular subcutáneo, sistema nervioso
central y corazón, residiendo en la afectación de éste la gravedad de
La clínica es de insuficiencia cardíaca derecha, con aumento de la PVC, dicha enfermedad. Aunque en el oeste de Europa y en Norteamérica ha
ingurgitación yugular, signo de Kussmaul, hepatomegalia, etc. disminuido drásticamente su incidencia en las últimas décadas, en los
Se diagnóstica por Eco y también por cateterismo y por el ECG (ele- países subdesarrollados es todavía un problema de salud importante,
vación del ST en V3R y V4R) (MIR 98-99F, 45; MIR 96-97, 172). siendo el hacinamiento el principal factor ambiental relacionado con
Cuando aparece hipotensión arterial, hay que administrar líquidos su incidencia. La fiebre reumática puede aparecer en cualquier edad,
abundantes por vía i.v. y, en algunas ocasiones, fármacos inotropos. No pero sobre todo entre los 5-15 años, siendo rara antes de los tres años
se debe administrar ni diuréticos ni nitroglicerina (MIR 01-02, 41; MIR de edad y en los adultos.
98-99, 17; MIR 96-97F, 58; MIR 95-96F, 38; MIR 94-95, 11).
13.1. Etiología.
12.4. Isquemia postinfarto.
La fiebre reumática parece secundaria a infecciones faríngeas por es-
1) Angor post-IAM. Aparece en el 25% de los casos y es más frecuente treptococos de tipo A, aunque sólo se da en el 2-3% de los pacientes con
en los IAM sin Q y en aquellos en los que se ha hecho trombólisis (queda faringitis estreptocócica (no como en la glomerulonefritis postestrepto-
tejido viable). Cuando aparece angina post-IAM, está indicado realizar cócica, donde el estreptococo puede asentar en faringe o piel).
una coronariografía y posteriormente actuar según las lesiones que Parece imprescindible que la infección sea por estreptococos de
haya. tipo A (S. pyogenes), que se localice en la faringe y que se produzcan
anticuerpos frente a estos estreptococos, para lo cual es preciso que
2) Extensión del IAM. Es más frecuente en pacientes con IAM sin Q, los gérmenes estén presentes un determinado tiempo en la orofaringe.
angor post-IAM, IAM previo y en los pacientes en los que hay un pico La presencia de abundante proteína M de superficie hace a este tipo
máximo de CPK-MB precoz. de estreptococo especialmente resistente a la fagocitosis y capaz de
Para detectar la existencia de isquemia silente o miocardio en riesgo multiplicarse rápidamente.
después de un IAM, está indicada la realización de una ergometría a los Parece que los anticuerpos producidos frente a ciertos antígenos
4-5 días del IAM; si ésta es positiva o no concluyente, generalmente se de este estreptococo también reaccionarían contra algunos antígenos
realiza coronariografía. del organismo humano, presentes por ejemplo en la superficie del sar-
colema de los miocitos cardíacos o en el citoplasma de las neuronas.
12.5. Tromboembolismos. Estas reacciones antígeno-anticuerpo explicarían la afectación orgánica
que tiene lugar en esta enfermedad. La presencia de inmunocomplejos
Ocurren en el 5% de los IAM, sobre todo en IAM anteriores extensos, explica la artritis.
si hay insuficiencia cardíaca y si hay trombos en el VI. Los tromboem-
bolismos pueden ser pulmonares (por trombosis venosa profunda de 13.2. Clínica y diagnóstico.
las EEII) o sistémicos (MIR 00-01, 48).
El diagnóstico de la fiebre reumática es sobre todo clínico, puesto que
12.6. Complicaciones en el pericardio. no hay ninguna prueba de laboratorio que indique la existencia cierta de
esta enfermedad. Para establecer el diagnóstico se emplean los criterios
1) Pericarditis. Es frecuente en IAM transmurales y ocurre general- de Jones, de los cuales se precisan al menos dos criterios mayores o uno
mente en los primeros tres días del IAM. Hay que hacer diagnóstico mayor y dos menores, y además, datos serológicos o bacteriológicos de
diferencial con el angor post-IAM, y se trata con aspirina (los anti- infección estreptocócica reciente. Estos criterios se utilizan en casos
coagulantes están contraindicados). dudosos, debiendo hacerse realmente el diagnóstico clínico de forma
El dolor a nivel de uno o ambos trapecios, así como las variaciones individualizada.
con la respiración y la presencia de roce pericárdico son datos de
gran ayuda en el diagnóstico diferencial. 1) Artritis. Es sin lugar a dudas la manifestación clínica más frecuente
2) Síndrome de Dressler. Aparecen fiebre, pleuritis, pericarditis (75% de los casos), siendo más frecuente en los adultos que en los niños.
y neumonitis, probablemente por una reacción autoinmune. Típicamente es una poliartritis migratoria y el evento inflamatorio más
Ocurre generalmente en la primera o segunda semana del IAM y llamativo es el dolor. Las articulaciones más afectadas son las rodillas,
las recidivas son bastante frecuentes (sobre todo si han recibido los tobillos, los codos y las articulaciones del carpo; generalmente no
tratamiento con glucocorticoides). Sin embargo, puede aparecer produce secuelas. Para que sea aceptada como criterio de Jones, han
hasta varios meses después del infarto. Al igual que la pericarditis, de afectarse al menos dos articulaciones.
es más frecuente en los IAM extensos. Se trata con aspirina y a veces Anatomopatológicamente, se produce una sinovitis con derrame
con glucocorticoides, estando contraindicados los anticoagulantes sinovial seroso que puede o no ser clínicamente aparente.
(MIR 98-99, 21).
2) Carditis. Es la manifestación más grave, pudiendo ser asintomática,
Tabla 32. Bloqueos AV en IAM (MIR 98-99, 23; MIR 98-99F, 246). cursar con complicaciones agudas mortales o producir complicaciones
valvulares que se hagan sintomáticas años después del episodio de
fiebre reumática. La carditis es más frecuente en los niños que en los
� ���� ��� �� �������� �� ���� ������ � �� ���� ������ �
adultos.
����� ������ 40-60 lpm <40 plm La afectación cardíaca de la fiebre reumática puede darse a todos
los niveles:
Anterior a) Puede afectar al pericardio, donde puede producir edema y derrame
Inferior
� ��� ��� (fr. Necrosis 3 serofibrinoso con depósitos de fibrina, que puede a veces calcificarse
(isquemia nodo AV )
fascículos) (siendo muy raro que provoque constricción pericárdica).
b) A nivel del miocardio aparece edema e inflamación, cuya lesión
��������� � �������� Responde No responde
anatomopatológica más específica son los nódulos de Aschoff,
���������� Bueno Malo granulomas con necrosis fibrinoide y con células en “ojo de búho”.

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MANUAL CTO 5ª Ed.

c) La parte de endocardio que más se afecta es el endocardio valvular, reactantes de fase aguda (entre ellos, la proteína “C” reactiva, elevación
donde en una fase aguda se producen infiltración y lesiones verrucosas del complemento y de las globulinas gamma y alfa-2, aumento de las
en los bordes libres valvulares, y donde al progresar la lesión, pueden mucoproteínas y del fibrinógeno,...), anemia normocítica-normocró-
desarrollarse tejido de granulación, fibrosis y deformación valvular. mica de los procesos inflamatorios crónicos, leucocitosis, etc.
2) Anticuerpos antiestreptocócicos. Su presencia sólo demuestra
Aunque anatomopatológicamente la carditis es muy frecuente, en que ha existido previamente una infección estreptocócica pero es
la fase aguda sólo se manifiesta clínicamente cuando es grave y suele necesario para el diagnóstico de fiebre reumática, a no ser que el
hacerlo a partir de la segunda o tercera semanas de evolución de la episodio agudo de fiebre reumática haya ocurrido hace más de dos
enfermedad. meses, hecho que ocurre frecuentemente, por ejemplo, en la corea
Las manifestaciones que hacen que se considere criterio mayor de minor. Las pruebas más utilizadas son:
Jones son: a) ASLO (anticuerpos antiestreptolisina O). Su título se encuentra
1. La aparición de soplos no presentes previamente. elevado en el 80% de los casos de fiebre reumática aguda, con-
2. El agrandamiento de la silueta cardíaca. siderándose elevados títulos de >250 unidades Todd en adultos
3. La aparición de insuficiencia cardíaca congestiva. y >333 en niños mayores de 5 años.
4. La presencia de roce pericárdico o de derrame ecocardiográfico. b) Otras pruebas. La prueba de la estreptozima es una prueba más
Los soplos que aparecen pueden ser de regurgitación mitral (más sensible que la titulación del ASLO. Otras menos utilizadas son
frecuente) o aórtica, denominándose “soplo de Carey-Coombs” la determinación de los anticuerpos anti-ADNasaB, más espe-
a un soplo mesodiastólico suave que aparece a veces en la fiebre cíficas, y los anticuerpos antihialuronidasa.
reumática. 3) Aislamiento de estreptococos tipo A. Es poco útil en el diagnóstico
5. Otras manifestaciones clínicas que puede haber, pero que no se inclu- de fiebre reumática aguda, pues puede ser ya negativo cuando
yen como criterio diagnóstico, son el dolor precordial, el alargamiento comienza la enfermedad, y el que sea positivo sólo indica que el
del segmento PR, la taquicardia desproporcionada para el grado de paciente tiene una infección por estreptococo A o es portador de
fiebre, el ritmo de galope por 3R y/o 4R, y otros (MIR 95-96, 121). este microorganismo.

3) Nódulos subcutáneos. Aparecen en el 1-10% de los casos y su pre- 13.4. Pronóstico.


sencia se asocia a carditis. Son nódulos pequeños, redondeados, firmes
e indoloros que se localizan sobre todo en las superficies de extensión, En la mayoría de los casos, la sintomatología desaparece en unas se-
prominencias óseas y tendones, sobre todo en las rodillas, dedos de las manas, aunque hay algunas manifestaciones que pueden persistir más
manos, tobillos y occipucio. tiempo, como la corea minor.
Puede haber recidivas de la enfermedad, sobre todo en los casos en
4) Eritema marginado de Leiner. Es un eritema cuyas lesiones se los que hay afectación cardíaca y sobre todo durante los cinco años que
aclaran por el centro y son transitorias y migratorias, no doloroso ni siguen al primer episodio, disminuyendo la probabilidad de recidivas
pruriginoso y se localiza sobre todo en el tronco y parte proximal de las a medida que pasa el tiempo. Sólo se producen recidivas si hay nuevas
extremidades. Aparece en el 10-20% de los casos y es más frecuentemente infecciones faríngeas por estreptococos tipo A.
en los niños que en los adultos. Dependiendo del grado de inflamación y desestructuración del
endocardio valvular y de la existencia de recidivas de la enfermedad,
5) Corea minor, corea de Sydenham o baile de San Vito. La frecuencia pueden aparecer después de varios años insuficiencias y/o estenosis
de esta manifestación de la fiebre reumática ha disminuido en los últimos valvulares, sobre todo de la mitral. Con mucha menor frecuencia, las
años, estimándose en un 5-15% de los casos. Se caracteriza clínicamente secuelas cardíacas de la fiebre reumática se manifiestan como insufi-
por la aparición, generalmente semanas o meses después del comienzo ciencia cardíaca congestiva crónica por daño miocárdico difuso.
de la fiebre reumática aguda, de movimientos musculares irregulares, La corea suele curar espontáneamente sin secuelas, al igual que la
debilidad muscular y labilidad emocional, secundarios a la afectación afectación articular.
del sistema nervioso central. Estos síntomas desaparecen con el sueño.
Cuando existe corea, es más frecuente que haya afectación valvular car- 13.5. Tratamiento.
díaca, pero más raro que haya artritis.
1) Se debe administrar tratamiento antibiótico de inmediato. En los
6) Otras manifestaciones. La fiebre aparece prácticamente siempre. adultos se recomienda un ciclo completo (10 días) con 500 mg de
También puede haber dolor abdominal, epistaxis, etc. penicilina V (fenoximetilpenicilina) o bien bencilpenicilina benzatina
(una inyección i.m. aislada de 1,2 millones de UI).
Tabla 33. Criterios de Jones (MIR 95-96, 55). En casos de alergia a penicilina, se puede administrar eritromicina
(250 mg cada 6 h).
2) Posteriormente, es importante seguir una profilaxis de nuevos episo-
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dios de fiebre reumática, para lo que está indicado tratamiento cada
• Fiebre. 3- 4 semanas con una inyección intramuscular de 1,2 millones de UI
• Poliartritis.
• Artralgias. de penicilina G benzatina. Son de segunda elección las penicilinas
• Eritema marginado.
• FR previa. por vía oral, la eritromicina o la sulfadiacina. Estas dos últimas pue-
• Nódulos subcutáneos.
• Carditis reumática previa. den utilizarse en casos de alergia a las penicilinas (MIR 97-98, 173;
• Carditis.
• VSG o PCR elevadas.
• Corea minor. MIR 96-97, 108). La profilaxis secundaria de la fiebre reumática varía
• Intervalo PR alargado.
según la afectación que se haya producido. La mayor proporción de
���� �� ��� � � �� ������� ��� ���� ������� ������ las recidivas se producen en los 5 años posteriores al primer episodio.
• Títulos de ASLO u otros anticuerpos frente a estreptococo. Por ello, la profilaxis está indicada al menos durante este período en
• Cultivo del exudado faríngeo positivo para St. tipo A. los adultos o hasta los 21 años en los niños y adolescentes. Muchos
• Escarlatina reciente. autores defienden una profilaxis más prolongada (incluso de por vida),
si hay afectación cardíaca con alteraciones valvulares residuales.
3) Es importante el reposo durante la fase aguda, hasta que las altera-
13.3. Datos de laboratorio. ciones analíticas desaparezcan (normalización de los reactantes de
fase aguda).
1) Marcadores inespecíficos de inflamación. Puede haber elevación 4) Es importante el tratamiento antiinflamatorio, siendo el fármaco más
de la velocidad de sedimentación eritrocitaria (VSE), aumento de los empleado la aspirina, debiendo elevarse la dosis hasta unos 100 mg/

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Cardiología y Cirugía Cardiovascular

Kg/día progresivamente, hasta que aparezcan efectos secundarios y sistémica en la estenosis tricuspídea), pero los ventrículos no se
(tinnitus, cefalea, hiperpnea). El tratamiento con salicilatos gene- afectan, ya que se encuentran protegidos de este aumento de presión
ralmente hace desaparecer la artritis en menos de 24-48 horas. (MIR 01-02, 39).
5) Los glucocorticoides sólo se emplean si con los antiinflamatorios
no esteroideos no basta o si hay datos de carditis con insuficiencia La clínica de las valvulopatías es anterógrada (por bajo gasto) o
cardíaca moderada o grave. retrógrada. En las lesiones izquierdas se transmite la presión al lecho
vascular pulmonar (con disnea, edema pulmonar). Este lecho responde
Es conveniente no comenzar el tratamiento con antiinflamatorios aumentando las resistencias, lo que inicialmente protege del edema
hasta que esté claro el diagnóstico de fiebre reumática, y tratar mientras pulmonar, aunque posteriormente conduce a cambios orgánicos irre-
tanto las artralgias con analgésicos como la codeína y esperar a que se versibles en las arteriolas pulmonares con hipertensión pulmonar y
cumplan los criterios de Jones para no sobrevalorar el diagnóstico de posterior fallo derecho.
fiebre reumática. El tratamiento antiinflamatorio se mantiene hasta Además de esta clínica, las valvulopatías pueden manifestarse por
varias semanas después de la normalización de la VSG y de la proteína sus complicaciones. Las embolias son frecuentes en la valvulopatía
C reactiva, debiendo posteriormente retirarse de forma progresiva. Los mitral por el éstasis auricular. La endocarditis es más frecuente en las
niveles de ASLO tardan 6 meses en bajar tras el inicio del tratamiento valvulopatías con alta velocidad de flujo. Las arritmias, generalmente
(MIR 99-00F, 93). fibrilación auricular o flutter por distensión auricular, son más frecuentes
Cuando hay corea minor son útiles los sedantes (sobre todo el dia- en la valvulopatía mitral (sobre todo en la estenosis mitral), y las muertes
cepam) y el reposo completo. súbitas son más frecuentes en la estenosis aórtica.
El reposo completo prolongado en cama no se recomienda, excepto
si existe carditis activa y persistente o insuficiencia cardíaca grave.
TEMA 15. ESTENOSIS MITRAL
13.6. Profilaxis.
La válvula mitral tiene dos valvas, anterior y posterior, que en condicio-
En la profilaxis de la fiebre reumática, lo más importante es la mejoría nes normales dejan entre ambas un área, en diástole, de 4-6 cm2. Cuando
de las condiciones de vida y la detección y tratamiento precoces de las el área mitral es menor de los valores normales, se forma un gradiente
infecciones estreptocócicas faríngeas. de presiones entre AI y VI, y hablamos de estenosis mitral (EM).
En cuanto a la profilaxis de las recidivas, una vez ya ha sucedido el La EM se clasifica según el área: si el área se encuentra entre 2 y 4
primer episodio de fiebre reumática es importante prevenir las infec- cm2, consideramos que hay una estenosis mitral muy leve; si es de 1,5-2
ciones estreptocócicas según la pauta descrita previamente. cm2, estenosis mitral leve; entre 1 y 1,5, estenosis mitral moderada, y si
el área es menor de 1 cm2, estenosis mitral severa.
La estenosis mitral es la valvulopatía más frecuente en la fiebre reu-
TEMA 14. VALVULOPATÍAS. GENERALIDADES. mática y es más habitual en la mujeres que en los varones.

Las válvulas cardíacas se pueden afectar de forma congénita (individual- 15.1. Etiología.
mente o dentro de un síndrome más complejo) o de forma adquirida
la lesión en edades posteriores. Según la severidad y la instauración de La causa más frecuente de estenosis mitral es la fiebre reumática, ocasio-
la enfermedad dan lugar a dos síndromes, que, aunque afectan a las nando fibrosis con fusión de las comisuras y cuerdas tendinosas.
mismas estructuras, se comportan de forma diferente por la distinta Otras causas menos frecuentes son las congénitas (el síndrome de
adaptación del miocardio. Lutembacher que cursa con estenosis mitral + comunicación interau-
1. La instauración aguda (IAM, endocarditis, trombosis, disección aór- ricular y el “cor triatriatum”), síndrome carcinoide, tratamiento con
tica...) es generalmente mal tolerada conduciendo rápidamente a la metisergida, lupus reumático sistémico, mucopolisacaridosis de Hurler
insuficiencia cardíaca con bajo gasto y edema pulmonar. La actitud y de Hunter, amiloidosis, mixomas y trombos de la aurícula izquierda,
terapéutica debe ser inmediata (y generalmente es quirúrgica). endocarditis de Loeffler, etc.
2. La instauración crónica pone en marcha mecanismos compensa-
torios, manteniendo la función ventricular normal hasta etapas 15.2. Fisiopatología.
avanzadas.
Cuando el área mitral se reduce a menos de la mitad de su valor normal,
Las valvulopatías orgánicas habitualmente progresan haciendo aparece un gradiente diastólico entre la aurícula izquierda (AI) y el ventrí-
necesaria tarde o temprano la sustitución valvular por una prótesis. Las culo izquierdo (VI), hecho que produce un aumento de las presiones en
valvulopatías funcionales (secundarias a dilatación o fallo del aparato la aurícula izquierda (con una onda “a” prominente) y, retrógradamente,
valvular por otra causa) suelen regresar tras el tratamiento de la causa en el territorio venoso y capilar pulmonar. Esto explica la disnea y el resto
primaria. de clínica de insuficiencia cardíaca que tienen estos pacientes.
a. La estenosis de las válvulas de salida de los ventrículos, generan una La presión diastólica del ventrículo izquierdo es normal. No obstante,
resistencia al flujo que se compensa con la hipertrofia miocárdica la disminución crónica de la precarga en los pacientes con estenosis
concéntrica. Ésta mantiene una buena función ventricular hasta mitral, a veces produce disfunción ventricular izquierda con disminu-
que agotado el miocardio (la hipertrofia crea zonas con menor riego ción de la fracción de eyección. Esto se puede observar hasta en el 25%
coronario) comienza a fallar. Como regla general, dan clínica antes de los pacientes.
del fracaso ventricular, poniendo en guardia sobre el momento en En estenosis mitrales ligeras-moderadas, la presión arterial pulmo-
que es necesario el recambio valvular. nar en reposo es normal, aunque puede aumentar con el ejercicio. En
b. Las insuficiencias conducen a una dilatación ventricular por sobre- las estenosis mitrales severas, la presión arterial pulmonar en reposo
carga de volumen (hipertrofia excéntrica), que inicialmente es com- suele estar elevada, pudiendo en casos graves constituir un incremento
pensadora pero que degenera en un fallo ventricular. El fallo suele importante de la postcarga del ventrículo derecho, con aparición incluso
ser anterior a la clínica, con lo que son valvulopatías más traicioneras de clínica de insuficiencia cardíaca derecha y de insuficiencias valvulares
y que exigen mayor control. Además, se debe tener en cuenta que pulmonar y tricuspídea. En un principio, esta hipertensión pulmonar es
el mayor volumen ofertado aumenta la fracción de eyección, con lo secundaria a la transmisión pasiva retrógrada del aumento de presión
que un valor aparentemente normal de ésta puede ya indicar una en la AI y a vasoconstricción reversible arteriolar (hipertensión preca-
disfunción ligera. pilar reactiva), pero con el tiempo aparecen cambios orgánicos en las
c. En las estenosis de las válvulas aurículo ventriculares se producen arteriolas pulmonares que la hacen irreversible. No obstante, parece que
síntomas por congestión retrógrada (pulmonar en la estenosis mitral la arterioloconstricción pulmonar protege, en parte, contra el excesivo

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MANUAL CTO 5ª Ed.

aumento de presiones en el lecho capilar y venoso del pulmón, dismi- 3) Chasquido de apertura de la mitral, que aparece poco después del
nuyendo así la clínica de insuficiencia cardíaca izquierda. 2R y se ausculta mejor en espiración, en la punta. El chasquido de
El gasto cardíaco, cuando la estenosis mitral es moderada, puede apertura mitral es más próximo al 2R cuanto más severa sea la este-
ser normal en reposo, pero no elevarse lo suficiente con el ejercicio. En nosis, y puede ser de poca intensidad cuando la válvula se encuentra
estenosis mitrales severas, el gasto cardíaco suele estar disminuido en calcificada o cuando hay insuficiencia mitral asociada.
reposo, y con el ejercicio no aumentar o incluso disminuir. 4) Soplo diastólico, que aparece después del chasquido de apertura,
Es importante el hecho de que, con la taquicardia (anemia, fiebre, y se ausculta mejor con la campana y en la punta, aunque cuando
embarazo, tirotoxicosis) y el ejercicio, al acortarse la diástole, aumenta el es más intenso puede también auscultarse en el borde esternal
gradiente entre AI y VI, con lo cual empeoran la situación hemodinámica izquierdo y en la axila; la intensidad del soplo no está relacionada
y la clínica del paciente. necesariamente con la severidad de la estenosis, pero sí la duración,
siendo breve cuando la estenosis es leve y holodiastólico cuando es
15.3. Clínica. grave. Cuando el paciente está en ritmo sinusal, puede auscultarse
un refuerzo presistólico del soplo (MIR 03-04, 213).
La clínica de la estenosis mitral habitualmente comienza en la tercera
o cuarta décadas de la vida, pero una vez que los síntomas son impor-
tantes, la evolución progresiva lleva a la muerte en pocos años si no se
trata.
Los síntomas más importantes de la estenosis mitral derivan de la
clínica de congestión pulmonar, siendo el más importante la disnea
progresiva, con ortopnea y crisis de disnea paroxística nocturna. Puede
aparecer incluso edema agudo de pulmón cuando exista alguna causa
que produzca un deterioro hemodinámico agudo. A veces también
aparecen síntomas por bajo gasto cardíaco.
La hipertensión venosa pulmonar puede provocar la rotura de conexio-
nes venosas pulmonares con la aparición de hemoptisis, que no suelen ser
graves. Otra complicación frecuente debida a la congestión venosa pulmo-
nar es la mayor incidencia de infecciones pulmonares. (MIR 94-95, 12).
En estenosis mitrales de larga evolución, es frecuente la aparición de
arritmias auriculares, como la fibrilación auricular, sobre todo cuando el
diámetro de la AI es mayor de 4-5 cm. La aparición de arritmias auricu-
lares puede hacer que disminuya de forma importante la contribución Figura 46. Auscultación de la estenosis mitral.
auricular al llenado del VI, provocando por lo tanto un agravamiento de
la clínica (MIR 99-00, 86). 5) Puede haber otros hallazgos auscultatorios, como un soplo diastólico
Los pacientes con estenosis mitral pueden también tener endocar- decreciente, de alta frecuencia, en el borde esternal izquierdo, por
ditis infecciosas, sobre todo cuando la estenosis se combina con insu- insuficiencia pulmonar en pacientes con hipertensión pulmonar
ficiencia valvular, y es más frecuente en las estenosis leves o moderadas importante (soplo de Graham-Steele), un soplo de insuficiencia
que en las severas. tricuspídea, signos de otras valvulopatías asociadas o un 3R cuando
Otra complicación frecuente son los tromboembolismos (es la causa hay insuficiencia mitral severa, etc (MIR 00-01, 58).
más frecuente de embolias de origen cardíaco). Por una parte, una aurícula
izquierda dilatada y con fibrilaciónauricularesfácilmentelugardeformación Estos hallazgos auscultatorios pueden ser menos manifiestos cuando
de trombos, que pueden desprenderse y producir embolismos sistémicos, hay bajo gasto cardíaco, o cuando hay insuficiencia tricuspídea impor-
sobre todo cuando el gasto cardíaco es bajo y en pacientes ancianos. Cuando tante asociada, etc.
se forma un trombo grande en la AI, éste puede ocluir súbitamente el orifi-
cio mitral, pudiendo provocar empeoramiento rápido de la clínica, incluso 15.5. Pruebas complementarias.
con aparición de síncope y angina. Además, cuando en la estenosis mitral
de larga evolución hay clínica de insuficiencia cardíaca derecha, pueden 1) ECG. Puede haber datos inespecíficos, como signos de agranda-
formarse trombos en el territorio venoso por estasis sanguínea, y producir miento de la AI, signos de hipertrofia del VD o arritmias como la
secundariamente embolismos pulmonares (MIR 97-98F, 106). fibrilación auricular, etc.
Por último, el 10-15% de los pacientes con estenosis mitral tienen 2) Rx de tórax. El signo radiológico más típico es el crecimiento de la AI:
dolor torácico cuya etiología puede ser variada y a veces no aclarada. doble contorno derecho en la silueta cardíaca, abultamiento de la
Otro síntoma menos frecuente es la disfonía por compresión del nervio orejuela izquierda en el borde cardíaco izquierdo que puede producir
laríngeo recurrente por una AI muy dilatada (signo de Ortner); más rara rectificación del mismo, desplazamiento hacia arriba del bronquio
es la disfagia por compresión del esófago. principal izquierdo, hacia la izquierda de la aorta descendente y ha-
cia la parte posterior del esófago, etc. Además, en casos avanzados,
15.4. Exploración física. puede haber signos de crecimiento de las cavidades derechas. El
otro grupo de signos radiológicos se deriva de la hipertensión venosa
La presión arterial puede ser normal o estar disminuida. En los pacientes pulmonar, pudiendo haber prominencia de las arterias pulmonares
con fibrilación auricular, falta la onda “a” del pulso yugular. principales, signos de redistribución venosa pulmonar con dilata-
Otros datos que pueden presentar estos en la inspección son la cia- ción de las venas pulmonares de los lóbulos superiores y, cuando la
nosis en partes acras, o rubefacción malar (“chapetas mitrales”). presión en reposo de la AI supera los 20 mmHg, líneas B de Kerley.
Cuando el VD está dilatado, puede palparse su impulso en el reborde 3) Ecocardiograma. Es el mejor método para el diagnóstico de estenosis
esternal. mitral. El modo M demuestra la escasa separación de ambas valvas
En cuanto a la auscultación, la estenosis mitral puede mostrar los en diástole con un aplanamiento de la pendiente EF, así como el
siguientes hallazgos: engrosamiento y fusión de los velos mitrales y el aumento del diá-
1) Aumento de intensidad del 1R, aunque puede haber disminución de metro de la AI. La ecocardiografía en modo 2D valora el grado de
la intensidad del mismo cuando la válvula está calcificada o si hay distorsión del aparato subvalvular y la calcificación de la válvula,
insuficiencia mitral asociada. detecta la existencia de trombos en la AI y diagnostica la existencia
2) Aumento del componente pulmonar del 2R cuando hay hipertensión de insuficiencia mitral acompañante; el orificio de una válvula
pulmonar. mitral estenótica tiene una forma de “boca de pez” o de “ojal”. La

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Cardiología y Cirugía Cardiovascular

ecocardiografía con doppler calcula los gradientes transmitral me- auricular y, en este caso, se suelen administrar digoxina, betabloqueantes
dio y máximo y el área mitral. La ecografía nos permite calcular un o antagonistas del calcio (verapamil/diltiacem) (MIR 96-97F, 41).
“score” según la morfología valvular y subvalvular, que es aplicable Por otra parte, en los pacientes con estenosis mitral importante está
para el ulterior tratamiento mecánico. Se puntúa sobre 16, siendo indicada la anticoagulación para disminuir la incidencia de tromboem-
candidatos favorables bolismos sistémicos, sobre todo si se acompaña de fibrilación auricular.
Se pueden administrar anticoagulantes orales manteniendo un INR entre
2 y 3. Cuando haya contraindicaciones para la anticoagulación, se puede
antiagregar con 100-250 mg de aspirina al día. Podría no estar indicada la
anticoagulación en pacientes en los que se conserve el ritmo sinusal, sin an-
tecedente de embolismos sistémicos y sin fallo cardíaco (MIR 96-97, 177).

2) Tratamiento mecánico. Desde mediados de los 80 se dispone de


la posibilidad de resolver una estenosis mitral en pacientes con ana-
tomía valvular favorable sin cirugía, mediante la valvuloplastia mitral
percutánea con catéter balón (siendo las molestias para el paciente, la
estancia hospitalaria y el coste mucho menores que en la cirugía con-
vencional). Se entiende por anatomía valvular favorable la presencia
de velos flexibles con fusión comisural, poco calcificados y con escaso
compromiso subvalvular. El candidato ideal sería el paciente joven
con evidencia auscultatoria, radiológica y ecocardiográfica de válvulas
flexibles y sin insuficiencia mitral importante. El procedimiento con-
siste en introducir por vía venosa femoral un catéter provisto de uno
o dos balones inflables. El abordaje de las cavidades izquierdas es por
punción transeptal (aurícula derecha a aurícula izquierda), pasándose
una guía metálica al ventrículo izquierdo a través de la válvula estenó-
tica. Por la guía metálica se hace avanzar el catéter balón, que se infla
a nivel del plano valvular mitral, aumentando así el área efectiva de la
válvula estenótica. Hay éxito en el 80-95% de los procedimientos, con
Figura 47. Estenosis mitral evolucionada (intervenida). una mortalidad inferior al 1%. Si la anatomía valvular es desfavorable
los resultados son, en general peores, pero debe individualizarse cada
para valvuloplastia aquellos en los que el “score” es <8/16. caso. Se puede intentar este procedimiento si el riesgo quirúrgico es alto,
4) Cateterismo cardíaco. Actualmente no es imprescindible para un en pacientes geriátricos, mujeres gestantes, etc. Las contraindicaciones
correcto diagnóstico de la estenosis mitral. Calcula el gradiente absolutas para su realización son la presencia de regurgitación mitral
transmitral, el gasto cardíaco, el área mitral, y detecta la existencia significativa y la presencia de trombos en orejuela o aurícula izquierda
de insuficiencia mitral, de otras valvulopatías acompañantes. Se (MIR 98-99, 28; MIR 98-99, 32; MIR 98-99, 253; MIR 97-98, 127).
requiere cateterismo cuando el paciente es un varón > 60 años o La comisurotomía mitral quirúrgica está siendo desbancada por la
en las mujeres >65 años o si tienen antecedentes de cardiopatía valvuloplastia percutánea, puesto que sus indicaciones son las mismas
isquémica o resultados positivos en pruebas de detección de is- y los resultados superponibles. Existen dos tipos de comisurotomías,
quemia. En ellos se intentará demostrar la existencia de lesiones la cerrada y la abierta. La primera se realiza con el corazón latiendo
coronarias para tratarlas en el mismo procedimiento. sin circulación extracorpórea y no se emplea en nuestro medio, sino en
países con escasos recursos sanitarios. La segunda se lleva a cabo con el
15.6. Tratamiento. corazón parado y seco con circulación extracorpórea, permitiendo una
visión directa de la válvula y el aparato subvalvular. En la operación, ade-
Dividiremos el tratamiento de la estenosis mitral en: 1) tratamiento más de abrir las comisuras valvulares, es importante liberar las fusiones
médico, 2) tratamiento mecánico de la estenosis, y 3) tratamiento y subvalvulares de los músculos papilares y cuerdas tendinosas. Cuando
prevención de las complicaciones. tiene éxito, los resultados son excelentes, y la mortalidad oscila entre
El aspecto más importante del tratamiento de la estenosis mitral es el 1-3%. La reaparición de los síntomas tras la comisurotomía suele
conocer las indicaciones del tratamiento mecánico de la estenosis, bien deberse a que la operación ha sido incompleta, a que se haya inducido
por valvuloplastia percutánea o bien mediante cirugía. Este momento una insuficiencia mitral o que existiera una cardiopatía valvular o mio-
hay que individualizarlo para cada paciente, según la profesión o el cárdica asociada.
grado de actividad física que habitualmente realiza, pero como líneas
generales, deben operarse todas las estenosis mitrales severas (área
valvular menor de 1 cm2) sintomáticas con mala capacidad funcional
(grado III o IV de la New York Heart Association, es decir, sintomáticos
con la actividad ordinaria a pesar del tratamiento médico correcto) y
en los poco sintomáticos o asintomáticos que presentan hipertensión
pulmonar severa o insuficiencia cardíaca derecha. No está demostrado
que el tratamiento quirúrgico mejore el pronóstico de los pacientes con
ligera o nula alteración funcional, ya que pueden permanecer en esta
situación durante años (MIR 98-99F, 61).

1) Tratamiento médico. En los pacientes con estenosis mitral sinto-


mática, hay que disminuir la congestión venosa pulmonar y controlar
la frecuencia cardíaca. Para conseguir el primer objetivo, está indicado
disminuir el contenido de sodio en la dieta y administrar diuréticos
(los vasodilatadores no están indicados en la estenosis mitral aislada).
Además, es importante controlar la frecuencia cardíaca y que ésta no
aumente demasiado con el ejercicio (acorta la diástole). Ésto es espe-
cialmente importante cuando el paciente se encuentra en fibrilación Figura 47. Valvuloplastia mitral percutánea.

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MANUAL CTO 5ª Ed.

Debe señalarse que la comisurotomía y la valvuloplastia son ope- dilataciones del ventrículo izquierdo, miocardiopatía hipertrófica,
raciones paliativas, y que aun cuando se obtienen buenos resultados, calcificación mitral, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide,
sólo hacen que la estenosis regrese a una fase anterior, como la que espondilitis anquilosante, esclerodermia, síndrome de Marfan, sín-
podía tener el enfermo un decenio antes. Dado que la válvula no es drome de Ehlers-Danlos, pseudoxantoma elástico, etc.
normal, en el postoperatorio persiste el flujo sanguíneo turbulento
que ocasiona reestenosis valvular en un 60% de los pacientes tras un 16.2. Fisiopatología.
período de 10 años.
En los enfermos con insuficiencia mitral significativa, en aquellos En la insuficiencia mitral existe una cantidad de sangre que, durante
en los que la válvula mitral esté muy distorsionada y calcificada o en la sístole, se vacía retrógradamente desde el VI hasta la AI, en lugar de
aquellos en los que el cirujano considera imposible mejorar la función dirigirse hacia la aorta. Esta sangre vuelve al VI en diástole y, por lo tanto,
valvular, se debe realizar sustitución valvular. Dado que la mortalidad existe un volumen que circula indefinidamente entre la AI y el VI. Así,
operatoria es aproximadamente del 5 al 8% y dadas las complicaciones existe una sobrecarga de volumen tanto de la AI como del VI, y ambos
a largo plazo de las prótesis, sólo deben ser intervenidos si la estenosis adoptan como mecanismo de compensación la dilatación para evitar
es grave (MIR 00-01, 61; MIR 99-00F, 58). el aumento de la presión intracavitaria.
El volumen de sangre regurgitante está directamente relacionado
con el área de regurgitación mitral y con el gradiente de presión entre
VI y AI. El área del orificio regurgitante aumenta con las circunstan-
cias que producen dilatación del VI, como la isquemia miocárdica.
Cuando aumentan las resistencias periféricas también aumenta la
regurgitación mitral, y eso explica que los vasodilatadores arteriales
produzcan una mejoría hemodinámica y clínica de la insuficiencia
mitral.
• Cuando la insuficiencia mitral es crónica, permite que la AI se dilate
y así aumente su “compliance”, evitando así elevaciones importantes
de la presión intraauricular y en el territorio venoso pulmonar. Por lo
tanto, generalmente en la insuficiencia mitral crónica predominan
los síntomas de bajo gasto cardíaco, aunque también cursa con
síntomas de congestión pulmonar. Con el tiempo, es frecuente que
se deteriore la función ventricular izquierda.
• En cambio, cuando la insuficiencia mitral es aguda, la AI tiene una
baja “compliance” y, por lo tanto, la presión auricular izquierda se
eleva fácilmente (con una onda “v” prominente). Este aumento de
presión en la AI se transmite retrógradamente hacia el territorio
venoso pulmonar, y por lo tanto, en este caso predominan los sín-
tomas de congestión pulmonar (disnea), pudiendo cursar incluso
con edema agudo de pulmón.
Figura 49. Algoritmo de manejo de la estenosis mitral.
16.3. Clínica.
3) Tratamiento y profilaxis de las complicaciones. En los pacientes con
estenosis mitral, está indicada la profilaxis antibiótica con amoxicilina En casos de insuficiencia mitral leve, el paciente puede permanecer
contra la endocarditis infecciosa, en procedimientos dentarios, urológi- asintomático durante toda la vida. Cuando la insuficiencia es mode-
cos, etc. Además, es importante prevenir los tromboembolismos, como rada o severa pueden aparecer síntomas, que son parecidos a los de la
se ha comentado anteriormente. estenosis mitral, aunque con algunos matices.
Ante la aparición de una fibrilación auricular paroxística, puede En pacientes con insuficiencia mitral crónica, la disnea y la ortopnea
haber un deterioro clínico y hemodinámico importante, por lo que es pueden ser menos llamativos que en la estenosis mitral y predominar,
importante revertir a ritmo sinusal y mantenerlo en el mismo el mayor sin embargo, otros síntomas como debilidad muscular, agotamiento,
tiempo posible. Si es necesario, pueden administrarse de forma crónica pérdida de peso e incluso caquexia, debidos a la reducción del gasto
antiarrítmicos como flecainida, amiodarona o propafenona. cardíaco.
Cuando tenga fibrilación auricular crónica, hay que mantener con- Cuando la insuficiencia es aguda (rotura de cuerdas tendinosas, is-
trolada la frecuencia ventricular, como ya se ha dicho. quemia o necrosis de un músculo papilar o endocarditis infecciosa) son
llamativas la disnea con ortopnea por congestión pulmonar, pudiendo
aparecer edema agudo de pulmón e incluso shock cardiogénico.
TEMA 16. INSUFICIENCIA MITRAL En casos de larga evolución, puede también aparecer, aunque con
menor importancia que en la estenosis, insuficiencia cardíaca derecha,
En esta valvulopatía existe un flujo retrógrado desde elVI a la AI en sístole, con los síntomas que de ésta se derivan, como congestión hepática,
debido a que la válvula mitral es incapaz de permanecer cerrada. edemas, etc.
En la insuficiencia mitral también puede haber tromboembolismos
16.1. Etiología. sistémicos, hemoptisis y fibrilación auricular, pero con menor frecuencia
que en la estenosis.
La causa más frecuente de insuficiencia mitral es la fiebre reumática. Es
más frecuente la afectación mitral de la fiebre reumática en forma de 16.4. Exploración física.
estenosis más insuficiencia que cualquiera de las dos de forma aislada;
la insuficiencia mitral pura es más frecuente en varones, al contrario de La presión arterial suele ser normal. El pulso venoso yugular puede mos-
lo que sucede en la estenosis. trar ondas marcadas cuando hay un aumento importante de la presión
Probablemente, la causa más frecuente de insuficiencia mitral ais- venosa pulmonar. El pulso arterial puede tener una elevación rápida.
lada sea el prolapso mitral. En cuanto a la palpación, puede detectarse un latido de la punta
Otras causas de insuficiencia mitral son congénitas (como la “vál- hiperdinámico y desplazado lateralmente. Cuando la dilatación de la
vula en paracaídas” o defectos de los cojinetes endocárdicos), endocar- AI es muy importante, puede palparse durante la sístole ventricular en
ditis, isquemia miocárdica con afectación de los músculos papilares, el reborde esternal.

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Cardiología y Cirugía Cardiovascular

la gravedad de la insuficiencia y de los síntomas y del funcionamiento


del VI.
Las complicaciones se tratan como se ha comentado en la estenosis
mitral, siendo importante tratar y controlar adecuadamente la fibrila-
ción auricular.

1. TRATAMIENTO MÉDICO.
La base de éste lo constituyen los vasodilatadores, que al disminuir las
resistencias periféricas disminuyen el volumen regurgitante.
En casos de insuficiencia mitral crónica, los vasodilatadores idea-
les son los inhibidores de la ECA. En casos de disfunción ventricular
izquierda con congestión pulmonar, pueden administrarse diuréticos
y cardiotónicos (digoxina).
En casos de insuficiencia mitral aguda severa, es necesaria una
monitorización hemodinámica y los fármacos se administran por vía
Figura 50. Auscultación en insuficiencia mitral. endovenosa (nitroprusiato o nitroglicerina como vasodilatadores; dopa-
mina o dobutamina como inotrópicos), pudiendo incluso implantarse
En la auscultación cardíaca, pueden aparecer los siguientes datos: un balón intraaórtico de contrapulsación en casos de shock (contrain-
1) Disminución de la intensidad de 1R. De hecho, la presencia de un dicado si existe insuficiencia aórtica).
1R aumentado descarta la presencia de una IM severa.
2) El 2R puede tener un desdoblamiento amplio en casos de insuficien- 2. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.
cia mitral grave; cuando hay hipertensión pulmonar importante, El momento de la cirugía en la insuficiencia mitral crónica severa está
puede estar aumentada la intensidad de su componente pulmo- discutido, aunque clásicamente se indica en dos situaciones: a) grado
nar. funcional II - IV de la NYHA a pesar de tratamiento médico; y b) dete-
3) Puede haber un 3R después del 2R en casos de insuficiencia mitral rioro de la función ventricular (incluso aunque los síntomas sean leves
grave. La presencia de 3R es un signo de IM significativa o inexistentes). Interesa conocer que la insuficiencia mitral crónica es
4) El dato auscultatorio más importante es un soplo sistólico intenso muy bien tolerada clínicamente, por lo que los síntomas pueden apa-
que suele ser holosistólico, pero puede ser decrescente incluso en recer cuando el deterioro de la función ventricular sea ya demasiado
casos de insuficiencia mitral grave; el soplo se localiza en el foco importante, con el consiguiente mayor riesgo quirúrgico. De ahí la
mitral y suele irradiarse a la axila, aunque a veces lo hace hacia la importancia de un estrecho seguimiento ecocardiográfico para detectar
base del corazón. precozmente la aparición de disfunción ventricular y aumento de los
5) Otros hallazgos auscultatorios pueden ser la presencia de un 4R diámetros ventriculares. A la vista de estos factores, el momento en que
en insuficiencias mitrales agudas graves, un soplo diastólico corto, debe realizarse la intervención puede resumirse de la siguiente forma:
etc. a) En pacientes sintomáticos con función ventricular aceptable, la
cirugía está claramente indicada, con un pronóstico favorable.
16.5. Pruebas complementarias. b) En enfermos sintomáticos o asintomáticos con disfunción ventricu-
lar (fracción de eyección inferior al 60% y DTSVI >45 mm), el riesgo
1) ECG. Puede haber datos de crecimiento de la AI, o también del VI postoperatorio es más elevado y la evolución postoperatoria puede
e incluso del VD. No obstante, estos signos electrocardiográficos no ser tan buena. Sin embargo, el tratamiento médico tiene poco que
faltan cuando la insuficiencia mitral es de instauración reciente. ofrecer a estos pacientes, recomendándose pues la cirugía, ya que
Puede haber también fibrilación auricular u otras arritmias. evitará el deterioro progresivo de la función ventricular izquierda y
2) Rx de tórax. Cuando la insuficiencia mitral es crónica, podemos aumentará la supervivencia. Si la FEVI estuviera severamente depri-
encontrar hallazgos parecidos a los de la estenosis mitral, sobre mida (<30%) habría que individualizar los casos, pero habitualmente
todo dilatación de la AI, y frecuentemente también del VI. Cuando se desestiman para cirugía.
la insuficiencia mitral es pura, es rara la calcificación mitral. Cuando c) En pacientes asintomáticos con fracción de eyección normal se
la insuficiencia es aguda, no suele haber alteraciones en la silueta plantea el problema más difícil: ¿cuándo operarlos?, el punto más
cardíaca, aunque los signos de edema intersticial y alveolar pueden importante para la elección del momento oportuno es el deterioro
ser llamativos. de la función ventricular (ver párrafo anterior), por lo que estos
3) Ecocardiograma. Detecta la insuficiente coaptación de las valvas. enfermos requieren seguimiento clínico y ecocardiográfico, remi-
La ecocardiografía con doppler es un método bastante preciso tiéndolos para cirugía en cuanto éste aparezca. El operar en época
para cuantificar el grado de insuficiencia mitral. Además, observa tan temprana evita la aparición de insuficiencia cardíaca congestiva
el estado de las cavidades cardíacas y de la función del VI, y puede y previene la disfunción irreversible del ventrículo izquierdo.
orientar hacia la causa, pues informa sobre el estado de las valvas, Los pacientes con síntomas incapacitantes y una buena función
del aparato subvalvular, etc. del ventrículo izquierdo son los candidatos ideales para la cirugía,
4) Cateterismo cardíaco. También puede cuantificar el grado de in- siendo espectacular la mejoría clínica y hemodinámica que se obtiene
suficiencia mitral, y nos informa sobre el funcionamiento del VI, en la mayoría de los casos. Actualmente se tiende a ser agresivo en la
la dilatación de las cavidades cardíacas y la existencia de lesiones indicación de tratamiento quirúrgico en el caso de IM. Así, si el paciente
coronarias en pacientes con dolor precordial o factores de riesgo está asintomático pero presenta hipertensión pulmonar o FA y existe
coronario. En el trazado de presiones se observa la presencia de posibilidad de reparación valvular, se podría considerar el tratamiento
onda V prominentes. quirúrgico.
5) Ventriculografía isotópica. También es útil para cuantificar el grado En cuanto a la técnica, debe intentarse la cirugía conservadora y repara-
de insuficiencia. dora del aparato valvular siempre que sea posible, ya que evita al paciente las
consecuencias adversas a largo plazo de la sustitución protésica y, además, al
16.6. Tratamiento. preservar la integridad de los músculos papilares y del aparato subvalvular,
conserva la función ventricular izquierda. Esta cirugía reconstructiva mitral
Los casos asintomáticos de insuficiencia mitral leve no precisan trata- se basa en múltiples técnicas que intentan corregir especialmente aquellos
miento. casos con una grave dilatación del anillo, válvulas fláccidas, prolapso de
Los casos sintomáticos y con insuficiencia moderada o severa pre- la válvula mitral, rotura de cuerdas o endocarditis infecciosa. Se pueden
cisan tratamiento, que podrá ser médico o quirúrgico, dependiendo de realizar diversas técnicas como reimplante de cuerdas o resección del

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MANUAL CTO 5ª Ed.

velo posterior, que suele acompañarse de un anillo protésico (Carpentier, El síntoma más frecuente es el dolor torácico atípico, de etiología
Cosgrove) para evitar la dilatación (MIR 03-04, 208). aún no aclarada. Otros síntomas frecuentes son las palpitaciones, la
Si no es posible conservar la válvula nativa, se procederá a la susti- disnea (generalmente debida a ansiedad, a veces a la insuficiencia mi-
tución por una prótesis mecánica o biológica, intentando preservar la tral), síncope-presíncope y síntomas neuropsiquiátricos, como crisis de
mayor parte del aparato mitral. Esto ocurre sobre todo en aquellos casos ansiedad, agorafobia, migrañas, etc.
de fibrosis y retracción, calcificación o destrucción valvular tan severa Aunque el prolapso valvular mitral suele ser una enfermedad be-
que no ofrezca garantías de un buen funcionamiento postoperatorio en nigna, puede rara vez asociarse a complicaciones, como endocarditis
caso de realizar una cirugía conservadora. infecciosa cuando hay insuficiencia valvular, accidentes cerebrovas-
Por lo que respecta a la insuficiencia mitral aguda severa, suele culares por embolismos procedentes de la válvula, rotura de cuerdas
requerir intervención quirúrgica urgente dada su mala tolerancia clí- tendinosas, arritmias (sobre todo extrasístoles ventriculares y después
nica. Respecto al tratamiento médico de esta situación, está indicado taquicardias supraventriculares paroxísticas, pero también otras
el empleo de nitroprusiato i.v. y BCIAo. arritmias ventriculares y supraventriculares) e incluso muy rara vez
la muerte súbita.

EXPLORACIÓN FÍSICA.
La auscultación puede ser normal, pero frecuentemente presenta uno o
incluso los dos signos siguientes: 1) Clic tele- o mesosistólico, y 2) soplo
sistólico en el ápex, que puede tener un carácter piante; puede aparecer
después del chasquido o englobándolo.
Estos hallazgos auscultatorios se hacen más intensos y precoces con
las maniobras que disminuyen la precarga o la postcarga, como el po-
nerse de pie, la maniobra de Valsalva o la inhalación de nitrito de amilo.
En cambio, aquellas maniobras que aumenten la precarga y la postcarga,
y que por lo tanto aumentan el volumen ventricular izquierdo, hacen
que los fenómenos auscultatorios sean más tardíos y menos intensos;
así sucede, por ejemplo, con el ejercicio isométrico o con la posición de
cuclillas (MIR 98-99F, 46).

Figura 51. Algoritmo de manejo de la insuficiencia mitral.

16.7. Prolapso valvular mitral.

El prolapso de la válvula mitral o síndrome de Barlow se produce por la


deficiente coaptación de las valvas de la mitral, con un desplazamiento
de una de las valvas (sobre todo la posterior) o de las dos hacia la aurí-
cula durante la sístole ventricular, pudiendo provocar una insuficiencia
valvular. Esta enfermedad suele cursar con pocos o ningún síntoma y es
muy frecuente, sobre todo en mujeres jóvenes, donde puede haber una
incidencia superior al 5%. No obstante, hay que diferenciar el simple
abombamiento de las valvas mitrales del prolapso de las mismas. Aunque
la mayoría son asintomáticos, es la causa más frecuente de IM aislada.

ETIOLOGÍA.
El prolapso valvular mitral parece deberse generalmente a una alteración
en la formación del colágeno tipo III, con degeneración mixomatosa y
acumulación de mucopolisacáridos en las valvas mitrales y a veces en
el aparato subvalvular. El prolapso de la mitral puede asociarse a alte-
raciones del tejido conectivo, como el síndrome de Marfan (donde es
la anomalía cardiovascular más frecuentemente encontrada) o cuadros Figura 52. Variaciones del soplo del PVM.
parecidos, alteraciones esqueléticas como el pectus excavatum, etc.
El prolapso valvular mitral puede deberse también a otras causas, PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.
como la fiebre reumática, miocardiopatías, isquemia miocárdica, val- 1) ECG. Puede ser normal, pero puede haber alteraciones de ST con
vulotomía, etc. Además, el prolapso de la mitral puede asociarse a otras ondas T negativas en las derivaciones inferiores (II-aVF-III).
enfermedades sistémicas (lupus eritematoso sistémico, panarteritis 2) Ecocardiograma. Muestra el prolapso, las alteraciones estructurales de
nodosa, pseudoxantoma elástico, policondritis recidivante, osteogénesis las valvas y del aparato subvalvular y la existencia o no de insuficiencia
imperfecta, mucopolisacaridosis, síndrome de Ehlers-Danlos, síndrome mitral. Cuando hay engrosamiento de las valvas son más frecuentes la
de Turner, síndrome de Noonan,...) y también con enfermedades cardía- insuficiencia valvular y la endocarditis infecciosa.
cas (síndrome de Wolff-Parkinson-White, miocardiopatía hipertrófica,
comunicación interauricular, comunicación interventricular, enferme- TRATAMIENTO.
dad de Ebstein, enfermedad de Uhl, persistencia del conducto arterioso, 1) En los casos asintomáticos, no se precisa tratamiento. No obstante,
agenesia del pericardio, síndrome del QT largo, etc.). cuando hay insuficiencia valvular se ha de hacer un tratamiento,
como se explicó en el apartado de la insuficiencia mitral crónica.
CLÍNICA. 2) Cuando existen síntomas, a veces precisan tratamiento. Así, en los
La mayoría de los prolapsos valvulares mitrales son asintomáticos, pacientes con dolor torácico o arritmias ventriculares puede ser útil
aunque pueden producir insuficiencia mitral progresiva. Puede tener el empleo de betabloqueantes (tratamiento de elección), sobre todo
lugar la rotura de una cuerda tendinosa, provocando una insuficiencia si hay un QT largo.
mitral aguda severa.

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Cardiología y Cirugía Cardiovascular

3) Por otra parte, hay que prevenir la endocarditis infecciosa cuando estenosis aórtica congénita incluye las formas bicúspide, unicúspide,
haya prolapso significativo o insuficiencia valvular, haciendo pro- cupuliforme y tricúspide displásica. Las congénitas cupuliforme y
filaxis con antibióticos ante intervenciones dentarias, urológicas, unicúspide son las formas más frecuentes de estenosis aórtica en
endoscópicas, etc. Además, en pacientes con antecedentes de acci- menores de 30 años. La forma bicúspide degenerativa es la causa
dentes cerebrovasculares, está indicada la antiagregación e incluso más frecuente de estenosis aórtica en adultos (entre 30 y 70 años).
la anticoagulación. b) Estenosis aórtica reumática. La fiebre reumática puede provocar
fusión de las comisuras y una morfología valvular parecida a la bi-
El tratamiento quirúrgico se ha comentado previamente. cúspide congénita. La estenosis aórtica de la fiebre reumática casi
siempre se asocia a valvulopatía mitral y generalmente también a
insuficiencia aórtica. La estenosis aórtica reumática es la segunda
más frecuente en adultos de 30 a 70 años, después de la bicúspide
degenerativa.
c) Estenosis aórtica senil degenerativa o calcificada idiopática. Es la
causa más frecuente de estenosis aórtica en ancianos (>70 años).
En este caso, la obstrucción valvular suele ser leve, aunque puede a
veces ser grave y muy calcificada.
d) Otras causas de estenosis aórtica valvular. Hipercolesterolemia,
ocronosis, enfermedad de Paget, artritis reumatoide.

2) Estenosis aórtica subvalvular. La forma más frecuente es la mio-


cardiopatía hipertrófica, pero también puede darse la estenosis aórtica
subvalvular aislada, por la presencia de diafragmas membranosos o de
rodetes fibrosos debajo de la válvula aórtica.
3) Estenosis aórtica supravalvular. Es poco frecuente, y pueden aso-
ciarse a hipercalcemia, retraso mental y cara de duende, constituyendo
el síndrome de Williams-Beuren.

17.2. Fisiopatología.

La estenosis aórtica genera un gradiente a la salida del VI, aumentando


la postcarga.
A largo plazo, el mecanismo compensador que se pone en práctica
es la hipertrofia concéntrica del VI para incrementar su contractilidad
y así crear un gradiente sistólico entre VI y aorta que sea capaz de man-
tener el gasto cardíaco. La hipertrofia de VI conduce a una disfunción
diastólica del mismo; lo que hace que en estos enfermos la contribución
de la contracción auricular al llenado ventricular sea importante, por
lo que la fibrilación auricular puede ser deletérea, requiriéndose por lo
Figura 53. Reparación de la válvula mitral. tanto un rápido tratamiento de esta arritmia.
Otro mecanismo que ayuda a compensar la obstrucción al vaciado
ventricular es la prolongación del período expulsivo.
TEMA 17. ESTENOSIS AÓRTICA. Cuando la estenosis aórtica no es severa, el gasto cardíaco suele
ser normal en reposo, aunque puede no elevarse lo suficiente con el
La estenosis aórtica se caracteriza por un obstáculo a la eyección del ejercicio. Cuando es severa, el gasto cardíaco puede estar disminuido en
ventrículo izquierdo. Es, posiblemente, la valvulopatía más frecuente reposo y existir un aumento de las presiones de la AI, secundario a un
en los países occidentales. La estenosis aórtica aislada es más frecuente aumento importante de la presión del VI. Retrógradamente, la presión
en los varones que en las mujeres (80% son varones). capilar pulmonar, la presión de la arteria pulmonar y la de las cavidades
Normalmente, el área valvular aórtica es de unos 3-5 cm2. Cuando derechas también se elevan.
este área está reducida, se encuentra obstaculizado el vaciado del VI, En lesiones muy avanzadas, cuando el gasto cardíaco o la FEVI están
creándose un gradiente sistólico entre éste y la aorta. Cuando el área es reducidos, el gradiente ventriculoaórtico y el soplo sistólico disminuyen
menor de 0,75 cm2 (o menor de 0,5 cm2 por m2 de superficie corporal), (MIR 99-00, 92).
o cuando el gradiente medio es mayor de 50 mmHg, generalmente la
estenosis es severa. 17.3. Clínica.

17.1. Etiología. La estenosis aórtica puede ser asintomática durante muchos años, debi-
do a que el gradiente ventriculoaórtico puede mantener el gasto cardíaco
La estenosis aórtica suele deberse a una insuficiente apertura de la válvu- hasta que el área aórtica está muy reducida (generalmente en la quinta
la aórtica durante la sístole (estenosis aórtica valvular), pero el obstáculo o sexta décadas de la vida) (MIR 95-96, 176; MIR 94-95, 5).
puede localizarse distal a la válvula (estenosis aórtica supravalvular) o No obstante, cuando comienzan a tener síntomas, la clínica progresa
proximal a la misma (estenosis aórtica subvalvular). Las causas de estas en poco tiempo, de tal forma que la mayoría mueren en pocos años,
alteraciones son: sobre todo por insuficiencia cardíaca congestiva.
Los tres síntomas más importantes de la estenosis aórtica son la
1) Estenosis aórtica valvular. Es la causa más frecuente de estenosis angina, el síncope y la disnea. De estos, el de peor pronóstico es la disnea
aórtica. Dentro de este grupo, incluimos las siguientes causas: (supervivencia media de 1-2 años), después el síncope (supervivencia
a) Estenosis aórtica congénita. Puede mostrarse como estenosis desde media de unos 3 años) y la angina (supervivencia de unos 5 años) (MIR
la infancia, o puede que haya una válvula congénitamente anormal 98-99F, 56).
(sobre todo la forma bicúspide) que no muestre estenosis en la in- La angina es el síntoma más frecuente de la estenosis aórtica (30-
fancia, pero que con el paso de los años sufra engrosamiento, calci- 60%), y se debe al incremento de los requerimientos metabólicos del
ficación y rigidez, y se manifieste clínicamente en la vida adulta. Las miocardio (por la hipertrofia ventricular y el aumento de la tensión

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parietal) junto con una disminución del aporte sanguíneo al mismo 5) El signo auscultatorio más importante es un soplo sistólico rudo,
(debido a la compresión de las arterias coronarias por el miocardio hi- áspero y de baja frecuencia, que comienza un poco después del 1R
pertrofiado y, a veces a la existencia de lesiones coronarias). Por lo tanto, y tiene una morfología romboidal. El soplo se localiza en el foco
puede haber angina sin que haya lesiones coronarias. Generalmente la aórtico, pudiendo irradiarse a hueco supraesternal y carótidas, y
angina es de esfuerzo. más raramente al borde esternal izquierdo y a la punta (fenómeno
El síncope suele ser de esfuerzo y ortostático, por la incapacidad de Gallavardin) (MIR 00-01, 44; MIR 99-00, 88; MIR 98-99, 27; MIR
de aumentar el gasto cardíaco con el ejercicio. Más raramente puede 97-98F, 104; MIR 96-97F, 49).
deberse a arritmias o a bloqueos de la conducción. Los pacientes con
estenosis aórtica tienen más riesgo de muerte súbita, pero ésta suele 17.5. Pruebas complementarias.
darse en pacientes que ya son sintomáticos (MIR 03-04, 199).
La disnea de esfuerzo por insuficiencia cardíaca izquierda es el ECG. En casos avanzados, suele haber signos de hipertrofia ven-
síntoma de peor pronóstico y se debe a la elevación de las presiones tricular izquierda con sobrecarga sistólica. No obstante, no existe
pulmonares secundarias a la elevación de las presiones diastólicas de correlación exacta entre los signos electrocardiográficos de hipertrofia
la AI y el VI, por una disfunción de éste. Otros síntomas, como la disnea y la severidad de la estenosis. La ausencia de signos de hipertrofia no
en reposo, la ortopnea, la disnea paroxística nocturna, los síntomas de descarta que la estenosis sea severa. También puede haber signos de
insuficiencia cardíaca derecha y los debidos a bajo gasto cardíaco (como crecimiento auricular izquierdo y trastornos de la conducción, sobre
cianosis, debilidad muscular, etc.) ya son más tardíos y de pronóstico todo hemibloqueo anterior.
más ominoso. Rx de tórax. Excepto en casos avanzados, la silueta cardíaca suele ser
Las complicaciones que pueden aparecen en la estenosis aórtica son normal. Frecuentemente hay dilatación postestenótica de la aorta ascen-
la endocarditis infecciosa, los embolismos sistémicos y la hemorragia dente. A veces puede observarse calcificada la válvula aorta (la ausencia
digestiva, a veces producida por angiodisplasia del colon (síndrome de de calcificaciones valvulares mediante fluoroscopia o ecocardiografía en
Heyde = estenosis aórtica + hemorragia digestiva por angiodisplasia un adulto, sugiere que no hay una estenosis valvular grave).
del colon). Ecocardiografía. La ecocardiografía con doppler calcula el gradien-
Cuando hay fibrilación auricular, sugiere la posibilidad de enferme- te sistólico y el área valvular. La ecocardiografía, además de detectar
dad mitral asociada. repercusión funcional sobre el ventrículo izquierdo, muestra las cal-
cificaciones valvulares (su ausencia en una estenosis valvular en un
17.4. Exploración física. adulto excluye que la estenosis sea severa). Los pacientes con válvulas
severamente calcificadas o con gradientes que se elevan de forma sig-
La presión arterial suele ser normal o baja; la hipertensión arterial es nificativa en los controles periódicos, evolucionan más rápidamente
poco frecuente. hacia una estenosis severa sintomática
El pulso periférico es anácroto, y también suele ser poco intenso y Cateterismo. Determina la gravedad y la localización de la estenosis,
algo sostenido (tardus et parvus). además de informar sobre el funcionamiento del VI cuando existen
El impulso apical suele ser sostenido y no suele estar desplazado dudas diagnósticas. Está indicada la realización de una coronariografía
(aunque puede estar algo desplazado hacia abajo y lateralmente). Puede en los pacientes que van a ser intervenidos y tienen angina o factores
ser doble, por la contracción auricular activa y la contracción ventricu- de riesgo coronario, o son mayores de 45 años para descartar lesiones
lar. Además, puede palparse un thrill en la base, hueco supraesternal coronarias asociadas (MIR 98-99F, 59).
y carótidas, sobre todo en espiración y con el paciente inclinado hacia
adelante. 17.6. Tratamiento.

En la estenosis aórtica severa, hasta que aparecen los síntomas, el riesgo


de muerte súbita es bajo y no disminuye con la corrección quirúrgica. Al
aparecer éstos, el pronóstico cambia radicalmente, con una superviven-
cia media inferior a los 2-3 años. Por otro lado, la disfunción ventricular
izquierda suele ser tardía (posterior al desarrollo de los síntomas) y
regresar casi totalmente tras la cirugía.
Por todo ésto, el tratamiento quirúrgico de la estenosis aórtica severa
se reserva para los pacientes con síntomas, aunque sean relativamente
leves, ya que la presencia de cualquiera de los tres síntomas clásicos
(angina de pecho, síncope o disnea) aumenta notablemente la frecuencia
de muerte súbita y convierte el pronóstico en ominoso a corto plazo
(MIR 96-97F, 43) . No obstante, conviene hacer la salvedad de que los
pacientes en edad pediátrica y los adultos jóvenes, por presentar un
mayor riesgo de muerte súbita y disfunción ventricular progresiva, sí
deben ser operados, aunque estén asintomáticos, si se demuestra una
Figura 54. Auscultación de la estenosis aórtica. obstrucción grave. En los niños con estenosis aórtica el tratamiento de
elección es la valvuloplastia. El tratamiento está indicado en pacientes
Los signos exploratorios más importantes se obtienen con la aus- con gradientes >70 mmHg y en los sintomáticos con gradientes mayo-
cultación: res de 50 mmHg. También se puede considerar este tratamiento para
1) Puede haber un clic de apertura de la válvula aórtica en algunos niños pacientes con gradientes menores (50-70 mmHg) que quieran practicar
y jóvenes con estenosis aórtica congénita, que desaparece cuando deportes de competición (MIR 96-97, 174; MIR 95, 96, 174).
la válvula se vuelve rígida y se calcifica. Si es posible, la intervención debe realizarse antes de que se produzca
2) El componente aórtico del 2R puede estar aumentado de intensidad, una franca insuficiencia ventricular izquierda; en este estadio avanzado,
aunque la calcificación de la válvula disminuye la intensidad de este el riesgo operatorio es alto (aproximadamente el 15%) y los signos de
ruido. En estenosis aórticas severas, este componente puede estar enfermedad miocárdica pueden persistir incluso aunque la intervención
retrasado, pudiendo hacer que no exista el desdoblamiento fisiológi- haya resultado satisfactoria. En estos pacientes, aunque la cifra de mor-
co en inspiración, o incluso que haya desdoblamiento paradójico. talidad quirúrgica (15%) es superior que en los sujetos sin insuficiencia
3) Cuando el ventrículo se dilata puede haber un 3R. (menor del 5%), el riesgo quirúrgico está justificado, ya que la esperanza
4) En casos de estenosis severa con hipertrofia del VI puede haber un de vida en los sujetos que sobreviven a la intervención es, con mucho,
4R. superior a la que existiría con un tratamiento médico.

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Cardiología y Cirugía Cardiovascular

La técnica quirúrgica más empleada es la sustitución valvular 18.1. Etiología.


protésica, que acarrea una importante mejoría sintomática y hemo-
dinámica. En los sujetos con coronariopatías debe practicarse una La causa más frecuente es la fiebre reumática por fibrosis y retracción
derivación coronaria en el mismo acto quirúrgico (MIR 96-97, 184). de las valvas. En esta enfermedad, la insuficiencia aórtica aislada es más
La comisurotomía se emplearía sólo en caso de estenosis aórtica no frecuente en varones, aunque cuando hay afectación concomitante de
calcificada, por lo que se emplea casi solamente en las de etiología la mitral, es más frecuente en mujeres.
congénita. Otras etiologías son la endocarditis infecciosa, el prolapso de
La valvuloplastia percutánea de la válvula aórtica por hinchado alguna de las valvas en la válvula aórtica bicúspide y otras alteracio-
de un balón introducido retrógradamente por vía arterial suscitó nes congénitas, traumatismos cardíacos (sobre todo traumatismos
muchas esperanzas en sus inicios, pero, a diferencia de la valvulo- cerrados), degeneración mixomatosa de la válvula, conectivopatías
plastia mitral, los resultados a corto y medio plazo son pobres en y enfermedades reumatológicas como las enfermedades de Marfan,
adultos (no así en niños y adolescentes con EA congénita). Por todo Ehlers-Danlos, espondilitis anquilosante, lupus eritematoso sistémico,
esto, la valvuloplastia con balón no es buena sustituta de la cirugía artritis reumatoide, enfermedad de Whipple, Crohn, etc.
valvular aórtica en pacientes adultos. Esta técnica puede ser útil en Otras veces, la insuficiencia aórtica ocurre por dilatación del anillo
pacientes severamente sintomáticos en los que la cirugía se consi- aórtico en las dilataciones de la arteria ascendente, como en la necro-
dera contraindicada por su alto riesgo, en pacientes con estenosis sis quística de la media, en la aortitis sifilítica, hipertensión arterial,
aórtica grave sintomática y enfermedad extracardíaca avanzada, anulectasia aórtica, enfermedad de Behçet, osteogénesis imperfecta,
y también como puente de mejoría clínico-hemodinámica para la enfermedad de Marfan, etc.
cirugía. La mejoría de la función ventricular tras la valvuloplastia La causa más frecuente de insuficiencia aórtica crónica es la fiebre
con balón puede transformar a estos enfermos en candidatos aptos reumática, y de insuficiencia aórtica aguda son la endocarditis infecciosa
para la intervención definitiva, es decir, la sustitución valvular. En las y la disección de aorta.
válvulas no calcificadas, sobre todo en niños y jóvenes con estenosis
congénitas, puede hacerse una valvuloplastia, aunque esta tiene un 18.2. Fisiopatología.
carácter paliativo y provisional. La angioplastia percutánea con balón,
por el momento, no tiene buenos resultados, por lo que en válvulas El hecho fisiopatológico más importante de la insuficiencia aórtica es el
calcificadas sólo está indicada cuando hay contraindicaciones para volumen de sangre que durante la diástole regurgita desde la aorta hacia
cirugía. La valvuloplastia sí puede estar indicada en los niños con el ventrículo izquierdo, provocando una disminución del gasto cardíaco
estenosis aórtica congénita. y un aumento del volumen y presión telediastólicos en el VI. Decimos
La operación de Ross consiste en el recambio de la válvula aórtica que la insuficiencia es severa cuando la fracción regurgitante es >50%.
por la propia válvula pulmonar del paciente (autoinjerto de pulmonar), Cuando la insuficiencia aórtica es crónica, el principal mecanismo de
implantándose en el mismo procedimiento un homoinjerto para sus- compensación es un aumento de la precarga, mediante una dilatación
tituir la pulmonar. Esta operación tiene buenos resultados en manos excéntrica del ventrículo. Con este aumento de la precarga, el volumen
de cirujanos expertos y se considera una excelente solución para los de sangre que el ventrículo izquierdo consigue bombear a la aorta con
niños no candidatos a valvuloplastia. Su uso evita la sustitución por cada latido es mayor, y compensa en parte el volumen que vuelve hacia
una prótesis y los problemas derivados de ésta. el ventrículo durante la diástole. Así, además, evita incrementos impor-
En pacientes sintomáticos, mientras se espera la cirugía, pueden tantes de la presión intracavitaria.
administrarse digoxina (cuando existe aumento del volumen ventri- Esta dilatación y sobrecarga del VI termina por deteriorar su función
cular o disminución de la fracción de eyección), dieta hiposódica y con el tiempo y aparecen una disminución de la fracción de eyección
diuréticos, aunque éstos con precaución, para no disminuir el gasto y del volumen anterógrado, que suelen preceder al desarrollo de los
cardíaco. Además, está indicado el reposo relativo. Los vasodilatadores síntomas.
están prácticamente contraindicados, pues pueden disminuir mucho Cuando la función del VI es normal, el gasto cardíaco en reposo
el gasto cardíaco (MIR 95-96F, 39). suele ser normal, aunque no se eleva lo suficiente durante el ejercicio.
Otro aspecto del tratamiento médico es la profilaxis antibiótica de Pero cuando aparece la disfunción ventricular, aumentan las presiones
la endocarditis infecciosa, que ha de llevarse a cabo aunque la estenosis en la aurícula izquierda y el territorio pulmonar e incluso en las cavi-
sea poco importante. dades derechas, apareciendo entonces un bajo gasto cardíaco incluso
en reposo.
Tabla 34. Indicaciones de tratamiento quirúrgico en la Cuando la insuficiencia aórtica es aguda, el ventrículo no se encuen-
estenosis aórtica. tra adaptado, con lo cual se elevarán considerablemente las presiones en
el ventrículo, que se traduce en un soplo diastólico más precoz y corto,
��������� ����� y la caída del gasto cardíaco será mayor.
La regurgitación aórtica es más importante cuando aumentan las
• Pacientes sintomáticos con estenosis aórtica severa. I resistencias periféricas (ejercicio isométrico, etc.), y disminuye cuando
• Pacientes asintomáticos con estenosis severa e indicación de: éstas disminuyen (como con la administración de vasodilatadores
- Cirugía coronaria. periféricos).
I El aumento en las presiones del ventrículo durante la diástole (recor-
- Cirugía de aorta.
- Cirugía de otras válvulas. demos que la perfusión del miocardio se produce durante la diástole),
junto con el incremento de las demandas energéticas que suponen
• Pacientes asintomáticos con estenosis severa y disfunción
IIa mantener el funcionamiento de un ventrículo dilatado e hipertrófico, son
ventricular y/o hipotensión con ejercicio.
las responsables de que los pacientes puedan tener angina sin lesiones
• Pacientes con estenosis moderada e indicación de cirugía orgánicas en las arterias coronarias.
IIa
coronaria o de sustitución de otras válvulas.
18.3. Clínica.

TEMA 18. INSUFICIENCIA AÓRTICA. Los pacientes con insuficiencia aórtica crónica suelen permanecer asin-
tomáticos durante muchos años, comenzando la clínica generalmente
En esta valvulopatía existe una deficiente coaptación de las valvas a partir de la cuarta década de la vida, cuando ya existe dilatación con
aórticas en diástole, con lo que hay una regurgitación de sangre desde deterioro de la función ventricular. Antes de que aparezcan los síntomas
la aorta al VI. de insuficiencia cardíaca o angina, son frecuentes las palpitaciones
debidas a la percepción molesta de los latidos hiperdinámicos.

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MANUAL CTO 5ª Ed.

El primer síntoma del deterioro de la función cardíaca, y el síntoma 1) La intensidad del componente aórtico del 2R puede estar disminui-
más importante de la insuficiencia aórtica, es la disnea, que al principio da.
es de esfuerzo, pero que con el tiempo se hace progresiva, con ortopnea 2) Puede haber un 3R y, menos frecuentemente, un 4R.
y crisis de disnea paroxística nocturna. 3) Un soplo diastólico que comienza inmediatamente después del 2R,
El dolor torácico es frecuente; puede deberse a isquemia coronaria en decrescendo, de baja frecuencia, más intenso y más largo cuanto
o al latido hiperdinámico del corazón sobre la pared torácica. Cuando más grave sea la insuficiencia, que se ausculta mejor en espiración
el dolor es por isquemia, puede haber angina de esfuerzo o en reposo, y con el paciente inclinado hacia adelante, y que se localiza en el
más frecuentemente por la noche, y no suele tener una buena respuesta tercer espacio intercostal izquierdo (foco aórtico accesorio de Erb),
al tratamiento con nitratos. pudiendo irradiarse a la parte inferior del borde esternal, aunque
Con el tiempo, aparecen síntomas de congestión venosa, como cuando la insuficiencia se debe a dilatación aneurismática de la aorta
hepatomegalia congestiva, edemas maleolares y ascitis. ascendente puede ser más intenso en el borde esternal derecho.
El síncope es raro en la insuficiencia aórtica. 4) Puede haber un soplo mesosistólico por hiperaflujo en la válvula
En la insuficiencia aórtica, al contrario que en la estenosis, el ejer- aórtica, sin que indique necesariamente estenosis aórtica orgánica
cicio físico es muy bien tolerado, pues provoca taquicardia (y con ello aunque sea intenso.
disminuye el tiempo de diástole) y vasodilatación periférica. 5) Puede haber un soplo mesodiastólico o presistólico, con carácter de
En los casos de insuficiencia aórtica aguda, el paciente aparece retumbo, localizado en la punta, por el choque de la valva mitral an-
con signos de bajo gasto cardíaco anterógrado (frialdad, cianosis acra, terior contra el chorro regurgitante en casos de insuficiencia aórtica
oliguria) y en muchos caso en situación de edema agudo de pulmón, grave. Es el soplo de Austin-Flint, que no está relacionado con una
que se produce por la elevación brusca de las presiones del ventrí- estenosis mitral orgánica y no se acompaña de refuerzo del primer
culo, transmitidas a la aurícula. Los signos de hiperdinamismo en la tono, como en la estenosis mitral (MIR 99-00, 94).
palpación y en la auscultación están en muchos casos ausentes, y el 6) Puede haber otros hallazgos, cuando hay hipertensión pulmonar,
soplo diastólico es de menor duración, ya que la presión diastólica etc.
del VI se iguala rápidamente con la de la aorta.
Los datos auscultatorios son más llamativos con las maniobras
18.4. Exploración física. que incrementan la regurgitación aórtica, y menos con aquellas que la
disminuyen (MIR 94-95, 17).
Puede haber signos debidos a los latidos periféricos hiperdinámicos (pul-
so “celer et magnus”), como el signo de la danza carotídea de Corrigan 18.5. Exploraciones complementarias.
(elevación rápida del pulso “en martillo hidráulico” con colapso también
rápido), el de Musset (balanceo sincrónico de la cabeza con los latidos), • ECG. Cuando la insuficiencia aórtica es crónica, suele haber signos
Müller (pulsación de la úvula), de Rosenbach (pulsación del hígado), de de dilatación ventricular izquierda con sobrecarga de volumen. Son
Gerhardt (pulsación del bazo), de Quincke (pulsación del lecho capilar de signos de mal pronóstico la desviación del eje a la izquierda y la
los dedos por transiluminación), de Duroziez (soplo sistólico y diastólico prolongación del QRS. Cuando es aguda, no suele haber signos de
al comprimir en la arteria femoral), de Traube (ruido “en pistoletazo” en dilatación, aunque puede haber cambios en ST y T.
la auscultación de la arteria femoral), etc. A veces, el pulso es bisferiens • Rx de tórax. El signo radiológico más importante de la insuficiencia
(dos ondas sistólicas separadas por una incisión). aórtica crónica es la dilatación del ventrículo izquierdo. Es decir,
La presión arterial sistólica puede estar aumentada, y la diastóli- un desplazamiento inferior de la punta y, en la proyección lateral,
ca disminuida, aumentando así la presión diferencial o de pulso. No una convexidad posterior que sobrepasa la cava. Además, la aorta
obstante, la presión de pulso no se correlaciona exactamente con la ascendente puede estar dilatada. La calcificación de la válvula aór-
gravedad de la insuficiencia, pues cuando ésta se hace grave, la presión tica es poco frecuente si la insuficiencia es aislada; no así cuando
diastólica se eleva. hay estenosis aórtica asociada. Cuando la insuficiencia es aguda, no
En cuanto a la palpación, el impulso apical es hiperdinámico, y se suele haber dilatación del VI y predominan los signos de congestión
encuentra desplazado lateral e inferiormente, por la dilatación del ventrí- pulmonar.
culo izquierdo. Puede palparse un frémito diastólico en el borde esternal • Ecocardiograma. Muestra la dilatación y función del VI, el aleteo
izquierdo. A veces también se palpa un thrill sistólico en el hueco supraes- de la valva mitral anterior en diástole y demuestra la incompleta
ternal y en las carótidas por el hiperaflujo a través de la válvula aórtica, coaptación de las valvas aórticas en diástole. La ecocardiografía
que no indica necesariamente la existencia de estenosis asociada. doppler permite la detección del jet de regurgitación aórtica y
valorar su severidad. Algunas veces orienta hacia la causa.
• Ventriculografía isotópica. Puede calcular la fracción de regurgitación
y la función ventricular izquierda.
• Cateterismo. Puede hacerse ante dudas diagnósticas de su severidad
y para valoración con vistas a la cirugía.

18.6. Tratamiento.

Para decidir la indicación y el momento adecuado del tratamiento


quirúrgico, hay que tener en cuenta dos aspectos: a) los pacientes con
insuficiencia aórtica crónica pueden no presentar síntomas hasta
después del desarrollo de la disfunción miocárdica; y b) el tratamiento
quirúrgico no restablece siempre la función del ventrículo izquierdo. A
la vista de estos datos, vamos a resumir las indicaciones quirúrgicas de
la insuficiencia aórtica:
1. Los pacientes con insuficiencia aórtica severa asintomáticos sin dis-
función ni dilatación ventricular izquierda no deben ser sometidos
a cirugía dado que pueden permanecer en esta situación muchos
Figura 55. Auscultación de la insuficiencia aórtica. años. El tratamiento con nifedipino ha demostrado aumentar el
tiempo hasta que es necesaria la cirugía.
Los hallazgos auscultatorios que podemos encontrarnos en la in- 2. En los pacientes asintomáticos con insuficiencia aórtica significativa
suficiencia aórtica son: y disfunción sistólica y/o dilatación ventricular izquierda, la cirugía

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Cardiología y Cirugía Cardiovascular

parece indicada dada la mala evolución con tratamiento médi- FISIOPATOLOGÍA.


co. En la estenosis tricuspídea, existe un obstáculo al llenado del ventrículo
3. Los pacientes con insuficiencia aórtica significativa sintomáticos derecho, apareciendo un gradiente diastólico entre AD y VD que se in-
deben ser intervenidos, puesto que su supervivencia sin corrección crementa con la inspiración. El resultado es una elevación de la presión
quirúrgica es menor del 5% a los diez años en algunas series. El pro- en la AD con elevación de la onda “a” y consecuentemente clínica de
blema estriba en que muchas veces los síntomas aparecen cuando insuficiencia cardíaca derecha con aumento de la presión yugular, hepa-
ya hay disfunción ventricular izquierda, y ésta no se recupera tan tomegalia congestiva, ascitis, edemas maleolares, etc. El gasto cardíaco es
satisfactoriamente con la cirugía, a diferencia de lo que ocurre en bajo en reposo y no se eleva con el ejercicio, y por lo tanto las presiones
la estenosis aórtica, con lo que los resultados son menos brillantes. en VD, vasos pulmonares y cavidades izquierdas no aumentan.
El ideal sería intervenir a los pacientes que comienzan a presentar
signos de mala función del ventrículo izquierdo, aunque estuvieran CLÍNICA.
asintomáticos. Para ello es necesario un estrecho seguimiento clínico En la estenosis tricuspídea aislada no aparecen síntomas de congestión
y la realización de pruebas no invasoras para valorar parámetros de pulmonar, pero la estenosis tricuspídea de la fiebre reumática suele
contractilidad (fracción de eyección) y volumen telesistólico (eco- asociarse a valvulopatía mitral, cuya clínica más importante consiste en
cardiografía). disnea por congestión pulmonar. Como en estos pacientes la valvulopa-
En cuanto al procedimiento quirúrgico, usualmente consiste en el tía mitral se desarrolla antes que la tricuspídea, puede haber clínica de
recambio valvular por una prótesis, aunque en ocasiones puede reali- disnea que mejora cuando se desarrolla estenosis tricuspídea.
zarse cirugía reparadora reduciendo el anillo valvular o corrigiendo la La estenosis tricuspídea pasa frecuentemente desapercibida en
eversión de uno de los velos. En ocasiones, la cirugía puede ser mucho el contexto de un paciente con estenosis mitral (a la que casi siempre
más compleja, sobre todo en los casos en que existe patología severa se asocia). Datos que nos deben hacer sospechar la existencia de ET
asociada de la aorta ascendente, como son: anulectasia aórtica, disección significativa son:
de la aorta ascendente o insuficiencia aórtica en el síndrome de Marfan. • Signos predominantes de insuficiencia cardíaca derecha en ausencia
Si el paciente presenta dilatación de la aorta ascendente (>55 mm), es de datos de hipertensión pulmonar.
necesario realizar una cirugía de reconstrucción de la misma con im- • Discrepancia entre la severidad de la estenosis mitral concomitante
plantación de una prótesis, y reimplantación de las coronarias. y la ausencia de datos de congestión pulmonar, con signos de fallo
En el caso de la insuficiencia aórtica aguda, está indicado el trata- derecho predominantes.
miento quirúrgico precoz, ya que este cuadro tiene un promedio de vida Los síntomas debidos a la estenosis tricuspídea aparecen décadas
muy corto. Cuando el origen es endocardítico y el paciente está estable, después de la fiebre reumática aguda, y son debidos a la congestión ve-
se procurará someter al paciente a un tratamiento intensivo antimicro- nosa sistémica (ascitis, hepatomegalia, alteración de la función hepática,
biano. Si el enfermo no responde de modo satisfactorio o ante el menor a veces esplenomegalia, náuseas, anorexia, edemas...) y al bajo gasto
signo de inestabilidad circulatoria, no debe retrasarse la sustitución cardíaco, como astenia y fatigabilidad muscular, que son los síntomas
valvular ni siquiera en caso de que la infección no esté controlada o de más frecuentes de la estenosis tricuspídea.
que el paciente haya recibido un tratamiento antibiótico mínimo.
EXPLORACIÓN FÍSICA.
Puede haber hepatomegalia e incluso esplenomegalia, aumento de
la presión de las venas yugulares con onda “a” prominente (ante una
onda “a” prominente en unas yugulares distendidas, sin otros signos
de hipertensión pulmonar como agrandamiento del ventrículo derecho
o reforzamiento del 2R, hay que pensar en la posibilidad de estenosis
tricuspídea) y un colapso “y” disminuido, y un soplo diastólico parecido
al de la estenosis mitral localizado en la parte inferior del borde esternal
izquierdo y en el apéndice xifoides, que aumenta con la inspiración (sig-
no de Rivero Carvallo) y disminuye con la espiración y con el Valsalva;
el soplo diastólico se acompaña de un refuerzo del 1R.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
ECG. Ondas “P” acuminadas (morfología de P pulmonar), pero sin datos
de sobrecarga del VD.
Rx de tórax. Aparece aumentada de tamaño la aurícula derecha, que es
difícil de valorar en la Rx anteroposterior, pero en la lateral se ve ocu-
pando el espacio retroesternal.
Ecocardiografía. Valora el engrosamiento de la tricúspide, y cuantifica
el gradiente entre AD y VD.
Estos son los datos derivados de la estenosis tricuspídea, pero hay
que añadir los correspondientes a los de la valvulopatía mitral y/o aórtica
que generalmente coexisten con la tricuspídea.
Figura 56. Algoritmo de manejo de la insuficiencia aórtica.
TRATAMIENTO.
El tratamiento médico consiste en dieta hiposódica y diuréticos. En
TEMA 19. VALVULOPATÍA TRICUSPÍDEA. estenosis tricuspídeas moderadas y severas, cuando es necesaria la in-
tervención quirúrgica una valvulopatía mitral coexistente, se interviene
19.1. Estenosis tricuspídea. también sobre la tricúspide, generalmente mediante comisurotomía.
El momento de la intervención sobre la ET se suele hacer coincidir con
Es una valvulopatía rara, y es más frecuente en mujeres que en varones el del tratamiento de la EM casi siempre coexistente. Se consideran
cuando es secundaria a su causa más frecuente, la fiebre reumática, severas las ET con válvulas de menos de 2 cm2 o aquellas en las que el
acompañándose en este caso generalmente de afectación de otras gradiente entre la AD y el VD es mayor de 5 mmHg.
válvulas (sobre todo de la mitral). Otras causas son congénita (acom- Cuando es necesario implantar una prótesis valvular tricuspídea,
pañando a comunicación interauricular o interventricular), síndrome es mejor que sea biológica, por el alto riesgo de trombosis que tienen
carcinoide, etc. las prótesis tricúspides. Otra actuación sobre la tricúspide puede ser la
valvuloplastia percutánea con balón.

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MANUAL CTO 5ª Ed.

19.2. Insuficiencia tricuspídea. En los casos de endocarditis (muchos drogadictos) son preferibles
el tratamiento médico o incluso la resección valvular a la prótesis dada
Es la deficiente coaptación de las valvas tricuspídeas durante la sístole la alta tendencia a la reinfección.
ventricular, con lo cual aparece una regurgitación de sangre desde el
VD hacia la AD.
TEMA 20. VALVULOPATÍA PULMONAR.
ETIOLOGÍA.
La causa más frecuente es la insuficiencia tricuspídea funcional, por 20.1. Estenosis pulmonar.
dilatación del VD, generalmente secundaria a hipertensión pulmonar,
pero también por otras causas, como infartos del VD. Menos veces, la Esta valvulopatía suele ser congénita. Se produce un gradiente sistólico
insuficiencia tricuspídea es orgánica, por endocarditis (sobre todo en entre el VD y la arteria pulmonar, con hipertrofia compensadora del VD
drogadictos), fiebre reumática, enfermedad de Ebstein, síndrome car- y, por lo tanto disminución de su distensibilidad. La estenosis pulmonar
cinoide, infarto de los músculos papilares de la tricúspide, etc. no suele ser severa, pero cuando lo es puede provocar síntomas de bajo
gasto cardíaco, angina y síntomas de insuficiencia delVD, con congestión
FISIOPATOLOGÍA. venosa sistémica. A veces, la estenosis pulmonar severa se acompaña
En la insuficiencia tricuspídea, hay un volumen de sangre que circula de de un cortocircuito derecha-izquierda.
AD a VD y regurgita de nuevo de VD a AD, por lo que hay una sobrecarga Los datos de la exploración física son: onda “a” algo prominente en el
de volumen de ambas cavidades, que intentan compensarla dilatándose pulso venoso yugular, un reforzamiento y desdoblamiento del 2R, un 4R,
de ambas, hasta que este mecanismo compensador no es suficiente y a veces un clic de apertura de la válvula, seguido de un soplo sistólico en
aparecen los síntomas. el foco pulmonar que aumenta de intensidad con la inspiración (signo
de Rivero-Carvallo) (MIR 96-97, 186; MIR 96-97F, 195).
CLÍNICA. En el ECG, cuando la estenosis es al menos moderada, puede haber
Los síntomas de insuficiencia tricuspídea son debidos a la congestión signos de hipertrofia del VD.
venosa sistémica y a las enfermedades causales y concomitantes. En la Rx de tórax, la silueta cardíaca suele ser normal, aunque
puede haber crecimiento de cavidades derechas. Cuando la estenosis
EXPLORACIÓN FÍSICA. es valvular puede haber una dilatación postestenótica de la arteria
Aparece distensión de las venas yugulares, con una onda “v” muy promi- pulmonar. Puede haber, en casos graves, disminución de la vascula-
nente y un colapso “y” profundo, reflujo hepatoyugular, hepatomegalia rización pulmonar.
pulsátil, ascitis, edemas, etc. En cuanto a la exploración cardíaca, aparece El diagnóstico suele establecerse por ecocardiografía bidimensional
un impulso de VD dilatado en el borde esternal izquierdo y un soplo y con doppler.
holosistólico en la parte inferior de este borde esternal, que aumenta con El tratamiento de elección es la valvuloplastia percutánea con balón
la inspiración (signo de Rivero-Carvallo) y disminuye con la espiración (cuando el gradiente es mayor de 35 mmHg) (MIR 98-99, 33; MIR 96-97,
y el Valsalva. Es frecuente la fibrilación auricular. 190; MIR 96-97F, 190).

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. 20.2. Insuficiencia pulmonar.


En el ECG puede haber signos de crecimiento de la AD (P acuminadas), fi-
brilación auricular, y datos de crecimiento del VD, como bloqueo de rama En esta valvulopatía ocurre una insuficiente coaptación de las valvas
derecha. En la Rx de tórax es frecuente encontrar signos de dilatación pulmonares en diástole, con una regurgitación desde la arteria pulmo-
de AD y de VD. La ecocardiografía nos da el diagnóstico demostrando nar hasta el VD. Suele ser por dilatación del anillo valvular secundaria a
la coaptación incompleta de las válvulas y la regurgitación. una hipertensión pulmonar de cualquier causa, aunque algunas veces
la causa es orgánica de la válvula.
TRATAMIENTO. La sobrecarga de volumen del VD hace que este se dilate, pero con el
El tratamiento de la enfermedad causal en la insuficiencia tricuspídea paso de los años este mecanismo de compensación se vuelve insuficien-
suele disminuir la gravedad de esta valvulopatía. En casos de afectación te, y aparecen los síntomas, que consisten sobre todo en insuficiencia
severa puede ser necesario el tratamiento quirúrgico con anuloplastia cardíaca derecha.
(como la del español De Vega) o el soporte de un anillo protésico y a veces En la exploración el dato más importante es un soplo diastólico en el
incluso la implantación de una prótesis valvular (si hay afectación orgá- foco pulmonar que se incrementa con la inspiración (soplo de Graham-
nica) preferentemente biológica. Mientras tanto, el tratamiento médico Steele). En el ECG pueden aparecer signos de sobrecarga del VD y en la
es parecido al de la estenosis tricuspídea. Rx dilatación de las cavidades derechas.

Figura 57. Valvuloplastia pulmonar.

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Cardiología y Cirugía Cardiovascular

El tratamiento es sobre todo etiológico, aunque raras veces es nece- empleadas son las de origen porcino, obtenidas de válvula aórtica
sario un tratamiento quirúrgico. porcina conservada en glutaraldehído.

TEMA 21. CIRUGÍA DE LA ENDOCARDITIS Y


PRÓTESIS VALVULARES.

21.1. Cirugía en la endocarditis.

Las indicaciones principales de cirugía son:


1) La insuficiencia cardíaca progresiva.
2) La insuficiencia cardíaca aguda, que suele ser debida a la rotura de una
valva o cuerda tendinosa. La presentación de la clínica es brusca, con
edema agudo de pulmón, insuficiencia cardíaca y shock cardiogénico
de difícil control. Es la complicación más grave que puede presentarse
en una endocarditis y la indicación de sustitución valvular en estos Figura 58. Prótesis biológica (izquierda) y mecánica (derecha).
casos es urgente y no debe demorarse.
3) Fracaso del tratamiento médico (correcto) de la infección o si no 21.3. Elección del tipo de prótesis a implantar.
se dispone de un tratamiento microbicida apropiado (como en la
endocarditis fúngica), si se produce recaída después del tratamiento, El problema de la elección del tipo de prótesis tiene una difícil res-
o si los hemocultivos siguen siendo positivos. puesta, como lo demuestra la existencia de múltiples modelos en
4) Los accidentes embolígenos de repetición. Este antecedente obliga el mercado. Por ello, la elección de un determinado tipo de prótesis
a resecar las válvulas portadoras de vegetaciones o trombos sépti- deberá hacerse teniendo en cuenta las características de cada pacien-
cos que puedan ser el origen de episodios embolígenos, sobre todo te, influyendo no sólo factores médicos, sino también geográficos,
cuando lesionan órganos potencialmente vitales. sociales, etc.
5) Aparición de trastornos de la conducción cardíaca, sobre todo un Una de las ventajas principales de las válvulas biológicas sobre
bloqueo auriculoventricular, ya que debe hacernos sospechar la las prótesis mecánicas es una tasa reducida de tromboembolismos,
existencia de abscesos a nivel del tabique, con lesión del tejido de modo que el paciente no necesita estar anticoagulado de por vida.
específico de conducción. Estos abscesos miocárdicos están gene- Se elige por tanto su implantación en pacientes que tienen alto riesgo
ralmente asociados a gérmenes de difícil erradicación y altamente de hemorragia (por el riesgo que conllevaría la anticoagulación si eli-
virulentos. giésemos una válvula mecánica), por ejemplo: ancianos, portadores
6) Tratamiento de los aneurismas micóticos. Los aneurismas micóticos de úlcera gastroduodenal sangrante, hepatopatía crónica severa y
se desarrollan más comúnmente en el cerebro, aorta abdominal, otros procesos. Asimismo, en pacientes irresponsables o con cociente
arteria esplénica, renal, pulmonar y senos de Valsalva. Su ruptura es intelectual bajo, que parezca que no van a seguir la medicación anti-
una de las causas de muerte durante y después del tratamiento de coagulante y su correcto control periódico, es preferible inclinarse por
una endocarditis infecciosa. Si se diagnostican deben ser tratados la implantación de una bioprótesis. En mujeres jóvenes que deseen
quirúrgicamente, a menos que sean inaccesibles. tener hijos se indica la utilización de una válvula tisular, por el riesgo
7) En algunos centros la presencia de una gran vegetación en la eco- que supone la medicación anticoagulante para la madre y el feto (ma-
cardiografía también es una indicación para la cirugía. yor incidencia de abortos, embriopatía warfarínica, trombosis de la
prótesis). Una de las limitaciones principales de las válvulas biológicas
El tratamiento quirúrgico en todos estos casos irá encaminado a es su duración limitada (necesidad de sustituir la válvula en el 30%
restituir la dinámica valvular alterada y para ello se procederá a la re- de los pacientes a los 10 años y en el 50% a los 15 años), por lo que en
sección y sustitución inmediata por prótesis de las válvulas lesionadas. pacientes de más de 65 años en el caso de recambio de válvula aórtica
Otro paso importante es la extirpación de todo el tejido infectado y el y 70 años en la válvula mitral, con una expectativa de vida no superior
desbridamiento de áreas de abscesos. a los diez años, los médicos se decantan por una bioprótesis teniendo
en cuenta que, en estas edades, hay un mayor riesgo de accidentes
21.2. Clasificación de prótesis valvulares. hemorrágicos cerebrales y la anticoagulación podría suponer un ries-
go sobreañadido. Como resumen, se preferirá una válvula biológica
Hay dos grandes tipos de prótesis valvulares; las mecánicas y las bio- sólo en los ancianos, en personas en las que esté contraindicado un
lógicas. Alrededor del 75% de las prótesis utilizadas actualmente en el tratamiento anticoagulante a largo plazo, y como solución temporal
mundo son mecánicas. en mujeres jóvenes que deseen tener hijos y acepten el riesgo de una
1) Mecánicas: en un primer momento se introdujeron las “prótesis reoperación.
de bola”, que fueron las más usadas hasta la década de los setenta Las prótesis mecánicas son teóricamente de duración ilimitada y
en que por problemas hemodinámicos y de trombogenicidad se su inconveniente principal es la necesidad de tratamiento anticoagu-
sustituyó la bola por un disco. En la actualidad, las prótesis están lante permanente, destinado a prevenir la tendencia de estas prótesis
fabricadas en carbón pirolítico y las bidisco son las más utilizadas a la producción de tromboembolias. Está demostrado que en niños y
(St Jude, Carbomedics, Duromedics, ATS...) frente a las monodisco adolescentes, por el crecimiento, existe una mayor incidencia de calci-
(Medtronic-Hall, Omnicarbon, Monostrut...). ficación precoz de las bioprótesis, por lo que si fuera preciso implantar
una prótesis, ésta debería ser metálica. Otros factores responsables de
2) Biológicas: disponemos de varias opciones. la calcificación precoz de las válvulas biológicas son el hiperparatiroi-
- Autoinjerto: una válvula del propio individuo (como la válvula dismo y la insuficiencia renal crónica en tratamiento con diálisis, por lo
pulmonar que sustituye a la aórtica en la técnica de Ross) . que en estos casos son también preferibles las válvulas mecánicas. En
- Homoinjerto: una válvula de donante de la misma especie. La general, en pacientes de menos de 65-70 años, las válvulas metálicas
mayoría se conservan criopreservadas. son prácticamente las únicas que se usan.
- Heteroinjerto: son válvulas de otras especies. Es a éstas a las que El problema fundamental que hay que resolver a la hora de implantar
nos referimos cuando hablamos habitualmente de bioprótesis. un tipo u otro de válvula cardíaca, es saber si a un paciente determinado
Pueden ser de válvula aórtica porcina o de pericardio bovino. hay que colocarle una prótesis metálica con problemas de anticoagula-
La mayoría se sustenta en un armazón (stent) (Hancock, Car- ción pero con una durabilidad más segura o si se le coloca una prótesis
pentier-Edwards). De entre las bioprótesis disponibles, las más porcina, que no va a requerir de anticoagulación continua, pero que

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MANUAL CTO 5ª Ed.

puede ser preciso sustituir en un período de 10 a 15 años. Si el enfermo de los primeros 60 días del postoperatorio y generalmente es producida
se compromete a un tratamiento con dicumarínicos, entonces se reco- por los mismos mecanismos y gérmenes responsables de la endocarditis
mienda una prótesis metálica en la gran mayoría de pacientes de edad de una válvula natural.
inferior a los 65 ó 70 años. En pacientes de más edad suele recomendarse
una prótesis porcina, pero explicándoles el problema de su durabilidad
(MIR 99-00, 101).

Figura 61. Ecocardiografía de una endocarditis sobre prótesis mitral (verruga


en cara auricular, entre cruces).

La mitad aproximadamente de las formas precoces y un tercio de las


endocarditis postoperatoria tardía se deben a estafilococos, siendo más
frecuente el S. epidermidis que S. aureus. Los bacilos gramnegativos ocasio-
nan hasta un 15% y los hongos hasta un 10% de los casos precoces, siendo
menos frecuentes en la endocarditis tardía. Los estreptococos son la causa
más frecuente de endocarditis tardía por agente único (alrededor de un 40%
de casos), pero son poco frecuentes en la endocarditis precoz.
En las prótesis metálicas la endocarditis se inicia a nivel del
anillo de inserción, dando lugar a dehiscencias protésicas precoces
y extendiéndose frecuentemente a estructuras vecinas, originando
Figura 59. Tipos de válvulas. abscesos intramiocárdicos a nivel de las suturas. En las bioprótesis
se inicia en el borde libre del tejido orgánico, extendiéndose poste-
21.4. Complicaciones de las prótesis valvulares. riormente al resto del mismo, pero respetando las suturas (salvo en
casos extremos).
En mayor o menor grado todas las prótesis valvulares están sometidas a Una vez aparecido el cuadro de endocarditis, deberá iniciarse un tra-
un riesgo de complicaciones y problemas, que se resumen en: tamiento antibiótico precoz y enérgico. La actuación va a depender de si
se trata de una forma precoz o tardía y de si asienta sobre una bioprótesis
o sobre prótesis metálica. La endocarditis precoz suele seguir un curso
fulminante por la agresividad de los gérmenes y la frecuencia con que
se produce dehiscencia o disfunción de la válvula, por lo que, aparte del
tratamiento antibiótico, se debe preparar al paciente para una interven-
ción quirúrgica. La cirugía consistirá en la sustitución de la o las prótesis
infectadas, con limpieza y obliteración de los abscesos existentes.
La evolución de la endocarditis tardía es, con frecuencia, indistin-
guible de la que padecen los enfermos sin válvulas artificiales. Por ello,
es posible conseguir su esterilización (sobre todo en las bioprótesis) en
un buen porcentaje de enfermos sin necesidad de someterlos a interven-
ción quirúrgica. La cirugía estaría indicada cuando se presentan signos
de disfunción valvular o dehiscencia de la prótesis (más frecuente en las
válvulas mecánicas).

2) Trombosis. La trombosis aguda es una complicación grave, que


debe ser diagnosticada precozmente y que requiere sustitución valvular
urgente. Inicialmente se limita (aunque no exclusivamente) a las prótesis
de disco basculante, localizándose a nivel de los puntos de basculación
Figura 60. Prótesis biológica degenerada. de los mencionados discos protésicos, llegando a bloquearlos comple-
tamente. En general, sucede en pacientes que no están adecuadamente
1) Endocarditis. La endocarditis de las prótesis valvulares puede ser anticoagulados.
devastadora. Habría que distinguir entre endocarditis precoz, tardía y la En casos seleccionados, fundamentalmente cuando la cirugía está
que asienta sobre una bioprótesis o sobre una prótesis metálica, ya que contraindicada por alto riesgo, se puede tratar con trombólisis, aunque
la gravedad y la respuesta al tratamiento son distintas en unas formas u ésta tiene un alto riesgo de embolismos, complicaciones hemorrágicas
otras. y retrombosis.
Clásicamente se considera endocarditis precoz aquella que comienza
en los primeros 60 días siguientes a la intervención, y obedece a una 3) Embolia. Las prótesis mecánicas, particularmente en posición mitral,
contaminación de la válvula durante la intervención o a una bacteriemia son altamente embolígenas. A pesar de un tratamiento anticoagulante
perioperatoria. La endocarditis postoperatoria tardía sucede después correcto, existe una incidencia embólica anual del 2-3% en posición mi-

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Cardiología y Cirugía Cardiovascular

tral y del 1-2% en posición aórtica. Desde 1.985 se recomienda el sistema cundarias a enfermedades como hipertensión arterial, valvulopatías,
INR para expresar la monitorización del tratamiento anticoagulante, cardiopatías congénitas, enfermedad coronaria, enfermedades del
debiendo mantenerse habitualmente entre 2,5-3,5. pericardio y otras.
Las bioprótesis no precisan tratamiento anticoagulante pasados los
tres primeros meses del postoperatorio, a no ser que haya algún otro Hay tres tipos clínicos de miocardiopatías:
proceso que indique la conveniencia de anticoagular, como una fibrila- 1) Miocardiopatía dilatada. Aparece una dilatación de los ventrículos,
ción auricular, un antecedente embólico o una hipercoagulabilidad. Lo con una alteración sobre todo de la función sistólica.
que sí se recomienda es un tratamiento antiagregante (100 mg diarios 2) Miocardiopatía restrictiva. Ocurre sobre todo una alteración de la
de aspirina) en pacientes con bioprótesis en los que no haya indicación función diastólica por fibrosis o infiltración miocárdica.
de tratamiento anticoagulante. 3) Miocardiopatía hipertrófica. Ocurre una alteración fundamental-
mente de la función diastólica, debido a una hipertrofia despropor-
cionada del VI, sobre todo del tabique, pudiendo acompañarse o no
de una obstrucción en la salida del VI.

22.2. Etiología.

Las etiologías de cada una de las formas se describen en los siguien-


tes apartados.

TEMA 23. MIOCARDIOPATÍA DILATADA.

Es una enfermedad primaria del miocardio, en la que hay dilatación de


las cavidades cardíacas con disminución de la función sistólica (fracción
de eyección). Puede ser primaria o idiopática, o secundaria a infecciones,
enfermedades metabólicas, tóxicos, fármacos, etc.
Existe la impresión de que algunas de las miocardiopatías dilatadas
idiopáticas son secundarias a una miocarditis viral previa.
Figura 62. Trombosis protésica aórtica. Es importante tener en cuenta que algunas de las formas de mio-
cardiopatía dilatada son reversibles, como las debidas a deficiencia de
4) Anemia hemolítica. Se produce por el choque continuado de los selenio (enfermedad de Ke-Shan), de fósforo, de calcio, o las debidas a
hematíes contra la prótesis, siendo más acusada con las metálicas. taquiarritmias crónicas no controladas. Una forma especial de miocar-
No suele tener importancia y no exige tratamiento. Las hemólisis clí- diopatía dilatada es la displasia arritmogénica del VD, enfermedad que
nicamente importantes casi siempre están asociadas a dehiscencias se da sobre todo en varones jóvenes, en la que existe una sustitución
periprotésicas. de parte del VD por tejido adiposo, y que se asocia con frecuencia a
taquiarritmias ventriculares que pueden producir la muerte súbita o
5) Disfunción protésica. La disfunción protésica puede ser consecuen- síncopes.
cia de diversos procesos como fallo estructural, dehiscencia valvular y Anatomopatológicamente aparecen áreas de fibrosis, con algo
formación de trombos, es frecuente en fases precoces en las válvulas de necrosis y de infiltración celular. Además, es frecuente encontrar
mecánicas, y generalmente se produce por defectos en la técnica opera- trombos en las paredes de las cavidades dilatadas, sobre todo en la
toria (dehiscencia de las suturas, fístulas, etc). Es la causa más frecuente punta del VI.
de reoperaciones en el primer año tras la cirugía.
Se debe siempre sospechar disfunción de la prótesis valvular cuando 23.1. Clínica.
un paciente no hace progresos significativos después de la intervención.
Igualmente cuando, tras encontrarse bien durante meses o años después La clínica es la ya comentada en el tema de insuficiencia cardíaca. En
de la cirugía valvular, de forma gradual (o súbita) desarrolla síntomas general, la miocardiopatía dilatada es más frecuente en varones relativa-
de insuficiencia cardíaca congestiva, fatigabilidad fácil, angina, síncope mente jóvenes, muchas veces sin factores de riesgo cardiovasculares y su
o estado de preshock. incidencia es mayor en la raza negra. Las embolias son más frecuentes
Cuando falla una prótesis biológica, habitualmente ha sufrido dege- que en otras patologías que también producen insuficiencia cardíaca,
neración espontánea, perforación o calcificación, produciéndose regur- probablemente en relación con la gran dilatación de las cámaras car-
gitación, estenosis valvular o ambas cosas. En la mayoría de los casos, díacas.
estos cambios suceden a lo largo de meses o años, permitiendo al médico
realizar un diagnóstico y programar una reintervención si fuera necesario. 23.2. Exploración física.
Por el contrario, los fallos de las válvulas mecánicas, en general, ocurren
súbitamente, produciendo de forma inmediata morbilidad o mortalidad. Predominan los signos debidos a la insuficiencia cardíaca congestiva.
En las prótesis mecánicas puede aparecer deformación, desgaste, rotura En la exploración cardíaca, puede haber debilidad y desplazamiento
o emigración de la bola o el disco. hacia abajo y afuera del impulso apical, así como 3R y/o 4R. Frecuen-
temente hay soplos sistólicos debidos a incompetencia de la válvula
6) Ruidos protésicos. Las prótesis metálicas producen un “clic” con mitral secundaria a la dilatación ventricular, pero la presencia de soplos
la apertura y cierre de la misma, al chocar el elemento móvil con los diastólicos, en principio, ha de hacernos pensar en la posibilidad de
elementos fijos. Este ruido metálico es audible por el propio enfermo y que no se trate de una miocardiopatía, sino de una valvulopatía (MIR
no tiene significación patológica. 96-97, 253).
La existencia de HTA o de calcificaciones vasculares también habla,
en principio, en contra del diagnóstico de miocardiopatía (MIR 96-97,
TEMA 22. MIOCARDIOPATÍAS. GENERALIDADES. 176).

22.1. Concepto. 23.3. Pruebas complementarias.

Las miocardiopatías son enfermedades que afectan primariamente • Electrocardiograma. Todas las alteraciones que puede haber en el ECG
al miocardio, quedando excluidas, por lo tanto, aquellas que son se- son muy inespecíficas, pudiendo haber signos de dilatación de las cavi-

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dades cardíacas, taquicardia sinusal, fibrilación auricular, alteraciones


inespecíficas de ST y T, bloqueos de rama, etc.

• Rx de tórax. Puede haber cardiomegalia y signos de insuficiencia


cardíaca, como hipertensión venosa pulmonar y edema intersticial
y alveolar.
• Ecocardiograma. Es la prueba diagnóstica fundamental y se ha de
realizar siempre que se sospeche esta enfermedad. En el ecocar-
diograma se puede comprobar la dilatación de las cavidades ven-
triculares y la disminución difusa de la función contráctil. Además,
puede detectar la presencia de trombos murales. Un gran número
de pacientes, pueden presentar cierto grado de insuficiencia mitral
(generalmente no severa), que se produce por la dilatación ventri-
cular. La alteración de la función contráctil del ventrículo derecho,
conlleva un peor pronóstico.
• La ergometría. Sirve para valorar el pronóstico de los pacientes con
miocardiopatía dilatada. El cálculo de la capacidad del sistema car-
diovascular para adaptarse a los requerimientos se puede medir con
diferentes parámetros derivados de esta prueba (como el consumo
de oxígeno) y son muy útiles en la valoración de los pacientes en los Figura 63. Ventriculografía de la miocardiopatía dilatada.
que se plantea la posibilidad de un trasplante cardíaco.
• Ventriculografía isotópica. Detecta alteraciones parecidas a las que 23.6. Formas secundarias de miocardiopatía dilatada.
detecta el ecocardiograma.
• Cateterismo. Además de dilatación de los ventrículos y dismi- 1. Miocardiopatía alcohólica. Es la forma más frecuente de miocar-
nución de la función contráctil, detecta un aumento de las pre- diopatía dilatada secundaria. Es muy importante tener en cuenta que
siones telediastólicas de ambos ventrículos, así como la de la AI la interrupción del consumo de alcohol antes de que la enfermedad sea
(presión de enclavamiento pulmonar) y de la AD (presión venosa grave puede detener o incluso revertir parcial o totalmente la enferme-
central). dad.
• Biopsia endomiocárdica. Se hace sólo algunas veces, y sirve para el Esta enfermedad no es secundaria al déficit de tiamina que fre-
diagnóstico de amiloidosis y otras formas específicas de miocardio- cuentemente tienen los alcohólicos. En la miocardiopatía alcohólica
patía dilatada, pero generalmente es poco útil. Si hay un infiltrado hay bajo gasto cardíaco y vasoconstricción periférica, mientras que en
por células redondas, sugiere etiología inflamatoria, compatible con la insuficiencia cardíaca debida al déficit de tiamina hay elevación del
una miocarditis viral previa. gasto cardíaco y vasodilatación periférica (MIR 96-97F, 60).
Otras formas de afectación cardíaca por alcohol son taquiarritmias
23.4. Pronóstico. supraventriculares o ventriculares recurrentes. De éstas, la más frecuen-
te es la fibrilación auricular paroxística que ocurre a veces después de
A diferencia de lo que ocurría antes de la aparición de los IECAs y ingestas abundantes de alcohol (“corazón del fin de semana” o “corazón
beta bloqueantes, la miocardiopatía dilatada tiene mejor pronósti- de los días de fiesta”).
co que la insuficiencia cardíaca de origen isquémico, aunque sigue
siendo malo (se calcula una mortalidad global cercana al 50% a los 5 2. Miocardiopatía secundaria a fármacos.
años, que es mayor en el casos de pacientes con clases funcionales • Adriamicina o doxorrubicina. Es un derivado de las antraciclinas
avanzadas). que tiene toxicidad cardíaca, sobre todo si se emplea después de o
conjuntamente con cliclofosfamida o radioterapia, o si se emplea
23.5. Tratamiento. en mayores de 70 años, hipertensos, o pacientes con cardiopatía
subyacente. La toxicidad por este fármaco es menor si se administra
El tratamiento de esta patología es el que se ha descrito en el capítulo lentamente (MIR 99-00F, 39).
de insuficiencia cardíaca: La ventriculografía isotópica detecta la afectación cardíaca por
1. Los fármacos que constituyen los pilares del tratamiento actual adriamicina antes de que sea clínicamente evidente.
son los IECAs (ARA-II en caso de intolerancia), los betabloqueantes Algunos pacientes han mostrado recuperación de la función cardía-
y la espironolactona en clases más avanzadas. La hidralacina en ca.
combinación con nitratos es una combinación útil (también mejora • Ciclofosfamida. Puede producir insuficiencia cardíaca aguda.
el pronóstico) en los pacientes en los que no se pueden utilizar los • Hay otros fármacos que pueden producir toxicidad cardíaca, como
IECAs. el 5-fluorouracilo (dolor precordial y signos ECG de isquemia mio-
2. La digoxina y los diuréticos son muy útiles para el tratamiento sin- cárdica), arritmias secundarias a antidepresivos tricíclicos, feno-
tomático, aunque no mejoran la supervivencia. tiacinas, litio, emetina o propelentes de los aerosoles, o la toxicidad
3. Los antiarrítmicos (a excepción de la amiodarona) se deben evitar, cardíaca de la cocaína (IAM por espasmo coronario, muerte súbita
mientras que el desfibrilador implantable tiene su lugar en el trata- o miocarditis).
miento de los pacientes con arritmias ventriculares graves, si bien • Cocaína. El consumo de cocaína se asocia a diversas complicaciones
su papel está menos definido que en los pacientes con afectación cardíacas, como muerte súbita, espasmo coronario (que puede pro-
de origen isquémico. ducir infarto agudo de miocardio), miocarditis y otras. Los nitratos
4. La anticoagulación: no existe una indicación formal para el uso de y los antagonistas del calcio se han utilizado para tratar diversos
anticoagulación para todos los pacientes con miocardiopatía dila- efectos tóxicos de la cocaína; los betabloqueantes, sin embargo,
tada. deben evitarse.
5. Cuando existen datos de miocarditis activa. Pueden utilizarse fárma-
cos inmunosupresores, como los glucocorticoides o la azatioprina, 3. Miocardiopatía del periparto. Es un tipo especial de miocardiopatía
aunque no está claro su efecto. de etiología desconocida que aparece en el último mes del embarazo o
6. Trasplante cardíaco. Está indicado en pacientes cuya insuficiencia en el puerperio, y que es más frecuente en mujeres multíparas de raza
cardíaca es resistente al tratamiento médico y en los que no hay negra y mayores de 30 años. En general tiene mal pronóstico, que guarda
contraindicaciones (MIR 98-99F, 240). relación con la regresión a la normalidad del tamaño del corazón. La

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incidencia de embolismos es mayor que en otros tipos de miocardiopa- un defecto en el gen de la cadena pesada de la miosina (cromosoma
tía dilatada, y la mortalidad es del 25-50%. Se desaconseja que tengan 14).También se han encontrado defectos en el gen de la troponina T
nuevos embarazos. (cromosoma 1) en el 15% de los pacientes, proteína C fijadora de la
miosina (cromosoma 11) 20% de los pacientes y de la α-tropomiosina
4. Miocardiopatía de las enfermedades neuromusculares. (cromosoma 15). La enfermedad suele hacerse evidente después de la
• Distrofia muscular de Duchenne. Puede producir insuficiencia adolescencia, y es probablemente la causa más frecuente de muerte
cardíaca rápidamente progresiva. En el ECG, pueden aparecer R súbita de origen cardíaco en los adultos jóvenes y en los atletas (MIR
altas en precordiales derechas y ondas Q profundas en precordiales 00-01, 42; MIR 00-01, 44; MIR 97-98, 107).
izquierdas. Algunos casos son esporádicos, probablemente debidos a mu-
Además, en esta enfermedad son frecuentes las arritmias ventricu- taciones espontáneas. La ataxia de Friedreich puede cursar con una
lares y supraventriculares. miocardiopatía parecida a la MH idiopática.
• Distrofia miotónica de Steinert. En esta enfermedad puede haber
trastornos de la conducción que pueden ocasionar síncope e incluso 24.3. Clínica.
muerte súbita, y por lo tanto, a veces precisan la implantación de
marcapasos. Esta enfermedad puede ser asintomática, pero también puede cursar
• Ataxia de Friedreich. Puede haber hipertrofia del VI parecida a la con muerte súbita sin que haya dado síntomas previamente. Cuando da
de la miocardiopatía hipertrófica idiopática. En esta enfermedad, síntomas, estos consisten en disnea, angina de pecho, síncope y presín-
puede haber una miocardiopatía hipertrófica, o una miocardiopatía cope. La disnea es el síntoma más frecuente y se debe a una insuficiencia
dilatada. cardíaca secundaria a disfunción diastólica.
• Distrofia de las cinturas y distrofia escapulohumeral. La afectación Es importante el hecho de que estos síntomas no están relacionados
cardíaca es poco frecuente. con la presencia o la gravedad del gradiente de salida del VI.

5. Infección por el VIH. La disfunción ventricular izquierda es una de Tabla 35. Factores relacionados con muerte súbita en la
las manifestaciones cardiológicas más frecuentes del SIDA, y su etiología miocardiopatía hipertrófica.
no está clara.
• Edad <30 a al diagnóstico.
6. Miocardiopatía de las conectivopatías y otras enfermedades. • Antecedentes familiares de muerte súbita.
• Lupus eritematoso sistémico. La afectación más común es la del • Síncope (especialmente en niños).
pericardio. Sin embargo, también se puede producir una afectación • Arritmias ventriculares en Holter 48 h.
del músculo que evoluciona hacia la dilatación ventricular • Respuesta anormal de la presión arterial con ejercicio.
• Panarteritis nodosa. Esta enfermedad puede producir arteritis co- • Genotipos desfavorables.
ronaria, con formación de aneurismas y trombos. Además, puede
cursar con cardiomegalia e insuficiencia cardíaca, que pueden ser
secundarias a infartos o a la hipertensión arterial coexistente. 24.4. Exploración física.
• Sarcoidosis. Esta enfermedad puede producir derrame pericárdico,
alteraciones electrocardiográficas (trastornos del ritmo y de la con- Lo más importante es un soplo sistólico rudo localizado en el ápex y
ducción), miocardiopatía dilatada, disfunción de músculos papilares, el borde esternal izquierdo. Además, puede haber 4R, así como pulso
isquemia miocárdica o aneurismas ventriculares. bisferiens.
Todo lo que disminuya la precarga y/o la postcarga, y aumente la
contractilidad ventricular, aumenta tanto el gradiente como el soplo.
TEMA 24. MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA. Así, la digital, el isoproterenol, el ejercicio, la maniobra de Valsalva, los
vasodilatadores, las arritmias y el ponerse de pie bruscamente aumentan
En esta enfermedad, ocurre un aumento de la rigidez de la pared ven- el gradiente y el soplo (MIR 02-03, 99). Por el contrario, estos disminuyen
tricular con deficiente función diastólica, secundario la hipertrofia del con la fenilefrina, con la posición de cuclillas, con la elevación de las
miocardio ventricular (MIR 02-03, 93). extremidades inferiores y con la expansión de la volemia (MIR 99-00F,
Además de la disfunción diastólica, en el 25% de los casos existe una 40; MIR 94-95, 13).
obstrucción con gradiente en el tracto de salida del VI, secundario al
movimiento sistólico anterior (SAM) de la valva anterior mitral contra 24.5. Pruebas complementarias.
el tabique. Este SAM parece secundario en gran parte, al efecto Ventu-
ri, consistente en un aumento de la velocidad de salida del VI por un ECG. Destacan los signos de hipertrofia del VI, con presencia de “Q”
aumento de la contractilidad muscular. El SAM no es patognomónico amplias en las precordiales izquierdas. En la de predominio apical, apa-
de la miocardiopatía hipertrófica (MH), pero existe siempre que en esta recen ondas T negativas y muy cercanas al complejo QRS, con depresión
enfermedad hay obstrucción en la salida del VI. del segmento ST. Además, puede haber arritmias supraventriculares y
ventriculares (MIR 01-02, 45).
24.1. Anatomía patológica. Rx de tórax. La silueta cardíaca es normal o con ligera cardiomegalia.
Ecocardiograma. Es la exploración más importante. Detecta la hipertrofia
La hipertrofia suele ser irregular, siendo generalmente más acusada en del VI, con una relación grosor del tabique/grosor de la pared posterior
el tabique interventricular (hipertrofia septal asimétrica). No obstante, a >1,3. La hipertrofia es asimétrica en la mayoría de los pacientes, con
veces la hipertrofia es concéntrica y otras veces es de predominio apical mayor grado de hipertrofia en el septo. Además, demuestra la presencia
(esta forma es muy frecuente en Japón). del SAM, el gradiente a la salida del VI y el aspecto esmerilado del tabique
Además de la hipertrofia, hay grados variables de fibrosis y desor- ventricular. La función sistólica (fracción de eyección) es normal o incluso
ganización de la histología miocárdica, así como alteraciones en las está aumentada. Otro hallazgo frecuente es la insuficiencia mitral, que
arterias coronarias. se produce al ser desplazada la valva anterior de la mitral hacia el tracto
de salida del VI.
24.2. Etiología. Gammagrafía con talio. Puede demostrar defectos de perfusión, incluso
en pacientes asintomáticos.
La asociación familiar se observa en el 50% de los afectados y en la Cateterismo cardíaco. Demuestra el aumento de la presión diastólica del
mayoría de ellos se detecta una transmisión autosómica dominante VI, así como el gradiente de presiones en el tracto de salida del VI. En las
con penetrancia variable. La mayor parte de ellos (40%) se asocian a formas apicales, el ventrículo tiene una morfología “en pala”.

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24.6. Pronóstico. 25.1. Clínica.

La causa más frecuente de muerte en estos pacientes es la muerte súbita, Es parecida a la de la pericarditis constrictiva, con disnea de esfuerzo y
pudiendo ocurrir en ausencia de síntomas previos de cardiopatía. La congestión venosa sistémica (hepatomegalia, ascitis...). La obliteración
muerte súbita suele ser por arritmias ventriculares y es más frecuente de la cavidad por trombos o por fibrosis progresiva puede aumentar la
en pacientes jóvenes con historia familiar de muerte súbita, sobre todo resistencia al llenado y hacer que los síntomas progresen. En hasta 1/3
cuando se han detectado arritmias ventriculares en el Holter. Es impor- de los pacientes se producen embolismos sistémicos.
tante el hecho de que no existe relación importante entre la probabilidad
de una muerte súbita con la presencia o gravedad del gradiente o de los 25.2. Exploración física.
síntomas (MIR 99-00, 89; MIR 98-99, 19).
Se ha descrito la progresión de esta cardiopatía hacia dilatación La exploración física también es parecida, con aumento de la presión
ventricular y deterioro de la función sistólica, pero esta evolución es venosa, signo de Kussmaul (con la inspiración, la presión venosa no dis-
poco frecuente. minuye o aumenta), 3R y/o 4R, disminución de intensidad de los ruidos
Un evento que puede provocar un deterioro hemodinámico cardíacos, etc. El pulso venoso yugular puede mostrar morfología en
importante en la MH es la fibrilación auricular, pues la contribu- forma de “W” (senos “x” e “y” profundos).
ción de la aurícula al llenado ventricular es muy importante en esta Una diferencia, en la exploración física, es que en la miocardiopatía
enfermedad. restrictiva se palpa fácilmente el impulso apical, cosa que no sucederá
Otra complicación que puede surgir es la endocarditis infecciosa. en la pericarditis constrictiva.

24.7. Tratamiento.

• Están contraindicados los fármacos que aumentan la contractilidad


del VI o que disminuyen la precarga y/o la postcarga, pues producen
un deterioro hemodinámico con un incremento de la sintomatología.
Los fármacos que sí están indicados en esta enfermedad son los que
disminuyen la contractilidad miocárdica, como los antagonistas
de calcio (verapamil y diltiacem) y los betabloqueantes, y algunos
antiarrítmicos, como la amiodarona y la disopiramida, que además
de ser un antiarrítmico disminuyen la contractilidad del miocardio
(MIR 96-97, 183; MIR 95-96, 189).
• El tratamiento más usado son los betabloqueantes, que mejoran la
disnea y la angina. En los pacientes que no mejoran con este trata-
miento o en los que hay contraindicaciones para su uso, se deben
utilizar el verapamilo o el diltiazem. Los antagonistas del calcio
dihidropiridínicos como el nifedipino o el amlodipino deben evi-
tarse. Los agonistas beta adrenérgicos, la digoxina y otros fármacos
inotrópicos están contraindicados (MIR 03-04, 211). Los diuréticos
deben ser usados con mucho cuidado para no disminuir la precar-
ga.
• La cirugía (miomectomía y/o sustitución valvular mitral), puede
estar indicada cuando hay síntomas importantes y cuando hay un
gradiente significativo a pesar del tratamiento médico.
• Una alternativa terapéutica reciente es la reducción septal no qui-
rúrgica, mediante cateterismo cardíaco y producción de un infarto
septal mediante la oclusión con etanol de una rama septal.
• Otra posibilidad terapéutica es la implantación de un marcapasos
bicameral (DDD), con lo cual se produce generalmente una mejoría
hemodinámica y sintomática.
• En los pacientes que han sido recuperados de una muerte súbita Figura 64. Diagnóstico diferencial de las miocardiopatías.
está indicada la implantación de un desfibrilador. Esta medida se
ha de valorar también en los pacientes con alto riesgo de muerte
súbita. 25.3. Pruebas complementarias.

ECG. Alteraciones inespecíficas en ST y T, alteraciones de la conducción,


TEMA 25. MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA. arritmias, disminución de los voltajes, es decir, ningún dato específico.
Rx de tórax. Lo más importante es la ausencia de calcificaciones peri-
En esta enfermedad, hay una alteración de la función diastólica debido cárdicas que sugieran pericarditis constrictiva. El tamaño de la silueta
a una fibrosis, infiltración y/o hipertrofia del miocardio ventricular. No cardíaca puede ser normal o ligeramente aumentado.
obstante, a veces también puede alterarse la función sistólica, aunque Ecocardiograma. Aparece un engrosamiento de las paredes de los ven-
en menor grado que la diastólica. trículos, que es simétrico. La función sistólica (fracción de eyección) es
En esta enfermedad, al igual que en la pericarditis constrictiva, la normal (MIR 96-97F, 48).
primera parte de la diástole no está comprometida, comprometiéndose Ventriculografía isotópica. Aporta datos de disfunción diastólica con
bruscamente cuando se llega al límite de la distensibilidad del ventrículo. normalidad de la sistólica (fracción de eyección normal).
En el taponamiento cardíaco, sin embargo, existe un compromiso de Cateterismo cardíaco. Aparece una morfología en “dip-plateau” de la
toda la diástole. presión diastólica ventricular, como en la pericarditis constrictiva. El
Las enfermedades que pueden producirla son la fibrosis endo- gasto cardíaco se encuentra disminuído y las presiones de llenado en
miocárdica, eosinofilias, amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, los ventrículos se encuentran elevadas.
mucopolisacaridosis, algunas glucogenosis (enfermedad de Pompe), La biopsia cardíaca y la tomografía y la RMN son técnicas muy útiles en
infiltración neoplásica, fibrosis miocárdicas y otras. el diagnóstico diferencial con la pericarditis constrictiva.

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25.4. Formas específicas. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.


• ECG. Alteraciones inespecíficas de ST y T, y puede también haber
1. Enfermedad endomiocárdica eosinofílica (de Loeffler). En esta trastornos del ritmo y de la conducción.
enfermedad el endocardio y el miocardio adyacente se encuen- • Rx de tórax. Puede ser normal o mostrar aumento de la silueta car-
tran engrosados. Parece ser una forma específica del síndrome díaca.
hipereosinofílico, con especial daño del miocardio. Además de la • Ecocardiograma. Puede haber alteraciones de la contractilidad.
clínica derivada de la congestión venosa y pulmonar secundaria • Laboratorio. Puede haber un aumento de la CPK y de la CPK-MB.
al compromiso del llenado de los ventrículos, en esta enfermedad
es muy frecuente la formación de trombos murales y por lo tanto PRONÓSTICO.
la existencia de embolismos sistémicos. Además, es frecuente la La miocarditis suele ser una enfermedad autolimitada, pero a veces
afectación eosinofílica de otros órganos. produce la muerte, y otras veces recidiva y progresa a una miocardiopatía
El tratamiento consiste en el de la insuficiencia cardíaca y la anti- crónica dilatada (MIR 00-01, 43).
coagulación.
2. Fibrosis endomiocárdica. En esta enfermedad tiene lugar una TRATAMIENTO.
fibrosis endocárdica de los tractos de salida de los ventrículos, Lo fundamental es el reposo y el tratamiento de la insuficiencia cardíaca
frecuentemente con afectación valvular. Se da sobre todo en niños y de las arritmias. A veces se administran inmunosupresores (glucocor-
y adultos jóvenes que viven en áreas tropicales y subtropicales de ticoides y azatioprina), cuando hay insuficiencia cardíaca.
Africa. A la clínica general de la miocardiopatía restrictiva pueden
añadirse disfunciones valvulares. Miocardiopatía por VIH.
El tratamiento consiste sobre todo en la resección quirúrgica del Aparece con relativa frecuencia en los pacientes con VIH, siendo en un
endocardio fibroso con sustitución de las válvulas afectas. El trata- número elevado de los casos una afectación asintomática. Afecta con
miento médico es poco satisfactorio. más frecuencia al ventrículo izquierdo. Parece que, al menos en algunos
3. Amiloidosis. La amiloidosis secundaria es poco frecuente que afecte casos, se puede producir por afectación directa por el VIH. En otras
al corazón, mientras que la cardiopatía es la causa más frecuente de ocasiones son gérmenes oportunistas los que aprovechan la situación
muerte en la amiloidosis primaria. La amiloidosis puede producir de inmunosupresión para producir una miocarditis.
miocardiopatía restrictiva, miocardiopatía dilatada, arritmias, tras-
tornos de la conducción e hipotensión ortostática. 26.2. Miocarditis bacteriana.
Los depósitos focales de amiloide que aparecen frecuentemente en el
corazón de los ancianos (amiloidosis senil) carecen de importancia Es poco frecuente. En general, la miocarditis bacteriana surge como
clínica. complicación de una endocarditis infecciosa, sobre todo por S. aureus y
Un dato ecocardiográfico típico es el miocardio con aspecto “mo- enterococos. La miocarditis por estas bacterias puede producir abscesos
teado”. intramiocárdicos, que pueden afectar a los anillos valvulares.
4. Fibroelastosis endocárdica. Es una enfermedad que cursa con en- • Miocarditis diftérica (C. diphteriae). La afectación cardíaca es la cau-
grosamiento del endocardio y proliferación del tejido elástico y que sa más frecuente de muerte en la difteria. Produce cardiomegalia con
se da en lactantes. hipocontractilidad miocárdica, así como arritmias y trastornos de la
5. Hemocromatosis. Hay que sospecharla en pacientes con signos de conducción. El tratamiento consiste en administrar precozmente la
insuficiencia cardíaca asociados a alteraciones de la función he- antitoxina y dar antibióticos.
pática, diabetes y aumento de la pigmentación de la piel. También • Enfermedad de Chagas (Trypanosoma cruzi). Pocos pacientes con
se puede producir daño cardíaco en las formas secundarias por enfermedad de Chagas muestran una afectación cardíaca aguda,
aumento del aporte de hierro (por ejemplo, en los casos secundarios pero muchos de los pacientes tienen, años después, clínica de insu-
a transfusiones múltiples). ficiencia cardíaca crónica, con ventrículos dilatados y con paredes
delgadas con trombos murales. La clínica es de insuficiencia cardíaca
crónica con arritmias y bloqueos AV y de rama. Esta enfermedad
TEMA 26. MIOCARDITIS. aparece sobre todo en América Central y del Sur.
• Miocarditis por toxoplasma (T. gondii). En adultos aparece en
Son procesos inflamatorios del miocardio, que pueden estar producidos pacientes inmunodeprimidos (en los niños, suele existir en el
por: contexto de una toxoplasmosis congénita). En la miocarditis por
• Agentes infecciosos: sobre todo los virus Coxsackie B, pero también Toxoplasma, hay dilatación cardíaca con insuficiencia cardíaca,
muchos otros. derrame pericárdico con pericarditis y alteraciones del ritmo y de
• Reacciones de hipersensibilidad: como la fiebre reumática aguda. la conducción.
• Otros como agentes físicos (radiaciones, etc.) y químicos (fármacos, • Carditis de la enfermedad de Lyme (Borrelia burgdorfferi). En esta
etc.). enfermedad, a veces hay manifestaciones cardíacas, que consisten
sobre todo en alteraciones de la conducción, que pueden precisar
Las miocarditis pueden ser agudas o crónicas. la implantación de marcapasos.

26.1. Miocarditis vírica. 26.3. Miocarditis de células gigantes.

CLÍNICA. Es una enfermedad inflamatoria del miocardio que puede cursar con
Suele asociarse a pericarditis vírica, y en estos casos, predomina la clí- insuficiencia cardíaca rápidamente mortal y arritmias, y en la que apa-
nica de la pericarditis. No obstante, a veces produce signos y síntomas recen en el miocardio células multinucleadas. Su etiología es descono-
de insuficiencia cardíaca, así como arritmias, que pueden provocar cida y se asocia con patologías como el timoma, el lupus eritematoso
incluso la muerte, sobre todo en mujeres embarazadas y en lactantes. diseminado, la tirotoxicosis, etc.
A veces existe el antecedente en las semanas previas de una infección
vírica inespecífica de las vías respiratorias altas. 26.4. Miocarditis por radiación.

EXPLORACIÓN FÍSICA. La radioterapia puede afectar al corazón de forma aguda (en forma de
Suele ser prácticamente normal o mostrar algún signo poco específico, pericarditis aguda) o de forma crónica (en forma de pericarditis crónica,
como ritmo de galope, disminución de intensidad de los ruidos cardía- fibrosis miocárdica con alteración de la microcirculación, o lesiones
cos, o soplo de insuficiencia mitral. coronarias epicárdicas con placas de ateroma).

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MANUAL CTO 5ª Ed.

TEMA 27. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO. - Tumores secundarios: cáncer de pulmón, de mama, linfomas,
leucemias, melanoma.
27.1. Pericarditis aguda. - Tumores primarios: mesotelioma.
- Pericarditis postradioterapia.
Es la inflamación del pericardio.
6) Enfermedades autoinmunes. Fiebre reumática aguda, LES, artritis
CLASIFICACIÓN. reumatoide, esclerodermia, PAN, enfermedad de Wegener, síndro-
Se puede clasificar por su desarrollo temporal (clasificación clínica) o me de Dressler, pericarditis postpericardiotomía, etc.
por la patología que lo produce (clasificación etiológica) 7) Procesos inflamatorios. Sarcoidosis, amiloidosis, enfermedad infla-
matoria intestinal, etc.
Clasificación clínica: 8) Traumatismos. Traumatismos cardíacos, hemopericardio yatrogé-
• Aguda: <6 semanas. nico.
• Subaguda: 6 semanas - 6 meses. 9) Fármacos: hidralacina, procainamida, difenilhidantoína, isoniacida,
• Crónica: >6 meses. fenilbutazona, dantrolene, doxorrubicina, metisergida, penicilina,
cromolín, minoxidil, etc.
CLÍNICA. 10) Otras: mixedema, quilopericardio, aneurisma disecante de aorta,
• Dolor. El síntoma más importante es un dolor retroesternal que tiene etc.
su origen en el pericardio parietal y presenta características pleurí-
ticas, aumentando de intensidad con la inspiración profunda, con PERICARDITIS IDIOPÁTICA (VIRAL).
la tos y con el ejercicio, y disminuyendo de intensidad al inclinarse Es la causa más frecuente de pericarditis aguda y suele estar producida
el paciente hacia adelante (MIR 03-04, 210; MIR 98-99F, 49; MIR por el virus Coxsackie B. En este tipo de pericarditis, es frecuente que
98-99F, 50). en los días o semanas previos, exista una infección vírica de las vías
Las características del dolor pueden servir para el diagnóstico dife- respiratorias altas.
rencial con otras causas de dolor torácico. El principal cuadro con Esta pericarditis aparece generalmente en adultos jóvenes. A veces, se
el que se establece el diagnóstico diferencial es con el IAM (ver tabla asocia a pleuritis y/o neumonitis, pero es poco frecuente que evolucione
36). La irradiación hacia uno o los dos trapecios es muy típica de la hacia taponamiento cardíaco o a pericarditis constrictiva.
pericarditis y muy rara en el caso del IAM. Tratamiento de la pericarditis aguda idiopática: generalmente basta
El dolor puede faltar en algunas pericarditis, como la tuberculosa, con antiinflamatorios no esteroideos (3-6 g de aspirina diarios), pero a
la neoplásica, la pericarditis por radiación y la urémica. veces es necesario administrar glucocorticoides.
• Roce pericárdico. Es el signo exploratorio más importante. Suele ser El mayor problema en relación con la pericarditis aguda idiopática es
sistólico y se ausculta mejor con el paciente inclinado hacia adelante su gran tendencia a la recidiva (25% de los casos). Cuando las recidivas
y en espiración. son muy frecuentes y tienen lugar más allá de los 2 años, puede estar
Este signo no es constante y puede ser intermitente, pudiendo existir indicada la pericardiectomía. Actualmente se considera que la colchicina
en un momento dado para desaparecer después. (que también se usa en la poliserositis de la fiebre mediterránea familiar)
• Puede haber fiebre (aunque en el IAM también puede existir ele- es el fármaco de elección para la prevención de recidivas, bien asociado
vación de la temperatura, en éste ocurre primero el dolor, mientras en la fase aguda a un AINEs o en monoterapia. Deben intentar evitarse
que en la pericarditis aparecen ambos a la vez). los anticoagulantes por el riesgo de transformación hemorrágica.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS. SÍNDROME POSTINFARTO (síndrome de Dressler) Y POSTPERICAR-


ECG. Puede haber alguna de las siguientes alteraciones electrocardio- DIOTOMÍA.
gráficas: El primero aparece generalmente 1-4 semanas después de un IAM, y el
• Elevación del ST cóncava hacia arriba, difusa en casi todas las deriva- segundo después de cirugía cardíaca o traumatismo cardíaco. Ambos
ciones. A lo largo de los días, el segmento ST vuelve a la normalidad, y parecen tener una etiología autoinmune y se caracterizan por fiebre, pe-
se negativizan las ondas T. Las ondas T pueden permanecer negativas ricarditis, pleuritis, neumonitis y alguna vez artralgias. Frecuentemente
durante mucho tiempo. aparecen anticuerpos antimiocardio.
• Puede haber disminución del voltaje del QRS.
• Puede haber descenso del intervalo PR, a veces precozmente, siendo Tabla 36. Diagnóstico diferencial entre la pericarditis aguda y el IAM.
signo de afectación auricular.
• Pueden también aparecer arritmias auriculares. ������������ ����� ���
• La evolución típica de las alteraciones del ECG es otro de los datos
importantes en el diagnóstico diferencial. El voltaje disminuido se Elevación localizada
Elevación difusa del
asocia al desarrollo de derrame pericárdico. �� (generalmente con cambios
segmento ST (concavo)
recíprocos)
ALTERACIONES DE LABORATORIO. Frecuentemente
�� Muy raro
Puede haber elevación de CPK y de CPK-MB, por afectación del miocardio descendido
adyacente. Puede aparecer también elevación de la VSG y leucocitosis. 4 fases. T no negativa
������� T negativa con ST todavía
hasta que ST vuelve
ETIOLOGÍA. ���������� elevado, desarrollo ondas Q
isoeléctrico
1) Idiopática.
2) Infecciosa. Opresivo, asociado
Pleurítico, punzante,
frecuentemente a cortejo
- Virus: Coxsackie A y B, echovirus, adenovirus, mononucleosis � ���� cambios posturales,
vegetativo, irradiación a MSI,
infecciosa, varicela, hepatitis B, VIH. irradiado a trapecios
mandíbula, etc.
- Bacterias: tuberculosis, neumococo, estafilococo, estreptococos,
gramnegativos. Frecuente en días Si se produce generalmente es
������
- Hongos: Histoplasma, Coccidioides, cándida. previos en los días posteriores al IAM
- Otros: amebiasis, toxoplasmosis.
3) IAM. Pericarditis epistenocárdica. El tratamiento es igual que el de la pericarditis idiopática. Son
4) Uremia. también frecuentes las recidivas, sobre todo si se ha tratado con glu-
5) Tumores. cocorticoides.

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Cardiología y Cirugía Cardiovascular

Tras un IAM o un traumatismo cardíaco, puede haber también cardíaca post-IAM y en la disección de aorta proximal aparece sangre
pericarditis de etiología no autoinmune. Este tipo de pericarditis es en la cavidad pericárdica.
más precoz, apareciendo en los primeros días de la evolución.

PERICARDITIS DE LAS COLAGENOSIS.


Se dan sobre todo en el LES, pero también en otras. Frecuentemente
cursan como derrame pericárdico asintomático, pero también pueden
manifestarse como la pericarditis idiopática.

PERICARDITIS DE LA FIEBRE REUMÁTICA AGUDA.


Suele acompañarse de pancarditis grave y soplos cardíacos.

PERICARDITIS PIÓGENA.
ETIOLOGÍA.
• Postcirugía cardiotorácica.
• Inmunosuprimidos farmacológicamente.
• Rotura del esófago hacia el pericardio.
• Septicemia en pacientes con pericarditis aséptica.

PERICARDITIS TUBERCULOSA.
Se manifiesta con dolor (que no suele ser tan intenso como en la pericar-
ditis idiopática), roce pericárdico y fiebre, pudiendo además acompañar-
se de otros datos de infección tuberculosa sistémica, como pérdida de
peso, etc. Otras veces se manifiesta como derrame pericárdico crónico
asintomático, o como pericarditis subaguda o crónica constrictiva. Figura 65. Radiografía de un derrame pericárdico.

PERICARDITIS URÉMICA. Derrame pericárdico crónico.


Es frecuente (1/3 de los pacientes con insuficiencia renal), sobre todo Frecuentemente cursa con pocos síntomas y con agrandamiento de
en los pacientes con insuficiencia renal terminal sometidos a hemodiá- la silueta cardíaca. La causa más importante de derrame pericárdico
lisis. Suele ser subaguda y frecuentemente cursa sin dolor, aunque es crónico es la tuberculosis, pero existen otras causas.
frecuente que exista roce pericárdico.
El líquido puede ser fibrinoso o hemático. ETIOLOGÍA.
• Tuberculosis. Es muy frecuente que se presente con datos de tapo-
TRATAMIENTO. namiento. Es también frecuente la evolución hacia la pericarditis
Antiinflamatorios y hemodiálisis. Si existe taponamiento, hacer pericar- constrictiva. La presencia de ADA en el líquido pericárdico es muy
diocentesis. Cuando la pericarditis es recurrente o persistente, puede sugestiva, aunque no patognomónica de infección por TBC. El ren-
estar indicada la pericardiectomía. dimiento del cultivo de líquido pericárdico es bajo (30%), por lo que
se prefiere realizar estudio y cultivo de biopsia de pericardio.
27.2. Derrame pericárdico. • Mixedema. Puede producir derrame pericárdico masivo, pero es
muy raro que produzca taponamiento.
Hablamos de derrame pericárdico cuando hay más de 50 ml de líquido • Enfermedad pericárdica por colesterol. Derrames pericárdicos con
en la cavidad pericárdica. Es normal que haya algo de líquido en dicha mucho colesterol, que pueden producir inflamación y pericarditis
cavidad. constrictiva.
El derrame pericárdico puede ser asintomático, asociarse a síntomas • Otras. Neoplasias, LES, AR, micosis, radioterapia, infecciones pió-
de pericarditis o a signos y síntomas de taponamiento cardíaco. El que genas, anemia crónica grave, quilopericardio, etc. En la enfermedad
un derrame pericárdico produzca signos de taponamiento cardíaco por el VIH, el derrame pericárdico es probablemente la alteración
depende, más que de la cuantía del derrame, de la rapidez con la que cardiológica más frecuente, asociándose sobre todo a estadios
aparezca. avanzados de la enfermedad. Los enfermos VIH positivos tienen
peor pronóstico cuando tienen derrame pericárdico.
EXPLORACIÓN.
Puede haber disminución de la intensidad de los ruidos cardíacos, roce 27.3. Taponamiento cardíaco.
pericárdico, disminución de la intensidad del impulso apical, o el signo
de Ewart (matidez y soplos tubáricos en el vértice de la escápula izquierda Es el cuadro derivado de la acumulación en la cavidad pericárdica del
cuando el derrame pericárdico es grande). suficiente líquido y con la suficiente rapidez como para comprometer
el llenado de los ventrículos.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
Rx tórax. Puede ser normal o mostrar un aumento del tamaño de la FISIOPATOLOGÍA.
silueta cardíaca, con rectificación de los bordes cardíacos o con forma La presencia de líquido en el pericardio aumenta progresivamente la
de cantimplora. presión en esta cámara. Éste es el principal factor fisiopatológico, ya que
Ecocardiograma. Es la mejor forma de hacer el diagnóstico, pues explica el resto de acontecimientos que se producen. El incremento en
el ecocardiograma muestra la cuantía y la distribución del derrame, así la presión pericárdica se transmite a las cámaras cardíacas, primero a
como la existencia o no de signos de taponamiento (MIR 98-99F, 55). las derechas, que son las que funcionan a más baja presión (y por ello
El derrame pericárdico con el ecocardiograma aparece como un las que se colapsan antes). Esto produce una dificultad para el llenado
espacio libre de ecos. de las cavidades derechas y un aumento de las presiones del territorio
Análisis del líquido pericárdico (pericardiocentesis diagnóstica). venoso sistémico (por ello en los derrames crónicos se produce con-
El líquido suele ser un exudado. Cuando sea sanguinolento, hay que gestión sistémica). Por otra parte, la disminución del llenado produce
pensar sobre todo en derrames de etiología tuberculosa o neoplási- una caída del gasto cardíaco, con lo que se puede producir hipotensión
ca, aunque también puede ser sanguinolento el derrame de la fiebre arterial y signos de bajo gasto anterógrado. Al encontrarse todas las
reumática aguda, el derrame postraumático y el urémico. En la rotura cámaras recubiertas por el saco pericárdico, los aumentos de volumen

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MANUAL CTO 5ª Ed.

se traducen en aumentos de presión que se compensan por la interde- también en la pericarditis constrictiva (1/3-1/2 de los casos), en la
pendencia de las cámaras. Así, durante la inspiración retorna más sangre miocardiopatía restrictiva, shock hipovolémico, asma grave, EPOC
hacia las cámaras derechas, que tienen que albergar este aumento de grave, etc.
volumen en unas cavidades “comprimidas” por el líquido pericárdico. • El signo típico de la pericarditis constrictiva es el signo de Kussmaul;
Esto produce distensión del VD a expensas de “comprimir” el VI. Esta es este signo puede existir también en el taponamiento cardíaco, pero
la razón por la que puede existir pulso paradójico. La forma en la que el cuando existe, hay que pensar que hay también un componente de
organismo se intenta adaptar son comunes a la situación de insuficiencia restricción pericárdica (MIR 94-95, 15).
cardíaca. Se produce activación del sistema simpático y del eje renina- • El roce pericárdico es raro en el taponamiento cardíaco, pero puede
angiotensina-aldosterona que intentan aumentar el gasto cardíaco y aparecer, aunque su presencia también sugiere la posibilidad de que
mantener la perfusión periférica. En los casos de taponamiento agudo, exista también un componente de constricción pericárdica (MIR
como puede suceder en la disección de aorta o en la rotura cardíaca, el 00-01, 50).
incremento de las presiones en el pericardio es tan rápido, que rápida-
mente se agotan las posibilidades de compensación. En el caso de los EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
derrames de instauración más lenta, se puede mantener una situación • Electrocardiograma. Puede existir disminución de la amplitud del QRS,
de compensación temporal, aunque pequeñas elevaciones adicionales así como alternancia eléctrica de P, QRS y T (MIR 02-03, 102).
pueden producir un cuadro de taponamiento florido. • Rx de tórax.
En esta patología está comprometida toda la diástole (a diferencia de la - La silueta cardíaca puede ser normal, o estar aumentada de
pericarditis constrictiva en la que no se afecta la primera parte). tamaño o con forma de “cantimplora”.
- Los campos pulmonares están relativamente claros.
• Ecocardiograma. Signos de taponamiento cardíaco: colapso de las
cavidades derechas y, con la inspiración, aumento del diámetro del
VD, disminución del diámetro del VI y disminución de la apertura
de la mitral.
• Cateterismo.
- Aumento de la presión en la AD, con aumento de la onda “x” y
disminución de la “y”.
- Presión intrapericárdica igual que la de la AD.
- Igualación de presiones: son parecidas las presiones telediastó-
licas de AD, VD, arteria pulmonar y presión de enclavamiento
pulmonar (MIR 02-03, 97).

Figura 66. Fisiopatología del taponamiento cardíaco I.

FACTORES.
• Cantidad de líquido: cuanta más cantidad, mayor grado de tapona-
miento (MIR 95-96F, 27).
• Rapidez de instauración del derrame: cuanta más rapidez, mayor
grado de taponamiento.
• Grosor del miocardio: cuanto mayor grosor del miocardio, menor
grado de taponamiento.
• Grosor del pericardio parietal: cuanto más grosor del pericardio,
mayor grado de taponamiento.

ETIOLOGÍA.
Cualquier tipo de pericarditis puede potencialmente ser causa de ta-
ponamiento cardíaco. Las causas más frecuentes son las neoplasias, la
pericarditis idiopática (su frecuencia es baja, pero dado que es la causa
más frecuente de pericarditis, el número representa una proporción
importante dentro del global de los taponamientos) y la uremia.

CLÍNICA.
La clínica se deriva de la disminución del gasto cardíaco y la congestión
venosa: hipotensión arterial, aumento de la presión venosa central,
disnea con ortopnea, congestión hepática, etc. En la exploración física
destaca:
• Presión venosa yugular aumentada, con “x” prominente e “y” dis-
minuida o casi ausente. Matidez en la parte anterior del tórax (MIR Figura 67. Fisiopatología del taponamiento cardíaco II.
99-00F, 53).
• Pulso paradójico. Es la disminución de la presión arterial en más de TRATAMIENTO.
10 mmHg con la inspiración (MIR 95-96F, 44). El signo típico del El tratamiento consiste en evacuar el líquido pericárdico y, de esta ma-
taponamiento cardíaco es el pulso paradójico, pero puede existir nera, reducir la presión intrapericárdica. En los casos extremos debe

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Cardiología y Cirugía Cardiovascular

practicarse de inmediato pericardiocentesis, esté donde esté el paciente, - Disminución del impulso apical.
ya que se trata de una auténtica emergencia. La evacuación del derrame - Disminución de la intensidad de los ruidos cardíacos.
se puede realizar mediante dos técnicas: - Puede aparecer un ruido inmediatamente posterior al 2R, que
1) La punción pericárdica. Se realiza después de aplicar anestesia local se corresponde con un chasquido o golpe pericárdico, que no
introduciendo una aguja con un electrodo precordial conectado a hay que confundir con un 3R.
ella (también es posible la punción ciega o guiada por ecocardiogra-
ma). El punto de penetración habitual es el ángulo que se forma entre EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
el apéndice xifoides y el arco costal izquierdo. Se utiliza el electrodo • Electrocardiograma.
conectado a la aguja para avisar del momento en que ésta toca el - Disminución del voltaje del QRS.
corazón, ya que se producen alteraciones en el electrocardiograma. - Aplanamiento e inversión de las ondas T.
Un catéter pericárdico puede dejarse colocado durante varias horas - Frecuentemente existe P mitral y fibrilación auricular (1/3 de los
o incluso algunos días. Ello posibilita el drenaje continuo y evita la pacientes).
necesidad de una nueva pericardiocentesis. También puede servir • Rx de tórax. En el 50% existe calcificación del pericardio, pero a veces
para hacer tratamiento médico local intrapericárdico, si estuviera existe calcificación pericárdica sin que exista pericarditis constric-
indicado (MIR 96-97F, 50). tiva.
2) Ventana pericárdica. Está indicada en aquellos enfermos que nece- • Ecocardiograma. Generalmente se ve engrosamiento del pericardio,
sitan “algo más” que una simple punción. Cuando hay tabicación, pero un ecocardiograma normal no descarta la pericarditis cons-
derrame purulento o etiología urémica, es la técnica de elección. Se trictiva. La función sistólica del VI es normal. Son muy llamativas
realiza bien por vía subxifoidea o por toracotomía izquierda. Este las variaciones respiratorias de la velocidad de flujo en la mitral,
drenaje quirúrgico tiene la ventaja de que a menudo es más completo tricúspide y en la entrada de las cavas a la aurícula derecha. Con la
y permite recoger una biopsia del pericardio, aparte de que se realiza inspiración aumentan la velocidades entre las cámaras derechas
con visión directa, lo que permite al cirujano quitar adherencias y y disminuye a nivel de la mitral. Con la espiración se produce lo
liberar derrames localizados. El riesgo de la intervención es mínimo contrario.
y el resultado a largo plazo, mejor que el de la punción. Como medida • Resonancia magnética. Detecta más fiablemente que el ecocar-
complementaria es importante expandir el volumen sanguíneo con diograma el engrosamiento pericárdico (pero el que exista en-
suero salino, dextrano o sangre. Está totalmente contraindicado el grosamiento pericárdico no indica necesariamente constricción
uso de diuréticos para disminuir la presión venosa, pues al disminuir pericárdica).
el volumen circulante, aumenta el grado de colapso de las cavidades • Cateterismo. Las ondas “x” e “y” de la presión de la AD y AI son
cardíacas y puede colocar al paciente en estado de shock. prominentes, obteniéndose un contorno en “M”. La descendente
“y” es la onda más prominente, y está interrumpida por una rápida
27.4. Pericarditis crónica constrictiva. elevación de la presión.
En el ventrículo, la presión diastólica adquiere una morfología en
Es el resultado de la obliteración de la cavidad pericárdica con fibrosis y “raíz cuadrada” o “dip-plateau”, pues la presión aumenta rápida-
formación de tejido de granulación en el pericardio, que produce apri- mente cuando se llega al límite de la distensibilidad del pericardio,
sionamiento del corazón, obstaculizando el llenado de los ventrículos. para luego mantenerse en una meseta.
El proceso fibroso puede extenderse al miocardio adyacente. Este patrón de presiones es muy similar al de la miocardiopatía res-
La dificultad del llenado ventricular no es durante toda la diástole, trictiva (en ocasiones, se precisa biopsia miocárdica para diferenciarlos)
como ocurría en el taponamiento cardíaco, sino que en la pericarditis (MIR 98-99F, 52).
constrictiva la primera parte de la diástole no se encuentra prácticamen-
te comprometida, interrumpiéndose bruscamente el llenado ventricular
cuando se alcanza el límite de elasticidad del pericardio.
El volumen sistólico de los ventrículos está disminuido, y aumentan
aproximadamente al mismo nivel las presiones telediastólicas en los
dos ventrículos, así como las presiones medias de las aurículas y venas
pulmonares y sistémicas.
La pericarditis crónica constrictiva puede ocurrir después de una
pericarditis aguda o subaguda, o como evolución de un derrame peri-
cárdico crónico.

ETIOLOGÍA.
La mayoría son de causa desconocida, y entre las que se reconoce la
causa, una de las más frecuentes es la pericarditis tuberculosa.
Otras causas de pericarditis constrictiva son los episodios frecuentes
de pericarditis urémica de la insuficiencia renal, la cirugía cardíaca y la
irradiación del mediastino.
Figura 68. Dip-Plateau (el paciente está en FA).
CLÍNICA.
• En la clínica de estos pacientes predominan los datos de congestión TRATAMIENTO.
sistémica: ingurgitación yugular muy evidente, hepatomegalia, La pericardiectomía (decorticación del corazón) es el único tratamiento
edemas de MMII, esplenomegalia, etc. La hepatomegalia se suele definitivo de la pericarditis constrictiva. La operación consiste en incidir
acompañar de ascitis y de signos de disfunción hepática, por lo que longitudinalmente el pericardio y buscar un buen plano de disección.
puede ser confundido con facilidad con la cirrosis. Por ello, ante un La disección y extirpación del pericardio deben realizarse tomando todo
paciente con signos de disfunción hepática y congestión sistémica con tipo de precauciones para evitar desgarros miocárdicos o lesiones de los
ingurgitación yugular acompañante, se debe pensar en la posibilidad vasos coronarios. En casos en que existe infiltración calcárea severa del
de una pericarditis constrictiva. miocardio es preferible dejar pequeñas lagunas pericárdicas que correr
• Es muy raro que se acompañen de disnea, aunque puede existir los riesgos de su extirpación.
debilidad y signos de desnutrición (la congestión sistémica puede El éxito de la operación está en relación inversa al tiempo de evo-
producir una enteropatía pierde proteínas) (MIR 97-98, 121). Otros lución de la constricción, al no ser fácil la decorticación quirúrgica en
datos que pueden detectarse son: casos muy evolucionados. Por lo tanto, el tratamiento quirúrgico debe

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MANUAL CTO 5ª Ed.

llevarse a cabo en estadios relativamente tempranos de la enfermedad 28.2. Tumores cardíacos primarios.
y éste es el motivo por el que algunos casos de pericarditis constrictiva
establecida durante años sólo mejoren parcialmente. El grado de atrofia Son menos frecuentes que los secundarios. Suelen ser benignos histo-
del miocardio (que también se relaciona con el tiempo de evolución), lógicamente pero, dada su localización, todos pueden tener compli-
y el nivel de deterioro general y de la función hepática y renal son los caciones graves. De los benignos, el más frecuente es el mixoma. Los
factores que más influyen en el resultado de la cirugía. malignos suelen ser sarcomas.
Los beneficios derivados de la decorticación cardíaca completa sue- Mixoma. Es el tumor cardíaco primario más frecuente y suele ser
len ser llamativos y a menudo, son progresivos, debiendo pasar varios esporádico, aunque a veces tiene una herencia autosómica recesiva,
meses antes de que se observe una mejoría total y la presión venosa asociándose en estos casos a léntigos, hiperplasia suprarrenal, fibroade-
yugular vuelva nuevamente a la normalidad. La mortalidad operatoria nomas mamarios, tumores testiculares, adenomas hipofisarios y otras
oscila entre el 7 y 10%. A largo plazo el resultado suele ser muy bueno alteraciones, constituyendo los síndromes NAME, LAMB y otros. Los
(MIR 95-96, 183). mixomas que aparecen en estos síndromes suelen ser multicéntricos,
El tratamiento médico consiste en restricción salina, diuréticos, más recidivantes, y aparecer en pacientes más jóvenes.
digital y, en ciertos casos, paracentesis repetidas. Debido a que en Suelen ser únicos, originarse en el tabique interauricular y localizarse
algunas series un gran porcentaje de pericarditis constrictivas son de en la aurícula izquierda, produciendo signos y síntomas de estenosis
origen tuberculoso, éstas han de tratarse previamente a la intervención mitral de forma intermitente (modificables con la postura del paciente
quirúrgica con tratamiento tuberculostático si se sospecha o no puede al prolapsar sobre la válvula mitral). A veces, se ausculta un ruido en la
descartarse esta etiología. diástole (plop tumoral).
Enfermedad constrictiva oculta. Síntomas de fatiga, disnea y dolor Los mixomas también pueden provocar embolismos sistémicos y sín-
torácico inexplicado, y en que al administrar un litro de suero fisioló- tomas extracardíacos, como fiebre, pérdida de peso, artralgias, erupciones
gico se obtienen las características hemodinámicas de la pericarditis cutáneas, acropaquias, fenómeno de Raynaud, anemia, poliglobulia,
constrictiva. Tratamiento: si es sintomática se realiza resección del leucocitosis, trombocitopenia, trombocitosis, hipergammaglobulinemia,
pericardio. En cambio, si es asintomática es mejor no hacer nada, o elevación de la VSG, etc. (MIR 98-99, 31).
tratamiento médico. El diagnóstico puede establecerse con ecocardiografía, siendo otras
técnicas útiles el TC y la RM. El cateterismo puede provocar embolismos
27.5. Otras enfermedades del pericardio. sistémicos, por lo que no siempre se realiza.
El tratamiento es la resección quirúrgica, que suele ser curativa,
• Ausencia total de pericardio. No produce clínica evidente. aunque a veces se producen recidivas.
• Ausencia parcial del pericardio izquierdo. A veces, el tronco de la Otros tumores benignos. El lipoma suele ser asintomático. El rab-
arteria pulmonar y la aurícula izquierda pueden protruir y herniar- domioma y el fibroma son los más frecuentes en la infancia. El heman-
se por el defecto, y raramente su estrangulación puede producir la gioma y el mesotelioma pueden cursar con bloqueo AV por localizarse
muerte súbita. generalmente en la región del nodo AV.
• Quistes pericárdicos. Se localizan sobre todo en el ángulo cardio- Sarcomas. Generalmente se localizan en el lado derecho. Suelen
frénico. Son asintomáticos, pero pueden producir problemas de producir la muerte en semanas o meses.
diagnóstico diferencial.
• Tumores pericárdicos. Se manifiestan generalmente por un derrame
pericárdico insidioso, generalmente hemático. Pueden ser secun-
darios (metástasis de otros tumores) o, menos frecuentemente,
primarios:
- Secundarios (más frecuentes): de pulmón, mama, linfomas y
melanomas.
- Primarios: mesotelioma.

TEMA 28. TUMORES CARDÍACOS.

Los tumores del corazón pueden ser primarios, es decir, originados a


partir de estructuras cardíacas, o, más frecuentemente, secundarios o
metastásicos, procedentes de tumores de otros órganos.

28.1. Tumores cardíacos secundarios o metastásicos.

Son más frecuentes que los primarios y suelen ser metástasis de cáncer
de mama o de pulmón, aunque el cáncer que más frecuentemente
metastatiza al corazón es el melanoma.
Las metástasis al corazón suelen ser nodulares, aunque a veces se Figura 69. Mixoma auricular izquierdo.
produce una infiltración difusa. Se afecta más frecuentemente el peri-
cardio, y después el miocardio.
Las metástasis cardíacas suelen ser asintomáticas, aunque pueden TEMA 29. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS.
producir pericarditis, taponamiento cardíaco (si invaden epicardio),
insuficiencia cardíaca, arritmias, trastornos de la conducción, etc (MIR Las cardiopatías congénitas se dan en el 1% de los recién nacidos.
94-95, 18). En general tienen un origen multifactorial (genético más ambiental),
En cuanto al diagnóstico, el ECG sólo aporta datos inespecíficos y la aunque el 5-10% aparecen en el contexto de síndromes producidos por
Rx a veces un aumento irregular de la silueta cardíaca. El ecocardiograma aberraciones cromosómicas y mutaciones de genes únicos (síndrome
puede detectar si existe derrame pericárdico y a veces visualiza las me- de Down, síndrome de Turner, etc.).
tástasis. Otras pruebas diagnósticas útiles son el TC, la RM, las pruebas
con isótopos, la angiografía y el análisis del líquido pericárdico. GENERALIDADES.
El tratamiento suele ser paliativo, con pericardiocentesis cuando La cardiopatía congénita más frecuente es la CIV. La más frecuente
existan signos de taponamiento cardíaco. dentro de las cianóticas es la Tetralogía de Fallot, aunque como da clí-

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Cardiología y Cirugía Cardiovascular

nica posteriormente, en el recién nacido la cardiopatía cianótica más Tabla 38. Clasificación de las cardiopatías congénitas.
frecuente es la D-TGV.
1) Generales.
- Transposición corregida congénitamente de las grandes arte-
rias.
- Malposiciones cardíacas.
- Bloqueo cardíaco congénito completo.
2) Acianóticas con cortocircuito izquierda derecha.
- Comunicación interauricular (CIA).
- Conexión venosa pulmonar anómala parcial.
- Comunicación interventricular (CIV).
- Rotura del aneurisma del seno de Valsalva.
- Fístula arteriovenosa coronaria.
- Origen anómalo de la arteria coronaria izquierda en el tronco
pulmonar.
- Ventana aortopulmonar.
- Persistencia del conducto arterioso (PCA).
3) Acianóticas sin cortocircuito.
- Anomalías del llenado de la AI: estenosis de las venas pulmonares,
estenosis mitral, y cor triatriatum.
- Insuficiencia mitral: defecto de los cojinetes endocárdicos,
transposición corregida congénitamente de las grandes arterias,
origen anómalo de la coronaria izquierda en el tronco pulmonar
y otras.
Figura 70. Clasificación fisiopatológica de las cardiopatías congénitas. - Fibroelastosis endocárdica primaria dilatada.
- De la aorta: estenosis aórtica, insuficiencia valvular aórtica,
CLÍNICA. coartación de aorta.
Las cardiopatías congénitas pueden mostrarse desde el nacimiento o - Anomalía de Ebstein.
las primeras horas de vida hasta en la edad adulta. - De la pulmonar: estenosis pulmonar, insuficiencia pulmonar,
Las cardiopatías con hiperaflujo pulmonar dan clínica de insufi- dilatación idiopática del tronco pulmonar.
ciencia cardíaca, infecciones respiratorias e hipertensión pulmonar 4) Cianóticas.
(con aumento de 2R), que con el tiempo puede desencadenar cam- • Con aumento del flujo pulmonar:
bios en las arteriolas pulmonares y hacerse irreversible (MIR 96-97, - Transposición completa de las grandes arterias.
188; MIR 96-97, 216; MIR 96-97, 220). Los dos últimos estadios son - Doble salida del VD tipo Taussig-Bing.
irreversibles. - Tronco arterioso.
Los grados de lesión son: - Conexión venosa pulmonar anómala total.
I: hipertrofia de la media. - Ventrículo único sin estenosis pulmonar.
II: proliferación de la íntima. - Tetralogía de Fallot con atresia pulmonar e incremento del
III: fibrosis de la íntima. flujo arterial colateral.
IV: lesiones plexiformes. - Atresia tricuspídea con gran CIV y sin estenosis pulmo-
nar.
En las cardiopatías con cortocircuito (shunt) I-D esta situación - Hipoplasia del corazón izquierdo.
conduce a la inversión del flujo hacia D-I (síndrome de Eisenmenger),
apareciendo entonces cianosis y clínica de ICC. Ésto suele ocurrir hacia • Con flujo pulmonar normal o disminuido:
la 2ª-3ª decena de la vida y contraindica la cirugía correctora. Se debe - Atresia tricuspídea.
realizar un trasplante cardiopulmonar. - Anomalía de Ebstein con cortocircuito derecha-izquierda.
Por el contrario, el hipoaflujo pulmonar puede desencadenar crisis - Atresia pulmonar con tabique interventricular intacto.
hipoxémicas, y la hipoxia crónica origina policitemia. Ésta aumenta el - Tetralogía de Fallot (estenosis o atresia pulmonar con CIV).
riesgo de trombosis (sobre todo si el Hto >65%). Están contraindicados - Estenosis pulmonar con cortocircuito derecha-izquierda.
los esteroides, se debe prevenir la deshidratación y, en ocasiones, rea- - Transposición completa de grandes vasos y estenosis pul-
lizar una eritroféresis (sustituirlos por plasma). No están indicadas las monar.
flebotomías. - Doble salida del VD y estenosis pulmonar.
El riesgo de endocarditis existe en la mayoría de las cardiopatías - Ventrículo único con estenosis pulmonar.
congénitas, debiéndose realizar profilaxis de las mismas (MIR 01-02, - Fístula arteriovenosa pulmonar.
181). - Comunicación entre la cava y la AI.

Tabla 37. Epidemiología de las cardiopatías congénitas.


29.1. Cardiopatías congénitas acianóticas con cortocircuito
LESIONES % de todas las lesiones. arteriovenoso.

CIV. 25-30 COMUNICACIÓN INTERAURICULAR.


CIA (ostium secundum). 6-8 Se define como la presencia de un defecto en el tabique interauricular,
Ductus. 6-8 que comunica las dos aurículas entre sí. A grandes rasgos, las comuni-
Coartación aórtica. 5-7 caciones interauriculares pueden dividirse en tres grupos:
Tetralogía de Fallot. 5-7 1) Comunicaciones tipo “ostium secundum”. Son de localización
Estenosis de válvula pulmonar. 5-7 medioseptal, no derivan de los cojines endocárdicos y son las más
Estenosis de válvula aórtica. 4-7 sencillas y frecuentes.
D-transposición de grandes arterias. 3-5 2) Comunicaciones tipo “ostium primum”. En este tipo de malformación
existe un defecto en la porción más baja del septo interauricular, por

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MANUAL CTO 5ª Ed.

encima de las dos válvulas AV, a la cual se asocia una hendidura en la • Rx de tórax: con el tiempo, signos de plétora pulmonar con hipera-
valva anterior mitral que es capaz de producir insuficiencia mitral. La flujo y dilatación de cavidades derechas.
CIA ostium primum se puede considerar como una forma parcial de • Ecocardiograma: el ecocardiograma es la técnica de elección para el
canal AV común, derivados de un defecto en los cojines endocárdicos diagnóstico y seguimiento de la CIA y ha sustituido en gran medida al
(MIR 95-96, 182). En el canal AV completo existe una CIV y una válvula cateterismo. El ETE es especialmente valioso para describir la anatomía
AV común, pasando libremente la sangre entre las cuatro cavidades car- de la CIA, sobre todo si se planea un enfoque de tratamiento percutáneo
díacas y aumentando el flujo y las presiones en AP. Puede existir cierto y para descartar una CIA tipo seno venoso, ya que este subtipo es más
grado de shunt D-I con cianosis. Se asocian al síndrome de Down. dificil de visualizar con el ETT.
3) Comunicaciones tipo “seno venoso”. Son aquellas situadas en la • Cateterismo: sólo útil si hay dudas, lesiones asociadas o hipertensión
proximidad de la desembocadura de las venas cava superior (lo más pulmonar grave. Se observa salto oximétrico en AD (MIR 00-01, 49;
frecuente), o inferior, y que a menudo se asocian a anomalías en el MIR 00-01F, 52; MIR 99-00, 219; MIR 97-98F, 90; MIR 96-97, 170).
drenaje de las venas pulmonares derechas.
PRONÓSTICO.
Algunas cierran antes de los dos años. Dependiendo del shunt, pueden
estar asintomáticos hasta los 30-40 años, la mayoría deben operarse
para evitar el síndrome de Eisenmenger. El canal AV debe intervenirse
de forma precoz (mortalidad al año del 50%).

TRATAMIENTO.
La corrección quirúrgica, que en teoría se debe realizar entre los 3 y 6
años de edad, debe recomendarse a todos los pacientes con defectos
septales auriculares en los que existe un cortocircuito izquierda a de-
recha significativo, es decir, con una relación entre el flujo pulmonar
(QP) y el sistémico (QS) superior a 1,5-2,0.
La cirugía no debe efectuarse en pacientes con defectos peque-
ños y cortocircuitos de izquierda a derecha triviales (<1,5:1,0), o en
quienes sufran vasculopatía pulmonar grave sin que exista un profuso
cortocircuito de izquierda a derecha (Eisenmenger). En los pacientes
sintomáticos, la indicación se establecerá a cualquier edad (MIR 99-00,
83; MIR 96-97, 191).
La cirugía consiste en el cierre del defecto, bien suturándolo direc-
tamente, o en el caso de que sea de gran tamaño, mediante un parche.
La tasa de mortalidad por lo general es menor del 1% y los resultados
suelen ser excelentes. En los pacientes con defectos del ostium primum
Figura 71. Tipos de comunicaciones interauriculares. a menudo hay que corregir las válvulas hendidas, deformadas e incom-
petentes, por lo que puede ser necesario sustituir la válvula mitral (MIR
Es interesante el “síndrome de Lutembacher”, que consiste en la 96-97, 212).
asociación de una CIA con estenosis mitral. Actualmente muchos defectos se cierran por cardiología interven-
Se debe diferenciar la CIA tipo ostium secundum del foramen oval cionista.
permeable, que es una variante de la normalidad (presente hasta en el La corrección quirúrgica en los pacientes con defecto tipo canal
30% de la población). AV, se realiza la mayor parte de las veces antes de los 6 meses, dada
la frecuencia con la que presentan ICC e hipertensión pulmonar. En
FISIOPATOLOGÍA. estos pacientes es importante realizar corrección de los defectos de la
La CIA establece un shunt I-D a nivel auricular con sobrecarga del cir- válvula mitral, además del cierre de los defectos de los septos auricular
cuito pulmonar y, secundariamente, de las cavidades derechas. y ventricular.

CLÍNICA.
La mayoría de las CIAs son asintomáticas, descubriéndose por casualidad.
En el canal AV común la sobrecarga pulmonar puede derivar en insuficien-
cia cardíaca durante los primeros meses de vida y ligera cianosis.
El hiperaflujo pulmonar ocasiona un aumento de las infecciones
respiratorias. Al llegar a la edad adulta comienza la clínica de insufi-
ciencia cardíaca pudiendo con el tiempo desarrollar un síndrome de
Eisenmenger con inversión del shunt.

EXPLORACIÓN FÍSICA:
A la auscultación hay un primer tono fuerte con soplo sistólico de hipe-
raflujo pulmonar, y es característico el desdoblamiento fijo del 2º tono
(ya que las variaciones recíprocas de los retornos venosos pulmonar y
sistémico con la respiración se compensan a través del defecto, mante-
niéndose constante el flujo pulmonar). En los defectos del canal AV se
ausculta un soplo pansistólico de insuficiencia mitral asociada. El des-
doblamiento del segundo tono puede hacerse menos evidente o incluso
desaparecer, si aparece hipertensión pulmonar (MIR 95-96, 179).

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
• ECG: en el ostium secundum, sobrecarga de VD con eje derecho y
bloqueo de rama derecha (rSR’). En el ostium primum el eje suele
ser izquierdo y vertical, en ocasiones con bloqueo AV. Figura 72. Cierre percutáneo de la CIA.

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Cardiología y Cirugía Cardiovascular

COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR. TRATAMIENTO.


Es la presencia de un defecto en el septo interventricular que permite El manejo de las CIV depende del grado de shunt I-D que existe y de la
la comunicación entre ambos ventrículos. Este defecto puede ser único repercusión clínica y en la circulación pulmonar. Hasta el 45% de las CIV
o múltiple, y presentarse aisladamente o formando parte de otras car- se cierran en los primeros tres años de vida, siendo más frecuente en los
diopatías más complejas. Es la cardiopatía congénita más frecuente, defectos musculares y membranosos. La endocarditis puede aparecer
excluyendo la válvula aórtica bicúspide. en 1-2% de los casos. Se recomienda cirugía en presencia de:
El tabique interventricular consta de cuatro compartimentos: el 1. Cortocircuito izquierda-derecha significativo (Qp/Qs mayor de 1,5-2)
tabique membranoso, el tabique de entrada, el tabique trabeculado y en ausencia de resistencias pulmonares significativamente elevadas.
el tabique de salida o infundibular. Los defectos más frecuentes son los 2. Sintomatología de ICC, retraso del crecimiento que no responde al
de la región del tabique membranoso y no es raro que presenten cierta tratamiento. En general, hay que recordar que si el paciente responde
extensión hacia las regiones adyacentes, por lo que reciben el nombre al tratamiento inicial se prefiere demorar la cirugía, ya que el tamaño
de perimembranosos. de la CIV puede disminuir o desaparecer.

En el momento actual, la cirugía paliativa (cerclaje o “banding” de


la arteria pulmonar), empleada a fin de reducir el flujo sanguíneo pul-
monar y aliviar la insuficiencia cardíaca, queda limitada a especiales
circunstancias como comunicaciones múltiples o estados marasmáticos
que dificultan la reparación completa.

29.2. Cortocircuitos desde la aorta al circuito derecho.

1. ANEURISMA DE UN SENO AÓRTICO DE VALSALVA.


El aneurisma se forma congénitamente por debilidad de la pared de la
aorta y se suele romper en la tercera o cuarta décadas de la vida. General-
mente se rompe al VD (aunque a veces la AD), y produce dolor precordial,
un soplo continuo y sobrecarga de volumen en el VD.
El diagnóstico se establece por ecocardiografía, cateterismo cardíaco
y aortografía, y el tratamiento es quirúrgico.

2. FÍSTULA ARTERIOVENOSA CORONARIA.


Existe una comunicación entre una arteria coronaria y una cavidad
cardíaca, generalmente el VD. Se establece, pues, un cortocircuito iz-
quierda-derecha que suele ser poco importante, pero que puede cursar
con complicaciones como endocarditis, trombosis y, más raramente
hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca.
En la exploración, aparece un soplo continuo en el reborde ester-
nal. El diagnóstico se establece con ecocardiografía y aortografía con
coronariografía.
Figura 73. Tipos de CIV.
3. ORIGEN ANÓMALO DE LA CORONARIA IZQUIERDA EN LA ARTERIA
FISIOPATOLOGÍA. PULMONAR.
En los defectos pequeños no hay prácticamente repercusión. En los Puede producirse un IAM en la primera infancia por la hipoxemia seve-
grandes el shunt I-D de alta presión origina hiperaflujo pulmonar y ra, generalmente con insuficiencia mitral resultante, pero pueden vivir
secundariamente izquierdo. hasta la vida adulta.
En el ECG puede haber un infarto antiguo anterolateral. El diagnósti-
CLÍNICA. co se establece mediante aortografía con coronariografía. El tratamiento
Las CIV pequeñas (más frecuentes) pueden presentar únicamente un es quirúrgico.
soplo que es pansistólico y rudo o áspero, de alta frecuencia auscultán-
dose mejor en la región paraesternal izquierda (MIR 01-02, 253). 4. DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE.
En las comunicaciones grandes la clínica es por hiperaflujo pulmo- El conducto arterioso persistente, o ductus, es la persistencia de una
nar, pudiendo originar insuficiencia cardíaca en la primera infancia. El comunicación entre la aorta (distal a la subclavia izquierda) y la arteria
soplo es independiente del tamaño, pudiendo ser importante en CIV pulmonar (a nivel de la bifurcación), que está presente durante la vida
pequeñas y tendiendo a desaparecer con el desarrollo del síndrome de fetal y que habitualmente se cierra en las primeras diez a quince horas
Eisenmenger (MIR 00-01, 178). después del nacimiento, aunque en niños prematuros puede permane-
cer abierto por períodos prolongados de tiempo.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: Se presenta más frecuentemente en niñas y se asocia a la infección
• Rx tórax: las sintomáticas muestran cardiomegalia con hiperaflujo. materna por rubéola en el primer trimestre de embarazo. Esta patología
• ECG: hipertrofia biventricular y de AI. puede presentarse de forma aislada o combinada con otros defectos,
• Ecocardiografía: muestra la amplitud y número de las CIV. siendo los más frecuentes la coartación de aorta, la presencia de válvula
• Cateterismo: si se realiza, muestra salto oximétrico a nivel ventricu- aórtica bicúspide, la CIV y la estenosis pulmonar.
lar.
FISIOPATOLOGÍA.
PRONÓSTICO. Se establece un cortocircuito de aorta a arteria pulmonar con hiperaflujo
El 30-50% de las CIV pequeñas se cierran el primer año de vida (CIV y sobrecarga de volumen de AI y VI.
tipo Roger). Muchos niños permanecen asintomáticos (similar a la CIA),
aunque la grandes pueden dar clínica en la lactancia. CLÍNICA.
El riesgo de endocarditis es <2% (más frecuente en la adolescencia) La clínica es dependiente del tamaño.
independientemente de su tamaño, por lo que está indicada la profi- Exploración: el pulso arterial es celer y saltón. Se ausculta un soplo
laxis. continuo (en maquinaria o de Gibson) en foco pulmonar que puede

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MANUAL CTO 5ª Ed.

irradiarse hacia región infraclavicular izquierda (MIR 03-04, 170). En TRATAMIENTO.


los pacientes en los que se desarrolla hipertensión pulmonar pueden La presencia de ductus constituye hoy día una indicación de cierre,
presentar shunt D-I, pudiendo aparecer cianosis en la parte inferior del incluso en los ductus pequeños asintomáticos, debido a la posibilidad
cuerpo, lo cual se denomina cianosis diferencial. de endarteritis infecciosa.
ECG: sobrecarga de cavidades izquierdas. • En los prematuros, la presencia de un DAP es casi la regla, por ello
Rx tórax: hiperaflujo pulmonar. Si hay cardiomegalia es de AI y VI. en los pacientes asintomáticos no es necesario realizar ninguna
Ecocardiograma: da el diagnóstico. intervención, ya que el cierre espontáneo es la norma.
- Si se presenta ICC es necesario tratamiento. Como primera medida
se utiliza el tratamiento con indometacina, que obtiene éxito en el
90% de los casos. En el 10% de los casos será necesario la cirugía.
• En los niños a término la cirugía se puede diferir hasta los dos años
si no existe IC. En los casos en los que se produce endarteritis, es
necesario esperar varios meses, ya que el conducto puede ser friable.
La técnica consiste en la toracotomía izquierda con ligadura y sección
del ductus.

En muchos centros se realiza el cierre del DAP de forma percutánea.


El éxito con este procedimiento es cercano al 90% en manos experi-
mentadas.

29.3. Lesiones obstructivas del corazón izquierdo.

COARTACIÓN DE AORTA.
La coartación de la aorta consiste en un estrechamiento de la luz aórtica,
generalmente a nivel de la unión del cayado aórtico con la aorta descen-
dente, por debajo del nacimiento de la arteria subclavia izquierda. Esta
constricción impide en parte el flujo sanguíneo hacia la parte inferior
del organismo, de forma que los pulsos y la presión son mayores en los
brazos que en las piernas. El estrechamiento de la aorta puede estar
localizado a cualquier nivel, incluso por debajo del diafragma, pero la
mayoría de las veces se localiza justo distal (forma “adulta” o postductal)
o (menos frecuentemente) proximal al ductus o ligamento arterioso
(forma “infantil” o preductal).

Figura 74. Ductus arterioso persistente.

PRONÓSTICO.
Si es pequeño, puede cerrar durante la lactancia; si no, originará clínica
de insuficiencia cardíaca. Tienen riesgo de endarteritis infecciosa.

Figura 76. Tipos de coartación de aorta.

La coartación de aorta ocupa un lugar destacado en frecuencia (7%)


entre las malformaciones congénitas más frecuentes. Los varones se
afectan dos veces más que las mujeres, aunque las mujeres con síndrome
de Turner padecen frecuentemente una coartación.
Aunque la coartación puede ocurrir como defecto aislado, en un
elevado porcentaje de los casos se acompaña de otras anomalías car-
díacas, siendo la más frecuente la válvula bicúspide. Otras son: ductus
permeable, estenosis aórtica, comunicación interventricular, cardiopatía
coronaria debida a la hipertensión, riñón poliquístico, síndrome de
Turner, dilatación aneurismática de las arterias del polígono de Willis
(cuya rotura conlleva hemorragia cerebral), etc. (MIR 96-97, 179).

CLÍNICA.
La coartación preductal suele producir manifestaciones precozmente,
Figura 75. Cierre percutáneo del DAP. a veces con signos y síntomas después del nacimiento. Muchos niños

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Cardiología y Cirugía Cardiovascular

con esta anomalía no sobreviven al período neonatal. La sintomatología • Ecocardiografía: es muy útil tanto para el diagnóstico como para el
depende en gran parte de la permeabilidad del ductus arterioso y de su seguimiento posterior.
capacidad para llevar a la aorta una cantidad de sangre suficiente para • Aortografía: para confirmar el diagnóstico, valorar la importancia
la circulación en la parte inferior del cuerpo. de la oclusión y la circulación colateral y orientar el tratamiento
El pronóstico es mucho mejor en la coartación postductal (que es quirúrgico. En los adultos, el cateterismo cardíaco está indicado
la forma más frecuente y en la que nos centraremos). La mayoría de los sobre todo para valorar el estado de las arterias coronarias.
niños son asintomáticos y la enfermedad puede pasar desapercibida
hasta bien entrada la edad adulta. Los síntomas suelen presentarse en- PRONÓSTICO.
tre los veinte y los treinta años y son debidos a la hipertensión arterial, Las complicaciones pueden afectar a la propia aorta (aneurisma dise-
siendo los más frecuentes cefalea, epistaxis, frialdad y claudicación cante, rotura aórtica o aortitis infecciosa en el segmento estrechado)
intermitente de los miembros inferiores. En otras ocasiones se asocian o a estructuras ajenas a la aorta; hemorragia cerebral por ruptura de
síntomas debidos a insuficiencia ventricular izquierda, endocarditis, aneurisma de Willis, endocarditis bacteriana sobre la válvula bicúspide,
rotura o disección aórtica y hemorragia cerebral por aneurisma y rotura insuficiencia cardíaca congestiva, etc. Sin tratar, la supervivencia media
del polígono de Willis (MIR 97-98, 124). es de unos 40-50 años.

EXPLORACIÓN. TRATAMIENTO.
La clave del diagnóstico consiste en la disminución y el retraso del pulso La cirugía reparadora es el único tratamiento definitivo de la coartación
femoral, si se compara con el pulso radial o braquial. Típicamente existe de aorta, y generalmente los resultados son buenos.
hipertensión en las extremidades superiores y pulsos débiles y presiones En los neonatos en situación crítica, la cirugía será de urgencia, aun-
más bajas en las inferiores (diferencias mayores de 10-20 mmHg) aso- que debe tenerse en cuenta que la cirugía en neonatos se asocia a mayor
ciados a manifestaciones de insuficiencia arterial (como claudicación mortalidad y reestenosis posterior que cuando se opera a mayor edad.
y frialdad) (MIR 96-97F, 254). Las extremidades superiores y el tórax En los casos no urgentes, la indicación vendrá dada por un gradiente
pueden estar más desarrollados que las extremidades inferiores. Es de presión entre brazos y piernas superior a 20 mmHg, en cuanto se
particularmente característico el desarrollo de colaterales con el objeto llegue al diagnóstico, idealmente entre los 3-4 años, no debiendo retra-
de aportar sangre al territorio infraestenótico y así, los vasos colaterales sarse más allá de los 6 años, con el fin de evitar complicaciones como
agrandados y pulsátiles se pueden palpar en los espacios intercostales la hipertensión residual.
anteriores, en la axila o en el área interescapular. Estos vasos colaterales La mortalidad quirúrgica es inferior al 2%. El riesgo de la recoar-
producen un signo característico de la coartación consistente en la pre- tación es menor que en los niños más pequeños y la incidencia de
sencia de muescas en las superficies inferiores de las costillas debidas hipertensión residual es escasa. En el adulto hay que tener en cuenta
a la tortuosidad de las arterias intercostales. la mortalidad quirúrgica (5-10%), así como que la cirugía no siempre
Frecuentemente se ausculta un soplo mesosistólico en la parte ante- corrige la hipertensión. Esta hipertensión sistémica postoperatoria, una
rior del tórax, espalda y apófisis espinosas que puede transformarse en vez solucionado el obstáculo mecánico, parece estar en relación con la
continuo si la luz está lo bastante estenosada como para producir un cho- duración de la hipertensión antes de la intervención.
rro a alta velocidad durante todo el ciclo cardíaco. Otros soplos sistólicos y Las técnicas más usadas son la resección y anastomosis término-ter-
continuos en la pared lateral del tórax pueden reflejar el aumento del flujo minal (Crafoord), y la aortoplastia con colgajo de subclavia o parche de
en los vasos colaterales dilatados. El latido apexiano es intenso. ampliación. La reestenosis es una complicación que puede presentarse
sobre todo en lactantes operados antes de los tres meses de edad, por
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: eso es muy importante sopesar en ellos la presencia de insuficiencia
• En el electrocardiograma se observa una desviación del eje eléctrico cardíaca e hipertensión frente al riesgo de la reestenosis y otra cirugía
a la izquierda, indicativo de la existencia de una hipertrofia ventri- posterior.
cular izquierda. El cateterismo intervencionista ofrece en la actualidad buenos resul-
• Radiológicamente es típica la presencia de una muesca en la su- tados en adolescentes y adultos jóvenes. En casos seleccionados se puede
perficie inferior de las costillas posteriores (signo de Roesler) por emplear, evitando el riesgo del 1% de paraplejía que presenta la cirugía.
la erosión causada por los vasos colaterales tortuosos. Otra imagen Son posibles complicaciones la posibilidad de formación de aneurismas
muy sugestiva y casi patognomónica es el signo del “3” en la aorta, en el lugar de la dilatación o distal a ella, y disección aórtica. Se emplea
consistente en la escotadura de la aorta en el lugar de la coartación y también para el tratamiento de las recoartaciones, en las cuales esta
la dilatación pre y postestenótica de la misma. Otro signo es el de la técnica obtiene mejores resultados con menos complicaciones.
“E” en el esofagograma con bario, debido a la curvatura del esófago
alrededor de los segmentos post y preestenóticos. CORAZÓN TRIAURICULAR (TRIATRIATUM).
En esta malformación las venas pulmonares se dirigen a un colector
común, el cual se comunica con la aurícula izquierda a través de un ori-
ficio que puede tener un tamaño variable. Cuando el orificio es pequeño,
se produce un cuadro de insuficiencia cardíaca congestiva grave en el
período neonatal. La cirugía será urgente, resecando la membrana.

29.4. Otras anomalías.

ANOMALÍA DE EBSTEIN.
Esta malformación se caracteriza por un desplazamiento hacia abajo
de la válvula tricúspide en el ventrículo derecho, debido a la inserción
anómala de las valvas. La mayoría de los pacientes sobrevive al menos
hasta el tercer decenio de la vida.
Este defecto se asocia a CIA en la mitad de los casos, lo cual hace
que la cianosis sea frecuente, ya que la presión en la “cámara auricular
derecha”está elevada por la presencia de insuficiencia de la válvula
tricúspide.
Las manifestaciones clínicas son variables, siendo lo característico
la existencia de cianosis progresiva (cuando se asocia a cortocircuito
Figura 77. Muescas costales en la coartación de aorta. derecha-izquierda), síntomas derivados de la incompetencia tricuspídea,

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MANUAL CTO 5ª Ed.

disfunción del ventrículo derecho y taquiarritmias paroxísticas con o sin


vías accesorias (es frecuente el síndrome de Wolff-Parkinson-White).
La radiografía muestra una cardiomegalia masiva a expensas de la AD.
El ECG muestra sobrecarga derecha con BRD y en ocasiones signos de
WPW.
El tratamiento quirúrgico consiste en la sustitución o reparación
de la válvula tricúspide con ligadura y marsupialización de la porción
atrializada del ventrículo derecho o sin ella. Para abolir las taquiarritmias
auriculares puede ser necesaria la sección de las vías anómalas.

Figura 79. Trasposición de las grandes arterias.

TRATAMIENTO.
Se debe intentar mantener el ductus permeable con infusión de PGE1
(MIR 99-00, 254).
La creación o el aumento de una comunicación interauricular
constituye el procedimiento más sencillo para proporcionar una mayor
mezcla intracardíaca de sangre venosa periférica y pulmonar; esto se
logra mediante un catéter-balón que se infla en aurícula izquierda, y
Figura 78. Enfermedad de Ebstein. se retira bruscamente a aurícula derecha, con el fin de rasgar el septo
interauricular (atrioseptostomía de Rashkind).
29.5. Cardiopatías congénitas cianógenas con plétora La aparición de cirugías correctivas para lactantes nacidos con
pulmonar. transposición de las grandes arterias ha mejorado considerablemente el
tratamiento. Se dividen en fisiológicas, como las de Mustard y Senning
TRANSPOSICIÓN COMPLETA DE LAS GRANDES ARTERIAS. y las de corrección anatómica, como la de Jatene.
En esta lesión, la aorta se origina en el ventrículo derecho, a la derecha y Actualmente, la técnica de elección es la corrección anatómica en
delante de la arteria pulmonar, que se origina en el ventrículo izquierdo. una sola etapa (Jatene). Se basa en la desinserción y reimplantación
Es la cardiopatía congénita cianótica más frecuente al nacimiento. Es adecuada de las grandes arterias, con recolocación de las coronarias. La
más frecuente en los varones. La presencia de CIA es prácticamente arteria pulmonar que nace del ventrículo izquierdo, se cambia al ventrí-
universal. En los 2/3 de los pacientes existe un DAP, mientras que sólo culo derecho, y la aorta, que nace del ventrículo derecho, se cambia al
1/3 presentan CIV. ventrículo izquierdo. Sus resultados son excelentes. Se debe realizar antes
de 2-3 semanas para evitar la atrofia del VI (sometido a bajas presiones).
FISIOPATOLOGÍA. Sus potenciales complicaciones son la estenosis supravalvular de la
La sangre que sale por el VI va a la AP y regresa por las venas pulmonares pulmonar, que puede ser tratada de forma percutánea, y la insuficiencia
a la AI; la que sale del VD va a la aorta y regresa a la AD por las cavas. Esto de la válvula aórtica, que generalmente es ligera.
provoca la existencia de dos circulaciones separadas y paralelas, por lo La operación de Mustard crea un septo auricular nuevo que redirige
que es obligatorio que exista una comunicación entre ambas para que sea el cortocircuito a nivel de las aurículas con un parche que se dispone
posible la supervivencia (CIA, ductus y en ocasiones CIV). de manera especial, de tal forma que el flujo venoso de la circulación
general se dirija a la válvula mitral, y de ahí al ventrículo izquierdo y
CLÍNICA. a la arteria pulmonar, en tanto que el flujo venoso pulmonar pasa, a
Presentan cianosis al nacimiento, que aumenta al cerrarse el ductus (que través de la válvula tricúspide, al ventrículo derecho y a la aorta. Con
es vital si no existe CIV, como ocurre en la mayoría de los casos). esta técnica, de uso electivo hasta hace unos años, se han obtenido
ECG: puede ser normal o mostrar sobrecarga VD. resultados de un 80% de supervivencia a 20 años.
Rx tórax: muestra hiperaflujo pulmonar, con la base cardíaca más es- En los pacientes en los que existe obstrucción en el tracto de salida
trecha, apareciendo el corazón ovalado con un pedículo estrecho por la se utiliza la operación de Rastelli, en la que se coloca un conducto intra-
superposición de las grandes arterias en sentido anteroposterior. cardíaco que conecta el ventrículo izquierdo con la aorta y un conducto
Ecocardiograma: da el diagnóstico. extracardíaco que conecta el VD con la pulmonar.
Cateterismo: muestra una presión de VI inferior a la de la aorta (única
en la que ocurre). TRONCO ARTERIAL COMÚN (TRUNCUS).
Malformación en la que una gran arteria sale de la base del corazón por
PRONÓSTICO. una sóla válvula semilunar y da lugar a las arterias coronarias, el tronco
Sin tratamiento, fallecen el 90% el primer año de vida. o ramas de la arteria pulmonar y la aorta ascendente. Se acompaña de

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Cardiología y Cirugía Cardiovascular

un defecto interventricular septal debajo de la válvula común. El truncus que drenan en la cava superior), cardíacos (drenan en aurícula derecha o
es habitual en el síndrome de Di George. en el seno coronario) e infradiafragmáticos (lo hacen en la cava inferior)
Sin cirugía, la mayoría de los niños fallecen dentro del primer trimes- (MIR 98-99F, 57).
tre. Precisa de corrección precoz para evitar el desarrollo de enfermedad El tratamiento quirúrgico consiste en canalizar el retorno venoso
vascular pulmonar. La técnica consiste en el cierre de la comunicación pulmonar anómalo hacia la aurícula izquierda, y en el cierre de la co-
interventricular, colocando un tubo valvulado o un homoinjerto desde municación interauricular y de la vía venosa anómala.
el ventrículo derecho a la arteria pulmonar. Si la válvula truncal es in-
suficiente, puede ser necesario sustituirla con una prótesis. VENTRÍCULO ÚNICO.
Algunas variantes anatómicas del truncus sólo son tributarias de Se trata de aquellas situaciones en las que existe una única cavidad
trasplante cardíaco. ventricular que recibe la sangre de las dos aurículas. En la mayoría de
los pacientes, el único ventrículo se parece morfológicamente a una
cavidad ventricular izquierda.
La corrección del defecto suele consistir en la creación de un conduc-
to entre la aurícula derecha y la arteria pulmonar (operación de Fontan);
algunos pacientes son candidatos a una intervención de tabicación en
la que el ventrículo único se divide mediante un parche protésico.

HIPOPLASIA DE CAVIDADES IZQUIERDAS.


Este término designa un grupo de anomalías cardíacas parecidas que se
caracterizan por hipodesarrollo de las cavidades cardíacas izquierdas,
atresia o estenosis del orificio aórtico, mitral, o ambos, e hipoplasia
aórtica. El VI no es funcionante y la circulación se mantiene a expensas
del VD (anatómicamente no preparado para soportar grandes presiones)
y el ductus.
El tratamiento médico rara vez permite la supervivencia más allá
de los primeros días de vida. La técnica paliativa en dos tiempos de
Norwood, ofrece resultados esperanzadores, pero por el momento se
asocia a una elevada mortalidad (50% tras el primer estadio y otro 30%
tras el segundo estadio). Otra opción es el trasplante cardíaco.

29.6. Cardiopatías congénitas cianógenas con isquemia


pulmonar.

TETRALOGÍA DE FALLOT.
Figura 80. Corrección anatómica de la TGA (Jatene). Con este nombre se designa un complejo malformativo con cuatro
componentes: 1) comunicación interventricular, 2) obstrucción al flujo
del ventrículo derecho, 3) acabalgamiento de la aorta sobre el defecto
septal ventricular y 4) hipertrofia del ventrículo derecho. Es la segunda
cardiopatía congénita cianótica más frecuente al nacimiento y la primera
a partir del año de edad (MIR 97-98, 119).

Figura 81. Corrección fisiológica de la TGA (Mustard).

DRENAJE VENOSO PULMONAR ANÓMALO TOTAL.


En esta malformación las venas pulmonares desembocan, directa o
indirectamente, en la aurícula derecha o en las venas de la circulación
general, en vez de hacerlo en la aurícula izquierda. Como todo el retorno
venoso vuelve a la aurícula derecha, la comunicación interauricular es
una parte esencial de la malformación. Según el lugar donde se establece
la conexión anómala se dividen en supracardíacos (los más frecuentes, Figura 82. Tetralogía de Fallot.

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MANUAL CTO 5ª Ed.

FISIOPATOLOGÍA. vena cava superior a la rama pulmonar derecha, ya que tiene menos
El shunt entre ambas circulaciones a través de la CIV es D-I debido a la inconvenientes que las clásicas sistémico-pulmonares.
estenosis pulmonar (que generalmente es infundibular) (MIR 98-99F, Después de los 3 ó 4 años es posible realizar la corrección “fisioló-
42). La disminución de las resistencias periféricas (ejercicio, llanto...) gica” de la malformación, efectuando una derivación atriopulmonar
o espasmos infundibulares (dolor...) aumentan el shunt provocando (Fontan), conectando la aurícula derecha a la arteria pulmonar. Sin
crisis hipoxémicas, que pueden llevar al síncope e incluso a convulsio- embargo, para que este procedimiento tenga éxito, son necesarias
nes, ACVAs (por hipoxia, que se agrava con la ferropenia) o la muerte. una resistencia arterial pulmonar baja o normal y buena función del
La hipoxia crónica conduce a la policitemia, con riesgo de trombosis ventrículo izquierdo.
vascular (y cerebral a nivel de los senos de la duramadre) o diátesis he-
morrágicas. El consumo de hierro puede conducir a la ferropenia. Hay
riesgo de endocarditis bacteriana.

CLÍNICA.
Está marcada por el grado de estenosis pulmonar. Si es leve, sólo presen-
tan cianosis con el ejercicio, aunque la progresión de la estenosis hace
que al año casi todos tengan cianosis. Las crisis hipoxémicas son más
frecuentes hasta los dos años de vida, en ocasiones se puede complicar
con infartos y abscesos cerebrales.
Exploración: cianosis, acropaquias, retraso en el crecimiento. Se ausculta
un soplo de estenosis pulmonar, menor cuanto mayor es la estenosis
(por lo tanto, disminuye en las crisis) (MIR 95-96, 173).
Rx tórax: la silueta tiene forma de zueco al levantar la punta el VD, y
tener una depresión (signo del hachazo) donde debería estar la arteria
pulmonar. En ocasiones se observa el cayado aórtico a la derecha.
ECG: tiene signos de HVD, HAD con eje derecho.
Ecocardiografía: da el diagnóstico.
Cateterismo: se realiza previo a la cirugía.

TRATAMIENTO.
El tratamiento de estas crisis hipoxémicas comprende la administración
de oxígeno; colocación del niño en posición genupectoral; morfina;
bicarbonato, si existe acidosis; transfusión sanguínea, si existe anemia;
y betabloqueantes, como el propranolol, para relajar el infundíbulo
pulmonar. En ocasiones, será necesario realizar una intervención ur-
gente (paliativa o correctora), con el fin de evitar el fallecimiento del
enfermo.
En casi todos los pacientes con tetralogía de Fallot se recomienda
llevar a cabo la corrección quirúrgica total. Esta cirugía consiste en cerrar Figura 83. Atresia tricúspide con septo íntegro.
la comunicación interventricular con un parche y ampliar la salida del
ventrículo derecho mediante resección del tejido muscular infundibular,
y habitualmente ampliar el infundíbulo con otro parche transvalvular. TEMA 30. HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
El factor más importante para determinar si un paciente es candidato
para la reparación primaria es el tamaño de las arterias pulmonares y La HTA es uno de los problemas de salud más importantes, pues tiene
no la edad ni la talla del lactante o niño; la hipoplasia considerable de una prevalencia del 15-20% y constituye uno de los principales factores
las arterias pulmonares constituye una contraindicación relativa para de riesgo para las enfermedades cardiovasculares, principal causa de
la cirugía correctiva precoz. muerte en los países desarrollados. Parece que tanto la elevación de la
Cuando existe esta última, se recomienda utilizar una cirugía pa- PAS como la de la PAD constituyen un factor de riesgo cardiovascular.
liativa diseñada para aumentar el flujo pulmonar, que generalmente
consiste en la creación de una anastomosis arterial sistémico-pulmo- Tabla 39. Clasificación de la hipertensión arterial (adultos >18a)
nar. Posteriormente se efectúa la corrección total con un menor riesgo, (MIR 03-04, 205).
durante la niñez o la adolescencia. La cirugía paliativa más utilizada
es una anastomosis entre la arteria subclavia y la arteria pulmonar, ��������� ��� ���� �� ��� ���� ��
llevando sangre mixta a los pulmones. A esta intervención se la llama
anastomosis de Blalock-Taussing. Normal < 12 0 <80
Prehipertensión arterial 120-139 8 0 -8 9
ATRESIA TRICÚSPIDE.
Es una cardiopatía que se caracteriza por la falta de continuidad entre HTA
la aurícula derecha y el ventrículo derecho, ya que existe una atresia • Estadio I 140-159 90-99
de la válvula tricúspide. El ventrículo derecho es hipoplásico, mientras • Estadio II >160 >100
que el ventrículo izquierdo está dilatado, existiendo una comunicación
interauricular de tamaño variable.
La sangre que llega a los pulmones lo hace a través de una comunica- • Hablamos de hipertensión arterial (HTA) cuando la presión arterial
ción interventricular y/o un ductus arterioso. En el cuadro clínico suele sistólica (PAS) es >140 mmHg (HTA sistólica) y/o cuando la pre-
predominar la intensa cianosis, a consecuencia de la mezcla obligada de sión arterial diastólica (PAD) es >90 mmHg (HTA diastólica). En la
sangre de la circulación general y pulmonar en el ventrículo izquierdo. actualidad se habla de pre-HTA en pacientes con cifras de presión
En los neonatos y lactantes con hipoxemia severa puede que sea arterial límites que con alta frecuencia desarrollan HTA en los años
urgente la apertura del tabique interauricular (Rashkind), realizando siguientes (ver tabla).
posteriormente una fístula sistémico-pulmonar (Blalock-Taussig). • Llamamos “HTA maligna” a la HTA que llega a provocar edema de papila
Últimamente se emplea la llamada fístula de Glenn, que conecta la y que suele acompañarse de elevaciones muy importantes de la PA.

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Cardiología y Cirugía Cardiovascular

• Por “HTA acelerada” entendemos aquella HTA en la que se han ele- 3. Causas neurológicas. Psicógena, hipertensión intracraneal, síndrome
vado considerablemente los valores de la PA en poco tiempo y en la diencefálico, disautonomía familiar (Riley-Day), síndromes de sección
que hay alteraciones vasculares en el fondo de ojo, pero sin llegar a medular, polineuritis, apnea del sueño, etc.
producir edema de papila. 4. Causas cardiovasculares. Arteriosclerosis de las grandes arterias,
• Las “crisis hipertensivas” son elevaciones de la PAD por encima coartación de aorta, insuficiencia aórtica, persistencia del conduc-
de 110-120 mmHg, que provocan compromiso orgánico agudo. to arterioso, fístulas arteriovenosas, y otras causas de aumento de
Hablamos de “emergencia hipertensiva” cuando la importancia volumen sistólico, como la fiebre y la anemia (MIR 99-00, 99).
del compromiso orgánico obliga a reducir la PA en menos de una 5. Causas farmacológicas. Además de los anticonceptivos orales, pue-
hora. Esto ocurre cuando la crisis hipertensiva se asocia a edema den producir HTA la ciclosporina, los esteroides, los antiinflamato-
agudo de pulmón, angina de pecho, aneurisma disecante de aorta rios no esteroideos, los antidepresivos, la eritropoyetina, la cocaína,
o hemorragia intracraneal. Cuando no es necesario normalizar la PA las anfetaminas, otros simpaticomiméticos, el alcohol, etc. (MIR
en menos de una hora, sino en unas 24 horas, debido a que el com- 96-97, 143).
promiso orgánico no compromete la vida a corto plazo, hablamos La mayoría de estas causas cursan con HTA sistólica y diastólica,
de “urgencia hipertensiva”. aunque algunas pueden ser causa de HTA sistólica aislada, como la
Ante una elevación de la PA hay que confirmar el diagnóstico de HTA arteriosclerosis de grandes vasos, la insuficiencia aórtica, la persistencia
midiendo la PA en varias ocasiones durante 2 ó 3 semanas. Además, hay del conducto arterioso, las fístulas arteriovenosas, los aumentos del
que considerar la posibilidad de que se trate de una “pseudohiperten- volumen sistólico, el hipertiroidismo, etc (MIR 99-00F, 254).
sión”, o elevación de la cifra de la PA por una arteria braquial rígida que En los ancianos la HTA tiene mayor prevalencia que en el resto de
se comprime con dificultad por el manguito del esfingomanómetro; ésta los grupos de edad, y tiene peculiaridades como un gasto cardíaco
se sospecha por el signo de Osler (palpación de la arteria radial después menor y unas resistencias periféricas superiores, una disminución de
de la desaparición del pulso) (MIR 97-98, 212; MIR 97-98F, 81). la elasticidad de las grandes arterias, una elevada frecuencia de HTA
Debe incluirse en el estudio de todo paciente hipertenso para sistólica aislada, una menor actividad de renina plasmática, y una ma-
descartar complicaciones y una etiología secundaria, los estudios com- yor prevalencia de hipertrofia ventricular izquierda y de hipertensión
plementarios básicos (hemograma, creatinina, BUN, análisis de orina, secundaria a enfermedad vascular renal.
iones en sangre, glucosa, lípidos, ECG y Rx de tórax) (MIR 97-98F, 102;
MIR 95-96F, 42). 30.2. Repercusiones orgánicas de la HTA.

30.1. Etiología. 1) Repercusiones cardiovasculares. Hipertrofia e hiperplasia de las cé-


lulas musculares lisas y un aumento de la producción de tejido colágeno
En la mayoría de los casos la causa de la HTA es desconocida. Hablamos y elastina.Todo ello produce un aumento del grosor de la pared arterial
entonces de “HTA esencial, primaria o idiopática”. En ésta, la elevación de con una disminución de la distensibilidad y de la luz de la arteria (y, a
la PA se produce sobre todo por una elevación de las resistencias perifé- su vez, un aumento de las resistencias periféricas). En la capa íntima,
ricas por vasoconstricción. Este tipo de HTA constituye probablemente la HTA produce sobre todo lesiones en el endotelio.
un conjunto de distintas alteraciones en las que se incluyen factores he- Estos cambios en la pared de las arterias pueden producir aneu-
reditarios (herencia multifactorial) y ambientales. Dentro de los factores rismas de aorta y la disección de los mismos, así como enfermedad
ambientales destaca el elevado consumo de sal en la dieta, relacionado arterial periférica.
probablemente no sólo con el contenido en sodio, sino también con el Hay algunas alteraciones que son más típicas de las arterias peque-
de cloro; no obstante, no todos los hipertensos esenciales son sensibles ñas, como hialinosis, microaneurismas de Charcot-Bouchard, necrosis
a la sal. Otros factores ambientales pueden ser el bajo contenido de fibrinoide, arteriolosclerosis hiperplásica (con imágenes “en piel de
potasio, calcio y magnesio en la dieta, un elevado consumo de alcohol, cebolla”). La necrosis fibrinoide y la arteriolosclerosis hiperplásica son
tabaquismo, dieta con bajo contenido en ácidos grasos poliinsaturados, muy típicas, aunque no exclusivas, de la HTA maligna.
la obesidad, el estrés, el sedentarismo, etc. Además, hay algunos factores La HTA representa un aumento de la postcarga cardíaca. El me-
que se asocian a una mayor repercusión orgánica de la HTA, como el canismo de compensación que utiliza el corazón es una hipertrofia
tabaquismo, la hipercolesterolemia, la intolerancia hidrocarbonada, el concéntrica de la pared ventricular izquierda. No obstante, a diferencia
sexo masculino, la raza negra, la aparición en edades jóvenes, etc. Los de la hipertrofia que tiene lugar en los atletas, la hipertrofia de la HTA
niveles plasmáticos de renina en la HTA esencial suelen ser normales, cursa con un aumento de la producción de tejido colágeno, hecho que
pero pueden encontrarse aumentados o disminuidos. condiciona que, a largo plazo, las consecuencias de esta hipertrofia sean
Otras veces, la HTA es debida a patologías orgánicas concretas, y un deterioro de la distensibilidad de la pared ventricular (disfunción
hablamos entonces de “HTA secundaria”. Por lo tanto, antes de etiquetar diastólica), una alteración de la contractilidad (disfunción sistólica) con
una HTA como esencial, deben excluirse mediante distintas pruebas dilatación de la cavidad y aparición de insuficiencia cardíaca, e incluso
diagnósticas las diferentes causas de HTA secundaria. La HTA secundaria de arritmias, sobre todo ventriculares. Además, la hipertrofia de la pared
es más probable cuando la HTA aparece antes de los 30 años o después ventricular incrementa las demandas miocárdicas de oxígeno, y junto
de los 50. Enfermedades causantes de HTA secundaria: con un aumento de la incidencia de lesiones coronarias que aparece
1. Causas renales (ver Nefrología). Son las causas más frecuentes de en la HTA (por tratarse de un factor de riesgo para la arteriosclerosis),
HTA secundaria, e incluyen: estenosis vascular renal, infartos renales, hacen que en la HTA pueda provocar también cardiopatía isquémica.
pielonefritis crónica, glomerulonefritis, poliquistosis renal, tumores La hipertrofia ventricular izquierda es, por sí misma, un factor de riesgo
productores de renina, etc. La estenosis vascular renal puede deber- de morbimortalidad cardiovascular. En la exploración física, podemos
se a aterosclerosis de las arterias renales (más frecuente a edades encontrarnos con un impulso apical prominente y desplazado, con un
avanzadas, sobre todo en varones) o a displasia fibromuscular (más 4R y/o 3R, etc. En el ECG, son frecuentes los signos de hipertrofia ven-
frecuente en mujeres jóvenes). La implicación renovascular debe tricular izquierda por sobrecarga de presión (MIR 99-00F, 46). La mayor
sospecharse en el agravamiento brusco de un paciente hipertenso parte de las muertes se debe a IAM o insuficiencia cardíaca.
previamente bien controlado (MIR 95-96F, 37).
2. Causas endocrinas. Anticonceptivos orales, embarazo, hipermine- 2) Repercusiones sobre el sistema nervioso central. La HTA puede
ralcorticismos, síndrome de Cushing, hipertiroidismo, mixedema, producir síntomas inespecíficos (cefaleas occipitales matutinas, ines-
feocromocitoma, síndrome carcinoide, acromegalia, hipercalcemias tabilidad, vértigo, tinnitus, alteraciones visuales o incluso síncope).
(hiperparatiroidismo), etc. La causa endocrina más frecuente de Las alteraciones en la visión pueden ser un síntoma precoz de HTA
HTA secundaria es el empleo de anticonceptivos orales; ésta es maligna. Otras consecuencias neurológicas más graves de la HTA
posiblemente la causa concreta más frecuente de HTA secundaria pueden ser los accidentes cerebrovasculares y la encefalopatía hiper-
(MIR 95-96, 177). tensiva. Los accidentes cerebrovasculares pueden ser hemorrágicos

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MANUAL CTO 5ª Ed.

(por el desarrollo de aneurismas de Charcot-Bouchard y elevaciones de los fármacos antihipertensivos. Otras medidas generales consisten
muy importantes de la PA) o isquémicos por arteriosclerosis. También en practicar ejercicio físico con regularidad, una restricción calórica
son de etiología isquémica las demencias multiinfarto, el estado la- en los pacientes con sobrepeso y en evitar el estrés. Además, hay
cunar, la enfermedad de Binswanger y, posiblemente, la hidrocefalia que evitar otros factores de riesgo cardiovascular, disminuyendo el
normotensiva. La encefalopatía hipertensiva consiste en deterioro del consumo de colesterol y grasas saturadas en la dieta, eliminando el
nivel de conciencia, convulsiones, edema de papila e hipertensión tabaco, controlando correctamente la diabetes mellitus, si existe,
intracraneal coincidiendo con elevación grave de la PA. Los signos de etc.
focalidad neurológica son poco frecuentes. 2. Tratamiento farmacológico. Cuando con las medidas generales
anteriormente expuestas no es suficiente para el tratamiento de la
3) Repercusiones sobre la retina (ver Oftalmología). La HTA produce HTA, se puede añadir algún fármaco hipotensor. Se admite que el tra-
alteraciones sobre los vasos retinianos, que han sido clasificadas en tamiento de la HTA se puede realizar con cualquiera de los fármacos de
cuatro grados (Keith-Wagener-Barker). primera línea. Las características de los pacientes pueden ayudarnos
Las lesiones retinianas pueden desarrollarse de forma aguda por ele- a elegir los fármacos. Idealmente se comienza el tratamiento con un
vaciones agudas importantes de la PA y, en este caso, las lesiones son en solo fármaco, aumentando su dosis y añadiendo nuevos fármacos si
gran parte reversibles al normalizar la PA. Las lesiones que se desarrollan no se consigue un control adecuado. En aproximadamente el 70% de
de forma aguda se producen en gran parte por vasoconstricción y son los pacientes se necesitan dos fármacos para el control de la presión
sobre todo exudados y hemorragias. En cambio, las lesiones produci- arterial, siendo recomendado un diurético tiazídico si no se utilzó
das por arteriosclerosis se producen lentamente y son prácticamente como primera opción.
irreversibles. Son, sobre todo, los cruces arteriovenosos. • Antagonistas del calcio. Al bloquear los canales del calcio, producen
vasodilatación. Son el nifedipino y derivados, el verapamilo y el
Tabla 40. Retinopatía hipertensiva. diltiacem.
Clasificación de Keith-Wagener-Barker. • Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA). El me-
canismo de acción más importante es la disminución de producción
Grado I: estrechamiento y esclerosis arteriolar. de angiotensina II: captopril, enalapril, y muchos otros.
Grado II: cruces arteriovenosos. • Vasodilatadores. Hidralacina, minoxidil, diazóxido, nitroprusiato,
Grado III: exudado y hemorragias. etc.
Grado IV: edema de papila. • Bloqueantes de receptores adrenérgicos periféricos. Hay bloqueantes
de los receptores beta (propranolol, atenolol, metoprolol,...), de los
receptores alfa (fentolamina, fenoxibenzamina, prazosín, doxazosi-
4) Efectos renales. A nivel renal, la HTA puede producir arteriosclerosis na,...) y de ambos (labetalol).
en las arteriolas aferente y eferente y de los glomérulos, que pueden • Otros antiadrenérgicos. Son antiadrenérgicos, pero que no actúan
producir alteraciones funcionales como disminución de la filtración bloqueando receptores periféricos, sino por otros mecanismos, por
glomerular con insuficiencia renal, proteinuria, hematuria o incluso un efecto central (clonidina, guanabenzina, guanfacina, metildopa),
disfunción tubular. bloqueantes postganglionares (reserpina, guanetidina) o bloquean-
No obstante, la mayoría de los pacientes con HTA no tienen síntomas tes ganglionares (trimetafán).
secundarios a la HTA. • Diuréticos. Pueden utilizarse tiacidas, diuréticos de asa (furosemida)
Los pacientes con HTA maligna pueden presentarse con ence- o diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, triamterene
falopatía hipertensiva, descompensación cardíaca o deterioro de la y amiloride) (MIR 95-96F, 43).
función renal con oliguria. Puede haber en el fondo de ojo exudados, • ARA-II: estos fármacos son antagonistas de los receptores AT1. Su
hemorragias, e incluso edema de papila. La HTA maligna se suele asociar efecto es parecido al de los IECAs, pero tienen un perfil de efectos
a aterosclerosis hiperplásica y a necrosis fibrinoide, que puede cursar secundarios menor (menos tos y angioedema) (MIR 02-03, 94). En
también con anemia hemolítica microangiopática. Esta HTA tiene mal un estudio reciente se ha demostrado la superioridad del losartán
pronóstico si no se trata, y aparece sobre todo en varones en la cuarta sobre el atenolol para el tratamiento de la HTA.
década de la vida.
Tabla 41. Utilización de fármacos antihipertensivos en
30.3. Tratamiento de la HTA. diferentes situaciones clínicas.

El tratamiento se ha de realizar en todos los pacientes con PAS>140 y/o ��������� ������� ���������
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PAD>90 mmHg. En los pacientes con mayor riesgo cardiovascular, como � �� ���
los diabéticos o nefrópatas (en ellos, el objetivo debe ser una presión de • Hipertensión sistólica.
130/80 mmHg) o los que padecen enfermedad coronaria o insuficiencia • Cardiopatía isquémica. • Asma y EPOC.
cardíaca es útil el tratamiento con cifras más bajas. También se debe Betabloqueantes • Taquiarritmias. • Claudicación severa.
tratar la HTA sistólica aislada, sobre todo en los pacientes mayores de • Insuficiencia cardíaca. • Bradiarritmias.
65 años, ya que reduce la mortalidad (a expensas de reducir el número • Tirotoxicosis.
de accidentes cardiovasculares). • Embarazo.
El tratamiento de la HTA incluye unas medidas generales (sobre • Insuficiencia cardíaca.
• Estenosis bilateral
todo un tratamiento dietético) y, no necesariamente, un tratamiento IECAS • Diabéticos.
arteria renal.
farmacológico. Además, cuando la HTA sea secundaria, debe hacerse un • Cardiopatía isquémica.
• Hiperpotasemia.
tratamiento etiológico; por ejemplo, en el caso de la hipertensión reno-
• Insuficiencia cardíaca.
vascular puede estar indicada la angioplastia de la arteria responsable o Diuréticos • Gota.
• Ancianos.
su reparación quirúrgica, aunque en el caso de displasia fibromuscular
de la media suele permanecer estable y no se precisa su tratamiento • Angina.
Antagonistas
mecánico si la PA se controla mediante tratamiento farmacológico • Ancianos.
calcio
(cuando la displasia fibrosa es subadventicial, suele ser progresiva y • HTA sistólica.
precisar tratamiento con angioplastia o con cirugía). • Intolerancia IECAs.
ARA-II • Insuficiencia cardíaca. • Igual IECAs.
1. Medidas generales. El aspecto más importante de la dieta de un • Hipertrofia ventricular.
hipertenso es la restricción moderada de sal a menos de 5 g/día, pues
α-bloqueantes • Hipertrofia prostática.
además de ayudar a controlar la PA, incrementa el efecto hipotensor

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Cardiología y Cirugía Cardiovascular

Aspectos prácticos en el tratamiento farmacológico de la HTA. Los aneurismas pueden producirse en cualquier arteria o vena del
Aunque los diuréticos y betabloqueantes disminuyen la morbi-mortali- organismo, pero los más frecuentes e importantes son los de la aorta.
dad, tienen un efecto pernicioso sobre el perfil lipídico y sobre el control La importancia de los aneurismas de la aorta estriba en sus posibles
de la diabetes mellitus, y sus efectos secundarios son más importantes complicaciones: la formación de trombos potencialmente embolígenos,
que los de los dos primeros grupos farmacológicos (MIR 99-00, 90; MIR la compresión sobre estructuras vecinas, la disección de aorta y la rotura
95-96, 169). del aneurisma con hemorragia masiva y muerte.
Los betabloqueantes pueden ser muy útiles cuando hay una hipe- Por su forma, los aneurismas pueden ser: saculares, si sólo afectan
ractividad cardíaca con taquicardia. Están especialmente indicados a una porción de la circunferencia de la aorta, y fusiformes, si afectan
si hay insuficiencia cardíaca asociada (MIR 99-00F, 51; MIR 98-99, 30; a toda la circunferencia de la aorta.
MIR 95-96F 45).
Los IECA son especialmente útiles en HTA de origen renovascular, ETIOLOGÍA.
aunque están contraindicados cuando la estenosis de la arteria renal es La causa más frecuente de aneurisma aórtico es la aterosclerosis. Otras
bilateral, o en pacientes monorrenos, y además hay que emplearlos con causas son la necrosis quística de la media, la sífilis y otras infecciones
cuidado en pacientes con deterioro de la función renal. Son igualmente bacterianas, la aortitis reumática y los traumatismos. Los aneurismas
muy útiles en los casos en los que el paciente presenta insuficiencia aórticos también se pueden clasificar por su localización en abdominales
cardíaca y en los diabéticos. (MIR 97-98F; 96). o torácicos. Los de la aorta abdominal casi siempre se deben a ateroscle-
En la HTA del embarazo, suelen utilizarse metildopa e hidralacina; rosis, hasta el punto de que todos los aneurismas de la aorta abdominal
en este caso están contraindicados los IECAs y el nitroprusiato. deben considerarse arterioscleróticos mientras no se demuestre lo
En el tratamiento de la HTA del feocromocitoma, suelen utilizarse los contrario. Estos aneurismas arterioscleróticos rara vez aparecen antes
alfabloqueantes (fentolamina). También son útiles en el tratamiento de de los 50 años de edad y son mucho más frecuentes en hombres, con una
pacientes con dislipemia o hiperplasia de próstata (MIR 99-00, 81). relación aproximada de 10:1 con respecto a las mujeres. Los aneurismas
Las crisis hipertensivas se producen cuando las cifras de presión de la aorta ascendente pueden deberse a necrosis quística de la media,
arterial exceden 200/120-130. Se dividen en emergencias y urgencias aterosclerosis, sífilis, infecciones bacterianas o artritis reumatoide. Los
hipertensivas. En las urgencias hipertensivas el tratamiento debe ir de la aorta descendente se suelen deber a aterosclerosis.
enfocado a disminuir las cifras de presión arterial en las siguientes 24
horas, sin que sea necesario el ingreso hospitalario. El tratamiento inicial
se hace con fármacos por vía oral, como el captopril, la furosemida o el
amlodipino. Se debe evitar el uso de nifedipino de acción rápida, ya que
puede producir hipotensión y desencadenamiento de isquemia miocár-
dica. La emergencia hipertensiva se define por la presencia de signos
debidos a afectación de los órganos diana (encefalopatía hipertensiva,
isquemia o insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal). Es necesario el
tratamiento inmediato del paciente en una unidad de cuidados intensi-
vos con fármacos intravenosos. Sin embargo, no se recomienda realizar
un descenso brusco de las cifras de presión arterial. El nitroprusiato, la
nitroglicerina, la furosemida, el urapidil y el labetalol son fármacos muy
útiles en este contexto. (MIR 01-02, 48; MIR 97-98F, 93; MIR 96-97F, 131;
MIR 95-96F, 115).

TEMA 31. ENFERMEDADES DE LA AORTA.

31.1. Aneurismas.

Un aneurisma es una dilatación anormal localizada en un vaso. Un aneu-


risma verdadero es aquel en el que se encuentran afectadas las tres capas
de la pared arterial, lo que le distingue del llamado pseudoaneurisma
o aneurisma falso, en el que hay una disrupción de las capas íntima y
media, estando envuelto por la adventicia, por la compresión de los
tejidos adyacentes o por un coágulo perivascular.

Figura 85. Tipos de aneurismas vasculares.

CLÍNICA.
Generalmente, el aneurisma no roto se descubre de forma casual, ya
sea en una exploración de rutina como una masa palpable, pulsátil y
Figura 84. Diferencias entre aneurisma y falso aneurisma. no dolorosa, o bien al objetivar una dilatación de la imagen aórtica en

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MANUAL CTO 5ª Ed.

una radiografía de tórax o abdomen. Si bien los aneurismas aórticos rotura es de 1-2% en un período de seguimiento de 5 años. Sin embargo,
no suelen producir síntomas, cuando se expanden producen síntomas esta cifra se eleva hasta el 20-40% en aquellos mayores de 5 cm. Por eso
clínicos, como pueden ser: el tamaño, junto con el estado sintomático del paciente, conforman la
1) Rotura con hemorragia masiva o mortal. base para la decisión del manejo (ver figura 86) (MIR 99-00F, 57; MIR
2) Protrusión hacia alguna estructura adyacente, causando por ejemplo 96-97F, 52).
disfonía por afectación del nervio recurrente laríngeo, ronquera o En algunos pacientes de alto riesgo, que no pueden ser abordados
disnea por compresión de la tráquea, disfagia por compresión eso- por cirugía convencional, se están empleando técnicas percutáneas con
fágica, obstrucción de la vena cava superior, o erosión de vértebras endoprótesis vasculares. Cuando se ha colocado en el lugar adecuado, el
o del esternón, según su localización. injerto se despliega excluyendo el aneurisma del torrente circulatorio.
3) Embolia de algún trombo mural. En el estudio preoperatorio de los candidatos a cirugía se presta
especial énfasis al despistaje de cardiopatía isquémica (principal causa
31.2. Aneurismas de la aorta abdominal. de muerte en el postoperatorio) y si existiese, a su tratamiento antes de
la cirugía. La mortalidad quirúrgica con un aneurisma roto es aproxi-
Este tipo de aneurisma aórtico es el más frecuente y suele ser fusiforme. madamente 10 veces mayor que la de la cirugía electiva (menor del 5%
Las localizaciones más frecuentes de los aneurismas ateroscleróticos frente al 50%) (MIR 94-95, 14).
son, en orden decreciente de frecuencia: aorta abdominal infrarrenal, El aneurisma pequeño (<5 cm) se puede seguir observando con con-
aorta torácica descendente, arteria poplítea, aorta ascendente y cayado troles ecocardiográficos seriados a menos que se vuelva sintomático o
aórtico. El 75% de los aneurismas ateroscleróticos se localizan en la aorta empiece a dilatarse (MIR 98-99, 35; MIR 95-96F, 40; MIR 95-96F, 251).
abdominal distal, por debajo de las arterias renales y encima de la bifur-
cación aórtica. Este tipo de aneurisma suele palparse a nivel epigástrico, 31.3. Aneurismas de la aorta torácica.
justo a la izquierda de la línea media. Suelen ser asintomáticos, por lo
que, en la exploración rutinaria de los pacientes mayores de 50 años, Los más frecuentes son los de la aorta descendente (abarca desde la
debería incluirse la palpación cuidadosa en busca de una pulsación en arteria subclavia izquierda hasta el diafragma) y ocupan el segundo
la región umbilical. lugar respecto a la aorta abdominal infrarrenal. A menudo se extienden
Aunque algunos pacientes con aneurismas abdominales presen- hacia la aorta abdominal, creando lo que en esencia es un aneurisma
tan síntomas debidos a presión o erosión de estructuras adyacentes, toracoabdominal.
estas manifestaciones son menos usuales que en los aneurismas que
interesan el cayado aórtico. Durante los períodos de expansión rápida
producen dolor en la parte baja de la espalda, el abdomen o las ingles.
Si existen dolor e hipotensión, es probable que estemos ante una rotura
del aneurisma.
Los aneurismas ateroscleróticos grandes acortan la vida. La mayor
parte de las muertes son consecuencia de su rotura. El riesgo de rotura
está directamente relacionado con el diámetro máximo del aneurisma
(principal factor de riesgo), la hipertensión arterial y la presencia de enfer-
medad pulmonar obstructiva crónica (EPOC); siendo la mortalidad de los
pacientes con aneurismas abdominales sin tratamiento de más de 6 cm de
diámetro del 50% en el primer año. Otro factor que incrementa el riesgo de
rotura aneurismática es la presencia de síntomas, fundamentalmente el
cuadro conocido como “aneurisma en expansión” (dolor continuo, prefe-
rentemente lumbar, en el mesogastrio o en la pelvis), con cifras publicadas
de hasta el 30% de rotura al cabo de un mes y del 80% en el primer año tras
el diagnóstico. Dado que en muchos de los casos coexisten importantes
factores de riesgo cardiovascular y patología aterosclerótica, con mucha
frecuencia es la gravedad de la afectación coronaria la que determina el
pronóstico de estos pacientes (MIR 99-00F, 57; MIR 97-98F, 89).

DIAGNÓSTICO.
El diagnóstico puede sospecharse por la imagen de una masa en la
radiografía abdominal con el borde calcificado del aneurisma (75%).
La ecografía abdominal es una técnica importante para visualizar las
dimensiones de la lesión y para detectar trombos murales. Debe ser la
primera exploración empleada (amplia disponibilidad, no invasiva,
fiable, económica) para confirmar el diagnóstico de sospecha de aneu-
risma abdominal y para evaluar periódicamente su tamaño. También
se emplean el TC con contraste y la resonancia magnética, ya que tienen
mejor resolución que la ecografía y delinean el aneurisma con mayor
precisión. A pesar de todo, la aortografía sigue siendo el método más
empleado en la valoración de los aneurismas antes de la cirugía, ya Figura 86. Tratamiento del aneurisma de aorta abdominal (MIR 02-03, 89).
que obtiene detalles de la anatomía del aneurisma y de la existencia de
patología arterial oclusiva asociada. Sin embargo, la aortografía puede La etiología más frecuente es la arteriosclerosa (arco aórtico y aorta
infravalorar el diámetro del aneurisma si se reduce el diámetro de la torácica descendente) y la degeneración quística de la media (aorta
luz por la presencia de trombos murales, ya que el contraste delimita torácica ascendente).
exclusivamente los canales aórticos por los que circula la sangre. La mayoría son asintomáticos, sobre todo los proximales de aorta
ascendente, en los que el único dato puede ser una insuficiencia aór-
TRATAMIENTO. tica. Los del arco y aorta descendente, pueden provocar fenómenos
El tratamiento de los aneurismas ha de ser quirúrgico y consiste en la compresivos mediastínicos. El dolor, profundo y pulsátil, es el síntoma
resección del aneurisma e implantación de un injerto (casi siempre de más frecuente, a veces el primero, debiéndonos hacer pensar siempre
dacron). En los pacientes con menos de 5 cm de diámetro el riesgo de en la posibilidad de su ruptura o expansión.

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Cardiología y Cirugía Cardiovascular

31.5. Aneurismas viscerales.

El aneurisma visceral más frecuente es el esplénico. La mayoría son


pequeños y asintomáticos. El riesgo de ruptura es mayor si el diámetro
sobrepasa los 2 cm y en el embarazo.

31.6. Necrosis quística de la media.

Esta entidad se debe a la degeneración de las fibras colágenas y elásti-


cas en la media de la aorta, desconociéndose la naturaleza del proceso
responsable de dicha degeneración, pero parece que se acelera cuando
existe un síndrome de Marfan, hipertensión grave o embarazo. En el
examen histológico, la necrosis se caracteriza por la aparición de múl-
tiples espacios rellenos de material mucoide en la media de la aorta
proximal.
La necrosis quística de la media causa un tipo peculiar de aneurisma
de tipo fusiforme que afecta a la aorta ascendente y al seno de Valsalva,
pudiendo producir insuficiencia aórtica al afectarse dicho seno o el ani-
llo valvular aórtico. La rotura de aorta y su disección son relativamente
frecuentes en este proceso.
Figura 87. Aneurisma de aorta ascendente. Por la alta incidencia de rotura de la aorta mencionada y el desa-
rrollo repentino de regurgitación aórtica intensa, suele estar indicada
La historia natural de los aneurismas torácicos difiere un tanto de los la reparación quirúrgica de la aorta ascendente (si presentan síntomas
aneurismas abdominales, ya que es menos común la rotura espontánea o diámetro mayor de 5 cm) y, tal vez, la sustitución valvular aórtica con
sin síntomas previos, debido a que, por lo general, es posible obtener datos reimplantación de los dos troncos coronarios principales. Una parte
de aneurisma torácico en crecimiento, por los síntomas causados por la importante del tratamiento a largo plazo es el control de la tensión
compresión de estructuras vecinas (disfagia, disnea, ronquera, síndrome arterial, preferentemente con betabloqueantes.
de vena cava superior...). Otras veces producen insuficiencia aórtica signifi-
cativa, por afectación de la posición de las valvas, la cual puede ser la causa 31.7. Aneurisma micótico.
primaria de indicación de corrección quirúrgica (MIR 00-01, 59).
En el caso de la aorta torácica ascendente, se considera indicada la Un aneurisma micótico resulta de la penetración de bacterias en la pared
cirugía en los pacientes con un diámetro mayor de 5,5 cm. arterial, siendo por tanto dichos aneurismas de origen bacteriano y no
Cuando existen síntomas la indicación quirúrgica es urgente. En los fúngico, como parece indicar su nombre.
pacientes con síndrome de Marfan se recomienda control de la tensión La endocarditis infecciosa es el cuadro usual en el que aparecen,
arterial con betabloqueantes, ya que se ralentiza la progresión de la aunque también pueden hacerlo en presencia de septicemias no
dilatación aórtica, recomendándose la reparación quirúrgica en los pa- asociadas a endocarditis. Los agentes infecciosos más frecuentes son
cientes asintomáticos cuando el calibre de la aorta es mayor de 5 cm. estafilococos, estreptococos y Salmonella. Tienden a localizarse sobre
En aquellos enfermos con aneurisma torácico (no de la aorta un área previamente dañada, como una placa aterosclerótica, ya que el
ascendente) que no padecen este síndrome se puede esperar hasta endotelio indemne es resistente a la invasión. Estos aneurismas suelen
que alcance los 6 cm. Durante la corrección de la aorta descendente ser de tipo sacular.
la complicación potencialmente más grave es la paraplejía, siendo Se necesita tratamiento antibiótico de la causa primaria y resección
su incidencia de un 5%. Este problema se ha reducido notablemente quirúrgica, dada su alta propensión a la rotura, restituyendo el flujo
conservando la perfusión aórtica distal durante la cirugía, reduciendo sanguíneo mediante una prótesis que preferentemente no atraviese la
el período de pinzamiento transversal aórtico y reimplantando las ar- zona infectada (extraanatómica).
terias intercostales (mención especial requiere la gran arteria radicular
descrita por Adamkiewicz, que se origina entre la T9 y T12 en el 75% de 31.8. Aneurismas sifilíticos.
los pacientes).
Las manifestaciones clínicas más importantes de la sífilis a nivel car-
31.4. Aneurismas periféricos. diovascular son: insuficiencia aórtica, estenosis del ostium de los ori-
ficios coronarios (angor) y formación de un aneurisma calcificado en
El aneurisma periférico más frecuente es el poplíteo, siendo habitual- la aorta torácica ascendente. Todo esto suele ocurrir en el periodo de
mente de etiología aterosclerótica; otra causa es la degeneración quística sífilis terciaria 15-30 años después de la infección inicial. El tratamiento
adventicial. La mayoría de los pacientes están asintomáticos y suele consiste en penicilina y su resección quirúrgica está sujeta a las mismas
detectarse en la exploración física como una masa pulsátil en el hueco consideraciones que los aneurismas de otras causas.
poplíteo, confirmándose el diagnóstico con ecografía (MIR 97-98F, 98).
Dos aspectos importantes de este aneurisma son que es bilateral en más 31.9. Aortitis reumática.
del 50% de los casos, y que suele tener asociado uno o más aneurismas en
otros lugares, sobre todo en la aorta abdominal (> del 40% de los casos), Se ha comprobado la presencia de aortitis en pacientes con distintas
por lo que se aconseja exploración de ambas extremidades y abdomen enfermedades reumáticas, como la artritis reumatoide, la espondilitis
para descartar distrofia polianeurismática (MIR 97-98F, 103). anquilosante, la artritis psoriásica, el síndrome de Reiter, la policondritis
Si no se trata, conduce frecuentemente a complicaciones trom- recidivante y la enfermedad inflamatoria intestinal. El proceso se obser-
boembólicas graves (25%) y en ese caso se produce pérdida de la va sobre todo en la aorta ascendente y puede producir una dilatación
extremidad en más de la mitad de los casos, por lo que el tratamiento aórtica, con la consiguiente insuficiencia aórtica y la afectación del
de elección es la cirugía electiva (independientemente del tamaño y sistema de conducción.
de los síntomas) antes del desarrollo de complicaciones. La técnica
quirúrgica de elección consiste en ligar la arteria poplítea proximal y 31.10. Disección aórtica.
distalmente al aneurisma, con lo que excluimos éste de la circulación,
y posterior implantación de un by-pass femoropoplíteo (preferente- Ocurre cuando la sangre penetra en la pared de la aorta a través de una
mente de vena safena invertida) (MIR 95-96F, 26). solución de continuidad en la íntima y se propaga longitudinalmente,

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separando la íntima de la media, formando un canal lleno de sangre DIAGNÓSTICO.


dentro de la pared aórtica. En la exploración física se suele observar una reducción asimétrica
de la amplitud del pulso arterial, como consecuencia de la oclusión
ETIOLOGÍA. parcial o completa de las ramas aórticas principales. En la radiografía
La disección aórtica se asocia en un 70% de los casos a HTA y es, con de tórax se aprecia un ensanchamiento del mediastino o un derrame
mucho, el agente etiológico más importante. Otras causas pueden ser pleural izquierdo por extravasación de sangre. En algunos pacientes,
el síndrome de Marfan con necrosis quística de la media (la disección sin embargo, la radiografía de tórax es completamente normal. Si la
aórtica es la causa principal de morbilidad y mortalidad en pacientes disección compromete las arterias coronarias, pueden aparecer signos
con síndrome de Marfan), el embarazo y las enfermedades cardiovas- electrocardiográficos de isquemia miocárdica y elevación de la CPK (MIR
culares congénitas tales como la coartación de aorta y la válvula aórtica 97-98, 117; MIR 95-96F, 41).
bicúspide. Todas estas causas pueden ir acompañadas también de
hipertensión arterial. La máxima incidencia se produce en la sexta y
séptima década de la vida y es dos veces más frecuente en los varones
que en las mujeres.
Para que se desarrolle la disección aórtica aguda, tienen que darse
dos circunstancias esenciales: una degeneración de la capa media de la
aorta y un desgarro de la íntima. La lesión de la íntima suele tener lugar
en las zonas donde es mayor la fricción hidráulica: en la pared lateral
de la aorta ascendente (más del 50% de las roturas se localizan en sus 2
primeros cm), o bien justo por debajo del origen de la arteria subclavia
izquierda (30-35%) (MIR 95-96F, 241).

CLÍNICA.
Las manifestaciones clínicas de un aneurisma disecante se deben
a: 1) la disección en sí; 2) la extensión de la disección a las grandes
arterias del cuello o a las arterias coronarias, renales, mesentéricas
o ilíacas, produciendo obstrucción de estos vasos; 3) alteración del
aparato valvular aórtico, con insuficiencia valvular o; 4) penetración
a través de todo el grosor de la pared aórtica, produciendo una rotura
externa de la aorta que puede provocar hemopericardio y tapona-
miento cardíaco. Figura 89. Disección aórtica tipo B con trombo en la falsa luz (flechas).
El síntoma más frecuente y precoz es el dolor torácico, intenso y
brusco, que a menudo se describe como muy desgarrador. El dolor La aortografía se consideró durante muchos años el patrón oro para el
puede localizarse en la cara anterior o posterior del tórax, con frecuen- diagnóstico de esta patología, siendo su principal inconveniente su invasi-
cia en la región interescapular. Otra característica importante del dolor vidad y el retraso en el diagnóstico, con el riesgo de aumento de mortalidad
es su tendencia a migrar a diferentes zonas conforme la disección se que ello conlleva. Actualmente ha dejado de ser la técnica de referencia,
extiende. El dolor puede irradiar al cuello, brazo, epigastrio o a las considerándose el ecocardiograma transesofágico (ETE) el método de
piernas. primera elección en el diagnóstico rápido de la disección aórtica, siendo
La extensión de la disección a la arterias del cuello produce un es- sus principales ventajas la alta sensibilidad y especificidad (en torno al
trechamiento de su luz, lo que origina isquemia cerebral (hemiplejía, 98%), la rapidez, la fácil disponibilidad, y el bajo coste. Otras técnicas de
hemianestesia) o de las extremidades superiores (MIR 00-01F, 75, 20). imagen empleadas son el TC (bastante empleada y suele ser la modalidad
La disección que afecta a la raíz aórtica produce regurgitación aórtica usada si no se dispone de ETE) y la RM (excelente técnica, pero limitada
que se reflejará en un soplo diastólico (60% de las disecciones tipo A). por su duración y aislamiento del paciente) (MIR 01-02, 47; MIR 00-01F,
La disección de las arterias coronarias puede originar un infarto de 48; MIR 98-99F, 58).
miocardio. En la disección de aorta ascendente con extensión hacia la
raíz de la aorta, puede existir derrame pericárdico. Cuando se produce PRONÓSTICO.
derrame pleural es más frecuente en el lado izquierdo (MIR 99-00F, 54; El pronóstico de la disección aórtica es malo y, sin el tratamiento ade-
MIR 95-96, 185; MIR 94-95, 20; MIR 94-95, 4). cuado, resulta casi siempre fatal. La disección de la aorta ascendente
no sólo es la más frecuente, sino también la de peor pronóstico, con-
siderándose que la mortalidad es del 1% por hora en las primeras 48
horas. De ahí la importancia de obtener un diagnóstico rápido, ya que
el tratamiento médico y quirúrgico precoz mejoran de modo importante
la supervivencia. En las disecciones tipo B no complicadas sólo 1/3 de
los pacientes precisa cirugía en una fase posterior.

Tabla 42. Clasificación de la disección de aorta.

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Desgarro en Ao ascendente
I
y se extiende a descendente
II Desgarro en Ao ascendente (confinado a ésta)
III Desgarro en Ao descendente
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A
Afectan a Ao ascendente
(proximales)

Figura 88. Ensanchamiento mediastínico en disección de Ao ascendente. B (distales) No afectan a Ao ascendente

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Cardiología y Cirugía Cardiovascular

Figura 91. Tratamiento quirúrgico de la disección tipo A.

Figura 90. Clasificación de la disección de aorta.

TRATAMIENTO.
El tratamiento debe ir dirigido a la disminución de la contractilidad
del miocardio y de la presión arterial, para disminuir la tensión so-
bre la pared de la aorta. El objetivo que se pretende es interrumpir
el proceso de disección. Para ello se administran nitroprusiato y
betabloqueantes intravenosos bajo control hemodinámico per-
manente. También se pueden emplear el labetalol o la reserpina.
Están contraindicados el diazóxido y la hidralacina, ya que por ser
vasodilatadores directos pueden aumentar el desgarro y propagar la
disección (MIR 02-03, 100).
En la actualidad, la cirugía (mortalidad del 15-20%) está indicada y Figura 92. Manejo de la disección de aorta.
es de elección en la disección de la aorta ascendente (tipo A), mientras
que el tratamiento hipotensor se reserva para las disecciones tipo B no FORMAS ATÍPICAS DE DISECCIÓN DE AORTA
complicadas (MIR 03-04, 202; MIR 98-99, 37; MIR 96-97, 181; MIR 96- En los últimos años se ha prestado atención a dos patologías que pueden
97F, 61). El tratamiento quirúrgico consiste en la resección de la porción cursar con una clínica indistinguible de la disección de aorta, por lo que
de aorta con el desgarro de la íntima y su sustitución por un injerto de algunos autores prefieren hablar de síndrome agudo de la aorta torácica.
dacron. Hay que considerar también seriamente la cirugía de urgencia Ambas comparten con la disección de aorta aspectos etiopatogénicos,
si existe rotura aórtica, si se obstruye una arteria vital, si aparece una clínicos y de manejo general:
insuficiencia ventricular izquierda grave como consecuencia de la in-
suficiencia aórtica o si el dolor continúa y existen signos de progresión 1. HEMATOMA AÓRTICO INTRAMURAL: se cree que se produce por el
de la disección a pesar del tratamiento médico. Como se ha dicho, el sangrado de los vasos de la adventicia hacia la media. De esta manera
tratamiento médico es preferible en las disecciones no complicadas y se produce un hematoma que puede progresar de forma similar a
estables de la aorta distal (tipo B). como lo haría una disección de aorta típica. Su relación con la di-
El tratamiento a largo plazo consiste en el control de la presión sección de aorta clásica no está clara. Parece que, en algunos casos,
arterial, siendo necesario examen físico y Rx de tórax cada tres meses podría progresar hacia la rotura de la íntima, siendo la causa inicial
durante el primer año y posteriormente TC o RM cada seis meses para del desarrollo de una disección típica.
valorar la presencia de redisecciones y aneurismas localizados que a. La clínica es indistinguible de la de la disección de aorta y se
puedan requerir otra operación. produce igualmente en pacientes mayores e hipertensos.

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b. El diagnóstico se realiza con el TC. El ETE también puede ser


muy útil en el diagnostico, mientras que la aortografía tiene muy
escaso valor.
c. El tratamiento es idéntico al explicado en los casos de disección
de aorta.

2. ÚLCERA PENETRANTE: en las lesiones ateroesclerosas se puede


producir una rotura de la íntima que puede progresar hacia un he-
matoma intramural. Si continua la progresión, puede evolucionar
hacia un pseudoaneurisma o una rotura.
a. Como en las anteriores, se produce predominantemente en
personas de edad avanzada y con factores de riesgo para ateroes-
clerosis. En la mayor parte de los casos se produce en la aorta
torácica descendente.
b. Nuevamente el TC (o la RMN si está disponible) es la técnica de
elección para su diagnóstico.
c. Los pacientes que presentan inestabilidad hemodinámica o en
los que se detecta la presencia de un pseudoaneurisma o de una
rotura aguda tienen indicación de cirugía urgente. También se
considera indicada si existe dolor continuo o recurrente o se
produce embolización distal. En el resto de los casos se aconseja Figura 93. Localización de la arteriosclerosis.
tratamiento conservador idéntico a al de los casos de disección
de aorta tipo B. Si la enfermedad progresa, aparece el llamado dolor de reposo, de
predominio nocturno. En esta fase, el paciente nos cuenta que pasa las
noches en vela por el intenso dolor que refiere a nivel de los dedos o en
TEMA 32. ENFERMEDADES ARTERIALES. el pie y que se alivia al colocarlos en posición declive, por lo que estos
pacientes duermen sentados con las piernas colgando. Este dolor en
32.1. Oclusión arterial crónica. reposo es indicativo de la obstrucción de un tronco arterial importante
con muy escaso desarrollo de circulación colateral.
El síndrome de isquemia crónica es el conjunto de síntomas y signos La evolución de la enfermedad puede describirse según la clasi-
producidos por una inadecuada irrigación arterial que, de forma pro- ficación de Fontaine en cuatro fases o estadios. La isquemia crítica
gresiva, se ha establecido en las extremidades. equivaldría los grados III y IV de dicha clasificación.

ETIOLOGÍA. Tabla 43. Estadios clínicos de Fontaine.


Sin duda alguna, la causa más frecuente de isquemia crónica de los
miembros es la aterosclerosis (arteriosclerosis obliterante). Esta en- • Frialdad, hormigueos, parestesias, calambres,
fermedad constituye hoy en día una de las plagas modernas, siendo la ����� �� �
palidez cutánea, alteración de faneras (uñas, vello).
morbilidad y mortalidad de la misma impresionante. Afecta más frecuen-
temente a varones, dándose la mayor incidencia en el sexto y séptimo • Claudicación intermitente:
- IIa: claudicación intermitente no incapacitante
decenio de la vida. Se consideran factores de riesgo la hipertensión, la
����� �� �� (más de 150 m).
hipercolesterolemia, el tabaco y la diabetes mellitus entre otros. - IIb: claudicación intermitente incapacitante
(menos de 150 m).
CLÍNICA.
El síntoma más frecuente es la claudicación intermitente, que se define ����� �� ��� • Dolor en reposo.
como la aparición de dolor, calambre o entumecimiento en los mús- ����� �� �� • Lesiones tróficas (úlceras, gangrena).
culos, que aparecen con el ejercicio y desaparecen con el reposo. La
explicación es sencilla, ya que con el esfuerzo hay una desproporción
entre la sangre que necesitan los músculos en actividad y la que puede Formas clínicas según su localización. Según donde esté localizado
suministrar la arteria enferma. El músculo isquémico duele, por lo que el nivel de la lesión, reconoceremos diferentes cuadros clínicos:
el enfermo se ve obligado a detenerse, y es entonces cuando dismi- 1) Obliteración aortoilíaca (síndrome de Leriche). Se entiende por
nuyen sus necesidades energéticas y circulatorias, desapareciendo el síndrome de Leriche a la patología obstructiva de la bifurcación
dolor. El paciente vuelve a andar de nuevo, para reaparecer el mismo aortoilíaca. Según la describió Leriche a comienzos de 1.940,
dolor casi con exactitud matemática a una distancia determinada. A los síntomas típicos consisten en claudicación intermitente
veces se puede confundir con la llamada pseudoclaudicación, debida que afecta la pantorrilla, muslos y glúteos e imposibilidad de
a estenosis del canal vertebral lumbar, diferenciándose en que ésta erección estable del pene por insuficiencia circulatoria de los
aparece en cualquier postura erecta (tanto al estar de pie como al ca- cuerpos cavernosos. En la exploración física destaca la ausencia
minar), no se alivia al detenerse y requiere sentarse o acostarse para de pulsos femoral y periféricos, así como la atrofia global de los
aliviar los síntomas. dos miembros inferiores, junto a palidez y frialdad de piernas y
La claudicación es distal a la localización de la lesión obstructiva. pies. Esta forma clínica es de presentación precoz (entre los 35
Generalmente el dolor se localiza en la pantorrilla, porque casi siempre y los 55 años), siendo la causa más frecuente de claudicación en
las oclusiones son femorales o femoropoplíteas. Si el dolor lo refiere en los adultos jóvenes.
el muslo, nos indicará que la oclusión es a nivel de ilíaca, y si es más alto, 2) Obliteración femoropoplítea. Esta localización es la más frecuente,
en muslos o zona glútea, la oclusión es casi con seguridad ilíaca bilateral representando más de la mitad de los casos. El sitio más frecuente de
o aortoilíaca (síndrome de Leriche). oclusión aterosclerótica en las extremidades inferiores es a nivel de
Llama la atención la dificultad que tienen estos enfermos para la arteria femoral superficial en el interior del canal de Hunter. Su
cicatrizar sus heridas. Esto se explica porque en la reparación tisular traducción clínica viene dada por la típica claudicación intermitente
es necesario un mayor aporte sanguíneo que no es posible lograr por de la pantorrilla. A la exploración física se encuentra un pulso femoral
el estado de isquemia crónica. También se suelen infectar con mayor normal, pero no se palpan los pulsos o están disminuidos a nivel de
facilidad las heridas. la arteria poplítea, tibial posterior y pedia (MIR 99-00, 259).

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Cardiología y Cirugía Cardiovascular

3) Obliteración tibioperonea o distal. Es más frecuente en ancianos, superior a 15 seg, ya supone un compromiso del flujo arterial y si excede
diabéticos y en la tromboangeítis obliterante. La traducción clínica 30 seg, es segura la existencia de una isquemia grave. Esta prueba no
consiste en claudicación del pie. La ausencia de pulsos es a nivel tiene valor ninguno si existe insuficiencia valvular venosa.
de los troncos por debajo de la arteria poplítea. El pronóstico es Siempre hay que proceder a la auscultación de los vasos, ya que una
malo, ya que hay pocas posibilidades de establecer un buen círculo lesión estenótica puede ser causa de un soplo sistólico.
colateral. En presencia de una isquemia crónica la extremidad afectada puede
4) Obliteración de los troncos supraaórticos. Los troncos supraaórticos aparecer a la exploración fría y pálida en comparación con la contrala-
son los que irrigan la cabeza, el cuello y las extremidades superiores. teral, y en etapas avanzadas puede observarse atrofia de la piel, caída
Pueden ocluirse o afectarse las dos carótidas, las dos subclavias (o del pelo y engrosamiento y fragilidad de las uñas de los pies.
una sola, dando el síndrome de robo de la subclavia) o una subclavia La localización de las úlceras es una buena clave para efectuar el
y una carótida, etc. El diagnóstico precoz y tratamiento de este tipo diagnóstico diferencial con las úlceras por estasis venosa. Las úlceras
de lesiones antes de que den síntomas puede reducir la incidencia por arteriosclerosis suelen presentarse en las partes distales de los dedos,
de accidentes cerebrovasculares. alrededor del lecho ungueal, o bien sobre prominencias óseas, como las
cabezas de los metatarsianos, el talón o los maléolos. Por el contrario,
casi nunca hay una ulceración por insuficiencia venosa debajo del nivel
del maléolo y aunque a veces son dolorosas, nunca lo son tanto como
las arteriales.
Cuando una oclusión arterial aguda progresa hasta la gangrena,
ésta suele ser “húmeda”, con edema, bullas y coloración violácea. En
caso de que sea la crónica la que progrese gradualmente hasta una
isquemia grave, lo que ocurrirá será una momificación característica:
“la gangrena seca”.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
Aunque el diagnóstico de la enfermedad oclusiva arterial casi siempre
se hace mediante la historia clínica y la exploración física, pueden ser
muy útiles ciertas técnicas no invasivas para la valoración objetiva de la
gravedad de la enfermedad. Entre éstas se encuentran la técnica Doppler,
las medidas de presión segmentaria, la pletismografía y la pruebas de
esfuerzo en una cinta sin fin (siendo la caída de la presión y el tiempo
de recuperación proporcionales al grado de enfermedad).
• La ecografía permite la visualización del trayecto de los vasos me-
diante ecografía en modo bidimensional y el análisis de las veloci-
dades de flujo por la onda obtenida mediante la técnica Doppler.
En presencia de una estenosis, la velocidad proximal aumenta de
Figura 94. Clínica según la localización lesional. forma proporcional al grado de obstrucción.
• El doppler permite estudiar el flujo de los distintos vasos mediante el
EXPLORACIÓN FÍSICA. registro de la onda del pulso y la determinación de su presión, siendo
La anamnesis y la exploración física son de extrema importancia para un método incruento y rápido. Para el estudio de la presión arterial
establecer en gran número de casos el diagnóstico de isquemia de una se coloca el manguito de un esfigmomanómetro inmediatamente
extremidad y para valorar su gravedad y topografía. por encima del punto que hay que explorar y se usa el transductor
La maniobra más importante en la exploración física es la palpación como si fuese un estetoscopio para registrar el flujo sanguíneo. Nor-
de los pulsos arteriales. Se examina la pulsatilidad en todos los lugares malmente, las presiones arteriales en las piernas y brazos son muy
accesibles: en la extremidad inferior a nivel de la ingle para la femoral co- parecidas y, si acaso, algo superiores en el tobillo. En pacientes sin
mún, detrás de la rodilla para la poplítea, en el dorso del pie para la pedia enfermedad arterial, el cociente o índice de presión tobillo/brazo
y en la región retromaleolar interna para la tibial posterior. La ausencia (ITB) es de 1 o mayor. En presencia de claudicación, la presión ar-
o disminución de intensidad de alguno de estos pulsos nos hará pensar terial de la pierna disminuye y dicho cociente suele estar entre 1 y
en una afección arterial. Para la extremidad superior exploraremos la 0,4. Una relación <0,4 corresponde a una isquemia grave.
subclavia en la región retroclavicular, en la axila la axilar, en el pliegue • La arteriografía consiste en el registro de la imagen radiológica
humeral la humeral y distalmente la radial y cubital. La integridad de la de las arterias tras la administración de un contraste. Por ser una
circulación de los arcos palmares, la arteria cubital y la radial se determina exploración invasiva no debe emplearse como prueba de rutina,
mediante la maniobra de Allen. Para su realización se comprime la arteria pero es un método diagnóstico muy valioso para que el cirujano
radial con intensidad uniforme, mientras que el paciente abre y cierra planifique la estrategia quirúrgica, por lo que se lleva a cabo antes
la mano rítmicamente. En general, se observa una ligera y transitoria de una posible intervención de revascularización.
disminución del flujo, aparente en forma de una coloración rosada de la • La angiografía obtenida por RMN tiene una gran calidad y su sen-
piel (arteria cubital y arco palmar permeables). En caso de oclusión de la sibilidad y especificidad es muy parecida a la de la angiografía con-
arteria cubital o del arco palmar, aparece una intensa palidez difusa de vencional. Es probable que a medida que aumente su accesibilidad,
la mano en su cara interna, que no desaparece hasta después de dejar de pueda ser la técnica de elección en la mayoría de los pacientes.
comprimir la arteria radial. También se puede observar diferencias en la
presión arterial mayores de 20 mmHg dentro de la misma extremidad, PRONÓSTICO.
en casos de estenosis significativas. Los pacientes con claudicación intermitente, pueden permanecer esta-
Son importantes también los cambios de coloración cutánea y la bles durante largos períodos de tiempo. Su supervivencia está limitada
determinación del tiempo de llenado venoso. Estos cambios se pueden por la presencia de enfermedad aterosclerosa a otros niveles: el 50%
ver espontáneamente o provocar elevando la extremidad a explorar. Así, pueden tener enfermedad en las coronarias y hasta un 15-25% padecen
si existe una falta de irrigación aparecerá una palidez cadavérica en la ateroesclerosis cerebral. La supervivencia a los 5 años es del 70%. En
superficie plantar del pie afecto elevado, y en posición declive, un rubor aproximadamente el 10% de los pacientes se requiere una intervención
secundario a la hiperemia reactiva. A continuación se indica al paciente de revascularización y el 5% sufren finalmente una amputación. Estas
que se siente con la pierna colgando para anotar el tiempo que tardan cifras son mucho mayores en los pacientes que continúan fumando y
en rellenarse las venas del dorso del pie (normalmente 10 seg.); si es en los diabéticos (en los que se puede llegar a una tasa de amputación
de hasta un 20%).

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mejorar la perfusión y el dolor manteniendo en la cama la extremidad


algo más baja que el resto del cuerpo.
Respecto al tratamiento farmacológico, los datos actuales indican
que la terapéutica con vasodilatadores periféricos no es eficaz en esta
enfermedad, ya que se puede producir un fenómeno de “robo” en las
arterias enfermas.
• La pentoxifilina (una metilxantina) actúa en la microcirculación
disminuyendo la viscosidad sanguínea y aumentando la flexibilidad
de los hematíes, lo que lleva a aumentar la distancia de marcha.
• La medicación antiagregante (aspirina, ticlopidina, clopidogrel)
reduce el riesgo de acontecimientos cardiovasculares adversos. El
tratamiento anticoagulante se utiliza en el tratamiento de las reagudi-
zaciones (por trombosis o embolia) de la isquemia crónica y en casos
de especial trombogenicidad (MIR 96-97F, 55).
• El cilostazol es un inhibidor de la fosfodiesterasa, por lo que aumenta
los niveles de AMPc y tiene un efecto antiplaquetario y vasodilatador.
Aumenta la distancia hasta la claudicación de manera más eficaz
que la pentoxifilina. Su mayor problema estriba en que no se cono-
ce su seguridad en pacientes con insuficiencia cardíaca, en la que
otros fármacos inhibidores de la fosofodiesterasa, han demostrado
aumentar la mortalidad.
• La L-arginina, un precursor del óxido nítrico, se está evaluando
actualmente, pero no existe aún una indicación establecida para su
uso en la claudicación intermitente.
• Existe una gran esperanza en el posible uso futuro de factores
promotores de la angiogénesis como el VEGF (“vascular endotelial
growth factor”) o el BFGF (“basic fibroblast growth factor”), pero
Figura 95. Doppler de MMII en obstrucción femoropoplítea. actualmente están en fase de investigación.

La mayor parte de las muertes son consecuencia de las secuelas de La cirugía de revascularización se reserva habitualmente para los
la enfermedad aterosclerótica vascular en otros lugares y, especialmente pacientes con síntomas progresivos, graves o incapacitantes, e isque-
en la circulación coronaria y cerebral (entre el 20-30% de los pacientes mia en reposo, y para los individuos que por su ocupación deben estar
con arteriopatía periférica tienen lesiones en las arterias cervicales y el asintomáticos siempre y cuando no respondan a las medidas higieni-
40-60% en las coronarias). co-dietéticas y farmacológicas previas. Guiándonos por la clasificación
de Fontaine, se operarían los grados IIb (claudicación incapacitante),
III (dolor isquémico en reposo) y IV (lesiones tróficas). La cirugía tiene
como objetivo la restauración del flujo arterial troncular hacia las áreas
isquémicas, ya sea actuando directamente sobre la lesión oclusiva
(desobstrucción mediante tromboendarterectomía) o soslayándolas
mediante una derivación (by-pass) por vía anatómica o extraanatómi-
ca. El examen arteriográfico es obligado antes de la práctica de cirugía
reconstructiva para comprobar si la anatomía arterial es favorable para
la intervención.
Entre las intervenciones no operatorias está la angioplastia percutá-
nea transluminal. Esta técnica permite la dilatación de lesiones aisladas
mediante el inflado de un balón en el área estenótica, utilizándose
Figura 96. Pronóstico a 5 años en la claudicación intermitente. con frecuencia las denominadas prótesis endoluminales (stents), que
son sistemas de material expandible que se colocan vía percutánea,
TRATAMIENTO. permitiendo que, una vez realizada la dilatación, la arteria mantenga
Hay que partir de la base de que la arteriosclerosis es una enfermedad su diámetro. La implantación de stent en estas lesiones obtiene una
para la que no hay tratamiento específico, pero sí existen una serie de mayor tasa de permeabilidad a largo plazo. Esta técnica es de elección
factores que la favorecen o empeoran. Como se trata de una enferme- en caso de estenosis u oclusiones cortas (<5 cm) en arterias de mediano
dad progresiva, el tratamiento tiene que ir encaminado a evitar dicha o gran calibre, sobre todo en la ilíaca, en donde se consiguen índices de
progresión. Es recomendable restringir las grasas y los productos ricos permeabilidad a largo plazo del 90%. Los índices de permeabilidad en la
en colesterol, evitar la obesidad, normalizar la glucemia de los enfer- arteria femoral superficial y en las arterias poplíteas son menores.
mos diabéticos, controlar la tensión arterial y renunciar al hábito de El enfoque quirúrgico más frecuentemente usado es la realización
fumar. Esto último es la medida inicial más importante, ya que puede de by-pass, para solventar el déficit de aporte a las zonas distales a las
incrementar hasta el doble la distancia de claudicación y condicionar lesiones obstructivas. En las lesiones proximales, lo más frecuente es el
los resultados de cualquier otro tratamiento. uso de injertos de dacron. Si la lesión asienta en aorta abdominal infra-
En los pacientes que presentan claudicación intermitente debe re- rrenal o en la arteria ilíaca y es extensa, el procedimiento de elección
comendarse el dar paseos hasta la aparición del dolor y a continuación es el injerto aortofemoral o aortoilíaco, generalmente con un injerto de
descansar, puesto que el ejercicio estimula la formación de circulación dacron. En caso de que la lesión fuese bilateral, se aplica un injerto en
colateral. Y, bifurcando ambas ilíacas o femorales comunes.
La higiene de los pies será en extremo superior a la normal. Una Una variante de los by-pass lo constituyen los injertos extraanató-
herida o infección mínima, que carecería de importancia en una persona micos. Estas técnicas nacen de la necesidad de buscar una alternativa
sana, en el arterioscleroso puede tener graves consecuencias. Hay que terapéutica válida a la cirugía compleja en pacientes de alto riesgo o
evitar compresiones, como las medias elásticas, ya que reducen el flujo cuando las técnicas habituales de revascularización presentan dificul-
sanguíneo. El calzado ha de ser amplio, evitando así presiones sobre las tades. Consiste en la implantación de un injerto, ya sea axilobifemoral
prominencias óseas. En los pacientes con isquemia en reposo, pueden o fémoro-femoral, a nivel subcutáneo, sin entrar en cavidad torácica

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Cardiología y Cirugía Cardiovascular

ni abdominal. Consiguen una excelente revascularización a cambio nada por los escasos beneficios que proporciona, ya que aunque puede
de una morbilidad y mortalidad mínimas, estando estas técnicas in- aumentar el flujo en la piel, no lo aumenta en los músculos. Hoy en día
dicadas en pacientes con alto riesgo por enfermedad asociada grave se reserva fundamentalmente para pacientes con dolor en reposo sin
y edad avanzada, o en aquellos enfermos con escasa expectativa de posibilidades de cirugía arterial directa (MIR 95-96, 170).
vida (MIR 98-99F, 65; MIR 96-97, 187).
El tratamiento quirúrgico habitual de la enfermedad femoropoplítea
y distal es el by-pass. Se suele preferir el injerto venoso, generalmente a
expensas de los injertos in situ e inversos de vena safena autóloga, al pro-
tésico (de dacron y PTFE), ya que el primero presenta una permeabilidad
mayor a largo plazo (60-70% de permeabilidad a los 5 años, frente al 30%
de los injertos infrapoplíteos con PTFE). En definitiva, para la mayoría
de cirujanos el material de elección en casos de oclusiones muy distales
o que obliguen a hacer anastomosis por debajo de la rodilla, es la vena
safena interna del propio paciente (MIR 97-98, 123; MIR 95-96, 175).

Figura 98. By-pass fémoro-femoral.

Figura 99. Injerto extraanatómico áxilo-bifemoral.

32.2. Oclusión arterial aguda.

La oclusión arterial aguda es el síndrome resultante de la interrupción


más o menos brusca del flujo arterial de una extremidad, ya sea por una
embolia, una trombosis u otra causa. Cuando una arteria se ocluye agu-
Figura 97. Protocolo terapéutico en la oclusión arterial crónica. damente aparece una isquemia importante de los tejidos situados dis-
talmente a la obstrucción, por lo que constituye una emergencia médica
La técnica quirúrgica de la tromboendarterectomía consiste en la de primer orden (urgencia vascular más frecuente). La gravedad vendrá
extracción de trombos oclusivos después de la apertura de la arteria dada por la velocidad de instauración, la riqueza de circulación colateral,
junto con la íntima de la misma. Las indicaciones de esta técnica radi- la localización y la progresión del trombo en el árbol arterial.
can en las oclusiones segmentarias, cortas, especialmente en territorio
carotídeo y en lesiones cortas o circunscritas a la ilíaca primitiva o a un ETIOLOGÍA.
eje iliofemoral. La endarterectomía tiene la ventaja de que es una téc- Existen dos causas principales de obstrucción arterial, que son la em-
nica más fisiológica, ya que conserva la arteria propia, aumentando su bolia (la más frecuente) y la trombosis in situ.
calibre y respetando las vías de circulación colateral y evita la colocación En cerca del 85-90% de los pacientes con embolias en las extremida-
de una prótesis artificial. des inferiores, el émbolo se origina en el corazón, siendo varias las posi-
Otra forma de tratamiento quirúrgico es la simpatectomía lumbar bles etiologías: fibrilación auricular (en la mitad de los casos), estenosis
para producir vasodilatación. Esta técnica es hoy ampliamente cuestio- mitral, infarto miocárdico, etc. Una causa poco frecuente de embolia

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periférica es la llamada embolia paradójica, en la que trombos venosos reposo y en una posición ligeramente declive. Si existe dolor, deben
profundos embolizan a la circulación arterial a través de una conexión administrarse analgésicos.
venoarterial (que es casi siempre un foramen oval persistente). Los ém- En los casos de isquemia grave, sobre todo si existe riesgo para la
bolos suelen localizarse en la bifurcación de arterias principales, debido viabilidad del miembro, el único tratamiento eficaz para evitar la progre-
a que el calibre vascular disminuye en estas zonas. En las extremidades sión hacia la gangrena es la cirugía, y el tipo de intervención depende de
inferiores el lugar donde más frecuentemente asientan los émbolos es la etiología de la obstrucción. Se practicará embolectomía arterial con
en la arteria femoral, seguida de la ilíaca, la aorta y las arterias poplítea sonda de Fogarty en los casos de embolia, y tromboendarterectomía
y la tibioperonea. La trombosis se produce con más frecuencia en los en caso de trombosis (MIR 97-98F, 88).
pacientes con isquemia arterial crónica y en los portadores de injertos
o prótesis endoluminales. En ausencia de estos antecedentes es raro, Tabla 44. Dianóstico diferencial entre embolia y trombosis.
aunque se puede observar en enfermedades en las que se produce un
estado procoagulante como en el déficit de proteína C y S, en el síndrome ��� ����
antifosfolípido o en la trombopenia inducida por heparina. La trombo- � ���� ���� ��� ����� ��� � �
��� �����
sis yatrógena se ha vuelto un problema frecuente por la introducción
percutánea de catéteres (MIR 98-99F, 64; MIR 94-95, 6). Historia de isquemia crónica
Cardiopatía
��������� de MMII (antecedente de
embolígena (FA)
claudicación intermitente)
CLÍNICA.
El cuadro clínico de la oclusión arterial aguda se sintetiza en la regla �������� ��
mnemotécnica de las 5 “p” (pain, paresthesias, pallor, pulselessness, ������
Raros Frecuentes
paralysis), o lo que es lo mismo dolor, parestesias, palidez, ausencia ����������������
�����������
de pulso y parálisis.
El dolor es muy agudo y está presente en la mayoría de los pacien- ������������ Brusco / progresivo (agudo
tes. La parálisis y las parestesias son los signos más importantes para Brusco/agudo
��� ������ /subagudo)
evaluar la gravedad de una isquemia. La importancia de estos signos se
debe a que las terminaciones nerviosas periféricas son los tejidos más �������
Dolor Dolor / parestesias (+++)
sensibles a la anoxia. Por tanto, una extremidad con parálisis y pares- ������������
tesias casi siempre desarrolla gangrena, mientras que si las funciones
� ����� ��� ��
motora y sensitiva están intactas aunque haya signos de isquemia, es Frecuente (disminución o
��������
improbable que ocurra una gangrena. La última de las “p” en aparecer es ������� ��
Raros ausencia de pulsos arteriales
la parálisis, dado que las fibras motoras son más resistentes a los efectos en extremidad contralateral)
����
de la isquemia que las sensitivas.
La palidez es otro signo importante, ya que indica disminución de la • Imagen • Imagen "STOP" irregular.
"STOP"(cúpula). • Lesiones arteriales
circulación. Junto con la palidez hay sensación de frío en la extremidad.
• Mínima arterioscleróticas segmentarias.
Cuando la isquemia se prolonga, la palidez progresa hasta originar una � ����� ���
arteriosclerosis. • Abundante circulación
coloración cianótica y jaspeada de la extremidad que va seguida de ���������������
• Escasa colateral.
hinchazón y decoloración. circulación
Entre los signos que encontraremos, el más importante se detecta colateral.
al realizar la palpación de los pulsos, ya que la ausencia de los mismos
confirma el diagnóstico y sirve para localizar el punto de oclusión arterial
(MIR 97-98, 120). El tratamiento fibrinolítico intraarterial está indicado cuando la
La clínica puede ser mucho menos aparente en los pacientes con oclusión arterial se debe a un trombo en un vaso aterosclerótico o en
isquemia arterial crónica, en los que la circulación colateral mitiga los un injerto de derivación arterial, cuando el estado general del paciente
daños de la isquemia aguda. En ellos, la trombosis aguda puede cursar contraindica la operación quirúrgica o cuando la oclusión afecta a
como una disminución brusca de la distancia de claudicación o un vasos distales que por su pequeño tamaño no son accesibles quirúrgi-
aumento del dolor o de la palidez. camente, como puede ocurrir en casos de embolizaciones muy distales.
Se emplean la estreptoquinasa, la uroquinasa y el activador tisular del
DIAGNÓSTICO. plasminógeno recombinante.
El cuadro clínico es tan sugestivo que el diagnóstico se hace fácilmente. Si se ha establecido la gangrena del miembro, es necesaria la am-
La distinción entre embolia y trombosis podrá ser determinada por la putación.
existencia o no de un foco embolígeno, la instauración de la clínica, la
localización de la isquemia y el estado de los pulsos arteriales.
La embolia arterial se sospecha cuando existe una fuente cardíaca
potencial, por lo que es práctica habitual la realización de un ECG en
todos los pacientes con oclusión arterial aguda. La isquemia de inicio
agudo también sugiere un origen embólico. El antecedente de clau-
dicación sugiere un origen trombótico. La ausencia de pulsos en una
extremidad y su conservación en la contralateral apunta a una etiología
embólica. La ausencia de pulsos tanto en la extremidad afecta como en
la contralateral no afecta sugiere un fenómeno trombótico.
La localización de la obstrucción es indispensable de cara al trata-
miento. Este diagnóstico topográfico se hace por la localización del dolor
y por la presencia o ausencia de pulsos, ya que faltarán por debajo de la
lesión. El doppler suele bastar para facilitar un diagnóstico del nivel lesio-
nal, pero hay ocasiones en las que se debe recurrir a la arteriografía.

TRATAMIENTO.
En esta urgencia médica, el paciente debe ser anticoagulado con hepari-
na intravenosa para prevenir la propagación local del trombo y prevenir
embolias de repetición, además de colocar la extremidad afectada en
Figura 100. Embolectomía con sonda de Fogarty.

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Cardiología y Cirugía Cardiovascular

32.3. Ateroembolias. (defectos visuales, hemorragias retinianas, ceguera, síncope, accidentes


cerebrovasculares). En el episodio agudo puede haber fiebre, malestar
La ateroembolia es un subtipo de oclusión arterial periférica en la que los general, pérdida de peso y elevación de la velocidad de sedimentación
numerosos microémbolos de colesterol y material trombótico surgen de eritrocitaria.
placas ateroscleróticas de la aorta o arterias principales, impactando en El examen físico revelará en estas mujeres una disminución o au-
arterias de pequeño calibre. Suele aparecer en pacientes con una aorta sencia de los pulsos carotídeos y de la extremidad superior con buena
aterosclerótica, con aneurisma aórtico abdominal y después de un cate- preservación de los de las extremidades inferiores (“coartación inver-
terismo cardíaco, procedimientos intervencionistas, resección de aneuris- tida” de la aorta). Es frecuente la presencia de soplos. El diagnóstico se
mas y fibrinolisis. La manifestación clínica consiste en dolor unilateral o confirma a través del patrón característico de la angiografía, en la que
bilateral en las extremidades inferiores, dedos cianóticos en presencia de se observan paredes vasculares irregulares, estenosis, dilataciones pos-
pulso pedio palpable (síndrome del dedo azul), livedo reticularis y diversas testenóticas, formación de aneurismas, oclusiones y signos de aumento
lesiones purpúricas y equimóticas en las extremidades inferiores. de la circulación colateral.
No existe tratamiento específico para esta enfermedad dada la
multiplicidad, composición y localización distal de los émbolos. El TRATAMIENTO.
tratamiento consiste, si es posible, en la eliminación de la fuente de La evolución de la enfermedad es muy variable y se pueden producir
fragmentos de ateroma. Se deben evitar el tratamiento anticoagulante remisiones espontáneas. El 85% de los pacientes sobreviven más de
y la terapia trombolítica porque pueden precipitar la embolia. Sí es útil diez años y su sintomatología puede compensarse a través del desa-
la antiagregación, ya que previene una mayor embolización. rrollo de abundante circulación colateral. Durante la fase aguda, se
ha descrito que en algunos pacientes son efectivos los corticoides y
los inmunosupresores. En ocasiones, la anticoagulación previene la
trombosis y oclusión completa de una arteria importante. También se
han realizado con éxito endarterectomías y derivaciones quirúrgicas
de arterias con estrechamientos críticos, disminuyendo así el riesgo de
accidente cerebrovascular.

32.5. Tromboangeítis obliterante.

La tromboangeítis obliterante (enfermedad de Buerger) es una enferme-


dad vascular inflamatoria oclusiva que afecta a arterias de pequeño y
mediano tamaño y a las venas de las extremidades inferiores y superiores
y cuya patogenia no se ha determinado, aunque parece estar unida ínti-
mamente al tabaco. Las manifestaciones clínicas comprenden la tríada
de claudicación de la extremidad afecta, fenómeno de Raynaud (40% de
los casos) y tromboflebitis migratoria de las venas superficiales.

ETIOLOGÍA.
La enfermedad de Buerger comienza antes de los 35-40 años de edad
en la mayoría de los pacientes, con un claro predominio en el sexo
masculino (MIR 03-04, 200).
El tabaquismo de 20 cigarrillos o más al día es la causa más fre-
cuentemente relacionada con esta enfermedad, hasta el punto de
que las remisiones y recaídas están relacionadas con la interrupción y
reanudación del hábito de fumar. La existencia de una predisposición
Figura 101. Protocolo de tratamiento de la oclusión arterial aguda. genética es sugerida por la prevalencia aumentada de los antígenos HLA
B5 y A9 en pacientes con esta enfermedad. Puede que algunos fenotipos
32.4. Arteritis de Takayasu. susceptibles sean hipersensibles a los productos del tabaco y que la
hipersensibilidad mediada por células contribuya a la lesión vascular.
La arteritis de Takayasu es un proceso inflamatorio (arteritis granulo-
matosa de células gigantes) y estenosante que afecta a las arterias de ANATOMÍA PATOLÓGICA.
mediano y gran calibre y que se caracteriza por una fuerte predilección Las lesiones son segmentarias y comienzan habitualmente en las arterias
por el cayado aórtico y sus ramas. Por este motivo, se suele denominar de mediano y pequeño calibre de localización periférica. Afecta tanto
como el síndrome del cayado aórtico. a las extremidades superiores como a las inferiores, a diferencia de la
aterosclerosis, que habitualmente respeta las extremidades superiores.
EPIDEMIOLOGÍA. La afectación aguda, tanto de arterias como de venas, se caracteriza
Es una enfermedad rara, con una prevalencia mayor en mujeres jóvenes por una infiltración de polimorfonucleares en todas las capas de la
de ascendencia asiática. pared vascular y una trombosis mural u oclusiva de la luz. A medida
que progresa la enfermedad, los neutrófilos son sustituidos por células
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO. mononucleares, fibroblastos y células gigantes. Como estadio final se
La denominación de enfermedad sin pulsos dada a esta enfermedad se produce una fibrosis que engloba arteria, vena y nervio.
debe a que a menudo se produce una obstrucción de las grandes ramas La afectación de las arterias distales se produce en la gran mayoría
de la aorta. Las arterias que aparecen afectadas con mayor frecuencia de los casos por debajo de la arteria poplítea en la extremidad inferior
son las subclavias, seguidas del cayado aórtico, la aorta ascendente y las y por debajo de la braquial en la superior.
carótidas. También puede afectar a la aorta torácica descendente, a la
aorta abdominal y ocluir grandes ramas, como las arterias renales (con CLÍNICA.
la consiguiente hipertensión). La enfermedad se inicia generalmente en forma de claudicación in-
El síndrome debe sospecharse en mujeres de origen asiático cuyos termitente progresiva hasta hacerse de reposo, y que con el tiempo
síntomas sean indicativos de una obstrucción proximal de las arterias de evoluciona a la aparición de úlcera y gangrena de uno o más dedos y
la extremidad superior y la cabeza, como claudicación de una extremidad por último, de todo el pie o la mano, en cuyo caso se hace necesaria
superior, o si se afecta la carótida, síntomas en el sistema nervioso central una amputación.

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La claudicación suele estar limitada a la parte inferior de las pan- en chicles o parches puede ser suficiente para mantener la enfermedad
torrillas y los pies o a los antebrazos y las manos, debido a que esta activa (MIR 97-98F, 86).
enfermedad afecta principalmente a los vasos distales. Por esta misma En casos seleccionados se pueden realizar derivaciones de los vasos
razón la gangrena, si aparece, es acral y son las arterias digitales las que de mayor calibre, así como desbridamiento local en las heridas. El tra-
sufren más a menudo el proceso, aunque puede observarse también en tamiento anticoagulante no ha tenido los beneficios esperados y el uso
las arterias radial o cubital. de esteroides, que es tan eficaz en muchas situaciones inflamatorias,
El dolor en la enfermedad de Buerger es muchas veces insoportable y tampoco ha resultado útil.
no permite al paciente descansar de noche. El único alivio que se obtiene En ocasiones es necesaria la amputación, que suele ser mucho más
resulta de colocar la extremidad afectada en declive. La exploración limitada que en la aterosclerosis obliterante.
física muestra pulsos braquiales y poplíteos normales y reducción o
desaparición de los pulsos radial, cubital o tibial. Pueden existir signos 32.6. Síndrome de compresión de la salida del tórax.
de isquemia tisular crónica, como pérdida del pelo de los dedos, atrofia
de la piel, uñas frágiles y rubor al bajar la extremidad. En ocasiones, la Dentro de estos síndromes se incluyen el de la costilla cervical, el del
enfermedad de Buerger se acompaña de fenómeno de Raynaud y de escaleno y el costoclavicular. Todos estos cuadros se producen a con-
tromboflebitis migratoria de las venas superficiales. secuencia de la compresión del paquete neurovascular (plexo braquial,
Las manifestaciones clínicas son muy típicas de la enfermedad arteria y vena subclavias) a nivel del estrecho torácico superior, en la
de Buerger, pero también pueden aparecer en otras, sobre todo en las base del cuello.
enfermedades del tejido conectivo. El síndrome CREST, el LES, la AR
asociada a vasculitis o la enfermedad mixta del tejido conectivo, son ETIOLOGÍA Y ANATOMÍA REGIONAL.
algunas de las enfermedades que pueden cursar con manifestaciones La arteria subclavia sale del tórax pasando sobre la primera costilla entre
muy similares a la tromboangeítis obliterante. el músculo escaleno anterior por delante y el escaleno medio por de-
trás. Luego pasa debajo de la clavícula para entrar en la axila debajo del
DIAGNÓSTICO. músculo pectoral menor. El trayecto del plexo braquial es casi paralelo
El diagnóstico suele hacerse por la historia clínica y la exploración física. al de la arteria subclavia. La vena subclavia se diferencia en que pasa
Se necesitan estudios angiográficos para confirmar las posibilidades por delante del músculo escaleno anterior.
de una reconstrucción arterial. Son características de la arteriografía Las anomalías de inserción del músculo escaleno anterior, las
las lesiones segmentarias consistentes en afilamiento de los vasos dis- costillas cervicales, la proximidad de la clavícula a la primera costilla
tales y presencia de vasos colaterales en las áreas de oclusión vascular. o la inserción anormal del músculo pectoral menor tienen en común
Los contornos de las arterias son lisos, sin las irregularidades típicas que sus signos y síntomas se atribuyen a la compresión del paquete
de la aterosclerosis. El diagnóstico definitivo de la enfermedad a veces neurovascular.
requiere el examen macroscópico y microscópico de los vasos afectos
por medio de una biopsia. CLÍNICA.
Sospecharemos que un paciente padece una enfermedad de Buerger Los síntomas del síndrome del desfiladero toracoclavicular dependen
si cumple estos requisitos: de qué nervios o vasos estén comprimidos. En general, la compresión
• Varones fumadores y jóvenes (menores de 45 años). de una de estas estructuras predomina en el cuadro clínico. Los sínto-
• Ausencia de enfermedades del tejido conectivo, y/o de diabetes mas neurológicos se deben a la compresión del plexo braquial y suelen
mellitus. consistir en dolor, parestesia y sensación de adormecimiento (con mayor
• Claudicación distal de miembros. frecuencia en el territorio cubital). Menos frecuentes son la debilidad,
• Historia de flebitis migratoria y síndrome de Raynaud. la parálisis muscular o la atrofia de los músculos
Los síntomas vasculares pueden ser arteriales o venosos. La com-
Tabla 45. Dianóstico diferencial entre arterioesclerosis y presión u oclusión transitoria de la arteria subclavia causa claudicación
tromboangeítis obliterante. con el ejercicio, palidez, sensación de frío, adormecimiento o parestesia.
En casos crónicos se producen cambios ateromatosos en la arteria que
��� ������������� � ���� ��� ��� �� a veces causan un aneurisma postestenótico y existe la posibilidad de
�� ��� ���� � � �� ��� ���� � � que se desprendan émbolos en la circulación y produzcan isquemia
Jóvenes de menos con zonas locales de gangrena. Dentro de los síntomas vasculares se
���� En general, más de 50 años aprecian episodios intermitentes de vasoconstricción similares a los
de 45 años
que se observan en la enfermedad de Raynaud.
������� �������� Por lo general, hipertensión A menudo hipotensión La compresión intermitente de la vena subclavia puede causar signos
de hipertensión venosa en la extremidad superior con edema y aparición
�������� �� de varicosidades. La llamada trombosis de esfuerzo es una situación de
������� � trombosis aguda de la vena subclavia que, entre otras causas, puede de-
No Presentes con frecuencia
�������� berse al síndrome de compresión de la salida del tórax, motivado por la
���������� compresión de la vena axilar con la consiguiente lesión de su íntima.
�������������� Alta Normal o baja
DIAGNÓSTICO
��� Normal Alta
Los hallazgos en la exploración física suelen ser inexistentes, por lo que
Arterias duras, calcificadas, Arterias rectilíneas de se realizan maniobras de estimulación para así poder reproducir los
����� �� deformadas, sinuosas y calibre fino y sin síntomas y signos. Si al realizarlas aparece una disminución marcada
������������� calibre irregular. calcificaciones. o una desaparición de los pulsos, debe sospecharse el síndrome de
Aorta densa Aorta no esclerosa
compresión de la salida del tórax.
En primer lugar, está la maniobra de Adson para el síndrome del
TRATAMIENTO. escaleno anterior. Consiste en la rotación de la cabeza y ascensión del
El punto más importante del tratamiento es que el paciente renuncie de mentón hacia el lado de la compresión, al tiempo que se inspira pro-
forma absoluta al tabaco, ya que es muy raro que se desarrollen nuevas fundamente. El síndrome costoclavicular se pone de manifiesto por
lesiones vasculares, deteniéndose por tanto la enfermedad. La relación reproducción de la sintomatología y disminución del pulso radial al
con el tabaco es tan fuerte que, en el caso de que un paciente siga mante- desplazar los hombros hacia atrás y abajo. Las maniobras de hiperab-
niendo una enfermedad activa y refiera haber abandonado el tabaco, hay ducción se llevan a cabo mediante abducción completa del brazo por
que sospechar que este dato es falso. Incluso la administración de nicotina encima de la cabeza.

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Cardiología y Cirugía Cardiovascular

Hay que señalar que estas maniobras para detectar compresión parece que todos los pulsos son normales, pero desaparecen mediante
neurovascular son positivas en un porcentaje elevado de individuos la flexión dorsal del pie.
normales. Un resultado positivo, por tanto, no es específico. Es fundamental realizar el diagnóstico precoz, ya que con la correc-
Deben obtenerse placas radiológicas para demostrar anomalías ción de esta malformación es posible prevenir cambios irreversibles que
óseas tales como costillas cervicales, costillas bífidas, fusión de la primera pudieran necesitar luego una reconstrucción arterial más complicada.
y segunda costillas o deformaciones claviculares (MIR 97-98, 146). El tratamiento consiste en la corrección quirúrgica de la malformación
con diversos tipos de procedimientos de miotomía. En la mayor parte de los
TRATAMIENTO. casos es suficiente con la corrección unilateral, pero es fundamental estudiar
La mayoría de los pacientes se tratan de forma conservadora. Si los ambas piernas, ya que a veces se necesita una corrección bilateral.
síntomas guardan relación con factores desencadenantes o posiciones
durante el sueño, deben eliminarse o cambiar tales pautas. En algunos 32.9. Fístula arteriovenosa.
casos pueden mejorar la sintomatología distintos ejercicios para forta-
lecer los músculos del cuello o del cinturón escapular. Sólo si existen Se entiende por fístula arteriovenosa la comunicación directa entre el
molestias intensas persistentes están indicados los procedimientos sistema arterial y venoso, sin pasar por el lecho capilar.
quirúrgicos. Estos consisten en la exéresis de la costilla cervical y sección
del tendón del escaleno anterior. En el síndrome costoclavicular se puede ETIOLOGÍA.
practicar una resección de la primera costilla. Las fístulas arteriovenosas pueden aparecer en cualquier lugar del cuer-
po y ser congénitas o adquiridas. Las fístulas arteriovenosas congénitas
32.7. Síndrome del robo de la subclavia. son poco frecuentes y son consecuencia de la persistencia de vasos
embrionarios que no se diferencian en arterias o venas. Las fístulas ar-
Consiste en la oclusión del tronco de la subclavia antes del origen de teriovenosas adquiridas son más frecuentes y pueden haber sido creadas
la arteria vertebral y, como consecuencia, disminución del pulso del con una finalidad terapéutica, como para proporcionar un acceso a la
lado correspondiente e insuficiencia vertebrobasilar. La circulación hemodiálisis, u ocurrir como consecuencia de un traumatismo pene-
colateral (arterias intercostales, tronco tirobraquiocefálico, etc.) esta- trante, como una herida por arma de fuego o arma blanca. Las fístulas
biliza la situación de la extremidad superior comprometida en reposo, también pueden ser espontáneas, como la rotura de un aneurisma
pero, al hacer esfuerzos con el brazo, la sangre de la arteria vertebral arterial en una vena, pero es una causa poco frecuente.
fluye en sentido retrógrado hacia la subclavia, con lo cual disminuye el
flujo cerebral y causa un síndrome de insuficiencia circulatoria cerebral CLÍNICA.
vertebrobasilar (con vértigo, ataxia, caídas, defecto de visión, etc.). Lo Las manifestaciones clínicas pueden ser muy variadas y dependen
más frecuente es que los pacientes permanezcan asintomáticos, sien- de la localización y el tamaño de la fístula. En las de larga duración, el
do rara la aparición de un AIT o un ACVA a no ser que se acompañe de aumento de la presión venosa puede originar edema periférico, insufi-
alguna otra enfermedad oclusiva significativa que afecte a la irrigación ciencia venosa crónica, dilatación, alargamiento y avalvulación de las
arterial del cerebro (MIR 98-99, 36). venas, que adquirirán un aspecto varicoso. En la porción distal de la
extremidad puede haber manifestaciones de isquemia. Si la fístula se
ha establecido antes de la pubertad puede conducir a una hipertrofia
con alargamiento de la extremidad afecta. A nivel general, las grandes
fístulas arteriovenosas pueden aumentar el gasto cardíaco y conducir a
la instauración de una insuficiencia cardíaca con gasto alto.

DIAGNÓSTICO.
Las malformaciones vasculares cutáneas suscitarán la sospecha de la
existencia de fístulas arteriovenosas subyacentes, al igual que la asimetría
de las extremidades, especialmente en caso de fístulas congénitas. En
los adultos, el diagnóstico puede deducirse también de la localización
atípica de dilataciones varicosas.
Cuando se sospeche una fístula arteriovenosa, debe indagarse la
existencia de una masa pulsátil y palpable, con frémito y soplo que
duran toda la sístole y la diástole para corroborar el diagnóstico. La
compresión de la arteria proximal a la fístula hace desaparecer el soplo
y el frémito, y en algunos casos produce una disminución refleja de la
frecuencia cardíaca.
La arteriografía puede confirmar el diagnóstico y demostrar la anato-
mía y el tamaño de la fístula. En ella se aprecia el aspecto característico
de arterias muy dilatadas que se continúan directamente con venas
Figura 102. Síndrome del robo de la subclavia. igual de dilatadas.

El diagnóstico es arteriográfico. El tratamiento consiste en restablecer TRATAMIENTO.


las condiciones hemodinámicas normales, bien por endarterectomía o En los pacientes sintomáticos, el tratamiento consiste en la obliteración
por derivación quirúrgica. quirúrgica de la comunicación entre la arteria y la vena, ligando el con-
ducto comunicante sin interceptar la circulación troncular de la arteria
32.8. Síndrome de atrapamiento de la arteria poplítea. y la vena. Las fístulas arteriovenosas congénitas suelen ser difíciles de
tratar, ya que, con frecuencia, las comunicaciones son múltiples y exten-
Este síndrome consiste en claudicación intermitente causada por una sas, por lo que en la actualidad la técnica que más se usa consiste en la
relación anormal de la arteria poplítea con el músculo gemelo interno, embolización por cateterismo selectivo de agentes hemostáticos.
lo que provoca isquemia de la pierna. Se produce así un traumatismo
repetido de la arteria que causa cambios ateroscleróticos típicos con 32.10. Fenómeno de Raynaud.
estenosis y trombosis.
En la exploración física se encuentran disminuidos o ausentes los El fenómeno de Raynaud consiste en episodios recurrentes de vaso-
pulsos de la arteria poplítea, tibial posterior y dorsal del pie. A veces constricción en los dedos (por lo general, de las manos) producidos

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por exposición al frío o emociones intensas. En los casos más clásicos Aunque la respuesta trifásica es típica, algunos pacientes sólo
se presenta la siguiente secuencia: palidez, cianosis y rubor. desarrollan palidez y cianosis; otros sólo presentan cianosis. Aparte
de los cambios de color de la piel, la paciente puede sufrir parestesias
ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN. y dolor localizado en los dedos de la mano. La enfermedad suele tener
Es importante distinguir la enfermedad de Raynaud del fenómeno de una evolución benigna, pero en casos crónicos de larga evolución
Raynaud. Se habla de enfermedad de Raynaud cuando no se asocia pueden aparecer alteraciones tróficas (esclerodactilia). En ocasiones
con ninguna enfermedad de base, siendo idiopática su causa. Por el se asocia a migraña y angina de Prinzmetal, lo que sugiere una causa
contrario, el fenómeno de Raynaud puede ser secundario a algún tras- común que predispone al vasoespasmo.
torno subyacente, a menudo algún proceso grave que causa lesiones
orgánicas en la pared arterial. Los trastornos más frecuentes que se DIAGNÓSTICO.
observan con el fenómeno de Raynaud son la enfermedad de Buerger, El examen más importante consiste en demostrar la respuesta vasocons-
la esclerodermia, el síndrome del túnel del carpo, la costilla cervical u trictora al frío. La producción de la típica secuencia de palidez, cianosis
otro síndrome del tórax superior, y la aterosclerosis. A veces se debe y rubor en ambas manos, después de introducirlas en un recipiente con
a un traumatismo menor recurrente, como el que se observa en los agua helada, establece el diagnóstico. Una vez confirmada la presen-
pianistas, mecanógrafos y personas que trabajan con instrumentos cia del fenómeno de Raynaud, el problema fundamental consiste en
vibrantes, como motosierras o martillos neumáticos. Otras veces, hay determinar si los cambios vasomotores son primarios o secundarios a
enfermedades colágenas como el lupus eritematoso diseminado, la otra enfermedad. Para ello se precisa una buena exploración vascular,
dermatomiositis, la esclerodermia o artritis reumatoide. El fenómeno de así como la práctica de un hemograma, determinación de anticuerpos
Raynaud también se asocia a una serie de discrasias sanguíneas como antinucleares, factor reumatoideo, crioglobulinas, e incluso biopsia
la macroglobulinemia de Waldeström, trastornos mieloproliferativos, cutánea, electromiografía o arteriografía. Un principio fundamental es
crioglobulinemia y otros. Varios fármacos han sido implicados, como la observación continua del enfermo a lo largo de varios años, ya que
los preparados ergotamínicos, la metisergida, los betabloqueantes, la aunque después de un estudio completo no se demuestre ninguna en-
bleomicina, la vinblastina y el cisplatino. fermedad primaria, ésta puede llegar a presentarse en años futuros.
Es conveniente recalcar la relación del fenómeno de Raynaud con la
esclerodermia. Dicho fenómeno ocurre en el 80 a 90% de los pacientes TRATAMIENTO.
con esclerodermia y puede aparecer meses o incluso años antes que las La mayoría de los pacientes con fenómeno de Raynaud sólo sufren epi-
alteraciones cutáneas de esclerodermia. sodios leves y poco frecuentes, por lo que no necesitan un tratamiento
Por lo que respecta a la enfermedad de Raynaud, más del 50% de específico. Se les debe instruir para evitar el frío ambiental mediante
los pacientes con fenómenos de Raynaud tienen enfermedad de Ra- el uso de guantes y calcetines gruesos, y evitar los microtraumatismos
ynaud. Su causa se desconoce. Es mucho más frecuente en mujeres mecánicos. El tabaco está contraindicado por su eventual acción va-
jóvenes, con una relación de 5:1 con respecto a los varones. En general, soconstrictora. En casos graves puede administrarse tratamiento va-
los pacientes con enfermedad de Raynaud tienen las formas más leves sodilatador con fármacos como la reserpina, el prazosín, la metildopa,
del fenómeno. la guanetidina, la fenoxibenzamina, y en especial, los antagonistas del
calcio, como el nifedipino (30-40 mg/día) y el diltiacem. En los pacientes
Tabla 46. Enfermedades en las que aparece fenómeno de Raynaud. que no responden al tratamiento médico, puede ser útil la simpatectomía
quirúrgica, aunque el beneficio suele ser transitorio.
Fenómeno de Raynaud 1rio Enfermedad de Raynaud
32.11. Acrocianosis.
Colagenopatías Esclerodermia, LES, AR, DM, AM
Crioglobulinemia, macroglobulinemia La acrocianosis es un fenómeno arterioespástico de causa desconocida,
Discrasias sanguíneas de Waldeström, trastornos limitado generalmente a la piel, con el resultado de frialdad y cianosis
mieloproliferativos persistente y simétrica de las manos y, menos frecuentemente, de los
pies. El trastorno suele observarse en mujeres jóvenes que sufren de
Sd. de la mano del martillo
Traumatismos Lesiones por vibración continuo una sensación de frío en los dedos y en las manos junto con una
Descarga eléctrica coloración violácea de las extremidades por muchos años, a menudo con
síntomas menos graves en los dedos de los pies. En ambientes cálidos
Ergotamínicos la cianosis suele ser menos evidente, pero no desaparece por completo.
Fármacos Betabloqueantes La exploración muestra pulsos periféricos normales, humedad de las
Bleomicina, Vincristina, Asplatino
palmas de las manos y no se observan cambios tróficos que indiquen
Siringomielia una isquemia tisular crónica. El diagnóstico diferencial principal es con
Alteraciones neurológicas Sd. del tunel carpiano la enfermedad de Raynaud, de la que se diferencia por ser los cambios de
Poliomielitis color de la piel persistentes y no episódicos, por la ausencia de palidez y
de signos de isquemia. El único tratamiento consiste en convencer a los
CLÍNICA. pacientes de lo benigno del trastorno y en evitar en lo posible el frío.
Las pacientes suelen ser mujeres jóvenes que han experimentado epi-
sodios de vasoconstricción secundarios a la exposición al frío o a una 32.12. Livedo reticularis.
tensión emocional, con una secuencia típica que consiste en:
1) Palidez, secundaria al intenso vasoespasmo de las arterias digitales. Esta enfermedad se caracteriza por un color rojo o azulado, moteado o
Al principio de la enfermedad se observa únicamente en las falanges reticulado persistente de la piel de las extremidades. El aspecto moteado
distales y posteriormente a nivel de todo el dedo. se vuelve peor con la exposición al frío. La livedo reticularis afecta no
2) Cianosis, tras varios minutos, a consecuencia de la presencia de sólo a manos y pies, sino también a brazos y piernas.
sangre desoxigenada en capilares y vénulas. La livedo primaria o idiopática raramente se acompaña de compli-
3) Rubor, por una fase de hiperemia reactiva tras la resolución del caciones, de modo que sólo constituye un problema estético, pero la
vasoespasmo, en que aumenta espectacularmente el flujo en las livedo secundaria o sintomática (como la consecutiva a ateroembolias)
arteriolas y capilares. se acompaña a veces de ulceración isquémica en las yemas de los dedos.
En la mayoría de los enfermos no se necesita ningún tratamiento y sólo
Estos cambios en la coloración persisten durante unos minutos y hay que explicarles la naturaleza benigna del problema. Es importante
suelen afectar uno o varios dedos a la vez, pero raramente toda la mano evitar la exposición al frío. La simpatectomía se ha usado en el caso de
o el pie. síntomas graves con úlceras locales.

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Cardiología y Cirugía Cardiovascular

32.13. Pernio (sabañones). se vuelven edematosos, calientes y dolorosos. El grado de gangrena a


menudo es menor de lo que al principio se temía porque la piel puede
El pernio es un trastorno vascular asociado a la exposición al frío, que presentarla, pero el tejido subcutáneo seguir siendo viable. Por esta
aparece en pacientes con una sensibilidad especial a él. Las lesiones razón, la amputación debe postponerse hasta que la gangrena se haya
consisten en una necrosis de la piel, por una combinación de espasmo definido por completo.
y de proliferación endotelial de las arteriolas y pequeñas arterias. El tratamiento inicial es el recalentamiento. El tejido congelado
Se caracteriza por la aparición de lesiones elevadas eritematosas en debe colocarse en agua caliente con temperatura entre 40 y 44ºC.
el tercio inferior de las piernas, tobillos, pies y en los dedos de los pies. Temperaturas mayores son perjudiciales, lo mismo que exponer la ex-
También pueden presentarse en otras zonas acras como en manos, nariz tremidad a fuego abierto o a un calor seco excesivo como en un horno.
y orejas. Estas lesiones cursan con prurito, sensación de quemazón y El recalentamiento en agua es más rápido que aplicando compresas de
pueden vesicularse y ulcerarse. La úlceras suelen cicatrizar espontá- agua caliente.
neamente, dejando cicatrices pigmentadas y a menudo deprimidas. Después del recalentamiento, la extremidad lesionada debe ponerse
Las lesiones aparecen tras la exposición al frío, si bien la temperatura en una posición elevada para evitar la formación de edema. De manera
no tiene que ser extremadamente baja ni la exposición prolongada. El sistemática se administra un tratamiento antibiótico junto con suero
tratamiento se basa principalmente en la protección contra el frío. Las antitetánico para disminuir el peligro de infección. Hay que observar
úlceras se deben mantener limpias y protegidas con vendas estériles. En las zonas de gangrena demarcadas por varias semanas antes de realizar
algunos pacientes pueden ser útiles los fármacos simpaticolíticos. una amputación. Tras la recuperación, la extremidad afectada puede
mostrar una mayor sensibilidad al frío.
32.14. Eritromelalgia.

Es una enfermedad rara caracterizada por la presencia de extremidades TEMA 33. ENFERMEDADES DE LAS VENAS
de color rojo, calientes y dolorosas. La eritromelalgia puede ocurrir a
cualquier edad, pero es más frecuente en las edades medias. Es com- 33.1. Anatomía funcional de las venas.
pletamente opuesta a la enfermedad de Raynaud.
Cursa en crisis de hiperemia desencadenadas por el calor, con enro- Las venas de las extremidades inferiores pueden clasificarse en tres
jecimiento, dolor urente, hormigueo, calor local e hiperhidrosis. El pa- sistemas: las venas profundas, las venas superficiales y las venas per-
ciente aprende que los ataques desaparecen al exponer las extremidades forantes.
al frío como por inmersión en agua fría. El trastorno es benigno y evitar 1) Las venas profundas (subaponeuróticas) tienen como función ca-
el calor es la medida terapéutica más útil. En las formas secundarias a nalizar el retorno venoso desde los pies hasta la cava. Más de las tres
trastornos mieloproliferativos (policitemia vera, trombocitosis...) se han cuartas partes de la sangre venosa circulan por las venas profundas.
observado buenos resultados con el ácido acetilsalicílico. Dichas venas acompañan a las arterias respectivas, peroneas, tibiales
posteriores, poplítea y femoral. La patología del sistema venoso pro-
32.15. Congelación. fundo producirá una clínica de insuficiencia venosa, con edemas en
la extremidad afecta y prácticamente sin signos clínicos directos.
La lesión suele ocurrir con la exposición a temperaturas cercanas al pun- 2) Las venas superficiales tienen una misión diferente. Constituyen una
to de congelación por varias horas, a menudo en un ambiente ventilado y especie de reservorio de sangre para momentos en que sea necesario
húmedo, con zapatos húmedos, o también si se añade inmovilización en un aflujo adicional. Este sistema lo forman la safena interna y la
una posición incómoda. La lesión tisular se debe tanto a la congelación externa. La safena interna nace en el borde interno del pie, discurre
como a la vasoconstricción. superficialmente bajo la piel de la cara interna de pierna y muslo
Al comienzo puede haber sólo ligeras molestias, pero la extremidad y va a desembocar en la ingle en el cayado de la safena interna. La
luego se vuelve insensible y dura, sin mucho dolor. Cuando se recalien- safena externa nace del borde externo del pie y sigue un trayecto
tan los tejidos, adquieren un color rojo con calor, edema y formación posterior en la pantorrilla para desembocar en el cayado de la safena
de roncha y vesículas superficiales. Esto se debe a vasodilatación y externa en el hueco poplíteo. La patología de las venas superficiales
extravasación difusa de líquido a través de las paredes de los capilares, puede dar lugar a signos clínicos precoces y floridos (por su situa-
y a permeabilidad aumentada a causa de la exposición al frío. El edema ción, la inspección y la palpación resultan mucho más fáciles), pero
alcanza su máximo a las 48 horas y desaparece en varios días. La gangre- raramente determinará insuficiencia venosa manifiesta.
na suele resultar evidente y rápidamente se delimita en un período de 3) Las venas perforantes comunican las venas superficiales con las
varios días. Un signo que indica su aparición es la sensación persistente profundas, de manera que a través de ellas las venas superficiales
de frío y adormecimiento en una zona, mientras que los tejidos vecinos drenan en las profundas. Estas comunicantes están provistas de

Tabla 47. Diagnóstico diferencial de diversas enfermedades arteriales.

������������� ������� � ���������� �����������


• Respuesta trifásica dedos, manos (más frecuente), y pies.
• Proteger del frío.
���������� �� • Episódico.
Mujeres jóvenes Palidez-cianosis-rubor • Antagonistas
������� • Desencadenado por frío.
del calcio.
• Generalmente asimétrico.
• No respuesta trifásica.
• Dedos, manos y pies.
������������ Mujeres jóvenes • Persistente. Cianosis persistente • Proteger del frío
• Agravado por frío.
• Persistente.
• Vasculitis. Lesiones eritematosas
������ – • Desarrollo con frío. con evolución a –
• 1/3 inf piernas y pies y otras zonas acras. ampollas y úlceras
• Más frecuente en pies.
�������������� Mujeres jóvenes • Desencadenado por calor. Rubor intenso –
• A veces asocidado a trastornos hematológicos.

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MANUAL CTO 5ª Ed.

válvulas, orientadas de forma que impidan el paso de la profun- b) Si las varices no se hacen especialmente prominentes, la manio-
didad a la superficie y en cambio lo permitan de la superficie a la bra indica una buena permeabilidad del sistema profundo.
profundidad. Su flujo es por tanto unidireccional, pero cuando se
lesionan sus válvulas, el flujo es bidireccional, y la sangre del siste- 33.3. Trombosis venosa profunda.
ma profundo pasará a las venas superficiales, que se dilatarán y se
tornarán varicosas. También conocida como tromboflebitis profunda, consiste en la for-
mación de trombos en las venas con oclusión total o parcial de la luz.
En condiciones fisiológicas normales, la sangre venosa de los tegu- La trombosis dentro de una vena produce invariablemente cambios
mentos y tejido celular subcutáneo discurre por las venas superficiales, y inflamatorios de su pared, de ahí el sinónimo de tromboflebitis.
en cambio, la sangre de los músculos y huesos es recogida por el sistema La trombosis venosa profunda es importante por tres motivos:
venoso profundo, encontrándose ambos sistemas en los puntos de re- • Es la causa más frecuente de TEP (hasta un 50% de las TVP no tratadas
unión, llamados cayado de la safena interna y de la externa. En estos dos pueden producir TEP)
puntos, las dos corrientes forman una sola para llevar la sangre de toda • Su diagnóstico puede ser difícil, ya que en muchas ocasiones pasa
la extremidad hacia el corazón. La dirección centrípeta de la corriente desapercibida.
viene asegurada por las válvulas que existen en el trayecto de las venas, • Otra consecuencia de la trombosis venosa profunda es el desarrollo
tanto superficiales como profundas. de insuficiencia venosa crónica (ver más adelante). Al ser una entidad
potencialmente grave, requiere de ingreso y tratamiento rápido.
33.2. Exploración clínica del sistema venoso.
ETIOLOGÍA.
En la exploración clínica se valorará la distribución, la forma y el color La tríada de Virchow (estasis, hipercoagulabilidad o traumatismo), si-
de la red venosa superficial, la presencia de edemas, la temperatura gue siendo un resumen muy adecuado de las patologías que se pueden
cutánea y se palparán los trayectos venosos. Antes del desarrollo de las asociar con TVP:
técnicas actuales de diagnóstico incruento de enfermedades venosas, los • Encamamiento.
métodos de evaluación dependían de la exploración física con base en la • Cirugías: sobre todo la traumatológica (en la cirugía de cadera se
compresión llevada a cabo en varios sitios. Son tres las pruebas clínicas puede producir TVP hasta en el 50%) y abdominal.
diagnósticas fundamentales para la exploración de las varices: • Embarazo.
1) Prueba de Trendelenburg. Sirve para valorar la insuficiencia valvular • Insuficiencia cardíaca.
de las perforantes y del cayado de la safena interna en su desemboca- • Hipercoagulabilidad: déficit de AT-III, proteína C y S,etc.
dura en la femoral. La técnica consiste en colocar tras vaciar las venas • Neoplasias: páncreas, ovario, pulmón, mama, etc (a veces se asocian
superficiales (por elevación de las piernas con el paciente acostado) a trombosis superficial o a tromboflebitis migratoria, siendo consi-
un compresor en la raíz del muslo para comprimir la safena interna derado un síndrome paraneoplásico).
por debajo del cayado. Después se indica al enfermo que se ponga
de pie y nos podemos encontrar con las siguientes posibilidades: CLÍNICA.
a) Si las varices no se rellenan rápidamente, se quita el compresor En el caso de que se afecten las venas proximales, la clínica puede ser
y si en este momento se observa un rápido relleno de las mismas más evidente. El síntoma más frecuente es el dolor de la pantorrilla,
por sangre que desciende de arriba a abajo a través del cayado, pero pueden aparecer tumefacción, rubor y aumento de las colaterales
habrá que pensar en una insuficiencia a nivel del cayado de la superficiales de la extremidad afecta. A veces, el estasis venoso produce
safena y será un signo de Trendelenburg positivo. una desaturación de la hemoglobina que proporciona un tinte cianótico
b) Si al colocar al sujeto de pie, las varices se ponen de manifiesto a la extremidad afecta que se denomina flegmasia cerúlea dolens. Si
rápidamente, lo harán por rellenarse a través de comunicantes la presión en los capilares aumenta mucho, se puede producir el dato
distintas del cayado de la safena interna y se tratará de una contrario (palidez), lo cual es conocido como flegmasia alba dolens. El
insuficiencia de las perforantes con válvula del cayado normal. signo de Homans (dolor en la pantorrilla con la flexión dorsal del pie)
Diremos que hay un Trendelenburg negativo. es de muy escasa validez.
c) Si en la maniobra anterior las varices se hacen visibles, pero al • Tromboflebitis migratoria. Se denomina así a la aparición de trom-
soltar el torniquete se hacen aún más aparentes, indicará que bos venosos superficiales o profundos, a menudo múltiples, que ca-
se rellenan por las perforantes y por el cayado de la safena y se racterísticamente desaparecen y reaparecen en otras localizaciones.
tratará de un Trendelenburg doble. Este proceso habitualmente se observa en pacientes con cáncer de
d) Si al poner al sujeto de pie, las varices se van rellenando len- alguna víscera, como páncreas, pulmón y colon, y es un síndrome
tamente en 30-45 segundos, la sangre procede de la periferia paraneoplásico (MIR 94-95, 9).
en condiciones fisiológicas y hablaremos de un Trendelenburg • Trombosis de vena subclavia. Suele ser secundaria a un catéter
nulo. venoso. También puede ocurrir en un atleta (trombosis por esfuer-
zo).
2) Prueba de Schwartz (signo de la oleada). Sirve para valorar el es-
tado valvular de las safenas interna y externa. Las venas varicosas DIAGNÓSTICO.
dilatadas constituyen un tubo inerte y avalvulado que deja pasar la • La prueba más usada es la ecografía, que ya se ha comentado en
sangre en todas direcciones. Al percutir con los dedos de una mano el diagnóstico de la isquemia arterial crónica. Su sensibilidad y
las varices de la pierna, se transmitirá una onda u oleada de sangre. especificidad son muy altas en el caso de trombosis proximales,
Si las válvulas son competentes, la onda se transmitirá únicamente permitiendo visualizar el trombo o bien detectar trastornos en el
en sentido ascendente, pero si las válvulas son insuficientes, también patrón de flujo (sensibilidad de 95%). En el caso de la trombosis de
lo hará en sentido descendente. venas más distales, su sensibilidad es menor (aproximadamente del
50-75%), aunque sigue conservando un excelente VPN.
3) Prueba de Perthes. Sirve para explorar la permeabilidad del sistema • La RMN también obtiene el diagnóstico en un porcentaje muy ele-
venoso profundo. Se coloca un torniquete a nivel del tercio medio vado de los casos, pero es mucho menos disponible.
del muslo que comprime la circulación venosa superficial, se invita • La pletismografía de impedancia es otra de las técnicas que pueden
al paciente a caminar y se observa el comportamiento de las venas ser usadas, aunque ha sido desplazada por la ecografía. Tiene poca
existentes por debajo del torniquete. fiabilidad en las oclusiones distales.
a) Si las varices se hacen prominentes y el sujeto nota molestias • La venografía era considerada clásicamente como la técnica de
progresivas, ello indicará que hay una dificultad al retorno venoso elección, pero actualmente se reserva para los casos dudosos o
profundo al excluirse el sistema superficial por el torniquete. discordantes (MIR 98-99, 34).

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Cardiología y Cirugía Cardiovascular

PROFILAXIS. 33.4. Trombosis de las venas superficiales.


Ha de considerarse la profilaxis en las situaciones clínicas en las que exis-
te un gran riesgo de TVP. Los métodos físicos propugnados comprenden La trombosis de las venas superficiales no produce embolias pulmona-
movilización precoz con ejercicios activos y pasivos, elevación de las res ni insuficiencia venosa crónica. En los brazos, la causa más frecuente
piernas, medias elásticas y compresión neumática intermitente de las es la inyección intravenosa de líquidos irritantes; en las piernas la causa
piernas. En cuanto a la profilaxis farmacológica, las heparinas de bajo suelen ser las venas varicosas. Con menor frecuencia puede verse trom-
peso molecular empleadas hasta la total deambulación (enoxaparina boflebitis superficial en la tromboangeítis obliterante y en el síndrome
20 ó 40 mg sc/24h, fraxiparina...), han demostrado conseguir una mayor de Trousseau (tromboflebitis migratoria asociada a cáncer).
eficacia y una menor tasa de hemorragia que la heparina convencional. Las manifestaciones clínicas se distinguen fácilmente de la trombosis
Otra gran ventaja es que pueden administrarse por vía subcutánea una de venas profundas, ya que al estar el trombo en una vena superficial,
sola vez al día sin control de laboratorio. Cuando no se puede utilizar es fácil visualizarlo y palparlo. A la exploración se palpa un cordón
heparina por riesgo de causar hemorragias importantes (neurocirugía, indurado y doloroso a lo largo del trayecto de la vena afecta, así como
resección transuretral de próstata), la alternativa es la compresión neu- rubefacción y calor local.
mática intermitente de la pantorrilla. El tratamiento consiste en elevar la extremidad afecta, reposo mo-
derado y la aplicación de calor local. Se aconseja el uso de una media
TRATAMIENTO. elástica y tratamiento antiinflamatorio. Como la tendencia embolígena
• La intención fundamental que se persigue con el tratamiento es la es prácticamente nula, no se aconseja tratamiento anticoagulante, pero
profilaxis del TEP. Esto se consigue mediante la anticoagulación. si aparece una trombosis en la vena safena mayor a nivel de la cadera,
Para ello se pueden usar la heparina convencional o las de bajo peso está indicado considerar el tratamiento anticoagulante por la proximidad
molecular. Estas últimas tienen igual o mayor eficacia y se asocian a la vena femoral común.
con menor frecuencia a hemorragias y trombopenia, por lo que en
la actualidad se usan ampliamente. Posteriormente hay que anti- 33.5. Venas varicosas.
coagular de forma crónica con warfarínicos, manteniendo un INR
entre 2 y 3. Si la causa de la TVP es reversible y en los casos de TVP Las varices son venas anormalmente dilatadas y tortuosas que se
idiopática, se considera que se debe mantener la anticoagulación encuentran con gran frecuencia en la práctica clínica. Aunque puede
durante 3-6 meses. En el caso de que la causa no sea reversible o la afectarse cualquier vena del cuerpo, la localización más frecuente es
TVP sea recurrente, se debe considerar la anticoagulación de forma en las venas superficiales de las piernas. Su gravedad oscila desde un
crónica. El paciente se ha de mantener encamado y con la extremidad simple problema estético por la deformidad que las varices producen
afecta elevada hasta la resolución de los signos inflamatorios. en las piernas hasta la aparición de una insuficiencia venosa con in-
• La trombólisis se ha utilizado en ocasiones, pero no es superior a competencia valvular.
la anticoagulación aislada en la prevención del TEP. Sí parece dis-
minuir la incidencia de insuficiencia venosa crónica por una mejor ETIOPATOGENIA.
preservación de las válvulas venosas. Hay que recordar que su uso Las venas varicosas pueden ser primarias o secundarias. Las primarias
no sustituye a la anticoagulación. resultan de un desarrollo defectuoso de las paredes venosas con debi-
• En los pacientes en los que existen contraindicaciones para la an- lidad congénita de las mismas. Las varices secundarias se producen
ticoagulación y en aquellos en los que existe TEP o progresión del por insuficiencia venosa profunda y por incompetencia de las venas
cuadro, pese a tratamiento anticoagulante, se indica la colocación perforantes. Este último tipo suele ser secundario a tromboflebitis
de filtros de vena cava. La ligadura de la vena cava se reserva para profunda y, al hacerse incompetentes las válvulas, la sangre impulsada
los raros casos de TEP múltiples asociados a tromboflebitis séptica por la presión ortostática, al ponerse el enfermo de pie, irrumpe en el
de origen pélvico (MIR 00-01F, 62; MIR 95-96F, 25). sistema superficial inyectando sangre a presión en las venas superficiales
que se irán dilatando progresivamente.
La etiología del proceso varicoso no está clara (especialmente en el
caso de las venas varicosas primarias) aunque se conocen una serie de
factores que predisponen y favorecen la aparición de varices. El factor
más importante es la postura. Cuando las piernas están declives en
períodos prolongados, se eleva mucho en ellas la presión venosa. Por
tanto, las ocupaciones que exigen estar mucho tiempo de pie (camareras,
peluqueras...) originan con frecuencia estasis venoso y edema en los
pies. Aproximadamente la mitad de los pacientes con venas varicosas
primarias tienen antecedentes familiares y este tipo de varices tienen
una frecuencia doble en las mujeres. Otras situaciones predisponentes al
desarrollo de varices son el embarazo, la obesidad y las masas tumorales
que dificultan el flujo del retorno venoso.

CLÍNICA.
Los pacientes con varicosidades suelen ir al médico por la deformidad
estética de sus piernas. Más adelante aparece dolor inespecífico con
sensación de pesadez de las piernas que puede atribuirse a congestión
y acumulación de sangre en el sistema venoso superficial dilatado. A
estos síntomas se añaden parestesias, hiperestesia cutánea, hinchazón
vespertina, calambres nocturnos y trastornos tróficos. Todos estos
síntomas empeoran si la persona está sentada o erecta por tiempo
prolongado y menguan con la elevación de las piernas por encima del
nivel del corazón.

DIAGNÓSTICO.
Si se coloca al paciente de pie, pueden observarse áreas venosas dilata-
das, tortuosas y elongadas. La inspección es muchas veces suficiente para
llegar al diagnóstico del síndrome varicoso, valorándose distribución,
Figura 103. Manejo de la TVP (MIR 03-04, 209).

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MANUAL CTO 5ª Ed.

forma y color de la red venosa superficial. Para averiguar la localización con deformidad e insuficiencia de las válvulas venosas, de tal forma que
de las válvulas incompetentes nos valemos de tres pruebas clínicas son incapaces de impedir el flujo retrógrado de la sangre.
diagnósticas, que son: la prueba de Schwartz, la de Trendelenburg y la En estas circunstancias el descenso de la presión venosa que
de Perthes. Ocasionalmente, la venografía o el Doppler pueden ayudar habitualmente se produce con la marcha no aparece, por lo que el
a aclarar las características anatómicas. incremento en el riego sanguíneo con el ejercicio puede aumentar la
hipertensión venosa y producir dolor isquémico que se conoce como
COMPLICACIONES. “claudicación venosa”. El que los capilares venosos de las extremidades
Las complicaciones de las varices, aunque de desigual trascendencia inferiores deban sostener presiones elevadas conduce a un aumento
clínica, son frecuentes y numerosas. Aparecen trastornos cutáneos ca- de la trasudación de líquido hacia el compartimiento extravascular con
racterísticos secundarios al estasis vénulo-capilar como desde un simple formación de edema.
edema local con cianosis, dermatitis, hipodermitis, pigmentación, etc.,
hasta la induración supramaleolar o maleolar interna cuya cronicidad CLÍNICA.
facilita la aparición de la úlcera venosa. De mayor trascendencia es la El cuadro clínico es muy característico y consiste en la hinchazón cró-
tromboflebitis o la rotura espontánea o traumática de la vena varicosa, nica de la pierna. En una primera fase el edema es blando, se reduce
con hemorragia (varicorragia). con la elevación de las piernas y va aumentando a lo largo del día en
relación con el ortostatismo, pero con el tiempo se convierte en duro
e irreductible.
La típica pigmentación de la piel se debe a la extravasación
de eritrocitos con el consiguiente depósito de hemosiderina. Las
úlceras de estasis venosa que se producen son característicamente
indoloras, y tienden a curar con el reposo. Su localización habitual
es en la región del maléolo interno o justo por encima, siendo infre-
cuente en la región externa y en el pie, dato que las diferencia de las
úlceras por isquemia arterial que comienzan a nivel de los dedos, en
correspondencia con las partes más distales del árbol arterial (MIR
95-96, 257).

DIAGNÓSTICO.
Se basa en la exploración física, prestando especial atención a las prue-
bas de compresión con torniquete llevadas a cabo en varios sitios. Otras
posibilidades son la exploración con doppler y la pletismografía.
Figura 104. Fleboextracción de safena interna derecha.
TRATAMIENTO.
TRATAMIENTO. El tratamiento precoz y vigoroso de la TVP puede ayudar a prevenir el
La mayoría de los pacientes con varices pequeñas o iniciales se van desarrollo de la insuficiencia venosa. Una vez establecida la insuficiencia
a beneficiar de medidas como elevar las piernas periódicamente venosa, el paciente deberá llevar permanentemente una media elástica
(sobre todo de noche), evitar estar de pie mucho tiempo, realizar durante el día y mantener la pierna elevada durante la noche. Se debe
ejercicio físico, masajes manuales y el uso de medias de compresión evitar la bipedestación o el estar sentados de forma prolongada y se
elástica. aconseja caminar trayectos largos.
Si estas medidas conservadoras fallan para controlar los síntomas o Dentro del tratamiento farmacológico se emplean preparados que
si aparecen complicaciones de estasis venoso, como dermatitis, sangra- disminuyen la permeabilidad capilar y aumentan la resistencia de
do, trombosis o ulceración superficial, entonces los pacientes pueden la pared venosa (bioflavonoides). Las úlceras deben ser tratadas con
volverse candidatos a un tratamiento más vigoroso. reposo en cama con la extremidad elevada, limpieza del lecho de la
Cuando las varices aparecen en segmentos cortos de pequeñas venas misma, desbridamiento de zonas necróticas, aplicación de apósitos
tributarias (varículas) son útiles las soluciones esclerosantes. Cuando húmedos y sobre la cura un vendaje compresivo. En caso de infección
son extensas (varices tronculares) se aconseja el tratamiento quirúrgi- demostrada se administrará el antibiótico adecuado. A veces hay que
co, que consiste en una fleboextracción de las dilataciones venosas y recurrir a injertos de piel en caso de úlceras grandes. En casos muy
la sutura de todas las colaterales y perforantes incompetentes, tanto a avanzados puede ser necesaria la cirugía, consistente en la interrupción
nivel del muslo como de la pierna. quirúrgica de las venas comunicantes incompetentes. En este caso la
Antes de someter al enfermo a la operación de fleboextracción, de- escleroterapia es tan efectiva al año de la intervención como la flebo-
beremos estar seguros de la indemnidad del sistema venoso profundo, extracción (MIR 95-96, 184).
puesto que, en casos de alteración, es importante evitar la extracción
de la vena safena, ya que puede ser un vaso colateral de importancia en 33.7. Obstrucción de la vena cava superior.
caso de obstrucción de venas profundas (MIR 94-95, 10).
La obstrucción de la vena cava superior da lugar a un síndrome carac-
33.6. Insuficiencia venosa crónica. terístico que se presenta con frecuencia de forma brusca y comprende
dolor de cabeza, edema de la cara, parte superior del tórax y de los brazos
Este síndrome está constituido por diversos signos y síntomas que (edema en esclavina) e ingurgitación venosa. Con el tiempo puede llegar
incluyen edema, dolor, cambios en la piel (pigmentación, eccema, a desarrollarse una circulación venosa colateral suficiente para facilitar
induración) y ulceración de la extremidad inferior. Es el resultado final vías de descompresión alternativas.
de la insuficiencia valvular de las venas, lesionadas generalmente como
consecuencia de una tromboflebitis antigua. ETIOLOGÍA.
En la mayoría de los casos (90%) la obstrucción se debe a una causa
ETIOLOGÍA. maligna. El tumor más frecuente es el carcinoma broncógeno con
Este síndrome se debe casi siempre a TVP aguda con obstrucción resi- invasión del mediastino (en especial el oat cell o carcinoma de células
dual y válvulas incompetentes. Después de la trombosis de una vena en avena), aunque también son posibles los tumores mediastínicos,
profunda, cerca del 50% de los enfermos desarrollan el síndrome postfle- linfomas y metástasis. Causas menos frecuentes son la fibrosis medias-
bítico, que se manifiesta como insuficiencia venosa crónica. El proceso tínica (casi siempre de causa desconocida), los granulomas por hongos
patológico primario consiste en recanalización de las venas profundas y el aneurisma de aorta.

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Cardiología y Cirugía Cardiovascular

CLÍNICA. 4. Infecciones, siendo una causa muy frecuente de linfedema las linfan-
Con una obstrucción moderada, los síntomas más frecuentes son cefalea, gitis bacterianas recidivantes, generalmente debidas a estreptococos.
edema de los párpados, edema de cara o ensanchamiento del cuello. En todo el mundo, la causa más frecuente de linfedema secundario
Con una obstrucción aguda aparecen síntomas más graves de congestión es la filariasis, que a la larga conduce a la elefantiasis. Otras causas
cerebral, incluyendo adormecimiento y visión borrosa. Progresivamente menos frecuentes son la tuberculosis, el linfogranuloma venéreo y
se van desarrollando colaterales, lo que provoca distensión de las venas los traumatismos.
superficiales de los brazos, cuello y tórax, que se hacen visibles. Por lo
general, cuando la estenosis se produce por debajo de la entrada de la CLÍNICA.
vena ácigos, los síntomas resultantes son más intensos y se necesitan El signo más precoz y frecuente es la tumefacción indolora de la extre-
vías colaterales más amplias sobre el abdomen para poder drenar midad afecta. En general, se afectan inicialmente el pie y el tobillo, para
en el sistema de la vena cava inferior. Cuando existe obstrucción por progresar luego proximalmente. En los estadios iniciales el edema es
encima de la ácigos, sólo es necesaria la apertura de colaterales hacia blando y deja fóvea con la presión. En los estadios crónicos, el linfedema
el sistema de dicha vena, y la sangre puede seguir fluyendo en la vena es típicamente duro y no presenta fóvea (por fibrosis de la piel y del tejido
cava superior. subcutáneo). La piel aparece distendida con sus relieves muy marcados.
No cede elevando el miembro. Las complicaciones del linfedema son:
DIAGNÓSTICO. infección, celulitis, eritema e hiperqueratosis.
El diagnóstico de obstrucción de la vena cava superior suele ser evi-
dente a la simple inspección, pero no así el hallazgo de su causa. En DIAGNÓSTICO.
los fumadores, sobre todo los varones, el diagnóstico es casi siempre En el diagnóstico de esta entidad tiene mucha importancia los aspectos
cáncer de pulmón. clínicos, ya que rara vez se utiliza la linfografía. El linfedema, a diferencia
de los edemas de otra etiología, da a un aspecto de piel de naranja a la
TRATAMIENTO. zona superficial de la zona afecta, es de consistencia dura (leñosa) y tiene
El tratamiento viene dado por la naturaleza del proceso primario. En muy poca respuesta a la administración de diuréticos o al reposo.
la mayoría de los pacientes con una enfermedad neoplásica, la pre- En el linfedema secundario, los conductos suelen estar dilatados
sencia de una obstrucción de la vena cava indica que la lesión ya no y es posible determinar el nivel de la obstrucción. Por el contrario, en
es resecable. En tales pacientes se aconseja terapéutica coadyuvante el linfedema primario, los conductos linfáticos están ausentes o son
consistente en elevar la cabecera de la cama y administrar diuréticos. hipoplásicos o ectásicos.
Posteriormente, los corticoides, la radioterapia y la quimioterapia palia-
tiva pueden ser de gran valor, obteniéndose una remisión notable. Sin TRATAMIENTO.
embargo, la muerte por el tumor maligno es prácticamente inevitable Los objetivos fundamentales en el tratamiento del linfedema son con-
en los siguientes meses. trolar el edema, conservar la piel sana y evitar las complicaciones de
En caso de obstrucción por causa benigna, no hay urgencia en llevar celulitis y linfangitis. Se aconseja la elevación de los pies en la cama, el
a cabo la cirugía si los síntomas son moderados. Con toda probabilidad, uso de medias elásticas y unas botas de masaje neumático secuencial
estos mejoran o desaparecen una vez que se desarrolla la circulación durante el día. La aparición de rubor, dolor y edema suele significar una
colateral. La única indicación para la cirugía es la del paciente con un celulitis o una linfangitis (se reconoce como una inflamación lineal a lo
proceso benigno en quien no hay una circulación colateral suficiente largo de la pierna). Los organismos etiológicos comunes son estafiloco-
para aliviar sus síntomas. cos o estreptococos betahemolíticos que exigen un tratamiento vigoroso,
casi siempre con antibióticos por vía venosa. La cirugía se reserva para
casos severos que no responden al tratamiento médico y consiste en la
TEMA 34. ENFERMEDADES DE LOS VASOS práctica de anastomosis de vasos linfovenosos para recanalizar el flujo
LINFÁTICOS. linfático desde un vaso linfático obstruido al sistema venoso.

34.1. Linfedema. 34.2. Linfangitis.

Linfedema es la acumulación exagerada de linfa en las extremidades, Es una inflamación aguda, en menos ocasiones crónica, de los vasos
generalmente en las inferiores. Puede ser causado por anomalías o blo- linfáticos. Los agentes etiológicos más frecuentes son estreptococos
queo de los vasos linfáticos o por procesos patológicos de los ganglios. betahemolíticos del grupo A, y en menos ocasiones, estafilococos
El edema persistente produce un aumento de tejido fibroso intersticial. coagulasa positivos.
Las secuelas de este linfedema son un aumento del tamaño de la zona La inflamación suele extenderse a los tejidos perilinfáticos, siendo a
afectada, aspecto en “piel de naranja” de la piel, úlceras cutáneas e veces la reacción circundante muy extensa y el proceso se convierte en
induración leñosa. celulitis o en abscesos focales múltiples. Casi siempre hay afectación de
los ganglios linfáticos regionales con el resultado de linfadenitis aguda.
ETIOLOGÍA. Clínicamente, la linfangitis se identifica por la aparición de líneas sub-
El linfedema puede ser primario (idiopático) o secundario. El linfedema cutáneas rojas que nacen a nivel de la puerta de entrada de la infección
primario puede deberse a agenesia, hipoplasia u obstrucción de los va- y se dirigen, siguiendo el trayecto de los linfáticos, hasta los ganglios
sos linfáticos. Las mujeres se afectan con más frecuencia que los varones. regionales, apareciendo éstos tumefactos. Si los ganglios no impiden la
Puede asociarse a los síndromes de Turner, Noonan, síndrome de las diseminación de las bacterias, éstas pueden llegar al sistema venoso y
uñas amarillas, linfangiectasia intestinal y linfangiomiomatosis. producir una bacteriemia o septicemia.
Las formas primarias incluyen la enfermedad de Milroy (que causa El tratamiento es el del agente causal, exigiendo un tratamiento con
un linfedema congénito) y la enfermedad de Meige (que causa linfedema antibióticos adecuados.
precoz, de comienzo en la pubertad).
El linfedema secundario puede aparecer por distintos mecanis-
mos:
1. Extensión de tumores malignos con obstrucción de vasos o ganglios
linfáticos, como el cáncer de próstata y los linfomas.
2. Intervenciones quirúrgicas radicales que extirpan grupos de ganglios
linfáticos regionales, como la disección axilar de la mastectomía
radical.
3. Fibrosis postradiación.

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