UNIVERSIDAD PRIVADA SAN PEDRO

FACULTAD DE MEDICINA

TEMA
Incidencia de pacientes menores de 17 aos con diabetes mellitus tipo
I atendidos en el hospital la caleta en el periodo de Enero Junio del ao
2017

CURSO: PROYECTO DE INVESTIGACION

CICLO: V CICLO
DOCENTE: MIANO BOLAOS JUAN CARLOS
INTEGRANTE:
o OSORIO MRQUEZ MIRELLA

CHIMBOTE- 2017
Contenido
INTRODUCCION:..................................................................................................... 4
I. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ......................................................... 5
1.1 Formulacin del problema. ......................................................................... 5
1.2 Delimitacin del problema. ......................................................................... 5
1.3 Significatividad: ........................................................................................... 5
II. OBJETIVOS ....................................................................................................... 7
2.1 General. ............................................................................................................. 7
2.2 Especficos. ........................................................................................................ 7
CAPITUO I: Antecedentes. ....................................................................................... 9
CAPITULO II: Marco Terico. .............................................................................. 11
2.1 marco teorico................................................................................................... 11
2.2 Marco conceptual ....................................................................................... 20
CAPITULO III: Diseo De La Investigacin ...................................................... 23
3.1 DISEO METODOLGICO: diseo no experimental......................... 23
3.1.1 Tipo de estudio:.................................................................................. 23
3.1.2 Mtodo de investigacin: Deductivo .................................................... 23
3.2 NIVEL DE INVESTIGACION: mbito De Estudio ............................. 23
3.2.1 Ubicacin fsica ................................................................................... 23
3.2.2 Ubicacin Ecolgica: ................................................................................. 23
3.2.3 Ubicacin Socioeconmica: ...................................................................... 24
3.2.4 Ubicacin Cultural: ................................................................................... 24
3.3 Variables e indicadores basicos ................................................................ 24
3.3.1 variables ..................................................................................................... 24
3.3.2 indicadores bsicos .................................................................................... 25
3.4 Poblacin y muestra. .................................................................................. 27
3.5 Descripcion y fundamentacin de los instrumentos utilizados en la
recogida de los datos: ........................................................................................... 28
3.5.1 instrumento: .......................................................................................... 28
3.6 Administracin de los instrumentos: ............................................................ 28
3.7 criterios seguidos para la organizacin de los datos .................................... 28
CAPITULO IV: anlisis e interpretacin de los resultados: ................................ 29
 4.1 anlisis de los datos ......................................................................................... 29
4.1.1 presentacin de datos ................................................................................. 29
4.1.2 sumario de datos ms importantes ............................................................. 31
4.1.3 prueba de significacin .............................................................................. 31
4.1.4 interpretacin de resultados ....................................................................... 31
4.1.5 implicaciones de la investigacin con respecto a la posicin terica
previamente asumida. ......................................................................................... 31
4.1.6 implicaciones para posteriores investigaciones. ........................................ 31
CONCLUSIONES .................................................................................................... 33
RECOMENDACIONES .......................................................................................... 33
BIBLIOGRAFA ...................................................................................................... 33
INTRODUCCION:

En el presente trabajo planteamos el grado de incidencia en pacientes con

diabetes mellitus tipo 1 atendidos en el Hospital La Caleta, donde
determinamos el nmero de pacientes de acuerdo a grupo etario, al sexo y
criterio diagnstico, revisamos las historias clnicas de los pacientes,
posteriormente recolectndolas en una ficha y pasndolas a un cuadro de
control, aunque la diabetes tipo 2 domina el panorama en lo que se refiere a
cifras, la diabetes tipo 1 sigue siendo un problema muy especial.
Mediante la ingeniera gentica, se ha podido identificar a uno de los genes
que favorecen su predisposicin, ubicado en el brazo corto del Cromosoma 6.
Su expresin fenotpica es el Complejo Mayor de Histocompatibilidad (MHC)
que, en el hombre y en los mamferos, norma las reacciones inmunolgicas
humorales y celulares necesarias para el reconocimiento de los antgenos
propios y el rechazo a los extraos, as como otras funciones de defensa
inmunolgica. Este gen ante un evento desencadenante, como por ejemplo,
una infeccin viral , activa a travs del Complejo Mayor de Histocompatibilidad
(MHC), un proceso de autoinmunidad celular y humoral en los individuos
predispuestos. Este proceso autoinmune se caracteriza por la presencia de
clonas linfocitarias destructoras y anticuerpos contra los islotes pancreticos,
como los anticitoplasma (ICA) y los antiinsulina (IIA) que terminan
destruyendo las clulas beta, productoras de insulina y expresando
clnicamente la enfermedad cuando mas del 90% de la masa celular beta ha
sido destruida.

Estudios inmunogenticos realizados en sujetos portadores de este tipo de

diabetes, en su mayora nios y jvenes, han demostrado una mayor
frecuencia de determinados antgenos leucocitarios (Ag HLA) en la superficie
de sus linfocitos, como consecuencia de la afectacin gentica del MHC.
Estos antgenos pertenecientes a la clase II del MHC, han sido codificados
como Ag HLA DR3 y Ag HLA DR4 y actualmente son utilizados como
marcadores genticos de DMID tipo I, en numerosos estudios realizados en
diferentes poblaciones del mundo (14-19). Ultimas investigaciones a nivel
molecular, han demostrado que la ausencia de Aspartato en la posicin 57 de
la cadena beta del Ag HLA-DQ, tendra mayor sensibilidad como marcador
gentico de esta enfermedad que los Ag HLA DR3 y/o DR4 (20-22).

En los ltimos 5 aos, al impulso de estudios epidemiolgicos internacionales

como los realizados por el grupo DERI (Diabetes Epidemiologic Research
International Group) y el EURODIAB de la Comunidad Econmica Europea,
se ha constatado la enorme variabilidad geogrfica de la incidencia de esta
enfermedad a travs del mundo.

En la actualidad parece ser que el factor geogrfico tiene ms importancia

como factor de riesgo de enfermedad que los Ag HLA DR3 y/o DR4, ya que
por ejemplo el hermano de un diabtico insulino dependiente tiene un riesgo
10 veces mayor de adquirir la enfermedad que un individuo normal y slo
aumenta su riesgo 5 a 8 veces ms si tiene en sus linfocitos esos marcadores
genticos.

MOTIVACION

La motivacin esta investigacin, se establece en el estudio de la diabetes

mellitus tipo 1 y en qu consecuencias causan en la poblacin, especialmente
en Chimbote.
La diabetes mellitus tipo 1 representa un serio problema de salud, reaccionan
contra diferentes partes del cuerpo, pueden lesionar al cerebro, hgado,
corazn o tambin al pncreas produciendo la necrosis de este rgano.
Generalmente las personas que se presentan padeciendo esta enfermedad
en hospitales es poca, por tal motivo, Nosotros, queremos saber cul es la
incidencia de personas adolescentes, en las que hay falla de estos
mecanismos de tolerancia y van a un hospital para ser atendidos.
Adems, poder profundizar ms acerca de este tema, cules son los aspectos
implicados para que se presente esta enfermedad.

I. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

1.1 Formulacin del problema.

Cul es la incidencia de menores de 17 aos atendidos con diabetes
mellitus 1 atendidos en el hospital la Caleta en el periodo de Enero -
Junio del ao 2017?

1.2 Delimitacin del problema.

Segn la OMS, Se ha observado que la diabetes abarca a una gran
poblacin, se estima que 347 millones de personas con diabetes, de la
cual el 10% posee diabetes 1; por ese motivo queremos saber la incidencia
de personas que sufren diabetes en la localidad de Chimbote Ancash
Per; que han sido atendidos en el hospital La Caleta desde Enero - Junio
del 2017. (4)

1.3 Significatividad:
La diabetes tipo 1 es una de las afecciones metablicas y endocrinas ms
frecuentes en nios. Segn la ltima edicin del Diabetes Atlas, se calcula
que unos 490.000 nios de menos de 15 aos viven con diabetes tipo 1.1
Se calcula que otros 77.800 nios menores de 15 aos desarrollarn la
enfermedad en 2011 y hay pruebas de que la incidencia se encuentra en
rpido crecimiento, especialmente entre los nios de ms corta edad.2-4
La diabetes tipo 1 est creciendo a un ritmo vertiginoso en algunos pases
de la America Central y del Este, en donde la enfermedad sigue siendo
menos frecuente que en otras regiones. Si estas tendencias continan, es
inevitable que la prevalencia total de personas con diabetes tipo 1 aumente
en los prximos aos. Dos grandes proyectos de colaboracin
internacionales, el estudio Diabetes Mondiale (DiaMond) y el estudio
Europa y diabetes (EURODIAB) han sido fundamentales a la hora de
monitorizar el desarrollo de la incidencia de diabetes tipo 1 en nios,
proporcionndonos algunas de las mejores pruebas sobre tendencias y
prevalencia de cualquier regin. Estos estudios han demostrado que el
ndice de casos nuevos en muchos pases es mayor entre los nios ms
pequeos. Hay una serie de implicaciones clnicas de este descenso
generalizado de la edad de los nios a quienes se diagnostica diabetes
tipo 1. El diagnstico en un nio de corta edad podra verse retrasado u
omitido debido a algunos sntomas sutiles y que llevan a error. En muchos
casos, podra resultar imposible estabilizar a un nio y que empiece a
recibir atencin fuera del hospital, ya que, en muchas partes del mundo,
existen graves obstculo para ver a un profesional sanitario cualificado.
Adems, los nios ms jvenes con diabetes podran tener ms
probabilidades que sus semejantes de ms edad de presentarse con
cetoacidosis en el momento del diagnstico y podran enfrentarse a
muchos aos de hiperglucemia, aumentando con ello el riesgo de
complicaciones. La combinacin de estos factores supone una carga
importante para los sistemas sanitarios y podra aumentar los costes
sanitarios.

Europa va seguida de cerca por el Sudeste Asitico, donde vive el 23% de

los jvenes del mundo con diabetes tipo 1 y Amrica del Norte y Caribe,
con un 19%. Sin embargo, la falta de datos en otras partes del mundo hace
difcil calcular la verdadera carga. En el frica Subsahariana y en muchos
pases de recursos bajos, podra omitirse el diagnstico y los nios podran
morir debido a la falta de insulina antes de ser identificados. Un estudio de
Sudn mostr un ndice de mortalidad de 42,6 muertes por cada 100.000
nios con diabetes tipo 1,6 en comparacin con las 0,63 muertes por cada
100.000 nios con diabetes tipo 1 de los EEUU.7 Es casi imposible
determinar la verdadera incidencia y prevalencia en estas regiones; se
debe realizar un especial esfuerzo por registrar y comunicar los datos
relativos a este problema. Independientemente, incluso en estudios
procedentes de pases de ingresos altos, los nios con diabetes tipo 1
tenan un ndice de mortalidad dos veces superior como mnimo al de los
nios sin la enfermedad.
II. OBJETIVOS
2.1 General.
Determinar el grado de incidencia de pacientes menores de 17
aos atendidos con diabetes mellitus tipo I atendidos en el
hospital la caleta en el periodo de Enero- Junio del ao 2017

2.2 Especficos.

Determinar la frecuencia de los pacientes menores de 17 aos

atendidos con diabetes tipo 1 en el hospital la caleta en el periodo
Enero- Junio del ao 2017.
Determinar cuntos pacientes menores de 17 aos presentaron
pancreatitis crnica como antecedentes de Dm1 en el hospital la caleta
en el periodo Enero- Junio del ao 2017.
Determinar qu tan necesaria es la alteracin del rango de glicemia
basal para estimar diagnstico de Diabetes mellitus tipo 1.
Determinar las caractersticas que presenta un paciente alcohlico que
desarrolla Diabetes mellitus tipo 1.
Determinar cmo interviene el sistema inmunitario en la Diabetes
mellitus tipo 1.
Determinar si el rango de hipertrigliceridemia en ayunas es especfico
para diagnosticar diabetes mellitus 1.
Determinar el desencadenante ms frecuente de la enfermedad (DM1).
 Primera parte:
Marco referencial
CAPITUO I: Antecedentes.

Autor: A. Cepedano Dansa, J. Barreiro Condeb, M. Pombo

Ariasb, Grupo de Diabetes Infantil de Galicia a Hospital Xeral Calde de
Lugo (Lugo). Departamento de Pediatra. Hospital Clnico Universitario.
Facultad de Medicina de Santiago de Compostela (USC). Espaa
b Unidad de Endocrinologa, Crecimiento y Adolescencia.
Departamento de Pediatra. Hospital Clnico Universitario. Facultad de
Medicina de Santiago de Compostela (USC). Espaa Ao: 2001-2002
Tema: Incidencia y caractersticas clnicas al manifestarse la diabetes
mellitus tipo 1 en nios de Galicia. Resultados: Se diagnosticaron 109
nios, 48 nias y 61 nios, con una incidencia de 17,6/100.000/ao, de
los cuales el 33 % lo hizo en invierno, el 26 % en primavera, el 21,3 en
otoo y el 20,3 en verano. El 26,6 % de los ingresos fueron nios de 0-
4 aos, el 40,3% de 5-9 aos y el 33 % de 10-14 aos. Entre los
sntomas presentes al diagnstico el 95,8 % tuvo poliuria y polidipsia
como sntomas principales, as como nicturia o enuresis y prdida de
peso, todos ellos con una duracin media de 13,6 das en el grupo de
0-4 aos; 21,7 das en el de 5-9 aos y 25,4 das en el de 10-14 aos.
La cetoacidosis se present en un tercio de los casos. (5)

Autor: A. Carrillo Domnguez, Grupo de Epidemiologa de la Sociedad

Canaria de Endocrinologa y Nutricin. Ao: 1995-1996 Tema:
Incidencia de diabetes mellitus tipo 1 en las Islas Canarias. Resultados:
Se registraron 223 nuevos casos de diabetes mellitus tipo 1 durante los
dos aos de estudio, siendo el grado de exhaustividad del registro del
90,1%. Las tasas de incidencia observadas fueron de 23,2 por 100.000
por ao en el grupo de 0-14 aos y de 9,2 por 100.000 por ao en el
grupo de 15-29 aos. La tasa global de incidencia en el grupo de 0-29
aos fue de 15 por 100.000 por ao. El pico de incidencia correspondi
al grupo de 10-14 aos. La incidencia fue mayor en varones que en
mujeres, de forma significativa en el grupo de 15-29 aos. No se
observ variacin estacional significativa al momento del debut de la
diabetes.

Autor: Beln Zorrilla Torrasa, Jos Luis Cantero Reala, Raquel Barrios
Castellanosb, Joaqun Ramrez Fernndezc, Jess Argente
Oliverd, ngeles Gonzlez Vergaze. Ao: 19972005. Tema:
Incidencia de diabetes mellitus tipo 1 en nios: resultados del registro
poblacional de la Comunidad de Madrid. Resultados: La tasa de
 incidencia en el perodo estudiado es de 15,9/100.000 personas-ao
(intervalo de confianza del 95%, 15,016,8). La exhaustividad es del
82%. La incidencia es de 12,1; 18,2, y 17,4 por 100.000 personas-ao
en los nios de 04; 59, y 1014 aos, respectivamente. La incidencia
se ha mantenido estable en el perodo estudiado. El riesgo por edad
presenta diferencias por sexo. Adems, se observa una variacin
estacional, con mayor incidencia en los meses fros.(6)

Autor: Elena Carrasco P1a, Brbara Angel , Ethel Codner, Diego

Garca, Francisca Ugarte , M Eugenia Bruzzone , Francisco Prez. Ao:
2000-2004 Tema: Incidencia de diabetes mellitus tipo 1 en Santiago de
Chile: anlisis por comunas de la Regin Metropolitana Resultados: La
incidencia de DM1 fue 6,58 / 100.000 habitantes / ao, y mostraron un
aumento significativo 2001-2004 (5,44 y 8,33 habitantes / ao,
respectivamente, p <0,04). La incidencia de DM1 tambin aument
significativamente en los nios menores de 4 aos de edad. La
incidencia por los condados exhibi grandes diferencias, que van desde
1,5 a 26,6 / 100.000 habitantes. Los condados con mayores ingresos,
la urbanizacin y el bajo componente aborigen mostraron una alta tasa
de incidencia de la diabetes tipo 1. (7)

Autor: Luis Forgaa, Mara Jos Goia, Koldo Cambrab, Berta Ibezb,
David Mozasc y Mara Chuecad, en representacin del Grupo de
Estudio de Diabetes tipo 1 de Navarra. Ao: (2009-2011). Tema:
Diferencias por edad y sexo en la incidencia de diabetes tipo 1 en
Navarra. Resultados: Se registraron 167 nuevos casos (incidencia:
8,7/100.000 habitantes-ao; intervalo de confianza del 95%: 7,4-10,1).
La incidencia en la infancia fue mayor que en los adultos. El grupo de
edad con mayor incidencia fue el de 10 a 14 aos. La incidencia en los
hombres fue mayor que en las mujeres. En los nios, la incidencia
aumenta con la edad, pero no en las nias. (8)

Autor: Fernando Collado-MesaI; Alberto BarcelII; Kristopher L.

ArheartI; Sarah E. MessiahI. Ao: Junio 2014. Tema: Anlisis ecolgico
de la incidencia y prevalencia en Amrica Latina de diabetes tipo 1 con
inicio en la niez. Resultados: Se detect una fuerte correlacin inversa
entre la proporcin de amerindios en la poblacin de un pas y la
incidencia (r> 0,75; P = 0,008) y prevalencia estimada
(r> 0,55; P> 0,018) de diabetes tipo 1 de aparicin en la niez. El
abastecimiento de leche per cpita mostr una fuerte correlacin directa
 con la incidencia (r> 0,70; P> 0,025) y la prevalencia (r> 0,55; P> 0,018)
de diabetes. Los indicadores de situacin econmica mostraron
correlacin con la prevalencia pero no con la incidencia. (9)

Autor: D. A. De luis, m. Alonso fernndez, m. Gonzalez sagrado, r. Aller,

o. Izaola,
j. Martn gil, m. C. Terroba, l. Cullar Tema: Estudio descriptivo del
comienzo de la diabetes mellitus tipo 1 y sus familiares de primer grado.
Ao: Agosto 2004. Resultados: La edad media en el debut de la
diabetes tipo 1 fue de 16,09 (9,36) aos, sin diferencias significativas
entre varones (32 casos, 68%) y mujeres (15 casos, 32%), presentando
una incidencia de 4,66 casos/100.000 habs./ao. El valor medio de los
autoanticuerpos antimicrosomales (antiTPO) y antidecarboxilasa del
cido glutmico (antiGAD) present valores significativamente
superiores en los casos que en los familiares, mientras que no se
alcanz significacin estadstica para los valores de anticuerpos
antinsulina (AAI) y antitiroglobulina (antiTG). Los valores de
autoanticuerpos tiroideos y pancreticos no se correlacionaron entre s,
ni con la dosis de insulina utilizada al alta o la HbA1c del debut. Las
dosis medias de insulina NPH y rpida al alta empleadas en los
diabticos fueron de 27,58 (13,88) UI/d y 3,05 (4,90) UI/d
respectivamente. (10)

CAPITULO II: Marco Terico.

2.1 marco terico

DIABETES MELLITUS TIPO 1

Es una enfermedad autoinmune y metablica caracterizada por una

destruccin selectiva de las clulas beta del pncreas causando una
deficiencia absoluta de insulina. Se diferencia de la diabetes mellitus tipo
2 porque es un tipo de diabetes caracterizada por darse en poca temprana
de la vida, generalmente antes de los 30 aos. Slo 1 de cada 20 personas
diabticas tiene diabetes tipo 1, la cual se presenta ms frecuentemente en
jvenes y nios. La administracin de insulina en estos pacientes es esencial,
ya que el pncreas no produce la insulina. La diabetes tipo 1 se clasifica en
casos autoinmunes la forma ms comn y en casos idiopticos. La diabetes
tipo 1 se encuentra entre todos los grupos tnicos, pero su mayor incidencia
se encuentra entre poblaciones del norte de Europa y en Cerdea. La
susceptibilidad a contraer diabetes mellitus tipo 1 parece estar asociada a
factores genticos mltiples, aunque solo el 15-20% de los pacientes tienen
una historia familiar positiva. (11)

La diabetes mellitus tipo 1 (DM1), que cuenta por el 5-10% de todos los casos
de diabetes, es una enfermedad autoinmune crnica que se caracteriza por la
destruccin de las clulas b pancreticas, llevando a la deficiencia absoluta
de insulina, por lo cual los pacientes requieren insulina exgena y
desarrollarn cetoacidosis diabtica si sta no se les suministra. En el caso
especfico de la destruccin autoinmune celular pancretica son tiles para el
diagnstico las determinaciones de autoanticuerpos contra clulas de islotes
(ICA) u otros autoanticuerpos (anticuerpos contra la decarboxilasa de cido
glutmico [AntiGAD], insulina, y tirosin fosfatasa IA-2 e IA2) en suero. Un
resultado positivo es indicativo de diabetes mediada inmunolgicamente,
puesto que se encuentran presentes en 85 a 90% de los pacientes,
correspondiendo al 5-10% de todos los casos de diabetes. Sin embargo,
algunos pacientes pueden carecer de evidencia de autoinmunidad y no tienen
otra causa conocida de destruccin de las clulas b, lo cual constituye la
diabetes idioptica, que corresponde a un mnimo de los casos, en especial
en pacientes con ancestros africanos o asiticos. (12)

En forma global, el proceso patolgico se presenta antes de los 30 aos, de

all la consideracin previa como diabetes de inicio juvenil, aunque
actualmente se reconoce que puede ocurrir a cualquier edad. (12)

Factores de riesgo: genticos

Actualmente es bien conocido el requerimiento de una predisposicin gentica
especfica para el desarrollo de la DM1. Sin embargo, la correlacin gentica
evidenciada en gemelos no es completa, pues slo corresponde al 50% en
gemelos monocigticos y es menor del 10% en dicigticos. Aun as, en el
seguimiento a largo plazo, la mayora de los hermanos gemelos idnticos con
DM1 eventualmente expresan autoanticuerpos anti-islotes y progresan a
diabetes, aunque stos pueden aparecer hasta 30 aos despus de que el
primer gemelo desarrolle diabetes, lo que implica que la susceptibilidad
persiste de por vida.

Son mltiples los polimorfismos genticos implicados en el riesgo de DM1,

resultantes de estudios de asociacin gentica amplios, incluyendo loci
relacionados con enfermedad celaca, pero la mayora de estos genes tienen
efectos pequeos y mltiples variantes que no permiten su utilizacin como
predictores de riesgo. Rara vez la DM1 se debe a defectos por mutacin de
un solo gen. Cuando se presenta de forma monognica suele acompaarse
de otras condiciones autoinmunes por alteracin de vas regulatorias. Como
ejemplos se encuentran el sndrome IPEX (disregulacin inmune,
poliendocrinopata, enteropata ligada al X) por mutacin del gen Foxp3 o el
sndrome poliendocrino autoinmune tipo 1 (APS-1) por alteracin del factor de
transcripcin AIRE que lleva a condiciones autoinmunes severas por
inhibicin de expresin de molculas perifricas. Cabe resaltar el papel de la
asociacin CCR5, por una insercin de 32 pares de bases en un receptor de
quimiocinas, con prdida de la funcin de ste, y en el caso de homocigotos,
una disminucin de 2 veces el riesgo de DM1Los principales genes implicados
en el riesgo son los correspondientes al complejo mayor de compatibilidad
(CMH) y el HLA. La regin del cromosoma 6p21 (llamada locus de diabetes
mellitus insulinodependiente IDDM1) es crtica para el desarrollo de muchas
enfermedades autoinmunes, y se ha determinado que sus polimorfismos de
nucletido simple aumentan de forma modesta el riesgo (OR 1,2-1,3. Sin
embargo, esta tendencia refuerza el concepto de que las molculas HLA de
clase II son claves en la susceptibilidad, incluyendo el haplotipo DRB1*1501-
DQA1*0102-DQB1*0602, que se encuentra en ms del 20% de la poblacin,
pero 14 slo en 1% de los pacientes confiere una proteccin dominante contra
la DM1. En el espectro final de susceptibilidad se encuentran los individuos
con el haplotipo heterocigoto DR3/4-DQ8, con mayor riesgo. (12)

Sin embargo, slo 30-50% de los pacientes lo presentan, lo cual refleja la

complejidad del compromiso gentico en la DM1. El de la insulina es otro de
los genes principales implicados en la aparicin de DM1. Localizado en el
cromosoma 11, sus mutaciones favorecen el reconocimiento de la insulina
como autoantgeno y contribuyen a la susceptibilidad, dado el polimorfismo de
la regin promotora del gen. (12)

Dicha zona presenta repeticiones en tndem de nmero variable (VNTRs) que

confieren mayor riesgo, en el caso de VNTR tipo 1 (repeticiones cortas) o
efecto protector, en el tipo 3 (repeticiones largas). El gen PTPN22, identificado
recientemente, codifica una protena tirosin-fosfatasa linfoide (LYP), cuyas
variantes allicas confieren riesgo en otras enfermedades autoinmunes,
actuando como parte del eje de seales, crucial para la activacin de las
clulas T autorreactivas en la periferia. (12)

De igual forma, el CTLA-4 es un alelo que codifica la protena 4 asociada a

linfocitos T citotxicos, la cual es clave para la apropiada regulacin negativa
de las respuestas inmunes, y sus mutaciones tambin se han implicado en
otras entidades autoinmunes como el lupus eritematoso y la artritis
reumatoide. Finalmente, se estima que el 48% de la agregacin familiar puede
adjudicarse a loci conocidos, y el CMH contribuye con 41%. Por ejemplo, los
hermanos con el mayor riesgo HLA DR y DQ (heterocigotos DR3/DR4) que
heredan ambas regiones idnticas de HLA pueden tener un riesgo de
desarrollo de autoinmunidad tan alto como del 80%, con un riesgo similar de
diabetes, El riesgo durante la vida se aumenta en forma marcada para los
parientes de individuos con DM1, en promedio de 6% para su descendencia,
5% para los hermanos y 50% en gemelos idnticos (en caso de dicigticos, el
riesgo es similar a hermanos no gemelos), frente a 0,4% en pacientes sin
historia familiar y 90% en parientes de primer grado con dos tipos de
autoanticuerpos marcadores positivos. (12)

CAMBIOS METABOLICOS AGUDOS POR EL DFICIT DE INSULINA

Metabolismo de la glucosa.

1) Menor captacin de glucosa por el tejido muscular y adiposo: Por menor

activacin del transportador de la glucosa (GLUT 4) en los tejidos
dependientes, reduciendo su sntesis o interfiriendo con su translocacin
desde el citosol a la membrana.

2) Reduccin de la sntesis de glicgeno a nivel heptico y muscular: A nivel

heptico la glucosa no requiere de transportador, pero la menor actividad de
la glucokinasa y de la glicgeno sintetasa, limitan la sntesis de glicgeno. A
nivel muscular, la menor actividad de la hexokinasa y de la glicgeno
sintetasa, tienen igual efecto.

3) Reduccin de la glicolisis anaerbica y aerbica en tejidos dependientes

de la Insulina: La menor actividad de la glucokinasa y hexokinasa, al limitar la
fosforilacin de la glucosa, inhiben la glicolisis anaerbica. Adicionalmente,
una menor actividad de la piruvatokinasa limita la incorporacin de la glucosa
a la glicolisis aerbica.

4) Mayor produccin heptica de glucosa: Por acentuacin de la glicogenolisis

y neoglucogenia. Hay una menor frenacin de las fosforilasas y se activa la
glicogenolisis. La mayor actividad de algunas enzimas especficas, aumentan
la neglucogenia a partir de aminocidos, lactato y glicerol. Esto lleva a la
formacin de glucosa 6-fosfato, que, en condiciones de dficit insulnico, no
puede incorporarse en forma eficiente a la glicolisis o depositarse en forma de
glicgeno, transformndose en glucosa libre. Una reduccin de la oxidacin
de la glucosa y de su capacidad de depositarse como glicgeno, sumado a un
incremento de su produccin heptica, se traduce en hiperglicemia, signo
clave de esta patologa.

5) Incremento del estrs oxidativo: Los radicales libres son tomos o

molculas altamente reactivas que tienen uno o ms electrones impares.
Pueden inducir severas alteraciones metablicas como degradacin de
lpidos, protenas, glcidos y nucleoprotenas, que se traducen en dao
gentico, estructural y funcional. Los sistemas biolgicos estn continuamente
amenazados por la generacin de radicales libres de origen exgeno (dieta y
drogas) y endgenos derivados del metabolismo de sustratos y del sistema
inmunitario. Los tejidos estn protegidos por antioxidantes enzimticos y no
enzimticos. Se habla de estrs oxidativo cuando la produccin de radicales
libres supera la capacidad antioxidante del organismo. En la diabetes existe
estrs oxidativo, por incremento de radicales libres y reduccin de la actividad
de los antioxidantes. La hiperglicemia promueve la produccin de radicales
libres por el incremento de su enolizacin y por glicosilacin que genera la 3-
glucosona, compuesto altamente reactivo. Reduce la capacidad antioxidante
al activar la va de los polioles, que depleta de NAPDH, e inhibe enzimas
NADPH dependientes como la glutation reductasa.

Metabolismo lipdico

1) Reduccin de la sntesis de triglicridos: Para su sntesis se requiere de

glicerofosfato y de cidos grasos. Al existir una menor glicolisis anaerbica se
forma menos glicerofosfato Por otro lado, existe una menor sntesis de cidos
grasos a partir del acetil CoA, por una menor activacin de la acetil CoA
carboxilasa que hace posible transformar el acetil CoA en malonil CoA, primer
paso de la sntesis de cidos grasos. Tambin, en la diabetes hay una menor
actividad de la enzima cido graso sintetasa (FAS).

2) Aumento del catabolismo de los triglicridos del tejido adiposo y del

transporte de cidos grasos hacia el hgado: Al reducir la frenacin de la lipasa
del tejido adiposo, se incrementa la hidrlisis de los triglicridos y los niveles
de cidos grasos libres del plasma y su captacin por el hgado. Este efecto
es debido a la accin conjunta del dficit de accin biolgica de la insulina y
al incremento de las hormonas de contrarregulacin, especialmente
catecolaminas y glucagn.

3) Activacin de la cetognesis heptica: Debido al dficit insulnico y a mayor

actividad del glucagn. El acetil CoA es el precursor de los cetocidos. Para
que los cidos grasos penetren a la mitocondria, se requiere su acoplamiento
con la carnitin transferasa la cual es regulada por la concentracin de malonil
CoA. El glucagn juega un rol fundamental en la sntesis y activacin del
sistema acil carnitin transferasa, promueve la sntesis de carnitina a nivel
heptico y en conjunto con el dficit insulnico, reducen el malonil CoA que es
el principal frenador del sistema. Como resultante de ambos defectos hay
mayor penetracin de cidos grasos a la mitocondria y oxidacin hacia acetil
CoA. Este ltimo no puede ingresar en forma eficiente al ciclo de Krebs y no
puede incorporarse a sntesis de cidos grasos, formando cuerpos cetnicos,
acetoactico y hidroxibutrico. Por otra parte, existe una menor capacidad
de oxidar los cuerpos cetnicos, lo que lleva a su retencin y acidosis
metablica.

El desarrollo de la nefropata diabtica (ND) despus de 15 aos de evolucin

de la diabetes mellitus (DM) se observa en ms de 30 % de las personas con
DM tipo 1 (DM1) y en ms de 20 % de aquellas con DM tipo 2 (DM2).1 La
nefropata diabtica incipiente (NDI) es frecuente y se asocia con la mayor
edad y mayor tiempo de evolucin de la DM, la presin arterial, la glucemia en
ayunas y posprandial y los valores de hemoglobina glucosilada
(HbA1).2 Zhang3 considera que los valores de EUA > 40 mg/L/24 h y el mal
control metablico de la DM son factores de riesgo de desarrollo de ND.
Licea4 observ en su estudio que la excrecin urinaria de albmina (EUA) se
asocia significativamente con la presencia y severidad de la RD, opinin que
es compartida por otros autores.2,5 Se afirma que existe una relacin lineal e
independiente entre las cifras de la presin arterial y los valores de la
EUA.6 Arranz7 y Licea2 comunican en sus trabajos una asociacin
significativa entre la frecuencia de valores elevados de EUA y el aumento de
la presin arterial.

Respuesta inmunolgica
La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune multifactorial, T-
dependiente poligenica, restringida principalmente por el complejo mayor de
histocompatibilidad (HLA, en los seres humanos). Esto significa que en la
diabetes tipo 1, y en cierta proporcin en las otras formas de DM autoinmune,
la presentacin de autoantigenos por parte de ciertas formas polimrficas del
sistema de HLA, confiere en buena medida la susceptibilidad para padecer
esa patologa. Como ocurre en otras enfermedades autoinmunes rgano-
especificas, gatilladas por factores ambientales sobre una base gentica
predisponente. (13)

Los eventos de agresividad autoinmune hacia las clulas beta de los islotes
involucran linfocitos T, las seales humorales visibles son marcadores
circulares antes mencionados. Entre estos. Los predominantes son los
denominados GADA, IA-2 e IAA/PAA, dirigidos hacia la enzima acido
glutmico descarboxilasa, la tirosina fosfatasa IA-2 y la insulina o su precursor,
la proinsulina, respectivamente. Los individuos susceptibles pueden ser
identificados por diversos marcadores inmunolgicos, as como estudios que
demuestran la prdida progresiva de la capacidad secretora de las clulas
beta del pncreas. (13)

Constituye una de las alteraciones metablicas ms comunes en nios y

adolescentes, como resultado de la afectacin inmunolgica disminuye poco
a poco la capacidad para producir insulina, desarrollndose hiperglucemia
inicialmente en ayunas y posteriormente de forma permanente. Los individuos
susceptibles pueden ser identificados por diversos marcadores
inmunolgicos, asi como por estudios que demuestran la prdida progresiva
de la capacidad secretora de clulas . La presencia constante de inflacin en
los islotes pancreticos en el momento del inicio de la enfermedad, junto al
dao mediado por autoanticuerpos y la inflamacin linfocitaria, evidencian una
actividad inmunolgica humoral y celular. Uno de los signos mas distintivos de
autoinmunidad contra las clulas productoras de insulina es la presencia de
anticuerpos circulantes para diferentes estructuras de celula pancretica y
representa aproximadamente 10% de todos los casos de diabetes.(14)

Los sujetos considerados como de alto riesgo para desarrollar una diabetes
pueden ser identificados mediante las investigaciones cientficas:
Determinacin del antgeno leucocitario humano (HLA), Deteccin de
anticuerpos contra las clulas insulares (ICA), Deteccin de anticuerpos
contra la insulina (AAI), Deteccin de anticuerpos contra la descarboxilasa del
cido (anti-GAD) o protena 64.kD y 5.Prueba de tolerancia a la glucosa
rpida. Otros antgenos han sido reconocidos entre los que se sealan el
ganglisido GM2-1 y la enzima tirosina fosfatasa (IA2/ ICA512). (15)

La complicacin ms severa y posiblemente fatal de la diabetes tipo I no

propiamente controlada es la cetoacidosis diabtica (DKA). La DKA se
caracteriza por acidosis metablica, hiperglicemia e hipercetonemia. El
diagnstico del DKA se realiza a travs de la deteccin de la hipercetonemia
y la acidosis metablica (medida por una brecha de aniones "anion gap") en
la presencia de hiperglicemia. Los iones primarios que constituyen el "anion
gap" son sodio (Na+), cloro (Cl) y bicarbonato (HCO3) los cuales se definen
como [Na+ (Cl + HCO3)] en el cual las concentraciones del sodio y el cloro
se expresan en mEq/L y la concentracin de bicarbonato se expresa como
mmol/L. Normalmente el "anion gap" se encuentra entre 8 y 12 y mientras
ms alto sea el valor se lo considera como diagnstico de la acidosis
metablica. La acidosis metablica puede resultar en edema cerebral y coma
lo cual puede conllevar a la muerte y razn por la cual un tratamiento rpido
y agresivo es necesario. (16)

La hipercetonemia presente en la DKA es el resultado de la deficiencia a la

insulina y una secrecin no regulada de glucagn por parte de las clulas
del pncreas. El glucagn circulante estimula al tejido adiposo a liberar
cidos grasos que estn almacenados como triglicridos. Los cidos grasos
entran a la circulacin y son principalmente tomados por el hgado donde son
convertidos a acetilCoA a travs de la oxidacin de cidos grasos.
Normalmente, el acetil CoA es completamente oxidado a CO2 y agua a travs
del ciclo del cido ctrico (TCA cycle). Sin embargo, los niveles de oxidacin
de cidos grasos superan la habilidad del hgado de oxidar completamente
el exceso de acetil CoA, por ende, hay un exceso de acetil CoA que debe
entrar a la va de cetognesis. Los cuerpos cetnicos son el cido -
hidroxybutrico, siendo ste el ms abundante, y el acetoacetato. El
acetoacetato va a convertirse en acetona a travs de una descarboxilacin
espontnea que se da sin la intervencin de enzimas. La acetona es un
compuesto voltil que es liberada por los pulmones y da un olor dulce que es
caracterstico del aliento de un paciente con hipercetonemia. Los cuerpos
cetnicos son liberados a la circulacin y debido a su pH ms cido que el
de la sangre causan acidosis metablica. (16)

La deficiencia de insulina incrementa el catabolismo de triglicridos y

protenas en el musculo esqueltico lo cual incrementa la liberacin de
glicerol (del metabolismo de los triglicridos) y de alanina (del metabolismo
protico) a la circulacin. Estas sustancias posteriormente son absorbidas
por el hgado donde son utilizadas como sustratos para la
gluconeognesis la cual es ms intensa en la ausencia de la insulina y
niveles altos de glucagn. El incremento en la produccin de glucosa por el
hgado acompaado de la inhibicin del almacenamiento de glucosa como
glucgeno, mediado por la presencia de glucagn, resulta en un incremento
en la liberacin de glucosa por el hgado con la consecuente hiperglicemia.
La hiperglicemia produce una diuresis osmtica que conlleva a la prdida de
agua y electrolitos en la orina. Los cuerpos cetnicos tambin son
expulsados en la orina lo cual resulta en una prdida obligatoria de Na+ y K+.
La prdida de K+ es grande y puede superar los 300 mEq/L/24 horas. La
concentracin inicial sangunea de K+ es tpicamente normal o elevada
debido a la migracin extracelular de K+ como resultado de la acidosis
metablica. El nivel de K+ caer al recibir tratamiento con insulina ya que sta
promueve el movimiento de K+ hacia adentro de las clulas. Si la
concentracin de K+sangunea no es monitoreada o remplazada como es
debido (ver abajo), podra resultar en un hipokalemia posiblemente fatal. (16)

Valoracin Inicial de cetoacidosis diabtica

o Glucosa sangunea > 250mg/dL

o PH arterial <7.3
o Bicarbonato sanguneo < 15mEq/L
o Cuerpos cetnicos en la orina 3+ y/o cuerpos cetnicos sanguneos
positivos. (16)

2.2 Marco conceptual

Enfermedad autoinmune: es una enfermedad causada por el sistema

inmunitario, que ataca las clulas del propio organismo. En este caso,
el sistema inmunitario se convierte en el agresor y ataca partes del
cuerpo, en vez de protegerlas.
Celulas beta del pancreas: son un tipo de clula del pncreas
localizado en los islotes de langerhans. Sintetizan y segregan la
 insulina, una hormona que controla los niveles de glucosa en la sangre.
Ideopatico: significa de irrupcin espontnea o de causa desconocida.
Cetoacidosis diabetica: es una complicacin aguda de la diabetes
mellitus, originada por un dficit de insulina que conduce a una
hiperglucemia y acidosis derivada del aumento de la oxidacin de
cidos grasos hacia cuerpos cetnicos.
Autoanticuerpo: es un anticuerpo desarrollado por el sistema
inmunitario que acta directamente en contra de uno o ms antgenos
del propio individuo.
Monogenica: componentes geneticos de un solo origen.
Sindrome: conjunto de sntomas que se presentan juntos y son
caractersticos de una enfermedad o de un cuadro patolgico
determinado provocado, en ocasiones, por la concurrencia de ms de
una enfermedad.
Halotipo: es una combinacin de alelos de diferentes loci de un
cromosoma que son transmitidos juntos. Un haplotipo puede ser un
locus, varios loci, o un cromosoma entero dependiendo del nmero de
eventos de recombinacin que han ocurrido entre un conjunto dado de
loci.
Complejo mayor de histocompatibilidad: es una familia de genes
ubicados en el brazo corto del cromosoma 6 cuyos productos estn
implicados en la presentacin de antgenos a los linfocitos t y en la
diferenciacin de lo propio y lo ajeno en el sistema inmunitario.
Anion gap: es la diferencia entre los cationes y aniones medidos en
suero, plasma u orina. La magnitud de esta diferencia (brecha) en el
suero es frecuentemente usada en medicina para tratar de identificar la
causa de acidosis metablica.
Cuerpos cetnicos: son compuestos qumicos producidos por
cetognesis en las mitocondrias de las clulas del hgado. Su funcin
es suministrar energa al corazn y al cerebro en ciertas situaciones
excepcionales.
Hiperglucemia: aumento anormal de la cantidad de glucosa que hay
en la sangre.
Diuresis osmtica: es el aumento de la miccin debido a la presencia
de ciertas sustancias en el lquido filtrado por los riones. Este lquido
finalmente se convierte en orina. Estas sustancias provocan que llegue
agua adicional a la orina, lo que incrementa su cantidad.
Segunda Parte:
Diseo y resultados de la investigacin
CAPITULO III: Diseo De La Investigacin
3.1 DISEO METODOLGICO: diseo no experimental
3.1.1 Tipo de estudio:
o Segn su naturaleza: Descriptivo, simple
La investigacin es de naturaleza descriptiva porque consiste,
fundamentalmente, en caracterizar el fenmeno o situacin concreta
indicando sus rasgos ms peculiares o diferenciadores

o Segn secuencialidad: Transversal

La investigacin es de secuencialidad de tipo transversal porque
permite estimar la magnitud y distribucin de la enfermedad en un
momento dado (EneroJunio del 2017). Mediante esto se puede
analizar el estado de una variable en un momento dado o bien cul es
la relacin entre un conjunto de variables en un momento dado.

3.1.2 Mtodo de investigacin: Deductivo

El mtodo de investigacin del presente proyecto es deductivo porque es

posible deducir conclusiones finales a partir de enunciados supuestos y
de hiptesis
3.2 NIVEL DE INVESTIGACION: mbito De Estudio

3.2.1 Ubicacin fsica

El estudio se realiz en el Hospital La Caleta localizado en Av.
Malecn Grau s/n - Chimbote.

- Direccin : Av. Malecn Grau s/n .

- Departamento : Ancash
- Provincia : Del Santa
- Distrito : Chimbote

3.2.2 Ubicacin Ecolgica:

Segn la ubicacin del lugar es una zona Urbana, ubica al frente de las
oficinas de seda Chimbote.
3.2.3 Ubicacin Socioeconmica:
Se evidencia una Clase Social media, porque los pacientes atendidos en
nuestro lugar de estudio algunos presentan seguro de integracin social y
otros se autofinancian su salud por estos aspectos se establecer este nivel
Socioeconmico.

3.2.4 Ubicacin Cultural:

Grado de Instruccin: Superior

3.3 Variables e indicadores basicos

3.3.1 variables

VARIABLES CATEGRICAS MEDIDA CLASIFICACION

Genrica Nominal Cualitativa

SEXO

Cardinal (de
Numrica Cuantitativa
razn)
EDAD

COHOLISMO Categrica ordinal cualitativa

CRONICO

Cardinal (de
GLICEMIA BASAL numrica cuantitativa
intervalo)
ALTERADA
HIPERTRIGLICERI
Cardinal (de
DEMIA EN Categrica Cuantitativa
intervalo)
AYUNAS
NEFROPATIA
DIABETICA Categrica nominal cualitativa
INCIPIENTE

PRESENCIA DE Genrica nominal cualitativa

ALBUMINURIA

PACIENTE EN categrica nominal cualitativa

HEMODIALISIS

PANCREATITIS categrica ordinal cualitativa

CRONICA

3.3.2 indicadores bsicos

DEFINICIN DEFINICIN
VARIABLE INDICADOR
CONCEPTUAL OPERACIONAL
Es un proceso de Evolucin
combinacin y clnica de los
mezcla de registros del
Variedad
rasgos genticos a hospital LA
SEXO femenina y
menudo dando por CALETA en
masculina
resultado la el primer
especializacin semestre del
de organismos 2015
Evolucin
Tiempo Tiempo transcurrido clnica de los
estimado de a partir del registros del
EDAD
vida de una nacimiento de un hospital LA
persona individuo CALETA en
el primer
 semestre del
2015
Evolucin
clnica de los
bebida
registros del
reiterada y can FACTOR CAUSAL
ALCOHOLISMO hospital LA
tidades DE ENFERMEDAD
CRONICO CALETA en
excesivas de PANCREATICA
el primer
alcohol
semestre del
2015
Glucemia
basal que se Evolucin
encuentra clnica de los
entre la DETERMINANTE registros del
GLISEMIA BASAL glucemia DE DEPENDENCIA hospital LA
ALTERADA normal y la A LA INSULINA EN CALETA en
diabetes. Se DM1 el primer
dene entre los semestre del
mrgenes de 2015
110-125 mg/dl
Evolucin
clnica de los
DETERMINAR
exceso de registros del
HIPERTRIGLICERI COMPROMISO
concentracin hospital LA
DEMIA EN METABOLICO
srica CALETA en
AYUNAS DEPENDIENTE DE
de triglicridos el primer
DM1
semestre del
2015
NEFROPATIA Es una Caracterizar las Evolucin
DIABETICA complicacin complicaciones que clnica de los
INCIPIENTE microvascular incluyen problemas registros del
 de la DM en ciertas partes hospital LA
(albuminuria del cuerpo, tales CALETA en
persistente como los riones, el primer
>300 mg/24h) los nervios, semestre del
los pies y los ojos. 2015

3.4 Poblacin y muestra.

3.4.1 Poblacin: finita

El eje de medicin de la poblacin es el transversal (cross sectional) lo

que nos permitir dimensionar con relativa rapidez este problema de
salud. La poblacin estar constituida por pacientes menores a 17 aos
con diabetes mellitus tipo 1 hallando un total de 16 pacientes atendidos
durante el periodo Enero a junio del ao 2017.

3.4.2 Muestra: discrecional no probabilstico

La muestra de este estudio fue deliberada y estuvo constituida por los

sujetos en edad de desarrollo de esta enfermedad para un objetivo
especfico: adolescentes y nios con diabetes mellitus tipo 1 que
reciben atencin medica en el Hospital LA CALETA durante el
periodo de Enero Junio del 2017. De acuerdo a las historias clnicas,
se estim que se atendan un promedio de pacientes con edades que
fluctan desde das de nacido hasta los 17 aos.

UNIDAD MUESTRAL: estar constituida por las historias clnicas de

cada paciente que tiene Diabetes Mellitus tipo 1

UNIDAD MUESTRAL: Cada uno de los pacientes que desarrollaron

diabetes mellitus tipo 1
3.5 Descripcin y fundamentacin de los instrumentos utilizados en la
recogida de los datos:

3.5.1 Instrumento:

Utilizamos las historias clnicas como instrumento, el cual nos

permitieron medir las categoras y caractersticas definitivas que
requeramos para este proyecto de investigacin, las historias
clinicas presenta los siguientes tems:
- Edad: porque permiti establecer el grupo etario de mayor
incidencia.
- Gnero: porque permiti establecer el nmero de casos en ambos
gneros, y poder compararlos.
- Antecedentes Personales: permiti determinar el factor
desencadenante para que se haya producido la enfermedad.
- Signos Clnico: nos permiti a determinar cada uno de los signos
clnicos presentados por cada paciente diagnosticado.
- Exmenes Mdicos: nos permiti relacionar los valores alterados en
los pacientes diagnosticados con la gnesis de la enfermedad.

3.6 Administracin de los instrumentos:

El instrumento fue aplicado de forma indirecta hacia los datos

obtenidos por las historias clnicas, de esta manera la informacin
recolectada tiene la finalidad de organizar dichos casos segn el
antecedente de la enfermedad e incidencia por edad, sexo y el
padecimiento ms comn para la presentacin de esta enfermedad.

3.7 criterios seguidos para la organizacin de los datos

Datos generales
Laboratorio y diagnostico (signos especficos de la enfermedad)
Posibles desencadenantes
CAPITULO IV: anlisis e interpretacin de los resultados:
4.1 anlisis de los datos
4.1.1 presentacin de datos

Cuadro 01
pacientes menores de 17 aos segun sexo y edad que
presentan diabetes mellitus tipo1 en el hospital la caleta
en periodos enero - junio del 2017
1 - 5 aos 6 - 11 aos 12 - 17 aos
42%

24%

17%
12%
6%
0%

femenino masculino

En el cuadro se observa una mayor incidencia de casos en mujeres de entre 6

y 11 aos
Cuadro 02
pacientes menores de 17 aos con DM1 atendidos en
hospital la caleta en los periodos enero - junio del 2017
con antecedentes de enfermedad previa a DM1

22.9%
42.2% alcoholismo cronico
pancreatitis cronica
hiperglicemia
34.9%

En la tabla observamos una mayor incidencia en hiperglicemia previo a diabetes

mellitus 1, seguido por pancreatitis crnica y alcoholismo como situaciones
desencadenantes de la enfermedad

Cuadro 03
pacientes con diagnostico de enfermedad renal que
presentan DM1, atendidos en el hospital la caleta en
periodos enero - junio del 2017
mujeres hombres

98.0%
92.0%
84.0%
76.0%

24.0%
16.0%
8.0%
2.0%

nefropatia diabetica presencia de albuminuria hemodialisis glisemia basal alterada

incipiente

Presencia de mayor cantidad de casos de nefropata diabtica incipiente, presencia

de albuminuria y hemodilisis en varones que presentaron DM1, en relacin a la
incidencia de complicaciones en mujeres.
4.1.2 sumario de datos ms importantes

4.1.3 prueba de significacin

La informacin obtenida rechaz la hiptesis que afirmaba la relacin menor
edad mayor incidencia y afirm la teora que postul a la edad solo como un
valor de rango determinado (0 17 aos) para padecer diabetes mellitus 1.
4.1.4 interpretacin de resultados
Se obtuvieron resultados en los que como primer afectada es la poblacin
femenina con respecto a antecedentes de enfermedad previa a DM1 y mayor
afeccin.
4.1.5 implicaciones de la investigacin con respecto a la posicin terica
previamente asumida.
La teora previamente asumida afirmaba que la mayor incidencia a nivel
mundial estaba determinada por mujeres en edades de entre 0 15 aos,
considerndose este un rango determinante para iniciar con el diagnstico de
la enfermedad, conjuntamente con otros signos como hipertrigliceridemia
como principal cambio durante la alteracin del metabolismo de cidos grasos
y la glicemia basal alterada que determina la presencia insuficiente o nula de
insulina en el organismo para nivelarla.
Principalmente los cambios en el metabolismo del paciente contribuyen con el
desarrollo de una de las complicaciones ms severas de la diabetes mellitus
tipo 1, en este caso la cetoacidosis diabtica.
4.1.6 implicaciones para posteriores investigaciones.
La utilizacin de una ficha de recoleccin de datos facilito la obtencin de
informacin para estructurar la estadstica que nos dio como resultado la
misma secuencia en la incidencia encontrada a nivel mundial con la mayora
de casos presentados por mujeres en los periodos enero- junio del 2017
atendidos en el hospital la caleta.
 TERCERA PARTE
CONCLUSIONES Y RECOMENDARIONES
CONCLUSIONES
1. La frecuencia en pacientes menores de 17 aos con diabetes mellitus
tipo 1 atendidos en el hospital la caleta en los periodos enero junio dl
2015 fue de predominancia en mujeres.
2. Los pacientes que presentaron pancreatitis crnica, que fueron en
mayor frecuencia varones, tambin presentaron alcoholismo lo que se
puede determinar como agente causal de la enfermedad y
desencadenante de enfermedades secundarias a ello como niveles de
glicemia basal alterados.
3. Se postula como principal motivo de ingreso al padecer trastornos del
metabolismo, al alcoholismo.
4. Niveles de glicemia basal alterados encontrados con mayor frecuencia
en mujeres menores de 11 aos que tienen diabetes mellitus 1.
5. El desencadenante mas frecuente en la presente investigacin fue la
enfermedad pancretica y renal como antecedente y consecuencia
respectivamente, en la diabetes mellitus tipo 1.
6.

RECOMENDACIONES
1. Para la continuacin de la investigacin, se sugiere incrementar el campo de
estudio, obteniendo mayor cercana con la real incidencia a nivel regional en
comparacin con los resultados a nivel nacional.
2. Para observar la intervencin del sistema inmunolgico en la produccin de
la enfermedad (autoinmunidad), utilizar mtodos ms especficos para
diagnstico de la enfermedad como estudio de inmunoglobulinas y otros.
3. Ampliar el criterio de diagnstico para la utilizacin o no d insulina en
pacientes con diabetes mellitus tipo 1.

BIBLIOGRAFA
1. chile mds. diabetes mellitus tipo 1. guia clinica AUGE. 2013;: p. 67.
2. Wild S,RG,GA,SR,KH. Estimates for the year 2000 and projections for
2030. Global Prevalence of Diabetes. 2004 mayo; 27(1047 - 1053).
3. L. r. situacion de la vigilancia de diabetes en el per, al I semestre de
2013. bol. epidemiol. (LIMA). 2013 enero - junio; 39(825 - 828).
4. salud omdl. centro de prensa OMS. [Online].; 2014 [cited 2015 junio 15.
Available from: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/es/.
5. Viridinaga EL. importania de la nutircion en la diabetes tipo 1.
monografia. Veracruz: universidad veracruzana , facultad de nutricion
campus veracruz; 2011.
6. Soltesz G PCDG. Worldwide childhood type 1 diabetes incidence - what
can we learn from epidemiology. Pediatr Diabetes 2007. 2007 setiembre;
8(14).
7. Calliari LE MO. Abordagem do diabetes melito na primeira infncia. Arq
Bras Endocrinol Metab 2008. 2008; 9(243).
8. D C. Infant and toddler diabetes. Arch Dis Child 2007. 2007; 92(716 - 9).
9. victor arbulu uramon kos. uso de un signo clinico para la valoracion del
manejo de pacientes con diabetes mellitus tipo 1. tesis. lima: universidad
nacional mayor de san marcos; 2004.
1 DIABETES GEDEDL. Diabetes mellitus insulino dependiente en
0. poblacin de costa. Lima:; 1992.
1 Katzung BG. Pancreatic Hormones & Antidiabetic Drugs. [Online].; 2007
1. [cited 2015 junio 15. Available from:
http://es.wikipedia.org/wiki/Diabetes_mellitus_tipo_1#cite_note-katzung-
2.
1 Medina DAMG. asociacin colombiana de endocrinologia. [Online].;
2. 2010. Available from: http://www.endocrino.org.co/.
1 Poskus E. Curso Internacional Nios y Jvenes con Diabetes. revista
3. ALAD. 2015.
1 guadalupe cristina vega ahhhm. mecanismo de lesion inmunitaria en
4. diabetes mellitus tipo 1. inst mex seguro soc. 2009 mayo; 47(515 - 522).
1 Puig DMEL. AUTOINMUNIDAD Y DIABETES MELLITUS. Revista
5. Cubana Endocrinol. 1999;: p. 83,84.
1 PhD MWK. theme dical biochemistry. [Online].; 2014 [cited 15 06 15.
6. Available from: http://themedicalbiochemistrypage.org/es/diabetic-
ketoacidosis-sp.php.
1 Association AD. Diagnosis and classification of diabetes mellitus.
7. Diabetes Care. 2008;: p. 55-60.
1 R. B. tratado de pediatria. ; 1998.
8.
1 [Online].; 2006. Available from:
9. http://es.wikipedia.org/wiki/Diabetes_mellitus_tipo_1.
2 Perrasse DAV. asociacion colombiana de endocrinologa. [Online].
0. Available from:
http://www.endocrino.org.co/files/Cetoasidosis_diabetica_y_estado_hiper
osmolar_A_Villegas.pdf.
2 Federation ID. Diabetes Blue Circle Symbol. ; 2006 marzo 17.
1.
2 Barcias DJAC. Fisiopatologa de la diabetes. 2012;: p. 18- 21.
2.
ANEXOS: