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Distúrbios do

metabolismo
energético de
ruminantes

Distúrbios do metabolismo
energético de ruminantes

Cetose

Toxemina da prenhes

Lipidose hepática

Distúrbios do metabolismo
energético de ruminantes

Oxidação de
compostos Energia
carbônicos Constante e
adequada

Carboidratos
Lípides Interconversão
Proteínas e transporte

Compostos carbônicos: interconversão e oxidação Via glicolítica-gliconeogênica (Embden-Meyerhof) Via de oxidação dos ácidos graxos Ciclo do ácido cítrico (Krebs) .

Gliconeogênese Ruminante a glicose alimentar é baixa (fermentada a AGCC) Sist. nervoso. eritrócitos. glândula mamária e feto GLICOSE Adaptado à gliconeogênese e ao uso de fontes E alternativas Somente compostos tricarboxílicos originam glicose Propionato (acetato e butirato) Lactato Glicerol Aminoácidos .

amido e proteínas precursor de 30 a 50% da glicose do ruminante em balanço energético positivo (propionato – succinato – oxalacetato) metabolizado no fígado Lactato derivado da dieta (silagen). propionato. glicose (músculo).Gliconeogênese Propionato AGCC derivado fermentação de fibra. aminoácidos 10% glicose ruminantes .

Gliconeogênese Glicerol composto tricarboxílico liberado quando o tecido adiposo é mobilizado (constituinte da mol. de triglicéride) 5% glicose no animal alimentado 23% no animal em jejum Aminoácidos 9 a 10% da glicose no animal alimenado aumenta na medida que a necessidade de glicose excede a absorção de propionato e lactato órgão de estoque é o tecido muscular convertidos em fígado e rins .

oxida triglicérides derivados da mobilização de tecidos (lipólise).grados) C4 e C5 (glicogênicos C2 (cetogênicos) aminoacidogênicos) compostos energéticos de exportação hepática . carboidratos lípides (via glicolítica) (oxidação ac.Oxidação de gorduras e geração de corpos cetônicos A dieta do ruminante tem pouca gordura.

Mamária 7 a 12% energia animal alimentado. músculos e gl. seco e não gestante gestação. sendo formas de exportar energia para outros órgãos.Oxidação de gorduras e geração de corpos cetônicos Corpos cetônicos acetona. rim. originados da oxidação parcial dos ácidos graxos e do ácido butírico da dieta oxidados a energia no coração. lactação e jejum possuem efeito poupador de glicose . b-hidroxibutirato e acetoacetato produzidos na mitocôndria hepática.

Possíveis de serem exportados Glicose C6 triglicéride Lactato mitocôndria Glicerol Ác graxos C16 – C18 C3 Alanina e outros aa C2 C2 Acetato Corpos Aspartato C4 C6 C4 ciclo cetônicos e outros aa de CO2 Krebs C4 C5 Glutamina e outros aa propionato CO2 .

Ligação entre a cetogênese e a gliconeogênese O aumento de uma é acompanhado pelo aumento da outra 1.oxaloacetato – unidades C4 (remoção de compostos glicogênicos) é removido do ciclo de Kreb’s quando a demanda de glicose é alta. que são removidos como corpos cetônicos . ocorrendo acúmulo do acetato (C2) oriundo dos ácidos graxos.

Ligação entre a cetogênese e a gliconeogênese 2. Dieta com alto propionato (grãos). lactação final de gestação controle metabólico – suprimento de precursores gliconeo- gênicos. controle endócrino – balanço energético negativo. .formação de unidades C2 e seu transporte para a mitocôndria (geração e transporte de compostos cetogênicos) lipólise e entrada de acetato são estimuladas quando a demanda de glicose é alta e deprimida quando existe glicose suficiente.

Glicose C6 triglicéride Lactato mitocôndria Glicerol Ác graxos C16 – C18 C3 Alanina e outros aa C2 C2 Acetato Corpos Aspartato C4 C6 C4 ciclo cetônicos e outros aa de CO2 Krebs C4 C5 Glutamina e outros aa propionato CO2 .

Triglicérides e lipoproteínas O excesso de AGNE decorrentes da lipólise que não pode ser removido do hepatócito como corpos cetônicos é reesterificado a triglicérides. colesterol e proteína. fosfolípides. Os triglicérides são exportados do fígado para outros tecidos. compostas por triglicérides. na forma de lipotroteínas. como fonte de energia. . um composto atóxico.

que possibilitam as vacas sustentarem altas produções de leite 2.estes são mecanismos normais.Alterações no metabolismo energético durante o periparto 1.doenças metabólicas ocorrem por desajustes nos mecanismos homeostaticos Cetose – inadequada gliconeogênese Lipidose hepática – perda no controle da liberação de ácidos graxos e nos mecanismos de liberação de lipoproteínas .

.Alterações no metabolismo energético durante o periparto 3. O nutricionista deve levar em conta tanto a energia diretamente ingerida pelo animal como o papel desta na eficiência de utilização das reservas orgânicas.combustível energético se deriva da dieta e das reservas orgânicas.

Alterações no metabolismo energético durante o periparto Demanda energética 75% acima Feto mantença uso ineficiente da E manutenção final glicose. lactato e aa seca gestação 30% glicose diária Ingestão de alimentos Lactação redução paradoxal com 60 a 80% da glicose diá- inicio antes do parto ria para síntese do leite máximo consumo algumas semanas após o parto .

forma clínica cetose clínica .forma subclínica cetose subclínica 2.Acetonemia da vaca leiteira 1.

Prevalência primeiros 2 meses de lactação 7 a 32% rebanho (produção.Cetose subclínica Definição estágio pré-clínico da cetose caracterizado pela elevação das concentrações de corpos cetônicos no organismo. alimentação e manejo) semana de lactação (pico 4 sem) raça estação do ano alimentação vacas velhas .

4 a 1. Menor variação circadiana Urina: acetona Acetona no leite: 0.0-2.0 mmol/L . Plasmáticos: acetoacetato e b-hidroxibutirato variação circadiana Leite: acetona.Cetose subclínica Métodos de detecção Glicemia Ácidos graxos não esterificados Corpos Cetônicos: melhor método de detecção da enfermidade.

2 a 5 mmol/L – subclínica > 5 mmol/L – cetose clínica .Cetose subclínica Métodos de detecção Resultados 0 a 1.2 mmol/L – normal 1.

Avaliar a ingestão de ácido butírico 75% butirato é convertido a corpos cetônicos .Avaliação do balanço energético e adequação da dieta: balanço energético negativo – gliconeogênese baixo propionato dietético 3.Avaliação do estado clínico: alta correlação com a cetose clínica 2. Cetose subclínica Interpretação biológica 1.

Redução na produção de 4. MARTIN.Cetose subclínica Produção leiteira Secreção láctea depende de glicose p/ síntese de lactose Hipercetonemia bloqueia captação de glicose pela mama.4 a 6. 1984) .0% (DOHOO.

1 .4 0.1 112.5 85.6 91.inseminações 1.8 2.4 113. Cetose subclínica Fertilidade Acetona no leite (mmol/L) 0-0.80 1.87 ovários policísticos (%) 1.83 1.0 1.7 parto a última Inseminação (dias) 103.7 87.76 1.0 1.7 núm.90 4.41-1.01 parto à primeira Inseminação (dias) 82.1 2.01-2.8 111.

Cetose subclínica Prevenção nutricional Vacas de alta produção recém paridas devem receber dietas palatáveis. ricas em energia e balanceadas. produzidas com ingredientes de alta qualidade higiênica e nutricional. Promover mudança gradual das dietas de período seco e lactação Otimizar o manejo nutricional das vacas .

Cetose subclínica Prevenção nutricional Forragem de alta qualidade!! Aumentar a ingestão de matéria seca e energia 35 a 50% da ração. sendo o restante concentrado Correto balanço entre energia:proteína .

Cetose subclínica Prevenção nutricional Manejo nutricional reduzir o período de déficit energético e antecipar o desen- volvimento das papilas rumenais restrição alimentar no final de lactação para que as vacas não se tornem obesas (aumento das doenças metabólicas) no final do período seco adaptação gradual da flora rumenal à dieta de lactação e aumentar o arraçoamento dividir o concentrado em. no mínimo. 4 refeições .

Cetose clínica Definição Enfermidade metabólica dos ruminantes produzida por um transtorno do metabolismo de carboidratos e ácidos graxos. Bioquimicamente se caracteriza por hipercetonemia. hipercetonúria. . hipoglicemia e baixos níveis de glicogênio hepático.

depressão moderada e cansaço.Cetose clínica Sinais clínicos Ocorre de 1 a 6 semanas após o parto (pico 3 semana) Perda de peso moderada acompanhada de perda do apetite Odor de acetona no hálito e leite Recusa grãos > silagem > feno Segunda fase – grande emagrecimento Queda gradual e crescente da produção leiteira Sinais vitais normais Anorexia. fezes secas e sem diminuição de quantidade Abatimento. .

que são fermentadas a butirato mudanças bruscas na alimentação no início da lactação estabulação contínua estresse de parto e lactação – hiporexia deficiências de Cobalto e Fósforo (redução ingestão NDT) contaminação do concentrado com antibióticos .Cetose clínica Etiologia rações com alta relação acetato:propionato (2:1) – carên- cia de concentrados aporte insuficiente de energia obesidade (escore 4 e 5) excesso de proteínas.

cetose secundária a outras doenças Glicemia – diminui de 40-50 para 15-25 mg/dL .positivo a.cetose clínica c.negativo – descarta-se a doença 2.Cetose clínica Patologia clínica Corpos cetônicos em urina ou leite 1.cetose subclínica b.

Cetose clínica Diagnóstico diferencial cetose por subalimentação primária cetose alimentar ( butirato) cetose por subalimentação secundária deslocamento de abomaso. reticulopericardite traumática . mastite. piometra indigestão simples.

aa. Cetose clínica Patogenia Hipoglicemia Aumento da utilização vaca produzindo 50litros leite consome glicose circulante em 16 min Diminuição da síntese diminuição da capacidade enzimática hepática insuficiente precursores gliconeogênicos (glicerol. lactato e propionato) .

Cetose clínica Patogenia Aumento de ácidos graxos não esterificados (AGNE) reflete mudanças hormonais e metabólicas aumento de AGNE resulta em hipoinsulinemia hipoglicemia aumento hormônio crescimento (lipolítico) .

levando aos problemas decorrentes .Cetose clínica Patogenia Aumento de corpos cetônicos são uma fonte normal de energia para o ruminante adulto nesta condição sua produção supera sua capacidade de utilização.

Cetose clínica Cetose nervosa “mesma doença” 10% dos animais Causas hipoglicemia hipercetonemia álcool isopropilico mesmo efeito no SNC que álcool etílico produzido no rúmen e cérebro a partir dos corpos cetônicos .

Cetose clínica Cetose nervosa Sintomas andar em círculo deficiência propioceptiva compressão da cabeça cegueira aparente lamber-se e lamber objetos tremores moderados e leve tetania sialorréia mugidos frequentes .

Cetose clínica Tratamento 500 mL de glicose 50% IV rápido AGNE em 60% acetoacetato em 70% insulina ( lipólise) Glicocorticóides (0.04 mg/kg) dose única estimula apetite liberação aa do músculo (precursores ácido cítrico) produção leiteira glicemia exacerba degeneração gordurosa do fígado .

Cetose clínica Tratamento Propilenoglicol (terapia adjunta) permanece 1 hora no rúmen. até desaparecer sintomas pode ser tóxico acima desta dosagem . sendo convertido em glicose via piruvato e oxaloacetato no fígado. 2 x dia. 125 a 250 gramas.