CAMBIOS FISIOLOGICOS EN EL EMBARAZO

Resumen: Los cambios fisiolgicos ocurren durante el embarazo para nutrir al feto en desarrollo y
preparar a la madre para el trabajo de parto y el parto. Algunos de estos cambios influyen en los
valores bioqumicos normales, mientras que otros pueden imitar los sntomas de la enfermedad
mdica. Es importante diferenciar entre los cambios fisiolgicos normales y la patologa de la
enfermedad. Esta revisin destaca los cambios importantes que tienen lugar durante el embarazo
normal.

Palabras clave: estado de hipercoagulabilidad, diabetogenicos, contracciones uterinas

Durante el embarazo, la madre embarazada sufre importantes cambios anatmicos y fisiolgicos

para nutrir y acomodar al feto en desarrollo. Estos cambios comienzan despus de la concepcin y
afectan a todos los sistemas de rganos en el cuerpo.1 Para la mayora de las mujeres que
experimentan un embarazo sin complicaciones, estos cambios se resuelven despus del embarazo
con efectos residuales mnimos. Es importante entender los cambios fisiolgicos normales que
ocurren en el embarazo, ya que esto ayudar a diferenciar las adaptaciones que son anormales.

Cambios hematolgicos:

El volumen plasmtico aumenta progresivamente durante el embarazo normal.2 La mayor parte de

este aumento del 50% se produce a las 34 semanas de gestacin y es proporcional al peso al nacer
del beb. Debido a que la expansin en el volumen de plasma es mayor que el aumento en la masa
de glbulos rojos, hay una disminucin en la concentracin de hemoglobina, el hematocrito y el
recuento de glbulos rojos. A pesar de esta hemodilucin, generalmente no hay cambios en el
volumen corpuscular medio (MCV) o en la concentracin media de hemoglobina corpuscular
(MCHC). El recuento de plaquetas tiende a disminuir progresivamente durante el embarazo normal,
aunque generalmente permanece dentro de los lmites normales. En una proporcin de mujeres (5-
10%), el recuento alcanzar niveles de 100-150 109 clulas / l por trmino y esto ocurre en
ausencia de cualquier proceso patolgico. En la prctica, por lo tanto, una mujer no se considera
trombocitopnica en el embarazo hasta que el recuento de plaquetas sea inferior a 100 109 clulas
/ l.El embarazo causa un aumento de dos a tres veces en el requerimiento de hierro, no solo para la
sntesis de hemoglobina sino tambin para el feto y la produccin de ciertas enzimas. Hay un
aumento de 10 a 20 veces en los requerimientos de folato y un aumento de dos veces en el
requerimiento de vitamina B12.

Los cambios en el sistema de coagulacin durante el embarazo producen un estado de

hipercoagulabilidad fisiolgica (en preparacin para la hemostasia despus del parto). Las
concentraciones de ciertos factores de coagulacin, particularmente VIII, IX y X, se incrementan. Los
niveles de fibringeno aumentan significativamente hasta en un 50% y la actividad fibrinoltica
disminuye. Las concentraciones de anticoagulantes endgenos como la antitrombina y la protena
S disminuyen. Por lo tanto, el embarazo altera el equilibrio dentro del sistema de coagulacin a favor
de la coagulacin, lo que predispone a la mujer embarazada y posparto a la trombosis venosa. Este
mayor riesgo est presente desde el primer trimestre y durante al menos 12 semanas despus del
parto. Las pruebas in vitro de coagulacin [tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT),
tiempo de protrombina (PT) y tiempo de trombina (TT)] permanecen normales en ausencia de
anticoagulantes o una coagulopata. La estasis venosa en las extremidades inferiores se asocia con
venodilatacin y disminucin del flujo, que es ms marcado en la izquierda. Esto se debe a la
compresin de la vena ilaca izquierda por la arteria ilaca izquierda y la arteria ovrica. A la derecha,
la arteria ilaca no cruza la vena.

Cambios cardiacos:

Los cambios en el sistema cardiovascular en el embarazo son profundos y comienzan temprano en

el embarazo, de modo que a las ocho semanas de gestacin, el gasto cardaco ya ha aumentado en
un 20%. El evento primario es probablemente la vasodilatacin perifrica. Esto est mediado por
factores dependientes del endotelio, incluida la sntesis de xido ntrico, regulada positivamente
por el estradiol y posiblemente las prostaglandinas vasodilatadoras (PGI2). La vasodilatacin
perifrica provoca una cada del 25-30% en la resistencia vascular sistmica, y para compensar esto,
el gasto cardaco aumenta alrededor del 40% durante el embarazo. Esto se logra
predominantemente a travs de un aumento en el volumen sistlico, pero tambin, en menor
medida, un aumento en la frecuencia cardaca. El gasto cardaco mximo se encuentra
aproximadamente a las 20 28 semanas de gestacin. Hay una cada mnima a trmino. Es posible
un aumento en el volumen sistlico debido al aumento temprano en la masa muscular de la pared
ventricular y el volumen telediastlico (pero no la presin telediastlica) observada en el embarazo.
El corazn est fisiolgicamente dilatado y la contractilidad del miocardio aumenta. Aunque el
volumen sistlico disminuye a trmino, se mantiene el aumento de la frecuencia cardaca materna
(10-20 lpm), preservando as el aumento del gasto cardaco. La presin arterial disminuye en el
primer y segundo trimestres, pero aumenta a niveles no preados en el tercer trimestre.

Hay un efecto profundo de la posicin materna hacia el trmino sobre el perfil hemodinmico de la
madre y el feto. En la posicin supina, la presin del tero grvido sobre la vena cava inferior (VCI)
causa una reduccin en el retorno venoso al corazn y una consiguiente cada en el volumen sistlico
y el gasto cardaco. Pasar de la posicin lateral a la supina puede dar como resultado una reduccin
del 25% en el gasto cardaco. Por lo tanto, las mujeres embarazadas deben ser amamantadas en la
posicin lateral izquierda o derecha siempre que sea posible. Si se debe mantener a la mujer boca
arriba, se debe rotar la pelvis para que el tero caiga hacia un lado y fuera de la VCI, y se optimicen
el gasto cardaco y el flujo sanguneo uteroplacentario. La reduccin del gasto cardaco se asocia con
una reduccin en el flujo sanguneo uterino y, por lo tanto, en la perfusin placentaria, que podra
comprometer al feto.

Aunque tanto el volumen sanguneo como el volumen sistlico aumentan en el embarazo, la presin
de la cua capilar pulmonar y la presin venosa central no aumentan significativamente. La
resistencia vascular pulmonar (RVP), como la resistencia vascular sistmica (RVS), disminuye
significativamente en el embarazo normal. Aunque no hay aumento en la presin de cua capilar
pulmonar (PCWP), la presin osmtica coloidal srica se reduce en un 10-15%. El gradiente de
presin de presin osmtica coloidal / cua capilar pulmonar se reduce en aproximadamente un
30%, lo que hace que las mujeres embarazadas sean particularmente susceptibles a edema
pulmonar. El edema pulmonar se precipitar si hay un aumento en la precarga cardaca (como la
infusin de lquidos) o un aumento de la permeabilidad capilar pulmonar (como en la preeclampsia)
o ambos.

El trabajo de parto se asocia con mayores aumentos en el gasto cardaco (15% en la primera etapa
y 50% en la segunda etapa) Las contracciones uterinas conducen a una auto-transfusin de 300-500
ml de sangre de vuelta a la circulacin y la respuesta simptica al dolor y la ansiedad eleva an ms
el ritmo cardaco y la presin arterial. El gasto cardaco aumenta entre las contracciones, pero ms
durante las contracciones. Despus del parto hay un aumento inmediato en el gasto cardaco debido
al alivio de la obstruccin de la vena cava inferior y la contraccin del tero, lo que vaca la sangre
en la circulacin sistmica. El gasto cardaco aumenta en un 60-80%, seguido de una disminucin
rpida de los valores prelaborales en aproximadamente una hora despus del parto. La
transferencia de lquido desde el espacio extravascular aumenta an ms el retorno venoso y el
volumen sistlico.

Por lo tanto, aquellas mujeres con compromiso cardiovascular tienen mayor riesgo de edema
pulmonar durante la segunda etapa del parto y el perodo posparto inmediato. El gasto cardaco
casi ha vuelto a la normalidad (valores previos al embarazo) dos semanas despus del parto, aunque
algunos cambios patolgicos (por ejemplo, hipertensin en la preeclampsia) pueden tardar mucho
ms. Los cambios fisiolgicos anteriores conducen a cambios en el examen cardiovascular que
pueden ser malinterpretados como patolgicos por aquellos que no estn familiarizados con el
embarazo. Los cambios pueden incluir un pulso saltn o colapso y un soplo sistlico de eyeccin,
presente en ms del 90% de las mujeres embarazadas. El soplo puede ser fuerte y audible en todo
el precordio, con el primer corazn que suena fuerte y posiblemente a veces un tercer sonido
cardaco. Puede haber latidos ectpicos y edema perifrico. Los hallazgos normales en el ECG
durante el embarazo que pueden relacionarse parcialmente con cambios en la posicin del corazn
incluyen:

ectpicos auriculares y ventriculares

Onda Q (pequea) y onda T invertida en el cable III
Depresin del segmento ST e inversin de la onda T en las derivaciones inferior y lateral
cambio en el eje izquierdo del QRS.

Cambios adaptativos en la vasculatura renal

El principal mecanismo de adaptacin en el embarazo es una marcada cada en la resistencia

vascular sistmica (RVS) que ocurre en la semana seis de gestacin. La cada del 40% en la RVS
tambin afecta la vasculatura renal4. A pesar de un aumento importante en el volumen plasmtico
durante el embarazo, la disminucin masiva de la RVS crea un estado de insuficiencia arterial
insuficiente porque el 85% del volumen reside en la circulacin venosa.5 El estado arterial de llenado
insuficiente es exclusivo del embarazo. La disminucin de la RVS se combina con un aumento del
flujo sanguneo renal y esto contrasta con otros estados de insuficiencia arterial insuficiente, como
la cirrosis, la sepsis o las fstulas arteriovenosas.3,6 Relaxina, una hormona peptdica producida por
el cuerpo lteo decidua y placenta, juega un papel importante en la regulacin del metabolismo
hemodinmico y del agua durante el embarazo. Las concentraciones sricas de relaxina, que ya
estn elevadas en la fase ltea del ciclo menstrual, aumentan despus de la concepcin a un pico al
final del primer trimestre y caen a un valor intermedio durante el segundo y el tercer trimestre. La
relaxina estimula la formacin de endotelina, que a su vez media la vasodilatacin de las arterias
renales a travs de la sntesis de xido ntrico (NO) .7 A pesar de la activacin del sistema renina-
angiotensina-aldosterona (RAA) al inicio del embarazo, se desarrolla una resistencia relativa
simultnea a angiotensina II, contrarrestar el efecto vasoconstrictor y permitir una vasodilatacin
profunda.8 Esta insensibilidad a la angiotensina II se puede explicar por los efectos de la produccin
de prostaciclina mediada por el factor de crecimiento endotelial vascular y la progesterona, as como
modificaciones en los receptores de angiotensina I durante el embarazo. La refractariedad vascular
a la angiotensina II tambin puede ser compartida por otros vasoconstrictores como los agonistas
adrenrgicos y la arginina vasopresina (AVP) .10 Es posible que en la segunda mitad del embarazo,
los vasodilatadores placentarios sean ms importantes en el mantenimiento del estado
vasodilatador.

Cambios en la anatoma y funcin renal

Como consecuencia de la vasodilatacin renal, el flujo plasmtico renal y la tasa de filtracin

glomerular (TFG) aumentan, en comparacin con los niveles sin embarazo, en 40-65 y 50-85%,
respectivamente. Adems, el aumento del volumen plasmtico causa una disminucin de la presin
onctica en los glomrulos, con un aumento posterior de la GFR.11. La resistencia vascular
disminuye tanto en las arteriolas aferentes renales como eferentes y, por lo tanto, a pesar del
aumento masivo en el flujo plasmtico renal, presin hidrosttica glomerular permanece estable,
evitando el desarrollo de hipertensin glomerular. A medida que aumenta la TFG, tanto las
concentraciones sricas de creatinina como de urea disminuyen a valores medios de
aproximadamente 44.2 mol / ly 3.2 mmol / l, respectivamente.

El aumento del flujo sanguneo renal conduce a un aumento en el tamao renal de 1-1.5 cm,
alcanzando el tamao mximo para la mitad del embarazo. Los sistemas de rin, pelvis y cliz se
dilatan debido a las fuerzas mecnicas de compresin en los urteres. La progesterona, que reduce
el tono ureteral, el peristaltismo y la presin de contraccin, media estos cambios anatmicos.11 El
aumento del tamao renal se asocia con un aumento de la vasculatura renal, el volumen intersticial
y el espacio muerto urinario. Tambin hay dilatacin de los urteres, la pelvis renal y los clices, que
conducen a hidronefrosis fisiolgica en ms del 80% de las mujeres.12 A menudo existe un
predominio del lado derecho de la hidronefrosis debido a las circunstancias anatmicas del urter
derecho que cruza los vasos ilacos y ovricos en un ngulo antes de entrar en la pelvis. La estasis
urinaria en el sistema colector dilatado predispone a las mujeres embarazadas con bacteriuria
asintomtica a la pielonefritis12. Tambin hay alteraciones en el manejo tubular de los desechos y
nutrientes. Al igual que en el estado no embarazada, la glucosa se filtra libremente en el glomrulo.
Durante el embarazo, la reabsorcin de glucosa en el tbulo proximal y el tbulo colector es menos
efectiva, con una excrecin variable. Alrededor del 90% de las mujeres embarazadas con niveles
normales de glucosa en sangre excretan 1-10 g de glucosa por da. Debido a los aumentos tanto en
la TFG como en la permeabilidad capilar glomerular a la albmina, la excrecin fraccional de
protena puede aumentar hasta 300 mg / da y la excrecin de protenas tambin aumenta. En
embarazos normales, la concentracin total de protena en la orina no aumenta por encima del
lmite normal superior. La excrecin de cido rico tambin aumenta debido a un aumento de la
TFG y / o una disminucin de la reabsorcin tubular1.

Metabolismo del agua corporal

La falta de llenado arterial en el embarazo conduce a la estimulacin de los barorreceptores

arteriales, activando el RAA y el sistema nervioso simptico. Esto da como resultado una liberacin
no osmtica de AVP del hipotlamo. Estos cambios conducen a la retencin de sodio y agua en los
riones y crean un estado hipovolmico e hipoosmolar caracterstico del embarazo.6 El volumen
extracelular aumenta en un 30-50% y el volumen plasmtico en un 30-40%. El volumen de sangre
materna aumenta en un 45% a aproximadamente 1 200 a 1 600 ml por encima de los valores no
gestantes. Al final del tercer trimestre, el volumen plasmtico aumenta en ms de 50-60%, con un
aumento menor en la masa de glbulos rojos y, por lo tanto, la osmolalidad plasmtica disminuye
en 10 mosmol / kg. El aumento del volumen plasmtico juega un papel crtico en el mantenimiento
del volumen circulante, la presin arterial y la perfusin uteroplacentaria durante el embarazo.13
La activacin del sistema RAA conduce a un aumento de los niveles plasmticos de aldosterona y
posterior retencin de sal y agua en el tbulo distal y el conducto colector. Adems del aumento de
la produccin de renina por los riones, los ovarios y la unidad uteroplacentaria producen una
protena precursora inactiva de la renina al principio del embarazo.14 La placenta tambin produce
estrgenos que estimulan la sntesis de angiotensingeno por el hgado, lo que resulta en niveles
proporcionalmente elevados de aldosterona en comparacin renin Los niveles plasmticos de
aldosterona se correlacionan bien con los de los estrgenos y aumentan progresivamente durante
el embarazo. El aumento de la aldosterona es responsable del aumento del volumen plasmtico
durante el embarazo.13 La progesterona, que es un potente antagonista de la aldosterona, permite
la natriuresis a pesar de las propiedades de retencin de sodio de la aldosterona. El aumento de
GFR tambin aumenta el suministro distal de sodio, lo que permite la excrecin de exceso de sodio.
La progesterona tiene efectos anticaliurticos y, por lo tanto, la excrecin de potasio se mantiene
constante durante el embarazo debido a cambios en la reabsorcin tubular, y el potasio corporal
total aumenta durante el embarazo.6,15 La liberacin hipotalmica de AVP aumenta al principio del
embarazo como resultado del aumento de los niveles de relaxina. AVP media un aumento en la
reabsorcin de agua a travs de canales de aquaporina 2 en el conducto colector. El umbral para la
secrecin hipotalmica de AVP y el umbral de sed se restablece a un nivel de osmolalidad plasmtica
inferior, creando el estado hipoosmolar caracterstico del embarazo. Estos cambios estn mediados
por la gonadotropina corinica humana (hCG) y la relaxina.11,16 En el embarazo medio y tardo hay
un aumento de cuatro veces en la vasopresinasa, una aminopeptidasa producida por la placenta.
Estos cambios mejoran la depuracin metablica de la vasopresina y regulan los niveles de AVP
activa. En condiciones de aumento de la produccin placentaria de vasopresinasa, como
preeclampsia o embarazos gemelares, puede desarrollarse una diabetes inspida transitoria.17
Como consecuencia de esta expansin del volumen, la secrecin de pptidos natriurticos
auriculares aumenta en un 40% en el tercer trimestre, y aumenta an ms durante la primera
semana posparto. Los niveles de pptidos natriurticos son ms altos en mujeres embarazadas con
hipertensin crnica y preeclampsia.

Cambios respiratorios

Hay un aumento significativo en la demanda de oxgeno durante el embarazo normal. Esto se debe
a un aumento del 15% en la tasa metablica y un aumento del consumo de oxgeno del 20%. Hay
un 40-50% de aumento en la ventilacin minuto, principalmente debido a un aumento en el
volumen corriente, en lugar de en la frecuencia respiratoria. Esta hiperventilacin materna hace que
aumente la pO2 arterial y que disminuya la pCO2 arterial, con una disminucin compensatoria en el
bicarbonato srico de 18-22 mmol / l (ver Tabla 1).
Por lo tanto, una alcalosis respiratoria leve totalmente compensada es normal en el embarazo (pH
arterial 7,44). La elevacin diafragmtica al final del embarazo produce una disminucin de la
capacidad residual funcional, pero la excursin diafragmtica y, por lo tanto, la capacidad vital
permanecen inalteradas. El volumen de la reserva inspiratoria se reduce al principio del embarazo,
como resultado del aumento del volumen tidal, pero aumenta en el tercer trimestre, como
resultado de una capacidad residual funcional reducida (vase la Fig. 1).

El ndice de flujo espiratorio mximo (PEFR) y el volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1)
no se ven afectados por el embarazo. El embarazo tambin puede estar acompaado por una
sensacin subjetiva de dificultad para respirar sin hipoxia. Esto es fisiolgico y es ms comn en el
tercer trimestre, pero puede comenzar en cualquier momento durante la gestacin. Clsicamente,
la dificultad para respirar est presente en reposo o mientras habla y puede mejorar
paradjicamente durante la actividad leve.

Cambios adaptativos en el tracto alimentario

Las nuseas y los vmitos son una dolencia muy comn en el embarazo y afectan al 50-90% de los
embarazos.19 Este podra ser un mecanismo de adaptacin del embarazo para evitar que las
mujeres embarazadas consuman sustancias potencialmente teratognicas como las frutas y
verduras de sabor fuerte. El mecanismo subyacente exacto no est claro, pero las hormonas
asociadas con el embarazo como la gonadotropina corinica humana (hCG), el estrgeno y la
progesterona podran estar involucradas en la etiologa. Los niveles de pico de hCG al final del primer
trimestre, cuando el trofoblasto est produciendo la hCG ms activamente, se correlaciona con los
sntomas de nuseas. Las nuseas tambin son ms frecuentes en los embarazos con altos niveles
de hCG, como en los embarazos gemelares. Las hormonas tiroideas tambin pueden estar
involucradas en el desarrollo de sntomas de nuseas, ya que se ha encontrado una fuerte asociacin
con nuseas y pruebas anormales de funcin tiroidea. La hormona estimulante de la tiroides (TSH)
y la hCG tienen estructuras biomoleculares similares y, por lo tanto, la hCG reacciona de forma
cruzada con la TSH estimulando la glndula tiroides.18 Las causas psicolgicas, la incompatibilidad
gentica, los factores inmunolgicos, las deficiencias nutricionales y la infeccin por Helicobacter
pylori se han propuesto como factores etiolgicos de nuseas y vmitos durante el embarazo.20 Los
sntomas de nuseas suelen desaparecer en la semana 20, pero alrededor del 10-20% de los
pacientes experimentan sntomas ms all de la semana 20 y algunos hasta el final del embarazo21.
En la mayora de los casos, modificacin diettica menor y observacin del equilibrio electroltico es
suficiente. Aproximadamente 0.5-3% de las mujeres embarazadas desarrollan hiperemesis
gravidum, una forma severa de nuseas y vmito excesivo, que a menudo resulta en deshidratacin,
desequilibrio electroltico, cetonuria, prdida de peso y deficiencias de vitaminas o minerales.19,21
En estos casos, la sustitucin de lquidos y vitaminas por va intravenosa es comnmente requerido.
La administracin de suplementos de tiamina es importante para evitar el desarrollo de la
encefalopata de Wernicke.22 A medida que progresa el embarazo, tambin ocurren cambios
mecnicos en el tracto alimentario, causados por el crecimiento del tero. El estmago se desplaza
cada vez ms hacia arriba, lo que lleva a un eje alterado y a una mayor presin intragstrica. El tono
del esfnter esofgico tambin disminuye y estos factores pueden predisponer a los sntomas de
reflujo, as como a las nuseas y los vmitos23. Los cambios en los niveles de estrgenos y
progesterona tambin influyen en las alteraciones estructurales en el tracto gastrointestinal. Estos
incluyen anormalidades en la actividad neuronal gstrica y la funcin del msculo liso, lo que lleva
a disrritmia gstrica o gastroparesia. Las alteraciones son pronunciadas en mujeres con
enfermedades gastrointestinales preexistentes como la enfermedad por reflujo gastroesofgico,
gastroparesia diabtica, ciruga de derivacin gstrica o enfermedad inflamatoria intestinal.

Cambios endocrinos

Tiroides: hay un aumento en la produccin de globulina transportadora de tiroxina (TBG)

por el hgado, lo que resulta en niveles elevados de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Los
niveles sricos de T4 libre (fT4) y T3 (fT3) estn ligeramente alterados, pero generalmente
no tienen importancia clnica. Sin embargo, los niveles de T3 y T4 libres disminuyen
levemente en el segundo y tercer trimestres del embarazo y los rangos normales se
reducen.24 T3 y T4 libres son las hormonas fisiolgicamente importantes y son los
principales determinantes de si un paciente es eutiroideo. Las concentraciones sricas de
TSH disminuyen ligeramente en el primer trimestre en respuesta a los efectos tirotrpicos
del aumento de los niveles de gonadotropina corinica humana. Los niveles de TSH
aumentan nuevamente al final del primer trimestre y el lmite superior en el embarazo
 aumenta a 5.5 mol / l en comparacin con el nivel de 4.0 mol / l en el estado no preado
(Tabla 2).

El embarazo se asocia con una deficiencia relativa de yodo. Las causas de esto son el
transporte activo de yodo desde la madre a la unidad fetoplacentaria y el aumento de la
excrecin de yodo en la orina. La Organizacin Mundial de la Salud recomienda un aumento
de la ingesta de yodo en el embarazo de 100 a 150-200 mg / da.24 Si la ingesta de yodo se
mantiene durante el embarazo, el tamao de la glndula tiroides no se modifica y, por lo
tanto, siempre se debe investigar la presencia de bocio. La glndula tiroides es un 25% ms
grande en pacientes con deficiencia de yodo.

Glndula suprarrenal: Las glndulas suprarrenales producen tres tipos de esteroides:

mineralocorticoides, glucocorticoides y esteroides sexuales. El sistema RAA se estimula
debido a la reduccin de la resistencia vascular y la presin arterial, lo que provoca un
aumento de tres veces en los niveles de aldosterona en el primer trimestre y un aumento
de 10 veces en el tercer trimestre. Los niveles de angiotensina II aumentan de dos a cuatro.
la actividad del pliegue y la renina se incrementa de tres a cuatro veces la de los valores no
gestantes. Durante el embarazo tambin hay un aumento en los niveles sricos de
desoxicorticosterona, la globulina fijadora de corticosteroides (CBG), la hormona
adrenocorticotrpica (ACTH), el cortisol y el cortisol libre. Estos cambios provocan un estado
de hipercortisolismo fisiolgico y pueden manifestarse clnicamente por las estras, la
pltora facial, el aumento de la presin arterial o la alteracin de la tolerancia a la glucosa27.
Los niveles totales de cortisol aumentan al final del primer trimestre y son tres veces
mayores que los valores no prenatales al final del embarazo El hipercortisolismo al final del
embarazo tambin es el resultado de la produccin de la hormona liberadora de
corticotropina por parte de la placenta, uno de los desencadenantes del inicio del parto. Se
mantienen las variaciones diurnas en los niveles de ACTH y cortisol. La respuesta del eje
hipotalmico-hipofisario a los glucocorticoides exgenos se atena durante el embarazo.
Glndula pituitaria: la glndula pituitaria se agranda durante el embarazo y esto se debe
principalmente a la proliferacin de clulas productoras de prolactina en el lbulo anterior.
Los niveles sricos de prolactina aumentan en el primer trimestre y son 10 veces ms altos
a trmino. El aumento en la prolactina es ms probable debido al aumento de las
concentraciones sricas de estradiol durante el embarazo. Los niveles de hormona
foliculoestimulante (FSH) y hormona luteinizante (LH) son indetectables durante el
embarazo debido a la retroalimentacin negativa de los niveles elevados de estrgeno,
progesterona e inhibina. La produccin de la hormona de crecimiento hipofisaria est
disminuida, pero los niveles de la hormona de crecimiento srica se incrementan debido a
la produccin de la hormona de crecimiento de la placenta. La pituitaria posterior produce
 oxitocina y arginina vasopresina (AVP). Los niveles de oxitocina aumentan en el embarazo y
alcanzan su punto mximo a trmino. Los niveles de hormona antidiurtica (ADH) se
mantienen sin cambios, pero la disminucin de la concentracin de sodio en el embarazo
provoca una disminucin de la osmolalidad. Por lo tanto, hay un restablecimiento de los
osmorreceptores para la liberacin de ADH y la sed.

Metabolismo de la glucosa

El embarazo es un estado diabetognico y las adaptaciones en el metabolismo de la glucosa

permiten la derivacin de la glucosa al feto para promover el desarrollo, al tiempo que se mantiene
una nutricin materna adecuada. Las clulas beta pancreticas secretoras de insulina experimentan
hiperplasia, lo que produce un aumento de la secrecin de insulina y una mayor sensibilidad a la
insulina al inicio del embarazo, seguida de una resistencia progresiva a la insulina.31 La resistencia
a la insulina materna comienza en el segundo trimestre y alcanza su punto mximo en el tercer
trimestre. Este es el resultado del aumento de la secrecin de hormonas diabetognicas, como el
lactgeno placentario humano, la hormona del crecimiento, la progesterona, el cortisol y la
prolactina. Estas hormonas provocan una disminucin de la sensibilidad a la insulina en los tejidos
perifricos, como los adipocitos y el msculo esqueltico, al interferir con la sealizacin del
receptor de insulina. El efecto de las hormonas placentarias sobre la sensibilidad a la insulina se
hace evidente despus del parto cuando hay una disminucin repentina de la resistencia a la
insulina. Los niveles de insulina aumentan en los estados de ayuno y posprandial en el embarazo.
Sin embargo, los niveles de glucosa en ayunas disminuyen debido a:

mayor almacenamiento de glucgeno tisular

aumento en el uso de glucosa perifrica
disminucin en la produccin de glucosa por el hgado
absorcin de glucosa por el feto.

La resistencia a la insulina y la hipoglucemia relativa da como resultado la liplisis, lo que permite

que la madre embarazada utilice preferentemente la grasa como combustible, preservando la
glucosa y los aminocidos disponibles para el feto y minimizando el catabolismo proteico. La
placenta permite la transferencia de glucosa, aminocidos y cetonas al feto, pero es impermeable a
los grandes lpidos. Si la funcin pancretica endocrina de una mujer se ve afectada y no puede
superar la resistencia a la insulina asociada con el embarazo, se desarrolla la diabetes gestacional.

Metabolismo lipdico

Hay un aumento en los niveles totales de colesterol y triglicridos en el embarazo. El aumento en

los niveles de triglicridos se debe principalmente a un aumento de la sntesis heptica y a la
disminucin de la actividad de la lipoprotena lipasa, lo que provoca una disminucin del
catabolismo del tejido adiposo. Los niveles de colesterol de lipoprotena de baja densidad (LDL)
tambin aumentan y alcanzan el 50% a trmino. Los niveles de lipoprotenas de alta densidad
aumentan en la primera mitad del embarazo y disminuyen en el tercer trimestre, pero las
concentraciones son un 15% ms altas que las concentraciones sin embarazo. Los cambios en el
metabolismo de los lpidos se adaptan a las necesidades del feto en desarrollo. El aumento de los
niveles de triglicridos proporciona las necesidades de energa de la madre, mientras que la glucosa
se ahorra para el feto. El aumento en el colesterol LDL es importante para la esteroidognesis
placentaria.

Metabolismo proteico

Las mujeres embarazadas requieren un mayor consumo de protenas durante el embarazo. Los
aminocidos se transportan activamente a travs de la placenta para satisfacer las necesidades del
feto en desarrollo. Durante el embarazo, el catabolismo proteico disminuye a medida que se usan
los depsitos de grasa para proporcionar un metabolismo energtico.

Metabolismo del calcio

El feto promedio requiere aproximadamente 30 g de calcio para mantener sus procesos fisiolgicos.
La mayor parte de este calcio se transfiere al feto durante el tercer trimestre y se deriva de una
mayor absorcin de la dieta por parte de la madre.35 Hay una disminucin en la concentracin total
de calcio srico durante el embarazo. Esto se debe principalmente a una disminucin en los niveles
de albmina srica debido a la hemodilucin, lo que resulta en una disminucin en la fraccin de
calcio unida a la albmina. Sin embargo, la fraccin fisiolgicamente importante, calcio srico
ionizado, permanece sin cambios.36 Por lo tanto, los niveles sricos de calcio en la madre se
mantienen durante el embarazo y las necesidades fetales se satisfacen con una mayor absorcin
intestinal, que duplica a las 12 semanas de gestacin. Sin embargo, la demanda mxima de calcio es
solo en el tercer trimestre. Este aumento temprano en la absorcin de calcio puede permitir que el
esqueleto materno almacene calcio por adelantado.17 Los niveles sricos de 25-hidroxivitamina D
aumentan y esto se metaboliza ms en 1,25-dihidroxivitamina D. El aumento en 1,25-
dihidroxivitamina D es directamente responsable del aumento en la absorcin intestinal de calcio.36
El aumento de la absorcin de calcio se asocia con un aumento en la excrecin de calcio en la orina
y estos cambios comienzan a partir de las 12 semanas. Durante los perodos de ayuno, los valores
de calcio urinario son bajos o normales, lo que confirma que la hipercalciuria es la consecuencia de
una mayor absorcin35. El embarazo es, por lo tanto, un factor de riesgo para clculos renales.

Cambios en la densidad esqueltica y sea

Existe controversia sobre el efecto del embarazo en la prdida sea materna. Aunque el embarazo
y la lactancia estn asociados con prdida sea reversible, los estudios no respaldan una asociacin
entre la paridad y la osteoporosis en la vida posterior.25 El recambio seo es bajo en el primer
trimestre y aumenta en el tercer trimestre cuando aumentan las necesidades de calcio fetal. La
fuente del calcio en el tercer trimestre se almacena previamente en calcio esqueltico.36 Un estudio
de biopsias seas en el embarazo ha mostrado un cambio en el patrn microarquitectnico del
hueso en el embarazo pero no en la masa sea en general.36 Los cambios reflejan la necesidad de
el esqueleto materno es resistente a las fuerzas de flexin y las tensiones bioqumicas necesarias
para transportar el feto en crecimiento. Otros cambios musculoesquelticos que se observan en el
embarazo incluyen:

lordosis exagerada de la parte inferior de la espalda, flexin hacia adelante del cuello y
movimiento hacia abajo de los hombros
laxitud de las articulaciones en los ligamentos anterior y longitudinal de la columna lumbar
ensanchamiento y aumento de la movilidad de las articulaciones sacroilacas y la snfisis del
pubis.