FARINGITI ACUTE E CRONICHE

FARINGITE ACUTA ETIOPATOGENESI -VIRALE -BATTERICA (VIRULENTAZIONE FLORA SAPROFITICA)

IN CONDIZIONI PREDISPONENTI: stati tossici (alcoolismo), stati debilitanti (malattie del ricambio, diabete), respirazione orale, diatesi linfatica. ANATOMIA PATOLOGICA (OBIETTIVITA’) SINTOMATOLOGIA - IPEREMIA - EDEMA - ESSUDATO CATARRALE - FEBBRE (MODERATA) - FARINGODINIA - ODINOFAGIA - POSSIBILE ASSOCIAZIONE CON RINITE CATARRALE ACUTA - D.D. con fasi iniziali di malattie esantematiche - GARGARISMI CON COLLUTTORI - ANTIPIRETICI - INSTILLAZIONI NASALI CON VASOCOSTRITTORI E CORTISONICI

DIAGNOSI TERAPIA

FARINGITI CRONICHE

FARINGITE CATARRALE CRONICA ETIOPATOGENESI - STATI DEBILITANTI - POLVERI - FUMO - RESPIRAZIONE ORALE - DIATESI LINFATICA - LIEVE IPEREMIA - LIEVE EDEMA - ESSUDATO CATARRALE DENSO - SENSO DI SECCHEZZA - VELLICHIO

ANATOMIA PATOLOGICA (OBIETTIVITA’) SINTOMATOLOGIA

DEGLUTIZIONE

LIEVE

FASTIDIO

ALLA

- BISOGNO DI “RASCHIARE LA GOLA” (specie al risveglio) TERAPIA - ELIMINARE I FATTORI ETIOPATOGENETICI - VACCINI ANTICATARRALI - GARGARISMI CON BLANDI COLLUTTORI

FARINGITE IPERTROFICA FORMA DI MAGGIORE DURATA ED INTENSITA’ ETIOPATOGENESI - STATI DEBILITANTI - POLVERI - FUMO - RESPIRAZIONE ORALE - DIATESI LINFATICA - IPEREMIA - EDEMA - ESSUDATO CATARRALE - IPERTROFIA DELLE STRUTTURE LINFATICHE E DELLA MUCOSA (granulazioni e riduzione del lume) - SECCHEZZA - VELLICHIO - DISFAGIA - BISOGNO DI “RASCHIARE LA GOLA” - STENOSI TUBARICA OMS / OMA (ipertrofia mucosa a livello degli ostii tubarici) - ELIMINARE I FATTORI ETIOPATOGENETICI - VACCINI ANTICATARRALI - GARGARISMI CON BLANDI COLLUTTORI

ANATOMIA PATOLOGICA (OBIETTIVITA’)

SINTOMATOLOGIA

TERAPIA

TONSILLITI / ANGINE ACUTE
ANGINA ERITEMATOSA-ERITEMATO-PULTACEA ETIOPATOGENESI: - VIRUS - virulentazione della flora microbica presente nel cavo faringeo (stafilococco, pneumococco, haemophilus influentiae, streptococco)

ANATOMIA PATOLOGICA: - iperemia (OBIETTIVITA’) - edema FORMA - essudazione leucocitaria ERITEMATO- desquamazione epiteliale PULTACEA - adenopatia angolo-mandibolare SINTOMATOLOGIA: LOCALE - DOLORE INTENSO - DISFAGIA DOLOROSA GENERALE - FEBBRE ALTA (continua o continuoremittente) - RIGIDITA’ NUCALE A VOLTE CONVULSIONI NEI BAMBINI FORMA LACUNARE: FORTE AUMENTO DELLA ESSUDAZIONE LEUCOCITARIA (zaffi giallastri riempiono le cripte) - ASCESSO TONSILLARE - ASCESSO PERITONSILLARE - MALATTIA FOCALE - ANGINA MONOCITICA - ANTIPIRETICI - ANTIBIOTICI (DERIVATI PENICILLINICI) (MACROLIDI NEI BAMBINI < 4 A.A.) - COLLUTTORI

EVOLUZIONE:

COMPLICANZE:

DIAGNOSI DIFFERENZIALE TERAPIA:

ANGINA PSEUDO-MEMBRANOSA ETIOPATOGENESI: - STREPTOCOCCO BETA-EMOLITICO DI

GRUPPO A

ANATOMIA PATOLOGICA: (OBIETTIVITA’)

- IPEREMIA - EDEMA - ESSUDATO FIBRINOSO (Pseudomembrane= fibrina + leucociti dopo asportazione non lasciano una superficie erosa nè sanguinante) - FEBBRE (elevata) - FARINGODINIA - DISFAGIA DOLOROSA - MALATTIA FOCALE - ANGINA DIFTERICA (TOSSIEMIA; DISSOCIAZIONE POLSO/TEMPERATURA MAGGIORE ESTENSIONE; MEMBRANE PIU’ SCURE, ADERENTI, SE ASPORTATE LASCIANO UNA SUPERFICIE EROSA E SANGUINANTE; COLLO PRECONSOLARE)

SINTOMATOLOGIA:

COMPLICANZE: DIAGNOSI DIFFERENZIALE:

TERAPIA:

- ANTIBIOTICI (GRAM +) PENICILLINA 2.000.000 U.I. / DIE (ADULTO) - ANTIPIRETICI - GARGARISMI CON COLLUTTORI

ASCESSO TONSILLARE ETIOPATOGENESI: DA TONSILLITE ACUTA STREPTOCOCCO PNEUMOCOCCO STAFILOCOCCO - TONSILLITE CRIPTICA AFFEZIONI DEBILITANTI

FATTORI PREDISPONENTI (DIABETE,ec.) ANATOMIA PATOLOGICA (OBIETTIVITA’)

- IPEREMIA - EDEMA - ESSUDAZIONE DI NEUTROFILI (nelle cripte e nel parenchima) - COLLIQUAZIONE - CAVITA’ ASCESSUALI ISOLATE O CONFLUENTI (MONOLATERALE) - LINFOADENOPATIA NOTEVOLE

TRISMA (TALVOLTA) GENERALE .ANTIPIRETICI .DISFAGIA DOLOROSA .POSTERIORE TRA TONSILLA E PILASTRO POSTERIORE . .ASIMMETRIA ISTMO DELLE FAUCI .SUPERIORE FOSSETTA SOPRATONSILLARE .E. ELEVATA E.FEBBRE (elevata intermittente o remittente) .S. criptica stati debilitanti ANATOMIA PATOLOGICA: MONOLATERALE DIFFUSIONE .O.FEBBRE ELEVATA INTERMITTENTE/REMITTE. .IPEREMIA.DOLORE .ANTERIORE TRA TONSILLA E PILASTRO ANTERIORE . EDEMA DEL PALATO .GERMI PIOGENI ( TONSILLITE ACUTA) . ETIOPATOGENESI: .SINTOMATOLOGIA: LOCALE .FARINGODINIA .FATTORI PREDISPONENTI tonsille intraveliche tonsillite cr.INCISIONE .INFERIORE TRA TONSILLA E TONSILLA LINGUALE SINTOMATOLOGIA: LOCALE .TONSILLE PALATINE CONGESTE E RICOPERTE DI MATERIALE POLTACEO GENERALE .ANTIBIOTICI .DRENAGGIO TERAPIA: ASCESSO PERITONSILLARE FORMAZIONE DI RACCOLTA ASCESSUALE NEL TESSUTO CELLULARE LASSO SITUATO TRA LA CAPSULA TONSILLARE E L’APONEUROSI FARINGEA.V.TRISMA (forme anteriori) .DISFAGIA DOLOROSA .IPEREMIA DEI PILASTRI .ESTERNA TRA TONSILLA E APONEUROSI FARINGEA .

INCISIONE E DRENAGGIO .MEMBRANA SIMIL.LINFOADENOPATIA MONOLATERALE COMPLICAZIONI: DIAGNOSI DIFFERENZIALE EMORRAGIE DA INVASIONE DEGLI SPAZI PERIFARINGEI CON ASCESSO LATERO-FARINGEO SI BASA SU ASSENZA DI TUMEFAZIONI A LIVELLO DEL MARGINE ANTERIORE DELLO S.ADENOPATIA SOTTOANGOLOMANDIBOLARE OMOLATERALE N.DISFAGIA (TALVOLTA DOLOROSA) .LEUCOCITOSI NEUTROFILA .LESIONE MONOLATERALE .SCIALORREA .EDEMA TONSILLARE .ANTISPASTICI .ANTIBIOTICI (GRAM+) .M.FEBBRE (MAX 38°) .B. SINTOMATOLOGIA .DIFTERICA .ANTIPIRETICI .C. E DI TORCICOLLO OMOLATERALE MEDICA: CHIRURGICA TRISMA: ..ULCERA OVALARE (MARGINI IRREGOLARI.ALITO FETIDO .IPEREMIA STOMATITI. A PICCO FONDO ANFRATTUOSO) . DURATA 6-7 gg/8-10gg .MIORILASSANTI TERAPIA ANGINA ULCERO-NECROTICA NECROSI ED ULCERAZIONI DEL PARENCHIMA TONSILLARE ANGINA DI PLAUT-VINCENT ETIOPATOGENESI ASSOCIAZIONE FUSO-SPIRILLARE TRA BACILLO FUSIFORME + SPIROCHETA DI VINCENT (SPIROCHETA DENTICOLARE) INDIVIDUI DEBILITATI O AFFETTI DA PIORREA ECC. ANATOMIA PATOLOGICA (OBIETTIVITA’) .ASTENIA .COLLUTTORI .

ULCERA AGRANULOCITICA LEUCOPENIA (DIMINUZIONE GRANULOCITI NEUTROFILI) FARMACI ° COMPROMISSIONE GENERALE ° FEBBRE MOLTO ELEVATA ° DISFAGIA ° SCIALORREA ° ALITO FETIDO (GENGIVITE GRANGRENOSA* BILATERALE * SANGUINANTE * PSEUDOMEMBRANE * MARGINI IRREGOLARI .ULCERA LEUCEMICA (LEUCEMIA ACUTA) ° COMPROMISSIONE GENERALE ° SPLENOMEGALIA ° ADENOPATIE LINFOGHIANDOLARI DIFFUSE .CARCINOMA TONSILLARE (ULCERA NEOPLASTICA) BIOPSIA .DIAGNOSI ESAME BATTERIOLOGICO ESAME FUSO-SPIRILLARE DIAGNOSI DIFFERENZIALE: .SIFILOMA PRIMARIO (ULCERA LUETICA) SIERODIAGNOSI .A PICCO * COLORE ROSSO SCURO * FONDO GRIGIASTRO * FORMA IRREGOLARE * MARGINI PIATTI-SOTTOMINATI * COLORE PALLIDO * FONDO GRIGIO-GIALLASTRO (materiale caseoso) * BILATERALE * SANGUINANTE * ESSUDATO SANIOSO .ULCERA TUBERCOLARE .ANGINA DIFTERICA * CARATTERISTICHE PSEUDOMEMBRANOSE * ESTENSIONE LESIONI * ASSENZA DI ULCERE * SINTOMATOLOGIA GENERALE * FORMA VARIABILE * MARGINI EVERSI-DURI * COLORE NORMALE * FONDO ANFRATTUOSO/ SANGUINANTE * FORMA ROTONDA/RENIFORME * MARGINI PIATTI.

VESCICOLE BIANCASTRE (CONTENUTO SIEROSO) TONSILLA MUCOSA OROFARINGEA ROTTURA PLACCHE BIANCASTRE (iperemia circostante) SINTOMATOLOGIA TERAPIA HERPES ZOSTER FARINGEO ETIOPATOGENESI VIRUS VARICELLA ZOSTER VESCICOLE 3° SUP.DOLORI NEVRALGICI NELLE ZONE INTERESSATE .ARSENOBENZOLI .CHERATITE INTERSTIZIALE (ramo oftalmico trigemino) . TONSILLE (rami post.EMORRAGICA) TERAPIA . PALATO MOLLE.BISMUTO .FEBBRE ELEVATA .GUARIGIONE SPONTANEA .DISFAGIA DOLOROSA GUARIGIONE SPONTANEA IN 5-6 GG ANATOMIA PATOLOGICA: (OBIETTIVITA’) ANATOMIA PATOLOGICA SINTOMATOLOGIA TERAPIA .LIQUIDO DI LUGOL ANGINA VESCICOLARE PRESENZA DI VESCICOLE SULLE TONSILLE E SULLA MUCOSA FARINGEA ANGINA ERPETICA ETIOPATOGENESI VIRUS HERPES SIMPLEX .ANTIBIOTICI GRAM + (PENICILLINE) .ANTIBIOTICI (TETRACICLINE/CAF) . e medio branca mascellare del trigemino) . SUPERFICIE POSTERO-LATERALE DELLA LINGUA. DEI PILASTRI. PALATO DURO.ACIDO CROMICO AL 5% TOCCATURE .

CORTISONICI ( PER LA DISFAGIA) .VITAMINE DEL GRUPPO B ANGINA BOLLOSA COMPARSA DI BOLLE (VESCICOLE DI GRANDI DIMENSIONI) SULLA MUCOSA OROFARINGEA.COLLUTTORI (GARGARISMI) . ASSOCIATA AD ERUZIONI CUTANEE ANALOGHE ANGINA PEMFIGOIDE BOLLE SIEROSE / EMORRAGICHE ulcerazione EROSIONE A LIMITI NETTI CICATRIZZAZIONE ANGINA DELL’ERITEMA POLIMORFO BOLLOSO BOLLE GRANDI EROSIONI (COPERTE DA PSEUDOMEMBRANE) TERAPIA: ..CORTISONICI .

ASSENZA DI MATERIALE CASEOSO .Streptococco viridans .ANTIBIOTICI (EPISODI ACUTI) .SPORGENZA EXTRAVELICA .AUMENTO DEL VOLUME TONSILLARE . . prodotti di desquamazione) ETIOPATOGENESI: .SCARSA EVIDENZA DELLE CRIPTE .TONSILLECTOMIA (raramente necessaria) a causa di ° DISFAGIA ° STOMATOLALIA ° CRISI DI TOSSE ° DISPNEA NOTTURNA TONSILLITE CRONICA IPERTROFICA MOLLE Le tonsilliti assumono un aspetto molle/friabile.MICROPOLIADENIA CERVICALE (DIATESI LINFATICA) .TERAPIA IODICA E ANTILINFATICA .TONSILLITI CRONICHE INFERIORITA’ ANTIGENICO FUNZIONALE NELL’ELABORAZIONE DEL MATERIALE IPERPLASIA (bambino) IPERTROFIA (adulto) BAMBINO IPERPLASIA TONSILLARE E.O. TONSILLITE CRONICA CRIPTICA/CASEOSA .Orifizi delle cripte ben evidenti .Streptococco beta emolitico (gruppo A) .Ostruzione degli sbocchi da parte di materiale caseoso biancastro (secrezioni.EMOCROMO: AUMENTO LINFOCITI RELATIVO AUMENTO MONOCITI TERAPIA MEDICA: .SOGGIORNO IN CLIMA MARINO TERAPIA CHIRURGICA: .

Iperemia congestizia dei pilastri anteriori (segno di Lott-Bourgeois) .Ascesso tonsillare .Stato subfebbrile continuo/saltuario .Tonsillrctomia TERAPIA: CLASSIFICAZIONE TONSILLITE: PROCESSO FLOGISTICO CHE INTERESSA SOLO IL PARENCHIMA TONSILLARE .Tonsillectomia COMPLICANZE LOCALI: COMPLICANZE GENERALI: TERAPIA: ADULTO TONSILLITE CRONICA IPERTROFICA SEMPLICE .TONSILLITE CRONICA SCLEROTICA .Modica disfagia dolorosa .Spremitura + .Disfagia lieve/saltuaria .Dolorabilità .Pneumococco DA RIPETUTI EPISODI ACUTI SINTOMATOLOGIA: .TONSILLITE CRONICA CRIPTO-CASEOSA CRIPTE OCCUPATE DA ZAFFI BIANCASTRI (MATERIALE NECROTICO) SINTOMATOLOGIA: ..Malattia metafocale .TONSILLITE CRONICA SCLERO-IPERTROFICA (DIMINUZIONE DELLA COMPONENTE LINFORETICOLARE) REAZIONI CICATRIZIALI .Stafilococco .Alito fetido .Calcoli tonsillari .

MICOSI .ADULTO * SPECIFICHE .ANGINA: PROCESSO FLOGISTICO CHE INTERESSA SIA LE TONSILLE PALATINE CHE L’OROFARINGE (OVVERO L’ISTMO DELLE FAUCI NEL SUO COMPLESSO) ANGINE ACUTE .TUBERCOLOSI .SIFILIDE .ANGINA ERITEMATOSA “ ERITEMATO-POLTACEA “ PSEUDO-MEMBRANOSA “ ULCERO-NECROTICA “ VESCICOLARE “ BOLLOSA TONSILLITI CRONICHE -BAMBINO * ASPECIFICHE .

PROTEINA C REATTIVA (+) . autoanticorpi.TITOLO ASLO (antistreptolisina O) > 200-300 UNITA’ Va interpretato insieme agli altri indici di flogosi altrimenti corrisponde solo ad una avvenuta immunizzazione . danno tissutale (++ RENE) ETIOLOGIA STREPTOCOCCO BETA EMOLITICO DI GRUPPO A . Una successiva liberazione di tossine o prodotti batterici riattiva la reazione con insorgenza della sintomatologia clinica (++).VELOCITA’ DI ERITROSEDIMENTAZIONE (VES) > 12-14 (MASCHIO). (c) TEORIA BATTERICA: il focus sarebbe il serbatoio di batteri.STREPTOLISINE S (ANTIGENE) .STREPTOLISINE O (ANTIGENE) FOCUS . MALATTIE FOCALI DA ALTRI FOCI FLOGOSI TONSILLARE PRECEDENTE ALLA MALATTIA FOCALE PATOGENESI (a) TEORIA TOSSICA: sarebbero responsabili le tossine batteriche (+) (b) TEORIA ALLERGICA: tossine o altri prodotti batterici andrebbero a legarsi a determinati organi o tessuti.MUCOPROTEINE (+) . Autoantigeni + autoanticorpi = complessi immuni.SILENTE (TONSILLE CRIPTICHE) .MANIFESTO (TONSILLITE ACUTA) MALATTIE FOCALI TONSILLARI 1) Reumatismo articolare acuto 2) Glomerunefrite 3) Annessiti 4) Uveiti ed iridocicliti 5) Nevriti 6) Dermatosi DIAGNOSI .D. provocando una reazione anticorpale. (d) TEORIA AUTOIMMUNITARIA: componenti batterici + tessuti = autoantigeni.MALATTIE FOCALI TONSILLARI PROCESSI PATOLOGICI CAUSATI E SOSTENUTI A DISTANZA DA UN FOCUS INFETTIVO DI ORIGINE BATTERICA LOCALIZZATO NELLE TONSILLE PALATINE (SILENTE O CLINICAMENTE EVIDENTE) D. che ad ondate si riverserebbero in circolo (-). > 14-15 (FEMMINA) .

ANAMNESI (+) PER TONSILLITE . TONSILLE (+) TONSILLITA ACUTA.PENICILLINA . TONSILLITE CRIPTICA CRONICA TERAPIA .RX ORTO-PANORAMICA (-) (esclude granulomi degli apici dentali) .E.TONSILLECTOMIA .E.O.E. ADDOME (-) (esclude lesioni dell’appendice cecale) .O.O.TEST (+) . CAVO ORALE (-) (esclude lesioni dentarie) .REUMA .. TONSILLE IPERTROFICHE.

della tiroide sulla cricoide e movimento di basculamento in avanti ed indietro Apertura e chiusura della glottide castone foglia scudo piramidale nelle pliche ari-epiglottiche LEGAMENTI INTRINSECI Tiroepiglottico Cricocorniculato Cricotiroideo Vocali Ariepiglottici Ventricolari MUSCOLI INTRINSECI CRICOARITENOIDEI POSTERIORI: CRICOARITENOIDEI LATERALI: TIROARITENOIDEI: CRICOTIROIDEI: ARITENOIDEI OBLIQUI: INTERARITENOIDEO: Abduttori Adduttori Tensori intrinseci CVV Tensori estrinseci CVV Coadiuvano l'adduzione Contribuisce all'adduzione MOVIMENTI ABDUZIONE: ADDUZIONE: TENSIONE E ALLUNGAMENTO: TENSIONE E ACCORCIAMENTO: cricoaritenoidei posteriori cricoaritenoidei laterali aritenoidei obliqui interaritenoideo cricotiroidei tiroaritenoidei .SEMEIOTICA DELLA LARINGE CARTILAGINI CRICOIDE: EPIGLOTTIDE: TIROIDE: ARITENOIDI(2): CORNICULATE DEL SANTORINI (2) ACCESSORIE DI WRISBERG (2): ARTICOLAZIONI CRICOTIROIDEE: CRICOARITENOIDEE: ARICORNICULATE Artic.

bocca semiaperta. N. al tirage subentra il rientramento della regione epigastrica e degli spazi intercostali (mm. movimenti * Otalgia riflessa totale incapacità ad emettere suoni laringei AFONIA: DISFONIA: alterazione di intensità. timbro della voce. SMC. ASTENOFONIA: voce stancabile e fioca RAUCEDINE: diminuzione gamma frequenze VOCE BITONALE: sdoppiamento della fondamentale VOCE LEGNOSA VOCE DI FALSE CORDE VOCE NASALIZZATA DISPNEA LARINGEA: presenza di un ostacolo al transito aereo nel lume laringeo. ecc. altezza.B. REGIONE GLOTTICA: CVV e rima giottidea. Emoglobina non ossigenata > 5g/100ml di sangue TIRAGE: rientramento del giugulo e delle fosse sopraclaveari durante gli atti respiratori per ostruzioni laringee ed impegno dei muscoli inspiratori accessori (grandi e piccoli pettorali. puntorio. accessionale * Aumenta con deglutizione. addominali ed intercostali). guance scavate. fonazione. Diminuzione della frequenza respiratoria Aumento profondità degli atti respiratori Aumento tempo di inspirazione. CIANOSI: colore violaceo della cute e delle mucose.).: quando la difficoltà respiratoria dipende da cause agenti a livello più basso. FACIES LARINGEA: aspetto del volto di pazienti con ostruzione respiratoria a livello laringeo: pupille dilatate. crampiforme * Continuo.ANATOMIA TOPOGRAFICA REGIONE SOPRAGLOTTICA: dall'aditus ad laringem ad un piano tangente il margine inferiore delle false corde. VENTRICOLI DI MORGAGNI: compresi tra le due regioni suddette REGIONE SOTTOGLOTTICA: porzione cricoidea SINTOMATOLOGIA SOGGETTIVA DOLORE: * Grado variabile * Urente. trapezio. . testa iperestesa per facilitare l'azione dei muscoli ausiliari della respirazione. narici che si aprono e chiudono (respiro piumato). volto pallido e sudato.

tumefazioni . . processo flogistico laringeo a carattere fetido. ALITOSI LARINGEA: può essere siero-mucoso (catarrale). STROBOSCOPIA: laringoscopia indiretta utilizzando una luce inviata sulle corde vocali con una frequenza pari a quella della emissione vocale del paziente.specchietto angolato a 120° .STRATIGRAFIA FRONTALE SPETTROGRAFIA: analisi elettroacustica della voce con uno spettrografo vocale (sonagraph).in microlaringoscopia . TOSSE LARINGEA: l'espettorato mucopurulento. Mediante questa tecnica si esamina la laringe nella sua totalità. ma l'ostruzione può essere vinta grazie ad un aumento di pressione della corrente respiratoria.xilocaina spray 10% . che altrimenti non possono essere studiati. permette un accurato esame della morfologia nasale fino all'ipofaringe e quindi all'interno della laringe previa anestesia locale. a luce fredda. Palpazione: .infossamenti del giugulo nella inspirazione.in fibroscopia ESAME RADIOGRAFICO: .malformazioni . ESAME OBIETTIVO ISPEZIONE: modificazioni di colore . collegato ad un sistema video. introducendo ottiche angolate si osservano i ventricoli di Morgagni. purulento.motilità laringea .LATERALE .stati edematosi del collo .prelievo di materiale da lesioni sospette .strumenti a fibre ottiche LARINGOSCOPIA DIRETTA: si esegue con il laringoscopio rigido in anestesia generale.CORNAGE: stridore inspiratorio tipico delle stenosi laringee nelle quali il lume è ostruito.motilità durante la deglutizione (verso l'alto) .integrità della pelle nelle regioni anteriori e laterali del collo .tumefazioni LARINGOSCOPIA INDIRETTA . Il paziente è supino con la testa in iperestenzione. emoftoico. BIOPSIA: .in laringoscopia diretta o indiretta . FIBROLARINGOSCOPIA: il fibroscopio flessibile.sorgente luminosa . MICROLARINGOSCOPIA: si associa alla precedente il microscopio operatorio per eseguire indagini più accurate ed eventualmente interventi endoscopici. Evidenzia i difetti funzionali.

tirage. suonatori di strumenti a fiato. Aumento di volume nella fonazione e nella manovra di Valsalva # MISTO LARINGOPIOCELE COMPLICANZE: CARCINOMA DIAGNOSI: TERAPIA: RX = pseudocisti a contenuto aereo Chirurgica DIAFRAMMA GLOTTICO CONGENITO (GL. cianosi. DIAGNOSI: laringoscopia diretta TERAPIA: escissione della membrana mediante laser C02 STRIDORE LARINGEO CONGENITO * Lassità dell'epiglottide (legamenti) * Immaturità della cartilagine L'epiglottide durante l'inspirazione viene aspirata verso l'aditus ad laringem. che risulta parzialmente occluso.aumento di volume durante la fonazione. MALFORMAZIONI DELLA LARINGE LARINGOCELE Dilatazione dell'appendice del ventricolo di Morgagni.. Tumefazione est. Inoltre la corrente aerea inspiratoria provoca una abnorme vibrazione dell'epiglottide stessa. # INTERNO: si accresce all'interno della laringe causa disfonia. tumefazione sferica. a livello tiroideo laterale. facies laringea. nella regione della falsa corda/plica ari-epiglottica/piega ventricolare . dispnea. mobile ed indolore alla palpazione. PALMATA) MEMBRANA CONNETTIVALE FRA I MARGINI LIBERI DELLE CVV * Colorito biancastro * Aspetto a "Zampa d'anatra" della rima glottica * Alla nascita: disfonia (pianto). # ESTERNO: si accresce al di fuori della laringe. pazienti con malattie tussigene. che assume un aspetto cistico con contenuto aereo. . * Anomala persistenza dell'appendice * Aumento della pressione in soffiatori di vetro.* Grafico dB/Hz * Scomposizione dei suoni complessi nel tono di base per analizzare il timbro vocale. liscia.

essudato catarrale.epidemie annuali/invernali . piccole emorragie capillari.Goccioline di Pflugge. iperemica. SINTOMATOLOGIA: 1) Disfonia. FORMA ULCERATIVA: piccole ulcerazioni rivestite da essudato grigiastro e circondate da aree di emorragia. FORMA INFILTRATIVO-EDEMATOSA: simile alla catarrale con edema più accentuato nelle aree laringee posteriori. espettorato striato di sangue 2) Emoftoe 3) Disfagia COMPLICANZE: ascesso. ANATOMIA PATOLOGICA: FORMA CATARRALE: mucosa edematosa. haemophili. La sintomatologia si attenua entro 6 mesi e scompare entro 2 anni senza che necessiti alcun trattamento. LARINGITI ACUTE E CRONICHE LARINGITI ACUTE LARINGITI VIRALI * Influenzale * Morbillosa * Varicellosa * Erpetica * Da parotite epidemica * Pseudo croup LARINGITE INFLUENZALE EZIOLOGIA: virus Influenzali (Myxovirus) Rapide variazioni antigeniche EPIDEMIOLOGIA: . febbre. grido sono normali.pandemie pluriennali . pianto. respirazione.SINTOMATOLOGIA: stridore inspiratorio. mialgie. broncopolmonite da virulentazione dei batteri presenti (stafilococchi. streptococchi) TERAPIA: * Antipiretici * Antistaminici .

Colpisce i bambini tra 2 e 7 anni. colorabile con il blue di Loeffier) ESOTOSSINA EPIDEMIOLOGIA: affezione endemica con recrudescenze invernali ed autunnali. tirage Disfonia lieve Tosse Febbre Edema infiammatorio sottoglottico D. L'esotossina è una porzione proteica del citocromo batterico (enzima presente nella catena respiratoria cellulare).D. PATOGENESI: l'esotossina si libera dai batteri a livello della mucosa ed è responsabile sia delle lesioni locali che delle azioni tossiche di tipo generale. questa provoca un blocco della sintesi del citocromo B nelle cellule umane con conseguente blocco della catena respiratoria e morte DIAGNOSI: TERAPIA: . dalla laringite difterica edemi allergici Iniezione e. ANATOMIA PATOLOGICA: mucosa iperemica ed edematosa con abbondante essudato che provoca. Condizioni debilitanti e raffreddamento peggiorano la modalità di espressione della malattia. cianosi.* Cortisonici * Antibiotici LARINGITE IPOGLOTTICA (PSEUDO CROUP) EZIOLOGIA: Adenovirus EPIDEMIOLOGIA: endemica nei mesi invernali Bambini fino a 6-7 anni PATOGENESI: localizzazione sottoglottica primitiva. di cortisone Antipiretici Antiistaminici Antibiotici LARINGITI BATTERICHE * Difterica (croup) * Fuso-spirillare (ulcero-membranosa) * Erisipelatosa * Scarlattinosa * Tifosa LARINGITE DIFTERICA (CROUP) EZIOLOGIA: CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE (gram+. una stenosi più o meno marcata del lume laringeo. a causa del piccolo diametro dell'albero respiratorio del bambino. SINTOMATOLOGIA: Dispnea ingravescente. Contagio aereo.v.

E. cellule epiteliali necrotiche. tachicardia. TERAPIA: * Siero antidifterico: 40-80000 U. Nelle forme secondarie l'interessamento laringeo avviene dopo una difterite tracheobronchiale (evento raro) o dopo una difterite faringea (frequente). saprofiti abituali dell'orofaringe.D. cefalea. LARINGITE CATARRALE ACUTA . ripetere la dose nel giorni seguenti per 2-3 volte. 2) Dopo 24 ore DISPNEA con tirage. SINTOMATOLOGIA: dolore. circondate da edema ed iperemia. malessere. ma non scomparsa. adenopatia latero-cervicale molto accentuata. cornage. alito fetido. docce faringolaringee. Generalmente secondaria all'angina di Plaut-Vincent e favorita da traumi.O. ANATOMIA PATOLOGICA: necrosi tissutale locale e formazione di pseudomambrane (fibrina. tachicardia. stati di defedamento. intossicazioni.A. DIAGNOSI: esame batteriologico dopo prelievo con tampone a livello della pseudomembrana. PROGNOSI: riservata. temperatura corporea < 38°c. (iniettare in modo frazionato per evitare reazioni allergiche). tosse.difterite con esame batteriologico TERAPIA: Penicillina Bismuto/Arseno-benzoli PROGNOSI: non presenta pericoli per la vita del paziente. facciale. ovalari) a margini irregolari rivestite da una membrana simil difterica. se tolta la mucosa resta sanguinante. COMPLICANZE: riassorbimento di materiale necrotico evoluzione di tipo ascessuale DIAGNOSI: D. quindi stimola la produzione di anticorpi antitossina. COMPLICANZE: Stomatiti diffuse Angina maligna Miocardite (primitiva fulminante) Paralisi oculomotore comune. altre flogosi. ipotensione. SINTOMATOLOGIA: 1) Disfonia/afonia. 3) Coma che può portare all'exitus. LARINGITE ULCERO-MEMBRANOSA (FUSO-SPIRILLARE) EZIOPATOGENESI: spirillo e bacillo di Vincent. la malattia è diminuita. * Antibiotici (penicillina) * Cortisonici * Ossigeno-terapia / tracheotomia PROFILASSI: vaccinazione entro i 2 anni. dolore. ANATOMIA PATOLOGICA: le sedi più colpite sono epiglottide. corynebatteri. obnubilamento del sensorio. facies laringea. reni. Ulcerazioni (piccole. la sintomatologia laringea completa il quadro clinico della localizzazione primitiva dopo circa 4-5 giorni. peggioramento delle condizioni generali. espettorato muco-purulento. tosse. leucociti. febbre. abducente. emazie) tenacemente adese. cianosi. nervi cranici.: laringe verniciata da una patina grigiastra. L'esotossina ha potere antigenico. Cuore. pliche ventricolari.cellulare.

inalazione di polveri .irritanti di altra natura ANATOMIA PATOLOGICA: mucosa iperemica. Inalazioni di polveri fumo. tosse. espettorato scarso e vischioso (al mattino) * Disfonia: intensa al mattino (catarro aderente CVV) diminuzione nel corso della giornata. SINTOMATOLOGIA: bruciore. intensa la sera (surmenage vocale) TERAPIA: * Eliminare i fattori di cronicizzazione * Cortisonici + antibiotici per aerosol * Vaccini anticatarrali / autovaccini *Terapia termale con vapori salsoiodici/sulfurei LARINGITE IPERTROFICA . manifestazione dì malattia infettiva generale. virulentazione della flora microbica locale. edematosa con catarro vischioso. Talvolta paresi adduttoria per l'interessamento mm. tiro-aritenoidei. disfonia. SINTOMATOLOGIA: * Bruciore lieve. dispnea (solo in alcuni bambini).stati debilitanti .assenza di trattamento . abusi vocali. edematosa con essudato sieromucoso. TERAPIA: * Evitare fattori irritanti (fumo) * Riposo vocale (att.abuso vocale . ANATOMIA PATOLOGICA: mucosa iperemica. professionisti della voce) * Cortisonici * Antiinfiammatori non steroidei * Antibiotici * Ricostituenti LARINGITI CRONICHE ASPECIFICHE: SPECIFICHE: Catarrale cronica semplice Ipertrofica Atrofica Sifilide laringea Tbc laringea LARINGITE CATARRALE CRONICA ETIOPATOGENESI: cronicizzazione di una forma acuta per .EZIOPATOGENESI: raffreddamento.fumo . diffusione di una flogosi rinofaringea. tosse. A volte disepitelizzazione con perdite ematiche lievi.

deperimento organico. diffusa o circoscritta. PATOLOGICA: SINTOMATOLOGIA: TERAPIA: evoluzione della forma cronica semplice Diminuzione di spessore della mucosa catarro scarso Disfonia Tosse stizzosa Scarsa espettorazione mattutina Come laringite cronica semplice TUBERCOLOSI LARINGEA ETIOPATOGENESI: Mycobacterium tubercolosis Gram+. disfonia (CVV) FORMA FIBRO-CASEOSA: dolore. colorito normale. DIAGNOSI: Test alla Tubercolina.ETIOPATOGENESI: evoluzione della forma cronica semplice ANATOMIA PATOLOGICA: Aspetto della pachidermia rossa. CCV. margini a picco. tosse. false corde. Forma fibro-caseosa: formazione di tessuto connettivo fibroso. colorito rosso scuro. Cheratosi dell’epitelio laringeo con aumento delle papille presenti a livello del corion. ESAME ISTOLOGICO E BATTERIOLOGICO SUL MATERIALE BIOPTICO. circondata da mucosa pallida. deperimento organico. SINTOMATOLOGIA: Disfonia continua TERAPIA: Come laringite cronica Semplice/Chirurgica LARINGITE ATROFICA EZIOPATOGENESI: ANAT. I germi raggiungono la laringe attraverso l'albero respiratorio o più raramente per via linfatica. ULCERA LUETICA: rotondeggiante/reniforme. acido-alcool resistente. Zìelh-Neelsen+. che si mescola con la sostanza caseosa dando lesioni vegetanti simil tumorali. fondo grigio-giallastro. fondo grigiastro. fondo sanguinante ed anfrattuoso. Rx torace. febbricola. secondaria a localizzazione polmonare. tosse. esame batteriologico dell'espettorato. disfonia (CCV). espettorato abbondante con striature emoftoiche. epiglottide SINTOMATOLOGIA: FORMA ULCERO-CASEOSA: dolore. ANATOMIA PATOLOGICA: Forma ulcero-caseosa: ulcere con materiale necrotico. . ULCERA TBC: margini sottominati. connettivo fibroso. causata da iperplasia infiammatoria diffusa. febbricola. tessuto di granulazione. ULCERA NEOPLASTICA: margini irregolari e duri. espettorato scarso. SEDI: Aritenoidi.

(Laryngeal intraepithelial neoplasia= LIN 1) . acido paraminosalicilico . Presente nel terzo inferiore dello spessore dell'epitelio.perdita della polarità maturativa. DIAGNOSI: PROVE SIEROLOGICHE:. . figure cariocinetiche anche negli strati più superficiali. .TERAPIA: . (DECORTICAZIONE /CORDECTOMIA) * CHERATOSI CON DISPLASIA GRAVE = CARCINONA IN SITU . tosse con espettorazíone del materiale pseudo gommoso.spiccata acantosi con orto/para-cheratosi.Displasia (perdita della polarità maturativa.il limite tra epitelio e tonaca propria è lineare.Buone condizioni igieniche SIFILIDE LARINGEA EZIOLOGIA: Spirocheta treponema pallidum ANATOMIA PATOLOGICA: PERIODO SECONDARIO: enantema: chiazze di eritema mucoso tondeggianti.test di Mayer e di Nelson TERAPIA PENICILLINA: 1 milione di unità 2 volte alla settimana in cicli ripetuti più volte.Buona alimentazione .Displasia interessa l'intero spessore dell'epitelio. distanziati di un mese l'uno dall'altro. non più voluminose di una lenticchia.Farmaci antitubercolari: streptomicina. (CORDECTOMIA) . dispnea. tondeggianti. . . Placche mucose: rosso scuro. LESIONI PRECANCEROSE * CHERATOSI SENZA DISPLASIA: pachidermia laringis . rosso scuro. che non tendono a confluire. . . polimetriche. (DECORTICAZIONE) * CHERATOSI CON DISPLASIA MODERATA = discheratosi Bowenoide.discheratosi: presenza di cellule cornee isolate nello strato spinoso. il 40% evolve in carcinoma (LIN 2). PERIODO TERZIARIO: gomme luetiche.figure mitotiche più numerose. atipie cellulari).Riposo . ulcere SINTOMATOLOGIA: II: dolore.la corneificazione degli strati superficiali è responsabile del colorito biancastro (DECORTICAZIONE) * CHERATOSI CON DISPLASIA LIEVE: leucoplachia. disfonia III: disfonia.reazione di Wasserman . mostruosità nucleari. cellule polimorfe.Displasia nei 2/3 dello spessore dell'epitelio. isoniazide.

A VARI: POMMEZ: WICART E THERET: . DISMETABOLISMI.FONOPATIE DA IPERPLASIE LARINGEE NON NEOPLASTICHE LARINGOPATIE NODULARI I NODULI VOCALI SONO RILIEVI IPERPLASTICI. DISENDOCRINIE.TRASUDAZIONE INTERSTIZIALE ---.NODULO FATTORI GENERALI = ANEMIE. CONFERENZIERI. 1a OSSERVAZIONE TEORIE ETIOPATOGENETICHE FRANKEL: KURTIS: GAREL: TARNEAUD: OCCLUSIONE DI UNA GHIANDOLA MUCOSA A LIVELLO DEL SUO MARGINE LIBERO ATTRITO VIBRATORIO ACCUMULO DI MUCO AD AZIONE IRRITATIVA IN UN PUNTO DI IMMOBILITA’ ATTRITO + RISTAGNO DI MUCO PER UNA IPOTONIA DELLA MUSCOLATURA LARINGEA ED IN PARTICOLARE PER UNA PARESI TENSO-ADDUTTORIA DISFONIA IPERCINETICA / ASSENZA DI RISTAGNO DI MUCO FORTE CONTRAZIONE MM. VENDITORI AMBULANTI) ABUSO O SURMENAGE * PARLARE IN AMBIENTE RUMOROSO ---INTENSITA’ VOCALE ---DELL’ALTEZZA TONALE ---.STRAPPAMENTO DI ALCUNE FIBRE DELLA CVV DAL LEGAMENTO ELASTICO ---.ORGANIZZAZIONE ---. FATTORI INFIAMMATORI LOCALI O VICINI. AUMENTO AUMENTO DI ESTROGENI URINARI ARATA E DE SANTIS: SOGGETTI PIU’ COLPITI: PROFESSIONISTI DELLA VOCE (CANTANTI. INSEGNANTI. ALLERGOPATIE. ASTENIE.SFORZO VOCALE ----TURK NEL 1866 SEGRE: HUSSON E GARDE A. GLOTTIDE ---. GENERALMENTE BILATERALI. LOCALIZZATI SUL MARGINE LIBERO DELLE CORDE VOCALI.

GRAVIDANZA . MODIFICAZIONI DELLA PERMEABILITA’ CAPILLARE POSSONO VERIFICARSI ANCHE NEI PAZIENTI ALLERGICI O IN QUELLI AFFETTI DA ENDOCRINOPATIE ( ESTROGENI. * ECCESSIVO GRIDARE DEL LATTANTE O DEL BAMBINO MALUSO O MALMENAGE • BAMBINI: costretti a scuola a parlare impiegando una tonalità inadatta ( ACUTA) ed una intensità con attacco vocale “duro”. FORMATOSI DALLA LAMINA DI REINKE (STRATO PIU’ SUPERFICIALE DEL CORION MUCOSO).INFLUENZA (MIOSITE) __________________________________________ IN CONDIZIONI DI IPOTENSIONE MUSCOLARE (DA SURMENAGE. Privi di orecchio musicale . A .ALLERGIA IPOTONIA . ORMONI MINERALATTIVI). . • PROFESSIONISTI: impostazione tecnica vocale sbagliata specie nelle voci cantate più acute (tenori e soprani). DOVE SI VERIFICA ANCHE ACCUMULO DI MUCO.MESTRUAZIONI .PUBERTA’ . MALMENAGE. ANATOMIA PATOLOGICA REAZIONE CELLULARE INFIAMMATORIA CIRCOSCRITTA DEL CORION FORMAZIONI SESSILI. FENOMENI VASOMOTORI . DEFEDAMENTO). MA SI CONCENTRA NEL PUNTO PIU’ BASSO. Abituati a parlare fino alla fine della espirazione. SITUATO ALL’UNIONE TRA 1/3 ANTERIORE E 2/3 POSTERIORI. DI PICCOLE DIMENSIONI: ISPESSIMENTO DELL’EPITELIO DI RIVESTIMENTO CHE DIVENTA IPERCHERATOSICO E RICOPRE UN CENTRO FIBROTICO O PSEUDOMIXOMATOSO. l’ATTRITO ADDUTTORIO NON VIENE DISTRIBUITO UNIFORMEMENTE LUNGO TUTTO IL MARGINE.* USO FORZATO DELLA VOCE IN UN SOGGETTO NON ANCORA GUARITO DA UNA LARINGITE O DA UNA FARINGITE ACUTA. LE CVV NON SONO NORMOTESE (PROFILO A CORDA MOLLE). IL TRAUMA ACUTO (ROTTURA DI UNA MIOFIBRILLA DA SFORZO) O CRONICO PRODUCE EDEMA CON SUCCESSIVA ORGANIZZAZIONE FIBROSA.CARENZA DI VIT. • ETA’ PUBERALE: manifestazioni della muta vocale.

Di aspetto edematoso o fibroso fra corpo con la corda vocale. • NODULI BILATERALI (KISSING NODULES): Si riscontrano su entrambe le corde vocali. INTENSITA’ MEDIA . E’ bianco grigiastro. Ha l’aspetto di una piccola tumefazione di 1-2 mm.MODESTO DEFICIT ADDUTTORIO .SULLA CVV CONTROLATERALE SI PRODUCE UNA DEFORMAZIONE DA TRAUMA .. • NODOSITA’: E’ una neoformazione ad impianto sessile.cisti sottomucosa . NODULI VOCALI BILATERALI / KISSING NODULES .nodulo unilaterale bilaterale . localizzata all’unione del terzo anteriore con il terzo medio. A FORMA DI SPINA.TIMBRO VELATO. ARROTONDATO. Frequentemente imprime l’impronta sulla corda vocale opposta.CLASSIFICAZIONE ANATOMICA DI TARNEAUD (BASATA SULL’OSSERVAZIONE LARINGOSTROBOSCOPICA) NODULO SPINOSO: E’ in genere di recente costituzione.NELLA VOCE CANTATA SI VERIFICANO DIFFICOLTA’ NEL REGISTRO GRAVE E MEDIO (SOPRETTUTTO ALL’ATTACCO) E NELL’EMISSIONE DI SUONI FILATI * TERAPIA FONIATRICA (2-3 mesi) . • INTROFLESSIONE ATROFICA: Conseguirebbe all’utilizzazione esagerata della voce da parte di un portatore di kissing nodules. • CLASSIFICAZIONE MICROLARINGOSCOPICA DI CORNUT (a) associazione di una vasodilatazione capillare e di un edema perinodulare. La rima glottica nella fonazione è divisa in una parte anteriore (più corta) ed una posteriore (più lunga).ispessimento fusiforme NODULO UNILATERALE . La chiusura ineraritenoidea è spesso incompleta.RELATIVAMENTE FREQUENTE . A LARGA BASE DI IMPIANTO .IMPOSTAZIONE DELLA VOCE (APPOGGIO IN MASCHERA.ESERCIZI DI RESPIRAZIONE (ACCORDO PNEUMO-FONICO) . (b) impianto bordo libero zona sottocordale (c) forma anatomica . che si rileva sul bordo libero della CVV all’unione del terzo anteriore con il terzo medio. NORMALIZZAZIONE DELL’ALTEZZA TONALE) * TERAPIA MEDICA CORTISONICI * TERAPIA CHIRURGICA ASPORTAZIONE IN MICROLARINGOSCOPIA.A PUNTA. formando la “glottide a clessidra”. La glottide in posizione fonatoria --due archi di ineguale lunghezza che vengono a congiungersi al terzo anteriore. ABBASSAMENTO DELL’ALTEZZA TONALE.

COLPO DI GLOTTIDE (OCCLUSIONE FORZATA A LIVELLO CORDALE ALL’INIZIO DELLA PAROLA.PROVOCANO DEFICIT ADDUTTORIO LUNGO LE CORDE ED IN REGIONE INTERARITENOIDEA ---. COL PASSARE DEL TEMPO LA VOCE DIVIENE GRANULOSA. VOCE SPEZZATA. A CUI IL PAZIENTE CERCA DI OVVIARE CO UNO SFORZO FONATORIO E A VOLTE CON UN COLPO DI GLOTTIDE .FUGA D’ARIA DURANTE LA FONAZIONE. CHE CONSENTE UN RISULTATO FUNZIONALE OTTIMALE ED EVITA IL RIPETERSI DELL’AFFEZIONE.FORMA PIU’ FREQUENTE . .RIPOSO DELL’ATTIVITA’ FONATORIA PROFESSIONALE .CORREZIONE DELLA DIFETTOSA METODICA FONATORIA .SUONI BITONALI (ATTACCO.ESATTAMENTE CONTRAPPOSTI: IN GENERE UNA DELLE DUE NEOFORMAZIONI E’ PIU’ GRANDE E CORRISPONDE ALLA LESIONE INIZIALE . LE NOTE DI PASSAGGIO SONO SPESSO IMPOSSIBILI. RAUCA SU TUTTA L’ESTENSIONE VOCALE. AL FINE DI VINCERE IL DEFICITARIO ACCOLLAMENTO GLOTTICO) . DIMINUZIONE DELL’INTENSITA’ TIMBRO VELATO. IL DISTURBO E’ MENO EVIDENTE SE IL PAZIENTE CANTA A FORTE INTENSITA’. I SUONI FILATI SONO DIFFICILI E L’ATTACCO SI PUO’ OTTENERE A VOLTE SOLO CON IL COLPO DI GLOTTIDE. LE MODESTE ALTERAZIONI RESIDUE VENGONO CORRETTE DA 15-20 SEDUTE DI RIEDUCAZIONE FONIATRICA..A VOLTE SONO PRESENTI EDEMA ED IPEREMIA LIEVI . * TERAPIA FONIATRICA: IPERPLASIA BUONI RISULTATI FUNZIONALI . RAUCO O SOFFIATO .ELIMINAZIONE DELLE CONDIZIONI DI IPOTONIA O IPERTROFIA DELLA MUSCOLATURA LARINGEA .DIMINUZIONE DELL’ALTEZZA TONALE.ESERCIZI FONO-RESPIRATORI * TERAPIA MEDICA: CORTISONICI * TERAPIA CHIRURGICA: L’ASPORTAZIONE IN MICROLARINGOSCOPIA PERMETTE LA REGOLARIZZAZIONE DEL BORDO LIBERO DELLE CVV ED UNA RAPIDA RIPRESA DELLA FUNZIONALITA’ FONATORIA. EMISSIONE).NELLA VOCE CANTATA SONO COLPITI PER PRIMI I REGISTRI MEDIO E GRAVE.

PRESENZA DI DEFICIT DI ACCOLLAMENTO CORDALE: TRIANGOLO POSTERIORE / CLESSIDRA .ESAME STROBOSCOPICO: VIBRAZIONI PRESENTI BILATERALMENTE. INTENSITA’ . . TIMBRO RAUCO-SOFFIATO. VOCE SPEZZATA • VOCE CANTATA: ALTEZZA TONALE .CISTI SOTTOMUCOSA • INDIVIDUABILE IN MICROLARINGOSCOPIA • IN LARINGOSCOPIA INDIRETTA LA LESIONE APPARE COME UN RILIEVO NODULARE DI ASPETTO TRANSLUCIDO. PIU’ ACCENTUATO DA UN LATO MENO FREQUENTEMENTE E’ BILATERALE .VOCE CANTATA: ALTEZZA TONALE .VOCE PARLATA: DISFONIA PROGRESSIVA. ALTEZZA TONALE .SI DIFFERENZIA DAL NODULO PER ESTENSIONE E PRESENZA DI FENOMENI CONGESTIZI . TERAPIA: ASPORTAZIONE IN MICROLARINGOSCOPIA. TERAPIA .ASPORTAZIONE CHIRURGICA IN MICROLARINGOSCOPIA: enucleazione della cisti ( contenente liquido giallastro e vischioso) + asportazione della lesione ipertrofica da contatto. INTENSITA’ . BITONALITA’.E’ UNA LESIONE RELATIVAMENTE FREQUENTE .SI RISCONTRA A LIVELLO DEL TERZO MEDIO DELLA CVV . .20 sedute di riabilitazione ISPESSIMENTO FUSIFORME . INTENSITA’ .IN GENERE E’ BILATERALE. GIALLASTRO ACCOMPAGNATO DA UNA PRODUZIONE CONTROLATERALE DA CONTATTO (INCOSTANTE) • ESAME STROBOSCOPICO: DEFICIT ADDUTTORIO. CHE VARIA A SECONDA DELLA GRANDEZZA DELLA CISTI. ALTEZZA TONALE . PIU’ RARAMENTE SI HA ASSENZA DI MOVIMENTI VIBRATORI. MA DEFICITARIE PER AMPIEZZA E FREQUENZA . RECUPERO LENTO. lE VIBRAZIONI SONO A VOLTE LIEVEMENTE RIDOTTE DI AMPIEZZA. CVV ISPESSITE ED IPEREMICHE. . TIMBRO RAUCO A VOLTE SOFFIATO. • VOCE PARLATA: DISFONIA PROGRESSIVA. MANCANZA DI SONORITA’ ALLA FINE DELLA PAROLA O DELLA FRASE. TIMBRO RAUCO. TIMBRO RAUCO-SOFFIATO. INTENSITA’ .CICATRIZZAZIONE RAPIDA ---.

. INSERZIONE SOTTOGLOTTICA . SUPERIORE . .SEDE : VARIABILE ANGIOMATOSI / FIBROSI 1/3 MEDIO. INSERZIONE SUP.0. DUE PICCOLI 1/3 ANT.) . TERAPIA: Asportazione chirurgica in microlaringoscopia.5 cm GELATINOSI / BIANCO-GRIGIASTRI 1/3 ANT.D. seguita da un breve periodo di rieducazione foniatrica per rendere completa la guarigione foniatrica (eliminando segni residui di rumore evidenziabili all’esame elettroacustico) e reimpostare la voce al fine di prevenire recidive. INTENSITA’ .UNILATERALI. ECCEZIONALI NEI BAMBINI .SINTOMATOLOGIA: DISFONIA. ALTEZZA TONALE TIMBRO RAUCO-SOFFIATO. D. ECC.DIMENSIONI: POCHI mm ---.POLIPI DELLE CORDE VOCALI NEOFORMAZIONE PROBABILMENTE DOVUTA AD UNO SFORZO VOCALE ECCESSIVO (SPESSO ACUTO) CON UN MECCANISMO SIMILE AD UNA ERNIAZIONE (SU UN TERRENO PREDISPOSTO IN SENSO EDEMIGENO DA FATTORI INFIAMMATORI. UNO GRANDI VARIABILE SESSILI/PEDUNCOLATI ESTROFLESSIONE DELLA LAMINA DI REINKE (EDEMATOSA O EMORRAGICA) RIVESTITA DA EPITELIO NORMALE TERAPIA CHIRURGICA RIABILITAZIONE . ORMONALI. * 1/3 MEDIO SESSILI ISPESSIMENTO EPITELIO DI RIVESTIMENTO CHE DIVENTA IPERCHERATOSICO E RICOPRE UN NUCLEO FORMATOSI DALLA LAMINA DI REINKE (FIBROSI) MEDICA/CHIRURGICA RIABILITAZIONE POLIPI GENERAL. NODULI E POLIPI NODULI NUMERO DIMENSIONI SEDE ASPETTO STRUTTURA GENERAL.

CORDITE POLIPOIDE (JACKSON . PERSISTE RAUCEDINE) • RIABILITAZIONE FONIATRICA PER IMPOSTARE UNA GIUSTA EMISSIONE FONATORIA SE L’INTERVENTO NON PUO’ ESSERE EFFETTUATO: • TERAPIA CORTISONICA • RIABILITAZIONE FONIATRICA .CORDITE EDEMATOSA IPERPLASTICA TIPO REINKE . INDAGINE FONIATRICA: DISFONIA VARIABILE. GELATINOSO.: . TIMBRO MIGLIORA. MALMENAGE VOCALE (70-90 %) ETA’ MEDIA (40-60 aa. MODIFICAZIONE DELLA COMPOSIZIONE SPETTRALE ALLA INDAGINE ELETTROACUSTICA. WALLNER) . TERAPIA • CHIRURGICA IN MICROLARINGOSCOPIA • RIPOSO VOCALE DI ALCUNI GG.CORDITE EDEMATOSA CRONICA FORMA LOCALIZZATA DI LARINGITE CRONICA ASPECIFICA DISPOSIZIONE IPERPLASTICA (MESENCHIMOPATIA) RIPETUTE STIMOLAZIONI MECCANICHE SINONIMI: . CLERF) . TALORA DISPNEA. 60% E. TEDESCHI) ETIOLOGIA: EPIDEMIOLOGIA: FUMO. ALTEZZA TONALE DIMINUITA. INTENSITA’ DIMINUITA.DEGENERAZIONE POLIPOIDE DELLE CORDE VOCALI (HOLINGER. FRANCESI) .FORMA IPERPLASTICA INTERARITENOIDEA • EDEMA TRANSLUCIDO. (ALTEZZA AUMENTA.O.FORMA POLIPOIDE DIFFUSA . UNI-BILATERALE • MOBILITA’ CORDALE CONSERVATA • LE FORMAZIONI EDEMATOSE A VOLTE FLUTTUANO NELLO SPAZIO GLOTTICO DURANTE I MOVIMENTI RESPIRATORI.LARINGITE PSEUDO-MIXOMATOSA (AA.LARINGITE CRONICA IPERTROFICA (PUTNEY.EDEMA DI REINKE (AA.

PROTEZIONE ACUSTICA AMMORTIZZATORE DELLE VARIAZIONI DI PRESSIONE RESPIRATORIA poco significativa per lo scarso volume del seni paranasali. IgAs. SENO SFENOIDALE dalla invaginazione di una cellula etmoldale posteriore nel corpo dello sfenoide. AUMENTO DELLE CAPACITA' DIFENSIVE apporto di muco. Ant. FONATORIA (RISUONATORE FISSO) contestata perchè gli interventi chirurgici non modificano il timbro. Post. lisozima. ISOLAMENTO TERMICO STRUTTURE NERVOSE sostenuta da alcuni e contestata da altri. Risultato dei processi di assestamento dello scheletro cranio-facciale nel corso della crescita. SENO MASCELLARE dalla invaginazione di una cellula etmoidale anteriore nello spessore del mascellare. MUCOSA NASALE Ampio contatto con l'aria Aumentato rischio di ammalare Aumento del fattori di difesa difesa MUCOSA SINUSALE Scambi gassosi limitati Diminuito rischio di ammalare Diminuita capacità di CAVITA’ ETMOIDALE ANTERIORE Cell. IPOTESI SULLE FUNZIONI UMIDIFICAZIONE E RISCALDAMENTO poco verosimile per lo scarso volume di aria che entra ed esce. Cell.SINUSITI ACUTE E CRONICHE SENI PARANASALI ANTERIORI Cellule etmoidali anteriori Seno mascellare Seno frontale SENI PARANASALI POSTERIORI Cellule etmoidali posteriori Seno sfenoldale SVILUPPO NASCITA 4-5-ANNI 8-10-ANNI di >10-12 ANNI drenaggio è un percorso tra le cellule etmoidali anteriori. RISERVA DI ARIA PER LA FUNZIONE OLFATTORIA: non verificata ALLEGGERIMENTO DELLO SCHELETRO CRANIO-FACCIALE poco significativo (diminuzione di peso circa del 1%). SENO FRONTALE dalla invaginazione di una cellula etmoidale anteriore nello spessore del frontale. Il canale .

FATTORI DI DIFESA DELLE CAVITA. barotraumi Fumo Estrazioni dentarie Immunodeficit (IgA. IgG2. IgG4) Bronchiectasie Discinesie ciliarí SISTEMICI: INFEZIONI VIRALI VIRUS INFLUENZALI RHINOVIRUS ADENOVIRUS MIXOVIRUS ECHOVIRUS VIRUS MORBILLO POLIOVIRUS VIRUS RESPIRATORIO SINCINZIALE TROPISMO PER L'EPITELIO RESPIRATORIO EFFETTO CITOTOSSICO BLOCCO TMC DIMINUZIONE DELLE BARRIERE DIFENSIVE . l'insuccesso dei trattamenti conservativi è con ogni probabilità legato al “diametro funzionale" dell'ostio. PER CONTINUITA’: da infezioni nasali PER PROPAGAZIONE: dai premolari e primi due molari TRAUMI E BAROTRAUMI FATTORI PREDISPONENTI LOCALI: Infezioni respiratorie Rinopatia allergica Abuso di decongestionanti locali Ipertrofia adenoidea Deviazioni del setto Ipertrofia dei turbinati Polipi. PERVIETA’ DEGLI OSTI DI Diametro dell’ostio mascellare DRENAGGIO < 2. In tutte le sinusiti.5mm Aumento flogosi ricorrenti. tumori. ad eccezione di quelle odontogene. Kartagener) SECRETO NASALE Alterazioni quantitative o qualitative (IgAs). corpi estranei Tuffi.PARANASALI APPARATO CILIARE Anomalie congenite o Acquisite (es. La mucosa degli osti sinusali risponde a stimoli fisiologici o patologici con fenomeni vasomotori consensuali con quelli della mucosa nasale che provocano modificazioni del grado di pervietà degli osti stessi.

ACUTE: CRONICHE: INFEZIONI BATTERICHE Streptococcus pneumoniae Branhamella catarrhalis Haemophilus influenzae Streptococcus Pyogenes Cocchi anaerobi (gram+) Bacteroides (gram-) Propionibacterium acnes (gram+) Fusobacterium sp. PATOGENESI VASOMOTORIA * Vasocostrizione arteriolare/dilatazione capillare (FORMA IPERPLASTICA) ANATOMIA PATOLOGICA Sinusite catarrale acuta Sinusite purulenta acuta Sinusite iperplastica Sinusite metaplasica (papilloma epiteliale) SINTOMATOLOGIA ACUTA ADULTI * Dolore: flogosi. infiltrazione di linfociti. purulenta. * Rinorrea: sierosa. E' caratteristico per sede. intermittente. * Ostruzione nasale: da flogosi e secrezione.mucosa * Vasodilatazione arteriolare e capillare con edema.unilaterale. (gram-) * I seni paranasali sani sono sterili * Le sinusiti acute sono generalmente monomicrobiche * Le sinusiti odontogene sono da anaerobi e streptococchi * Nelle forme croniche sono frequenti le associazioni microbìche PATOGENESI ALLERGICA * Contatto allergeni . spesso allevia una crisi dolorosa. eosinofili e iperplasia della mucosa. periodicità. unilaterale. * Febbre BAMBINI * Rinorrea * Tosse * Ostruzione nasale SINUSITI CRONICHE Rinorrea monolaterale più abbondante al mattino DIAGNOSI: . stimolazione branche trigeminali. plasmacellule. intensità. ritenzione secrezione.

LATERALE seni mascellari e sfenoidali. esoftalmo. STRATIGRAFIA TOMOGRAFIA ASSIALE COMPUTERIZZATA ULTRASONOGRAFIA . OCCIPITO-FRONTALE labirinto etmoldale.RINOSCOPIA ANTERIORE fossa. FORMA PURULENTA: accentuazione della sintomatologia precedente. leptomeningite. rinorrea SINUSITE MASCELLARE ACUTA Genesi nasale. seni frontali (in alcuni casi) * Falsi positivi * Falsi negativi (non evidenzia neoformazioni non in contatto con la parete anteriore perchè la falda aerea interposta interrompe la trasmissione delle onde). aumento della VES. generale. perdita del riflesso fotomotore. fosse nasali. chemosi congiuntivale. cellule etmoidali. oftalmoplegia. SINUSITE ETMOIDALE ACUTA FORMA CATARRALE: rinorrea abbondante. Febbre. FORMA CATARRALE: dolore modesto all'angolo supero-interno dell'orbita irradiato alla regione frontale. Dolore alla radice del naso e all'unguis. vernicia il turbinato inferiore e si raccoglie sul pavimento. * Rinite. rinorrea muco-purulenta. seni sfenoidali. ascesso palpebrale superiore. ascesso cerebrale frontale. traumatica. papilla da stasi. leucocitosi. FORMA PURULENTA: dolore intenso. rinorrea unilaterale che proviene dal meato medio.Seni mascellari. profondità dei seni frontali. tromboflebite del seno longitudinale o del seno cavernoso. fosse pterigo-mascellari. pachimeningite. COMPLICANZE: flemmone orbitario. pus nel meato medio/sul pavimento della polipi deviazione del setto/ipertrofia turbinati RINOSCOPIA POSTERIORE secrezione sulla coda dei turbinati DIAFANOSCOPIA (transilluminazione) superata TAMPONE NASALE (+ABG) per le forme resistenti RX SENI PARANASALI OCCIPITO-SUCCALE mette in evidenza i seni frontali e mascellari. Rinorrea purulenta. parete posteriore dei seni mascellari. EMPIEMA: chiusura del canale di drenaggio. Iperemia della mucosa nasale. FORMA CATARRALE: dolore modesto. Aumento della sint. seni sfenoldali. FORMA PURULENTA: dolore notevole. Sintomatologia generale EMPIEMA: chiusura dell'ostio di drenaggio (vasocostrittori. puntura diameatica) Aggravamento della sintomatologia locale e generale SINUSITE FRONTALE ACUTA Dà flogosi etmoidale che ostruisce il canale naso-frontale. odontogena. ASSIALE fosse nasali. Rinorrea monolaterale proveniente dal meato medio. . COMPLICANZA INFANTILE: flemmone orbitario * Edema palpebrale. nevralgia orbitaria. della cute del naso e della palpebra inf.

ANTIBIOTICI: TERAPIA CHIRURGICA PUNTURA DIAMEATICA: Drenaggio della raccolta purulenta e . Tromboflebite del seno cavernoso. rinorrea posteriore.SINUSITE SFENOIDALE ACUTA FORMA CATARRALE: asintomatica FORMA PURULENTA: dolore profondo irradiato al vertice. articolari. faringiti. SINUSITI CRONICHE SINUSITE ETMOIDALE CRONICA * Forme acute * Fattori favorenti (alterazioni anatomiche. esofagiti. bronchiti. TERAPIA: Vasocostrittori Aerosol ? TERAPIA MEDICA GENERALE Amoxicillina Amoxicillina/Ac. FORMA PURULENTA: pus FORMA IPERPLASTICA: spesso asintomatica SINUSITE FRONTALE CRONICA attenzione alle complicanze oculari e cerebrali SINUSITE SFENOIDALE CRONICA * Forma rara sempre associata ad etmoidite cronica posteriore * Scolo di pus in faringe. laringiti. Salpingiti. allergie) FORMA CATARRALE: rinite FORMA PURULENTA: rinorrea/dolorabilità FORMA IPERPLASTICA: neoformazioni peduncolate ostruzione nasale SINUSITE MASCELLARE CRONICA * Forme acute trascurate * Fattori favorenti * Forme odontogene FORMA CATARRALE: iperemia edema. cardio-vascolari. riniti croniche. I-II branca del V ed algie tipo Sluder. Complicanze a distanza: renali. dolore profondo/vertice * Complicanze: neurite ottica retrobulbare. Possono essere presenti algie sint. ANTIISTAMINICI: per diminuire l'edema nelle forme allergiche vasomotorie CORTISONICI: nelle forme allergiche MUCOREGOLATORI: per favorire il drenaggio dopo la risoluzione della fase acuta. clavulanico Trimethoprim/sulfometossazolo Cefaclor Cefotaxime ANTIINFIAMMATORI: si associano agli antibiotici nella fase NON STEROIDEI acuta per l'effetto antidolorifíco. cutanee.

etmoidali seno mascellare c. fossa canina trans-settale Asporazionedel turbinato medio FORME EDEMATOSO-IPERPLASTICHE INTERVENTI: CALDWELL-LUC OGSTON. etmoldali seno frontale seno sfenoidale seno sfenoidale .SENO MASCELLARE DRENAGGIO DEL SENO FRONTALE Lavaggio Introduzione di pomate antibiotiche Applicazione di uno stuello imbevuto di adrenalina nel meato medio Perforazione della parete inferiore Toilette del focolaio infiammatorio Economia della mucosa nasale Bonifica dell'etmoide fossa canina sopraciglio trans-nasale transmascellare cutanea.LUC ETMOIDECTOMIA PIETRANTONI DE LIMA HIRSCH-SEGURA TRANS TURBINALE ENDOSCOPICI seno mascellare seni frontali c.

DISPEPSIA (ingestione di materiale purulento) .RACCOLTA ASCESSUALE: *BORDO ALVEOLARE *FOSSA CANINA *SACCO LACRIMALE .SINUSITI INFANTILI OSTEOMIELITE DEL MASCELLARE SUPERIORE EIPDEMIOLOGIA: ETA’ INFANTILE ETIOPATOGENESI: INFEZIONE EMATOGENA ABBOZZI DENTARI (RICCA VASCOLARIZZAZIONE) PARETE ANTERO-LATERALE SENO MASCELLARE OSTEOMIELITE SINTOMATOLOGIA: .DRENAGGIO ASCESSO PER VIA ORALE . SUPERIORE TERAPIA: COMPLICANZE/: SEQUELE FOLLICOLI DENTARI MANCATA DENTIZIONE . REGIONE ORBITARIA.FEBBRE .RINOPIORREA UNILATERALE .EDEMA GUANCIA.ANTIBIOTICI .ELIMINAZIONE DI SEQUESTRI OSSEI E ATROFIA MASCELL. RADICE DEL NASO .

ETMOIDITE ACUTA INFANTILE ETIOPATOGENESI: * RINITE VIRALE * SCARLATTINA SINTOMATOLOGIA: PRECOCE TENDENZA DA ESTERIORIZZARSI VERSO LA REGIONE ORBITARIA ATTRAVERSO LA LAMINA PAPIRACEA (PARETE LAT.EDEMA PALPEBRALE .SINTOMI NASALI SCARSI O ASSENTI .FEBBRE ELEVATA (O MODERATA) TERAPIA: . ETMOIDE) .SPOSTAMENTO DEL BULBO ALL’ESTERNO ED IN AVANTI .DRENAGGIO RACCOLTE SUPPURATIVE PER VIA ESTERNA .CHEMOSI CONGIUNTIVALE .ANTIBIOTICI .

tubercolo olfattivo. c. d) Cellule microvillari. c) Cellule basali. elementi cilindrici che circondano i neurocettori. il cui prolungamento dendritico termina con la vescicola olfattiva (con ciglia e microvilli) dove sono i alti recettoriali. PROIEZIONI ALLA CORTECCIA ORBITO FRONTALE E ALLA CORTECCIA SOMATO GUSTATIVA (percezione cosciente delle sensazioni olfattive) VIE OLFATTIVE CENTRIFUGHE Impulsi centrifughi al bulbo per un’azione inibitoria di controllo sulle afferenze FISIOLOGIA 1) FUNZIONE EDONISTICA Gradevole Sgradevole 2) FUNZIONE QUALITATIVA Riconoscimento odore 3) FUNZIONE AMPLIFICATRICE Valutazione quantitativa . IPPOCAMPO. c. granulari e c. * LAMINA PROPRIA GHIANDOLE DI BOWMAN BULBO OLFATTIVO 1) Strato del nervo olfattivo 2) Strato glomerulare (Sinapsi) 3) Strato plessiforme esterno 4) Strato delle cellule mitrali 5) Strato plessiforme interno 6) Strato delle cellule granulari DEUTONEURONI: cellule mitrali e cellule a pennacchio NEURONI ASSOCIATIVI.DISTURBI DELL'OLFATTO MUCOSA OLFATTIVA * Superficie pari a 5 cm2 sulla volta delle fosse nasali * Colorito giallo-bruno con isolotti di mucosa respiratoria * Epitelio pseudostratificato cilindrico: a) Cellule olfattive (neuroni bipolari). CORTECCIA ENTORINALE componenti Affettive:attività riflesse e comportamentali nella sfera alimentare e sessuale). SUBICULUM. il prolungamento centrale (assonico) si riunisce agli altri per formare i filuzzi del nervo che attraversano la lamina cribrosa dell'etmoide.corteccia prepiriforme e periamigdaloidea) .TRIGONO OLFATTIVO .STRIE OLFATTIVE AREE OLFATTIVE SECONDARIE (nucleo olfattivo anteriore. Contengono pigmento olfattivo. deputate alla rigenerazione dei neurocettori e delle cellule di sostegno. IPOTALAMO PROIEZIONI AL SISTEMA LIMBICO: NUCLEI CORTICALI DELL AMIGDALA. b) Cellule di stostegno.TALAMO. ad assone corto ORGANIZZAZIONE CONVERGENTE-DIVERGENTE VIE OLFATTIVE CENTRALI TRATTO OLFATTIVO . periglomerulari. secondo tipo di neurocettore olfattivo.

reazioni emotive. CODIFICAZIONE QUANTITATIVA: frequenza globale degli impulsi trasmessi dal nervo olfattivo è proporzionale alla concentrazione dello stimolo CODIFICAZIONE QUALITATIVA.La soglia olfattiva è migliore nel sesso maschile . LA CORTECCIA PREPIRIFORME E PERIAMIGDALOIDEA è specializzata nella codificazione qualitativa degli odori CORTECCIA PREFRONTALE E SOMATO-GUSTATIVA riconoscimento cosciente e controllo del comportamento automatico provocato dall'ipotalamo. FUNZIONE SESSUALE: spiccata nel mondo animale./volume/tempo) * PESO MOLECOLARE * IDRO/LIPOSOLUBILITA’ * ASSORBIMENTO A LIVELLO DELLA MUCOSA * FATTORI TENSIOATTIVI (STRATO DI GIBBS) * POTERE DILUENTE STIMOLAZIONE INSPIRATORIA: atto del fiutare. più sfumata nell'uomo. IL NUCLEO OLFATTIVO ANTERIORE è determinante per la localizzazione delle fonti odorose e la codifica di intensità.Modificazioni di volume del turbinato medio STIMOLAZIONE ESPIRATORIA: si esplica prevalentemente durante la deglutizione per via posteriore LE MOLECOLE ODOROSE PASSANO IN SOLUZIONE NEL MUCO OLFATTIVO (CONCENTRAZIONE: INTENSITA’ STIMOLO) TRASDUZIONE: legame molecola odorosa-proteina recettoriale (legami H+ a tre punti di ancoraggio). comporta una modificazione della permeabilità ionica con potenziale di recettore e potenziale d'azione.Le capacità olfattorie diminuiscono con l'età (presbiosmia) . . aumento della velocità di flusso e devia la direzione versola fessura olfattiva. SISTEMA LIMBICO elaborazione affettiva. che accentuano le caratteristiche specifiche ed assicurano la stabilità. FUNZIONE ALIMENTARE:riconoscimento ingestione o rifiuto dell'alimento. inibiti o senza risposta (immagine dinamica). INTEGRAZIONE: nel bulbo l'immagine olfattiva subisce modificazioni mediante concentrazione ed inibizione. risposte la cui natura eccitatoria o inibitoria dipende dallo stato metabolico dell'organismo. ripartizione topografica di neurocettori attivati.PROPRIETA’ FISICO-CHIMICHE DELLE MOLECOLE ODOROSE * VOLATILITA’: capacità di diffusione di un colpo reso allo stato gassoso (molec. SISTEMA CENTRIFUGO induce a livello delle cellule mitrali. allontanamento da sorgenti odorose potenzialmente nocive. FATICA OLFATTIVA * Funzione dell'intensità dello stimolo * Specifica per l'odore * Controlaterale * E' reversibile * Presenta diversa espressività FUNZIONE DIFENSIVA. comportamenti per conservazione della specie.

frontali). iniziano entro i primi 2-3-mesi e si stabilizzano definitivamente dopo circa 2 anni) Lesioni di strutture/vie olfattive centrali /ematomi. Può essere oggettiva (infezioni) o soggettiva AGNOSMIA: MANCATO RICONOSCIMENTO DI UN ODORE CHE VIENE PERCEPITO IN MANIERA ANORMALE CLASSIFICAZIONE EZIOPATOGENETICA MALATTIE LOCALI NASALI ostruzioni nasali severe sinusiti croniche riniti ipertrofiche neoformazioni nasali pH secreto nasale alcalino/acido DA ABOLIZIONE DEL FLUSSO AEREO NASALE Laringectomizzati INFEZIONI VIRALI influenza rinite acuta epatite virale Herpes simplex TRAUMI Strappamento dei filuzzi del nervo olfattivo per trazione (traumi occipitali o per tranciamento a livello della lamina cribrosa etmoidale (t. Compressione/emorragia delle guaine del nervo olfattivo (fratture dell'etmoide). (Recuperi nel 25% dei casi.CLASSIFICAZIONE SINTOMATICA DEI DISTURBI OLFATTIVI ANOSMIA: Abolizione totale della sensibilità olfattiva per tutte le sostanze odorose o per specifici odori. spesso riguarda una sola o poche sostanze DISOSMIA: alterazione del senso olfattivo PAROSMIA: percezione di un odore diverso da quello somministrato (disfunzione trigeminale) CACOSMIA: sensazione di odore sgradevole. unilaterale o bilaterale. transitoria o permanente. congenita o acquisita IPEROSMIA: aumentata sensibilità olfattiva ad una intensità tale da determinare una sensazione sgradevole. IPOSMIA: diminuita capacità olfattoria. contusioni delle regioni frontotemporali) DISOSMIE CONGENITE PERIFERICHE CENTRALI (IPOGONADISMO PARZIALI (DEFICIT PROTEINE VETTRICI) -COMPLETE (AGENESIA DEL NERVO OLFATTIVO) -DISPLASIAOLFATTO-GENITALE IPOGONADOTROPO) -MALATTIE IPOTALAMICHE -SINDROME DI KLINEFELTER .

propiltiouracile acetazolamide anfetamina penthotal LOCALI GENERALI DISTURBI NEURO-PSICHIATRICI EPILESSIA TEMPORALE(allucinazione cacosmiche) Chirurgia su talamo. tetraciclina. carta. carbone. gliomi. formaldeide. mentolo. lincomicina. irritazione del trigemino. piombo. idrazina. fluoro. benzina. idrogeno sulfide. tetracloruro di carbonio. metiltiouracile. amigdala. Oltre 80% di soggetti > 60 anni presentano iposmia/anosmia. mercurio. nichel. griseofulvina. cotone. corteccia prefrontale e temporale Malattia di Alzheimer (ìl sistema olfattivo è il primo ad essere interessato con deficit di discriminazione) Morbo di Parkinson (iposmia e diminuita discriminazione) Sclerosi multipla (diminuita discriminazione. diminuzione della memoria) Sindrome di Korsakoff Defìcit di tiamina Ictus cerebrale Tumori (neuroblastoma estensioneuroepitelioma olfattivo. PRESBIOSMIA Numero di fibre diminuito 1% all'anno a partire dal 1 anno di vita. benzolo. cromo. tetracaina applicazione nasale di tirotricina. meningiomi. neomicina vasocostrittori in spray cocaina vasodilatatori antiipertensivi clorpromazina/antidepressivi triciclici reserpina/metil-dopa antiepilettici derivati dell'idantoina antiistaminici sali d'oro e mercurio streptomicina. DDT.-SINDROME DI TURNER DISOSMIE DA FARMACI applicazione nasale di procaina. cemento. peniciliamina. craniofaringiomi) Malattia di Huntington Stati confusionali Psicosi allucinatorie DISOSMIE DA CAUSE PROFESSIONALI Gas: per contatto/assorbimento Fumo: corrosione mucosa. lesioni del nervo Polveri: azione meccanica/chimica Zolfo. * Atrofia della mucosa nasale * Involuzione delle strutture centrali ENDOCRINOPATIE . vernici. solfuro di carbonio. metimazolo. tabacco. pomice.

ampiezza toracica) POENZIALI EVOCATI OLFATTIVI (latenza a 35Omsec) TERAPIA VITAMINE Vit.T. frequenza cardiaca. vasculopatia) EPATOPATIA INTERVENTI CHIRURGICI Settoplastica (frattura lamina cribrosa etmoidale) Resezione turbinati (rinopatia atrofica) Resezione neoplasie (funzione vicariante aree olfattive secondarie. Test di soglia Metodo della matrice di Wright U.P.(sostanze odorose sono inserite in microcristalli posti in piccole strisce adese su pagine di carta) 40 odori OLFATTOMETRIA SEMI-OBIETTIVA Riflesso psico-galvanico Riflesso psico-voltaico Riflesso olfatto-pupiliare Riflesso olfatto. ACIDO FOLICO. A. vago).Morbo di Addison: iperosmia Ipertiroidismo: iperosmia Ipotiroidismo: iposmia (rallentamento psichico mixedema) Acromegalia: iposmia da compressione dell'adenoma ipofisario sui tratti olfattivi Pseudoipoparatiroidismo Iperplasia congenita cortico-surrenalica ALTERAZIONI METABOLICHE DIABETE: iposmia (neuropatia. debito respiratorio.S. RIBOFLAVINA. Bl. trigemino. E Vit. METODICHE DIAGNOSTICHE OLFATTOMETRIA SOGGETTIVA Olfattometro di Fortunato e Niccolini (1958) Olfattometro di Guerrier e Uziel (1972) SCREENING OLFATTOMETRICO Test del connecticut di identificazione degli odori.I. B12.respiratorio (RRM) OLFATTOMETRIA OBIETTIVA METODO POLIGRAFICO (indice oscillometrico. ACIDO PANTOTENICO ZINCO . ACIDO NICOTINICO. volume respiratorio. B6. glossofaringeo. riflesso psicogalvanico.

IgA Secretorie * Funzione di condizionamento .Vibrisse .Riscaldamento .Umidificazione *Funzione olfattoria * Funzione di risonanza .Ciclo nasale * Funzione di difesa .Meato medio .SEMEIOTICA DEL NASO E DEI SENI PARANASALI NASO * Funzione respiratoria . attività lavorative (polveri irritanti) ANAMNESI PATOLOGICA REMOTA: Ostruzione nasale Rinorrea Disosmia Epistassi PRECEDENTI TRATTAMENTI ANAMNESI PATOLOGICA Disturbo in atto PROSSIMA: Ostruzione nasale Rinorrea Starnuti Ipo/ìper/anosmia/cacosmia Epistassi Dolore . SENI PARANASALI * Funzione Fonatoria * Isolamento termico * Isolamento Acustico * Ammortizzamento (differenza di pressione) * Riserva di aria olfattoria. * Alleggerimento scheletro cranio-facciale * Protezione strutture base cranica * Spazi aerei non funzionanti che consentono il rimodellamento osseo nel corso della crescita cranio-facciale * Funzione di condizionamento e difesa ANAMNESI ANAMNESI FAMILIARE: ANAMNESI FISIOLOGICA: Allergie Abitudini di vita. n.TMC .Nasalizzazione: m.

ESAME OBIETTIVO ISPEZIONE NASO ESTERNO (malformazioni congenite.T.OSSERVAZIONE DEL DISTRETTO OSTEO-MEATALE SENO MASCELLARE .COANE DIFESA ASPECIFICA (Metodo dell'indicatore colorato) DIFESA IMMUNITARIA LOCALE PALPAZIONE RINOSCOPIA ANTERIORE RINOSCOPIA POSTERIORE TMC DOSAGGIO IgAs ESAME RINOMANOMETRICO Test di decongestione nasale Test di provocazione nasale ESAME RADIOGRAFICO .STRATIGRAFIA .CODA DEI TURBINATI .VESTIBOLO .4 PROIEZIONI: Occipito-frontale Occipito-buccale Laterale Sub-mento-vertice . deformità acquisite) Aspetto della cute Aspetto del vestibolo Punti di dolorabilità Tumefazioni Motilità preternaturale Discontinuità (Fratture) Specchio Frontale/ Fotoforo Speculi di Killian/Voltolini . FIBROSCOPIA PUNTURA DIAMEATICA .3 POSIZIONI DI GRUNWALD-LERMOYEZ * SETTO * PAVIMENTO * TURBINATI .C.

A.000/80.Complicanze Bronchiali e/o intestinali .Vasocostrizione .Ipersecrezione SINTOMATOLOGIA: .Irrequietezza .Pseudomembrane TERAPIA: 40.Antiistaminici PROGNOSI: Buona RINITE ACUTA DEL LATTANTE EZIOLOGIA: SINTOMATOLOGIA: .propriamente dette Specifiche (allergiche): .RINITI ACUTE E CRONICHE RINITI: .con eosinofili .Difficoltà nella suzione .Rinorrea striata di sangue .senza eosinofili .Antipiretici .Virale .000 U.Febbre .Ostruzione Rinorrea sierosa Mucopurulenta DIAGNOSI: Clinica TERAPIA: .Vasocostrittorí .Stafilococco Aureo (secrezione giallastra) .periodiche .perenni RINITI ACUTE RINITE CATARRALE ACUTA (RAFFREDDORE) EZIOLOGIA: .ACUTE Virali e batteriche .CRONICHE RINOPATIE VASOMOTORIE Aspecifiche: . di siero antidifterico ripetibile TERAPIA: .Vasocostrittori/Lisozima .Antibiotici RINITE DIFTERICA EZIOLOGIA: Corynebacterium Diphteriae (esotossina) ANATOMIA PATOLOGICA: Necrosi fibrinosa SINTOMATOLOGIA: .Virus parainfluenzali ANATOMIA PATOLOGICA: .Rhinovirus .Ostruzione monolaterale .Vasodilatazione/Trasudazione .

Ostruzione nasale .Secrezione in croste .Test di decongestione nasale ANATOMIA PATOLOGICA SINTOMATOLOGIA: COMPLICAZIONI: TERAPIA: ESAME OBIETTIVO: .Ostruzione nasale a ‘bascule’ .Atrofia ghiandolare IPERTOFIA IRREVERSIBILE DEL TURBINATO INFERIORE che può essere: . moriforme . polveri.Mucoregolatori .Iperemia mucosa .Scolo retrofaringeo .Iperplasia fibrosa .IgAs) RINITE CRONICA IPERTROFICA .Antiistaminici .Metaplasia epidermoide dell’epitelio . RINITI CRONICHE RINITE CRONICA SEMPLICE EZIOLOGIA: .ROSSA .Terapia termale inalatoria solfurea (Aum.Faringiti .Otiti .Faringiti .Mucosa rossa/viola.Cefalea fronto-temporale .DA ABUSO DI VASOCOSTRITTORI (RINITE MEDICAMENTOSA) ANATOMIA PATOLOGICA: .PROGNOSI: Buona.VIOLA SINTOMATOLOGIA: .Edema con infiltrazione di linfociti/istiociti .Aumento di volume dei turbinati inferiori .Alterazioni morfologiche .Sinusiti . deviazioni del setto) .Ipertrofia delle ghiandole mucose .Sali d'argento .Vegetazioni adenoidee .Desquamazione epiteliale .Secchezza delle fauci .Inalazione di fumi.EVOLUZIONE DELLA FORMA SEMPLICE .Tubo-timpaniti . sostanze irritanti .Eliminare la causa (adenoidi.

Decorticazione (atrofia) . * Teoria dell'osteomalacia: riassorbimento osseo.Mucosa sottile PATOLOGICA: .Turbinectomia (atrofia) .Essudato scarso o assente SINTOMATOLOGIA: .Estratti placentari .Aumento di volume delle fosse .Sensazione di ostruzione nasale .Secchezza.Turbinotomia (atrofia) .TERAPIA: .Causticazione (croste) .Decongestione sottomucosa .Gocce oleose . . * Teoria della metaplasia epiteliale: anomalia congenita per la presenza di epitelio pavimentoso.Croste .Terapia termale salso-iodica OZENA GRAVE FORMA ATROFICA CHE COINVOLGE ANCHE L'OSSO E SI CARATTERIZZA PER IL FETORE DELLA SECREZIONE E DELLE CROSTE.Decongestione sottomucosa con lussazione RINITE CRONICA ATROFICA EVOLUZIONE DELLA FORMA SEMPLICE O DI QUELLA IPERTROFICA ANATOMIA .Preparati di iodio . ENDOGENE: * Teoria anatomica: allargamento congenito delle fosse nasali.Coccobacillo fetido di Perez Bacterium Ozenae di .Bacillo pseudo-difterico di .Criochirurgia (recidive) .Lussazione (inefficace) .Atrofia del tessuto cavernoso e ghiandolare . TERAPIA: ESOGENE: * Teoria microbica: Loewenberg . EZIOPATOGENESI: teorie ENDOGENE ed ESOGENE.

croste. ANATOMIA PATOLOGICA: e TERAPIA: MEDICA . macrofagi.Istillazione di gocce oleose .Inalazioni salsoiodiche/clima marino . detersione mediante lavaggi con soluzioni alcaline (bicarbonato) o saline .Età 15-35 anni (Fattori ormonali?) I FASE Flogosi mucosa: epitelio irregolare. anosmia. plasmacellule. DI FRIEDLANDER) (meccanismo autoimmunitario) EPIDEMIOLOGIA: . SINTOMATOLOGIA: I RINITE CRONICA: ostruzione nasale e secrezione muco-purulenta II SEGNI TIPICI: fetore. anosmia.Sinusite Cronica KLEBSIELLA PNEUMONIAE (B. infiltrazione linfociti. diminuzione delle ghiandole. edema corion.Razza gialla > bianca > negra .Preparati di iodio ed estratti piacentari CHIRURGICA . scomparsa cellule ciliate ghiandole. sensazione di ostruzione nasale da atrofia delle terminazioni sensitive. osteite rarefacente dell'osso. III ATROFIA: scomparsa di fetore.Rapporto donne/uomini: 3/1 . diminuzione delle cellule ciliate.Antibiotici attivi sui Gram negativi .Pulizia nasale con rimozione meccanica delle croste. cefalea. diminuzione fino alla scomparsa delle croste.Introduzioni di placenta fresca o liofilizzata nel pavimento delle fosse nasali RINOPATIE GRANULOMATOSE .Belfanti * Teoria sinusale: . II FASE Degenerazione e sclerosi: epitelio a tratti assente.RINOPATIA CRONICA CASEOSA * Nel sesso maschile. secchezza faringea. cefalea frontale. croste fetide. sensazione di ostruzione nasale. corion ispessito/fìbroso. unilaterale . croste giallo-verdastre.

Degenerazione fibrinoide di tutta la parete di arterie e vene . invasione e complicanze endocraniche. TERAPIA: .E.Sostanze ad azione citotossica (Azothioprine 200 mg/die) .Corticosteroidea .Aumento delle gamma-globuline e della V.Insufficienza renale * Affezione sistemica con infiltrato arteritico e periarteritico granulomatoso ricco di cellule giganti.Corticosteroidea .* Tessuto di granulazione + materiale biancastro (caseoso) * Aspirazione dei detriti e lavaggio con bicarbonato di sodio 2% . faringe .LEBBRA .Roentgenterapia .SARCOIDOSI NASALE .Lesioni faccia.TUBERCOLOSI . cachessia) ANATOMIA: . e cellule dì tìpo istiocitario .SIFILIDE . Proteina C reattiva positiva TERAPIA: .RINOSCLEROMA * Più frequente al sud e nelle isole * Klebsiella Rhinoscleromatis * Rinopatia atrofica + secrezione muco-purulenta infiltrazione dura sottomucosa che dalle coane si espande sia verso la piramide che verso il rinofaringe * Streptomicina (lg/die) * Ampicillina e vibramicina associate a corticosteroidi . . MALATTIA GENERALE ESTREMAMENTE GRAVE ANATOMIA PATOLOGICA: ..Infiltrazione diffusa di linfociti.Necrosi non accompagnata da manifestazioni collaterali reattive. PATOLOGICA: leucociti.Morte (infezioni secondarie.S.Febbre di tipo settico .GRANULOMA GANGRAENESCENS SINTOMATOLOGIA: .Esoarterite essudativo-necrotica .SINDROME DI WEGENER. * Lesioni nasali hanno caratteristiche analoghe a quelle riscontrabili nel granuloma gangrenescens. seni paranasali.

. TERAPIA * Emostasi locale (1) * Emostasi regionale (2) * Emostasi generale (3) (1) EMOSTASI LOCALE: si effettua mediante . sede di anastomosi tra circolo della carotide esterna e circolo della carotide interna. più frequenti negli adulti. non gravì.ELETTROCOAGULAZIONE . EPISTASSI POSTERIORI: zona di Woodruff. ANTERIORI: cause locali. parte anteriore del setto. * Prevalentemente venose. morbo di RenduOsler) * Insufficienza cardio-polmonare acuta * Leucosí * Malattie infettive * Diabete * Ipovitaminosi C e K * Terapia anticoaguiante CAUSE LOCALI * Traumi * Riniti/sinusiti * Neoplasie nasali/Paranasali/Rinofaringee * Corpi estranei nasali * Ulcera perforante del setto * Inalazione di polveri irritanti ANATOMIA PATOLOGICA EPISTASSI ANTERIORI: locus Valsalvae. arteriose. 3° posteriore del meato inferiore *Prevalentemente arteriose.: cause generali.INIEZIONI SOTTOMUCOSE-SOTTOPER. rottura dei rami delle arterie etmoidali anteriore e posteriore e della sfeno-palatina.COMPRESSIONE . trombopatie. più gravi. E.EMOSTATICI LOCALI . più modeste EPISTASSI MEDIE: parte media del setto. MEDIE/POST. più gravi SINTOMATOLOGIA E. più frequenti nei giovani. morbo di Werlhof. venose.EPISTASSI CAUSE GENERALI * Ipertensione arteriosa * Malattie emorragiche (emofilia..

tamponamento anteriore . COMPLICANZE * Edema del velo e del palato molle * Processi infiammatori rìnofarìngei * Otite media .tamponamento antero-posteriore TAMPONAMENTO ANTERIORE MATERIALE: lunghette di garza (4 fogli) 2x20 cm. Si afferrano con una pinza e si fanno uscire dalla bocca.Si accompagna il tampone nella bocca.Si introducono i due sondini nelle fosse nasali fino a farli comparire in faringe.I due fili vengono legati fuori dalle narici attorno ad un tamponcino di garza.CAUTERIZZAZIONE COMPRESSIONE: .il terzo filo che fuoriesce dalla bocca viene passato ad ansa dietro l'orecchìo e fissato con un cerotto (servirà per estrarre il tampone posteriore). .IL TAMPONE POSTERIORE VA RIMOSSO ENTRO 48 ORE . pinza a baionetta. TAMPONAMENTO ANTERO-POSTERIORE Se l'anteriore non è riuscito a fermare l'epistassi o in caso di neoplasie e traumi craniofacciali.Tenendo tirati i fili che fuoriescono dalle narici si esegue il tamponamento anteriore. (con 3 fili di seta) 2 sondini di gomma (nelaton) ESECUZIONE: . Realizza una compressione a livello del cavo rino-faringeo e chiude tutta la fossa nasale in modo da arrestare l'emorragia di qualunque zona. Dopo 6 giorni va comunque rimosso e se necessario si procede ad un nuovo tamponamento.E' NECESSARIO SOMMINISTRARE AL PAZIENTE ANTIBIOTICI ED ANTIESSUDATIVI . (2) EMOSTASI REGIONALE Legatura della mascellare interna (3) EMOSTASI GENERALE Terapia coagulante o trasfusionale .Si legano due capi del tampone di garza ai sondini e si ritirano nel naso fino ad afferrare i fili. rinoscopio. fotoforo. . . Va tenuto per 3-6 giorni sotto copertura antibiotica.IN ALTERNATIVA SI POSSONO USARE TAMPONI DI GOMMA 0 DI ALTRO MATERIALE.pressione digitale . .. . poi con l'indìce ed il medio lo si spinge nel cavo rinofaringeo. MATERIALE: come il precedente in più un cilindro di garza. ESECUZIONE: regolare sovrapposizione e stipamento di garza lungo la fossa nasale dal basso verso l'alto (o viceversa).

Ipotalamo . OSTRUZIONE NASALE REATTIVITA' NASALE: insieme delle modificazioni funzionali della mucosa e della sottomucosa nasali destinate all'allontanamento di noxae patogene.Talamo .Aree corticali di proiezione sensitiva Poichè la SOSTANZA P e le altre TACHICHININE contenute nelle fibre afferenti periferiche hanno un effetto diretto pro-flogogeno i neuroni bipolari trigeminali ricoprono il duplice ruolo di trasmettitore dell'afferenza e di effettori neuroendocrini a livello della mucosa nasale.NEUROPEPTIDI: sostanza P.Locus Coeruleus .Ganglio sfenopalatino . RINORREA.SOSTANZA P: vasodilatazione aumento della permeabilità capillare aumento della secrezione ghiandolare aumento attività muco-ciliare . IPERREATTIVITA’ NASALE:. MA UNIFORMI PER LA SINTOMATOLOGIA STARNUTAZIONE. peptide correlato al gene della calcitonina (CGRP). / ipotalamo) AFFERENZE SENSORIALI (Protratte stìmolazioni patologiche) INFIAMMAZIONE NEUROGENA REATTIVITA' NASALE SISTEMA TRIGEMINALE .Ganglio di Gasser .risposta locale esuberante per intensità e durata.Nucleo caudato . STIMOLAZIONE REAZIONE INFIAMMATORIA VASODILATAZIONE SENSORIALE NEUROGENA IPERSECREZIONE .Grigio periacqueduttale mesencefalico . neuropeptide K.Sostanza reticolare tronco-encefalica . neurochinina A (NKA): neurochinina B (NKB).RIFLESSI ASSONALI ANTIDROMICI DELLE FIBRE TRIGEMINALI DI TIPO C . SISTEMA NEUROVEGETATIVO (Squilibri sist. . reticolare tronco-encef.SINDROME DA IPERREATTIVITA' NASALE ASPECIFICA ENTITA' CLINICHE DIFFERENTI SUL PIANO ETIOPATOGENETICO. scatenata da stimoli esogeni innocui per la maggior parte della popolazione.

liberazione di istamina da mastociti e basofili la reazione infiammatoria locale è di gran lunga più intensa e protratta di quella sostenuta dall'istamina . umiliazione.CGRP: infiammazione neurogena simile a quella conseguente alla liberazione di sostanza P. ma più duratura (>4h) ed accompagnata da infiltrazione granulocitaria. ACETILCOLINA + RECETTORI GAMMA (mastcellule/basofili) PROTEINA DI LEGAME G/F ADENILCICLASI MEDIATORI (istamina. ALTRE POSSIBILITA GANGLIO DI GASSER GANGLIO SFENOPALATINO SOSTANZA RETICOLARE IPOTALAMO SQUILIBRIO SISTEMI SEROTONINERGICO.N. angoscia. leucotrieni) DIMINUZIONE DELLA SOGLIA DI ECCITAZIONE DELLE TERMINAZIONI SENSORIALI DEL TRIGEMINO (direttamente o tramite recettorí Hl). NKA. CGRP * reazioni infiammatorie acute . PEPTIDE P. NEUROPEPTIDE K. prost. CONTROLLO S. RAPPORTI TRA SISTEMA NERVOSO PERIFERICO E SISTEMA IMMUNE SOSTANZA P. NELLA IPERREATTIVITA’ NASALE ASPECIFICA LO SCATENAMENTO DELLA SINTOMATOLOGIA E' SPESSO CORRELATO A FATTORI PSICHICI O FISICI ASPECIFICI. NKB. ENDORFINERGICO.. * La stimolazione locale con metacolina provoca vasodilatazìone omolaterale protratta in assenza di vasocostrizione reciproca controlaterale per alterazìone dei meccanismi di compenso locale. * L'iperattività del parasimpatico ABBASSA la soglia trigeminale per cui irritanti aspecifìci possono più facilmente stimolare il trigemino.fibre amieliniche tipo C * reazioni infiammatorie croniche * fenomeni di citotossicità cellulo-mediata * malattie allergiche . DISTONIA NEUROVEGETATIVA DIMINUZIONE RISPOSTA ORTOSIMPATICA AUMENTO DELLA RISPOSTA (protezione offensiva) PARASIMPATICA (difensiva) * Sarebbe predominante ìl 2° tipo di risposta nei confronti dì stimoli quali frustrazione.V. provocare la liberazione dì sostanza P e determinare una flogosi neurogena protratta. trombossani.

chimici (farmaci.Antagonisti della sostanza P iniettati sottocute. esposizione al sole). OBIETTIVO: mucosa edematosa e congesta TESTS IN VIVO ED IN VITRO: * eosinofilía sierica * IgE sieriche specifiche (FAST-RAST) * Tests cutanei per rinopatie allergiche (PRICK TEST) * Tests cutanei per rinopatie non allergiche (papaverina.Esistono analogie ed interconnesioni funzionali tra cellule effettrici della reattività specifica e mediatori della reattività aspecifíca. FATTORI ENDOGENI STIMOLAZIONI ESOGENE ASPECIFICHE STIMOLAZIONI ESOGENE SPECIFICHE IPERREATTIVITA' NASALE N.. diminuiscono la reazione eczematosa in pazienti affetti da dermatite da contatto. C3b. beta-neoendorfina. istamina b) SPECIFICI: antigeni noti * Tests all'aspirina (ASA TEST) * Esame batteriologico del secreto nasale CLASSIFICAZIONE 1) RINOPATIA VASOMOTORIA 2) RINOPATIA NON ALLERGICA EOSINOFILA (NARES) 3) RINOPATIA NON ALLERGICA MASTOCITARIA 4) RINOPATIA NON ALLERGICA NEUTROFILA 5) RINOPATIA MISTA 6) RINOPATIA INDETERMINATA 7) RINOPATIA ALLERGICA . umìdìtà.La sostanza P induce attivazione degli eosinofili: aumentano i recettorì di membrana per IgG. . aumenta la citotossicità IgG dipendente. acetilcolina.Beta-endorfìna.Esistono reazioni riflesse di tipo nervoso tra le alte e le basse vie aeree (riflesso rino-bronchiale) DIAGNOSI ANAMNESI: ipersensibilità a stimoli fisici (differenza di temperatura ambientale. istamina. dismetabolici (aumento della uricemia). disendocrini. . polveri). (gravidanza.La sostanza P induce la produzione di IL-1 nei monociti umani. emotivi (stress psichici). . leuenkefalina influenzano la sintesi e la secrezione di IL-l in macrofagi midollari murini attivati con LPS. acquosa fredda. IgE. ES. * Rinocitogramma del secreto nasale * IgE secretorie * Tests di provocazione nasali (RRM) a) ASPECIFICI: sol. poliamina aromatica 48/80) * Biopsia mucosa. carbacolina. acetilcolina.B: . . mestruazioni). metacolina.

clonie.Buona risposta agli anticolinergici (IPRATROPIUM. insonnia. calore.iporeattività ai tests con papaverina. Buona risposta ai corticosteroidi per il riequilibrio del rapporto con gli alfa-adrenocettori . polveri.Ostruzione nasale pre-mestruale . alimentari voluttuari (fumo.. * RINOPATIA MEDICAMENTOSA . * RINOPATIA VASOMOTORIA COLINERGICA . farmacologici (vasoattivi locali e generali). stati depressivi). fenil-efedrina.Starnutazione a salve. .starnutazione a salve .Buona risposta ai vasoprotettori alfa-bloccanti. pressione atmosferica. SINTOMATOLOGIA: starnutazione. sindrome di RAYNAUD) . contraccettivi orali. dimagrimento. parestesie. . droghe. * RINOPATIA A BASCULE O DA DECUBITO . gradiente di umidità). coloranti e conservanti alimentari).vasodilatatori (RESERPINA). radiazioni. ossimetazolina) per effetto rebound.BROMURO) QUADRI SIMILARI * RINOPATIA ORMONALE .Farmaci di uso locale: vasocostrittori alfa-adrenergici (efedrina.1) RINOPATIA VASOMOTORIA (R. rinorrea acquosa ostruzione nasale da liberazione di acetilcolina per stimolazione vagale. CLASSI CLINICHE * RINOPATIA VASOMOTORIA ISTAMINICA:.Ostruzione nasale in gravidanza: dal V mese per aumento del progesterone (aumento dei beta-adrenocettori). fisici (luce.iperreattività all'istamina .rinorrea sierosa. alcool.istaminemia aumentata .associazione con sindromi simpatico-toniche (acrocianosi. neurolettici (CLOROPROMAZINA). professionali (odori.risposta agli antiistaminici * RINOPATIA VASOMOTORIA ANGIOSPASTICA (ADRENERGICA) . .Iperreattività all'acetilcolina .starnutazione.Farmaci assunti per via generale:. sostanze irritanti). istamina. rinorrea acquosa. nevrosi. acetilcolina. EZIOPATOGENESI: iperreattività nasale da squilibrio simpatico-parasimpatico spontaneo o indotto. . ostruzione nasale( aumento mattina e alla sera) provocata da: stimoli psicogeni ( stress. OBIETTIVO: non patognomonico ETA’ DI INSORGENZA: 20-60 ANNI STATO SPASMOFILICO (60/86%)= forte aumento della eccitabilità nervosa capace di indurre astenia. anoressia. non allergica senza eosinofili) ANANMESI: familiarità negativa ES. .Ostruzione nasale da patologia ipotalamica (sindrome di KALLMANN): alterazione del ciclo per ipoplasia del suo centro ipotalamico.ostruzione nasale .Ostruzione nasale da ipotiroidismo: accumulo mucopolisaccaridi . ansietà. antiepilettici (IDANTOINICI).Tasso elevato di epinefrina e norepinefrina nel secreto nasale. alcaloidi della belladonna ed ergotamina.

. angioite granulomatosa 3) RINOPATIA NON ALLERGICA MASTOCITARIA .Tests di provocazione nasale aspecifici negativi .Rinite cronica perenne vasomotoria . STARNUTAZIONE PAROSSISTICA. asma bronchiale.Tests allergici positivi . asma. 2) RINOPATIA NON ALLERGICA EOSINOFILA (NARES) ANAMNESI: negativa TESTS SPECIFICI: negativi EOSINOFILIA SIERICA E NEL SECRETO NASALE INTOLLERANZA AD ASA E FANS RINORREA ACQUOSA. eccessi alimentari. 5) RINITE MISTA . calore ambientale. poliposi nasale (50%). PRURITO OCULARE ASSOCIAZIONE FREQUENTE CON POLIPOSI ED ASMA BRONCHIALE BUONA RISPOSTA AI CORTICOSTEROIDI ED AGLI ANTICOLINERGICI QUADRI ASSOCIATI SAMTER SYNDROME: sintomi rinitici vasomotori.Neutrofilia nel secreto nasale . abuso di tabacco. .Per condizioni endogene: abuso di sostanze vasodilatatríci.. sedentarietà. abitus pletorico. sostanze chimiche industriali. .Tests di provocazione nasale aspecifici positivi 6) RINOPATIA INDETERMINATA . ASA test positivo.Esordio brusco in corso di malattie virali . poliposi nasale.Per condizioni esogene: sostanze irritanti.Probabile origine colinergica. associazione con orticaria ed angioedema SINDROME DI CHURG-STRAUSS: rinite.Mastocitosi nel secreto nasale .Rinite perenne non allergica .Rinorrea acquosa spiccata.Stimoli scatenanti: fumo.Da decubito: stimolazione barocettori ascellari omolaterali. alcool 4) RINOPATIA NON ALLERGICA NEUTROFILIA .Eziologia probabilmente batterica associata ad iperreattività nasale. eosinofilia.Tests allergici negativi o dubbi . .Per variazioni della temperatura ambientale o nel corso dei pasti. * RINOPATIA SENILE . eosinofilia sierica e nel secreto nasale.

Sbalzi termici e climatici (aria condizionata.Facilità a raggiungere la dose tossica simpaticomimetica . ad impronta angiospastica FARMACI ANTICOLINERGICI . celle frigorifere) . forni.Stimolazione chimica della mucosa nasale (profess.V.Effetto "Rebound" .V. quando si associa spasmofilia.Effetto tossico locale sulla funzione mucociliare FARMACI BETA-MIMETICI SELETTIVI Proposti nelle R.Adeguato approccio psicologico NASALE . xilometazolina. tramazolina). alcool) . specie nelle psicopatie ansiose. antisettica.Neurolettici ed antidepressivi. di tipo angiospastico FARMACI ANTAGONISTI DEI NEUROTRASMETTITORI FARMACI ALFA-BLOCCANTI E CORRELATI Ergotamina e derivati nelle R. desensibilizzante) acque salsobromoiodiche.FARMACI ALFA ED ALFA-BETA-MIMETICI (vasocostrittori) * Amine simpaticomimetiche (es. ossimetazolina.fluoruri) ed istamino-liberatrici (polvere di cotone). . negli stati di labilità psichíca. caldaie.Contatti con prodotti chimici di tipo professionale come sostanze anticolinesterasiche (organofosforici.) per uso topico consente di distribuire alte dosi di anticolinergico sui recettori muscarinici (diminuzione secrezione sierosa e mucosa) FARMACI VASODILATATORI Nelle forme angiospastiche specie se associate ad acrocíanosi o S. radioattive ABOLIZIONE DELLE CAUSE SCATENANTI Limitare o evitare . solfuree. fenilefrina) * Derivati imidazolici (nafazolina.Sedativi ed ansiolitici. conservanti./voluttuaria) . di Raynaud FARMACI CHE INIBISCONO LA DEGRANULAZIONE MASTOCITARIA .. solfatocalciche.Esposizione prolungata al sole .Crenoterapia (trofica.PRICK test aspecifico a prevalenza istaminica TERAPIA MEDICA EZIOLOGICA MIGLIORAMENTO DEL TERRENO sia psichico che nasale PSICHICO ..Assunzione di farmaci (FANS) o sostanze alimentari non tollerate (coloranti.Sali di Magnesio. . TERAPIA SINTOMATICA FARMACI AGONISTI DEI NEUROTRASMETTITORI . CONTROINDICAZIONI . .Facilità di autoprescrizione .Ipatropium bromuro (derivato ammonico quaternario selettivo dell'atropina.

EFFETTI SECONDARI NEGATIVI: sonnolenza.coda) * Svuotamento sottomucoso .Scollamento della mucosa .Asportazíone di frammenti di tessuto cavernoso con micropinza di Hartman .Dopo 3 gg ripetere l'applicazione RIPETIBILE RECIDIVE DOPO ALCUNI MESI . . Budesonide. TERAPIA CHIRURGICA OSTRUZIONE RESPIRATORIA GRAVE E PERENNE REFRATTARIA ALLA TERAPIA MEDICA.Astemizolo: affinità Hl. eccitazione paradossa. starnutazioni. antiedemigena.Terfenadina: Hl selettiva (non supera barriera) . ipotensione arteriosa.ANTIISTAMINICI Antagonisti recettoriali competitivi dell'istamina sull'effetto vasodilatatore e sulla stimolazione della secrezione siero-mucosa delle ghiandole nasali = diminuzione del prurito e della starnutazione. introduzione scollatore da setto . NON agiscono sui basofili.Dopo 7 gg rimozione del tessuto necrotico ..Corticosteroidi: azione antiflogistica.Frattura e lateralizzazione dello scheletro osseo del turbinato * Criochirurgia . inibendo gli scambi di calcio. decongestionante USO TOPICO .Applicazione della sonda per 2-3 min. .Infiltrazione anestetico + vasocostrittore (A. prurito. EFFETTI SECONDARI POSITIVI: azione anticolinergica (diminuzione della secrezione).Incisione verticale 3-4-mm dietro la testa del turbinato inferiore. non sono efficaci su ostruzione. FARMACI ANTAGONISTI DEI MEDIATORI CHIMICI .Mequitazina: affinità Hl. inibizione di serotonina e leucotrieni. prevenzione DSCG-simile. anestetica locale (diminuzione delle stimolazioni sulle terminazioni periferiche). la degranulazione e la liberazione dei mediatori chimici attivatori della disreattività.C.emato-encefalica. * Turbinectomia * Turbinotomia (testa . ecc. (assorbimento sistemico irrilevante). Sono effìcacì SOLO se usati preventivamente.N.Disodiocromoglicato . . sedativa S.. Flunisolide.L.Beclometasone. FARMACI TOPICI FARMACI ANTIFLOGISTICI .) . l dose/die (emivita 100h). . passaggio attraverso la barriera.Chetotifene Agiscono come stabilizzanti di membrana dei mastociti.Oxatomide: Hl.

. aumento degli eosinofili nella mucosa.Incontro tra allergene e sistema immunitario. farinae) * FORFORA (gatto. pallida con chiazze bluastre (marezzata). urticacee. sottomucosa e nel secreto ghiandolare.Ciascuna molecola di allergene si lega a due IgE contigue adese alla superficie di mastociti e plasmacellule. . SINTOMATOLOGIA . II FASE: ALTERAZIONI PRESENTI ANCHE NEI PERIODI INTERVALLARI Mucosa edematosa. irregolare/mammellonata (infiltrazione edematosa e proliferazione del corion). idrorrea. 3) SCATENAMENTO DELLA CRISI . olivo. leucotrieni) ANATOMIA PATOLOGICA I FASE: ALTERAZIONI REVERSIBILI Edema della mucosa.Si verifica al successivo contatto con l'allergene. betulla) * POLVERI (dermatophagoides pteronissinus.Adesione delle IgE alla superficie di mastociti e plasmacellule 2) FASE DI QUIESCENZA Dura fino a quando l'organo di shock non viene nuovamente in contatto con l'allergene. . .Produzione di IgE specifiche. * POLLINI (graminacee. SRS-A. asteracee.Tale fenomeno (bridging) comporta la degranulazione e la liberazione di mediatori vasoattivi (istamina.RINOPATIA ALLERGICA IPERREATTIVITA' NASALE SPECIFICA VERSO SOSTANZE DOTATE DI POTERE ALLERGENICO. Infiltrato infettivo. cane) * MUFFE * ALIMENTI FORME STAGIONALI (periodiche) Si distinguono FORME PERENNI (aperiodiche) PATOGENESI INDIVIDUO ATOPICO 1) FASE DI SENSIBILIZZAZIONE .

Lacrimazione congiuntivale * Ostruzione nasale . INDAGINI DI SECONDO LIVELLO TESTS SIEROLOGICI PER LA RICERCA DI IgE SPECIFICHE Ricerca del surplus di IgE specifiche che circola nel torrente sanguigno e che in alcuni individui è più significativo rispetto alla colonizzazione di zone a distanza ad elevato contenuto in mastociti. Dopo 15-30 minuti si controlla la comparsa di eritema e pomfo.Ritmo legato alle abitudini di vita ed all'ambiente. Utile oltre che nei casi precedentemente menzionati anche quando non si possano sospendere farmaci che interferiscono con le risposte cutanee o siano in atto malattie capaci di influenzare queste ultime. in caso di dermografísmo o di patologie cutanee che impediscono l'interpretazione corretta o l'esecuzione dei tests cutanei. sensibilità inferiore rispetto ai tests in vivo.PRIST (paper-radio-immuno-sorbent-test)/ELISA Dosaggio IgE totali nel siero scarsa affìdabilità per l'ampia dispersione dei valori (PRIST negativo non esclude l’ipersensibilità.Crisi accessuale al momento dell'esposizione all'allergene responsabile. . meno specifico * Rischio di reazioni sistemiche più elevato * Ridotto numero di allergeni testabili in ciascuna seduta. presenza o meno di stagionalità. INTRADERMOREAZIONE (se epicutanee sono dubbie) * Iniezione intradermica dell'allergene * Dosaggio più elevato * Più sensibile. PRIST positivo può essere riferito ad altre situazioni patologiche) . INDAGINI DI PRIMO LIVELLO (Tests cutanei) PER REAZIONI DI IPERSENSIBILITAI DI I TIPO: PRICK TEST: sulla faccia volare degli avambracci (dopo aver deterso la cute) si deposita 1 goccia di ciascun allergene da testare a distanza di circa 2 cm dal successivo. presenza di familiarità. correlazione con i più comuni allergeni inalatori. Con il perdurare della stímolazione patologica le crisi diventano sempre più ravvicinate e l'ostruzione nasale diviene gradualmente permanente * Cefalea * Alterazioni olfattive DIAGNOSI ANAMNESI: modalità di comparsa dei sintomi. Con una lancetta monouso diversa per ciascuna sostanza si preme in linea retta la cute attraverso la goccia. scatenamento della crisi ad opera di particolari situazioni ambientali.RAST (RADIO-ALLERGO-SORBENT-TEST/ELISA) Dosaggio delle IgE specifiche nel siero: buona correlazione con una condizione di rinopatia allergica.2-3 mesi corrispondenti al periodo della fioritura . * Prurito . Sono necessari quando i tests cutanei risultano in contrasto con i dati anamnestici.Starnuti a salve * Idrorrea . come la cute. .

evitando stimolazioni fisiche o meccaniche della mucosa nasale. ATTIVA Se le resistenze restano invariate si passa alla concentrazione superiore e si tastano i dosaggi progressivamente crescenti (5-10-20-40-60-80-U. SOMMINISTRAZIONE DELL’ALLERGENE Distribuzione uniforme.DOPO 10 MIN. ma con costi contenuti.5 UA/ cps) .RRM ANTERIORE ATTIVA . .DOPO 15 MIN. PUO’ ESSERE USATO PER LA VALUTAZIONE DEI RISULTATI DELLA PROVOCAZIONE NASALE. TERAPIA MEDICA . RRM ANT.NELLA STESSA FOSSA SI INSUFFLA LA POLVERE CONTENENTE L'ALLERGENE DISPERSO IN LATTOSIO (2. RRM ANT../cps) Test positivo: aumento delle resistenze nasali pari o superiore al 100% RINOMETRO ACUSTICO Comparando l'onda acustica riflessa dalla cavità nasale con quella incidente tale tecnica consente la misurazione della sezione trasversa in alcuni punti a varia distanza dalle narici (MCA= MINIMAL CROSS.Atomizzatori.SECTIONAL AREA) e dei volumi ìntranasali.A.FOSSA A RESISTENZA MINORE RICEVE UNA INSUFFLAZIONE DI LATTOSIO . ATTIVA (VALORI DI RIF.PHADIATOP/ CAP PHADIATOP: risposte analoghe al Rast.) .dosimetri: insufflazione soluzione .Dispositivi che rilasciano la polvere contenente gli estratti liofilizzati dispersi in lattosio CRITERI DI VALUTAZIONE SCORE SINTOMATOLOGICO: Prurito Starnuti Rinorrea Ostruzione nasale Lacrimazione Iperemia congiuntivale MISURAZIONE DELLA PERVIETA’ NASALE: Apparecchiature Rinomanometriche Computerizzate . INDAGINI DI TERZO LIVELLO TESTS DI PROVOCAZIONE E TESTS DI ELIMINAZIONE TEST DI PROVOCAZIONE NASALE SPECIFICA L'applicazione diretta dell'allergene sulla mucosa nasale consente di dimostrare inequivocabilmente la correlazione tra un determinato allergene e lo scatenamento della sintomatologia nell'organo di shock.

detti bloccanti che reagiscono con l'allergene formando complessi innocui (che sottraggono l'allergene alle IgE). aumento permeabilità vasale. responsabili sia della reazione immediata che di quella tardiva. aumento secrezione ghiandolare. . PAP.TERAPIA CAUSALE (ELIMINAZIONE ALLERGENE) * Soggiorno marino in primavera per i pz sensibilizzati alle graminacee * Norme igieniche per ridurre la concentrazione del derivati del Dermatophagoides: a) eliminazione di tappeti. prevalentemente IgG.Forme non controllabili con la terapia aspecifica . astemizolo. stimolazione terminazioni-sensitive. loratadina hanno minori effetti collatorali per: . 3) attività antiserotoninica (aumento dell’appetito. ritenzione urinaria). Terfenadina.Fastidio reazioni locali . EFFETTI COLLATERALI LEGAME AI RECETTORI Hl CEREBRALI 1) Sonnolenza 2) Attività anticolinergica (secchezza delle fauci. a dosi crescenti delle soluzioni di allergeni. moquette b) avvolgere cuscini e materassi in rivestimenti di plastica c) diminuzione dell’umidità di oggetti ed ambienti d) utilizzare acaricidi * Allontanamento di cani/gatti * Evitare gli alimenti responsabili TERAPIA SPECIFICA (IMMUNOTERAPIA SP:ITS) . leucotrieni). RINORREA. tende. SVANTAGGI .Pericolo di reazioni sistemiche (shock) INDICAZIONI .Pochi allergeni (clinicamente importanti) . disturbi gastro-intestinali). PGD2.Soggetti giovani come prevenzione per evitare una allergia tracheo-bronchiale ITS ORALE ITS SUB-LINGUALE ITS NASALE TERAPIA ASPECIFICA (farmaci che agiscono a vari livelli sulla patogenesi) FARMACI AGENTI PER VIA GENERALE * ANTIISTAMINICI Hl BLOCCANTI Bloccano i recettori Hl per l'istamina impedendo: vasodiatazione. Questo provoca la produzione di anticorpi diversi dalle IgE.Impegno per il paziente . CHETOTIFENE/OXATOMIDE: azione stabilizzante sulla membrana dei mastociti CETIRIZINA/LORATIDINA: inibizione del rilascio di istamina e di altri mediatori (fattore chemiotattico per gli eosinofili. LACRIMAZIONE. EFFICACI SU: STARNUTI. PRURITO.minore superamento della barriera emato-encefalica .Terapia protratta per 3-4 anni.Dosi annue elevate .Ripetute iniezioni sottocutanea. cetirizina.

Quasi completamente privi di effetti collaterali sistemici in quanto scarsamente assorbiti nel circolo generale ed inattivati.Agiscono prevalentemente sulla fase tardiva riducendo l'infiltrazione eosinofila. starnuti. ipertensione. ridotto effetto mineralcorticoíde) Prednisolone Metil-prednisolone Desametasone Betametasone Deflazacort .Scarso effetto nocivo sulla mucosa nasale. glaucoma.Agisce solo se usato preventivamente. ulcera. ..Diminuzione di eosinofili/basofili . DISODIOCROMOGLICATO . epistassi. gravidanza Inibizione dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene soprattutto nei bambini. INDICAZIONI * Terapia d'attacco iniziale nelle forme più gravi * Quando coesiste una componente tracheo-bronchìale FARMACI PER USO TOPICO CORTICOSTEROIDI Beclometasone dipropionato Flunisolide .Diminuzione di edema/vasodilatazione . TBC.minore affinità per i recettori H1 cerebrali . . ridotta resistenza alle infezioni EFFICACIA OTTIMA SU TUTTI I SINTOMI NASALI PER: . . al 1° passaggio epatico. inibendone la degranulazione. .Esercitano un effetto antiinfiammatorio diminuendo la permeabilità dei capllari (edema) e delle superfici mucose.A livello nasale la sua azione risulta meno efficace che a livello bronchiale o congiuntivale ed agisce più su prurito. osteoporosi. in quanto non provocano danni ai fibroblasti con conseguente atrofia. INDICAZIONI .Diminuzione della sensibilità dei recettori e della risposta ghiandolare alla stimolazione parasimpatica L'EFFETTO COMPARE DOPO ALCUNE ORE INDICAZIONI Riniti stagionali (ostruzione) Riniti perenni alternati ad altri farmaci per la presenza di una marcata componente infiammatoria cronica e di una componente allergica tardiva.minore affinità per i recettori colinergici e serotoninergici * CORTICOSTEROIDI (elevato effetto glucocorticoide. . ostacolando così la penetrazione dell'allergene.Hanno un effetto inibente sulle reazioni di tipo III e IV riducendo l'infiltrazione dei linfociti. CONTROINDICAZIONI Diabete.Effetto stabilizzante sulla membrana dei mastociti. rinorrea che sulla stenosi respiratoria nasale.

.AMINE SIMPATICOMIMETICHE Efedrina. . prolungata ed un minor effetto rebound EFFETTO REBOUND TACHIFILASSI RINITE MEDICAMENTOSA INDICAZIONI .. Data la completa innocuità ed assenza dì effetti collaterali può essere utilizzato anche per lunghi periodi continuativi.Per favorire la distribuzione di altri farmaci ad uso topico nelle prime fasi del trattamento.ALTERNATO AD ALTRI FARMACI NEI PERIODI DI DIMINUZIONE DELL'ACUZIE DELLE FORME PERENNI. ANTIISTAMINICI Agiscono prevalentemente su prurito.Brevi periodi per favorire il drenaggio degli ostii sinusali . Fenilefrina che agiscono sui recettori alfa 1 . rinorrea VASOCOSTRITTORI Adrenocettori vasi di capacitanza Adrenocettori alfa2 vasi di resistenza e vasi di capacitanza .DERIVATI IMIDAZOLICI Xilometazolina ossimetazo1ina Nafazolina Tramazolina che agiscono sui recettori alfa 2 I derivati imidazolici dimostrano una azione più pronta.In fase acuta. starnuti.FASE PREVENTIVA DELLE FORME STAGIONALI .

CONVULSIONI LIEVI . ANATOMIA PATOLOGICA Edema. CON MOLTE MALATTIE INFETTIVE CHE POSSONO ESORDIRE CON UNA RINOFARINGITE TERAPIA . essudazione leucocitaria. rinolalia chiusa) .REAZIONE LINFONODI DELLA CATENA GIUGULARE (porzione superiore margine anteriore m.FEBBRE (continua o continuo-remittente) . desquamazione epiteliale RIVESTIMENTO POLTACEO SINTOMATOLOGIA . sterno-cleido-mastoideo) ESAME OBIETTIVO RINOSCOPIA POSTERIORE: TONSILLA FARINGEA EDEMATOSA. IL PROCESSO E’ PRIMITIVO E DOVUTO ALLA VIRULENTAZIONE DELLA FLORA PRESENTE NEL CAVO RINOFARINGEO.D.ADENOIDITI ACUTE E CRONICHE ADENOIDITE ACUTA PROCESSO FLOGISTICO O INFETTIVO ACUTO A CARICO DELLA TONSILLA FARINGEA. ETIOPATOGENESI TIPICO DELL’INFANZIA. RICOPERTA DI MATERIALE POLTACEO IPEREMICA.DIFFICOLTA’ DI SUZIONE . COMPLICANZE OTITE MEDIA DA OSTRUZIONE DELL’OSTIO TUBARICO O DA ESTENSIONE PER CONTINUITA’ DELLA FORMA INFETTIVA DECORSO LA SINTOMATOLOGIA REGREDISCE GRADUALMENTE IN 4-5 GIORNI DIAGNOSI D.RESPIRAZIONE NASALE (respirazione orale.MENINGISMO (rigidità nucale) nel lattante .

B. tratti affilati. ANATOMIA PATOLOGICA * EPITELIO: ispessito. sulle pareti superiore e posteriore del rinofaringe.Infiammazioni delle prime vie aeree Massa di colorito grigio-roseo.FACIES ADENOIDEA: sguardo assente. .PALATO OGIVALE .IPERECCITABILITA’ NERVOSA causati dalla congestione adenoidea . di aspetto lobulato.SPASMI FARINGEI territorio nasale e circolo cerebrale specie a livello di ipotalamo ed ipofisi. quasi con caratteri cornei * TESSUTO LINFATICO: intensa iperplasia SINTOMATOLOGIA SINDROME DA OSTRUZIONE NASALE CRONICA ( respirazione orale) * NEL LATTANTE : DIFFICOLTA’ DI SUZIONE E POSSIBILE CALO PONDERALE . . atrofizzandosi.ENURESI NOTTURNA date le connessioni vascolari tra . SCARLATTINA. Tale forma patologica è caratteristica dell’età infantile verso i 12-14 anni il tessuto della tonsilla faringea va incontro ad una progressiva involuzione.DIFFICOLTA’ DI CONCENTRAZIONE Forse da disturbi neuroendocrini . ETIOPATOGENESI ( a ) FATTORE COSTITUZIONALE : tendenza all’ipertrofia del sistema linfatico ( b ) FATTORE INFETTIVO: adenoiditi recidivanti N. bocca semiaperta. PERTOSSE.GENERALE : ANTIBIOTICI / ANTIPIRETICI LOCALE: (instillazioni nasali) * PROTEINATO D’ARGENTO 0. ESAME OBIETTIVO: RINOSCOPIA POSTERIORE ESPLORAZIONE DIGITALE COMPLICANZE . VARICELLA.TORACE POCO SVILUPPATO . SI ESCLUDONO LA FISIOLOGICA IPERTROFIA INFANTILE E GLI AUMENTI DI VOLUME TRANSITORI PRESENTI NEL CORSO DI MORBILLO.5 % * “ “ 1% * “ “ 2% * VASOCOSTRITTORI * CORTISONICI 1 ANNO 1-3 ANNI > 3 ANNI ADENOIDITE CRONICA (VEGETAZIONI ADENOIDI) IPERTROFIA PATOLOGICA E PERMANENTE DELLA TONSILLA FARINGEA.

7-0.7 “ 0.. Con l’esame suddetto si può calcolare il rapporto A/R ( adenoidi/rinofaringe).8 * TERAPIA MEDICA: TERAPIA MEDICA TERAPIA MEDICA E CHIRURGICA TERAPIA CHIRURGICA SALI D’ARGENTO PROTEINATO 0.5% < 3 ANNI 1% 3-6 ANNI 2% > 6 ANNI ADENOTOMIA * TERAPIA CHIRURGICA: .Otiti medie acute .RAPPORTO A/R < 0.B.8 “ > 0. che costituisce un utile indice dello spazio respiratorio presente a livello del cavo rinofaringeo. TERAPIA .Laringite stridula DIAGNOSI Quando l’esame obiettivo non è praticabile per la scarsa collaborazione dei piccoli pazienti si richiede l’esame radiografico diretto del cavo rinofaringeo (in proiezione laterale). N.

RIGURGITO .DOLORE NELLA DEGLUTIZIONE (ODINOFAGIA) SINDROME DA OSTRUZIONE NASALE .RESPIRAZIONE ORALE (RUSSAMENTO NOTTURNO) .DIFFICOLTA’ NELLA DEGLUTIZIONE: .QUALITA’ .RIACUTIZZAZIONI * DEGLUTIZIONE * MOVIMENTI DEL COLLO .REFLUSSO NASALE DI LIQUIDI E ALIMENTI DURANTE LA DEGLUTIZIONE .RINOLALIA CHIUSA (MANCA LA RISONANZA NASALE PER I FONEMI M ED N CHE VENGONO PRODOTTI COME B E D) .LOCALIZZAZIONE * FARINGEA * IRRADIAZIONI PERIFARINGEE DISFAGIA .IPOSMIA (DIMINUITA SENSIBILITA’ OLFATTIVA) INSUFFICIENZA DEL VELO PALATINO .RINOLALIA APERTA (PRESENZA DI RISONANZA NASALE PER TUTTI I FONEMI) * MASSA OSTRUENTE * STENOSI CICATRIZIALE .VOMITO .INTENSITA’ * FASTIDIO * DOLORE (+/.SEMEIOTICA DELLA FARINGE SINTOMATOLOGIA SOGGETTIVA DOLORE (FARINGODINIA) .INTENSO) * BRUCIORE * IRRITAZIONE * CRAMPIFORME * URENTE .MODALITA’ DI *AD ACCESSI PRESENTAZIONE * CONTINUO .

DA ASCESSI PERITONSILLARI ANTERIORI) EPISTASSI FUORIUSCITA DI SANGUE ATTRAVERSO IL NASO (ES.MASCELLARI .ASPETTO DELLA PARETE POSTERIORE FARINGEA .FORMA.SERRATI OSSERVAZIONI: PALPAZIONE VA EFFETTUATA QUANDO STRUTTURE VISIBILI SI RISCONTRINO ANOMALIE NELLE RINOSCOPIA POSTERIORE .SORGENTE LUMINOSA .ABBASSALINGUA SI COMPRIME CON L’ABBASSALINGUA IL DORSO DELLA LINGUA CONTRO IL PAVIMENTO ORALE. COLORITO DELLE TONSILLE PALATINE .MOTILITA’ DEL VELOPENDULO E DELLA FARINGE (facendo emettere il suono “a”) . FACENDO ATTENZIONE A NON ARRIVARE A LIVELLO DEL V LINGUALE (per evitare riflessi e conati di vomito) . DA ANGIOFIBROMA RINOFARINGEO) ESAME OBIETTIVO ISPEZIONE MATERIALE: ESECUZIONE: .ALITOSI FARINGEA DA PROCESSI FLOGISTICI FETIDI TRISMA CONTRAZIONE SPASTICA DEI MM MASTICATORI (ES. ASPETTO.ASPETTO DEI PILASTRI TONSILLARI .

MATERIALE:

- SORGENTE LUMINOSA - ABBASSALINGUA - SPECCHIETTO DA RINOSCOPIA (PICCOLO E CURVO) - LAMPADA AD ALCOOL - SI COMPRIME LA LINGUA CON L’ABBASSALINGUA - SI INTRODUCE NEL CAVO ORALE LO SPECCHIETTO, (PRECEDENTEMENTE RISCALDATO), FINO AD ARRIVARE IN OROFARINGE - SI RUOTA LO SPECCHIETTO PER OSSERVARE LE VARIE PARTI DEL RINOFARINGE - PARETE SUPERIORE (adenoidi) - PARETE POSTERIORE (adenoidi) - ORIFICI DELLE TUBE DI EUSTACHIO - FOSSETTE DEL ROSEN MULLER - COANE ° ANESTESIA DI SUPERFICIE ° ELEVATORE AUTOSTATICO DEL VELO ° ANESTESIA DI SUPERFICIE IN OROFARINGE ° 2 PORTASTUELLI IMBEVUTI DI SOLUZIONE ANESTETICA NEL NASO (DIFFUSIONE DELLA ANESTESIA AL RINOFARINGE)

ESECUZIONE:

OSSERVAZIONI:

* SPAZIO RISTRETTO * IPERREFLESSIA

FARINGOSCOPIA CONSENTE L’ESPLORAZIONE DELL’IPOFARINGE INDIRETTA MATERIALE: - SORGENTE LUMINOSA - SPECCHIETTO LARINGEO (INCLINATO DI 120°) - LAMPADA AD ALCOOL - GARZE - SI TIRA LA LINGUA, AFFERRATA CON UNA GARZA QUADRA, VERSO L’ESTERNO - SI INTRODUCE LO SPECCHIETTO LARINGEO (PRECEDENTEMENTE RISCALDATO) CONTRO L’UGOLA

ESECUZIONE:

OSSERVAZIONI:

- L’INDAGINE E’ INDIRETTA IN QUANTO LA IMMAGINE DELL’IPOFARINGE E’ RIFLESSA NELLO SPECCHIETTO

FARINGOSCOPIA DIRETTA FIBROFARINGOSCOPIA MATERIALE: - FIBROSCOPIO FLESSIBILE A LUCE FREDDA CON APPARATO DI INGRANDIMENTO OSSERVAZIONE DIRETTA CON STRUMENTO RIGIDO IN ANESTESIA LOCALE O GENERALE

ESECUZIONE: OSSERVAZIONI:

- ANESTESIA LOCALE NASALE E FARINGEA - INTRODUZIONE IN UNA FOSSA NASALE - PASSAGGIO IN RINOFARINGE - VISIONE CON INGRANDIMENTO - EVENTUALE BIOPSIA

ESAME RADIOGRAFICO * DIRETTO IN PROIEZIONE LATERALE (es ADENOIDI) * STRATIGRAFIA * TOMOGRAFIA COMPUTERIZZATA (per valutare meglio i limiti della lesione)

CENTRO DI LOGOPEDIA ITER DIAGNOSTICO-ABILITATIVO PER IPOACUSIA GRAVE / PROFONDA DIAGNOSI AUDIOLOGICA - AUDIOMETRIA COMPORTAMENTALE - IMPEDENZOMETRIA SPECIALISTA - POTENZIALI EVOCATI O.R.L. DEL TRONCO (a partire da 10-12 mesi) LOGOPEDISTA

PROTESIZZAZIONE

INIZIO DELLA ABILITAZIONE LOGOPEDICA (a partire da 10-12 mesi) CONTROLLI PERIODICI OGNI 6-12 MESI - VISITA ORL (- OTITI MEDIE CATARRALI - CONDIZIONI DEL C.U.E. - OTITI ESTERNE - CERUME ecc.)

SPECIALISTA O.R.L.

- CONTROLLO PROTESI * INTENSITA’ * FREQUENZE - PROGRESSIVA PRECISAZIONE SOGLIA CON E SENZA PROTESI N.B. I PARAMETRI DELLE PROTESI VANNO CONTINUAMENTE ADATTATI NEL CORSO DELL’ABILITAZIONE LOGOPEDICA ALLA SOGLIA SOGGETTIVA (CHE PUO’ ESSERE PRECISATA SEMPRE MEGLIO CON LA CRESCITA DEL BAMBINO) E ALLE ESIGENZE COMUNICATIVOLINGUISTICHE, ADEGUATE ALL’ETA’ ED AL TIPO DI RELAZIONE SCOLASTICA E LAVORATIVA DEL SOGGETTO. ASILO NIDO - INFORMAZIONI AL PERSONALE - PROGRAMMI ASPECIFICI *SCUOLA * FAMIGLIA SPECIALISTA O.R.L. + LOGOPEDISTA

SCUOLA MATERNA

- INFORMAZIONI AL PERSONALE - PROGRAMMI ASPECIFICI FAMIGLIA “ “ SCUOLA PER AGEVOLARE L’APPRENDIMENTO DEI PRE-REQUISITI DELLA LETTOSCRITTURA SCUOLA ELEMENTARE MEDIE * INFERIORI * SUPERIORI - DIAGNOSI FUNZIONALE - RICHIESTA INSEGNANTE DI SOSTEGNO - P.E.I= PIANO EDUCATIVO INDIVIDUALIZZATO - PROGRAMMA ASPECIFICO PER SCUOLA - G.L.H= TRE RIUNIONI /ANNO - FAMIGLIA - INSEGNANTI *CURRICULARI * SOSTEGNO - NEUROPSICHIATRA INFANTILE - LOGOPEDISTA E/O SPECIALISTA O.R.L. - ADATTAMENTO PROTESI PER MIGLIORARE *VOCE *LIVELLO FONOLOGICO (fonemi assenti o dislalici) COMPETENZA LINGUISTICA CONCLUSIONI

SPECIALISTA O.R.L. + LOGOPEDISTA

SPECIALISTA O.R.L. + LOGOPEDISTA

SPECIALISTA O.R.L. + AUDIOPROTESISTA

L’abilitazione linguistica del bambino affetto da grave o profonda riduzione della sensibilità uditiva si basa tanto su una corretta protesizzazione, quanto su una adeguata terapia logopedica. I due aspetti devono integrarsi ed armonizzarsi perchè singolarmente presi non sono in grado di raggiungere lo scopo, ma se opporunamente combinati consentono il conseguimento di risultati soddisfacenti. L’obiettivo dell’acquisizione di una competenza linguistica compatibile con l’inserimento nel normale iter scolasico, pur con l’appoggio di insegnanti di sostegno, può essere raggiunto solo con il lavoro integrato tra specialista O.R.L., logopedista, famiglie, scuola.

CENTRO DI LOGOPEDIA

LOGOPEDISTA SPECIALISTA O.RIABILITATIVO PER LE DISFONIE DIAGNOSI .RISONANZA NASALE PER LE FORME IPERCINETICHE ALMENO 2 SEDUTE SETTIMANALI PER 6 MESI SPECIALISTA O.FIBROSCOPIA SPECIALISTA O.LARINGOSCOPIA INDIRETTA .R.LARINGOSCOPIA INDIRETTA . O.STIMOLAZIONE ELETTRICA PER LE FORME IPOTONICHE / IPOCINETICHE .R.ITER DIAGNOSTICO .L.R. PROGRAMMA TERAPEUTICO SPECIAL.L.FIBROSCOPIA .ANAMNESI (PROTOCOLLO MIRATO) .L + LOGOPEDISTA RIABILITAZIONE LOGOPEDICA LOGOPEDISTA CONTROLLO DOPO DUE MESI E DOPO 4 MESI RIABILITAZIONE LOGOPEDICA CONTROLLO FINALE . + LOGOPEDISTA ITER DIAGNOSTICO-ABILITATIVO PER IPOACUSIA GRAVE / PROFONDA .LARINGOSCOPIA INDIRETTA .SOSPENSIONE TEMPORANEA TERMINE TERAPIA NORME DI IGIENE VOCALE .IDENTIFICAZIONE FONDAMENTALE .R.FIBROSCOPIA .ACCORDO PNEUMO-FONICO .L.R.MANTENERE I RISULTATI OTTENUTI SPECIALISTA O.RILASSAMENTO .PROSECUZIONE .ADATTA AI RISULTATI DI CONTROLLO . (RIPRESA DOPO 6-12 MESI) .L.

CERUME ecc.OTITI MEDIE CATARRALI .E.R. ASILO NIDO .L.POTENZIALI EVOCATI O. DEL TRONCO (a partire da 10-12 mesi) LOGOPEDISTA PROTESIZZAZIONE INIZIO DELLA ABILITAZIONE LOGOPEDICA (a partire da 10-12 mesi) CONTROLLI PERIODICI OGNI 6-12 MESI .CONTROLLO PROTESI * INTENSITA’ * FREQUENZE .PROGRAMMI ASPECIFICI *SCUOLA * FAMIGLIA SPECIALISTA O.OTITI ESTERNE . . + LOGOPEDISTA SCUOLA MATERNA .VISITA ORL (.U.PROGRESSIVA PRECISAZIONE SOGLIA CON E SENZA PROTESI N.R. ADEGUATE ALL’ETA’ ED AL TIPO DI RELAZIONE SCOLASTICA E LAVORATIVA DEL SOGGETTO.) SPECIALISTA O.INFORMAZIONI AL PERSONALE . .DIAGNOSI AUDIOLOGICA .R.AUDIOMETRIA COMPORTAMENTALE .L.IMPEDENZOMETRIA SPECIALISTA .L.B. I PARAMETRI DELLE PROTESI VANNO CONTINUAMENTE ADATTATI NEL CORSO DELL’ABILITAZIONE LOGOPEDICA ALLA SOGLIA SOGGETTIVA (CHE PUO’ ESSERE PRECISATA SEMPRE MEGLIO CON LA CRESCITA DEL BAMBINO) E ALLE ESIGENZE COMUNICATIVOLINGUISTICHE.CONDIZIONI DEL C.

.LOGOPEDISTA E/O SPECIALISTA O.R.H= TRE RIUNIONI /ANNO .L.R..P.L.L.G.DIAGNOSI FUNZIONALE .R.INSEGNANTI *CURRICULARI * SOSTEGNO .R.L.NEUROPSICHIATRA INFANTILE . + LOGOPEDISTA SPECIALISTA O.I= PIANO EDUCATIVO INDIVIDUALIZZATO .E.ADATTAMENTO PROTESI PER MIGLIORARE *VOCE *LIVELLO FONOLOGICO (fonemi assenti o dislalici) COMPETENZA LINGUISTICA SPECIALISTA O.PROGRAMMA ASPECIFICO PER SCUOLA .L.RICHIESTA INSEGNANTE DI SOSTEGNO .PROGRAMMI ASPECIFICI FAMIGLIA “ “ SCUOLA PER AGEVOLARE L’APPRENDIMENTO DEI PRE-REQUISITI DELLA LETTOSCRITTURA SCUOLA ELEMENTARE MEDIE * INFERIORI * SUPERIORI .INFORMAZIONI AL PERSONALE . + AUDIOPROTESISTA CONCLUSIONI . + LOGOPEDISTA SPECIALISTA O.FAMIGLIA .

ma se opporunamente combinati consentono il conseguimento di risultati soddisfacenti.R.. pur con l’appoggio di insegnanti di sostegno.L. I due aspetti devono integrarsi ed armonizzarsi perchè singolarmente presi non sono in grado di raggiungere lo scopo. scuola. quanto su una adeguata terapia logopedica. può essere raggiunto solo con il lavoro integrato tra specialista O. famiglie. . L’obiettivo dell’acquisizione di una competenza linguistica compatibile con l’inserimento nel normale iter scolasico. logopedista.L’abilitazione linguistica del bambino affetto da grave o profonda riduzione della sensibilità uditiva si basa tanto su una corretta protesizzazione.

ANAMNESI (PROTOCOLLO MIRATO) .ITER DIAGNOSTICO .R.R.R.LARINGOSCOPIA INDIRETTA .FIBROSCOPIA .R.FIBROSCOPIA .PROSECUZIONE . (RIPRESA DOPO 6-12 MESI) .L + LOGOPEDISTA RIABILITAZIONE LOGOPEDICA LOGOPEDISTA CONTROLLO DOPO DUE MESI E DOPO 4 MESI RIABILITAZIONE LOGOPEDICA CONTROLLO FINALE .FIBROSCOPIA SPECIALISTA O.L.L. LOGOPEDISTA SPECIALISTA O.LARINGOSCOPIA INDIRETTA .STIMOLAZIONE ELETTRICA PER LE FORME IPOTONICHE / IPOCINETICHE .SOSPENSIONE TEMPORANEA .RISONANZA NASALE PER LE FORME IPERCINETICHE ALMENO 2 SEDUTE SETTIMANALI PER 6 MESI SPECIALISTA O.ADATTA AI RISULTATI DI CONTROLLO .L. PROGRAMMA TERAPEUTICO SPECIAL.ACCORDO PNEUMO-FONICO .RILASSAMENTO .RIABILITATIVO PER LE DISFONIE DIAGNOSI . O.IDENTIFICAZIONE FONDAMENTALE .LARINGOSCOPIA INDIRETTA .

L.R.MANTENERE I RISULTATI OTTENUTI SPECIALISTA O.TERMINE TERAPIA NORME DI IGIENE VOCALE . + LOGOPEDISTA .

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