You are on page 1of 18

I.

KONSEP TEORI

a. Anatomi Fisiologi

Gambar 1. Anatomi saluran reproduksi pria

(Sumber : google)

1) Uretra

Uretra merupakan tabung yg menyalurkan urine keluar dari

buli-buli melalui proses miksi.

Pada pria organ ini berfungsi juga dalam menyalurkan cairan

mani. Uretra diperlengkapi dengan sfingter uretra interna yang terletak

pada perbatasan buli-buli dan uretra, dan sfingter uretra skterna yang

terletak pada perbatasan uretra anterior dan posterior. Pada saat buli-

buli penuh sfingter uretra interna akan terbuka dengan sendirinya

karena dindingnya terdiri atas otot polos yang disarafi oleh sistem

otonomik. Sfingter uretra ekterna terdiri atas otot bergaris yang dapat

diperintah sesuai dengan keinginan seseorang. Pada saat kencing

sfingter ini terbuka dan tetap tertutup pada saat menahan kencing.

Panjang uretra wanita ± 3-5 cm. dan disebelah kranial dan kaudal dari veromontanum ini terdapat krista uretralis. Secara anatomis uretra dibagi menjadi dua bagian yaitu uretra posterior dan uretra anterior. yaitu kelenjar Cowperi berada di dalam diafragma urogenitalis bermuara di uretra pars bulbosa. Uretra posterior pada pria terdiri atas uretra pars prostatika yaitu bagian uretra yang dilingkupi oleh kelenjar prostat. Uretra anterior adalah bagian uretra yang dibungkus oleh korpus spongiosum penis. Uretra anterior terdiri atas pars bulbosa. Bagian akhir dari pars deferens yaitu kedua duktus ejakulatorius terdapat dipinggir kiri dan kanan verumontanum. Di dalam lumen uretra anterior terdapat beberapa muara kelenjar yang berfungsi dalam proses reproduksi. dan uretra pars membranasea. Kedua uretra ini dipisahkan oleh sfingter uretra eksterna. Perbedaan panjang inilah yang menyebabkan keluhan hambatan pengeluaran urine lebih sering terjadi pada pria. Dibagian posterior lumen uretra prostatika terdapat suatu benjolan verumontanum. serta kelenjar littre yaitu kelenjar parauretralis yang bermuara di uretra pars pendularis. pars pendularis. sedangkan uretra pria dewasa ± 23-25 cm. sedangkan sekresi kelenjar prostat bermuara di dalam duktus prostatikus yang tersebar di uretra prostatika. . fossa navikulare dan meatus uretra eksterna.

sentral. Asinus dikelilingi oleh stroma jaringan fibrosa dan otot polos. Sel epitel memproduksi asam fostat dan sekresi prostat yang membentuk bagian besar dari cairan semen untuk tranpor spermatozoa. yang merupakan kelanjutan dari vas deferen. Vena prostat mengalirkan ke pleksus prostatika sekeliling kelenjar dan kemudian ke vena iliaka interna. di belakang simfisis pubis dan di depan rektum Bentuknya seperti buah kemiri dengan ukuran 4 x 3 x 2. transisional. Prostat berfungsi menghasilkan suatu cairan yang merupakan salah satu komponen dari cairan ejakulat. kelenjar ini mengelilingi uretra dan dipotong melintang oleh duktus ejakulatorius. Cairan kelenjar ini dialirkan melalui duktus sekretoriusmuara di uretra posterior untuk kemudian . yaitu perifer. Asinus kelenjar normal sering mengandung hasil sekresi yang terkumpul berbentuk bulat yang disebut korpora amilasea.5 cm dan beratnya + 20 gr. Kelenjar ini terdiri atas jaringan fibromuskular dan gladular yang terbagi dalam beberapa daerah arau zona. Asinus setiap kelenjar mempunyai struktur yang rumit. preprostatik sfingter dan anterior. Pasokan darah ke kelenjar prostat berasal dari arteri iliaka interna cabang vesika inferior dan rectum tengah. epitel berbentuk kuboid sampai sel kolumner semu berlapis tergantung pad atingkat aktivitas prostat dan rangsangan androgenik.2) Kelenjar Postat Prostat adalah organ genitalia pria yang terletak tepat dibawah leher kandung kemih.

pembesaran dari beberapa bagian kelenjar ini dapat mengakibatkan obstruksi urine ( Baradero. Saat berusia 70 tahun. ukurannya terus bertambah seiring pertambahan usia. Jika kelenjar ini mengalami hiperplasi jinak atau berubah menjadi kanker ganas dapat membuntu uretra posterior dan mengakibatkan terjadinya obstruksi saluran kemih. Dayrit. ( Purnomo. Cairan ini merupakan + 25 % dari volume ejakulat. 2011) b. Pembesaran prostat memperbanyak diri melebihi kondisi normal. dua pertiga dari semua laki-laki mengalami pembesaran prostat yang dapat menyebabkan obstruksi pada mikturisi dengan menjepit uretra sehingga mengganggu perkemihan. dkk. Pada banyak laki-laki. 2) BPH merupakan suatu keadaan yang sering terjadi pada pria umur 50 tahun atau lebih yang ditandai dengan terjadinya perubahan pada prostat yaitu prostat mengalami atrofi dan menjadi nodular. Kelenjar prostat membesar saat remaja dan mencapai ukuran optimal pada laki-laki yang berusia 20-an. 2011). yang biasanya dialami lak-laki berusia 50 tahun (Purnomo. 2007). . dikeluarkan bersama cairan semen yang lain pada saat ejakulasi. Kelenjar prostat dapat terasa sebagai objek yang keras dan licin melalui pemeriksaan rektal. Pengertian 1) Benigna prostatic hyperplasia (BPH) adalah pertumbuhan berlebihan dari sel-sel prostat yang tidak ganas.

teori sel stem. akan terjadi perubahan patologik anatomi yang ada pada pria usia 50 tahun. namun beberapa hipotesis menyebutkan bahwa BPH erat kaitanya dengan peningkatan kadar dehidrotestosteron (DHT) dan proses menua. teori penyebab BPH menurut Purnomo (2011) meliputi: Teori Dehidrotestosteron (DHT). Aksis hipofisis testis dan . teori hormon (ketidakseimbangan antara estrogen dan testosteron). yang mengakibatkan obstruksi leher kandung kemih. c. Etiologi Hingga sekarang masih belum diketahui secara pasti etiologi/penyebab terjadinya BPH. teori berkurangnya kematian sel (apoptosis). dan angka kejadiannya sekitar 50%. yang biasa dialami oleh pria berusia 50 tahun keatas. Terdapat perubahan mikroskopik pada prostat telah terjadi pada pria usia 30-40 tahun. 1) Teori Dehidrotestosteron (DHT) Dehidrotestosteron/ DHT adalah metabolit androgen yang sangat penting pada pertumbuhan sel-sel kelenjar prostat. Bila perubahan mikroskopik ini berkembang. untuk usia 80 tahun angka kejadianya sekitar 80%. dan usia 90 tahun sekiatr 100% (Purnomo. faktor interaksi stroma dan epitel-epitel. dapat menghambat pengosongan kandung kemih dan menyebabkan gangguan perkemihan. 2011). Etiologi yang belum jelas maka melahirkan beberapa hipotesa yang diduga menjadi penyebab timbulnya Benigna Prostat. Berdasarkan pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa Benigna Prostat Hiperplasi (BPH) merupakan penyakit pembesaran prostat yang disebabkan oleh proses penuaan.

Setelah sel-sel stroma mendapatkan stimulasi dari DHT dan . Meskipun rangsangan terbentuknya sel-sel baru akibat rangsangan testosterone meningkat. sehingga dapat menyebabkan terjadinya sintesis protein yang menstimulasi pertumbuhan sel prostat. Pada berbagai penelitian dikatakan bahwa kadar DHT pada BPH tidak jauh berbeda dengan kadarnya pada prostat normal. Hal ini menyebabkan sel-sel prostat pada BPH lebih sensitive terhadap DHT sehingga replikasi sel lebih banyak terjadi dibandingkan dengan prostat normal. tetapi sel-sel prostat telah ada mempunyai umur yang lebih panjang sehingga masa prostat jadi lebih besar. hanya saja pada BPH. terjadi penurunan kadar testosteron sedangkan kadar estrogen relative tetap. Diferensiasi dan pertumbuhan sel epitel prostat secara tidak langsung dikontrol oleh sel-sel stroma melalui suatu mediator yang disebut Growth factor. aktivitas enzim 5alfa –reduktase dan jumlah reseptor androgen lebih banyak pada BPH. reduksi testosteron menjadi dehidrotestosteron (DHT) dalam sel prostad merupakan factor terjadinya penetrasi DHT kedalam inti sel yang dapat menyebabkan inskripsi pada RNA. sehingga terjadi perbandingan antara kadar estrogen dan testosterone relative meningkat. 3) Faktor interaksi Stroma dan epitel epitel. 2) Teori hormone ( ketidakseimbangan antara estrogen dan testosteron) Pada usia yang semakin tua. Hormon estrogen didalam prostat memiliki peranan dalam terjadinya poliferasi sel-sel kelenjar prostat dengan cara meningkatkan jumlah reseptor androgen. dan menurunkan jumlah kematian sel-sel prostat (apoptosis).

Pada jaringan normal. yaitu . Stimulasi itu menyebabkan terjadinya poliferasi sel-sel epitel maupun sel stroma. ejakulasi atau infeksi. 5) Teori sel stem Sel-sel yang telah apoptosis selalu dapat diganti dengan sel-sel baru. Basic Fibroblast Growth Factor (bFGF) dapat menstimulasi sel stroma dan ditemukan dengan konsentrasi yang lebih besar pada pasien dengan pembesaran prostad jinak. terdapat keseimbangan antara laju poliferasi sel dengan kematian sel. Berkurangnya jumlah sel-sel prostat baru dengan prostat yang mengalami apoptosis menyebabkan jumlah sel-sel prostat secara keseluruhan menjadi meningkat. sel-sel stroma mensintesis suatu growth factor yang selanjutnya mempengaruhi sel-sel stroma itu sendiri intrakrin dan autokrin. penambahan jumlah sel-sel prostat baru dengan yang mati dalam keadaan seimbang. kemudian didegradasi oleh enzim lisosom. serta mempengaruhi sel-sel epitel parakrin. bFGF dapat diakibatkan oleh adanya mikrotrauma karena miksi. Pada apoptosis terjadi kondensasi dan fragmentasi sel. estradiol. Didalam kelenjar prostat istilah ini dikenal dengan suatu sel stem. Pada saat terjadi pertumbuhan prostat sampai pada prostat dewasa. sehingga terjadi pertambahan masa prostat. 4) Teori berkurangnya kematian sel (apoptosis) Progam kematian sel (apoptosis) pada sel prostat adalah mekanisme fisiologik untuk mempertahankan homeostatis kelenjar prostat. yang selanjutnya sel-sel yang mengalami apoptosis akan difagositosis oleh sel-sel di sekitarnya.

. sel yang mempunyai kemampuan berpoliferasi sangat ekstensif. Kehidupan sel ini sangat tergantung pada keberadaan hormone androgen. d) Pancaran lemah : kelemahan kekuatan dan kaliber pancaran destrussor memerlukan waktu untuk dapat melampaui tekanan di uretra. b) Intermitency yaitu terputus-putusnya aliran kencing yang disebabkan karena ketidakmampuan otot destrussor dalam pempertahankan tekanan intra vesika sampai berakhirnya miksi. c) Terminal dribling yaitu menetesnya urine pada akhir kencing. Syndroma Prostatisme dibagi menjadi dua yaitu : 1) Gejala Obstruktif yaitu : a) Hesitansi yaitu memulai kencing yang lama dan seringkali disertai dengan mengejan yang disebabkan oleh karena otot destrussor buli- buli memerlukan waktu beberapa lama meningkatkan tekanan intravesikal guna mengatasi adanya tekanan dalam uretra prostatika. sehingga jika hormone androgen kadarnya menurun. Manisfestasi klinis Gejala klinis yang ditimbulkan oleh Benign Prostatic Hyperplasia disebut sebagai Syndroma Prostatisme. akan terjadi apoptosis. d. Terjadinya poliferasi sel-sel BPH dipostulasikan sebagai ketidaktepatan aktivitas sel stem sehingga terjadi produksi yang berlebihan sel stroma maupun sel epitel.

Gejala obstruksi terjadi karena destrusor gagal berkontraksi sehingga kontraksi menjadi . karena produksi testosteron menurun dan terjadi konversi testosteron menjadi estrogen pada jaringan adipora perifer. Fase penebalan destrusor ini disebut fase kompensasi otot dinding. resistensi pada leher vesika dan daerah prostat meningkat. Penonjolan serat destrusor ke dalam kandung kemih dengan sitoskopi akann terlihat seperti balok yang disebut tuberkulasi. Apabila keadaan ini berlanjut maka destrusor menjadi lelah dan akhirnya mengalami dekompensasi dan tidak mampu lagi berkontraksi sehingga terjadi retensi urine. e) Rasa tidak puas setelah berakhirnya buang air kecil dan terasa belum puas. ( Purnomo. 2011) e. Bila perubahan mikroskopik ini terus berkembangakan terjadi perubahan patologik anatomik. 2) Gejala Iritasi yaitu : a) Urgency yaitu perasaan ingin buang air kecil yang sulit ditahan. Patofisiologi Narasi Dengan bertambahnya usia akan terjadi perubahan keseimbangan testosteron-estrogen. dan destrusor menjadi tebal. c) Disuria yaitu nyeri pada waktu kencing. b) Frekuensi yaitu penderita miksi lebih sering dari biasanya dapat terjadi pada malam hari (Nocturia) dan pada siang hari. Pada tahap awal sudah terjadi pembesarab prostat. Biasanya ditemukan gejala obstruksi dan iritasi.

akan terjadi retensi urine sehingga pada akhir miksi masih ditemukan sisa urine dalam kandung kemih dan timbul rasa tidak tuntas pada akhir miksi. vesika sering sering berkontraksi meskipun belum penuh. sehingga penderita tidak mampu lagi miksi. ( Purnomo. Apabila vesika menjadi dekompensasi. 2011) . Retensi kronik menyebabkan refluks vesiko-ureter. hidronefrosis. Karena produksi urine terus terjadi maka vesika tidak mampu lagi menampung urine sehingga tekanan intra vena terus meningkat melebihi tekanan-tekanan sfingter dan obstruksi sehingga menimbulkan inkontinensia paradoks. dan gagal ginjal.terputus. Proses kerusakan ginjal dipercepat apabila terjadi infeksi sisa uriine yang terjadi selam miksi akan menyebabkan terbentuknya batu endapan yang dapat menyebabkan hematuria. hidroureter. sistisis dan pielonefritis. Jika keadaan ini berlanjut pada suatu saat akan terjadi kemacetan total. Gejala iritasi terjadi karena pengosongan kandung kemih yang tidak sempurna saat miksi atau pembesaran prostat yang menyebabkan rangsangan pada kandung kemih.

2011) . Skema Peningkatan Peningkatan Berkurangnya Teori stem sel Proses menua dihidrotestostero stroma epitel kematian sel prostat n Keseimbangan hormon ( estrogen dan testosteron ) Perubahan patologik anatomik Pembesaran prostat Terjadi retensi pada leher vesika dan prostat Penebalan otot destrusor Gangguan eliminasi urine Retensi urin Tidak mampu berkontraksi Hidro ureter Retensi urin Hidronefrosis Tidak mampu miksi Fungsi ginjal Vesika tidak mampu menampung urine Nyeri (Sumber : purnomo.

misalnya menghambat adrenoresptor alfa seperti alfazosin dan terazosin. menurunkan volume buli-buli. diberikan pengobatan konservatif. 2) USG transabdominal atau transrektal (transrektal ultrasonography) untuk mengetahui pembesaran prostat. Penatalaksanaan Menurut Sjamsuhidayat (2005) dalam penatalaksanaan pasien dengan BPH tergantung pada stadium-stadium dari gambaran klinis 1) Stadium I Pada stadium ini biasanya belum memerlukan tindakan bedah. tetapi tidak mempengaruhi proses hiperplasi prostat. Keuntungan obat ini adalah efek positif segera terhadap keluhan. 3) Systokopi 4) IVP 5) Urinalisa dan kultur urine g.f. batu). mengukur sisa urinne dan keadaan patologi lain (tumor. 2) Stadium II Pada stadium II merupakan indikasi untuk melakukan pembedahan biasanya dianjurkan reseksi endoskopi melalui uretra (trans uretra). divertikel. Sedikitpun kekurangannya adalah obat ini tidak dianjurkan untuk pemakaian lama. Diagnostik test 1) Pemeriksaan radiologik seperti foto polos abdomen dan pielografi intravena. .

Pengkajian 1. Makanan dan cairan : anoreksi. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN a. riwayat batu (stesis urine). Eliminasi : . muntah. Nyeri tekan kandung kemih . Konstipasi . penurunan berat badan . 3) Stadium III Pada stadium II reseksi endoskopi dapat dikerjakan dan apabila diperkirakan prostat sudah cukup besar. dilakukan pemeriksaan lebih lanjut amok melengkapi diagnosis. Ketidakmampuan mengosongkan kandung kemih . II. Nokturia. Setelah itu. Sirkulasi : peningkatan tekanan darah (efek pembesaran ginjal) 2. Hernia ingualis 3. sehinga reseksi tidak akan selesai dalam 1 jam. Massa pada di bawah abdomen . dan hematuria . .penurunan kekuatan/dorongan aliran urine keragu-raguan berkemih awal. disuria. kemudian terapi definitive dengan TUR atau pembedahan terbuka. 4) Stadium IV Pada stadium IV yang harus dilakukan adalah membebaskan penderita dari retensi urin total dengan memasang kateter atau sistotomi. Sebaiknya dilakukan pembedahan terbuka. mual. retropubik dan perineal. ISK berulang. Pembedahan terbuka dapat dilakukan melalui trans vesika. .

. Seksualitas : takut inkontinensia atau menetes selama berhubungan seksual dan penurunan kontruksi ejakulasi. Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi. Nyeri akut berhubungan dengan iritasi mukosa. ditandai dengan : keluhan nyeri meringis. pasien akan: . punggung bawah 5. distensi kandung kemih. . nyeri panggul. b. ketidakmampuan mengosongkan kandung kemih. gelisah. dengan tak adanya tetesan/kelebihan aliran. 4. ketidakmampuan kandung kemih untuk berkontraksi dengan adekuat ditandai dengan frekuensi keraguan berkemih. ketidakmampuan mengosongkan kandung kemih. Gangguan eliminasi urine berhubungan dengan obstruksi mekanik pembesaran prostat. Intervensi/Rasional 1) Diagnosa 1 : gangguan eliminasi urine berhubungan dengan obstruksi mekanik pembesaran prostat. dekompensasi otot destrusor. c. distensi kandung kemih. 2.Menunjukkan residu pasca berkemih kurang dari 50 ml. Diagnosa keperawatan 1.Berkemih dengan jumlah yang cukup. ketidakmampuan kandung kemih untuk berkontraksi dengan adekuat ditandai dengan frekuensi keraguan berkemih. Nyeri : nyeri suprapubis. dekompensasi otot destrusor. tak teraba distensi kandung kemih.

dalam toleransi jantung. gelisah. ditandai dengan : keluhan nyeri meringis. yang dapat mempengaruhi fungsi ginjal. Perhatikan penurunan haluaran urine dan perubahan berat jenis. bila diindikasikan. Tindakan/intervensi: a) Dorong pasien untuk berkemih tiap 2-4 jam dan bila tiba-tiba dirasakan. Rasional: menurunkan resiko infeksi asenden. Rasional: peningkatan aliran cairan mempertahankan perfusi ginjal dan membersihkan ginjal dan kandung kemih dari pertumbuhan bakteri. Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi. Rasional: berguna untuk mengevaluasi obstruksi dan pilihan intervensi. e) Berikan/dorong kateter lain dan perawatan perineal. d) Dorong masukan cairan sampai 3000 ml sehari. Adanya defisit aliran darah ke ginjal mengganggu kemampuannya untuk memfilter dan mengkonsentrasi substansi. pasien akan: . 2) Diagnosa 2 : Nyeri akut berhubungan dengan iritasi mukosa. c) Awasi dan catat waktu dan jumlah tiap berkemih. Rasional: retensi urine meningkatkan tekanan dalam saluran perkemihan atas. b) Observasi aliran urine. Rasional: meminimalkan retensi urine distensi berlebihan pada kandung kemih. perhatikan ukuran dan kekuatan.

intensitas (skala 0-10). . b) Plester selang drainase pada paha dan kateter pada abdomen (bila traksi tidak diperlukan). Tindakan/intervensi a) Kaji nyeri. Rasional: tirah baring mungkin diperlukan pada awal selama fase retensi akut. aktivitas terapeutik. perhatikan lokasi. Tampak rileks. d) Berikan tindakan kenyamanan. lamanya. Mampu untuk tidur/istirahat dengan tepat. c) Pertahankan tirah baring bila diindikasikan. memfokuskan kembali perhatian. Rasional: meningkatkan relaksasi. . Rasional: mencegah penarikan kandung kemih dan erosi pertemuan penis-skrotal. Namun. dan dapat meningkatkan kemampuan koping. contoh pijatan punggung. ambulasi dini dapat memperbaiki pola berkemih normal dan menghilangkan nyeri kolik.. . mendorong penggunaan relaksasi/latihan napas dalam. membantu pasien melakukan posisi yang nyaman. Rasional: memberikan informasi untuk membantu dalam menentukan pilihan/keefektifan intirevensi. Melaporkan nyeri hilang/terkontrol.

e. 2005) . apakah tujuan pelaksanaan tindakan keperawatan telah mencapai kriteria hasil yang diharapkan. Implementasi Implementasi atau pelaksanaan tindakan keperawatan dilakukan berdasarkan rencana tindakan keperawatan yang telah disusun tersebut di atas.d. Evaluasi Tahap ini dilakukan dengan mengevaluasi tujuan yang telah dibuat. (Sjamsuhidayat.

2001. Jakarta : Sagung Seto Sjamsuhidayat. DAFTAR PUSTAKA Corwin. R. Dasar-dasar urologi. & Wim de jong. 2005.2. 2001. Elizabeth. Jakarta : EGC . Buku ajar ilmu bedah. dkk.3. Ed. Keperawatan medikal bedah ed.EGC:Jakarta Purnomo. Basuki B. 2001. Jakarta : EGC Doenges. 2011. Rencana asuhan keperawatan. Buku saku pathofisiologi. 8 vol. J. Jakarta : EGC Brunner & Sudarth.