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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

HISTORIA CLNICA PERINATAL.

Investigar el desarrollo del embarazo, tanto los factores relacionados con la herencia
como con el ambiente.

Macroambiente: estado socio-econmico y educacional, falta de cuidado prenatal,


madre soltera, estrs fsico o psicolgico.

Matroambiente:
Pregestacional: peso bajo para la talla, 50 kg, talla 150 cm, primigsta o gran
multgesta, 6 meses de periodo intergensico, enfermedad crnica materna,
anormalidad uterina o cervical.

Gestacional: preeclampsia, ganancia 0.9 kg/mes, pobre ingesta calrica, falta de


progresin en el crecimiento uterino, tabaquismo, falta de control perinatal, anemia,
embarazo mltiple, HTA, neuropata.

Microambiente: TORCH, placenta pequea, infartos placentarios, arteria umbilical


nica, cordn velamentoso, nudos en el cordn, polihidramnios.

El recin nacido abarca desde las 20 SDG hasta los 28 das de nacido (0.69% de la vida),
es cuando hay mayor riesgo de morir o de sufrir secuelas serias.

El 40% de las variaciones en el peso del neonato estn relacionadas con la gentica (50%
bebe, 50% madre) y el 60% restante con el ambiente.

Factores de riesgo ms importantes.


Maternos
o 16 aos.
o 40 aos.
o Preeclampsia, eclampsia, prematurez, DMG, infecciones en la segunda
mitad del embarazo, multiparidad, periodos intergensico corto.
Pobreza.
Tabaquismo.
Drogadiccin/alcoholismo.
Dieta inadecuada.
Trauma.
Embarazo mltiple.
Prdidas recurrentes.
Datos del parto.

Slverman-Anderson: se mide a los cero, cinco, diez y quince minutos de haber nacido, y
se da el puntaje desde 0 (ausencia), 1 (leve), 2 (marcado):
Disociacin toraco-abdominal.
Tiraje intercostal.
Retraccin xifoidea.

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Aleteo nasal.
Quejido.

La longitud del pie, ha sido utilizada como medida para saber la edad gestacional, sin
embargo es variable, se menciona que a las 25 SDG se tiene 4-5 cm y cada semana
aumenta 0.25 cm.

Clasificacin de Capurro:
A- fsico y neurolgico, se utiliza en cuneros si al nacer no se hizo el Capurro B,
tiene una constante de 200 das (entre siete).
B- fsico, tiene una constante de 204 das (entre siete)

Para neonatos menores de 37 semanas de gestacin se utiliza el Ballard.

Cuando un recin nacido se encuentra por encima del percentil 90 es grande para la edad
gestacional, si est entre la percentil 10 a 90 es adecuado a la edad gestacional
(eutrfico), por debajo del percentil 10 es pequeo para la edad gestacional.

Problemas ms comunes para los pequeos para la edad gestacional:


Asfixia, hipoglucemia, sufrimiento fetal, acidosis metablica, SAM,
hipotiroidismo, policitemia.

Problemas ms comunes para prematuros:


Asfixia, hipoglucemia, ENC, EMH, HIV.

EXPLORACIN FSICA DEL RECIN NACIDO.

Somatrometra + exploracin fsica + neurolgica (tono pasivo y activo se explora


cfalo-caudal, los reflejos se exploran caudo-ceflico).

El primer examen se hace en la sala de parto para buscar patologas graves que pongan
en peligro la vida del recin nacido, el segundo examen es durante el periodo de
transicin (8 hrs de vida), el tercer examen se da entre las 12-24 hrs, en donde se buscan
traumas, incompatibilidad ABO y las patologas que no se vieron al nacer. El cuarto
examen se da antes del egreso.

*Periodo de transicin: Cambios fisiolgicos desde la primera respiracin, dura las


primeras 15 hrs de vida. Hay alteraciones cardiovasculares, metablicas, neurolgicas y
hormonales. Tiene tres fases:
1. Reactividad inicial.
2. Tranquilidad y sueo.
3. Reactividad tarda.

Reactividad inicial: Predomina el sistema simptico, dura de 30 a 60 minutos, FR 60-


80x, FC 130-160x, alerta, llanto, temblor, aumento de la TA del tono muscular,

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disminucin de la temperatura, ruido intestinal no detectable, produccin de saliva,


quejido, aleteo nasal.

Tranquilidad y sueo: Dura de 60 a 120 minutos, FC 120-140, disminuye la actividad


motora, desaparece el quejido y las retracciones, la presin se normaliza, aparecen los
ruidos intestinales. Debido a un predominio parasimptico.

Reactividad tarda: Dura de 2 a 6 hrs, hasta 15 hrs. Reanuda la actividad motora, y


exagera, aumenta la FR y FC, se da la primera emisin de meconio y hay cambios de
coloracin.

La primera evacuacin de meconio se da entre las 4 hrs y las 24 hrs, el 98% evacua
en las primeras 48 hrs, y 92% orinan en el primer da. Pierden 5% al 10% de peso en los
primeros 3-5 das, lo recuperan en dos semanas.

*Enfermedad de Sturge-Weber: Hemangiomas en piel y cerebro extensos, acompaado


de crisis convulsivas.

*Exploracin neurolgica (reflejos y tono muscular):


Succin (14 SDG a 35 semanas).
De bsqueda (28 SDG).
De traccin.
Presin palmar (28 SDG a 4 meses).
Reflejos tendinosos.
Colocacin.
Del Moro (28 SDG a 3 meses).
Tono del cuello (nacimiento a los 8 meses).

*Piel:
Mancha monglica (desparece entre 1 ao y 4 aos).
Eritema txico.
Vermix caseosa.
Piel macerada.
Piel transparente.
Ictericia.
Nevos vino o cavernosos.
Hemangiomas.

*Traumatismos en el parto:
Caput; dura de 2 a 3 das, sin lmites por debajo de la piel, es seroso y se
manifiesta al nacer
Cefalohematoma; dura 2-3 semanas, por debajo del periostio, es hemtico,
aparece a los 5 das de haber nacido., se limita a con las suturas.
Fractura de clavcula.
Lesin del plexo.
Hematoma del esternocleidomastoideo.

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*Ojos:
Coloboma.
Catarata.
Reflejo rojo.

*Fascies:
Sx Down, Sx Cornelia de Lange (muy peludos con pestaas largas, cardiopata y
alteracin de las extremidades), Sx Apert, Sx Pierre Robin, parlisis facial, fascie
monstruosa.
Revisar orejas.

*Boca:
Normal; callo succin, perlas de Epstein, callo epitelial.
Anormal; rnula, dientes neonatales, quiste dentgeno, quiste mucoso, frenillo
labial o sublingual, labio y paladar hendido, micro o macrognatia.

*Trax y mamas:
Normal; engrosamiento, leche de brujas.
Anormales; pezones supernumerarios.
Ectopia cordis.

*Abdomen:
Hernia umbilical.
Onfalocele.
Gastrosquisis.
Sx Prune-Belly.

*Genitales y ano:
Normal; secrecin vaginal mucodie o sangrado.
Extrofia vesical.
Hipospadias.
Criptorquidia.
Hidrocele.
Genitales ambiguos.
Deficiencia 21-hidroxilasa.
Ano imperforado (siempre revisar esfago).
Fstula rectovaginal.

*Espalda:
Seno drmico.
Quistes pilonidales.
Espina bfida.
Mielomeningocele.

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*Miembros:
Parlisis.
Sindactilia o polidactilia.
Amelia.
Hipoplasia plantar.
Macrodactilia.
Pliegue simiesco.

RECIN NACIDO PREMATURO.

El lmite de viabilidad es de 23 SDG y 400 grs. Por su peso se pueden clasificar en:

CLASIFICACIN PESO
RN bajo peso 2500 gr
RN muy bajo peso 1500 gr
RN extremadamente bajo peso l000 gr
Micro prematuro 750 gr

Los esteroides prenatales protegen para: muerte neonatal, EMH (Sx insuficiencia
respiratoria) e HIV grave. La acetazolamida disminuye la produccin de LCR.

1.- Incapacidad para succionar, deglutir y respirar de manera coordinada.


34-36 SDG.
Alimentacin no nutritiva (10ml/kg) cuando se esta hemodinmicamente estable.
Alimentacin lenta por SOG.

2.- Disminucin del mantenimiento de la temperatura.


Piel delgada.
Pobre cantidad de grasa parda.
El enfriamiento libera NE, esto vasoconstriccin e hipoxia.
El ambiente trmico depende del peso, EG y edad postnatal.

3.- Inmadurez pulmonar.


Deficiencia de surfactante pulmonar en 34 SDG.
Inmadurez estructural en 26 SDG.
Sx insuficiencia respiratoria neonatal = Enfermedad de membrana Hialina
o I- Microndulos de vidrio despulido.
o II- Ndulos de vidrio despulido.
o III- Borramiento de la silueta cardiaca.
o IV- Pulmn totalmente blanco.

4.- Control inmaduro de la respiracin, lo que condiciona apnea y bradicardia.


Apnea central; se trata con aminofilina que estimula el centro respiratorio, se
puede o no intubar al paciente, no se utiliza de forma profilctica.
Apnea obstructiva.

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5.- Persistencia del conducto arterioso.


RN de trmino se cierra en las primeras 15 hrs.
La sepsis produce prostaglandinas las cuales abren el conducto arterioso.
Indometacina es el primer tratamiento (0.3 mg/kg), si no funciona se hace ciruga.

6.- Vascularidad cerebral inmadura.


Matriz germinal periventricular.
Hemorragia ventricular, supraependimaria, parenquimatosa.
La leucomalacia periventricular es una consecuencia de las hemorragias.

7.- Deterioro de la absorcin de substratos por vas gastrointestinales.


Esto crea un compromiso en el tratamiento nutritivo.

8.- Funcin renal inmadura.


Complica el manejo de lquidos y electrolitos.
Las primeras 48-72 hrs no se administra K, y el Na no se administra en las
primeras 48 hrs.
Hay hipercalemia no oligrica.

9.- Aumento en la susceptibilidad a la infeccin.

10.- Inmadurez en los procesos metablicos.


Hipo/hiperglucemia, hipo/hipernatremia, hipocalcemia.
Glucosa 6 mg/kg/min. (prematuros 4 a 5) con un tope de 12, iniciando en 5.

Naci 48-72 hrs de nacido


Termino 2-3 mEq/kg/d
Pretrmino 3-5 mEq/kg/d

El KCl va de 1-2 mEq/kg/d, la concentracin ideal de K srico es 4-5 mEq/ml.

Volumen de lquido ml/kg/d.


Peso Kg Glucosa g/100ml 24 hrs 24-48 hrs 48 hrs
<1 5-10 100-150 120-150 140-190
1-1.5 10 80-100 100-120 120-140
>1.5 10 60-80 80-120 120-160

Evitar prdidas mayores 3% al da (15-20% por semana), hay que asegurar humedad 50%
y cuna trmica. La fototerapia aumenta 10 ml/kg/d los lquidos, prdidas mayores 5%
del peso, los lquidos se aumentan a 10 ml/kg/d.

Entre los 3-5 das de nacido los lquidos van 80-120 ml/kg/d, en la fase de crecimiento (2
semanas de edad) los lquidos van 140-160 ml/kg/d, con ganancias de peso 15-20 gr/kg/d.

Se puede considerar la alimentacin entre el primer y quinto da de nacido, si est


hemodinmicamente estable con abdomen plano

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ABORDAJE DEL NEONATO ICTRICO.

El feto funciona con paO2 de 26 mm Hg, pero tiene un Htc > 50. El grupo hemo da los
pigmentos de las biliverdinas. La heme oxigenasa es bloqueada por las
metaloproteinasas, lo cual inhibe la formacin de pigmentos.

La ictericia es evidente con concentraciones 5mg/dl.

Clasificacin de Kramer,
I. Ictrico en la cabeza equivale a 5 mg/dl.
II. Ictrico hasta la mitad del cuerpo es de aproximadamente 10 mg/dl.
III. Ictrico hasta la mitad de los muslos es de un aproximado de 15 mg/dl.
IV. Ictrico hasta las plantas de los pies 20 mg/dl.

El 60 a 70% de los nios presentarn ictericia fisiolgica al nacer, despus de las 24-48
primeras hrs, en un RNT con pico 3-5 das, y un RNPT 5-7das. Solamente el 10% de los
neonatos ictricos tendrn una patologa.

Debido que es una sustancia de induccin enzimtica, se necesita de induccin heptica


para su funcionamiento.

Causas:
1. Aumento en la sntesis de bilirrubinas, por destruccin del grupo hemo.
a. Policitemia
b. Cefalohematoma.
c. Recambio aumentado de eritrocitos.
d. Aumento en la hemlisis.
i. Isoinmunizacin ABO.
ii. Isoinmunizacin Rh.
iii. G6PD (hay un aumento rpido 24-48 hrs).
iv. Deficiencia de PK.
v. Talasemia alfa.
vi. Talasemia beta.
2. Conjugacin y secrecin heptica anormal.
a. Conjugacin anormal.
i. Crigler-Najar I.
ii. Crigler-Najar II.
b. Secrecin anormal; hipotiroidismo congnito.
3. Reabsorcin enteroheptica.
a. Obstruccin intestinal; hipertrofia del ploro.
b. Que no evacuen.

Ictericia patolgica:
Antes de las primeras 24 hrs de vida.

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Falla en la reduccin de las bilirrubinas de 1-2 mg/dl despus de 4 a 6 das de


fototerapia.
Antecedente de enfermedad hereditaria.
Incremento mayor 0.5 mg/dL/h.
Letargia, palidez, hepatoesplenomegalia, alimentacin deficiente, prdida de peso
mayor al 7%.
Apnea, inestabilidad trmica, taquipnea, llanto agudo.

El 10% de las incompatibilidades ABO harn ictericia, en la incompatibilidad RH hay


que pedir Coombs directo. La batera de pruebas a solicitar es:
Bh.
Reticulocitos.
Bilirrubinas.
Albmina.
Tipo y Rh.
Coombs directo.
Frotis.

El Coombs directo habla de sensibilizacin de anticuerpos adquiridos, por eso es


positivo en el caso de isoinuminzacin Rh y tambin ABO, sin embargo es negativo en el
caso de incompatibilidad ABO.

La mala alimentacin del seno materno lleva a que el nio se deshidrate, lo cual es el
principal problema dentro de la ictericia patolgica (multifactorial).

*Isoinmunizacin ABO:
Htc < 45%.
Frotis con esferocitosis 3+ a 4+.
Coombs positivo.
Reticulocitos > 7%.
En caso de ser Coombs negativo con reticulocitos normales sin anemia, hay que
buscar anti-A y anti-B.

De las madres O con hijos no O, solo el 10-20% desarrollarn ictericia. En la


isoinmunizacin se da fototerapia intensa, exanguineotransfusin. Hay que seguir a los
hijos con Coombs positivo con Htc cada 2 semanas por dos mese.

*Isoinmunizacin Rh:
11/10,000 RNT.
Factores d riesgo:
o Prematurez.
o Acidosis.
o Hipoalbuminemia.
o Aumento rpido de bilirrubina.
Es causa de hidrops fetalis; quienes tiene insuficiencia cardiaca, anemia severa,
hipoalbuminemia, anasarca.

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*Ictericia asociada a seno materno:


2/3 de todos los que reciben seno materno tendrn ictericia, de estos 1/3 las
bilirrubinas > 12 mg/dl.
Esto se debe a una mala tcnica de alimentacin.
Disminucin calrica y de lquidos, lo que lleva a deshidratacin e
hiperbilirrubinemia.

La toma de decisiones va en funcin de la subpoblacin estudiada y sus niveles de


bilirrubinas.

ASFIXIA PERINATAL.

Etimolgicamente asfixia significa sin pulso. En el mundo hay 5 millones de muertes


neonatales, el 20% por asfixia perinatal, el 56% de los bitos tuvieron asfixia. Es ms
frecuente que el hipotiroidismo congnito.

Es ms frecuente en RNPT, aunque estos toleren mejor la asfixia que los RNT y
sobretodo los postermino, los cuales no la toleran bien. Del 15-20% de los pacientes con
EHI mueren, si son RNPT mueren el 60%, y del 25-35% quedan con secuelas. Solo el
2% de los nios con PCI presentaron asfixia perinatal.

En la asfixia perinatal es un estado donde hay alteracin o cese del intercambio


gaseosos entre le placenta, y tambin de los pulmones. Esto lleva a la hipoxemia,
hipercapnia, hipoxia tisular, acidosis y/o isquemia.

Interrupcin de la circulacin umbilical (prolapso, nudo, compresin).


Alteraciones en el intercambio gaseoso placentario (DPPNI, placenta previa,
insuficiencia placentaria).
Hidrops fetal.
Cardiopata.
SAM.

Lo anterior acarrea una perfusin y oxigenacin placentaria inadecuada, con pobre


reserva fetal, sobretodo en el postermino.

De las asfixias, el 75% son preparto, 15% transparto y el 10% posparto. Cuando hay
falla de la perfusin se habla de apnea secundaria, es cuando empieza a aparecer el dao
cerebral, el pH es menor a 7, lo cual nos habla de acidosis, y por lo tanto de asfixia.

La ventana teraputica en la asfixia perinatal es de 4-6 hrs, que es cuando se da el


efecto penumbra. Cuando hay dao a la autorregulacin sangunea -lo cual lleva a EHI-,
esto quiere decir que hay dao en el resto de los rganos. Esto causa mayor factibilidad
de HIV, debido a que cualquier aumento de volumen u osmolaridad la puede causar.

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Dx de sospecha de APN:
Historia clnica con indicadores en labor para sospecha asfixia.
Bradicardia fetal prolongada.
Desaceleraciones tardas repetidas.
pH disminuido en el cuero cabelludo.
Meconio (mecanismo de defensa.

Dx de APN:
Apgar bajo extendido, despus de 5 minutos (0-3).
Apnea al nacer.
pH < 7, quitando otras causas, BE -6.
Manifestaciones neurolgicas (hipotona, crisis convulsivas).
Afeccin multisistemica.
Necesidad de reanimacin avanzada.

Enfermedad hipxico-isqumica (EHI) tiene tres signos clnicos:


1. Imbricacin de suturas.
2. Persistencia de crestas palatinas (paladar alto).
3. Dedo pulgar aducto permanente.

Esto tres datos clnicos tambin pueden darse en infecciones, alteraciones metablicas o
disgenesias.

Clasificacin Sarnat-Sarnat de la EHI:


I. Leve (50%). Hay carga simptica, hiperactivo, nervioso, hiperreflexia, EEG
normal, dura 2 das y no hay secuelas
II. Moderado. Hay carga parasimptica, letargia, hipotnico, estupor, disminucin
de la movilidad espontnea, sin reflejos, crisis convulsivas, EEG anormal, 20-
40% dejan secuelas, tienen una mortalidad del 25%.
III. Severa. Disfuncin grave, coma, con crisis convulsivas antes de las 24 hrs,
aumento de la PIC, mueren el 80%, EGG anormal con depresin.

El 50% de las asfixias neonatales convulsiona. Algunos de los estudios de laboratorio que
son tiles:
cido lctico.
Hipoxantina.
DHL.
Microgolbina B2.
CPK-BB.
CPK-MB.

Tratamiento: El tratamiento es la prevencin de la asfixia neonatal.


Adecuada ventilacin y TA.
Buena reanimacin.
Normoglucemia.
Control de crisis convulsivas.

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Evitar el uso de O2 en ATQ en exceso.


Monitorizar la funcin cardiovascular, renal y gastrointestinal.
Mnima manipulacin inmediata.
Estabilizar la temperatura.
Normotenso.

Indicadores de mala evolucin:

15 minutos con reanimacin.


Sarnat III.
Crisis convulsivas precoces.
Incrementos de la PIC 10 mm Hg.
Persistencia de hipodensidades en TAC.
Signos neurolgicos anormales.
CPK-BB 5 UI/l.
GU 1 ml/kg/hr.

SNDROME DE ASPIRACIN DE MECONIO.

1/1000-2000 RNV en Europa, 2.5/1000 en EUA y 6-8/1000 en Mxico. Del 8-22% de los
nacimientos tienen lquido meconial, pero solo el 2-5% harn SAM. Es ms frecuente
en los productos mayores a las 42 SDG (30% SAM), el 50% requerirn ventilacin
mecnica.

El lquido amnitico con meconio causa un aumento de los radicales libres en los
neutrfilos, lo cual genera dao pulmonar, que tambin es causado por la liberacin de
fosfolipasa A2. A todo esto se le agrega la vasoconstriccin y la hipoperfusin
secundaria.

*Diagnstico:

Sufrimiento fetal, lquido amnitico con meconio espeso, acidosis por asfixia, meconio
en las cuerdas vocales.

*Complicaciones:

Infecciones, fugas de aire (20-50%), hipertensin arterial pulmonar, asfixia y dificultas


respiratoria, con una mortalidad 10-15%.

*Prevencin:

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Control prenatal, resolucin satisfactoria del embarazo, las cesreas aumentan el riesgo, y
si no estn vigorosos hay que intubar.

Para la HAP se utiliza ventilacin de alta frecuencia, xido ntrico y sinderafil.

SNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA.

Entre las 17-27 SDG es la etapa canalicular de los pulmones, donde se van formando los
neumocitos I y II. Despus de las 36 SDG aparecen los alvolos verdaderos. A partir de
la semana 20 se empieza a producir surfactante pulmonar, despus de la semana 36 se
puede rastrear en el lquido amnitico.

Es ms frecuente en hombres que en mujeres, al igual que la mortalidad. Es una


enfermedad debida a la deficiencia del surfactante pulmonar (SP), lo que causa colapso
de los alvolos al final de la espiracin, motivo por el cual hay que dar ventilacin, en la
cual exista PEEP, ya sea una Fase II con CPAP o fase III, para poder mantener abiertos
los alvolos y la relacin V/Q.

501-705 gr 86%
751-1000 gr 79%
1001-1250 gr 48%
1251-1500 gr 27%

Es una enfermedad aguda desde el nacimiento, ms frecuente en RNPT, hijos de madres


con DMG descontrolado, hijo de madre con antecedentes de hijo son SDR.

*Cuadro clnico:

FR > 60x, quejido espiratorio y requerimiento de asistencia respiratoria.

En el grado III se borra la silueta cardiaca, mientras que en el grado IV se borra todo el
pulmn. Una de las consecuencias de la EMH y de la ventilacin mecnica es la
displasia broncopulmonar.

El ndice de oxigenacin (IO) es un factor pronstico, si es mayor de 25 la mortalidad es


del 50%, si es mayor de 40 tiene una mortalidad del 80%.

IO = PMVA x FiO2/PaO2 arterial.

En la EMH hay cuatro mecanismos de dao que son el barotrauma, atelectrauma,


biotrauma y volitrauma.

*Tratamiento:

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Ventilacin asistida ya sea con Fase II o III. As como el uso de SP:


Rescate, 2 hrs despus del nacimiento en RNPT con SDR, con FiO2 30-40% e
intubado.
Profilctico, en menores de 800 gramos o de 26 SDG con SDR e intubacin.

El SP tiene fosfolpidos y protenas, la protena ms importante es la SP-B, ya que


mantiene la tensin superficial. El prematuro con hipotermia puede desarrollar EMH por
destruccin del surfactante.

En Mxico tenemos el Survanta el cual hay que refrigerar, no agitar, no pasar fro, son
dos dosis, excepto en deficiencia de SP-B, con intervalo de 6 hrs. La ventilacin
mecnica se da un volumen de 4-6 ml/kg.

El SP tambin se puede utilizar en SAM masivo, deficiencia de SPB, hernia


diafragmtica, neumona por SGB. Las complicaciones de su uso, son la desaturacin, el
broncoespasmo, bradicardia y obstruccin.

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE.

Es una la complicacin mdico-quirrgica gastrointestinal neonatal ms frecuente. La


triada es; distensin abdominal, hematoquecia y neumatosis intestinal. El 90% son
prematuros, en los menores de 1500 gr la mortalidad es del 50%, su prevalencia es de 1-
3/1000 RNV. Sin embargo el 10% de los casos son RNT.

Existe un cuadro de EN endmica, la cual se observa en nios que llevan mucho tiempo
hospitalizados, y son colonizados y luego infectados, se presentan en brotes (picos). Es
una patologa que se puede comportar como sepsis.

La clasificacin es la de Bell modificada por Walsh y Kliegman.

Sospecha de EN (I); Intolerancia a la va oral, puede ser normal la radiografa o existir


edema interasas. Inestabilidad de la temperatura, apnea, bradicardia, residuo gstrico
aumentado, leve distensin abdominal, leon normal o leve.
IA cuando hay sangre microscpica en heces.
IB cuando la sangre es macroscpica.

EN leve (IIA); el cuadro anterior, pero ms acentuado, dolor abdominal al tacto, ausencia
de peristaltismo, sangre macroscpica, leo, asas dilatadas, neumatosis intestinal.

EN moderada (IIB); acidosis, trombocitopenia, masa palpable, neumatosis extensa,


ascitis, gas en vena porta.

EN severa (IIIA); acidosis respiratoria, ventilacin mecnica, hipotensin, oliguria, CID,


mayor edema, eritema con induracin en la pared, asa intestinal persistente, no hay aire
libre.

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EN complicada (IIIB); es el cuadro anterior, ms neumoperitoneo.

Las radiografas se hacen seriadas cada seis horas, si se observa un asa intestinal fija,
podemos pensar en necrosis intestinal, lo cual es quirrgico. Cuando se distiende mucho
la pared abdominal esta se puede tornar equimtica.

Factores de riesgo para menores de 2000grs:


Prenatales.
o Edad de la mama.
o Infeccin en la madre.
o RPM mayor a 24 hrs.
Perinatales.
o Anestesia materna.
o Apgar bajo a los 5 minutos.
Postnatales.
o PCA.
o Cocana.

Los factores de riesgo para mayores de 2000grs, son perinatales.


Policitemia.
Insuficiencia respiratoria.
Hipoglucemia.

Sin embargo hay otros factores, siendo el ms importante es la prematurez, alimentacin


(no debe de ser mayor a 25 ml/kg/d, en menores de 1500 gr los incrementos son de 1
ml/kg/d/, mientras que si estn por encima de este peso, los incrementos son cada 12 hrs),
isquemia, reperfusin, infeccin.

Es una enfermedad con un fuerte sustento inmunolgico y de la microcirculacin. La


administracin de la alimentacin es otro factor relevante; inici de la VO, tipo de
alimento, cantidad a incrementar, velocidad de administracin, estimulacin enteral
mnima (solucin hipocalrica, menor a 25 Kcal./kg/d).

La PCR es un buen marcador de la accin inflamatoria.

*Cuadro clnico:

70-98% Distensin abdominal.


70% Residuo gstrico.
70% Vmito.
60% Ileo.
23-63% Disminucin del peristaltismo.
25-39% Sangrado micro o macroscpico.
9-26% Diarrea.
<5% Ascitis.

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<5% Eritema de la pared.


<5% Coloracin verdosa.

Hay sintomatologa sistmica; distermia, letargia, apnea, bradicardia, choque, CID,


disminucin en la perfusin.

Existe una presentacin aguda RNPT y de trmino, se asocia a hipoxia, heces con
sangre, choque, acidosis, sptico, anmico-, y una insidiosa RNPT, evolucin 1 a 2 das,
intolerancia da la VO, alteracin en el patrn de heces, distensin abdominal
intermitente, sangra oculta-.

Se dan alteraciones en la glucosa, acidosis metablica, hiponatremia, leucopenia,


trombocitopenia, aumento de PCR. En la Rx paredes intestinales mayores a 3 mm es
igual a edema interasa, si el asa es mayor que la L1, entonces es distensin.

*Dx diferencial:

Sepsis con leo, retraso en la expulsin de meconio, perforacin gstrica, perforacin


iatrgena, enfermedad de Hirschprung.

*Manejo:

Manejo mdico general lquidos altos (mayores 200 ml/kg/d), mantener el pH,
electrolitos, corregir plaquetas, corregir acidosis, problemas respiratorios, hemocultivos,
doble o triple esquema AB, sonda orogstrica, nutricin parenteral-, manejo intestinal
ayuno mnimo de 72 hrs hasta 10 das-, manejo quirrgico.

En el manejo de lquidos VO se utiliza el Gatorsafe, el cual es un smil del lquido


amnitico, cuando 2/3 de la alimentacin se da VO se suspende la NP.

HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR.

Es la hemorragia intracraneal ms frecuente en el neonato, debido a que los RNPT


cuentan con matriz germinal periventricular y en el caso de los RNT estn los plexos
coroideos. Se presenta en el 20% de los RN < 1500 grs.

En las hemorragias graves se manifiestan con hipotensin, acidosis metablica,


alteraciones neurolgicas (crisis convulsivas), las hemorragias pequeas pueden pasar
por asintomticos. Las hemorragias se suelen manifestar a las 72 hrs. A las 34 SDG
desaparece la matriz germinal.

La fisiopatognia se encuentra relacionada con el fenmeno de isquemia-hipoxia-


reperfusin, lo cual lesiona a los tejidos, causando vasodilatacin, ruptura de vasos y
generacin de radicales libres.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

*Etiologa:

Inmadurez, matriz germinal, pobre autorregulacin del FSC, factores alterados de la


coagulacin. Todo eso inicia con la cascada inflamatoria, y radicales libres por
reperfusin.

La leucomalacia periventricular (28-32 SDG) se observa posteriormente en pacientes en


cuales la madre present corioamnioitis. Infeccin materna perinatal es un factor de
riesgo (RR 7) para presentar secuelas neurolgicas. A las 24 hrs se presentan el 50% de
las HIV, el 75% a las 48 hrs y el 95% a las 72 hrs.

*Sx catastrfico:

Coma, hipoventilacin, postura de descerebracin, pupilas fijas, abultamiento de


fontanela anterior, acidosis metablica, hipotensin, disminucin del hematocrito (Sarnat
III).

*Sx saltatorio:

Alteraciones neurolgicas ms sutiles, con alteraciones en el nivel de conciencia, actitud,


hipotona, crisis convulsivas.

*Sx silente:

HIV I-II, son el 50%, no hay signos sistmicos o neurolgicos especficos.

Signos de prdida de sangre: choque hipovolmico, palidez, DR, CID, ictericia.

*Dx:

US en tiempo real, con el cual se hace un rastreo desde el nacimiento con seguimiento a
los 10 a 14 das, tambin se puede utilizar la TAC.

-Clasificacin de Paplie (TAC).


I. Hemorragia en la matriz germinal (40%).
II. Hemorragia en ventrculos, pero de tamao normal (30%).
III. Hemorragia con dilatacin ventricular (20%).
IV. Hemorragia ventricular y parenquimatosa (10%).

-Clasificacin de Volpe (USG).


I. Hemorragia mnima, < 10% del ventrculo.
II. Hemorragia ventricular 10-50%.
III. Hemorragia ventricular > 50% o intraparenquimatosa.

El USG nos habla de ausencia o presencia de:


Sangre en la matriz germinal.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

Sangre en ventrculos, su localizacin o cantidad.


Sangre en el parnquima.
Dilatacin ventricular.
Otras anormalidades.

En un paciente con HIV, el seguimiento se hace a las 4-6 semanas, si hay alteraciones, se
hace un nuevo seguimiento ente 1-2 semanas y se valora la necesidad de neurociruga.

*Tratamiento:

Apoyo; restaurar volumen, Htc, O2, ventilacin. Manejo de lquidos y electrolitos. En


caso de hidrocefalia se puede hacer lavado por neuroendoscopa o colocar una VDVP.

*Pronstico:

Mortalidad 10-20% en el caso de HIV III-IV, hidrocefalia posthemorragia es del 54-87%


(II-IV), secuelas graves 20-25% (III-IV), leves 35%, 45% sin secuelas. La leucomalacia
periventricular grave es de mal pronstico.

*Prevencin:

Prevencin perinatal, traslado in utero, fenobarbital, Vitamina K, manejo ptimo del


trabajo del parto, reanimacin neonatal adecuada, evitar fluctuaciones del flujo sanguneo
cerebral, y la correccin hemodinmica. La indometacina disminuye la incidencia de
HIV III-IV, as como el uso de esteroides prenatales.

RETINOPATA DEL RECIN NACIDO.

El RNPT presenta una retina la cual no est completamente vascularizada, lo cual es ms


frecuente la neoformacin de vasos. Es una enfermedad vascular multifactorial, la cual es
una de las 3 primeras causas de ceguera. La vascularizacin de la retina se da entre las
semanas 26 y 44 de gestacin.

*Factores de riesgo:

Prematurez, peso bajo al nacer, fluctuaciones en la oxigenacin (estimula al factor


angiognico vascular), hipoperfusin, isquemia, embarazo mltiple, raza blanca y negra.

*Factores que disminuyen el riesgo:

Ser hispanoamericano, SDR + SP, esteroides prenatales, > 36 SDG, > 2000 gramos.
Los menores de 28 SDG hasta un 83% pueden presentar retinopata del recin nacido.
Las primeras manifestaciones se dan 4 a 6 semanas despus del nacimiento.

-Clasificacin:

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

1- Localizacin.
Zona I- papila ptica, nervio y dos veces la distancia de la mcula.
Zona II- concntrica hacia la ora serrata nasal.
Zona III- concntrica hacia la ora serrata temporal.
2- Extensin (en horas, 12, 3, 6, 9).
3- Estadio.
Estadio 0 (ausencia de RR).
Estadio 1; lnea que se da entre la retina y el nervio ptico la cual es normal.
Estadio 2; hay mas tejido de cicatriz y neoformacin de vasos en esa zona.
Estadio 3; aumento en el borde de la cicatriz, hay un montculo naranja con
proliferacin vascular hacia el vtreo.
Estadio 4; desprendimiento de la retina, A si no involucra la mcula, B si
involucra la mcula.
Estadio 5; leucocoria por desprendimiento total de la retina.
4- Enfermedad plus; gran dilatacin de vasos, los cuales estn tortuosos en el polo
posterior de la retina. Esto es mal pronstico.

*Enfermedad umbral:

Con una extensin de 5 hrs continas u 8 hrs discontinas, estadio 3 en zona I-II, con
enfermedad plus.

*Enfermedad preumbral:

a. Cualquier estadio en zona I.


b. Estadio 2 con enfermedad plus en zona II.
c. Estadio 3, zona II, con menos de 5 hrs continas o menos de 8 discontinas.

El diagnstico se hace despus de las 32 semanas, 4-6 semanas posteriores al


nacimiento, o al momento del alta, y la terapia es con crioterapia o fotocoagulacin.

SEPSIS NEONATAL.

Tiene una incidencia en pases industrializados de 8-12/1000 RNV, con una mortalidad
del 15%, en Mxico 15-30/1000 RNV con una mortalidad del 25-30%, en el Hospital
Central la mortalidad es del 39%, de los cuales 29% fue de presentacin fulminante.

La sepsis temprana es la que se da antes de los tres das de haber nacido, y la tarda
se da despus de los 3 das (tiene ms relacin con una infeccin nosocomial). Esto tiene
relevancia con el tipo de germen y la presentacin.

*Factores de riesgo para sepsis temprana:

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

Prematurez, RPM (1% de los neonatos con ms de 24 hrs de rupturas), corioamnioitis,


fiebre e IVUS maternas, lquido amnitico ftido o meconial, sexo masculino o
reanimacin neonatal.

*Factores de riesgo para sepsis tarda:

Intubacin endotraqueal, catteres, nutricin parenteral, uso de antibiticos (seleccin de


flora), uso de esteroides, cirugas (malformaciones congnitas o ECN).

*Etiologa en sepsis temprana en pases industrializados:

Estreptococo beta hemoltico del grupo B (S. agalactiae), L. monocytogenes, S. aureus,


Enterococos.

*Etiologa en sepsis tarda en pases industrializados:

Estafilococo coagulasa negativo, S. aureus, E. coli, Klebsiella sp, Pseudomonas sp,


Cndida sp, enterobacterias.

*Etiologa de sepsis temprana en el Hospital Central:

S. aureus, EGB, EGD, otros estreptococos, BCN (E. coli). La E. coli es la principal
causa de sepsis temprana en Mxico.

*Etiologa de sepsis tarda en el Hospital Central:

Klebsiella sp, Estafilococo coagulasa negativo, Pseudomonas sp, Cndida sp.

*Etiologa de sepsis tarda fulminante:

Pseudomonas sp, E. coli, Cndida sp, enterococos, S. aureus, Klebsiella sp, Enterobacter
sp, ECN.

*Cuadro clnico:

Hipo o hipertermia, letargia, irritabilidad, disminucin del tono muscular, palidez,


hipoperfusin, cianosis, coloracin marmrea, vmito, diarrea, distensin abdominal,
apnea, DR; hipotensin, taquicardia, hipoglucemia, acidosis metablica.

*Evaluacin:

Leucopenia o leucocitosis, plaquetopenia, bandemia (> 1500), reactantes de fase aguda


elevados, hemocultivo, cultivo de lquidos estriles, secreciones de trquea, radiografas.

*Tratamiento:

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

Temprana; ampicilina (EGB, listeria, algunos enterococos) + aminoglucsido (E. coli,


Klebsiella, BGN).

Tarda; vancomicina + AG, dicloxacilina + AG, vancomicina + cefotaxima o


ceftazidima, cefalosporina de 3 o 4 generacin. Esto depende de cada hospital.

La vancomicina se utiliza para ECN, para Klebsiella sp se utiliza Cefotaxima,


ceftazidima, cefepime, imipenem, ciprofloxacino. La duracin es de una a dos semanas

*Complicaciones:

El 25% hacen meningitis, tromboflebitis, osteomielitis, endocarditis.

MENINGITIS NEONATAL.

Datos inespecficos; rigidez de nuca, fontanela abombada, datos respuesta inflamatoria


sistmica (RIS), puncin lumbar, hemocultivo o clnica positivos. 0.22-2.66/1000 RNV.

Son los mismos agentes que en la sepsis, con una sintomatologa muy similar, se pueden
agregar crisis convulsivas, fontanela abombada, rigidez de nuca, ictericia. En un paciente
con sepsis neonatal hay que descartar meningitis.

*Diagnstico:

LCR con tincin y cultivo, hemocultivo, coaglutinaciones, USG, TAC.

*Tratamiento:

Es el mismo tratamiento, pero se aumentan las dosis para lograr penetrancia, se puede
usar ampicilina + cefotaxima, o vancomicina si se sospecha estafilococo. La dosis de
ampicilina es de 300-400 mg/k/d, y la duracin es de dos a tres semanas.

INFECIONES CONGNITAS DEL RECIN NACIDO (TORCH).

TORCH es el acrnimo de Toxoplasmosis, Otros (antes era sfilis, ahora es cualquier


infeccin congnita), Rubola, CMV y Herpes.

*Toxoplasmosis.

Es causada por un protozoario, el Toxoplasma gondii. El cual es un parsito que causa


infeccin transplacentaria cada 1/1000 RNV. Es ms probable la transmisin entre ms
tardo sea el embarazo, pero menor ser la sintomatologa entre ms tardamente se
adquiera la infeccin.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

Los sntomas se manifiestan como anormalidades al nacimiento, en la lactancia temprana


o en la niez, afecta al SNC y a los ojos. Los nios pueden ser al momento de nacer
sintomticos o asintomticos. Las alteraciones ms frecuentes se dan en los ojos
(retinitis).

Triada clsica son calcificaciones intracraneales, corioretinitis e hidrocefalia


obstructiva. Tambin se pueden presentar con anemia, crisis convulsivas,
hiperbilirrubinemia, fiebre, hepatoesplenomegalia, linfadenitis, y otras alteraciones
oculares.

*Diagnstico:

Se hace por medio de serologa (IgM) tanto en la presentacin temprana (sintomtica) o


tarda (asintomtica). Hay que hacer evaluacin del paciente con; Bh, PFH, TAC de
crneo, evaluacin oftalmolgica y Rx de huesos largos.

*Tratamiento:

En el caso de la madre hay que valorar los efectos colaterales y sobre el producto, en el
recin nacido se utilizan sulfas (Sulfadizina y Pirimitamida), con las cuales no contamos,
por lo cual se puede sustituir por Bactrim.

*Prevencin:

No estar en contacto con heces de gatos, evitar comer carne cruda o huevo crudo durante
el embarazo.

*Sfilis congnita.

Es causada por una espiroqueta, Treponema pallidum, la transmisin puede ser vertical o
sexual. En caso que una persona infectada no reciba tratamiento se quedar en estado de
latencia. La transmisin vertical se da en el 98% de los casos en pacientes en fase latente.

El diagnstico se hace con una prueba no treponmica que es el VDRL o RPR, y si esta
sale positiva se hace una prueba treponmica MHA-TP. Se ve en 1/300 RNV en el H.C.

Entre ms temprano sea el estadio de la sfilis en la madre durante el embarazo ms nios


saldrn infectados. Un 33% de los embarazos terminarn en aborto u bito, 33% sern
sintomticos tempranos y el otro 33% tardos.

En la sfilis primaria el 100% presentan transmisin vertical, si es terciaria el 75%. Se


habla de sfilis congnita temprana cuando se presenta antes de los dos aos de vida,
despus hablamos de sfilis congnita tarda.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

Los signos y sntomas son; RCIU, neumona, hepatoesplenomegalia, lesiones seas o


cutneas (son contagiosas ya que contiene espiroquetas), trombocitopenia, nefritis.

El VDRL puede dar falsos positivos en embarazadas, infecciones virales, padecimientos


autoinmunes o endocarditis bacteriana. El VDRL debe de tener ttulos entre 1:64 o 1:34.

Hay que pedir Bh, PFH, serie sea, serologa VIH, puncin lumbar (se le hace VDRL,
citoqumico y fisicoqumico). Despus del tratamiento se debe de hacer un seguimiento
con VDRL cada dos meses hasta desaparecer los ttulos, en caso de que esto no suceda se
da tratamiento. En caso de neurosfilis se hace puncin lumbar cada 6 meses.

*Tratamiento:

Se da PGS cristalina 50,000 U/kg c/8-12 hrs por 10-14 das IV, otra opcin es Penicilina
procanica 50,000 U/kg/d IM si n o hay afeccin a SNC.

*Rubola.

Es una enfermedad exantemtica viral prevenible por la vacuna MMR, se presente entre
0.5%-2% dependiendo del estado inmune de la poblacin. Es una enfermedad que no
causa mayor problema excepto en las embarazadas.

La transmisin vertical depende de la etapa de embarazo, en el 1/3 es del 81%, en el 2/3


es del 36-54% y en el 3/3 es del 60-100%, sin embargo el mayor dao se da cuando el
embarazo tiene menos de 8 SDG, despus de la semana 16 no hay dao en el producto.

Es una infeccin teratognica, que causa una infeccin sistmica que puede ser
asintomtica.

La sintomatologa que causa es RCIU, alteraciones cardiacas, sordera neurosensorial


progresiva, cataratas, linfadenitis, hepatoesplenomegalia, ictericia, encefalitis,
miocarditis, neumona.

No hay tratamiento, el diagnstico se hacer por serologa y la prevencin es con


vacunacin.

*CMV.

Es un virus de la familia Herpesviridae que cuando infecta a una persona se puede


encontrar en latencia por el resto de la vida, y hay reactivaciones en estado de
inmunosupresin. Se observa en el 1% de los RNV, la infeccin primaria causa mayor
sintomatologa congnita (50%) mientras que la reactivacin rara vez causa la
enfermedad (1%). El 90% de los pacientes infectados son asintomticos.
La sintomatologa es RCIU, hepatoesplenomegalia, ictericia, petequias, prpura,
microcefalia, calcificaciones, sordera (2/3 en sintomticos la presenta y solo el 10% de
los asintomticos). El 50% tendrn retraso mental y el 50% PCI.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

*Diagnstico:

Se hace por serologa (IgM), y cultivo en las tres primeras semanas de vida. A los 6
meses de edad el 50% de los nios ya tuvieron una infeccin por CMV.

*Tratamiento:

Ganciclovir IV 6 mg/kg c/12 hrs por seis semanas IV, disminuye la progresin de la
enfermedad y se recomienda en casos de retinitis o neumona. Se encuentra en estudio el
uso de Gammaglobulina IV.

*Herpes simple.

Es un virus que se ve en 1/2000-5000 RNV, el 20% de las infecciones son intrauterinas y


el 80% se dan durante el parto. El HSV 1 causa gingivoestomatitis y el HSV 2 es de tipo
sexual y afecta regin anogenital de preferencia.

En el caso de una primo infeccin el riesgo de que se infecte el producto es de 33-50% y


si es reinfeccin es del 4%, el HSV 1 es menos severo. La RPM es un factor
predisponerte a infeccin.

La sintomatologa es; RCIU, disrupcin de rganos, microoftalmia en caso de ser


congnita. Pero como lo usual es la adquisicin perinatal, en donde la enfermedad tiene
tres espectros:
Limitarse a mucosas y piel.
Encefalitis.
Diseminada al SNC.

En el primer mes de vida (10-20 das) se suele manifestar, sin embargo en prematuros
con RPM se puede manifestar en el primer da de vida. En el caso de la enfermedad
perinatal podemos encontrar fiebre, rechazo a la va oral, crisis convulsivas, irritabilidad,
lesiones vesiculares de base eritematosa las cuales son contagiosas, alteraciones en la
perfusin, hepatoesplenomegalia.

El diagnstico se hacer por serologa (IgM), sin embargo puede tener falsos negativos,
por lo cual se hace cultivo y PCR. Hay que tomar Bh, PFH, revisin oftalmolgica,
TAC/RM o EEG. La afeccin ms frecuente es en el lbulo temporal.

El tratamiento es con Aciclovir 60 mg/kg IV en 3 dosis al da, por 14-21 das o


vidarabina.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

CRECIMIENTO Y DESARROLLO.

El crecimiento es un fenmeno contino el cual termina al final de la pubertad, hay


madurez de tipo; fsico, psicolgica y reproductiva. Hay signos positivos, negativos y
neutros del crecimiento. El crecimiento es contino pero no regular.

Hay dos picos del crecimiento, uno en la infancia y otro en la adolescencia, en el cual
aumenta el tamao del cuerpo (aumento en el nmero de clulas, en el material
intranuclear e intracelular).

El desarrollo se refiere a las funciones que se van adquiriendo, lo cual asegura un


proceso que va evolucionando progresivamente a la perfeccin.

El crecimiento y desarrollo es un proceso interrelacionado, y es un cambio en una forma


de respuesta adaptativa y organizada, acorde a:
Patrn gentico (incluyendo el gnero).
Medio ambiente.
Edad.

Las desviaciones de las pautas son indicadores inespecficos. Hay que determinar: talla,
peso, permetro ceflico (en el primer ao de vida), y las mediciones deben de ser
seriadas. La velocidad es una pauta normal del crecimiento, con aceleraciones y
estancamientos.

Peso y talla se dan en percentiles, dos desviaciones estndar equivalen a los percentiles
10 y 90. El 75% de los nios siguen su percentil. El peso hay que sacarlo con calma, en
ayuno, poca ropa y a la misma hora, a nios mayores de dos aos se usa la bscula de pie,
a los nios menores de dos aos, en el caso de la talla se utiliza el infantmetro.

El ndice de peso para la edad, nos habla de la nutricin en el pasado, mientras que el
ndice de peso para la talla nos habla del crecimiento actual. En el caso del permetro
ceflico, este nos dice la nutricin intrauterina, en los primeros tres a cinco aos se
determina el desarrollo y crecimiento del SNC.

El permetro braquial, se utiliza en nios de 1 a 5 aos, midiendo la parte media del


brazo izquierdo, tambin habla de nutricin. Una medicin por debajo de 14 centmetros
nos hablan de riesgo de desnutricin.

En pacientes genticos hay que medir la brazada, que debe de ser casi igual a la talla, si la
brazada es 5 centmetros o ms mayor que la talla se habla de una proporcin eunocoide.

En relacin con los segmentos, hay que medir el segmento inferior, el cual se mide de la
snfisis del pubis al suelo, y esto se resta a la talla y se obtiene el segmento superior. Nos
es til para saber el estado de osificacin, orientan sobre el estado nutricional y los rasgos
genticos. Si hay una relacin SS/SI disminuida podemos hablar de displasias seas,

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

raquitismo o hipotiroidismo, si la relacin SS/SI est aumentada podemos hablar de


hipogonadismo, Marfn, homocistonuria y Klinefelter.

Hay una prdida normal de peso de entre el 5-10% en los primeros das, pero lo cual se
recuperar entre el 7 a 1 da. El peso se duplica 4-5 mes, se trplica al ao,
cuadruplica a los dos aos. En el caso de recin nacidos, deben de ganar de 25 a 30
gramos al da.

1 a 4 mes ganan 750 gr cada mes.


4 a 8 mes ganan 500 gr cada mes.
8 a 12 mes gana 250 gr cada mes.

Para calcular el peso en escolares, de 2 a 8 aos es la (edad) (2) + 8, entre 9 a 12 aos


(edad) (3).

En el caso de la talla en el caso del recin nacido es de 50.8 cm +- 2 cm, al ao deben de


medir 76.2 cm, a los 3 aos 91 cm, a los cuatro aos 101 cm, a partir de los cuatro aos
ganan de 5 a 7.5 cm al ao.

En el caso del PC en el RN lo normal es 35 +- 2 cm, en un adulto es de 57 cm En el


primer ao gana 11 cms (para el 2 aos se desarrollo el 75% del tejido nerviosos).

En el caso del tejido linftico, se empieza a desarrollar entre los 3 a 9 aos, luego hay
una disminucin del desarrollo de este tejido, motivo por lo cual es muy raro
faringoamigdalitis en menores de un ao y en mayores de 16 aos.

En la edad sea, se debe de medir del lado izquierdo,


Recin nacido es la rodilla y el pie.
Lactantes es la mano.
Preescolares la mano y rodilla.
Escolares es mano, codo, pelvis y pie.

Los dientes empiezan a salir entre los 4 meses y el primer ao, siendo ms frecuente a los
6 meses, saliendo primero los incisivos inferiores, los dientes deciduales son 20, los
finales soy 32.

Tanner masculino:

I Prepuber.
II Aumento de tamao de los testculos, enrojecimiento escrotal y aumento de las
arrugas de los escrotos.
III Aumento de la longitud, menor grado de grosor en el pene y crecimiento ulterior
de los testculos.
IV Aumento del tamao del pene y testculo con obscurecimiento del escroto.
V Adulto.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

Se puede usar el orquidmetro de Prader.

Tanner femenino (mamas):

I Preadolescente.
II Elevacin de la mama, con aumento del dimetro de la aureola (botn mamario).
III Crecimiento de mamas y aureola.
IV La aureola y el pezn se elevan, forman un montculo secundario.
V Mamas duras con el pezn proyectado hacia delante.

Desde el nacimiento hasta el 1 mes hay ciertas necesidades:


1. Adaptaciones vitales inestables.
2. Estabilidad fisiolgica (respiracin, temperatura, aumento en la claridad del ciclo
sueo-vigilia).

Un RN hipotrfico con los ojos abiertos nos puede hablar de asfixia.

La visin entre el 4 a 7 mes, se desarrolla la visin a color completamente, maduracin


visual por lo que empieza a ver a la distancia, mejora habilidad para aproximarse a
objetos.

Auditivas; en el RNPT e hipotrfico la hiperbilirrubinemia puede daar a la audicin.

Motor grueso:
Sostn ceflico 1 a 4 meses. Camina con ayuda 7 a 13 meses.
Transferencia de objetos 5 a 7 meses. Sentarse solo 9 a 16 meses.
Camina solo 9 a 17 meses. Subir escaleras con ayuda 12 a 23 meses.

Motor fino:
Sujetar con la mano 2-9 meses. Trazo espontneo de garabatos 12-24 meses.
Alcanzar objetos 3-5 meses.
Pasan objetos 5-7 meses.
Sujetar con prensin del objeto con el ndice y pulgar 9-12 meses.

Reflejos:
Moro 2 meses. Traccin cuello 4-5 meses.
Marcha 2 meses. Presin palmar 5-6 meses.
Presin plantar 9-12 meses.

Social:
Juego simblico 12-18 meses.
Vestirse solo 4 a 8 aos
Sonrisa social (primer signo de integridad neurolgica)

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

Copias figuras:
Crculo 3 aos, cruz 4 aos, cuadrado 4 y medio aos, tringulo 5 aos, rombo 6 aos,
rombo horizontal 7 aos, cruz roja 8 aos, cilindro 9 aos y cubo 10 aos.

Dibuja personas 4 a 5 aos (de tres piezas) y a los 5 aos (de seis partes).

ADOLESCENCIA.

El inicio de la pubertad se ha ido modificando, en el caso de la menarqua ha disminuido


de 2-3 meses por cada dcada desde los ltimos 150 aos. Esto se podra deber a las
condiciones ambientales, nutricionales, situacin socioeconmica y condiciones de salud
de una poblacin. El primer indicio de la pubertad es la telarquia en las mujeres y el
crecimiento testicular en los hombres.

En las mujeres inicia entre 8 y 13 aos, mientras que en los hombres entre 9-14 aos (es
en poblacin mexicana). Del inicio de la pubertad al fin pasan de 4 a 5 aos.

*Varn.

El primer signo de la pubertad es el crecimiento testicular, el cual se da por


proliferacin de tmulos seminferos. El testculo del pber es 2.5 cm (4 ml a los 11.6
aos), y el del adulto llega a ser de 20 a 25 ml en el adulto. Generalmente el crecimiento
de los testculos es asimtrico.

Poco despus del crecimiento testicular se da el crecimiento del pene y del vello pbico,
el cual se completara 3.5 aos despus, el vello axilar es 2 aos despus del pbico, el
vello facial es ms tardo (despus de los cambios de voz y la aparicin de acn). La
prstata y las vesculas seminales crecen simtricas a los testculos y necesitan de
dihidrotestosterona.

El estirn de la talla es ms tardo, el inicio del estirn es a los 13 aos, crecer de 10 a


12 cm (2 aos despus de haber iniciado la pubertad). Durante toda la pubertad el varn
crecer aproximadamente 30 cm y se detiene entre los 4 y 6 aos de iniciada la pubertad.
En 2/3 de los varones a los 14 aos ocurrir la polucin nocturna. En el varn tambin se
da la ginecomastia, la cual es normal en el 75% de los varones y va a persistir entre 6-18
meses.

*Nias.

En el 85% el primer signo de la pubertad es la telarquia (botn mamario) seguido


muy de cerca por el crecimiento del vello pbico. Una menarquia sin telarquia podra
indicar hiperplasia suprarrenal. La telarquia suele ser unilateral por varios meses, puede
ser molesta, son sensibles y firmes. Esto ocurre ms o menos a laso 10.5 aos y se
completa en 4 aos.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

La menarquia se da 1.5 a 2 aos despus de la telarquia, generalmente cuando las


mamas van en los grado III-IV de Tanner. La masa corporal es mayor a 40, el promedio
de la menarquia es a los 12.6 aos. Dos aos despus de la menarquia el 50% de los
ciclos son anovulatorios.

El crecimiento de talla puede ocurrir antes de la telarquia, con una ganancia total de 22-
25 cm, la ganancia de peso es ms tarda que la de talla, el IMC aumentara 16.8 a 20. Al
nacer hay hipertrofia de los labios menores, situacin que con el tiempo se va
modificando.

El ovario de una prepuber tiene un volumen de 0.9 ml, en la pubertad 2-12 ml. El tero
no vara mucho entre los 6m y 10 aos, siendo en la prepuber de 3.5 cm de largo y en la
adolescente de 8 cm

La circulacin de andrgenos suprarrenales se inicia a los 7 a 8 aos de edad, lo cual va a


activar el eje H-H-G, por medio de la FSH y LH. En los hombre el aumento de
andrgenos y en las mujeres el aumento de estrgenos causan la estimulacin de GH e
IGF1, esto lleva al pico de crecimiento.

La GH aumenta 3-4 veces en el prepuber en la poca del estirn, esto aumentar el sueo,
hipoglucemia. La fiebre y el ejercicio aumentan las concentraciones de esta hormona. En
el Tanner V hay una disminucin de la GH hasta dos veces, la IGF1 aumenta antes del
brote, y disminuye al terminar la pubertad. Los picos son nocturnos, cuando la mujer se
encuentra en el Tanner III-IV tiene los niveles ms altos, en el caso del hombre se da en
el Tanner IV.

Nia = ((talla paterna - 13) + (talla materna)): 2


Nios = ((talla materna + 13) + (talla paterna)): 2
Estatura del padre + estatura de la madre 5/2

*Bulimia.

Los grupos de riesgo son las bailarinas, gimnastas, modelos, atletas, estudiantes. Hay
rechazo al alimento y a la sexualidad. M 9:1 H. Episodios de ingesta de alimentacin
voraz, vomito, uso de laxantes, diurticos. Falta de control en la conducta, es impulsiva.
Dietas y ayunos.

Dos episodios de voracidad por semana por tres meses. Abuso de txicos, amenorrea,
peso bajo, hiperactividad, sed, aumento en la miccin, depresin, ansiedad.

EVALUACIN DEL NIO CON TALLA BAJA.

Es una causa frecuente de consulta. Una enfermedad aguda afecta el peso pero
difcilmente la talla. El crecimiento de los rganos disminuye el potencial de crecimiento.
Un nio arriba del percentil 75 es alto, mientras que por debajo del percentil 3 es de

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

estatura baja, o dos desviaciones estndar por debajo de la talla media para la familia o
poblacin.

Al ao de edad un nio aumenta aproximadamente 25 cm de la talla original, en el primer


ao aumentar 10 cm, en el segundo ao 8 cm, del cuarto ao en delante de 5-6 cm, hasta
el pico de crecimiento. En la mujer este pico se da cuando se encuentra en el Tanner 2
(botn mamario), dos aos despus llega la menarca. En el varn empieza en el Tanner 4.
La maduracin sea va a la par de la sexual.

Los factores que influyen en la talla son:


Genticos.
Ambientales.
Nutricionales.
Hormonales.
o GH, somatomedinas, IGF1 (regula), insulina (in utero).
o Corticoesteroides, PTH, vitamina D, esteroides sexuales, hormonas
tiroideas.

Inicia el crecimiento con el botn mamario, si esto sucede antes de los 9 aos es anormal,
y es una pubertad precoz.

En el feto el crecimiento se encuentra regulado por:


Factores maternos no hormonales; EHIE, tabaquismo, OH, patologa placentaria.
Factores maternos hormonales; GH, insulina, hormonas tiroideas, lactgeno
placentario.

Cuando se habla de talla baja hay varias clasificaciones, una de ellas es:
Familiar (40%). Antecedentes de talla corta, sin datos clnicos patolgicos, edad
sea normal, edad de la pubertad normal, la velocidad de crecimiento es paralela
al percentil tres aunque sea baja.
Constitucional (40%). Al nacer es normal, pero en la lactancia va disminuyendo
el crecimiento, y vuelve a recuperarlo de forma tarda, pubertad tarda, edad sea
menor a la cronolgica por uno o dos aos, dejan de crecer hasta los 21 aos.
Patolgica (20%).
o Enfermedad sistmica. Desnutricin, cardiopatas congnitas, neuropatas,
alteraciones gastrointestinales, hematolgicas, neoplasias, colagenopatas.
o RCIU o PEG. Disminuyen su potencial de crecimiento. El TORCH puede
dar desmedro permanente o puede haber una recuperacin. Si a los dos
aos no han recuperado, no recuperarn (resistencia a insulina y se hacen
hipertensos, diabticos y a la larga obesos, est indicada la GH).
o Alteraciones cromosmicas. Turner, Down.
o Displasias esquelticas. Raquitismo, acrondoplasia, osteognesis
imperfecta, osteocondrodistrofa (estn desproporcionados).
o Deprivacin emocional. Afectivo, socioeconmico, nutricional,
hipopituitarismo funcional.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

o Alteraciones endocrinas. Hipotiroidismo, DM, diabetes inspida,


Cushing/esteroides.

Por su patrn se puede clasificar en:


Intrnseca; familiar.
Retardo; desnutricin o talla baja constitucional.
Atenuado; enfermedades que detiene el crecimiento.

Por la proporcin de la persona, puede ser:


Proporcionada.
Desproporcionada.

La relacin de segmentos en el RN es de 1.7, en el preescolar 1.3, escolar 1 y en el


adolescente de 0.9.

*Dx.

Se hace por medio de la historia clnica, la exploracin fsica, edad sea y laboratorios.
La evolucin in utero, el peso y talla al nacer, traumas, desarrollo fsico, psicolgico, etc.,
hay que tomarlo en cuenta. Una hemoglobina menor a diez no hace que crezca el nio.

Edad sea si es RNT mayor de tres quilos se pide Rx de taln y rodilla, a partir del ao
tambin de mano.

La GH est indicada en carencia de GH, Sx Turner, IRC, RCIU.

ABLACTACIN.

Es la introduccin de nuevos alimentos al lactante, lo ideal es que se de entre los seis


meses de edad y el ao. La miel de abeja no se debe de administrar debido al riesgo de
que produzca choque anafilctico y la miel de maple no se utiliza, debido a que causa
clicos y diarrea osmtica. No se recomienda dar jugo de naranja en antes de los 8 o 9
meses (hay que cocerla, quitar la cscara y molerla, para poder drsela al nio).

El nio no produce suficiente cantidad de amilasa salival, la amilasa pancretica esta


disminuida en los primeros seis meses y la glucoamilasa es ineficiente. Existe inmadurez
neuromuscular, el reflejos de succin se encuentra presenta las 20 SDG, la cabeza
erguida a los 4-6 meses, antes de los 6 meses existe inmadurez renal y no manejan bien la
carga de solutos.

Los riesgos de una ablactacin antes de tiempo, son sobretodo desventajas


gastrointestinales (mayor permeabilidad del enterocito y por lo tanto mayor cantidad de
alergias) y alteraciones neuromusculares. Es muy frecuente la tos, sobretodo si se les da
de comer acostados (aumenta adems el riesgo de otitis), eso causa neumona por
aspiracin. En el caso de la permeabilidad intestinal aumentada, se ha relacionado con

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

alergias, si hay antecedentes de alergias en la familia hay que irse mas lento con la
ablactacin. En el caso de que presente seborrea el RN, es un dato de nio atpico.

*Ablactacin razonada:

Cabeza erguida.
Control de cabeza.
Que abra la boca al acercarle la cuchara.
Eficacia renal y gastrointestinal.
Duplicar el peso al nacer.
Pesar ms de 6 kg.
Demanda de seno materno 8-10 veces al da.
Ingestin 1000 ml de formula materna al da.

El exceso en la toma de leche causa microhemorragias gastrointestinales y por lo tanto


anemia. La idea de la ablactacin es que se incorpore a la dieta familiar.

Los cereales se dan entre los 5 a 6 meses de edad, el cereal de arroz es astringente y el de
avena tiene el efecto contrario. Se dan 15 gr de cereal en 75 ml de leche, el de arroz trae
95 Kcal/ 3 gr de protenas y el de avena 105 Kcal/ 4 gr de protenas. Evitar dar cereales
mixtos, se pueden usar cereales enriquecidos.

*Instrucciones:

No introducir dos alimentos al mismo tiempo.


Intervalo entre alimentos de 5 a 7 das para su introduccin.
No forzarlo a aceptar el alimento.
No inconformarse con el nio por el rechazo al alimento.
La cantidad puede ser inconsistente.
No adicionar sal a los alimentos.
Nios obesos restringir azcares y almidones.
No mezclar alimentos junto con el bibern.
En antecedentes alrgicos (padres) introducir ctricos y huevo a los 12 meses.
A medida que come slidos o semislidos disminuir el consumo de leche.
Adecuarlo a un horario y alimentacin familiar.

A los 6 meses se dan cereales, vegetales, frutas, 6-7 meses galletas, 7-11 meses frijoles,
leguminosas, queso, carne, tortillas y al ao la dieta familiar.

REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES.

El 40-50% de los < 5 aos son obesos, hay que recordar que primero se da una fase de
aumento en el nmero de clulas y posteriormente hay un aumento en el volumen
celular. Un insulto nutricional de manera temprana afecta el nmero celular y por lo tanto
no se lograr el volumen celular en el estadio adulto. Si el insulto se da en el adulto la

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

recuperacin podr ser total o casi total, en comparacin con el nio que ocurre lo
contrario. La buena o mala evolucin de un paciente peditrico depende de su
alimentacin.

Energa:
Hidratos de carbono.
Protenas.
Grasas.

Regulacin metablica:
Minerales.
Agua.
Vitaminas.

Crecimiento y reparacin:
Protenas.
Minerales.
Agua.

**La vitamina A tiene funcin de hormona, ms que de regulacin metablica o


estructural.

*Hidratos de carbono.

-Patologas asociadas: malabsorcin (es ms frecuente en la intolerancia a la lactosa).


-Deficiencia: cetosis.
-Exceso: diarrea, obesidad.
-Fuentes: pan, cereales, galletas, papas, maz, azcares, miel, frutas, verduras, leche
(materna o frmula).
Valoracin: glucemia, curva de tolerancia a la glucosa.

*Grasas.

-Patologas asociadas: FQ, enfermedades biliares, trastornos hereditarios de


lipoprotenas, intestino corto, giardiasis.
-Deficiencia: Piel seca con descamacin, poco aumento de peso, alteraciones oculares, y
aumento del recambio celular, deficiencia de cidos grasos.
-Exceso: Ateroesclerosis y aumento en la concentracin srica de lpidos.
-Fuentes: manteca vegetal, aceite, mantequilla, margarina, carne, lcteos, nueces, leche
(materna o frmula).
-Valoracin: Colesterol total, triglicridos.

*Protenas.

-Patologas asociadas: Enteropata perdedora de protenas, enfermedad heptica,


enfermedad renal, desnutricin.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

-Deficiencia: Pelo seco despigmentado que se arranca fcilmente, edema, hgado graso,
cirrosis, disminucin de protenas viscerales, dermatosis pelagroide.
-Exceso: Aumentos de los azoados, acidosis, hiperamonemia.
-Fuentes: Carne pollo, pescado, leguminosas, huevo, queso, leche, nueces.
-Valoracin: Albmina (vida media 21 das), protena fijadora de retinol (vida media
menor).

*Vitamina A (800-1500 u/d).

-Enfermedades asociadas: Enfermedad heptica, FQ, intestino corto, deficiencia de


protenas.
-Deficiencia: Ceguera nocturna, degeneracin de la retina, xeroftalmia, hiperqueratosis
folicular, poco crecimiento, queratomalacia, manchas de Bitot.
-Exceso: Fatiga, malestar general, letargo, hepatomegalia, alopecia, cefalea, vmito,
aumento de la PIC.
-Fuentes: Zanahoria, hgado, vegetales verdes, margarina, mantequillas, chcharos,
melones, duraznos, brcoli, aceite de hgado de bacalao, leche.
-Valoracin: Retinol plasmtico, protena plasmtica fijadora de retinol, respuesta a la
obscuridad, biopsia.

*Vitamina D.

-Enfermedades asociadas: Enfermedades hepticas, FQ, intestino corto, insuficiencia


renal.
-Deficiencias: Raquitismo, osteomalacia, rosario osteocondral, agrandamiento epifisiario,
abultamiento craneal, piernas arqueadas, FA persistente.
-Exceso: Hipercalcemia, vmito, anorexia, diarrea, crisis convulsivas.
-Fuentes: Aceite de hgado de bacalao, pescado, huevo, mantequilla, leche, luz solar,
frmula infantil.
-Valoracin: 25 hidroxi-Vitamina D, calcio, fosfato, radiografas, densitometra.

*Vitamina E.

-Enfermedades asociadas: FQ, intestino corto.


-Deficiencia: Anemia hemoltica del RN y del pretrmino, aumento en la fragilidad de los
eritrocitos, aumento en la hemlisis peroxidativa, degeneracin cerebral.
-Exceso: Anemia, suprime la respuesta hematolgica normal al hierro.
-Fuentes: cidos grasos polisaturados, leche, huevo.
-Valoracin: Tocoferol, hemlisis con perxido de hidrgeno.

*Vitamina K.

-Enfermedades asociadas: Enfermedades hepticas, antibiticos, deficiencia en


prematuros.
-Deficiencia: Prolongacin del tiempo de sangrado y coagulacin.
-Exceso: Anemia hemoltica, parlisis nerviosas.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

-Fuentes: Vegetales verdes, frutas, cereales, lcteos, soya, leche (materna y frmula).
-Valoracin: Aumento del TP, niveles de factores de coagulacin.

*cido ascrbico.

-Enfermedades asociadas: Estrs, tabaquismo.


-Deficiencia: Dolor en articulaciones, escorbuto (hemorragias capilares), mala
cicatrizacin., hemorragias, gingivitis peridontal, petequias, prpura, anemia.
-Exceso: Sntomas rebote.
-Fuentes: Brcoli, papaya, mangos, toronjas, fresas, tomate, papas, vegetales verdes con
hojas, leche (materna o frmula).
-Valoracin: Niveles plasmticos, concentracin de leucocitos.

*Biotina.

-Enfermedades asociadas: Errores innatos del metabolismo.


-Deficiencia: Anorexia, nausea, vomito, glositis, dermatitis seca y descamativa, cabello
delgado.
-Exceso:
-Fuentes: Hgado, riones, yema de huevo, leche (materna y frmula).
-Valoracin: Niveles plasmticos, lactato.

DESNUTRICIN.

Es la consecuencia del dficit en la ingestin y/o utilizacin del aporte calrico o


proteico. No hay nutrientes para las funciones metablicas normales. La prevalencia en
menores de 5 aos es de 0.5-7%, un tercio de los nios del mundo padecen de
desnutricin. El 8% es desnutricin leve, 0.2% moderada y el 0.1% es severa.

Desnutricin primaria: es debida al aporte insuficiente de nutrientes.


Desnutricin secundaria:
1. Dificultad de la ingestin.
2. Digestin alterada.
3. Absorcin inadecuada.
4. Utilizacin incorrecta.
5. Excrecin exagerada.
6. Aumento del catabolismo.
Desnutricin mixta.

*Signos universales:

-Dilucin; disminucin del sodio, albmina, anemia.


-Disfuncin; alteraciones en la funcin renal, endocrinas, del metabolismo de grasas,
inmune.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

-Atrofia; disminucin de la masa muscular, tamao cardiaco disminuido, disminucin de


las vellosidades intestinales.

*Signos circunstanciales:

Edema, lesin de piel, ojos, pelo, lengua, labios, msculo y alteraciones seas.

*Signos agregados:

Infeccin y desequilibrio hidroelectroltico.

Clasificacin de Federico Gmez (1955).

Grado (peso para la edad) Dficit.


I 10-24%
II 25-40%
III > 40%

Clasificacin de Waterloo (1973).

Grado Dficit (agudo, peso para la talla).


I 10-20%
II 20-30%
III > 30%

Grado Dficit (crnica, talla para la edad).


I 5-10%
II 10-15%
III > 15%

Los tipos de desnutricin son; Marasmo, Kwashiarkor, Marasmo-Kwashiarkor, Sugar-


baby.

Sugar-baby: Se alimentan deficientemente de carbohidratos, es un lactante menor gordo,


anmico, que retiene lquidos (edematoso).

Signo Kwashiarkor Marasmo


Retraso en el crecimiento +/- ++
Prdida de peso con relacin a la talla +/- +++
Panculo adiposo subcutneo ++ -
Edema +++ +/-
Hipogonadismo +/- +/-
Hepatomegalia ++ -
Lesin en piel +++ -
Anemia ++ +
Protenas sricas (albmina) Disminuidas Normal

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

El marasmo se debe a un dficit en el aporte calrico (puede haber adaptacin), en el


Kwashiarkor se debe a un dficit de protenas con relacin a las caloras, hay una
desadaptacin sistmica (aumento de cortisol, PCR, HAD, alteraciones en la bomba de
Na-K-ATPasa, disminucin de protenas).

Hay una respuesta disminuida de los linfocitos T, los linfocitos B y las Ig esta normales,
por lo tanto hay buena repuesta a la vacuna de difteria, toxoide tetnico y sarampin, y
mala respuesta para el antgeno O de tifoidea y para la polio.

Anemia por deficiencia de protenas es normo-normo, disminucin del 20% de la Hb,


reticulocitos normales, disminucin en la captacin de hierro, saturacin de transferrina
normal o aumentada, disminucin en la secrecin y sensibilidad de EPO.

Anemia por dficit de hierro es micro-hipo, disminucin de ferritina srica,


disminucin de Fe, disminucin en la captacin de hierro.

Anemia por deficiencia de cido flico (anemia megaloblstica), vitamina B12 es


normal o aumentada, vitamina E previene hemlisis oxidativa.

Hay que utilizar oligoelementos en el caso de la desnutricin. Existe ausencia de tejido


adiposo, disminucin de masa muscular y en rganos viscerales, aumento de agua del
espacio extracelular, disminucin de Na en EEC, disminucin de la osmolaridad,
deplecin de K (ms frecuente en Kwashiarkor), aumento de cloro.

El nio se encuentra aptico, irritable, rehidratacin, existen alteraciones en el EEG. La


desnutricin temprana es de mal pronstico, IQ 68.5-81.5, retardo en lenguaje, desarrollo
psicomotriz retardado, retraso en las funciones mentales. Retraso reproductivo, en talla y
peso, fcilmente pueden hacer edema pericrdico.

ANEMIA POR DEFICIENCIAS.

*Anemia megaloblstica.

Se debe a la deficiencia de folatos o vitamina B12 (cianocobalamina). Tambin se


encuentra la anemia perniciosa en este grupo, y se debe a un defecto en la secrecin del
factor intrnseco.

-Factores nutriciones de los folatos: Ingesta insuficiente, transferencia inadecuada madre


la feto.
-Defecto de absorcin de los folatos: Enfermedad celiaca, esteatorrea, enfermedades
infiltrativas del intestino delgado.
-Aumento de requerimiento de folatos: Embarazo, lactancia, hipertiroidismo, anemia
hemoltica, anticonvulsivantes, anticonceptivos orales.
-Antagonistas de folatos: Metrotrexate, pirimetamima, TMP, trnatenos, sulfas.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

-Defectos hereditarios de folatos: Metil-tetrahidrofolato deshidrogenasa (rarsima).

-Factores nutricionales de la vitamina B12: Vegetarianos estrictos, deficiencia materna.


-Defectos en la absorcin de vitamina B12: Gastritis, gastrectoma, aclorhidria, reseccin
ileal, esprue, ileitis, EII, enfermedad celiaca.

Los requerimientos diarios de cido flico es de 50-100 g/kg/d, de hidroxicobalamina es


de 100 mgs/d por 14 das, y se aplica una dosis cada dos o tres meses, en caso de
disfunciones de ileo se tiene que administrar IV.

*Hierro.

Es un mineral esencial para la vida, es el 10 elemento ms abundante en la tierra. La


anemia por deficiencia de hiero es la forma ms comn de deficiencias
nutrimentales por un solo elemento. Las mujeres y nios son los ms propensos para la
anemia por deficiencia de hierro.

La deficiencia se puede dar por ausencia de micronutrientes o por sustancias inhibidoras


de hierro no heme en la dieta habitual (sustancias queladoras). El calcio y los poliferoles
queln al hierro. La ferritina es la forma ms importante de almacenamiento.

-Problemas de absorcin: Mucosa gastrointestinal, factores intraluminales, ingreso diario


de Fe, depsito tisular de Fe, actividad hematopoytica de la mdula sea.

Los ctricos aumentan la eficiencia en la absorcin de hierro. Para el hierro no heme


(coloide) hay sustancias que afectan su absorcin: Calcio, protenas, manganeso,
poliferoles, fitos. En el caso del hierro Fe heme (se encuentra unido a hb, mioglobina,
etc.) es afectada por el calcio.

En la anemia por deficiencia de hierro hay tres etapas;


I. Disminucin de los almacenes de Fe.
II. Eritropoyesis deficiente.
III. Anemia.

Estado Fe Normal I II III Scga


Ferritina < 12 < 12 < 12 < 12 > 300
TIBC 300-600 360 390 410 < 300
Sat. Transferan 20-50 30 < 15 < 10 > 60
He srico. 65-165 115 < 60 < 40
Morfologa Normal Normal Normal Micro-hipo

La deficiencia de hierro se ha asociado con deterioro la funcin cognitiva y dficit de


atencin. El consumo crnico de leche de vaca puede causar hemorragia de tuvo
digestivo y de ah causar anemia, solo hay que consumir 500 ml al da.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

-Manifestaciones clnicas de anemia: Cansancio, taquicardia, disnea, soplos funcionales,


palidez, astenia.

-Manifestaciones clnicas de hipoferremia: Pelo delgado quebradizo, queliosis angular,


uas quebradizas, pica.

En el nio de trmino las necesidades de hierro es de 1 mg/kg/d con un mximo de 15


mgs y de administra entre los 4 meses hasta los 3 aos, posteriormente a los cuatro aos
es de 10 mg/d y en la adolescencia 18 mg/d.

Nios de bajo peso al nacer se utilizan 2 mg/kg/d mximo 15 mgs siendo mayores de dos
meses, a los menores de un kilo al nacer es de 4 grs, si pesaron entre un kilo y kilo y
medio es de 3 mgs por un aos. La mxima utilizacin se da con 6 mg/kg/d en tres tomas
de hierro.

LQUIDOS Y ELECTROLITOS.

Para calcular la superficie corporal hay dos frmulas:


< 10 kg = (peso x 4) + 9/100.
> 10 kg = (peso x 4) + 7/peso + 90.

En el caso de los menores de 10 kg, la superficie corporal se utiliza para calcular


medicamentos, mientras que para los mayores de 10 kg se utilizan para calcular lquidos
y electrolitos.

Electrolitos Requerimientos < 10 kg Requerimientos > 10 kg


Na 3-4 mEq/kg 30 mEq/sc
KCL 3-4 mEq/kg 30 mEq/sc
Ca 100-200 mg/kg 100-200 mg/kg
Mg 50-100 mg/kg 50-100 mg/kg
Glucosa 6-8 mg/kg/minuto 50-70 grs/sc

Los RNT el manejo de lquidos en los primeros tres das es de 80-90-100 ml/kg, en el
RNPT es de 60-70-80 ml/kg, durante los primeros tres das no se utilizan electrolitos. En
el lactante el manejo de lquidos se llega a los 120-150 ml/kg, si a juicio clnico el
lactante se encuentra deshidratado el manejo puede llegar a los 180-200 ml/kg.

El concentrado de sodio en 1 ml contiene 3 mEq, mientras que 100 ml de solucin


fisiolgica contienen 15.4 mEq. Un mililitro de KCL contiene 4 mEq, un mililitro de
gluconato de calcio contiene 100 mg, al igual que la de magnesio.

En el caso de deshidratacin una se pasa una carga rpida de solucin Harttman 30-50
ml/kg en una hora, si despus de este tiempo no orina o sigue con datos de deshidratacin
se pasa otra carga de 25 ml/kg para otra hora. Si despus de esto no orina se coloca una
sonda vesical, si an as no orina se utiliza Furosemide (1 mg/kg) en una o dos dosis, si

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

despus de esto no se orina, se habla de IR y hay que manejar lquidos para


requerimientos y referir a segundo nivel. En la evaluacin se miden datos de
deshidratacin y se pesa al paciente.

COLESTATIS.

El hgado es un rgano excretor, que tiene varias causas de colestasis.


Retencin de cidos biliares (prurito, hepatotoxicidad), bilirrubinas (ictericia),
colesterol (xantomatosis, hipercolesterolemia), elementos traza (Cu) y otros
compuestos pruringenos.
Enfermedad heptica progresiva; hipotensin portal, hiperesplenismo, ascitis,
hemorragias, falla heptica.
Reduccin de cidos biliares en el intestino delgado; esto lleva a malabsorcin,
por lo tanto desnutricin, retardo en el crecimiento, esteatorrea y dficit de
vitaminas.

Hay que dar hidrolizados de protena (casena o lactoablmina), triglicridos de cadena


media (24-28 kcal/onza), lquidos a 180 ml/kg/d, as como utilizar sonda OG o NG.

Vitamina A; 5000-25000 UI/d y cada dos meses un bolo de 100 000 UI.
Vitamina D; 400 UI/d.
Vitamina K; 2.5-5 mg/d.
Sulfato de Zinc; 1 mg/kg/d.
Fsforo 25-50 mg/kg/d.

La nutricin parenteral utiliza el 150% de los requerimientos de energa, no hay que


restringir aminocidos, excepto en encefalopata. Se restringe de forma moderada el Na,
Cu y Mg.

Hay que administrar aminocidos de cadena larga, triglicridos de cadena intermedia,


cubrir los requerimientos esenciales. La relacin de caloras no proteicas es de 150-200:
1. No administrar ms de 4 mEq/kg (ni ms de 40 mEq/sc) de Na.

La colestasis produce prurito, malestar general. Por lo que hay que humedecer el aire,
lubricar con crema, baarlos en aceite, no usar jabones. Es til usar el cidos
ursodexociclico (15-30 mg/kg/d), el cual es un citroprotector, colertico, modulador
inmune. Tambin se puede usar en la FQ, Sx Alegille, colestasis intraheptica familiar
progresiva, atresia biliar y colestasis asociada a NPT.

DIARREA CRNICA.

La diarrea aguda dura menos de 15 das, mientras que la crnica dura ms de 15 das, la
prolongada y persistente es una aguda que dur ms de 15 das.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

La diarrea crnica en el 85% es una prolongada persistente, y el otro 15% se debe a FQ,
intestino corto, esprue, Sx malabsorcin.

En la evaluacin inicial en menores de cinco aos, hay que tener en cuenta la


Giardasis la cual es otra causa de dolor abdominal y diarrea crnica.

HC + EF --- valorar crecimiento (peso/talla) --- examen de heces, pruebas de sangre, ego,
urocultivo. Con esto hay que determinar si se encuentra:
Desnutrido.
No desnutrido (valorar dao en el colon).

En la Giardasis no hay fiebre y puede o no haber desnutricin, el tratamiento ideal es con


metronidazol. Los jugos pueden ser causa de diarrea sin desnutricin o con
desnutricin leve, sobretodo el de manzana, pera y uva.

Hay que aumentar la fibra en la dieta, en la diarrea crnica se da trimebutina a dosis


bajas.

En la intolerancia a la lactosa, hay que quitar la lactosa (en menores de 4 meses se


cambia por frmula de soya, hidrolizada o dieta elemental). En menores de un ao con
seno materno y diarrea no hay que quitar el seno materno, si recibe frmula con lactosa
se quita la lactosa. En los mayores de un ao se da frmula deslactosada la cual tiene
menor carga de lactosa.

Hay que dar atole de maz o arroz, pero no de avena (debido a que contiene gluten y no se
recomienda en menores de 8 meses, as mismo produce evacuaciones ms liquidas).

FIEBRE SIN LOCALIZACIN.

Es la temperatura corporal 38 grados, en un proceso agudo (menor a una semana). Se


dice que no tiene localizacin cuando no revela causa aparente y la EF no muestra la
causa. En el 85-95% de los casos es por infeccin viral, el resto son bacterianas.

Algunos nios se encuentran en fase de prdromos de una enfermedad bien definida


(varicela, rosola), la mayora es autodelimitado, por lo cual desaparece
espontneamente.

Procesos bacterianos: IVUS, bacteriemia oculta (2-10% de los nios, neumococo,


estafilococo, meningococo, HIb), meningitis bacteriana.

Criterios de Rochester (considerar de bajo riesgo).


Leucocitos 5,000 pero 15,000.
Bandas 1,500.
EGO normal.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

Segn la edad del nio tambin se puede hablar de grupos de riesgo; 0-28 das, 28-90
das, 90 da a 36 meses.

Un grupo de alto riesgo es el menor de 24 meses, con 40 grados, desnutricin,


inmunosuprimido, que luce txico, leucocitos 15,000, trombocitopenia, granulaciones
txicas.

Un grupo de bajo riesgo es 24-36 meses, 39.5, no patologa subyacente, luce normal,
juego, no est irritable.

En de 28 das, hay que tomar BH, hemocultivo, urocultivo, EGO y considerar puncin
lumbar, la terapia emprica es ampicilina + amikacina, ampicilina + cefalosporina de 3
generacin.

Entre 28-90 das, el 10-15% son bacterianos hay que tomar BH y EGO, EF si luce
normal, Rochester de bajo riesgo, se pueden enviar a su casa, si lucen spticos habr que
hospitalizar.

Entre 3-32 meses si es de bajo riesgo se da observacin y seguimiento, si es de alto riesgo


se toma BH, hemocultivo, valorar necesidad de EGO, urocultivo, LCR, tratamiento
emprico versus observacin. Amoxicilina mnimo 100 mg/kg/d, ceftriaxona IM una
dosis.

FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO.

Se dice de la temperatura mayor a 38.3 por ms de 3 semanas, con una causa no


definida despus de una semana de investigacin intrahospitalaria, con HC, EF y
laboratorios que no muestran la causa probable.

40% son infecciones.


20% enfermedades del tejido conectivo.
7-13% neoplasias.
10-20% sin diagnstico.
Otros; fiebre por drogas, EII, fiebre facticia, disfuncin del SNC.

HC + EF + antecedentes (exposicin a gatos, productos no pasteurizados, brucelosis, tb,


viajes) + historia familiar.

1 fase: BH, VSG, EGO, urocultivo, PPD, Rx trax, reaccin para brusela.
1 fase opcionales: Gota gruesa para malaria, serologa CMV y VEB, toxoplasmosis,
coprocultivo, LCR, Rx senos paranasales, US abdominal, VIH.
2 fase: Anticuerpos antinucleares, FR, complemento hemoltico, antiestreptolisinas, QS,
PFH, FP.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

3a fase: Rx huesos largos, aspirado de mdula sea, biopsia de ganglios linfticos, TAC
abdomen/trax.
4 fase: RMN, gamagrafa, LAPA exploradora.

TUBERCULOSIS PEDITRICA.

Es una enfermedad reemergente, esto se ha asociado con el aumento del SIDA, tambin
ha aumentado la drogo resistencia. Hay 9 millones de casos nuevos al ao en el mundo,
con una mortalidad de 5 millones al ao. Afecta al 20-45% de la poblacin mundial.

Habitualmente en pediatra el paciente no es bacilfero, por lo tanto no suele ser


contagioso, es difcil aislar al agente. Se adquiere por inhalacin, la primoinfeccin suele
causar fase de latencia, solo el 5-10% de los infectados desarrollan la enfermedad.

El mayor riesgo de evolucin para la enfermedad se da en las primeras 6 semanas


despus de la infeccin. En pediatra es ms frecuente que se presente en
primoinfeccin, en adultos es por reactivacin. Si se encuentra inmunosuprimido el
riesgo de desarrollar la enfermedad aumenta entre 5-10% cada ao.

En menores de cuatro aos mayor riesgo de evolucionar a una enfermedad mayor (40-
50%), la tb extrapulmonar es del 25-30%.

Etapas:
1) Exposicin a la tb.
2) Enfermedad latente.
3) Enfermedad tb.

El PPD se hace positivo entre el mes y los tres meses del contacto con la
micobacteria. PPD sin sntomas con Rx normal se habla de latencia, PPD con sntomas
con o sin Rx es enfermedad.

Hallazgos:
Tb pulmonar (adenopatas).
Tb ganglionar.
Tb sea.
Tb menngea.
Tb diseminada.
Tb renal.

Las adenopatas son ms frecuentes que las cavernas y la fibrosis. El 77.5% es tb


pulmonar el 13.3% es ganglionar, el 3.1% es pleural, meningitis 2%, resto de las formas
1%.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

Sospecha clnica: neumona, derrame pleural (raro), masa pulmonar que no mejora con
antibitico, paciente con FOD, prdida de peso importante, linfadenopatas sin Dx,
anorexia, astenia, adinamia, tos crnica no productiva.

En la Rx de trax se puede observar linfadenopatas (hiliares, mediastinales, cervicales),


atelectasias, condensaciones, lesiones en el parnquima intersticial, derrame pleura,
patrn miliar, cavitaciones).

Los ganglios que suelen estar presentes son los cervicales, submandibulares,
supraclaviculares. Habr que distinguir de las infecciones por micobacterias atpicas.

Tb menngeas se ve en el 5-10% de los nios con Tb antes de los dos aos, se da por
diseminacin hematgena en la primoinfeccin o reactivacin, afecta la base del cerebro,
con afeccin a los pares craneales e hidrocefalia.

1 etapa: inespecfica, fiebre, irritabilidad, alteraciones de la conducta, dura una o dos


semanas.
2 etapa: irritacin menngea, letargia, vmito, cefalea, crisis convulsivas, afecciones a
pareas craneales.
3 etapa: coma, rigidez de descerebracin, alteraciones en la FC, FR, TA.

Tiene una mortalidad del 15-32%.

El diagnstico se hace con la clnica y la epidemiologa, pero son de utilidad el aspirado


gstrico matutino para buscar el bacilo, al igual que el LCR, lquido pleural, aspirado (o
biopsia) ganglionar.

*PPD positivo:
Inmunosuprimidos con Rx trax anormal y contacto = 5 mm.
< 5 aos con antecedentes de exposicin, inmunosuprimido o expuestos a alto
riesgo = 10 mm.
Sin factores de riesgo = 15 mm.

El 10% son PPD negativo, y por lo cual no excluye enfermedad, si se aplica la BCG el
90% pierden positividad a los 5-10 aos de haberse aplicado.

Baciloscopa positiva, contactos adultos enfermos de tb, tos por ms de dos semanas,
PPD positivo, Rx trax anormal, alteraciones fsicas = Tb peditrica.

LCR: aumento de la presin, protenas 100-500, glucosa menor 45, pleocitosis 100-500,
tincin BAAR, cultivo y PCR:

La profilaxis es isoniazida por 9 meses en nios es casi nulo el riesgo de


hepatotoxicidad.

En formas sistmicas el tratamiento es por un ao.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

El TAES es isoniazida + pirazinamida + etambutol + rifampicina, cuatro medicamentos


por dos meses y 2 medicamentos por cuatro meses.

NEUMONA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD.

La mortalidad por neumona en menores de cinco aos ha disminuido en los ltimos 15


aos, sin embargo los que continan falleciendo, el 75% fueron vistos y tratados por un
mdico.

*Etiologa:

Virus. o Adenovirus.
o Virus sincicial o Metaneumovirus humano.
respiratorio. Bacterias.
o Virus de parainfluenza. o Streptococo pneumoniae.
1 o Haemophilus influenzae.
2 o Enterobacterias sp.
3 o Stafilococo aureus.
o Virus de la influenza. Mycoplasma pneumoniae.
A Chlamydia pneumoniae.
B

-Menores de dos aos el 80% son virales, en mayores de 2 aos, el 50% son virales, y
un 30% tiene coinfeccin bacteriana.

*0 a 3 semanas: Enterobacterias sp, CMV, Lysteria monocytogenes, Streptococo del


grupo B.

*3 semanas a 3 meses: Chlamydia trachomatis, VSR, PIV1-3, Streptococo pneumoniae,


Bordetella pertrussis, Stafilococo aureus.

*4 meses a 4 aos: VSR, PIV1-3, Adenovirus, Virus de la influenza, Streptococo


pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycobacterium tuberculosis.

*5 aos a 15 aos: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Streptococo


pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis.

*Fisiopatologa:

Aspiracin desde la va area superior.


Diseminacin hematgena.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

Virus en va area llega a pulmones, si hay alteraciones en el mecanismo de defensa +


dao tisular, esto genera aumento en la adherencia bacteriana y por lo tanto proliferacin
bacteriana, dando por resultado coinfeccin.

*Cuadro clnico:

Fiebre. Vmito.
Taquipnea. Dolor torcico.
Irritabilidad. Dolor abdominal.
Rechazo a la VO.

Dificultad respiratoria; Disnea, aleteo nasal, quejido, tiraje intercostal, disociacin


toracoabdominal.

El Sx condensacin pulmonar se puede observar en neumona lobar, es raro (es ms


frecuente que se presente como infiltraciones difusas o de focos mltiples). Difcilmente
ser neumococo, al igual que si presentan derrame pleural.

Neumona por Chlamydia trachomatis el paciente se encuentra afebril, con infiltrados


intersticiales, hipoventilacin, nulos o pocos estertores, y se da presenta a partir de las
tres semanas de vida. Se puede acompaar de conjuntivitis e historia de vaginosis en
la madre.

*Manejo:

-Manejo ambulatorio: No ayuno, estimular la ingesta de lquidos, aseo de fosas nasales,


reconocer datos de alarma:
Quejidos.
Aumento de FR.
Rechazo a la VO.
Cianosis.

Todos los nios recin nacidos hasta 3 semanas se internan y no se manejan


ambulatoriamente.
3 semanas a 3 meses: Macrlido
4 meses a 4 aos: Amoxicilina a 90 mg/kg/d.
5 a 15 aos; Macrlido.

El manejo ambulatorio se da cuando no hay dificultad respiratoria.

Si presenta estertores y/o dificultad respiratoria al macrlido se le agrega amoxicilina.

-Manejo en el hospital:

RN a 3 semanas; ampicilina + aminoglucsido.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

4 semanas a 3 meses:
o Afebril; macrlido.
o Febril; macrlido + cefalosporina de 2 (cefuroxime) o de 3, macrlido +
amoxicilina/ampicilina.
4 meses a 4 aos; ampicilina.
5 a 15 aos; macrlido + ampicilina.

Si no presenta infiltrado lobar o derrame.

SEPSIS.

Infeccin: respuesta inflamatoria a la presencia de un microorganismo o invasin de un


tejido normalmente estril.

Bacteremia: Presencia de bacterias viables en sangre con o si enfermedad.

Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS).

Parmetro Adulto Neonato


Distermia ( C) 38/ 36 38/ 36
Taquicardia (x) 40 160
Taquipnea (x) 20 60
Leucocitos 12,000/ 4000/ 10% bandas 20,000/ 5,000

Sepsis: SRIS asociada a infeccin.

Sepsis grave: sepsis asociada a disfuncin orgnica, hipoperfusin (oliguria, acidosis


lctica, hipoxia, alteracin del estado mental), o hipotensin.

Choque sptico: Hipotensin asociada a sepsis que no responde a resucitacin con


lquidos IV y con datos de alteraciones por hipoperfusin. Es necesario el uso de aminas
vasopresoras.

Otras causas se SRIS no infecciosa son la pancreatitis, hipoxia, traumatismos, etc.


Mientras que el proceso de infeccin luego SRIS + infeccin, sepsis, sepsis grave, choque
sptico es un continuo (entidad progresiva).

Las citocinas participan en el SRIS:


Proinflamatorias;
o IL1, 2, 6, 12, TNF, IFNr
Antiinflamatorias;
o IL10, TNFrs, ILrsII, ILr.

Mortalidad cruda del 35% y una atribuible del 25%, siendo mayor la mortalidad y ms
grave el cuadro en bacteria gram positivo versus las gram negativo.

Stafilococo coagulasa negativo 15% de mortalidad

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

VIH EN PEDIATRA.

Hay 5.2 millones de nios con SIDA en el mundo, 800,000 casos nuevos de infeccin
durante el 2002, y 610,000 muertes en el mismo ao. El 1% de las infecciones ocurren en
los nios. El 90-95% se deben a transmisin vertical, en San Luis Potos el 4% de los
casos se da en nios, y el 19% en mujeres.

EL VIH es un retrovirus ARN con dos subtipos; HIV1 y HIV2, este ltimo es el que
predomina en frica. Es un virus que infecta a clulas CD4 positivas:
LT ayuda (LTh).
Monocitos-macrfagos.
Clulas del SNC.

Tiene dos co-receptores:


CCR5 en linfocitos.
CXCR4 en monocitos.

El tratamiento HAART tiene 10 aos, y consta de un inhibidor de proteasa, ms otros dos


tipos de ARV. Lo cual la convierte en una enfermedad crnica. La prevencin vertical se
hace con tratamiento HAART en el segundo y tercer trimestre, no dar seno materno y
tratamiento al nio las primeras 6 semanas de vida, ms cesarea electiva, con lo cual la
transmisin va del 33% a menos del 2%.

El diagnstico se hace en menores de l8 meses con deteccin de anticuerpos de


superficie por PCR, carga viral o cultivo, en mayores de 18 meses se hace con dos
pruebas de ELISA positivos y posteriormente con Westernblot, el seguimiento se hace
con carga viral.

El estado inmunolgico se ve con los niveles de CD4, estas cifras varan con la edad.

*Manifestacin de SIDA.

Se da por defectos en la inmunidad celular, pero en el paciente peditrico se da


inicialmente en la inmunidad humoral, por lo cual tienen neumonas recurrentes,
meningitis, bacteremias, lo cual se ve en el adulto en fases finales.

*Clasificacin clnica.
N = asintomtico.
A = sntomas leves.
o Linfangitis, hepatoesplenomegalia, dermatitis, IVUS recurrentes, IVAS
recurrentes.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

B = sntomas moderados.
o Anemia, neutropenia, trombocitopenia.
C = sntomas severos.
o Infecciones oportunistas, neoplasias (linfoma primario del SNC).

CATEGORIA RN 1-5 AOS 6-12 AOS


I.-No suprimido 1500 1000 500
II.-Supresin moderada 750-1499 500-999 200-499
III.- Supresin severa <750 <500 <200

En adultos el tratamiento se inicia con CD4 por debajo de 350, vigilando la carga viral.
En nios para dar tratamiento deben de cumplir lo siguiente:
< 12 meses:
o N1 (considerar).
o A, B, C.
o 2-3.
12 meses:
o A, B, 2 CV 100,00.
o C 3 con cualquier carga viral.

Se difiere si es N + 1 + carga viral < 100,000.

MENINGITIS.

*Etiologa:

Es ms frecuente en lactantes, y la etiologa depende de la edad, al igual que en las


neumonas:
RN; Enterobacterias, Lysteria monocytogenes.
3 semanas a 4 aos; Neumococo, Haemophilus influenzae, meningococo.
4 aos a 5 aos; Neumococo, meningococo.

*Fisiopatogenia:

En el recin nacido es parte de una bacteremia, pudiendo ser parte de la sepsis, ms


frecuente de la sepsis tarda. En el lactante y adulto suelen ser grmenes que colonizan
la va area superior, gran parte de las personas estn colonizadas por Hib, neumococo y
meningococo. Se suele tener el antecedente de IVAS.

Historia de IVAS con coinfeccin, descontrol de la colonizacin normal y esto causa


meningitis y bacteremia.

*Cuadro clnico:

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

Suele haber antecedente de IVAS, se presente como fiebre, fiebre con cefalea o fiebre
con irritabilidad. En escolares, adolescentes y adultos puede haber signos meningeos:
Rigidez de nuca.
Kernig.
Brudzinsky.

Se puede encontrar abultamiento de FA y puede estar hipertensa, tambin se puede


presentar vmito.

Se debe de estudiar el LCR, viendo su aspecto, citoqumico, fisicoqumico, cultivo y


Gram.

Viral Bacteriana Tb, micosis


Aspecto Agua de roca Turbio/purulento o Turbio/agua de roca
agua de roca
Protenas 45 Aumentadas Muy aumentadas
Glucosa Nl o baja Baja o nula Baja
Clulas Aumentada decenas Aumentadas cientos Mononucleares
o centenas, o miles, PMN
mononucleares
Gram SFB Con o sin FB SFB

Se pueden hacer coaglutinaciones (detectan antgenos en LCR), no detecta


microorganismos vivos. Si es borderline entre viral o bacteriana se hace un nuevo estudio
en 8-12 hrs, si no se modifica con tratamiento, probablemente es viral.

*Tratamiento:

En el tratamiento emprico se da Ampicilina + Amikacina/Gentamicina.

En lactantes:
Cefalosporina de 3 generacin.
Cefalosporina de 3 generacin + vancomicina (cubre al 20% de los neumococos
que son resistentes).
Duracin, meningococo 7 das, Hib 10 das, neumococo 14 das.

GASTROENTERITIS.

Se dice que el cuadro es agudo cuando tiene hasta 7 das de evolucin, con vmito,
diarrea y/o fiebre. Es persistente cuando dura ms de 14 das. El riesgo de muerte es del
5%, el 50% tienen Rp inadecuado.

*Etiologa:

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

Rotavirus, ETEC, EPEC, Campylobacter jejuni, Shigella sp, Salmonella sp, Giardia
lamblia, Yersinia enterocolitica, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium, adenovirus.

Diarrea con sangre es inflamatoria suele ser causada por; EIEC, Shigella sp, EHEC,
Campylobacter jejuni, EIEC, Salmonella sp, Giardia lamblia.

Diarrea secretora Diarrea inflamatoria


Lquida, abundante, sin sangre, Con moco, pequeas, con sangre,
con o sin vmito, con o sin fiebre. con o sin vmito, con o sin fiebre.
Rotavirus, ETEC, EPEC, Giardia
Hidratacin oral/parenteral. Hidratacin oral/parenteral.
No AB. Requiere AB.

En la citologa de moco fecal ms de 15 leucocitos por campos de alto poder, nos hablan
de diarrea inflamatoria. Se puede hacer estudio para rotavirus (EIA). La lactoferrina
positiva es una reaccin que habla de presencia de leucocitos.

El coprocultivo es de poca utilidad, excepto si estamos pensando en Shigella o


Salmonella. El coproparasitoscpico sirve si estamos pensando en Giardia o Entamoeba.

A B C
Estado general. Alerta Irritable Inconsciente
Ojos. Llora con lgrimas Hundidos/sin =
lgrimas
Mucosa oral. Hmeda Seca =
Respiracin. Nl Rpida =
Sed. Nl Aumentado No puede beber
Piel. Nl Pliegue lento =
Pulso. Nl Aumentado Ausente o dbil
Llenado capilar. < 2 seg 3-5 seg > 5 segundos
FA Nl Hundida =
Prdida de peso 5% 10% > 10%
Reposicin 20 - 50 ml/kg SVO 50 100 ml/kg para > 100 ml/kg IV
Prevenir 4-6 hrs. para una hora.
deshidratacin. SVO 25 ml/kg para dos
Lquidos despus Reiniciar dieta horas.
de cada evacuacin. SVO.
Dieta norma. Reiniciar dieta.

El SVO tiene una CHO:Na 1:2, Base de 30, NA 90, CHO 111.

*Antibiticos:

Shigella: TPM/SMX, ampicilina, quinolonas, cefalosporinas 3.


Salmonella: TPM/SMX, ampicilina, cloranfenicol, quinolonas, cefalosporinas de
3.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

EIEC: TMP/SMX.
EHEC: No antibitico.
Vibrio cholerae: tetraciclinas, TMP/SMX.
Campylobacter: eritromicina, quinolonas.
Yersinia: TMP/SMX, tetraciclinas, quinolonas, cefalosporinas 3.
C. difficile: Vancomicina, TMP/SMX.

Para alivio sintomtico sirve el Caoln-pectina. Hay que seguir dando alimentacin,
incluye seno materno y algunos alimentos como:
Arroz. Pera.
Cereales de arroz. Zanahoria.
Manzana. Pollo.
Pltano.

La intolerancia a la lactosa es transitoria.

ENFERMEDADES EXANTEMTICAS.

Lesiones mculo-papulares, asociadas a fiebre, la etiologa ms frecuente es; virus,


bacterias, treponema, rickettsias, hongos. La evolucin son lesiones mculo-papulares,
lesiones purpricas, vesculas ulcerativas y urticarianas.

Bacterias: Neisseria meningitidis, Streptococo pyogenes, Bartonella, Borellia, Brucela,


Leptospira, Salmonella, Stafilococo aureus.

Chlamydia psittaci, rickettsias sp, Treponema pallidum, micoplasma pneumoniae.

Hongos: Cndida, C. immitis, H. capsulatum, Tricphytum, Microsporidium.

Helmintos: Onchocera volvulus, Trichinella spiralis.

Virus: Adenovirus, Coxsackie, CMV, echovirus, VEB, Virus del herpes 7 y 6,


Parvovirus B19, Sarampin, Rubola, Varicela.

*Diagnstico:

Antecedente de contacto o inmunizacin, duracin de prdromos, caractersticas del


exantema, signos patognomnicos, pruebas Dx de laboratorio.

Varicela. Parvovirus B19.


Sarampin. Rosola.
Rubola. Enfermedad mano-pie-boca.
Escarlatina. Kawasaki.
Meningococcemia.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

*Varicela:

Por el virus de la varicela zoster, mculas-ppulas-vesculas-costras. Fiebre en los


primeros das, malestar general y prurito. Si el cuadro es menor a 24 hrs se puede dar
aciclovir 20 mg/kg 4 veces al da con un tope de 800 mg.

El tratamiento est indicado en mayores de 12 aos con padecimientos de piel,


pulmonares crnicas, uso crnico de salicilatos, o cuando reciben esteroides.

La incubacin es de 14 das, las complicaciones son; celulitis, fascitis por estreptococo


grupo A, enfermedad diseminada, neumona. Se cuenta con vacuna.

*Sarampin:

Incubacin 8-12 das, inicia con tos, conjuntivitis y coriza, manchas de Koplik preceden
por 2-3 das al cuadro. Aparicin de la erupcin 14 das despus del contacto, el
exantema es cefalo-caudal, que al descamarse deja hiperpigmentacin transitoria.
Conjuntivitis purulenta + congestin nasal-.

Las principales complicaciones son la neumona y la encefalitis.

*Rubola:

Erupcin discreta, con incubacin de 14-21 das, linfadenopatas suboccipitales,


retroauriculares y cervicales. Fiebre baja, es autolimitada, hay riesgo de rubola
congnita.

*Escarlatina:

Streptococo pyogenes, es causado por su toxina eritrognica, hay infeccin con


localizacin. Piel de lija (como gallina), palidez perioral, lneas de Paston, lengua en
fresa, descamacin de la erupcin.

El tratamiento es con penicilina.

*Neisseria meningitidis:

Puede causar meningitis purulenta o meningococcemia fulimante, da lesiones petequiales


y equimticas.

FR: menores de un ao, 15-24 aos, tabaquismo, hacinamiento, exposicin a humo,


infeccin viral previa, defectos en el complemento, contactos con enfermos con
meningococo.

Hemocultivo, LCR, cultivar lesiones, nasofaringe, sinovial. El tratamiento es con


penicilina, cloranfenicol o cefalosporinas de 3.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

*Parvovirus B19:

Fiebre presente, erupcin discreta reticular evanescente con eritema intenso en


mejillas (bofetada), atralgias, artritis, en inmunosuprimidos puede causar anemia.

*Rosola:

Es por el virus del herpes 6 y 7, fiebre de 3-4 das, con exantema.

*Enfermedad mano-pie-boca:

Lesiones vesiculares en mucosa oral, con ppulas y vesculas en plantas y palmas. Es por
el Coxachie virus, se puede acompaar de meningitis, lesiones de herpangina en boca.

*Enfermedad de Kawasaki:

Es una enfermedad inflamatoria con vasculitis, fiebre por 5 das, exantema en mucosas,
adenopata cervical nica, conjuntivitis no exudativa. Afeccin en palmas y plantas,
eritema y edema. En menores de un ao hay formas incompletas.

Las complicaciones son aneurismas de la coronaria, los cuales se puede romper, causar
trombos o infartos.

El tratamiento es con Ig y salicilatos.

AMIGDALITIS.

La presentacin clnica puede ser:


Eritematosa.
Exudativa/purulenta.
Membranosa.
Con vesculas.
Con petequias.
Con componente sistmico (fiebre reumtica o GMN).

La prevalencia es mayor en invierno-primavera, siendo mayor en nios que en adultos.

La faringoamigdalitis estreptococcica se da entre los 2-15 aos, de comienzo brusco,


fiebre, cefalea, vomito, dolor abdominal y odinofagia. Se aumenta la frecuencia de esta
infeccin cuando los nios van a la escuela. Se pueden encontrar adenomegalias
submaxilares y cervicales, se relaciones con mediatas (supurativas) o inmediatas
(inmunes). No suelen presentar rinorrea, tos, disfona, conjuntivitis o diarrea (son datos
de infeccin viral).

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

En menores de dos aos hay que pensar en etiologa viral.

*Etiologa menores de dos aos:

Viral. Chlamydia pneumoniae.


VEB. Micoplasma pneumoniae.
EBHGA. Hib.

*Etiologa en prepberes y adolescentes:

EBV. Neisseria gonorroheae.


Micoplasma pneumoniae. Treponema pallidum.
Chlamydia pneunniae.

El EBHGA aumenta la incidencia de enfermedad sistmica, brotes cada cinco aos por
cambios en los serotipos. La protena M da la virulencia.

*Tratamiento:

La primera lnea sigue siendo la penicilina, la segunda lnea es la amoxicilina (90


mg/kg), ampicilina con clavulanato. El tratamiento se da por diez das. Como tercera
opcin tenemos a la cefalexina, cefadroxilo, cefuroxime, cefaclor.

En caso de complicaciones supurativas o enfermedad invasiva o para erradicar al


portador se utiliza la clindamicina.

La forma recurrente se llama cuando hay ms de tres episodios en seis meses, se da


tratamiento combinado, y estudio familiar. La profilaxis para fiebre reumtica es la
penicilina benzatnica IM.

*Amigdalectoma:

Obstruccin de va area.
Cor pulmonale.
Absceso.

Amigdalitis crnica o recurrente (7 episodios documentados de EBHGA 7/1 ao, 10/2


aos o 9/3 aos consecutivos.

Dx diferencial:

Escarlatina, herpangina, angina de Vincent, mononucleosis infecciosa, difteria.

OTITIS MEDIA AGUDA.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

*Fisiopatogenia:

Reflujo, aspiracin, insuficiencia de trompa, bacterias nasofarngeas que ascienden por la


trompa.

Se presenta entre los 2-5 aos, habitualmente entre estas edades presentan de 4 a 5
ataques.

*Factores de riesgo:

Insuficiencia anatmica de la trompa de Eustaquio, asistencia a guarderas, alimentacin


con bibern, tabaquismo pasivo, enfermedades virales, factores inmunes, factores
climticos.

*Cuadro clnico:

Dolor, irritabilidad, hipoacusia, fiebre y otorrea. La mayora de los sntomas son


nocturnos.

*Etiologa:

Streptococo pneumoniae. Stafilococus aureus.


Haemophilus influenza. Moraxella catharralis.

*Diagnstico diferencial:

Otitis externa, otitis externa maligna, fornculo en el CAE, otalgias reflejas y tumores.

*Tratamiento:

Antibitico por 10 das, analgsico, se pueden agregar vasoconstrictores y aspiracin. Se


recomienda amoxicilina a 90 mg/kg/d o amoxi/clav a 45 mg/kg/d. Si no hay mejora a
las 72 hrs con la amoxicilina, entonces se usa el amoxi/clav, o eritromicina con
sulfonamidas o cefalosoprinas.

*Complicaciones:

Parlisis del nervio facial, absceso subperistico, laberintitIs, perforacin timpnica,


mastoiditis. Absceso extradural, tromboflebitis del seno lateral, meningitis, absceso
enceflico o subdural.

Cuando sucede la perforacin timpnica hay que pensar en Pseudomonas, Proteus


mirabillis o Echerichia coli.

OTITIS MEDIA CRNICA.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

Se presenta con hipoacusia silente, hay que hacer audiometra con impendanciometra. La
resolucin es con amoxi/clav, rifampiciana con TPM/SMX e inclusive ciruga.

Hay que dar antihistamnicos, descongestionantes, y esteroides (menos de cinco das).

SINUSITIS.

El 5-10% son infecciones virales, a los cuales se les agrega un problema bacteriano. Se
puede presentar con disminucin de la va oral por prdida del olfato.

El complejo osteomeatal se obstruye, no hay drenaje por lo cual se estanca el moco, esto
causa inflamacin, alteraciones en el pH, anaerobiosis, aumento de la presin. Todo lo
anterior son factores relacionados para que se de la infeccin.

Se habla que es aguda cuando dura 10-30 das, subaguda 4-12 semanas, crnica ms
de 12 semanas. Tambin se puede hablar de sinusitis recurrente.

Se presenta con tos al acostarse, descansa el nio al expectorar o al vomitar la flema, hay
disminucin del apetito. La TAC se utiliza cuando la sinusitis es refractaria al
tratamiento, cuando se piensa en ciruga o complicaciones.

*Factores de riesgo:

Inmadurez inmunolgica. ERGE.


Alergias. Hipertrofia amigdalina.
Polucin. Asistencia a guarderas.

*Criterios mayores de Dx:

Dolor a la presin facial. Hiposmia/anosmia.


Congestin facial. Pus en el meato.
Obstruccin nasal. Fiebre.
Rinorrea/escurrimiento posterior.

*Criterios menores de Dx:

Cefalea. Tos.
Mal olor bucal. Otalgia.
Fatiga. Plenitud tica.

*Tratamiento:

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

Antibitico terapia por 2 a 3 semanas, descongestionantes, analgsicos, humidificadores


(vapor fro), lavados nasales con Esterimar (o solucin salina) y quitar los factores de
riesgo.

PARASITOSIS INTESINAL.

La parasitosis intestinal en menores de un ao es muy poco frecuente, sin embargo es


frecuente en menores de cinco aos, presentndose como malestar general. La parasitosis
causa detencin en el crecimiento-desarrollo, y a la largar desnutricin.

El protozoario de mayor importancia en pediatra es la Giardia lamblia. No todos los


parsitos son patgenos, existen parsitos comensales.

Los parsitos que generan eosinofilia son:

Ascaris lumbricoides. Fasciola hepatica.


Strongyloides stercolaris. Cisticercos cellulosae.
Necator americanus. Trichinella spiralis.

Los que causan evacuaciones con sangre son:

Entamoeba histolytica. Strongyloides stercolaris.


Trichuris trichuria. Enterobios vermicularis.
Necator americanus.

Tambin puede haber evacuaciones con sangre por Echerichia coli, Rotavirus y
Adenoviurus.

El prolapso rectal puede ser dado por:

Entamoeba histolytica. Trichuris trichuria.


Banlanti duodenal. Enterobios vermicularis.

Hay parsitos que son musculares (dolor muscular con eosinofilia), como por ejemplo:

Cisticercos cellulosae. Trichinella spiralis.

El Sx de malabsorcin intestinal (intolerancia a la lactosa, disminucin en la talla y


crecimiento, azcares reductores positivos, grasas en heces), puede ser dado por:

Giardia lamblia. Himenolepsys nana.


Ascaris lumbricoides. Strongyloides stercolaris.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

El tratamiento para helmintos es de un da (excepto con Daxone), para cestodos de tres


das y para Giardia son cinco das.

*Geohelmintos.

Dentro de los geohelmintos tenemos los siguientes:

Ascaris lumbricoides. Ancylostoma duodenal.


Strongyloides stercolaris. Trichuris trichuria.
Necator americanus.

La presentacin clnica puede ser muy variable, y el espectro es muy amplio; diarrea
acuosa, disentera, diarrea crnica, dolor abdominal, constipacin, Sx de colon irritable,
hiporexia/anorexia, detencin del crecimiento y desarrollo, prolapso rectal, prurito anal,
anemia, hipereosinofilia.

En evacuaciones lquidas se pide coproparasitoscpico en fresco y si son heces bien


formadas se pide coproparasitoscpico concentrado (3). La cpsula de Beal busca
parsitos duodenales (G. lamblia, H. nana).

*Tratamiento para geohelmintos.

Albendazole, por un da.


o < 2 aos 200 mg/d.
o > 2 aos 400 mg/d.
o 20 mg/kg/d.
Mebendazole (20 mg/kg/d), por un da.
Nitazoxamida, 7.5 mg/kg/ cada doce horas por tres das.

*Platelmintos.

En los platelmintos tenemos a los cestodos:


Taenia C. cellulosea.
o Solium. H. nana.
o Sagnata. T. spiralis.
E. vermicularis (oxiuros).

Se adquieren por comer carne cruda, la cual esta infestada con la forma larvaria, y se
desarrollan en el intestino o duodeno. Disentera, dolor abdominal, anorexia/bulimia.

El escolex y el estrobio son los causantes de la inflamacin. Los sntomas inician 2-3
semanas despus de ingerir la larva. La forma larvaria de las taenias se les conoce como
C. cellulosea.

H. nana es similar a las taenias, pero mucho ms pequea, mide de 30-40 mm. Se
adquiere al ingerir agua contaminada o por hbitos higinicos deficientes. Penetra las

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

vellosidades intestinales, donde se transforma, en el proceso rompe las vellosidades. Lo


anterior causa dolor abdominal muy severo, sin relacin con el prandio, el cual es
supraumbilical.

Causa enteritis superficial, erosin de la mucosa, destruccin de las vellosidades. Los


huevos son resistentes al calor, desecacin y cido. El cuadro es de diarrea invasiva, con
alteraciones nerviosas exageradas, anorexia, vmito, evacuaciones sanguinolentas.

La Hendolimax nana no requiere de tratamiento por que es un comensal.

En el caso de cisticercos las infeccin puede ser; heteroinfeccin o autoinfeccin, esta


ltima puede ser externa (ms frecuente) o interna. En menores de cinco aos con crisis
convulsivas previamente sano hay que hacer imagenologa para parsitos. Adems
puede causar hipertensin endocraneana y alteraciones psiquitricas.

*Tratamiento:

Albendazole.
Mebendazole.
Metronidazol, 30-40 mg/kg/d, si es IV se da el 50% de la dosis.
Tinidazol, 30-40 mg/kg/d.
Secnidazole, VO 30-40 mg/kg/d.
Nitazoxamida.
Etofamida (un da), es ms utilizado para amibiasis intestinal.
Quinfamida (tres das), es ms utilizado para amibiasis intestinal.
Ivermectina (solamente helmintos), 20 mg/kg/d.
Dehidroemetina, 1 mg/kg/d, pero se utiliza para amibiasis extraintestinal.
Diyodohidroxiquinoleina, 3 mg/kg/d.

En el caso de cisticercos el tratamiento con albendazol (15-20mg/kg/d) es por 21 das a


un mes, y con parazicuantel (50mg/kg/d) es por 15 das. Hay que analizar LCR.

*Amebiasis.

Son protozoarios que se clasifican de la siguiente manera:

Amebas no patgenas (no histolticas).


o Entamoeba coli.
o Entamoeba hartmani.
o Endolimax nana.
Amebas histolticas.
o Cepas patgenas, zimonedas positivos.
o Cepas no patgenas (dispar), zimonedas negativos.
Giardia lamblia.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

Se relaciona con la contaminacin fecal, solo el 10% desarrollan sntomas, y de esos solo
el 2-20% desarrollan enfermedad invasora. No existe esta patologa en los dos primeros
aos de vida. Las amebas son hematfagas, causan lisis de clulas intestinales. En el
examen microscpico se observan los trofozoitos hematfagos, pero la deteccin de
zimodemos hace confirmatorio que es patgena.

En menores de cinco aos es muy raro que se presente la forma extraintestinal. Se suele
presentar como diarrea, disentera, colon txico, es frecuente la coinfeccin bacteriana.
*Tratamiento:

El tratamiento mnimo es de cinco das, pero lo ideal es que sea por 7-10 das.

Tinidazol.
Quinfamida 50-100 mg/kg cada doce horas por un da.
Secnidazol, un da.
Metronidazol, 10 das.
Dehidroementina por 10 das.

Los tratamientos cortos se repiten al mes.

*Giardasis.

Es una patologa importante en la pediatra, causa alteraciones en el estado nutricional,


se observa en el 1-5% de la poblacin en pases desarrollados y del 20-50% en pases en
vas de desarrollo.

Es una causa de Sx malabosrcin intestinal, entre menor sea la edad mayor ser la
sintomatologa, en adultos es ms frecuente que el cuadro pase como asintomtico. Es
una causa de diarrea del viajero.

Con ingerir 10 microorganismos se causa enfermedad, causa deficiencia transitoria de


lactasa. Se piden azcares reductores, se presenta como diarrea secretora. La forma
infectante es el quiste. La inmunidad se da por IgA.

Diarrea, malestar general, debilidad, distensin, flatulencias, dolor abdominal


postprandial, nausea, heces con grasas, anorexia, prdida de peso, vmito,
estreimiento.

*Dx:

Frotis en heces, el CPS puede dar falso negativos, por eso se hace una serie de 3 CPS,
debido a que el ciclo en el cual se liberan los quistes es de 2 a 30 das.

*Tx:

Metronidazol 30-50 mg/kg/d por cinco a siete das.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

Secnidazol misma dosis, pero se repite a los 15 das.


Furazolidona 5-7 mg/kg/d por siete das (en adulto 10 das).
Daxone.

INFECCIN DE VAS URINARIAS.

Es ms frecuente en lactantes, mujeres, embarazadas, pacientes con lesiones medulares,


clculos o diabetes mellitus. Es la tercera causa de consulta en pediatra en Mxico
(detrs de infecciones de vas areas y gastroenteritis). El 7% de las nias y el 2% de los
nios han presentado IVUS asintomticas en los primeros seis aos de vida.

Infeccin de vas urinarias: > 100,000 UFC.

Pielonefritis: IVUS + inflamacin del parnquima renal y pielocalicial.

Cistouretritis: IVUS + inflamacin de la vejiga o uretra.

Bacteriuria asintomtica: 2 muestras de orina sin sntomas con colonizacin, se observa


en el 1% de los nios.

Recada: IVUS que se presenta despus de 6 semanas con tratamiento.

*Cuadro clnico:

En RN y lactantes es inespecfico, rechazo a la VO, perdida de peso, retraso en el


crecimiento, sepsis, sntomas parecidos a gastroenteritis, irritabilidad, tos, rinorrea, fiebre.

En preescolares y escolares, se presenta con Sx disrico, fiebre, dolor lumbar.

Todo lactante con fiebre mayor de 38.5 grados C, hay que tomar urocultivo.

HC + EF: peso, talla, AHF, control de esfnteres, patrn de miccin, globo vesical, masas
abdominales, integridad de la columna, esfnter anal, fimosis.

Cuando se estudian las IVUS, hay que pedir EGO con tincin de Gram y urocultivo.

Aparte de las IVUS hay otras causas de leucocituria que hay que descartar:
Deshidratacin. Nefrosis tubular aguda.
Vaginitis. Artritis.
Clculos renales. Enfermedad qustica renal.
Nefritis intersticial. GMN.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

Apendicitis. Neoplasias.

*Etiologa:

Lo ms frecuente son las bacterias (E. coli, S. saprophyticus, Klebsiela sp, Proteus sp,
Pseudomonas sp), tambin podemos encontrar hongos, virus y parsitos.

*Factores relacionados:

Dentro de los factores ligados al husped, tenemos la respuesta inmune, la miccin, flora
periuretral, protena de Tamm-Hosfall, oligosacridos urinarios, mucopolisacridos.

Factores bacterianos relacionados con la virulencia y la capadita de adherencia. As como


factores de predisponentes:
Anatoma anormal.
Factores funcionales.
Factores alimenticios.

En los factores de riesgo encontramos:


Constipacin.
Encopresis.
Inestabilidad vesical
Miccin frecuente.

*Complicaciones:

La pielonefritis suele dar complicaciones como son; neuropata postinfecciosa, cicatriz


renal, HTA, IR que puede evolucionar a ser crnica.

*Estudios para localizar sitio de infeccin:

En caso de fiebre mayor de 38 grados con leucocitosis, es til pedir:


VSG.
PCR.
Osmolaridad urinaria (disminuida).
Cilindros leucocitarios.
Gammagrafa.

Hay que descartar malformaciones anatmicas; USG renal, cistouretrografa miccional,


urografa excretora, gammagrafa. Es importantsimo pedir USG en pacientes con IVUs.

*Tratamiento:

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

La resistencia a los AB ha ido aumentando, en el caso de E. coli tiene resistencia en SLP


un 70% para TPM/SMX, 30% para ciprofloxacino, 12% para nitrofurantoina, y 23% para
cefuroxime.

Se recomienda en casos graves utilizar una cefalosporina de tercera generacin una o dos
dosis IV y luego cambiar a cefalosporinas de 2 generacin. Sigue siendo til utilizar en
el caso de cistitis nitrofurantoina. El tratamiento debe de ser por 7-14 das.

*Profilaxis:

En IS, IVUS recurrentes, anormalidades anatmicas. Sirve el jugo de arndano, los


antibiticos, circuncisin, quitar refrescos, comida chatarra y aumentar frutas.

ANATOMA, EMBRIOLOGA, LABORATORIOS Y EXAMENES


DE GABINETE EN NEFROLOGA.

En el adulto el rin mide normalmente de 11 a 12 cm, con un peso entre 115-170


gramos, en el nio depende de la talla y la edad, hay tablas. Un adulto tiene entre 300,000
y un milln de nefronas (usualmente son 900,000).

El glomrulo tiene una superficie de filtracin de +- 0.136 mm, los podocitos estn en el
epitelio (en el Sx nefrtico se ven afectados), entre los podocitos hay un diafragma de
hendidura el cual permite el paso de sustancias de un tamao entre 40 y 140 Amstrongs.

El glomrulo tiene un mesangio, el cual forma la matriz y las clulas y tiene diferentes
funciones:
Sostn del capilar.
Contraccin/relajacin (modificacin de la superficie de filtracin).
Migracin.
Fagocitosis.
Sntesis.

A la 3 SDG se form el pronefros, a la 4 SDG se est formando el mesonefros para la 5-


6 SDG se forma el metanefros (el cual es el sistema renal definitivo). El primer
glomrulo se forma a la 9 SDG, finalizando aproximadamente para la semana 30, en el
tercer trimestre se forma el 60% de las nefronas. La angiotensina es un estimulante en la
formacin de neuronas.

El rin tiene diferentes funciones:


Homeostasis. o Productos terminales.
o Agua. Control de la TA.
o Electrolitos. Metabolismo seo.
o cido base. Endocrino.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

Los procesos generados por el rin son:


Filtracin (realizada por el glomrulo).
Reabsorcin.
Secrecin.
o Transcelular.
o Paracelular.

El 20-30% del gasto cardiaco representa el flujo sanguneo renal, la filtracin glomerular
es de 100 ml/minuto.

La maduracin tubular inicia en el segundo trimestre y termina en la vida postnatal, el


cual tiene tres niveles de transporte:
Primario; ATPasas.
Secundario; cotransportadores e intercambiadores.
Terciario; canales.

El 67% del agua se reabsorbe en el TP, el 19% en el AHd, 22% en el TC. En el caso del
sodio el 65% en el TP, 25% en el AHd, 3% en el TC, 6% en el TCD y el 1% se excreta.
El furosemide acta en el AH y las tiazidas en el TCP.

*Exploracin de la funcin renal.

+ Diuresis; se orina el 1% de lo filtrado, se llama oliguria cuando es menor a 12 ml/m2/h


o menor 0.5-0.8 ml/kg/h, poliuria es cuando es mayor a 2-3 ml/kg/hr.

+ Filtracin glomerular; se puede calcular con la depuracin de creatinina o con la


frmula calculada de Schwartz.

La Ucr es de 15-25 mg/kg/d, se puede calcular de la siguiente manera, para saber si la


recoleccin fue suficiente:
Nios = 29-(edad en aos/6).
Nias = 22-(edad en aos/9).

Schwartz (1.73 m2 de SC) = (K)(talla en cm)/Pcr.

K segn la edad.
RN 0.33
1 ao 0.45
Nios 0.55
Adolescentes F 0.57
Adolescentes M 0.7

Hay que hacer determinaciones de urea, creatinina, cido rico, HCO3, tanto en sangre
como en orina. Determinar el Anion Gap, Pr/Cr, Ca/Cr, FE. La FE de Na norma es de
0.63 +- 0.21 (adultos es de 0.73 +- 0.27)

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

PROTEINURIA, HEMATURIA, HIPERCALCIURIA.

*Proteinuria.

Se considera patolgica cuando es >100 mg/kg/d o Pr/Cr > 2. La proteinuria tiene


mayor prevalencia en escolares y adolescentes.

Para la deteccin en el caso de la tira reactiva es ms sensible para la albmina y poco


sensible para las Igs.

Falsos positivos; orina muy concentrada, hematuria macroscpica, pH alcalino,


bacterias gram negativas, antispticos.
Falsos negativos; orinas cidas, muy diluidas o protenas de bajo peso molecular.

Otro mtodo para detectar proteinuria es el turbidometra, el cual detecta todas las
protenas. Puede dar falsos positivos cuando se est tratando a la persona con beta
lactmicos, sulfonamidas, cefalosporinas o medio de contraste.

Edad Pr mg/m2/d Pr mg/d Rango mg/m2/d


5-30 das (PT) 29 182 88-377
7-30 das (T) 32 145 68-309
2-12 meses 38 109 48-244
2-4 aos 49 91 37-223
4-10 aos 71 85 31-234
10-16 aos 83 63 22-181

Proteinuria mg/m2/d mg/m2/12 hrs Pr/Cr


Fisiolgica <4 < 48 < 0.2
Leve 4-20 48-240 0.2-1
Moderada 20-40 240-480 1-3
Nefrtico > 40 > 480 >3

*La relacin Pr/Cr no es til en insuficiencia renal.

La relacin de albmina/Cr debe de ser mayor de 0.03 para hablar de microalbuminuria.


Utilizando la relacin Pr/Cr se puede calcular los g/m2/d de proteinuria = (Pr/Cr)(0.63).

PrU transitoria: fiebre, ejercicio intenso, fro extremo, epinefrina, estrs emocional,
ICC, ciruga de abdomen y crisis convulsivas.

PrU aislada: PrU ortosttica, PrU persistente (tubular o benigna).

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

Enfermedades renales que causan PrU: Sx Nefrtico, GMN, LES, prpuras vasculares,
nefropata por HIV, nefritis intersticial, hidronefrosis, displasia renal, nefropata por
reflujo, enfermedad poliqustica renal.

Hay que analizar; peso, talla, EF, HC, TA, QS, ESC, EGO con microscopa, US y
biopsia.

HEMATURIA.

Puede ser macroscpica, microscpica con Sx urinarios o sistmicos, microscpica


accidental.
Falsas hematurias: betabel, salicilatos, rifampicina, plomo, benceno, mioglobinuria,
hemoglobinuria, tiras reactivas.

Se considera hematuria microscpica cuando hay > 5 eritrocitos por campo en tres
EGOS separados o > 5,000 eritrocitos por mm3. Se puede encontrar hematuria
asintomtica en el 2% de la poblacin sana (en el 30% desaparecen al ao).

Por su morfologa eritrocitaria se puede localizar en:


Glomerular.
o Ms del 30% de eritrocitos dismrficos.
o Cilindros hemticos.
o Color marmreo.
No glomerular.
o Ms del 80% de eritrocitos no dismrficos.
o Con presencia de cogulos.
o Rojo brillante.

Hematuria glomerular:
GN proliferativa; GN postinfecciosa, nefropata por IgA, GNCM, GNMP, LES.
GN no proliferativa; Sx Alpont (sordera hereditaria, IR), GNMD, GSFS, Sx
urmico hemoltico.

Hematuria no glomerular:
IVUS, Tb, litiasis, malformacin qustica, trombosis de vena renal, cistitis
hemorrgica, trauma renal, cuerpo extrao, hematuria por ejercicio, enfermedad
hemorrgica.

Hay que pedir urocultivo, BH, QS, C3 (complemento hemoltico), VSG, en el caso de la
hematuria macroscpica, si no sale nada alterado y persiste por una semana y no se ha
llegado al Dx hay que enviar al nefrlogo.

En el caso de la hematuria microscpica sintomtica hay que descartar IVUS con


urocultivo, si es asintomtica con PrU negativa se repite el EGO 2-3 semanas despus y
se hace cultivo, en caso de ser negativo se da seguimiento por tres meses, si an as

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

persiste se refiere al nefrlogo (hay que considerar hematuria familiar y se debe de hacer
EGO a toda la familia).

En el caso de la hematuria microscpica con PrU si es mayor de 4 mg/ m2/h o un ndice


mayor a 0.2 se enva al nefrlogo, si la PrU es menor a 4 mg/ m2/h o un ndice menor a
0.2, se repite el EGO 2-3 semanas y si an s persiste se enva al nefrlogo.

En el caso de hematuria con PrU hay que descartar una glomerulonefritis.

HIPERCALCIURIA IDIOPTICA.

Hay una eliminacin aumentada de calcio urinario, en ausencia de otras causas, se puede
ver entre el 3-13% de los nios sanos. Se dice que hay hipercalciuria cuando esta es
mayor a 4 mg/kg/d o una relacin Ca/Cr mayor de 0.2 en una segunda miccin.

Hay que preguntar si hay hematuria, disuria, exceso en la ingesta de agua, urgencia
miccional, enuresis, leucocituria estril, dolor abdominal, IVUS.

Se ha considerado que es una patologa familiar con un patrn AD, debido al


metabolismo alterado del calcio:
Exceso en la ingesta de Na y Pr.
Alteraciones tubulares renales.
Reabsorcin intestinal.
Alteraciones en la vitamina D y en la PTH.

Hipercalciuria idioptica:
Renal; no est relacionado con la dieta, hay que considerar hiperparatiroidismo II,
est aumentado el CaU en ayuno.
Absortiva; depende de la dieta, CaU en ayuno es normal.

La evaluacin se hace con; HC, AHF, EF, nutricional (sodio, lcteos, Pr), EF (peso, talla,
TA), QS, ESC, cido rico, PTH, gasometra, EGO, Ca/Cr, electrolitos en orina, oxalatos
en orina, US renal.

Hay que descartar nefrolitiasis (el 50% tienen causa metablica, como el hipercalcemia,
aumento de oxalatos, urea, homocistonuria), alteraciones estructurales e infecciones.

*Tratamiento:

Aumentar la ingesta de lquidos a 30 ml/kg/d, aumentar frutas, dieta baja en sodio y


protenas, aumento en el K, lcteos, cereales, verduras, hortaliza. En caso de que la HI
sea de origen renal se puede agregar hidroclorotiazida 1-2 mg/kg/d y/o ctricos.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

SX NEFRTICO.

Edema.
PrU severa ( 40 mg/ m2/d o Pr/Cr 2).
Hipercolesterolemia ( 200 mg/dl).
Hipertrigliceridemia.
Hipoalbuminemia (< 2.5 gr.).

En el 95% de los casos se trata de un Sx nefrtico primario o idioptico, y en el 5%


restante puede ser hereditario o secundario a prpuras, lupus, TORCH, o hepatitis B.

En el caso de Sx nefrtico primario:


80% GNCM.
8% GSFS.
5% GNMP.

Causas de Sx nefrtico en el primer ao de vida:


Idiomtico.
Tipo finlands (AD).
Secundario.
Congnito (se presenta antes de los 3 meses de vida).

La alteracin ms frecuente es la alteracin en los podocitos (Sx nefrtico primario),


sin embargo cada da se va presentando una aumento en la incidencia de GSFS. El Sx
Denys-Drash se caracteriza por pseudohermafroditismo masculino + Sx nefrtico +
Tumor de Willms.

Es importante hacer biopsia, esto se debe a que la GSFS suele evolucionar a IR mientras
que la GNCM no suele progresar a IR.

Hay que tener en cuenta que el edema (en muchos casos es anasarca) puede ser por
hipervolemia o por retencin de sal (se ve en lesiones ms complejas).

-Indicaciones para biopsia renal en Sx nefrtico 1-16 aos:


Menores de un ao, todos van a biopsia.
HTA y/o hematuria.
IR.
Disminucin de C3.
PrU severa.
Corticoresistencia.

Las complicaciones son; infecciones (causa recadas), tromboembolia, alteracin en los


electrolitos, HTA, hiperlipidemia, osteoporosis, efectos colaterales del tratamiento.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

En el caso de IRC hay que vigilar que no se presente peritonitis primaria, celulitis o
recurrencia. Al terminar un ciclo de esteroides hay que vacunar contra varicela y
neumococo.

*Tratamiento:

Restriccin de lquidos, grasas, carbohidratos y disminucin de sal.


Diurticos.
o Furosemide 1-2 mg/kg.
o Espironolactona 0.5 mg/kg/d.
Albmina + diurtico en hipovolemia grave.
o 0.5-1 mg/kg/d de albmina.
Esteroides.
o En el primer episodio prednisona 60 mg/ m2/d por 4-6 semanas, luego
a 40 mg/ m2/d en das alternos por 4-6 semanas.

Si es GNCM a las 2 semanas responden al tratamiento (esta es ms frecuente en


preescolares).

Respuesta a esteroides:
Remisin: PrU negativa o trazos por 3 das o menor de 4 mg/ m2/h.
Recada: PrU mayor a 40 mg/ m2/h o mayor a dos cruces por 3 das, o edema con
PrU +++.
Recada frecuente: hay ms de dos recadas en seis meses o mayor de cuatro en 12
meses.
Corticodependencia: 2 recadas durante la disminucin de esteroides o despus de
su suspensin (14 das).

Drogas de segunda lnea (antes hay que hacer biopsia renal):


Bolos de MP.
Ciclofosfamida (riesgo de azoospermia, se da por 8 semanas a 2-3 mg/kg/d).
Ciclosporina A.
Tracrolimus.
MMF.
Levamisol.

En Sx nefrtico despus de 7 aos de remisin (durante la remisin el paciente se


deshidrata fcilmente) el paciente se puede considerar curado.

SX NEFRTICO.

Edema.
HTA.
Oliguria/anuria.
Hematuria.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

Las causas ms comunes son: LES, endocarditis bacteriana, nefritis por cortocircuito,
crioglobulinemia, PAN, vasculitis, GW, prpura, Sx Goodpasture.

GNApostinfecciosa, GNMP tipo I, Nefropata por IgA y GNRP, son las causas renales
primarias ms frecuentes. En el caso de la GNAPI la etiologa es: SBHGA, estafilococo,
neumococo, salmonella, brucela, VHB, VEB, varicela, CMV, rubola, malaria,
toxoplasmosis, Rickettsias, hongos.

Las GNAPI se suele presentar entre 1-12 aos siendo dos veces ms frecuente en
mujeres. Se debe a complejos inmunes en el glomrulo, es de inicio sbito, antecedente
de IVAS hace 1-2 semanas o infeccin de la piel 3-6 semanas previas. El 25-40% harn
IRC leve a moderada, puede haber hematuria microscpica, y en el 50% oliguria. El
cuadro subclnico es 4-5 veces ms frecuente que la forma clnica.

El edema es menor que en el Sx nefrtico, siendo ms frecuente el edema bipalpebral y


el aumento de azoados.

En el caso de Sx nefrtico hay que pedir complemento (C3):


Disminuido (hay que pedir antiestreptolisinas).
o LES.
o Endocarditis.
o Crioglobulinemia.
o GNAPI
o GNMP tipo I
Aumentado.
o PAN.
o Vasculitis.
o GW.
o Prpura de HS.
o Sx Goodpasture.
o Nefropata por IgA.
o GNRP

En el caso de C3 disminuido con antiestreptolisinas positivas se hace el Dx de


GNAPI, si es negativa se piensa en las dems causas.

-Indicaciones de biopsia renal:


Historia de presentacin atpica.
PrU nefrtica.
C3 anormal (se debe de normalizar a las 6 semanas).
Aumento progresivo de creatinina.
Hematuria macroscpica persistente.
PrU persistente.

*Tratamiento:

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

Restriccin de lquidos y sal, furosemide 0.5-0.4 mg/kg/d, antihipertensivos (IECA), AB


para tratar la infeccin, y tratar las complicaciones (EAP, C.C., hipertensin).

La mortalidad en los episodios es menor al 1% (por complicaciones) y la frecuencia de


IRC es menor de 2%, la recurrencia va de 0.7-7%.

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA.

Se denomina as a la prdida progresiva e irreversible de la funcin renal. En menores


de 16 aos se presentan cada ao de 1 a 3 casos por cada milln de habitantes.

*Etiologa:

Glomerulopatas, nefropatas (por reflujo o uropata obstructiva), nefropata hereditaria,


displasia/hipoplasia, o alteraciones vasculares (Sx urmico-hemoltico).

En el caso de las nefropatas por reflujo, en la uropata obstructiva, en las


displasias/hipoplasia renal, se relacionan con IVUS recurrentes, detencin o disminucin
del crecimiento, enuresis, incontinencia, no hay HTA ni edema.

Mecanismos relacionados con la progresin del dao renal: factores hemodinmicas,


inflamatorios, factores de crecimiento, dao celular especfico, hiperglucemia,
hiperlipidemia.

Se relaciona con prdida de clulas, infiltrado de monolitos macrfagos y al final con


fibrosis renal.

Cuando la masa renal es < 50% esto causa hiperfiltracin, posteriormente HT glomerular
(lleva a glomeruloesclerosis y mayor prdida de masa renal), se manifiesta con
proteinuria, fibrosis TI y as se llega a la IR.

Los BRAII y los IECAS retrasan la presentacin de la IRC.

*Criterios Dx de IRC:
1. Rin daado por ms de tres meses (anormalidades estructurales, con o sin
disminucin de la filtracin).
a. Anormalidades en sangre/orina.
b. Anormalidades imagenolgicas.
c. Anormalidades en la biopsia.
2. TFG < 60 ml/minuto/1.73m2 SC por ms de tres meses con o sin dao renal.

*Estadios de IRC:
I. TFG 90 ml/ minuto/1.73m2 SC - PrU, hematuria o dao renal.
II. TFG 60-89 ml/ minuto/1.73m2 SC - PrU, hematuria o dao renal.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

III. TFG 30-59 ml/ minuto/1.73m2 SC - PrU, hematuria o dao renal.


IV. TFG 15-29 ml/ minuto/1.73m2 SC - PrU, hematuria o dao renal.
V. TFG < 15 ml/ minuto/1.73m2 SC - PrU, hematuria o dao renal.

*A partir del estadio IV se da terapia sustitutiva (tanto dilisis como trasplante).

*Factores de riesgo:

Bajo peso al nacer, genes, obesidad, hiperlipidemia, enfermedades cardiovasculares, nivel


socioeconmico bajo.

*Factores de riesgo para progresin:

TFG inicial < 50 ml/ minuto/1.73m2 SC (estadio III), GSFS al inicio, anemia,
hipoalbuminemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia, hiperparatiroidismo, PrU severa.

*Tratamiento:

IECA + BRAII, calcio antagonistas, dieta, tratar enfermedad de base y complicaciones.

A nivel nutricional, deben de estar manejados por expertos ya que necesitan dietas con el
70% de sus requerimientos normales (HC 50%, grasas 40%, Pr 10%), la Hb debe de estar
en 11-12 y el Htc 33-36.
cido flico 1 mg/d.
Fe 2-3 mg/kg/d.
EPO 50-200 UI/kg/s.

Uno de los objetivos es llevar la relacin (Ca)(P) mayor de 60, la PTH arriba de dos
veces lo normal. Esto se puede lograr con TUMS o Caltrate (20 mg/kg/d).

Hay que tenerlos en peso seco, dieta con restriccin de agua y sodio, ejercicio y llevar el
bicarbonato a 20-22 mEq/L. Se puede administrar hGH pero es muy cara, se benefician
de ella los adolescentes con 4 u/m2/d (se debe de dar cuando hay nutricin adecuada,
acidosis, sin hiperparatiroidismo).

*Complicaciones:

Las manifestaciones de la IRC se deben a las complicaciones de la enfermedad.


Retraso en el crecimiento (por debajo de la PC 3 o menos 2 DS de la talla).
Desnutricin.
Osteodistrofia renal.
Anemia normoctica normocrmica.
Cardiovasculares (se manifiestan con derrame, pericarditis, hemorragias).
HTA.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

En la ERC (enfermedad renal crnica) se aplanan las papilas gustativas, la comida no


lleva sal y la enfermedad por si misma disminuye el apetito. Todo esto causa disminucin
en la ingesta de alimentos. El nio no tiene amigos o tiene muy pocos, no hace ejercicio,
no se relaciona, y vive muchas horas a la semana en el hospital. Lo anterior causa
depresin en los nios.

El retraso en el crecimiento se debe a desnutricin, al desequilibrio hidroelectroltico y


cido-base, anemia, HTA, resistencia a la hormona del crecimiento y al IFG-1.

Velocidad de crecimiento (cm/ao) Edad


18-25 RN-1 ao
10-13 1-2 aos
5-6 2 aos a la pubertad
6-11 Pubertad en nias
7-13 Pubertad en nios

La DS = talla actual talla ideal/De.

Las alteraciones hidroelectrolticas y de cido base se presentan cuando ha


disminuido en un 75% la funcin renal. La anemia se presenta cuando la TFG es
menor a 35 mililitros.

Se considera como anemia cuando en los nios la Hb es menor a 11 y el Htc menor a 33,
esta se manifiesta como palidez, disminucin a la tolerancia del ejercicio y reactividad,
dificultad para concentrarse, cefalea, insomnio, depresin-malestar-letargia, anorexia,
intolerancia al fro, dolor torcico al fro, suele sangrar.

Las causas de anemia son:


Disminucin de la vida media de los eritrocitos.
Prdida de sangre.
o Hemodilisis.
o Muestreo.
o Sangrado GI.
Inhibicin de la eritropoyesis.
o Produccin inadecuada de EPO.
o Dficit de Fe.
o Dficit de folatos.
o Dilisis inadecuada.
o Inflamacin.

La osteodistrofia renal se debe a la prdida de la homeostasis del calcio y fsforo, esto


lleva a raquitismo, retraso en el crecimiento y dolor. Al disminuir la masa renal se retiene
fsforo, esto causa hiperparatiroidismo, y a la larga osteodistrofia renal.
Retraso en el crecimiento, dolor, deformidad sea, miopata y raquitismo.
Aumento de la FA y PTH con disminucin del calcitriol.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

En el caso de la hipertensin arterial esa es tanto causa como consecuencia de la


progresin de la IRC. Se asocia con la enfermedad cardiovascular, esta es la primera
cusa de muerte en adultos con ERC, tiene 150 veces ms riesgo de morir por enfermedad
CV (hiperlipidemia e HTA).

Todo lo anterior causa un gran impacto psicosocial en el paciente y su familia, se


disminuye la calidad de vida, a nivel fsico, escolar, afectivo. Muchas veces destruyendo
la dinmica familiar.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.

Comprende un sndrome clnico con la incapacidad sbita para mantener la


homeostasis de agua y electrolitos. Se considera oliguria cuando:
Lactantes < 1 ml/kg/hr.
Nios < 0.6 ml/kg/hr o < 12 ml/m2 SC/hr.
Adultos < 400 ml/d.

IRA prerrenal: Deshidratacin, choque.


IRA renal: NTA, GMN, NTI, medicamentos, Sx lisis tumoral.
IRA post-renal: Litiasis, malformaciones, tumores (obstruccin).

Los AINES se encuentran contraindicados en menores de un ao. El TCP es el que ms


sufre con la hipoxia y disminuye la TFG.

Prerrenal Renal
Uosm > 500 < 350
U/P urea 20 3
U/P Cr > 40 < 10
UNa < 10 > 60
U/P osm >2 <1
FeNa < 1% > 2%
IIR <1 >2
Fe Urea < 35 > 35

El FeNa se saca con UPNa/UPCr.

El IIR (ndice de insuficiencia renal) se saca con (UNa) x (UPCr).

El Fe Urea se saca con UPurea/UPCr.

Hay que solicitar EGO, electrolitos urinarios, creatinina y urea urinaria, QS, BH y ESC.
Se debe de calcular el FeNa antes de indicar diurtico.

*Tratamiento:

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

Dieta con un mnimo del 25% del requerimiento calrico, balance de lquidos estrictos
(las PI son de 400ml/ m2 SC/d + egresos), hay que pesar al paciente. El furosemide d
dosis de 2-4 mg/kg y la dopamina 2-3 mcg/kg/minuto (en RN esto tiene efecto alfa).

*Indicaciones para dilisis en IRA:

HTA, EAP, Hiperkalemia


Sx urmico.
Acidosis severa.

La IRA tiene una fase oligrica que dura menos de dos semanas, una fase polirica que
dura dos semanas y una fase de recuperacin que dura meses. La mortalidad es del 30%

HIPERKALEMIA.

Se define cuando la concentracin srica es mayor a 6 mEq/L y hay una onda T


acuminada, QRS ensanchado o la onda T tiende a desaparecer.

*Tratamiento:

Dosis Inicio Duracin


Gluconato Ca 0.5 ml/kg IV 1-3 minutos 20-60 min.
Insulina + glucosa 0.01 U/kg + 2ml/kg 10-20 min. 2-4 hrs
D25
Salbutamol 2.5 mg < 25 kg, 5 20-30 min. 2-4 hrs
mg >25 kg en 4 ml
de sol.
HCO3Na 1-2 mEq/kg IV 30 min. 1-2 hrs
Furosemide 1-2 mg/kg 30 min.
Hemodilisis

HIPERTENSIN ARTERIAL.

En menores de tres aos se debe de tomar si tienen antecedentes de prematurez, si fueron


de bajo peso al nacer, si tienen alguna cardiopata congnita, enfermedad renal, AHF de
nefropata, trasplante, enfermedades sistmicas con HTA.

*Factores que afectan la TA en nios:

Edad. AHF.
Peso. Peso al nacer.
Talla. cido rico.
Ingesta de Na-agua.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

Se habla de prehipertensin cuando la TAS y/o TAD promedio estn del PC 90-95 para
la talla-edad y sexo o > 120/80

HTA tiene dos estadios (se debe de hacer en tres determinaciones):


E1 = PC 95-99 + 5 mm Hg.
E2 = > PC 99 + 5 mm Hg.

HTA transitoria:
Renal; GNAPT, SUH, IRA.
Metablica; hipertiroidismo, hiperkalemia, hipernatremia, hipovolemia.
Neurolgica; disautonoma, Sx GB.
Medicamentos; esteroides, reserpina, anfetaminas, simpaticomimticos, ACO.
Quemaduras, estrs.

La HTA sostenida/crnica se ve en el 1-3% de los nios, se asocia a Sx metablico,


puede ser esencia, secundaria (renal o CoA).

Renal; GM, enfermedad poliqustica, hiperplasia, PNF, Willms.


Cardiovascular; CoA, PCA, Fstula AV, Takayasu, policitemia.
Endocrina; Obesidad, feocromocitoma, Cushing, hiperaldosteronismo, hiperplasia
suprarrenal congnita.

RN; trombosis o esclerosis de la arteria renal, enfermedad renal congnita, CoA, DBP.
Menores de seis aos; enfermedad del parnquima renal, CoA, estenosis de las arterias.
Escolares; estenosis de las arterias renales, enfermedades del parnquima renal,
hipertensin arterial esencial.

Hay que tener en cuenta AHF, toxicomanas, APNP, QS, EGO, Doppler abdominal.
Dieta baja en caloras, restricciones de NA, ejercicio aerbico, no tabaco, no alcohol, no
drogas.

*Crisis hipertensivas:

Se pude deber a GMN aguda, drogas, colagenopatas, HT renovascular, TCE. Pueden


causar encefalopata HT, ICC, EAP, IRA, IAM.

Nifedipino 0.25 a 0. 5 mg/kg.


Nitroprusiato 5 a 8 mcg/kg/min.
Labetalol 1 a 3 mg/kg/hr.
Esmolol 50-300 mcg/kg/minuto.

RINITIS ALRGICA.

Es la inflamacin crnica de la mucosa nasal, secundaria a la exposicin sistmica a


un alrgeno, en individuos predispuestos genticamente a enfermedades genticas. Su

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

prevalencia des del 3 al 19% en nios, la cual va en aumento. Se desarrolla antes de los
20 aos de edad, inclusive se puede presentar en recin nacidos.

*Factores de riesgo:

Aumento de IgE en el cordn umbilical.


Ser hombre.
Madre fumadora.
Ablactacin temprana.
Carga antignica elevada desde el nacimiento.
Pruebas cutneas positivas.
Edad.

*Comorbilidad:

Conjuntivitis, asma, sinusitis, otitis, faringitis (por descarga retrofarngea constante),


hipertrofia adenoidea, apnea obstructiva del sueo, eczema, hipodesarrollo, fatiga,
alteraciones en el aprendizaje.

La marcha atpica se le denomina al eczema que evoluciona hacia rinitis alrgica y


posterior asma. El asma se asocia con dermatitis atpica, rinitis alrgica y los AHF.

La rinitis alrgica se puede clasificar de las siguientes maneras:


Fase.
o Temprana; se ve mediado por sustancias preformadas, rinorrea, estornudo,
prurito.
o Tarda; se ve mediado por sustancias formadas de novo, obstruccin nasal.
Presentacin.
o Intermitente; < 4 das en una semana o < 4 semanas.
o Persistente; > 4 das en una semana y > 4 semanas.
Gravedad.
o Leve; sueo normal, sin impacto en la vida diaria, rendimiento moral, sin
sntomas problemticos.
o Moderada/grave; sueo anormal, impedimento en la vida diaria,
rendimiento alterado, sntomas problemticos.

*Exploracin fsica:

Lneas de Dennie (doble pliegue en el prpado inferior), conjuntivitis, esclertica caf,


ojeras, lnea nasal transversa, eczema en las mejillas, ganglios linfticos prominente,
otitis, tmpanos retrados por disfuncin tubaria.

Rinorrea hialina, epistaxis (escasa, espontnea y nocturna), palidez de la mucosa nasal,


edema de la mucosa nasal, congestin y puentes nasales (estos no se ven en IVAS).

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

*Signos y sntomas:

Prurito, estornudos en salva, rinorrea hialina, cefalea en senos, disfuncin tubaria,


ventilacin oral y ronquidos, descarga retronasal crnica, epistaxis, alteraciones del
sueo. Estos se presentan con mayor frecuencia en la noche y por la maana al
despertarse, debido a la disminucin de los niveles de cortisol srico.

*Manejo:

Lo ms importante es el control ambiental con medidas preventivas. Los


antihistamnicos son tiles para los estornudos y rinorrea, los anticolinrgicos para la
rinorrea anterior y los esteroides como descongestionantes.

Antihistamnicos:
1 generacin; clorferinamina, difenhidramina, hidroxicina. Son baratos,
accesibles, mltiples presentaciones, vida media corta, causan sedacin, son
poco potentes, presenta taquifilaxia y son hidroflicos.
2 generacin; loratadina, cetirizina (piel), evastina (VAS). Vida media larga
(24 hrs), gran potencia, mnima sedacin y son caros.
3 generacin; son los metabolitos de los de segunda generacin, desloratadina,
fexofenadina. Tiene las mismas caractersticas que los de segunda generacin
prcticamente, son ms caros.

Antihistamnicos tpicos son la azalastina y levocabastina. Los cuales se aplican con


disparos intranasales, rpida accin, vida media larga, caros, muy amargos, pocos efectos
colaterales.

Para la obstruccin nasal no son de utilidad los antihistamnicos, para lo cual se puede
utilizar:
Pseduoefedrina (agonista alfa adrenrgico), al cual va a desaparecer del mercado.
Anticolinrgicos; bromuro de ipratropio (rinorrea hialina anterior intratable) y
para la rinitis vasomotora.

El cromoglicato y el ketotifeno es un estabilizador de clulas cebadas, pocos potentes y


se administran cada seis horas.

Los inhibidores de leucotrienos (Montlucas o Safilucast) se utilizan en pacientes que no


responden a los tratamientos anteriores.

Esteroides tpicos nasales se utilizan para la congestin nasal, rinorrea, estornudo,


prurito nasal. Son los ms potentes, tardan de 5 a 7 das en hacer efecto, no dar PRN, y se
deben de administrar por 2 a 3 semanas, solo el 20% llegan a la mucosa nasal o
pulmones, el resto se absorbe o deglute.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

Su vida media es de 24 hrs y tiene mejor efecto si se administran por la maana. Es un


vasoconstrictor muy potente, por lo que puede causar epistaxis por irritacin, moniliasis,
disfona, los cuales desaparecen con la suspensin.

La mometasona es el ms potente y seguro, pero es caro, la dexametasona tpica no tiene


gran utilidad por su gran efecto mineralocorticoide.

Mometasona potencia 1235.


Fluticasona 813.
Budesonida 258.
Triamcinolona 164.
Dexametasona 100.

DISPEPSIA EN EL RN.

*Signos y sntomas:

Vmito. Falsa constipacin.


Clico. Dermatitis anal.
Meteorismo. Regurgitacin

*Abordaje:

1. Tcnica de alimentacin.
2. Alergias a leches.
a. Protenas.
b. Azcares.
c. Soya (el 30% de los nios son alrgicos).
3. Cereales (gluten).
4. Amibiasis.
5. Epilepsia abdominal.
6. Efectuar:
a. pH.
b. Azcares reductores.

La epilepsia abdominal no es frecuente, pero se presenta clsicamente como dolor


abdominal muy intenso, seguido de un estado postictal, o dolores abdominales sin otra
causa, con EEG anormal sugerente o Dx de epilepsia.

*Tratamiento:

Mejorar la tcnica de alimentacin (platicar con la madre), analizar la posicin del bebe
sobre como come, no dar alimentacin en decbito dorsal, cambiar de posiciones, no
fajar al nio.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

Se puede dar tratamiento amebiano, retirar alimentos para los cuales es alrgico, dar
Cisaprida, Melox, Ditopax.

ERGE.

Algunas casusas o asociaciones del ERGE son:


Hernia hiatal/esfago torcico.
Disfuncin del esfnter esofgico distal.
Alteraciones en la motilidad esofgica.
Disfuncin del esfago inferior.

La regurgitacin inicia a la 6 semana de vida y termina a los 18 meses de vida. El 60% se


curan solo, el 30% los sntomas perduran hasta los 4 aos, el 5% pueden presentar
estenosis y el 5% pueden presentar muerte por neumona o inanicin.

*Sntomas:

Regurgitacin, vmito, irritabilidad, rechazo de la va oral, alteraciones en el sueo,


alteraciones en la alimentacin, sialorrea, detencin del peso y talla. Anemia, sangrado de
tubo digestivo, arritmias y bradicardias.

*Sntomas respiratorios:

Tos persistente (ms de tres semanas), espasmo bronquial, broncoaspiracin, disfona,


neumonas de repeticin, rinitis y otitis recurrentes.

*Sntomas neuroconductuales:

Posicin de opisttonos, irritabilidad, posicin de Sandifer (mecanismo de defensa vs el


refugio), apnea.

*Factores de riesgo:

Prematurez. PO esfago.
Asma bronquial. Alergias.
Sx neurolgicos. Infecciones de esfago.

*Dx diferencial:

HCP, atresia duodenal, membrana duodenal, estenosis de leo (para lo cual se utiliza la
SEGD con fluoroscopa).

*Dx:

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

SEGD, gammagrafa de esfago en caso de broncoaspiraciones frecuentes, pHmetra


menor a 4 en ms de tres ocasiones.

Clasificacin del ERGE por endoscopa.

I. Erosin lineal nica.


II. Erosiones lineales mltiples.
III. Erosiones circulares confluentes.
IV. lceras o estenosis.
V. Barret.

*Tratamiento:

Disminucin del volumen y aumento de la frecuencia de la alimentacin, espesar


alimentos.

Enfamil AR, Metoclopramida, Cisaprida (0.2-0.3 mg/kg/dosis), anticidos 6-8 veces al


da (las sales de aluminio estrien o se pueden acumular), 0.5 a 1 mg/kg/6-8 veces al da,
una hora despus del aliento.

La Cimetidina puede causar ginecomastia (5mg/kg/dosis, 4 veces al da), la ranitidina es


til pero puede causar colestasis. Se est empezando a usar el Omeprazol en nios en
dosis de 0.7 a 1 mg/kg/d.

AUTISMO.

Es parte de los trastornos del neurodesarrollo y se encuentra englobado dentro de los


trastornos del espectro autista. El DSM-IV-TR tiene 16 criterios diagnsticos
opcionales de los cuales se necesitan ocho.

Son personas con falta de bsqueda espontnea, dificultad para sostener una
conversacin, respuestas bizarras, actitudes persistentes, preocupacin por objetos de
forma obsesiva.

Se debe de hacer un diagnstico temprano, esto quiere decir que alrededor del primer y
segundo ao de vida. Bleuler habl de autismo, Kanner hablo de autismo infantil
temprano, mientras que Asperger habla de una psicopata autista (es lo mismo que
describe Kanner).

Asperger los describi como con nios con un inters intenso inusual, con repetitividad
de rutinas, apego a acciones y objetos, estereotipos, comportamiento auto-estimulatorio,
como pequeos profesores en su rea de inters, ya que solo desarrollan (de manera
excesiva) el conocimiento dentro de sus reas de inters.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

El autismo se encuentra clasificado dentro de los trastornos del desarrollo de inicio en


la infancia, niez o adolescencia, ya que pertenece a los Trastornos del espectro
autista.

Trastorno autista.
Trastorno de Rett.
Trastorno desintegrativo infantil.
Trastorno de Asperger.
Trastorno generalizado del desarrollo no especificado.

El trastorno de Asperger se puede describir como un autismo con alto nivel de


funcionamiento. Mientras que el Sx de Rett se presenta nicamente en mujeres con un
desarrollo neurolgico y psicomotor inicialmente normal, entonces se estanca el
crecimiento ceflico. A los 2-3 aos el proceso de regresin es progresiva, crece el
cuerpo pero no el permetro ceflico (microcefalia), y empiezan a desarrollar
comportamientos estereotipados indistinguibles del autismo, los cuales son de lnea
media (como aplaudir). Hay una hiperventilacin constante por lo cual presentan
distencin abdominal. El pronstico es malo, fallecen en la segunda y tercer dcada de la
vida y el 50% se asocia con epilepsia.

El autismo es la enfermedad ms comn del espectro autista. Es un trastorno del


comportamiento que se presente con: dificultad cualitativa en la interaccin e
imaginacin social, comunicacin verbal y no verbal, con actividades e intereses
generalmente limitado, inusual y repetitivo.

Su prevalencia es de 5-6/1000 a 3-4/1000, siendo cuatro veces ms frecuente en hombres.


Puede ser el punto final de algunas etiologas orgnicas como son la esclerosis tuberosa o
que simplemente no se le encuentra una causa (es lo ms frecuente). Sin embargo se
considera que es multifactorial (rubeola congnita, fenilcetonuria, esclerosis tuberosa,
encefalitis, o gentico).

Se ha encontrado que el 90% de los gemelos monocigticos, ambos se ven afectados, se


ha relacionad con alteraciones en los cromosomas 2q, 7q, 16p, 19p y con alteraciones
similares al X frgil.

Puede ser la expresin atpica de sndromes genticos, errores innatos del metabolismo.
Se han relacionado causa perinatales (madres mayores de 35 aos, medicamentos durante
el embarazo, RN de bajo peso al nacer, malformaciones congnitas). Se ha relacionado
con factores ambientes neurotxicos.

Se han encontrado hipoplasia de los hemisferios cerebelosos, hipoplasia o agenesia


parcial del cuerpo calloso, alteraciones en corteza, ganglios basales, amgdala e
hipocampo.

El diagnstico se hace con los criterios del DSM-IV-TR.


No hay contacto visual.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

Alteraciones en la expresin facial.


Alteracin en las posturas corporales.
Incapacidad para desarrollar relaciones y compaeros.
Ausencia de espontaneidad para compartir.
Falta de reciprocidad social/emocional.
Alteracin en la comunicacin.
o Ecolalia.
o Hablan en tercera persona.
o Tardan en hablar.
o Hablan en clichs.
o Alteracin en el lenguaje oral.
o Alteraciones en la comunicacin social.
Comportamiento o intereses restringidos/estereotipados.
Ausencia de juego realista, espontneo o variado.
Anormalidades en la interaccin social.

*Datos de precaucin para estudiar un nio:

Ausencia de balbuceo a los 12 meses, no se comunican con seas a los 12 meses, no hay
palabras a los 16 meses, no frases espontneas de ms de dos palabras, que no sea
ecolalia a los 16 meses.

No responden a su nombre, no siguen indicaciones, por momentos parecieran sordos,


pero hay momentos en que si prestan algo de atencin, reacciones exageradas, obsesivos
e hipersensibles.

EPILEPSIA.

Es una afeccin crnica, de etiologa diversa, caracterizada por crisis recurrentes


debidas a una descarga excesiva de las neuronas cerebrales, asociado a manifestaciones
clnicas y para clnicas. En nios lo ms frecuente es la epilepsia idioptica.

Crisis: es la prdida brusca y transitoria de la conciencia asociado a movimientos


involuntarios.

Convulsin: es un movimiento brusco, no voluntario de contraccin y estiramiento del


cuerpo y/o extremidades, secundario a una contraccin contina o sostenida tnica- o
discontina clnica-.
Epilpticas.
No epilpticas por anoxia, cardiacas o histricas-.

Paroxismo: ataque o intensificacin externa de una enfermedad = crisis.

Crisis epilpticas: expresin anormalidad excesiva neuronal, sbita, que afecta a toda
una poblacin neuronal cortical o subcortical que se proyectan.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

Lesin epileptognica: es una anormalidad estructural responsable de una condicin


epilptica parcial, se puede originar adyacentemente (tumor, esclerosis hipocampal,
cisticerco, hemorragias) o distantes a una lesin, con un EEG sin descargas anormales.

Aura: es una crisis epilptica parcial simple que puede o no preceder a una crisis
epilptica parcial compleja o CCTCG, es el inicio de una crisis parcial.

La incidencia es de 120/100,00 dentro de los padecimientos neurolgicos, el 40% son en


menores de 18 aos, siendo mayor en los menores de dos aos y mayores de 65 aoso. La
prevalencia es del 6-10/1000 habitantes, en preescolares es de 1.5/1000, escolares a 17
aos es de 5/1000.

Antes de los 5 aos entre el 2-4% de los nios han presentado por lo menos una crisis
convulsiva febril.

Recurrencia: quienes ha sufrido una convulsin nica no provocada, un tercio de ellos


recurren, el riesgo va del 20-100% en pacientes con EEG anormal o con hermanos
epilpticos.

*Diagnstico:

Es meramente clnico y hay que determinar lo siguiente:


1. Si se presenta una variedad de crisis epilptica o es un evento no epilptico.
2. En caso de que sea una crisis epilptica hay que determinar que tipo es o si es
parte de un sndrome.

*Fases:

Fase preictal: si hay circunstancias desencadenantes:


Hiperventilacin.
Sueo.
Privacin del sueo.
Estmulos pticos intermitentes.
Ingesta de alcohol.

Fase ictal: caractersticas de la convulsin.

Fase postictal: signos y sntomas inmediatos o mediatos al terminar una crisis:


Debilidad del hemicuerpo.
Parlisis de Todd.
Disfasia.
Cefalea.
Sueo.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

La parlisis de Todd es pasajera, dura de 24-48 hrs, se ve en la fase postictal y presentan


paresias, posteriormente desapareciendo.

*Clasificacin:

-Crisis parciales: inician y evolucionan en una parte de un hemisferio cerebral:


Simples: sin prdida del estado de conciencia.
Complejas: con prdida del estado de conciencia (involucran al sistema lmbico y
estructuras subcorticales).

-Crisis generalizadas: inicia y evolucionan en ambos hemisferios simultneamente:


Primarias: las alteraciones clnicas indican que involucran ambos hemisferios.
Secundarias: son CPS que evolucionan a CPC y de ah a pueden ser secundarias
generalizadas o CPC que evolucionan a CG.

Crisis parciales simples.

Con signos motores.


o Focal motora sin marcha.
o Focal motora con marcha (Jacksonianas).
o Versivas (voltean la mirada y la cabeza al lado de la crisis).
o Contraversivas (voltean la mirada y cabeza al lado contrario de la crisis).
o Posturales.
o Fonatorias.
Con signos sensoriales.
o Somatosensoriales.
o Visuales.
o Auditivas.
o Olfatorias.
o Gustativas.
o Vertiginosa (Dx diferencial es la migraa vertebrobasilar).
Con signos autonmicos.
Con signos psiquitricos.
o Disfasias.
o Dismnesias (ya lo viste, lo jams vivido).
o Cognoscitivas.
o Afectivas.
o Ilusiones.
o Alucinaciones.

Crisis parciales complejas.

Pueden iniciar como CPS y evolucionar a CPC.


o Con caractersticas de CPS.
o Con automatismos.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

Inicialmente como CPC.


o Con alteracin de la conciencia solamente.
o Con automatismo.

Crisis generalizadas.

A. Ausencias.
1. Ausencias tpicas.
i. Solo alteracin de la conciencia.
ii. Clnico moderadas.
iii. Atnicas.
iv. Tnicas.
v. Automatismo.
vi. Con automatismo.
2. Ausencias atpicas.
B. Mioclnicas.
C. Clnicas.
D. Tnicas.
E. Tnico-clnicas (antes gran mal).
F. Atnicas.

Tambin tenemos las crisis no clasificables.

Crisis parciales simples.

Son las ms frecuentes en la infancia, no se asocian con sntomas postictales, a menos


que sean da larga duracin, en donde se puede presentar una parlisis de Todd. El EEG
muestra puntas/ondas agudas, unilaterales, tmporo-parietales (algunas veces pueden ser
bilaterales), dando partes multifocales. Puede haber cefalea a parte de la parlisis (en este
caso hay que hacer Dx diferencial con isquemia).

Crisis parciales complejas.

Las ms frecuentes son las del lbulo temporal o psicomotrices, inician como
manifestaciones de CPS pero se agrega la alteracin del estado de conciencia. Duran uno
o dos minutos, la aurora indica el inicio de la crisis (30%), pude haber automatismos
repetitivos y estereotipados, sobre todo bucolinguales y faciales, no dejan recuerdo.
Los automatismos siguen la prdida de la conciencia. Estas pueden evolucionar a
CTCG. El EEG muestra ondas agudas/puntas en regin temporal anterior o lbulos
frontales o puntas multifocales.

Hay que hacer la diferencia entre CPC vs crisis de ausencia.

Crisis generalizadas.

Convulsivas.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

o CTC (tpico)
o CT.
o CC.
o Crisis convulsivas motoras menores.
No convulsivas.
o Mioclnicas bilaterales sincrnicas.
o Crisis de ausencia.
Tpicas.
Atpicas.
o CT breves.
o Crisis atnicas.

-Crisis de ausencia tpicas: se inician a los 5-6 aos de edad, durando de 5 a 20


segundos, con alteracin de conciencia, habla, actividad motora, algunos con parpadeo
y otros pueden presentar automatismos. Se pueden desencadenar con hiperventilacin
por tres a cinco minutos. El EEG con puntas-ondas generalizadas de 3 Hz.

-Crisis de ausencia atpicas: duran ms tiempo, hay movimientos mioclnicos


discretos en cara o extremidades. El EEG son puntas-ondas generalizadas pero con
ciclos de 2-4 Hz.

-Crisis mioclnicas: asociadas a CTCG, se pueden dar de forma aislada, focal o


generalizada, con movimientos breves repetidos. Los grupos musculares son
articulaciones grandes y medianas.

-Crisis atnicas: son diferentes a las mioclnicas, el nio se cae sbitamente por prdida
del tono muscular o solamente se pueden relajar el cuello y cabecear.

-CTCG primarias: hay prdida sbita de la conciencia con contracciones clnicas-


tnicas. Puede haber cianosis perioral o prdida del control de la vejiga, presentando un
periodo de 30-60 de sueo profundo y cefalea postictal.

Sx epilpticos relacionados con la localizacin.

Idioptico (inicio relacionado con la edad).


o Epilepsia benigna de la niez con puntas centro-temporales.
o Epilepsia de la niez con crisis paroxstica
o Epilepsia primaria de la lectura.
Sintomtico.
o ELT, ELF, ELP, ELO.
o Epilepsia parcial contina crnica progresiva de la niez.
o Sx Kojewinkow (causa dao cerebral).
o Epilepsia de estmulos tctiles.
o Epilepsia del sollozo.
Criptognico (son sintomticas de origen desconocido).
Sndromes generalizados.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

o Idioptico.
Crisis neonatales familiares benignos (3-5 das de nacido).
Crisis neonatales benignas.
Epilepsia mioclnica benigna de la infancia.
Epilepsia mioclnica juvenil.
Crisis se ausencia de la niez (3-4 das de nacido).
Epilepsia de ausencia juvenil.
Epilepsia de gran mal del despertar.
Otros no definidos.
o Sintomticos.
Sx West (espasmos infantiles repetidos en racimos 6-12 meses, son
masivos).
Sx Lennox-Gastaut (continuacin del Sx West en mayores de 12
meses).
Epilepsia con crisis mioclnicas estticas.
Epilepsia de ausencia mioclnica.
o Sintomticas sin etiologa.
Encefalopata mioclnica temprana.
Otras.
o Sx especficos o enfermedad en que las crisis son la forma de
presentacin.
Sndromes indefinidos (generalizados o focalizados).
o Crisis neonatales.
o Epilepsia mioclnica severa de la infancia.
o Epilepsia punta-onda contina.
o Sx Landou-Klefrer (afasia epilptica adquirida).
Sndromes indefinidos sin caractersticas generales o focalizadas.
Sndromes especiales.
o Crisis febriles.
o Crisis aisladas o estado convulsivo aislado.
o Convulsiones metablicas o txicas.

-Epilepsia mioclnica infantil: o de Janz, es hereditaria, idioptica, se presenta entre los


12 y 18 aos, son crisis impulsivas, ms frecuente por las maanas, los mioclonos son
simtricos en las extremidades, puede haber crisis de ausencia, es benigna, desaparece
con la edad. Lo desencadena la privacin del sueo, tambin es fotosensible. Se trata
con cido valprico y tiene buen pronstico.

-Ausencia: se presentan entre los 2-12 aos de edad, con un pico a los siete aos, es AD,
son nios distrados, con bajo rendimiento escolar, duran de 5 a 25 segundos, varias
veces al da, puede haber movimientos clnicos distales, atnicos, tnicos o
automatismos. El tratamiento de elecciones la etosoxamida (no la hay en Mxico), cido
valprico y lamotrigina. Es de buen pronstico.

-Sx de West: es una encefalopata no progresiva, con microcefalia, debido a un trastorno


de la migracin neuronal, asociado a malformaciones. Se presenta entre los 4 a 9 meses

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

de edad con espasmos en msculos superiores, tronco. Se dan con ms frecuencia al


despertar, hay retraso mental, tiene un EEG muy desordenado. El tratamiento es con
ACTH, vigabatina, cido valprico, dietas hiposdicas, suplemento de vitamina K.

-Sx Lennox-Gastaut: son lesiones difusas, que se presentan entre 1 a 7 aos de vida, crisis
tnicas en sueo lento, axiales y axorrizomlicas, generalizadas, con cadas y retardo
mental. El tratamiento es con felbamato, topiramato, lamotrigina, clobazam.

Para las crisis parciales se da carbamacepina o DFH, para las mioclnicas, clnicas y de
ausencia se da el cido valprico.

CEFALEA.

Puede llegar a inhibir, interrumpir o impedir las actividades de la vida diaria, incluido el
sueo. Es un trastorno frecuente. La tolerancia vara con la edad y la personalidad del
paciente. Es ms frecuente en mujeres, en nios entre 7-15 aos el 70% es cefalea no
migraosa.

Estructuras sensibles al dolor:


Intracraneales.
o Senos vasculares, grandes vasos, duramadre, arterias de la base del
encfalo.
Extracraneales.
o Piel, TSC, msculo, mucosa, dientes, grandes vasos.

El dolor se da inflamacin de las fibras nerviosas, eso puede ser causado por irritacin,
desplazamiento, traccin, dilatacin o invasin. Cuando se afectan estructuras vasculares
se afecta la circulacin.

Clasificacin.

Localizacin.
Origen.
Fisiopatologa.
Complejo sintomtico.
Por el patrn temporal.
o Aguda.
o Aguda recidivante.
o Crnica progresiva.
o Crnica no progresiva.
o Mixta.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

Cefalea aguda: es nica de inicio sbito o con episodios repetidos, generalmente se debe
a gripa, infeccin del SNC, HSA, enfermedad sistmica como la HTA.

Cefalea aguda generalizada: infeccin del SN no central, tensional, traumatismo,


vascular, HTA, no se relaciona con esfuerzo, despus de una convulsin o una puncin
lumbar, es difcil de diagnosticar.

Cefalea aguda localizada:


Sinusitis paranasal: tos, alergia, fiebre, puede estar en cara, frente o referido a
regin occipital o vertex. Puede imitar a una crnica tensional.
OMA: se ve el lactantes y nios, entre ms pequeos sean no se pude localizar, se
encuentra irritables, el tmpano esta hipermico, abombado y con escasa
movilidad.
Procesos oculares: es causa rara de cefalea en nios, se en astigmatismo,
estrabismo y zonas de rarefaccin, es opresivo de moderado a leve, aumenta con
la lectura, al escribir o ver la tele. Hay que descartar glaucoma, celulitis orbitaria
y neuritis retrobulbar.
Caries, abscesos dentales, mala oclusin, disfuncin articulacin
temporomandibular, TCE, neuralgia occipital y Sx Klippelfiel (dolor occipital,
retroauricular, cuello alado, dificultad para mover el cuello, hay que hacer Rx de
cuello y base del crneo).

Cefalea aguda recidivante: son episodios recurrentes pero separados (la migraa entra
en esta clasificacin), se acompaa de nausea, vmito, hay una forma no migraosa. En
caso de ser migraosa, puede ser con aura o sin aura. Los ataques son episodios
paroxsticos con periodos libres, se compone de periodos de vasoconstriccin y vaso
dilatacin. Presenta nausea, vomito, sonofobia, fotofobia y deseo de dormir.

-Cluster: cefalea en racimos, es poco frecuente en la infancia, empieza a los 16 aos,


puede se tpica o crnica sin remisiones. Se caracteriza por dolor periorbitario,
unilateral, no alternante, con hiperemia conjuntival, lagrimeo, mareo, obstruccin
nasal, enrojecimiento de la cara. Dura de 20-60 minutos, es intenso, en las mismas
pocas del ao, difcil de tratar. Se pueden utilizar esteroides, oxgeno, litio, AINES,
maleato de metizorgida.

-Hemicrnea paroxstica crnica: Es unilateral sin nusea ni vmito, es intenso, en nio


llora o se excita, es ms frecuente la migraa, desaparece con indometacina, ha que da
tratamiento profilctico.

Cefalea crnica progresiva: empeora con el tiempo en frecuencia e intensidad, se asocia


a un amento de PIC (vmito, letargia, alteracin de la personalidad, Sx neurolgicos), se
puede causar por hidrocefalia o HSD crnica, tumores cerebrales, pseudotumor cerebral
(puede ser causado por esteroides, pero si no es la causa puede se tratamiento, hay que
dar acetazolamida y punciones lumbares recurrentes).

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

Cefalea crnica no progresiva: se presenta casi a diario, con la misma intensidad,


generalmente es leve, se relaciona con el estrs ya sea franco o encubierto. Se debe a la
contractura muscular por estrs, es poco frecuente en menores de diez aos, siendo ms
frecuente en mujeres, menos intenso que la migraa, bitemporal, bifrontal, no nausea, no
vmito, occipital, es opresivo, dolor a la digitacin en las reas de contractura.

Cefalea mixta: combinacin de cefalea aguda recidivantes (residuales) superpuesta a una


crnica, o ms frecuente es una tensional exacerbada (aguda). No sntomas del amento
de la PIC, EF normal, la persona identifica ambos tipos como diferentes.

TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO.

El 50% de las muertes en nios entre 1-14% se debe a TCE, y de estos el 50% es debido
a accidentes por vehculos de motor.

El vmito es uno de los principales sntomas, siendo el ms frecuente, pero es poco


indicativo o predictivo de dao cerebral, hay menor riesgo de ciruga que en el adulto. En
menores de tres aos el TCE tiene peor pronstico que en nios mayores, lo cuales
tienen mejor pronstico que los adolescentes, adultos y ancianos. El grupo de menores de
tres aos es ms vulnerable debido a la hipoxia e hipovolemia, esto causa lesiones
secundarias.

Si hay un paciente con vmito persistente o progresivo se le debe de realizar una


TAC. En paciente peditricos las HSD o HSG pueden llevar a choque hipovolmico.

El siguiente dato a examinar son las fontanelas. Una fontanela abombada o dastasis de
suturas (fx diasttica) en lactantes an sin estar en coma significa TCE severo.

Es ms frecuente que exista aumento de la PIC sin masas y son poco frecuentes las
lesiones focales, se pueden presentar convulsiones post-TCE, en convulsiones
persistentes y recurrentes hay que descartar hemorragia intraparenquimatosa.

*Factores de riesgo:

Historia de hipoxia. Vehculo automotor.


Trastorno de la marcha. Epilepsia.
Hiperactividad. Abuso de alcohol y frmacos.
Deportes de contacto. Disfunciones familiares.

Es muy importante manejar la oxigenacin y evitar la hipovolemia. Podemos tener


caput sucedaneum, HSG, cefalohematoma, concusin (estado alterado transitorio de la
conciencia con prdida de la percepcin y respuesta, es limitado a menos de cinco
minutos y puede haber amnesia), contusin (trauma cerrado), laceracin (por una fractura
deprimida).

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

Hemorragia epidural, se asocia con fracturas de crneo, se ve en mayores de dos aos


con mayor frecuencia, con una imagen lenticular (se opone al contorno del encfalo),
suelen ser temporoparietales, tienen baja morbilidad pero alta mortalidad, son ms
frecuentes los infrentoriales.

Hemorragia subdural, se ve en menores de un ao, son bilaterales, con hemorragias


retinianas, imagen semilunar (sigue el contorno del encfalo), tienen alta morbilidad y
baja mortalidad, los ms frecuentes son supratentoriales.

Las fracturas de crneo, pueden ser lineales, deprimidas, conminutas, de la base del
crneo. Las que tiene mayor riesgo son las que pasan por el trayecto de la arteria
menngea media, las diastsicas, que pasen por el foramen mango, quistes
leptomenngeos, rinorrea u otorrea.

En lactantes las fontanelas pueden estar abombadas, las suturas separadas, con alteracin
de la conciencia, irritabilidad paradjica, vmito persistente, el signo de la puesta del sol.
En escolares puede haber cefalea, rigidez de cuello, fotofobia, alteracin del nivel de
conciencia, vmito persistente, afeccin a pares craneales, papiledema, HTA, bradicardia
o bradipnea, posicin de decorticacin.

*Manejo:

El ABC, uso de manitol, glicerol o solucin salina al 9%, cuando no hay sangrados,
elevacin de la cabeza a 30 grados y en la lnea media, monitorizar la PIC, en caso de
hemorragia intraparenquimatosa dexametasona. Los lquidos en nios mayores de diez
kilos se maneja a 1500-1800 ml/m2SC.

*Secuelas:

Dficit motor, epilepsia postraumtica, cefalea postraumtica, dficit cognitivo, Sx post-


concusin, trastornos emocionales.

*Hospitalizar:

Prdida de la conciencia mayor a cinco minutos, cefalea intensa, amnesia, somnolencia,


irritabilidad, confusin, alteracin del nivel de conciencia, TAC anormal, fracturas
desplazadas, dficit focal, convulsiones, sospecha de abuso infantil, fractura lineal que
cruza zonas de riego.

ONCOPEDIATRA.

Frecuencia de patologas oncolgicas en pases desarrollados:

1. Leucemias.
2. Tumores del SNC.
3. Linfomas.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

4. Neuroblastoma.
5. Willms.
6. Sarcoma seo.
7. Sarcomas de tejidos blandos.
8. Retinoblastoma.

Frecuencia de patologas oncolgicas en pases en vas de desarrollo:

1. Leucemias.
2. Linfomas.
3. Tumores del SNC.
4. Retinoblastoma.
5. Willms.
6. Neuroblastoma.

Solo el 2-5% de los casos de oncologa son en pacientes menores de 15 aos, en EUA
causa 6650 muertes peditricas al ao. Tanto en EUA como en Mxico es la segunda
causa de muerte en nios mayores de cinco aos (despus de los accidentes).

*Patognesis:

Radiacin ionizante, agentes qumicos, agentes virales, inmunodeficiencias, alteraciones


genticas (trisomas, translocaciones, mutaciones puntuales).

Por ejemplo el Retinoblastoma se debe a las t(13:14) lo cual afecta al gen RB.

*Diferencias entre adultos y nios:

Sitio primario.
o Adultos: pulmn, piel, mama, prstata, crvix, pncreas.
o Nios; hematolgicas, SNC, tejidos blandos.
Histologa.
o Adultos: carcinomas.
o Nios: blastomas.
Extensin al Dx.
o Adultos: localizadas/regionales.
o Nios: diseminadas.
Pruebas de deteccin temprana.
o Nio: no existen, nicamente buscar el reflejo rojo en recin nacidos.
Respuesta al tratamiento.
o Nios responden mejor que los adultos.
Sobrevida.
o Adultos: 50% a cinco aos.
o Nios: 70% a cinco aos.
Prevencin.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

*SNC.

Tienen una mortalidad mayor al 45% a cinco aos. Se clasifican de la siguiente manera:
A. Histologa.
B. Localizacin.

La clasificacin histolgica es complicada, amplia y es la propuesta por la OMS, en la


prctica diaria es una mezcla de la clasificacin de la localizacin con su histologa.

*Localizacin:
Infratentoriales (45-60%); TNEP-meduloblastoma, astrocitoma de bajo grado,
ependimoma, glioma maligno del tallo, astrocitoma de bajo grado del tallo.
Supratentoriales (15-20%).
o Hemisferios; astrocitoma de bajo grado, glioma maligno, ependimoma,
tumor neuroectodrmico, meningioma.
o Lnea media.
Supraselares; crneofaringioma, clulas germinales, adenoma
hipofisario.
Regin pineal; glioma de bajo grado, clulas germinales.

*Sintomatologa:

Hay signos no localizantes, los cuales son por aumento de la PIC, esto puede ser por
hidrocefalia obstructiva, por efecto de masa supratentorial. Hay irritabilidad, letargia,
somnolencia, cefalea, vmito, disminucin del apetito.

Hay signos localizantes:


Fosa posterior: aumento de la PIC, sntomas cerebelosos, alteraciones de los pares
craneales VI y VII.
Supratentoriales: hemiparesia, alteraciones sensitivas, visuales, cognitivas, del
aprendizaje y crisis convulsivas.
De la lnea media: alteraciones endcrinas, visuales, Sx Parinaud.

*Manejo inicial:

Historia clnica completa, BH, QS, PFH, tiempos, IRM (sobre todo en los
Infratentoriales), TAC, citologa, LCR, MO, gammagrama.

Es raro que los tumores del SNC den metstasis, sin embargo el meduloblastoma y el
ependimoma las pueden dar, pero no es frecuente.

El manejo es quirrgico, la quimioterapia le ha ido ganando lugar a la radioterapia.

LINFOMAS.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

El 60% de los linfomas corresponden a los tipos no Hodgkin, el 40% restante


corresponden a la enfermedad de Hodgkin. En el caso de los no Hodgkin los tipos son los
siguientes:
Clulas pequeas no hendidas, clulas T, predomina en cabeza y abdomen, con
t(8:12) y t(2.8).
o Burkitt.
o No Burkitt.
Linfoblastos, clulas T, mediastino, cabeza, cuello, t(1:14), t(11:14), t(10:14).
Clulas grandes, clulas B/T/no marcadas, mediastino, abdomen, cabeza, cuello,
t(2:5).

La OMS utiliza la clasificacin REAL, en la cual se utiliza inmunohistoqumica, en


donde el 90% son de clulas B.

En el caso de linfoma Burkitt en el estudio patolgico se ve una imagen en cielo


estrellado, donde hay linfoblastos vacuolados, se ve ms en preescolares. Crece a una
muy alta velocidad.

Hay que hacer una buena HC, BH, QS, cido rico, PFH con DHL, ES, tiempos, grupo
sanguneo, pruebas cruzadas, EGO, Rx trax PA y lateral, US, TAC, biopsia de ganglios
y MO.

El caso de la mdula sea y de LCR, se utilizan ver extensin de la enfermedad. Hay que
prevenir el Sx de lisis tumoral (hiperuricemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia).

El tratamiento principal es la quimioterapia, la radioterapia y la ciruga estn muy


limitadas.

*Pronstico a 5 aos:

Clulas B 75-95%.
Clulas T 65-90%.
Clulas grandes 50-90%.

*Enfermedad de Hodgkin.

Se presenta con adenomegalias y pueden presentar sntomas constitutivos (fiebre, prdida


de peso, diaforesis). Lo ms frecuente es que se presente en regin cervical, menos
frecuente en axila y abdomen. Se deben de estudiar las adenomegalias de ms de dos
semanas de evolucin.

Hay que hacer biopsia, pedir, BH, VSG, QS, PFH, EGO, pruebas de coagulacin, y de
imagen para extensin, sobretodo la TAC helicoidal. Se observa con mayor frecuencia en
escolares con un primer brote a los 10-15 aos (en Mxico es antes) y un segundo brote a
los 50 aos.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

*Histologa:

Esclerosis nodular, celularidad mixta, predominio de linfocitos, deplecin linfoctica.

*Etapas (Ann Arbor):

I. 1 ganglio o una regin ganglionar en el mismo lado del diafragma.


II. 2 o ms ganglios o conglomerado del mismo lado del diafragma.
III. Dos o ms ganglios o conglomerados de ambos lados del diafragma.
IV. Metstasis.

Se le agrega el trmino A o B, dependiendo si hay ausencia o presencia de sntomas


constitutivos.

El tratamiento sigue siendo en nios la quimioterapia (en adultos es radioterapia), el


pronstico a cinco aos de sobrevivir es del 80-100%.

RETINOBLASTOMA.

Es el tumor ocular ms frecuente en la pediatra, deriva de las clulas de la retina. Se


puede hace el Dx temprano y lograr preservar el ojo. El 95% se en menores de cinco
aos, siendo el 75% bilaterales. En Mxico es el cuarto lugar de neoplasias infantiles.
Teniendo mayor prevalencia en Guerrero, Oaxaca y Chiapas, en San Luis Potos, la
mayor prevalencia es en la Huasteca.

El 60% de los casos son espordicos y el 40% se deben a mutaciones en la lnea


germinal, en el gen RB.

En este caso es de forma familiar la presentacin, el gen RB se encuentra en el 13q14, es


recesivo. Se asocia con un Dx ms temprano (12-18 meses), es bilateral, hay alteraciones
cromosmicas germinales y alto riesgo de osteosarcoma, cncer de mama, enfermedad de
Hodgkin y melanoma. El retinoblastoma puede ser trilateral al presentarse en la glndula
pineal.

Hay dos tipos de retinoblastoma:


Endoftico (ms frecuente).
Exoftico.

*Cuadro clnico:

Leucocoria, estrabismo (no siguen objetos por que se ha desprendido la retina), tumor
orbitario, hiphema, pupilas fijas, prdida de la visin, glaucoma, dolor. Pueden dar
metstasis seas.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

Se debe de hacer US ocular, TAC y por supuesto examen oftalmolgico. Para extensin
se hace MO, gammagrama, LCR, Rx trax. Hay que vigilar el ojo contralateral por que
puede ser asincrnico.

El tratamiento es con crioterapia, ciruga, radioterapia, quimioterapia. La sobrevida si es


intraocular es del 90% y en el caso de ser extraocular es menos del 10%.

Complicaciones oncolgicas.

Pueden ser:
Quirrgicas.
Metablicas; hipercalcemia, hipocalcemia, hiponatremia, hipernatremia.
Alteraciones por el tumor; Sx compresin de vena cava inferior o superior,
obstruccin, compresin medular.
Alteraciones hematolgicas; anemia, leucopenia, trombocitopenia.
Otras: infecciones, Sx de fiebre-neutropenia.

El Sx de lisis tumoral se da por la gran destruccin celular aumentada, donde aumentan


los niveles sricos de urea, potasio y fosfatos, no es necesario el calcio. Se suele ver en
LLA, LMA y linfomas. Hay que buscar el Sx antes que se presente y evitarlo. Se
manejan con hiperhidratacin (3-6 lt/m2SC), alopurinol, alcalinizacin de la orina (con
30-50 mEq de bicarbonato por litro de solucin).

El Sx de fiebre-neutropenia se da con un pico mayor de 38.3 grados o dos mayores de


38 grados con un intervalo de 12 hrs, mas una neutropenia severa (menos de 500
neutrfilos) o entre 500-1000 neutrfilos pero que sabemos que estos no tardan en
disminuir, adems de no encontrar un foco infeccioso aparente.

Hay que dar dieta para inmunosuprimido, aislamiento, hemocultivos, EGO, Rx trax y
antibiticos (Cefepime o Ceftazidima + Amikacina). Los grmenes ms comunes son las
enterobacterias, tambin se pueden administrar el factor estimulante de colonias de
granulocitos, hay que corregir la Hb y las plaquetas.

Si la hemoglobina es menor a 5, se administran los paquetes globulares fraccionados a 5


ml/kg + equipo, si es mayor es a 10 ml/kg + equipo, los concentrados plaquetarios se
calculan a 4 x m2 SC. Hay que mantener la orina alcalina entre 7-7.5.

INTOXICACIONES.

El 60% de estas ocurren en menores de 17 aos, las cuales suelen ser accidentales y poco
txicas, en el caso de adolescentes lo ms frecuente es que sea intencional (intento de
suicidio), las cuales llevan una mayor morbilidad. Gran parte de los accidentes se deben
al almacenamiento inseguro/inadecuado de agentes. Cuando se ha presentado una
intoxicacin, el 25% tiene riesgo de repetirla, sobretodo en lactantes. El 90% ocurre en el
hogar.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

La mayor frecuencia de las intoxicaciones se da en lactantes, en el caso de los recin


nacidos se debe a iatrogenias, y el adolescentes es por suicidio. Las sustancias que ms
son utilizadas en intoxicaciones son los medicamentos.

El cuadro se presenta con signos y sntomas inexplicables, por ejemplo, los opioides dan
depresin respiratoria, depresin neurolgica y miosis.

*Mecanismos de exposicin:

No accidentales (mayor morbilidad).


Accidental (lactantes y preescolares).
Autoadministracin.
Criminal.

*Vas de ingreso:

Oral (85%). Muco-cutnea.


Respiratoria. Parenteral.

*Enfoque teraputico:

Hay que tratar al paciente y no a la intoxicacin, manejando los signos y sntomas que
presente el paciente. Es importante seguir el ABC.

1. Fase de emergencia.
2. Fase de apoyo vital.
3. Fase de destoxificacin.

En la fase de emergencia es la que se da en el sitio del accidente, hay que obtener las
evidencias (saber que se tom), alejar a la persona de la fuente de exposicin y dar
reanimacin bsica.

En la fase de apoyo vital hay que seguir el ABC, considerar el uso de glucosa, oxgeno,
y en sus respectivos casos, el uso de naloxona. Hay que tratar la sintomatologa. Es
importante tomar niveles de glucosa.

*Valoracin inicial:

Es la historia detallada de la persona y del accidente, hay que saber si hay familiares
enfermos, tiempo de ingestin, cantidad de la ingestin y presentacin de la sustancia.

-COPS = Miosis-

Colinrgicos y clonidina.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

Opiceos y organofosforados.
Pilocarpina, fenobarbital y fenotiazidas.
Sedantes.

-AAAS = Midriasis-

Antihistamnicos.
Antidepresivos tricclicos.
Atropina.
Simpaticomimticos (anfetaminas).

Hay sntomas casi especficos de ciertas sustancias, por ejemplo: la piel diafortica se ve
en simpaticomimticos, organofosforados y salicilatos. La piel roja se da en la
intoxicacin por CO y la piel azul se ve en cianosis, metahemoglobina (anilinas) y el azul
de metileno.

-Toxndromes-

Son los signos y sntomas que se dan al ingerir un txico.

Opioides: Depresin respiratoria, depresin neurolgica y miosis.


ADTC: arritmias (pueden ser mortales), coma y crisis convulsivas.
Organofosforados y anticolinrgicos: Diarrea, diaforesis, miosis, broncorrea,
broncoespasmo, salivacin y fasiculaciones.

En el caso de organofosforados hay una mnemotecnia que se puede utilizar, DUMBLES:

Diarrea.
Urinary incontinens.
Miosis.
Broncorrea.
Lagrimeo.
Espasmo bronquial.
Salivacin.

El cuadro de intoxicacin por carbamatos es muy similar a la de los organofosforados,


nicamente que no presentan fasiculaciones.

*Anticolinrgicos y ADTC: rojos, secos, calientes, locos, midriasis, taquicardia,


retencin urinaria, ciegos.

*Simpaticomimticos: midriasis, taquicardia, diaforesis, hipertensin, ansiedad,


hipertermia.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

Hay que pedir un ECG, vigilar que no exista taquicardia o arritmias (escolares, mayor de
160 y lactantes, mayor de 180), Rx trax y abdomen, anion gap, niveles toxicolgicos y
de frmacos.

Hay que prevenir la absorcin del txico, disminuir la biodisponibilidad, aumento de la


excrecin y si es posible dar una antdoto o antagonismo.

*Lavado gstrico:

Se hace en la primera hora de haber ingerido un toxico, excepto con los anticolinrgicos,
carbamacepinas y medicamentos de liberacin prolongada, puede ser til entre 8-12 hrs.
El paciente debe de estar estable. Se encuentra contraindicado en el caso de haber
ingerido lcalis e hidrocarburos. Es inefectivo en el caso de:

Pesticidas.
Hidrocarburos.
cidos, lcalis y alcohol.
Iron.
Litio.

En nios la dosis es de 1 gr/kg/dosis, en el caso de recin nacidos la dosis es de 0.25 a


0.5, esto se administra cada cuatro horas durante 24 hrs. Hay que usar un catrtico
(laxante), despus del carbn, una vez cada doce horas, una o dos veces, para evitar
obstruccin intestinal, se utiliza polietilenglicol.

La dilisis gstrica se utiliza con el paciente estable, pero que la intoxicacin pone en
peligro su vida: carbamacepina, fenobarbital, teofilina (causa un Sx similar a la DM1),
analgsicos, antiinflamatorios y anticonvulsivantes.

*Aumento de la eliminacin:

Diuresis forzada en el caso de aspirina, fenobarbital, teofilina, etanol. Se hace con el


doble de requerimientos de lquidos y furosemide. Hay que alcalinizar el pH urinario, con
1-3 mEq/kg/dosis, con bicarbonato (aspirina, fenobarbital). En el caso de las anfetaminas
hay que acidificarla.

*Antdotos-antagonistas:

ADTC = bicarbonato.
Acetaminofn = N-acetilcistena.
Organofosforados y carbamatos = atropina.
Organofosforados = pralidoxina.
Bloqueadores de canales de Ca = gluconato de calcio.
BZD = Flumacenil.
Betabloqueadores = glucagon.
NLP = difenhidramina.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

Opiceos = naloxona.
CO = oxgeno.
Warfarina y raticidas = vitamina K.
Anticolinrgicos = fisostigmina.

*Acetaminofn: la dosis teraputica de seguridad es de 10-15 mg/kg/dosis cada 4 a 6 hrs,


menos de cinco dosis al da. Para intoxicaciones hay que dar una dosis nica de 120
mg/kg o 30-60 mg/kg en dosis repetidas. Esto causa necrosis heptica, insuficiencia renal
y miocarditis. Gran parte de esto por la deplecin de glutatin.

El antdoto es la N-acetilcistena (Mucomyst). Hay varias fases de esta intoxicacin, en


las primeras 24-48 hrs hay aumento de enzimas, 48-96 hrs hay aumento de la CPK, IR,
insuficiencia respiratoria, TP alargados, a los 7-8 das se resuelve la necrosis (si
sobrevive el paciente).

El Mucomyst se debe de administrar en las primeras 24 hrs, con una dosis inicial de 140
mg/kg por SNG y una dosis de mantenimiento de 70 mg/kg cada 4 hrs hasta cumplir un
total de 18 dosis.

*Fisostigmina: se indica en estado de coma, inestabilidad hemodinmica y delirio.

En el caso de custicos se utilizan de forma profilctica de esteroides, antibiticos y


analgsicos, mientras se hace una endoscopa. En caso de las bateras estas tiene sosa
custica y mercurio.

LEUCEMIAS AGUDAS.

Las leucemias son las neoplasias ms frecuentes en la infancia, por su evolucin se


pueden clasificar en:
Agudas; el cuadro abre en semanas (mximo de 3 meses) y predominan los
blastos.
Crnicas; el cuadro abre en meses o aos y predominan los elementos maduros
pero sin funcin.

Las leucemias agudas es un grupo heterogneo de padecimientos por la proliferacin


desordenada de una clona hematopoytica, con una sobreproduccin sin sentido de
clulas sin capacidad de madurar o funcionar normalmente.

La leucemia aguda predomina en nios, siendo la LLA un 80-85%, LA no linfoctica


entre el 15-20% y las leucemias crnicas el 1%. De las crnicas nicamente se manifiesta
la LGC. Las LA puede ocurrir de una clula linfoide, mieloide (de la cual viene la
megacarioblstica) o bifenotpica.

*LLA.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

El pico de presentacin se da entre los 2-4 aos, con una prevalencia del 3.4/100,000
nios menores de 15 aos, equivalen tres cuartas partes de todas las leucemias agudas y
una cuarta parte de todos los cnceres peditricos. Es la segunda causa de muerte en
pediatra. Es dos veces ms frecuente en blancos vs negros y 1.2 ms frecuente en
hombres que en mujeres.

El aumento de la prevalencia se debe a un aumento en la exposicin de padres y nios a


agresiones ambientales u ocupacionales.

*Factores de riesgo:

Radiacin ionizante, trisoma 21 (OR 20), Sx Bloom, ataxia telangectasia, anemia de


Fanconi, peso al nacer > 4 kg, concordancia de gemelos monocigticos (si se presenta en
un gemelo > 7 aos, el otro no la presentar). Exposicin a campos electromagnticos,
nitritos en la dieta, plaguicidas. Ser hermano de un paciente con LA tiene un OR de 2-4.

El Sx de Bloom, la ataxia telangectasia y la anemia de Fanconi se caracterizan por


fragilidad cromosmica y neutropenia.

Se ha hablado de una teora en la cual hay una alteracin citogentica desde el tero, y la
leucemia se debe a que es precipitada por el medio ambiente.

*Cuadro clnico:

El cuadro clnico se debe al desplazamiento celular, donde las primeras alteraciones se


manifiestan en la BH.

Sx anmico 80%.
Sx hemorrgico (plaquetopenia, CID se ve en la leucemia promieloctica), el 75%
tienen ms de 100,000 plaquetas.
Sx infiltrativo; hgado, bazo y lugares santuario.
Dolor seo.
50% tiene leucocitosis, el 25% leucopenia (es como se abre).
Fracturas, debido a que se produce una hormona similar a la PTH.
Simular AR por las artralgias.
Fiebre, sangrado, linfadenopatas, hepatoesplenomegalia.

Morfologa:
L1 84%.
L2 15%.
L3 1%.

*Leucemia de clulas T.

Se ve en nios escolares y adolescentes, con leucocitosis arriba de 100,000


(hiperleucocitosis), el 50% se presentan con masa mediastinal, hay mayor incidencia de

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

infiltracin al SNC y testculos. Pueden tener Hb normal. Es una leucemia que agrede al
timo, posteriormente afecta a la mdula sea.

Hay que hacer BH con frotis perifrica y en el aspirado de la mdula sea con ms de
30% de blastos. El 20-30% mueren a pesar del tratamiento con una SLE a 5 aos del 70-
80%.

*Dx diferencial:

No maligno; ARJ, mononucleosis infecciosa, prpura trombocitopnica aguda,


PTI, anemia aplsica, linfocitosis infecciosa aguda.
Maligno; Neuroblastoma, retinoblastoma, rabdiomiosarcoma. Las clulas de estos
tumores son prcticamente indistinguibles de la LLA L1.

*Leucemias de clulas B.

*Factores de riesgo:

Caractersticas clnicas y de laboratorio (buen Px).


o 2-9 aos.
o Leucos al diagnstico menos de 10,000.
o ndice de ADN > 1.16
o No infiltracin en SNC y testculo.
o Ser mujer.
o > 50 cromosomas.
Caractersticas blasto-leucmicas.
o Morfologa.
L1, L2, L3.
o Inmunofenotipo.
Nula, preB temprana, preB CALLA +, preB tarda, preB, B,
clulas T.
o Citogentica.
Respuesta al tratamiento (ms importante), ya que se debe de dar entre 7-14 das.

Las CALLA + son las de mejor pronstico, las L3 son de mal pronstico por que se
asocia con linfoma de Burkitt y se tratan igual.

Nula (5%): HLA-DR.


preB temprana (7.5%): HLA-DR + CD19.
preB CALLA + (70%): HLA-DR + CD19 + CD10.
preB tarda (33%): HLA-DR + CD19 + CD10 + CD 20.
preB (10%): HLA-DR + CD19 + CD10 + CD 20 + Igc.
B (3.5%): HLA-DR + CD19 + CD10 + CD 20 + IgC + Igs.

*Buen pronstico:

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

> 50 cromosomas.
ADN > 1.16
Trisomas 4, 10, 17.
CALLA +

*Mal pronstico:

< 45 cromosomas.
24-28 cromosomas.
Cromosoma philadelphia (9:22).

*Grupos de riesgo:

Bajo; 1-9 aos, < 10,000 leucocitos, no translocaciones adversas (9:22, 4:11), no
infiltracin SNC/testculo, trisoma 4 o 10, translocacin TEI/AML, preB.
Estndar; 1-9 aos, < 50,000 leucocitos.
Alto; lo contario que el bajo.
Muy alto; cromosoma philadelphia, MO en M3 al da 29, hipodioploida, ndice
de ADN menor 0.95. Estos van a trasplante de mdula sea.
*Tratamiento:

1. Fase de controlar la enfermedad = remisin, la cual dura cuatro semanas.


a. Vincristina (leo paraltico), L-asparaginasa (pancreatitis), antraciclinas
(cardiomiotxicos).
2. Fase de consolidacin, dura cuatro semanas.
a. Etopsido, citarabina, MTX, quimioprofilaxis para SNC.
3. Fase de mantenimiento, la cual dura de 2 a 2.5 aos.

Se habla de remisin cuando no hay blastos circulantes o hay menos de 5% en mdula


sea, hay repoblacin de mdula sea con clulas normales y sin visceromegalias.

*Complicaciones:

Lisis tumoral, hiperleucocitosis, hiperviscosidad, compresin de vena cava, cardiacas,


alrgicas, IR es una consecuencia del la lisis tumoral, debido a NTA por el cido rico.

*Leucemia aguda mieloblstica.

Proviene de ciertas clulas precursoras: mieloides, monocitos, eritrocitos y


megacariocitos. Ocupa entre el 15-25% de las leucemias en pediatra, causando ms del
30% de las muertes por leucemias. Es una patologa monoclonal.

Mientras que en las LLA se hace el diagnstico con ms de 30% de blastos en mdula
sea, en LAM se hace con ms de 20% de blastos.

*Factores de riesgo:

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

Radiacin ionizante, exposicin a qumicos (pesticidas, productos derivados del


petrleo, epipodofilotoxinas, alquilantes).
OH prenatal, marihuana prenatal.
Sx Down (se presenta al nacer o durante el primer ao de vida como M7).
Anemia de Fanconi.
Sx Kostmann.
Sx Shwachman-Diamond (anemia congnita con alteraciones del pncreas).
Sx Diamond-Blackfan.
NF1, ataxia telangectasia.
Sx Klinefelter.
Sx Li-fraumeni.
Sx Bloom.
Anemia aplsica, Sx mieloproliferativos, hemoglobinuria paroxstica nocturna.

*Clasificacin FAB:

M0 Leucemia aguda mieloide mnimamente diferenciada*.


M1 Leucemia aguda mieloblstica sin maduracin*.
M2 Leucemia aguda mieloblstica con maduracin.
M3 Leucemia aguda promieloctica hipergranular (translocacin 15:17, hay detencin
de la diferenciacin por prdida del R de cido retinoico por lo cual el tratamiento
es con ATRA).
M4 Leucemia aguda mielomonoblstica.
M5 Leucemia aguda monoblstica.
M6 Eritroleucemia.
M7 Leucemia aguda megacarioblstica*.
*
Son leucemias que se hace el diagnstico por biologa molecular, debido a que
morfolgicamente son idnticas, en el caso de M0 y M1 nicamente se ven blastos.

La OMS aparte de los criterios morfolgicos utiliza criterios moleculares para la


clasificacin.

*Clasificacin de la OMS:

LAM con anormalidades citogenticas caractersticas.


o t(8:21), inv16, t(16:6), t(15:17), LAM M3 y 11q23.
LAM con mutacin FLT3.
LAM con displasia multilinaje.
LAM secundaria a tratamiento o a Sx mieloproliferativos.
LAM linaje ambiguo.
LAM no caracterizada.
o M0, 1, 2, 4, 5, 6, 7 y el sarcoma granuloctico.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

El sarcoma granuloctico antes llamada cloroma, es un tumor slido de granulocitos


leucmicos, el cual se presenta con mayor frecuencia en rbita, cuello y paravertebral.

La SLE a 5 aos es menor del 50%, ya que rpidamente generan resistencia temprana a la
quimioterapia, por lo cual se dan esquemas muy agresivos y cortos, los cuales ponen en
riesgo la vida del paciente.

La M3 o aguda promieloctica, la cual debido a la fusin t(15:17) genera una fusin


PML-RAR. Esta se trata con ATRA, la mayor complicacin es la CID, la cual puede ser
mortal.

*Tratamiento

Induccin a la remisin.
Consolidacin-intensificacin post-remisin.
Tratamiento para M3.

*Leucemia granuloctica crnica.

Es una panmielopata monoclonal que afecta a todas las clulas hematopoyticas. Se


presentan con ms de 50,000 leucocitos perifricos, poco blastos en mdula sea y una
gran cantidad de plaquetas. Se debe al cromosoma Philadelphia t(9:22). Se suele
presentar a los 67 aos de forma promedio, pero es el nico tipo de leucemias crnicas
que se presentan en nios.

Es de una evolucin muy larga, puede solamente afectar a un tipo de clula procedente de
la mdula sea. Se pueden presentar con aumento del volumen abdominal a expensas de
esplenomegalia. Predominan clulas maduras, hay tres fases:
1. Crnica.
2. Acelerada.
3. Blstica (donde se comporta como una leucemia aguda).

*Tratamiento:

Trasplante de mdula sea o mesilato de imatinib.

TERAPIA INTENSIVA Y REANIMACIN PEDITRICA.

Para calcular el tamao de la cnula endotraqueal en pediatra se puede utilizar la


siguiente tabla:

EDAD Nmero
RN, lactantes 3 a 3.5

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

1 ao 4
2 aos 5
> 2 aos (edad/4) + 4

Para la distancia del TET se puede utilizar la siguiente frmula: (edad/2) + 12 o


multiplicar el dimetro de la cnula por tres.

Vas de acceso para lquidos y medicamentos:


Va venosa perifrica (3 intentos o 90 segundos).
Va intrasea, se utiliza en la tibia anterior proximal, en la tuberosidad y a
cualquier edad.
Va central, ya sea femoral, yugular o subclavia.
Va endotraqueal, esta permite utilizar ciertos medicamentos.
o Lidocana.
o Epinefrina.
o Atropina.
o Naloxona.

Para la resucitacin de lquidos se utiliza un bolo de 20 ml/kg en 5 a l0 minutos,


posteriormente se revalora al paciente, si este sigue con datos de hipovolemia o
hipoperfusin se repite el bolo, se revalora y as sucesivamente.

*Medicamentos:

Adrenalina.
o Vienen en mpulas a una concentracin de 1:1000 y la dosis es de 0.01
mg/kg, pero se suele diluir a 1:10000, tomando 1ml de adrenalina ms
9ml de agua inyectable, en donde la dosis de de 0.1 mg/kg. Se pasa cada
3-5 minutos.
o Est indicada en paro cardiaco, asistolia, bradicardia, hipotensin no
relacionada con hipovolemia.
HCO3.
o Se utiliza en paros prolongados (ms de 5 minutos), en hiperkalemia,
intoxicacin por ADTC, acidosis severa (pH < 7.20 con HCO3 < 15).
o 1 mpula de contiene 1 mEq/ml, hay que diluir 10 ml de bicarbonato en
10 ml de agua inyectable.
o (dficit de base)(peso)(3) = ml y pasar en 10-15 minutos.
Atropina.
o Bradicardia vagal, BAV.
o 0.02 mg/kg, una mpula hay que diluir con 9 ml de sol inyectable.
o 1 mpula contiene 1 ml.
Naloxona.
o 0.1 mg/kg, una mpula contiene 1 ml.
Gluconato de calcio.
o Hipocalcemia, hiperkalemia, hipermagnesemia, sobredosis de
bloqueadores de los canales de calcio.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

o 100 mg/kg, una mpula contiene 1 gr, el cual hay que diluir en 10 ml.
Glucosa.
o Glucosa 25% es de 2-4 ml/kg.
o Glucosa 10% es de 5-10 ml/kg.

FARMACOLOGA CARDIOVASCULAR.

La farmacologa cardiovascular en el paciente peditrico crtico cuenta con tres grandes


grupos de medicamentos:
1. Catecolaminas.
2. Bipiridinas.
3. Vasodilatadores.

(Dosis)(W)(1440)/mcg del medicamento = ml para 24 hrs.


Las soluciones en menores de 5 kg se aforan para 12 hrs (12 ml), para mayores de 5 kg se
aforan en mltiplos de 24 hrs (24 ml).

*Catecolaminas.

Son medicamentos inotrpicos y vasopresores.

Se puede clasificar de varias maneras, por su origen pueden ser:

Endgenas; dopamina, epinefrina y norepinefrina.


Sintticas; dobutamina, isoproterenol.

Por su funcin tambin las podemos dividir en dos grandes grupos:

Inotrpicos (1); dopamina, dobutamina y epinefrina.


Vasopresores (1); dopamina, epinefrina y norepinefrina.

Hay receptores para catecolaminas en diferentes partes del cuerpo, dependiendo del tipo
de receptor es el lugar donde se encuentran.

Corazn .
Msculo liso y tejido glandular 2.
Msculo liso - 1 y 2.
Lecho esplcnico y renal 1.
Tejido glandular 2.

*Receptores:

1; Aumentan el AMPc, el inotropismo, cronotropismo y la secrecin de renina.


2; Aumentan el AMPc, relajan msculo liso, vasodilatadores, broncodilatadores,
aumentan la secrecin de glucagon y causan hipokalemia.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

1; Aumentan el calcio intracelular, contraccin muscular, vasoconstriccin,


arritmias ventriculares e inhiben la secrecin de insulina.
2; Disminuyen el AMPc, inhiben la liberacin de NE, vasodilatacin y
cronotrpico negativo.
1; Aumentan el AMPc, relajan msculo liso, vasodilatacin esplcnica y renal.
2; Disminuyen el AMPc, inhiben la secrecin de prolactina, TSH y aldosterona.

*Efectos secundarios:

Aumentan el consumo de oxgeno en el miocardio, disminuyen la PaO2 por alteracin


V/Q (cortos circuitos), causan arritmias ventriculares, as como hipokalemia e
hipoglucemia.

Otros efectos colaterales son: acidosis lctica por glucogenlisis, trombosis transitoria,
leucocitosis, disminucin del tono y motilidad digestiva, contraccin de esfnteres,
vasoespasmo, necrosis e inhibicin de la agregacin plaquetaria.

*Posologa:

Dopamina.
o 1; 1-4 mcg/kg/min., mejora la perfusin renal y esplcnica, indicados en
IRA y ECN.
o 1; 5-10 mcg/kg/min., mejora la contractilidad cardiaca, mejorando el
gasto cardiaco, hay que administrarlo ya que se corrigi la acidosis lctica,
hipoxemia, hipokalemia e hipocalcemia.
o 1; 10-40 mcg/kg/min., aumentan las RVS y la TA.
o mpula de 5ml/200mg, 1ml = 40,000mcg.
Dobutamina (excelente inotrpico, mejora el GC).
o 1; 2-4 mcg/kg/min., aumentan el gato cardiaco por aumento de la
contractibilidad.
o 2; > 20 mcg/kg/min., vasodilatacin, broncodilatacin e hipotensin.
o mpula 5ml/250mg (1ml = 50,000mcg) y 20ml/250mg (1ml =
12,500mcg).
o La dosis se va incrementando por el doble de la inicial.
Epinefrina.
o 1; 0.05-0.3 mcg/kg/min., inotrpico que mejora el GC.
o 1; > 0.4 mcg/kg/min., aumenta la TA.
Norepinefrina (mejor para aumentar la TA).
o 1; 0.05-5 mcg/kg/min., aumenta la RVS, RVP, vasoconstriccin.
o 1ml/1mg, 1ml = 1000 mcg.
Isoproterenol (mejor cronotrpico).
o 2; 0.1-1.5 mcg/kg/min., broncodilatacin y cronotrpico.
o 1ml = 200 mcg.

*Bipiridinas.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

Son inotrpicos no simpaticomimticos y dilatador. Actan inhibiendo la fosfodiestersa


III (es una metilxantina, al igual que la aminofilina). Aumenta el AMPc, disminuyendo
las RVS por medio de vasodilatacin.

Se utiliza en sobrecarga pulmonar, como es la HTP (por disminucin de la


postcarga, no disminuye la cantidad de O2 y no causa arritmias).
Se encuentra contraindicado (relativa) en el caso de plaquetopenia e IRA.
Hay dos bipiridinas en el mercado.
o Amrinona (Inacor), 1ml = 5000 mcg.
Dosis de ataque; 750 mcg/kg.
Dosis de infusin; 3-15 mcg/kg/min.
o Milrinona (Primacor), 1ml = 1000 mcg.
Dosis de ataque; 50-75 mcg/kg.
Dosis de infusin; 0.5-1 mcg/kg/min.

*Vasodilatadores.

Se utilizan en HTA por aumento de la postcarga. Se tienen dos medicamentos, el


nitroprusiato de sodio y la nitroglicerina.

*Nitroprusiato de sodio:

Vida media muy corta, con accin muy rpida.


Se utiliza en urgencias HTA, disminucin postcarga en cardiopatas (ICC,
choque cardiognico e isquemia del miocardio).
Su intoxicacin puede dar IRA, no se usa ms de > 72 hrs.
Causa dilatacin de arterias y venas, por liberacin de NO.
2ml/50 mg, 1ml = 25,000mcg.
o Dosis (respuesta); 0.1-5 mcg/kg/min.

*Nitroglicerina:

Activa la guanilato ciclasa, encontrndose indicado en isquemia del miocardio,


ICC, EAP, HTP.
Tiene una vida media de dos minutos.
Efectos adversos son la hipotensin, disminucin de la PaO2 en nios
neumpatas, aumento de la PIC.
Su diluyente es el etanol.
1ml= 5,000 mcg.
Dosis; 0.1-1 mcg/kg/min.

TALLER DE GASES.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

CaO2 = cantidad de O2 arterial.


o CaO2 = (Hb)(1.34)(Sat. O2 decimales) + (0.0031)(PaO2).
o Gasometra arterial.
CvO2 = cantidad de O2 venoso.
o CvO2 = (Hb)(1.34)(Sat. O2 decimales) + (0.0031)(PaO2).
o Gasometra venosa central.
DavO2 = diferencia arterio-venosa de O2.
o CaO2 CvO2 = 3-5.
IEO2 = ndice de extraccin de O2.
o [(DavO2/CaO2)(100)] = 25-30%.

Se habla de normodinamia cuando:


DavO2 3-5.
IEO2 25-30%.

Se habla de hipodinamia cuando:


DavO2 > 5.
IEO2 > 30%.
Se habla de hiperdinamia cuando (la sangre fluye con tanta rapidez, que no hay
extraccin de oxgeno en los tejidos):
DavO2 < 3.
IEO2 < 20%.

El gasto cardiaco se encuentra definido por cuatro factores:


1. Frecuencia cardiaca.
a. En caso de baja FC se usa el isoproterenol.
2. Postcarga.
a. Se encuentra determinada por la RVS.
3. Precarga.
a. Se encuentra determinada por la volemia.
b. En la postcarga disminuida por vasodilatacin, se utilizan 1:
i. Norepinefrina.
ii. Epinefrina.
iii. Dopamina.
c. En la postcarga aumentada se utiliza:
i. Nitroglicerina.
ii. Nitroprusiato de sodio.
d. Los datos de bajo GC por hipovolemia son:
i. Taquicardia.
ii. Oliguria.
iii. Disminucin de la PVC.
iv. Hipotensin.
4. Contractibilidad.
a. Se ve afectada por la acidosis metablica, hipoxemia, hipoglucemia,
hipotermia, hipokalemia, hipocalcemia, hiperkalemia.
b. Se utilizan los 1:

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

i. Dopamina.
ii. Dobutamina.
iii. Norepinefrina.
c. Los datos de bajo GC por disminucin en la contractibilidad son:
i. Taquicardia.
ii. Oliguria.
iii. Aumento de la PVC.
iv. Hipotensin.

La PVC normal va de 0-12 mm de agua, hay que conocer la PVC de todos los pacientes
crticos, si no se conoce la PVC previa, entonces hay que llevarla a 8 mm H20 y despus
valorar la paciente.

DIABETES MELLITUS TIPO 1.

Se define como un aumenta en la glucosa pre y post-prandial con alteraciones y cambios


en la micro y macroestructuras. La prevalencia es de 1/500 < 16 aos, con una incidencia
de 2/100,000 habitantes. Se ve en el 1% al 2% de los nios mexicanos.

En los pases nrdicos hay mayor susceptibilidad que en los pases cercanos al ecuador.
Esto se ha relacionado con dos puntos:
Susceptibilidad gentica.
Factores ambientales.

El riesgo de padecer DM1 si se tiene un hermano con este padecimiento es del 5-6% (en
la poblacin general el riesgo de del 2%), si un hermano gemelo padece esta enfermedad
el otro tiene un riesgo que va de 35-50%.

En cuanto a la etiologa se tienen dos:


a) Mediacin inmunitaria.
b) Idioptica.

Segn la OMS hay un apartado en la clasificacin de la DM en la cual hay otras causas,


estas son:
MODY (defecto gentico de las familias de las clulas beta).
Defectos genticos en la accin de insulina.
Enfermedades exocrinas del pncreas (pancreatitis crnica).
Endocrinopatas (acromegalia, Cushing).
Debido a frmacos.
Infecciones.
Sx genticos (Sx Prader-Willie, Sx Turner).

*Factores inmunes y genticos:

Se ha encontrado asociacin entre HLA-II (DR y DQ) con la susceptibilidad para


desarrollar DM1 (ms el ambiente), > 90% de los caucsicos presentan los DR-3 y DR-4

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

o ambos. Existe la asociacin de la presencia del asp57 en la cadena beta del DQ como
factor de proteccin.

Existen anticuerpos (IgG) involucrados en la fisiopatognia:


ICA (anticuerpos vs las clulas de los islotes).
IAA (anticuerpos vs insulina, en especial contra la fosfatada de tirosina).
o IA2.
o IA2B.
Anti-GAD (anticuerpos vs protenas de los islotes, descarboxilasa del cido
glutmico).

*Factores ambientales:

Infecciones virales: rubola, paperas, coxsachie, echovirus.


Dieta: consumo de leche de vaca vs seno materno.
Txicos: estreptocina, nitratos, nitritos, venenos de rata.

El inicio clnico de la enfermedad puede ser sbito, agudo, abrupto a diferencia de las
DM2, y se presenta cuando ha ocurrido un 80% de la destruccin pancretica.

*Enfermedades asociadas:

Enfermedad de Addison.
Tiroiditis de Hashimoto.
Miastenia gravis.
Alopecia.
Anemia perniciosa.
Vitligo.

Debido a la destruccin del pncreas hay dficit de insulina, aumento de glucagon,


cortisol y catecolaminas. Con lo cual hay un aumento en la gluconeognesis,
glucogenlisis y liplisis. Estos estados nos llevaran a mayor liberacin de triglicridos
en cidos grasos (formarn cuerpos cetnicos) y glicerol (formacin de glucosa).

*Cuadro clnico:

Cuando abre el cuadro, suele hacerlo como cetoacidsis diabtica con dficit de agua y
electrolitos, hiperosmolaridad, hipovolemia relativa e hiperglucemia.

Se presenta con poliuria, poliaquiria, malestar general, enuresis, Sx urinarios, prdida del
apetito, AHF, retraso en el crecimiento y maduracin.

Fase inicial, esta dura de 2-4 semanas, es cuando suelen abrir con cetoacidsis diabtica,
la dosis de insulina es de 0.5 U/kg/da.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

Fase de remisin, tambin llamada fase de luan de miel, el riesgo es que al reducir las
necesidades de insulina exgena ocurran hipoglucemias, dura de 2 a 4 meses, se utilizan
dosis de 0.1-0.2 U/kg/d o 1-2 U/d.

Fase de intensificacin, en esta se maneja la insulina a dosis de 1 a 1.5 U/kg/d.

Fenmeno de Somogyi es cuando hay hipoglucemias y posteriormente se da un rebote


hiperglucmico, en este caso hay que disminuir las dosis de insulina para no causar
hipoglucemias, ya que al aumentar la dosis de insulina en las hiperglucemias se da el
rebote.

Fenmeno del amanecer se debe a la GH, eso explica porque al amanecer se dan
hiperglucemias.

*Dx:

Sntomas caractersticos, glucosa en ayuno > 126 mg/dl, > 200 mg/dl despus de comer o
con CTG.

Glucosa en ayuno anormal = 100-125 mg/dl.


Anormalidad en la tolerancia a la glucosa = > 140 o < 200 mg/dl en la CTG.

*Manejo:

Dieta, ejercicio, insulina y educacin.

Dieta; 50-60% de carbohidratos (ms complejos que simples), 10-20% de protenas, 30-
35% de lpidos (< 10% saturados), fibras 0.5 g/kg/d. Ha que dar 1000 caloras ms 100
por cada ao de edad, hasta la pubertad.
Mujeres 2400-2800.
Hombres 2600-3400.

En cuanto a los edulcorantes hay energticos (fructuosa) y no energticos (sacarosa,


aspartame, sorbitol).

INSULINA INICIO EFECTO DURACIN ADMON.


MAX.
LISPRO 0-15 1-2 hrs 3 hrs SC, IM, Anlogo
IV insulina rpida.
Rpida 30 2-4 hrs 4-6 hrs SC, IM, Inyectar
IV 15antes de
comer.
NPH 2-4 hrs 4-12 hrs 16-20 hrs SC Intermedia

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

Existe la insulina LANTUS en la cual es un anlogo de insulina de accin prolongada. Se


dan 2/3 de NPH y 1/3 de rpida, con el 75% de la carga por la maana y el 25% por la
noche.

*Valoracin:

Glucosa en ayuno, HBA1C, Cr, EGO; cada tres meses.


Perfil de lpidos; cada 6 mees.
Microalbuminuria; cada 5 aos.

*Objetivos del tratamiento:

Glucosa en ayuno 100 mg/dl.


HBA1C < 7%.
Colesterol total < 200 mg/dl.
HDL > 40 mg/dl.
Triglicridos < 150 mg/dl.

ASMA.

Es una obstruccin reversible de la va area, en donde hay una respuesta excesiva a un


estmulo (hiperreactividad bronquial), con inflamacin crnica de la va area. Se
presenta una tendencia familiar y se asocia con enfermedades alrgicas. Es considerada
como una enfermedad sistmica. La rinitis alrgica suele estar presente en el 80% de los
nios con asma.

*Factores que influyen:

Atopia. Tabaquismo pasivo.


Exposicin a alrgenos. Contaminacin.
Rinitis. Psicolgicos.
Sinusitis. Edo., socioeconmico.
Infeccin viral. Apego al Tx.
ERGE. Obesidad.
Factores ambientales. Ejercicio.
Tabaquismo embarazo. Dieta (macronutrientes).

*Dx:

El diagnstico es eminentemente clnico, todo paciente debe de tener una Rx de trax y


pruebas de funcin respiratoria. La mayora (80%) de los pacientes asmticos inician
antes de los 5 aos.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

Sntomas clave: tos, sibilancias, disminucin en la respiracin, aumento de la FR,


sensacin de opresin en el pecho.

Sntomas asociados: fatiga, dolor de pecho, dificultad para alimentarse, nios evitan
actividades.

El 70-80% de los nios asmticos tiene pruebas cutneas positivas, el 80% del asma es
inducido por el ejercicio (en ellos hay que utilizar un 2 de accin corta 15-20 minutos
antes).

*Objetivos del tratamiento:

Mantener el control sintomtico, prevenir exacerbaciones, mantener la funcin pulmonar


normal. Prevenir las limitaciones irreversibles.

*Tratamiento:

2 agonista inhalado de accin corta con nebulizador cada 4-6 hrs.


Esteroides en casos de crisis graves.
Si requiere ms de dos veces a la semana un 2 agonista dar tratamiento a largo
plazo.
Bromuro de ipatropio + salbutamol (Convivent) se puede usar en crisis asmticas.
Esteroides VO por siete das, no ms de cuatro veces al ao.

Tratamiento de control:

Esteroides inhalados con broncodilatador de accin prolongada, un disparo al da.


Seretide (Fluticasona + salmeterol).
Simbicort (Buometasona + salmeterol).
Todo paciente de uso mayor de tres veces a la semana con broncodilatador hay
que usar esteroide inhalado.
No salicilatos en asma.

URTICARIA.

Es un sndrome cutneo caracterizado por ppulas, ronchas, eritema el cual se vuelve


blanco a la presin loca, con duracin < 24 hrs, generalmente pruriginosa. Es aguda
cuando dura < 6 semanas y crnica cuando dura < 6 semanas.

El edema angioneurtico lo podemos ver como una urticaria sin prurito y ms grande.

La urticaria aguda la presenta el 15-20% de la poblacin, la gran mayora es


consecuencia de la degranulacin de clulas cebadas. Es una reaccin de
hipersensibilidad tipo I, algunas etiologas son:
Idioptico (50%).
Alimentos.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

Productos sanguneos.
Virus.
Insectos (muy comn).
Medios de contraste.
Frmacos
o Sulfas, beta lactmicos, AINES, salicilatos.

Se presentan con bordes bien definidos, fugaces, palpables, mientras que en el adema
angioneurtico es asimtrico y los bordes no estn bien definidos.
50% urticaria con angioedema.
40% urticaria.
10% angioedema.

Clasificacin de la urticaria crnica por sus caractersticas fsicas:


Dermografismos asintomticos.
Eritema colinrgico.
Retardada por presin.

En la piel es muy til el Virlix, los H1 son muy buenos para la piel pero son de uso
nocturno (Atarax), el caso de los H2 y 3 se utilizan cada 24 hrs.

HIPOTIROIDISMO CONGNITO.

Es un dficit parcial o total en la produccin de hormonas por la glndula tiroides. Se


presenta 1:200 RN asociados a deficiencias mentales asociadas a la infancia, en Europa
es 1:3500 y USA 1:5500.

Las hormonas tiroideas tienen diferentes funciones:


Estimulacin en la migracin, maduracin y mielinizacin neuronal.
Aumento en la sntesis y secrecin de GH.
Estimulacin de la termognesis.
Aumento en la sntesis de protenas.
Potencian la accin de catecolaminas e insulina.
Inotrpico positivo.
Aumento del peristaltismo intestinal.

El hipotiroidismo congnito se puede clasificar de la siguiente manera:


Permanente.
o Primario (95%).
Disgenesias (hipoplasias, aplasias, 2 ms frecuente).
Ectopia (ms frecuente).
Dishormognesis (alteracin en la sntesis, liberacin, accin
perifrica de hormonas tiroideas, el nio nace con bocio).
Deficiencia de yodo (bocio endmico).
o Secundario.

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

Deficiencia de THS el cual va acompaado de


panhipopitituarismo, y se ve en displasias septopticas.
o Terciario.
Deficiencia de TRH, tambin se ven en malformaciones SNC:
Transitorio.
o Exceso de yodo/bocigenos.
o Ac antitiroides maternos.
o Prematurez.
o Compensado (tamiz positivo, THS elevada, T3-4 normal, puede ser por
ectopia).
o Idioptico.
Hipotiroidismo asociado a otra patologa (en ellos es forzoso hacer pruebas de
funcin tiroidea al nacer, en los primeros 3 aos cada 6 meses y luego una vez al
ao).
o Sx Turner.
o Sx Down (25% harn hipotiroidismo).
o Sx Edwards.
o Sx Pierre-Robin.
o Parlisis cerebral.

*Cuadro clnico:

Fascie cretinismo, fontanela posterior abierta, ictericia, macroglosia, succin dbil, piel
seca, piel marmrea, estreimiento, hernia umbilical, hipotona.

Son nios con retraso en el crecimiento estatural, debido a que es una enfermedad que
retrasa la edad sea, hay retraso en la maduracin dental, intolerancia al fro, pubertad
precoz o tarda. El hipotiroidismo congnito lleva a retraso mental (el adquirido no).

Cuando es primario veremos T3-4 disminuidas, THS aumentadas, si es secundario o


terciario las T3-4 disminuidas, TSH normal o disminuida.

Hay que hacer ecocardiograma, gammagrafa, captacin tiroidea, edad sea.

El pronstico depende del tiempo en el que se hace el diagnstico, el cual se debe de


hacer en los primero 15-30 das de haber nacido, para disminuir el riesgo de retraso
mental o que este seas menor. Hay un menor crecimiento longitudinal, en la pubertad si
se da GH, crecen rpidamente y al doble de lo normal (10-12 cm/ao).

La secuela ms importante es la cognitiva, donde tienen problemas de aprendizaje, y la


talla baja desproporcionada.

El tratamiento es con levotiroxina, al nacer se dan 10-15 mcg/kg/d, los cuales van a
disminuir conforme la edad.

*Tamiz metablico:

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

El tamiz metablico bsico busca las siguientes enfermedades:


Hipotiroidismo congnito.
Fenilcetonuria.
Galactosemia.
Fibrosis qustica.
Hiperplasia suprarrenal congnita.

La muestra se toma del taln a los 2-10 das de haber nacido, para el caso de buscar
nicamente hipotiroidismo congnito se puede utilizar la sangre del cordn umbilical de
menos de 30 minutos de haber nacido.

HIPERTENSIN ENDOCRANIANA.

La PaCO2 es el factor ms potente que afecta el flujo sanguneo cerebral (FSC). La


hipoxia causa vasodilatacin cerebral, por lo cual la PaO2 debe de ser > 50 mm Hg. Se
define como HEC cuando la PIC es > 15 mm Hg, siendo severa y por lo tanto requiere un
tratamiento agresivo cuando es > 20 mm Hg. El FSC normalmente es de 100ml/100gr de
tejido cerebral/minuto, el cual se encuentra disminuido en la HEC.

Los factores relacionados con la autorregulacin del FSC son:


Presin.
Metabolismo.
Viscosidad sangunea.
CO2 disminuida causa vasodilatacin.
pH alcalino causa vasodilatacin.
TAM 50-150 mm Hg (fuera de estos rangos se pierde).

El edema cerebral causado por hipoxia es el citotxico. Cuando el FSC es de 18ml/100gr


tejido/minuto hay alteraciones del EEG, si es < de 12ml se da el edema citotxico por el
metabolismo anaerobio.

La presin de perfusin cerebral (PPC), es la fuerza con la que llega la sangre al cerebro.
Un aumento de la PIC causa disminucin de la PPC (PPC = PAM-PIC), lo normal es de
40-60 mm Hg. Esta se encuentra determinada por la volemia, PVC, vasopresores y los
inotrpicos.

Prematuro PPC > 30 mm Hg.


Trmino PPC > 40 mm Hg.
Lactante PPC > 50 mm Hg.
Nio PPC > 60 mm Hg.
Adolescente PPC > 70 mm Hg.

*Etiologa de la HEC:

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

Masas cerebrales (tumor, hemorragia).


Aire.
Cuerpo extrao.
Edema.
Hidrocefalia.
Infeccin.

Hay aumento de la PIC en condiciones fisiolgicas; latido cardiaco, respiracin,


estornudo, tos, Valsalva.

*Datos clnicos:

Cefalea, vmito en proyectil, alteracin del estado de conciencia, deterioro en la escala de


Glasgow, crisis convulsivas, alteraciones de las pupilas.

*Triada de Cushing:

Se presenta en la inminencia de la herniacin cerebral; bradicardia, bradipnea e HTA


(compensacin para mantener la PPC).

*Monitorizacin:

Puede ser con un catter, el estndar de oro es el intraventricular (drenar LCR, es el ms


confiable, monitoriza infecciones, pero hay ms riesgo de infeccin y es difcil de
calcular), tambin hay en el espacio aracnoideo, epidural y parenquimatoso. Se pone en el
lado del la lesin, si dura menos de cinco das el riesgo de infeccin es del 3-7%.

Trazo contino de ECG, lnea arterial, O2 de pulso, capnografa, monitoreo de PIC,


diuresis (ya que puede haber diuresis osmtica o diabetes inspida), catter venoso
central, catter en el bulbo de la yugular, osmolaridad urinaria, densidad urinaria, ESC,
HB (mayor de 10), gasometra arterial.

*Objetivos del tratamiento:

PPC 40-60 mm Hg.


PIC < 20 mm Hg.

*Manejo:

Cabeza entre 15-30 en lnea media, Na 140-145 mEq/l, K y Ca a requerimientos,


normoglucemia. Hay que evitar la hipertermia (paracetamol IV 10-20 mg/kg, metamizol
10-20 mg/kg pero vigilar la TA, medios fsicos).

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Apuntes de Pediatra 2006-2007.

Los anticomiciales se usan aunque no presenten crisis convulsivas, las ms frecuentes son
las tempranas (antes de siete das).
DFH; impregnacin 20 mg/kg, mantenimiento 7mg/kg en dos dosis.
Fenobarbital; impregnacin 20 mg/kg, mantenimiento 5 mg/kg.
Tiopental; se usa en estado epilptico.

Un paciente con Glasgow menor o igual a 8 hay que intubarlo, la sedacin se hace con
Midazolam o Tiopental y la analgesia con Fentanil, no se usa Ketamina por que aumenta
la PIC. La relajacin muscular con vecuronio o atracurio.

El manitol es un diurtico osmtico, el cual tiene efecto osmolar, diurtico, expansor del
plasma, disminucin de la viscosidad sangunea, y por lo tanto disminucin de la PIC. La
dosis es de 0.25 a 1 gr/kg al 10% c/4-6 hrs, pero hay que monitorizar la osmolaridad,
ESC, balance de lquidos, est contraindicado en la osm > 320.

En caso de hipervolemia se encuentra indicado el furosemide, el cual adems potencia el


efecto del manitol. La hiperventilacin se pude utilizar de forma transitoria en urgencias
en caso de herniacin (anisocoria) y de forma temporal, ya que hay que tener una EtCO 2
35-37 mm Hg.

Barbitricos; el Tiopental disminuye en un 50% el metabolismo cerebral, se usa 3-5


mg/kg, en caso de infusin 2-10 mg/kg/minuto. Puede dar hipotensin arterial y
depresin miocrdica, es un inotrpico negativo y vasodilatador.

La hipotermia, se utiliza llevar al paciente a 32C por 24 hrs, pero causa depresin
miocrdica, disminucin del GC y disminucin de la PPC.

Los esteroides, nicamente se utilizan en el edema perilesional causado por tumores.

Una saturacin en el bulbo de la yugular < 55 habla de infarto cerebral, si es mayor de 70


est bien el paciente o hay que hiperventilarlo.

*Complicaciones:

Diabetes inspida (diuresis > 4 ml/kg/h o > 80 ml/m2SC/h, glucosa normal en sangre y
orina, con DU 1.000-1.005, ESC con Na aumentado), secrecin inapropiada de ADH,
secuelas neurolgicas e infecciones.

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