You are on page 1of 121

CURS 1

Incubaia rujeolei este n medie 10 zile.


Faza prodromal (preeruptiv) dureaz 3-5 zile. Este
caracterizat de alterarea strii generale, febr moderat,
tuse iritativ, coriz i conjuctivit. Semnul Koplik apare la a
36 or de la debut i este constituit din pun

ETIOLOGIA BOLILOR INFECIOASE


- n stomac nu sunt germeni

Relaii ntre macroorganism i microorganism

- relaie comensal (consum pe seama gazdei, fr


prejudicii)
- relaie simbiotic (legturi avantajoase)
- relaie de parazitism

Mecanisme
- contaminare (microorganisme pe suprafaa corpului, fr
multiplicare)
- colonizare (multiplicarea germenilor fr detectarea unei
reacii)
- infecia (interaciuni ale microorganismelor patogene apte
n multiplicare i gazd)
Flora microbian normal a organismului provine din tractul
genital matern, tegumentele personalului de ngrijire,
cavitatea bucal a anturajului, mediu.
- n organism: zone - sterile
- contaminare redus
- contaminate, dar necolonizate
- colonizate

- tegumentele - S aureus, clostridii


- streptococi

- ci respiratorii - superioare - bacterii anaerobe


- str. viridaeus, .....
- inferioare - sterile
- microbi relativ patogeni
- tub digestiv - colonizat de la natere

- ileon - stafilococi
- cec - anaerobi

- genito-urinar - uretr, vagin - colonizate


- la natere - lactobacili, enterobacterii

Ageni infecioi

Virusuri - mici (10-300nm)


- un tip de acid nucleic ADN sau ARN
- inerie metabolic (parazii intracelulari)

I. ADN fr nveli - parvovirusuri (eritem infecios)


- papilomavirusuri (..........)
II. ADN cu nveli - adenovirusuri (boli respiratorii,
conjunctivite,angine)
- hepadnovirusuri (HVB)
- herpesvirusuri (herpes simplex, varicela, cilomegalovirus,
Epstein-Barr, Pox virusuri)
III. ARN cubici - picornavirusuri (enterovirusuri,
rinovirusuri, heparnavirusuri, aftovirusuri)
- calici virusuri (gastroenterocolite)
- reovirusuri
- togavir - alfavir (encefalite)

- rubivir

(rubeola)
- flavivir -
flaviv
(encefalite,
hepatita C)
IV. ARN
elicoidal -
paramixov -
paramixov
(rujeol,
oreion)
-
ortomixov -
influenza
(gripa)
-
rabdavirus
(turbare)
-
filoviridae
(febre
hemoragice)
- Bunyav
(hentavirus,
phlebovirus)
V. ARN cu
arhitectur
complex -
arenav (HIV-
SIDA)
- retrov
(HTLV-
limfoame)
- se ataeaz
de celule cu
proteine
virale de
ataare
-
hemaglutini
ne (virus
gripal)
-
glicoproteine
(HIV)
Bacterii (1-
10m)
A. Perete
celular-
peptidoglica
n, la gram +
tridimension
al
-
bidimension
al
- pe el
acioneaz -
betalactamin
e
-
glicopeptide
- la acest
nivel
acioneaz
antigene
bacteriene
(toxina
bacililor G-)
-
pierderea
peretelui =>
protoplasti,
sferoplasti,
forme L
B. Membrana
citoplasmatic
: fosfolipide
- genomul
bacterian
ADN
- ribozomi
bacterieni: 3
molecule
ARN+protein
e
-
sinteza
proteic a
celulei
bacteriene
- pe ei
acioneaz
macrolide,
aminoglicozi
de
- capsula
bacterian -
polizaharid,
rol protector
=> microbi capsulai
(pneumococi, haemophilus, klebsiella) care produc puroi
gelatinos
- componente bacteriene (fimbrii, pili, flageli)
- sporul bacterian - forme de rezisten a
bacteriilor

Micoplasmele i ureoplasmele

- 125-250 nm
- nu au perete celular
- ADN
- citoplasma cu enzime
- mycoplasm pneumoniae, hominis - infecii
Chlamidiile
- trachomatis
- pneumoniae
Au 250-500 nm, au perete celular, au ambii acizi nucleici,
sensibil la antibiotice, se replic intracelular.

Rickettsii
- parazitism strict intracelular
- se transmit prin vectori (artropode)
- gram+
- au perete celular, ambii acizi nucleici, enzime
Rickettsia, Coxiella, Bartonella

Fungii
- mucegaiuri (fungi din filamente ramificate)
- levuri (celule simple, rotunde)

Protozoare
- sporozoare (toxoplasma, plasmodium, microsporidii)
- flagelate (giardia, trichomonas)
- amibe (entamoeba)
- ciliate - balantidicine coli

Metazoare

Ageni neconvenionali transmisibili (ANCT)


- prioni (lipsii de acid nucleic)
- proteina prionilor (mic, intervine n transmiterea
sinaptic)

Patogeneza bolilor infecioase

Cadru
- ntlnire gazd-microorganism
- ataare ptrundere n gazd
- multiplicare
- leziuni tisulare
- evoluia infeciei

A. ntlnirea microb-gazd (n timpul naterii)


B. Ataare (microbii au adeziune, se fixeaz pe suprafaa
celulelor)
C. Multiplicare - perioada de incubaie
- la poarta de intrare (angine, viroze
respiratorii)
- penetrare n esuturi (subepitelial)
- diseminare - direct
- limfatic (adenopatii)
- sanguin (viremie, bacteriemie)
- nervoas (rabie, toxina tetanic)
Mecanisme de aprare
- factor de necroz tumoral TNF i TNF
- rspuns inflamator local: IL-1 ; TNF; IL-6, IL-8

Interferonii
- glicoproteine produse de celulele infectate cu virusuri IFN
i IFN - rezult ageni antivirali nespecifici
- IFN => activator al macrofagelor

Imunoglobulinele
- produse de limfocitele B
- 5 clase: A, M, G, D, E

Rspunsul imun umoral specific


- anticorpii apar la 5-14 zile, Ig M apoi Ig G
- deficit - Ig A => infecii respiratorii
- Ig M => infecii meningococice
- nespecifice
- specifice
Umoral - nespecific (lizozomi, complement fibronectin,
interleukin)
- specific: Ig (anticorpi)
Celular - celule fagocitare (limfocite T, macrofage)
- celule natural ucigae

Sistemul complement - la proteine plasmatice, cascade C1-


>C4->C2
C3 - convertaz C3a (histamine)
C3b
Complex de atac al membranei celulare C5bC6C7C8C9
- stafilococul, pneumococul pot aciona direct pe C3
- amplificare => moartea celulei
- deficitul n C3 -> infecii recidivante cu bacterii ncapsulate
- deficitul n C5 -> infecii piogene

Interleukinele
- mediatori locali
- sunt 13 (IL-2, IL-10,13 - acioneaz pe celulele T)
(IL-1, IL-12 - macrofage)
Aprarea nespecific celular
- celule fagocitare
- exudatul inflamator
- fagocitoz
- celule natural ucigae NK - limfocite
- celule ucigae CK

Aprarea specific ceular


- celule T (timus derivate)
- T helper => elibereaz infokine
- T supresoare
Ly Th - markeri de suprafa: CD4+regleaz activarea
antigenelor specifice a celulelor B i T citotoxice
- Th 1 -> produce - IL-2, IFN
- Ig G 2a
- Th 2 -> produce - IL 4, IL 5, IL 10
- Ig E, A, G
Ly T - citotoxice -> CD8+ -> liza celulelor
Ly supresoare -> CD8+ -> reglarea rspunsului imun
CURS 2
Semiologia bolilor infecioase
(inflamaie, febr, erupii)

- Studiul semnelor bolilor infecioase


- Recunoaterea i analiza semnelor sunt etape
fundamentale n stabilirea sindromului -> diagnosticului =>
n consecin, stabilirea explorrilor necesare confirmrii
diagnosticului.
- Primordiale: interogatoriu i examenul clinic complet.
- Rolul nursei n supravegherea parametrilor clinici i
recunoaterea noilor semne clinice.

Elemente eseniale n patologia infecioas

1. Febra: creterea temperaturii corpului (dereglarea


termoreglrii normale)
Omul este homeoterm (are temperatur constant fa de
temperatura ambiant).
Homeotermia este asigurat de hipotalamus:
- la cldur: pierderea cldurii prin vasodilataii i
transpiraie
- vasoconstricia i poducia, creterea cldurii prin frisoane
- citokine pirogene (interlenkine 1,6,8, Tumori necrosis
factor alpha TNF )
- este reacie de aprare a organismului

Metode de msurare a temperaturii


- rectal (la domiciliu)
- cutanat, axilar (10 min.) se adaug 0,5 C pentru a obine
temperatura central
- oral
- auricular
Normal: 36,5 - 36,8 C dimineaa i 37,5 C seara. Poate
crete la ovulaie, n a doua jumtate a ciclului menstrual,
dup progestatin, efort fizic.

Curbe termice
- febriciti 37,8 C
- bacteriene: pic febril
- intermitent: paludism
- n platou (fr diferene ntre diminea i sear)
- ondulant
- scalariform
- recurent
Nu este sinonim cu boala infecioas; poate apare n boli
inflamatorii (poliartrit, lupus), cancer, homeopatii,
medicamentoas, alergii.
2. Frecvena cardiac: este n legtur cu stimularea
simpaticului
- NN 130-150
- 1 an 100
- 5 ani 80
- adult 70-80
- sportivi (sub 60)

Variaii patologice: tahicardie, bradicardie, aritmie, puls filant


(slab perceptibil)

3. Frecvena respiratorie: ampliana micrilor respiratorii


N=15/min.

Sindromul infecios:
astenie
curbatur
mialgii
transpiraii
bufee vasomotorii
dispnee
tahicardie
splenomegalie
oligurie
Rush

4. Semne cutanate:
- poarta de intrare: furuncul, escar, arsur
- erupie: rujeol, rubeol, varicel, scarlatin,febr
mediteranean;
- localizare cutanat secundar n cadrul sepsisului: pustul
stafilococic i purpur meningococemic;

5. Semne O.R.L.
- obstrucie nazal, mioree
- otalgii, secreii purulente
- s. sinuzitei

6. Semne respiratorii:
- tusea: uscat, quintoas , gras (cu expectoraie)
- expectoraia: mucoas, mucopurulent, purulent;
- dispnee: senzaie de sufocare
- cianoze: buze, unghii
- durerea toracic

7. Semne digestive:
- greuri, vrsturi
- diaree
- sindrom dizenteric
- dureri abdominale

8. Semne urinare:
- aspectul urinei
- dureri lombare
- polakurinie
- disurie
- hematurie

9. Semne neuropsihice:
- cefalee
- confuzie
- torpoare, prostraie
- s. neurologic
- sindrom meningian (redoarea cefei, vrsturi n jet,
fotofobie, hiperestezie cutanat)

10. S. hematologice
- splenomegalia
- adenopatii periferice
CURS 4

Elemente de epidemiologie a
bolilor infecioase
Epidemiologia, tiina medical fundamental, are ca obiect
de activitate studiul dinamic al factorilor determinani
apariiei i distribuiei strii de sanatate i a bolilor ntr-o
populaie.
Procesul epidemiologic reprezint totalitatea factorilor i
mecanismelor implicate n apariia, extinderea i evoluia
unei boli infecioase ntr-o populaie. Constituit din trei
factori majori (determinani): izvorul de infecie, cile de
transmitere, masa receptiv i din numeroi factori
favorizani, procesul epidemiologic trebuie difereniat de
procesul infecios.
Procesul infecios rezult din interaciunea agentului
patogen cu organismul-gazd, n anumite condiii de mediu
i constituie componenta biologic a procesului
epidemiologic.

Factori epidemiologici determinani


Sursa/izvorul de infecie

Toi agenii patogeni au un rezervor i o surs care pot s


coincid sau nu.
Rezervorul este locul n care agenii patogeni exist, triesc
i se multiplic. Rezervorul poate avea o specificitate nalt
(ex. virusul poliomielitic sau Salmonella triplu, rezervorul
este ntotdeauna uman) sau un agent patogen poate fi gsit
cu rezervoare animate ct i inanimate.
Sursa de infecie este reprezentat de organismul (uman sau
animal) care adpostete sau creeaz condiii de via i de
multiplicare sau n care se acumuleaz i de unde se elimin
i trece la persoanele receptive. Sursa de infecie mpreun
cu teritoriul din jurul ei, n care exist oportuniti de
transmitere a agentului patogen la alte persoane receptive
constituie focarul epidemic.
Eliminarea agenilor patogeni n mediul extern se realizeaz
la nivelul porilor de eliminare.
Cile de eliminare ai agenilor patogeni de la nivelul sursei
pot fi reprezentate de:
- secreiile nasofaringiene i sputa, implicate n infeciile
respiratorii (gripa, tusea convulsiv,tuberculoza);
- saliva, (n rabie, infecia urlian);
- secreiile purulente i produsele cutaneomucoase, n
stafilocociile sau streptocociile cutanate, boli venerice;
- materiile fecale i vrsturile n infeciile digestive
(dizenterie, hepatite virale enterale);
- snge infectat cu virusuri, bacterii, rickettsii, protozoare
(hepatitele virale parenterale, HIV, malarie);
- secreia lactat uman, (HIV, VHB) sau animal
(tuberculoza, febra aftoas).
Durata eliminrii agenilor patogeni este variabil i
reprezint perioada de contagiozitate.
Sursele de infecie umane sunt reprezentate de omul bolnav
i de purttorii de germeni.
Bolnavul poate elimina agentul patogen n oricare din
stadiile de evoluie a bolii, dar contagiozitatea maxim se
nregistreaz n perioada de invazie i de stare.
Purttorii de germeni sunt reprezentai de:
- fotii bolnavi (convalesceni sau cronici);
- persoane sntoase care nu s-au mbolnvit n urma
infeciei dar elimin temporar sau cronic ageni patogeni.
Surse animale de infecie: mamiferele, psrile, artropodele
pot fi bolnave sau purttoare de diverse organisme patogene
care ajung accidental la om. Bolile comune omului i
animalelor se numesc antropozoonoze (leptospiroza,
antraxul, rabia, trichineloza).

Cile i mijloacele de transmitere a infeciei

Transmiterea, a doua component major a procesului


epidemiologic se refer la micarea agentului patogen de la
sursa de infecie la persoana receptiv.
Transmiterea unui agent patogen se poate face direct sau
indirect.

Trasmiterea direct:
- contact de imediat vecintate (boli aerogene);
- contact fizic sexual (boli venerice, HIV, VHB), srut
(mononucleoz infecioas), mucturi (rabie),
transcutanat;
- transplacentar (rubeol, toxoplasmoz, HIV, VHB);
- transfuzii de snge (hepatite virale, retroviroze);
- transplante ( citomegal virus, VHB, HIV).
Transmiterea indirect se face prin intermediul unor
elemente din mediul extern (ap, aer, sol, obiecte
contaminate, "mini murdare"):
- simplu, cnd este implicat un singur element din mediu;
- complex, cnd sunt implicai mai muli factori de
transmitere.
Transmiterea aerogen este una dintre cele mai comune ci
de rspndire a agenilor patogeni. Rspndirea n aer se
face prin:
- picturi septice (picturile Flgge) din secreii provenind
din nasofaringe sau bronhii, expulzate prin tuse, strnut,
vorbit n imediata apropiere a sursei;
- nucleosoli, picturi care i-au pierdut umiditatea de
suprafa, dar asigur n interior condiii optime pentru
conservarea unor microbi rezisteni n mediul extern (H.
tuberculosis);
- particule de praf,care provin din secreiile uscate, ncrcate
cu ageni patogeni rezisteni la uscciune (stafilococi,
streptococi).
Printre principalele boli aerogene se afl gripa, tusea
convulsiv,viroze respiratorii, pneumonii, tuberculoza.
Transmiterea prin solul contaminat este posibil pentru
sarmonele dizenterice, vibrioni holerici, geohelmini, sporii
unor microbi (bacilul tetanic,bacilul crbunos).
Transmiterea hidric este o cale deosebit de important de
transmitere a agenilor patogeni, fiind implicat n
declanarea unor epidemii. Apa de suprafa se
contamineaz prin dejecii umane sau animale,adpatul
aminalelor bolnave, not, deversarea apelor fecaloid-
menajere. Instalaiile de aprovizionare centrale cu ap
defecte, fisurate, incorect racordate, permit infiltrarea unor
impuriti, inclusiv a agenilor patogeni. Principalele boli cu
transmitere hidric sunt: holera,febra tifoid,dizenteria,
hepatitele virale enterice etc.
Transmiterea prin alimente de origine animal sau vegetal
este frecvent ntlnit. Alimentele pot fi contaminate direct
de la surs (carnea cu Trichinella spiralis, Salmonella;
laptele cu Brucella, Staphilococcus aureus, H.tuberculosis;
oule de ra cu Salmonella), n timpul transportului,
depozitrii, preparrii, conservrii sau servirii.
Transmiterea prin obiecte contaminate cu secreiile sau
excreiile bolnavilor sau purttorilor, cu snge sau prin
intermediul altor factori (ap, vectori) este implicat n
difuziunea unor boli infecioase. n unitile sanitare, n
acest tip de transmitere, pe lng efectele personale intervin
lenjeria i vesela bolnavilor,instrumentarul,echipamentele
medicale nedezinfectate i nesterilizate.
"Minile murdare" reprezint un mijloc extrem de eficient
de rspndire a unor boli infecioase, mai ales a celor cu
poartde intrare digestiv. Contaminarea minii se poate
face cu agenii patogeni proprii (autocontaminare), prin
contact direct cu sursa de infecie, sau prin contact indirect
n timpul ngrijirii bolnavului, a manipulrii unor obiecte
sau produse umane sau animale contaminate. Pe acest cale
se pot transmite dizenteria, febra tifoid, hepatite virale
enterice i poliomielita.
Transmiterea prin vectori (insecte) este o alt cale
important de rspndire a unor boli infecioase. Vectorii
sunt membre ale ncrengturii arthropoda.
Vectorii pasivi vehiculeaz agenii patogeni n mod mecanic,
fr a le fi gazd sau loc de multiplicare (mutele, gndacii
de buctrie,furnicile). Se pot transmite: dizenterici,
sarmonele etc.
Vectorii activi hematofagi sunt gazde intermediare, n care
agenii patologici i desfoar parte din ciclul de
dezvoltare (pduchi, purici, nari, cpue). Astfel se
transmit: rickettisiile,plasmodiile malariei,virusuri
encefalitice etc.

Masa (populaia) receptiv

Starea de receptivitate,a treia verig principal a procesului


epidemiologic, reprezint capacitatea organismului de a face
(susceptibilitate) sau nu (rezisten, imunitate) o boal
infecioas.
Receptivitatea la infecie este influenat de numeroi
factori: vrst, sex, ras, status hormonal, alimentaie i
stare de nutriie, profesie, comportament de risc etc.

Factori favorizani ai procesului epidemiologic


Factorii determinani ai procesului epidemiologic sunt
influenai, activator sau limitativ, de o serie de factori
favorizani (secundari). Acetia se pot sistematiza astfel:
- factori naturali: climaterici i meteorologici (umiditate,
precipitaii, temperatur, radiaii UV) i geografici
(latitudine, altitudine, relief);
- factori socio-economici: nivelul de trai i condiiile de
locuit, micrile de populaie, turismul intern i
internaional, profesia, gradul de cultur i civilizaie.

Forme de manifestare a procesului epidemiologic


Sezonalitatea
Aceasta reprezinta cresterea incidentei morbiditatii in anumite
anotimpuri ale anului.Astfel, bolile infectioase digestive, ca
i cele transmise prin vectori sunt mai frecvente n sezonul
cald, iar bolile infecioase respiratorii domin sezonul rece.

Periodicitatea
Aceasta se refer la evoluia epidemic multianual a unei
boli infecioase i este legat de factori biologici i sociali.
Astfel, apariia periodic, multianual a unor epidemii
depinde de gradul de imunitate lsat de boal,de
specificitatea acesteia, de dimensiunile masei receptive, de
persistena surselor de infecie n colectivitate, etc.
Scarlatina, hepatitele virale parenterale prezint evoluie
periodic.

Sporadicitatea
Este caracterizat de apariia unui numr redus de cazuri de
mbolnvire, dispersate n spaiu i timp, fr legtur
aparent ntre ele. Sporadicitatea reflect o situaie
epidemiologic bun.

Endemicitatea
Aceasta se caracterizeaz prin apariia ntr-un teritoriu a
unui numr redus, dar constant de mbolnviri, fr legtur
evident ntre ele. Scarlatina, tusea convulsiv, dizenteria
bacterian evolueaz endemic.

Epidemia
Este definit de apariia ntr-un teritoriu sau ntr-o
colectivitate a unui numr mare de cazuri, care depete
nivelul de expectan, ntr-un interval de timp variabil
(sptmni,luni). Dup originea i modul de transmitere se
disting:
- epidemii printr-un mod particular de via: boala se
extinde n comunitate de la o persoan la alta, n "pata de
ulei"; ex.: gripa, dizenteria, infecia cu HIV,boli venerice;
- epidemii hidrice - mbolnvirile se limiteaz la persoanele
care au consumat ap contaminat dintr-o surs comun
(arealul epidemiei se suprapune peste teritoriul de
distribuie a apei din sursa respectiv). Acest tip de
epidemie este caracteristic infeciilor digestive (holera,
dizenterie,hepatite virale acute).
- epidemii de tip alimentar - acestea au caractere
asemntoare celor hidrice, dar dimensiuni mai reduse.

Pandemia
Este definitde extinderea procesului epidemiologic n
populaia unei arii geografice ntinse (ar, continent sau
chiar la nivel planetar). De-a lungul timpului, manifestri
pandemice au avut variola, holera, gripa iar n prezent
infecia cu HIV.

Msuri generale de prevenire i combatere


a bolilor transmisibile

Msuri combative (lupta cu focar)


1. Depistarea bolnavilor i a purttorilor de germeni;
2. Izolarea bolnavilor i suspecilor (spital, domiciliu);
3. Transportul la spital;
4. Declararea cazurilor;
5. nregistrarea i raportarea;
6. Depistarea i supravegherea contacilor pe toat durata
maxim a incubaiei bolii;
7. Msuri de sterilizare a purttorilor de germeni;
8. Msuri de dezinfecie, dezinsecie i deratizare n focar;
9. Creterea rezistenei populaiei receptive prin:
- msuri nespecifice: igienico-sanitare, nutriie
corespunztoare;
- msuri de profilaxie specific: administrarea de
imunoglobuline, chimioprofilaxie, imunizare artificial
activ (vaccinarea);
10. Educaie sanitar.
Msurile de prevenire a bolilor infecioase cuprind
totalitatea aciunilor ntreprinse ntr-o colectivitate n
absena cazurilor de boal, cu scopul evitrii apariiei i
rspndirii acestora. Se disting dou mari categorii de
msuri de prevenire:
1. Msuri generale igienico-sanitare: se bazeaz pe
promovarea, aplicarea i respectarea normelor de igien
comunal, alimentar, colar, profesional, individual.
2. Msuri speciale antiepidemice care sunt:
a) trajul epidemiologic - practicat n special n colectiviti
de copii i tineri, care vizeaz depistarea i izolarea precoce
a suspecilor i bolnavilor;
b) controlul medical la angajare i controlul periodic al
personalului din sectoarele speciale de activitate
(alimentaie public,aprovizionare cu ap,colectiviti de
copii);
c) supravegherea activ a purttorilor de germeni;
d) msuti preventive, continue, sistematice de
dezinfecie,dezinsecie i deratizare;
e) depistarea activ i lichidarea prompt a focarelor de
parazitism;
f) organizarea i aplicarea programelor de
imunoprofilaxie.

Imunoprofilaxia
Se realizeaz cu ajutorul serurilor i vaccinurilor.
Srurile terapeutice
Conin anticorpi specifici preformai,cu aciune imediat
dup administrare. Dup specia animal de origine sunt:
- seruri homologe (umane) - serul de convalescent
(abandonat);
- imunoglobuline specifice hiperimune (antitetanice,
antirabice, etc) i ntr-o oarecare msur gammaglobulinele
standard;
- seruri heterologe (recoltate de la alte specii animale) n
mare msur nlocuite cu imunoglobuline hiperimune, din
cauza riscului de accidente anafilactice la administrare.
Indicaiile sunt profilactice sau curative.
Profilactic, se administreaz post accident n cazul plgilor
cu risc tetanogen i rabigen mare, al plgilor provocate de
muctura erpilor veninoi etc, situaii n care protecia
trebuie s fie imediat i total.
Curativ,se administreaz n boala declarat, cu ct mai
devreme cu att ansele de succes fiind mai mari (difterie,
tetanos, botulism). Durata proteciei conferite, ntre 7 i 16
zile, este limitat de rata inactivrii i eliminrii lor din
organism. Din aceast cauz, imediat dup ser se va ncepe i
vaccinarea bolnavului, astfel nct anticorpii proprii s-i
nlocuiasc rapid pe cei de mprumut.
Din cauza riscului de accident prin sensibilizare prealabil
sau la primul contact (oc la protein strin) se recomand
ca administrarea srurilor heterologe s fie fcut dup o
prealabil desensibilizare.
Dezavantajele serurilor imune heterologe:
1. Reacie anafilactic
2. Reacii celulare de tip ntrziat,sub forma bolii serului.
Aceast reacie este de obicei localizat sub forma unor
placarde urticariene aprute de 6-8 zile dup administrare
n locurile de injecii. Mai rar reacia este generalizat, cu
exantem urticarian, febr, alterarea strii generale,chiar
afectarea visceral. Acest accident poate fi parial prevenit
prin administrarea de antihistaminice i corticoterapie 5-7
zile.
3. Durata scurt de protecie conferit de serurile
heterologe, n general 12-16 zile, fapt ce oblig la imunizarea
rapid i accelerat a bolnavului.

Serurile imune homologe nu mai exist ca atare, ci sub o


form evoluat,prezentndu-se doar componenta de
imunoglobuline ce suport anicorpii specifici.
Gammaglobulinele se recolteaz de la populaia adult, prin
donri de snge. Sunt comercializate sub mai multe forme:
- gammaglobuline standard, cu concentraie 10% sau 16%,
cecuprind un mozaic de anticorpi la diferite concentraii;
sunt utilizate destul de rar n profilaxia rujeolei (la copii
vaccinai);
- gammaglobuline hiperimune specifice, cu un coninut
ridicat de anticorpi specifici, recoltate de la persoane
hiperimunizate activ (niciodat de la foti bolnavi). Ele vor fi
folosite specific n bolile respective: antitetanice, antirabice,
antirujeoloase etc.
Avantaje - volum mic i eficien superioar;
- durat mare n organism 20-40 zile;
- toleran perfect,fr risc de accidente anafilactice sau
boala serului;
- posibilitatea de pstrare ndelungat-
- gammaglobulinele de uz intravenos sunt lipsite de
specificitate de aciune, avnd unele aciuni particulare:
- activitate antiinfecioas nespecific;
- stimuleaz mijloacele de aprare nespecific;
Sunt folosite ca terapie adjuvant n infecii sistemice severe,
cazuri de SIDA la copii, etc.

Vaccinurile
Sunt preparate ce conin ageni patogeni omori sau
inactivai sau fragmente antigenice ale acestora, destinate s
provoace apariia n organism a anticorpilor specifici.
Vacinurile sunt de mai multe tipuri:
1. Vaccinuri cu germeni vii
- vaccinul antivariolic - conine virusul vaccinal nativ
- vaccinuri cu virus viu atenuat:
vaccinul antirujeolic
vaccinul antirubeolic
vaccinul antivaricelor
vaccinul antipoliomielitic oral
2. Vaccinuri totale, dar cu germeni omori
- vaccinul antirabic;
- vaccinul pertusis (nglobat n DTP);
- vaccinul antipneumococic polivalent;
- autovaccinurile.
3. Vaccinuri ce conin pri ale agentului patogen:
- vaccinuri de tip toxoid (conin anatoxin);
antidifteric;
antitetanic;
anatoxina stafilococic.
- vaccinuri recombinate, vaccinul anti-HBS
Vaccinurile sunt folosite n scop profilactic preacident i mai
rar postaccident i uneori chiar n cursul bolii declarate
(difterie, tetanos) pentru a induce anticorpi protectori
antitoxici.
Ci de administrare
Majoritatea vaccinurilor sunt inoculate pe cale parenteral
intramuscular sau subcutanat dar i pe cale oral (vaccinul
antipoliomielitic oral) asigurnd doza standard pentru o
priz.
Vaccinarea se recomand ntregii populaii, dar n special la
copii; principalele vaccinuri administrate copiilor sunt: BCG,
DTP, AP, AH-B etc.
La aduli vaccinarea se efectueaz la anumite categorii de
persoane:
- vrstnici, tarai (boli cronice respiratorii i
cardiovasculare) - vaccin antigripal, eventual vaccin
antipneumococic;
- imunodeprimai (leucemii, neoplazii, tratamente
imunosupresive) - vaccin antigripal, antivaricelos;
- splenectomizai - vaccin antipneumococic;
- persoane care cltoresc n ri tropicale - pentru febra
galben, antihepatit A i B, febra tifoid, holera etc.;
- personalul sanitar.

Indicaii specifice de vaccinare


Vaccinarea contra rubeolei este recomandat tuturor
tinerilor i familiilor n perioada fertil.
Vaccinarea antirabic este practicat dup expunere (animal
suspect)
Vaccinarea antihepatic tip B - la nou nscui din mame
purttoare de Ag HBs

Reacii vaccinale
- reacii precoce locale (durere) sau generale (febr);
- reacii tardive consecutive administrrii de vaccinuri cu
virus viu atenuat (perturbri biologice tranzitorii);
- incidente: noduli subcutanai (DTP), limfadenit (BCG),
convulsii hipertermice (tusea convulsiv), artralgii
(rubeola);
- accidente: oc anafilactic imediat, accidente neurologice
(encefalopatie precoce la DTP sau tardiv la antirujeolic,
nefrite, mielite).
Contraindicaiile vaccinrii:
- boli infecioase acute;
- reacii clinice severe aprute dup injeciile anterioare;
- alergie imediat la albumin (ovalbumin);
- deficite imunitare congenitale;
- gravide.
CURS 6
INFECII CU MANIFESTRI MAJORE
LA NIVELUL TEGUMENTELOR I MUCOASELOR

Aspecte generale

Numeroase boli infecioase evolueaz cu modificri


cutaneomucoase de variate aspecte.
Modificrile cutanate infecioae generalizate se numesc
exantem iar modificrile mucoase poart numele generic de
enantem.

Boli infecioase cu manifestri cutanate


A. Majore
1. Generalizate
Bacteriene: scarlatina
Virale: rujeola, rubeola, varicela, eritemul infecios
Rickettsiene: tifosul exantematic
2. Localizate
Bacteriene: erizipel
Virale: herpes simplex, herpes zoster
B. Secundare (manifestrile cutanate pot apare, dar tabloul
clinic este dominat de simptome i semne de suferin din
partea altor organe)
Bacteriene: infecia cu N meningitides, febra tifoid, septicemii
Virale: enterovirusuri, mononucleoz infecioas, infecia cu
HIV
Chlamidiene: febra Q
Mucoplasmatice: N pneumoniae
Leptospiroze
Parazitoze: malarie, toxoplasmoz
Infecii fungice: candidoz, criptococoza

Scarlatina

Scarlatina este o boal infecto-contagioas acut, cauzat de


streptococul beta hemolitic grup A, manifestat clinic prin
febr, enantem caracteristic (angin i ciclu lingual) i
erupie micropapuloeritematoas, urmat de descuamaie
cu posibile complicaii severe.

Etiologie

Streptococcus pyogeus , este un cocgrampozitiv dispus n


lanuri care pe geloz-snge produce hemoliza complet n
jurul coloniei.

Epidemiologie
Scarlatina este rar la copii sub vrsta de 3 ani fiind
frecvent ntre vrstele de 5 i 15 ani, mai ales n zona
temperat, n anotimpurile reci. Sursa de infecie este
reprezentat de bolnavii cu angine streptococice, purttorii
sntoi de streptococ beta-hemolitic grup A, bolnavii de
scarlatin.
Calea de transmitere este aerogen. Receptivitatea este
general dar sugarul i copilul mic fac rar scarlatin.
Contagiozitatea bolii dureaz atta timp ct bolnavul este
purttor de streptococ beta-hemolitic, de obicei cteva zile
la cei tratai cu antibiotice. Dup boal se obine o imunitate
antitoxic durabil (motiv pentru care rembolnvirile de
scarlatin sunt foarte rare).

Tabloul clinic

Incubaia este n medie 3-6 zile.


Debutul bolii este brusc, cu febr (38-40 C), dureri n gt,
greuri, vrsturi, uneori dureri abdominale, cefalee.
Faringele este intens hiperemic, amigdalele hipertrofice.
Perioada de stare ncepe cu exantemul care apare la 12-48
ore de la debutul bolii, iniial pe torace i rdcina
membrelor, apoi se extinde n una pn la dou zile pe tot
trunchiul, atinge extremitile respectnd palmele i
plantele ca i regiunea perionazal. Exantemul este format
din micropapule congestive pe un fond intens eritematos,
dispare la presiune i poate fi pruriginos. Predomin la
nivelul plicilor de flexiune unde apare semnul Pastia-
Grozovici sub forma unor linii hemoragice. Erupia este
aspr la palpare.
Faciesul caracteristic descris sub numele de masca Filatov
este caracterizat de congestia intens a obrajilor, cu paloare
circumoral.
Enantemul este format din angin i ciclu lingual.
Angina eritematoas sau eritematopultacee se nsoete de
adenopatie subangulomandibular i laterocervical.
Ciclul lingual cuprinde modificrile aspectului limbii, care
iniial este sabural,cu marginile i vrful roii, apoi
descuamat de la periferie spe centru pentru a deveni
complet roie n a asea zi. Limba se reepitelizeaz ulterior.
Semne generale: febr, tahicardie, dureri abdominale.

Complicaii
- toxice (n prima sptmn): miocardit, hepatic, nefrit
- septice
de vecintate: otit, mastoidit, sinuzit
la distan: bronhopneumonii, pleurezii
- imunoalergice (ntre a 15-25 zi de boal): reumatismul
articular acut, glomerulonefrita acut difuz, eritemul
marginat, coreea

Date de laborator

- evidenierea streptococului beta-hemolitic grup A n


secreiile nazofaringiene (recoltarea exudatului faringian)
- leucocitoza cu neutrofilie
- creterea titlului ASLO (> 200 u) n primele 3-6 sptmni
dup infecie
- creterea reactanilor de faz acut (VSH, proteina C
reactiv)

Tratament

Bonavul cu scarlatin se izoleaz obligatoriu n spital 7 zile.


Tratament igieno-dietetic: repaus la pat n primele 7-10 zile,
regim lacto-hidro-zaharat n perioada febril, apoi
alimentaie obinuit.
Tratament etiologic: penicilina G. n caz de alergie la
penicilin se administraz eritromicin.
Tratamentul simptomatic: antitermice, antialergice.

Rujeola

Rujeola este o boal infecioas acut produs de virusul


rujeolic,extrem de contagioas, frecvent la copil,
caracterizndu-se prin tuse, coriz, febr i erupie
maculopapuloas (exantem) care apare la cteva zile dup
simptomele iniiale, precedat de semnul Koplik (enantem
specific).
Epidemiologie

Sursa de infecie este reprezentat de omul bolnav.


Transmiterea se face aerogen, prin picturile septice, sau
indirect prin aerul, obiectele i minile contaminate recent.
Receptivitatea este universal, cei mai expui fiind n
absena vacinrii copii sub 15 ani. n general, sugarii sub 6
luni sunt protejai de anticorpii primii pasiv de la mam.
Imunitatea postinfecie este durabil.

Tablou clinic
cte albe-cenuii; apare lng molarii (M2) inferiori, dar se
poate rspndi pe restul mucoasei bucale. Este un semn
patocnomonic pentru rujeol.
Catarul oculorespirator (conjunctivit, coriz, lcrimare,
tuse) confer un aspect caracteristic de "facies plns".
Faza eruptiv debuteaz la 15 zile de la contagiune. Febra
urc brusc la 40 C iar erupia apare de obicei n cursul
nopii, eritematoas, iniial sub forma unor macule n partea
superioar a gtului, n spatele urechilor, de-a lungul liniei
de implantare a prului i prile posterioare ale obrajilor.
Aceste macule dispar la presiune, au contur neregulat,
tendin la confluare, catifelate la palpare. Erupia se
rspndete rapid pe ntreaga fa, membrele superioare,
partea superioar a toracelui n primele 24 ore. n cursul
urmtoarelor 24 ore se extinde pe spate, abdomen, brae i
coapse. Cnd, n final, cuprinde picioarele, n a treia zi ncepe
s pleasc pe fa. Erupia dispare n sens crani-caudal.
Faciesul este cu edeme palpebrale, catar oculonazobronic
accentuat. Semne generale: bronit, pneumonie
interstiial, vrsturi.
Durata bolii necomplicate este de 7-10 zile. Tusea este
ultimul semn care dispare. Faza posteruptiv: dup
dispariia erupiei tegumentele rmn pigmentate cu pete
galbene-cafenii.

Complicaii

Cele mai frecvente complicaii intereseaz aparatul


respirator: pneumonia interstiial, broniolita, crupul
rujeolic.
Complicaii neurologice: encefalita, poliradiculonevrita iar
tardiv panencefalita screlozant subacut.
Alte complicaii: otite medii purulente, conjunctivite,
flegmoane amigdaliene, etc.

Date de laborator

- leucopenie marcat cu limfocitoz relativ


- reacii serologice: creterea titrului anticorpilor n dou
probe de ser, recoltate n faza acut i n covalescena
rujeolei, la un interval de 10-14 zile.

Tratament

Rujeola necomplicat se trateaz la domiciliu.


n formele medii se recomand repaus la pat, un aport
lichidian adecvat, antipiretice. Umidificarea camerei poate fi
necesar pentru o tuse iritativ. Alimentaia depinde de
tolerana bolnavului; n perioada febril regimul fiind hidro-
lacto-zaharat-finos iar ulterior se mbogete rapid pentru
a fi complet i fr restricii.

Profilaxie

Prevenirea actual a bolii se face prin administrarea


vaccinului cu virus viu atenuat. Schema de vaccinare
cuprinde dou doze de vaccin: prima doz trebuie
administrat la 12-15 luni iar a doua doz trebuie
administrat fie la intrarea n grdini, la vrsta de 4-6 ani.

Rubeola

Rubeola este o boal infecioas contagioas, caracterizat


prin manifestri catarale respiratorii uoare, adenopatii i
exantem maculopapulos, provocat de virusul rubeolic.

Epidemiologie
Incidena rubeolei este maxim primvara i la vrsta de 5-9
ani. Sursa de infecie este reprezentat de bolnavii cu forme
clinice sau inaparente, care elimin virusul spre sfritul
perioadei de incubaie i nc 4-6 zile de la apariia erupiei.
Transmiterea se face aerogen sau indirect prin obiecte
recent contaminate cu secreii provenind de la bolnavi.
La produsul de concepie se transmite transplacentar.
Receptivitatea este universal, interesnd n primul rnd
copii i adolescenii. Imunitatea dup boal este durabil.

Tablou clinic

Vrsta este determinanta major a severitii rubeolei.


Rubeola dobndit este o boal inofensiv,copii prezentnd
forme mai uoare dect adulii. Fetusul prezint un risc nalt
de dezvoltare a rubeolei congenitale severe, cu sechele
definitive, prin infecie transplacentar n cursul rubeolei
materne, contractate n perioada iniial a graviditii.

Rubeola postnatal
Incubaia variaz de la 14 la 21 zile. Perioada prodromal cu
semne catarale uoare este mai scurt dect la rujeol.
Debutul este insidios, cu febr moderat, anorexie, cefalee.
Perioada eruptiv ncepe cu un rash al feei care se extinde
n sens craniocaudal. Erupia este maculopapuloas, dar nu
confluent, se acompaniaz de coriz uoar i conjunctivit,
febr. Evolueaz rapid nct poate pli pe fa n timp ce
apare pe trunchi. Semnul cel mai caracteristic este constituit
din adenopatiile retroauriculare, postoccipitale, cervicale
posterioare. La adolescente i femei pot s apar poliartrite
frecvente la degetele minilor.

Rubeola congenital

n gestaia precoce, rubeola duce la moartea ftului sau


natere prematur cu defecte congenitale. Boala neonatal
se caracterizeaz prin greutate mic la natere,
hepatosplenomegalie petei, osteite. Defectele congenitale
includ defecte cardiace, microcefalie, cataract i
microftalmie iar sechelele tardive se caracterizeaz prin
surditate, retard mental, tulburri tiroidiene, diabet, leziuni
degenerative cerebrale, autism.

Tratament, profilaxie

Rubeola se izoleaz 7 zile cu repaus la pat, diet adaptat


toleranei bonavului i tratamentul simptomatic al febrei i
artritei,paractamolul fiind de preferat i nu aspirina, pentru
a evita riscul de sindrom Reeje.
Copii cu rubeol congenital necesit izolare pe toat
perioada eliminrii virusului (minim 6 luni) i vor fi
urmrii ulterior pentru urmtoarele sechele.
Profilaxia - vaccinarea antirubeolic: fete la pubertate (10-
14 ani), femei n perioada fertil, gravide dup natere.
Vaccinarea de rutin se face la grupa de vrst 9-15 luni.

Varicela i herpes zoster

Virusul varicelozosterian produce dou boli distincte clinic:


varicela i herpes zoster. Varicela este n mod obinuit cea
mai benign dintre bolile infecioase eruptive ale copilului,
reprezentnd infecia primar cu VVZ care rezult din
expunerea indivizilor susceptibili la VVZ. Recurena
infeciilor apare ca o afeciune localizat, cunoscut sub
denumirea de herpes zoster, predominant la vrstnici.

Epidemiologie

Epidemiile anuale de varicel apar iarna i primvara. Sursa


de infecie: bolnavul cu varicel sau cu herpes zoster. Calea
de transmitere este direct,prin secreii respiratorii dar i
prin contactul direct cu leziunile cutanate. Transmiterea
transplacentar este rar. Receptivitatea este total la
persoanele seronegative pentru VVZ,cu o frecven ridicat
la vrsta copilriei.
Epidemiologia pentru herpes zoster este diferit, VVZ
devenind latent dup infecia primar iar boala apare
sporadic. n continuare herpesul zoster apare la toate
vrstele,cu o inciden crescut peste decada a asea de
vrst. Apare la indivizii seropozitivi pentru VVZ, mai exact
la cei care au avut varicel. Herpesul zoster aprut n cursul
primilor 2 ani de via la copii nscui din mame care au
prezentat varicel n timpul sarcinii.

Tablou clinic n varicel

Incubaia varicelei este de 10-22 zile i este asimptomatic.


Perioada prodromal, cu o durat de 1-2 zile se
caracterizeaz prin ascensiune febril moderat (38-38,5
C), cefalee, anorexie, agitaie moderat. Rareori apare un
rash preeruptiv, cu aspect scarlatiform.
Perioada eruptiv are o durat medie de 7-10 zile.
Elementele eruptive caracteristice apar iniial pe scalp, fa
i trunchi. Erupia iniial const din macule
eritematoase,intens pruriginoase, care devin papule; acestea
evolueaz n stadiu de vezicule, cu fluid clar n 24 ore.
Tulburarea lichidului vezicular i ambilicarea veziculelor
ncep n 24-48 ore. n timp ce primele leziuni ajung n stadiu
de cruste, alte vezicule se formeaz pe trunchi i extremiti.
n a patra zi apare o crust brun, care cade ctre a zecea zi.
Evoluia erupiei se nscrie n faze succesive cu mai multe
valuri eruptive marcate de ascensiune termic.
Caracteristic pentru varicel este prezena simultan a
leziunilor cu diverse stadii de evoluie, ntr-o anumit zon
de tegument. Leziunile se generalizeaz pe toat suprafaa
tegumentelor: n pielea proas a capului, axile, palme i
plante n 3-5 puseuri eruptive la interval de 1-2 zile. Crustele
cad complet n una-dou sptmni. Erupia intereseaz i
mucoasele: bucal, conjuctival, genital, unde veziculele
trec n stadiul de ulceraii sau determin leziuni superficiale
producnd fotofobie, lcrimare, disfagie, disurie. Febra
nsoete fiecare puseu eruptiv, starea general este moderat
afectat. Evoluia este benign i boala este urmat de o
imunitate durabil.

Tablou clinic n herpes zoster

Herpes zoster este manifestarea recurenei VVZ. Apare mai


frecvent n infecia HIV/SIDA, boala Hodgkin, limfom, cei cu
tratamente imunosupresoare, dar apare i la
imunocompeteni la toate vrstele, mai ales la vrstnici.
Este caracterizat de erupia veziculoas unilateral, cu
distribuie dermatomal. Cel mai frecvent sunt afectate
dermatoamele toracice i lombare. Debutul este marcat cel
mai frecvent de senzaia de arsuri n teritoriul afectat, care
preced leziunile cu 48-72 ore. Durerile sunt acompaniate de
hiperestezie marcat. Perioada de stare se instaleaz odat
cu apariia erupiei, care este unilateral, iar n zona
toracic n hemicentur de-a lungul unei rdcini nervoase
senzitive, nedepind linia median. Elementele sunt iniial
maculopapuloase, acoperite n 24 ore de vezicule rotunde,
grupate n buchete. Veziculele se tulbur n a cincea zi, apoi
se usuc i se acoper cu crust brun ctre a aptea zi.
Crusta cade ctre a zecea zi i las o cicatrice roz apoi
albicioas.
Evoluia dureaz 2-3 sptmni,frecvent n puseuri
succesive. Durata durerilor postzosteriene nu depete 3
luni.
Forme clinice dup topografia leziunilor:
- toracic i lombar sunt cele mai frecvente
- oftalmic mai frecvent la vrstnici, trebuie diagnosticat
urgent pentru depistarea afectrii corneene.

Tratament

Varicela poate fi ngrijit la domiciliu. Trebuie evitate


leziunile de grataj; pentru aceasta trebuie tiate unghiile, se
efectueaz pudrajul cu talc al tegumentelor, se administraz
antihistaminice. Febra se combate cu paracetamol.
Spitalizarea este rezervat cazurilor sociale (colectiviti
incluse) i complicaiilor severe. Chimioterapia antiviral de
elecie este acyclovirul.
Tratamentul antialgic n herpes zoster include antialgice
majore (amitriptilina) Tratamentul local - soluie apoas
de nitrat de argint 1% sau cu soluie alcoolizat de eozin
2%.

Infecii cu virusul herpes simplex (HSV 1 i HSV 2)


Infecia cutanat cu HSV 1 are o rspndire uinversal, peste
90% din populaia adult posed anticorpi fa de HSV 1.
Infecia cu HSV 1, n afara perioadei de nou nscut se
realizeaz n prima copilrie,n timp ce infecia cu HSV 2
apare dup nceputul vieii sexuale. Omul constituie unicul
rezervor de virus. Sursele de infecie sunt reprezentate de
bolnavi cu infecii primare sau recurente. Transmiterea se
face: prin contact direct, pe cale oral i genital sau indirect
prin picturi nazofaringiene, contact cu instrumente
medico-chirurgicale contaminate, transplant de organe.
Infecia produsului de concepie se poate produce n utero
(foarte rar) dar mai ales prin expunerea nou nscutului la
secreiile genitale infectante ale mamei. HSV 1 afecteaz cel
mai frecvent tegumentele feei, minilor i picioarelor.
Erupia herpetic evolueaz n trei stadii n decurs de 7-10
zile:
- stadiul preeruptiv, n care apare arsura, pruritul, iar dup
cteva ore apare o pat eritematoas;
- stadiul eruptiv veziculos, asociat cu adenopatie regional;
- stadiul crustos, dup care rmne o macul pigmentat.
Herpesul labial, peribucal i nazolabial constituie
localizarea cea mai frecvent a HSV 1. Este format dintr-un
buchet de veuicule, care se ulcereaz. iar dup 7-10 zile se
cicatrizeaz.
Herpesul degetelor (panariiu herpetic) este o form care
apare frecvent la cadrele sanitare din spitale.
Infecia cu HSV 2 se manifest prioritar ca herpes genital.
Herpesul generalizat (neonatal) constituie o infecie
generalizat a nou nscutului. Are un prognostic sever.
Infecia nou nscutului se face prin dou modaliti: n
cursul naterii, dac mama prezint vulvovaginit sau
cervicit herpetic sau de la persoanele din anturaj cu
leziuni herpetice floride. Tabloul clinic se caracterizeaz
prin febr nalt, erupie eritematoveziculoas generalizat,
la care se asociaz afectarea plurivisceral (hepatita,
meningoencefalita, pneumonia). Evoluia clinic este grav,
decesul survine n cteva zile.
Herpesul recurent se localizeaz la fa peribucal, perinazal,
pe lobul urechii sau la nivelul mucoasei genitale.

Erizipelul

Erizipelul, infecie acut a pielii, produs de streptococi


betahemolitici grup A, se caracterizeaz prin apariia unui
placard de dermit extensiv n context febril.

Epidemiologie

Apare mai frecvent la aduli i btrni, cu inciden maxim


n sezonul rece. Sursa de infecie este reprezentat de
persoanele bolnave sau purttoare de infecii streptococice.
Transmiterea se poate face direct, indirect sau aerogen.
Poarta de intrare este constituit din soluii de continuitate
ale tegumentelor, ulcere varicoase, micoze interdigitale.
Boala nu las imunitate, ci dimpotriv o predispoziie la
recidive care se ntlnesc mai frecvent la bolnavii cu teren
particular.
Tablou clinic

Incubaia este de 1-3 zile. Debutul este brusc, cu febr,


frisoane,vrsturi, mialgii. Dup 12-48 ore apare un placard
eritematos strlucitor, cald, uor ndurat,cu margini uor
reliefate, net conturat denumit burelet de delimitare. Pe
placard apar frecvent flicterene superficiale cu un coninut
clar sau uor glbui. Placardul nu este dureros, bolnavul
acuznd o stare de tensiune local. Are o evoluie centrifug,
"n pat de ulei", centrul rmne mai puin tumefiat. Se
nsoete de febr, tahicardie, tulburri digestive i
nervoase, oligurie. Adenopatia regional sensibil la palpare
precede apariia placardului. Evoluia bolii dureaz 8-10 zile
(leucocitoz cu neutrofilie i creterea VSH).

Forme clinice

- erizipelul feei: placardul are aspect caracteristic "aripi de


fluturi";
- erizipelul membrelor inferioare esten forma cea mai
frecvent; tabloul clinic este de gamb tumefiat roie
febril;
- alte forme: erizipelul periombilical al nou nscutului,
erizipelul perigenital postpartum;
- erizipelul recidivant - factori predispozani: diabet, ciroz,
etilism, factori locali (micoze interdigitale,onicomicoze).

Tratament
Repausul la pat este indicat pe ntreaga perioad a bolii
acute i mai ales cnd placardul este localizat la nivelul
membrelor inferioare. Membrul inferior afectat va fi aezat
pe un plan mai ridicat. Regimul alimentar este uor n
primele zile de boal i n scurt timp devine complet.
Local se aplic comprese cu ceai de mueel. Acestecomprese
sunt interzise cnd exist flictene sau bule,situaie cnd se
indic deschiderea lor i pansarea uscat steril. Vor fi
tratate cauzele favorizante (ex. micozele interdigitale).
Tratamentul simptomatic: antiinflamatoare, antialgice
Tratamentul etiologic: penicilina G; eritromicina (alergie la
penicilin)
CURS 7
INFECII ALE APARATULUI RESPIRATOR

Aspecte generale
Infeciile aparatului respirator,alturi de cele ale tractului
digestiv constituie cauzele principale de morbiditate,
mortalitate, consultaii cu sau n ambulator i internri n
spitale. Prin dispoziia i funcia sa, aparatul respirator este
supus i trebuie s rspund nc din momentul naterii la
numeroase agresiuni interne i externe, infecioase i
neinfecioase.
Cile respiratorii superioare (CRS) cuprind: nasul, sinusurile
paranazale, urechea medie, nazofaringele, orofaringele i
amigdalele, esuturile periamigdaliene i retrofaringiene,
regiunea epiglotic a laringelui. La nivelul CRS este localizat
un bogat esut limfatic, "cercul limfatic al lui Waldeyer",
adevrat filtru la poarta de intrare a cilor respiratorii i a
tubului digestiv, aflat n legtur cu structurile limfatice
regionale cervicale. CRS dobndesc de la natere o flor
local important cu rol n aprarea organismului. n acelai
timp ns,CRS sunt frecvent colonizate cu diveri ageni
patogeni, fiind astfel concomitent,poart de intrare i poart
de eliminare a unor microbi, cu implicaii epidemiologice
deosebite.
Cile respiratorii inferioare (CRI) topografic situate sub
corzile vocale,cuprind arborele traheobronic, parenchimul
pulmonar i pleura. Arborele traheobronic este tapetat cu
epiteliu ciliat,care cuprinde i celule productoare de
mucus. n infeciile CRI, febra, tusea, expectoraia, durerile
toracice sunt acuzele cele mai frecvente ale bolnavilor.
Examenul sputei combinat cu examenul radiologic pot
contribui la elucidarea diagnosticului.

Anginele acute
Angina acut (amigdalita acut, faringoamigdalita acut,
rinofaringita acut) reprezint o inflamaie a faringelui i a
ariei periamigdaliene, de etiologie infecioas, avnd ca
expresie clinic subiectiv durerile locale, spontane i/sau
de glutiie iar obiectiv modificrile regionale: inflamaiile,
eritem i/sau exudat faringian, nsoite de adenopatie
submandibular.

Rinofaringita
Febra este prezent n toate cazurile dar la valori moderate
(sub 38,5 C) i dureaz cteva zile. Examenul obiectiv
evideniaz hiperemia faringian, nsoit de dureri
spontane i la deglutiie. Angina este mai intens n infeciile
gripale, n infeciile cu rotavirusuri; fenomenele catarale
respiratorii se nsoesc de tulburri digestive n timp cen
infeciile cu virusuri paragripale se poate asocia afectarea
CRI (laringotraheite,broniotite). Evoluia este
autolimitat,bolile avnd tendin la vindecare spontan n
decurs de 4-10 zile.

Angina streptococic
Apare de obicei la copii de vrst coar i la tineri; mai rar
sub vrsta de 3 ani. Debutul este brusc, cu febr, dureri n
gt, adenofagie. Ganglionii submandibulari sunt tumefiai i
sensibili la palpare. lipsesc rinoreea i tusea. Obiectiv:
amigdale hiperemice, hipertrofice, adesea cu depozite
pultacee, albiciase.

Angina acut viral


Evolueaz cu febr moderat, dureri faringiene, hiperemie i
rareori cu exudat faringian. Sunt prezente mialgii, greuri,
vrsturi, rinoree, tuse.

Principii de tratament

- izolare la domiciliu sau n spital,cu asigurarea unui climat


adecvat,favorabil vindecrii;
- dezinfectante faringiene (faringosept);
- tratament simptomatic: antitermice, analgezice;
- este contraindicat bandijonarea local (cu violet de
geniana sau albastru de metilen) care produce leziuni
locale i favorizeaz diseminarea infeciei;
- tratament etiologic: penicilina G, eritromicina (alergie la
penicilin)
- pentru profilaxia complicaiilor postanginoase se
recomand supravegherea convalescenilor de angin timp
de 4 sptmni prin examen clinic i paraclinic (leucogram,
VSH, ASLO, sumar de urin, fibrinogen). Se va continua
administrarea de benzetinpenicilin (moldamin) pentru 2-3
sptmni. Amigdalectomia se impune de la caz la caz.

Difteria

Este o boal acut infecioas i transmisibil produs de


corynebacterium diphterial care se localizeaz i se
multiplic la nivelul amigdalelor, farigelui, laringelui sau
mucoasei nazale, iar exotoxina difteric difuzeaz n
organism.

Epidemiologie
Introducerea vaccinrii n mas contra difteriei a condus la
modificarea epidemiologiei. Apanaj al copilriei timp de
secole, n ultimii ani difteria apare frecvent la aduli cu
factori de risc (persoane cu nevoi materiale, consumatori de
droguri pe cale intravenoas, persoane incomplet
imunizate). Sursele de infecie sunt exclusiv umane,
reprezentate de bolnavi, dar mai ales de purttorii de
germeni. Contagiozitatea ncepe la sfritul perioadei de
incubaie i se menine atta timp ct microbul persist n
organism. Transmiterea se face prin contact direct, apropiat
cu sursa de infecie, aerogen sau prin obiecte recent
contaminate. Receptivitatea este general. Dup iniierea
programului de eradicare a difteriei (1961) boala a devenit
sporadic. Vaccinarea antidifteric cu anatoxin difteric
confer protecie timp de peste 10 ani.
Tablou clinic (angina difteric)
- incubaie sub 7 zile
- invazia se produce n 24-48 ore cu stare general alterat,
disfagie uoar, febr 38-38,5 C;
- perioada de stare se caracterizeaz prin apariia falselor
membrane care acoper amigdalele, care n absena
tratamentului etiologic se extind de la amigdale la pilier i la
luet. Falsele membrane au 4 semne fundamentale:
confluente, aderente (sunt greu detaabile i sngereaz la
desprindere) se refac rapid dup ndeprtare i sunt
extensive (se extind rapid la pilier, luet, faringe). Se
asociaz cu adenopatii submandibulare dureroase.

Angina difteric malign


Este rareori primitiv,apare adesea dup o form benign
netratat. Debutul este brusc, bolnavul devenind rapid
"toxic" cu febr nalt, tahicardie, hipotensiune arterial i
cianoz. Falsele membrane se extind rapid, de la amigdale la
luet, palatul dur, nazofaringe. Adenita cervical este
evident, iar edemul produce aspectul clasic de "ceaf de
bizon". Bolnavul sngereaz la nivelul cavitii bucale,
nazotegumente.

Difteria laringian
Este secundar unei angine grave sau este o localizare
primitiv. Apare mai ales la vrste mici sub forma unei
laringite obstructive cu stare toxic grav. Evolueaz n 3
stadii: disfonic, dispneic, asfixic i deces dac nu se intervine
rapid s se practice intubaia sau traheostomia.
Complicaii precoce sau tardive: paralizia vlului palatin,
paralizii oculare, paralizii faringiene, laringiene, ale
muchilor respiratori, miocardit, insuficien renal etc.
Evoluia este de regul letal, difteria fiind o urgen vital.
Tratamentul difteriei se face obligatoriu n spital, n condiii
de izolare. Repausul la pat este obligatoriu, ca i
monitorizarea cardiac, mai ales n prima sptmn de
boal; supravegherea se extinde pe 30-50 zile (n formele
complicate).
Tratamentul de baz l constituie aplicarea serului
antidifteric (antitoxina difteric) care trebuie instituit
imediat. Seroterapia este urmat de succes numai dac se
aplic n primele 24-72 de ore de la debut. Administrarea
este precedat de testarea sensibilizrii bolnavului la ser i
la nevoie se aplic desensibilizarea. Anatoxina difteric se
administreaz dup circa 7 zile.
Tratamentul antibiotic stopeaz producerea de toxin i
previne rspndirea acesteia n organism. Antibioticul de
elecie este eritromicina.

Profilaxie
- vaccinarea antidifteric cu anatoxin difteric inclus n
triplul vacin DTP (diftero-tetano-pertusis);
- primovaccinarea antidifteric se face la copii la vrsta de 3-
9 luni. Se administraz 3 doze de 1,5 ml. i.m la interval de 30
zile. Revaccinarea I se face la 6 luni dup primovaccinarea cu
DTP. Revaccinarea II se face la vrsta de 29-35 luni cu DTP.
Revaccinarea III se face la vrsta de 6-7 ani cu DT, iar
revaccinarea IV la 13-14 ani cu DT.

Msuri la apariia unui caz


- declarri nomianle i izolare n spital
- supravegherea contacilor i cercetarea bacteriologic
- ancheta epidemiologic

Gripa

Este o infecie viral cu potenial de severitate, caracterizat


prin infeciozitate ridicat, incubaie scurt i care produce
epidemii extinse. Agentul cauzal: virusurile gripale A, B i C.

Epidemiologie
Epidemiile de grip se produc n lunile decembrie-aprilie
pentru emisfera nordic i mai-septembrie pentru cea
sudic. Epidemiile sunt produse frecvent de tipul A, uneori
de tipul B sau au o etiologie mixt. Sursele de infecie sunt
reprezentate de bolnavi (nc de la sfritul incubaiei i
primele 3-4 zile din perioada de stare), persoanele infectate
asimptomatice, dar exist i rezervoare naturale (porcine,
psri). Transmiterea virusului se face n primul rnd
aerogen, dar i prin contact cu secreiile bolnavului sau prin
intermediul obiectelor recent contaminate cu secreii
respiratorii. Receptivitatea este general, dar animite grupe
de populaie au o susceptibilitate crescut la infecie: copiii,
gravidele, btrnii, persoanele cu aprare compromis.
Imunitatea dup boal este specific de tip i subtip. Factorii
favorizani: aglomeraii, sezonul rece, scderea rezistenei
generale, condiii socio-economice precare etc.
Pandemiile sunt rare, ultima fiind nregistrat n 1968.
Selectarea continu a variantelor virale, recombinrile
genetice stau la baza apariiei pandemiilor. Tulpinile noi
antigenice apar la 2-3 ani interval. Virulena n grip este
variabil, cu predominana tulpinilor neurotoxice sau cu
tropism respirator.

Tablou clinic
- incubaie 24-72 ore;
- debut brusc cu fisoane, febr nalt (39-40 C), cefalee,
mialgii cu senzaia de "zdrobiri" (curbatur). Sunt afectai
muchii lungi ai spatelui, membrelor i musculatura ocular.
- perioada de stare: semnele generale sunt marcate de febr
(39-40 C), astenie, dureri difuze (cefalee, mialgii),
artralgii,catar oculo-nazal (rinoree, lcrimare, hiperemie
conjunctival, odinofagie);
- la copii, febra este intens, nsoit de adenopatii cervicale
i laringite de tip crup. La majoritatea bolnavilor de grip
pot s apar simptome clinice i semne ECG de miocardit i
aritmii. Dup o evoluie de 3-4 zile febra i manifestrile
generale se atenueaz,urmnd o perioad prelungit de
convalescen de 1-2 sptmni, marcat de tuse i astenie.

Gripa complicat
- suprainfecii bacteriene cu: haemophilus influenzae,
streptococcus pneumoniae, staphilococcus aureus. Aceste
suprainfecii bacteriene sunt frecvente la vrstnici, boli
cronice respiratorii unde realizeaz pneumonii, supuraii
bronhice, rar pleurezii;
- complicaii extrapulmonare: neurologice, cardiace
(miocardit);
- la gravide poate provoca avort spontan;
- sindromul Reye apare la copii tratai cu aspirin, fiind
caracterizat prin manifestri nervoase (delir, convulsii,
manifestri de tip encefalitic), hepatomegalie, fr
modificri inflamatorii.

Gripa malign
Este rar; virusul este responsabil de producerea unui edem
pulmonar lezional cu insuficien respiratorie acut.
Evoluia este n general letal. Survine la pacieni cu sechele
respiratorii severe.

Diagnostic
- date epidemiologice (existena altor cazuri similare);
- simptomatologia clinic caracteristic;
- date de laborator:
izolarea i cultivarea virusului pe centuri celulare
serologie: determinarea n dinamic a titrului de anticorpi
leucopenii

Tratament
Mijloace nespecifice: repaus fizic n condiii de cldur,
hidratarea cu efecte favorabile de protecie miocardic,
picturi dezobstruante nazale, calmarea tusei,
administrarea de antitermice n cure scurte. Administrarea
de oxigen, intubaia sau traheostomia sunt indicate n
cazurile severe de insuficien respiratorie. Terapia cu
antibiotice are indicaii limitate, la cazurile care prezint
complicaii secundare bacteriene.

Profilaxie
- vaccinarea antigripal
- indicaii: la persoane peste 65 ani, la cele aflate n
colectiviti (cmine, internate), boli respiratorii i
cardiovasculare cronice, suferine renale, diabetici,
imunodeprimai, personal medico-sanitar;
- contraindicaii: alergie la ou, tratamente cu citostatice,
hemodializ, graviditate, grefe de organ.
Broniolitele

Sunt infecii virale cu evoluie descendent care apar la copii


sub vrsta de 2 ani i care se complic cu suprainfecii
bacteriene. Virusul sinciial respirator constituie cea mai
frecvent etiologie.

Epidemiologie
Epidemiile apar iarna i la nceputul primverii, n paralel
cu incidena crescut a morii subite a prematurilor sau a
celor cu malformaii (cardiace) congenitale. Vrsta cea mai
afectat este cea de 12 luni. Sursa de infecie este exclusiv
uman. Transmiterea infeciei este respiratorie. Perioada de
contagiozitate precede n medie cu 7 zile debutul clinic i se
menine nc 7 zile dup apariia acesteia. Factorii
favorizani ai broniolitelor sunt reprezentai de vrsta
mic, alimentaia artificial, terenul atopic, poluarea
mediului.

Tablou clinic
n primele 1-7 zile apar manifestri prodromale catarale
respiratorii (coriz, tuse discret) i febr. Dup 2-4 zile se
remarc anorexia, iritabilitatea, deshidratarea prin vom i
lips de aport lichidian, dispnee cu polipnee, bti ale
aripilor nasului, tiraj intercostal. Dup 5-6 zile de evoluie
simptomele se amelioreaz cu recuperare dup 1-2
sptmni.

Complicaii
Apneea este o complicaie sever la sugarii mici. Sunt
semnalate otite medii secundare, conjunctivite. Crize de
bronhospasm pot surveni n urmtorii 2 ani de la episodul
acut. Suprainfeciile bacteriene se manifest prin febr, tuse
cu expectoraie mucopurulent, hiperleucocitoz. Etiologic
domin Streptococcus pneumoniae, haemophilus influenzae.
Pronosticul este rezervat la vrstele mici, premature,
malformai, n lipsa unui tratament adecvat i rapid instituit.

Diagnostic
- simptomatologie caracteristic aprut n context
epidemiologic favorizant;
- date de laborator (evidenierea VSR n secreiile
nazofaringiene, serologie)
- hipoxemia hipercapnia

Tratament
- administrarea de oxigen umidifiat prin sond nazal; n
formele grave poate fi necesar ventilaia asistat;
- n cazul terenului atopic se folosesc aerosoli cu salbutanol;
- rehidratare i.v ;
- aerosoli cu ribovirin scurteaz perioada de hipoxemie.

Botulism
Toxinfecie datorat Clostridium botulinum, bacil gram
pozitiv, anaerob

Epidemiologie
- bacilul este prezent n pmnt (teluric) sub form de spori
care pot contamina legume i fructe i poate fi ingerat de
diverse animale;
- prezena n conserve i alimente insuficient sterilizate
permite contaminarea. Bacteria secret o toxin care este
ingerat n acelai timp cu alimentul contaminat; aceasta
este responsabil de manifestrile clinice, blocnd
transmisia neuromuscular.

Tablou clinic
- incubaia: de la 5 ore la 5 zile;
- invazia: semne digestive (greuri, vrsturi, dureri
abdominale)
- perioada de stare
manifestri paralitice bilaterale i simetrice, tulburri
secretorii (sindrom sec)
semne oculare: paralizie de acomodare, midriaz, lipsa
secreiilor lacrimare;
tulburri bucofaringiene: disfagie dureroas i uscciunea gurii
rar constipaie, retenie acut de urin
afebril
absena sindromului meningeal
absena atingerii SNC

Diagnostic
- dificil (evidenierea germenului)
- evidenierea toxinei din aliment.

Tratament
- spitalizai n servicii de reanimare
- seroterapie
- monitorizare (tulburri de ritm i de deglutiie)
- tratament simptomatic (atenie)
ochi
gur
aerosoli umidifiai
sirop de guanidin care se opune aciunii toxinei la nivelul
jonciunii neuromusculare
- analiza alimentelor suspecte
- supravegherea suspecilor

Profilaxie
- atenie la prepararea conservelor familiale (durata i intensitatea fierberii)

Leptospiroza

Leptospirozele sunt antropozoonoze transmise accidental la om.

Patogenie: leptospirele (bacterii spiralate mobile, multe serotipuri)

Epidemiologie
- rezervorul germenilor este animalul. Roztoarele sunt
purttori sntoi de leptospire. Animalele infestate elimin
leptospirele prin urin, contaminns apa, solul, alimentele.
Transmiterea la om se realizeaz direct (muctur sau
contact cu animalul de laborator la agricultori, mineri,
instalatori sanitari, abatoare) sau indirect (prin apa
contaminat de urina animalului - boala nnottorilor n ap
dulce i a pescarilor). Dup penetrarea cutaneomucoas,
leptospirele trec n snge (starea septicemic) apoi
disemineaz n diverse organe.

Tablou clinic
- incubaie 4-14 zile;
- debut: febr, frison (sindrom septicemic), dureri difuze
(mialgii, artralgii, cefalee),sindrom cutaneomucos
(conjunctive injectate, vasodilataie cutanat,erupii, herpes
labial, sindrom meningeal);
- perioada de stare
icter (50% din cazuri) generalizat, urini hipercrome, scaune
decolorate
renal (50-80% din cazuri): insuficien renal, oligurie cu
proteinurie i hematurie microscopic cu evoluie bun;
atingerea neuromeningean (70% din cazuri, meningit cu
lichid clar; manifestri hemoragice (10% din cazuri),
epistaxis, petei rar hemoragii digestive

Diagnostic
- evidenierea leptospirelor
n snge (primele 5 zile) pe medii speciale
n L.C.R.
n urin (dup 12 zile)
serodiagnostic: anticorpii apar n a 8-a zi i cresc n a 15-a zi

Tratament
- penicilina G (5-10 ml. timp de 7-10 zile), n secii de terapie
intensiv pentru cazurile grave.
Profilaxie
- boal cu declarare obligatorie
- deratizare
- echipament de protecie (mnui i cizme)
- vaccinarea la profesiile expuse

Rabia

Maladie mortal care atinge animalele i accidental omul

Patogenie
- virusul rabic este un rhabdovirus, virus fragil distrus de spun, eter,derivai de amoniu
cuaternari, sensibili la cldur, lumin, uscciune.

Epidemiologie
- Frana (rabia vulpin)
- Asia, Africa, America Central (rabia canin sau urban, unde cinele joac rolul
rezervorului)
- Spania, Portugalia, America - chiroptere (lilieci)

Fiziopatologie
Transmiterea la om se face esenial prin saliva animalelor. Animalele sunt contaminate cu
5-7 zile nainte de apariia semnelor clinice i pn la moartea lor (excepie fac chiropterele care
pot fi purttori sntoi). Virusul ajunge n glandele salivare pe cale nervoas, saliva virulent
contamineaz omul cu ocazia mucturii, nepturii, mai rar prin intermediul obiectelor
contaminate. Virusul nu traverseaz pielea sntoas; este posibil inocularea pe cale mucoas.
Virusul rmne virulent n cadavrele animalelor.

Tablou clinic
- incubaia: 10 zile - 1 an (medie 30 - 40 zile)
- perioada de stare - 2 tablouri cinice
rabia furioas sau spastic: stare de excitaie psihomotorie cu halucinaii i
convulsii, hidrofobie
rabia paralitic: mai puin frecvent,cu sindrom paralitic ascendent (atinge
membrele inferioare, sfincterele, nervii cranieni)
Diagnostic
- confirmarea n institutele specializate prin prelevri de piele (biopsie cutanat, salivare,
creierul animalului (incluzii citoplasmatice specifice - corpusculi Negri)

Profilaxie
- vaccinarea cu vacin rabic inactivat

Tratament local
Splturi cu ap i spun, fr sutur.

Vaccinarea profilactic
- primovaccinarea: 3 injecii intramuscular n deltoid n zilele 0, 7 i 28
- rapel la 1 an
- rapel odat la 5 ani

CURS 8
BOALA DIAREIC ACUT INFECIOAS

Diareile acute infecioase sunt foarte frecvent ntlnite n patologia uman n toate rile
lumii. Pentru copii, bolile diareice se situaez pe primul loc iar pentru aduli ocup locul secund
dup afeciunile cardiovasculare. Diareea se definete ca fiind emisiunea zilnic de mai mult de 3
scaune cu un coninut de ap de peste 300g pe zi, cu aspect patologic (apos, mucos, purulent sau
grunjos, muco-pio-sanguinolent). De regul,se asociaz i alte manifestri clinice digestive sau
extradigestive (dureri abdominale, borborisme, tensiune, febr, etc).
Diareea trebuie deosebit de pseudodiaree, caracterizat prin mai multe eliminri de
scaune pe zi, dar cantitatea lor nu depete 200g, de defecaia fracionat (scaune de consisten
normal i de incontinen anal, corespunznd pierderilor involuntare de materii fecale).
Diareea reprezint o cretere a debitului zilnic al componentelor normale din fecale, ca
rezultat al interveniei unor multipli factori patogenici i anume:
- aciunea enterotoxinelor
- leziuni distructive ale mucoasei intestinale
- penetrarea microorganismelor prin mucoasa intestinal intact ctre sistemul
reticuloendotelial i limfatic,unde se multiplic.
Mecanismele de aprare antiinfecioas ale intestinului includ: pH-ul acid gastric,
efectele secreiilor digestive (biliar, pancreatic, intestinal) ca i peristaltica cu efect final
eliminarea resturilor digestiei; a celulelor descuamate i a microorganismelor patogene.
Microflora tubului digestiv constituie modalitatea de protecie, alturi de sistemul
imunitar.

Etiologie
Spectrul etiologic al BDAI este extrem de larg i divers:
- bacterii: slugella, salmonella, E-coli, vibrio choleral, Yersinia enterocolitica, clostridium
perfringeus, proteus klebsiella, etc.;
- virusuri: rotavirusuri, calicivirusuri, adenovirusuri, enterovirusuri;
- fungi: candida
- parazii: Entamoeba, giardia, trichinella

Diagosticul BDAI - clinic


Diagnosticul infeciilor enterale necesit stabilirea localizrilor (gastroenterita,
enterocolita) caracterele formelor clinice cu stabilirea severitii simptomatologiei, a gradului de
deshidratare i a dezechilibrelor metabolice, ca i a strii de nutriie i de rezisten a bolnavilor,
n contextul altor maladii asociate sau al tratamentelor antiinfecioase administrate.
Diagosticul BDAI - epidemiologic
Sursa de infecie, cile de transmitere i modalitatea infectrii sunt elemente
epidemiologice de baz pentru diagnosticul BDAI. Sursa de infecie poate fi uman sau
extrauman. Sursa de infecie uman poate fi bolnavul, convalescentul sau purttorul sntos de
microorganisme. Purttorii sntoi de bacterii sunt deosebit de periculoi pentru unele sectoare
de activitate (alimentar, surse de ap, colectiviti de copii i aduli) fiind necesar nu numai
depistarea dar i tratarea lor. Sursa de infecie extrauman cuprinde animalele domestice,
roztoarele. Furnizoare de carne (bovine, porcine, ovine, psri, pete) lapte sau ou, aceste surse
de infecie cu bacterii sunt cele mai frecvent ntlnite. Apa potabil alimentar din pnze freatice
de suprafa sau adncime, contaminat cu diferite microorganisme (salmonelle, parazii)
genereaz epidemii hidrice, cu debut rapid i masiv, prin afectarea celor care consum apa din
aceste surse.

Cile de transmitere
Infeciile enterale se transmit majoritar pe cale digestiv, indirect, prin consum de ap
sau alimente contaminate, cel mai frecvent de origine animal (carne, ou, produse lactate) i
mai rar vegetal. n unele situaii, alimentele sunt contaminate n timpul transportului sau
prelucrrilor de ctre purttori umani (intestinal, cutanat, respirator).
Transmiterea direct interuman a infeciilor enterale se face prin folosirea n comun a
unor obiecte, prin mini murdare sau de la mam la copil. Un rol important n transmitere l au
vectorii (mute, gndaci, roztoare), lipsa de igien personal sau alimentar, nerespectarea
normelor de valabilitate a alimentelor.
Anamneza este deosebit de important pentru diagnostic. Apariia unor mbolnviri
similare la persoane consumatoare al aceluiai aliment confirm diagnosticul de toxinfecie
alimentar. Cltoria n zone cu climat cald i standard igienicosanitar sczut, ca i consumul
unor produse alinentare neobinuite (produse marine, legume i fructe insuficient splate)
pledeaz pentru "diareea turitilor". Modalitatea de debut i timpul scurs de la consumul
alimentului incriminat pn la declanarea bolii, ca i stabilirea gradului de deshidratare sunt
absolut necesare. Este necesar un examen clinic ct mai complet, msurarea tensiunii arteriale,
pulsului, greutii corporale, a diurezei.
Simptomatologia clinic este corelat cu gradul de deshidratare i prezint caracteristici
n funcie de vrsta pacientului. n primele 4 luni de via, sugarii alimentai la sn au cte 2 pn
la 7 scaune pe zi galben-aurii i acide pH 5. Cei alimentai artificial cu lapte de vac au 2 pn la
4 scaune pe zi pstoase pH alcalin 7. Dup 4 luni pn la 1 an scaunele devin mai consistente iar
ulterior asemntoare cu ale adulilor. Unii sugari prezint intoleran la proteinele laptelui de
vac: au diaree, vom, paloare, apatie, cu evoluie spre malabsorbie. La copii scderea ......... i
uscciunea pielii, deprimarea fontanelei, tahicardia sunt strns corelate cu pierderile de lichide.
Febra poate lipsi n multe infecii enterale.

Diagnostic de laborator
Diagnosticul diareilor infecioase necesit identificarea agenilor patogeni din fecale.
Aspectul macroscopic al fecalelor permite o apreciere cauzal a sindromului diareic.
Aspectul lichid, volumul mare, fetiditate, definesc "scaunul enterocolitic", frecvent ntlnit n
diareile infecioase i n special n toxinfeciile alimentare. Scaunul lichid, tulbure, albicios,
afecaloid, fr miros i emis repetat i n cantitate mare este considerat scaun holeriform.
"Scaunele dizenterice" dei emise repetat, fiind nsoite de tensiuni rectale, au un aspect destul de
caracteristic, fiind muco-pio-sanguinolente i afecaloide. Ele sunt emise n cantiti mici, dar n
numr foarte mare, n funcie de severitatea bolii. Coprocultura rmne esenial n diagnosticul
BDAI. Indicaiile coproculturii: prezena sindromului dizenteriform, diaree febril care depete
3 zile; n contextul unei izbucniri epidemice, n cazul bolnavilor recent ntori din strintate,
bolnavi cu diaree aflai n/dup tratament cu antibiotice, diareea aprut la bolnavi cu aprare
compromis. Recoltarea probelor trebuie fcut nainte de iniierea tratamentului cu antibiotice,
n recipiente corespunztoare, transportate i supuse rapid procesrii n laborator. Coproculturile
negative nu exclud etiologia infecioas a unei BDAI. n astfel de situaii trebuie avute n vedere
o serie de aspecte: microbul cauzal a fost deja eliminat din organism prin mecanismele locale de
aprare; agentul etiologic necesit medii de cultur speciale, bolnavul a primit anterior tratament
antibiotic, recoltarea i transportul probelor s-au fcut incorect, etc. Hemocultura este util n
cazul febrei tifoide. Culturi din vrsturi i alimente se practic n cazul toxiinfeciilor
alimentare. n cazul parazitozelor se efectueaz examenul coproparazitar.

Tratament
Tratamentul BDAI se bazeaz pe: regimul igieno-dietetic, aportul substitutiv de ap,
electrolii i substane nutritive, combaterea simptomelor suprtoare, administrarea de ageni
antimicrobieni.

Regimul igieno-dietetic
Bolnavul se poate trata la domiciliu, dar formele severe de BDAI, ca i unele boli cu
potenial epidemic ridicat (dizenteria, holera, febra tifoid) se interneaz obligatoriu n spital.
Dac tolerana gastric permite, alimentaia va fi continuat n timpul diareei. Iniial se
administraz o alimentaie lichid: ceaiuri, supe de orez, de cereale, de zarzavat cu adaos de sare
i glucoz, ap mineral, orez sau macaroane fierte; se administraz cantiti mici i repetate. Ct
mai curnd se introduc carnea i legumele bine fierte, pinea prjit, brnza nefermentat. Se
exclud temporar: laptele, legumele bogate n celuloz, sosurile, rntaurile, tocturile i alte
alimente greu digerabile.
Reechilibrarea hidroelectrolitic este o etap esenial n tratamentul BDAI. n formele
uoare i medii,n absena vrsturilor, rehidratarea oral este eficient. n cazurile cu
deshidratare sever se folosete calea parenteral. Se folosesc soluii cu electrolii din preparate
standardizate (toate conin sruri de sodiu, potasiu, bicarbonat de sodiu, glucoz).
Tratament simptomatic: debridat, smecta.
Tratament etiologic antiinfecios: colimicin, clortrimoxazol, fluorochinolom.

Toxinfeciile alimentare (TIA)


Sunt suferine digestive acute produse n urma consumului de alimente contaminate cu
diverse bacterii sau cu toxinele lor. La definirea unui focar de toxiinfecie alimentar trebuie
ndeplinite 2 criterii: dou sau mai multe persoane acuznd aceiai simptomatologie, dup un
interval de pn la 72 de ore de la consumul unui aliment comun sau ancheta epidemiologic s
confirme implicarea alimentului ca surs a mbolnvirii.
Exist o excepie de la aceast definiie n care focarul este individual fiind constituit
dintr-un singur caz (botulismul).
TIA se produc prin 3 mecanisme principale:
- ingestia, odat cu alimentul, a unei cantiti mari de germeni;
- ingestia de toxin preformat n aliment;
- elaborarea de toxine la nivelul tubului digestiv de ctre bacteriile ingerate.

Epidemiologie
TIA se difereniaz de celelalte gastroenterite acute infecioase, printr-o trstur
caracteristic i anume apariia brusc a manifestrilor digestive la toate persoanele care au
consumat alimentul contaminat. Sursele de infecie sunt numeroase, fiind reprezentate att de
animale ct i de om. Calea de transmitere o constituie alimentele care pot fi contaminate nc de
la origine (carnea animalelor cu salmonella), se pot contamina n timpul manipulrii i procesrii
(de ctre purttorii de germeni sau prin folosirea apei contaminate la preparare), n timpul
depozitrii (mute, gndaci, roztoare) sau consumrii (vesel contaminat). Receptivitatea este
general, iar boala nu las imunitate. Incidena TIA este mai mare n sezonul cald, cnd exist
condiii favorabile de multiplicare a germenilor.

Aspecte clinice
TIA stafilococic - fenomenele clinice apar la 30 min. pn la 6 ore de la ingestia
alimentului care conine toxina preformat. Alimente mai frecvent incriminate: laptele,
brnzeturi srate, preparate cu smntn, carne incorect refrigerat. Alimentele se contamineaz
adesea n timpul manipulrii de ctre persoane care prezint infecii cu stafilococi. Debutul este
brusc, cu afebrilitate, iar tabloul clinic este dominat de greuri i vrsturi. n formele comune
evoluia este autolimitat (24-36 ore).
TIA cu salmonele - surse: carne de pui, ou, derivate sau produse bazate pe ou. Debut
brusc dup 8-48 ore de la ingestia dozei infectante cu: colici abdominale, greuri, vrsturi,
scaune diareice apoase. Febra poate fi prezent. Evoluia este autolimitat (2-5 zile).
TIA cu B cereus - se produce prin ingestie de toxin preformat n alimente, mai ales
cereale (orez fiert pstrat la temperatura camerei), lapte i derivate. Se prezint sub dou forme,
cu afebrilitate, sindrom ... .. sau sindrom diareic.
TIA cu Cl. perfringeus - se produce prin alimente contaminate, germenul se multiplic n
intestinul subire i elimin toxina. Tabloul clinic este marcat de diaree apoas,mai puin greuri
sau vrsturi, cu afebrilitate.

Tratament TIA
Cea mai important msur terapeutic este rehidratarea bolnavului i meninerea
echilibrului hidroelectrolitic. Tratamentul vrsturilor persistente se face cu produse administrate
parenteral. Administrarea de antibiotice este, n principiu, contraindicat.

Profilaxie
Prevenirea TIA este, pn la urm, legat de respectarea regulilor de igien alimentar i
individual. n acest sens s-a elaborat un decalog pe care corpul medical trebuie sa-l transmit
populaiei:
1. Alege numai alimente preparate n condiii de siguran.
2. Prepar alimentele corect.
3. Consum imediat alimentele preparate.
4. Depoziteaz corect alimentele.
5. Renclzete complet alimentele.
6. Evit contactul ntre alimentele crude i cele preparate.
7. Spal-te n mod repetat pe mini.
8. n buctrie, pstraz toate suprafeele riguros curate.
9. Protejeaz alimentele de insecte, roztoare i animale.
10. Folosete numai ap sigur potabil.

Hepatitele virale
Termenul de hepatit corespunde unei inflamaii a parenchimului hepatic care survine n
urma unei agresiuni i evolueaz cu necroza hepatocitar. Termenul de hepatit viral este
rezervat hepatitelor provocate de virusuri cu tropism hepatic.

Etiologie
Virusul hepatitei A (VHA) este un virus ARN, detectabil n snge cu 2 sptmni nainte
i o sptmn dup debutul icterului i induce formarea de anticorpi protectori (AC-anti VHA).
Virusul hepatitei B (VHB) conine:
- un genom: ADN i enzima de replicare ADN - polimeraz
- nucleocapsida: Ag H Bc i Ag H Be
- anvelopa Ag H Bs
VHB infecteaz hepatocitele unde se replic. Virusul infesteaz mai multe secreii, n
special secreile vaginale, saliva, laptele.
VHC conine un genom ARN. VHD conine un genom ARN, o capsid cu Ag H D i o
anvelopcu Ag H Bs. VHD este un virus defectiv, replicarea sa impune prezena unui alt virus, i
anume VHB.

Epidemiologie
Hepatita A are o transmitere fecal-oral. Transmiterea sanguin este excepional n
cazul unui donator aflat n faz de ............
Nu exist transmitere sexual sau maternofetal.
Hepatita B are 3 modaliti de transmitere:
- sexual
- parenteral: snge i derivate de snge contaminate, manevre medicale cu instrumentar
nesterilizat (recoltri, hemodializ, intervenii chirurgicale sau stomatologice), manevre
nemedicale cu instrumentar contaminat (manichiur, brbierit, tatuaje), contactul sngelui,
plasmei sau serului cu soluii de continuitate, toxicomani (droguri intravenoase);
- materno-fetal: n timpul travaliului, alptrii.
Hepatita C (VHC) este pricipalul agent al hepatitelor posttransfuzionale. Din acest motiv
s-a introdus testarea obligatorie pentru anti VHC la donatorii de snge. O inciden crescut se
observ la toxicomanii care folosesc droguri pe cale intravenoas, hemofilici, pacieni cu
hemodializ cronic. Transmiterea sexual este posibil dar mai rar dect n cazul VHB.
Transmiterea materno-fetal este rar.
Hepatita D are un mod de transmitere identic cu cel al hepatitei B.
Hepatita E are transmitere fecal-oral prin apa contaminat. Apare mai frecvent n Africa,
Asia, America de Sud.

Forme clinice
Hepatitele acute asociaz o perioad de invazie scurt, marcat de un sindrom
pseudogripal, alterarea strii generale, tulburri digestive, icter sclerotegumentar. Pe plan bilogic
exist o citoliz hepatic marcat asociat cu o colestaz moderat. Prognosticul depinde de
prezena sau nu a insuficienei hepato-celulare. Hepatitele fulminante se caracterizeaz prin
prezena semnelor clinice i biologice ale insuficienei hepato-celulare.
Hepatitele cronice sunt adesea asimptomatice sau .................... (astenie, hepatalgii) n
absena complicaiilor evolutive. Alterarea strii generale, prezena semnelor de insuficien
hepatocelular i/sau de hipertensiune portal dovedesc prezena complicaiilor (puseu evolutiv
activ al unei hepatite cronice, ciroza hepatic sau hepatom.
Hepatita A. Incubaia este cuprins ntre 2-6 sptmni (medie 3 sptmni). La copii
sunt frecvente formele asimptomatice. Pot fi forme icterice sau anicterice, formele fulminante
sunt foarte rare. Exist i forme prelungite, cu evoluie ondulant, pe o perioad de mai multe
sptmni, dar nu se cronicizeaz.
Hepatita B. Incubaia este de 60-120 zile, cu predominana formelor asimptomatice
(90%). Formele fulminante sunt rare, dar n unele cazuri se pot croniciza (persistena Ag H Bs
peste 6 luni).
Hepatita C. Incubaia este de 50-70 zile, asimptomatic. Evolueaz spre cronicizare, cu o
citoliz fluctuant.
Hepatita D. Este o form particular de hepatit acut viral, produs de un virus defectiv
(VHD) care necesit pentru exercitarea aciunii sale patogene prezena VHB. Incubaia este de 6-
8 sptmni. Se disting 2 situaii: coinfecia i suprainfecia. Coinfecia (infecia concomitent cu
cele 2 virusuri) se exprim clinic ca o hepatit acut viral grav. Suprainfecia (VHD se
grefeaz pe o infecie cronic cu VHB) determin o hepatit acut viral D care evolueaz spre
cronicizare.
Hepatita E. Incubaia este de 20-60 zile, iar evoluia clinic este asemntoare cu hepatita
A. Forme severe pot s apar la gravide, mai ales n ultimul trimestru. Nu se cronicizeaz.

Diagnostic
Hepatita A - prezena anticorpilor anti-VHA care pot fi de tip Ig M specifici pentru
infecia recent i Ig G pentru o infecie anterioar.
Hepatita B
- Ag H Bs - infecie acut sau cronic
- Ac anti-H Bs - vindecarea unei infecii vechi sau eficiena vaccinrii
- Ag H Bc - nu este decelabil n ser
- Ac anti-H Bc - infecie recent (Ig M +) sau veche (Ig M-)
- Ag H Be , ADN viral - markeri de replicare viral activ
- Ac anti-H Be - absena replicrii virale
Hepatita C - genomul viral prin amplificare genic
- Ac anti-VHC - infecie cronic
Hepatita D - Ag , ARN - VHD
- Ac anti-VHD - Ig M - infecie acut
- Ig G - infecie anterioar
Hepatita E - Ac anti-VHE

Tratament
n principiu orice hepatit acut viral trebuie supravegheat n spital 2-3 sptmni. Se
indic repaus, regim igieno-dietetic, evitarea substanelor hepato-toxice. n formele fulminante se
susin funciile vitale i se face tratamentul complicaiilor. n hepatitele cronice se poate
administra interferon, vidaralgin.

CURS 9
INFECII ALE SISTEMULUI NERVOS

Meningitele bacteriene
Meningitele bacteriene sunt infecii foarte grave cu prognostic vital iar funcional cu risc
de sechele neurologic. Mortalitatea n cazul meningitelor meningococice i cu H.influenzae este
de 5-10 %, iar pentru meningitele pneumococice poate ajunge la 25% cu risc crescut de sechele
neurologice, mai ales surditate. Puncia lombar trebuie efectuat de urgen, n cazul semnelor
neurologice de focar puncia lombar trebuie precedat de examenul fundului de ochi, eventual
de tomografie computerizat. n perioada neonatal, trei germeni sunt mai frecveni i anume:
streptococul grup B, E coli i Listerea monocitogeus. ntre 2 luni i 6 ani predomin n etiologia
meningitelor: H influenzae tip B, neisseria meningitides i streptococcus pneumoniae. Dup
vrsta de 6 ani 2 germeni sunt mai des ntlnii: neiseria meningitides i streptococcus
pneumoniae, dar trebuie avut n vedere i o eventual lesteriaz observat frecvent n absena
imunodepresiei.
Meningitele secundare survin ntr-un contex evocator astfel:
- dup un traumatism cranian (pneumococ, H.influenzae, enterobacterii i stafilococ n
cazul traumatismelor craniene deschise)
- postintervenii neurochirurgicale (stafilococ, bacili gramnegativ)
- etilism cronic (pneumococ, lesteria)

Tabloul clinic
Pacienii prezint cefalee violent i difuz, fotofobie, ........... , vrsturi, aceste
simptome fiind prezente ntr-un context febril. Examenul obiectiv evideniaz redoare de ceaf,
semn kerning (bolnavul nu poate ine gambele n extensie cnd este adus n poziie eznd i i
flecteaz genunchii), semn Brudzinski (micarea de flexie a coloanei cervicale pe toracele
anterior este acompaniat de micarea de flexie a genunchilor.
Prezena semnelor de gravitate: purpur, oc septic, tulburri de contien,detres
respiratorie) impune transfer ntr-o secie de terapie intensiv.

Diagnostic
Diagnosticul de certitudine se pune prin efectuarea punciei lombare care trebuie
efectuat de urgen. Examenele biologice complementare impun un bilan biologic uzual,
hemoculturi, cutarea porii de intrare (ORL).
Tratament
Tratamentul cu antibiotice n meningitele bacteriene este o mare urgen i trebuie
instituit precoce pentru a nu compromite prognosticul. Antibiotice de prim intenie care
penetreaz bine n LCR sunt:
- penicilina (meningita meningococic, lesteria)
- cefalosporine de generaia 3: ceftriaxona, ceftazadina (meningita pneumococic)
Calea de administrare a antibioticului este sistemic. Combaterea edemului cerebral se
face cu:
- substane macromoleculare (manitol)
- antiinflamatoare nesteroidiene
- cortizon (dexametazona, HHC)
- hiperventilaie

Profilaxie
n cazul meningitei meningococice se poate efectua profilaxie pentru contacii apropiai
(familie, colectiviti) cu refampicilin 10 mg/kg/zi n 2 prize, 2 zile sau doz unic de
fluorochinolon (ciprofloxacin).

Tetanosul
Este o boal acut infecioas grav,cu declarare obligatorie, produs de un bacil anaerob
grampozitiv, clostridium tetani. Aceast boal nu este contagioas i nu las imunitate. Boala are
rspndire universal, cu mari variaii de la o zon la alta,legat i de eficiena msurilor de
profilaxie.

Patogenie
Clostridium tetani este prezent n sol i n fecalele umane i animale. El poate persista
mult timp n mediul nconjurtor sub form de spori. Inocularea microbului se poate face prin
plgi penetrante profunde, dar n 80% din cazuri este vorba de plgi minore. Bacilul tetanic
rmne cantomnat la nivelul porii de intrare unde se dezvolt i secret o toxin care va migra
de-a lungul nervilor i se fixeaz la nivelul sistemului nervos central. Aceast toxin este
responsabil de manifestrile clinice.

Tablou clinic
Poarta de intrare poate fi la nivelul: arsurilor, nepturilor profunde, furunculoz, achii
ptrunse profund, ulcere de ......., fracturi deschise. Alte pori de intrare: injecii intramusculare,
inoculri la nivelul cordonului ombilical (tetanos neonatal), tetanos post-abortum, post-partum.
Incubaia variaz de la 1 zi la mai multe luni, dar cel mai frecvent este cuprins ntre 3 i 30 de
zile. Cu ct incubaia este mai scurt, cu att evoluia va fi mai sever.
Debutul este de obicei insidios prin sensibilitate la frig, parestezii i dureri la nivelul
plgii, crampe musculare. Perioada de invazie: primul semn caracteristic care apare este
trismusul. Trismusul este o contractur tonic, invincibil, permanent, uneori dureroas a
muchilor masticatori. Contractura se extinde, n 24-48 ore, ctre musculatura cervical, a
trunchiului i spatelui, abdomenului i membrelor. Generalizarea dureaz de la 1 la 4 zile.
Perioada de stare este caracterizat de prezena contracturii tonice permanente a musculaturii, de
contracturile paroxistice dureroase i de tulburri funcionale i generale. Contractura
permanent a musculaturii coloanei vertebrale impune bolnavului atitudine particular -
opistalamus (bolnavul st pe spate n "arc de cerc", sprijinit pe cap i clcie). Contractura
muchilor abdominali confer peretelui abdominal o rigiditate deosebit. La nivelul feei,
contractura muchilor face s apar aspectul de "rnjet" (de rs forat). Contracturile paroxistice
sunt provocate de orice excitaie exterioar (vizual, auditiv, cutanat).
Evoluie
Bolnavii care evolueaz spre vindecare sunt afebrili. Dup sptmni de
evoluie,paroxismele se reduc n intensitate i frecven apoi dispar. Trismusul este semnul care
apare primul i dispare ultimul. Bolnavii care evolueaz spre deces sunt febrili, au contracturi
frecvente, prelungite i intense. Majoritatea deceselor survin n primele 10 zile de la debut prin
complicaii respiratorii (apnee).

Diagnostic
Diagnosticul este clinic; trebuie fcut diagnosticul diferenial al trismusului:
- trismus de cauze locale: palologie dentar, angin, artrit temporo-mandibular.
- trismus neurologic: patologie de trunchi cerebral.

Tratament
Bolnavul se interneaz n secii de terapie intensiv,cu asigurarea unui ambient linitit,
obscuritate, fr stimuli senzoriali. Pentru o eficien maxim, msurile terapeutice se aplic n
urmtoarea ordine:
- sedarea pentru controlul contracturilor paroxistice (benzodiazepine)
- administrarea antitoxinei tetanice
- nceperea administrrii antibioticelor (penicilina G, macrolide)
- suprimarea focarului tetanigen (excizia chirurgical a plgii: toaleta, debridarea plgii,
excizia esuturilor devitalizate, extragerea corpilor strini)

Profilaxie
Se face prin imunizarea activ a ntregii populaii cu anatoxin tetanic.
Vaccinarea este obligatorie ncepnd de la vrsta de 2 luni cu vaccin DTP n 3 doze, la o
lun interval i rapel la 1 an, apoi la 5 ani la copii i 10 ani la aduli.
Msuri generale: evitarea traumatismelor, toaleta corect a plgilor, asigurarea unei
asistene calificate la natere, combaterea manevrelor abortive septice.

Rabia
Rabia este o infecie viral a sistemului nervos central transmis de la animale la om.
Introdus n organism prin mucturi, zgrieturi sau prin aerosoli, virusul rabic se ataeaz i
ajunge pe calea nervilor periferici la creier. Encefalita rabic este ntotdeauna mortal.

Tablou clinic
Incubaia: 20-90 zile de la expunere. Durata incubaiei este legat de cantitatea de virus
inoculat, de multitudinea, profunzimea i localizarea plgilor. Incubaia este mai lung dup
mucturi la membrele inferioare comparativ cu cele de la fa. Rabia se prezint sub dou
forme: rabia furioas i rabia paralitic.
Rabia furioas (forma hiperactiv) se manifest prin dezorientare, hiperactivitate,
halucinaii, convulsii. Sunt caracteristice: hidrofobia (manifestat la ncercarea de a bea lichide)
i aerofobia (evident n cazul unui curent de aer suflat spre faa bolnavului) avnd la baz o
contracie diafragmatic puternic. Bolnavul poate deceda n cursul unei crize violente prin
asfixie sau sincop. Dup instalarea crizelor furioase, bolnavul moare n 24 ore.
Rabia paralitic este o form mai rar ntlnit. Se realizeaz un sindrom paralitic
ascendent. Statusul mental se degradeaz progresiv de la confuzie la dezorientare, stupoare i n
final com.

Diagnostic
- date epidemiologice (muctura de animal)
- date clinice (hidrofobia, aerofobia, fenomene nervoase)
- diagnostic etiologic: virusul rabic se poate evidenia n biopsie cutanat cerebral,
corneean.

Profilaxie
Nu exist n prezent tratament etiologic sau specific.
Se consider c exist potenial rabigen crescut n urmtoarele situaii:
- mucturi profunde i ntinse
- mucturi multiple
- mucturi localizate la cap, gt, pulpa degetelor, organe genitale
- mucturi produse de animale slbatice
- mucturi produse de animale domestice nevaccinate sau cu antecedente vaccinale
incerte
- mucturi produse de animale care decedeaz sau dispar ulterior

Orice plag cu potenial rabigen trebui splat imediat foarte minuios i ndelungat cu
ap i spun sau cu alcool 50-70%, soluie bromocet 1%, tinctur de iod. Cnd suspiciunea de
rabie este foarte mare se face cauterizarea plgii. Plaga rabigen nu se sutureaz dect dup
cteva zile, timp n care va fi splat permanent cu soluiile de mai sus. Pentru profilaxia
specific cu ser antirabic sau vaccin rabic trebuie s se in seama de urmtoarele elemente:
- existena sau absena rabiei n regiunea de unde provine animalul muctor
- profunzimea, numrul, ntinderea i mai ale sediul leziunilor (localizri la fa, gt,
degete) care induc o incubaie mai scurt
- posibilitatea de supraveghere veterinar a animalului timp de 14 zile.

Poliomielita
Poliomielita este o boal infecioas acut i transmisibil, produs de virusurile
poliomielitice, avnd ca expresie clinic major paraliziile de tip flasc, urmate de ........... i
sechele

Epidemiologie
Epidemiologia actual este modificat de imunizrile n mas. Sursa de infecie este
exclusiv uman, reprezentat de bolnav sau purttorul de virus. Transmiterea este oral, prin
contact direct cu fecalele sau secreiile faringiene contaminate. Receptivitatea este universal dar
formele paralitice sunt foarte rare. Imunitatea dup infecie este specific de tip i de lung
durat. n ara noastr, poliomielita apare sporadic, fiind vorba de paralizii postvaccinale.
Acestea sunt extrem de rare (1 caz la 3-5 milioane de vaccinri) cnd nu se respect
contraindicaiile vaccinrii.
Virusul ptrunde n organism pe cale rinofaringian sau digestiv, traverseaz bariera
intestinal i se fixeaz la nivelul cornelor anterioare ale mduvei spinrii unde provoac
distrucii ale neuronilor motori periferici.

Tablou clinic
Majoritatea sunt infecii inaparente.
Forma paralitic comun are o incubaie de la cteva zile pn la o lun. Invazia se
produce n 3-6 zile i se traduce printr-un sindrom infecios (faringita, tulburri digestive) asociat
cu semne meningeale. Perioada de stare se caracterizeaz prin instalarea n 48 ore a paraliziilor
flasce cu hipotonie muscular, abolirea ROT, dar fr modificri de sensibilitate. Paraliziile sunt
limitate, asimetrice, predomin la rdcina membrelor i sunt urmate de atrofii i sechele.
Atingerea musculaturii respiratorii are prognostic vital.

Profilaxie
Tratamentul este simptomatic. Profilaxia se efectueaz prin vaccinare cu VPO, ncepnd
de la vrsta de 6 sptmni.

CURS 10
PRINCIPALELE INFECII FUNGICE

Candidoza

Epidemiologie
Candida albicans face parte din flora normal intestinal. Utilizarea protezelor dentare i
diabetul zaharat cresc portajul oral de candida albicans. Prevalena diferitelor specii de candida
depinde de localizarea anatomic, de terenul imunodeprimat sau nu i de utilizarea anterioar de
antifungice. Modul de contaminare cel mai frecvent este pe cale endogen, favorizat de
dezechilibre la nivelul florei intestinale sau n sfera urogenital. Candidozele pot s apar i
iatrogen, prin contaminare pe cale transcutanat n timpul plasrii de catetere, la persoanele care
consum droguri intravenos.
Factori favorizani: neutropenie consecutiv chimioterapiei sau unei hemopatii,ulceraii
digestive, folosirea de antibiotice cu spectru larg, corticoterapia, alimentaia parenteral,
utilizarea de catetere vasculare sau de sonde urinare. Deficitele calitative sau cantitative ale PMN
predispun la infecii sistemice n timp ce deficitele imunitii celulare (infecia HIV predispun la
infecii candidozice cutaneomucoase).

Tablou clinic
Candidoza esofagian: complicaie frecvent n cursul tratamentului hemopatiilor
maligne, diabet zaharat, cure prelungite de antibiotice precum i la pacienii cu SIDA. Esofagita
poate fi asimptomatic sau se manifest cu dureri retrosternale sau epigastrice. Se poate
complica cu hemoragie, perforaie. Prezena inflamaiei mucoasei bucale sugereaz diagnosticul,
certitudinea fiind oferit prin endoscopie digestiv superioar.
Septicemia cu candida. Septicemiile .... datorate n special speciilor nonalbicans, se
asociaz cu o mortalitate ridicat i cu prelungirea duratei de spitalizare. Simptomele sunt
nespecifice: febr, colaps circulator, maculo-papule eritematoase. Semne de diseminare
hematogen: leziuni retiniene, endocardit,localizare hepatosplenic i renal. Candidoza
hepatosplenic survine la persoanele cu neutropenie, mai ales n faza de aplazie medular iar
speciile implicate sunt candida albicans i candida tropicalis. Pacienii prezint febr, dureri
abdominale n etajul superior, hepato-spleno-megalie, creterea fosfatazei alcaline. Ecografia i
tomografia abdominal contribuie la diagnostic care necesit confirmare histologic i
micologic.
Candidoza urinar Factori predispozani: neutropenie,existena unei sonde urinare
asociat cu folosirea de antibiotice, diabetul zaharat. Speciile implicate sunt candida albicans i
candida glabrata.
Peritonita cu candida Se observ mai ales n cazul dializei peritoneale efectuat
ambulator, exprimat clinic prin dureri abdominale asociate sau nu cu febr. Este produs de
candida tropicalis. Peritonita cu candida poate complica interveniile chirurgicale abdominale
avnd un prognostic sever.
Alte localizri: cardiace (endocardite), osteocorticulare, oculare (cu risc de endoftalmie
prognostic vizual sever) i neuromeningee. Diagnosticul de laborator se pune prin izolarea de
candida n hemoculturi (sistem Batec).
Tratamentul candidozelor se face n funcie de localizare.
- localizarea cutanat: tratament local antifungic
- antifungice sistemice: ............ imidazol ............

Criptococoza

Epidemiologie
Cryptococcus este un germen ubicuitar i se gsete sub dou varieti: ......................
Repartiia geografic este diferit............... se gsete n toate zonele pe cnd varianta gattii este
rspndit numai n zonele tropicale. Infecia se produce prin inhalarea de particule contaminate,
sporii penetrnd n alveolele pulmonare. Factori predispozani: infecia HIV, tratamente
imunosupresoare, grefe de organ, linfoame, sarcoidoze. Mijlocul de aprare mpotriva infeciei
cu criptococ este reprezentat de imunitatea celular.

Tablou clinic
Meningo-encefalita ............. apare frecvent la pacienii cu infecie HIV. Examenul
obiectiv evideniaz: semne meningeale discrete sau absente, lipsa semnelor de focar, dar sunt
prezente semne de hipertensiune intracranian, n special edemul papilar. CCR este clar, uor
hipertensiv, cu celularitate sczut, predominnd limfocitele, hiperalbuminoralul, hipo.... pe
frotiu se observ ............ ncapsulate. n lipsa tratamentului evoluia este grav spre deces.
Pneumonia n 50% din cazuri simptomatologia este nespecific. Tuse cu sau fr
espectoraie, dureri toracice difuze, febr moderat. Diagnosticul se pune pe examenul
radiologic. Leziuni cutanate sub form de papule pot s apar n cazul diseminrii hematogene.
Tratament .......................

Principalele infecii parazitare

Oxiuraza

Etiologie: Enterobius vermicularis


Epidemiologie: frecvent la copii de vrst coalr, pot contamina rudele.
Ciclul evolutiv: viermii aduli triesc la nivelul regiunii ........... Femelele dup fecundaie
migreaz n rect unde se fixeaz n mucoasa anal i depun oule. Fixarea se produce de obicei
seara sau noaptea. Oule sunt rezistente n mediul extern, fiind vehiculate prin intermediul
minilor murdare, particulelor de praf, lenjerie.
Tablou clinic: prurit anal, mai ales seara (n momentul fixrii viermilor) determinnd
tulburri de somn, dureri abdominale i tulburri de tranzit, vulvo-vaginit.
Profilaxia este important: splarea pe mini, tierea unghiilor, splarea lenjeriei,
pijamalelor, tratamentul ntregii familii.

Teniaza

Etiologie: Teniile sunt ......... i aparin clasei cestode, cea mai rspndit este Taenia
saginata. Cestodele se caracterizeaz prin:
- posed un cap (scalex) organ de fixare (ventuze + crlige)
- sunt hermafrodite
- se localizeaz n regiunea anal unde depun oulele
- omul este gazda definitiv

Epidemiologie: contaminarea se face prin folosirea crnii de vit incorect preparat


(fiar, prjit)
Ciclul evolutiv: viermii se detaeaz de peretele intestinal i sunt eliminai n mediul
extern de unde sunt ingerai de ctre bovine. n organismul bovinelor embrionii se ndreapt spre
esutul muscular unde se transform n larve infestante. Omul se infesteaz prin consumul de
carne de vit incorect preparat.
Tablou clinic: este dominat de tulburri gastro-intestinale, dureri abdominale difuze
nesistematizate, greuri, vrsturi, tulburri de apetit, alternandiaree-constipaie, cefalee mai
ales la copii.
Diagnostic ............

Toxoplasmoza

Etiologie: toxoplasma gandii


Epidemiologie: toxoplasma gandii este un germen cosmopolit foarte frecvent. Rezervorul
este reprezentat de mamifere, psri. Gazda definitiv este pisica, singurul animal care permite
dezvoltarea parazitului.
Parazitul exist sub 3 forme:
- trofazat - parazit obligatoriu intracelular n sistemul monocitar
- chisturi tisulare care rezult din multiplicarea intracelular cu apariia unei membrane.
Se nlnesc n esutul nervos i cel muscular
- oochist - rezult din ciclul sexual la pisic i este eliminat n mediul extern devenind
contaminant pe cale digestiv.
Omul se contamineaz pe 3 ci:
- ingestia de ou chisturi odat cu alimente contamiante cu dejectele pisicilor
- ingestia de chisturi tisulare toxoplasmice active (carne insuficient preparat)
- de la mam la ft, transplacentar, atunci cnd mama face infecia n timpul sarcinii,
determinnd la ft o maladie sever.
Tablou clinic
Primoinfecia rezult prin multiplicarea trofozailor n celulele sistemului reticulo-
endotelial. Cel mai adesea este asimptomatic. Se remarc prezena unei microadenopatii
indolore, localizat laterocervical i occipital, astenie, erupie. Un rspuns imunitar normal
limiteaz multiplicarea parazitului care se transform n chisturi latente n esutul muscular i n
sistemul nervos central.
Toxoplasmoza la imunodeprimai Apare ca urmare a reactivrii primoinfeciei datorit
unui deficit imun. Survine la pacieni cu tratamente imunosupresive,cu deficite imunitare
congenitale sau dobndite. Se manifest ca o infecie sever cu febr, cu atingere
miocardic,pulmonar, oftalmic i cerebral.
Toxoplasmoza congenital Apare cnd mama contacteaz primoinfecia n timpul sarcinii
i poate determina avort spontan, sechele neurologice severe (hidrocefalie, convulsii, deficite
neurologice multiple, atingere ocular (coreoretinit acut).
Diagnostic: serologic, cu determinarea de anticorpi. Toxoplasmoza congenital se poate
diagnostica ncepnd de la 20-24 de sptmni de sarcin prin prelevarea de snge de la nivelul
venei ombilicale i lichid amiotic pentru cercetarea Ig M.
Profilaxie: consum de carne corect preparat, fructe i legume bine splate, evitarea
contacului cu pisicile.

Trichineloza
Etiologie: Trichinella spiralis
Ciclu evolutiv: parazitul triete n intestinul gros al roztoarelor. Femelele dup
fecundare depun larvele n peritoneu de unde acestea migreaz n muchi i se nchisteaz.
Roztoarele rmn infestante i dup deces (aproximativ 2 luni). Omul se contamineaz
accidental prin consum de carne incorect preparat sau crud.
Tablou clinic: evolueaz n 4 faze
- incubaie 48 ore
- faza de invazie: diaree,dureri abdominale, grea,vrsturi, febr
- faza de diseminare (migrarea larvelor n muchi): febr nalt, edeme generalizate,
mialgii,uneori oc anafilactic i deces
- faza de nchistare: mialgii intense, uneori miocardit, diminuarea edemelor, alterarea
strii generale.
Evoluia se face pe parcursul a 2-3 sptmni,cu mialgii persistente.
Diagnostic: ............ hipereozinofilie sanguin, serologie de trichineloz pozitiv, biopsie
muscular (larve nchistate)
Profilaxie: const n controlul i supravegherea creterii i sacrificrii porcilor n
abatoare.

CURS 12 ????
INFECIA CU HIV

HIV produce o infecie cronic cu afectare n timp ireversibil a SNC, cu apariia


infeciilor i/sau a neoplaziilor.

Etiologie
HIV face parte din familia RETROVIRIDAE. Are o enzim: reverstranscriptaz (KT)
care realizeaz reverstranscrierea genomului ARN viral n ADN.
Retrovirusurile - subfamilia ONCOVIRINAE: HTLV-1; HTLV-2
- subfamilia LENTIVIRINAE: HIV-1; HIV-2
- subfamilia SPUMAVIRINAE:
HIV conine - nveli extern (protein extern, protein transmembranar)
- matrice (proteina MD, proteza viral PROT)
- capsida viral
proteina capsidial CAp24 (marker al replicrii virale)
proteina nucleocapsidial
echipament enzimatic propriu
genomul viral (2 molecule ARN)
Ciclul replicativ al HIV
1. Ataarea i penetrarea n interiorul celulei gazd.
Receptorul celular pentru HIV este molecul CD4 de pe monocite, limfocite T, celule
dendritice i microglii cerebrale. Exist i coreceptori: receptori de chemokine.
2. Revers transcriere: genomul ARN m.c. este copiat n ADN.
3. Integrare. n celulele infectate sunt 3 forme de ADN viral.
4. Transcripia i translaia
5. Ansamblarea i nmugurirea. n grupa HIV-1 sunt 2 grupe: M majoritar (subtipuri A, B,
C) i O limitat (A, B, C). n Romnia se ntlnete profilul M, subtipul F (93% la copii i 68% la
aduli).
Virusul HIV este fragil n mediul extern i sensibil la alcool etilic 50-70%, hipoclorit de
sodiu 0,1%, cloramin, ap oxigenat.

Patogenie
Virusul se fixeaz pe celulele cu receptori CD4 i coreceptori: limfocite T helper,
monocite, macrofage. n fazele iniiale ale infeciei cu HIV ggl limfatici conin cantiti mai mari
de virus comparativ cu macrofagele circulante, unde se multiplic. n plasm se detecteaz ARN-
HIV,apoi antigenele virale i particule virale infectante,rezultnd o producie de anticorpi anti-
HIV; n aceast perioad numit "fereastr imunologic", testele de detectare a Ac-anti-HIV nu
permit detectarea infeciei. n etapele timpurie i medie ale infeciei HIV, virusul se multiplic n
ggl limfatici, cu timpul CD4+ scade la 200-300. n stadiul tardiv scad celulele TCD4, crete
ncrctura viral plasmatic (HIV-ARN) i numrul mononuclearelor din sngele periferic care
conin provirus, rezultnd prbuirea ggl limfatici (debutul infeciilor oportuniste).
Prezena HIV duce la:
1. Rspuns imun umoral (producie de Ac fa de proteinele virale la 3-12 sptmni de la
momentul infectant).
2. Rspuns imun celular - limfocite CD4 + Th (ajuttoare)
- LTC (limfocite T citotoxice)
- limfocite CD8 + supresoare
Limfopenia TCD4+ - n prima faz i n stadiul terminal scad
- n faza asimptomatic a bolii, nivel stabil sau chiar
descretere lent;
TCD 8 - sunt crescute n toate fazele infeciei;

Epidemiologie
Primul caz SIDA 1959, marinar englez decedat cu pneumonie Pneumocycistis carinii
Rspndire: - Africa 67% din aduli infectai
90% din copii
- Europa dup 1992, n Polonia, Ucraina, Rusia
- Romnia - primul caz depistat n 1985 - adult i 1989 - copil.
n 1998 depistate 1370 cazuri la aduli i 8421 la copii
- calea de transmitere: 49,9% heterosexual , 5,4% homo/bisexual,
i 7,6% prin transfuzii;
- la copii: 5,2% verticale, 18% prin transfuzii, 50,4% nozocomial
i 26,3% cauze necunoscute;
Sursa de infecie: persoanele infectate cu HIV. O persoan infectat cu HIV rmne tot
timpul vieii potenial infectant.
Ci de transmitere: snge, sperm, secreii vaginale.
HIV se transmite pe 3 ci majore:
- contact sexual
- parenteral: transfuzii, instrumentar,transplant de organe, consumatori droguri,
hemofilici
- vertical: de la mam infectat cu HIV prin laptele matern.
Receptivitate
- grupe cu risc (homosexuali, heterosexuali cu parteneri multiplii, sex neprotejat)
- HIV nu se transmite prin simpl convieuire, relaii colare, srut, lacrimi, saliv,
nepturi, insecte, fecale, urin;
Factori de amplificare a riscului:
- tieturi profunde
- snge pe instrumentar
- acidente (nepturi cu ace, instrumentar cu snge de la bolnav HIV+)
Forme de manifestare a procesului epidemiologic
- aspect pandemic
- modele epidemiologice
a) model I: America de Nord, Europa
Inciden crescut la homosexuali, administrare de droguri
intravenos
b) model II: Africa
Transmitere heterosexual
c) model III: cazuri izolate
Stadializarea infeciei HIV
1. Infecie primar cu HIV 50-60% din cazuri
- sindrom de tip mononucleozic acut, apare la 2-4 sptmni de la momentul
infectant;
- febr, disfagie, oboseal, scdere ponderal
- angina, limfadenopatie,erupii maculopapuloase, ulceraii orale, rar
hepatosplenomegalie;
- dureaz de la 1 la 4 sptmni;
- CD4+ se poate prbui i la 2-3 sptmni;
- seroconversia n 4-12 sptmni cu pozitivarea testelor serologice pentru
anticorpi antiHIV;
2. Stadiul asimptomatic
- limfadenopatie persistent generalizat;
- dermatit seboreic;
- ggl mobili, simetrici, elastici, submandibulari, cervicali, axilari
3. Stadiul simptomatic intermediar
- sindrom febril prelungit
- scdere ponderal
- diaree trenant
- infecii recidivante cu virus herpes simplex
- candidoz persistent
- infecii ORL, cutanate
- CD4+: 200-500 /mm3
4. Stadiul simptomatic tardiv sever (SIDA)
- infecii oportuniste
- boli maligne
Clasificare CDC a infeciei HIV la adult:
- categoria A
- infecie HIV asimptomatic
- adenopatie persistent
- infecie acut primar cu HIV
- categoria B: bolnavi peste 13 ani cu infecie HIV simptomatic, care nu au manifestri
cuprinse n C i au unul din criteriile:
1. manifestarea clinic atribuit infeciei HIV sau indicatoare de deficit de
imunitate mediat celular.
2. boala necesit tratament suspectat a fi necesar n infecia HIV
- candidoz orofaringian
- herpes zoster
- purpur trombocitopenic
- febr de 38,5 C mai mult de 30 de zile
- diaree mai mult de 30 de zile
- categoria C: bolnavi cu suferine indicatoare de SIDA
- candidoze
- cancer invaziv
- criptococoze
- toxoplasmoz cerebral
- TBC
Odat aprut o afeciune din categoria C la un bolnav, acesta rmne definitiv ncadrat
aici.

Clinica infeciei cu HIV

Suferine ale aparatului respirator


I. Tract respirator superior:
- laringitele: acute, recidivante - virale (herpes, citomegalovirus)
- fungice (candida, criptococus)
- otite
- sinuzite
- hiperplazii nasofaringiene
II. Tract respirator inferior
- CD4 : 200-500 (pneumonii bacteriene, cu microbacterii)
- CD4 sub 200/ mm3 (TBC, pneumonie cu Pneumocystis carinii)
- CD4 sub 100/ mm3 (pneumonie cu stafilococ)
- CD4 sub 50/ mm3 (pneumonie cu fungi)
Infecii bronhopl. : TBC pulmonar, pneumonie variceloas, pneumonie fungic

Suferine cardiovasculare
- aritmii
- cardiomiopatii de dilataie
- endocardite
- echografic: lichid n sacul pericardic
- arteriopatii (descrise necroptic)
- anevrism

Suferine digestive:
- infecii ale cavitii bucale (papiloame,candidoz oral, neoplazii, ulceraii)
- esofagite (candida)
- BDA, cronic, recidivant
- sindrom de malabsorbie
- suferine hepatice HVC, hepatite medicamentoase, hepatite colestatice
- suferinele cilor biliare (colecistite)
- pancreatita
- neoplazii

Suferine renale:
- proteinuria, infecia urinar
- nefropatia asociat HIV (edeme periferice, proteinurie masiv)
- GND proliferative
- amiloidoza

Suferine hematologice
- anemie
- trombocitopenie
- neutropenie
- hipereozinofilie (s-ar datora secreiei selective de IL4 i IL3 de ctre Th tip 2, citokine
care controleaz eozinofilele i bazofilele)
- modificri medulare

Suferine ale sistemului nervos:


- infecii oportuniste cu toxoplasma CT (abcese cerebrale)
- encefalopatie HIV
- sindrom meningian
- SN periferic - poliradiculonevrite acute
- polineuropatii distale
- scleroz lateral amiotrofic

Suferine cutaneo-mucoase infecioase:


- virale (virus herpes simplex, varicelo-zosterian)
- bacteriene (stafilococus aureus)
- fungice (candidoza, pricofiie, sporotricoz, ptiriazis versicolor)
- protozoare (toxoplasmoze, leishmanioze)

Suferine cutaneo-mucoase neinfecioase:


- reacii medicamentoase (cotrimoxazol, izoniazid)
- inflamatorii (dermatit atopic, seboreic)
- neoplazii
- alopecie

Suferine reumatologice:
- reumatisme inflamatorii (artrite reactive, mono-poliartrit HIV, artralgii hiperalgice,
artrite septice
- vascularite diverse
- suferine musculare (polimiozite, miopatie toxic medicamentoas)

Suferine oftalmologice:
- conjuctivo-palpebrale - tumorale (sarcom Kaposi)
- infecioase (M.contagiosum)
- kerato-conjunctivale
- uveit anterioar
- retinit cu citomegalovirus
- toxoplasmoz retinian

Suferine endocrine:
- insuficien suprarenal
- hipogonadismul
- tiroidite

Sindromul cashectizant
Wasting syndrom: pierdere ponderal de cel puin 10% n prezena diareei cronice sau
asteniei cronice i a febrei peste 30 de zile.
- scdere involuntar n greutate mai mult de 3% ntr-o lun, mai mult de 5% n 6 luni i
mai mult de 10% n 12 luni.

Sindromul Kaposi
- neoplazie oprtunist, cea mai frecvent n infecia HIV
- etiologie: virus herpetic
- clinic: macul, papul, nodul, placard sau tumor ulcero-vegetant
- leziune roie-violacee,nedureroas, nepruriginoas, pe trunchi i organe
- examen histopatologic: proliferri vasculare endoteliale

Limfoamele
- survin cam la 10% din b
- CD4+ sub 200/ mm3
- etiologie: virus Epstein-Barr
- limfom Burkiff
- boala Hodgkin

Diagnostic pozitiv
Epidemiologic: apartenena la grup cu risc
Clinic: manifestarea infeciei
Examen laborator: numr de celule TCD4+
TCD8+
raport CD4/CD8
Valori CD4 500-1500/mm3 sau mai mult de 30%
Pentru SIDA, CD4 = 60 / mm3 ; un bolnav suspectat de pneumonie cu pneumocystis dar
cu CD4 mai mare dect 1000/ mm3 foarte puin probabil s aib infecia HIV.
CD4 se pot aproxima prin numrul de limfocite.

Nr. limfocite / mm3 Nr. limfocite CD4/ mm3 % CD4 din total limfocite
> 2000 > 500 > 29
1000-2000 200-499 14-28
<1000 <200 < 14

Confirmarea infectrii cu HIV


Anticorpi specifici anti-HIV: prin teste imunoenzimatice (ELISA)
Confirmare - Western-Blot
imunofluorescen indirect (IFA)
radioimunoprecipitare
OMS: persoane cu semne clinice sugestive pentru HIV, confirmare prin 2 teste ELISA+,
la rezultate neconcludente prin metoda Western-Blot

Diagnostic direct
- detectarea antigenului p24-ELISA, folosind anticorpi anti p24
- cultur viral
- detectarea acizilor nucleici virali (PCR, amplificarea genic)
- testul PCR cantitativ pentru ARN-HIV (numr de copii HIV-ARN din plasm,
ncrctura viral - rezultatul n copii/ml)
- ncrctura viral: pentru tratament, se face la 2-11sptmni apoi la 4-6 luni;
semnificative sunt considerate modificrile mai mari de 50%
- ncrctura viral crete cu progresia infeciei n caz de eec terapeutic, dup imunizri

Indicaiile testrii HIV i consiliere


- dialog confidenial
- consilierea pretestare: evaluarea riscului de a fi infectat HIV
- recunoaterea persoanlor cu risc
- obligatoriu la donatori
- CI: persoane cu potenial suicidar sau tulburri psihice

Diagnostic diferenial
- mononucleoza infecioas
- imunodeficiene - congenital (aplazia timic Di George)
- dobndit (boala Hodgkin)

Evoluie, prognostic
- Fr tratament: 7-11 ani
- Durata medie dup diagnostic 10-26 luni
- Prognostic
markeri clinici: candidoza oral (mai mult de 50% din ei dezvolt SIDA n
urmtoarele 12luni)
manifestri generale: febra, astenia,diareea trenant anun
progresia infeciei spre SIDA
markeri de laborator: CD4+ rata progresiei crete semnificativ cnd scade
sub 400
2 microglobulina teric crete odat cu progresia
infeciei
reapariia antig. p24
ncrctura viral (niveluri mari de ARN HIV
plasmatic se coreleaz cu progresia spre SIDA)

Infecia HIV la copii


30%-50% se infecteaz in utero
mai mult de 50% intrapartum (dac ex. recoltate n primele 48 de ore sunt negative dar
testele se pozitiveaz dup prima sptmn de via)

Categorii clinice ale infeciei cu HIV la copii


Categoria N - asimptomatici
Categoria A - simptomatologie uoar
- limfadenopatie
- hepatomegalie
- splenomegalie
- parotidit
- infecii ale cilor respiratorii superioare

Categoria B - simptomatologie medie


- anemie (Hb < 8g%)
- candidoz
- diaree
- febr mai mult de 30 de zile
- hepatit
- infecii cu CMV
- varicel
- toxoplasmoz

Categoria C- simptomatologie sever


- candidoz esofagian / pulmonar
- encefalopatie HIV
- infecie cu herpes simplex
- limfom primar

Categorii imunologice n funcie de limfocite CD4+


1. Absena supresiei imunologice
2. Supresie moderat
3. Supresie sever (SIDA imunologic)

Infecia cu HIV la femei


La gravide - ngrijirea gravidelor cu HIV
- consilierea i testarea HIV (efectele sarcinii asupra infeciei cu HIV i
invers, riscul de transmitere)
Asistena prenatal a gravidelor HIV-pozitive asimptomatice este similar cu cea a
gravidelor neinfectate.
Prioritar: depistarea i tratarea proceselor inflamatorii vaginale i cervicale
Asistena obstetrical - se evit ruptura artificial a membranelor
- splturi vaginale cu clorhexidin 0,25%
- indicaia de cezarian strict individualizat
Asistena postpartum este asemntoare cu a femeilor neinfectate.

Tratamentul actual al infeciei cu HIV


1. Tratamentul cu antiretrovirale HAART (highly active antiretroviral therapy)
2. Profilaxia i tratamentul infeciilor oportuniste
- infecii cu protozoare: encefalita cu Tgondi, criptosporidiaz, microsporidiaz
- infecii fungice (Pcarinii, candidoze, criptococoze)
- infecii virale (CMV, herpes simplex)
- infecii bacteriene (tuberculoza)

ngrijiri paliative
- sincopa, polipneea (clorhidrat de morfin)
- tusea
- diareea
- demene neuropatice
- depresii
- greuri i vrsturi

Alimentaia: de preferat oral, cantiti mici, lichide


Bilanul nutriional - anamneza
- depistarea condiiilor ce influeneaz (anorexie, vrsturi)
- indicele masei corporale
Alimentaia: artificial (sonda naso-gastric)
parenteral

Supravegherea activ a persoanelor infectate cu HIV


- medicul de familie
- echipe multidisciplinare
- sfaturi comportamentale (relaii sexuale, igiena alimentaiei)

Profilaxia infectrii cu HIV


1. Transmiterea sexual (influenat prin mijloace educaionale, probleme medicale,
sociale, n mod permanent.
2. Msuri de reducere a transmiterii verticale a HIV
- prevenirea infeciei cu HIV a femeilor
- prevenirea infeciei sarcinii la femeile infectate
- avortul
- terapeutic (chimioprofilaxia cu antiretrovirale)
3. Prevenirea transmiterii pe cale parenteral
4. Prevenirea infeciei profesionale
- mnui, ochelari de protecie cnd se vine n contact cu snge contaminat
- manipularea atent a materialelor medicochirurgicale tietoare sau neptoare
- n caz de expunere accidental la snge: splarea cu spun i apoi irigarea cu soluie
salin
- chimioprofilaxia dup expunere transcutanat profesional AZT+3TC n primele 2-4
ore de la accident.

Vaccinarea anti HIV (n lucru)


- vaccinuri ADN
- vaccinuri peptidice

TUSEA CONVULSIV
- boal infectocontagioas endemoepidemic, dat de Bordetella pertusis

Etiologie
- cocobacil, gram negativ, aerob, ncapsulat
- se cultiv pe Bordet-Gengou
- vaccinul se prepar din tulpini n faza I (virulent i imunogen)
- conine: hemaglutinin filamentoas (FHA cu rol de ataare pe celule epiteliale)
aglutinogene K
factor promotor al limfocitozei LPF sau toxina pertusis tip A-B
adenilat ciclaza
toxina dermonecrotic
citotoxina traheal
hemolizina

Epidemiologie:
- endemoepidemic (la 2-5 ani)
- contagiozitate mare
- transmiterea aerogen
- sursa: omul bolnav, nu sunt purttori asimptomatici
- receptivitate general, aceasta nu se transmite transplacentar
- imunitatea durabil dup boal

Patogenie
- se multiplic n mucoasa respiratorie, duce la leziuni locale, inhibarea fagocitozei,tuse
cu caracter spastic
- n funcie de tuse: bronhogen (stimuli periferici) i neuropsihogen (stimuli auditivi,
vizuali, tactili)

Clinic
- incubaie: 6-20 zile
- stadiu
cataral
- 7-14 zile
- hiperemie conjunctival
- febr
- tuse uscat, apoi spasmodic
- maxim contagiozitate
convulsiv
- 2-4 sptmni
- accese tuse paroxistice
- secvene de tuse spasmodic urmat de apnee, apoi inspiraie profund
(repriz) => chint (5-15); sacade + reprize = chinta de tuse
-expectoraie alb,vscoas

Convalescena:
- 2 sptmni pn la 2 luni
- tuse moderat
Forme clinice: severe (30-60 accese / 24 ore cu cianoz, vrsturi, convulsii, febr)
medii (30-40 accese)
uoare (sub 10 accese)
Complicaii:
- respiratorii (pneumonii, atelectazii)
- neurologice (convulsii, encefalit)
- mecanice (ulceraii ale frenului lingual,enfizem, hemoragii conjunctivale)
Diagnostic:
- criterii epidemiologice
- leucocitoz
- izolare pentru cultur

Diagnostic diferenial:
- laringotraheite infecioase (B parapertusis, B bronhiseptica, Moraxela)

Tratament:
- corticoterapie
- clordelazin, salbutanol (reducerea acceselor)
- eritromicin (elecii) sau ampicilin

Profilaxie: vaccinare DTP la 3 luni cu rapel la 6 luni

MONONUCLEOZA INFECIOAS
Boala acut infecioas, determinat de virusul Epstein-Barr, apare la 50% din
adolesceni.
Incubaie: 30-50 de zile
Etiologie: virus descoperit n 1964 din limfoamele Burkitt; v. ADN, 2 tipuri A i B
virusul se ataeaz pe celulele int, limfoamele Burkitt
ag. tardive n infecia primar induc ac Ig M persisteni (luni de zile)
ac Ig G persisteni (ani)
Epidemiologie: - infecie natural primar (la copil, cu dezvoltare de limfocite T
citotoxice specifice)
- prezena EBV n cavitatea bucal (surs de transmitere)

Patogenie: - virusul invadeaz faringele, infecteaz limfocitele B, disemineaz n


organism
- ganglioni mrii,splina, amigdalele

Clinic
- incubaia: 7 sptmni
- debut: brutal sau insidios
- stare: dureri faringiene, febr, anorexie, cefalee
erupie dup administrarea de ampicilin
exudat alb, cremos pe amigdale
limfopoliadenopatie
splenomegalie

Forme clinice
- angina mononucleozic
- hepatita
- hematologice (anemie hemolitic, purpur)

Complicaii
- infecii faringiene secundare
- celulite periorbitale
- meningite

Diagnostic
- Ac serici Ig M i Ig G
- test monospot: prezena de anticorpi heterofili
- testul Paul Bunnel - Davidson pentru ac Ig M, r+ la 1/80 timp de 2-3 sptmni
- limfocitoza (limfocite atipice, celule Downey, limfocite hiperbazofile)

Diagnostic diferenial
- CMV (lipsete adenopatia)
- toxoplasmoza
- sindrom mononucleozic (n primoinfecia HIV)

Tratament
- repaus
- antiinflamatoare nesteroidiene
- cortizon n edemul faringian

CURS 12
Patogenie
Dupa patrunderea virusului in organismul gazdei, se produce o viremie importanta
cu diseminarea HIV in tot organismul, inclusiv in ganglionii limfatici.Viremia se asociaza cu o
prabuire a celulelor TCD4+. Ganglionii hiperplazici contin cantitai mari de celule TCD4+
migrate aici, care se vor infecta cu HIV. Prezena virusului cu ganglioni provoac un rspuns
imun, umoral i celular specific din partea gazdei. Dup apariia seroconversiei, viremia
descrete rapid.
n etapa de laten clinic, HIV se multiplic activ cu ganglionii limfatici, ncrctura
viral a acestora o depete pe cea circulant.Turnovirul marcat al limfocitelor TCD4+ reuete
s menin o stare de echilibru ntre distrugere i producie.
n stadiul tardiv al infeciei, reeaua celulelor dendritice foliculare se prbuete, captarea
virusului slbete i cantiti mari de HIV se revars n circulaie.Prbuirea ganglionilor
limfatici se asociaz cu debutul infeciilor oportuniste i apariia unor boli maligne.Concomitent
cu prbuirea numrului celulelor TCD4+ crete ncrctura viral plasmatic.
Aspecte clinice asociate cu infecia cu HIV
Infecia cu HIV se manifest printr-o gam larg de manifestri clinice, interesnd sisteme
multiorganice.n manifestrile clinice sunt incluse i suferinele severe i diverse ale stadiului
simptomatic tardiv, cunoscut sub numele generic de SIDA.
Stadializarea infeciei:
-infecia primar ( infecia acut, sindromul retroviral acut, mai evident n infeciile postnatale)
- perioada asimptomatic ( durat cca 10-11 ani la adolesceni i aduli)
- stadiul simptomatic: timpuriu, cu simptomatologie minor;
intermediar, cu simptomatologie medie, moderat;
tardiv, cu simptomatologie sever (SIDA)
Infecia primar cu HIV se nsoete n 50-60% din cazuri de un sindrom retroviral acut.
Se manifest ca un sindrom de tip mononucleozic acut aprut la 2-4 sptmni de la momentul
infectant.Bolnavul prezint: febr, disfagie, oboseal, scdere ponderal, mialgii,
artralgii.Examenul fizic evideniaz: angina, limfadenopatie, erupii cutanate maculoase, ulceraii
orale. Manifestrile clinice sunt moderate i dureaz 1-2 sptmni.
n stadiul asimptomatic bolnavul este liber de orice simptome i semne de boal, dar
replicarea virusului continu ( implicit distrugerea sistemului imunitar celular ).
n stadiul simptomatic timpuriu, bolnavul prezint suferine minore, necaracteristice i
care nu se coreleaz cu riscul de progresie a infeciei.Cel mai frecvent sunt implicate
limfadenopatia generalizat persistent i diverse suferine dermatologice ( dermita seboreic,
foliculita, prurigo). Modificrile biologice pot fi marcate de leucopenie, trombocitopenie mai rar
anemie. Limfocitele CD4+ sunt n limite normale.
Stadiul simptomatic intermediar: majoritatea bolnavilor sunt asimptomatici sau prezint o
simptomatologie minor.n timp apar simptome generate nespecifice ( modificarea strii
generale, sindrom febril prelungit, transpiraii nocturne, scdere ponderal, diaree trenant sau
recidivant, candidoz persistent, rezisten la tratament ). Infeciile bacteriene din sfera ORL,
pulmonar sau cutanat devin tot mai frecvente. Limfocitele CD4+ variaz ntre 200-500/mmc.
Stadiul simptomatic tardiv, sever corespunde apariiei sindromului de imunodeficien
dobndit SIDA i este caracterizat de apariia infeciilor oportuniste i a bolilor maligne.Cele
mai frecvente infecii sunt localizate la nivelul aparatului respirator, tubului digestiv i sistemului
nervos.

CLASIFICAREA CLINICO-IMUNOLOGIC A INFECIEI


CU HIV LA ADULT (CDC 1993)

CRITERII CLINICE

Criterii imunologice (A) (B) (C)


(TCD4+) Asimptomatic, Simptomatic, nonA, Boli indicatoare de
infecie acut, non C SIDA
adenopatie PG
Peste 500/mmc A1 B1 C1
200-499/mmc A2 B2 C2
Sub 200/mmc A3 B3 C3
(indicator
imunologic
de SIDA )
Clasificarea CDC a infeciei cu HIV la adult. Criterii clinice

Categoria A cuprinde una sau mai multe din urmtoarele


condiii aprute la persoane peste 13 ani, cu infecie HIV
dovedit:
- infecie cu HIV asimptomatic ;
- adenopatie persistent generalizat ;

- infecie acut cu HIV ;

Categoria B cuprinde bolnavii cu infecii HIV simptomatic,


dar care nu prezint nici o manifestare clinic cuprins n
categoria C i care ntrunesc cel puin unul din urmtoarele
criterii:
- manifestarea clinic este atribuit infeciei cu HIV sau este
indicatoare a unui deficit al imunitii mediate celular;
- boala este considerat de medic ca avnd o evoluie clinic,
necesitnd tratament, complicat de infecia cu HIV;
Pentru clasificarea bolnavului, bolile din categoria B au
prioritate fa de cele din categoria A.
Exemple:
- angiomatoza bacilar
- boala inflamatorie pelvin
- candidoza orofaringian
- candidoza vulvo-vaginal (persistent, recidivant)
- displazie cervical, carcinom cervical
- herpes zoster cel puin 2 episoade
- leucoplazia oral
- neuropatie periferic
- purpur trombocitopenic

Categoria C include bolnavii cu boli indicatoare de SIDA.


Odat o afeciune din categoria C aprut, bolnavul va
rmne definitiv ncadrat n aceast categorie, chiar dac s-a
reuit vindecarea terapeutic a afeciunii.
- candidoz traheal, bronic, pulmonar;
- candidoz esofagian
- cancerul cervical invaziv
- coccidiodomicoza, diseminat sau extrapulmonar;
- criptococoza extrapulmonar
- criptosporidioza intestinal cronic
- citomegaloviroza
- encefalopatia asociat cu HIV
- herpes simplex cronic,esofagit, bronit, pneumonie
- histoplasmoza diseminat sau extrapulmonar
- isosporidiaz intestinal cronic
- leucoencefalopatia multifocal progresiv
- limfom Burkitt
- limfom primar cerebral
- micobacterioze NT diseminate sau extrapulmonare
- pneumonia bacterian recidivant
- pneumonia cu Pn. Carinii
- sarcomul Kaposi
- septicemia recidivant cu specii de sarmonela
- sindromul caectizant
- toxoplasmoza cerebral
- tuberculoza cu orice localizare

Evoluie
Factorii de predicie ai progresiei infeciei de la stadiul
asimptomatic la cel simptomatic sunt de mare importan
prognostic i de decizie terapeutic. Evoluia infeciei
depinde de echilibrul dintre mecanismele de aprare a
gazdei i virulena tulpinii de HIV.

Markeri clinici:
- candidoza oral
- leucoplachia proas oral
- involuia adenopatiei persistente generalizate
- simptome generale (febr, scdere ponderal involuntar,
diaree trenant)

Markeri de laborator
- numrul de limfocite CD4+ (rata progresiei crete
semnificativ cnd scad sub 400/ mm - ncrctura viral
(numr copii ARN HIV n plasm): niveluri mari de ARN HIV
se coreleaz cu un declin rapid de celule CD4+ cu progresia
spre SIDA i reducerea perioadei de supravieuire;
Unele persoane sunt lipsite de manifestri clinice i
modificri imunologice la 7-10 ani de la primoinfecie
(supravieuitori pe termen lung, nonprogresori).
Nonprogresia s-ar explica printr-un rspuns imun mediat
celular i umoral mai bun, tulpini HIV mai puin virulente.

Principii de tratament
Obiectivele ngrijirii sunt:
1. Msuri suportive
- msuri nutriionale adecvate, energice, susinute
- evaluarea periodic a statusului psiho-somatic cu
intervenii medicale prompte
- sprijin educaional, psihosocial

2. Diagnosticul i tratamentul energic al infeciilor HIV/SIDA


asociate (bacteriene, virale, parazitare, fungice)
3. Tratament etiologic - medicaie antiretroviral
4. Msuri de reechilibrare imunologic
5. Tratamentul suferinelor terminale
6. Diagnosticul i tratamentul bolilor maligne HIV asociate
Medicaia antiretroviral
I. Inhibitori nucleozidici de reverstranscriptaz
Zidovudina (Retrovir, AZT)
Didanozina (Videx, ddi)
Zalcitabina (Hivid, ddc)
Stavudina (Zerit, d4T)
Lamivudina (Epivir, 3TC)
Abacavir (Ziagen, ABC)

II. Inhibitori non-nucleozidici de revers transcriptaz


Nevirapina (Viramin, NVP)
Efavirenz (Stocrin, EFV)
Delaviridin (Rescriptor, DLV)

III. Inhibitori de proteaz


Saquinavir (Invirase, Fortovase, SQV)
Indinavir (Crixivan, IDV)
Ritonavir (Norvir, RTV)
Nelfinavir (Viracept, NFV)
Amprenavir (Agenerase, APV)
Kaletra

Strategii n tratamentul antiretroviral


- Instituirea timpurie a tratamentului antiviral deoarece
virusul se afl n multiplicare permanent i intens nc de
la iniierea infeciei indiferent de existena unei expresii
clinice.
- Tratamentul de lung durat
- Folosirea asocierilor de medicamente
Supravegherea activ a persoanelor infectate cu HIV:
- persoanele asimptomatice trebuie examinate de 3-4 ori pe
an
- bolnavii simptomatici se examineaz mai des, la 1-2 luni
sau ori de cte ori este necesar

Msuri profilactice
- avnd o important component comportamental, infecia
cu HIV poate fi prevenit printr-o informare corect a
populaiei i crearea unui comportament autoprotector
adecvat.

Profilaxia primar
1. Transmiterea vertical: prevenirea infeciei cu HIV la
femei, prevenirea sarcinii la femeile infectate cu HIV,
evitarea alimentaiei naturale a sugarului cu mam
seropozitiv, avort, natere cezarian.
2. Transmiterea parenteral: controlul donatorilor de snge,
limitarea transfuziilor la indicaii medicale stricte, folosirea
acelor i seringilor de unic folosin, sterilizarea corect a
instrumentarului chirurgical, combaterea consumului de
droguri.
3. Transmiterea sexual: educaia sexual, monogamie, sex
protejat, depistarea i tratarea precoce a BTS.
4. Prevenirea infeciei profesionale: respectarea cu strictee
a msurilor universale de precauie (manipularea atent a
materialelor medico-chirurgicale tietoare, neptoare;
folosirea mnuilor de latex i a altor materiale de protecie
cnd se vine n contact cu sngele, materiale ptate cu snge
sau exist riscul stropirii cu snge indiferent de statusul
serologic al persoanei de la care provin materialele sau
creia i se acord asisten; n caz de expunere accidental
la snge se recomand splarea imediat cu ap i spun din
abunden, urmat cu soluie salin sau dezinfectante.