You are on page 1of 37

Endocrinologa

Test 3. Vuelta
ENARM
Mxico
TEMA 1. FISIOLOGA DEL SISTEMA ENDOCRINO
nica hormona hipofisaria que presenta un control
1 hipotalmico fundamentalmente inhibitorio Prolactina

2 Principal mediador que inhibe la secrecin de prolactina Dopamina

La oxitocina y la vasopresina son hormonas que se sintetizan Neuronas de los ncleos supraptico y paraventricular
3 en y se almacenan en del hipotlamo lbulo posterior de la hipfisis

4 Papel fundamental de la GH Estimular el crecimiento lineal normal

Principales mediadores de la accin de la GH


5 sobre el crecimiento Las somatomedinas

6 Cul es la ms importante? La somatomedina C o IGF-1

7 La IGF-1 se produce en El hgado

8 La IGF-1 es responsable del crecimiento, en qu etapa? En la etapa puberal de la vida

Cul es la primera hormona que se altera cuando existe


9 una lesin hipotalmica o panhipopituitarismo postciruga La GH
o radioterapia?

10 Principal accin de la ACTH Liberacin de cortisol a partir de la corteza suprarrenal

Aumento de la sensibilidad a GNRH y comienzo de secrecin


13 Alteraciones hormonales que marcan el desarrollo puberal pulstil de LH

11 Principal funcin de la prolactina Estimular la lactancia

Hormonas encargadas de potenciar el crecimiento ductal


12 mamario durante el embarazo Los estrgenos

CTO Mxico, D.F. Manuel Mara Contreras No. 133 Mezzanine 1 Col. Cuauhtmoc Deleg. Cuauhtmoc C.P. 06500 Tfno. (55) 5535 1263/1266 ctomexico@ctomedicina.com
CTO Medicina C/Francisco Silvela, 106 28002 - Madrid Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com
Endocrinologa ENARM Mxico Test 3. Vuelta

Cul es la hormona hipofisaria cuya concentracin


13 aumenta cuando se destruye el hipotlamo o se secciona La prolactina
el tallo hipofisario?

El estrs, la lesin en la pared torcica, la succin del pezn,


14 Factores que estimulan la produccin de prolactina los opiceos, los neurolpticos, los estrgenos

El principal factor hipotalmico que regula la liberacin


15 de TSH es y su principal estmulo inhibidor son. La TRH las hormonas tiroideas

16 Qu hormona tiroidea se sintetiza nicamente en la tiroides? La T4

17 Dnde se produce fundamentalmente la T3? En tejidos perifricos a partir de la T4

Cul de las hormonas tiroideas tiene mayor accin


18 sobre los tejidos y es responsable de casi todos sus efectos? La T3

19 Accin fundamental de la vasopresina Controlar la conservacin de agua

20 Accin fundamental de la oxitocina Estimula las contracciones uterinas y la eyeccin de la leche

21 Principal regulador de la liberacin de hormona antidiurtica El aumento de la osmolaridad plasmtica

22 Frmacos que inhiben la liberacin de ADH Etanol, naloxona, difenilhidantona y clorpromacina

Cul es el enzima fundamental para la sntesis de hormonas


23 tiroideas? La peroxidasa tiroidea

Cul es el estado hormonal de la hipertiroxinemia


24 eutiroidea? T4 total elevada y T4 libre normal

Frmacos capaces de disminuir la conversin perifrica Amiodarona, dexametasona, propranolol, contrastes yodados,
25 de T4 en T3 propiltiouracilo

La liberacin de cortisol est regulada fundamentalmente


26 por y ejerce su accin a travs de receptores La ACTH tipo II

La secrecin de mineralcorticoides est regulada


27 fundamentalmente por y ejercen su accin El sistema renina-angiotensina-aldosterona tipo I
fundamentalmente a travs de receptores

28 Lugar de produccin de la renina Clulas yuxtaglomerulares renales

29 El angiotensingeno se sintetiza en El hgado

La enzima conversora de la angiotensina se encuentra


30 fundamentalmente en En endotelio vascular del pulmn

Principal rgano productor de estrgenos en mujer


31 no gestante Ovario

32 Principal productor de estrgenos en la mujer gestante Placenta

33 Dnde se produce la progesterona? En el cuerpo lteo y en la placenta

CTO Mxico, D.F. Manuel Mara Contreras No. 133 Mezzanine 1 Col. Cuauhtmoc Deleg. Cuauhtmoc C.P. 06500 Tfno. (55) 5535 1263/1266 ctomexico@ctomedicina.com
CTO Medicina C/Francisco Silvela, 106 28002 - Madrid Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com
Test 3. Vuelta ENARM Mxico Endocrinologa

Principal hormona implicada en el metabolismo


La insulina
hidrocarbonado:
Clulas beta de los islotes pancreticos
34 Se sintetiza en
La proinsulina
Su precursor es,
Insulina y pptido C
que se escinde en

35 El glucagn se sintetiza en Clulas alfa de los islotes pancreticos

Glucagn, catecolaminas, estrgenos, gestgenos, GH


36 Principales hormonas contrainsulares y esteroides suprarrenales

El metabolismo fosfoclcico est regulado fundamentalmente


37 por PTH, vitamina D y calcitonina

La secrecin de PTH se produce en y est regulada Glndulas paratiroides . la fraccin de calcio libre
38 fundamentalmente por en el lquido extracelular

39 Hormonas que se encargan de elevar la calcemia La PTH y la vitamina D

40 Principales fuentes de vitamina D La piel y la dieta

Pasos necesarios para conseguir una vitamina D en su forma Hidroxilacin en posicin 25 en el hgado, e hidroxilacin
41 activa en posicin 1 en el rin

Aumenta la absorcin de calcio y fsforo a nivel intestinal


42 Principales acciones de la vitamina D y facilita resorcin sea en el hueso

En el hueso favorece la resorcin sea y en el rin aumenta


43 Acciones de la PTH la fosfaturia, aumenta la reabsorcin de calcio y favorece
la activacin de la vitamina D

44 La calcitonina es sintetiza en Clulas C o parafoliculares de la tiroides

Inhibe la resorcin sea y disminuye la reabsorcin tubular


45 Acciones fundamentales de la calcitonina de calcio y fsforo

46 Precursor de las prostaglandinas El cido araquidnico

47 La sntesis de prostaglandinas requiere de un enzima, cul? La ciclooxigenasa

48 Principales efectos del tromboxano A2 Vasoconstrictor y antiagregante plaquetario

49 El principal pptido natriurtico es y se sintetiza en El pptido atrial natriurtico. el tejido auricular

El centro del hambre est situado en y es regulado El hipotlamo el neuropptido Y el ncleo arcuato
50 fundamentalmente por que se sintetiza en del hipotlamo

La grelina es un pptido secretado en cuya funcin parece El estmago estimulacin del apetito tras unas horas
51 que es despus de la ingesta

Qu lipoprotena es la encargada de transportar el colesterol


52 necesario a las glndulas suprarrenales para la sntesis Las LDL
de hormonas?

Cul es el principal modulador de la sntesis de colesterol


53 y de receptores LDL? El colesterol libre intracelular

CTO Mxico, D.F. Manuel Mara Contreras No. 133 Mezzanine 1 Col. Cuauhtmoc Deleg. Cuauhtmoc C.P. 06500 Tfno. (55) 5535 1263/1266 ctomexico@ctomedicina.com
CTO Medicina Francisco Silvela, 106 28002 - Madrid Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com
Endocrinologa ENARM Mxico Test 3. Vuelta

TEMA 2. ENFERMEDADES DE LA HIPFISIS Y EL HIPOTLAMO

1 Causa ms frecuente de hiperprolactinemia Frmacos

Manifestaciones clnicas fundamentales de la hiperprolactinemia Oligomenorrea o amenorrea, infertilidad por ciclos


2 en mujeres anovulatorios y galactorrea

3 Manifestaciones clnicas de la hiperprolactinemia en el varn Disminucin de la lbido, impotencia e infertilidad

Ante una hiperprolactinemia hay que descartar una serie


Embarazo, puerperio, cirrosis, estados postcrticos, ingesta
4 de causas antes del diagnstico de enfermedad hipofisaria de medicamentos, hipotiroidismo o insuficiencia renal
o hipotalmica, cules?

Paciente varn que presenta ginecomastia, qu es Existencia de tumor testicular productor de estrgenos o beta-
5 lo primero que se debe descartar? hCG

Una paciente de 30 aos de edad consulta por oligomenorrea


6 e imposibilidad para quedarse embarazada tras dos aos. Niveles de prolactina
Qu determinacin habra que hacer en primer lugar?

Niveles sricos de prolactina por encima de 100 mcU/L,


7 orientan al diagnstico de Adenoma hipofisario productor de PRL

Cules son los adenomas hipofisarios funcionantes


8 ms frecuentes? Los prolactinomas

9 Se habla de microadenomas hipofisarios si el tamao es Menor de 10 mm

Paciente de 50 aos, con una cifra de prolactina srica


de 75 ug/l, en la RM de la regin selar se observa una lesin Adenoma no funcional con hiperprolactinemia por compresin
10 de 15 mm, qu sera lo que habra que sospechar del tallo hipofisario
en primer lugar?

11 Los prolactinomas ms frecuentes son Los microprolactinomas

Los microprolactinomas son ms frecuentes en


12 y los macroprolactinomas en Mujeres. varones

Una mujer de 33 aos de edad en tratamiento


13 con anticonceptivos orales desde hace tres aos comienza Medir niveles de PRL
con galactorrea, cul sera el siguiente paso a seguir?

Paciente de 28 aos en tratamiento por Suspender la medicacin y realizar seguimiento


14 un microprolactinoma, se queda embarazada, preguntando a la paciente por sntomas relacionados
qu se debe hacer? con el crecimiento tumoral

Los microprolactinomas se tratan si.


15 y los macroprolactinomas se tratan Producen sntomas.. siempre

Cul es la primera manifestacin clnica que aparece


16 tras un infarto hipofisario postparto o sndrome de Sheehan? Incapacidad para la lactancia

Gigantismo, si se produce antes del cierre de las epfisis,


17 El exceso de hormona de crecimiento (GH) se manifiesta por o acromegalia, si se produce tras el cierre de las epfisis

Un adenoma hipofisario, ms frecuentemente


18 La mayora de los pacientes acromeglicos presentan un macroadenoma

CTO Mxico, D.F. Manuel Mara Contreras No. 133 Mezzanine 1 Col. Cuauhtmoc Deleg. Cuauhtmoc C.P. 06500 Tfno. (55) 5535 1263/1266 ctomexico@ctomedicina.com
CTO Medicina C/Francisco Silvela, 106 28002 - Madrid Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com
Test 3. Vuelta ENARM Mxico Endocrinologa

Si en el caso anterior se encontrara tambin


La existencia de un hiperparatiroidismo primario dentro
19 que el paciente presenta hipercalcemia, qu habra de un MEN1
que descartar?

Determinacin de los niveles de IGF-1


Cules seran las pruebas diagnsticas de eleccin
20 en el caso del paciente anterior? y la supresin de la secrecin de GH
con la sobrecarga de glucosa

Si obtenemos los resultados siguientes: niveles de GH


a las dos horas de la sobrecarga de 2,5 ug/L y niveles de IGF-1
21 elevados para el sexo y edad del paciente, cul sera
Prueba de imagen: RM y estudios del campo visual
el siguiente paso a realizar?

Tratamiento de eleccin en los macroadenomas intraselares


22 productores de GH Ciruga transesfenoidal

El tratamiento mdico fundamental de la acromegalia Anlogos de la somatostatina:


23 se basa en octretido o lanretido

Efectos secundarios fundamentales de los anlogos


24 de la somatostatina Esteatorrea y dolor abdominal, y colelitiasis

Pegvisomant
25 Tratamiento mdico de segunda eleccin en la acromegalia (antagonista del receptor de GH)

Porque estos pacientes tienen mayor riesgo de mortalidad por


Por qu es imprescindible tratar a los pacientes
26 acromeglicos? causas cardiovasculares, cerebrovasculares y respiratorias y, al
tratarlos, esta mortalidad se iguala a la poblacin general

27 El dficit congnito de GH se manifiesta a partir de los 6-12 meses de edad

28 La talla y el peso al nacer en los nios con dficit de GH son Normales

Detencin del crecimiento, edad sea retrasada, obesidad


troncular, frente amplia, raz nasal hundida, mejillas
29 Clnica caracterstica del dficit de GH redondeadas (aspecto de mueco), denticin retrasada,
y en el varn puede existir micropene

Pruebas de estimulacin de GH, farmacolgicas (clonidina,


30 Diagnstico fundamental del dficit de GH arginina, hipoglucemia insulnica) o fisiolgicas (ejercicio)

Si el valor de GH obtenido en las pruebas de estimulacin


31 es inferior a 5 ug/l se considera que existe Dficit de GH

32 Tratamiento fundamental en un nio con dficit de GH GH sinttica

Tratamiento fundamental en un nio con enanismo


33 de Laron (insensibilidad a la GH) IGF-1 recombinante

34 Causa ms frecuente de dficit de GH en el adulto Tumores hipofisarios y paraselares

Test de estimulacin (hipoglucemia insulnica) y medicin


35 Diagnstico del dficit de GH de IGF-1 basal

Retinopata diabtica proliferativa, cuando existen signos


36 Contraindicaciones del tratamiento con GH de malignidad activa, e hipertensin intracraneal

CTO Mxico, D.F. Manuel Mara Contreras No. 133 Mezzanine 1 Col. Cuauhtmoc Deleg. Cuauhtmoc C.P. 06500 Tfno. (55) 5535 1263/1266 ctomexico@ctomedicina.com
CTO Medicina Francisco Silvela, 106 28002 - Madrid Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com
Endocrinologa ENARM Mxico Test 3. Vuelta

Caractersticas bioqumicas del hipogonadismo Bajos de testosterona o estradiol y FSH y LH disminuidas


37 hipogonadotrfico o central o en el lmite inferior de la normalidad

La administracin de GNRH sinttica de forma pulstil restaura


38 Diagnstico de sndrome de Kallman la respuesta de gonadotropinas

No existe bocio, no presentan elevacin de colesterol


Caractersticas del hipotiroidismo central que permiten y se suele asociar al dficit de otras hormonas hipofisarias.
39 diferenciarlo del hipotiroidismo primario En la analtica: niveles bajos de T4 y bajos
o en el lmite inferior de la normalidad de TSH

Para el control del tratamiento del hipotiroidismo hipofisario,


40 cul es la determinacin ms til? Los niveles de T4 libres

Niveles elevados de T4 con niveles de TSH normales


41 Caractersticas bioqumicas del hipertiroidismo hipofisario o elevados

Cmo se diferencia el hipertiroidismo hipofisario Por la existencia de tumor hipofisario y un cociente


42 de la resistencia perifrica a hormonas tiroideas? TSH alfa/TSH > 1 en caso de un hipertiroidismo hipofisario

En el dficit de ACTH no existe hiperpigmentacin


Diferencias entre la insuficiencia suprarrenal primaria
43 y el dficit de secrecin de ACTH ni hiperpotasemia (porque no se altera la va
de los mineralcorticoides)

- Prolactinomas
- Tumores productores de GH
Ordena de mayor a menor frecuencia los tumores
44 funcionantes de hipfisis - Adenomas secretores de ACTH
- Adenomas productores de gonadotropinas
- Adenomas productores de TSH

Defectos campimtricos, parlisis oculomotoras, obstruccin


45 Manifestaciones locales de los adenomas hipofisarios y compresin de la arteria cartida, cefalea

Defecto campimtrico ms frecuente en un adenoma


46 de hipfisis Hemianopsia bitemporal

Determinaciones hormonales, para aclarar si se trata


47 Actitud ante la sospecha de un adenoma hipofisario de un tumor secretor y descartar deficiencias hormonales
por destruccin de la hipfisis, y pruebas de imagen: TAC, RM

48 Qu es la apopleja hipofisaria? Es el infarto hemorrgico agudo de un adenoma hipofisario

Cefalea, nuseas, vmitos, disminucin del nivel de conciencia,


49 Clnica de una apopleja hipofisaria sntomas menngeos, oftalmopleja y alteraciones pupilares

50 Secuela ms frecuente tras una apopleja hipofisaria Panhipopituitarismo

51 Tratamiento fundamental de la apopleja hipofisaria Descompresin de la hipfisis por va transesfenoidal

Complicaciones fundamentales de la ciruga transesfenoidal Rinorrea de lquido cefalorraqudeo, parlisis del tercer par
52 de un microadenoma y prdida de visin

Complicaciones fundamentales de la ciruga transesfenoidal Hipopituitarismo, diabetes inspida transitoria y permanente,


53 de un macroadenoma rinorrea de LCR y prdida visual

Se habla de sndrome de Sheehan cuando existe y es tpico Necrosis hipofisaria.. mujeres embarazadas, cuando el parto
54 de se complica con hemorragia intensa e hipotensin

CTO Mxico, D.F. Manuel Mara Contreras No. 133 Mezzanine 1 Col. Cuauhtmoc Deleg. Cuauhtmoc C.P. 06500 Tfno. (55) 5535 1263/1266 ctomexico@ctomedicina.com
CTO Medicina C/Francisco Silvela, 106 28002 - Madrid Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com
Test 3. Vuelta ENARM Mxico Endocrinologa

Estudio de imagen (RM y TC), estudio oftalmolgico


55 Diagnstico del hipopituitarismo y campimtrico, determinacin de niveles basales hormonales
y pruebas dinmicas para valorar reserva hipofisaria

Administrar hormonas deficitarias, comenzando por sustituir


los glucocorticoides antes que las hormonas tiroideas para
56 Tratamiento del hipopituitarismo evitar crisis suprarrenal (GH, hidrocortisona oral o iv, levotiroxina
y esteroides gonadales, LH y FSH o GNRH en bomba con pulsos)

El sndrome de silla turca vaca primaria es tpico de funcin Mujeres obesas, multparas e hipertensas. normal,
57 hipofisaria suele ser. pero puede existir hiperprolactinemia por compresin del tallo

Liberacin por el organismo de grandes cantidades de orina


58 Caracterstica fundamental de la diabetes inspida diluida (poliuria hipotnica)

- Falta de liberacin de ADH (diabetes inspida central)


59 Formas de diabetes inspida - Ausencia de respuesta del rin a la ADH (diabetes inspida
nefrognica)

Idioptica, traumatismos craneoenceflicos y tumores


60 Etiologa ms frecuente de la diabetes inspida central cerebrales o hipofisarios

Diabetes mellitus, diabetes inspida central, atrofia ptica


61 En sndrome de Wolfram se caracteriza por y sordera neurosensorial

Adquiridas: hipercalcemia, hipopotasemia, enfermedades


62 Causas ms frecuentes de diabetes inspida nefrognica tubulointersticiales y frmacos como el litio

Poliuria persistente, polidipsia y sed excesiva. Orina con baja


63 Clnica fundamental de la diabetes inspida densidad (< 1.010) y osmolaridad disminuida (< 300 mosm/kg),
con osmolaridad plasmtica elevada (> 290 mosm/kg)

Paciente con osmolaridad plasmtica de 300 mosm/kg


64 y osmolaridad urinaria de 150 mosm/kg, cul es el siguiente Prueba teraputica con vasopresina o desmopresina
paso a realizar?

Paciente con osmolaridad plasmtica de 285 mosm/kg


La prueba de deshidratacin o prueba de la sed
65 y osmolaridad urinaria de 150 mosm/kg, cul es la primera (test de Miller)
prueba que debera realizarse?

Sustitucin hormonal con desmopresina por va intranasal,


66 Tratamiento fundamental de la diabetes inspida central parenteral u oral

En pacientes con diabetes inspida, que estn hipotensos


67 o con sintomatologa neurolgica el principal tratamiento es Administracin de suero salino fisiolgico al 0,9% i.v.

Tratamiento de los pacientes con diabetes inspida Restriccin de sal, diurticos que aumenten la natriuresis, como
68 nefrognica las tiacidas, y AINEs

Caracterstica fundamental de la secrecin inadecuada Presencia de hiponatremia secundaria a la retencin de agua


69 de ADH libre por secrecin de ADH inapropiadamente elevada

- Neoplasias: microctico de pulmn, pncreas, timoma


- Enfermedades pulmonares no malignas: tuberculosis, abs-
ceso, EPOC
70 Causas de secrecin inadecuada de ADH - Alteraciones del SNC: encefalitis, meningitis
- Frmacos: opiceos, nicotina, carbamacepina, ciclofosfami-
da

CTO Mxico, D.F. Manuel Mara Contreras No. 133 Mezzanine 1 Col. Cuauhtmoc Deleg. Cuauhtmoc C.P. 06500 Tfno. (55) 5535 1263/1266 ctomexico@ctomedicina.com
CTO Medicina Francisco Silvela, 106 28002 - Madrid Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com
Endocrinologa ENARM Mxico Test 3. Vuelta

Hiponatremia < 135 mmol/l


- Hipoosmolaridad plasmtica < 275 mosm/kg
Criterios diagnsticos de sndrome de secrecin inadecuada - Orina no diluida al mximo > 100 mosm/kg
71 de ADH - No edemas
- No deplecin de volumen (TA normal)
- Exclusin de hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal

Pruebas diagnsticas para detectar una secrecin inadecuada Prueba de la sobrecarga hdrica: es normal si a las 5 horas
72 de ADH se elimina el 80% del lquido ingerido

73 Contraindicacin para la prueba de sobrecarga hdrica Sodio plasmtico < 125 mmol/l

Tratamiento fundamental de una hiponatremia aguda


74 con alteraciones del SNC, irritabilidad, confusin, etc. Suero salino hipertnico en bomba de perfusin
y sodio < 125

Restriccin hdrica 500-1000 cc al da, aportes de sal, dosis


Tratamiento fundamental de una hiponatremia leve,
75 con sodio entre 130 y 135 y asintomtica bajas de furosemida, y frmacos como los antagonistas
de los receptores de vasopresina, demeclociclina o litio

TEMA 3. ENFERMEDADES DE TIROIDES


Paciente sin antecedentes de patologa tiroidea que ingresa
en la Unidad de Cuidados Intensivos de un hospital
1 en situacin de sepsis severa. Niveles de THS y T4 libre
Sndrome de enfermedad sistmica no tiroidea
normales con T3 baja, diagnstico ms probable

Hallazgos de laboratorio caractersticos del sndrome Disminucin de T3 libre, T4 libre y TSH pueden ser normales
2 del eutiroideo enfermo o bajas, y T3R aumentada

3 Tratamiento actual del sndrome del eutiroideo enfermo No se recomienda

Dficit de yodo en la dieta, ingesta de bocigenos (litio,


antitiroideos, compuestos yodados), enfermedades
4 Causas ms frecuentes de bocio simple inflamatorias o infiltrativas, tumores o defectos en la sntesis
de hormonas tiroideas

Patrn hormonal tiroideo necesario para poder hablar Funcin tiroidea normal (es decir, niveles de T4, T3 y TSH
5 de bocio simple dentro de la normalidad)

6 Clnica del sndrome de Pendred Bocio, sordera neurgena y eutiroidismo o hipotiroidismo leve

Clnica caracterstica del bocio simple: sntomas compresivos


7 locales Disfagia, disnea, y signo de Pemberton positivo

Sospecha clnica fundamental ante un bocio con afectacin


8 de los nervios larngeos recurrentes Carcinoma de tiroides

9 Tratamiento del bocio simple con sntomas compresivos Tiroidectoma

Levotiroxina oral en dosis supresoras, administracin de I131 sal


10 Tratamiento del bocio simple sin sntomas compresivos yodada o vigilancia clnica

CTO Mxico, D.F. Manuel Mara Contreras No. 133 Mezzanine 1 Col. Cuauhtmoc Deleg. Cuauhtmoc C.P. 06500 Tfno. (55) 5535 1263/1266 ctomexico@ctomedicina.com
CTO Medicina C/Francisco Silvela, 106 28002 - Madrid Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com
Test 3. Vuelta ENARM Mxico Endocrinologa

En la posibilidad de que se desencadene un hipertiroidismo


tras administrar dosis altas de yodo en pacientes con bocio
11 En qu consiste el efecto Jod-Basedow? o que presentan algn ndulo con capacidad
de funcionamiento autnomo

Tiroiditis de Hashimoto, ablacin postradioyodo, postciruga,


12 Causas ms frecuentes de hipotiroidismo en adultos postradioterapia externa

13 Causa ms frecuente de hipotiroidismo a nivel mundial Dficit de yodo

Causa ms frecuente de hipotiroidismo en pases Hipotiroidismo autoinmune y el hipotiroidismo postradioyodo


14 desarrollados y postciruga

Recin nacido de tres das de vida en el que se aprecia una


15 coloracin amarillenta de piel y mucosas, llanto ronco, Hipotiroidismo congnito
somnolencia y estreimiento, qu debe sospecharse?

Talla baja, rasgos toscos, lengua prominente, escasez de vello,


16 Cuadro clnico caracterstico del cretinismo sequedad de piel, retraso en la edad sea y retraso
de la denticin, alteracin del desarrollo mental

Fatiga, letargia, estreimiento, intolerancia al fro, rigidez


y contractura muscular, sndrome del tnel carpiano, trastornos
17 Clnica tpica del hipotiroidismo menstruales, prdida de apetito, demencia, piel seca y spera,
alopecia, prdida de memoria, bradipsiquia, aumento de peso

Prueba ms til para el diagnstico de hipotiroidismo


18 primario Determinacin de TSH

TSH aumentada en hipotiroidismo primario y normal


19 Diferencias entre hipotiroidismo primario y secundario o disminuida en hipotiroidismo hipofisario

En qu tipo de hipotiroidismo es caracterstico el aumento


20 del colesterol srico? En el hipotiroidismo primario

Situacin hormonal que nos permite diagnosticar


21 un hipotiroidismo subclnico T4 libre y T3 normales y TSH elevada

22 Tratamiento mdico ms utilizado para el hipotiroidismo Levotiroxina (L-T4)

Parmetro ms til para control del tratamiento


23 del hipotiroidismo primario Determinacin de TSH

Parmetro ms til para control del tratamiento


24 del hipotiroidismo central T4 libre

25 Objetivo del tratamiento del hipotiroidismo primario Normalizacin de niveles de TSH

Varn de 75 aos que es trado a urgencias en coma.


Presenta palidez, hinchazn de cara, pies y manos, hipotona
26 y arreflexia, TA de 80/50 mmHg y temperatura rectal Hormonas tiroideas y corticoides
de 34 C, hemograma y bioqumica normales, cul
debe ser la medida teraputica ms urgente?

Tratamiento ms adecuado ante la sospecha de un coma L-T4 intravenosa ms hidrocortisona, para evitar
27 mixedematos que se desencadene una crisis suprarrenal

CTO Mxico, D.F. Manuel Mara Contreras No. 133 Mezzanine 1 Col. Cuauhtmoc Deleg. Cuauhtmoc C.P. 06500 Tfno. (55) 5535 1263/1266 ctomexico@ctomedicina.com
CTO Medicina Francisco Silvela, 106 28002 - Madrid Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com
Endocrinologa ENARM Mxico Test 3. Vuelta

Actitud ms adecuada ante un paciente anciano,


28 con antecedentes de infarto de miocardio hace 5 aos, Vigilancia
que presenta una TSH de 6 y una T4 libre normal

Mujer de 33 aos de edad que en la analtica presenta


29 unos niveles de T3 y T4 normales y una TSH de 11. Actitud Tratamiento sustitutivo con levotiroxina
ms adecuada

Causa ms frecuente de hipertiroidismo en adulto en edades


30 medias de la vida Enfermedad de Graves

31 Causa ms frecuente de hipertiroidismo en el anciano Bocio multinodular hiperfuncionante

Anticuerpos que encontramos en el suero en la enfermedad


32 de Graves Anticuerpos IgG estimulantes del recetor de TSH (TSI)

33 Haplotipos relacionados con la enfermedad de Graves HLA DR3 y HLA B8

Hipertrofia e hiperplasia del parnquima tiroideo


34 Histologa tpica de la enfermedad de Graves con infiltracin de linfocitos

Entidades que pueden cursar con clnica tpica


35 de hipertiroidismo y aumento de hCG Mola hidatiforme y coriocarcinoma

Mujer de 45 aos que es vista en urgencias por fibrilacin


auricular. Mide 158 cm, pesa 98 kg, y tiene una TA
de 140/60 mmHg. No presenta adenopatas ni bocio,
36 la T4 libre est alta y la TSH suprimida, la captacin de yodo
Tirotoxicosis facticia
en la gammagrafa es baja y la tiroglobulina menor
de 1 ng/ml (normal 1-30 ng/ml), diagnstico ms probable

Varn de 80 aos de edad que presenta desde hace


un mes prdida de peso, debilidad muscular, depresin,
37 lentitud y sntomas de insuficiencia cardaca Solicitar TSH
sin otros antecedentes
de inters, cul sera la actitud ms adecuada?

Exoftalmos y placas de coloracin rojiza o amarillenta


38 en parte anterior de las piernas. Enfermedad de Graves
Patologa ms probable

Utilidad de los glucocorticoides en el tratamiento


39 del hipertiroidismo Crisis tirotxica y en la oftalmopata de Graves severa

40 Mtodo de screening inicial para diagnstico de hipertiroidismo Determinacin de TSH

Niveles hormonales en el diagnstico de hipertiroidismo


41 primario T4 libre elevada y TSH suprimida

Niveles hormonales en el hipertiroidismo central


42 y en la resistencia a hormonas tiroideas T4 libre elevada y TSH elevada o normal

En el hipertiroidismo central hay poca respuesta de TSH


Prueba de utilidad para diferenciar el hipertiroidismo central
43 de la resistencia a hormonas tiroideas: test de TRH a la TRH, mientras que s hay respuesta en la resistencia
a hormonas tiroideas

Antitiroideos, yoduro inorgnico, glucocorticoides


44 Tipos de tratamiento farmacolgico del hipertiroidismo y yodo radiactivo
10

CTO Mxico, D.F. Manuel Mara Contreras No. 133 Mezzanine 1 Col. Cuauhtmoc Deleg. Cuauhtmoc C.P. 06500 Tfno. (55) 5535 1263/1266 ctomexico@ctomedicina.com
CTO Medicina C/Francisco Silvela, 106 28002 - Madrid Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com
Test 3. Vuelta ENARM Mxico Endocrinologa

45 Efecto secundario ms grave del tratamiento con antitiroideos Agranulocitosis

Mujer de 33 aos que hace dos semanas inici un tratamiento


46 con propiltiouracilo, y ahora mismo presenta fiebre y dolor Agranulocitosis por propiltiouracilo
de garganta, qu habra que sospechar?

En que el yoduro es capaz de inhibir su propio transporte


47 En qu consiste el efecto Wolff-Chaikoff? en las clulas tiroideas e inhibir la organificacin, impidiendo as
la sntesis de yodotirosinas y la liberacin de hormonas tiroideas

48 Efectos indeseables ms importantes del radioyodo Persistencia del hipertiroidismo y desarrollo de hipotiroidismo

Tratamiento que es recomendable seguir antes


49 de la administracin de una dosis ablativo de radioyodo Antitiroideos

Embarazo y lactancia, bocios grandes retroesternales, si existen


50 Contraindicaciones del radioyodo dudas de malignidad, edad menor a 20 aos, oftalmopata
de Graves severa y presencia de ndulo fro en la gammmagrafa

Tratamiento de eleccin en la enfermedad de Graves


51 en mujer de 30 aos Antitiroideos

Tratamiento de eleccin en varn de 70 aos


52 con enfermedad de Graves Radioyodo

Tratamiento de eleccin para un varn de 43 aos con


53 enfermedad de Graves, bocio compresivo y exoftalmos grave Tiroidectoma

Actitud ms correcta ante un mujer de 33 aos,


54 en su segundo embarazo, con enfermedad de Graves Ciruga en el segundo trimestre de gestacin
que no se controla con propiltiouracilo

Mujer de 33 aos que tras un tratamiento prolongado


con metimazol durante 18 meses no consigue
55 una remisin completa de su enfermedad, cul es la actitud
Utilizacin de yodo radiactivo
ms correcta?

56 Tratamiento de eleccin en el bocio multinodular txico Radioyodo

57 Tratamiento de eleccin en el adenoma txico Radioyodo

Cul es el betabloqueante de eleccin para el control


58 de los sntomas en una crisis tirotxica? El propranolol

59 Por qu? Porque inhibe la conversin perifrica de T4 a T3

Antitiroideos, contrastes yodados, propranolol y dexametasona


60 Tratamiento de la crisis tirotxica en dosis altas

Disfona por dao del nervio larngeo recurrente, sangrado


61 Complicaciones derivadas de la tiroidectoma masivo, hipoparatiroidismo e hipotiroidismo permanente

Paciente que tras realizrsele una tirodectoma total


62 por enfermedad de Graves presente una calcemia Hipoparatiroidismo
de 7 mg/dl, qu es lo ms probable?

11

CTO Mxico, D.F. Manuel Mara Contreras No. 133 Mezzanine 1 Col. Cuauhtmoc Deleg. Cuauhtmoc C.P. 06500 Tfno. (55) 5535 1263/1266 ctomexico@ctomedicina.com
CTO Medicina Francisco Silvela, 106 28002 - Madrid Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com
Endocrinologa ENARM Mxico Test 3. Vuelta

Mujer de 42 aos de edad que desde hace dos das presenta


dolor, calor y enrojecimiento en la cara anterior del cuello,
63 acompaado de fiebre y leucocitosis, cul es el diagnstico
Tiroiditis aguda bacteriana
ms probable?

64 Tratamiento ms adecuado Antibiticos y drenaje quirrgico si existe coleccin purulenta

Clnica caracterstica de la tiroiditis subaguda viral Dolor cervical anterior y aumento de la sensibilidad local,
65 o de De Quervain malestar general, fiebre y aumento de la VSG

66 Gammagrafa tpica de las tiroiditis Captacin nula de yodo

Sintomtico, AAS, corticoides y betabloqueantes para controlar


67 Tratamiento de la tiroiditis viral sntomas de hipertiroidismo

68 Tratamiento no indicado en las tiroiditis Antitiroideos

Mujer de 50 aos que presenta hipertiroidismo,


bocio no doloroso, captacin nula en la gammagrafa
69 y ttulos bajos de antiperoxidasa,
Tiroiditis linfocitaria silente o indolora
diagnstico ms probable

Tipo de tiroiditis en que existe un mayor riesgo de desarrollar


70 linfoma tiroideo Tiroiditis linfocitaria crnica o de Hashimoto

Mujer de 35 aos con bocio indoloro, de consistencia


elstica, con cifras de T4 libre normal y TSH ligeramente
71 elevada y ttulos elevados de anticuerpos antiperoxidasa.
Tiroiditis de Hashimoto y tiroxina
Diagnstico ms probable y tratamiento

Varn de 51 aos, con bocio inmvil y de consistencia


ptrea, sin afectacin de ganglios linfticos regionales,
72 anticuerpos antitiroideos negativos y captacin de yodo Tiroiditis de Riedel
disminuida.
Diagnstico ms probable

73 Tratamiento de la tiroiditis de Riedel Ciruga si existen sntomas compresivos

Incidencia de carcinoma tiroideo en los ndulos tiroideos


74 nicos 5%

75 Y en los bocios multinodulares? 5%

Antecedentes familiares de cncer de tiroides o MEN 2,


radiacin de cabeza y cuello en la infancia, dficit de yodo,
Factores de riesgo de cncer de tiroides ante un ndulo
76 tiroideo ndulo de crecimiento rpido e indoloro, parlisis de cuerdas
vocales o disfona, sexo masculino, tamao mayor de 4 cm,
adenopatas palpables y fijacin a estructuras profundas

Microcalcificaciones, hipoecogenicidad, halo irregular


77 Signos ecogrficos de sospecha de malignidad son y vascularizacin intranodal

Cul es la variante histolgica ms frecuente en el linfoma


78 tiroideo? Linfoma histioctico de clulas grandes

79 Tumor tiroideo ms frecuente Carcinoma papilar


12

CTO Mxico, D.F. Manuel Mara Contreras No. 133 Mezzanine 1 Col. Cuauhtmoc Deleg. Cuauhtmoc C.P. 06500 Tfno. (55) 5535 1263/1266 ctomexico@ctomedicina.com
CTO Medicina C/Francisco Silvela, 106 28002 - Madrid Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com
Test 3. Vuelta ENARM Mxico Endocrinologa

80 Tumor tiroideo con peor pronstico Carcinoma anaplsico

Tumores tiroideos no derivados del epitelio folicular


81 de la tiroides Carcinoma medular de tiroides y linfoma tioroideo

Paciente que en seno de un MEN 2 presenta feocromocitoma


82 y cncer medular de tiroides, qu patologa hay El feocromocitoma
que intervenir en primer lugar?

83 Tratamiento de eleccin en el cncer medular de tiroides Tiroidectoma total con linfadenectoma central

El mtodo inicial ms adecuado de diagnstico


84 para la mayora de pacientes con un ndulo tiroideo La puncin aspiracin con aguja fina (PAAF)
nico es

Mujer de 45 aos, diabtica, que consulta por bulto


en el cuello, asintomtica, a la palpacin se detecta
un ndulo de aproximadamente 3 cm de dimetro;
Puncin aspiracin con aguja fina del ndulo y estudio
85 estudio bioqumico y hematolgico normal, niveles
citolgico
de hormonas tiroideas normales, y en la gammagrafa
el ndulo es hipocaptante, qu habra que hacer
a continuacin?

El resultado del estudio sugiere carcinoma papilar,


86 qu conducta es la ms aconsejable? Tiroidectoma total seguida de I131 y L-T4

Tratamiento de eleccin
87 ante un carcinoma tiroideo Tiroidectoma total

Paciente de 60 aos con ndulo tiroideo hipocaptante,


con antecedentes familiares de cncer de tiroides y disfona
Extirpacin amplia de la lesin, hemitiroidectoma con
88 de tres meses de evolucin, al que se realiza una PAAF
istmectoma y biopsia de la pieza
que es informada como proliferacin folicular, Cul es la
actitud ms aconsejable?

Se demuestra la existencia de carcinoma folicular, cul debe


89 ser la actitud a seguir? Nueva ciruga para extraer restos tiroideos

Tratamiento que deben seguir los pacientes operados Levotiroxina en dosis supresoras que mantengan la TSH baja
90 de cncer de tiroides o indetectable

Previamente a la administracin de I131 para destruir tejido Suspender el tratamiento con hormona tiroidea para elevar
91 tiroideo residual tras una ciruga, qu debemos hacer? los niveles plasmticos de TSH

Mtodos de seguimiento tras una tiroidectoma por cncer Ecografa, rastreo corporal total con radioyodo y determinacin
92 de tiroides de tiroglobulina

Marcador para detectar enfermedad residual en cncer


93 diferenciado de tiroides Tiroglobulina

TEMA 4. ENFERMEDADES DE LAS GLNDULAS SUPRARRENALES

1 Causa ms frecuente de sndrome de Cushing Administracin exgena de glucocorticoides

13

CTO Mxico, D.F. Manuel Mara Contreras No. 133 Mezzanine 1 Col. Cuauhtmoc Deleg. Cuauhtmoc C.P. 06500 Tfno. (55) 5535 1263/1266 ctomexico@ctomedicina.com
CTO Medicina Francisco Silvela, 106 28002 - Madrid Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com
Endocrinologa ENARM Mxico Test 3. Vuelta

Cmo podemos diferenciar un sndrome de Cushing Porque en el Cushing exgeno existe clnica de Cushing
2 endgeno del sndrome de Cushing exgeno pero con ACTH, cortisol libre en orina y cortisol plasmticos
por administracin de glucocorticoides? suprimidos

Cul es la causa ms frecuente de sndrome de Cushing El sndrome de Cushing por tumor hipofisario, generalmente
3 endgeno? microadenoma

Cuando hablamos de enfermedad de Cushing nos estamos


4 refiriendo a Sndrome de Cushing de origen hipofisario

Otras causas de sndrome de Cushing endgeno menos Sndrome de Cushing suprarrenal y sndrome de Cushing
5 frecuentes son ectpico

Cules son los tumores que ms frecuentemente producen El carcinoma microctico de pulmn y los tumores carcinoides
6 sndrome de Cushing ectpico? (pulmn, timo, pncreas y ovario)

Mecanismo por el cul algunas neoplasias producen Por produccin autnoma de ACTH o CRH por las clulas
7 sndrome de Cushing tumorales

Obesidad central, HTA, intolerancia a la glucosa, cara


8 Caractersticas clnicas del sndrome de Cushing de luna llena, estras rojo-vinosas, acn, hirsutismo, trastornos
menstruales, debilidad muscular, osteoporosis

Hiperglucemia, hipopotasemia y alcalosis metablica,


9 Manifestaciones clnicas del Cushing ectpico agresivo adems de hiperpigmentacin y miopata proximal,
pero sin el caracterstico fenotipo cushingoide

- Niveles plasmticos y urinarios de cortisol y sus metabolitos


aumentados (excepto en sndrome de Cushing yatrgeno,
Datos de laboratorio en el sndrome de Cushing de cualquier que estn disminuidos)
10 etiologa - Leucocitosis con neutrofilia y eosinopenia
- Hiperglucemia o diabetes franca
- Alcalosis metablica hipopotasmica

- Excrecin de cortisol libre en orina durante 24 horas


Pruebas de primera lnea ante la sospecha clnica - Test de Nugent (supresin con 1 mg de dexametasona)
11 de un sndrome de Cushing - Prueba de supresin con 2 mg de dexametasona, y cortisol
salival nocturno

Cortisol srico nocturno y supresin con 2 mg de dexametasona


12 Pruebas de segunda lnea en el sndrome de Cushing con estimulacin de CRH

Una vez realizado el diagnstico de sndrome de Cushing,


13 cul es el siguiente paso? Medicin de ACTH

La presencia de ACTH < 5 (suprimida) en un paciente


14 con sndrome de Cushing endgeno sugiere y la siguiente Tumor o hiperplasia suprarrenal TAC abdominal/suprarrenal
prueba a realizar sera

Si no se reduce el cortisol plasmtico por debajo del 90% Macroadenoma hipofisario productor de ACTH o tumores
15 de su valor basal es sugestivo de productores de ACTH ectpica

Para la deteccin de patologa suprarrenal o de tumores


16 ectpicos se emplea TAC corporal en cortes de 0,5 cm

Ante un sndrome de Cushing con niveles elevados de ACTH


17 y donde no se aprecia una imagen tumoral clara en la RM, se Un cateterismo bilateral de senos petrosos inferiores
debe realizar

14

CTO Mxico, D.F. Manuel Mara Contreras No. 133 Mezzanine 1 Col. Cuauhtmoc Deleg. Cuauhtmoc C.P. 06500 Tfno. (55) 5535 1263/1266 ctomexico@ctomedicina.com
CTO Medicina C/Francisco Silvela, 106 28002 - Madrid Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com
Test 3. Vuelta ENARM Mxico Endocrinologa

Si se observa un gradiente petroso-perifrico de ACTH,


con niveles de ACTH mayores en el seno petroso
18 que en la vena perifrica dnde se encuentra el tumor
En la hipfisis
productor de ACTH?

Existen algunos estados de pseudocushing que pueden Obesidad severa, depresin, el alcoholismo crnico
19 plantear problemas diagnsticos. Cita algn ejemplo: y enfermedades que causan gran estrs

Tratamiento de eleccin en las neoplasias suprarrenales


20 que producen sndrome de Cushing Ciruga

Tratamiento de eleccin de los tumores hipofisarios


21 productores de ACTH Extirpacin quirrgica del tumor por va transesfenoidal

22 Tratamiento del sndrome de Cushing de origen ectpico Extirpacin quirrgica del tumor

- Suprarrenalectoma mdica: ketoconazol, aminoglutetimida,


Si estamos ante un sndrome de Cushing de origen ectpico mitotane o metopirona
23 cuyo tumor est oculto, qu opciones de tratamiento - Suprarrenalectoma quirrgica bilateral (ocasionalmente)
existen? que precisa posteriormente tratamiento sustitutivo de por
vida con mineralcorticoides y glucocorticoides

- Enfermedad a nivel suprarrenal: enfermedad de Addison


- Enfermedad hipotalmica o hipofisaria con dficit de ACTH
24 Causas de insuficiencia suprarrenal o CRH
- Supresin prolongada del eje hipotlamo-hipfiso-adrenal
por administracin exgena de glucocorticoides

Cul es la causa ms comn de insuficiencia suprarrenal


25 primaria? La adrenalitis autoinmune

Causas de insuficiencia suprarrenal tpicas de pacientes Adrenalitas por Citomegalovirus, Mycobacterium avium
26 con SIDA intracellulare, o por criptococo, y sarcoma de Kaposi

Astenia, debilidad, hipoglucemia, prdida de peso, dolor


27 Clnica sugestiva de insuficiencia suprarrenal abdominal, nuseas, vmitos

En la primaria existe aumento de la secrecin de ACTH y sus


Diferencias entre la insuficiencia suprarrenal primaria pptidos, que dan lugar a hiperpigmentacin mucocutnea,
28 y secundaria y existe tambin hipoaldosteronismo, con prdida de sodio,
hiperpotasemia, acidosis metablica y avidez por la sal

Disminucin de niveles de sodio, cloro y bicarbonato, y aumento


29 Datos de laboratorio de la insuficiencia suprarrenal del potasio en suero. Son frecuentes la hipoglucemia, anemia
normoctica, linfocitosis y eosinofilia

30 Causa ms frecuente de una crisis suprarrenal aguda Suspensin brusca de un tratamiento corticoideo

Fiebre elevada, deshidratacin, nuseas, vmitos, hipotensin,


31 Clnica de la crisis adrenal shock

Paciente que ha estado recibiendo tratamiento


Aumentar dosis de esteroides de manera profilctica para evitar
32 con hidrocortisona hasta hace un mes, y que es ingresado una crisis suprarrenal
en el hospital por una neumona, qu se debe hacer?

Ante la sospecha de una insuficiencia suprarrenal, qu es


33 lo primero que se debe realizar? Medicin de niveles basales de cortisol en sangre

15

CTO Mxico, D.F. Manuel Mara Contreras No. 133 Mezzanine 1 Col. Cuauhtmoc Deleg. Cuauhtmoc C.P. 06500 Tfno. (55) 5535 1263/1266 ctomexico@ctomedicina.com
CTO Medicina Francisco Silvela, 106 28002 - Madrid Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com
Endocrinologa ENARM Mxico Test 3. Vuelta

La concentracin de ACTH estar elevada en la Insuficiencia suprarrenal primaria.. insuficiencia suprarrenal


34 y disminuida o normal en la secundaria

Prueba de estimulacin con 250 ug de ACTH. Es normal si el


Cul es la prueba de referencia para el diagnstico cortisol se eleva por encima de 18 ug/dl a los 30 60 minutos;
35 de insuficiencia suprarrenal primaria? si no se eleva, se hace el diagnstico de insuficiencia suprarrenal
primaria

Cul es la prueba diagnstica ms fiable para el diagnstico


36 de insuficiencia suprarrenal secundaria? La hipoglucemia insulnica (prueba de funcin hipofisaria)

Si en la prueba de estimulacin con ACTH el cortisol


37 no responde pero s lo hace la aldosterona, cul ser el Insuficiencia suprarrenal secundaria
diagnstico ms probable?

Causas ms frecuentes de destruccin hemorrgica En los nios: septiciemia por pseudomonas y meningococemia;
38 de las glndulas suprarrenales en adultos: tratamiento anticoagulante

Glucocorticoides de vida media corta o media (cortisona,


39 Tratamiento de la enfermedad de Addison hidrocortisona o prednisona) y mineralcorticoides
(fludrocortisona)

Paciente con enfermedad de Addison al que se diagnostica


Que es necesario elevar la administracin de glucocorticoides
40 un carcinoma colorrectal y va a ser sometido a colectoma, hasta 10 veces la dosis habitual
qu hay que tener en cuenta antes de la ciruga?

Tratamiento sustitutivo con glucocorticoides y otras hormonas


41 Tratamiento de la insuficiencia suprarrenal secundaria si hay dficits hormonales asociados. Generalmente no se
requiere tratamiento con mineralcorticoides

Bolo de hidrocortisona inicialmente, manteniendo


una perfusin continua posteriormente, y reposicin de sodio
42 Tratamiento en el caso de una crisis suprarrenal y agua mediante infusin de solucin salina fisiolgica
o glucosalina

43 La hidrocortisona en dosis elevadas tiene tambin efecto Mineralcorticoide

44 Causa ms frecuente de hiperaldosteronismo primario Adenoma suprarrenal productor de aldosterona (sndrome de Conn)

Prdida de sodio, deplecin de volumen, disminucin de flujo


45 Causas de hiperaldosteronismo secundario sanguneo renal o tumores productores de renina

- En el hiperaldosteronismo primario est aumentada la aldostero-


na y disminuida la ARP (actividad de renina plasmtica).
- En el hiperaldosteronismo secundario est aumentada
46 Diagnstico diferencial de los hiperaldosteronismos la aldosterona y la ARP
- Otras causas de hipermineralcorticismo cursan con aldos-
terona y ARP disminuidas (sndrome de Liddle, tumores
productores de DOCA)

47 Clnica fundamental del hiperaldosteronismo Hipertensin arterial

- Hipopotasemia, eliminacin exagerada de potasio en orina


Datos de laboratorio fundamentales para el diagnstico
48 de hiperaldosteronismo - Hipernatremia
- Alcalosis metablica

16

CTO Mxico, D.F. Manuel Mara Contreras No. 133 Mezzanine 1 Col. Cuauhtmoc Deleg. Cuauhtmoc C.P. 06500 Tfno. (55) 5535 1263/1266 ctomexico@ctomedicina.com
CTO Medicina C/Francisco Silvela, 106 28002 - Madrid Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com
Test 3. Vuelta ENARM Mxico Endocrinologa

Hipertensin arterial moderada/grave, HTA resistente


a tratamiento farmacolgico, HTA e hipopotasemia
espontnea o inducida por diurticos, incidentalomas
suprarrenales, pacientes con HTA e historia familiar de HTA
49 Indicaciones para realizar un screening de hiperaldosteronismo de inicio precoz o accidentes cerebrovasculares en menores
de 40 aos, familiares de primer grado hipertensos
en un paciente diagnosticado de hiperaldosteronismo
primario, hipertensin arterial en nios
y menores de 20 aos

Suspender el tratamiento antihipertensivo previo entre 2-4


Cul es el primer paso que debe realizarse para iniciar el
50 diagnstico de un hiperaldosteronismo? semanas y replecionar al paciente de sodio y potasio antes
de la evaluacin

Cociente aldosterona (ng/dl)/actividad de renina (ng/ml/hora)


La primera medicin que debe hacerse para el diagnstico
51 de un hiperaldosteronismo es mayor de 20 con niveles de aldosterona mayores de 15 ng/dl
obligan a continuar el estudio

Si tras la infusin de suero salino (2 litros en 4 horas), la


52 aldosterona sigue en niveles superiores a 10 ng/dl, qu Un hiperaldosteronismo primario
debemos sospechar?

Cmo se realiza el diagnstico diferencial


53 entre un hiperaldosteronismo primario y uno secundario? Midiendo los niveles de renina

Los niveles de renina estarn elevados


54 en un hiperaldosteronismo y estarn suprimidos en uno Secundario.primario

Tras el diagnstico bioqumico de hiperaldosteronismo, Pruebas de imagen (TAC abdominal) y pruebas invasivas como
55 cul es la siguiente prueba a realizar? el cateterismo de las venas suprarrenales

- Si existe adenoma: extirpacin quirrgica


- Si est contraindicada la ciruga: restriccin de sodio y admi-
nistracin de espironolactona o eplerenona
56 Tratamiento fundamental del hiperaldosteronismo - En el hiperaldosteronismo por hiperplasia bilateral: tra-
tamiento farmacolgico: espironolactona, eplerrenona,
amiloride

57 Causa ms frecuente de hipoaldosteronismo aislado Dficit de produccin de renina

58 Hallazgos de laboratorio del hipoaldosteronismo Hiperpotasemia y acidosis metablica

El hipoaldosteronismo hiporreninmico es tpico de pacientes


59 con Pacientes diabticos con nefropata

Test postural y test de deambulacin ms furosemida: no


60 Pruebas diagnsticas del hipoaldosteronismo aumentan ni la renina ni la aldosterona

-Si paciente hipertenso: furosemida


61 Tratamiento del hipoaldosteronismo -Si paciente normo o hipotenso: fludrocortisona

Lo primero que debe realizarse ante la existencia de una masa - Determinar si es funcionante o no mediante determinacio-
62 suprarrenal es nes basales hormonales y pruebas funcionales

No se debe realizar una PAAF de una masa suprarrenal


63 ante la sospecha de Feocromocitoma

64 La PAAF tiene mayor eficacia en el diagnstico de Metstasis suprarrenales

17

CTO Mxico, D.F. Manuel Mara Contreras No. 133 Mezzanine 1 Col. Cuauhtmoc Deleg. Cuauhtmoc C.P. 06500 Tfno. (55) 5535 1263/1266 ctomexico@ctomedicina.com
CTO Medicina Francisco Silvela, 106 28002 - Madrid Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com
Endocrinologa ENARM Mxico Test 3. Vuelta

- Tumores funcionantes
65 Indicaciones de ciruga de una masa suprarrenal - Masas 4 cm

Paciente que en la realizacin de TAC se descubre adenoma


66 no funcionante menor de 4 cm de dimetro, Evaluacin con TAC cada 6 -12 meses
cul es la actitud ms adecuada?

67 Causa ovrica ms frecuente de hiperandrogenismo Sndrome de ovario poliqustico

Acn, hirsutismo (no virilizacin), con elevacin de testosterona,


68 Clnica del sndrome de ovario poliqustico androstendiona, oligomenorrea y anovulacin

El inicio sbito de hirsutismo y virilizacin progresivas


69 sugiere Una neoplasia suprarrenal u ovrica

- En los carcinomas suprarrenales virilizantes hay niveles


elevados de DHEA-S y eliminacin aumentada de 17 cetos-
Diferencias bioqumicas entre una neoplasia suprarrenal
70 y una ovrica teroides
- En los carcinomas ovricos la DHEA-S y los 17-cetosteroides
estn normales y hay aumento de testosterona

71 Tumor ovrico virilizante ms frecuente Arrenoblastoma o tumor de clulas de Sertoli-Leydig

En la mdula suprarrenal y ganglios simpticos


72 Dnde se origina el feocromocitoma? (paragangliomas)

73 Forma de presentacin ms frecuente del feocromocitoma Como lesin nica y unilateral

Los feocromocitomas suprarrenales secretan mientras


74 que cuando son extrasuprarrenales secretan sobre todo Adrenalina y noradrenalina noradrenalina

HTA (de forma mantenida o en paroxismos hipertensivos) y casi


75 Manifestacin clnica ms frecuente del feocromocitoma siempre resistente al tratamiento convencional

Actividades que desplazan el contenido abdominal, el estrs,


Causas desencadenantes de una crisis hipertensiva
76 en paciente portador de feocromocitoma el ejercicio fsico, cambios posturales, maniobras de Valsalva,
alimentos como el queso, alcohol

Varn de 43 aos que es llevado a Urgencias por un cuadro


de palpitaciones, sudoracin y palidez facial, sin alteraciones
77 neurolgicas, que el paciente asocia a la miccin. TA 170/110
Un feocromocitoma vesical
mmHg, glucemia de 140 mg/dl, qu hay que descartar?

Medicin de catecolaminas libres y sus metabolitos (cido


vanidilmandlico y metanefrinas) en orina de 24 horas
Ante la sospecha de feocromocitoma,.cules son las pruebas
78 diagnsticas fundamentales?
y pruebas de imagen para localizar el tumor (TAC y RM
abdominal o gammagrafa con metayodobenzilguanidina
para detectar feocromocitoma extrasuprarrenal)

Tratamiento preoperatorio fundamental ante la ciruga Induccin de bloqueo alfaadrenrgico estable y prolongado
79 de un feocromocitoma con fenoxibenzamina 10-14 das antes de la intervencin

Si existen crisis hipertensivas en el tiempo preoperatorio


80 antes de conseguir bloqueo alfa completo, Fentolamina i.v.
o durante la ciruga, estas se tratan mediante

Los betabloqueantes estn contraindicados


81 en el feocromocitoma hasta que no se logra El bloqueo alfa completo

18

CTO Mxico, D.F. Manuel Mara Contreras No. 133 Mezzanine 1 Col. Cuauhtmoc Deleg. Cuauhtmoc C.P. 06500 Tfno. (55) 5535 1263/1266 ctomexico@ctomedicina.com
CTO Medicina C/Francisco Silvela, 106 28002 - Madrid Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com
Test 3. Vuelta ENARM Mxico Endocrinologa

En el tratamiento de las arritmias inducidas


durante la ciruga del Feocromocitoma por liberacin
82 de catecolaminas o durante la induccin anestsica, se
Bloqueantes beta como el propranolol
utilizan

La expansin de volumen mediante la administracin de sal


83 y suero salino antes de la ciruga del Feocromocitoma ayuda La hipotensin postquirrgica
a evitar

TEMA 5. DIABETES MELLITUS

1 Enfermedad endocrina ms frecuente Diabetes mellitus (DM)

2 Forma ms frecuente de diabetes mellitus Tipo 2

En qu tipo de diabetes mellitus son ms frecuentes


3 las complicaciones crnicas en el momento del diagnstico? En el tipo 2

Glucemia plasmtica a las dos horas de la sobrecarga oral


4 de glucosa con 75 g, entre 140 y 199 mg/dl, es compatible Intolerancia a los hidratos de carbono
con

5 Criterio de glucosa alterada en ayunas Glucemia plasmtica en ayunas entre 100 y 125 mg/dl

Si un paciente no diagnosticado previamente de diabetes


mellitus es ingresado en urgencias con un coma hiperosmolar,
6 cul es la prueba que se debe realizar para diagnosticar
Ninguna, directamente se diagnostica de diabetes mellitus
al paciente?

Test de screening en la poblacin general para el diagnstico


7 de DM Glucosa plasmtica en ayunas

En pacientes que presentan la glucosa alterada en ayunas de


8 forma repetida, qu prueba se debe realizar? Una sobrecarga oral de glucosa (SOG)

Glucemia mayor o igual de 200 mg/dl con clnica cardinal de


diabetes; mayor o igual de 200 mg/dl a las 2 horas de una sobre-
9 Criterios diagnsticos de la DM carga oral de glucosa (necesita confirmacin); mayor o igual de
126 mg/dl en ayunas (necesita confirmacin) o HbA1c mayor o
igual de 6.5% (necesita confirmacin)

Dficit de la secrecin de insulina por destruccin inmunolgica


10 Etiopatogenia fundamental de la DM tipo 1 del pncreas

Niveles de pptido C tras el estmulo con glucagn. Sern muy


11 Prueba diagnstica del dficit de secrecin de insulina bajos en la DM tipo 1

Estos pacientes precisan tratamiento desde el momento


12 del diagnstico con Insulina

La aparicin de manifestaciones clnicas en la DM tipo 1


13 se produce cuando Se han destruido ms del 90% de clulas pancreticas

En cul de los dos tipos de diabetes mellitus tienen ms


14 importancia los antecedentes familiares? En la DM tipo 2

19

CTO Mxico, D.F. Manuel Mara Contreras No. 133 Mezzanine 1 Col. Cuauhtmoc Deleg. Cuauhtmoc C.P. 06500 Tfno. (55) 5535 1263/1266 ctomexico@ctomedicina.com
CTO Medicina Francisco Silvela, 106 28002 - Madrid Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com
Endocrinologa ENARM Mxico Test 3. Vuelta

Haplotipos del HLA a los que se ha asociado la aparicin


15 de DM tipo 1 HLA DR3 y DR4

Qu factor ambiental podra estar relacionado con el inicio


16 de la destruccin pancretica que da lugar a la DM tipo 1? Una infeccin vrica

- Anticuerpos contra las clulas de los islotes (ICA)


- Anticuerpos frente a la descarboxilasa del cido glutmico
Anticuerpos que se emplean como marcadores
17 de la DM tipo 1 (GAD)
- Anticuerpos antiinsulina (AAI)
- Anticuerpos frente a una fosfatasa de proteina-kinasa (IA-2)

Cules de ellos son los que tienen mayor rentabilidad


18 diagnstica y se usan actualmente? Los anticuerpos frente a la descarboxilasa del cido glutmico

Se debe a una resistencia a la accin de la insulina en tejidos


19 Etiopatogenia fundamental de la DM tipo 2 perifricos y a un dficit en la secrecin de insulina
por el pncreas (dficit relativo)

Cmo es la masa de clulas beta pancreticas


20 en este tipo de DM? Normal

21 Tipo de herencia en la DM tipo 2 Polignica, no muy bien conocida

Obesidad, envejecimiento, inactividad fsica y dietas


22 Factores ambientales con los que se relaciona la DM tipo 2 hipercalricas

23 Tratamiento inicial de la DM tipo 2 Dieta y metformina

Inicio en edad precoz, generalmente antes de los 25 aos, con


24 La DM tipo MODY se caracteriza por hiperglucemia leve y sin cetosis

El tipo 2 (mutaciones en el gen de la glucokinasa) y tipo 3


25 Tipos ms frecuentes de DM tipo MODY (mutaciones en el gen del factor nuclear heptico 1-alfa)

26 Cita cuatro frmacos que puedan producir DM Glucocorticoides, tiacidas, fenitona y pentamidina

Como la necesidad de ms de 200 UI al da de insulina o de ms


27 Cmo se define la resistencia insulnica severa? de 1,5 UI/kg/da para controlar la glucemia

Uno de los sndromes de resistencia insulnica se trata con


28 corticoides e inmunosupresores, cul? El tipo B

Cul de los sndromes de resistencia insulnica es frecuente


29 en mujeres con hiperandrogenismo y acantosis nigricans? El tipo A

Personas jvenes, con poliuria, polifagia, polidipsia, astenia


30 Clnica fundamental de la DM tipo 1 y prdida de peso de comienzo brusco

Qu caracteriza al periodo denominado luna de miel Periodo de remisin parcial en que las necesidades de insulina
31 cuando se comienza el tratamiento con insulina? son bajas y el control glucmico fcil de conseguir

Personas de edad intermedia o avanzada, se presenta de forma


insidiosa y la mayora de las veces se diagnostica como
32 Clnica fundamental de la DM tipo 2 un hallazgo casual de hiperglucemia en pacientes
asintomticos.
20 A veces se presenta como coma hiperosmolar

CTO Mxico, D.F. Manuel Mara Contreras No. 133 Mezzanine 1 Col. Cuauhtmoc Deleg. Cuauhtmoc C.P. 06500 Tfno. (55) 5535 1263/1266 ctomexico@ctomedicina.com
CTO Medicina C/Francisco Silvela, 106 28002 - Madrid Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com
Test 3. Vuelta ENARM Mxico Endocrinologa

33 Qu tipo de tratamiento comenzaras a utilizar inicialmente? Dieta + ejercicio fsico + metformina

En un paciente con DM tipo 2 desde hace 7 aos, en


tratamiento con antidiabticos orales y con cifras elevadas
34 de glucosa en las glucemias capilares, se debera plantear
Insulina
iniciar tratamiento con

Respuesta de pptido C a los 6 minutos del estmulo con


35 Mtodo de estimacin de la reserva pancretica de insulina glucagn

La hipoglucemia, la cetoacidosis diabtica y la


36 Principales complicaciones agudas de la diabetes mellitus descompensacin hiperosmolar

37 La cetoacidosis diabtica es ms frecuente en La DM tipo 1

La descompensacin hiperosmolar es una complicacin


38 caracterstica de La DM tipo 2

Abandono del tratamiento con insulina, transgresiones


39 Factores desencadenantes de la cetoacidosis diabtica dietticas, infecciones, traumatismos, ciruga

Nuseas, vmitos y dolor abdominal, y si no se trata


precozmente, obnubilacin y coma. Glucemia > 250 mg/dl,
40 Clnica y datos de laboratorio tpicos de la cetoacidosis acidosis metablica (pH < 7,30), aumento de cuerpos cetnicos
en plasma, cuerpos cetnicos positivos en orina y bicarbonato
plasmtico disminuido, potasio disminuido

Estado en que puede aparecer una hiponatremia con


41 osmolaridad plasmtica elevada Hiperglucemia

Qu se debe sospechar ante la presencia de fiebre en una


42 cetoacidosis diabtica? Una infeccin

Ante la sospecha de una cetoacidosis diabtica, cules son


43 las determinaciones que hay que realizar en primer lugar? Glucemia y cetonuria

Segunda causa ms frecuente de cetoacidosis despus de la


44 DM La cetoacidosis alcohlica

Insulina rpida o regular por va iv en perfusin continua, e


45 Tratamiento fundamental de la cetoacidosis diabtica hidratacin del paciente con suero salino y, posteriormente con
suero glucosado al 5% cuando la glucemia es < de 200 mg/dl

Cuando se corrija la acidosis y despus de 2 horas del inicio del


46 Cundo se puede retirar la insulina iv? tratamiento con insulina subcutnea

Si la cifra de potasio es normal o baja, desde el inicio del


47 Cundo son necesarios los suplementos de potasio? tratamiento. Si el potasio es > 5,5-6 mEq/l esperar 3 4 horas
tras comenzar tratamiento

48 Cundo es necesaria la administracin de bicarbonato? Si el pH es < 6,9 o bicarbonato < 5 mEq/L

Si tras el tratamiento no se obtiene respuesta en 4 6 horas,


49 qu se debera sospechar? Resistencia a la insulina

Mediante determinaciones seriadas de glucemia, pH,


50 Cmo se realiza el seguimiento de la cetoacidosis diabtica? bicarbonato, anin gap e iones

21

CTO Mxico, D.F. Manuel Mara Contreras No. 133 Mezzanine 1 Col. Cuauhtmoc Deleg. Cuauhtmoc C.P. 06500 Tfno. (55) 5535 1263/1266 ctomexico@ctomedicina.com
CTO Medicina Francisco Silvela, 106 28002 - Madrid Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com
Endocrinologa ENARM Mxico Test 3. Vuelta

51 Principales causas de muerte en la cetoacidosis diabtica Infarto de miocardio y neumona

52 En nios una causa frecuente de muerte es El edema cerebral

Generalmente ancianos diabticos con un cuadro infeccioso,


53 Factores desencadenantes de un coma hiperosmolar como neumona o sepsis de origen urolgico

Deshidratacin por diuresis osmtica, manifestaciones


54 Clnica de la descompensacin hiperosmolar neurolgicas y microtrombosis por el aumento de
la viscosidad plasmtica

Datos de laboratorio ms caractersticos de la Hiperglucemia > de 600 mg/dL, osmolalidad plasmtica


55 descompensacin hiperosmolar elevada, con pH normal y cuerpos cetnicos negativos

- En la cetoacidosis, al aumento de cuerpos cetnicos en


Tanto en la cetoacidosis como en la descompensacin
plasma, sobre todo acetoacetato e hidroxibutirato
56 hiperosmolar existe acidosis metablica, a qu es debido
- En la descompensacin hiperosmolar, debido al aumento
en cada uno de los casos?
del cido lctico por mala perfusin tisular

La hidratacin, inicialmente con suero salino y luego con suero


57 Tratamiento fundamental de la descompensacin hiperosmolar glucosado al 5%

- Insulina iv (a dosis menores que en la cetoacidosis)


- Potasio (iniciar su administracin ms precozmente que en
Otros tratamientos necesarios en la descompensacin
58 hiperosmolar la cetoacidosis), excepto si est elevado
- Bicarbonato (slo si existe acidosis lctica con pH< 7.20)
- Antibiticos si se sospecha infeccin

Omisin o retraso de una comida, exceso de insulina


59 Factores desencadenantes de hipoglucemia o hipoglucemiantes orales, el ejercicio intenso

Con qu tipo de tratamiento es ms frecuente que aparezcan


60 hipoglucemias? Con el tratamiento insulnico intensivo

- Sntomas adrenrgicos: sudoracin, nerviosismo, temblor,


palidez, palpitaciones
Sntomas fundamentales que nos hacen sospechar una
61 hipoglucemia - Sntomas neuroglucopnicos: cefalea, disminucin de capa-
cidad de concentracin, trastornos de conducta y lenguaje,
visin borrosa, convulsiones

Si paciente consciente administrar hidratos de carbono de


62 Tratamiento de las hipoglucemias absorcin rpida va oral. Si paciente inconsciente administrar
glucagn por va subcutnea o intramuscular y suero glucosado

Qu tipo de tratamiento produce hipoglucemias muy


63 prolongadas que requieren vigilancia hospitalaria durante 48 Las sulfonilureas
horas?

- Microvasculares: retinopata, neuropata y nefropata, gas-


troparesia, vejiga neurgena
64 Principales complicaciones crnicas de la DM - Macrovasculares: aterosclerosis acelerada, cardiopata isqu-
mica, enfermedad cerebrovascular y enfermedad arterial
perifrica

65 Los IAM silentes son ms frecuentes en pacientes con Diabetes mellitus

Cul es el tratamiento del IAM con el que se han obtenido


66 mejores resultados en pacientes con DM? Bypass aortocoronario

22

CTO Mxico, D.F. Manuel Mara Contreras No. 133 Mezzanine 1 Col. Cuauhtmoc Deleg. Cuauhtmoc C.P. 06500 Tfno. (55) 5535 1263/1266 ctomexico@ctomedicina.com
CTO Medicina C/Francisco Silvela, 106 28002 - Madrid Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com
Test 3. Vuelta ENARM Mxico Endocrinologa

Reposo, desbridamiento quirrgico, curas locales y tratamiento


67 Tratamiento de las lceras diabticas antibitico de amplio espectro

- Otitis externa maligna por Pseudomonas aeruginosa


- Mucormicosis rinocerebral
68 Infecciones tpicas de pacientes diabticos - Colecistitis enfisematosa
- Pielonefritis enfisematosa

Qu es lo fundamental para prevenir el desarrollo de


Un estricto control metablico de la glucemia y del resto de
69 complicaciones crnicas microvasculares de la DM y evitar su factores de riesgo cardiovasculares
progresin?

70 Los niveles de HbA1c se han relacionado con El riesgo de complicaciones microangiopticas

Adems del control glucmico es necesario tambin un Factores de riesgo cardiovascular asociados: obesidad,
71 estricto control de hipertensin arterial y dislipemia

Dieta, ejercicio, frmacos, hipoglucemiantes orales e insulina, y


72 Pilares del tratamiento del diabtico el autocontrol

En qu tipo de diabetes es fundamental seguir


73 adecuadamente la composicin de la dieta? En el tipo 2

Reduce necesidades de insulina, ayuda a mantener normopeso,


74 Beneficios del ejercicio en paciente diabtico reduce riesgo cardiovascular

Una o dos inyecciones de insulina de accin intermedia


75 Pautas de tratamiento insulnico convencional o prolongada (NPH, glargina o detemir) 2/3 de la dosis antes
del desayuno y 1/3 antes de la cena

- Administracin de insulina de accin corta (regular, lispro


o asprtica) antes de cada comida para controlar el pico
de glucemia postprandial junto con insulina de efecto
prolongado o de accin intermedia en una
o varias dosis al da
76 Pautas de tratamiento insulnico intensivo - Infusin subcutnea continua de insulina de accin corta
mediante una bomba situada en el tejido subcutneo
de la pared abdominal, que libera insulina a un ritmo basal
a lo largo del da y se programa un pico de insulina
antes de cada comida

- Menores de 8 aos
- Diabticos con neuropata autonmica severa
- Pacientes con trastornos mentales graves
77 Contraindicaciones del tratamiento insulnico intensivo - Ancianos
- Cardipatas o pacientes con antecedentes de accidentes
cerebrovasculares

- Hipoglucemia
- Alergia a la insulina
- Lipodistrofia en el sitio de inyeccin
78 Principales efectos secundarios de la insulina - Ganancia ponderal
- Edema insulnico
- Presbicia insulnica

Hiperglucemia a primeras horas de la maana por aumento de


79 A qu se denomina fenmeno de Somogyi? hormonas contrarreguladoras en respuesta a una hipoglucemia
nocturna

80 Su tratamiento se basa en Reducir dosis de insulina por la noche


23

CTO Mxico, D.F. Manuel Mara Contreras No. 133 Mezzanine 1 Col. Cuauhtmoc Deleg. Cuauhtmoc C.P. 06500 Tfno. (55) 5535 1263/1266 ctomexico@ctomedicina.com
CTO Medicina Francisco Silvela, 106 28002 - Madrid Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com
Endocrinologa ENARM Mxico Test 3. Vuelta

Hiperglucemia matutina debido a la secrecin nocturna de GH o


81 A qu se denomina fenmeno del alba? al ritmo circadiano del cortisol

Aumentar la dosis de insulina por la noche para mantener la


82 Su tratamiento se basa en normoglucemia

Mediante medicin de glucemia plasmtica a las 3 de la


83 Cmo se pueden distinguir ambos fenmenos? maana. Si es baja, es un fenmeno de Somogyi; si es normal,
un fenmeno del alba

84 Efectos secundarios de las sulfonilureas Hipoglucemias severas y duraderas

85 El uso de sulfonilureas est indicado solamente en DM tipo 2

Embarazo, alergia a sulfamidas, hepatopata avanzada o


86 Contraindicaciones de sulfonilureas insuficiencia renal

87 Principal indicacin de las meglitinidas Pacientes con predominio de hiperglucemia postprandial

88 Contraindicaciones de meglitinidas Embarazo y hepatopata severa

89 Biguanida ms usada en Espaa Metformina

90 Efecto adverso ms severo de la metformina Acidosis lctica

91 Efecto secundario ms frecuente de la metformina Molestias gastrointestinales, nuseas y diarrea

Situaciones que favorezcan la acidosis lctica o deterioro de la


92 Contraindicaciones de la metformina funcin renal: alcoholismo, insuficiencia cardiaca o respiratoria,
hepatopata, nefropata, y en el embarazo

93 Efecto secundario fundamental de las glitazonas Retencin hdrica

94 Contraindicaciones de las glitazonas Insuficiencia cardaca, insuficiencia heptica y embarazo

95 Efectos adversos de los inhibidores de las alfaglucosidasas Molestias gastrointestinales y flatulencia

96 Contraindicaciones de los inhibidores de las alfaglucosidasas Menores de 18 aos y embarazadas

Paciente diabtico en tratamiento con insulina y acarbosa,


97 con hipoglucemia de 35 mg/dl, qu debemos administrar Glucosa
para corregir la hipoglucemia?

Sujetos delgados, que han sufrido prdida de peso intensa,


Situaciones en que debe realizarse tratamiento insulnico de
98 entrada en DM tipo 2 nefropata o hepatopata, y hospitalizados por enfermedad
aguda

Cul es la mejor arma para la modificacin de la pauta de


99 tratamiento insulnico o con hipoglucemiantes orales? El autocontrol domiciliario del paciente con glucemias capilares

100 Mejor parmetro para evaluar el control glucmico a largo plazo Hemoglobina glicada o hemoglobina A1c

24

CTO Mxico, D.F. Manuel Mara Contreras No. 133 Mezzanine 1 Col. Cuauhtmoc Deleg. Cuauhtmoc C.P. 06500 Tfno. (55) 5535 1263/1266 ctomexico@ctomedicina.com
CTO Medicina C/Francisco Silvela, 106 28002 - Madrid Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com
Test 3. Vuelta ENARM Mxico Endocrinologa

- HbA1c < 7%
- Glucemia preprandrial 70-130 mg/dl
- Glucemia postprandrial < 180 mg/dl
- A < 130/80 mmHg
101 Objetivos del control metablico en un paciente diabtico - col < 100 mg/dl
- HDL-col > 40 mg/dl en varones y >50 mg/dl en mujer
- Triglicridos < 150 mg/dl
- Abandono del hbito tabquico

TEMA 6. HIPOGLUCEMIAS

- Existencia de sntomas de hipoglucemia (adrenrgicos y


neuroglucopnicos)
1 Trada de Whipple caracterstica de la hipoglucemia - Cifras bajas de glucosa
- Mejora de los sntomas tras administracin de glucosa

Insulinoma, dficit hormonales (insuficiencia suprarrenal, dficit


2 Causas de hipoglucemia de ayuno de GH), tumores extrapancreticos (fibrosarcoma), hepatopata
severa, insuficiencia renal severa

Hipoglucemia reactiva idioptica, antecedente de ciruga del trac-


3 Causas de hipoglucemia reactiva o postprandial to digestivo superior con trnsito acelerado, insulinoma y non-
insulinoma pancreatogenous hypoglycemia syndrome (NIPHS)

La hipoglucemia reactiva verdadera es tpica de y se debe Mujeres jvenes .. liberacin aumentada o retardada de
4 a insulina en respuesta a la ingesta

Glucosa por va oral si el paciente est consciente. Si est


5 Tratamiento de la hipoglucemia inconsciente, glucosa por va intravenosa

Se debe descartar la existencia de un insulinoma ante la Hipoglucemia (casi siempre de ayuno), aumento de peso, y
6 existencia de niveles normales o altos de insulina plasmtica

Prueba de ayuno prolongado durante 72 horas y determinacin


7 Prueba diagnstica para descartar la existencia de insulinoma de glucosa, insulina y pptido C

Se establece el diagnstico de insulinoma, ante qu Hipersecrecin exagerada de insulina en presencia de


8 resultados? hipoglucemia, y aumento del pptido C

Si aparece una cifra de insulina alta y unos niveles de pptido


9 C bajos, qu deberamos sospechar? Hipoglucemia por insulina exgena

Si aparecen en el estudio cifras de insulina y de pptido C Tratamiento del paciente con sulfonilureas mediante la
10 altas, qu hay que descartar? y cmo?... determinacin de niveles de sulfonilureas en plasma y orina

La tcnica de imagen inicial ms eficaz para la visualizacin de


11 un insulinoma es TAC abdominal de alta resolucin

El mtodo ms eficaz para el diagnstico de localizacin del


12 insulinoma es. La ecografa pancretica intraoperatoria

Ante un tumor (insulinoma) localizado, el tratamiento ms


13 adecuado es Enucleacin del tumor

Pancreatectoma distal gradual dejando al menos un 20-30%


14 Ante un insulinoma no localizado se debe realizar de pncreas

25

CTO Mxico, D.F. Manuel Mara Contreras No. 133 Mezzanine 1 Col. Cuauhtmoc Deleg. Cuauhtmoc C.P. 06500 Tfno. (55) 5535 1263/1266 ctomexico@ctomedicina.com
CTO Medicina Francisco Silvela, 106 28002 - Madrid Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com
Endocrinologa ENARM Mxico Test 3. Vuelta

TEMA 7. NUTRICIN, DISLIPEMIA Y OBESIDAD

1 Cul es el componente mayoritario de la dieta? Los carbohidratos en un 55%

Cules son los carbohidratos ms beneficiosos y qu Los de absorcin lenta, como los almidones, y evitar en exceso
2 deberan aportarse con la dieta? los de absorcin rpida

3 Las grasas ms beneficiosas son que proceden de Las monoinsaturadas el aceite de oliva y los vegetales

4 Las grasas saturadas proceden de Grasas animales

5 Las grasas poliinsaturadas proceden de Grasas vegetales y pescado azul

6 De qu depende el valor nutricional de una protena? De la presencia de aminocidos esenciales en su composicin

De lo equilibrada que est en cuanto a su composicin de


7 De qu depende el valor biolgico de una protena? aminocidos y a su digestibilidad

La ovoalbmina, seguida de la lactoalbmina y las protenas de


8 Cul es la protena que presenta mayor valor nutricional? la carne y la soja

Cul es el riesgo de una dieta basada exclusivamente en


9 cereales o legumbres? Que puede existir dficit de ciertos aminocidos

Asocia cada carencia vitamnica con la enfermedad que


- Beri-beri/encefalopata de Wernicke
produce:
- Pelagra: diarrea, dermatitis, demencia
- Vitamina B1 o tiamina
- Polineuropata, dermatitis, glositis
- Niacina
- Anemia macroctica, trombocitopenia, leucopenia, glositis,
- Vitamina B6 o piridoxina
diarrea
- cido flico
10 - Vitamina B12
- Anemia perniciosa, polineuropata, glositis
- Escorbuto (hiperqueratosis, sangrado gingival, petequias)
- Vitamina C
- Ceguera nocturna, xeroftalmia, hiperqueratosis folicular.
- Vitamina A
- Raquitismo y osteomalacia
- Vitamina D
- Anemia hemoltica, retinopata, polineuropata
- Vitamina E
- Sangrado y aumento de tiempos de coagulacin
- Vitamina K

11 El exceso de vitamina A se asocia a Pseudotumor cerebri

12 El exceso de vitamina D puede producir Hipercalcemia

13 La vitamina K en exceso durante el embarazo puede producir Ictericia neonatal

Cules son los mejores ndices para valorar el estado El peso y sus combinaciones (IMC, % de prdida de peso
14 nutricional? y % de prdida de peso respecto a peso ideal)

Cules son las determinaciones fundamentales para valorar Las alteraciones antropomtricas (peso, pliegues cutneos
15 la desnutricin calrica? y circunferencia media braquial)

Determinaciones que nos permiten valorar la desnutricin El ndice creatinina-altura y la determinacin de protenas como
16 proteica o Kwashiorkor la albmina o la transferrina

17 Cul es la vida media plasmtica de la albmina? 20 das

Qu tipo de nutricin se debe instaurar, siempre que sea


18 posible, ante un paciente desnutrido? Nutricin enteral

26

CTO Mxico, D.F. Manuel Mara Contreras No. 133 Mezzanine 1 Col. Cuauhtmoc Deleg. Cuauhtmoc C.P. 06500 Tfno. (55) 5535 1263/1266 ctomexico@ctomedicina.com
CTO Medicina C/Francisco Silvela, 106 28002 - Madrid Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com
Test 3. Vuelta ENARM Mxico Endocrinologa

La va oral siempre que sea posible


19 Cul es la va preferida para la nutricin enteral? (no cuando la deglucin es inadecuada)

Si el tiempo de la nutricin se va a prolongar durante semanas


20 o meses, cul ser la mejor va de administracin? Gastrostoma o yeyunostoma

Ingesta oral no adecuada, incapacidad para ingesta oral,


fstula enterocutnea de bajo dbito (<500 ml/da),
21 Indicaciones de la nutricin enteral pancreatitis aguda y en la reseccin intestinal masiva
en combinacin con la parenteral

Obstruccin intestinal, leo, fstula de alto dbito, intolerancia


22 Contraindicaciones de la nutricin enteral a las sondas

Diarrea, aspiracin, obstruccin de la sonda, residuo gstrico


23 Complicaciones fundamentales de la nutricin enteral y esofagitis

Cuando un paciente va a recibir nutricin parenteral durante


24 dos das, puede administrarse mediante una va Perifrica

Si el paciente va a recibir nutricin parenteral durante un


25 tiempo prolongado es necesario administrarla mediante Central
una va

Ms de 7 das de reposo intestinal, tracto gastrointestinal


no funcionante, no tolerancia enteral, reseccin intestinal
26 Indicaciones de nutricin parenteral masiva, fstula enterocutnea de alto dbito
(>500 ml/da)

Restitucin de ingesta oral en menos de 7 das,


27 Contraindicaciones de la nutricin parenteral va enteral adecuada, ms riesgos que beneficios
de la nutricin parenteral

Aumentan los requerimientos de insulina en los diabticos,


flebitis en caso de vas perifricas, infecciones
28 Complicaciones de la nutricin parenteral y otras complicaciones debidas a catter central,
alteraciones hidroelectrolticas, esteatosis heptica
y colelitiasis

El nivel de colesterol plasmtico es superior


29 Se considera que existe hiperlipoproteinemia cuando a 200 mg/dl y el nivel de triglicridos
superior a 200 mg/dl

Secundarias, en relacin con la obesidad, alcoholismo, mal


Las hiperlipoproteinemias ms frecuentes son y el
30 tratamiento inicial debe ser control de la diabetes .. el de la causa (dieta, ejercicio fsico,
abandonar el alcohol, control de la diabetes)

Cul es la hiperlipoproteinemia primaria donde existe


31 aumento de los niveles de HDL colesterol? En la hiperalfaproteinemia familiar

Varn de 30 aos de edad, con antecedentes familiares de


32 hipercolesterolemia y cifras de colesterol total de 650, cul es Hipercolesterolemia familiar monognica
el diagnstico ms probable?

La hipertrigliceridemia por exceso de produccin de VLDL,


Cul es el tipo de dislipemia ms frecuentemente asociada a
33 la DM tipo 2? descenso de HDL-col y aparicin de partculas de LDL
pequeas

34 La prioridad en el control de la dislipemia diabtica es Control adecuado de niveles de LDL < 100
27

CTO Mxico, D.F. Manuel Mara Contreras No. 133 Mezzanine 1 Col. Cuauhtmoc Deleg. Cuauhtmoc C.P. 06500 Tfno. (55) 5535 1263/1266 ctomexico@ctomedicina.com
CTO Medicina Francisco Silvela, 106 28002 - Madrid Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com
Endocrinologa ENARM Mxico Test 3. Vuelta

Cita algunos frmacos que producen hiperlipemia como Estrgenos, retinoides, glucocorticoides, inhibidores de la
35 efecto secundario proteasa en el tratamiento del VIH

Dieta, eliminar factores agravantes: control metablico de


la diabetes mellitus, control del hipotiroidismo, abstinencia
36 Tratamiento inicial de las dislipemias de alcohol y suspensin de otros factores de riesgo
cardiovascular: HTA, tabaco

Cuando no se logra disminuir suficientemente las cifras de


Cundo est indicado iniciar tratamiento farmacolgico
37 en el tratamiento de las dislipemias? colesterol y triglicridos despus de tres a seis meses
de tratamiento no farmacolgico intensivo

Une cada uno de los mecanismos de accin con el frmaco


correspondiente:
- Bloquean la recirculacin enteroheptica de los cidos - Resinas
biliares y disminuyen su cantidad total - Estatinas
38 - Inhibidores de la HMG CoA reductasa, enzima limitante - Ezetimibe
para la sntesis de colesterol endgeno - Fibratos
- Inhibicin de la absorcin intestinal de colesterol - cido nicotnico o niacina
- Inhiben produccin de VLDL y aumentan su depuracin
- Inhibe movilizacin de cidos grasos desde el adipocito

39 Cul es el frmaco que ms aumenta el HDL-col? El cido nicotnico

Efecto secundario ms grave de las estatinas, sobre todo en


40 combinacin con fibratos Riesgo de miopata grave y rabdomiolisis

41 En quines estn contraindicadas las estatinas? Nios y embarazadas

Enfermedad metablica ms prevalente en el mundo


42 occidental La obesidad

Qu tipo de obesidad es la ms relacionada con aumento


43 de riesgo cardiovascular? La obesidad de tipo androide

Mayor asociacin a DM, HTA, dislipemia, enfermedad vascular,


afectacin osteoarticular, sndrome de apnea obstructiva
44 Principales causas de morbilidad en la obesidad del sueo, hernia de hiato, colelitiasis, aumento de algunos
cnceres, trastornos psiquitricos y edad sea avanzada en
nios, con adelanto puberal secundario a obesidad

La mayora de los pacientes con obesidad tienen una obesi-


45 dad de tipo Exgena, por aumento de la ingesta calrica

- TA > 130/85 mmHg


- Triglicridos >150 mg/dl
Definicin de sndrome metablico o sndrome X, segn la
46 clasificacin ATP-III - HDL < 40 mg/dl varn / < 50 mg/dl mujer
- Glucemia en ayunas > 110 mg/dl
- Circunferencia de cintura > 102 varn / > 88 mujer

Segn el IMC la obesidad se puede dividir en varios grados.


47 Se habla de obesidad grado 4 o extrema con un IMC de > 50

- Dieta hipocalrica, equilibrada y aceptada por el paciente:


48 Tratamiento inicial de la obesidad - Ejercicio fsico moderado y adaptado al paciente
- Valorar y tratar otros factores de riesgo cardiovascular

28

CTO Mxico, D.F. Manuel Mara Contreras No. 133 Mezzanine 1 Col. Cuauhtmoc Deleg. Cuauhtmoc C.P. 06500 Tfno. (55) 5535 1263/1266 ctomexico@ctomedicina.com
CTO Medicina C/Francisco Silvela, 106 28002 - Madrid Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com
Test 3. Vuelta ENARM Mxico Endocrinologa

- Inhibidores de la absorcin (orlistat). Inhibe lipasas intesti-


nales
- Anorexgenos: fluoxetina y derivados (til cuando los pacien-
49 Tratamiento farmacolgico existente para la obesidad tes tienen conductas bulmicas o sufren depresin)
- Frmacos reguladores del metabolismo energtico (no han
demostrado eficacia)
- Fibra diettica: para disminuir el hambre

Hacer una entrevista al paciente, comprobar que cumple


Antes de iniciar tratamiento quirrgico de la obesidad es los criterios necesarios, que no presenta ningn trastorno
50 fundamental psiquitrico y que comprende los riesgos derivados de la
ciruga

Actualmente la tcnica quirrgica restrictiva que ms se


51 emplea es La banda gstrica ajustable

La tcnica quirrgica ms empleada en la actualidad para el


52 tratamiento de la obesidad es El bypass gstrico con Y de Roux

Cul es el principal inconveniente de las tcnicas


53 malabsortivas puras que se emplean en la ciruga de la Malnutricin
obesidad?

Tanto en el preoperatorio temprano como en fases ms


54 tardas, la principal complicacin de la ciruga baritrica es Los vmitos

TEMA 8. TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO

1 Causas ms comunes de hipercalcemia Enfermedad paratiroidea y enfermedades malignas

Hiperparatiroidismo primario por adenoma paratiroideo nico


2 Causa ms frecuente de hipercalcemia o mltiple

Causa ms frecuente de hipercalcemia en pacientes


3 ingresados Neoplasias

Cansancio, depresin, confusin, letargia, anorexia,


estreimiento, nuseas, vmitos, aumento de la diuresis,
4 Clnica tpica de la hipercalcemia acortamiento del QT, arritmias y calcificaciones ectpicas en
vasos, articulaciones, crnea

Paciente de 60 aos con urolitiasis, poliuria, lcera pptica


5 y osteopenia generalizada con antecedente de fractura de Hiperparatiroidismo primario
cbito y radio, qu habra que sospechar?

- Enfermedad sea: ostetis fibrosa qustica (grave) u osteope-


Manifestaciones clnicas ms tpicas del hiperparatiroidismo
6 primario nia (ms frecuente)
- Enfermedad renal: nefrolitiasis y nefrocalcinosis

Paciente de 50 aos con calcemia de 12 mg/dl asintomtico


7 cul es la etiologa ms probable? Hiperparatiroidismo primario

Mujer de 39 aos con crisis renoureterales de repeticin y


niveles de calcio y PTH elevados, qu mtodo de localizacin
8 de la lesin hay que realizar preoperatoriamente de forma
Ninguno
obligatoria?

Hipercalcemia, hipofosfatemia, PTH elevada, acidosis


Datos bioqumicos ms frecuentes en el hiperparatiroidismo
9 primario metablica, aumento de vitamina D y en orina: hipercalciuria
y aumento reabsorcin tubular de fosfatos
29

CTO Mxico, D.F. Manuel Mara Contreras No. 133 Mezzanine 1 Col. Cuauhtmoc Deleg. Cuauhtmoc C.P. 06500 Tfno. (55) 5535 1263/1266 ctomexico@ctomedicina.com
CTO Medicina Francisco Silvela, 106 28002 - Madrid Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com
Endocrinologa ENARM Mxico Test 3. Vuelta

Prueba de imagen ms rentable para el diagnstico de


10 localizacin de hiperparatiroidismo primario Gammagrafa con tecnecio sestamibi

Paciente de 70 aos que acude a urgencias por confusin


11 mental, nuseas, vmitos, estreimiento y calcemia de Hidratacin con suero salino
15 mg/dl, cul ser el tratamiento inicial ms adecuado?

- Menores de 50 aos
- Mayores de 50 aos si:
* Calcio srico mayor de 11,5 mg/dl
* Historia de episodio previo de hipercalcemia potencial-
mente letal, enfermedad neuromuscular grave o fracturas
12 Indicaciones de ciruga en el hiperparatiroidismo primario * Aclaramiento de creatinina <60 ml/min
* Clculos renales en la radiografa de abdomen o nefro-
litiasis recidivante
* Reduccin de masa sea ms de 2,5 desviaciones
tpicas en la densitometra

Consecuencia ms grave tras el tratamiento quirrgico del


13 hiperparatiroidismo primario Hipocalcemia postoperatoria

Paciente intervenido de hiperplasia paratiroidea hace 24


horas que presenta calcio menor a 8 mg/dl con signos de
14 Trousseau y Chvostek positivos, cul ser el tratamiento
Gluconato clcico intravenoso
ms adecuado?

Tipo de herencia que existe en la hipercalcemia hipocalcirica


15 familiar Autosmica dominante

Clnica ms frecuente de la hipercalcemia hipocalcirica


16 familiar Asintomtica

Nio de 7 aos de edad, asintomtico, en el que se detecta una


17 calcemia de 11,2 mg/dl, hipermagnesemia e hipocalciuria. PTH Vigilancia
elevada y vitamina D normal. Actitud ms adecuada

Paciente que ingresa en urgencias con insuficiencia renal


crnica, hiperfosfatemia y calcemia de 14 mg/dl, nuseas,
18 vmitos, prurito y calcificaciones ectpicas vasculares, cul
Hidratacin con suero salino y dilisis
es el tratamiento ms adecuado?

Tratamiento mdico fundamental del hiperparatiroidismo Reduccin de la ingesta de fosfato de la dieta, administracin
19 secundario asociado a insuficiencia renal de hidrxido de aluminio y calcitriol

Cundo estn indicados los glucocorticoides en la En la hipercalcemia tumoral, sobre todo en los tumores
20 hipercalcemia? hematolgicos, y en la hipercalcemia por exceso de vitamina D

Tratamientos ms utilizados en el control agudo de la


21 hipercalcemia Hidratacin, bifosfonatos, calcitonina y furosemida

Restriccin del calcio de la dieta, hidratacin oral agresiva


22 Tratamiento crnico de la hipercalcemia y bifosfonatos

En un paciente que ingresa con espasmos musculares,


23 irritabilidad, intervalo QT prolongado y onda T invertida, Calcemia
qu determinacin ser fundamental realizar?

24 Causa ms frecuente de dficit de PTH Hipoparatiroidismo postquirrgico

30

CTO Mxico, D.F. Manuel Mara Contreras No. 133 Mezzanine 1 Col. Cuauhtmoc Deleg. Cuauhtmoc C.P. 06500 Tfno. (55) 5535 1263/1266 ctomexico@ctomedicina.com
CTO Medicina C/Francisco Silvela, 106 28002 - Madrid Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com
Test 3. Vuelta ENARM Mxico Endocrinologa

Alcoholismo crnico con ingesta nutricional pobre,


25 Causas ms frecuentes de hipomagnesemia malabsorcin intestinal y nutricin parenteral sin aporte de
magnesio

En un paciente alcohlico con desorientacin, obnubilacin,


mioclonas y fasciculaciones, niveles de potasio, calcio
26 y magnesio bajos, qu elemento es el ms necesario de
Magnesio
aportar para corregir todo el trastorno?

Paciente con hipocalcemia, hipomagnesemia e


27 hipofosfatemia, qu es lo ms probable? Malabsorcin intestinal

Hipoparatiroidismo, pseudohipoparatiroidismo y en la
28 Cuadros que cursan con hipocalcemia e hiperfosfatemia insuficiencia renal inicialmente

Hipocalcemia, hiperfosfatemia, PTH disminuida y en orina:


29 Cuadro bioqumico tpico del hipoparatiroidismo hipercalciuria y aumento de la reabsorcin de fosfato

Vitamina D ms suplementos de calcio. Tambin diurticos


30 Tratamiento del hipoparatiroidismo tiacdicos para disminuir la eliminacin urinaria de calcio

TEMA 9. TRASTORNOS QUE AFECTAN A SISTEMAS ENDOCRINOS MLTIPLES

Manifestacin clnica ms frecuente del MEN1 o sndrome de


1 Wermer Hiperparatiroidismo primario

Causa ms frecuente de hiperparatiroidismo primario en un


2 MEN1 Hiperplasia paratiroidea

3 Causa ms frecuente de hiperparatiroidismo primario aislado Adenoma nico

Ordena de ms frecuente a menos frecuente las Hiperparatiroidismo, neoplasia de los islotes pancreticos
4 manifestaciones clnicas del MEN1 y tumor hipofisario

5 Tumores hipofisarios ms frecuentes en el seno de un MEN1 Prolactinoma y adenoma productor de GH

6 Tipo de herencia en los sndromes MEN Autosmica dominante

Inactivacin de un gen supresor de tumores localizado en


7 Tipo de gen alterado en el MEN1 cromosoma 11

8 Tipo de gen alterado en el MEN2 Mutacin de protooncogn RET localizado en cromosoma 10

Tipo de MEN en que est indicado el estudio gentico de


9 forma universal MEN2

Paciente con carcinoma medular de tiroides y


10 feocromocitoma, qu sndrome es el ms probable? MEN2

Paciente de 27 aos de edad, diagnosticado hace dos meses


de feocromocitoma, al que se le descubre un ndulo tiroideo
11 fro en la gammagrafa y aumento de la calcitonina, qu se
Carcinoma medular de tiroides
debe sospechar?

Carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma e


12 Manifestaciones clnicas del MEN2A hiperparatiroidismo

31

CTO Mxico, D.F. Manuel Mara Contreras No. 133 Mezzanine 1 Col. Cuauhtmoc Deleg. Cuauhtmoc C.P. 06500 Tfno. (55) 5535 1263/1266 ctomexico@ctomedicina.com
CTO Medicina Francisco Silvela, 106 28002 - Madrid Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com
Endocrinologa ENARM Mxico Test 3. Vuelta

Paciente con catecolaminas elevadas en sangre perifrica,


13 neuromas mucosos, hbito marfanoide y ndulo tiroideo fro MEN2B
en gammagrafa, cul es el diagnstico ms probable?

Paciente de 40 aos intervenida por carcinoma medular


de tiroides en el seno de un MEN2A, cul es el mtodo
14 para identificar a familiares de esta paciente con riesgo de
Estudio gentico en clulas de sangre perifrica
desarrollar carcinoma medular?

En el estudio uno de sus hijos presenta mutacin en el


15 protooncogn RET, cul es la actitud ms adecuada? Tiroidectoma precoz

Ms frecuentemente bilateral y productor de adrenalina ms


16 Caractersticas del feocromocitoma en el seno de un MEN2A que de noradrenalina

Paciente con carcinoma medular de tiroides y


17 feocromocitoma en el seno de un MEN2, qu tumor El feocromocitoma
intervendras primero?

18 Rasgo ms caracterstico del MEN2B: neuromas de las mucosas En la punta de la lengua, prpados y tubo digestivo

- Candidiasis mucocutnea
Trada caracterstica del sndrome poliglandular autoinmune
19 tipo 1 - Hipoparatiroidismo
- Insuficiencia suprarrenal

Nia de 8 aos de edad con candidiasis mucocutnea,


20 diabetes mellitus e hipogonadismo, cul es la sospecha? Sndrome poliglandular autoinmune tipo 1

Manifestacin clnica ms frecuente del sndrome


21 poliglandular autoinmune tipo 2 o sndrome de Schmidt La insuficiencia suprarrenal primaria

Paciente de 36 aos con diabetes mellitus, enfermedad de


22 Addison y amenorrea de 4 meses de evolucin con niveles de Sndrome poliglandular autoinmune tipo 2
LH y FSH elevados y estradiol bajo. Diagnstico ms probable

- Adrenalitis autoinmune
Trada ms caracterstica del sndrome poliglandular
23 autoinmune tipo 2 - Enfermedad tiroidea autoinmune
- Diabetes mellitus tipo 1

TEMA 10. TUMORES DE LAS CLULAS DE LOS ISLOTES PANCRETICOS

Diarrea secretora con volumen de heces mayor de 3 l/da,


1 Clnica fundamental para el diagnstico de vipoma hipopotasemia e hipoclorhidia

Aumento de la concentracin de VIP en plasma con volumen


2 Diagnstico de vipoma de heces de al menos 1 litro al da

3 Tratamiento fundamental del vipoma Ciruga y tratamiento de sostn con fluidoterapia y electrolitos

4 Si existen metstasis Quimioterapia

Tumor cuya clnica es conocida como sndrome de las 4D


5 (Diabetes, Depresin, Dermatitis y Deep vein trombosis) Glucagonoma

6 Afectacin cutnea tpica del glucagonoma Eritema necroltico migratorio

7 Diagnstico de glucagonoma Glucagn elevado en ayunas y que no se suprime con glucosa


32

CTO Mxico, D.F. Manuel Mara Contreras No. 133 Mezzanine 1 Col. Cuauhtmoc Deleg. Cuauhtmoc C.P. 06500 Tfno. (55) 5535 1263/1266 ctomexico@ctomedicina.com
CTO Medicina C/Francisco Silvela, 106 28002 - Madrid Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com
Test 3. Vuelta ENARM Mxico Endocrinologa

8 Trada clnica clsica del somatostatinoma Diabetes, diarrea-esteatorrea y colelitiasis

9 Diagnstico del somatostatinoma Niveles de somatostatina plasmtica elevados

Paciente de 60 aos de edad con diarrea, esteatorrea, lcera


10 gstrica que ha sangrado repetidas veces, qu prueba le Medicin de niveles de gastrina
realizara?

Se obtiene una gastrina de 300 pg/ml en presencia de


Tratamiento quirrgico del tumor y sintomtico con anti-H2
11 hipersecrecin gstrica, qu tratamiento sera el ms y omeprazol
adecuado?

12 Clnica caracterstica de tumores pancreticos no funcionantes Por compresin: ictericia, varices esofgicas, dolor abdominal

Tratamiento quirrgico curativo en menos del 20% de casos


13 Tratamiento de los tumores no funcionantes y escasa respuesta a quimioterapia (mal pronstico)

14 Tumores endocrinos ms frecuentes del aparato digestivo Tumores carcinoides

15 Localizacin ms frecuente de los tumores carcinoides Apndice, recto e leon

Ordena de mayor a menor grado de malignidad las siguientes Apndice, duodeno y recto: duodeno (ms malignidad), recto
16 localizaciones en los tumores carcinoides y apndice

Cul es la localizacin de los tumores carcionoides que


17 pueden producir sndrome carcinoide sin que existan Los extraintestinales y pulmonares
metstasis hepticas?

Paciente de 60 aos con historia de diarrea y prdida de


peso junto con crisis sbitas de enrojecimiento facial que se
18 acentan con la ingesta de alcohol y telangiectasias sobre Metstasis hepticas
mejillas. Se diagnostica como carcionoide intestinal, qu
sospecharas que apareciera en el estudio de extensin?

Sndrome debilitante con rubefaccin cutnea, diarrea y


19 Clnica caracterstica del sndrome carcinoide cardiopata valvular (sobre todo insuficiencia tricuspdea)

Factores favorecedores que pueden desencadenar la clnica


20 de sndrome carcinoide Estrs, ingesta de alimentos, alcohol

Prueba diagnstica de mayor utilidad para el diagnstico de


21 tumor carcinoide Determinacin de 5-hidroxiindolactico en orina

Tratamiento de eleccin en la mayor parte de tumores de los


22 islotes pancreticos Quirrgico

Tratamiento mdico que puede controlar los sntomas del


23 sndrome carcinoide Los anlogos de la somatostatina, octretido y lanretido

Cita dos ejemplos de tumores que pueden


24 producir sndrome carcinoide sin metstasis hepticas Carcinoide bronquial y ovrico

Paciente al que se le realiza una apendicectoma


y se descubre un carcinoide de 1 centmetro de dimetro
25 que llega hasta submucosa,
Revisiones peridicas
qu actitud es la ms adecuada?

33

CTO Mxico, D.F. Manuel Mara Contreras No. 133 Mezzanine 1 Col. Cuauhtmoc Deleg. Cuauhtmoc C.P. 06500 Tfno. (55) 5535 1263/1266 ctomexico@ctomedicina.com
CTO Medicina Francisco Silvela, 106 28002 - Madrid Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com
Endocrinologa ENARM Mxico Test 3. Vuelta

TEMA 11. TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACIN Y EL DESARROLLO CELULAR

Dficit enzimtico ms frecuente en la hiperplasia suprarrenal


1 congnita Dficit de 21-hidroxilasa

Varn que a los 7 das de su nacimiento comienza con un


cuadro de vmitos y deshidratacin. Concentracin srica de
2 sodio: 120 mEq/l y potasio 9 mEq/l, cul es el diagnstico
Hiperplasia suprarrenal congnita
ms probable?

3 Diagnstico del dficit de 21-hidroxilasa Elevacin en sangre de 17-hidroxiprogesterona

Cuadro clnico clsico del dficit de 21-hidroxilasa en un Hiponatremia, hiperpotasemia, vmitos, anorexia, deplecin
4 recin nacido de volumen, shock hipovolmico

Defectos hormonales que existen en un sndrome pierde sal


5 por dficit de 21-hidroxilasa severo Dficit de aldosterona y cortisol

Alteracin crosmica ms frecuente que afecta a los cromoso-


6 mas sexuales Sndrome de Klinefelter

Alteracin cromosmica ms frecuente en el sndrome de


7 Klinefelter 47XXY

Talla alta, testculos pequeos, ginecomastia e hipogonadismo


8 Manifestaciones tpicas del sndrome de Klinefelter primario

9 Manifestaciones clnicas tpicas del sndrome de Turner Talla baja, linfedema, pterigium colli

Nia de 6 aos de edad, coartacin de aorta,


talla baja, infantilismo sexual y pterigium colli,
10 diagnstico ms probable y exploracin
Sndrome de Turner y cariotipo
para confirmar el diagnstico

Varn, 18 aos de edad, 180 cm de altura, distribucin


ginecoide de la grasa, ausencia de vello facial, ginecomastia y
11 testculos de 1,5 cm. LH y FSH elevadas y azoospermia. Cul Cariotipo 47XXY
ser la prueba fundamental para el diagnstico? y qu
cariotipo es de esperar?

Alteracin de los cromosomas sexuales que se asocia ms


12 frecuentemente con coartacin de aorta e hipotiroidismo Sndrome de Turner
autoinmune

13 Causa ms frecuente de amenorrea primaria Sndrome de Turner

Feminizacin con estrgenos en dosis crecientes hasta


14 Tratamiento del sndrome de Turner desarrollo mamario, GH y oxandrolona para aumentar la talla final

15 Cariotipo de la disgenesia gonadal pura 46XX o 46XY

16 Los genitales externos en la disgenesia gonadal pura son Genitales femeninos inmaduros

17 Los genitales internos son tero y trompa de Falopio infantiles

18 Las gnadas son Cintillas bilaterales

34

CTO Mxico, D.F. Manuel Mara Contreras No. 133 Mezzanine 1 Col. Cuauhtmoc Deleg. Cuauhtmoc C.P. 06500 Tfno. (55) 5535 1263/1266 ctomexico@ctomedicina.com
CTO Medicina C/Francisco Silvela, 106 28002 - Madrid Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com
Test 3. Vuelta ENARM Mxico Endocrinologa

El tratamiento fundamental de la disgenesia gonadal pura Extirpar las cintillas gonadales por la elevada incidencia de
19 es tumores

Causa ms frecuente de genitales ambiguos en el recin


20 nacido Dficit de 21-hidroxilasa

21 Segunda causa ms frecuente de ambigedad genital Disgenesia gonadal mixta

Tumor gonadal del testculo abdominal ms frecuente en la


22 disgenesia gonadal mixta Seminoma

Existencia de epitelio ovrico y testicular, 1 ovario y 1 testculo


23 Caracterstica fundamental del hermafroditismo verdadero o un ovoteste

Elegir sexo en la infancia y extirpar la gnada y conductos que


24 Tratamiento ms importante del hermafroditismo verdadero no correspondan con el sexo asignado (2/3 se desarrollan como
varones)

Recin nacida de 21 das de vida con hipertrofia de cltoris,


25 fusin labioescrotal y virilizacin de la uretra, cul es la causa Dficit de 21-hidroxilasa
ms frecuente de estas alteraciones?

Consecuencia fundamental sobre el esqueleto del dficit


26 de 21-hidroxilasa Talla corta

Clnica caracterstica de un defecto de 21-hidroxilasa leve


27 y de aparicin tarda Hirsutismo y trastornos menstruales

28 Principal esteroide secretado en el dficit de 21-hidroxilasa 17-hidroxiprogesterona

Para el diagnstico de qu enfermedad se emplea la Para el diagnstico de pseudohermafroditismo femenino por


29 respuesta de 17-hidroxiprogesterona al estmulo con ACTH? dficit de 21-hidroxilasa

- Dficit de 21-hidroxilasa: hipotensin por sndrome pierde


Caracterstica clnica principal que diferencia el dficit de sal
30 21-hidroxilasa del dficit de 11-hidroxilasa - Dficit de 11-hidroxilasa: hipertensin por aumento de
desoxicorticosterona (DOCA)

31 Diagnstico del dficit de 11-hidroxilasa Respuesta de 11-desoxicortisol al estmulo con ACTH

32 Segunda causa ms frecuente de sndrome pierde sal Dficit de 3-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa

Diferencia clnica fundamental del dficit de 3-beta- Virilizacin leve en la mujer y ausencia de virilizacin
33 hidroxiesteroide deshidrogenasa con respecto a los anteriores y ginecomastia en el varn

34 Principal esteroide excretado en el dficit enzimtico anterior Dehidroepiandrosterona (DHEA)

Caractersticas del sndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-


35 Hauser Ausencia de vagina asociada a tero hipoplsico o ausente

36 Diagnstico del sndrome anterior En la pubertad, por falta de menstruacin

37 Tratamiento fundamental Creacin de neovagina

- Anomalas en la sntesis de andrgenos


38 Causas de pseudohermafroditismo masculino - Anomalas en la accin de los andrgenos
- Sndrome de persistencia del conducto mlleriano
35

CTO Mxico, D.F. Manuel Mara Contreras No. 133 Mezzanine 1 Col. Cuauhtmoc Deleg. Cuauhtmoc C.P. 06500 Tfno. (55) 5535 1263/1266 ctomexico@ctomedicina.com
CTO Medicina Francisco Silvela, 106 28002 - Madrid Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com
Endocrinologa ENARM Mxico Test 3. Vuelta

Nio que fallece a los 2 aos de edad, con virilizacin


incompleta, genitales ambiguos, y en la autopsia se observan Dficit de StAR (protena reguladora de la esteroidognesis),
39 suprarrenales aumentadas de tamao y cargadas de lpidos, tambin llamado hiperplasia suprarrenal congnita lipoide
cul es la causa ms probable?

Dficit de 17-hidroxilasa .en varones,


El dficit de cortisol, aldosterona y andrgenos es propio
40 de. y se caracteriza clnicamente por pseudohermafroditismo; y en mujeres, falta de feminizacin e
infantilismo, adems de hipertensin e hipopotasemia

Tratamiento sustitutivo con glucocorticoides y, a veces,


41 Tratamiento de la hiperplasia suprarrenal mineralcorticoides

42 Tratamiento de recin nacida hembra con genitales ambiguos Feminizacin con estrgenos en pubertad

Si existe defecto anatmico importante: desarrollo como


Recin nacido varn con genitales ambiguos, qu actitud
43 adoptaras? hembra con correccin quirrgica, extirpacin de gnadas y
feminizacin

Mujer con amenorrea, genitales externos femeninos, escasez


44 de vello axilar y pubiano, mama femenina, cltoris normal y Sndrome de Morris
testculos abdominales; diagnstico ms probable

Testosterona elevada, estrgenos elevados y LH elevada, con


45 Caractersticas hormonales del sndrome de Morris resistencia andrognica completa por alteracin del receptor
andrognico

Extirpar gnadas abdominales o inguinales por posible


46 Principal tratamiento del sndrome de Morris desarrollo de tumores

47 Primar signo de desarrollo puberal en nias Aparicin de botn mamario

48 Primer signo de desarrollo puberal en nios Aumento del volumen testicular

49 El signo de Darier es patognomnicos de Mastocitosis

51 Forma clnica ms frecuente de mastocitosis Urticaria pigmentosa

Forma clnica ms frecuente de mastocitosis en la primera


52 infancia Mastocitoma

53 Clula de la histiocitosis X Clulas de Langerhans (grnulos de Birbeck)

54 Enfermedad de Letterer-Siwe Forma ms grave de histiocitosis X

Nia de 7 aos de edad con inicio de botn mamario y vello


De manera normal, en el momento esperado y alcanzando una
55 axilar, cundo ser de esperar que ocurra su desarrollo talla normal
puberal?

Al riesgo de hiperinsulinismo y aumento de riesgo de


56 A qu est predispuesta esta nia en un futuro? hiperandrogenismo ovrico

- En varones: virilizacin por aumento de testosterona que no


se acompaa de espermatognesis
57 A qu se refiere el trmino pseudopubertad precoz? - En mujeres: feminizacin por aumento de secrecin de
estrgenos pero sin ciclos ovulatorios

36

CTO Mxico, D.F. Manuel Mara Contreras No. 133 Mezzanine 1 Col. Cuauhtmoc Deleg. Cuauhtmoc C.P. 06500 Tfno. (55) 5535 1263/1266 ctomexico@ctomedicina.com
CTO Medicina C/Francisco Silvela, 106 28002 - Madrid Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com
Test 3. Vuelta ENARM Mxico Endocrinologa

- En varones: tumores de clulas de Leydig, tumores secreto-


res de hCG, tumores suprarrenales o hiperplasia suprarrenal
58 Causas ms frecuentes congnita
- En mujeres: quistes y tumores ovricos (tumores de clulas
de la granulosa-teca)

Causas de virilizacin en nias antes de la pubertad Hiperplasia suprarrenal congnita, secrecin de andrgenos por
59 (pubertad precoz heterosexual) tumores ovricos o suprarrenales

Aumento de estrgenos por tumores testiculares,


60 Causas de feminizacin en nios antes de la pubertad hermafroditismo verdadero, carcinoma de pulmn, tumores
productores de hCG, frmacos

Tipo de poblacin en la que es ms frecuente la pubertad


61 precoz Mujeres

Tipo de poblacin en la que es ms frecuente el retraso


62 constitucional del crecimiento Varones

Al comienzo de la pubertad a una edad posterior a la media


63 A qu denominamos retraso de la adolescencia? (despus de los 16 aos)

Hallazgos hormonales en paciente varn con pubertad


64 retrasada Disminucin de testosterona y LH y FSH disminuidas

Hallazgos hormonales en paciente con ausencia de desarrollo


65 puberal por hipogonadismo primario FSH y LH elevadas y testosterona disminuida

37

CTO Mxico, D.F. Manuel Mara Contreras No. 133 Mezzanine 1 Col. Cuauhtmoc Deleg. Cuauhtmoc C.P. 06500 Tfno. (55) 5535 1263/1266 ctomexico@ctomedicina.com
CTO Medicina Francisco Silvela, 106 28002 - Madrid Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com