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FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS

ESCUELA ACADMICO PROFESIONAL DE MEDICINA

MONOGRAFIA DE GASTRITIS

AUTOR:

MILAGROS CASTILLO CRUZ

CHRISTIAN PIERRE SALDAA AGURTO

DOCENTE :

Blga. BRENDA MORALES

CURSO:

FUNDAMENTOS DE AYUDA AL DIAGNOSTICO

PIURA PERU
INTRODUCCIN
Con el trmino de "Gastritis" se designa una serie de alteraciones, de tipo
inflamatorio-digestivo, de la mucosa del estmago. Otros autores utilizan el
nombre para designar algunas enfermedades vagas que curan
espontneamente y que se caracterizan por nuseas, anorexia, molestias
epigstricas con o sin vmito y algunos sntomas sistmicos. La gastritis es
etiolgicamente multifactorial, observndose que en un solo paciente pueden
intervenir mltiples factores tanto exgenos como endgenos, Se han hecho
numerosas clasificaciones de las gastritis. La ms prctica las clasifica en dos
grandes tipos: gastritis agudas y gastritis crnicas. Gastritis agudas: Pueden ser
exgenas o endgenas. Las gastritis agudas exgenas o gastritis irritativas son
producidas por cualquier clase de irritante qumico, trmico, mecnico o
bacteriano que pueda ser ingerido por la boca. Las ms frecuentes son
los alimentos y bebidas extremadamente calientes o fros, los picantes, las
salsas, las especias tipo mostaza, as como los medicamentos a base de
salicilatos, cloruros, yoduros y bromuros. Como casos especiales, debemos
recordar la gastritis corrosiva, por ingestin de sustancias custicas, as como
las gastritis alrgicas, de origen alimentario, bacteriano o qumico, provocadas
por hipersensibilidad de la mucosa a estas sustancias. Gastritis crnicas: Antes
se crea que cuando las causas irritativas persistan durante largo tiempo, la
gastritis aguda se transformaba en gastritis crnica. Esto est en desacuerdo
con la observacin clnica que demuestra que muchos casos de gastritis
crnicas no presentaron antecedentes irritativos que la expliquen. Actualmente
est gozando de gran aceptacin la hiptesis de un mecanismo inmunolgico.
En la prctica clnica, se utiliza el trmino de gastritis tanto para las gastritis
propiamente dichas como para las gastropatas, por tener manifestaciones
clnicas y hallazgos endoscpicos muy parecidos
INDICE

INTRODUCCION

GASTRITIS

1.1 DESARROLLO DEL TEMA

1.2 FACTORES DE RIESGO

1.3 CLASIFICACIN

1.3.1 Medidas teraputicas generales

1.3.2 Medidas de tratamiento especfico

CONCLUSIONES

BIBLIOGRAFA
LA GASTRITIS

1.1 DESARROLLO DEL TEMA


FARRERAS.ROZMAN 2009 menciona que: Gastritis es una enfermedad
inflamatoria aguda o crnica de la mucosa gstrica producida por factores
exgenos y endgenos que produce sntomas disppticos atribuibles a la
enfermedad y cuya existencia se sospecha clnicamente, se observa
endoscpicamente y que requiere confirmacin histolgica. Existen entidades
cuyas caractersticas endoscpicas corresponden a una gastritis por la presencia
de eritema o edema de la mucosa, en las que histolgicamente hay ausencia del
componente inflamatorio pero si cuentan con dao epitelial o endotelial,
acundose para estas la denominacin de gastropatas (pp. 144)

En la prctica clnica, se utiliza el trmino de gastritis tanto para las


gastritis propiamente dichas como para las gastropatas, por tener
manifestaciones clnicas y hallazgos endoscpicos muy parecidos. La gastritis es
etiolgicamente multifactorial, observndose que en un solo paciente pueden
intervenir mltiples factores tanto exgenos como endgenos, de los que el ms
comn es la infeccin por Helicobacter pylori.

1.2 FACTORES DE RIESGO


Factores exgenos:
Helicobacter pylori y otras infecciones, AINES, Irritantes
gstricos, Drogas, alcohol, tabaco, casticos, Radiacin.
Factores endgenos:
Acido gstrico y dispepsia, Bilis, Jugo pancretico, Urea y inmunes.
Patogenia
Ramrez MO. Gonzlez AJ. Garay GA. Segovia C. (2008) dicen que: El
dao de la mucosa gstrica depende del tiempo de permanencia del factor o
factores injuriantes, jugando un rol importante la capacidad que tiene la mucosa
gstrica a travs de la denominada barrera gstrica para resistir a estos factores
o a los efectos deletreos de sus propias secreciones. La barrera gstrica est
constituida por componentes pre epitelial, epitelial y sub epiteliales. (pp 139)

En los componentes pre epiteliales se encuentran la barrera de moco, el


bicarbonato y los fosfolpidos, estos ltimos aumentan la hidrofobicidad
superficial de la membrana celular e incrementan la viscosidad del moco. En los
componentes epiteliales se encuentran la capacidad de restitucin del epitelio
por las clulas existentes a nivel de la regin lesionada, la resistencia celular con
una gradiente elctrica que previene la acidificacin celular, los transportadores
acidobsicos que transportan el bicarbonato hacia el moco y a
los tejidos subepiteliales y extraen el cido de estos sitios, los factores de
crecimiento epitelial, las prostaglandinas y el xido ntrico. En los componentes
subepiteliales se encuentran, el flujo sanguneo que descarga nutrientes y
bicarbonato en el epitelio, y la adherencia y extravasacin de los leucocitos, que
inducen lesin hstica y quedan suprimidos por las prostaglandinas endgenas.

El trastorno de uno o ms de estos componentes defensivos por factores


etiolgicos de la gastritis originan la lesin de la mucosa permitiendo
la accin del cido, proteasas y cidos biliares en mayor o menor grado y que
pueden llegar hasta la lmina propia, sitio en el que producen lesin vascular,
estimulan las terminaciones nerviosas y activan la descarga de histamina y de
otros mediadores.
1.3 CLASIFICACIN
Existen diversas clasificaciones de las gastritis y gastropatas, basadas
en criterios clnicos, factores etiolgicos, endoscpicos o patolgicos, no
existiendo una clasificacin totalmente aceptada. Entre las clasificaciones
actuales de mayor uso estn: Clasificacin Anatomopatolgica basada en su
presentacin, prevalencia y etiologa.

Esta clasificacin de las gastritis, se basa en funcin de la presentacin


aguda o crnica, prevalencia de los distintos tipos de gastritis y de su etiologa.
El uso universal de la endoscopa y biopsias ha incrementado la prevalencia de
las gastritis, reconocindose que las causas ms comunes de gastritis y
gastropatas agudas son el Helicobacter pylori, las lesiones mucosas por estrs y
los AINES (antiinflamatorios no esteroideos). Las Gastritis Agudas se caracteriza
por un infiltrado inflamatorio que es predominantemente neutroflico y es
usualmente transitorio en su naturaleza, puede acompaarse de hemorragia de
la mucosa, erosiones y si las lesiones son muy severas asociarse a sangrado. La
infeccin o infestacin aguda por virus, bacterias o parsitos, sin considerar al
Helicobacter pylori, son causas infrecuentes de gastritis, pudiendo ir asociado a
cuadros de inmunodeficiencia como es el caso del SIDA. Dentro de las causas
de gastropatas existen mltiples frmacos, agentes qumicos, fsicos, la
isquemia, presencia de un bezoar, congestin vascular (gastropata de
la hipertensin portal, insuficiencia cardiaca, etc.), traumas locales como por
sondas nasogstricas y las lceras de Cameron relacionadas a erosiones o
ulceraciones longitudinales en el dorso de los pliegues gstricos localizados
dentro de una hernia diafragmtica, como consecuencia del trauma de los
pliegues al deslizarse a travs del hiato diafragmtico. Durante las respiraciones,
deglucin o maniobras de Vlsala.

Otero RW. (2010) dice que: Las Gastritis Crnicas se caracteriza por un
infiltrado con linfocitos, clulas plasmticas o ambas, s adems presentan
polimorfonucleares toma la denominacin de gastritis crnica activa. En las
gastritis crnicas cuando el infiltrado compromete la zona superficial de la lmina
propia entre las criptas de las fovolas hasta los cuellos glandulares, sin
compromiso de las glndulas gstricas, se denomina como gastritis crnica
superficial y s el infiltrado compromete la lmina propia en toda su extensin se
les denomina como gastritis crnica conocida tambin por autores peruanos
como gastritis crnica profunda. (pp.305)

Estas gastritis crnicas en el curso de su evolucin presentan


alteraciones degenerativas de las clulas epiteliales con reduccin de la cantidad
de glndulas acompaada de reas variables de atrofia glandular tomando el
nombre de gastritis crnica atrfica, en las que pueden aparecer zonas de
metaplasia intestinal localizadas en la mucosa fndica como en la pilrica.
Asimismo, en la mucosa fndica puede producirse un reemplazo de las
glndulas de dicha zona por glndulas de tipo pilrico denominada metaplasia
pilrica o seudopilrica. En la metaplasia intestinal el epitelio de las glndulas
gstricas atrficas es reemplazado por clulas columnares absortivas y clulas
caliciformes semejantes al del intestino, que si recuerdan el patrn de intestino
delgado se les conoce como metaplasia completa, mientras que las de patrn
colnico se les denomina metaplasia incompleta, siendo esta ltima considerada
lesin premaligna. La metaplasia intestinal, del epitelio gstrico, no siempre es
un proceso inofensivo,
Hernando HA. Franke A. Singer MW, Harder H. Dispepsia funcional,
(2007) dicen que: Aunque se presuma que esta respuesta es adaptativa a la
persistencia de la noxa, en este epitelio metaplsico puede ocurrir una
transformacin neoplsica. Es improbable que el epitelio metaplsico mismo sea
responsable de la cancerizacin; en cambio, es ms probable que los estmulos
nocivos que originan la metaplasia tambin sean cancergenos para las clulas
metaplsicas. La metaplasia es reversible por completo si cesa el estmulo. (pp.
388)

Entre las gastritis crnicas se describen otras infrecuentes y gastritis hipertrficas


que se describen posteriormente.
2. Clasificacin actualizada de Sydney basada en hallazgos endoscpicos,
histolgicos, etiolgicos, topogrficos y grado de dao (3).
La clasificacin de Sydney, correlaciona el aspecto endoscpico topogrfico del
estmago, catalogado en gastritis del antro, pangastritis y gastritis del cuerpo,
con una divisin histolgica de tipo topolgico que cataloga la gastritis en aguda,
crnica y formas especiales, aunando a esta la etiologa y el grado de dao
morfolgico basado en la presencia o ausencia de variables histolgicas
graduables en una escala de 0 a 4+. Este sistema requiere, para su correlacin,
tomar por lo menos 5 biopsias del estmago: de la curvatura mayor y menor del
antro, de la curvatura mayor y menor del cuerpo y de la incisura. Aunque el
sistema Sydney es til para propsitos de investigacin, su aplicabilidad en la
prctica clnica es limitada por la cantidad de biopsias requeridas de varias
regiones del estmago y por la complejidad de su escala de graduacin del dao
histolgico. En la clasificacin de las gastritis crnicas, en este sistema, se
reconocen:
Gastritis antral no atrfica, que es asociada con H. pylori, suele ser una
gastritis superficial, sin atrofia, conocida tambin como gastritis tipo B.
Gastritis atrfica multifocal antral y corporal, asociada principalmente a
factores externos dentro de los que el ms importante en su iniciacin es el
H. pylori, postulndose que las clulas foveolares tienen receptores para
estas bacterias, las cuales tienen una proteasa que destruye las
glicoprotenas del moco, exponiendo de esta manera a las clulas a la accin
destructiva del jugo gstrico.
Gastritis atrfica corporal difusa, denominada tambin como gastritis
autoinmune o gastritis tipo A; se asocia con anemia perniciosa, asociada a
anticuerpos anticlulas parietales u oxnticas, factor intrnseco y la bomba
productora de protones con aclorhidria o hipoclorhidria de acuerdo al grado
de atrofia, deficiencia de vitamina B12, y en casos avanzados aparicin
de anemia perniciosa, incrementndose el riesgo de cncer gstrico y de
tumores carcinoides. (8)
3. Clasificacin basada en criterios etiolgicos, endoscpicos y patolgicos. De
acuerdo a evaluaciones etiolgicas, endoscpicas y patolgicas referidas se est
progresivamente llegando a estudiar, definir y evaluar cada vez mejor el espectro
de los cuadros de gastritis, clasificndose, de acuerdo a estos factores, en tres
categoras:
Gastropatas, en las que no existe componente inflamatorio pero si dao
epitelial o endotelial denominndolas endoscpicamente como "gastritis"
erosivas o hemorrgicas,
Gastritis no erosivas o no especficas, en las que en algunos casos son
endoscpicamente normales pero histolgicamente se demuestra
componente inflamatorio,
Gastritis de tipo especfico, en las que existe hallazgos histolgicos
especficos.

Las lesiones erosivas son reas de prdida parcial o total de la capa mucosa sin
incluir la muscularas mucosa, lo que implica la curacin sin cicatriz, a diferencia
de las lceras que dejan cicatriz. En las gastritis no erosivas o no especficas, la
causa ms prevalente es por infecciones relacionadas al Helicobacter pylori, y en
mucho menor prevalencia estn la gastritis de tipo autoinmune, biliar, linfoctica y
las no especficas. La infeccin por Helicobacter pylori se calcula que afecta la
mitad de la poblacin mundial, con mayor prevalencia en pases en desarrollo,
llegando a cifras hasta del 90%, asociada a niveles socio econmicos bajos,
adquirindose a edades ms tempranas en comparacin con los pases
desarrollados.
Angeles A. Arturo. (2005) dice que: Todos los sujetos que presentan Helicobacter
Pylori desarrollan gastritis, un 15 a 20% presentan ulcera - pptica y menos del
1% adenocarcinoma gstrico existiendo variaciones regionales. (pp. 57)
Su forma espiral, flagelos y la produccin de ureasa por esta bacteria gram
negativa, facilitan su motilidad a travs del moco gstrico y su adhesin selectiva
a la mucosa gstrica donde se liga a diferentes fosfolpidos liberando proteasas
solubles y fosfolipasas lesivas tanto para la capa de moco como para las clulas,
permitiendo una mayor difusin de iones hidrgeno en direccin a la superficie
mucosa produciendo daos severos cuando estn presentes cepas de
Helicobacter pylori que poseen citotoxinas vacuolizantes vac A y cag A. El ser
humano es el principal reservorio de la infeccin, siendo la va de trasmisin ms
frecuente la fecal - oral a travs de la ingesta directa o indirecta de aguas
contaminadas que actan como vehculo principal de transmisin. Se describe
tambin la trasmisin oral-oral por aislamiento del Helicobacter pylori de las
placas o caries dentarias. La infeccin por estas bacterias se inicia en el antro
gstrico, ubicndose a lo largo de la superficie epitelial, se extiende hacia el
cuerpo llevando en los casos crnicos de larga evolucin a atrofia, metaplasia
intestinal que pueden terminar en displasia y finalmente adenocarcinoma. Para el
diagnstico de gastritis no existe una buena correlacin de las manifestaciones
clnicas, los hallazgos endoscpicos e histolgicos, ya que es posible encontrar
en ocasiones severas gastritis en individuos asintomticos o mucosas gstricas
normales en pacientes con sntomas acentuados atribuibles a gastritis.
Manifestaciones clnicas: Las gastritis pueden ser totalmente
asintomticas y en caso de existir sntomas estos no son propios, sino
atribuibles a ella, como es la presencia de ardor, o molestias
postprandiales en epigastrio, llenura precoz, vinagreras, nausea,
distensin abdominal, sntomas que tambin pueden estar presentes en
dispepsia no ulcerosa, lceras o neoplasias gstricas o duodenales y an
en el colon irritable. Adems pueden manifestarse con hemorragias
crnicas o agudas que podran llegar a ser masivas con hematemesis y
melena.
Hallazgos endoscpicos: Los signos endoscpicos asociados a esta
entidad incluyen edema, eritema, mucosa hemorrgica, punteados
hemorrgicos, friabilidad, exudados, erosiones, nodularidad, pliegues
hiperplsicos, presencia de signos de atrofia de la mucosa dada por
visualizacin de vasos submucosos con aplanamiento o prdida de los
pliegues acompaados o no de placas blanquecinas que corresponden a
reas de metaplasma intestinal. Estos signos endoscpicos pueden
localizarse topogrficamente a nivel del antro, cuerpo o en todo el
estmago, denominndose gastritis antrales, gastritis corporal o
pangastritis respectivamente.

Valdivia RM. (2011)dice que : Hallazgos histolgicos: No se debe abusar


del diagnstico de gastritis, por lo que se requiere realizar la biopsia para
confirmacin histolgica, establecer la presencia o ausencia de
Helicobacter pylori o de otras formas de gastritis especificas (pp. 65)
Exmenes de laboratorio: Las pruebas de laboratorio pueden usarse para
determinar algunas causas de gastritis, como en el caso del Helicobacter
pylori a travs de mtodos invasivos como la endoscopa y biopsias para
el estudio histolgico, realizar la tcnica de la ureasa rpida, el cultivo y o
el empleo de mtodos no invasivos como la serolgica para Ig G, la
deteccin de antgeno en las deposicin, y la prueba del aliento del C13 o
C14 espirado con sensibilidades / especificidades de o ms de 90/90 % a
excepcin de la serolgica 80/90% y el cultivo 50/10).Tambin se
incluyen pruebas serolgicas para anticuerpos contra
Citomegalovirus, Herpes, Sfilis, anticuerpos contra clulas parietales
gstricas, factor intrnseco y de la bomba de protones productora de
cido. Se pueden hacer, en casos especiales, estudios microbiolgicos
de las biopsias en busca de agentes etiolgicos infecciosos. En algunos
casos el examen de heces puede aclarar la etiologa como en el caso de
strongyloidiasis. Ante la sospecha de Sndrome de Zollinger Ellison, la
cantidad gastrina puede definir el diagnstico.
Diagnstico diferencial: Incluye principalmente lcera gstrica, cncer
gstrico, parasitosis, litiasis vesicular, pancreatitis.
1.3.1 Medidas teraputicas generales
Ante la presuncin clnica de gastritis y mientras se lleve a cabo la
endoscopia y confirmacin histolgica se indican medidas teraputicas que
alivien los sntomas del paciente, prescribindose una dieta sin sustancias
irritantes (caf, tabaco, alcohol, aj ) as como tambin drogas que contrarresten
la agresin de la barrera gstrica indicando ya sea anticidos orales,
citoprotectores de la mucosa gstrica (sucralfato, bismuto, misoprostol),
antagonistas de receptores H2, Inhibidores de la bomba de protones, a los que
se puede aadir gastrocinticos (metoclopramida, domperidona, cisaprida,
mosaprida, cinitaprida) si existe evidencias de trastornos de motilidad
gastroesofgica o gastroduodenal.

1.3.2 Medidas de tratamiento especfico


Gastritis por AINES: Los sntomas pueden mejorar con el retiro, reduccin
o la administracin de la medicacin con alimentos, en aquellos pacientes en
quienes persisten los sntomas se les debe someter a endoscopa diagnostica y
estudio histolgico para confirmar la etiologa por AINES y en base a ello
ser tratados sintomticamente con el uso de sucralfato 1 gr. 4 veces por da,
antes de los alimentos y al acostarse, misoprostol un anlogo de prostaglandina
200 mg 4 veces por da y/o antagonistas de receptores H2 (ranitidina 150 mg 2
veces por da) o inhibidores de la bomba de protones en una dosis diaria
(omeprazol 20 mg, rabeprazol 20 mg, pantoprazol 40 mg o lansoprazol 30 mg,
esomeprazol 40 mg).
Gastritis alcohlica: Se prescriben antagonistas de receptores H2 o sucralfato
por 2 a 4 semanas. Gastritis por Estrs: Existe la profilaxis farmacolgica para su
prevencin, con el uso endovenoso de antagonistas de receptores H2 o
inhibidores de la bomba de protones o sucralfato por va oral, evidencindose
una franca reduccin de la incidencia de sangrado digestivo hasta de un 50%.
En la gastritis asociada a Helicobacter pylori: El tratamiento est dirigido a su
erradicacin, promoviendo la curacin con disminucin notoria en la recurrencia.
Valdivia RM. (2011) Dice que: El tratamiento ms empleado es el esquema triple,
observando mejores resultados con el uso de un inhibidor de bomba de protones
+amoxicilina + claritromicina, no existiendo an una terapia ideal. La causa ms
frecuente de falla del tratamiento es la resistencia a antibiticos y la no
adherencia. Debe confirmarse la erradicacin luego de 4 semanas de
completado el tratamiento sin estar recibiendo ya antibiticos ni bloqueadores de
la bomba de protones. El pronstico es dependiente de la etiologa, en los que
existen tratamientos especficos de supresin o de cura se conseguir la
remisin completa, en caso contrario se obtendr periodos de mejora
sintomtica. (pp31)

CONCLUSIONES
1. En conclusin, a pesar que la dispepsia funcional es un problema clnico de
considerable magnitud para el sistema de salud, su etiopatogenia es an
poco clara y heterognea. Es importante recordar que muchos pacientes con
dispepsia funcional no precisan tratamiento farmacolgico alguno. Lo que
necesitan es que se excluya la existencia de enfermedades orgnicas graves
y se los tranquilice. Aqu, el apoyo psicolgico por parte del mdico es
fundamental. Dedicar un cierto tiempo a explicar el origen de las molestias y
el buen pronstico de la enfermedad es una inversin para el paciente y para
el mdico que se ver recompensada.

2. Por este motivo, es improbable que un nico tratamiento beneficie a todos


los pacientes. La dieta y las recomendaciones generales pueden ser, en
algunos casos, suficientes para obtener buenos resultados. Si esto no
resulta, desde un punto de vista prctico, puede seguirse la
siguiente estrategia: en casos de dispepsia funcional tipo sndrome de dolor
epigstrico, o sntomas asociados de reflujo gastroesofgico, puede iniciarse
un tratamiento con inhibidores de la secrecin cida gstrica.
BIBLIOGRAFA

1. FARRERAS.ROZMAN. Medicina Interna.


Decimosexta Edicin 2009.Gastritis y gastropata.
2. STEPHEN J. MCPHEE, MAXINE A. PAPADAKIS, LAWRENCE M,
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9. Angeles A. Arturo. Neoplasias endocrinas del estomago. Rev. invest.
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10. Valdivia RM. Gastritis and Gastropathies. Rev. Gastroenterol 2011.
ANEXO