You are on page 1of 13

LAPORAN KEGIATAN KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

UPTD PUSKESMAS BAITURRAHMAN


PERIODE 6 MARET 18 MARET 2017

Diajukan sebagai salah satu syarat dalam menjalani Kepaniteraan Klinik


di SMF/Bagian Ilmu Kedokteran Keluarga Fakultas Kedokteran
Universitas Syiah Kuala Banda Aceh

Disusun oleh :

(--------)
Pembimbing:
(----------)

SMF/BAGIAN ILMU KEDOKTERAN KELUARGA


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA
BANDA ACEH
2017
PROMOSI
KESEHATAN
LAPORAN KEGIATAN PROMOSI KESEHATAN INDOOR
GOUT ARTHRITIS

I. Latar belakang

Menurut American College of Rheumatology, gout adalah suatu penyakit dan


potensi ketidakmampuan akibat radang sendi yang sudah dikenal sejak lama,
gejalanya biasanya terdiri dari episodik berat dari nyeri infalamasi satu sendi.1
Penyakit artritis gout adalah salah satu penyakit inflamasi sendi yang paling
sering ditemukan, ditandai dengan penumpukan kristal monosodium urat di dalam
ataupun di sekitar persendian. Monosodium urat ini berasal dari metabolisme
purin. Hal penting yang mempengaruhi penumpukan kristal adalah hiperurisemia
dan saturasi jaringan tubuh terhadap urat. Apabila kadar asam urat di dalam darah
terus meningkat dan melebihi batas ambang saturasi jaringan tubuh, penyakit
artritis gout ini akan memiliki manifestasi berupa penumpukan kristal
monosodium urat secara mikroskopis maupun makroskopis berupa tophi.
Dua etiologi yang menyebabkan keadaan hiperurisemia adalah ekskresi asam
urat menurun (90% pasien) atau sintesis asam urat meningkat (10% pasien).
Keadaan ekskresi asam urat yang menurun terdapat pada pasien-pasien dengan
penyakit ginjal, penyakit jantung, terapi obat-obatan seperti diuretik, dan
penurunan fungsi ginjal karena usia. Sedangkan keadaan sintetis asam urat
meningkat terdapat pada pasien-pasien dengan predisposisi genetik, diet tinggi
purin, dan konsumsi alkohol. Berdasarkan jurnal penelitian Best Practice &
Research Clinical Rheumatology pada tahun 2010, terhadap 4683 orang dewasa
menunjukkan bahwa angka prevalensi gout dan hiperurisemia di Indonesia pada
pria adalah masing-masing 1,7 dan 24,3%. Dimana rasio perbandingan laki-laki
dan perempuan adalah 34:1 untuk gout, dan 2:1 untuk hiperurisemia
II. Tujuan
1. Menjelaskan tentang gout arthritis dan apa saja gejalanya
2. Menjelaskan penyebab gout arthritis
3. Menjelaskan faktor risiko gout arthritis
4. Menjelaskan pencegahan gout arthritis
5. Menjelaskan penanganan gout arthritis

III. Tempat, Waktu, dan Peserta


Tempat : Puskesmas
Tanggal :
Pukul : 08.30-09.30 WIB
Peserta : Bapak dan Ibu yang berobat ke Puskesmas

IV. Metode Penyuluhan


Penyuluhan promosi kesehatan dilakukan dengan metode presentasi dan
diskusi interpersonal. Berikut adalah susunan acara promosi kesehatan:
No. Kegiatan Durasi
1. Pembukaan 3 menit
2. Penyampaian Materi 15 menit
3. Tanya Jawab dan Diskusi 10 menit
4. Penutup 2 menit

V. Materi Penyuluhan
1. Definisi

Artritis gout merupakan penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal


monosodium urat pada jaringan atau supersaturasi asam urat didalam cairan
ekstarseluler. Artritis gout merupakan salah satu penyakit inflamasi sendi yang
paling sering ditemukan, yang ditandai dengan penumpukan kristal monosodium
urat di dalam ataupun di sekitar persendian. Monosodium urat ini berasal dari
metabolisme purin. Hal penting yang mempengaruhi penumpukan kristal adalah
hiperurisemia dan saturasi jaringan tubuh terhadap urat. Apabila kadar asam urat
di dalam darah terus meningkat dan melebihi batas ambang saturasi jaringan
tubuh, penyakit artritis gout ini akan memiliki manifestasi berupa penumpukan
kristal monosodium urat secara mikroskopis maupun makroskopis berupa tophi.1,2

2. Faktor Risiko
Faktor risiko yang menyebabkan orang terserang penyakit asam urat adalah
usia, asupan senyawa purin berlebihan, konsumsi alkohol berlebih, kegemukan
(obesitas), kurangnya aktivitas fisik, hipertensi dan penyakit jantung, obat-obatan
tertentu (terutama diuretika) dan gangguan fungsi ginjal. Peningkatan kadar asam
urat dalam darah, selain menyebabkan artritis gout, menurut suatu penelitian hal
tersebut merupakan salah prediktor kuat terhadap kematian karena kerusakan
kardiovaskuler.3

3. Etiologi

3.1 Hiperurisemia dan Gout Primer


Hiperurisemia primer adalah kelainan molekular yang masih belum jelas
diketahui. Berdasarkan data ditemukan bahwa 99% kasus adalah gout dan
hiperurisemia primer. Gout primer yang merupakan akibat dari hiperurisemia
primer, terdiri dari hiperurisemia karena penurunan ekskresi (80-90%) dan karena
produksi yang berlebih (10-20%). Hiperurisemia karena kelainan enzim spesifik
diperkirakan hanya 1% yaitu karena peningkatan aktivitas varian dari enzim
phosporibosylpyrophosphatase (PRPP) synthetase, dan kekurangan sebagian dari
enzim hypoxantine phosporibosyltransferase (HPRT). Hiperurisemia primer
karena penurunan ekskresi kemungkinan disebabkan oleh faktor genetik dan
menyebabkan gangguan pengeluaran asam urat yang menyebabkan hiperurisemia.
3.2 Hiperurisemia dan Gout Sekunder
Gout sekunder dibagi menjadi beberapa kelompok yaitu kelainan yang
menyebabkan peningkatan biosintesis de novo, kelainan yang menyebabkan
peningkatan degradasi ATP atau pemecahan asam nukleat dan kelainan yang
menyebabkan sekresi menurun. Hiperurisemia sekunder karena peningkatan
biosintesis de novo terdiri dari kelainan karena kekurangan menyeluruh enzim
HPRT pada syndome Lesh-Nyhan, kekurangan enzim glukosa-6 phosphate pada
glycogen storage disease dan kelainan karena kekurangan enzim fructose-1
phosphate aldolase melalui glikolisis anaerob. Hiperurisemia sekunder karena
produksi berlebih dapat disebabkan karena keadaanyang menyebabkan
peningkatan pemecahan ATP atau pemecahan asam nukleat dari dari intisel.
Peningkatan pemecahan ATP akan membentuk AMP dan berlanjut membentuk
IMP atau purine nucleotide dalam metabolisme purin, sedangkan hiperurisemia
akibat penurunan ekskresi dikelompokkan dalam beberapa kelompok yaitu karena
penurunan masa ginjal, penurunan filtrasi glomerulus, penurunan fractional uric
acid clearence dan pemakaian obat-obatan.
3.3 Hiperurisemia dan Gout Idiopatik
Hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primernya, kelainan genetik, tidak
ada kelainan fisiologis dan anatomi yang jelas.

4. Patofisiologi

Penyakit arthritis gout merupakan salah satu penyakit inflamasi sendi yang
paling sering ditemukan, ditandai dengan adanya penumpukan kristal
monosodium urat di dalam ataupun di sekitar persendian. Asam urat merupakan
kristal putih tidak berbau dan tidak berasa lalu mengalami dekomposisi dengan
pemanasan menjadi asam sianida (HCN) sehingga cairan ekstraseslular yang
disebut sodium urat. Jumlah asam urat dalam darah dipengaruhi oleh intake purin,
biosintesis asam urat dalam tubuh, dan banyaknya ekskresi asam urat.4

Gambar 1 Sintesis dan Pemecahan Asam Urat


Kadar asam urat dalam darah ditentukan oleh keseimbangan antara produksi (10%
pasien) dan ekskresi (90% pasien). Bila keseimbangan ini terganggu maka dapat
menyebabkan terjadinya peningkatan kadar asam urat dalam darah yang disebut
dengan hiperurisemia.4,5

5. Manifestasi Klinis3,4
Gejala-gejala klinik hiperuresemia dibagi dalam 4 stadium,yaitu:
- Stadium I
Tidak ada gejala yang jelas. Keluhan umum, sukar berkonsentrasi. Pada
pemeriksaan darah ternyata asam urat tinggi.
- Stadium II
Serangan-serangan arthritis pirai yang khas, arthritis yang akut dan hebat, 90%
lokalisasi di jari empu (podagra), tetapi semua persendian dapat diserang, kadang-
kadang lebih dari satu sendi yang diserang (migratory polyarthritis). Sendi
tersebut menjadi bengkak dalam beberapa jam, menjadi panas, merah, sangat
nyeri. Kemudian pembengkakan ini biasanya menjalar ke sekitar sendi dan lebih
menyolok daripada arthritis yang lain. Kadang-kadang terjadi efusi di sendi-sendi
besar. Tanpa terapi keluhan dapat berkurang sendiri setelah 4 sampai 10 hari.
Pembengkakan dan nyeri berkurang, dan kulit mengupas sampai normal kembali.
- Stadium III
Pada stadium ini di antara serangan-serangan arthritis akut, hanya terdapat waktu
yang pendek, yang disebut fase interkritis.

- Stadium IV
Pada stadium ini penderita terus menderita arthritis yang kronis dan tophi sekitar
sendi, juga pada tulang rawan dari telinga. Akhirnya sendi-sendi dapat rusak,
mengalami destruksi yang dapat menyebabkan cacat sendi.
Arthritis gout ditandai dengan serangan-serangan nyeri hebat dan kemerahan
pada bagian bawah sendi dari ibu jari kaki, yang terjadi pada waktu tengah
malam. Serangan berkurang dalam beberapa hari tetapi berulang kembali.

6. Penatalaksanaan Gout Arthritis


Secara umum penanganan arthritis gout adalah memberikan edukasi,
pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan dini agar
tidak terjadi kerusakan sendi ataupun komplikasi lain. Tujuan terapi meliputi
terminasi serangan akut; mencegah serangan di masa depan; mengatasi rasa sakit
dan peradangan dengan cepat dan aman; mencegah komplikasi seperti
terbentuknya tophi, batu ginjal, dan arthropati destruktif. Pengelolaan gout
sebagian bertolakan karena adanya komorbiditas; kesulitan dalam mencapai
kepatuhan terutama jika perubahan gaya hidup diindikasikan; efektivitas dan
keamanan terapi dapat bervariasi dari pasien ke pasien.5,6
Pengobatan gout bergantung pada tahap penyakitnya (patofisiologi gout).
Skema pengobatan gout seperti terlihat pada gambar berikut.

Gambar 2 Farmakologis Gout Arthritis


Terapi pada gout biasanya dilakukan secara medik (menggunakan obat-
obatan). Medikamentosa pada gout termasuk: 7,8
- Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS)
OAINS dapat mengontrol inflamasi dan rasa sakit pada penderita gout secara
efektif. Efek samping yang sering terjadi karena OAINS adalah iritasi pada sistem
gastroinstestinal, ulserasi pada perut dan usus, dan bahkan pendarahan pada usus.
Penderita yang memiliki riwayat menderita alergi terhadap aspirin atau polip tidak
dianjurkan menggunakan obat ini. Contoh dari OAINS adalah indometasin. Dosis
obat ini adalah 150-200 mg/hari selama 2-3 hari dan dilanjutkan 75-100 mg/hari
sampai minggu berikutnya.
- Kolkisin
Kolkisin efektif digunakan pada gout akut, menghilangkan nyeri dalam waktu 48
jam pada sebagian besar pasien. Dosis efektif kolkisin pada pasien dengan gout
akut berhubungan dengan penyebab keluhan gastrointestinal. Obat ini biasanya
diberikan secara oral pada awal dengan dosis 1 mg, diikuti dengan 0,5 mg setiap
dua jam atau dosis total 6,0 mg atau 8,0 mg telah diberikan. Kebanyakan pasien,
rasa sakit hilang 18 jam dan diare 24 jam; Peradangan sendi reda secara bertahap
pada 75-80% pasien dalam waktu 48 jam.
- Kortikosteroid
Kortikosteroid biasanya berbentuk pil atau dapat pula berupa suntikan yang
lansung disuntikkan ke sendi penderita. Efek samping dari steroid antara lain
penipisan tulang, susah menyembuhkan luka dan juga penurunan pertahanan
tubuh terhadap infeksi. Steroids digunakan pada penderita gout yang tidak bisa
menggunakan OAINS maupun kolkisin. Prednison 20-40 mg per hari diberikan
selama tiga sampai empat hari.Dosis kemudian diturunkan secar bertahap selama
1-2 minggu. ACTH diberikan sebagai injeksi intramuskular 40-80 IU, dan
beberapa dokter merekomendasikan dosis awal dengan 40 IU setiap 6 sampai 12
jam untuk beberapa hari, jika diperlukan.
- Urikosurik dan Xanthine Oxidase Inhibitor
Gout dapat dicegah dengan mengurangi konsentrasi asam urat serum < 6,0 mg/dL.
Penurunan kurang dari 5,0 mg/dL mungkin diperlukan untuk reabsorpsi dari
tophi. Terapi dengan obat yang menurunkan konsentrasi asam urat serum harus
dipertimbangkan, ketika semua kriteria sebagai berikut: penyebab hiperurisemia
tidak dapat dikoreksi atau, jika diperbaiki, tidak menurunkan konsentrasi serum
asam urat kurang dari 7,0 mg/dL; pasien memiliki dua atau tiga serangan pasti
gout atau memiliki tophi; dan pasien dengan kebutuhan untuk minum obat secara
teratur dan permanen. Dua kelas obat yang tersedia: obat urikosurik (misalnya
Probenesid) dan xanthine oxidase inhibitor (misalnya Allopurinol). Penatalaksaan
arthritis gout tidak hanya dapat diselesaikan secara farmakologis. Karena
kebutuhan akan obat yang menurunkan konsentrasi asam urat serum mungkin
akan seumur hidup, penting untuk mengidentifikasi faktor yang berkontribusi
terhadap hiperurisemia yang mungkin diperbaiki. Beberapa faktor tersebut adalah
obesitas, diet purin tinggi, konsumsi alkohol secara teratur, dan terapi diuretik.
7. Pencegahan
1. Minum yang cukup untuk membantu memperlancar pembuangan asam
urat oleh tubuh.
2. Mengurangi berat badan bagi yang kegemukan dengan melakukan olah
raga yang juga bermanfaat untuk mencegah kerusakan sendi.
3. Mengurangi keletihan atau aktifitas berlebihan.
4. Menghindari stress yang dapat memicu kemarahan
5. Menghindari minuman yang mengandung alcohol
6. Menggunakan air hangat untuk mandi karena air hangat dapat
memperlancar pergerakan sendi.
7. Istirahat yang cukup di malam hari 8 hingga 9 jam per hari.
8. Mengenali makanan yang mengandung kadar purinnya amat tinggi, sedang
dan rendah. Adapun klasifikasi makanan berdasarkan kadar purinnya
yaitu:
a. Makanan kadar purin tinggi (150-180 mg/100 gram), misal: jeroan
(hati,
ginjal, jantung, limpa ,paru, otak dan saripati daging).
b. Makanan kadar purin sedang (50 150 mg/100 gram), misal: daging
sapi, udang, kepiting, cumi, kerang, kacang-kacangan, bayam, kembang
kol, kangkung, asparagus dan jamur.
c. Makanan kadar purin rendah (di bawah 50 mg/ 100 gram), misal: gula,
telor dan susu
Leaflet Gout Arthritis
VI. Diskusi dan Tanya Jawab
1. Pertanyaan : Apa yang harus dilakukan supaya kita tidak mengalami
penyakit ini ?
Jawaban : pencegahan yang dapat kita lakukan yaitu menghindari faktor
resiko yang dapat menyebabkan kita terkena gout artritis, seperti
mengurangi berat badan, minum air putih yang cukup, menghindari
minum alkohol dan makanan tinggi purin seperti jeroan, daging, bayam,
dll

VII. Penutup
Gout adalah bentuk inflamasi arthritis kronis, bengkak dan nyeri yang paling
sering di sendi besar jempol kaki. Namun, gout tidak terbatas pada jempol kaki,
dapat juga mempengaruhi sendi lain termasuk kaki, pergelangan kaki, lutut,
lengan, pergelangan tangan, siku dan kadang di jaringan lunak dan tendon.
Biasanya hanya mempengaruhi satu sendi pada satu waktu, tapi bisa menjadi
semakin parah dan dari waktu ke waktu dapat mempengaruhi beberapa sendi.
Gout arhhritis dapat disebabkan oleh faktor usia, keturunan, nutrisi dan
kegemukan. Walaupun demikian, penyakit ini dapat dicegah dan dikurangi
gejalanya.

VIII. Dokumentasi
Daftar Pustaka

1. Anastesya W. Artritis Pirai (Gout) dan Penatalaksanaannya. Jakarta: Fakultas


Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana;2009.
2. Pratiwi VF. Gambaran Kejadian Asam Urat (Gout) Berdasarkan Kegemukan
dan Konsumsi Makanan (Studi di Wilayah KerjaPuskesmas Kalisat
Kecamatan KalisatKabupaten Jember). Skripsi. Jember: Bagian Gizi
Kesehatan Masyarakat FakultasKesehatan Masyarakat Universitas Jember;
2013.
3. Kumalasari TS, Saryono, Purnawan I.Hubungan Indeks Massa Tubuh
dengan Kadar Asam Urat Darah pada Penduduk DesaBanjaranyar Kecamatan
Sokaraja Kabupaten Banyumas. Jurnal Keperawatan Soedirman (The
Soedirman Journal of Nursing). 2009; Volume 4, No.3, November.
4. Dufton J. The Pathophysiology and Pharmaceutical Treatment of Gout.
Maryland: Pharmaceutical Education Consultants. Inc; 2011.
5. Andry, Saryono, Arif Setyo Upoyo. Analisis FaktorFaktor yang
Mempengaruhi Kadar Asam Urat pada Pekerja Kantor di Desa Karang Turi,
Kecamatan Bumiayu, Kabupaten Brebes. Jurnal Keperawatan Soedirman
(The Soedirman Journal of Nursing). 2009; Volume 4 No.1 Maret.
6. Zahara R. Artritis Gout Metakarpal dengan Perilaku Makan Tinggi Purin
Diperberat oleh Aktivitas Mekanik Pada Kepala Keluarga dengan Posisi
Menggenggam Statis. Medula. 2013; Volume 1, Nomor 3, Oktober.
7. Manampiring AE, Bodhy W. Laporan Penelitian Itek dan Seni (Lembaga
Penelitian): Prevalensi Hiperurisemia pada Remaja Obese di Kota Tomohon.
Manado: Universitas SamRatulangi; 2011.
8. Azari RA. Journal Reading: Artritis Gout. Semarang: Fakultas Kedokteran
Universitas Islam Sultan Agung; 2014.

You might also like