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ANTI-HIPERTENSIVOS

Diurticos Tiazicos (diurticos): Hidroclorotiazida, clorotiazida, clortalidona.


Associado a outro anti-hipertensivo. Modo de ao: bloqueio reversvel do co-
transportador Na/Cl na poro inicial do tbulo distal. Com isso, h um aumento
do Na no segmento posterior ao bloqueio, resultando em reabsoro passiva
desse on acoplada secreo de K, forando a sada de K para a luz tubular.
Esse aumento do Na luminal, leva sada de gua por osmose, aumentando a
diurese. Efeito adverso: aumento da excreo de Na, K, Cl, Mg e H+.
Diminuio na excreo de cido rico, na taxa de filtrao glomerular
aumento da reabsoro de Ca.

Diurticos de ala: Furosemida modo de ao: bloqueio do co-transportador


Na-K-2Cl, na poro ascendente espessa da ala de Henle, inibindo a
reabsoro de NaCl, impedindo assim a formao de um interstcio medular
hipertnico. Inibe o sistema de contracorrente, o que leva diminuio da
osmolaridade medular, menor absoro de solutos pela ala de Henle e
remoo mais rpida de solutos da medula renal, o que acarreta menor
absoro de gua pela ala de Henle e ducto coletor e resultando em um
aumento da diurese, reduzindo a volemia, e consequentemente o dbito
cardaco, a resistncia vascular e a resistncia vascular perifrica, reduzindo
por fim a presso arterial. Alm de levar a um aumento do fluxo sanguneo
medular, por liberao local de prostaglandinas. Efeito adverso: aumento da
excreo de Na, K, Cl, Mg e H+.

IECA (inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina) Captopril, enalapril,


lisinopril. Modo de ao: inibio da ECA, o que favorece a bradicinina, que no
ser mais metabolizada, causando vasodilatao e diminuio da angiotensina
II, inibindo seu efeito vasoconstrio. Tem capacidade de relaxar os vasos de
resistncia (artria) e de capacitncia (veia), reduzindo a pr e a ps-carga,
reduzindo assim a presso arterial. Efeitos: Previne o remodelamento cardaco
e arterial, renoprotetor, retentores de K e natriurticos, aumento da eficcia dos
diurticos SINERGISMO. Antagonista de receptor AT1-Peptdicos: Saralasina.
Antagonista competitivo irreversvel. Agonista parcial no-peptidicos
Losartana.

Antagonista competitivo reversvel Candesartan, Valsartan antagonista


competitivo irreversvel. Eliminao renal e heptica. Modo de ao: bloqueio
dos receptores AT1, inibindo os efeitos vasoconstritores e de reteno de sdio
e gua, ou seja, promovem a vasodilatao e o aumento da excreo renal de
sdio e gua, diminuindo a volemia. No interferem no metabolismo da
bradicinina, e NA de angiotensina II, que fica mais disponvel para se ligar aos
receptores AT2. Efeitos: reduz a pr e ps-carga, secreo de aldosterona,
inibio do remodelamento cardaco.
Antagonista -adrenrgico bloqueio seletivo B1: atenolol, metoprolol,
acebutol.

No seletivos B1 e B2: propranolol atravessa a barreira hemato-enceflica,


tem efeito calmante, pode aumentar a lipidemia, contribuindo para a
aterogenese. -Nadolol: no tem efeito no SNC, piora do perfil lipdico. -Timolol,
Pindolol.

Antagonistas B1 e A1: labetolol, carvedilol. Antagonista B1 e agonista B2:


Celiprolol nico utilizado em asmtico, provoca broncodilatao. Modo de
ao: bloqueio B1: diminuio do inotropismo, cronotropismo e dromotropismo,
alm da diminuio da secreo de renina. Bloqueio B2: causa
broncoconstrio, diminuio da liberao de insulina, do metabolismo da
glicose e da liplise, e aumento a atividade pressrica da adrenalina. Ao:
inibio da liberao de renina. Diminuio do dbito cardaco. Vasodilatao.
Indicaes: Hipertenso, angina, insuficincia cardaca congestiva (ICC),
arritmias, infarto agudo do miocrdio (IAM), falncia cardaca leve e moderada,
hipertireoidismo, ansiedade, glaucoma. Contra-indicao: asmtico, diabticos.

Bloqueio de canal de Ca Diidropiridinicos: Amlodipina, Felodipina,


Nicardipina, Nifedipina. Seletividade pelo msculo liso vascular. No tem efeito
cronotrpico, dronotrpico e inotrpico. Causam diminuio da resistncia
vascular perifrica: com isso h diminuio do trabalho cardaco, e diminuio
no consumo de oxignio (MELHORA angina), alm da diminuio da PA.
Causam diminuio do RV: leva diminuio da FC e do consumo de O2.
Aumentam o fluxo colateral coronariano, com diminuio da resistncia
vascular coronariana, permitindo maior irrigao dos vasos menores,
melhorando a irrigao do miocrdio.

No diidropiridinicos - Diltiazem, verapamil: seletividade pelo msculo cardaco.


Diminui a conduo do nodo trio-ventricular e a contabilidade miocrdica:
promovem a diminuio da frequncia cardaca, levando a um baixo dbito
cardaco, diminuindo assim a PA. Diminui a resistncia vascular perifrica e
aumentam o fluxo colateral coronariano. No podem ser usados em pacientes
que usam beta-bloqueadores. Modo de ao: bloqueio do canal de Ca no
msculo liso vascular: com isso, a contrao parcialmente interrompida (Ca +
calmodulina = fosfatao da miosina = vasoconstrio), tendo efeito de
relaxamento muscular. Bloqueio do canal de Ca no msculo liso: faz com que a
fonte de Ca disponvel seja apenas intracelular, havendo baixa fora de
contrao muscular e baixa FC.

Vasodilatadores diretos doadores de NO: NITRATOS ORGNICOS:


monocordil, isocordil (oral ou sublingual), nitroglicerina (infuso).
NITROPRUSSIATO: Nipride intravascular. Modo de ao: o NO ativa a
guanilato ciclase, elevando os nveis de GMPc, que ir desfosfatar a miosina-
quinase, levando ao relaxamento do msculo liso vascular. Dilata tanto
arterolas quanto vnulas. ALTERAO NA PR E PS-CARGA. Efeito Robin
Hood: nitroglicerina provoca a dilatao das artrias colaterais, fazendo com
que parte do fluxo sanguneo coronariano seja desviado para a circulao
colateral, na qual a irrigao sangunea menor.

Atiradores de canais de k/ ATP sensveis: Minoxidil: menor meia vida, maior


tempo de ao. Diazxido: via IV, maior meia vida, menor tempo de ao. Modo
ao: a ativao do canal de K modulado por ATP leva ao fluxo de K, e
hiperpolarizao da clula, com consequente vasodilatao arteriolar, e
diminuio da resistncia vascular perifrica e da presso arterial. Impede a
contrao do msculo liso vascular, abrindo os canais de K. ALTERAO NA
PS-CARGA. Em caso de edema, deve-se associar a um diurtico de ala. Em
caso de aumento do dbito cardaco, associa-se a -bloqueadores.

Hidralazina modo de ao: aumenta o GMPc, causando relaxamento direto


do msculo liso arteriolar, diminuio da RVP e da PA. Deve ser usada com
agentes simpaticolticos (substncia dita simpaticoltica aquela que produz
efeitos opostos ao estmulo do sistema nervoso simptico) e diurticos, para
evitar o efeito vasodilatador do SNC, que causa aumento do dbito cardaco e
da liberao de renina.

Antagonista -adrenrgico no seletivo: Fenoxibenzamina antagonista no


competitivo, irreversvel.

Fentolamina: antagonista competitivo reversvel.

Tolazolina: antagonista competitivo reversvel. Usados no tratamento de


feocromocitoma (tumores raros que se desenvolvem na regio interna
(chamada de medula) das glndulas suprarrenais). Modo de ao: BLOQUEIO
DE -1 vasodilatao e diminuio da RVP e da PA, levando a efeitos
reflexos aumento da FC e do DC, reteno de fluidos, relaxamento de
msculo liso no vasculares.

BLOQUEIO DE -2 aumento da liberao de noradrenalina, fazendo com que


ela haja em B1, causando aumento da FC, DC e da fora de contrao.

Bloqueio alfa-1-seletivo Prazosina, Terazosina, Doxazosina, Transulosina.


No aumento liberao de noradrenalina. No h bloqueio de alfa2: ausncia
de taquicardia reflexa. Diminuio da RVP, PA, RV, pr-carga e DC, melhora o
perfil lipdico.

Agonista -2-adrenrgico Clonidina: via oral, bloqueio ps-sinptico, efeito


vasodilatador.

Alfametildopa; Metildopa: anti-hipertensivo de escolha para gestante, pois no


promove dano ao desenvolvimento fetal. Modo de ao: inibio da liberao
de noradrenalina, reduzindo os efeitos simpticos gerados por ela.
CARDIOTNICOS

Antes de iniciar o uso de cardiotnicos deve-se utilizar: 1: IECA, 2: -


bloqueador, 3: diurticos digitlicos. Digoxina modo de ao: inibio da
bomba de Na/K ATPase, mantm uma concentrao maior de Na no meio
intracelular, impedindo que o Ca seja liberado para o meio externo. Maior [Ca]
no meio intracelular leva a diminuio da FC, pois aumenta o perodo refratrio,
elevando o intervalo entre cada contrao. Efeito indireto: atua tambm no
SNA, elevando a liberao de acetilcolina nos terminais das fibras simpticas, o
que leva a uma inibio da liberao de noradrenalina pelo sistema simptico,
e consequentemente diminuio da FC inotrpicos positivos atuam
diretamente no corao, levando ao aumento da fora de contrao. No leva
ao aumento da sobrevida. Usados em casos graves, emergncias Dobutamina-
Agonista B1 adrenrgico (efeito cronotrpico e inotrpico), B2 adrenrgico e A1
adrenrgico (vasodilatao e diminuio da RVP).

Dopamina Agonista -1-adrenrgico (efeito cronotrpico e inotrpico), -2-


adrenrgico e -1-adrenrgico. O efeito -adrenrgico da dopamina no
interessante para o tratamento da insuficincia cardaca, pois aumenta a RVP.

Milrinona: Custo elevado. Atua bloqueando a fosfodiesterase III, que


responsvel por degradar o AMPc, levando a abertura dos canais de clcio no
corao, interferindo diretamente na fora de contrao. Alta concentrao de
AMPc causa aumento do efeito inotrpico, e vasodilatao, reduzindo a RVP.

ANTI-ANGINOSOS

Angina estvel: nitratos, bloq de canais de Ca, -bloq. *pode ser feita a
associao entre 1 -bloqueador e 1 bloqueador de canal de Ca ou uso de 2
bloqueadores do canal de Ca.

Angina instvel: nitratos, -bloqueadores, anti-agregantes plaquetrios.

Angina variante: nitratos, bloqueadores de canais de Ca.

Nitratos orgnicos - Isocordil (oral ou sublingual), nitroglicerina (infuso). Modo


de ao: o NO ativa a guanilato ciclase, aumentando os nveis de GMPc, que
ir desfosfatar a miosina quinase, levando ao relaxamento do msculo liso
vascular. Dilata tanto arterolas quanto vnulas. ALTERAO NA PR E PS-
CARGA.

Bloqueadores de canais de Ca Verapamil, Diltiazen: possuem seletividade


pelo msculo cardaco. Diminui a conduo do nodo trio-ventricular
(dromotropismo), contratilidade miocrdica, e FC, levando a uma diminuio no
DC e na PA. Causam um aumento na distole, e consequentemente maior
oferta de O2, melhorando a angina. Nifedipina, Amilodipina: seletividade pelo
msculo liso vascular. Diminui o RV, e assim diminui a fora de contrao e a
demanda de O2. Promovem maior fluxo sanguneo pelas coronrias, gerando
aumento da oferta de O2. No tem efeito cronotrpico, dromotrpico e
inotrpico.

-bloqueadores Bloqueio de B1: diminuio da FC, DC e demanda de O2.


Aumenta o tempo de distole, elevando a perfuso das coronrias.

Moduladores metablicos Ranazolina. Atua nos canais de Na, tornando a sua


modulao mais lenta. Diminuio da FC, do trabalho cardaco, e da demanda
de O2, melhorando o quadro de angina. Trimetazidina bloqueia a -oxidao
(de cidos graxos), fazendo com que o metabolismo miocrdico seja
predominantemente glicdico, pois este demanda menos oxignio.

Antiagregante plaquetrio AAS: inibe a COX, reduzindo a produo de


tromboxano A2, e a agregao plaquetria.

Clopidogrel: bloqueia receptor de plaquetas, inibindo a agregao plaquetria


induzida pelo ADP.

ANTIDIABTICOS

INSULINOTERAPIA Diabetes Mellitus (DM) tipo 1, e 2 (ocasionalmente), DM


gestacional. Modo de ao: aps chegar na circulao, a insulina vai se ligar
em um receptor especfico presente na membrana plasmtica da clula. A
insulina se liga subunidade extracelular do receptor, ativando-o, ocorre
fosforilao, e ele passa a se comportar como a tirosina-quinase. Efeito
adverso: hipoglicemia pelo atraso na refeio, taquicardia, palpitaes,
sudorese, tremor, nuseas e fome, alergia com a produo de anticorpo anti-
insulina, lipodistrofia no local da aplicao.

AO ULTRARPIDA - Lispro, Aspart. Incio de ao em 5-15 minutos, pico de


ao precoce. Deve ser aplicada logo antes da refeio. No atua por mais de
3-5 horas, diminuindo a chance de hipoglicemia tardia.

AO RPIDA regular: comea agir em 30 min. Via subcutnea ou


intravascular. Pico de ao entre 2-3horas. Dose individualizada, deve ser
ajustada com a glicemia e glicosria (presena de glicose na urina).

AO INTERMEDIRIA - NPH: Via subcutnea; usada 2 a 4 vezes ao dia.


Comea a agir em 1 a 2 horas. AO LENTA.
Detemir, Glargina no tem pico de ao. Incio retardado: demora 1-1,5 horas
pra comear a agir, atinge seu pico mximo em 4-5 horas. Usada 1x ao dia.
No pode ser misturada com outras insulinas na mesma seringa.

HIPOGLICEMIANTES ORAIS- DM tipo 2

Sulfanilureias - 1 G: Clopropramida;

2 G: Glibenclamida, Glipizida, Glicazida;

3 G: Glimeprida. Modo de ao: atuam sobre a subunidade dos canais de K,


fechando o canal e levando despolarizao da clula, que abre os canais de
Ca. O Ca entra na clula e estimula a liberao de insulina. Reduzem os nveis
sricos de glucagon, potencializam a ao da insulina nos tecidos alvo e
diminui a produo heptica de glicose. Absoro rpida, via oral. Atravessa
barreira placentria, causando hipoglicemia no feto, exceto a Glibenclamida.
Biotransformaco heptica. Excreo renal. Contra indicao: pacientes
obesos, com disfuno renal ou heptica, com cetoacidose, em situaes de
estresse, trauma leve ou infeco, gestantes. Efeitos adversos: hipoglicemia,
reaes alrgicas.

Niglitidas EPAGLINIDA, NATEGLINIDA: metabolizao heptica. Age


bloqueando os canais de K sensveis a ATP nas clulas das ilhotas de
Langherans, elevando a liberao de insulina (secretagogo de ao rpida).
Usada 10 minutos antes da refeio. Efeito adverso: hipoglicemia, ganho de
peso.

Biguanidas METFORMINA, FENFORMINA. Modo de ao: so


euglicemiantes, pois levam diminuio da glicemia de jejum e ps-prandial,
provoca glicognese, aumenta a ao da insulina nos tecidos muscular e
adiposo, diminui a resistncia resposta da insulina. Supresso da
gliconeognese e da produo heptica de glicose. Reduz a absoro de
glicose no TGI. Diminui a secreo de glucagon. Aumenta a concentrao do
carreador de glicose (GLUT 4) em clulas responsivas a insulina. No depende
de clulas -funcionantes. Aumenta a captao de glicose no msculo
esqueltico. No causa hipoglicemia e ganho de peso. Usada em pacientes
com DM 2 obesos. Efeitos adversos: acidose lctica, nuseas, anorexia,
diarreia, mese transitria, reduz a absoro de vitamina B12 em 30% dos
pacientes.

Tiazolidinedionas ROSIGLITAZONA, PIOGLITAZONA. Atuam sobre o


receptor PPAR Gama, diminuindo a transcrio gnica de TNF-, leptina,
liplise e de cidos graxos, e elevando a captao de glicose e converso de
tecido adiposo em triglicerdeos e reserva energtica. Obesidade leva a
produo de molculas inflamatrias no tecido adiposo, que esto relacionadas
a resistncia a insulina. Aumenta o efeito da insulina. Efeito adverso:
reaparecimento da ovulao na fase pr-menopausa, alteraes menstruais,
edema, no segura na gravidez.

Inibidores da -glicosidase. Modo de ao: inibio da -glicosidase intestinal,


diminuindo a absoro de carboidratos. Usado em idosos com hiperglicemia
ps-prandial. Efeito adverso: flatulncia, diarreia, distenso abdominal

Anlogos do GLP1 EXENATIDA, drogas modernas. GLP-1: hormnio


sintetizado pelas L no leo. Efeitos: diminui o apetite, diminui o tempo de
esvaziamento gstrico, aumenta a sntese de insulina e diminui a apoptose das
clulas -pancreticas, diminui a sntese de glucagon, aumenta a sensibilidade
de insulina e reduz a produo de glicose no fgado.

ANTI-ASMTICOS

Broncodilatadores Agonista-B2: AO CURTA: Salbutamol, Terbutilina,


Fenoterol (Berotec).

AO LONGA: salmeterol. Modo de ao: se ligam aos receptores -2-


adrenrgicos, presentes no msculo liso das vias areas. Este receptor
encontrar-se acoplado protena G, e sua ativao leva ativao da protena
G, estmulo para a adenil-ciclase, e maior formao de AMPc. Tendo como
resultado a fosforilao da miosina, e com isso, relaxamento da musculatura
lisa brnquica => BRONCODILATAO.

Teofilina Modo de ao: inibe a fosfodiesterase IV, levando a um aumento do


AMPc e a uma menor entrada de Ca na clula, levando fosforilao da
miosina, assim haver menos contrao muscular=> BRONCODILATAO.

Antagonistas muscarnicos BROMETO DE IPATRPIO: utilizada em


intoxicao com -bloqueador em asmtico, pois agonista no tem efeito por
competir pelo mesmo receptor. O Brometo de ipatrpio age atravs de outra
via. TIOTRPIO: usado em paciente DPOC. Modo de ao: inibem o efeito da
inervao parassimptica vagal pulmonar, que libera Acth, sendo responsvel
por uma broncoconstrio, causando broncodilatao.

Anti-inflamatrios Glicocorticoides: Prednisona (sistmico), inalatrios:


Budesonida, Flunisolida, Fluticasona, Triancinolona. Modo de ao: inibem a
produo de prostaglandinas, citocinas inflamatrias, induzem a lipocortina,
degrada leucotrienos, aumenta a expresso de receptores , ampliando a ao
dos -adrenergicos. Associados a um agonista b2 de longa durao.

Inibidores da LOX ZILEUTINA. Modo de ao: bloqueiam a enzima que


catalisa a converso de cido aracdnico em leucotrienos (envolvido no
broncoespasmo).
Estabilizadores de membrana de mastcitos. Modo de ao: estabilizam a
membrana dos mastcitos, impossibilitando sua degranulao, e assim, a
liberao de molculas pr-inflamatrias que so responsveis pela crise
asmtica.

FARMACOLOGIA DIGESTRIA

Anticidos: usados em dispepsia no ulcerosa.

CARBONATO DE CLCIO, E BICARBONATO DE SDIO: liberam CO2,


podendo causar flatulncia e nusea. HIDRXIDO DE ALUMNIO:
Constipao*; HIDRXIDO DE MAGNSIO: diarreia*; *Usados em associao
para balancear esses efeitos.

Antagonistas H2 - CIMETIDINA, RANITIDINA, NIZATIDINA. Modo de ao:


inibem os receptores H2 nas clulas parietais, impedindo a ao da histamina
sobre elas, e com isso, impedindo a estimulao para secreo de HCl. Usado
no tratamento de lceras gstricas e duodenais, gastrite, DRGE.
Hipergastrinemia: a basificao do pH do estmago (provocada pelo
antagonista h2) estimula a produo de gastrina, que age estimulando as
clulas parietais a produzirem HCl. Causam tolerncia: reduz eficcia
teraputica com uso contnuo, devido a inibio ser competitiva. Pode provocar
rebote cido se retirado de forma abrupta. Efeito adverso: desconforto
abdominal, tontura, sonolncia, cefaleia, boca seca, fadiga. Efeito adverso da
CIMETIDINA: ginecomastia, perda da libido, impotncia, galactorreia,
diminuio do nmero de espermatozoides

Inibidores da bomba de prtons OMEPRAZOL, PANTOPRAZOL,


ESOMEPRAZOL, LANSOPRAZOL, RABEPRAZOL. Modo de ao: se ligam de
forma irreversvel bomba de prtons, impedindo-a de funcionar. Com isso,
no h secreo de cido. Indicaes: lceras duodenais e gstricas, DRGE,
preveno de lceras em pacientes usando AINES, tratamento de H. Pylori.
Efeitos adversos: dor abdominal, diarreia e constipao, nuseas e vmitos,
flatulncia, cefaleia.

Protetores de mucosa anlogos de prostaglandina: MISOPROSTOL. Modo


de ao: interage com os receptores nas clulas epiteliais superficiais,
elevando a produo de muco e bicarbonato, e realizando a manuteno da
microcirculao vascular da mucosa. Age nas clulas parietais reduzindo a
secreo de cidos, inibindo a via de AMPc, e consequentemente a ao da
bomba de prtons e a secreo cida. Indicao: preveno de leses da
mucosa induzida por AINES, constipao.

Agentes de barreira: SUCRALFATO se deposita sobre as lceras; BISMUTO


COLOIDAL: potencial maior que o do sucralfato, usado em lcera por H. Pylori.
Antagonista muscarnico PIRENZEPINA, TELENZEPINA. No so mais
utilizados, efeito anticolinrgico. Inibem a produo cida basal.

OPIOIDES

AGONISTA PURO: MORFINA, HEROINA, FENTANIL, MEPERIDINA,


METADONA (alta eficcia) // CODEINA (baixa eficcia)

PR-SINAPTICOS: protena G -> bloqueador adenilato cliclase -> diminuio


do AMPc -> diminuio da PkC -> FECHA canais Ca -> diminuio
neutransmissor -> INTERRUPAO IMPULSO NERVOSO.

PS-SINAPTICOS: protena G -> bloqueador adenilato cliclase -> diminuio


do AMPc -> diminuio do PkC -> ABRE canais K -> diminuio neutransmissor
-> BLOQUEIO IMPULSO DOLOROSO.

ANTAGONISTA: NALOXONA, NALTEROXONA em caso de intoxicao.

SEDATIVOS HIPNTICOS

BZD DIAZEPAM, LORAZEPAM, MIDAZOLAM, ESTAZOLAM. Liga-se ao stio


alostrico do comp. R- gaba, modificando sua conformao e aumentando sua
afinidade pelo gaba. Essa ligao leva abertura de canais de Cl, levando ao
influxo de cargas -, o q diminui a transmisso sinptica. Ao pr e ps-
sinptica.

BARBITRICOS: potencializao da transmisso gabargica (aumento do


tempo de abertura do canal de Cl). Inibio das correntes de sdio associadas
aos receptores nicotnicos. Relaxante muscular.

BUSPIRIDONA: agonista parcial de receptores triptaminrgicos do tipo 1A, o


que aumenta a condutncia ao K, levando a respirao inibitria.

ZOLPIDEM: semelhante ao BZD.

AINES - NO SELETIVOS

AAS (cox1-inibidor irreversvel) -> Sndrome de Reye (insuficincia heptica


fulminante).

IBUPROFENO (no seletivo cox1 e 2) -> no usar em gestante.


PARACETAMOL: inibe sntese de PGE no SNC (cox3).

DIPIRONA ->Inibio das enzimas cox1 (constitutiva, produo TXA2, TGE2 e


PGI2 pela mucosa gstrica e PGE2 pelos rins) e cox2 (induzida, processos
inflamatrios, protege os rins).

SELETIVO COX2: CELECOXIBE/NIMESULIDA/DICLOFENACO 2G


->Direcionado inibio da cox2, efeitos GI (lcera, sangramento), no
influencia agregao plaquetria. Inibe a cox2 expressa no rim (efeitos txicos).
Pode aumentar o risco de fenmenos tromboemblicos vasculares pela no
inibio da cox1 plaquetria.

GLICOCORTICOIDE

HIPOTLAMO -> CRH -> ADENOHIPFISE -> ACTH -> ATIVAO


RECEPTOR MC2 (CORTEX) -> CORTISOL

ACETILCOLINA + NOR + 5TH -> aumento da CRH.

GABA -> diminuio do CRH.

ESTRESSE -> aumento do CRH (aumento de glutamato que ativa receptor


NMDA -> DEPRESSO).

Naturais: CORTISOL, CORTICOESTERONA ->Atravessam a membrana


celular e se ligam a receptor intracelular, interagem com o DNA e aumenta ou
diminui a transcrio de certos genes)

Sintticos: DEXAMETASONA/ FLUDROCORTISONA (aumento de


mineralocorticoide), PREDNISONA (diminuio de mineralocorticoite)
diminuio de mineralocorticide = distrbio heletroltico // hiperglicemia,
hipertenso, osteoporose // aumento da reabsoro Na, diminuio de K,
diminui a absoro Ca // efeito anti-inflamatrio (aumenta a fosfolipase A2 e
COX) e efeito imunossupressor (aumento de linfcitos e Anticorpos).

ANTIDEPRESSIVOS

CARBONATO DE LTIO (associar CARBAMAZEPINA e VALPROATO)


Transtorno Bipolar -> diminuio da via do IP3 -> diminuio do influxo de Ca
intracelular: diminuio do estmulo da liberao neurotransmissores.
Tricclicos: IMPIRAMIDA, AMITRIPTILINA dor neuroptica, incontinncia
urinaria, bloqueia sintomas vasomotores -> diminuio da captao de NOR e
5HT.

Heterocclicos: MAPROTILINA, AMOXAPINA, NEFADOZONA, BRUPOPIONA


(parar fumar, diminuio do limiar convulsivo) -> diminuio da captao de
neurotransmissores pelos terminais pr-sinpticos -> aumento de [aminas] na
fenda.

ISRS (inibidores seletivos da recaptao da serotonina ): FLUOXETINA,


PAROXETINA, SERTRALINA, ESCITALOPRAM, CITALOPRAM (TOC, TAG,
TDH, depresso) -> No associar com IMAO -> gera quadro de sndrome
serotoninrgica (taquicardia e hipertermia).

IMAO (inibidores da enzima monoamina oxidase (MAO), responsvel por


degradar monoaminas como a noradrenalina, dopamina e serotonina,
aumentando assim a concentrao sinptica destas e condicionando maior
excitao dos neurnios que possuem receptores para estes mediadores):
FENELZINA, TRANILCIPROMINA (seletivos MAO-A) Depresso maior ->
Inibe a enzima que degrada monoaminas (5HT e NOR) interagem com
alimentos ricos em tiamina (queijo, vinho). Outros: Duloxetina, Velanfaxina -
diminuio da captao de NOR e 5HT.

ANTICOAGULANTES

Anticoagulantes injetveis Heparina natural: no atravessa TGI, BHE, e


placenta. Metabolizao heptica e excreo renal. Vias intramuscular,
parenteral, subcutnea profunda, intravenosa (casos mais graves). Monitorar
PTT. Modo de ao: aumenta a eficcia da antitrombina III, que inativa o fator
IIa e Xa, atua como inibidor da agregao plaquetria.

Heparina fracionada Enoxaparina, Dalteparina. Via subcutnea. No


atravessa BHE e placenta. Depurao renal mais lenta do que as no
fracionadas, possui meia vida maior. No preciso monitorar. Paciente com
insuficincia renal crnica monitorar funo renal: dosagem constante de ureia
e creatinina. Modo de ao: inibidor indireto do fator X, elevando a eficcia da
antitrombina III, inibe um pouco o fator IIa Fondaparinux: no tem ao sobre o
fator IIa, meia vida mais longa, no sofre metabolismo heptico, excreo renal
in natura.

Bivalirrudina: inibidor direto da trombina. No depende da ligao com


antitrombina III para agir.

Anticoagulantes orais Varfarina sdica: meia vida prolongada circula no


sangue ligada a albumina. Atravessa placenta. Metabolizao heptica e
excreo renal. Modo de ao: inibe a vitamina K-redutase (vitamina K
reduzida necessria para a sntese de fatores de coagulao dependentes de
vitamina K II,VII, IX, X), e inibe a sntese fatores anticoagulantes vitamina K
dependentes (protena C e S)). No indicado para condies agudas: afeta a
produo de novos fatores, no os j existentes, por isso demora alguns dias
para ter seu efeito pleno.

Dabigatran: inibidor direto da trombina. Inibidor especfico e competitivo da


trombina livre ou ligada fibrina. Excreo renal in natura monitorar funo
renal em paciente com insuficincia renal crnica.

Rivaroxaban: Inibidor direto do fator X. Metabolizao heptica; excreo


heptico-fecal no necessrio monitorar funo renal. No deve ser usado
em paciente com infeco hospitalar.

ANTITROMBTICOS

Uso: sndrome coronariana aguda (SCA), isquemia cerebral, fibrilao atrial,


aps cirurgias cardiovasculares.

Bivalirrudina inibidor direto da trombina; no depende da ligao com


antitrombina III para agir. Via intravenosa. Casos mais graves e agudos. Meia
vida curta.

AAS modo de ao: inibio irreversvel da cox-1 plaquetria, reduzindo a


formao de tromboxano A2, que atua como agente agregador plaquetrio.
Ao permanece por 10 dias (tempo de vida da plaqueta).

Dipiridamol: uso associado ao AAS. Potente vasodilatador. Modo de ao:


inibio da fosfodiesterase plaquetria, causando diminuio na destruio do
AMPc, levando ao aumento da sua concentrao e, diminuio da
concentrao intracelular de Ca, levando inibio da agregao plaquetria.

Inibidores de adp Ticlodipina, Clopidogrel, Ticagrelor, Prasugrel. Usados em


pr-operatrio, pois sua suspenso antes da cirurgia demanda menos tempo
de espera, em comparao ao AAS. Modo de ao: inibio dos receptores
P2Y12 nos quais o ADP se liga, no havendo, portando, liberao de AMPc e
Ca. Sem a liberao de Ca, no h ativao de plaqueta.

Inibidores dos receptores IIb e IIIa: Abcximabe, tirofibano

TROMBOLTICOS

Estreptoquinase mais barata, porm pode causar hemorragia intensas e


hipersensibilidade. Alteplase ou t-PA.
Tenecteplase mais caro, ao rpida, meia vida curta. Modo de ao:
potencializao do sistema fibrinoltico por meio da ativao do plasminognio,
convertendo-o em plasmina, que responsvel por degradar o trombo. Usado
em casos agudos, com risco potencial de morte.