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PATOLOGIA II DAPZ

Tema I Patología Cardiovascular

VASOS SANGUÍNEOS

Aspecto Normal

Los constituyentes básicos de las paredes de los vasos sanguíneos Son:

 Célula Endoteliales

 Célula del músculo liso

 Matriz extracellular (MEC)

Las tres capas concéntricas: Íntima –media y adventicia,


están definidas en los vasos mayores sobre todo en las
arterias.

En las arterias la íntima se compone por una sola capa de


células endoteliales con mínimo tejido conectivo
subendotelial adyacente. Está separa de la media por una
membrana elástica densa llamada lámina elástica interna.
La adventicia también encontramos los vasos sanguíneos
que lo nutren como la vasa vasorum.

Las capas células de músculo liso de la media cercanas la luz del vaso reciben O2 y nutrientes
mediante difusión directa desde la luz, un proceso facilitado por los orificios presentes en la
membrana elástica interna. Sin embargo la difusión desde la luz es insuficiente para las
porciones exteriores de la medio de los vasos grandes y de tamaño medio; por tanto, esas áreas
están nutridas por pequeñas arteriolas procedentes del exterior del vaso Vasa vasorum (vasos
de los vasos) que cursan por la mitad o de los tercios externos de la media.

Según el tamaño y algunas características estructurales, las arterias se dividen en tres tipos:

• Arterias Elásticas: de gran calibre ej. Aorta, y sus ramas y las arterias pulmonares.

• Arterias musculares: mediano calibre ej. Arterias coronarias y renales.

• Arteria de pequeño calibre: arteriolas.

Patología Células de la pared vascular y su respuesta a la lesión

Como principales componentes de los vasos sanguíneos, las células endoteliales (CE)
y las células de músculo liso (CML) tienen un papel importante en la biología y la
patología vasculares.

Células Endoteliales Las CE proporcionan el tapizado continuo, con un grosor de una sola
célula, de todo el sistema cardiovascular, conocido en conjunto como endotelio. La integridad
estructural y funcional del endotelio es fundamental para mantener la homeostasis de la pared
vascular y la función circulatoria normal.
Delmy Pineda
[PATOLOGÍA II] 15 de agosto de 2010

Las CE contienen cuerpos de Weibel-Palade, organelas de almacenamiento unidas a la


membrana, de 3um de largo y 0.1um de ancho, que contienen el factor Von Willebrand (FvW).

Propiedades y funciones de las células endoteliales

• Mantenimiento de la Barrera permeable

• Elaboración de reguladores anticoagulantes, antitromboticos fibrinoliticos:


Prostasiclina, Trombomodulina, Moléculas similares a la heparina, activador plasmático.

• Elaboración de moléculas protrombóticas: Factor de Von Willebrand, factor tisular.

• Producción de matriz extracelular: colágeno, proteoglicanos.

• Modulación del flujo sanguíneo y la reactividad muscular

• Regulación de la inflamación y la inmunidad

• Regulación del crecimiento celular

En la mayoría de las regiones, las uniones intercelulares son normalmente impermeables a las
moléculas grandes como las proteínas plasmáticas; sin embargo las uniones relativamente
lábiles entre las CE se pueden ampliar bajo la influencia de factores hemodinámicas como PA
Alta y sustancias vaso activas como histamina en caso de inflamación.

Respuesta de la célula endotelial a los estímulos medioambientales: causas (activadores) y


consecuencias (Genes inducidos):

Activadores

• Citocinas

• Productos bacterianos

• Fuerzas hemodinámicas

• Productos lipídicos

• Productos terminales de la glucosilación avanzada

• Virus

• Productos del complemento

• Hipoxia

Genes Inducidos /Respuesta

• Moléculas de adherencia

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• Citocinas/quimiocinas

• Factores de crecimiento

• Mediadores vasoactivos

• Proteínas de la coagulación

• Moléculas del CMH

Células de músculo liso vascular Son responsables de la vasoconstricción y la vasodilatación


en respuesta a estímulos normales o farmacológicos. También sintetizan colágeno, elastina y
proteoglicanos, y elaboran factores del crecimiento y Citocinas. Emigran, a la intima y proliferan
después de la agresión vascular.

Arteriosclerosis

Literalmente es Endurecimiento de arterias, es un término genérico que designa el


engrosamiento y la pérdida de elasticidad de las paredes arteriales.

Se reconocen tres patrones que difieren en cuanto a la fisiopatología y a las consecuencias


clínicas y patológicas:

 Aterosclerosis: patrón más frecuente e importante

 La esclerosis calcificada de la media de Mönckeberg: se caracteriza por depósito de calcio


en arterias musculares en personas mayores de 50a.

 Arteriolosclerosis: afecta a la arteria de pequeño calibre.

La Aterosclerosis se caracteriza por la lesión de la Intima llamadas ateromas, o placas


ateromatosas o fibrograsas que sobresalen en la luz vascular y la obstruyen, y debilitan la media
adyacente.

Historia natural y consecuencias principales:

La clasificación de americam heart association divide las lesiones ateroscleróticas en 6 tipos,


desde las células espumosas aisladas (puntos grasos), a través de las fases de estrías grasas,
ateromas y fibroateromas, hasta las lesiones complicadas.

Las estrías grasas representan la lesión más temprana de la aterosclerosis, se componen de


células espumosas llenas de lípidos. No están muy elevadas, y por lo tanto no alteran el flujo
sanguíneo, las estrías grasas comienzan como múltiples puntos planos amarillentos, con menos
de 1mm de diámetro, que confluyen para formar estrías alargadas de 1 cm o más. Las estrías
grasas aparecen en la aorta de algunos niños menores de 1 año y en la de todos los mayores de
10ª, con independencia del sexo, raza, medio ambiente.

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Las estrías grasas coronarias empiezan a desarrollarse en la adolescencia en los sitios


anatómicos que pueden estas predispuestos al desarrollo de placas. Las estrías grasas están
relacionadas con factores de riesgo conocidos para aterosclerosis en adultos, el tabaquismo.

Americam Heart Association Divide Las Lesiones Ateroscleróticas En 6 Tipos

• Lesión I: (Inicial) Macrófagos aislados y células espumosas

• Lesión II (Estría grasa) Principalmente, acumulación intracelular

• Lesión III (intermedia) Cambios de tipo II y pequeños depósitos de pido extracelulares

• Lesión IV (Ateroma) Cambios de tipo II y núcleo de lípidos extracelulares.

• Lesión tipo V (fibroateromas) Núcleo de lípidos y capa fibrosa, o múltiples núcleos de


lípidos y capas fibrosas o principalmente depósitos de calcio o fibrosis.

• Lesión tipo VI (complicada) Defecto de la superficie, hemorragia-hematoma, trombo

Fisiopatología Los procesos clave en la aterosclerosis son el engrosamiento de la intima y la


acumulación de lípidos, el ateroma(= a papila) o placa ateromatosas es una lesión focal elevada
que se inicia dentro de la intima, con un centro blando, amarillento y grumoso de lípidos
principalmente colesterol y esteres de colesterol; cubierto por una envoltura fibrosa blanca y
firme, conocidas también como fibrosas, fibrograsas, lipídicos o fibrolipídicas, las placas
ateromatosas tienen un aspecto blanco amarillento blanquecino, y sobresalen en la luz de la
arteria.

Las placas ateroscleróticas tienen tres componentes principales:

• Células entre ellas CML macrófagos y otros leucocitos.

• MEC con colágeno, fibras elásticas y proteoglicanos

• Lípidos intracelulares y extracelulares

Típicamente, la envoltura fibrosa superficial se compone de CML y MEC relativamente densa,


debajo y al lado de la envoltura existe una área celular consistente en macrófagos, CML y
linfocitos, a mayor profundidad que la envoltura fibrosa se encuentra un centro necrótico, que
contiene una masa desorganizada de lípidos sobre todo colesterol y esteres de colesterol,
cristales de colesterol, restos de células muertas, células espumosas, fibrina, trombo en fases
variables de organización y otras proteínas plasmáticas. Las placas ateroscleróticas se
desarrollan de forma primaria en arterias elásticas y arterias musculares de mediano y gran
calibre.

La enfermedad aterosclerótica sintomática afecta más frecuentemente a las arterias que irrigan
él:

• ♥,

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• Encéfalo,

• Riñones,

• Extremidades inferiores

Las principales consecuencias de la aterosclerosis son:

• Infarto del miocardio (ataque cardiaco)

• Infarto cerebral (ICTUS)

• Aneurismas aórticos: macrófagos espumosos, aéreas de calcificación con una dilatación


disección en lamina de la pared arterial.

• Vasculopatía periférica (Gangrenas de las piernas)

Otras consecuencias en forma de disminución aguda:

• Oclusión mesentérica

• Muerte súbita cardiaca

• Cardiopatía isquémica (CI)

• Encefalopatía isquémica

0-10a presentan la forma inicial que es la estría grasa, de 20ª placa fibrosa, de 30ª ateroma y
> de 40ª complicaciones como: Trombosis, rotura de la palca, hemorragia,
debilitamiento de la pares y calcificación.

Nota: La principal causa de HTA es por la aterosclerosis.

La lesión avanzada o complicada de la aterosclerosis experimenta el riesgo de los siguientes


cambios patológicos:

 Rotura focal, ulceración o erosión de la superficie luminal de las placas ateromatosas, que
pueden conducir a exposición de sustancias altamente trombo génicas, que inducen la
formación de trombos.

 Hemorragia, especialmente en las arterias coronarias que puede ser iniciada por la rotura
de la envoltura fibrosa suprayacente o de los capilares con paredes finas.

 Trombosis superpuesta, complicación más temida puede ocluir total o parcialmente la luz

 Dilatación aneurismática puede estar causada por atrofia de la media subyacente inducida
por AT, con perdida de tejido elástico, que provoca debilidad y puede conducir a la rotura.

FACTORES DE RIESGO

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• Principales

• No modificables: ↑de la edad, sexo más afectado ♂, antecedentes familiares,


alteraciones genéticas.

• Modificable: Hiperglisemia, HTA, tabaquismo, diabetes,

• No cuantificables

• Obesidad

• Estrés

• Inactividad física

• Déficit post-menopáusicos de estrógeno

• Dieta rica en carbohidratos

• Consumo de alcohol

• Consumo de grasas trans

FACTORES CONSTITUCIONALES

• Edad en la 6ª y 7ª década de la vida = para ambos sexos

• ♂joven más afectado

• Herencia hiperlipídica

• HTA

• Diabetes

Factores modificables: la HTA, Hiperlipidemia. La Hiperlipidemia consta de: hipercolesterolemia,


hipertrigliceridemia (el más riesgoso es la VLDL, LDL, son transportadores de grasa), ↓de HDL. A
estos pacientes se les manda las diferentes pruebas de hipercolesterolemia, niveles séricos etc.
Acción combinada entre ambiente y los genes; también las dietas ricas en colesterol y grasas
saturadas como la yema del huevo, grasa animales, mantequilla a excepción del aceite omega-3,
son los hábitos ambientales responsables de esta patología.

PATOGENIA El concepto actual de la aterosclerosis incorpora un concepto conocido como la


hipótesis de la respuesta de la lesión, considera que la aterosclerosis es una respuesta
inflamatoria crónica de la pares arterial iniciada por la lesión del endotelio. Además de la
progresión de la lesión es mantenida por la interacción de lipoproteínas modificadas, macrófagos
procedentes de los monocitos, linfocitos T y los constituyentes celulares normales de la pared
arterial.

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Los puntos centrales de la teoría son:

• La lesión endotelial crónica, habitualmente sutil, con disfunción endotelial subsiguiente,


provoca aumento de la permeabilidad, adherencia de leucocitos, y tendencia a la
trombosis.

• Acumulación de lipoproteínas, en particular las LDL, con elevado contenido de colesterol,


en la pared vascular.

• Modificación mediante oxidación de las lipoproteínas de la lesión.

• Adherencia de plaquetas

• Liberación de factores por las plaquetas activadas, los macrófagos o las células
vasculares, lo que causan migración de las CML desde la media hacia la intima.

• Proliferación de las células de musculo liso en la intima y elaboración de matriz


extracelular, lo que conduce a la acumulación de colágeno y proteoglicanos.

• Acumulación potenciada de lípidos, tanto dentro macrófagos y CML como fuera de las
células.

Vasculopatía Hipertensiva La hipertensión arterial ocurre cuando la relación entre gasto


cardiaco y la resistencia periférica total está alterada.

Tipos y causas de hipertensión

Hipertensión esencial

Hipertensión secundaria afecta los siguientes órganos:

Renal

• Glomerulonefritis aguda

• Nefropatía crónica

• Enfermedad poli quística

• Estenosis arterial renal

• Vasculitis renal

Endocrina

• Hiperfunción adrenocortical (síndrome de cushing, hiperaldostronismo primario,


hiperplasia suprarrenal congénita, ingesta de regaliz.)

• Hormonas exógenas

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• Feocromocitoma

• Hipertiroidismo/ hipotiroidismo

Cardiovascular

• Coartación de la aorta

• Poliarteritis nodosa

• Volumen intravascular aumentado

• Gasto cardiaco aumentado

Neurológica

• Psicógeno

• PCI↑

• Apnea al sueño

La regulación de la P arterial sanguínea normal: La presión de la sangre es proporcional al gasto


cardiaco y la resistencia vascular periférica. De hecho, el nivel de presión arterial representa un
rasgo complejo, determinado por la interacción de múltiples factores genéticos,
medioambientales y demográficos, que influyen en el gasto cardiaco y la resistencia vascular.
Los principales factores que determinan la variación de la presión de la sangre dentro y entre las
poblaciones incluyen:

La edad, sexo, el índice de masa corporal y la dieta sobre todo el consumo de sodio.

PA=Gasto cardiaco x Resistencia periférica

Gasto cardiaco se ve influenciado por el Volumen sanguíneo (Na, mineral corticoides,


Atriopeptina) Factores cardiacos (Frecuencia cardiaca, contractilidad)

Resistencia periférica: Factores humorales como: Constrictores (angiotensina II,


catecolaminas, tromboxanos, leucotrienos, endotelina) y dilatadores (Prostaglandinas, cininas,
ON) Factores Neuronales: Constrictores (Alfa-adrenérgicos) Dilatadores: (B-Adrenérgicos).

El gasto cardiaco depende mucho del volumen sanguíneo, muy influenciado a su vez por la
homeóstasis del sodio corporal total. La Resistencia periférica está determinada principalmente
al nivel de las arteriolas, y es afectada por factores neuronales y hormonales. El tono vascular
normal refleja el equilibrio entre las influencias humorales vasoconstrictoras y vasodilatadoras.
Los vasos de resistencia también exhiben autorregulación, de modo que el aumento del flujo
sanguíneo induce vasoconstricción para proteger de la hiperperfusión tisular.

Los riñones tienen un papel importante en la regulación de la presión arterial del modo
siguiente:

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• Atreves del sistema renina angiotensina, el riñón influye en la resistencia vascular


periférica y la homeostasis del sodio. La angiotensina II eleva la presión arterial por
aumento de la resistencia vascular periférica acción directa sobre las CML vasculares y el
volumen sanguíneo estimulación de la secreción de aldosterona, con aumento de
reabsorción de Na en el túbulo distal.

• Producción de sustancias relajantes vasculares o antihipertensivos

• Al disminuir el volumen de sangre, cae la tasa de filtración glomerular, por lo que hay un
aumento de la reabsorción de Na conservando el sodio y expandiéndose el volumen
sanguíneo.

• Los factores natriuréticos, como el péptido natriuréticos segregado por el miocardio


auricular y ventricular en respuesta a la expansión de volumen, inhiben la reabsorción de
Na y diuresis. Los péptidos también inducen vasodilatadores, y pueden considerar como
inhibidores endógenos del sistema angiotensina-renina-aldosterona

Clases de HTA: HT esencial y HT 2ª (Renal, Endocrina, cardiovascular)

Mecanismo De la Hipertensión Esencial: Se debe a una interacción de factores Genéticos y


Medio Ambientales.

Factores genéticos: Varios trastornos monogénicos (defectos en las enzimas principales en el


metabolismo de la aldosterona, mutaciones en las proteínas que reabsorben él Na) tienen un
papel claro en los niveles de presión arterial, Los treastornos monogénicos causan formas
relativamente raras de HTA, mediante alteraciones de la reabsorción neta de Na en los riñones.
El efecto potente del equilibrio del Na es resultado por el hecho de que los riñones filtran 170L
diarios de plasma que contienen 23moles de sal, la reabsorción por lo menos del 2% del Na
ocurre a través del canal de Na epitelial (ENaC), estrictamente regulado por el sistema Renina-
angiotensina en el túbulo colector cortical.

Factores medio ambientales: El estrés, tabaquismo, inactividad física, consumo intenso de sal
los datos la relacionan con la prevalencia de la HTA. Además tanto en la HT esencial como en la
secundaria el consumo de sal está relacionado con ambas formas y agrava la situación.

La hipertensión está relacionada también con los vasos de pequeño calibre: Arteriolosclerosis
hialina y la Arteriolosclerosis hiperplasia.

Arteriolosclerosis Hialina: Consiste en el engrosamiento hialino, rosado y homogéneo de las


paredes de las arteriolas con perdida en detalle de las estructuras subyacentes y con estenosis
de la luz. Hallada con frecuencia en las personas ancianas, tanto normotensos como hipertensos.
Aunque la AH es más generalizada en pacientes con hipertensión, también es común en
pacientes con diabetes como parte de la microangiopatía característica. La Arteriolosclerosis es
una característica morfológica mayor de la nefroesclerosis benigna.

Arteriolosclerosis Hiperplásica: Relacionada con elevaciones más agudas o graves de la


presión arterial, es característica de la Hipertensión maligna (presiones diastólicas > a

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120mmhg) Cursa con engrosamiento laminado, concéntrico, como piel de cebolla, de las
paredes de las arteriolas. Con estrechamiento progresivo de las luces. Arteriolitis necrotizante.

Aneurismas Y Disecciones

El aneurisma es una dilatación anormal localizada de un vaso sanguíneo o de la pared del


corazón.

Cuando un aneurisma está rodeado por componentes de la pared arterial o por la pared
atenuada del corazón se conoce como: aneurisma verdadero. Los aneurismas verdaderos
pueden ser: Ateroscleróticos, sifilíticos, congénitos y del ventrículo izquierdo que se asocian a
infarto de miocardio.

Aneurismas falsos o pseudoaneurisma: es una brecha en la pared vascular que conduce a


un hematoma extravascular, en comunicación libre con el espacio intravascular (hematoma
pulsátil). Es más común en la rotura después de un infarto miocárdico contenida con adherencias
pericárdicas o la fuga en la unión (anastomosis).

La disección arterial aparece cuando la sangre entra en la pared de la arteria, como un


hematoma disecante entre sus capas. Las disecciones pueden ser siempre en arterias
aneurismáticas. Los aneurismas, tanto verdaderos como falsos, se pueden romper y lo mismo
sucede con las disecciones.

Las dos causas más importantes de un aneurisma aórtico son:

• Aterosclerosis

• Degeneración quística de la media arterial

Cualquier vaso puede ser afectado por una amplia variedad de trastornos que debilitan la pared,
entre ellos traumatismos, defectos congénitos como aquellos que potencian la formación de
aneurismas en Fresa que son pequeñas dilataciones esféricas más frecuentes en el encéfalo.
La infección de una arteria importante, que debilita su pared da lugar a aneurismas micótico.
Las complicaciones son la Trombosis y la Rotura.

Estos aneurismas se pueden originar por:

• Embolización y detección de un émbolo séptico en algún punto dentro de un vaso,


normalmente como complicación de la endocarditis infecciosa.

• Como extensión de un proceso supurado adyacente.

• Micro organismos circulantes que infectan de forma directa a la pared arterial.

Se pueden clasificar por su forma macroscópica y el tamaño:

• Saculares: son en esencia esféricos afectación solo una porción de la pared vascular con
tamaño de 5-20cm de diámetro, y cuchas veces están llenos parcial o completamente por
un trombo.

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• Fusiformes: con afectación de un segmento largo, varían en diámetro hasta 20cm y


longitud; muchos afectan a toda la porción ascendente y transversal del cayado aórtico,
mientras otros pueden afectar a segmentos largos de la aorta abdominal o incluso las
ilíacas.

Aneurismas aórticos abdominales (AAA): La aterosclerosis es la etiología más frecuente que


causa adelgazamiento de la pared arterial debido a la destrucción de la media, secundaria a la
placa originada en la INTIMA. Los aneurismas ateroscleróticos son más frecuentes en la aorta
abdominal, pero también pueden afectar a las arterias Ilíacas comunes, el Cayado de la aorta y
las porciones descendentes.

Morfología: situados generalmente Por debajo de las arterias renales y por arriba de la
bifurcación de la aorta.

Los AAA son Saculares o fusiformes. En las zonas de aterosclerosis complicada grave, la
destrucción y el adelgazamiento de la media aortica subyacente pueden debilitar la pared. Con
frecuencia contienen ulceras ateromatosas cubiertas por trombos murales granulares,
principales lugares para la formación de ateroembolos que se pueden alojar en los vasos de los
riñones o los miembros inferiores.

Hay dos variantes de AAA: Aneurismas aórticos abdominales inflamatorios: se caracterizan


por fibrosis periférica densa que contiene una abundante reacción inflamatoria rica en linfocitos
y células plasmáticas. Aneurismas aórticos abdominales micóticos: son ateroscleróticos
infectados por alojamiento de m.o circulantes en su pared, sobre todo en los casos de
bacteriemia por una gastroenteritis salmonelósica primaria.

Patogenia La aterosclerosis es una causa importante de AAA. Rara vez se desarrollan antes de
los 50ª, y son más comunes en los ♂. Existe susceptibilidad genética a los AAA, a parte de la
predisposición genética a la aterosclerosis y la HTA.

Evolución Clínica: Roturas en la cavidad peritoneal o los tejidos retro peritoneales, con
hemorragia masiva, oclusión de ramas vasculares en particular de las rama iliacas, ranales,
mesentéricas o vertebrales que irrigan la medula espinal, embolia de ateroma o trombo mural,
compresión de estructuras vecinas masas abdominales es frecuente la pulsación palpable simula
un tumor.

Aneurismas sifilíticos: La afectación sifilítica de los vasa vasorum de la aorta torácica puede
conducir a una dilatación aneurismática, que en ocasiones incluye el anillo aórtico, la afectación
comienza en la adventicia aortica y afecta en particular a los vasa vasorum, para inducir
endarteritis obliterante rodeada por un infiltrado de linfocitos.

Disección Aórtica: Es una enfermedad catastrófica, caracterizada por disección de la sangre y


a lo largo de los planos laminares de la media, con formación de un canal lleno de sangre dentro
de la pared aortica, que se rompe con frecuencia hacia afuera para causar una hemorragia
masiva. Desgarro de la intima que presenta presumiblemente el origen de la lesión se extiende
por la media de la aorta descendente, sin atravesarla.

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Vasculitis: Enfermedad Inflamatoria. (Inflamación de las paredes los vasos)

Las manifestaciones clínicas incluyen con frecuencia signos y síntomas como: fiebre, artralgias,
mialgias, malestar general, o manifestaciones locales como isquemia tisular distal.

Los dos mecanismos más comunes de la vasculitis son:

• La invasión directa de las paredes vasculares por patógenos infecciosos:


Bacterias(Neisseria), Rickettsias, Espiroquetas, Hongos(Aspergilosis y
mucormicosis),Virus(herpes y varicela zóster)

• Mecanismos de naturaleza inmune. Son las + frecuentes, Mediada por complejos inmunes
(infección, purpura de Henoch-Schönleín) Mediada por anticuerpos contra el citoplasma de
los neutrfilos, Mediada por anticuerpos de Churg-Strauss.

• Desconocida: Arteritis de células gigantes, arteritis de Takayasu (vasculitis granulo matosa


de arteria de mediano calibre y gran calibre se caracteriza por trastornos oculares y
marcado debilitamiento del pulso en las extremidades superiores enfermedad sin pulso,
hay un engrosamiento fibroso de la aorta el cayado aórtico y sus ramas con
estrechamiento y obliteración virtual de las porciones mas distales), Poliarteritis nodosa,
Vasculitis sistémica de arterias musculares de pequeño calibre, hay una inflamación
transmural segmentaria de la pared.

Tumores

• Neoplasias Benignas: Hemangiomas (Capilar, Cavernosos), Linfagioma (simple,


Cavernosos), Tumor glomico, Ectasias vasculares (nevus flameus, telangiectaisas)
Proliferaciones vasculares.

• Neoplasias de malignidad intermedia: Sarcoma de kaposi, Hemangioendotelioma

• Neoplasias malignas: Angiosarcoma, Hemangiopericitoma.

CORAZON

El peso del corazón normal varía con la altura y el peso corporal; como promedio es de 250 a
300g en ♀, y de 300 a 350 en ♂. El grosor habitual de la pared libre del ventrículo derecho es de
0.3 a 0.5 cm, y la del ventrículo izquierdo es de 1.3 a 1.5 cm. El aumento del tamaño y del peso
del ♥ se asocia a muchas cardiopatías. El aumento del peso o del tamaño debido a una
hipertrofia (aumento del grosor) se denomina Cardiomegalia.

El miocardio tiene: Membrana de Célula (sarcolema), túbulos T (conducción de impulsos),


Retículo sarcoplásmico (reservorio de Ca necesario para la contracción), elementos contráctiles,
Mitocondrias, Núcleo. También produce el péptido natri urético auricular-ventricular, con efectos
vasodilatadores, natriuresis, inhibición del eje Renina-angiotensina-aldosterona, propicio una ↓
de la PA.

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El riego sanguíneo: Arteria Coronarias Epicardicas y arteria intramurales. Las tres son:
Descendente anterior izquierda (irriga la > parte del ápex, la pared anterior del VI y los 2 tercios
anteriores del tabique ventricular), circunfleja izquierda, coronaria derecha (parte posterior del
corazón). Válvulas cardiacas: Tricúspide AV Derecha, pulmonar, Mitral AV izquierda y aortica.

Componentes principales: Nódulo de arantius (Nódulo pequeño en cada cúspide aórtica) y las
cuerdas tendinosas, músculo papilar.

Mecanismos principales de la disfunción cardiovascular:

• Fracaso de la Bomba: En el caso más común, el músculo cardiaco se contrae de forma


débil o inadecuada, y las cámaras no se pueden vaciar correctamente.

• Obstrucción del flujo: por una lesión que impide la abertura de la válvula o que
aumenta de alguna forma la presión en la cámara ventricular.

• El flujo regurgitante: hace que parte de la sangre impulsada por cada contracción
refluya hacia atrás, lo que añade una sobrecarga de volumen a todas las cámaras

• Trastornos de la conducción cardiaca: El bloqueo cardiaco o las arritmias por


generación desordenada de los impulsos conducen contracciones desiguales e
ineficaces de las paredes musculares.

INSUFICIENCIA CARDIACA

El ♥ es incapaz de bombear sangre en una cantidad adecuada para cubrir las necesidades
metabólicas de los tejidos o solo puede hacerlo a costa de una presión de llenado elevada.
Aunque usualmente causado por un déficit intrínseco lento y progresivo de la contracción
miocardica.

Causa de IC: La > parte de los casos es consecuencia del deterioro progresivo de la función
contráctil miocardica.

Disfunción sistólica: Cardiopatía isquemia, HT (las dos son las más comunes), sobrecarga de
presión o de volumen.

Disfunción diastólica: Hipertrofia VI, fibrosis, miocardititis, amilo dosis

En muchos estados patológicos, el comienzo de la insuficiencia cardiaca es precedido por


Hipertrofia Cardiaca La respuesta compensadora del miocardio frente al aumento de trabajo
mecánico.

El sistema cardiovascular mantiene la presión arterial y la perfusión de los órganos vitales en


presencia de una carga hemodinámica excesiva o un trastorno de la contractilidad miocardica
mediante varios mecanismos:

• Mecanismo de Frank-starlig: mediante el que la > dilatación previa a la carga


contribuye a mantener el rendimiento del corazón por aumento de la contractilidad

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• Cambios estructurales miocárdico: entre ellos aumento de la masa muscular


(hipertrofia), con o sin dilatación de la cámara cardíaca con el incremento de la masa
del tejido contráctil.

• Activación del sistema neurohumorales, en especial la liberación del neurotransmisor


noradrenalina por los nervios cardiacos adrenérgicos, activación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona, liberación del péptido natriuréticos.

La ICC se caracteriza por la ↓ del gasto cardiaco = Insuficiencia antero grada. El


estancamiento de sangre en el sistema venoso = insuficiencia retrógrada.

El estado previo de isquemia cardiaca: Hipertrofia cardiaca tanto concéntrica (Presión),


excéntrica (Sobrecarga de volumen).

Hipertrofia Cardiaca

En general el miocito cardiaco es una célula diferenciada terminal que ha perdido su capacidad
de dividirse, no es posible un ↑ funcionalmente útil del número de miocitos (hiperplasia). La
sobrecarga mecánica eleva el contenido de componentes sub-celulares y, en consecuencia, el
daño de la célula. El aumento de trabajo mecánico, debido a sobrecarga de presión o de
volumen o señales tróficas elevan la tasa de síntesis de proteínas, la cantidad de proteínas en
cada célula, el número de sarcomeros y mitocondrias, las dimensiones y la masa de los miocitos
y en conse3cuencia el tamaño del corazón.

El patrón de hipotrofia refleja la naturaleza del estimulo, Los ventrículos sometidos a sobrecarga
de presión o la estenosis aortica desarrollan Hipertrofia por sobrecarga de presión Concéntrica,
Del ventrículo izquierdo con ↑ del grosor parietal.

La sobrecarga de volumen estimula el depósito de sarcomeros nuevos y ↑ la longitud celular


además de la anchura, por lo que se caracteriza por la dilatación con aumento del diámetro
ventricular, la masa muscular y el grosor de la pared aumenta aproximadamente en proporción
con el diámetro de la cámara= hipertrofia por sobrecarga de volumen o excéntrica.

La masa cardíaca aumentada predice un exceso de mortalidad y morbilidad, además de


predisponer a la ICC, la hipertrofia ventricular izquierda es un factor de riesgo independiente
para la muerte súbita.

Insuficiencia del corazón Izquierdo:

Esta causada la mayoría de las veces Por:

♣ Cardiopatía isquémica

♣ Hipertensión

♣ Valvulopatias mitral y aórtica

♣ Enfermedades miocardicas no isquémicas

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Los efectos morfológicos y clínicos de ICC del lado izquierdo se deben de forma primaria al
estancamiento progresivo de sangre dentro de la circulación pulmonar y a las consecuencias de
la disminución de la presión y el flujo de la sangre periférica.

Morfología: Varían de acuerdo con el proceso patológico, pueden existir anomalías como el
infarto de miocardio o una deformidad vascular. El agrandamiento secundario de la aurícula
izquierda con la consiguiente fibrilación auricular (contracción no coordinada) puede
comprometer el volumen sistólico o causar estasis de la sangre y posible formación de trombos.

Manifestaciones de la ICC en los diferentes órganos:

Pulmones: Aumenta en las venas pulmonares, que el último término es trasmitida de forma
retrógrada a los capilares y las arterias. El resultado consiste en congestión y edema
pulmonar con pulmones húmedos y pesados, las alteraciones incluyen: Trasudado
perivascular e intersticial responsable de las líneas B de Kerley en rayos, sobre todo en los
tabiques alveolares y acumulación de líquido de edema en los espacios alveolares. Presencia en
los alveolos de macrófagos con hemosiderina llamados siderofagos células de insuficiencia
cardiaca, denota episodios previos de edema pulmonar. Estos cambios se asocian con síntomas
notables como la disnea, ortopnea, y disnea paroxística nocturna.

Riñones: La disminución del GC reduce la perfusión renal, lo que activa el sistema renina-
angiotensina-aldosterona, e induce retención de sal y h2o con la consiguiente expansión de los
volúmenes de liquido intersticial y de sangre. Esta reacción compensadora puede contribuir al
edema pulmonar en la ICIzquierda.

Encéfalo: en la ICC muy avanzada, la hipoxia cerebral puede dar lugar a encefalopatía hipóxica
con irritabilidad, pérdida de la capacidad de atención e inquietud, que incluso puede progresar a
estupor y coma.

Insuficiencia del corazón derecho:

Es una consecuencia secundaria de la IC Izquierda, puesto que cualquier aumento de la PA en la


circulación pulmonar por ICIzquierda produce inevitablemente un aumento de la carga sobre el
lado derecho del corazón, Las causas de la ICC derecha deben incluir todas las que pueden
provocar insuficiencia del lado izquierdo del ♥.

La ICC derecha pura ocurre con más frecuencia en la HT pulmonar intensa crónica y por lo tanto
se conoce como Cor-pulmonale. En este proceso el Ventrículo derecho es sometido a sobrecarga
de presión debido a la resistencia aumentada dentro de la circulación se limitan en general al
ventrículo y la aurícula derechos, aunque el abombamiento del tabique ventricular hacia la
izquierda puede causar disfunción del VI.

Morfología.

Hígado y sistema porta: Suele estar aumentado de peso y tamaño (hepatomegalia


congestiva), y una sección del órgano mostrará congestión pasiva prominente. Los centros rojos
congestivos de los lóbulos hepáticos aparecen rodeados por regiones periféricas más pálidas y a
veces grasas. También puede haber hipoxia central grave por ICC izquierda puede causar

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necrosis centrolobular. En la ICC derecha intensa de larga evolución, las aéreas centrales se
pueden convertir en fibrosas, dando lugar a la llamada Esclerosis Cardiaca o Cirrosis cardiaca.

La ICC derecha conduce también a presión elevada en la vena porta y sus tributarias. La
congestión provoca un bazo agrandado y tenso (esplenomegalia congestiva), El examen al
microscópico puede revelar sinusoides agrandados, además de trasudados en la cavidad
peritoneal provocando ascitis.

Riñones: La congestión es más intensa en la ICC derecha que en la Izquierda, con > retención
de liquido, edema periférico y azoemia más pronunciada.

Encéfalo: Síntomas idénticos a la ICC Izquierda

Espacio pleural y pericardico: Es posible la acumulación de liquido en el espacio pleural sobre


todo en el lado derecho y en el pericardio derrames, mientras el edema pulmonar indica ICC de
lado izquierdo del ♥. Los derrames pleurales acompañan a la ICC derecha.

Tejidos Subcutáneos: Anasarca (edema general). El edema periférico de las porciones


dependientes del cuerpo, sobre todo el edema de los tobillos y la zona peritibial es un dato
característico de la ICC derecha.

ENFERMEDAD CARDIACA

♣ Cardiopatía congénitas

♣ Cardiopatía Isquémica (80-90%)

♣ Cardiopatía valvular

♣ Miocardiopatía no isquémica Primaria.

Cardiopatía Isquémica

Originados por isquemia miocardica, un desequilibrio entre el suministro de sangre oxigenada


(perfusión) y la demanda del corazón. También es una reducción de suministro de nutrientes y
eliminación inadecuada de metabólicos.

En más de 90% de los casos, la isquemia miocardica se debe a la reducción del flujo sanguíneo
coronario causado por obstrucción arterial coronario aterosclerótica. Son solo manifestaciones
tardías de la aterosclerosis coronaria, que probablemente comenzó durante la niñez o la
adolescencia.

Manifestaciones clínicas:

• Infarto de miocardio (la forma más importante)

• Angina de pecho
Síndrome cardiacos agudos
• CI crónica con IC

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• Muerte súbita cardiaca

Patogenia: La influencia dominante en el desarrollo de los síndromes de CI, es la disminución de


la perfusión coronaria en relación con la demanda cardiaca, debida en gran parte a una
interacción compleja y dinámica entre estenosis ateroscleróticas fija de las arterias coronaria
Epicardicas, trombosis intramural sobre la placa aterosclerótica tora, agregación plaquetaría y
espasmo vascular. Las manifestaciones clínicas de aterosclerosis deben en general a
disminución progresiva de la luz que conduce a estenosis o rotura aguda de la placa con
trombosis que compromete el flujo sanguíneo.

Papel de los cambios de la placa: La mayoría de los pacientes la isquemia subyacente a la


angina inestable, el Infarto Miocardio (IM) agudo y en muchos casos la muerte cardiaca súbita,
es precipitada por el cambio brusco de la placa, seguido por trombosis, si pues se denominan
síndromes coronarios agudos.

Puede causar: Rotura/fisura que deja descubiertos constituyentes de la placa muy trombo
ticos. Erosión/ulceración: que permite el contacto de la sangre con la membrana basal
subendotelial trombo génica. Hemorragia en el ateroma que amplía su volumen.

Tienen importancia las influencias tanto extrínsecas (estructura y composición de la placa) como
intrínsecas (presión arterial, reactividad plaquetaría). La estructura y la composición de una
placa son características dinámicas y contribuyen a la tendencia de rotura. Las placas que
contienen aéreas grandes de células espumosas y lípidos extracelulares, y aquellas en las que
las capas fibrosas son finas o contienen pocas células musculares lisas o presentan grupos de
células inflamatorias, experimentan mayor probabilidad de rotura, y por tanto se conocen como
placas vulnerables. Las fisuras se producen con frecuencia en la unión de la cubierta fibrosa y el
segmento arterial normal adyacente, un lugar donde el flujo sanguíneo inductor de estrés
mecánico dentro de la placa es más alto, y la cubierta es más fina.

Papel de la inflamación: Los procesos inflamatorios interpretan papeles importantes en todas las
fases de la aterosclerosis, desde su inicio hasta el desarrollo de complicaciones.

Papel del trombo coronario: La trombosis parcial o completa asociada con una palca rota es
crítica para esta patogenia, el trombo mural coronario puede producir embolias.

ANGINA DE PECHO

Caracterizado por crisis paroxístico y en general recurrentes de molestia subesternal o


precordial, causada por isquemia miocardica transitoria (15seg.-15mit.) sin llegar a producir
necrosis celular que define el infarto.

Existen 3 patrones superpuestos de angina de pecho:

• Angina estable: la forma más común y llamada, por tanto, angina de pecho típica, parece
estar causada por reducción de la perfusión coronaria hasta un nivel crítico causada por la
aterosclerosis estenosante crónica.

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• Angina variante de prinzmetal: es pun patrón poco común de episodios anginosos que
ocurren en reposo y se deben a espasmos arterial coronario, en general se encuentra
elevación del segmento ST en el ECG indicador de isquemia transmural.

• Angina inestable: Cuadro de dolor que ocurre con frecuencia progresivamente mayor, es
precipitado por esfuerzos cada vez menores, ocurre cuchas veces en reposo, es inducida
por rotura de una palca aterosclerótica con trombosis parcial superpuesta (mural), y quizá
embolia o vaso espasmo.

INFARTO DE MIOCARDIO

Ataque cardiaco. Cosiste en la muerte del musculo cardiaco causada por isquemia. Representa la
forma más importante con diferencia de la IC, y la causa principal de muerte.

Comparación de IM Transmural y Subendocardico: La mayoría de la IM son Transmurales


ya que la necrosis isquémica afecta el grosor total, o casi total, de la pared ventricular en la
distribución de una sola arteria coronaria. Se suele asociar a la aterosclerosis coronaria, cambio
agudo de la placa y trombosis superpuesta.

IM Subendocardico: Se caracteriza por un área de necrosis isquémica limitado al tercio


interno, o como mucho la mitad, de la pared ventricular; en algunos casos, se puede extender en
sentido lateral mas allá del territorio perfundida del miocardio y por tanto resulta más vulnerable
a cualquier reducción del flujo coronario, también puede ocurrir por rotura de una placa seguida
por trombosis coronaria que experimenta lisis antes de la necrosis del miocardio y se extienda a
todo el espesor de la pared.

Incidencia y factores de riesgo: Aterosclerosis (principal causa), puede ocurrir a cualquier


edad, HTA, tabaquismo, diabetes mellitus, hipercolesterolemia genética y hiperlipoproteinemia.
El 10% ♂ de 40ª y el 45% en < de 65ª, afecta por igual a las razas negra y blanca, ♂ > riesgo de
IM, ♀ > probabilidad de IM después de los años fértiles, menopáusicas.

Patogenia: Oclusión arterial coronaria: IM agudo transmural se debe a la interacción dinámica


entre varios o todos los factores siguientes: Aterosclerosis coronaria, cambio agudo de la placa
ateromatosa (como la rotura), activación superpuesta de las placas, trombosis y vasoespasmo.
Tal interacción origina la formación de un trombo intracoronario oclusivo sobre la palca rota,
además de la demanda miocardica o el compromiso hemodinámico pueden empeorar la
situación.

Secuencia de eventos del IM: 1) Evento inicial es un cambio súbito en la morfología de una placa
ateromatosa, una alteración manifiesta como hemorragia intrapalaca, erosión o ulceración, o
como fisura o rotura.

2) Expuestas al colágeno subendotelial y al contenido de la placa necrótica, las plaquetas


experimentan adhesión, agregación, activación y liberación de favorecedores potentes de la
agregación, como tromboxano A2, serotonina y factores plaquetarios 3 y 4.

3) Vasoespasmo estimulado por la agregación de las plaquetas y liberación de mediadores.

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En aproximadamente un 10% de los casos, el IM agudo transmural no se asocia con trombosis de


la placa aterosclerótica estimulada por rotura, pero pueden participar otros mecanismos:
Vasoespasmo aislado e intenso y relativamente prolongado, con o sin aterosclerosis coronaria en
asociación con agregación coronaria. Émbolos: Procedentes de la aurícula izquierda en
asociación con fibrilación auricular, un trombo mural en el lado izquierdo del corazón o émbolos
paradójicos del lado derecho del corazón. Inexplicable: Casos sin aterosclerosis ni trombosis
detectables.

Respuesta miocardica

Consiste en la perdida crítica del suministro sanguíneo al miocardio, que induce importantes
funciones bioquímicas y morfológicas.

La principal consecuencia bioquímica precoz de la isquemia miocardica es la interrupción de la


glucolisis aeróbica por tanto inicio de la anaeróbica, acumulación de productos catabólicos
potencialmente perjudiciales como el acido láctico, la función miocardica es extraordinariamente
sensible a la isquemia intensa, se produce una perdida notable de la contractilidad dentro de los
60 seg siguientes al comienzo de la isquemia, hay cambios reversibles antes de los primeros 20
min, de los 20-40mit luego de este tiempo la lesión es irreversible la necrosis miocardica
empieza alrededor de los 30 min después de la oclusión coronaria. El IM agudo clásico ocurre
cuando la perfusión del miocardio esta intensamente reducida por debajo de sus necesidades
durante un intervalo prolongado 2 a 4 h. El mecanismo predominante es necrosis coagulativa.

La localización exacta el tamaño la morfología especial de un IM depende de:

La localización, intensidad y rapidez de desarrollo de las obstrucciones ateroscleróticas


coronaria, El tamaño del lecho vascular perfundido por los vasos obstruidos, la duración de la
oclusión, las necesidades metabólicas y el O2 del miocardio en riesgo, la presencia y localización
y gravedad del espasmo arterial, la presencia de casos sanguíneos colaterales, la alteración de
la TA y FC y el ritmo del corazón.

Morfología: Casi todos los infartos Transmurales afectan a por lo menos una parte del VI
incluyendo el tabique ventricular, alrededor del 15-30% la pared libre posterior y la porción
posterior del tabique hasta la pared ventricular derecha. Ver tabla 12-15

• La arteria coronaria descendente anterior izquierda 40-50% afecta el infarto la pared


anterior de VI cerca del ápex porción anterior del tabique ventricular.

• La arteria coronaria derecha 30-40% el infarto afecta a la pared inferior/posterior del VI


porción posterior del tabique ventricular la pared libre inferior/posterior del VD

• Arteria circunfleja izquierda: 15-20% el infarto afecta a la pared lateral del ventrículo
izquierdo excepto el ápex.

En el infarto de miocardio hay liberación de la creatin cinasa cardiaca (CK-MB) 4-8h, máximo de
18h Troponinas 24h.

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Manifestaciones clínicas: disnea, pulso rápido y débil, pueden ser silentes. Complicaciones de
mal pronóstico es para las siguientes personas: Ancianos, pacientes con DM, ♀con infarto previo.

Complicaciones: Disfunción contráctil 75%, Arritmias, Rotura de miocardio, Pericarditis, Infarto


ventricular, extensiones del infarto, Expansión del infarto, Trombo mural, Aneurisma ventricular,
Disfunción del musculo papilar, IC tardía progresiva.

CARDIOPATIA HIPERTENSIVA

Representa la respuesta de corazón al aumento de las demandas inducido por la hipertensión


sistólica. Cardiopatía Hipertensiva del lado izquierdo (concéntrica habitualmente sin otra
patología que la induzca) con antecedentes de HTA.

Morfología: HT induce a Hipertrofia por sobrecarga de presión VI sin dilatación del VI, el
engrosamiento de la pared VI aumenta la relación entre grosor parietal y radio, y aumenta el
peso del corazón de forma desproporcionada, de 0.2cm y el peso puede llegar por encima de
500g, signos y síntomas. Fibrilación auricular, ICC, lesiones renales, accidentes cerebro
vasculares, muerte súbita cardiaca.

Cardiopatía Hipertensiva del lado derecho Cor-pulmonale. Dilatación e insuficiencia


potencialmente secundaria a la HT pulmonar, es equivalente en la lado derecho de la CH del lado
izquierdo.

CARDIOPATÍA VALVULAR: Puede ser por diversa patologías y causar estenosis, insuficiencia
(regurgitación o incompetencia) La estenosis es la falta de abertura completa de la válvula con lo
que dificulta el flujo anterogrado de la sangre, la insuficiencia es la falta de cierre de la valvula
provocando un flujo retrogrado.

La insuficiencia funcional se produce cuando una válvula se convierte en incompetente debido a:


dilatación del ventrículo con lo que los músculos papilares son arrancado hacia abajo y hacia
afuera impidiendo el cierre completo de las válvulas mitrales y tricúspides. Por dilatación de la
aorta e impide el cierre completo del as cúspides aorticas o pulmonares.

Las causas más comunes de Valvulopatias funcionales son: Estenosis aortica: dilatación de la
válvulas aorticas anatómicamente normales y congénitas las bicúspides.

Insuficiencia aortica: dilatación de la aorta descendente relacionada con HT y envejecimiento,


Estenosis mitral: cardiopatía reumática, Insuficiencia mitral: degeneración mixomatosa prolapso
de la válvula mitra.

FIEBRE REUMÁTICA (FR) Y CARDIOPATÍA REUMATICA

FR es una enfermedad inflamatoria aguda multisistemica, de mecanismo inmune, que ocurre


pocas semanas después de un episodio de faringitis por estreptococos del grupo A, La carditis
reumática aguda durante la fase activa de la FR puede progresar hasta la cardiopatía reumática.
La consecuencia más importante de la FR consiste en la deformidad valvulares crónicas,
caracterizada sobre todo por la Valvulopatias fibrosa deformante: Estenosis mitral que
produce disfunción permanente y problemas cardiacos graves.

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Morfología Aguda Se encuentran lesiones inflamatorias focales con varios tejidos Cuerpos de
Aschoff (cell en oruga), que son focos de colágeno eosinofilo tumefacto, rodeado por linfocitos T
células plasmáticas, macrófagos. También se puede encontrar inflamación difundida y cuerpos
de Aschoff en cualquiera de las tres capas del corazón= pancarditis (pericarditis en pan de
mantequilla), Lesione subendocardicas quizás agravadas por la presencia de chorros de
regurgitación, que pueden inducir engrosamientos irregulares = placas de MacCallum.

Los cambios cardinales de la válvula mitral es el engrosamiento de las valvas, fusión y


acortamiento de las comisuras, engrosamiento y fusión de las cuerdas tendinosas en
la Morfología Crónica. La cardiopatía reumática es la causa más frecuente de Estenosis mitral
en un 99%. La formación de puentes fibrosos a través de las comisuras valvulares y la
calcificación crean estenosis en boca de pez o en ojal, en la estenosis mitral estrecha, la aurícula
izquierda se dilata de forma progresiva y puede albergar un trombo mural en la orejuela o a lo
largo de la pared. Hallazgos microscópicos: Fibrosis y neovascularización, cuerpos de Aschoff.

Secuelas en el funcionamiento cardiaco: rose pericardico, arritmias, tonos cardiacos apagados,


taquicardia Insuficiencia mitral y cardiaca, trombo embolias y endocarditis infecciosa.

Patogenia: Es una reacción de hipersensibilidad inducida por estreptococos del grupo A, perola
patogenia exacta sigue siendo incierta. Se cree que los Ac van dirigidos contra la proteína M de
ciertas cepas de estreptococos producen reacción cruzada con antígenos glucoproteicos
presentes en el corazón, las articulaciones y otros tejidos. El comienzo de los síntomas es de 2-3
sem después de la infección y la ausencia del m.o explica la teoría inmunológica.

Manifestaciones clínicas: Criterios mayores: Poliarteritis migratoria de las articulaciones


grandes, Pericarditis, Nódulos subendocardicos, eritema marginado de la piel, Corea de
Sydenham (es un trastorno neurológico con movimientos involuntarios rápidos y sin finalidad.)
Criterios menores: fiebre, artralgias, alteraciones hematológicas. La FR ocurre en los casos
típicos entre 10dias y 6 sem después de un episodio de faringitis por estreptococos del grupo A,
alrededor del 3% de los pacientes. Afecta con más frecuencia a los niños entre 5-15ª, el 20% de
los primeros episodios en individuos de edad media o mayores.

Diagnostico de Jones: Prueba de infección previa de estreptococos del grupo A y dos criterios
mayores o prueba de infección a estreptococos + un criterio mayor y 2 menores.

CARDIOMIOPATIAS Enfermedad del corazón por una anomalía primaria del miocardio.

• Cardiomiopatía Dilatada <40% trastorno de contractilidad disfunción sistólica, causa


idiopática.

• Cardiomiopatía Hipertrófica 50-80% trastorno de distensibilidad disfunción diastólica causa


genética

• Cardiomiopatía Restrictiva45-90% trastorno d la distensibilidad causa idiopática.

CARDIOPMIOPATIA DILATADA: se caracteriza por la dilatación cardiaca y disfuncional


contráctil Sistólica, progresiva con hipertrofia simultanea. Se conoce como cardiomiopatía

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congestiva afecta alrededor del 25-35% de los individuos con cardiopatía dilatada (CMD), tiene
una forma familiar genética.

Morfología: El corazón suele ser grande, de peso 2 o 3 veces superior al normal, blando, con
dilataciones de todas las cámaras. A pesar de todo, debido al adelgazamiento parietal que
acompaña a la dilatación, el grosor del ventrículo puede ser inferior, igual o superior al normal.
Los trombos murales son frecuentes y pueden constituir una fuente de tromboémbolos. No
existe alteraciones valvulares primarias, y la regurgitación mitral o tricúspide, cuando existe, se
debe a dilatación de la cámara ventricular izquierda regurgitación funcional. Existe fibrosis
intersticial y endocárdica de grado variable, y las pequeñas cicatrices subendocardicas pueden
sustituir a las células o grupos individuales, lo que probablemente refleje curación de necrosis
isquémica secundaria previa de los miocitos causadas por desequilibrio entre perfusión,
suministro y demanda inducido por la hipertrofia.

Patogenia: Las asociaciones etiológicas de la CMD han incluido: Inflamación miocardica=


miocarditis, Tóxicos en particular el alcohol (trastorno nutricional secundario, sus metabólicos
tienen efecto directo sobre los miocitos cardiacos.), Estado periparto: relacionada con el
embarazo, es una forma especial CMD ocurre en fases avanzadas del embarazo, o semanas
después del parto, probablemente sea multifactorial, Insuficiencias cardiacas, exhibe incidencia
familiar en herencia autosómica dominante como patrón más común.

Manifestaciones clínicas: Puede ocurrir a cualquier edad, incluyendo la niñez, pero es más
frecuente entre los 20 y los 50ª. Presenta signos y síntomas lentamente progresivos de ICC,
como dificultad para respirar, cansancio fácil y poca capacidad para el ejercicio. En la fase
terminal, presentan fracciones de eyección por debajo del 25% (normal es de 50-65%). El 50%
fallecen antes de los 2 años. Son comunes la insuficiencia mitral secundaria y los ritmos
cardiacos anormales, la muerte se le atribuye a la ICC progresiva o arritmia, y puede ocurrir
bruscamente.

CARDIOPATÍA HIPERTROFICA: también Estenosis subaórtica, hipertrofia idiopática y


cardiopatía obstructiva hipertrófica. Se caracteriza por hipertrofia miocardica, llenado diastólico
anormal y la tercera parte de los casos, obstrucción intermitente del flujo de salida ventricular. El
corazón es de pared gruesa, pesado e hipo-contráctil, causa sobre todo disfunción diastólica.

Morfología: Es la hipertrofia miocardica masiva sin dilatación ventricular, el patrón clásico


consiste en engrosamiento del tabique ventricular, desproporcionado en comparación con la
pared libre del VI una relación superior 1:3, la hipertrofia es simétrica en todo el corazón. En la
sección trasversal, la cavidad ventricular pierde su forma redonda-ovoide usual, puede adquirir
una configuración comprimida similar a un plátano, por abombamiento del tabique ventricular en
la luz.

Las características histológicas más importantes del miocardio en la CMH incluyen: Hipertrofia
extensa de los miocitos, engrosamiento aleatorio de los fascículos de los miocitos.

Patogenia: Esta causada por una mutación en cualquiera de los genes que codifican las
proteínas componentes del sarcómero la unida contráctil de los músculos cardiacos, es una

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enfermedad de fuerza dentro de los miocitos cardiacos. La mayoría de los casos son familiares y
el patrón de trasmisión es autosómica dominante con expresión variable.

Manifestaciones clínicas: La anomalía fisiológica básica en la CMH es el tamaño reducido y la


poca distensibilidad de las cámaras, con reducción del volumen sistólico, que se debe al
trastorno del llenado sistólico del ventrículo izquierdo con hipertrofia masiva. Además el 25% de
los pacientes presentan obstrucción dinámica del flujo de salida ventricular izquierdo, la
auscultación se descubre un soplo de eyección sistólico rudo causado por obstrucción del flujo de
salida ventricular durante la sístole. Los principales problemas clínicos en los pacientes son las
fibrilaciones auriculares con formación de trombos murales y posible Embolización, endocarditis
infecciosa de la válvula mitral. IC intratable, arritmias ventriculares y muerte súbita. La
cardiomiopatía hipertrófica es una de las causas más comunes de muerte súbita.

CARDIOPATIA RESTRICTIVA

Se caracteriza por disminución primaria de la distensibilidad ventricular que dificulta el llenado


del ventrículo durante la diástole, no se suele afectar la función contráctil del VI. Puede ser
idiopática asociada con enfermedad específica que afecta el miocardio, principalmente fibrosis
por dilatación, amiloidosis, sarcoidosis, tumor metastasico o productos de errores congénitos del
metabolismo.

Morfología: Los ventrículos son de tamaño normal, las cavidades no están dilatadas y el
miocardio es firme, se observa con frecuencia dilatación biauricular, microscópicamente, suele
existir fibrosis intersticial focal difusa, que puede variar entre mínima y extensa

MIOCARDITIS

Se agrupan procesos inflamatorios del miocardio que se originan lesión de los miocitos cardiacos
se ven implicados los virus, Rickettsias, bacterias, hongos, protozoos, helmintos, Reacciones de
mecanismo inmune: pos vírica, posestreptococica, LES, hipersensibilidad a fármacos. Y
Desconocida: Sarcoidosis, miocarditis de células gigantes, VIH. En particular la infección
miocardica directa es causada por el protozoo Trypanosoma cruzi, el causante de la enfermedad
de chagas.

Morfología: El corazón puede aparecer normal o dilatado, con alguna hipertrofia, las lesiones
pueden ser difusas o focales, el miocardio ventricular aparece flácido y muchas veces moteado
con focos pálidos o diminutos lesiones hemorrágicas, pueden existir trombos murales en
cualquier cámara. Durante la enfermedad activa, la miocarditis se caracteriza por u infiltrado
inflamatorio intersticial y necrosis focal de los miocitos adyacentes de las células inflamatorias,
el infiltrado más común en los caos de miocarditis es mononuclear y predominantemente
linfocitico.

La miocarditis por enfermedad de chagas es peculiar dada la infestación de las miofibras


dispersas por tripanosomas, junto con un infiltrado inflamatorio a base de neutrofilos linfocitos y
eosinofilo ocasionales.

ENFERMEDAD PERICARDICA

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En ocasiones normales existen 30-50ml de líquido pericardico, claro de color pajizo dentro del
saco pericardico. Bajo diversas circunstancias, el pericardio parietal experimenta distensión por
el liquido de composición variable (derrame pericardico) sangre (hemopericardo) pus
(Pericarditis purulenta). Las consecuencias dependen de la capacidad del pericardio parietal para
estirarse, de acuerdo con la rapidez de la acumulación.

Pericarditis: Inflamación del pericardio suele ser secundaria a una variedad de enfermedades
cardiacas, procesos torácicos o sistémicos, metástasis de neoplasias de lugares remotos. La
pericarditis primaria es inusual y casi siempre tiene un origen vírico. Las principales causas son
Agentes víricos: Virus, Bacterias piógenas, tuberculosis, hongos y ciertos parásitos. Mecanismos
inmunes: fiebre reumática, LES, poscardiotomia, esclerodermia, síndrome posinfarto de
miocardio (Dresser). Misceláneas: Infarto de miocardio, uremia, después de una cirugía cardiaca,
neoplasias, traumatismos, radiación.

Pericarditis aguda:

• Pericarditis Serosa: Los exudados inflamatorios serosos son producidos de modo


característico por inflamaciones no infecciosas como, FR, LES, esclerodermia.

Morfología: Existe una reacción inflamatoria en las superficies Epicardicas y pericárdicas con un
escaso número de linfocitos. En general, el volumen de líquido no es grande (50-200ml) y se
acumula con lentitud. La dilatación y la permeabilidad aumentadas de los vasos, debidas a
inflamación, producen un líquido con densidad alta rico en proteínas.

• Pericarditis fibrinosa y serofibrinosa: Estas dos formas anatómicas representan el tipo


más frecuente de pericarditis, y se caracteriza por un liquido seroso mezclado con
exudado fibrinoso, las causas comunes incluyen IM agudo, síndrome posinfarto (Dresser)
probablemente un trastorno auto inmune que aparece varias semanas después.

Morfología: La pericarditis fibrinosa la superficie es seca, con rugosidad granular fina. En la


pericarditis serofibrinosa: el mayor proceso inflamatorio induce acumulación de líquido más
abundante, espeso, turbio y de color amarillento debido a la presencia de leucocitos y hematíes.
La fibibrina puede ser digerida, lo que conduce a la resolución del exudado, o puede organizarse.

Clínicamente desarrolla un fuerte rose de fricción pericárdicas, que es la característica más


notable de la presencia de pericarditis fibrinosa, y puede existir dolor, reacción febril sistémica y
signos sugestivos de IC.

• Pericarditis purulenta o supurada: denota la invasión del espacio pericardico por m.o
infecciosos que pueden llegar a la cavidad pericárdicas a través de varias vías: 1)
Extensión directa desde la inflamación vecina como empiema. 2) Siempre desde la
sangre.3) Extensión linfática. 4) Introducción directa durante la cardiopatía.

Morfología: el exudado oscila desde flujo hasta el pus cremoso, con un volumen de hasta 400-
500ml. La superficie serosa aparece enrojecida, granulosa y tapizada por el exudado. El proceso
inflamatorio se extiende a veces a las estructuras adyacentes para inducir Mediastino
pericarditis.

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• Pericarditis hemorrágica: Exudado compuesto por sangre y un derrame fibrinoso o


supurado esta causado la mayoría de las veces por afectación neoclásica maligna del
espacio pericardico.

• Pericarditis Caseosa: Caseificación dentro del espacio pericardico es de origen


tuberculoso rara vez las infectaciones micóticos lo provocan. La afectación pericárdicas
ocurre por extensión directa desde focos tuberculosos de los ganglios traqueo bronquial,
esta es rara, pero presenta el antecedente más común de la pericarditis restrictiva.

Pericarditis crónica o curada.

La organización produce engrosamiento fibroso, similares aplacas, de la membranas serosas


(placa de soldado) o adherencia delicadas y finas, de origen oscuro, que observan con bastante
frecuencia en la autopsia y rara vez afectan la función cardiaca.

• Mediastino pericarditis adhesiva: esta forma de fibrosis pericárdicas puede seguir a


una pericarditis supurada o caseosa, el saco pericardico esta obliterado, y la adherencia
de la cara externa de la placa parietal a las estructuras adyacentes produce una gran
carga sobre la función cardiacas, la sobrecarga de trabajo causa hipertrofia y la dilatación
del corazón, que pueden ser masivas en los casos graves e imitar una cardiopatía
dilatada.

• Pericarditis constrictiva: El corazón puede estar encapsulado por una cicatriz


fibrocalcificada o fibrosa densa, que limita la expansión diastólica y provoca una grave
limitación del gasto cardiaco lo que recuerda la Miocardiopatía restrictiva.

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