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DEFINICIN DE CRECIMIENTO:

Filogenia: desarrollo y perpetuidad de la especie, estudio trans generacional.


Ontogenia: desarrollo del individuo como tal, se inicia con la concepcin y termina con la muerte.
El C. y D. Es el incremento del nmero de clulas y del tamao, llegando a una maduracin. Recordemos que
cada clula tiene 6 picogramos de ADN (1 picogramo = 10 12 gramos)
El hombre adulto tiene 1014 clulas a travs de 45 generaciones, que se inicia a partir del vulo fecundado por
el espermatozoide.

En el caso de una mujer en estado de gestacin, una dieta equilibrada y balanceada, debe tener:
1 trimestre 2 y 3 trimestre y lactancia
Protenas 15 % 17 %
Grasas 30 % 30 %
Hidratos de carbono 55 % 53%
Estas cantidades son siempre estimativas, dependiendo del peso, de la estatura, de la constitucin fsica y de la
edad de la gestante.

ADAPTACIN FISIOLGICA EN LA GESTACION


1. Reduccin del metabolismo basal.
2. Capacidad de oxidar los cidos grasos en los tejidos perifricos
3. Mecanismo adaptativo de la reserva proteica (anablico y catablico) en dos etapas
4. Volumen y composicin sanguneos
5. Cardiovasculares y pulmonares
6. Gastrointestinales
7. Renales

FACTORES DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO FETAL


Determinantes del crecimiento y desarrollo fetal implicados en el bajo peso al nacer
Se debe tener presente los diferentes factores o determinantes del crecimiento y desarrollo embrio-fetal a la
hora de abordar que el crecimiento intrauterino est influenciado por mltiples causas, las que deben ser
conocidas lo cual le permitir enfrentar de forma eficaz este problema de salud.

Al conocer estos determinantes se contar con herramientas efectivas para con las diferentes acciones de salud
de prevencin y promocin de los trastornos del crecimiento intrauterino, poder disminuir la incidencia de
Crecimiento Intrauterino Retardado. De esta manera se pueda actuar directamente en incrementar la calidad de
vida de los Recin Nacidos.

Es ms que un sueo la llegada de un nuevo ser, lo cual significa el comienzo de una nueva vida llena de
virtudes y esperanzas; pero son muy pocas las personas que se detienen a pensar realmente en este momento.
Son mltiples las transformaciones, mutaciones que pueden ocurrir, los mecanismos de regulacin que se
producen y los procesos celulares que estn implicados en este evento que marca para siempre nuestras vidas,
este hecho, que podemos denominar milagro. Es muy precisa la naturaleza en la ocurrencia de estos procesos
que no por funcionar como una maquinaria deja de tener posibles desperfectos. Son muchos los factores, se
agruparan en tres grandes grupos para su mejor comprensin y analizaremos como pudieran influir sobre el
CRED de una nueva vida.

El crecimiento y desarrollo fetal implica aumento de tamao (volumen y peso) y adems el incremento de la
complejidad morfo-funcional celular. Este proceso est caracterizado por patrones secunciales de crecimiento
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y maduracin orgnica y tisular determinados por el medio materno, la funcin tero-placentaria y el potencial
gentico inherente al feto. Cuando estos factores son ptimos la velocidad del crecimiento y el desarrollo
conducen a un feto sano que debe alcanzar la maduracin funcional adecuada, lo cual nos lleva a pensar en un
futuro beb sin complicaciones intraparto y un trnsito a la vida extrauterina exitosa.

I-. Determinantes fetales


El norma crecimiento fetal depende de una provisin adecuada de sustratos, de una transferencia placentaria
eficaz y de factores reguladores hereditarios segn el fenotipo fetal. En ausencia de factores ambientales
adversos puede alcanzarse el potencial de crecimiento inherente al feto.

1- Factores genticos y cromosmicos.


Los determinantes genticos del crecimiento fetal son heredados de ambos progenitores y representan ms del
20% dentro de los factores que contribuyen a la variabilidad del peso fetal humano. Estos potenciales
genticos son los determinantes principales del crecimiento fetal temprano, en tanto que los problemas
nutricionales y ambientales afectan al feto fundamentalmente en el tercer trimestre, cuando aumentan
notablemente los requerimientos para el crecimiento tisular.

Las alteraciones cromosmicas pueden originar:


muerte del concepto.
Crecimiento Intrauterino Retardado (CIUR):, ,
Trisoma 21 o sndrome de Down (mongolismo)
Sndrome de Turner: o monosoma X, a las clulas les falta todo o parte de un cromosoma X. (debera
tener XX)
Trisomias 18 o sndrome de Edwards: Labio leporino, hernia diafragmtica, onfalocele, hernia
inguinal o umbilical, intestino ecognico, Rin poliqustico, polidactilia, criptorquidia
Trisoma 13 o sndrome de Patau: Labio leporino o paladar hendido, manos empuadas (con los dedos
externos sobre los dedos internos), ojos muy juntos, disminucin del tono muscular, discapacidad
intelectual (grave), microcefalia, testiculo no descendido (criptorquidia)
Trisomia 15 o Sindrome de prader willi , es un trastorno gentico complejo, que habitualmente
presenta atona muscular, baja estatura, incompleto desarrollo sexual, trastornos cognitivos, trastornos
de conducta y sensacin de hambre crnica que conduce a excesiva alimentacin y una amenaza
permanente de obesidad.
Exceso de crecimiento: duplicacin del brazo corto del cromosoma 11 y Sndrome de Beckwith-
Wieman.
Otros defectos genticos aislados generalmente los asociados a los errores innatos del metabolismo pueden
alterar el crecimiento.

2-.Sexo
Otro determinante del crecimiento fetal es el sexo.
Los recin nacidos del sexo masculino pesan aproximadamente 150g y miden 0,9 cm. ms que los fetos
femeninos. Se ha propuesto como mecanismo que permite explicar este hecho, es decir las diferencias entre
sexos, la presencia de un gen en el cromosoma Y que al parecer aumenta el crecimiento. Adems se explica
que el reconocimiento inmunolgico de diferentes antgenos especficos del sexo entre la madre y un feto
masculino que lleva a un aumento de la funcin trofoblstica y los efectos de los andrgenos masculinos sobre
el crecimiento fetal.

3-.Funcin Endocrina.
Durante las primeras etapas del crecimiento y desarrollo embrio-fetal se han considerado mltiples factores de
crecimiento que con sus funciones regulan la multiplicacin y diferenciacin celulares. En alguno de estos
factores se ha comprobado que sus concentraciones se modifican durante la gestacin relacionada con el
tamao fetal, por ejemplo los factores de crecimiento insulnicos. Tambin se consideran otras hormonas
fundamentales para el crecimiento y diferenciacin orgnica, tales como la testosterona, hormonas tiroideas,
cortisol e insulina.

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Cuando hablamos de insulina, es considerada la hormona clave en la regulacin del crecimiento fetal. En
situaciones de hipoinsulinemia crnica (agenesia pancretica) se hace evidente el retardo del crecimiento y de
forma contraria se produce el exceso de crecimiento (macrosoma) por hiperinsulinemia en hijos de madres
diabticas mal controladas.
No existe mucha certeza de los esteroides sexuales o gonadales (testosterona y estradiol) en el crecimiento de
forma global, aunque est bien esclarecida su accin sobre los rganos genitales.
Las hormonas tiroideas tienen un papel importante en la mineralizacin del esqueleto seo, adems de jugar un
papel decisivo en el crecimiento y desarrollo fetal, fundamentalmente para el Sistema Nervioso Central.

4-.Gemelacin
La Gemelacin es un factor que se asocia a la prematuridad, sufrimiento fetal y a la restriccin del crecimiento
fetal. Se ha encontrado que el crecimiento y el peso al nacer son inferiores a medida en que aumente el nmero
de fetos. Se invocan como mecanismos productores la incapacidad para suministrar nutrientes adecuados para
2 o ms fetos durante el periodo de crecimiento rpido (despus de 30 semanas). Los efectos mecnicos dada
la limitacin de la cavidad uterina y las anastomosis vasculares placentarias. Se plantea que adems se puede
producir anemias debido a las anastomosis vasculares que se producen en la placenta que es comn a ambos
fetos o a causa de las demandas de hierro y de cido flico.

5-.Infeccin fetal
La infeccin fetal es un factor que produce retardo del crecimiento. Existen numerosos agentes causales de
infeccin fetal.

El Citomegalovirus (CMV) y el virus de la rubola son los agentes causales ms frecuentemente asociados a
Crecimiento Intrauterino Retardado (CIUR) severo.
Estos virus causan citolisis que producen necrosis focales en los tejidos y prdida del potencial de crecimiento
posterior.

El virus de la rubola reduce el nmero de clulas embrionarias o fetales inhibiendo la divisin celular cuando
el feto normalmente se encuentra en rpida proliferacin y diferenciacin celular. Este tiene predileccin por
las clulas endoteliales y puede causar insuficiencia vascular, limitando posteriormente el crecimiento de
nuevos tejidos.

II-. Determinantes placentarias


La implantacin, el desarrollo de la placenta y la vascularizacin tero-placentaria son factores importantes
para el crecimiento fetal.

1. Sitio de implantacin: El embarazo ectpico ocurre cuando el vulo fertilizado no se implanta en el


tero como es lo usual, sino que se implanta y comienza a crecer donde sea, especialmente en las
trompas de Falopio. Las trompas de Falopio son conductos muy estrechos por donde pasa el vulo
fecundado en su camino desde el ovario hasta el tero. Si el embarazo contina el embrin crecer y
llegar a ser demasiado grande para las trompas de Falopio, causando su explosin. Los embarazos
ectpicos no pueden ser llevados a trmino y deben ser interrumpidos para salvar la vida de la mujer.
Es necesario el tratamiento ginecolgico para asegurar la salud de la mujer. Si no es tratada, hay un
riesgo de abundante sangrado interno debido a la ruptura de las trompas de Falopio.

2. Desarrollo morfofuncional de la placenta: El intercambio de gases, nutrientes y deshechos


metablicos y la funcin endocrina estn relacionados con el desarrollo morfolgico de este rgano.
La transferencia que puede ocurrir a nivel de la membrana placentaria est relacionada con el tamao
de la placenta.
El crecimiento de la placenta cursa paralelo con el fetal y la maduracin placentaria ocurre
simultneamente. El tamao de la placenta es un factor determinante del desarrollo. Las placentas
pequeas por lo general son observadas en CIUR asimtricos y es un motivo de insuficiencia
placentaria.

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Las placentas de gran tamao y espesor reducido con reas membranosas son habituales en placentas
previas, las cuales tambin reducen el crecimiento y desarrollo fetal debido precisamente a que su sitio
de implantacin en la zona inferior del tero impide que el riego sanguneo insuficiente en esta rea
garantice una adecuada nutricin fetal, que como sabemos es indispensable para el mismo. La
arborizacin de las vellosidades y las transformaciones morfolgicas a nivel de la membrana
placentaria favorecen el intercambio a medida que se desarrolla y madura este rgano durante el
desarrollo prenatal.

Hacia el trmino de la gestacin hay una disminucin en la tasa de crecimiento placentario que
coincide con un enlentecimiento en la ganancia de peso fetal, lo que ha sugerido un dficit en la
funcin placentaria, dado por transformaciones que han sido observadas como:
a) El aumento de tejido fibroso en el centro de las vellosidades.
b) Mayor grosor de la membrana basal de los capilares fetales.
c) Obliteracin de los capilares de pequeo calibre de las vellosidades.
d) Depsito de sustancias fibrinoide en la superficie de las vellosidades en la zona de la unin y en la
lmina corinica.

El depsito de sustancia fibrinoide causa a menudo infarto de un lago intervelloso, y en ocasiones de


toso un cotiledn. Estas reas infartadas reducen el rea de superficie de las vellosidades y pueden
asociarse a CIUR.
Adems de los infartos, tambin se asocian al CIUR y BPN, el abruptio placentario crnico, la
fibrinosis difusa, los hemangiomas y las calcificaciones.
Otras condiciones placentarias que pueden conducir a un CIUR son las anastomosis arteriovenosas que
ocurren en embarazo gemelos biamniticos y monocorinicos que desvan el flujo sanguneo de un
feto a otro. El feto donante recibe menos nutrientes y oxgeno y presenta retardo en el crecimiento,
mientras que el otro feto receptor crece normalmente.
Cuando analizamos a la placenta como rgano endocrino debemos tener en cuenta que la misma
sintetiza gonadotropina corinica, lactgeno placentario, estrgenos, progesterona y otros factores de
crecimiento.
Teniendo en cuenta esta funcin en sencillo precisar que cualquier trastorno en su funcionamiento
interviene de manera directa en el crecimiento del feto, por lo que pueden conducir al CIUR.

3. Flujo tero-placentario: La disminucin del flujo placentario, directamente relacionado con el flujo uterino
y con la volemia materna puede conducir a CIUR. Durante el embarazo el nmero de eritrocitos aumenta en un
30% y la volemia en un 50% en sangre materna.

III-. Determinantes Maternos


1- Edad Materna La edad materna ptima de la gestante est comprendida entre los 20 y los 30 aos. El
mayor riesgo de prematuridad y de bajo peso al nacer est asociado, en el embarazo en las
adolescentes por la competencia que se establece entre el desarrollo del feto y el desarrollo que en esta
etapa se est produciendo en el cuerpo de la adolescente. Por otra parte se ha demostrado la aparicin
de los defectos cromosmicos en recin nacidos o abortos en mujeres que sobrepasan los 35 aos de
edad, probablemente dado por el tiempo prolongado en que estos ovocitos se mantienen en profase I.

2- Nutricin materna Los procesos metablicos del huevo o cigoto estn garantizados por la
abundancia del citoplasma que posee el ovocito II unido a la difusin de sustancias a lo largo recorrido
por las tubas mientras se segmenta. Durante la implantacin la nutricin del producto de la concepcin
depende de los contenidos de protenas, lpidos y algunos minerales que contienen las clulas
deciduales en el endometrio. El trofoblasto las reabsorbe y sus nutrientes son utilizados para su
crecimiento y desarrollo. Esta nutricin histiotrfica dura hasta 8 semanas, luego de lo cual se
establece la nutricin placentaria. El crecimiento fetal depende del aporte de nutrientes energticos
(glcidos, lpidos), plsticos (aminocidos, lpidos estructurales), vitaminas, minerales, agua, oxgeno
y oligoelementos aportados por la madre. Este aporte depende de la ingesta y reservas maternas.

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3- El feto utiliza como sustrato energtico principal a la glucosa y a los aminocidos en la sntesis de
protenas relacionadas con los procesos de multiplicacin y diferenciacin. Los lpidos pueden ser
oxidados, almacenados o utilizados como parte de las membranas celulares. El aporte de calcio y
fsforo es necesario en la correcta mineralizacin sea del esqueleto fetal. Las necesidades energticas
fetales se han estimado en un promedio de 100 Kcal. /da y las necesidades energticas adicionales,
por el embarazo, en unas 136kcal/da. Estos datos ofrecen como resultado necesidades promedio de
240kcal/da, es decir unas 80,000kcal/da para todo el embarazo.

La deprivacin de la nutricin materna sobre el crecimiento y el peso del feto al nacer depende del
estado nutricional antes del embarazo y durante la gestacin. El estado de nutricin materna antes de la
concepcin y durante el embarazo tiene efectos deferentes sobre el feto. La malnutricin antes y
durante el primer trimestre del embarazo condiciona alteraciones a nivel placentario con disminucin
del nmero de vellosidades resultando carencias fetales importantes por la disminucin de aporte de
sustratos.

En el tercer trimestre la malnutricin repercutir fundamentalmente en el depsito de grasa corporal,


pues en esta etapa se estn constituyendo las reservas energticas.
Con una dieta balanceada se pueden asegurar los requerimientos de vitaminas y minerales del feto por
lo que generalmente no se necesitan preparados vitamnicos, excepto al hierro. Algunas evidencias
sealan tambin la suplementacin con piridoxina (vit. B6) cido flico y calcio.

Durante el embarazo ocurren adaptaciones metablicas que aseguran el suministro continuo de


nutrientes al feto.
1- Resistencia a la insulina para disminuir la captacin de sustratos maternos y favorecer su
transferencia al feto. Esto ocurre en el tercer trimestre, perodo de rpida ganancia de peso
fetal por que completan los depsitos de glucgeno y de grasa.
2- Movilizacin de cidos grasos libres y cuerpo ce tnicos como resultados de la secrecin de
somatomamotropina placentaria (hormona lipoltica) durante los perodos de ayuno.
3- La disminucin en la captacin y utilizacin de glucosa por los tejidos maternos como
consecuencias de reduccin de niveles de insulina materna durante el ayuno en la presencia de
cidos grasos libres y cuerpos cetnicos. Esto mantiene glucosa circulante disponible para
transferir al feto.

Algunas mujeres presentan fallas para desarrollar resistencia a la insulina, por lo tanto, la ingesta
calrica contina siendo totalmente utilizada o depositada en los tejidos maternos y frecuentemente en
ellas se desarrolla un feto con CIUR.

3- Peso y Talla Maternas


Un factor de riesgo importante relacionados con el CIUR es el bajo peso materno antes del embarazo a
menudo asociado con talla baja materna. Calcular el ndice de masa corporal (IMC) ayuda al clnico a
la prediccin de la ganancia de peso que deber tener la embarazada.

Con IMC bajo se requiere ganancia de 12.5-18 Kg.


Con IMC normal se requiere ganancia de 11.5-16 Kg.
Con IMC elevado se requiere ganancia de 7-11.5 Kg.
Las obesas requieren ganancia de 6 Kg.

La mujer sana que come sin restricciones gana un promedio de 11 a 12.5 Kg. de peso durante la
gestacin, distribuidos como sigue (en promedio):

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Feto_______________________ 3.5 Kg.
Placenta____________________ 0,8 Kg.
Lquido amnitico____________ 0,8 Kg.
Mamas ____________________ 0,4 kg
tero______________________ 0,8 Kg.
Aumento de volumen sanguneo_ 1.0
Depsitos de grasa____________ 3.0
Lquido intersticial____________1.0
Tejido mamario______________ 0.5

4. Salud Materna
Las condiciones maternas que limiten el intercambio placentario de nutrientes o de oxigeno de la madre al
feto favorecen al CIUR. Esto puede ocurrir con la hipertensin crnica, la inducida por el embarazo, la
diabetes mellitas, las enfermedades vasculares del colgeno, las enfermedades auto inmunes asociadas con
el anticuerpo lpico (tendencia a aborto) y otras enfermedades que produzcan engrosamiento de la ntima y
degeneracin de la capa media y arterioesclerosis de las arterias espinales uterinas. Los estudios con
ecografa Doppler de las arterias uterinas, umbilicales y cartida han mostrado disminucin del flujo
sanguneo a nivel uterino, umbilical y cerebral.

Enfermedades que causan hipoxia materna crnica pueden tambin conducir a CIUR, aunque el flujo
sanguneo sea normal en las enfermedades pulmonares como el asma y la tuberculosis, enfermedades
cardacas cianticas; hemoglobinopatas como la sicklemia (anemia drepanoctica). La saturacin de
oxgeno reducida en las alturas es una causa medio ambiental de hipoxia materna y por consiguiente de
CIUR.

Me dio
M
F
A Beneficio
E
D
T
R Ambiente
O
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Agresin

5. Funcin Endocrina
En embarazadas con hipertiroidismo o tratadas con hormona tiroides en exceso, es posible que el recin nacido
presente tiroides temporalmente hiposecretor. Por otro lado, si durante el embarazo se ha extirpado el tiroides
de la madre, su hipfisis puede secretar grandes cantidades de hormonas tirotrpica durante la gestacin, y el
recin nacido podra presentar un hipertiroidismo transitorio.

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Diabetes y Embarazo: Existen 2 tipos de desequilibrios con niveles elevados de glucosa maternas: la diabetes
mellitus o pregestacional y la que se desarrolla durante el embarazo, o sea, la diabetes complicada con
embarazo y el embarazo complicado con la diabetes.
La produccin de insulina fetal usualmente ocurre despus de las 12 semanas de gestacin y est aumentada en
embarazadas diabticas no controladas. La hiperglicemia e hiperinsulinemia fetales alteran el sustrato dentro
de las clulas, activando la lipognesis, la sntesis de glucgeno y la sntesis proteica conduciendo a un
aumento del peso al nacimiento. (Macrosoma)

Adems del aumento del peso fetal, en la diabetes pueden presentarse otras complicaciones como:
Muerte intrauterina por acidosis
1- Dao cerebral como consecuencia de la acumulacin de cido lctico en el SNC debido a la hipoxia.
2- Distres respiratorio por defecto en le maduracin de los pulmones, secundaria a hiperinsulinemia que
inhibe la produccin de surfactante pulmonar. Tambin puede interferir el incremento de
glucocorticoides necesarios en la maduracin pulmonar, afectando la produccin de factor
fibroblstico neumoctico el cual estimula la produccin de surfactante.
3- Hipoglicemia: Dado en el recin nacido al suprimir la fuente materna de glucosa.
4- Hipocalcemia: Por inmadurez de las glndulas paratiroides.
5- Policitemia: Secundaria a hipoxia con estimulacin eritropoyetina y eritropoyesis.
6- Hiperbilirrubinemia: Cuyo mecanismo de desconoce
7- Dficit comportamiento nervioso: La cetonuria materna puede asociarse con dficit neuropsiquitrico,
malformaciones congnitas.

6. Hbitos Txicos
Los comportamientos maternos como el tabaquismo, el consumo de alcohol, de drogas y de medicamentos
pueden tener impacto sobre el crecimiento y desarrollo fetales. El ms importante de estos factores es el
tabaquismo por su frecuencia en las embarazadas. El riesgo de CIUR se incrementa en correspondencia con el
consumo diario de cigarrillos por la madre. Los mecanismos por los cuales el tabaquismo conduce al CIUR no
estn an claros, pero incluyen la hipoxia fetal causada por desviacin de la curva de disociacin de la

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oxihemoglobina a la izquierda, por el aumento en la concentracin de monxido de carbono fetal. Niveles
aumentados de ciangeno pueden tambin alterar el metabolismo fetal. La nicotina, por otra parte, induce la
liberacin de epinefrina y norepinefrina las cuales producen vasoconstriccin, disminuyendo el flujo sanguneo
uterino.

Estos efectos son prevenibles y el paso al nacer se incrementa con la abstencin de cigarrillos en la segunda
mitad de la gestacin.
El tratamiento a gestantes con medicamentos con accin andrognica o la aparicin de tumores que tengan
igual accin, puede producir en fetos femeninos, masculinizacin importante de sus rganos genitales, dando
lugar a un pseudohermafroditismo.

7. Ecosistema
Mercurio contaminante: Recientemente, los Centros para el Control y la Prevencin de las Enfermedades
(CDC) de los Estados Unidos han aumentado el nmero de sustancias qumicas que monitorean anualmente en
la poblacin. Durante muchos aos analizaron dos sustancias, el plomo y la cotinina (metabolito de la nicotina,
un producto del humo de tabaco). Con la ampliacin del monitoreo ahora analizan 27 sustancias qumicas y
metales pesados. Los CDC publicaron los resultados de esta encuesta en el 2001 y encontraron que las
concentraciones de varios contaminantes txicos y metales fueron mucho ms elevadas de lo que esperaban.

Aunque los estudios de los CDC encontraron que la concentracin del plomo sigue decreciendo en las
muestras de sangre, el mercurio - otro metal pesado y un poderoso agente neurotxico para el feto, los bebs y
los nios - est presente a niveles altos. Es de especial preocupacin la alta concentracin del mercurio en las
mujeres de edad reproductiva debido a que el mercurio, al igual que el plomo, atraviesa la placenta durante el
embarazo y puede ocasionar daos al desarrollo cerebral del feto. Despus de nacer, los bebs y los nios son
ms susceptibles al plomo y al mercurio porque el cerebro y el sistema nervioso continan desarrollndose.

Tambin los ftalatos (de los plsticos) fueron encontrados en concentraciones mucho ms altas que las
esperadas entre las mujeres en edad reproductiva, se encuentran en varios productos de belleza, como las
lociones para el cutis, el champ y la pintura de uas, y se agregan a los productos de plstico para que stos
sean ms maleables, como los biberones, los juguetes de plsticos suaves para los nios y para las mascotas y
para algunos aparatos mdicos. Es posible absorber estas sustancias a travs de la piel, inhalarlas, ingerirlas
por la boca cuando los nios chupan y muerden los juguetes o son administradas directamente durante los
procedimientos mdicos. Se ha comprobado que causan daos a los rganos, problemas a la reproduccin y al
desarrollo de los animales.

Investigaciones Realizadas:
Adecuacin de la ingesta alimentara y su influencia en el estado nutricional en adolescentes gestantes,
que acuden al programa salud escolar y adolescente del Hospital Regional Manuel Nez Butrn Puno -
2004, tuvo como objetivo general determinar la adecuacin de la ingesta alimentara y su influencia en el
estado nutricional de las adolescentes gestantes. El muestreo fue aleatorio simple sin reemplazo, de n=32
adolescentes gestantes que cumplan los criterios de inclusin, la evaluacin nutricional se realiz mediante
las medidas bioqumicas (hemoglobina)y antropomtricas, segn estndar de Centro Latinoamericano de
Perinatologia y Desarrollo Humano, para evaluar la ingesta alimentara se realiz mediante la tcnica de
pesada directa de los alimentos, para determinar el nivel de hemoglobina se realiz por el mtodo
cianometahemoglobina, que considera el Ministerio de Salud. El anlisis estadstico se realiz mediante el
paquete estadstico SPS, se trabaj a un nivel de significancia = 0.05 para la comprobacin de hiptesis se
utiliz la prueba estadstico Ji Cuadrada.
Los resultados de ingesta promedio de energa (2017 Kcal.), carbohidratos (358.43 g), protenas (50.19 g) y
grasas (48.92 g) por debajo de las recomendaciones para las adolescentes gestantes; las vitaminas y
minerales mostraron mayores porcentajes inadecuacin la tiamina 76%, niacina 84%, cido flico 80%,

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cobalamina 77%, vitamina A 80%, riboflavina 77%, hierro 70%, calcio 68%, fsforo 73%, yodo 84% y el zinc
82%, ms del 50% de los nutrientes no alcanzaban el 90% de las recomendaciones segn estado fisiolgico,
por la deficiente ingesta de alimentos. La situacin nutricional de las adolescentes gestantes fueron, estado
nutricional normal 40.6%, bajo peso 56.2% y sobre peso 3.1%. Las adolescentes gestantes que presentan
anemia el 71.9% y sin anemia 28.1%. Se encontr influencia entre la adecuacin de la ingesta alimentara y
el estado nutricional en las adolescentes gestantes, es estadsticamente significativo.

ESTADO NUTRICIONAL Y GESTACIN


Es un factor que condiciona el curso de la gestacin. Estados de malnutricin y/o carenciales pueden provocar
alteraciones en el curso del embarazo; malformaciones fetales, partos prematuros, abortos; incluso algunas
situaciones de malnutricin severa pueden llevar a la mujer a situaciones de infertilidad, impidiendo as la
fecundacin. Por lo que es imprescindible un adecuado estado nutricional para asegurar la normalidad en el
curso de un embarazo. La mujer debe estar normonutrida en el momento de la concepcin, y durante el
embarazo y la lactancia mantener un adecuado nivel nutricional en pro de ella y del neonato. No se debe
olvidar la situacin de la pareja.

La evaluacin del estado nutricional se basar en el diagnstico de la valoracin de los siguientes parmetros:

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Edad. Consumo de drogas.
Peso inicial y actual. Consumo de medicamentos.
Enfermedades crnicas. Analtica especfica.

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Se han sealado como circunstancias que pueden comprometer el estado nutricional materno:
Edad menor a 16 aos o mayor de 50 aos
Situacin econmica baja o pauprrimo.
Tercer embarazo en menos de dos aos.
Seguimiento de dieta teraputica previa al embarazo.
Hbitos alimentarios negativos.
Consumo de tabaco, alcohol u otras drogas.
Bajo peso al inicio del embarazo.
Hematocrito < 33% y hemoglobina < 11 g/dl.
Enfermedades asociadas.
Ganancia de peso menor de 1.0 kg durante los tres primeros meses de embarazo.

Durante el embarazo, se debe acumular aproximadamente 80 000 Kcal para la lactancia materna.
La mujer lactaria da un promedio de 800 ml de leche / da, hasta los 06 meses; para esto se le debe dar la
capacidad energtica a la madre durante la gestacin, con la finalidad de que produzca leche despus del
parto.

ETAPAS Y PERIODOS en la adaptacin


El crecimiento y desarrollo humano pasa por cuatro etapas y por 04 periodos:
1 Etapas: Se refieren a los cambios que suceden en su proceso hasta el 1er ao de vida post natal.

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1. Gestacin o fetal 3. Lactancia o post natal
2. Perinatal 4. Destete (alimentacin complementaria

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UNA Puno F. Cs. de la Salud. E. P. de Nutricin Humana Nut en el CRED -

. 1

. .

. 3

. .a 4
.b
.c .d 2o

Fecundac Nacim. Destete 01 ao


Periodos: Se refiere fundamentalmente a la participacin enzimtica para las reacciones exergnicas
(catabolismo) y las endergnicas (anabolismo) que permiten la formacin d matriz intracelularconforme se
suceden los procesos de crecimiento y desarrollo a travs de la edad gestacional, los cuales permiten se
presenten las etapas:
a) Inicial fetal: timina quinasa, hexoquinasa, glucosa 6 fosfatas dehidrogenasa, RNA sintetasa
b) Fetal tardo: piruvato carboxilasa, fructosa 1,6, difosfatasa, glucosa 6 fosfato transferasa, arginasa,
cistationasa,...
c) Perinatal: Fosfoenol piruvato carboxikenasa, tironina amino trasnsferasa, ....
d) Tardo de la Lactancia: Ornitina amino transferasa, malato dehidrogenasa, glucokinasa...

PROCESO DE ORGANOGENESIS
Fases del crecimiento y desarrollo del ser humano
Los R. N. a trmino con 9 meses edad biolgica en el vientre materno a tenido que sufrir diferentes cambios
en su vida intrauterina, las que se pueden resumir en tres fases subsecuentes:
1. Fase del huevo o cigoto: desde la fecundacin a la constitucin de las vescula blastodrmica o
blastocistos. Dura una semana.
2. Fase del Embrin.- se inicia en la segunda semana y concluye entre la 8 y 9 semana , presenta un
crecimiento rpido, se da el establecimiento de la unidad placentaria de la madre ; se da la
diferencia de los primordios de los rganos principales; va adquiriendo la morfologa humana para
parecrsele.
3. Fase del feto.- se inicia en la 9 semana y concluye en el parto, se caracteriza por la maduracin
de los tejidos y rganos, y el crecimiento del cuerpo
OVULAR (Huevo) EMBRIONARIO FETAL
1-14 das 15-55 das 55-286 das
- alta accin mittica. - diferenciacin morfolgica: - morfognesis
- Multipotencialidad rganognesis. - ya no malformacin
celular - Sensible a noxas - pueden comprometer
- Efecto teratigeno acta - Dan malformaciones (que el crecimiento fetal.
sobre todas las clulas. son especificas para cada - Pueden llevar a la

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- Produce: aborto. rgano) muerte fetal.

FASE EL HUEVO.
Fecundacin
Espermatozoide

Blstula Mrula Huevo o cigoto


Blastmeros
Ovulo (Nutricin hemotrfica)

Endodermo

MESODERMO
Embrioblasto

Ectodermo

Citotrofoblasto
Trofoblasto Placenta
Sinciciotrofoblasto (Sincicio)
(Secreta GCH y se proyecta hacia el endometrio para unir tejido materno embrionario)

DE LA FECUNDACIN A LA IMPLANTACIN DEL NUEVO SER.


Luego de ser fecundado el vulo se restablece el nmero diploide de cromosomas, se determina el sexo
humano y se da inicio a la segmentacin por sucesivas mitosis. En la 1ra divisin se da origen a dos clulas
denominadas blastmeros, los que se tornan ms pequeos en cada divisin celular, para posteriormente el
cigoto parecerse a una masa compacta de clulas llamada Mrula. En ese proceso concomitante va
ingresando lquido desde el medio circundante, convirtindola en una esfera hueca cavitaria denominada
Blstula o blastocistos (que se introduce en la mucosa del tero a partir del 5 o 6 da de CRED ovular) que
se disponen de la siguiente manera:
1. Una masa celular externa llamada TROFOBLASTO, quienes permiten la implantacin al tero
previa divisin celular en:
a. Citotrofoblasto (clulas mononucleadas),
b. Sinciciotrofoblasto o SINCICIO (clulas polinucleadas): sin lmites celulares caracterstico
de los sincicios de la placenta.
2. Una masa celular interna llamada EMBRIOBLASTO, que dar origen al embrin propiamente
dicho, para lo que formar 1ro el disco germinativo bilaminar:
a. Clulas endodrmicas (cl. Cbicas pequeas),
b. Clulas ectodrmicas (cl. Cilndricas altas); luego el trilaminar con
c. Las posteriores clulas mesodrmicas.

Aproximadamente entre el 7mo a 8vo da post fecundacin, perdida la zona pelcida se da la implantacin,
en condiciones de adecuada aerobiosis y con la participacin de sistemas enzimticos (glicerofosfatasa
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alcalina, anhidrasa carbnica) reaccin que permite al trofoblasto invadir el epitelio endometrial anterior o
posterior o en los ngulos del tero.

Mientras se da el proceso de implantacin se rompen vasos sanguneos materno endometriales, se presenta


ligeros sangrados en la mujer, se forman lagunas intra endometriales y la nutricin del huevo es hemotrfica
estuvo superviviendo gracias a la reserva que aport el vulo)

En la 1ra divisin mittica se da origen a dos clulas que se denominan blastmeros , estas se tornan cada vez
ms pequeas en cada divisin celular, y luego de cuatro divisiones el cigoto parece una masa compacta
llamada mrula, el ingreso de lquido del medio circundante convierte a la mrula en una esfera hueca
cavitaria denominada blstula o blastocistos,: el trofoblasto, permiten a la blstula implantarse al endometrio
del tero; el embrioblasto, darn origen al embrin; la implantacin se da en el 8 da post fecundativo, el
vulo pierde la zona pelcida y se da en condiciones de adecuada aerobiosis, participa glicerofosfatasa
alcalina y anhidrasa carbnica, la que permiten al trofoblasto invadir el epitelio endometrial antero posterior
o en los ngulos del tero. La nutricin se da por lo que el vulo aporta, para posteriormente al formar
lagunas de unin madre-cigoto sea hemotrfica.

El citotrofoblasto y el sincicio trofoblasto forman el CORION ( 10 m2) de rea, que es una membrana
formadad por el trofoblasto y la capa externa del mesodermo. La parte externa del sincicio que forma el
corin da origen a la placenta. AMNIOS tapiza la cara fetal de la placenta y envuelve al cordn.

CRECIMIENTO INTRAUTERINO.
El Recin Nacido a trmino con 09 meses de edad biolgica (10 meses lunares) en el vientre materno a tenido
que adaptarse y sufrir diversos cambios intrauterino las que se pueden resumir en tres fases subsecuentes:
1. Fase del Huevo o Cigoto: de la fecundacin a la constitucin de la vescula blastodrmica o
blastocistos.
2. Fase del Embrin: se inicia en la segunda semana y concluye entre la 8va y 9na semana, se presenta
un crecimiento rpido, el establecimiento de la unidad placentaria de la madre y el embrin se
consolidan; en esta fase se presenta la diferencia de los primordios de los rganos de los rganos
principales y la adquisicin de la morfologa humana.
3. Fase del Feto: Se inicia en la 9na semana y concluye en el parto, se caracteriza por la maduracin de
los tejidos y rganos y la adquisicin de un somatotipo y de los aspectos cognitivos.

Disco germinativo Bilaminar


|Epitelio interno

Sincicio Clulas trofoblsticas


Trofoblasto
Embrioblasto
Cavidad de blastocistos
Trofoblasto
El citotrofoblasto y el sinciciotrofoblasto forman el CORION (10 m2) de rea, que es una membrana
formada por el trofoblasto y la capa externa del mesodermo. La parte externa del sincicio que forma el corin
da origen a la placenta. AMNIOS tapiza la cara fetal de la placenta y envuelve al cordn.

PLACENTA
A trmino de 38 a 41 S, de amenorrea, tiene forma de torta de 18 a 20 cm de dimero y de 2,5 cm de espesor
en el centro. El peso promedio es de 500 g, siendo el 10 p 280 g y el 90 p 700 g. El cociente entre Peso
placenta / peso fetal es de 0,15, en embarazo a trmino
La cara materna o placa basal tiene cotiledones que son las estructuras bsicas circulatorias de la placenta
hemocorial; es decir es la unidad funcional de la circulacin fetal placentaria y la materna.

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La placenta es un rgano interfase entre la madre y el embrin. Es una compleja estructura eminentemente
transitoria que participa en complicados fenmenos biolgicos, experimentando cambios segn la edad
gestacional.
Este rgano es muy importante para la vida fetal ya que el crecimiento y desarrollo del feto est en relacin
directa con las caractersticas de la placenta. Un inadecuado transporte de nutrientes, produce la formacin de
fetos pequeos en relacin a la edad gestacional.

Estudios sobre los mecanismos encargados de la regulacin del transporte y captacin de glucosa por la
placenta, han mostrado relaciones directas entre la concentracin de glucosa arterial materna y concentracin
de la glucosa arterial fetal. Factores como el consumo de glucosa por la misma placenta, su permeabilidad,
rea superficial, espesor placentario y mecanismos de transporte (activo, facilitado y pasivo) tambin tienen
inferencia en su fisiologa.

PLACENTA Y MOVIMIENTO LIPDICO

Funcin de la placenta:
Proteccin
Nutricin (intercambio materno fetal)
Respiracin
Metablico
Inmunolgica
Endocrino
Funcin hemodinmica
Funcin hematosica

Funcin Inmunolgica
El trofoblasto vellositario es el nico tejido fetal que se halla en contacto directo con el tejido
materno (decidua, sangre y endotelio maternos) a lo largo de todo el embarazo
al ser de origen embrionario, contiene material gentico derivado del padre y de la madre
tiene el potencial para expresar antgenos originariamente paterno que son genticamente extraos a
la madre.

Funcin endocrina placentaria


sintetiza hormonas especficas (lactgeno placentario y Gonadotropina corinica)
aumenta la sntesis de hormonas maternas y fetales (hormona de crecimiento, esteroides)
sintetiza factores de crecimiento y citosinas relacionadas con su propio crecimiento
produce Prosta Glandiinas que afectan la contraccin miomtrica e influyen en la nutricin y
oxigenacin placentaria
tiene toldos los sistemas enzimticos necesarios para producir hormonas esteroideas

Experimentos realizados en placenta de oveja mostraron la utilizacin de glucosa por diferentes vas
metablicas, con formacin de cido lctico (aerobiosis) a un ritmo acelerado, el cual es utilizado por el feto
como fuente de energa. Una pequea fraccin de esta glucosa puede almacenarse y la otra que es la ms
voluminosa es oxidada y proporciona energa necesaria para el transporte activo y para los procesos de
sntesis protenica exclusiva de la placenta.

Durante el desarrollo del embarazo puede producirse hipertensin en mujeres normotensas o agravarse en
pacientes hipertensas; suele presentarse despus de las 20 semanas de gestacin. Los estados hipertensivos se
suelen clasificar en: pre eclampsia y eclampsia los que se caracterizan por edema, proteinuria e hipertensin
arterial, siendo este ltimo signo clnico el ms importante y peligroso ya que produce cambios vasculares en
especial a nivel de la retina y sus efectos se observan en diversos rganos como riones, cerebro, tero,
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unidad fetoplacentaria, corazn, hgado y pulmones. La mayora de los cambios ocurren a nivel de las
arteriolas y capilares observndose daos degenerativos agudos y mbolos de material fibrinoide los cuales
asociados a la hemoconcentracin, disminuyen el flujo sanguneo y la perfusin tisular, con la consiguiente
produccin de anoxia y alteraciones funcionales y anatmicas, localizadas ms comnmente en hgado,
riones, cerebro, placenta, corazn y pulmones.

La morfologa de la placenta en los embarazos normales a trmino presenta evidencias de envejecimiento,


con cierto grado de degeneracin del trofoblasto y la aparicin de infartos acentundose ms en estados de
hipertensin, observndose infartos placentarios (zonas rojas) con ms frecuencia.

El flujo sanguneo puede disminuir en la placenta de mujeres pre eclmpsicas y eclmpsicas, lo cual
conducira probablemente a una hipoxia a largo plazo y anormalidades vasculares placentarias las que pueden
llegar a alterar la actividad de las enzimas del metabolismo intermediario de la placenta; por esta razn
estudiaremos la actividad de dos enzimas marcadora del metabolismo de los carbohidratos, la
fosfofructoquinasa y la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PDH).

Es un rgano redondo, y plano, que se adhiere firmemente a la pared de la matriz. Junto con el lquido
amnitico sustenta, provee oxigeno, nutrientes y anticuerpos al beb, elimina sus desechos y por otro lado
produce los cambios hormonales necesarios para mantener el embarazo y despus del parto permitir la
lactancia.

A trmino de 38 a 41 S, de amenorrea, tiene forma de torta de 18 a 20 cm de dimetro y de 2,5 cm de espesor


en el centro. El peso promedio es de 500 g, siendo el 10 p 280 g y el 90 p 700 g. El cociente entre Peso
placenta / peso fetal es de 0,15, en embarazo a trmino

Aproximadamente a los siete das de fecundado la blstula se nida en el endometrio; paulatinamente las
clulas embrioblsticas se dividen en dos capas, endodermo y ectodermo (capa bilaminar) y luego recin
aparece la capa ectodrmica.

DESARROLLO EMBRIONARIO
El desarrollo del feto vara en cada trimestre del embarazo. En el primer trimestre, desde la concepcin hasta las 12
semanas de la gestacin, se forman los principales rganos del feto: corazn, intestino, estmago. A partir del segundo
trimestre de embarazo, entre las semanas 13 y 27, sus rganos van madurando y adquieren mayor complejidad. En el
ltimo trimestre del embarazo, entre las semanas 28 a 40, el beb se prepara para nacer.

La Ectodrmica permite la formacin de los siguientes tejidos:


Sistema Nervioso Central
Sistema Nervioso Perifrico
Epitelio sensorial del odo, ojos y de la nariz
Piel (pelo, uas, dermis...)
Hipfisis,
Glndulas mamarias y sudorparas
Esmalte De los dientes

La Hoja Germinativa Mesodrmica da origen a :


Los SOMITAS que dan origen al tejido muscular, cartlago, huesos, tejido subcutneo de
la piel.
Sistema Vascular: corazn vasos sanguneos, tejido linftico.
Sistema urogenital: riones, gnadas sexuales y sus conductos.
Bazo y glndulas suprarrenales.

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La Endodrmica permite el:


Revestimiento epitelial del sistema gastrointestinal, respiratorio, vejiga; cavidad timpnica
y de la trompa de eustaquio.
Forma las amgdalas, la tiroides, paratiroides, timo, hgado, pncreas

SOMITA
Los somitas son bloques independientes del mesodermo paraxial ubicados a los costados del tubo neural y de
la notocorda. Su presencia constituye la caracterstica ms llamativa del desarrollo embrionario durante la 4ta
semana, motivo por el cual la etapa entre los das 20 y 30 recibe el nombre de periodo somtico.

Clasificacin
Occipitales, Cervicales, Torcicos, Lumbares, Sacros y Coccigeos Los somitas se forman hasta el da 30. Su
aparicin gradual y sucesiva en direccin cfalo caudal facilita el clculo de la edad embrionaria.

Derivados del Somita


Esclerotomas: Originados en el sector ms interno de los somitas; migran en sentido ventro medial,
(hacia la notocorda), transformados en los esbozos de las vrtebras y de los discos intervertebrales.
Somitas torcicos forman las costillas.
Somitas occipitales participan en el desarrollo de la base del crneo.
Dermatomas: Constituyen las porciones ms laterales de los somitas, se dispersan por debajo del
ectodermo de la regin dorsal del cuerpo, dando origen a la dermis de ese lugar.
Miotomas: Diferenciados en la parte media de los somitas, son precursores de los msculos
voluntarios del tronco.

Periodo Somtico
Cambios que suceden desde el da 20 al da 30 de desarrollo. Se forma el tubo neural y las crestas neurales.
a) Lnea Primitiva y Nodo de Hensen
b) Notocorda
c) Neurulacin: Surco Neural Placa Neural Tubo Neural

NEURULACIN
Es un proceso embriolgico de los animales vertebrados el cual se caracteriza por la formacin del tubo
neural, que terminar formando el sistema nervioso central, y la formacin de la cresta neural.
Al comenzar la tercera semana, la notocorda en desarrollo y el mesodermo adyacente estimulan
al ectodermo que est encima de ellos.
Este complejo proceso de induccin notocordal hace que tejido ectodrmico (neuroectodermo) se engruese,
formndose as la placa neural.
Debido a esta importancia, la neurulacin se considera un paso fundamental en la historia evolutiva.
Los dos mecanismos principales para pasar de la placa neural a la formacin del tubo neural son:
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1. la neurulacin primaria, en la que las clulas que se encuentran rodeando la placa neural comienzan a
dirigir a las clulas de la placa neural a proliferar, invaginarse y separarse
2. la neurulacin secundaria, donde se da la formacin de un tubo hueco a partir de la unin de las
clulas mesenquimticas.

El tubo neural se formar por la unin de dos tubos que se desarrollan independientemente por medio de
diferentes procesos morfogenticos y moleculares. Generalmente, su porcin anterior se desarrollar por
neurulacin primaria y la posterior por neurulacin secundaria.

1. Embrin
2. Placa neural
3. Polo anterior o ceflico del
embrin
4. Polo posterior o caudal
5. Pliegues (bordes) del surco
neural que se va formando a
partir de la placa neural
dando origen al tubo neural
6. Tubo neural
7. Ectodermo a partir del cual
se formar la placa neural y
la epidermis
8. Epidermis
9. Notocorda
10.Surco neural
11.Cresta neural

Una vez formada la placa neural, las clulas que la forman se dividen activamente y a diferentes ritmos hasta
que de ella, por un proceso morfogentico, se originan dos estructuras: el tubo neural y la cresta neural. El
proceso de transformacin de la placa en el tubo neural se muestra desde una vista dorsal o posterior en
simultneo con cortes transversales. En la visin dorsal (posterior)se ve que la parte ms ancha del embrin
se orienta hacia el polo anterior. En el corte transversal correspondiente se observa que la placa forma un
techo convexo sobre una estructura cilndrica alargada ubicada bajo la placa. Es la notocorda (estructura
cilndrica alargada, en posicin dorsal y orientada desde el extremo anterior al posterior del cuerpo del
animal, caracterstica propia del importante grupo animal, los cordados, entre los que se encuentran los
vertebrados). Luego ocurre un hundimiento de la parte central de la placa y se va formando un canal antero-
posterior a todo lo largo de ella. Este canal, gradualmente se va transformando en un tubo cuando sus bordes
se van juntando. Es el tubo neural. Al ir formndose el tubo, las clulas que se ubican como un lmite entre la
parte neural y la no-neural del ectodermo se separarn de este para constituir una estructura alargada, a cada

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lado del tubo neural y por debajo del ectodermo. Es la cresta neural. Tanto de la cresta neural como del tubo
neural se formarn las diversas estructuras del sistema nervioso perifrico y central (en ese orden)

La mielina es particularmente rica en fosfolpidos. La organizacin molecular de la mielina ha sido estudiada


mediante microscopa electrnica. Estos estudios revelan que las capas alternantes de lpidos mixtos y
protenas corresponden a capas densas que rodean el axn formando un espiral. Estas capas estn formadas
por unas clulas especiales, llamadas clulas gliales. Dependiendo de si la mielina es sintetizada en los
axones del Sistema Nervioso Perifrico o del Sistema Nervioso Central, la clula glial que lo forme ser
una clula de Schwann o un oligodendrocito respectivamente.
Las membranas de mielina son ricas en esfingolpidos y tienen gran cantidad de glucoesfingolpidos.

EMBRIOGENESIS
Durante los 2 primeros meses del embarazo (4a. sem) el embrin ya est perfectamente individualizado
dentro de la cavidad amnitica (bolsa de en la que se contiene al producto donde flota en un liquido llamado
(amnios) que lo rodea por completo, a excepcin del lugar ocupado por el puente que lo une a la placenta,
este puente es el cordn umbilical, en el curso de esta 4a. semana se aprecia ya una zona ceflica y otra
posterior, en la regin dorsal se transparentan las primeras vrtebras y lateralmente aparecen los primeros
esbozos de los miembros.

Aun que de forma muy rudimentaria hacia el final de esta semana, el embrin empieza a esbozar un primer
sistema nervioso y circulatorio hasta el momento en que un minsculo corazn comienza a emitir sus latidos.
Al llegar la 5a. semana, el embrin tiene nicamente una longitud de 6 mm, su aspecto es el de un renacuajo.

En el curso de la 6a. semana ser posible distinguir en su cabeza los esbozos de los ojos, de los odos y de la
fositas olfatorias, se constituye la boca, el cerebro aumenta rpidamente de dimensiones exagerando a un mas
la diferencia de tamao entre la cabeza y el resto del cuerpo. El corazn embrionario bombea la sangre con
fuerza no solo la correspondiente al pequeo territorio embrionario, sino tambin lo correspondiente a la
complicada vascularizacin placentaria. Al inicio de la 7a. semana, el embrin mide ya 2 cm. al finalizar la
misma habr ganado 5-6 mm de longitud y ya no ser embrin sino un feto. En el curso de estos siete das el
embrin completa la formacin de todas las estructuras primarias, ya que a partir de la octava semana lo
nico que har el feto es crecer y perfeccionarse. El hgado rgano muy importante para la vida intrauterina,
se desarrolla enormemente y forma la sangre del embrin. Esta sangre como no puede oxigenarse en los
pulmones va a la placenta, en donde adquiere oxigeno y deja anhdrido carbnico y otras sustancias de
desecho. La madre se encargara de purificar esta sangre proveniente de la placenta.

Los brazos y piernas se visualizan perfectamente, distinguindose ya sus diversas partes, as es posible
observar los pequeos dedos de los pies y de las manos. En este momento el embrin, envuelto por la
vescula amnitica, ha crecido tanto que prcticamente abarca toda la cavidad uterina. A partir de las 8
semanas de la concepcin, su aspecto es ya claramente humano.
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El cerebro del nio se recubre de huesos protectores, formndose el crneo, no obstante estos huesos no se
sueldan, ya que el cerebro no ha adquirido su tamao definitivo, y el crneo debe ser flexible para poder pasar
a travs del canal del parto. Tambin se observan los prpados y poco despus las cejas. Un vello que recibe
el nombre de lanugo empieza a extenderse sobre todo el cuerpo, cubrindole casi por entero en el curso del
quinto mes. Por estas mismas fechas aparece un unto sebceo, llamado vernix que protege la piel del nio,
evitando que se arrugue o se deteriore al estar en contacto permanente con agua, este unto es el responsable
de que el nio al nacer presente un aspecto grasiento. La musculatura del nio se desarrolla rpidamente y a
partir del 4to mes la madre percibe pequeos movimientos fetales.

Las uas aparecen a los 4-5 meses aproximadamente, momento en que tambin es posible identificar la
huellas digitales. A medida que crece el sistema circulatorio se vuelve ms perfecto, el corazn late a una
velocidad superior a la del adulto con frecuencia entre 120 y 160 latidos por minuto. El sistema nervioso del
nio tambin con el paso de su desarrollo fetal se va volviendo ms coordinado y en el principio del segundo
semestre del embarazo brazos y piernas se mueven y agitan sin objeto alguno, pero en el transcurso del quinto
mes, un da el feto lograra introducir su pulgar en la boca, inicindose el paulatino aprendizaje de un acto
reflejo, fundamental al nacimiento el cual es el de la succin.

El sexo del feto, se diferencia hacia el final del tercer mes, ya que durante la etapa embrionaria los genitales
externos de ambos sexos son iguales y solos despus de aquella fecha es diferenciada.

El cordn umbilical constituido por 2 arterias y una vena paradjicamente funcionan al contrario de cmo
funcionan las arterias y venas del cuerpo en forma normal, en el cordn umbilical las arterias llevan sangre
fetal pobre en oxigeno y cargada de desechos, la vena devuelve al feto una sangre rica en oxigeno y en
nutrientes.

Mecanismos De Intercambio Madre Feto. Las membranas de intercambio estn formadas por:
Sinciotrofoblasto
Citotrofoblasto
Membrana basal del endotelio vascular
Endotelio capilar fetal.

El intercambio se da:
1. Difusin simple: paso de substancias desde el espacio de > concentracin a otra de < c.c, hasta el
equilibrio sin gasto de energa.
2. Difusin facilitada: con la presencia de receptores, sin gasto de energa, es especfico.
3. Transporte activo: es el paso contra gradiente, en especial para substancia insoluble en lpidos; se da con
participacin enzimtica, gasto de energa (con consumo de oxgeno y bloqueo de mecanismos
energticos).
4. Pinocitosis: Las micro vellosidades del borde del sincicio toman lquidos y macromolculas del espacio
intervelloso y lo engloban, permitiendo el paso de molculas de alto peso molecular, sin perder sus
caractersticas fsico-qumicas.
5. Fagocitosis: engloban a clulas sanguneas maternas del espacio intervellosos; sucede con las clulas
cancerosas maternas, glbulos rojos y blancos y parsitos.

"DESARROLLO MORFOFUNCIONAL DEL FETO"


El huevo pasa por los siguientes estados: Ovulacin, fecundacin, formacin del blastocisto, implantacin,
capa trilaminar, embrin, feto.
Desarrollo del Embrin:
5 sem de amenorrea saco mide 1 cm.
6 sem de amenorrea saco mide 2 cm. , con embrin de 0,5 cm. , Corazn, yemas de extremidades.
8 sem. Embrin de 22 mm, dedos, orejas
10 sem embrin de 4 cm. Desde este momento se le denomina feto
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12 sem. Feto de 6-7 cm. , centros de osificacin, uas, genitales externos, movimientos espontneos.
16 sem. Feto de 12 cm. 110 gr. Genitales externos definidos.
20 sem: 300 gr, lanugo, cabello
24 sem: 650 gr., ojos, pestaas
28 sem: 25 cm, 1100 gr., vrnix
32 sem: 28 cm, 1800 gr.
36 sem, 2600 gr.

TRANSFERENCIA PLACENTARIA: Difusin de O2, CO2, H2O, electrolitos, glucosa, gases anestsicos.
Transporte activo cido ascrbico, Fe.
Los virus pueden atravesar la placenta e infectar al feto, adems de otros microorganismos, parsitos, rubola,
sarampin, varicela, citomegalovirus, polio, coxaquie, micobacterium tuberculosis, treponema, plasmodium,
toxoplasma.

CIRCULACIN FETAL: Se caracteriza por un gran volumen min., baja resistencia perifrica. En la
circulacin fetal se produce mezcla de sangre venosa y arterial a 3 niveles: aurcula derecha, vena cava
inferior, aorta.
Cambios en el RN:
Cierre del ductus arterioso (dism. de PO2, dism de Pgs)
Obliteracin de las arterias umbilicales (al 3 - 4 da)
Cierre del conducto venoso
Cierre del foramen oval (aum. de Pen aurcula der.)
Hematopoyesis en saco vitelino, hgado, mdula sea.
Albmina y globulinas en concentraciones similares en el plasma materno y fetal. IgG cruza la placenta. La
viscosidad de la sangre fetal se mantiene. Por : < fibrongeno, < IgM, plasticidad del eritrocito.

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SISTEMA URINARIO: Pronefros, mesonefros, metanefros. La orina fetal es diluida por la baja
concentracin de electrolitos en la mdula.
SISTEMA RESPIRATORIO: Surfatante pulmonar: lpido 90-80% (lecitinas o dipalmitoilfosfatidilcolina)
fosfatidelglicerol.
Indicadores de madurez pulmonar:
1. Fosfatidil glicerol (dism. en DM)
2. Desaparece en fofatidilinositol
3. Relacin lecitina/esfingomielina
4. Aumentan la madurez pulmonar: cortisol, prolactina, estrgenos, progesterona
APARATO DIGESTIVO: Peristaltismo desde las 11 semanas al 4 mes deglucin, absorcin de agua.
Meconio formado por: descamacin del tejido digestivo, secrecin, excrecin, productos sin digerir.
HGADO Y PNCREAS: Hgado excreta poca bilirrubina procedente del acelerado recambio fetal de
hemoglobina. La bilirrubina fetal no conjugada atraviesa la placenta. El contenido de glucgeno heptico
aumenta al final del embarazo. La insulina plasmtica fetal aparece a las 12 semanas y aumenta con la
hiperglicemia fetal.
OTRAS GLNDULAS ENDOCRINAS:
A las 10 semanas aparece evidencia de funcionamiento de hipfisis fetal. CTH (disminuye al final del
embarazo), LH, FSH, Prolactina (aumenta con el embarazo).
La hormona del crecimiento no tiene clara funcin.
La suprarrenal produce aldosterona (pero los tbulos renales no responden a ella), son de mayor tamao
proporcionalmente que en el adulto y dependen de la ACTH fetal, TSH (aum. desde el 2 trimes y T4.
TSH cruza la placenta hacia el feto, T3 y T4 lo hacen con dificultad. El fro aumenta estas hormonas en el
feto. El yodo es concentrado en la sangre fetal por la placenta.

El testculo produce testosterona a partir de progesterona y pregnenolona a partir de las 10 semanas. El


ovario sintetiza pocos estrgenos en la segunda mitad del embarazo.
SISTEMA NERVIOSO
8 sem : Movimientos fetales
10 sem : Apertura de la boca flexin plantar, cierre de los dedos
4 mes : Deglucin y respiracin
6 mes : Succin
7 mes : El feto escucha

INMUNOLOGA:
La actividad inmunolgica del feto comenzara a las 13 semanas con sntesis del complemento. La Ig G
materna pasa al feto, el cual no se inmuniza en forma pasiva, salvo por la IgA de la leche (tubo digestivo). Si
el feto se infecta produce Ig M.
NUTRICIN DEL FETO POST OVULACIN: Los primeros das post implantacin el embrin se nutre
del lquido intersticial del endometrio, luego 2 semanas de los espacios intervellosos de la placenta, 3
semanas vasos sanguneos de las vellosidades, 4 semanas sistema vascular embrin trofoblasto.
Almacenamiento de nutrientes en la madre: Hgado, msculo, tejido adiposo. La insulina materna es liberada
en presencia de glucosa y a produce gluconeogenesis (hgado y muscul), proteinogenesis, lipogenesis
(mximo en el 2 trimestre). El ayuno matero produce glicgenolisis, lipolisis, cidos grasos libres.

LQUIDO AMNITICO: Proteccin mecnica, inmunolgica, regula temperatura, dilatacin cervical. El


volumen de LA es mximo a las 36- 38 semanas, tiene una composicin similar al plasma materno, luego
aparecen clulas descamadas, lanugo, vernix caseoso. Al principio producido por el amnios que cubre la
placenta y el cordn, al 4 mes se modifica por la deglucin y la miccin. La miccin agrega cido rico,
cratinina, urea. Su osmolaridad disminuye al progresar la gestacin (la orina es hipotnica por la carencia de
electrolitos.

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El lquido amnitico es un fluido lquido que rodea y amortigua al embrin y luego al feto en desarrollo en el
interior del saco amnitico. Permite al feto moverse dentro de la pared del tero sin que las paredes de ste se
ajusten demasiado a su cuerpo. Tambin le proporciona sustentacin hidrulica. El lquido amnitico es
producido principalmente por la madre hasta las 17 semanas de gestacin. Es el que hace posible los
movimientos fetales.

Acta principalmente como proteccin para el feto y proporciona una temperatura estable, amortiguacin
ante traumatismos externos y permite la libre circulacin de fluidos, necesarios para el normal desarrollo de
los pulmones.

La composicin del lquido amnitico cambia a lo largo del embarazo, se parece bastante al plasma materno y
el grado de salinidad que presenta es similar al agua marina.

METABOLISMO DE NUTRIENTES EN LA GESTANTE.


La grasa corporal materna acumulada durante el primer trimestre de la gestacin, permanece estable durante
todo el embarazo a expensas de un continuo e intenso aporte de glucosa, aminocidos y otras sustancias a el
feto, estando la liplisis en el tejido adiposo mejorada en el ltimo trimestre causando un incremento en la
circulacin de cidos grasos libres (FFA de Free Fatty Acids) y glicerol.

En el hgado materno, los FFA son activados y usados para ser esterificados y formar glicridos o para ser
degradados a acetyl-CoA y sntesis de cuerpos cetnicos a travs de la -oxidacin, mientras que el glicerol
en forma de alfa glicerol fosfato es usado para la sntesis de glicridos o para gluconeognesis.

En estados de ayuno, la liplisis de tejido adiposo y el uso metablico de sus productos, estn aumentados en
la mujer embarazada mediante la denominada " hambre acelerada" ( accelerated starvation), observndose
entonces niveles circulantes ms altos de FFA cuerpos cetnicos y glicerol en estados avanzados de gestacin
en las mismas condiciones de ayuno, comparados con no embarazadas, y los niveles de FFA en el plasma
fetal permanecen bajos demostrando las dificultades de estos compuestos para atravesar la barrera
placentaria, mientras que los cuerpos cetnicos, producto de la degradacin de FFA en La -oxidacin,
pueden cruzar libremente dicha barrera observndose la misma concentracin tanto en plasma fetal como en
plasma materno.

Los cuerpos cetnicos entonces, pueden ser utilizados como combustible por el feto, incluso para la sntesis
de lpidos cerebrales, ayudando a garantizar el desarrollo fetal normal, an en condiciones de ayuno o intensa
hipoglicemia materna.
Por el contrario, los niveles de glicerol en plasma fetal estn disminuidos como consecuencia de una
capacidad de transporte limitada a travs de la placenta, pero dado que el glicerol puede ser convertido en
glucosa materna, de esta forma el feto puede beneficiarse indirectamente de altos niveles de glicerol
recibiendo glucosa efectivamente.
De esta manera en etapas avanzadas de la gestacin, la mujer provee substratos necesarios al feto an en el
ayuno, mientras que su homeostasis metablica se mantiene a expensas del metabolismo de los lpidos en sus
propios tejidos.

Uno de los principales hallazgos durante el tercer trimestre del embarazo es la llamada hipertrigliceridemia
del tercer trimestre, la cual tiene como funcin principal, la preparacin de la madre para la futura lactancia
post-parto, los principales eventos metablicos implicados en el proceso son:
1. Niveles de todas las lipoprotenas elevadas durante el segundo trimestre de la gestacin.
2. Lipoprotenas ricas en triglicridos (quilomicrones y VLDL) se encuentran circulando en mayor
cantidad.
3. Incremento en la produccin endgena de triglicridos.
4. Aumento en la transmisin de FFA al hgado proveniente de la liplisis en tejido adiposo.

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5. Tendencia al apetito aumentado con reduccin del trnsito gastrointestinal, y una absorcin intestinal
sin cambios lo que conlleva a un mayor aporte de triglicridos de la dieta a la circulacin materna.
6. Disminucin de la actividad de lipoprotena lipasa (LPL de lipoprotein lipase) en tejido adiposo.

Adems antes del parto se incrementa la actividad de la LPL en glndula mamaria, probablemente
desencadenado por la liberacin de prolactina, con facilidad de captacin de lpidos aumentada para la
glndula y reduccin de triglicridos circulantes, con reduccin de las VLDL circulantes aun estando bajos
los niveles de LDL en tejido adiposo, favoreciendo todos estos factores la produccin de leche
A travs de la gestacin FFA son requeridos por el feto y la placenta para la sntesis de lpidos, incluyendo
fosfolpidos, glicolipdos, esfingolpidos, steres de colesterol y TAG.

Muchos de esos lpidos forman importantes componentes de membranas celulares, jugando por lo tanto, un
papel importante en el proceso de crecimiento placentario y fetal, en particular del sistema nervioso fetal. El
feto humano contiene el 0.5 % de grasa a mediados de la gestacin, iniciando el proceso de acumulacin de
grasa blanca, llegando a las 28 semanas a contener un 3.5% aproximadamente y a las 34 semanas entre 7 y
8%, con valores para el recin nacido de 16% aproximadamente. Estudios in vitro con tejidos placentarios
humanos demuestran que aproximadamente el 50% del requerimiento graso diario por el feto durante el
ltimo trimestre de la gestacin es provisto por la madre.

Los lpidos maternos llegan a la placenta en forma de TAG (transportados por los quilomicrones y las VLDL)
as como FFA. La proporcin de lpido que llega como quilomicrones y FFA, deriva en gran parte de la
liplisis del tejido adiposo almacenado, dependiendo del estado de ayuno materno. Los TAG no pueden
cruzar la barrera placentaria, pero la superficie materna de la placenta contiene lipoprotena lipasa la cual
cataliza la liberacin de FFA de las lipoprotenas, especialmente de las VLDL, a si mismo, FFA disociados de
la albmina srica la cual transporta lpidos a los tejidos maternos, tambin proveen un importante
componente del suplemento total de FFA a la placenta.

El cido flico es un micronutriente esencial para muchos de los mecanismos del cuerpo humano, como
la resistencia al dolor
Una hiptesis popular es que se tratara de la deficiencia de cido flico, nutriente que se halla en buenas
cantidades en el hgado, esprragos, espinacas, lentejas, judas, cacahuetes, setas y salvado, y que est
implicado en el desarrollo del sistema nervioso central. El feto lo necesita especialmente en las primeras
semanas de gestacin porque sin este micronutriente puede desarrollar espina bfida, dolencia caracterizada
por el desarrollo inadecuado del tubo neural. Los nios con espina bfida tienen la medula espinal al
descubierto y los daos asociados pueden ser suficientemente importantes como para causar parlisis en las
piernas.
El cido flico tambin est asociado a otros mecanismos del cuerpo humano, como la mayor resistencia al
dolor, aunque todava no se entiende bien de qu forma se relaciona uno con otro. De cualquier forma, que la
carencia de cido flico est implicada en el mayor riesgo de esquizofrenia es slo una hiptesis y
probablemente se trate slo de un factor. Si fuera el factor habra que ver si todos los nios nacidos con
espina bfida tambin desarrollan esquizofrenia y por otro lado, la pregunta lgica es qu sucede en los pases
donde la desnutricin es habitual.

PERIODO FETAL Y NUTRICION


Comprende desde el 3er mes hasta el parto, se caracteriza por la maduracin de tejidos y rganos y el
crecimiento general del cuerpo as como el paulatino desarrollo del mismo. En esta etapa puede originarse
alteraciones en la masa celular del sistema nervioso causado por factores citotxicos y ocasionar cambios en
la conducta post parto del nuevo ser.
La longitud del feto se expresa como la longitud vrtice-nalga, talla en posicin de sentado

Aumento de la longitud y peso durante el periodo fetal


Edad T (V-N) X peso
Semanas Meses Lunares centmetros Gramos
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09 12 3 07 13 -16
13 16 4 11 130
17 20 5 17 350
21 24 6 21 680
25 28 7 26 1 100
29 32 8 29 1 800
33 36 9 32 2 500
37 - 40 10 36 3 200

El aumento de longitud es ms llamativo durante los meses 3, 4 y 5, mientras que el aumento de peso es
ms notorio entre los 2 ltimos meses de gestacin.
Para que exista un buen crecimiento y desarrollo del embrin y el feto es necesario que la madre incremente
su peso gradual y adecuadamente:
Aumento de peso durante la Gestacin.
Trimestre g/me Total de g.
1 600 1 800
2 1 200 3 500
3 1 800 5 500
10 800

Lo que significa un incremento en la ingesta alimentaria que permita consumir en ms los nutrientes.-
Ejemplo: 150 kcal (630 kj)/ da en el 1er trimestre, y 300 a 500 kcal ( 1 620 1 450 kj) / da en el 2do y 3er
trimestre. Tambin se consumir en ms de 10 gramos de protenas/da, lo que permitir la formacin de
nuevos tejidos, formar reservas de nutrientes para los procesos metablicos.

En investigaciones realizadas se encontr que el incremento de 12.5 kg de peso en promedio en el embarazo


tena la siguiente distribucin:
gramos %
Feto 3 000 26.0
Placenta 600 0.5
L.A. 800 0.6
Utero --- ---.
Sangre 2 500 18.0
Agua extracelular 2 000 16.0
Depsito de grasa 3 600 30.0

Las mujeres que estn gestando , incrementan sus eritrocitos en 450 cc, para poder formar esta cantidad
requiere 500 mg de Fe ya que un centmetro cbico de glbulo rojo fija 1,1 mg de hierro dentro del proceso
de crecimiento y desarrollo gestacional

Existe una mayor demanda del Fe eel feto y la placenta requieren 300mg. La demanda perinatal es de 800 mg
y el requerimiento normal del ser humano es de 18mg de Fe / da.

Ingiere + Fe

Variacin de Fe
FETO
menstruacin
Menstruacin Glbulos rojos
Lactancia
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Prdida de hierro Corporal

No grvida 1er T 2 T. 3er T. Post natal

LAS NECESIDADES DE HIERRO EN LA GESTANTE NO SE CUBREN CON LA DIETA DIARIA

Metabolismo del Hierro:


Absorcin intestinal. Transportado por Transferrina. Almacenado como Ferritina. 65 % en los eritrocitos
Contenido normal. 2,4 gr.
Ingesta diaria. 10 a 18 mg
Absorcin mxima 1 a 2 mg.
Prdida diaria. 2 mg.
Los requerimientos de Fe hemnico se encuentra aumentado debido a las demandas del feto
sobre todo en el 2 y 3er trimestre del embarazo.
Metabolismo acuoso en la gestante.: La retencin de agua est elevado encontrndose 6,500 cc de lquido
retenidos al final del perodo de embarazo est retencin se encuentra tanto en el feto y sus dems
coadyuvantes como placenta y lquido amnitico y volumen plasmtico tero y mamas.

Metabolismo Proteico en Gestante: En este perodo la mujer necesita protena plasmtica, contrctil y
protena estructural as como glandulares, por lo que su requerimiento se incrementa siendo una demanda
normal de 55 gr /da para elevarse en este perodo a un promedio de 65gr /da.
Va placentaria,
la Cys es restringida,
la Asparragina y la Glutamina es lenta,
los dems se dan por transporte pasivo.
la albmina puede atravesar,
la globulina no puede atravesar.
la inmunoglubulina G ( glucoprotena) si se incorpora,
pero la -inmunoglobulina no.
Pedro Rosso (1976), encontr que en las ratas en ayuno tenan reducida la transferencia de A.A.
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Metabolismo de CHO en Gestante: En el perodo gestacional la secrecin hormonal es alterada


permitiendo modificaciones en las concentraciones de glucosa en sangre permitiendo de esta manera el paso
de la glucosa hacia la placenta y por ltimo al feto, en detrimento de la mujer gestante.

Metabolismo de Lpidos en Gestante: Los lpidos plasmticos se encuentran aumentados en la segunda


mitad del embarazo como es el caso de lpidos totales, colesterol, fosfolpidos, y los cidos grasos libres,
debido a hormonas con la finalidad de proteger al feto y a la madre.
Lpidos simples [saturados (butrico, caproico, capricho, larico, palmtico, esterico), monoinsaturados
(palmitoleco, oleico, ercico), polinsaturados (linoleico, linolnico, araquidnico, omega lipidos) ].
Las prostaglandinas, proceden del araquidonatos, participan en las reacciones de los procesos inflamatorios,
reproductivos y de la liplisis del tejido adiposo.
Del Colesterol se obtiene las hormonas esteroideas como el estrgeno y progesterona.
Lpidos compuestos: Fosfolpidos (glicerofosfolpidos, esfingofosfolpidos: lecitinas, cefalina,
esfingomielina)), glucolpidos (glucoesfingolpidos), sulfolpidos, aminolpidos, lipoprotenas, vitaminas y
hormonas esteroideas.

AG:
Cadena corta < = 6 Carbonos (actico, propinico, butrico, valrico, caproico)
Cadena mediana: caprlico, cprico, larico, mirstico: de 8 a 14 C.
Cadena Larga: palmtico, esterico, araqudico, palmitoleico, oleico, nervnico, ercico, etc.

La velocidad de sntesis y aposicin en feto se incrementa a medida que transcurre la gestacin (*)

Loa AGL en sangre materna y fetal circulan unidos a la albmina.


La c.c. de AG en placenta es baja, casi todo pasa a feto.
Los fosfolpidos de madre a feto se transportan como lipoprotenas.

Velocidad de incorporacin va disminuyendo

(*)

RN RN

AGL
AGL
Colesterol - -- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -- - -- - - Es muy
lenta
TG TG AG TG
Fosfolpidos FL
FL Base N.
FL

REQUERIMIENTO NUTRICIONAL DEL FETO

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Para que el feto lleve a cabo los procesos hiperplasia-hipertrofia, maduracin funcional, entre otras, requiere
de nutrientes que provienen tanto de la madre como de su metabolismo intermediario. El feto se provee de
estos elementos por dos vas:
1. nter placentario: que realiza el transporte de nutrientes desde la circulacin materna, pasando por la
placenta hacia el feto.
2. Transamnitica: es la deglucin fetal del lquido amnitico, la digestin y posterior absorcin de los
componentes nutricios o sustancias tiles del lquido.

Los requerimientos nutricionales del feto giran en trminos cuanti-cualitativos, de sustancias esenciales y no
esenciales, que se encuentran dependiendo de lo que le provee la madre y de su madurez orgnica paulatina
para que sus procesos metablicos le den cierta independencia en la provisin de estas sustancias.

Los requerimientos se centran en:


1. Consumo de oxgeno,
2. Transferencia neta fetal de ciertos nutrientes y productos metablicos,
3. Composicin corporal en distintas edad gestacional.

METABOLISMO FETAL
Los procesos metablicos fetales estn adaptados al aporte de alimentos y sus componentes, siendo esta
fuente energtica y dems. Para esto es necesario:
El aporte de nutrientes,
Especificidad hstica (gluconeognesis, acetonagensis heptica, piruvato en msculos, etc)
Vas metablicas especializadas que no dependen directamente de la calidad de nutrientes
suministrados: sntesis de insulina, acetil colina, etc.
El estado de crecimiento y desarrollo fetal: el feto recibe todos sus nutrientes gracias a su madre, por
lo que es importante la velocidad con que los nutrientes pueden dejar la sangre materna e ingresar en
la circulacin fetal. El transporte es de tres tipos: pasivo, facilitado y activo. La velocidad con que
una sustancia es transportada desde la madre al feto depende del tipo de transporte, del tamao y la
forma de las molculas y del gradiente de concentracin entre las dos circulaciones.

Ejm. La glucosa tambin se transfiere mediante un transporte facilitado.

REQUERIMIENTO ENERGETICO
Intrauterinamente la mayor parte de nutrientes aportados se emplean en actividades metablicas titulares en el
crecimiento corporal en los trabajos mecnicos acumulacin de reserva de grasa, diferenciacin.
En comparacin con el recin nacido el feto no requiere energa para mantener la temperatura corporal, y la
energa que no gasta en movimiento, respirar o gritar es mnima.

El gasto energtico puede estimarse por calorimetra directa o indirecta (por medio de la medicin de
consumo de oxgeno y de produccin de CO 2), siendo imposible medir la 1ra en el feto, slo con la 2da
podemos obtener su gasto.

Para el clculo de gasto energtico a partir del consumo de O 2 es necesario conocer la cantidad de CO 2
producido en el mismo momento, porque el equilibrio calrico del intercambio respiratorio vara de acuerdo
con el tipo de sustrato que se est oxidando, lo que se refleja en el cociente respiratorio, es decir CO 2 y O2,
producidos y consumidos respectivamente.

a- La oxidacin de CHO tiene un CR = 1, ya que el numero de molculas de CO 2 producido es igual al


nmero de moles de O2 consumido.
b- La oxidacin de lpidos tiene un CR = 0,70, puesto que los cidos grasos contienen una proporcin
menor de O2 que de carbono e hidrgeno.

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c- El clculo de CR para protenas es ms difcil porque estos slo se oxidan en forma parcial,
eliminando el resto como urea, su CR = es 0,80.

El cociente glucosa /oxgeno del feto humano, es decir la cantidad de oxgeno consumido por glucosa
oxidada es 0,80, lo que significa que del 100 % de de oxgeno consumido el 80 % se destina al proceso
metablico de la glucosa, y un 20% de oxgeno consumido se utiliza en la oxidacin de otras sustancias
metablicas (probablemente aminocidos).

Un feto humano cercano al trmino que tiende a pesar 3,5 kg. y consume 5 ml/kg de O 2 requerir 5,20
kcal/hora 35,7 kcal/kg/da 124 kcal/da, para gasto energtico basal incluyendo el trabajo mecnico
interno.

Como se presume que la oxidacin de aminocidos es la nica fuente alternativa de sustrato energtico,
utilizndose para ello el 20% de oxgeno consumido, es decir un feto que necesita 5ml/kg/min. Equivaldra
aproximadamente a 210 ml/hora.

Los seres humanos adultos emplean 5,94 L de O 2 para oxidar una cantidad de aminocidos equivalentes a la
produccin de 1gr de nitrgeno urinario, por lo que se deducira que en la etapa fetal por cada 210ml/hora de
O2 consumido en la oxidacin de aminocidos se produciran 35,3 mlg/hora de nitrgeno.

Requerimiento De Carbohidrato: El 80% del requerimiento energtico fetal deriva de la oxidacin de la


glucosa, siendo el requerimiento total de energa fetal a termino 186.4 Kcal/da, razn por la que se requiere
aproximadamente 37 g de glucosa/da slo para suplir estas necesidades, as mismo cierta cantidad de glucosa
es necesario para sintetizar lpidos, glucgeno y otras sustancias.

Requerimiento De Lpidos: Los AG y colesterol atraviesan la barrera placentaria pasivamente. La cc de AG


libres en madre es > que en el feto. Los Fosfolpidos y los TG son metabolizados por la placenta, no
atraviesan como tales.

El feto a trmino contiene un 16% de su peso en forma de grasa, que se incrementa a partir de la semana 25
de gestacin. El proceso de acumulacin alcanza un mximo ms o menos a las 35 semanas, cuando el feto
aumento sus reservas de grasa en aproximadamente 5 mg/da. Y ese acmulo est entre la Grasa Blanca y la
Grasa Parda o Marrn.

RN

LIPIDOS: Atraviesan con suma facilidad las


membranas placentarias. En un estudio de tejido
adiposo materno y fetal se encontr que al inicio
de la gestacin son semejantes, pero a trmino son
diferentes.
El feto casi al final de la gestacin sintetiza grasa.
La velocidad de deposicin de grasa con el tiempo
va aumentando a medida que llega a su trmino.

AG en sangre materna y fetal circulan unidas siempre a albminas.


La concentracin e AG en feto son bajas, la velocidad de recambio en el feto son elevadas y rpidas, por esa
razn es que grandes cantidades de AGL, estn potencialmente disponibles al feto.

En estudios de perfusin de placentas humanas a trmino, indica una baja transferencia de AG (ya que el feto
tiene que sintetizar su AGL)
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La protena unidora reduce la transferencia de los AG.

Los fosfolpidos, colesterol, y TG a nivel de madre y feto se transportan como lipoprotenas

Velocidad Va
de bajando
incorporacin

t RN

Transporte de Lpidos

AGL

Colesterol
AGL

Triglicridos es lenta Esterol


colesterol
TG AGL
Fosfolpidos Fosfolpidos
P
TG

F. L. Base
nitrogenada

Cambios del Metabolismo de Lpidos: A cierta edad el feto tiene la capacidad de sintetizar colesterol, AG,
fosfolpidos, a partir de la glucosa u otros compuestos; sucede entre las 12 y 25 semana.

Lpidos:
Capacidad Glucosa * - AG
de Sntesis Fructuosa* - Colesterol
Acetato* - Otros
Citrato*
AA*
12 25 semanas

Una parte de ese colesterol va a las cpsulas adrenales para sintetizar los grupos corticoides.

Comparando la sntesis lipdica en feto y adulto encontramos que en el futuro feto es mayor:
[ sint. Lpidos] fetal > [ sint. Lpidos] adulto

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Experimento:

Feto de 8 a 28 semanas: se obtiene hgado, pulmn, encfalo, placenta, los que se homogenizan, luego se
centrifuga. Encontramos un sobrenadante (mitocondrias, etc) y microsomas, luego se cultiva en diferentes
placas petri.

El feto
sintetiza
lpidos en Acetato
funcin al Citrato
sustrato y
enzima que
3 25 semanas tiene
Lpidos
Lo nico que se hizo fue agregarle las enzimas respectivas

Cultivo en tejidos: Placenta

- TG Es rpida
Palmit - Fosfolpidos
a
To *
- Esteroles Es lenta
saturad
do

Concentracin de Lpidos
Lpidos:
P
L AGL
A
- Fosfolipidos
C
E - TG
N
- Colesterol
T
A

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CONCENTRACIN DE LPIDOS
mg/L Sangre placenta Sangre de cordn
materna umbilical
AG 1250 4922 586
Colesterol 93 221 29
TG 159 89 43
Fosfolpido 316 886 711
Lecitina 6 18 2

La cantidad de Palmitato se almacena en el feto para sintetizar AG, y al final formar capas de proteccin;
pueden formar tambin colesterol paulatinamente; al inicio toma colesterol materno para estructurar las
neuronas.

Palmitato

Colesterol

Acidos Grasos en fosfolpidos fetales entre 14 y 32 semanas


Tejido 14 C 16 C 16 C* 18 C 18 C* 18 C2 18 C3
Mirstico Palmtico Palmitoleico Esterico Oleico Linoleico Linolnico
Placenta 0,7 50 2.1 23 16 4.5 ---
Hgado 0,5 41 4.4 24 23 1.7 0.6
Pulmn 10.0 41 3.6 18 50 2.7 2.2
Encfalo 33.0 40 6.2 22 20 --- ---
TOTAL 44.2 172 16.3 87 109 8.9 2.8
Tejido adiposo --- 31 5.7 10 38 10.0 ---
adulto

Recordemos:
Los AG Saturados son > que los AG Insaturados
AG fetal al AG adulto
Los AG Saturados son > que los AG Insaturados
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PLACENTA Y MOVIMIENTO LIPDICO

A travs de la gestacin FFA son requeridos por el feto y la placenta para la sntesis de lpidos, incluyendo
fosfolpidos, glicolipdos, esfingolpidos, steres de colesterol y TAG.
Muchos de esos lpidos forman importantes componentes de membranas celulares, jugando por lo tanto, un
papel importante en el proceso de crecimiento placentario y fetal, en particular del sistema nervioso fetal. El
feto humano contiene el 0.5 % de grasa a mediados de la gestacin, iniciando el proceso de acumulacin de
grasa blanca, llegando a las 28 semanas a contener un 3.5% aproximadamente y a las 34 semanas entre 7 y
8%, con valores para el recin nacido de 16% aproximadamente. Estudios in vitro con tejidos placentarios
humanos demuestran que aproximadamente el 50% del requerimiento graso diario por el feto durante el
ltimo trimestre de la gestacin es provisto por la madre.

Los lpidos maternos llegan a la placenta en forma de TAG (transportados por los quilomicrones y las VLDL)
, as como FFA. La proporcin de lpido que llega como quilomicrones y FFA, deriva en gran parte de la
liplisis del tejido adiposo almacenado, dependiendo del estado de ayuno materno.

Los TAG no pueden cruzar la barrera placentaria, pero la superficie materna de la placenta contiene
lipoprotena lipasa la cual cataliza la liberacin de FFA de las lipoprotenas, especialmente de las VLDL, a si
mismo, FFA disociados de la albmina srica la cual transporta lpidos a los tejidos maternos, tambin
proveen un importante componente del suplemento total de FFA a la placenta.

DEPRESIN POSTPARTO: Antecedentes familiar o personal de depresiones, hipersensibilidad y tristeza


durante el embarazo, manifestacin constante del sndrome premenstrual, presiones negativas econmica y
social, inconsistencia matrimonial, conllevan a presentar depresin postparto.
Un alto porcentaje (ms del 50 % ) de mujeres que han dado a luz a nivel mundial experimenta la depresin
postparto (DPP) que, en su expresin ms sencilla, puede iniciarse horas, das o semanas despus del
alumbramiento y generalmente no se extiende ms all de 15 das. Si padeces de esta afeccin sentirs ganas
de llorar, ansiedad, irritabilidad y tendrs serias dificultades para dormir.

El problema surge cuando pasan dos semanas o tres y no experimentas mejora. Cerca del 10 % de las
mujeres que sufren DPP tienen dificultades para superarla y deben ser tratadas clnicamente por sntomas que
incluyen prdida del apetito y ataques de pnico. Algunas mujeres, primerizas especialmente, sienten un
miedo terrible de no estar preparadas para atender bien al beb. Varios reportes cientficos determinan que
una de cada mil mujeres con depresin postparto es vctima de psicosis, hasta el punto de poner en peligro su
propia vida y la de los que vivan cerca de ella, incluyendo al beb.

Algunas mujeres ms que otras son especialmente vulnerables a la DPP. Informarte y conocer sus
manifestaciones, antes y durante la gestacin permite prevenir y afrontar su presencia.
Influye si el embarazo ha sido una sorpresa desagradable o que realmente la mujer espera al beb con amor e
ilusin: existe diferencia entre estas dos situaciones.
De cinco a siete por ciento de las mujeres en estado de gravidez que han pasado por situaciones como las que
acabamos de describir, continan sintindose igual (o peor) despus del nacimiento del beb.

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ETAPAS DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO DEL SER HUMANO

2017 II S. 35
HUEVO 0 a 14 das

Embrin 14 das a 9
semanas
Transporte de protenas y aminocidos Va placentaria, la Cys es restringida, la Asparragina y la
Glutamina es lenta, los dems se dan por transporte pasivo.
La albmina puede atravesar, la globulina no puede.
La inmunoglubulina G (que es una glucoprotena) si se incorpora, pero la -inmunoglobulina no.
Pedro Rosso (1976), encontr que en las ratas en ayuno tenan reducida la transferencia de A.A.
Los Omegas Lpidos en el Desarrollo y Crecimiento Nervioso
La importancia de los lpidos en la nutricin y el desarrollo humano es reconocida desde hace dcadas. Los
lpidos son constituyentes importantes de la estructura de las membranas celulares, cumplen funciones
energticas y de reserva metablica, y forman la estructura bsica de algunas hormonas y de las sales
biliares1. Adems, algunos lpidos tienen el carcter de esenciales debido a que no pueden ser sintetizados a
partir de estructuras precursoras.

Ms an, recientemente se ha identificado la participacin de algunos lpidos en la regulacin de la expresin


gnica en los mamferos. Dentro de la gran diversidad estructural que caracteriza a los lpidos, los cidos
grasos son quizs las estructuras de mayor relevancia. Los AG se dividen en dos grandes grupos segn sus
caractersticas estructurales: AG saturados (AGS) y AG insaturados (AGI). Estos ltimos, dependiendo del
grado de insaturacin que posean se pueden clasificar como AG monoinsaturados (AGMI) y AG
poliinsaturados (AGPI). Ahora bien, dependiendo de la posicin del doble enlace, contabilizando desde el
carbono extremo al grupo funcional carboxlico, los AGMI y los AGPI pueden clasificarse en tres series
principales:
1. AG omega-9 (primer doble enlace en el carbono 9),
2. AG omega-6 (primer doble enlace en el carbono 6) y
3. AG omega-3 (primer doble enlace en el carbono 3).

Los AG omega-9 no son esenciales ya que los humanos podemos introducir una insaturacin a un AGS en esa
posicin. De esta forma, el oleico (C18:1, omega-9), por ejemplo, al cual se le atribuyen propiedades
nutricionales beneficiosas (componente del aceite de oliva), no requiere estar presente en nuestra dieta. No
ocurre lo mismo con los AG omega-6 y omega-3, ya que nuestro organismo no puede introducir
insaturaciones en dichas posiciones. As, AG como el linoleico (C18:2, omega-6, AL) y el alfa linolnico
(C18:3, omega-3, ALN) s son esenciales, por lo cual nuestra dieta requiere contenerlos en proporciones bien
determinadas ya que su carencia o desbalance en la ingesta produce serias alteraciones metablicas.

Para algunas funciones metablicas y tambin estructurales, se requieren cidos grasos poliinsaturados de
mayor nmero de carbonos. A estos cidos grasos se les identifica como cidos grasos poliinsaturados de
cadena larga (AGPICL) y son formados en el organismo a partir de cidos grasos precursores, ya sea de la
serie omega-6 u omega-3, los que son sometidos a procesos de elongacin y de desaturacin, particularmente
en el hgado. De esta forma el AL puede dar origen al cido araquidnico (C20:4, omega-6, AA) un AGPICL
de gran importancia en el desarrollo neonatal.

Del mismo modo, el ALN da origen al cido eicosapentaenoico (C20:5, omega-3, EPA) y al cido
docosahexaenoico (C22:6, omega-3, DHA), los cuales, al igual que el AA, tienen importantes funciones
metablicas y reguladoras. De estos cidos grasos, el DHA es el AGPICL de mayor importancia en el
desarrollo neonatal.

El proceso bioqumico de elongacin y de desaturacin del AL y del ALN es realizado por enzimas
localizadas en el retculo endoplasmtico y en los peroxisomas de las clulas hepticas 6, por lo cual la
actividad de este organelo adquiere gran importancia en la formacin de los AGPICL.

Participacin de los AGPICL AA y DHA en la estructura y funcin del sistema nervioso y visual
El AA y el DHA ejercen sus funciones metablicas formando parte de la estructura de los fosfolpidos de las
membranas celulares, particularmente de la fosfatidilcolina,la fosfatidiletanolamina y la fosfatidilserina. Por
su alto grado de poliinsaturacin, estos cidos grasos le aportan gran fluidez a las membranas en cuya
formacin participan estos fosfolpidos. Esta fluidez es esencial para que las protenas de la membrana
(canales inicos, receptores, uniones comunicantes, receptores catalticos, enzimas, estructuras formadoras de
vesculas, etc) puedan tener la movilidad que requieren sus funciones, ya sea en la superficie de las
membranas o en el interior de la bicapa lipdica.
En la formacin del tejido nervioso, y particularmente del cerebro, la fluidez de las membranas es
particularmente importante. Las etapas ms crticas en la formacin de la estructura del encfalo ocurren
durante el ltimo trimestre gestacional en el humano y continan hasta los dos aos despus del nacimiento.

Este proceso morfognico que se inicia en la cresta neural, se caracteriza por sucesivas etapas de
neurognesis, migracin neuronal, apoptosis selectiva, sinaptognesis y mielinizacin, etapas que en forma
relativamente secuencial dan forma y funcionalidad al tejido cerebral. Estos procesos celulares requieren a su
vez de la participacin activa de las clulas gliales, particularmente de los astrocitos, quienes proveen a las
neuronas de los metabolitos y del soporte fsico que requiere su movilizacin dentro del encfalo

Esta morfognesis, ntimamente asociada a la funcin del cerebro, requiere de un extraordinario aporte de
AGPICL, particularmente de AA y de DHA.
Estos AG se concentran particularmente en los conos de crecimiento axonal y en las vesculas sinpticas por
lo cual tienen gran relevancia en la formacin y propagacin del impulso elctrico y en la movilizacin de las
vesculas que contienen los neurotransmisores.

El aporte de AGPICL durante la gestacin y la lactancia: el rol de la madre


Durante la etapa gestacional, e incluso despus del nacimiento, el aporte de AGPICL es realizado por la
madre, ya que si bien el feto y el recin nacido tienen la capacidad para formar AGPICL a partir de
precursores, la velocidad de transformacin (elongacin y desaturacin) del AL para formar AA y del ALN
para formar DHA, parece no ser suficiente para proveer la cantidad de AGPICL requerida por el feto y por el
recin nacido.

La actividad biosinttica de elongacin y de desaturacin del hgado fetal es muy incipiente debido a la
inmadurez fisiolgica de este rgano. La placenta humana no tiene la capacidad para elongar y desaturar los
AGPI precursores, sin embargo, es selectivamente permeable a los AGPICL de origen materno. Este aporte
puede provenir de las reservas tisulares de AGPICL de la madre (principalmente del tejido adiposo), de la
actividad biosinttica (elongacin y desaturacin de precursores) y del aporte nutricional de AGPICL
preformados.

De esta forma, si la madre recibe una alimentacin con un aporte adecuado de AGPI y con una relacin
omega-6/omega-3 adecuada (desde 5:1 hasta 10:1 en peso), podr aportar al feto a travs del transporte
placentario, y al recin nacido a travs de la leche, el requerimiento de AGPICL necesario para un desarrollo
normal del sistema nervioso y visual. Sin embargo, hay situaciones que pueden alterar este aporte; una
nutricin inadecuada, el consumo de grasas y aceites con alta proporcin de omega-6 y muy bajo aporte de
omega-3 (muy comn en nuestro medio), embarazos muy frecuentes o un embarazo multparo, pueden
disminuir considerablemente las reservas de AGPICL.

Nutricionalmente el AL es mucho ms abundante que el ALN, por lo cual el riesgo de dficit de DHA es
mayor que el riesgo de dficit de AA. El DHA preformado puede, por ejemplo, ser obtenido a partir del
consumo de productos del mar (pescado, mariscos, algas) ya que estos alimentos constituyen la principal
fuente de AGPICL omega-3 preformados. Sin embargo, es conocido el bajo consumo de estos productos en
nuestro pas (menos de 5 kg/cpita/ao), por lo cual es altamente recomendable la suplementacin de la dieta
de la madre con DHA o eventualmente con ALN.

Se ha sugerido que durante el curso del embarazo, una suplementacin de 300 mg/da de DHA sera
adecuada. Durante la lactancia, la madre contina el aporte de AGPICL al recin nacido. La leche humana, a
diferencia de la leche de vaca, contiene una pequea cantidad de AA (0,5%) y de DHA (0,3%) que es
suficiente para aportar hasta tres veces el requerimiento de AGPICL del recin nacido. De esta forma, el
aporte de AGPICL de la secrecin lctea es otro antecedente que se suma al indiscutible rol de la lactancia
materna durante los primeros meses de vida.

ADAPTACIONES METABLICAS DE LA MADRE DURANTE LA GESTACIN Y RELACIONES


MATERNO FETALES.
Durante la gestacin, en la madre ocurren cambios metablicos con el fin de adaptarse a su nueva situacin
fisiolgica y poder as aportar los compuestos necesarios para el desarrollo embrio-fetal. El aumento de masa
corporal de la madre durante la gestacin est dado tanto por las estructuras feto - placentarias como por el
cmulo de reservas energticas (principalmente grasa) que tiene lugar durante los dos primeros tercios de la
gestacin; durante el ltimo tercio, las reservas disminuyen y comienza un rpido drenaje de metabolitos
hacia el feto para garantizar su rpido crecimiento y desarrollo.

El aumento de la retencin de agua es fisiolgicamente normal del embarazo. Al trmino, el contenido acuoso
fetal, placentario y lquido amnitico asciende a unos 3.5 L. Unos 3 L ms de agua se acumulan como
resultado de incrementos del volumen sanguneo materno, del tamao uterino y de las mamas.

Etapas metablicas durante la gestacin.


Los cambios metablicos durante la gestacin estn regidos tanto por variaciones en la ingesta (hiperfagia)
como por cambios hormonales. En la gestacin se observan dos etapas bien diferenciadas:
Anablica: En esta etapa hay un mnimo crecimiento de las estructuras feto-placentarias y el
aumento de peso materno est dado por el aumento en el almacenamiento de grasa.
Catablica: Se caracteriza por un aumento simultneo en los procesos de sntesis y degradacin con
el fin de redistribuir las reservas disponibles en pro del crecimiento fetal.

Cambios metablicos y hormonales en la madre durante la primera fase de la gestacin.


Durante esta fase el crecimiento fetal y sus requerimientos son mnimos. Al final del primer tercio de la
gestacin y durante todo el segundo hay aumento en el cmulo de grasa materno. Se observa intensa
hiperfagia e hiperinsulinemia, sin alteracin de la glicemia basal; sin embargo durante el segundo tercio, se
observa deterioro de la tolerancia a la glucosa aunque an no hay una reduccin de la sensibilidad a la
insulina.

En animales se ha demostrado que hay un aumento de la lipognesis en todas las estructuras maternas
(especialmente hgado y tejido adiposo), estando aumentada hacia la mitad de la gestacin, la actividad de la
lipoprotein lipasa del tejido adiposo de la madre.

La hiper lipognesis ms el incremento de captacin de lpidos circulantes por los adipocitos de la madre,
justifica el aumento en los depsitos de grasa que tiene lugar durante los 2 primeros 1/3 de la gestacin.

Hacia el final del 2 1/3 se observa aumento en los TG y AG libres en la circulacin materna, con un ligero
aumento en la actividad lipoltica del adipocitos que coincidir con la fase de crecimiento exponencial fetal.
En este perodo el metabolismo de AA termina en la sntesis de glucosa, dndose la gluconeognesis.

Cambios endocrinos:
Gonadotropina corinica (HCG): Sus niveles aumentan al poco tiempo de la implantacin y
disminuyen posteriormente. Mantiene el cuerpo lteo durante la primera fase. El cuerpo lteo es el
que brinda el apoyo hormonal necesario para el desarrollo del conceptus (feto, lquido amnitico y
placenta) hasta que hay una suficiente produccin de estrgenos por la placenta.
Lactgeno placentario (HPL somatotropina corinica): Aumenta progresivamente durante la
gestacin; proviene del sincitiotrofoblasto y juega un papel importante como factor de crecimiento
para el feto y/o la placenta. Sus niveles aumentan a partir de la mitad de la gestacin y esto podra
explicar las manifestaciones catablicas observadas en la madre a partir de ese momento.
Estrgenos (estradiol, estrol estrona): Tambin aumentan progresivamente durante la gestacin.
Inicialmente se sintetizan en el cuerpo lteo, contando su produccin posterior con la participacin
de estructuras maternas, del feto y de la placenta.
Estimulan la sntesis de globulinas que ligan a otras hormonas aumentando los niveles circulantes y
participan en la adaptacin metablica de la madre.
Progesterona: Sus niveles aumentan progresivamente. Inicialmente procede del cuerpo lteo y luego
de la placenta. Tiene incidencia sobre cambios anatmicos como la relajacin de la musculatura lisa y
estimula la secrecin de insulina, y en la gluconeognesis.

Adaptaciones metablicas en el ltimo tercio de la gestacin.


Los cambios hormonales y el mayor ritmo de crecimiento del conceptus en esta etapa, con su consecuente
aumento en las necesidades de nutrientes, condicionan los cambios que ocurren en la madre durante esta
etapa. En este perodo los niveles circulantes de HPL, estrgenos y progesterona aumentan paralelamente con
el aumento de la masa placentaria.

La presencia de hormonas con efecto anti-insulnico sumado a la capacidad de la placenta para degradar la
insulina conducen a un aumento en las necesidades insulnicas de la madre; hay un aumento en la sensibilidad
de las clulas del pncreas ante estmulos insulinotrpicos y un acelerado intercambio de la insulina; sin
embargo, el aumento en los niveles de insulina se ve contrarrestado por el aumento en la resistencia a sta.

Metabolismo de Carbohidratos.
En este perodo disminuyen los niveles circulantes de glucosa en la madre, siendo esta disminucin ms
pronunciada durante el ayuno.

En ratas se ha observado que durante este perodo hay aumento en la gluconeognesis, pero que dicho
aumento se ve limitado por la reduccin en la disponibilidad de sustratos que se produce por la extraccin
fetal de los mismos. La transferencia placentaria de glucosa es mayor que la de otros metabolitos, y no puede
ser compensada por el aumento de la gluconeognesis ya que su efectividad depende de la disponibilidad de
los sustratos para que se lleve a cabo.

La sntesis de glucosa es superior a partir de glicerol que a partir de piruvato y alanina. El que la gluco-
neognesis a partir de alanina no sea tan eficiente puede deberse al drenaje de AA hacia la placenta, lo que
limita su utilidad como sustrato gluconeognico, aunque las enzimas gluconeognicas estn aumentadas.

La transferencia de glucosa a la placenta es cuantitativamente muy superior a la de otros metabolitos (AA),


aunque ella atraviesa por difusin facilitada mientras los AA lo hacen por transporte activo; esto hace que los
niveles de glicemia en plasma fetal estn siempre por debajo de los de la madre, mientras que los de AA estn
por encima.

Metabolismo de lpidos.
El cmulo de reservas lipdicas que tuvo lugar en la 1 parte de la gestacin unido al continuo drenaje de
glucosa, AA y otros metabolitos hacia el feto y la situacin endocrina de la madre, conllevan a un activo
metabolismo lipdico durante el ltimo 1/3 gestacional lpidos cruzan "mal" la placenta, por lo que los
cambios van dirigidos a satisfacer las necesidades de la madre e indirectamente facilitan la disponibilidad de
sustratos para el feto.

El balance entre la liplisis y la esterificacin determina la cantidad neta de AG libres y glicerol que salen a
circulacin, siendo los niveles plasmticos reflejo de dicha relacin. Hacia el final de la gestacin, aumentan
los niveles de AG libres y glicerol.
El destino principal de los productos de la liplisis es el hgado, donde los AG en su forma activa (acil CoA)
son esterificados en la sntesis de glicridos, o degradados hasta acetil CoA y cuerpos cetnicos en la -
oxidacin; el glicerol (alfa glicerol fosfato) es utilizado en la formacin de glicerol de glicridos o canalizado
hacia sntesis de glucosa.

Ayuno
Prevalece -oxidacin y utilizacin de glicerol para gluconeognesis, lo cual beneficia al feto.
Los cuerpos cetnicos producidos aumentan notablemente y cruzan fcilmente la placenta por lo que en el
feto se alcanzan niveles iguales. Estos pueden ser utilizados por el feto como sustrato energtico e incluso
para la sntesis de lpidos en su tejido nervioso, siendo garanta para el desarrollo del feto en condiciones de
hipoglicemia materna.

El glicerol en el plasma fetal es menor que en la madre aunque atraviesa la placenta por difusin simple, por
lo cual el glicerol durante el ayuno es aprovechado por la madre para realizar gluconeognesis y la glucosa
sintetizada transferirla al feto.

La hiperlipidemia materna a partir del 2 1/3 se da principalmente por aumento de las lipoprotenas ricas en
VLDL, y est dada por aumento en la produccin endgena de TG y la disminucin de la actividad de la
lipoproten lipasa del tejido graso materna, causando enlentecimiento del metabolismo de las lipoprotenas.

El beneficio inmediato para el feto de la hipertrigliceridemia materna es limitado porque la placenta es casi
impermeable a los TG; a su vez, los tejidos maternos tienen una reducida utilizacin de las VLDL y los
quilomicrones, por lo que los elevados niveles de TG se constituyen en una reserva flotante de lpidos que
son utilizados poco antes del parto por la glndula mamaria para la sntesis de leche.

Cambios hormonales en la etapa final de la gestacin.


El aumento de hormonas circulantes estimula la respuesta secretora de las clulas b del pncreas afectando
directamente el metabolismo de los rganos blanco y produce una alteracin en la sensibilidad a la insulina.
El incremento en los niveles de insulina es a su vez contrarrestado por la disminucin de la respuesta a la
accin de sta. La resistencia insulnica de la madre es resultado de la presencia en ella de factores
antiinsulnicos y por otro lado de que los tejidos maternos pueden detectar y responder a esa hiperinsulinemia
participando en el anabolismo.

Aunque los factores responsables de la resistencia insulnica al final de la gestacin no est totalmente
identificados se puede suponer que la progesterona, corticosterona, lactgeno placentario, cidos grasos libres
y triglicridos pueden estar contrarrestando los efectos de la hiperinsulinemia. Durante el ayuno disminuyen
los niveles de insulina, hay mayor resistencia e hipoglicemia, esto lleva a activacin del sistema nervioso
autnomo con mayor liberacin de catecolaminas.

Los cambios endocrinos sumados a la hipoglicemia durante el ayuno desencadenan un catabolismo acelerado
que ha sido llamado ayuno acelerado, proporcionando una adecuada disponibilidad de sustratos para el
desarrollo del feto e incluso para la supervivencia de la madre.

Homeostasis materna de minerales durante la gestacin


La gestacin conlleva a una prdida forzosa de elementos trazas esenciales, ante la cual la madre puede
acelerar la movilizacin de reservas o aumentar el ingreso del metal ya sea por incremento en la eficiencia de
la absorcin intestinal o como consecuencia del aumento en la ingesta.
La concentracin tisular de cobre aumenta durante la gestacin producindose una disminucin hacia el final
de la misma. Las concentraciones tisulares de zinc permanecen constantes a lo largo de la gestacin.

El zinc es imprescindible para el crecimiento y desarrollo fetal, para mantener el aumento de peso que se
produce durante la gestacin y para que se produzcan correctamente la secuencia de alteraciones fisiolgicas
que se traducen en el parto.
Durante la gestacin se aumenta el ritmo de absorcin intestinal de zinc pero no se hacen reservas y no
recurre a la utilizacin de las existentes; con el cobre s hay un claro proceso de almacenamiento tisular.
Las necesidades de hierro son considerables y a menudo exceden las cantidades disponibles. Las cantidades
de hierro absorbidas de la dieta, junto con la movilizacin de reservas, a veces son insuficientes para
satisfacer las necesidades impuestas por el embarazo. La capacidad fijadora de hierro del plasma
(transferrina) aumenta durante el embarazo.
La disminucin de los niveles de calcio y magnesio es muy ligera, y refleja probablemente la menor
concentracin de protenas en plasma, y a su vez, el consiguiente descenso de la cantidad de cada electrolito
ligado a las protenas.

METABOLISMO DE AMINOCIDOS EN LA MADRE DURANTE LA GESTACIN.


Mecanismos bioqumicos facilitadores del ahorro de nitrgeno en la madre gestante

Nutricin y retencin de nitrgeno durante la gestacin


El estudio de la nutricin nitrogenada durante la gestacin ha sido abordado repetidamente desde el punto de
vista zootcnico, donde el objetivo primordial es el de conseguir una mejor productividad con dietas
econmicamente ms rentables; no obstante, esta clase de estudios poco contribuyen a esclarecer las bases
bioqumicas de los requerimientos nitrogenados durante el embarazo. La necesidad de una nutricin
equilibrada para un buen desarrollo fetal y los efectos adversos de la malnutricin proteica y calrica durante
este perodo, han sido puestos de manifiesto repetidamente.

Una dieta deficiente en protena condiciona un menor flujo de aminocidos de la madre al feto, como bien
se ha podido deducir en estudios con cido amino isobutrico (AIB), un anlogo no metabolizable de
aminocidos naturales. La deficiencia proteica severa puede alterar la celularidad cerebral de las cras tanto
si la malnutricin se da slo durante la primera mitad del embarazo, como si acontece durante la segunda fase
de crecimiento fetal exponencial.

La administracin a animales gestantes de dietas tan solo ligeramente deficientes en su contenido proteico
pone en evidencia una cierta capacidad materna de tamponacin de los efectos adversos de estos niveles de
malnutricin sobre el desarrollo feto placentario. As, en el caso de ratas preadas alimentadas con una dieta
conteniendo un 7.5 % de casena no se han detectado alteraciones en el peso de las cras si bien las madres
padecen ya las consecuencias nocivas de la malnutricin, puesto que la hipertrofia heptica propia de la
gestacin es menor y se detecta tambin una prdida significativa de masa muscular. En realidad, incluso
para niveles del 10% de protena en la dieta, ya empieza a detectarse ciertas deficiencias en el crecimiento
materno cercano al momento del parto , de modo que se ha podido comprobar que el contenido proteico de
la dieta condiciona el perfil de aparicin de la hiperfagia gestacional as como el patrn circadiano de
ingesta de las ratas preadas.

La importancia de un suministro adecuado de nitrgeno a travs de la dieta durante el embarazo debe ser
considerada en un contexto de elevada retencin, puesto que el balance de nitrgeno durante la gestacin es
claramente positivo y superior al propio de animales no grvidos.

Probable carcter bifsico del metabolismo proteico gestacional.


El hecho de que la retencin de nitrgeno, tanto en valores absolutos como relativos, sea considerablemente
alta en etapas muy tempranas de la gestacin, nos induce a creer que la madre puede estar ahorrando este
nitrgeno para el momento en que el crecimiento de la unidad fetoplacentaria sea mayor, bien como puente
inmediata de sus tratos energticos y estructurales, bien como mecanismo tamponador ante situaciones de
restriccin de ingesta.
En cualquier caso , este hecho introduce la posibilidad de un carcter bifasico en lo que al metabolismo
proteico gestacional se refiere, posibilidad teorizada por Naismith en el ao 1973: existira una primera
fase anablica donde se favorece el acumulo de nitrgeno orgnico en forma de protena muscular y una
segunda fase catablica donde esta dinmica de fabricacin de potenciales reservas cesa para poder dejar
mas aminocidos a disposicin del feto en crecimiento. Son contados los estudios que existen en este sentido
y como paso previo a su consideracin se han de tener en cuenta los innumerables problemas conceptuales
y metodolgicos que comporta la medida del recambio proteico, principalmente debido al desconocimiento
de los verdaderos acervos precursores de la sntesis de protenas y tambin debido a las infusiones
extremadamente largas a las que se han de someter los animales de experimentacin para conseguir marcar
radioactivamente y de forma apreciable sus protenas tisulares. En cualquier caso se ver que en la gestacin
en la rata, ante tasas fraccionales de sntesis proteica muscular prcticamente inalterable se suceden
importantes cambios en las tasas de degradacin.

Tanto en humanos como en animales de laboratorio, la gestacin induce cambios en el contenido plasmtico
de aminocidos libres, que se reflejan en niveles circulantes ms bajos que los propios de la no gravidez. Este
fenmeno aparece en etapas muy tempranas de la gestacin (el primer trimestre en humanos y hacia el da 12
en las ratas), momento en el que la importancia metablica y ponderal de la unidad fetoplacentaria es
prcticamente nula. Los aminocidos con potencialidades gluconeogenticas son los primeros responsables
de este descenso en ambas especies siendo la alanina uno de los ms caractersticos.

La evidente importancia de este aminocido como transportador inter-rganos de nitrgeno y de esqueletos


hidrocarbonados para la gluconeognesis indujo a estudiar las causas metablicas de lo que se ha llamado
hipoaminoacidemia gestacional, fenmeno aparentemente ubicuo y presente incluso en animales en estado
absortivo y alimentados con dietas equilibradas.

Estudios realizados tanto in vivo como in vitro permiten asegurar que el metabolismo de este aminocido se
encuentra profundamente activado a mitad de la gestacin y que probablemente el hgado es uno de los
principales responsables de esta adaptacin.

Estudios recientes han permitido comprobar que la gestacin a trmino, caracterizada por una retencin
relativa de nitrgeno todava acentuada, se acompaa de una mayor capacidad heptica para captar alanina
circulante.

Este hecho se ha puesto de manifiesto tanto in vitro (hepatocitos aislados), donde la alanina es activamente
utilizada como substrato gluconeognetico, como in vivo, donde la medida del flujo sanguneo, por la
aplicacin de la ley de Fick, ha permitido cuantificarla captacin heptica de este aminocido, que ha
resultado ser superior a la propia de animales no grvidos.

Evidencias de una disminucin en la capacidad ureognica durante la gestacin:


Los hepatocitos aislados de ratas gestantes de 12 das metabolizan ms activamente la alanina del medio que
los provenientes de animales no grvidos. A pesar de ello, la produccin de urea en ambas preparaciones es
similar, por lo cual puede hablarse de una disminuida capacidad ureognica en valores relativos. Este
fenmeno constituye probablemente el mecanismo elemental de regulacin del ahorro nitrogenado durante el
embarazo.

A pesar de la importancia inherente a esta adaptacin, su existencia ha sido puesta de manifiesto en contadas
ocasiones y siempre negligiendo las condiciones nutricionales normales de un animal gestante.
Las primeras evidencias de una capacidad ureognica alterada durante el embarazo son bastante antiguas.
Beaton y sus colaboradores en 1954 describan una produccin de urea disminuida en ratas a trmino
utilizando para ello cortes de hgado.

Posteriormente en estudios in vivo comprobaban como la administracin de alanina de hidrolizados de


casena produca un menor incremento de urea sangunea en ratas gestantes que en animales no grvidos.
Igualmente, la curva de desaparicin de urea sangunea tras la administracin de este mismo metabolito
terminal era mucho ms lenta en gestantes que en no gestantes. Todo ello les permita concluir que durante la
gestacin la menor capacidad ureognica se asocia a tasas de excrecin ms bajas de este compuesto.

En el ao 1982, el equipo de Kalhan public un trabajo realizado en humanos en estado basal, gestantes a
trmino, donde mediante la administracin de istopos estables, se estudia la cintica de la urea y se
comprueba que las conclusiones de Beaton en relacin con una disminucin de la ureognesis acompaada
con una baja excrecin de urea en rata preada tiene su plena equivalencia en mujeres gestantes antes del
parto. Una vez ms en la discusin de los resultados se especula con una disminucin en la asequibilidad
heptica de substratos.

Como puede verse, las evidencias de las que actualmente se dispone son visiones sumamente sesgadas del
problema ya que, en primer lugar , corresponden a fases terminales de la gestacin, por lo que se desconoce
la cronologa de la aparicin de los mecanismos de ahorro de nitrgeno y, en segundo lugar, siempre se han
obtenido en condiciones de ayuno a corto plazo, a pesar de que la mayor eficacia de la retencin de nitrgeno
es un hecho que se pone de manifiesto lgicamente en el animal alimentado.

Los resultados que se han obtenido en hepatocitos aislados provenientes de ratas preadas a mitad del
perodo, constituyen las primeras evidencias de que los mecanismos de ahorro de nitrgeno estn ya
presentes en etapas tempranas del embarazo y en condiciones de libre alimentacin, lo cual concuerda
perfectamente con el hecho de que ya inmediatamente despus de la cpula, la retencin relativa de
nitrgeno se incrementa de forma significativa.

Bases bioqumicas de la disminucin en la capacidad ureognica gestacional:


Es evidente que los mecanismos facilitadores del ahorro del nitrgeno durante la gestacin deben ser
diversos e interactivos. La presencia de la unidad fetoplacentaria es sin duda un factor determinante del
ahorro de nitrgeno, puesto que en los estudios ya clsicos de Freinkel puede verse que la extirpacin de la
placenta produce un claro efecto sobre la produccin de urea y de amonio por parte del hgado perfundido,
en presencia de concentraciones saturantes de alanina, favorecindose la ureognesis en detrimento de la
mayor amoniognesis presente antes de la extirpacin.

Este resultado nos sugiere un posible papel de las hormonas placentarias en el desarrollo de este fenmeno, si
bien en cualquier caso todo esto queda en el terreno de la especulacin.

Son muchos los trabajos que describen una progresiva disminucin de las actividades de diversas enzimas del
metabolismo de los aminocidos a medida que avanza la gestacin. Todos estos cambios se enmarcan en un
contexto de ahorro de nitrgeno, as como tambin los descensos en la actividad de las enzimas del ciclo de la
urea, que son ya apreciables en etapas muy tempranas del perodo; no obstante, difcilmente puede residir la
causa de la disminucin en la produccin de urea en las bajas actividades de enzimas que en la mayor parte
de los casos ni son limitantes de sus vas ni trabajan tampoco en condiciones cercanas a la saturacin.

Papel de la asequibilidad heptica de aminocidos en la disminucin de la capacidad ureognica


gestacional:
Una menor asequibilidad de aminocidos a nivel heptico podra limitar el flujo ureognico durante la
gestacin. Esta posibilidad pareca lgica, especialmente en condiciones de ayuno, habida cuenta del elevado
requerimiento de estos compuestos por parte del feto.

Con la medida combinada del flujo sanguneo heptico y de las diferencias de concentracin de aminocidos
en las fuentes aferentes y eferentes del hgado, se ha cuantificado la asequibilidad y la captacin heptica de
estos compuestos en ratas gestantes a trmino (21 das), en estado inmediatamente post- absortivo o despus
de un ayuno de 24 horas.
Se pudo comprobar que, si bien era cierto que el ayuno induca un descenso mucho mayor en la
asequibilidad heptica de AAs en el caso de ratas gestantes, la captacin result ser idntica a la propia de
controles ayunados. En condiciones de alimentacin, la asequibilidad fue parecida, pero la captacin heptica
en los animales gestantes fue mucho ms elevada.

En ningn caso, los AAs podan limitar el flujo ureognico. En este punto, se puede afirmar que los
mecanismos que favorecen la disminucin de la ureognesis durante la gestacin deben ser intracelulares y
algunos de los posibles sern comentados a continuacin:

Posible deficiencia de ornitina:


La ornitina es un intermediario del ciclo de la urea y substrato de la ornitina transcarbamilasa, enzima
mitocondrial que cataliza la conversin de ornitina y carbamil fosfato en citrulina, adems que puede
degradarse por otras dos vas. El hecho de que el hgado materno desarrolle hipertrofia e hiperplasia durante
la gestacin y que la ornitina descarboxilasa heptica se vea fuertemente inducida en etapas muy tempranas
del embarazo, permite sugerir una interesante posibilidad: la ureognesis podra estar limitada por una cada
de los acervos intracelulares de ornitina , con lo que paralelamente a la estimulacin de la sntesis proteica y
de la proliferacin celular inducida por las poliaminas, se estara facilitando el ahorro de nitrgeno orgnico
necesario para ello.

Posible deficiencia de arginina:


El nico modulador alsterico descrito hasta la fecha implicado en la regulacin del ciclo de la urea es el N-
acetil glutamato, activador de la carbamil-fosfato sintetasa I, enzima que cataliza la entrada de amonio al
ciclo mediante la sntesis de carbamil-fosfato. A su vez, el N-acetil glutamato se sintetiza a partir de acetil-
CoA y glutamato a travs de la reaccin catalizada por la N-acetil glutamato sintetasa.

La arginina es activador alostrico de esta ltima enzima, aunque su presencia no sea imprescindible para que
se desarrolle su actividad. Cabra pues suponer que una eventual deficiencia en este aminocido inducira una
disminucin de la sntesis de carbamil-fosfato y esto a su vez resultara en un menor flujo ureognico. Las
pruebas en este sentido son indirectas y las bases bioqumicas de estos eventuales puntos de regulacin
controvertidas.

Disminucin de los niveles intramitocondriales de n-acetilglutamato:


Rabier y colaboradores observan una disminucin en la capacidad citrulinognica en mitocondrias aisladas de
ratas gestantes a trmino. El perfil de cambios en este parmetro se corresponde totalmente con las
oscilaciones de los niveles intramitocondriales de N-acetil glutamato y coinciden con bajas actividades de la
N-acetil glutamato sintetasa.

Entrega placentaria de aminocidos. Utilizacin y produccin vs. Transporte:


Recientes estudios sobre el transporte de AA a travs de la placenta en ovinos, sugirieron que los AA captados
por la placenta de la circulacin materna son entregados al feto sin una mayor menor prdida de stos.
Datos recientes indican que para algunos AA no es vlida esta sugerencia y que el metabolismo de AAs es un
aspecto importante de la funcin placentaria.

Comparacin de la captacin de aminocidos a nivel uterino y umbilical:


En cabras, el flujo neto de substratos metablicos entre la circulacin materna y el tero preado (captacin
uterina) y el flujo neto de substratos metablicos entre la placenta y el feto (captacin umbilical) han sido
estimados utilizando el principio de Fick.

Cuando las captaciones umbilical y uterina son estimadas en la misma preparacin animal, ellas proveen
informacin sobre el metabolismo placentario. Una captacin uterina que es mayor que la umbilical indica
utilizacin por los tejidos tero-placentarios, mientras que una captacin umbilical mayor, indica produccin
placentaria.
Utilizacin placentaria de aminocidos de cadena ramificada:
La captacin uterina de aminocidos de cadena ramificada es significativamente mayor que la captacin
umbilical, lo cual ha sido observado en varios estudios. La placenta libera a las circulaciones materna y fetal
los cetocidos formados por la deaminacin de leucina, valina e isoleucina.

Cuando marcadores de leucina son infundidos en fetos, aproximadamente 10 % son deaminados en la


placenta. Se concluye de esta evidencia que los AA de cadena ramificada que entran a la placenta son
rpidamente deaminados, y que este proceso catablico reduce el flujo de aminocidos de cadena ramificada
de la placenta al feto.

Para explicar el mecanismo como ocurre esta deaminacin, notamos que es el resultado de la formacin de
glutamato a travs de la transaminacin con alfa-cetoglutarato.

Por lo tanto, la placenta tiene un recurso endgeno de glutamato por la transaminacin de los AA de cadena
ramificada as como un recurso exgeno por la captacin fetal de glutamato. La oxidacin de glutamato por
las mitocondrias placentarias, genera NADPH, la cual puede ser utilizada para la sntesis de esteroides.

Produccin placentaria de glicina.


Varios estudios han demostrado una relativa gran captacin de glicina a una velocidad aproximada de 5
mmol/mint/kg en el feto. As como no hay una captacin demostrable de glicina por el tero preado, los
datos sugieren que la mayora de la glicina enviada por la placenta al feto es producida dentro de la placenta.

La glicina puede ser formada a partir de la serina, la cual puede provenir de la circulacin fetal, de la
circulacin materna y por serina sintetizada en la placenta. La conversin de serina en glicina dentro de la
placenta puede tener como funcin principal sintetizar substratos metablicos que son importantes para el
crecimiento fetal y depende de la disponibilidad de unidades de carbono activado en uno para su sntesis.

RESERVAS ENERGTICAS LIPIDICAS.

Tejido Adiposo Marron: Son cidos grasos acumulados en forma de triglicridos que son utilizados
in-situ para producir calor, as se encarga de la termognesis del recin nacido, se encuentra en los
adipocitos, est formado por TG y junto a altas cantidades de mitocondria..
Tejido Adiposo Blanco: Puede tener origen de los cidos grasos trasferidos de la madre a travs de
placenta que reesterificados en el hgado fetal son enviados a este tejido adiposo en forma de
lipoprotenas.

La litognesis est destinada a la sntesis de estructuras celulares en el ltimo perodo de la gestacin y


disminuye notablemente en la proximidad del parto. A diferencia de otros tejidos que si necesitan grandes
concentraciones de cidos grasos como el pulmn quien tiene que hacerse cargo de la oxigenacin de la
sangre al desaparecer el aporta de oxgeno transplacentario.

El pulmn necesita sintetizar el surfactante pulmonar que rodea al alveolo, permitindole regular la tensin
superficial del alveolo, este surfactante esta principalmente constituido por fosfolpidos.

El glucgeno es un precursor importante en la sntesis de fosfolpidos para el surfactante pulmonar por lo


tanto el glucgeno sea acumulado en pulmn en el ltimo periodo de gestacin y la etapa glucgeno sinttica
se ve aumentada en el momento prximo al parto para suplir la sntesis de fosfolpidos.

Gracias a estos procesos adaptativos el neonato posee en el momento del nacimiento delicadas estructuras
alveolares que le permitir adquirir oxigeno e iniciar su metabolismo aerobio.
El cerebro no posee reservas de hidratos de carbono y es un gran consumidor de la glucosa sangunea, que
disminuye a niveles muy bajos en condiciones de estrs despus del parto. La disminucin de la glucosa
plasmtica ocurre en las primeras horas de vida de un recin nacido a trmino (Cornblath, 1966).

A pesar de la alta glucogenlisis observada, las concentraciones normales de glucosa no se alcanzan hasta
despus de varios das puesto que el gasto de glucosa es tan intenso en el post-parto que no permite la
recuperacin de la glicemia hasta que no se inicie la gluconeognesis.

SISTEMA CIRCULATORIO FETAL


El sistema circulatorio del feto humano funciona de manera distinta del de un humano nacido, principalmente
debido a que los pulmones no se utilizan. El feto obtiene oxgeno y nutrientes de su madre a travs de la
placenta y el cordn umbilical. Adems en el corazn la aurcula izquierda y la derecha se encuentran
comunicadas.

Diagrama del sistema


circulatorio de un feto humano
El sistema circulatorio de un feto humano late diferencialmente al de los humanos nacidos, principalmente
porque los pulmones no son funcionales: el feto obtiene oxgeno y dems nutrientes de la madre por la
placenta y el cordn umbilical.

La sangre de la placenta es llevada al feto por la vena umbilical. Cerca de la mitad entra por el ductus
venosus fetal, y a la vena cava inferior, mientras la otra mitad entra al propio hgado desde su borde inferior.
La rama de la vena umbilical que alimenta el lbulo derecho del hgado, primero se junta con la vena portal
heptica.

La sangre luego se mueve al lado derecho del corazn. En el feto, hay una abertura entre las aurculas derecha
e izquierda (el foramen oval), y mucha de la sangre fluye de la aurcula derecha a la izquierda, un bypass de
circulacin pulmonar. La mayora de la sangre fluye al interior del ventrculo izquierdo de donde es
bombeado a travs de la aorta al cuerpo. Alguna de esta sangre va de la aorta a las arterias ilacas internas y a
las arterias umbilicales, y retorna a la placenta, donde el dixido de carbono y otros productos de desecho del
feto se expulsan al torrente sanguneo de la mujer.

Algo de la sangre de la aurcula derecha no entra a la izquierda, pero lo hace al ventrculo derecho y es
bombeado a la arteria pulmonar. En el feto, hay una especial conexin entre la arteria pulmonar y la aorta,
llamado el ductus arteriosus, que direcciona mucha de esta sangre fuera de los pulmones (que no estn siendo
usados para respirar, ya que el feto est suspendido en fluido amnitico).

Desarrollo postnatal: Adaptacin a vivir una vida extrauterina


Con su primer respiro al nacer, el sistema cambia repentinamente. La resistencia pulmonar dramticamente se
reduce. Ms sangre se mueve de la aurcula derecha hacia el ventrculo derecho y dentro de las arterias
pulmonares, y menos fluir a travs del foramen oval a la aurcula izquierda.

La sangre de los pulmones pasa a travs de las venas pulmonares a la aurcula izquierda, incrementando la
presin all. La presin disminuda en la aurcula derecha, y la incrementada en la izquierda, empuja hacia el
septum primum contra el septum secundum, cerrando el foramen oval, que ahora se convierte en fosa oval.
Esto completa la separacin del sistema circulatorio en dos mitades: la derecha y la izquierda.

El ducto arterial normalmente se cierra dentro del da uno a dos de nacido, dejando atrs el ligamento
arterial. La vena umbilical y el ducto venoso se cierran en dos a cinco das post-parto, dejando detrs el
ligamento redondo uterino y el ligamento venoso del hgado, respectivamente.

Diferencias de los sistemas adultos


Restos de la circulacin fetal se pueden encontrar en adultos
Adems de las diferencias en circulacin, el feto en desarrollo tambin emplea diferentes tipos de transporte
de molculas de oxgeno, que los adultos que usan la hemoglobina de adultos). La hemoglobina fetal da al
feto la habilidad de traer oxgeno desde la placenta. Su curva asociada de oxgeno est desplazada hacia la
izquierda, significando que tomar oxgeno a menores concentraciones que la hemoglobina adulta. Esto
permite a la hemoglobina fetal absorber oxgeno de la hemoglobina de la placenta, cuya presin de oxgeno
es inferior a la pulmonar.

EL PARTO

Proceso por el que la mujer o la hembra de una especie vivpara expulsa el feto y la placenta al final de la
gestacin; consta de tres fases: la fase de dilatacin, la de expulsin y la placentaria o de alumbramiento.
"los dolores del parto; parto inducido"

Parto eutcico: Parto que se desarrolla con total normalidad, por las vas naturales y sin exigir intervencin
instrumental.
Parto distcico: la distocia es cuando se presenta cualquier dificultad de origen fetal o materno en el
progreso normal del parto
.
El parto natural o vaginal es un proceso fisiolgico que anuncia el nacimiento de un beb. El trabajo de parto
es una de las principales preocupaciones de la mujer embarazada, sobre todo, de las primerizas.
La preparacin es una labor de informacin que ayuda a estar ms tranquila y confiada cuando llegue el
momento.

Las seales que pueden indicar que ests de parto


- Las contracciones se produzcan a cada 5 o 10 minutos.
- Rompas la placenta y salga un lquido de color marrn verdoso oscuro con manchas.
- Notes manchas de sangrado vaginal.
- No puedas caminar ni hablar durante las contracciones.
- Notes algo de dilatacin.

Duracin del trabajo de parto


Suele durar de 8 a 12 horas, aunque existen excepciones. Todo depende del estado de la mam y del beb. Se
inicia con las primeras contracciones provocadas por el borramiento del cuello uterino hasta que desaparece
por completo. Las contracciones suelen ocurrir cada 20 o 30 minutos, y tienen una duracin aproximada de
15 a 20 segundos cada una. Una vez desaparecido el cuello del tero, las contracciones aumentan debido a la
dilatacin progresiva del cuello que deber presentar una apertura mxima de 10 cm para que pueda dar paso
al beb. Hasta que el beb salga, este proceso suele durar aproximadamente de 6 a 8 horas, dependiendo si es
o no el primer parto de la madre.

Las contracciones de parto


Una vez que se ha iniciado el proceso de dilatacin del cuello uterino, generalmente, es normal empezar a
sentir contracciones suaves cada 10 o 15 minutos, con una duracin media de 20 segundos. En este momento,
la abertura de tu tero ser de casi dos centmetros. Las contracciones siguen, y se van intensificando. Suelen
obedecer al siguiente ritmo:
- Contracciones a cada 5 minutos, con duracin entre 30 y 40 segundos, dilatacin de casi 5 cm.
- Contracciones a cada 3 o 4 minutos, con duracin de 40 a 45 segundos, dilatacin de unos 6 cm.
- Contracciones a cada 2 o 3 minutos, con duracin de 45 a 50 segundos, dilatacin de 8 cm.
- Contracciones a cada 1 o 2 minutos, con duracin de aproximadamente 1 minuto, dilatacin de casi 10 cm.
Cuando llegues a esta etapa, tendrs poco tiempo entre una contraccin y otra para recuperarte. Puedes sentir
una sensacin de calor, estiramiento y ardor en la vagina, acompaado de sudoracin alrededor de la boca.

La expulsin del beb en el parto

Cuando el cuello alcance los 10 cm de dilatacin, se inicia el


proceso de expulsin del beb. Las contracciones se
presentarn cada 2 o 3 minutos. El profesional te pedir que
hagas pujos para empujar el beb hacia el exterior. En esta
fase, la cabeza del beb penetra en el canal de parto y va
bajando hasta el perin realizando un movimiento de rotacin
interna.
Cuando se consiga ver 3 o 4 cm de la cabeza del RN, te
practicar, si necesario, la episiotoma (un corte en la zona
del perin a la entrada de la vagina) para facilitar la salida del
beb, y evitar desgarres por el esfuerzo y la presin del beb.
Continuar empujando a tu beb y, una vez que salga un
hombro y luego el otro, el resto del cuerpo saldr sin
esfuerzo por s mismo. El
parto se termina con
la expulsin de la placenta.

LAS HORMONAS QUE INTERVIENEN EN EL PARTO

A lo largo del embarazo el cuerpo de la mujer se va preparando para llegar totalmente pleno al momento del
nacimiento. Es entonces cuando, una serie de condiciones fsicas y psquicas se unen para conseguir que ese
momento milagroso se produzca con total seguridad y normalidad.

Oxitocina. Llamada tambin la hormona del amor, es segregada por la glndula hipfisis
que se encuentra en el cerebro. Su nivel aumenta a medida que se acerca el parto y ella
es una de las responsables de las contracciones, as como de la recuperacin del tero
tras el alumbramiento, evitando las hemorragias. Se dice que es la responsable qumica
del amor que sentimos hacia nuestros hijos.
Adrenalina. Es lo contrario de la oxitocina, es decir, aquella que nos mantiene alerta
frente al peligro y la situacin extraordinaria del parto. Esta hormona tambin llega al
beb para prepararlo frente al nuevo mundo que le espera, haciendo que desarrolle sus
instintos ms primitivos para la supervivencia. El problema viene cuando la madre siente
tanto pnico ante esta situacin, que dispara sus niveles de adrenaliana anulando los de
oxitocina, bloqueando el proceso.
Endorfinas. Las segrega nuestro cerebro y su misin es producirnos tranquilidad, como
si de una droga anestsica se tratara, producindonos una sensacin de felicidad e,
incluso en algunos casos, mitigar el dolor.
Estrgenos y progesterona. Han estado presentes durante la concepcin y el
mantenimiento del embarazo, pero ni en el parto ni durante los primeros meses van a
tener ningn protagonismo, especialmente si la madre le da pecho al beb, sobre todo
porque un exceso de estas hormonas impiden la proliferacin de la prolactina que es la
que est implicada en la produccin de la leche materna.