You are on page 1of 68

PLANO INTELECTIVO  Consciência / Atenção / Orientação / Senso-Percepção / Memória / Inteligência / Pensamento

PLANO AFETIVO  Consciência do eu / Humor / Nexos afetivos
PLANO VOLITIVO  Vontade / Pragmatismo / Instinto-Impulso / Impressionabilidade-Sugestionabilidade / Psicomotricidade

CONSCIÊNCIA
Alterações do nível Alterações do campo
Obnubilação – Rebaixamento do nível de consciência (grogue)
Estado crepuscular
Variações da Obnubilação:
Ações sem nenhum controle consciente. Puro automatismo psicomotor
Delirium  Obnubilação + Alucinação + Ansiedade
(apagamento momentâneo do nível)
Amência  obnubilação + pensamento incoerente + agitação
VALOR SEMIOLÓGICO
Transtornos sintomáticos (AGRESSÃO AO CÉREBRO – tóxico, traumático, infecciosa, tumoral, vascular, etc.)
Transtornos dissociativos (Psicogênico – antigo histérico) / São raríssimos – exemplo rapaz assalto ao banco; exemplo mulher que tirou a roupa na avenida Araguaia.

ATENÇÃO
Tenacidade – capacidade de manter a atenção sobre um objeto. Vigilância – disponibilidade da atenção de mudar o foco, se necessário, de um conteúdo para o outro.
ALTERAÇÃO CONCEITO VALOR SEMIOLÓGICO
Acometimento cerebral; demência;
Hipoprosexia - aprosexia Baixa ou ausência global da atenção
certos quadros de retardo
Distração Superconcentração da atenção em um determinado assunto e falta de vigilância (<vigil. / > tenac.) Esquizofrenia paranoide
Distraibilidade Instabilidade da atenção (>vigil. / < tenac.) Transtornos de ansiedade
Hiperprosexia Aumento global e anormal da atenção (hipervigilância e hipertenacidade). Quadro de elação – MANIA

ORIENTAÇÃO
MODALIDADES  - Autopsíquica – “me situo na realidade” - Alopsíquica – “me situo no tempo e no espaço”
ALTERAÇÃO CONCEITO VALOR SEMIOLÓGICO
Primária – relativo ao próprio transtorno. SOMENTE NA DEMÊNCIA
Desorientação Secundária - relativo a outro sintoma.
Não consegue Apática - desinteresse afetivo leva a desorientação.
situar-se no Decorrente de outras condições
Mnéstica - relativo a desorientação da memória.
tempo/espaço clínicas
Delirante -
Amencial - consequência.
Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2

SENSO-PERCEPÇÃO
CONCEITO  Ato intencional que relaciona a consciência com os objetos sensíveis, visando a apreensão de um todo organizado.

ALTERAÇÃO CONCEITO VALOR SEMIOLÓGICO

É a produção de uma imagem deformada em relação ao objeto real e presente.
. Em qualquer situação clínica.
 "Inatenção": produção deformada da imagem falha momentânea da atenção.
Ilusão . Na vida mental normal.
 Paridólica: se produz uma imagem ("deformada") num fundo sensorial incompleto
. Em qualquer transtorno.
 Catatímica: Quando a deformação da realidade se dá por desejo ou temor. Por uma alteração do humor

Produção de uma imagem com todas as características de uma imagem perceptiva sem a presença do objeto.
Tem nitidez, corporeidade, estabilidade, extrojeção, ininfluenciabilidade voluntária e aceitação pelo juízo da
realidade.
 Tátil - Descreve a sensação de toques na pele.
Só ocorrem em duas condições
 Cenestésica - Vivência de transformação corporal. clínicas:
 Cinestésica - Alucinação de movimento. (1) ESQUIZOFRENIA: não tem
Alucinação  Sinestésica - Co-estesia: percepção normal com a produção de uma alucinação por uma via impossível. alteração de consciência.
Ex.: ver a cor do som (2). DELIRIUM: tem alteração de
 Reflexa - percepção normal com a produção de uma alucinação por via possível. Ouvir uma criança consciência.
falar e produzir a alucinação de ver a criança.
 Olfativa - Cheiros, normalmente desagradáveis.
 Gustativa - Gostos, normalmente desagradáveis.
 Auditiva - Implica em ouvir coisa sem que haja som.

Produção de uma imagem com quase todas as características de uma imagem perceptiva, embora o objeto
não esteja presente na realidade. Nem todas as características da imagem perceptiva se reproduzem na
imagem pseudo-alucinatória. É sempre um sintoma, mas pode
acontecer em praticamente
Pseudo-alucinação Na pseudo-alucinação:
todos os transtornos mentais.
 Ou falha a extrojeção: a imagem experimentada no espaço interno.
 Ou falha a aceitação pelo juízo da realidade: a pessoa coloca em dúvida se é real ou não. Se duvida,
então pseudo-alucinação.

Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2

MEMÓRIA
ALTERAÇÃO QUANTITATIVAS CONCEITO VALOR SEMIOLÓGICO
Algumas pessoas nascem com memória mais privilegiada.
Memória pode ocasionalmente se hipertrofiar.
Hipermnesia Aumento anormal da memória. Eventualmente pode ocorrer um aumento:
. nos estados de quase morte;
. pode ser turbinada por situações artificiais. Ex.: Hipnose.
Diminuição ou abolição da memória. Várias maneiras de se manifestar:
Mais comum nos acometimentos orgânicos cerebrais.
 Progressiva - Prejuízo paulatino da memória, vai se intensificando com o
Comprometimentos agudos da memória: amnésia do tipo
tempo.
maciça.
 Maciça - Ocorrida com a agressão ao cérebro.
Acometimentos crônicos: Hipomnesia - amnesia
- Retrógrada - Prejuízo ao se lembrar de informações ou eventos que
Hipomnesia – amnesia progressiva: Demência.
ocorreram antes de um momento específico no tempo.
Quadros de natureza dissociativa: transtornos de
- Anterógrada - Prejuízo ao armazenar novas informações a partir de um
natureza psicogênica dissociativas.
determinado momento.
Amnésia dissociativa/ fuga dissociativa - há motivação
 Sistematizada - Alteração em que a pessoa tem comprometida a
psicológica.
memória para um grupo específico de conteúdo.
ALTERAÇÃO QUALITATIVAS CONCEITO - Há prejuízo para a autenticidade dos fatos reportados. VALOR SEMIOLÓGICO
Há deformação da recordação. Na amnésia tenho uma ilusão de memória.
Ilusão mnêmica (alomnesia) Qualquer situação na vida psíquica.
Pessoa se recorda do fato vivido, mas de forma deformada, deturpada.
Há alucinação de memória. Se recorda plenamente com plena convicção de Pode ocorrer nos quadros psicóticos, mas pode ocorrer
Alucinação mnêmica (paramnesia)
um fato que não viveu. fora desses quadros.
Pessoa não se recorda de um determinado período. A pessoa inventa Acometimento cerebral / Amnésia do tipo maciça /
Fabulação
alguma coisa para cobrir uma lacuna de memória. Relativamente frequente em alcoolistas crônicos.
Em certos transtornos de personalidade. Pessoa
Pseudologia Fantástica "Mitomania maligna". Pessoa inventa coisa para chamar atenção.
mentirosa, mente e acredita em suas mentiras.
Situação em que a pessoa se recorda de alguma coisa, mas a recordação
Criptomnesia perde suas qualidades. Recordação vem à consciência como sendo um fato Caso mais de caráter orgânico cerebral.
novo. É uma recordação experimentada como um fato novo.
Diante de uma situação original, pessoa tem sentimento de que já vivenciou Pode ocorrer na vida psíquica normal. Mais comum em
Déjà vu
aquilo. crises epilépticas.
Numa situação cotidiana a pessoa se dá conta de que nunca viveu aquilo Pode ocorrer na vida psíquica normal. Mais comum em
Jamais vu
que está se “lembrando”. crises epilépticas.
Me recordo e ao recordar experimento a mesma atitude subjetiva que tive
Característica de intrusão de memória em transtornos de
Ecmnesia na hora. Experimento como se eu estivesse vivendo de novo. A reação
estresse pós-traumática.
emocional é a mesma.

Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2

Gênio na infância e retardado na vida adulta. Modo da consciência que consiste no -realidade estabelecimento de integrações significativas. Ato da consciência mediante o qual afirmamos ou negamos algo.Capacidade de se adaptar a novas situações mediante o consciente emprego dos meios ideativos. Ex.85%. mas emburrece sobre stress emocional. Operação mental que nos permite aproveitar os conhecimentos dotadas de sentido).  Imbecilidade desarmônica (Bleuler) – começa a ter um desenvolvimento rápido. INTELIGÊNCIA CONCEITO . PENSAMENTO CONCEITO ATIVIDADES DE ELABORAÇÃO  Juízo = Conteúdo do pensamento. porém tem a performance patamares inferiores ao nível intelectual abaixo da média. Moderado .1%.  Sentimento de estupidez . deterioração progressiva desenvolvimento intelectual em  Pseudo-oligofrenia . normal) ambiente inóspito. Capacidade para pensar.desenvolvimento intelectual normal. isto é. Incapaz de usar a inteligência que tem quando está sobre stress emocional Grave . Envolve o rumo (direção) e o (fluxo) de fatos (ligação entre um e outro objeto) velocidade. Déficit Leve . realizar tarefas intelectuais. Correto ou Incorreto. Verdadeiro ou Falso.  Estupidez emocional . dirigidos a objetos e a estados adquiridos e combiná-los logicamente.: criança com inteligência normal porem vivendo em condições deterioradas. ALTERAÇÃO CONCEITO VALOR SEMIOLÓGICO Aumento Aumento da inteligência Não é considerado Retardo mental (parada do  Demência . mas a pessoa se sente burra e por isso não se esforça para Profundo . -lógica Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 .10%.evolução processual.4%. antes de atingir o mínimo normal há uma estagnação.  Raciocínio = Ato de pensar. acima da média na infância.inteligência normal. PENSAMENTO mediante arranjos de relação (ligações determinadas por conexões internas.desenvolveu sua inteligência em patamares normais. porém.

Organicidade / Acometimento Mussitação Observa-se mais claramente na linguagem. exceto no conteúdo do delírio. juízos. Detalhismo irrelevante (entrar em detalhes Prolixidade Organicidade / Acometimento desnecessários que acabam comprometendo o fluxo do pensar e a compreensibilidade geral do discurso).Ideia deliróide – é um delírio secundário (ex. mas tem alteração do fluxo do pensar associado. engano. Déficits cognitivos ou sintoma Falência da crítica Quando o juízo entra em falência global temos a falência da crítica. se dão de forma arrastada. superstição.Ocorrência delirante – (intuição delirante) não percebe nem recorda. de conteúdo.ALTERAÇÕES DO FLUXO ALTERAÇÃO CONCEITO VALOR SEMIOLÓGICO Pensamento A aceleração do pensamento se manifesta por um fluxo muito rápido. Nem todo juízo falso é delírio (ex. que chega a causar Elação/Mania acelerado dificuldade para a própria pessoa de externalizar (a fala pode não acompanhar o ritmo de pensamento). dizem respeito ao mesmo fenômeno: consonância com a realidade. causando sofrimento ou repugnância.Vivência delirante – é um delírio primário. Esquizofrenia Crônica Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 . Perseveração Tendência passiva a manter-se no mesmo conteúdo.Percepção delirante – percepção normal seguida de uma doação de significado anormal .Representação delirante – recordação normal e doação de um significado anormal . mentira.Humor delirante difuso – quadro de ansiedade psicótica antes de delirar do espectro . episódio maníaco no bipolar gera ideia de grandeza). Velocidade comprometida. lenta e monótona. lento. A pessoa se mantém crítica. intenso. de forma estereotipada. Tendência a se manter no Depressão / Retardo pensamento mesmo conteúdo (tendência a perseveração). PSICOPATOLOGIA DO JUÍZO – ALTERAÇÕES DO CONTEÚDO ALTERAÇÃO CONCEITO VALOR SEMIOLÓGICO É um juízo patologicamente falseado. de natureza psicótica PSICOPATOLOGIA DO RACIOCÍNIO . apenas intui algo com um significado anormal Ideia ou imagem que surge repentinamente na consciência. . Pensamento TOC e esquizofrenia obsessivo . Inibição do Pensamento inibido. Esquizofrenia ou transtorno Delírio . Ideias. erro. preconceito) . mas não por aceleração ou inibição.Não é: Ideia supervalorizada Ideia fixa Juízo e crítica são mais ou menos sinônimos.

um fato qualquer mudou o rumo do pensar -> alguma coisa faz a conexão entre o pensamento anterior e o subsequente. Estruturalmente incoerência e desagregação são iguais. Não se consegue juntar logicamente as ideias. O pensamento nem se estrutura. Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 . O abstrato é invadido pelo concreto -> não há incapacidade de abstração. o que diferencia é existir ou não associado a alteração de Desagregação Esquizofrenia consciência. interrompe novamente e começa outro etc. desvia de novo e faz isso o tempo todo. O Déficits Cognitivos raciocínio muito concreto. pois a capacidade de abstração está prejudicada. Ideia parasitas: ao desenvolver um assunto. e começa outro que não tem nenhuma relação com o anterior. Concretismo Ou retificação = coisificação.ALTERAÇÕES DO FLUXO ALTERAÇÃO CONCEITO VALOR SEMIOLÓGICO A pessoa vai desenvolvendo um raciocínio. É perceptível quando ele mudou de assunto -> uma palavra. Pensamento que se estrutura. PSICOPATOLOGIA DO RACIOCÍNIO . Pensamento acelerado: não há fuga de ideias sem pensamento acelerado -> a pessoa que observa tem dificuldade em acompanhar. O concreto invadindo o raciocínio que é abstrato. o interrompe no meio do caminho. Orgânica ou Dissociativo Se ocorre com alteração de consciência -> pensamento incoerente. no meio do caminho. mas há Esquizofrenia reificante invasão pelo concreto. Se ocorre sem alteração de consciência -> pensamento desagregado. Não muda de assunto. interrompe. três coisas/elementos acontecem associativamente (os 3 elementos associados geram a fuga): (1). lembro de outro. Quadros de Exaltação do Fuga de ideias Humor (2). Aumento da vigilância da atenção: a distraibilidade o desvia para outro rumo. por associação -> de repente. Se vocabulário limitado. sem nenhuma razão. interrompe. Quando comprometimento cognitivo qualquer. Por déficit Pobreza cognitivo -> vocabulário pobre. chega num determinado momento. A pessoa vem desenvolvendo um raciocínio. começa outro nada a ver. Não é acompanhada por alteração da velocidade do pensamento. Para que a fuga de ideias ocorra. Esquece o pensamento original e desvia para outro -> acaba não chegando a lugar nenhum. Perda das relações conceituais. o raciocínio fica prejudicado por falta de conteúdo. Pensamento acelerado + ideias parasitas + distraibiliadade = fuga de ideias. leva a dificuldade/prejuízo de generalização e abstração. ouvindo a pessoa. interrompe de novo. apenas o interrompe e começa outro nada a ver Incoerência (o assunto não se concatena). Na prática. não fala "coisa com Alogia Esquizofrenia coisa". desvia seu pensamento num outro caminho com outra intenção associativa. (3). surge uma ideia parasita -> uma palavra o faz lembrar de outro assunto e desvia.

de aspectos morfofisionômicos.Transtornos psicóticos  A É algo que se sente. embora não tenha sintoma. sempre indivisível. Desrealização  Alteração do não-eu. sou a mesma pessoa. mas acha que aquele real tá desrealização. porque sente que algo deve tem um ser que está agindo através justificativa fisiopatológica. genéricos: Despersonalização  Alteração do eu. CONSCIÊNCIA DO EU CONCEITO CONSCIÊNCIA DO EU CORPORAL CONSCIÊNCIA DO EU PSÍQUICO Consciência da própria Consciência do meu funcionamento mental. Meus afetos vivida. Alteração está na realidade externa.Transtorno somatoforme  A dor. ou que lhe estão impondo Intracorpo . Envolve: a. Intracorpo  Diz respeito aos valia. que não estão ocorrendo objetivamente.Transtorno hipocondríaco (é uma variante)  Às vezes não tem sintoma. Fica ou roubando pensamentos. Quando a transformação se dá no eu. ALTERAÇÃO VALOR SEMIOLÓGICO . sempre uno. É a função b.Anorexia nervosa  A anoréxica vê o real. caráter eminentemente eu me vejo do ponto de vista c. Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 . e outro. mas se sente doente. e acha que isso é a tradução de uma doença grave. A consciência de DO EU autonomia. Impressão de aspectos morfofisiológicos do ser. Não é algo manifesto. Se não tem sintoma. limites entre o eu e o não-eu psíquico? A consciência da demarcação do Eu estabelece. pessoa de repente sente que é um transtorno somatoforme. sintomas de despersonalização e internamente.Transtornos de ansiedade  . minha vida mental se no espelho para me ver. Sou uma pessoa. estar acontecendo. Onde estão os mim mesmo. não-eu. É sentir-se gorda! tem forte colorido ansioso. a. Consciência da demarcação do Eu  Permite identificar os limites entre o eu e o me sinto fisionomicamente. Não são percebidos no espelho. Ataques de pânico -> vê no espelho. Consciência da unidade do Eu  Consciência da indivisibilidade momentânea. Eu não preciso olhar tempo. que Sintomas que não tem procurando sintoma. mas é sentido. Distorção da gordo. um e vontades nascem em mim. que se queixa. Extracorpo . a pele estabelece. Me ver = desenrola no interior de me sentir. é como me sinto. . Como d. tem um sintoma banal qualquer. Os limites entre o eu e o não-eu corporal. sempre. ou tem sintoma banal que a dele. Sentimento de tenho que deter um corpo. exatamente como ela é. Extracorpo  Diz respeito aos consciência de que sou único. Termos gerais. Todas as ideias que passam na minha cabeça fui eu que produzi. a cada que me dá a noção. imagem corporal. Há forte perturbação no juízo pessoa supervaloriza. transtorno hipocondríaco. não é o que se . Como instante. Pessoa tem o sintoma. indivisível. CONSCIÊNCIA b. Consciência da identidade do Eu  'indivisibilidade histórica': eu sou o mesmo no subjetivo. Uma variante disso é a hipocondria: quando a pessoa da realidade. mas nenhuma justificativa psicopatológica. propriamente dito. Se tem sintoma e nenhuma justificativa. mental.Transtorno dismórfico corporal  A pessoa sente que está tendo transformações na sua Particularmente no pânico aqueles Algo que pessoa experimenta corporalidade. constância potencial e corpo que tem um funcionamento. de que a fisionômicos. Consciência da atividade do Eu  Consciência de que eu sou o autor de minha vida plenitude presente Para que eu seja quem eu sou. doenças -> não aceita o diagnóstico de normalidade.

Até. Apatia: Não experimenta nenhuma resposta emocional aos eventos da vida. provocam uma atitude subjetiva em mim. . da realidade que se apresentam ante à consciência a cada instante -> são muitos A partir do meu humor experimento afetos que organizam o meu humor. É uma atitude subjetiva. sintoma. orgânicos (c/ acometimento cerebral demonstrável). a cada objeto da realidade. experimento um O meu humor nasce do enfrentamento com a realidade.Hipotimia anímica (rebaixamento de humor em decorrência do clinicamente relevante. Afetos e afetos que experimento ao mesmo tempo. . e essa se manifesta como sintomas nos quadros reativos = motivados psicologicamente. e pode ocorrer com um episódio depressivo: de um transt. Incapacidade de experimentar afeto de qualquer natureza. depressivo. bipolar do humor. Bipolar do É uma exaltação vital do humor. quando há um acometimento cerebral que leva àquele humor. e essas atitudes subjetivas somadas são o meu humor. quando moderada ou grave: 'mania'. Humor ou tradução de um quadro orgânico cerebral ("Mania Hipertimia: Caracteriza-se como sintoma apenas quando é decorrente da exaltação vital do orgânica"). mas é um sintoma quando resposta fica um tanto prolongado. que seja demonstrável). demência. quadro. na depressão (depressão apática -> atípica). caracteriza a Depressão. Cada objeto da Quando somo todos os meus afetos que me ocorrem no mesmo instante = humor = realidade provoca em mim uma atitude subjetiva/ um afeto. paradoxalmente. Sempre tem o estímulo: aquele Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 . diante de um determinado objeto. Indiferença afetiva. aí passa a assumir um caráter de emocional disfuncional. pois depende de um estímulo supraestressante. Às vezes o tempo de Estupor normal. um gera o outro. retardo mental. Cada um e todos os objetos afeto em relação a todos os objetos que se apresentam à minha consciência. que pode ou não ser . humor determina meus afetos e meus afetos determinam meu humor. que é clinicamente relevante. Clinicamente relevante quando vital. se manifestem. São vários os objetos somatória momentânea de todos os afetos. Hipotimia Quando decorrente dos sentimentos anímicos é a tristeza. de transt. rebaixamento de sentimentos anímicos) é uma tristeza. Quando leve: 'hipomania'. um prejuízo funcional. Resposta mais ou menos aguda. transt. Pode ser tanto vital quanto anímico. mentais. ALTERAÇÃO CONCEITO VALOR SEMIOLÓGICO Episódios maníacos  podem ser tradução de Transt. em quase todos os transt.Frequente: pode ocorrer em várias situações clínicas: esquizofrenia. humor. Quando muito fugaz é até comum na vida psíquica Pode acontecer na vida psíquica normal. dependendo da intensidade do estímulo. O incontáveis afetos. É de natureza reativa. São humor estão em inter-relação dinâmica. transt. HUMOR AFETO HUMOR É a base tímica a partir da qual experimento afeto  um estado de ânimo fundamental + somatória momentânea de todos os afetos: Atitude subjetiva do sujeito em relação aos objetos da realidade. e são eles que organizam o meu tímica). e a partir da minha base tímica. eles se retroalimentam. orgânico (quando há acometimento cerebral direto e indireto Quando vital. Dá base para Da onde nasce o afeto?  eu tenho uma base de responsividade subjetiva (base que os afetos se apresentem.Hipotimia vital é depressão. tenho uma base emocional a partir da qual reajo aos objetos da realidade. Rebaixamento do humor.

não é desproporcional. fica meio "abobalhada". lábio. "Timos" = humor. É uma situação em que a pessoa reage com reações coléricas (irritabilidade) a pequenos estímulos. mas o afeto não se contém. Ocorrem nos Transtornos fóbicos- São humores novos. . Medo = temor diante de uma situação. . É mais ou menos momentâneo. Sempre patológica no sentido da irritabilidade. É uma resposta emocional desproporcional. questão aqui é a desproporção  é o que caracteriza o estado passional. mas com um colorido exatamente ao contrário . sempre na reação ao estresse passional emocional é adequada. em estímulo. a pessoa fica meio passada. da cólera a qualquer estímulo banal. São absolutamente inabituais. É uma real desproporção: não é um comportamento habitual. Incapacidade de conter o afeto. A pessoa se mostra indiferente. Quando a pessoa experimenta afetos discordantes. A resposta Sintomas ocorrem em quadros reativos. Não são experimentados na vida psíquica dirigidos ao mesmo objeto. uma atitude comum da pessoa. A grave. explode"  tem uma tendência a reagir dessa maneira: é habitual. intenso e ela não reage. notícia boa . porque nunca são experimentados na vida psíquica ansiosos. Novos.são afetos discordantes. relação direta com o estímulo. "pasma". Ex. Desproporção entre o estímulo e a Estado resposta emocional. Reações coléricas de repetição a pequenos estímulos. É fenômeno psicótico. Afetos gerados por um estímulo. O afeto surge emocional adequadamente. Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 . fica triste com uma Paratimias De natureza psicótica. É a instabilidade afetiva. varia a cada instante. Há um exagero entre o estímulo e a resposta. Descritos Ansiedade = temor antecipatório. Há um exagero na resposta. ama-se tudo. em quadros de depressão profunda. de repetição. normal. Tem Envolve estímulo afetivo. "Por qualquer coisinha a pessoa exagera. Há estímulo emocional intenso e a pessoa momentaneamente não responde ao estresse grave. Odeia-se tudo ao mesmo tempo em que Neotimias normal.Sentimento de falta de sentimento  Auto-explicativo. mas desproporcional.: fica alegre com uma notícia ruim. Logo a ficha cai e ela reage normalmente. porque o estímulo emocional é muito situações de reações agudas ao estresse. Essas Irritabilidade reações coléricas são repetitivas -> por qualquer coisa a pessoa explode. Há um estímulo emocional de qualquer natureza e a pessoa reage exageradamente. A pessoa perde esse padrão de reagir -> perde esse agudo afetiva patamar afetivo -> fica instável. "Para" = paralelo. portanto é um quadro reativo.inadequado. É quando um estímulo emocional provoca uma Incontinência resposta. Então ocorre sempre em quadros reativos. ao lado. Os outros parecem intensificação de experiências que a gente já teve na . mutável na sua afetividade -> nunca se (emocional) sabe como a pessoa vai estar. Cada pessoa tem seu jeito de responder afetivamente = Esses 3 sintomas costumam evidenciar um acometimento cerebral Labilidade temperamento de cada um. São motivados psicologicamente.Fobia  Temor insensato. mas vai crescendo sozinho. Sentimento desagradável de que não consegue ter sentimento. A pessoa nunca está do mesmo jeito o tempo todo.Ambitimia  Ambivalência afetiva = experimentar afetos opostos vida.

Uma e receber. Criar pragmatismo vivendo integrados. afetiva está mantida. Altera-se para mais. que experimenta afeto diante ocorre na Esquizofrenia comunicar com o outro). Comprometimento do "rapport afetivo" (ter nexo Capacidade de compartilhar os afetos. e ocorre sempre. Bradibulia Arrastado. Tenho a liberdade de fazer escolhas e a responsabilidade de assumir as minhas escolhas  vontade e Estabelecer projetos de longo alcance. Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 . e não se pode confundir uma coisa com a outra. Às vezes a comunicação verbal está comprometida. Diz respeito a uma capacidade dos nexos afetivos só coisa é rapport afetivo (compartilhamento afetivo). NEXOS AFETIVOS CONCEITO ALTERAÇÃO VALOR SEMIOLÓGICO Embotamento afetivo Nexos Afetivos Esquizofrenia Perda da capacidade de compartilhar afeto.abulia ação. difícil e torturante. Função teleológica: quanto mais. Vontade mil coisas. VONTADE CONCEITO ALTERAÇÃO VALOR SEMIOLÓGICO Hiperbulia Praticamente própria de episódios maníacos de humor. mais ou para menos. Habitualmente como se dá a energia do paciente ansioso. Não há sintonia necessária entre o rapport verbal e o afetivo. ou o contrário. melhor. mas a comunicação de alguém ou coisa. Lentificação da energia Produção baixa da pessoa ansiosa. *Ressalva: temos um rapport verbal. Pode-se Acontece em várias situações/condições clínicas  Esquizofrenia / Demência / Hipobulia = diminuição da vontade. Só se Tem-se apragmatismo em todas as condições psicopatológica. o pragmatismo está comprometido. Transtorno Sintomático / Retardo mental / Depressão. Energia para Hipobulia . O transtorno mental/doença determina a ação. ideia etc. Excesso de energia de vontade. outra coisa é rapport verbal (poder me da pessoa. condições para que tais projetos se efetivem. não para quieta. alterar para Falta energia. Dar O comprometimento afetivo). Abulia = a abolição da vontade. pelo menos enquanto a pessoa está em altera para menos crise. PRAGMATISMO CONCEITO ALTERAÇÃO VALOR SEMIOLÓGICO Pragmatismo Sempre que houver uma manifestação psicopatológica. A pessoa faz Paciente com exaltação vital do humor tem energia demais. Apragamtismo A pessoa age conforme a doença e não conforme ela.

acúmulo de gordura de reserva. mas em decorrência de um delírio geralmente de base persecutória. ela se recusa a se alimentar. alguns até de natureza psicossocial. alguns orgânicos. Anorexia nervosa Comer muito. Formas de alotriofagia: Transtornos psicóticos "graves" Alotriofagia . pois Bulimia nervosa come além da sua necessidade. pode Sintoma absolutamente genérico. depois. Distorção da Bulimia nervosa imagem corporal está na base da recusa alimentar. A pessoa tem a disponibilidade de uma alimentação normal. em crise. Falta de apetite. Ex. Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 . por conta disso. força o vômito e. Na base da recusa alimentar existe o delírio de que a pessoa está transtornos psicóticos.: a pessoa. alguns psíquicos. acorda de madrugada e assalta a Bulimia geladeira. mas prefere uma comida deteriorada e objetos não digeríveis. cotidiana.Coprofagia: comer fezes. reingere o que cognitivos graves) acabou de vomitar. assim que acaba de comer. Transtornos da compulsão alimentar Preferência por objetos não digeríveis ou alimentos deteriorados. Comer além da sua necessidade de sobrevivência. Alteração da Anorexia imagem corporal em que a pessoa se sente gorda e. também. A pessoa tem crises de hiperfagia.Ruminação: pessoa come normalmente e. A pessoa acha que estão Ocorre em transtornos delirantes. Traduz-se por acúmulo de gordura de Hiperfagia reserva. Variável quanto a sua duração. Transtornos da compulsão alimentar Anorexia nervosa Bulimia sintoma. ou que vão colocar drogas na sua comida. Transtornos da compulsão alimentar Recusa alimentar. Tem uma série de Bulimia nervosa determinantes. sendo ou vai ser envenenado. Quando há um aumento do apetite levando a um acúmulo de gordura de reserva. INSTINTO PSICOPATOLOGIA DO INSTINTO ALIMENTAR ALTERAÇÃO CONCEITO VALOR SEMIOLÓGICO Disfunção para menos. Inapetência acontecer em qualquer situação e pode durar um tempo muito variável. Retardo mental grave (Transtornos ("Perversão") . Anorexia nervosa Anorexia sintoma = recusa a se alimentar em decorrência de uma perturbação da imagem corporal. Encontrado em várias situações. As crises podem se repetir e podem acabar causando. em Sitiofobia colocando drogas e veneno em sua comida. Sintoma muito inespecífico.

aumentada" SUGESTIONABILIDADE  capacidade de executar atos demência. mental.: piromania -> impulso a atear/provocar várias situações. prática.Impulso patológico a beber. esquizofrênicos. A pessoa. que não está muito claro. IMPRESSIONABILIDADE / SUGESTIONABILIDADE ALTERAÇÃO CONCEITO VALOR SEMIOLÓGICO Assumem caráter patológico. Dipsomania . Impulso patológico a andar. mas em Piromania  transt.Impulso a subtrair objetos (a furtar). Compulsões Pensamento intrusivo  obsessivo . ou se for personalidade. IMPULSO CONCEITO IMPULSOS PATOLÓGICOS VALOR SEMIOLÓGICO Agressivo-destrutivos: Variam muito e podem ocorrer em  Heterodirigidos: Dirigido às pessoas. Dromomania  maioria de pacientes instinto de base biológica. contido. Ocorrem basicamente no TOC.: "Edipismo": impulso patológico a arrancar os próprios olhos. Ex. que normalmente não bebe.  Autodirigidos: Quando dirigido à própria pessoa. Diretamente relacionado a acometimentos orgânicos cerebrais. ele não gosta de Tudo isso tem um colorido cultural bebida. Impulsos suicidas.Não agressivo-destrutivo. ou mesmo provocando psicóticos graves. incêndios. quadros de comprometimento cognitivo: retardo mental. Não há nenhuma finalidade.gera sofrimento. Edipismo  esquizofrênicos. Só para se entrar em coma. ansiedade  rituais expiatórios para aliviar o sofrimento. Fortemente relacionada a agitação psicomotora. ele não volta a beber. Se qualquer pessoa está mais inquieta. Normalmente vem acompanhada de Piromania é frequente nos EUA e raro colecionismo. Pessoa tem um comportamento no sentido da prodigalidade. às coisas. com valor clínico geralmente em "Impressionabilidade/sugestinabilidade IMPRESSIONABILIDADE  capacidade de admitir ideias. Parece que tem a ver com o ato em si. para aliviar o sofrimento provocado pelo pensamento intrusivo. Movimento para a ação. s/ finalidade. Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 . Quando sai da crise. em outros lugares no mundo. Ex. uma necessidade. Pode acontecer não associada à agitação psicomotora. s/ intenção -> dirigido às coisas. Essas pessoas vão ser alvo de aproveitadores. ela tende a afrouxar um pouco o controle dos Perda do controle dos impulsos impulsos. começa a beber e não para mais. Dromomania (= poriomania) . instinto. de contato com o álcool. Ele não é alcoolista. Pacientes psicóticos. Usa-se quando se tem repercussões determinados por atos ou ideias de outrem. retardo Todo impulso visa atender um psicóticos crônicos que não sabem para onde estão indo. Cleptomania . É a capa psicológica para o Autolesões.

Cada um tem seu "jeitão" que lhe é característico. Frequente e ocorre em várias condições clínicas. Negativismo . Hipocinesia . Aumento se dá de forma gradativa. modo de andar. automática -> ativo: faz o contrário ao mandado. de tudo. são sintomas de gravidade. Bizarrice psicomotora. Esquizo. Quando surgem. Mental. Sinais de gravidade nos transtornos mentais. nos transtornos de humor. Pessoa age de maneira bizarra. . etc. Hipercinesia . Depressão etc.acinesia Hipo = baixa/diminuição.Moderada: agitação psicomotora. dias.Leve: inquietude psicomotora... Gradações da hipercinesia: . todos movimentos. A pessoa muda seu jeito de falar. Ret. DSM-V: podem surgir em qualquer transtorno mental: esquizofrenia.Muito intensa: furor. . Esquizo. Depressão A = abolição da atividade motora. Mania. Transt. Ambitendência Ambivalência volitiva: impulsos opostos que surgem ao mesmo tempo. Todo o jeitão muda. estupor Estupor = pessoa fica absolutamente largada no leito por horas. Sintomático. Ret. Transt. Demência.Intensa: excitação psicomotora. ALTERAÇÃO CONCEITO VALOR SEMIOLÓGICO Aumento da atividade motora. Sintomas catatônicos Todos os outros sintomas são chamados sintomas catatônicos ou da série catatônica. PSICOMOTRICIDADE Envolve toda a ação motora sobre controle central  mímica facial. com fixação da posição. Perda da graça natural da pessoa. Sintomático.obediência -> passivo: não faz o que é mandado fazer. modo de falar. Diminuição da motricidade global: Frequente e ocorre em várias condições clínicas. de se Maneirismo movimentar. Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 . Pseudoflexibilidade cérea = grande plasticidade à movimentação passiva Pseudoflexibilidade cérea . sem intenção. Demência. semanas. Mental. gestos. Obediência automática = paciente não consegue recusar uma ordem. movimento voluntário e involuntário. Negativismo = recusa a atender qualquer ordem. Estereotipia Movimento repetitivo sem finalidade.

. Desenvolvimento (reage de forma anormal e ñ volta a normalidade). 3) Como é a evolução? A ênfase do diagnóstico se dá na sintomatologia: Diagnóstico descritivo (elementos da aparência. em seu evento atual dentro da H. 1) O que causou um evento anormal? 2) Elencar sinais e sintomas. sem abrir mão da sintomatologia e da evolução. fica mais fácil explicar e entender a condição clínica). São biológicos. relacionadas a história prévia do paciente. sem desprezar os demais elementos). Os Sintomas Patoplásticos se relacionam com questões externas. ficando estável) Diagnóstico e Classificação Processo X Desenvolvimento – Diferenciação onde há motivação psicológica (portanto é um desenvolvimento psicopatológico.demência. PROGNÓSTICA/EVOLUTIVA (Validade preditiva). e as disfunções são avaliadas no exame psíquico. tem de se pensar em causa orgânica. Características clínicas manifestadas. tratamento e reabilitação).D. Se for SIM – quadro anormal motivado psicologicamente. (AQUI EU COMPREENDO) Se for NÃO – ñ há motivo psicológico suficiente/necessário. pesquisas clínicas). Existem  outros determinantes chamados acometimentos cerebrais (traumatismo de crânio. em seus antecedentes clínicos com a curva vital. Quando se fala. porém volta para a normalidade). aquilo que eu vejo. Existem  Determinantes biológicos de natureza genética (cientificamente comprovado). O diagnóstico descritivo tem sua ênfase na sintomatologia. por uma experiência interna inter-relacionando a maneira peculiar de agir da pessoa com um fato que está acontecendo na realidade – (há uma vivência suficiente e necessária para que o cpto anormal?) Há uma vivencia que explique plenamente? Pode ser SIM ou NÃO. onde é compreensível) de onde não há motivação psicológica (portanto é um processo. ezq. etc. havendo uma valorização dos mecanismos patogênicos. ADMINISTRATIVO-LEGAL (Aspectos médico-legais e laborativos). QUANDO SURGE UMA ANORMALIDADE. pré-mórbidas. Esses fatores ambientais podem ser de natureza psíquica e social. TERAPÊUTICA (elaboração de programas de profilaxia. patológico de natureza orgânica determinando o adoecer). SINTOMATOLOGIA e EVOLUÇÃO. tumor cerebral. trabalhos de epidemiologia. mas são ambientais e não genéticos. Quais as funções do diagnóstico?  -EXPLICATIVA (explicar porque está disfuncional).A. um estressor. são orgânicos. alteração vascular cerebral. com a semiologia. Diagnóstico Explicativo X Diagnóstico Descritivo  O diagnóstico explicativo tem sua ênfase na etiologia. portanto em um determinante para um comportamento anormal não basta separar biológico e psicológico. Ao se avaliar uma pessoa mentalmente perturbada deve-se buscar saber se o seu cpto foi determinado por uma vivência .ou seja. (AQUI EU EXPLICO) EVOLUÇÃO (5 FORMAS DE EVOLUÇÃO): Quando há motivos duas maneiras de evoluir: Reação (reage de forma anormal. Sintomas Patogênicos X Sintomas Patoplásticos  Sintomas Patogênicos são os relacionados diretamente com o transtorno em questão. Exemplo dos alcoolistas e não alcoolistas com relação ao delírio de ciúmes. patogenia e evolução. Sua avaliação dentro da condição mórbida é realizada na anamnese. havendo uma valorização dos fenômenos. SEMIOLÓGICA (sintomas e efeitos). Tripé do Diagnóstico: ETIOLOGIA. mas não são genéticos e promovem alterações cerebrais). Todo comportamento humano faz sentido. Quando não há motivos três maneiras de evoluir: Processo (vida normal passa a ser deteriorante) ex. Episódio (único ou recorrente – entra e sai da crise sem motivo) Estado (entrou em crise e nunca mais modificou. COMUNICATIVA (Atividade pedagógica.. Personalidade  Personalidade é um dos determinantes do comportamento. etiologia. Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 . A ênfase do diagnóstico se dá etiologia: Diagnóstico explicativo (se eu sei o determinante.

Esquizofrenia.ESQUIZOFRENIA Sintomatologia  . O EMBOTAMENTO AFETIVO. ou substratos neuroanatômicos em comuns.ALUCINAÇÕES // . PORÉM NÃO PODE SER CONSIDERADO NUCLEAR PORQUE OS OUTROS SINTOMAS NÃO SE DESENVOLVEM A PARTIR DELE. RETRAIMENTO SOCIAL. É UM SINTOMA QUE ESTÁ PRESENTE EM TODO ESQUIZOFRÊNICO.DELÍRIOS // . ANSIEDADE PSÍQUICA E AUTONÔMICA. COGNITIVA PERDA DA CAPACIDADE DE ABSTRAÇÃO E DE INSIGHT.Espectros da esquizofrenia e outros transtornos sintomatologia. AFETIVA DEPRESSÃO. psicóticos *A ideia de que a modernidade nos enlouqueceu não é verdade. DÉFICIT VOLITIVO.COMPORTAMENTO MOTOR GROSSEIRAMENTE ANORMAL // .Classe F2 . DISTÚRBIOS DA ATENÇÃO. DIMENSÕES PSICOPATOLÓGICAS DA ESQUIZOFRENIA AGRUPAMENTOS (‘’CLUSTERS’’) SINTOMATOLÓGICOS PSICÓTICA DELÍRIOS.PENSAMENTO DESORGANIZADO // . Entretanto. . TRANSTORNOS PSICÓTICOS . Os sintomas esquizofrênicos são de características múltiplas em domínios múltiplos. transtornos esquizotípico e delirantes  F20 Esquizofrenia // F21 Transtorno esquizotípico // F22 Transtornos delirantes persistentes // F23 Transtornos psicóticos agudos e transitórios // F24 Transtorno delirante induzido // F25 Transtornos esquizoafetivos // F28 Outros transtornos psicóticos não-orgânicos // F29 Psicose não-orgânica não especificada ESPECTRO .Condições clínicas diferentes que se agrupam por algumas compartilhar algumas características: a DSM-5.fatores de risco ambientais / genéticos 1 ou mais desses sintomas são compartilhados no espectro da esquizofrenia. porém essa realidade humana é a mesma.substratos neuronais CID10 . e os negativos mais difíceis. DEFICITÁRIA EMBOTAMENTO AFETIVO. Hoje se existe uma maior visibilidade. muda-se a maneira de enxergar e agrupar a realidade. ALUCINAÇÕES. Sintomas positivos (aparece) Sintomas negativos (perde) Presença de fenômenos psicopatológicos anormais Ausência de funções psíquicas normais DELÍRIOS ALOGIA (perda da capacidade de organizar logicamente o pensamento) ALUCINAÇÕES (contexto desorganizado) EMBOTAMENTO AFETIVO (perda da capacidade de se relacionar afetivamente com as pessoas a sua volta) FALA DESORGANIZADA AVOLIÇÃO (perda da energia de vontade) COMPORTAMENTO BIZARRO ANEDONIA (perda da capacidade de experimentar prazer) Para operacionalizar o diagnóstico os sintomas positivos são mais fáceis. COMPORTAMENTO BIZARRO. ou fatores de risco psicossociais / orgânicos. definitivamente os sintomas mais importantes na esquizofrenia são os negativos. DESORGANIZADA DESORGANIZAÇÃO DO PENSAMENTO. SENTIMENTOS DE CULPA.SINTOMAS NEGATIVOS . não há um sintoma nuclear que determine os outros. Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 .

migração. porém é uma predisposição. menos importante. Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 . deteriorante (da personalidade). antes da manifestação da doença Funcionamento psicossocial abaixo do esperado (esquiziotaxia) // Essa fase é explicada por: alterações com duração de uma década) neurodesenvolvimentais. estresse // Sensibilização neuroquímica do sistema dopaminérgico. polimorfismos genéticos. porém agora sem Sintomas negativos duradouros // Incapacidade funcional // Eventuais crises de agudização // Ausência de deterioração continua) deterioração clínica COMORBIDADES . Mais grave no homem por haver o predomínio dos sintomas negativos enquanto nas mulheres há um predomínio dos sintomas positivos.Uso de substâncias (o esquizofrênico tem 4.20 a 40% dos parentes de 1°grau de esquizofrênicos INDIFERENCIADO Há uma mistura de vários tipos tem esquiziotaxia sem desenvolver a esquizofrenia.A pessoa pode desenvolver um transtorno PARANÓIDE Dimensão deficitária + psicótica esquizotípico ou uma esquizofrenia HEBEFRÊNICO (DESORGANIZADO) Dimensão deficitária + dimensão desorganizada . irreversível. uma trajetória social descendente. Aparecimento dos sintomas: HOMENS = 15 a 25 ANOS / MULHERES = 25 A 35 ANOS.6x mais risco de usar drogas que o restante da sociedade). Não existe na esquizofrenia uma característica definidora isolada. Existe em todos doentes um grande impacto sócio-econômico. algumas manifestações) persistentes de desrealização // Estágio neuroplástico // Pressões ambientais – drogas. ou seja.Transtorno mental crônico.CONCEITO . SIMPLES Somente dimensão deficitária . danos ambientais Comportamento marcadamente peculiar // Expressão inapropriada dos sentimentos // Fala difícil de ser FASE PRODRÔMICA (também com uma década de duração. DIAGNÓSTICO  História // Curso crônico. ETIOLOGIA – Genética (70%) / Ambiente. Sem predisposição genética não se tem esquizofrenia. FASE PROGRESSIVA (critico ou de evolução da doença com Instalação do quadro psicótico // Disfunção sócio-ocupacional // Deterioração progressiva // Estágio nítido prejuízo para a pessoa) neurotóxico // Mecanismo desconhecido (o diagnóstico da esquizofrenia acontece nessa terceira fase) FASE RESIDUAL (algumas crises ainda.Já existem características clínicas passiveis de serem CATATÔNICO Dimensão deficitária + sintomas psicomotores identificadas. Já teve uma forma qualquer que desapareceu e agora sobraram RESIDUAL apenas os sintomas deficitários FASES (EVOLUÇÃO) FASE PRÉ-MÓRBIDA (inicial. deteriorante // Sintomatologia // Afeto inadequado ou embotado // Distorções do pensamento e da percepção // Comprometimento da consciência do eu // Déficits cognitivos surgem com o tempo // Disfunção sócio-ocupacional // História familiar positiva ESQUIZIOTAXIA (pessoas com maior risco de SUBTIPOS DA ESQUIZIOFRENIA desenvolver esquizofrenia) . compreendida // Preocupação importante com ideias estranhas // Ideias de referência // Sentimentos marca o aparecimento dos sintomas. Tem uma sintomatologia de características múltiplas e de domínios múltiplos.

circunstancial. Causas naturais e não naturais também. Recuperação completa 2 ou 3 meses.CID: TRANSTORNO DO ESPECTRO DA ESQUIZOFRENIA Tendência ao retraimento social Curso crônico (sem surtos) .Comportamento excêntrico e anomalias da Suspeita ou ideias paranoides Pode evoluir para esquizofrenia personalidade e do afeto . Presença estresse agudo associado Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 . polimórfica.Evolução correspondente aos transtornos de Ruminações obsessivas sem resistência interna personalidade Pensamento vago. semanas ou até dias. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  Formas insidiosas // Fobias // Obsessões // Transtorno sintomático TRATAMENTO  Tratamento farmacológico // Terapias psicossociais // Detecção e intervenção precoces // Facilitação da farmacoterapia // Treinamento de habilidades de vida diária // Abordagem familiar // Educação sobre a doença // Terapia ocupacional PROGNÓSTICO Ajustamento pré-mórbido Quanto mais ajustado melhor Idade de início Quanto mais tardiamente melhor Início: agudo X insidioso Início agudo tem prognóstico melhor por ter predominantemente sintomas positivos Duração: curta X longa Quanto mais precoce o diagnóstico melhor o prognóstico Sintomas prevalentes: positivos X negativos Se são positivos o prognóstico é melhor Exames de imagem Se tem alterações estruturais o prognóstico é pior Resposta inicial ao tratamento Quanto mais eficiente. melhor MORTALIDADE E MORBIDADE – Taxa de mortalidade maior (não há um cuidado com a saúde além da trajetória social descendente). Síndrome Psicótica típica.DSM – TRASNTORNO DE PERSONALIDADE Comportamento estranho.Não é transtorno delirante Crenças estranhas ou pensamento mágico Não preenche critérios para esquizofrenia . excêntrico ou peculiar Sem início definido . metafórico Características Clínicas Diretrizes Diagnósticas Caracterizado única ou essencialmente pela presença de ideias delirantes Delírios Crônicos Sistematizados TRANSTORNOS persistentes (Predomínio de delírios – Zé deu o exemplo do Antônio DELIRANTES PERSISTENTES Conselheiro) Persistentes (vida toda)  Paranoia  Delírio Sensitivo de auto referência Não preenche critérios para esquizofrenia Características Clínicas Diretrizes Diagnósticas TRANTORNOS PSICÓTICOS Início agudo AGUDOS E TRANSITÓRIOS Se curam completamente em poucos meses. TRANSTORNO ESQUIZIOTÍPICO Características Clínicas Diretrizes Diagnósticas Afeto inapropriado e constrangido (isolado / sem interação afetiva) História familiar de esquizofrenia .

sem prejuízo para personalidade e cognição. Diminuição da capacidade para pensar e concentrar Pensamentos recorrentes de morte Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 . Mais falador que o habitual ou pressão por falar Pensamentos acelerados ou fuga de ideias Evolução natural: 6 a 8 meses. EPISÓDIO MANÍACO Características Intensidade Auto-estima inflada ou grandiosidade Obrigatoriamente maior que 7 dias Insônia Hipomania (leve). com potencial para consequências dolorosas EPISÓDIO DEPRESSIVO Características Características Definidoras Humor deprimido na maior parte do dia Insônia terminal Perda do interesse ou prazer Piora matutina Obrigatoriamente maior que 15 dias Perda ou ganho de peso significativo (5%) Perda do apetite e do interesse sexual Insônia ou hipersonia quase todos os dias Culpa excessiva Agitação ou retardo psicomotor Anedonia Fadiga ou perda de energia quase todos os dias Perda da reatividade ao ambiente Sentimento de inutilidade ou culpa excessiva Evolução natural: 8 a 24 meses. ou seja. Distraibilidade Agitação psicomotora ou aumento das atividades Mania ou mania “franca” (moderada ou grave) Sintomas psicóticos: sinal de gravidade. Cessados os episódios há uma plena recuperação. TRANSTORNOS DO HUMOR CONCEITO . Características Clínicas Diretrizes Diagnósticas TRANTORNO DELIRANTE INDUZIDO ✓ “Folie à deux” Transtorno delirante partilhado por pessoas que mantém laços emocionais íntimos. Excesso de atividades prazerosas. com quadros delimitados no tempo. Possui evolução recorrente.Transtornos mentais que se caracterizam por episódios depressivos e/ou maníacos. Características Clínicas Diretrizes Diagnósticas TRANTORNO Sintomas esquizofrênicos (psicóticos) e afetivos (humor) definidos simultaneamente ESQUIZIOAFETIVO ✓ Episódios Recorrentes ou distam poucos dias uns dos outros.

metildopa. amantadina 3. propranolol. Distimia 6. progesterona 5.curso crônico DEPRESSÃO 55% que tiveram o 1o. Depressão resistente Antituberculinas . terão o 3o. Transtorno bipolar II 90% que tiveram o 3o.episódio único 40% . Depressão sazonal Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 .levodopa. Depressão sintoma 2. Depressão orgânica Corticosteróides . Episódio depressivo único Antiparkinsonianas . Ciclotimia 70% que tiveram o 2o. terão o 4o BIPOLAR Doença recorrente DIAGNÓSTICO  Curva Vital/História Clínica/Psicopatologia DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  Transtornos Orgânicos/Uso de Substâncias/Esquizofrenia/Transtorno de Ansiedade DROGAS QUE PROVOCAM DEPRESSÃO TIPOS DE DEPRESSÃO Anti-hipertensivos .cicloserina 9. Episódio depressivo do transtorno bipolar Hormônios . Depressão dupla 8. vimblastina 10. terão o 2o. Episódio depressivo da depressão recorrente 4.curso recorrente Transtorno bipolar I 20% .reserpina.vincristina.cortisona 7. clonidina 1.estrógeno. CLASSIFICAÇÃO EVOLUÇÃO NATURAL TRANSTORNOS RECORRENTES TRANSTORNOS PERSISTENTES EPISÓDIO MANÍACO 6 a 8 meses EPISÓDIO DEPRESSIVO 8 a 24 meses Depressão recorrente Distimia 40% . Depressão refratária Antineoplásicas .

motivadores. Insônia inicial (demora dormir. anteriormente. fica mal de manhã e vai melhorando durante o dia. Sentimento de culpa excessiva Se acha vítima. TODO CORTEJO SINTOMATOLÓGICO ADVÉM DELE. Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 . TRATAMENTO FASE AGUDA MANUTENÇÃO PROFILAXIA Internação Manter medicação na mesma dose Sais de lítio Eletroconvulsoterapia Período presumido do episódio Certos anticonvulsivantes Tratamento farmacológico Psicoterapia O EPISÓDIO DEPRESSIVO É ORGANIZADO PELO SINTOMA DEPRESSIVO. e até são coisas que servem como Perde o apetite. Não perde prazeres em alimentos e sexo. com frustrações. e no desenrolar das Acorda péssimo. com expectativa de resolver as coisas. mesmo as que a agradava Tem alivio quando acontecem coisas boas no ambiente ao seu redor. o desejo sexual. Não experimenta prazer nas coisas do cotidiano. mas depois que dorme emenda e dorme durante Associada aos baixos níveis de neurotransmissores na madrugada. coisas. NÃO REAGE AO AMBIENTE. por culpa de outras pessoas. resto da noite) Acorda animado. porém acorda no meio da noite e não consegue dormir mais). DEPRESSÃO TRISTEZA Vital (Não tem motivo) Anímica (Tem motivo) Insônia terminal (dorme. piora durante o dia.

estado. . . duram um tempo e terminam. nem todos transtornos presentes na classe F4 obedecem a esse conceito.Ameaça: real . aparecem em algum momento da vida. Ansiedade antecipatória. impressão de catástrofe iminente ANSIEDADE Percepção viva de uma espera A ansiedade pode tornar-se disfuncional. Luta – . Aparece de forma inopinada. Pânico perante o objeto fobogênico (situacional) O medo é sempre normal. . sintomas que se repetem. Têm começo meio e fim. Não antecipa Então a ansiedade tem esse propósito de me avisar de um risco potencial para que enfrentamento permitindo uma preparação. MEDO ANSIEDADE FOBIA . primária e que evoluem em forma de estado. SECUNDÁRIO Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 . Tem começo meio e fim. Tensão expectante. Os transtornos de ansiedade são transtornos que se caracterizam pela presença da ansiedade patológica.Resposta: Evitação. Temor. portanto .Ameaça: potencial . * A ansiedade pode ser PRIMÁRIA X SECUNDÁRIA Sintoma PRIMÁRIO – determinado pela própria doença. NORMAL PATOLÓGICA É uma condição normal que me prepara para uma situação futura Estados repetitivos ou persistentes que impedem o É uma função adaptativa do indivíduo. se não havia breve (30m até no máximo 2h). sem razão de ser. porém. (TRAÇO) TRAÇO X ESTADO X CRISE AGUDA (ataques de pânico) . ela antecipa o eu possa me organizar/planejar. fuga defensiva estímulos aversivos. e a fobia é sempre patológica. Conjunto de respostas comportamentais e neurovegetativas a uma ameaça ao bem-estar. anteriormente.É um sintoma.Se inicia de forma abrupta e intensa no tempo. meses. fracasso. Esquiva fóbica. Todo e qualquer sintoma pode ser primário ou secundário. não se confunde com traço. personalidade da pessoa.Resposta: Congelamento. – quando é produto de um outro sintoma ou quando é produto de um fato da vida.Ameaça: insensata . Pode durar máximo em mais ou menos 10 minutos e desaparece de forma confunde com a até a morte. dias. atingindo o acompanha a pessoa. Entretanto. integridade ou sobrevivência do indivíduo.Pode ser espontâneo (primário) ou situacional (secundário). Exacerbação de respostas a . Já quando aparecem em forma de estados persistentes são condições que o indivíduo tem desde sempre e potencialmente terá durante toda a vida. CLASSE F4  envolve transtornos de ansiedade e transtornos assemelhados.Resposta: Avaliação de risco. a ansiedade pode ser normal ou não. indivíduo de enfrentar a realidade. Quando é Ameaça de perda do sistema referencial que nos envolve disfuncional torna-se patológica e leva o indivíduo ao Ameaça ao indivíduo na sua integridade e ao organismo na sua constância fracasso antes que o evento ocorra. É traço.Dura a vida toda. semanas.Pode durar horas. porém com característica peculiar. PODE SE DAR NA FORMA DE ESTADOS REPETITIVOS OU ESTADOS PERSEVERANTES  Estados repetitivos dizem respeito a sintomas. Se anos. sem explicação.

FOBIA . Na fobia social há uma grande desfuncionalidade. e por isso apresenta as reações. são bastante standart. local de onde escapar pode ser difícil ou embaraçante.São os transtornos que . Os temores agorafóbicos típicos envolvem grupos (Escrever. com o Tran. viajar). TRANSTORNOS DE ANSIEDADE .Ameaça: insensata . entendem que a agorafobia é decorrência do Generalizada (em todas situações de exemplos) pânico (exemplo do paciente no engarrafamento que tem ataque de pânico espontâneo e desenvolve temor agorafóbico Circunscrita ou de interação limitada (só uma das de ficar preso no engarrafamento. ou o .altura . Grupo norte-americano.São os transtornos de . usar banheiro característicos de situações (ficar sozinho em casa. Temor. Ansiedade antecipatória. Quando vai para festa é o primeiro a chegar e sozinho pra rua. falar comer em público. ler. ou só falar em público) disfuncionais).AGORAFOBIA NÃO atendem ao ansiedade propriamente .tempestade . . que atendem ao .TRANSTORNO DE ANSIEDADE GENERALIZADA primária e que evolui em TRANSTORNOS SOMATOFORMES mas estão . ser avaliado).Acontece quando a ansiedade é PRIMÁRIA e evolui em forma de ESTADO. RELACIONADOS AO ESTRESSE E SOMATOFORMES TRANSTORNOS FÓBICO-ANSIOSOS TRANSTORNO OBSESSIVO-COMPULSIVO . integridade ou sobrevivência do indivíduo. sair público). pegar ônibus.morte A pessoa TEME passar mal.Resposta: Evitação. . o último a sair.FOBIA SOCIAL REAÇÃO A ESTRESSE GRAVE E TRANSTORNOS DE AJUSTAMENTO critério conceitual ditos. Esquiva fóbica. Teme agir de modo que seja humilhante e embaraçoso. ir para local de grande acúmulo de pessoas. Pânico perante o objeto fobogênico (situacional) OS QUADROS FÓBICOS SE APRESENTAM TRÊS GRANDES PADRÕES DE FUNCIONAMENTO: FOBIA SOCIAL AGORAFOBIA FOBIA ESPECÍFICA (tendência: trocar por Transtorno de Ansiedade Social) Temor de situações sociais ou de desempenho (objeto Seguem um certo padrão. TRANSTORNOS NEURÓTICOS.Predisposição filogenética socorro não está disponível. tornando seus trajetos situações – só comer.Tipos: Pânico. Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 . em comorbidade. relativamente próximos. Quadro fóbico onde o objeto fobogênico é uma situação ou fobogênico: desempenho. critério conceitual OUTROS TRANSTORNOS ANSIOSOS TRANSTORNOS DISSOCIATIVOS (ou conversivos) primária e que evolui (ansiedade patológica.TRANSTORNO MISTO DE ANSIEDADE E DEPRESSÃO forma de estado).Animais . Deve ser diferenciada da timidez. . influenciado pelo behaviorismo. .de .FOBIA ESPECÍFICA (ansiedade patológica.TRANSTORNO DE PÂNICO em forma de estado).Conjunto de respostas comportamentais e neurovegetativas a uma ameaça ao bem-estar.doença . Frequentemente se associa.

A .Espontâneo associadas a múltiplos sinais e sintomas de hiperatividade autonômica.Endógenas (doenças de gênese interna) Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 .Amnésia dissociativa (comprometimento da memória .Estupor dissociativo (ausência de movimentos voluntários e ausência de resposta a estímulos) para o comportamento. . Envolve basicamente pensamento obsessivo (intrusivo) e . mesmo não tendo sintoma ou tendo um sintoma banal e SOMATOFORMES somáticas (sintomas julgando que é grave. Os atos compulsivos são realizados para de forma estereotipada.Tensão motora . seletiva e flutuante) TRANSTORNOS . OUTROS TRANSTORNOS ANSIOSOS CONCEITO Diretrizes Diagnósticas TRANSTORNO DE PÂNICO Ataques de pânico recorrentes onde. é espontâneo.OBSESSÃO = Ideia. sem Transtorno doloroso persistente: dor localizada que não tem explicação fisiológica. Preocupação constante com a possibilidade de ter doenças sérias e progressivas.Situacional * Curso crônico.Ansiedade ocorrendo na maioria dos dias e persistindo por várias semanas e usualmente por vários meses. . imagem ou impulso que surge repentinamente na consciência. porém levam esse nome por ter acometimento cerebral identificável) Agudas – alguma agressão aguda ao cérebro (psicoses sintomáticas) Crônico – deterioração progressiva do cérebro (psicoses demenciais) .Orgânicas (toda doença é orgânica. CONCEITO Exemplos REAÇÃO AO ESTRESSE .COMPULSÃO = Comportamento estereotipado. sequestros) Evolução aguda pela reação ao estressor. sem finalidade útil. de aparecimento súbito. ao menos um. Existe . Dor persistente.parcial. Antes dos anos 80 – Doenças mentais = psicose = Doença do sistema nervoso central com sintoma na mente.Reação aguda ao estresse GRAVE E TRANSTORNOS DE Quadros provocados por eventos psicossociais. porém recuperação é rara. físicos.Transtorno de estresse pós-traumático (vivência de guerra. catástrofes.Transtornos de transe e possessão (a pessoa não é mais ela mesmo. ½ a 2 h de duração.Fuga dissociativa (amnésia dissociativa + percurso propositado para além dos limites cotidianos) DISSOCIATIVOS São quadros com determinantes inconscientes . CONCEITO Exemplos Transtorno de somatização: sintomas físicos múltiplos. estupros. AJUSTAMENTO pessoa reage de forma disfuncional ao evento. . se conhecer ou não). COMPULSIVO atos compulsivos. de acordo com certas melhora. Curso crônico e flutuante. flutuante CONCEITO Diretrizes Diagnósticas TRANSTORNO DE . Não justificativas). regras.Hiperatividade autonômica CONCEITO Diretrizes Diagnósticas TRANSTORNO OBSESSIVO. . grave e angustiante. alternando personalidades. Recorrentes e inesperadas crises de ansiedade.Transtornos de ajustamento (mudança de status social que não gera adaptação) CONCEITO Exemplos . repetitivo.Apreensão ANSIEDADE GENERALIZADA . raramente proporcionando prazer. TRANSTORNOS Surgem queixas Transtorno hipocondríaco: tem temor de estar gravemente doente. . É extremamente disfuncional. explicada por um processo fisiológico ou uma doença. causando sofrimento ou repugnância aliviar a ansiedade. . podendo essas. O ataque melhora no máximo em 10min. recorrentes e mutáveis.

o podem contribuir ou físico drogadição isolamento. é fator de como fator de risco risco. .É uma condição clínica extremamente comum na 3° idade.Global tardia. previdenciárias. . e a cultura (conhecimento científico e tecnológico) aumentou essa expectativa de vida. É individual tendo haver com a Necessários. SINTOMAS CARDIAIS (FUNDAMENTAIS) SINTOMAS COROLÁRIOS SINTOMAS ACESSÓRIOS Tem um certo colorido patoplástico.Não é uma doença. havendo uma perda cognitiva . -“Irreversível” . CONCEITO .Evolui em forma de processo. gerando incapacidade funcional. personalidade da pessoa doente.Expectativa de vida . Várias doenças provocam o comprometimento cognitivo tardio.Consciência normal . intelectual mais que os homens fator de risco alcoolismo.Orgânica . quanto para menos contato. Em alguns casos pode-se retardar ou até estagnar o processo. FATORES PREDISPONENTES Anonimato social Enfermidades Hábitos deletérios Velho que fica crônicas Trabalhos estafantes Sexo Hereditariedade Uso de substâncias . sem condições sociais.Adquirida . Se vê com frequência. DEMÊNCIA O ENVELHECIMENTO da população está pegando a sociedade despreparada. mas merecem atenção por atrapalhar as relações. Não são frequentes. Tanto para mais diminuição do serem debilitantes.Incapacidade funcional . Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 . São doenças diferentes que cursam com uma sintomatologia semelhante (particularmente cognitiva). é uma síndrome. É um conjunto de sinais e sintomas.O comprometimento cognitivo se dá em todos os níveis. mas a consciência se mantém normal.É adquirida. não existe como reverter a perda cognitiva. .Natureza = 30 anos oferecidos pela natureza.Síndrome doença que provocou. médicas para absorver um maior número de velhos.Até a atualidade. Alimentação errônea sozinho. estafante. . . O que há de comum nas demências é o QUADRO CLÍNICO. em alguns casos. mas não precisam estar sempre presentes. estão sempre presentes. e a Doenças crônicas. É um comprometimento cognitivo tardio. independente da . o que dignifica que a pessoa teve um desenvolvimento normal e entrou em derrocada. por Qualquer trabalho Mulheres demenciam Histórico familiar é Tabagismo.

.Segundo a lei de Ribot/regressão mnêmica .PRIONS – proteínas replicantes .Perseveração – monoideísmo (sempre no mesmo assunto) Sintomas depressivos. vívidas .De início tardio (tipo 1): rígido-acinéticos rapidamente progressiva. ciúmes).Desorientado no tempo e no espaço. . .DOENÇA DE PICK 05 .DEMÊNCIA TIPO ALZHEIMER 03 .ENFERMIDADE DE JAKOB- 01 .Alucinações visuais bem convencional . TIPOS CLÍNICO-PATOLÓGICOS 1. anomia/agnosia (<capacidade abstração. anos em minutos . Tríade sintomatológica . do tipo (Demência devastadora. Doença . ARTERIOPÁTICAS 3. desinibição. maníacos e Perturbação da memória . ou síncopes mioclonia.De início precoce (tipo 2): Abaixo .CORÉIA DE HUNTINGTON LEWY CREUTZFELDT .Evolução para a morte: 10 a 15 .Flutuação dos déficits cognitivos anos .Alteração comportamental .Demência fronto-temporal.Dificuldade de compreensão .Maior preservação da memória Usualmente acima da 8a década.Incontinência emocional (respostas emocionais exageradas) .Perturbação do processo ideativo-associativo. SECUNDÁRIAS Abiotrofia – adoecimento do cérebro Secundárias a uma agressão vascular Agressão ao cérebro TIPOS CLÍNICO-PATOLÓGICOS (EXEMPLOS DE DEMÊNCIAS PRIMÁRIAS) 02 .Desorientação .Déficit de Memória .Hipoprosexia (diminuição da atenção – vigilância e tenacidade – pessoa fica . paranoides (principalmente delírio de desligada) esquece primeiro fatos recentes.Episódios frequentes de quedas piramidal e extrapiramidal com menor prevalência na família. humor ruim) .50% das demências .Labilidade emocional (humor instável) .Evolução para a morte: 1 a 2 .Humor disfórico (reações coléricas frequentes.1977 . maior prevalência na detalhadas.Transmissão por vírus não porém com sintomatologia global) .Incapacidade de autocuidado Os 3 sintomas fundamentais já apareceram. o Acontece por conta da falência da crítica Necessitam de cuidados de outra pessoa déficit da memória é mais evidente.Sintomas parkinsonianos. PRIMÁRIAS 2. Transmissão monogênica família.Hipersugestionabilidade (alvo fácil para aproveitadores) FASES .Entre 50 e 60 anos anos de 65 anos.Perda da crítica. Eletroencefalograma característico: trifásico) Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 . Dissolução das estruturas intelectivas .Entre 40 e 60 anos . Dissolução das estruturas afetivo-conativas .A evolução da demência tende a seguir esses três passos: FASE 1 FASE 2 FASE 3 . . incapacidade Alteração do juízo / comprometimento da crítica nominar/reconhecer) .Evolução para a morte: 8 a 10 . .Pensamento pobre. impulsividade autossômica dominante . porém.DEMÊNCIA COM CORPOS DE 04 .

Testes cozinhar. Avaliação neuropsicológica) atividades básicas . Usar telefone. paresias fugazes Início abrupto ou perda da visão Sintomas neurológicos focais TIPOS CLÍNICO-PATOLÓGICOS (EXEMPLOS DE DEMÊNCIAS SECUNDÁRIAS) HIDROCEFALIA A PRESSÃO INTERMITENTE DEMÊNCIA NO PGP DEMÊNCIA POR DEMÊNCIA Tríade sintomatológica: DEMÊNCIA DEMÊNCIA DEMÊNCIA ENVENENAMENTO (paralisia DEMÊNCIA Demência amnéstica / HEMATOMA POR progressiva PÓS-TCE EPILÉPTICA ALCOÓLICA POR AIDS POR MONÓXIDO Incontinência esfincteriana / SUBDURAL CRÔNICO NEOPLASIAS geral) DE CARBONO Alteração do polígono de sustentação. com ataxia de marcha DIAGNÓSTICO Avaliação do desempenho em atividades de HDA Curva vital Avaliação do funcionamento cognitivo vida diária Aparecimento na 3a Pleno desenvolvimento Exame Exame Testes de rastreio . TIPOS CLÍNICO-PATOLÓGICOS (EXEMPLOS DE DEMÊNCIAS ARTERIOPÁTICAS) 01 .ENCEFALOPATIA VASCULAR SUBCORTICAL 02 . Tarefa do desenho do relógio. idade e com e exercício das próprias psíquico físico memória. remédios que Depressão com sintomas de demência ou demência com sintoma Ganser leve ou moderado educação limitada podem simular sintomas demenciais) depressivo? Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 .Higiene pessoal DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Depressão Transtornos iatrogênicos Chega a ser chamado na prática clínica de PSEUDODEMÊNCIA) .DEMÊNCIA VASCULAR PURA Infartos cumulativos nos seus efeitos Êmbolos múltiplos desde as artérias extracranianas ou desde o coração História de ataques isquêmicos com breve alteração de consciência. Evolução processual potencialidades de fluência verbal. Testes de Atividades instrumentais.DEMÊNCIA MULTI-INFARTO . Síndrome de Retardo mental Pobreza cultural / Provocado por médico.DEMÊNCIA VASCULAR PURA . administrar conta bancária.Mini-Mental.

metildopa.Delírio onírico (obnubilação + alucinação) TRANSTORNO ORGÂNICO DE . na impulsos .Traumatismo craniano // . DIAGNÓSTICO EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO TRATAMENTO ASPECTOS MÉDICO-LEGAIS  HDA  Capacidade civil  Curva vital  Sintomático Quadro caracteristicamente agudo  Responsabilidade penal  Exame psíquico  ECT  Capacidade laborativa  Exame físico / Exames complementares Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 .Estado depressivo TRANSTORNO Residual (sobrou uma mudança na *Estreitamento do campo .Neoplasias cerebrais // .Doenças tropicais infecciosas e parasitárias (ex.Obnubilação . levodopa.Estado catatoniforme .Transtornos mentais com etiologia demonstrável de doença ou lesão cerebral.Transtornos metabólicos (ex. Nutrição Criança e velho crônicas e antiga certos medicamentos Maturação e integridade do SNC consuntivas Condições mais frequentes  .Neoplasias extracranianas com efeitos remotos no SNC (especialmente carcinoma do pâncreas) // .Uma relação temporal (semanas ou poucos meses) entre o desenvolvimento da doença subjacente e o início da síndrome mental .Epilepsia // .Encefalite límbica // .Estado ansioso Esse é o caso típico do transtorno sintomático. FORMAS CLÍNICAS COM ALTERAÇÃO DE CONSCIÊNCIA SEM ALTERAÇÃO DE CONSCIÊNCIA *Rebaixamento do nível .: Hipoglicemia.Evidência de doença.Estado maniforme AMNÉSTICO maneira de ser) . esteróides. porfiria. Evolui com alteração de consciência. HÁ MOTIVO PSICOLÓGICO SIM CPTO ANORMAL SUFICIENTE E NECESSÁRIO? NÃO EXISTE ACOMETIMENTO CEREBRAL? CID-10 . ou outra afecção que leve a uma disfunção cerebral.Amência (obnubilação + pensamento incoerente) PERSONALIDADE . evidentemente. é Altera expressão das emoções e .Doença de Huntington // .Estado astênico dependência.Estado paranóide . hipóxia) // . AGRESSÃO AGUDA. da remoção do acometimento cerebral.Estado dissociativo agudo (durando poucas horas dias semanas) e há uma recuperação total do psiquismo. antimaláricos).Lúpus eritematoso e outras doenças do colágeno // - Doença endócrina (especialmente hipo e hipertireoidismo e doença de Cushing) // .Doença. lesões ou malformações vasculares cerebrais // .Efeitos tóxicos de drogas não psicotrópicas (propranolol. sabidamente associada a uma das síndromes relacionadas . lesão ou disfunção cerebral ou de uma doença física sistêmica.Recuperação do transtorno mental seguindo-se à remoção ou melhora da causa presumida subjacente .Estado crepuscular . TRANSTORNOS SINTOMÁTICOS CONCEITO .: Tripanossomíase) // . anti-hipertensivos.Ausência de evidência que sugira uma causa alternativa da síndrome mental (tal como uma forte história familiar ou estresse precipitante) ETIOLOGIA PRIMÁRIA SECUNDÁRIA Afeta o cérebro direta ou preferencialmente Transtornos sistêmicos com repercussão cerebral FATORES DE RISCO PREDISPOSIÇÃO INDIVIDUAL Enfermidades Toxicofilia Uso prolongado de Menor resistência biopsíquica à ação dos agentes patogênicos.

Não são suficientes para identificar. Disposição. Uma pessoa com TP não tem sintoma nenhum. matéria bruta com a qual nascemos. porém não determina. demais. Temperamento – parte inata da personalidade. porém eclodiram por conta de motivos diferentes: morte de um familiar dominador. NÃO DEFINEM.  Nos grandes Centros urbanos POSSIBILIDADE maior devido à falta de uma agregação. o ambiente que é o gerador do conflito. mudança de cidade ou ambiente. os TP normalmente não são evidenciados pelo indivíduo ou pela família como sendo um transtorno que merece atenção clínica. Exemplos de pessoas que sempre tiveram TP. Um traço pode ser apenas uma característica de uma pessoa sem ser disfuncional. amoroso. familiar. estamos diante dos quadros reativos. Por isso raramente essas pessoas procuram auxílio clinico. disposicional onde CARACTERÍSTICAS DA PESSOA A TORNAM DESADAPTADA. portanto pouco influenciado pelos sucessos da vida de relação e pelos problemas de vida. Traço é diferente de sintoma. social. levando-o a se mostrar laboral). O ambiente pode facilitar ou dificultar a manifestação desse comportamento. se manifesta provocando dificuldades e conflitos com os O TP é disfuncional. enfrentamentos cotidianos. desadaptado. Como não são sintomas.Condição inata. TP esquizotípica e esquizofrenia ETIOLOGIA TP anti-social e transtornos por uso de álcool Fatores genéticos são importantes. a pessoa tem grave prejuízo no seu funcionamento. inata. Quando são as situações. TRANSTORNOS DE PERSONALIDADE CONCEITO Algo disposicional é algo inato. Vai haver prejuízos em todos os níveis por que essas características o colocam em conflitos em todas os ambientes nos quais ele parcial ou totalmente está inserido. isso significa que ele NÃO TEM SINTOMAS. É TP borderline e depressão frequente encontrar pessoas com TP em parentes muito bem estruturados. Sintoma é algo que acomete a pessoa. A lapidação acontece pelo ambiente: vida social. Os TP se caracterizam por uma perturbação temperamental. em todos os níveis (pessoal. Característica individual que já nascemos com ela e é habitualmente imutável. geralmente como são características individuais desde sempre. etc. O TP então se caracteriza por um temperamento particular não se tratando de uma alteração do caráter. O temperamento é moldado pelo caráter e isso vai determinar nossa estrutura individual de personalidade. Procuram apenas quando o prejuízo funcional com o grupo social é muito grande. maneira de reagir do indivíduo Dificuldades conflitos que são frutos dessa disposição e faz com que o indivíduo fique desapartado. pela qual a Modo de reagir do indivíduo a situações cotidianas o leve-o a importantes dificuldades de relacionamentos e conflitos com as pessoas. Existem Correlações positivas  uma mesma dinâmica psíquica: TP histriônica e transtorno de somatização TP evitação e transtornos de ansiedade Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 . TEM TRAÇOS DISFUNCIONAIS. familiar. escolar. PERSONALIDADE Caráter – parte moldável Constituintes de personalidade: temperamento e caráter. Porque? . pois nesses a fonte de disfunção é ambiental enquanto no TP é a estrutura individual.

emotivos. Desconfiada ao extremo / Sensibilidade excessiva a contratempos e rejeições / Tendência a guardar rancor / Recusa a perdoar – C 1. ordem. regras e obrigações / Incapacidade de experimentar culpa e de aprender com a S experiência / Insensível do Kurt Schenneider (moral insanity) I Tipo impulsivo  Instabilidade emocional / Falta do controle dos impulsos / Reage de uma forma desembestada 4. Emocionalmente F instável Tipo borderline  Objetivos e preferências internas pouco claras ou perturbadas / Sentimento crônico de vazio / Relações intensas e instáveis I 5. esquemas / A 6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Processos orgânicos cerebrais / Retardo mental / Desenvolvimento psicopatológico (ex. excêntricos) AGRUPAMENTO B (dramáticos.: criança normal / ambiente totalmente perturbado). Anancástica Pedantismo / Aderência excessiva às convenções sociais Ç 7. Esquizóide A críticas / Pouco interesse por experiências sexuais / Preferência por atividades solitárias / Vive sozinho e se sente muito bem assim Indiferença pelos sentimentos alheios / Não interessa pelos outros e sim pelo próprio prazer / Não quer fazer mal para os outros e sim bem S 3.teimosia – escrupulosidade / Preocupação com detalhes. não gosta de gente / Frieza emocional . ainda que razoáveis / Preocupação: medo de ser abandonado / Capacidade limitada de tomar decisões O 8. só curva vital. Histriônica Teatralidade / Afetividade superficial e lábil / Sedução inapropriada / Busca atividade onde seja o centro das atenções C Cautela excessiva – perfeccionismo / Rigidez . listas. Paranóide desconfiança / Suspeitas recorrentes com respeito à fidelidade do parceiro / Considera-se sempre deixado de lado. pessoalmente desinteressante / Preocupação excessiva com críticas ou rejeição / Evitação de atividades à evitação) sociais Relutância em fazer exigências. Como ele não tem sintoma não existe um momento em que passou a ser disfuncional.afetividade distanciada / Falta de amigos íntimos / Indiferença a elogios ou 2. Dependente cotidianas O DSM – IV tem como característica diferente da CID em classificar esses TP em 3 clusters: AGRUPAMENTO A (bizarros. regras. PROGNÓSTICO E TRATAMENTO Modo de ser. L “Esquisitão” / Distante. inamovível / Início cedo na vida / Curso crônico e estável / Desajuste em todas as esferas / Alta mortalidade ASPECTOS MÉDICO-LEGAIS Capacidade civil / Responsabilidade penal / Capacidade laborativa Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 . Anti-social para si / Irresponsabilidade e desrespeito por normas. Ansiosa (de Crença de ser socialmente inepto. medrosos) Anti-social Paranóide Evitante Limítrofe Esquizóide Dependente Histriônico Esquizotípico Obsessivo-compulsivo Narcisista É feito pela história de vida. Praticamente não tem HDA DIAGNÓSTICO na anamnese. erráticos) AGRUPAMENTO C (ansiosos.

na balança e em suas medidas.São alterações de instinto. TRANSTORNOS MENTAIS DECORRENTES DE PERTURBAÇÕES FISIOLÓGICAS TRANSTORNOS ALIMENTARES . e a pessoa acredita Preferência por ingestão de alimentos não que estão colocando venenos ou drogas na sua alimentação.5 ou menos) Transtorno genuinamente alimentar que envolve a Perda de peso induzida por abstenção de alimentos. TRANSTORNO DE São repetidos ataques de hiperfagia porém SEM AS AÇÕES COMPENSATÓRIAS. uso de anorexígenos. Objetivamente não é o que se apresenta (não tem alteração da senso-percepção). exercício excessivo. vê a imagem real no espelho. Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 . Transtorno endócrino generalizado: amenorréia. COMPULSÃO ALIMENTAR São Repetidos ataques de Saber que vai engordar causa sofrimento para a pessoa. purgação. além do que o necessário para a sobrevivência.a pessoa se sente gorda. ANOREXIA NERVOSA Para a CID deve haver um peso corporal mantido ao menos 15% abaixo do esperado (IMC = 17. (vistos SINTOMAS (esquizofrenia e outros do espectro). ou seja. Sitiofobia  recusa alimentar baseada em delírio (normalmente de natureza persecutória.) Hiperfagia  comer muito. em quadros psicóticos graves ou transtornos Anorexia  recusa alimentar em consequência secundária a uma distorção da imagem corporal psicóticos graves. Distorção da imagem corporal . portanto realiza ações compensatórias inapropriadas (vômitos) São Repetidos ataques de É diferente da anorexia: o anoréxico é um magro que se sente gordo e quer emagrecer enquanto o bulímico não tem distorção da imagem hiperfagia. hiperfagia. Presente nos transtornos delirantes digeríveis ou alimentos deteriorados. DISFUNÇÕES  Alterações quantitativas “PERVERSÕES”  Alterações qualitativas Inapetência  perda de apetite Alotriofagia  implica em uma preferência. perda de interesse e potência sexuais Detenção da sequência dos eventos da puberdade BULIMIA NERVOSA Existe uma preocupação excessiva com controle do peso. e não quer engordar. uso de diuréticos indução à perda de peso. vômitos. corporal. Bulimia  a crise de hiperfagia.

SAFISMO .LESBISMO .Pedofilia .FETICHISMO PERTURBAÇÕES DOLOROSAS .FELLATIO .Gerontofilia EXCESSO DO DESEJO – existe um desconforto que causa prejuízo. . DISFUNÇÕES SEXUAIS  Alterações quantitativas “PERVERSÕES” SEXUAIS  Alterações qualitativas BAIXA DO DESEJO – diminuição do desejo em relação ao ritmo próprio da pessoa NÃO É: Derivação circunstancial compensadora / Manobras de erotização da AVERSÃO SEXUAL – repulsa ao sexo relação/ Incesto. TRANSTORNOS SEXUAIS .Sadismo .Escoptofilia ANORGASMIA – ausência do orgasmo .ZOOFILIA .SODOMIA .FROTTEURISMO Escoptofilia .Masoquismo .VOYEURISMO .Mixoscopia .HOMOSSEXUALISMO .São alterações de instinto.EXIBICIONISMO .TRANSVESTISMO Dispareunia – dor ao coito .CRONO-INVERSÃO EJACULAÇÃO PRECOCE – orgasmo precoce .TRIBADISMO .VOYEURISMO Vaginismo – contratura involuntária da musculatura vagina expulsando o pênis . PERTURBAÇÃO DA EXCITAÇÃO – sem resposta corporal independente do desejo .ALGOLAGNIA .NECROFILIA Mixoscopia PERVERSÕES  Transtornos da preferência sexual / Orientação sexual egodistônica / Transtornos de identidade sexual Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 .MASTURBAÇÃO .CUNNILINGUIS .ESCATOLOGIA TELEFÔNICA .

. Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 . EVOLUÇÃO A evolução é em forma de ...: 4.. higiene pessoal pouco preservada e falta de vaidade. H. SINTOMATOLOGIA Do ponto de vista da sintomatologia há uma alteração da .A. aspecto abatido. CURVA VITAL: 5...D. CONSTELAÇÃO FAMILIAR 6. Movimentos e fala lentificados. IDENTIFICAÇÃO: 2. EXAMES COMPLEMENTARES EXAME PSÍQUICO APRESENTAÇÃO O paciente apresentou se com aparência desleixada. PLANO INTELECTIVO Consciência Atenção Orientação Senso percepção Memória Inteligência Pensamento PLANO AFETIVO Consciência do eu Humor Nexos afetivos PLANO VOLITIVO Vontade Pragmatismo Instinto Impulso Impressionabilidade Sugestionabilidade Psicomotricidade DIAGNÓSTICO TRATAMENTO ETIOLOGIA Do ponto de vista da etiologia a história mostra .1. QUEIXA DO PACIENTE: 3. vestes simples. EXAMES FÍSICOS 7.

Tamanho e potência dos lobos frontais comparado com outras partes do corpo. Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 . SISTEMA NERVOSO CENTRAL ASPECTOS ANATÔMICOS  Do ponto de vista anatômico geral (SNC). de conexão).Processo protéico  síntese de proteínas Gasta energia com que??  Duas maneiras. Chama a atenção: 1 – Diminuição do cérebro olfatório 2 – Grande área descomprometida (não é visual. O cérebro é Gasto de energia Grande volume dos hemisférios cerebrais pequeno. se identifica que nós temos um cérebro velho (paleo). Possibilidade do “não cio” na espécie. compartilhado com outros animais. São áreas de associação que não estão comprometidas e por isso permitem maior integração dos dados. com um olhar filogenético. pesa pouco.Maior desenvolvimento do neocérebro. Mantem-se o anterior e acrescenta-se algo. o que gera um maior número de neurônios por cm²) – não atrofiou mais com o crescimento do neocérebro. nem auditiva. o que gera um pequeno número de neurônios por cm²) – sofreu um verdadeiro atrofiamento.CÉREBRO E  funções simbólicas da linguagem. SNC envolve a substância cinzenta e a substancia branca  Cinzenta: contém o corpo dos neurônios // Branca: contém os prolongamentos ✓ NEOCÉREBRO (isocórtex – 6 camadas de corpos celulares de neurônio. Torna-se mais volumoso e divide-se em 3: prosencéfalo.20% do O2 de todo o organismo . nem motora.Cérebro olfatório (alocórtex – camada única de corpos celulares. mesencéfalo e rombencéfalo. porem proporcionalmente menor. Maior que o dos outros animais. .Atrofia do cérebro olfatório (contribui pouco a nosso enfrentamento da realidade). etc) na córtex. . identificação de objetos ✓ Relativamente aos mamíferos superiores: . Consumo de energia brutal. por isso uma maior capacidade cognitiva. Forma-se o tubo neural. evolutivo.Processo eletrolítico  repolarização . gestos e reconhecimento de objetos // .Grande quantidade de fibras de associação (áreas brancas. e também maior capacidade de processamento) / . não é volumoso . orientação espacial.CÉREBRO D  somatognosia. Os animais inferiores apresentam SNC mais rudimentar. ✓ PALEOCÉREBRO – (cérebro velho) . e fica mais complexo ao se avançar na escala zoológica. Ectoderma – gera o SNC e a pele e seus anexos Mesoderma – sistema musculoesquelético Endoderma – vísceras.Sistema límbico (mesocórtex . que sofre uma diferenciação. // - Menor extensão relativa do sistema límbico. // .camada tripla de corpos celulares. ficou proporcionalmente menor. desenvolvendo mais o polo cranial. Notocorda se forma no ectoderma. // . o que gera um número bem maior de neurônios por cm².

FUNÇÕES TRONCO CEREBRAL  Transmite informações entre medula e cérebro // Contém os núcleos dos nervos cranianos (controla os movimentos de cabeça e pescoço) // Regula os níveis da ativação e da atenção // Formação reticular (SARA – sistema reticular ativador ascendente – responsável pela ativação da córtex cerebral)  BULBO . VENTRÍCULOS CEREBRAIS  o tudo neural originário era oco. Esses centros mantem as funções autonômicas básicas.andar superior cérebro  o cérebro tem uma estrutura central que é o diencéfalo e tem duas enormes estruturas laterais que são os hemisférios (estruturas telencefálicas). Do corpo parte um axônio que entra na medula e recebe informações de temperatura. Da raiz anterior saem os neurônios motores. dor. Quase nem se cita nos estudos anatômicos. Da porção anterior a raiz motora.Transmite informações sobre o movimento.Modula a força e alcance do movimento / Participa do aprendizado de habilidades motoras FUNÇÕES DIENCÉFALO (tálamo e regiões peri talâmicas) TÁLAMO .Contém os centros das funções autonômicas vitais (digestão. sem ocupar todo o canal medular. que é sensitiva. gerando espaços vazios. Por isso os nervos dos segmentos superiores saem horizontalmente enquanto os nervos inferiores saem para baixo. SISTEMA LÍMBICO . pressão. O encéfalo é o SNC que está no crânio e a medula o SNC dentro do canal medular.Núcleos hipotalâmicos / Núcleos talâmicos anteriores / Giro do cíngulo (parte cortical que fica deitado sobre o corpo caloso). A substância cinzenta fica na porção interior e a substância branca no exterior. DIENCÉFALO – tálamo  “trevo” Todas as informações convergem pra ele. respiração. e forma- se outras cavidades antes das dobraduras. Na região posterior a raiz dorsal.Movimentos oculares / Coordenação dos reflexos visuais e auditivos FUNÇÕES CEREBELO .Regula funções autonômicas. preenchidos por líquor. o que entra e o que sai do cérebro. endócrinas e viscerais (grande eixo endócrino) Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 .  PONTE . Termina aproximadamente em L2.Centro do vômito / Centro respiratório / Centro vaso-motor. . controle da frequência cardíaca) / .Processa as informações que chegam ao cérebro HIPOTÁLAMO . Nervo que recebe informações da periferia tem o seu corpo no gânglio espinhal. ponte e mesencéfalo) na frente e o cerebelo atrás. Da periferia sobe um dentrito até o corpo.andar inferior tem o tronco cerebral (bulbo. SISTEMA NERVOSO CENTRAL – FUNÇÃO FUNÇÕES MEDULA  Recebe e processa informação sensorial // Controla movimentos de membros e tronco (cabeça e pescoço não). O encéfalo está dentro do crânio e ele se divide em 2 andares: . / Hipocampo / Fórnix / Corpo amigdaloide / Área septal / Porções mesencefálicas.Controla funções sensoriais e motoras . Da medula saem os nervos espinhais. do cérebro para o cerebelo MESENCÉFALO . etc. Resumo até agora: do ponto de vista estrutural o SNC e constituído por encéfalo e medula. CÉREBRO OLFATÓRIO – insignificante. Todas as conexões passam pelo tálamo.

Circuito alimentar e da agressividade – Amigdala / Hipotálamo lateral .Soma (é o corpo e o onde está o núcleo) . Promiscuidade.Visão LOBO FRONTAL .Mecanismo dinamógeno .Estruturas temporo-límbicas – Amigdala / Hipocampo / Septo PULSÕES INSTINTIVAS .Reticular: SARA (desde o bulbo até diencéfalo) .Desinibição social.Prejuízo nas habilidades motoras LESÃO .(Externalização dos processos intelectuais) VONTADE . organização em tarefas de movimentos / Paralisia de partes incoordenados / Interrupção da integridade cópia e aprendizagem. / Cada neurônio = 6. memória e emoção OCCIPITAL .(Regulação da função conceitual) exercício do raciocínio.Planejamento e análise das consequências de ações futuras FUNÇÕES .Órbito-medial .000 sinapses NEURÔNIO . falta de habilidade para contrair músculos complexos julgamento. motivação. Geralmente segue essa sequência: é gerado no dentrito.Circuito da sexualidade – Septo / Núcleo dorso-medial do tálamo NEURÔNIO E SINAPSE CÉREBRO ✓ Cerca de 100 bilhões de neurônios.Córtex de associação heteromodal FUNÇÕES . FUNÇÕES PSÍQUICAS CONSCIÊNCIA .Córtex pré-frontal (frontal muda) . LOBO FRONTAL .Axônio (geralmente são longos e únicos ou poucos) O neurônio e a célula do SNC que garante a transmissão do impulso nervoso. Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 .CÓRTEX PRÉ-MOTOR CENTRAL) FUNÇÕES . .Subdivisões paralímbicas Relacionado com movimentos voluntários LESÃO .Mecanismo de análise .Região órbito-frontal . passa pelo soma.Porção anterior .Mediação dos movimentos / e sequências de ações aprendidas . alegria inapropriada e mória (euforia exagerada).Circuito hipocampo-mamilo-talâmico AFETIVIDADE .Dendrito (geralmente são curtos e múltiplos) .Audição / Aprendizado.Dorsolateral e polar . passa pro axônio e segue seu caminho. memória operacional.Dorsolateral .Redução da força e rapidez dos / Movimentos descontínuos ou cognitivas (atenção.Cortical PENSAMENTO . regulação e integração das atividades LESÃO .Córtex pré-frontal -“agente promotor da inteligência” MEMÓRIA .Córtex parassensorial parieto-occipital (Elaboração de conceitos) . correspondentes do corpo / Diminuição da de componentes motores de atos .Planejamento das ações futuras / Controle dos movimentos PARIETAL .CÓRTEX MOTOR (PRÉ.Córtex frontal extrapiramidal . labilidade emocional. FUNÇÕES CÓRTEX CEREBRAL FRONTAL .Integração dos atos motores REGIÕES . déficit de raciocínio e funções executivas).Déficit no controle.Sensação tátil / Imagem corporal TEMPORAL .Porção posterior .CÓRTEX PRÉ-FRONTAL (área muda) LOBO FRONTAL .

uma sinapse excitatória vai inibir um comportamento. Retículo endoplasmático rugoso . Ou seja  INIBIAR a célula PRÉ é bloquear a liberação de NT. tato. TRANSMISSÃO SINÁPTICA ✓ Liberação do neurotransmissor na fenda sináptica .Alteração da permeabilidade da membrana pós-sináptica .Extraoculares / .Potencial de ação (é quem vai determinar a passagem do estímulo pela célula) Despolarização  +10 a +45mV (passiva) Repolarização  “bomba de sódio e potássio” (tira o sódio da célula fechando o canal) .Excitatória Axo-dendrítica – axônio com dentrito do pós . Por que se você EXCITA uma via inibitória ela vai inibir o comportamento. (dentrito longo e axônio curto. pele.por dentro + por fora) . manda mais” (EXCITANDO a célula pré). Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 . que sai do SNC para placa motora para inervar os músculos.Abertura de canais iônicos (ou fechamento se for inibitório) / Ativação de mensageiros secundários e terciários Na célula pré. Uma coisa é excitar ou inibir o neurônio e outra coisa e excitar ou inibir o comportamento. se INIBI o comportamento.Inibitória Axo-axônica – axônio com axônio do pós  pré-sináptica *Neuroefetora – no caso do neurônio motor. o NT pode atuar dizendo “já tem muito NT então pare de liberar” (INIBINDO a célula pré) OU “está faltando NT.Material genético. Uma sinapse excitatória (vai propor um potencial de ação). .Sintetizador de proteínas .Gera e propaga impulsos elétricos cerebelar ✓ Motor – leva a informação do SNC para os músculos.Potencial de repouso  .Que inerva músculos esqueléticos / . é excitatória desse neurônio. temperatura) Aparelho de Golgi . Quando se inibi uma via excitatória. Nele é ao contrário Núcleo: DNA . Traz informações para o SNC.Velocidade de condução  1 a 100 m / s SINAPSE ✓ Tipos ✓ Funções Axo-somática – axônio com soma do pós .100mV (.ESTRUTURA MAIS TIPOS DE NEURÔNIOS IMPORTANTE!! ✓ Sensorial – está na periferia. Quando você EXCITA uma via inibitória ela vai inibir o comportamento. é inibidora deste neurônio.Via de reflexo espinal / Neurônio de tronco cerebral / Neurônio cortical cerebral e Membrana Dupla camada lipídica .  pós-sinaptica Uma função inibidora (impedir um potencial de ação).Abertura de canais de Ca sensíveis à voltagem / Fusão da vesícula à membrana do terminal.Inervação motora do SN autônomo TRANSMISSÃO DO IMPULSO NERVOSO ✓ NO NEURÔNIO  Transmissão elétrica ✓ NA SINAPSE  Transmissão química EXCITAÇÃO NERVOSA ✓ Potencial de membrana  Diferença de potencial entre o interior da célula e o fluido extracelular . Mitocôndrias . ✓ Atuação do neurotransmissor . As vezes então.55 a . a ligação é neuroefetora. Ex.Formador de vesículas secretoras ✓ Interneurônio – nasce e fica no SNC.Terminações livres e encapsuladas na pele (dor. dor ponta do dedo).Fornecem energia para as reações químicas .

Macromolécula holo ou heteroprotéica. atuação do NT (pode ser na membrana pré ou pós). Existe outra substância que estava presa ao receptor. em posição sub-sináptica / Ligação ao receptor é lábil  transmissão fisiológica é descontínua A transmissão sináptica – liberação do NT com abertura do canal iônico pelo estímulo / há acumulo de cálcio. situada na face externa das membranas neuronais.Metabolização NEUROQUÍMICA NEUROTRANSMISSOR . ativação dos mensageiros secundários (atua no citoplasma) e terciários (atua no núcleo). e atuar na membrana. teórico: se o NT está fazendo seu papel. envolve três passos: a liberação do NT (pela entrada do cálcio. e liberar o mensageiro terciário que vai atuar no núcleo também atuando a permeabilidade da membrana. o NT libera uma substância que estava presa ao receptor.GMPcíclico . teórico: se NT está funcionando em excesso e eu quero diminuir a atividade dele. interferindo na abertura do canal iônico. NEUROMEDIADOR .Efeito bloqueado  Eficácia zero – bloqueia o efeito do NT. cai na circulação. ✓ Agonista parcial . modificando a conformação do mesmo. e essa substância (MENSAGEIRO 2°) vai atuar no CITOPLASMA. INIBIAR a célula PÓS é fechar o canal iônico EXCITAR a célula PÓS é abrir o canal iônico ✓ Remoção do neurotransmissor  .C-fos . depois remoção do NT (pode ser ativa com a receptação ou metabolização). toma-se uma droga agonista inverso.Substância secretada em neurônio pós-sináptico / Interfere na resposta pós-sináptica 2° mensageiro 3° mensageiro .Substância secretada em neurônio. e eu preciso inverter. e essa substância (MENSAGEIRO 3°) vai atuar no NÚCLEO. teórico: se precisa se bloquear a ação do NT. Ao atuar no receptor.Amônia / CO2 / Hormônios esteroides / Adenosina / Prostaglandinas / Óxido nítrico.Fosfatidilinositol RECEPTOR . ativar o mensageiro secundário que vai atuar no citoplasma alterando a permeabilidade. A transmissão sináptica (química). ✓ Antagonista . Ex. QUAL A TAREFA DO NT  Atuar no receptor como mensageiro primário e alterar a permeabilidade da membrana. teórico: se falta NT. tendo ação periférica NEUROMODULADOR  Origem em célula não neuronal (ex. ✓ Agonista inverso .AMPcíclico . ele atua quimicamente no receptor abrindo o canal iônico. A transmissão no neurônio se dá através de um potencial de ação (potencial de membrana). por portar essa mensagem de abrir o canal iônico. PORTANTO.Substância secretada em neurônio. Dupla ação (despolarização – passiva e repolarização – ativa). porém com eficácia. toma-se uma droga agonista.Efeito submáximo  Eficácia parcial – atua como o neuro transmissor fazendo um efeito menor. Resumo: a transmissão do impulso nervoso é elétrica no neurônio e química na sinapse. modificando a conformação do mesmo. desencadeando o estímulo elétrico / Por isso o NT é chamado de mensageiro. toma-se uma droga agonista parcial. que fora a vesícula na membrana). Ex. atua em neurônio / Assegura a transmissão sináptica do impulso nervoso / Presença e distribuição heterogênea no cérebro NEUROHORMÔNIO . sem acabar.Efeito  Eficácia positiva – é chamada agonista quando faz o que o NT faria. Ex. e esse entra / o cálcio entra e empurra a vesícula de encontro a membrana pra saída do NT / NT vai agir no receptor pós e no receptor pré (altera a sensibilidade da célula pós e dá feedback para a pré / por ser uma substância química. glia) e influencia neurônio . Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 .Recaptação // . EXCITAR a célula PRÉ é aumentar a liberação de NT.Efeito contrário  Eficácia negativa – faz um efeito contrário. interferindo na abertura do canal iônico. toma-se uma droga antagonista. DROGA ✓ Agonista . Ex.

(Clorpromazina / Diazepan) . Ex. São utilizados no mundo todo. Cerca de 20% dos remédios receitados são psicofármacos Profilático – evitar o aparecimento de doença. Ex. (prevenir agudização também) Placebo – melhora pela confiança no efeito do remédio.Taurina) ✓ Dicarboxílicos  excitatórios .Ação lenta e duradoura / .Catecolaminas .: antibiótico.Ácido cisteínico / . Ex. Curativo – resolve a causa da doença.GABA  40% de todas as sinapses cerebrais (.NOME COMERCIAL . rafe ÁCIDOS AMINADOS ✓ Monocarboxílicos  inibitórios .é o usualmente utilizado.: Largaguitil  Amplictil.Adrenalina ✓ Indolaminas .Ácido glutâmico / . Nome do Fármaco .NOME QUÍMICO COMPLETO (não utilizado na prática) .Noradrenalina Locus coeruleus e SARA . Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 .Dopamina .NOME GENÉRICO .Ácido Aspártico PEPTÍDEOS ✓ Substância P / Neurotensina / Glucacon / Endorfinas / Encefalinas FARMACOLOGIA GERAL RELAÇÃO CUSTO-BENEFÍCIO EFEITOS Obter o efeito adequado. com intensidade adequada.Bloqueado pelos curarizantes // Efeitos muscarínicos . Ex. a não ser que tenha impedimentos linguísticos.varia muito. no momento adequado. NEUROTRANSMISSORES ✓ Acetilcolina ✓ Aminas biógenas .Indolaminas ✓ Ácidos aminados ✓ Peptídeos ACETILCOLINA  Presente em corpo estriado // Controla motilidade voluntária  Efeitos nicotínicos .Ação rápida e fugaz / . com o menor risco de produzir danos Sintomático – resolve os sintomas apresentados. Tem o nome que o laboratório que pesquisou a droga escolhe (medicamento referência). sistema límbico.Glicina / .Bloqueado pela atropina AMINAS BIÓGENAS ✓ Catecolaminas  . durante o tempo adequado. *Similares – cópias do medicamento referência após cair a patente. Normalmente são usados no mundo inteiro.: analgésico.: vacina.Serotonina  Hipotálamo.

etc. Os efeitos clínicos podem vim dias depois. CONCEITO – FARMACODINÂMICA  O medicamento produz uma ação e um efeito clínico. Qual é melhor? Não existe. o medicamento provoca transformações  ATUA. depois muscular.Ações biológicas – agir em um determinado local de uma determinada maneira. Haloperidol 200x mais potente Ex.: Cloropromazina (antipsicótico) – para ter efeito. Apena fala a quantidade para fazer efeito.Efeitos terapêuticos – consequência clínica da ação.  EFICÁCIA . A troca de medicamento aumenta a eficácia.Essas transformações que o medicamento sofre quando passa pelo organismo. É necessário saber. Efeito sedativo – imediato. MEIA-VIDA PLASMÁTICA  Tempo necessário para uma droga atingir a metade da concentração plasmática inicial. 70% não quer dizer que os outros não vão melhorar.15 dias depois. 1000mg/dia. O tempo de ação é uma consequência da meia vida plasmática. A eficácia dos antipsicóticos é em torno de 60% a Ex. A potência não determina a qualidade do medicamento.: 60% a 70% dos pacientes melhoram o quadro delirante-alucinatório com Cloropromazina. que a Cloropromazina Haloperidol (antipsicótico) – para ter efeito. não o efeito. Ex. *A administração pode alterar o tempo de ação. 8h em 8h. menos de 20 minutos depois a concentração sanguínea já é suficiente para ação. 70%.  POTÊNCIA . depois oral.: Antipiscóticos – efeitos esperados: sedação (controle da agitação psicomotora) e controle dos delírios e alucinações. ABSORVIDO  DISTRIBUIDO  METABOLIZADO  ELIMINADO FARMACOCINÉTICA . É o tempo que a droga permanece circulando no organismo em uma concentração capaz de produzir a ação necessária.Possibilidade de alcançar efeito.  PERÍODO DE LATÊNCIA . para administrar novamente o remédio no momento certo (tomar de 6h em 6h.Intervalo de tempo entre início de ação e de efeito. 5mg/dia. Não confundir: dizer que a eficácia é de 60% a 60% a 70% dos pacientes melhoram o quadro delirante-alucinatório com Haloperidol.determina o intervalo em que se deve tomar a medicação. FARMACODINÂMICA e FARMACOCINÉTICA Considerando um organismo qualquer: o medicamento é introduzido ao organismo / circula pelo organismo / é identificado como uma substância estranha e o organismo tende a eliminá-lo / para eliminar ele é metabolizado. // . Efeito sobre delírios e alucinações: +/.Quantidade de medicamento necessária para alcançar o efeito.). Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 . .  TEMPO DE AÇÃO . e a AÇÃO produz o EFEITO Isso é o que o medicamento faz com organismo  FARMACODINÂMICA. Quando se usa o medicamento o início da ação é praticamente imediato. Via venosa é mais rápida. Na sua passagem pelo organismo.

Relação tempo X concentração da droga. de forma dinâmica. provoca bloqueio periférico alfa-adrenérgico. metabolismo e excreção renal.Local de ação // Como? . no tempo 0 ele vai sendo absorvido até que se atinja o ponto máximo. tem um tempo de ação adequado.bloqueando receptores e dopamina. união a proteínas Superior a 24h 1x ao dia plasmáticas e de tecidos. Um medicamento não atua só em um local e só de uma maneira. bloqueia vias da noradrenalina. Tempo T – tempo em que a concentração caiu à metade da máxima original (é o momento de tomar novamente a medicação). É o tempo em que necessário para que a concentração caia pela metade da máxima atingida. Considera-se que um medicamento tem eficácia. E esse tempo chama-se meia vida plasmática.Modo de ação Ex. 12h a 24h 2x ao dia Determina o tempo de ação da droga. Antipsicótico . A partir daí o medicamento vai sendo metabolizado e eliminado. Atua em vários locais e de várias maneiras. E como ele atua? .nas vias dopaminérgicas centrais. AÇÃO EFEITO Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 . 8h a 12h 3x ao dia Determina o tempo necessário para se atingir estado de equilíbrio no 6h a 8h 4x ao dia organismo (depois de 5 a 7 meias vidas) 4h a 6h 6x ao dia 2h a 4h 12x ao dia  Mecanismo de ação = Onde? .: onde atua o antipsicótico? . Ao se tomar um medicamento.bloqueia as vias da dopamina. Por isso a curva de queda da concentração no gráfico mostra uma queda mais lenta e tende a zerar se não tomar outro remédio. e várias outas ações. Está relacionada com a difusão nos ½ Vida Plasmática Como tomar o remédio tecidos.

distribuição. depende do motivo pelo qual eu estou usando o medicamento. então a efetividade final é baixa.  Principalmente por difusão – o medicamento sai da luz do estômago.  Deve ser lipossolúvel e não ionizado para atravessar as membranas lipoprotéicas das células. Ex. Via Meso-límbica  controla delírios e alucinações Via Meso-cortical  piora os sintomas negativos Bloqueio da Dopamina Via Túbero-infundibular  libera prolactina Via Nigro-estriatal síndrome extra piramidal Bloqueio da Noradrenalina Sedação Taquicardia Bloqueio α-adrenérgico Queda da pressão arterial  EFEITOS DESEJADOS Os efeitos. consequentemente mais efeitos colaterais. Quanto menos ações tem a droga. metabolismo e excreção dos medicamentos ABSORÇÃO – as pesquisas indicam a melhor forma de administração (oral. menos efeitos. atravessa a parede lipídica. EFETIVIDADE FARMACOCINÉTICA . porém mais tolerável. (Droga suja e droga limpa) EFICÁCIA (capacidade da droga produzir o efeito) + Essa relação que determina a efetividade da droga. mais efeitos. consequentemente menos efeitos colaterais. Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 . porém muitos efeitos colaterais. cai na corrente sanguínea e vai circular por todo o organismo. Uma droga mais ou menos seletiva. Droga que atua em poucos locais é mais seletiva. para serem considerados terapêuticos ou colaterais.  EFEITOS COLATERAIS *Quanto mais ações tem a droga. parenteral). Pode ser preferível usar um medicamento menos eficaz. é uma droga que atua em mais ou menos órgãos e tecidos. Seletividade de ação  direcionamento para determinado órgão ou tecido Especificidade de ação  tendência a agir preferencialmente num determinado tipo de receptor e/ou produzir determinado efeito Quanto mais específica e mais seletiva menos efeitos colaterais.alterações que o organismo faz ao medicamento.  Absorção. Os psicofármacos tem de passar também pela barreira hematoencefálica para atuar no SNC.: uso da clorapromazina na eclampsia e antidepressivo causando retardo no orgasmo. Às vezes eu tenho uma droga com TOLERABILIDADE (capacidade do paciente de suportar o uso) eficácia alta. do duodeno.

 Fenômeno de 1°a passagem – medicamento é absorvido no estômago.substâncias lipossolúveis não são eliminadas pelos rins. depois ser metabolizado e eliminado. Tolerância  para manter o efeito de um medicamento tem de se aumentar a dose. Ex.: tabaco. Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 . Pode circular no sangue de duas maneiras: livre ou ligação elétrica com a albumina.  Cruzada: existem enzimas que metabolizam várias substâncias. antes de começar a ser distribuído. sendo também distribuídos paulatinamente.  Medicamentos lipossolúveis são sequestrados por gordura. Onde passa sangue passa droga. o efeito é menor. o organismo vai ter de produzir uma enzima.  Metabolitos ativos . Efeito muito full-gás. Administração após as refeições torna a absorção mais lenta e o efeito terapêutico mais prolongado. METABOLISMO E EXCREÇÃO Indução enzimática  quando eu absorvo um medicamento. cai na veia. vai chegar no local que ele atua. atuaria de uma vez. *Ligado a proteínas plasmáticas (albumina) *Livre  Farmacologicamente inerte e indisponível para metabolismo e excreção  Farmacologicamente ativo e disponível para metabolismo e excreção Qual a importância? Se estivesse tudo livre. Distribuída homogeneamente. De estômago vazio. transformando a substância estranha em outra. até que se consiga a eliminação. Esse fenômeno é importante por que se usar via oral precisa-se de uma dose maior que se usar via parenteral. onde o medicamento já sofre metabolização.  Natural: EX. com até centenas de substâncias intermediarias. porém com menos efeitos. O efeito cai por conta da indução enzimática. o organismo o identifica como uma substância estranha e vai colocar pra fora. Se o indivíduo está acostumado com uma determinada substancia e toma outra que é metabolizada pela mesma enzima.: japonês produz pouca hidrogenase alcoólica. a absorção é rápida e a eliminação também. no indivíduo já usuário. alterando a porcentagem de ligação. parte ligada vai se desligando para manter o equilíbrio. Quando se toma o remédio regularmente. Para metabolizar. então o processo é mais rápido. identifica-se uma tolerância. Os metabólicos que conseguem manter a ação biológica e o efeito terapêutico são chamados METABÓLICOS ATIVOS. na tentativa de eliminar. e da veia vai par o coração e vai ser distribuído para todo organismo. DISTRIBUIÇÃO – droga circular pelo organismo. **Dois medicamentos juntos competem pela albumina. de forma equilibrada.  Transporte pelo sangue. por isso fica mais bêbado. Ou seja. A quantidade normalmente sequestrada pela gordura pode ser encontrada no organismo após dias. o organismo já tem a enzima. Como está em equilíbrio  quando parte livre é eliminada. pois essa via não sofre fenômeno de 1°a passagem. Forma-se uma CADEIA METABÓLICA longa. A veia que inicia o transporte passa pelo fígado. O organismo tenta transformar substância em hidrossolúvel por metabolização. metabolizaria de uma vez e seria eliminado de uma vez. em um indivíduo “virgem” da medicação o efeito é maior.  Adquirida: indução enzimática.

 Indução e/ou competição enzimática – se uma droga induz a produção de enzima que metabolizam a outra pode haver um aumento da metabolização ou pode ocorrer intoxicação pelo aumento do tempo de ação. . TERAPÊUTICA PSICOLÓGICA Emprego de recursos psicológicos. Doença mental = possessão demoníaca  Sangrias // Purgantes // Eméticos // Torturas // Ameaças // Trepanações // Exorcismo A ideia é de que o demônio é um ser vaidoso e que se apodera da pessoa. bílis amarela e bílis negra). o efeito aumenta. mediante requisitos técnicos especiais. químicos ou biológicos. um que produz determinado efeito e outro não. Doença mental = causa natural  Teoria dos 4 humores (sangue. juntos. *em todos os tempos e culturas se faziam as trepanações (buraco) II.: hormônio tireoidiano não tem efeito no estado de humor. Modalidade terapêutica dos transtornos mentais.Medicamentos interatuam longe do sítio efetor  Ligação a proteínas plasmáticas . Interação farmacocinética . mas se associado com um antidepressivo. tem efeito maior que a soma de seus efeitos MEDICAMENTOSA A+B≠X+Y isolados.útero ressecado – tropismo por cheiros agradáveis e horror a cheiros ruins – fumigação de perfume pela vagina ao mesmo tempo que cheirava excremento.Dois medicamentos juntos competem pela albumina.: um medicamento tem como ação aumentar a receptação de um NT X e outro medicamento também.quando dois medicamentos tem a mesma ação biológica. na qual se utilizam meios Objetivos: físicos. Ex. *Potencialização dois medicamentos. alterando a porcentagem de ligação. fleuma.Ideia de que masturbar deixava louco . Quando está em desequilíbrio – doença. Ex. Promovem ação mais rápida por %maior livre. TERAPÊUTICA BIOLÓGICA II. MÉTODOS NÃO FARMACOLÓGICOS I. então destrói a moradia para que ele saia. *Antagonismo  é quando uma substância neutraliza o efeito de outra. produzem um efeito maior. com objetivo de curar ou minorar padecimentos alheios. INTERAÇÃO BY *Sinergismo  dois medicamentos atuam no mesmo lugar e. *Integridade do indivíduo *Estabelecimento de relações positivas 1. quando usados juntos. Tratamentos: Sangrias // Diaforéticos // Purgantes // Eméticos // Contenção // Cura pela fome .Cadeira tranquilizadora de Benjamim Rush (paciente agitado era amarrado sem ver nem ouvir para passar crises) Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 .Papiro de Turim . O hormônio tiroidiano é potencializador de antidepressivo. AX Interação farmacodinâmica .Imersão brusca e súbita em água (muitos séculos considerada como melhor forma de tratar agitação) . isolada ou associadamente.Vestes anti-masturbatórias . TERAPÊUTICA DOS TRANSTORNOS MENTAIS I. isso pode interferir.

porém os Testes neuropsicológicos mostram até melhora. . por meio de choque.. MALARIOTERAPIA (piretoterapia) .tractotomia subcaudada  Leksell. por melhorarem os sintomas e.Cadeira de Hermann Boerhaave (1668-1738) (paciente amarrado e a cadeira roda até que o paciente sangre pelo nariz. Hoje sabe-se que o causador da sífilis é termo sensível e morria com os acessos de febre.Introdutor = Julius Wagner Ritter von Jaureg.tubo fino introduzido no cérebro e.Erasmus Darwin (1731 . e que não responde a nenhum outro tratamento. desconectando o lobo frontal do resto do cérebro. cauteriza o local escolhido. INSULINOTERAPIA .1813): O sangue congestionado no cérebro produz a doença mental e isto se alivia com o movimento rotatório.1802): Enfermidades provém de movimentos desordenados dos tecidos nervosos. Não tem importância na atualidade. A cadeira rotatória corrige a desarmonia.Eficácia  25 a 60%. 1942)  Extirpação cirúrgica. se controlava a agressividade.  Operavam pacientes agitados nas cadeias. . 1946) . mas é a primeira vez que se trata uma doença da alma atuando no corpo. em jejum 50 a 60 comas “reais” Por se pensar que era uma perturbação endócrina. Lobotomia (Antônio Egas Moniz e Almeida Lima.  Foltz e White. Pacientes esquizofrênicos melhoravam. 1972 _ capsulotomia anterior  Kelley. Técnica  Injeção IM ou SC de insulina. consequentemente. .Quem faz? Pacientes que não responderam a outro tipo de tratamento.Benjamim Rush (1745 . 1933 Fundamentos  Morfinômanos (dependentes da morfina): excitação psicomotora na abstinência é semelhante à do hipertireoidismo. injetou-se insulina para provocar choque endócrino no paciente.Introdutor = Manfred Joshua Sakel. que cursa com importante hetero-agressividade. INDICAÇÕES TOC grave que compromete a vida de relação e que não responde a outro tratamento Depressão crônica grave com risco de suicídio e que não responde a nenhum tratamento. IV. b. No BR dois cirurgiões trouxeram (SP e GO). 1917 Fundamentos  Melhora da PGP (causada pela neurosífilis) quando de episódios febrís Técnica  Injeção de plasmodium vivax EV ou SC. SÉCULO XX III. Agitação psicomotora de qualquer etiologia. tratar a malária (quinino) Pacientes melhoraram muito. causando uma lesão microscópica. Após 10 acessos febrís. PSICOCIRURGIA a. 1936 / Freeman e Watts (USA).cingulotomia anterior  Knight. 1973 _ leucotomia límbica  Cingulotomia anterior + tractotomia subcaudada . Esvaziando os presídios. Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 . Primeira técnica de tratamento de choque  significa duas coisas: o paciente perde a consciência e se provoca revolução biológica interna (um choque orgânico). a performance.É realizada até os dias atuais. 1964 . boca ou ouvido) . V. Estereotaxia (Spiegel e Wycis. 1962 . Houve discussões que a psicocirurgia era prejudicial. Esvaziaram os manicômios.

Trocou cachorro por porcos e chegou a corrente elétrica adequada para causar crise convulsiva. Münsingen . Reza a lenda. Tese de doutorado. sem sucesso!! Hipótese: Os sintomas esquizofrênicos desaparecem.Hugo Cerletti & Lúcio Bini. *Lothar Kalinowsky (1899-1992) – responsável pela difusão da ECT.“Contribuição clínica para o estudo da convulsoterapia aplicada os distúrbios mentais não esquizofrênicos”.repetiu . até que se conseguiu com o CARDIAZOL (Pentametilenotetrazol 10% . VII. ataques de pânico pavoroso. sofrimento. 1956 – Argentina .Suíça. mas na época se pensou assim). ao menos temporariamente. O paciente perde a consciência. 28 de maio de 1938 . 15 de abril de 1938 . *Brasil . Antagonismo clínico: epilepsia X esquizofrenia (está errado.Primeira aplicação em esquizofrênico(?). sintomático – PACIENTE NÃO TEVE CRISE CONVULSIVA. Hugo Cerletti & Lucio Bini. 1941 – propõe uso do Curare.Estímulos breves . 10 a 12 “aplicações”  Julius Nyiro .Comunicação à Real Academia de Roma dos Resultados  Bennet. menor confusão. recobrando imediatamente a orientação) HIPÓTESES DE MELHORA Teoria da Neurotransmissão (aumenta atividade dopaminérgica. José Carlos Fernandes Bastos . Estudos mais modernos acreditam que seria um quadro confusional.ECT unilateral (redução da área de impacto elétrico.PACIENTE TEVE CRISE CONVULSIVA E MELHOROU O QUADRO.Liberson . 1941  Técnica: traçar linha do canto do olho até o meato auditivo.Antônio Carlos Pacheco e Silva . Boletim da Academia Nacional de Medicina. 1938. 1951 – Succinilcolina controlar baba.Lazlo Joseph von Meduna. Menos perigoso. mais barato. portanto é tratamento de choque.  Hoemberg e Thesleff. 1938 11 de abril de 1938 . CONVULSOTERAPIA ELÉTRICA – Introdutores . . tempo onde o paciente experimenta pavor. história do matadouro de porcos. Depois crise convulsiva intensa.Thenon. serotoninérgica e nor-adrenérgica) Teoria Neuroendócrina (Liberação de hormônios hipotalâmicos ou hipofisários) Teoria Anticonvulsiva (aumento do limiar de convulsão) Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 . 1941.“O Eletrochoque no tratamento das doenças mentais”.Estudo da aplicação de choque elétrico em cães. sobe um pouco e coloca o eletrodo. Os cães morriam. mais suave  Lucio Bini .VI. Tentou-se de várias formas induzir convulsões (cânfora). 1937 . CONVULSOTERAPIA QUÍMICA – Introdutor .5 ml – EV). 1935 Chamava a atenção dos clínicos na época que nenhum doente tinha esquizofrenia e epilepsia ao mesmo tempo. Rio de Janeiro. após convulsões espontâneas. Fundamentos – se eu provocar então crises convulsivas em um esquizofrênico ele melhora.Ondas elétricas unidirecionais . pega o meio dessa linha. Pouca corrente = porco grogue / Muita corrente = porco morre. Demora um minuto para perder a consciência.Tratou epilépticos com sangue de esquizofrênicos.Friedman e Wilcox (mudança técnica importante) .1ª Reunião Internacional sobre o Tratamento Moderno da Esquizofrenia Primeira menção: Bini e Accornero menção teórica de substituir o cardiazol por choque elétrico.

por isso não . apresentava características farmacológicas semelhantes. A relação custo benefício é ruim. Hipnóticos (inibem a vigilância) Séc. 1924 com alto custo. que produz um Tranquilizantes estado de desinteresse do doente pelo que se passa Hipnóticos em torno dele” . por isso. Séc. e por isso receberam o nome de NEUROLÉPTICO Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 .Clorpromazina . Jean Delay sugeriu a seguinte divisão: abandonado devido à toxicidade. PSICOFARMACOTERAPIA  TERAPÊUTICA BIOLÓGICA The assyrian herbal . ALÉM DA MELHORA NA AGITAÇÃO PSICOMOTORA.Ópio / Beladona / Quunabu / cannabis são mais utilizadas. XIX – Fenotiazina – Estudo do uso como sativa. Prometazina / Fenergan (derivado da fenotiazina) – Sedativa / Antipsicóticos (inibem funções anomalamente alteradas) Potencializadora de barbitúricos e anticolinérgicos Anfetaminas (estimulantes da vigilância) Psicoanalépticos (excitantes do SNC) *11 de dezembro de 1950 – Síntese da Antidepressivos (estimulantes do humor) Clorpromazina (derivado fenotiazínico).Anos 40s – Fenotiazina em pesquisa para Psicolépticos (sedativos do SNC) Tranquilizantes (inibem a ansiedade patológica) ação anti-helmíntica.Campbell Thompson. CONTROLOU TAMBÉM DELÍRIOS E ALUCINAÇÕES (COM USO CONTÍNUO) Surgiram daí outros derivados fenotiazinicos que tinham os mesmos efeitos. porém clínica de uma forma absolutamente aleatória. Antipsicóticos * Quando utilizada antes. associado com ECT. antisséptico urinário e anti-helmíntico (vermes). em monoterapia em pacientes agudos. Supressão Psicodislépticos (perturbadores do SNC) Alucinógenos e despersonalizantes das respostas de reflexos condicionados em animais. HISTÓRICO – psicofármacos surgiram para a prática Todas essas substâncias aliviam a ansiedade e a dor. risco Amnésia .Uso em psiquiatria  1 caso de agitação maníaca. Depois em pacientes agitados e agressivos do Deniker. XX . Uso Nos anos 50. ideia de uso em anestesia. Esse grupo de substâncias. Vieram também outras substâncias ANTIPSICÓTICAS (Haloperidol / Tioxantênicos / Benzamidas).Desaparece em dias ou semanas de suicídio Processos expansivos de após o fim do tratamento fossa posterior Esquizofrenia aguda Cefaleia CONTRA EFEITOS INDICAÇÕES Hemorragia cerebral Mania e seus subtipos INDICAÇÕES COLATERAIS Náuseas recente Transtornos Infarto recente do Dores musculares sintomáticos miocárdio 2. ainda que heterogêneo quimicamente. diminuía a ansiedade pré- Antidepressivos operatória e potencializava ação dos anestésicos ATUALMENTE Eutímicos (estabilizador do humor) “Novo estabilizador vegetativo. Depressão grave.

Psicose depende dos estoques de dopamina Síndrome extrapiramidal (induzir um quadro . sem paralisação.Aumento na taxa de metabolitos da dopamina Bloquear a excitação psicomotora de qualquer etiologia para quem usa Clorpromazina. . *Redução. o que dá lugar. surge a hipótese dopaminérgica NEUROLÉPTICO principalmente a nível subcortical. *Carlson . tremores de extremidade)  PARKISONISMO.. membros semi-flexionados. portanto. a conclusão de que. ACREDITAVA-SE em uma relação necessária entre efeito antipsicótico e produção de distúrbios extrapiramidais. Via mesolímbica CONTROLE ANTIPSICÓTICO Bloqueio do sistema Via mesocortical dopaminérgico central Via túbero-infundibular AÇÕES Via nigro-estriatal CENTRAIS Bloqueio nor-adrenérgico SEDAÇÃO Atuação em área postrema Ação na corticalidade Ação hipotalâmica Bloqueio α . da atividade motora – termo assimilado.Agonistas dopaminérgicos produzem psicose alucinatória) . Sedação sem sono (exercer suas ações e efeitos Desse raciocínio teórico a partir da Clorpromazina. piramidal) Chegou-se. prejudicando a marcha.. sem interferir nos processos intelectivos nem com a consciência) para a esquizofrenia. como em uma reação de feedback. a um aumento do seu metabolismo. através de um bloqueio desta. As ideias de que puderam ser estabelecidas por esse raciocínio: Substância capaz .Neurolépticos são antagonistas dopaminérgicos Efeito antipsicótico (encapsular a síndrome delirante- de. impregnado. na esquizofrenia havia aumento dopaminérgico e que a Clorpromazina seriam dopantes dopaminérgicos.*Clorpromazina e derivados provocam síndrome extrapiramidal (hipertonia muscular generalizada.(estudioso de NT) .Alta correlação entre eficácia terapêutica do neuroléptico a sua ligação ao receptor neurológico específico de comprometimento extra- D2.Adrenérgico AÇÕES Ação anti-colinérgica PERIFÉRICAS Hepatotoxicidade Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 .

porém grave) – febre. letargia. pode entrar em coma. Síndrome extrapiramidal Geralmente reversível Geralmente irreversível Parkinsonismo Discinesia tardia (principalmente se for mais velho e Discinesia aguda (distonia) mulher) Acatisia Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 . alteração de consciência. crises convulsivas e pode levar a morte. EFEITOS CLÍNICOS EFEITOS TERAPÊUTICOS EFEITOS COLATERAIS Hipotensão (Bloqueio α – adrenérgico) Sedação Efeito imediato / Correlação positiva com dose Embaçamento visual (pupila não autorregula) Retenção urinária (anticolinérgico) Boca seca (anticolinérgico) Obstipação (anticolinérgico) Pele avermelhada (fotossensibilização) Aumento do tamanho da mama (aumento do nível da prolactina) Galactorréia (aumento do nível da prolactina) Efeito Antipsicótico Período de latência  +/-15 dias Ausência de Alterações menstruais (aumento do nível da prolactina) correlação com dose Ganho de peso (aumento do nível da prolactina) Icterícia obstrutiva (hepatotoxicidade) Antiemético (inibi vômito) Baixa do limiar convulsivógeno (ação cortical) Síndrome neuroléptica maligna (rara. pele descamando.

.... 5 a 50 mg / dia ALTA POTÊNCIA  SEDA MUITO E IMPREGNA MUITO  TIOXANTENOS Tiotixene ....... 600 a 1........Esquizofrenia Antiprodutivo Antideficitário (NÃO CONTROLA SINTOMAS NEGATIVOS) Uso sintomático  não muda o curso da doença Controle da crise aguda Manutenção do crônico Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 ............ MENOR A SINDROME EXTRA PIRAMIDAL E MAIOR A Levomepromazina ......... 600 a 2....... 200 a 800 mg / dia Pipotiazina ........ 10 a 50 mg / dia SEDAM POUCO E IMPREGNAM MUITO QUANTO MAIS POTENTE.......................................... 400 a 1.. GRUPOS FARMACOLÓGICOS  FENOTIAZINAS *De cadeia lateral alifática SEDAM MUITO E IMPREGNAM POUCO Clorpromazina ..............000 mg / dia QUANTO MENOS POTENTE................................000 mg / dia SEDAÇÃO *De cadeia lateral piperidina Tioridazina ........................... 10 a 20 mg / dia SÃO INTERMEDIÁRIOS Propericiazina .................... 10 a 30 mg / dia ALTA POTÊNCIA  SEDA MUITO E IMPREGNA MUITO Zuclopentixol ...200 mg / dia INDICAÇÕES - ................ 75 a 150 mg / dia *De cadeia lateral piperazina Flufenazina ................................... MAIOR A SINDROME EXTRA PIRAMIDAL E MENOR A Trifluoperazina ............. (2 a 8) (8 a 12) mg / dia INTERMEDIÁRIOS Sulpiride ......................... 10 a 75 mg / dia  OUTROS Pimozide ..................... 10 a 50 mg / dia SEDAÇÃO  BUTIROFENONAS Haloperidol .....

Menor produção de efeitos extrapiramidais // .) ESCOLHA DA DROGA . 14/14 dias. porém praticamente não produzindo efeitos piramidais. controla-se os S+ Conduta bizarra não havendo retração social secundária ao sintoma positivo. . Tem medicamentos para serem usados 1x/semana. Embotamento Afetivo doença.Atue na esquizofrenia refratária (eficácia de 100%). olhar pela potência ou cadeia lateral.Efeito antipsicótico similar (todos iguais dependendo de um ajuste de dose) . e 1x/mês. ANTIPSICÓTICO “IDEAL” – inexistente / apenas idealizado.Induza efeitos secundários extrapiramidais com frequência e intensidade significativamente menores ATÍPICOS DISPONÍVEIS .) . evitando agudização.Eficácia antipsicótica bem documentada // . por causa da tratamento. ANTIPSICÓTICO ATÍPICO São Antipsicóticos com a mesma eficácia do neuroléptico. imaginado. .Escola americana .Não apresente efeitos secundários / . com alteração de consciência.secundários) Delírios e Alucinações Uma pessoa que apresenta S+ tem retração social por + S Fala desorganizada causa disso. OS SURTOS PSICÓTICOS AUMENTAM O PREJUÍZO FUNCIONAL DO PACIENTE  Curva de Lieberman – Depende de quantos surtos o paciente tem antes de estabilizar. negativos.Escola francesa (Delay e Deniker) – depende do que quer. .Que controle os sintomas negativos / . Evitando novos surtos.Episódio maníaco do TBH (para superar a latência do lítio. Resolve baixa adesão e diminui risco de recaídas. Quanto mais surtos pior a estabilização. Apragmatismo Avolição Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 . Entretanto aqui não existe a retração Apatia social por conta dos efeitos colaterais provocados pelo Causam Retraimento Social primários. no controle da agitação psicomotora. aumentando a meia vida plasmática em até dezenas de vezes. por isso falou-se em melhora dos sintomas S. apenas não provocam S. Quando se usa um antipsicótico atípico. Se entrar com o paciente nos primeiros surtos você interfere no funcionamento do paciente. Chamado Sintoma negativo secundário ao sintoma positivo.Transtornos sintomáticos – (quadros agudos. se estabiliza com o paciente melhor. Na fase de estabilização se faz a manutenção. ainda que sem mudar o curso da doença.Eficácia em sintomas negativos (não é verdade. NEUROLÉPTICOS DE AÇÃO PROLONGADA (uso nos pacientes com baixa adesão) Tiraram o sal e aumentaram a cadeia metabólica. Alogia e não influência os S-.

.. Isso dá a impressão de um déficit cognitivo menor....BENZAMIDAS Amisulprida .Antagonismo dopaminérgico............. mas não é por prevenção e sim por maior adesão.... .. ARIPIPRAZOL ............... controla-se os S+ não havendo retração social secundária ao sintoma positivo.... 5 a 20 mg / dia Quetiapina . 400 a 800 mg / dia Estrutura química diferente dos demais ...Quando se usa um neuroléptico.atividade dopaminérgica) / Antagonismo 5HT2 Hipóteses do porquê da ação dos Antipsicóticos Atípicos ........ -BENZOISOXASÓLICOS Risperidona .Agonismo parcial de D2 e 5HT1A (........Dissociação rápida .............PREVENÇÃO DE DÉFICIT COGNITIVO ASSOCIADO A ESQUIZOFRENIA – a rigor não previnem..... ” Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 ..Antagonismo dopaminérgico com maior especificidade sobre vias mesolímbica e mesocortical que sobre vias nigroestriatal e túberoinfundibular .........Antagonismo dopaminérgico puro..... serotoninérgico e nor-adrenérgico... 4 a 6 mg / dia Têm a mesma eficácia dos neurolépticos................……… 3 a 9 mg / dia Haloperidol..... Risperidona..... “Bloqueia e solta o receptor.Aripiprazol .. BENZOISOXASÓLICOS .Antagonismo multirreceptor......... BENZODIAZEPINAS .atípicos teriam afinidade menor pela dopamina.. Porém gera a aparência de retração social por conta dos efeitos colaterais provocados pelo tratamento.. BENZODIAZEPINAS Clozapina .. mas por produzir menos efeitos colaterais extrapiramidais a adesão é maior causando menor deterioração.......... 300 a 900 mg / dia Olanzapina .......... 15 a 30 mg / dia ATÍPICOS: FARMACODINÂMICA BENZAMIDAS .... Foi o primeiro antipisicótico atípico.... porem apenas um atua na esquizofrenia refratária (Clozapina)...... Clozapina..................................... Bloqueia somente a dopamina.. 50 mg / dia Para escola francesa atuaria nos deficitários.......... ..... Olanzapina têm uma eficácia muito semelhante e um pouco Ziprasidona ...... É mais raramente utilizado................... e não influência os S-.. 80 a 160 mg / dia acima dos demais.... Paliperidona ………………….Relação bloqueio D2 X 5HT2 .... ATÍPICOS: GRUPOS ...... estabilizando em condições melhores....Eficácia em sintomas positivos em pacientes refratários aos convencionais – são muitos antipsicóticos atípicos...

OLANZAPINA Cardiotoxicidade Hipersalivação / Sedação / Convulsões Sonolência / Síndrome metabólica ... .RISPERIDONA .. ATÍPICOS: INDICAÇÕES . deve-se fazer hemograma semanalmente. 30/30 dias NÍVEIS DE INTERVENÇÃO + Tratamento de fase aguda ...Esquizofrenia refratária (Clozapina) .IM ..Primeira escolha (por conta dos menores efeitos colaterais) ..QUETIAPINA .. caindo a imunidade.Risperidona “consta” .Conceito de refratariedade: tratamento com 2 antipsicóticos convencionais em dose equivalente a 1.. IM . Desde então..+/-15kgs do peso original. menos intensos. deve – se monitorar os glóbulos brancos sempre.ARIPIPRAZOL Sonolência / Constipação / Boca seca Inquietação / Cefaleia / Náuseas / Insônia ATÍPICOS DE AÇÃO PROLONGADA (extremamente caros) . alguns pacientes tiveram queda de glóbulos brancos..Paliperidona “sustentia” – 75mg .Cardiotoxicidade  potencialmente cardiotóxicos (mais provoca é a ziprasidona) ATÍPICOS: EFEITOS COLATERAIS .fase dos S (Inclui reagudizações) Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 .CLOZAPINA . 15/15 dias . ATÍPICOS: EFEITOS COLATERAIS . Risperidona = Quetiapina  são intermediários. por determinação da comunidade científica.PALIPERIDONA Hiperprolactinemia Hiperprolactinemia / Sonolência Os mesmos.000 mg / dia de clorpromazina. . Até ajustar a dose. em 18 semanas. durante 6 semanas Problema da Clozapina – quando foi lançada.ZIPRASIDONA . A partir daí um hemograma por mês enquanto utilizar o medicamento.Ganho de peso (importante efeito colateral) Amisulprida = Ziprasidona = Aripiprazol = Paliperidona  são os que menos engordam....25 a 50 mg . Olanzapina = Clozapina  são os que mais causam ganho de peso .Intolerância aos convencionais ...AMISULPRIDA ..

também havendo sucesso. A IMIPRAMINA. antidepressivos. Certas substâncias como a (reserpina) impedem estocagem de monoaminas nas vesículas sinápticas. Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 . Tenteou-se então usar em não-psicóticos deprimidos.Prevenir recaídas e rehospitalizações Resultados Recaídas: 21% usando antipsicótico // 55% usando placebo // 53. desorganizados e negativos secundários 40%  Mantêm manifestações psicóticas de moderadas a graves Tratamento de manutenção Objetivos . estruturalmente tem 3 anéis benzênicos. o que leva à depressão. Estudos para determinar a causa da depressão – os dois grupos (tricíclicos e IMAO) economizam monamina. aumento significativo das taxas de recaídas Era pré-terapêutica  Proteção do indivíduo e da comunidade Era dos tratamentos de choque  Redução da sintomatologia Era dos neurolépticos  Desinstitucionalização Atualidade  Remissão dos sintomas / Melhora do funcionamento / Melhora cognitiva / Qualidade de vida ANTIDEPRESSIVOS HISTÓRICO – Modificações na fenotiazina levaram a IMIPRAMINA. Objetivos . 1°geração dos A IPROMIAZIDA tem como característica inibir monamina-oxidase (IMAO). A imipramina não teve sucesso como antipisicótico porem melhorava o estado de humor do paciente que usava.Sintomas positivos já controlados Minimizar risco de efeitos colaterais neurológicos Minimizar risco de sintomas negativos 2ários Porém.Minimizar a incapacidade clínica causada pela doença Resultados .APÓS 6 SEMANAS 60%  Remissão ou significativa melhora dos sintomas psicóticos.Retirada gradual do antipsicótico reduz pela metade a taxa de recaídas Redução da dose: Justificativa . ANTIDEPRESSIVO AUMENTAM MONAMINA (serotonina e nor-adrenalina) – a dedução teórica que se faz é que na depressão há uma baixa de monamina.Aliviar sintomas negativos e melhorar cognição . Seus derivados com caráter antidepressivos têm também esses anéis e passou-se a Constituem a se chamar então o grupo dos TRICÍCLICOS.Identificar precocemente a doença // .Controlar a sintomatologia psicótica // .2% após suspensão da medicação (em outro estudo) Tratamento de manutenção  Resultados . e deu certo. Com a IPROMIAZIDA (usada em tuberculosos) percebeu-se a mesma coisa e testou em deprimidos.

 Demora no início do efeito – LATÊNCIA DE +/-2 a 3 SEMANAS. Problema do risco de suicídio.
3 problemas dos antidepressivos
 Eficácia limitada a 70%
de 1°GERAÇÃO:
 Efeitos colaterais - Ações anticolinérgicas dos tricíclicos e interações com medicamentos e alimentos dos IMAOs.

2a GERAÇÃO - Busca de drogas mais rápidas, eficazes e seguras
- Inibidores seletivos de receptação – drogas limpas, que atuam menos efeitos colaterais.
Começa com surgimento do PROZAC (fluoxetina) – inibi somente serotonina.

1a GERAÇÃO – inibi metabolização ou inibi recaptação não seletivo (economiza monamina)
2a GERAÇÃO – inibi seletivamente a recaptação (economiza monamina)
3a GERAÇÃO – ação melatoninergica (não aumenta 5HT nem NA). Controla o relógio biológico do indivíduo - não é aumentar o sono!

MUDANCA DE CONCEITO COM A 3°GERAÇÃO - A real causa da depressão não é a baixa de serotonina e noradrenalina? Ou existe algo que causa essa baixa?

Inibidor não seletivo de recaptação - TRICÍCLICO
1a GERAÇÃO
Inibidor de metabolização - IMAO

2a GERAÇÃO Inibidor seletivo de recaptação

3a GERAÇÃO Melatoninergico
OUTRA FORMA DE CLASSIFICAR

NÃO SELETIVO (Tricíclico)

SELETIVO
INIBIDOR DE RECAPTAÇÃO Seletivo para serotonina
Seletivo para noradrenalina
Seletivo para dopamina
Seletivo para serotonina e noradrenalina (duais) - mais eficazes

INIBIDOR DE METABOLIZAÇÃO

MELATONINERGICO

Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2

GRUPOS FARMACOLÓGICOS
*Iminodibenzílicos
Imipramina ....................... 100 a 300 mg / dia
Clomipramina .................. 100 a 300 mg / dia
TRICÍCLICOS
Inibidor não seletivo de *Dibenzocicloheptadiênicos
recaptação Amitriptilina ..................... 100 a 300 mg / dia
Nortriptilina ....................... 75 a 150 mg / dia
Maprotilina .......................... 75 a 225 mg / dia
HETEROCÍCLICOS
Mianserina ......................... 60 a 120 mg / dia
INIBIDORES SELETIVOS DE RECAPTAÇÃO
Fluoxetina ............................ 20 a 60 mg / dia
Paroxetina ............................ 20 a 40 mg / dia
Sertralina ............................ 50 a 200 mg / dia
SEROTONINA - ISRS Citalopran ............................ 20 a 60 mg / dia
Escitalopran ........................ 10 a 20 mg / dia
Nefazodona ................................ 300 mg / dia
Fluvoxamina ............................ 100 a 300 / dia
Tianeptina* ............................... 37,5 mg / dia
Reboxetina ............................. 8 a 10 mg / dia
NORADRENALINA
Bupropiona ...................... 150 a 300 mg / dia
DOPAMINA Amineptina ........................ 200 a 300 mg / dia
Venlafaxina ........................ 75 a 375 mg / dia
SEROTONINA E Mirtazapina .......................... 30 a 45 mg / dia
NORADRENALINA Milnaciprano.......................... 100 mg / dia
Duloxetina.............................. 60 mg / dia
IMAO irreversível
Inibidor de metabolização Tranilcipromina ................... 10 a 80 mg / dia
IMAO IMAO reversível
Moclobemide .................... 300 a 600 mg / dia
Melatoninergico Agomelatina ................... 25 mg / noite (LUZ APAGADA)

Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2

POTENCIALIZADORES (não são antidepressivos, mas se utilizados juntos potencializam o efeito)  Triptofano; Lítio; Hormônio tiroidiano; Antipsicóticos

FARMACODINÂMICA (ação biológica e efeito terapêutico)
1ª e 2ª gerações 3ª geração
 Restauração do relógio biológico central
 Economizadores sinápticos de monoaminas
Núcleo supraquiasmático (hipotálamo anterior)
Inibição de recaptação pré-sináptica
Agonista MT1 e MT2
Inibição de metabolização sináptica ou intra-celular
Antagonista 5HT2C
EFEITOS SECUNDÁRIOS
 Ação anticolinérgica - Secura na boca / Dificuldade de acomodação visual, com midríase / Obstipação / Retenção urinária
Sedação
Tremores
NÃO SELETIVOS
 Cardiotoxicidade – Taquicardia / Hipotensão postural / Arritmias / Precipitação de crises anginosas e infarto do miocárdio
Diminuição da libido e retardo do orgasmo
Ganho de peso
Inapetência
Dor epigástrica
SELETIVOS Náuseas
Inquietude
Diminuição da libido
Hipotensão ortostática
Vasodilatação coronariana
IMAOS
Interação com alimentos ricos em tiramina
Interação com medicamentos

INDICAÇÕES
 Depressão / O tratamento deve durar o tempo previsto para o episódio / Eficácia de cerca de 70% / 11 a 15% cronificam

 Transtornos de ansiedade

Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2

Usar de 12/12 horas para No 7° dia dosa-se o lítio (litemia).Ação profilática nas formas unipolar e bipolar da PMD . na remoção de ácido úrico das articulações. por apresentar. Os outros são uma boa alternativa. Em uma situação experimental foi observado que o lítio funcionava na mania. Esse processo é feito pelos elementos químicos em competição e o lítio compete com o sódio. e tem de estar entre 0. Normalmente se começa com 300mg de 12/12h. A diferença é que o que cada pessoa consome de sódio modifica a competição com lítio na eliminação. Percebe-se também ação terapêutica na mania SAIS DE LÍTIO . portanto sem tomar lítio o nível de sangue é próximo de 0. e a evitar dinâmica “pico-vale” diferença entre a 1° e a 2° dosagem de estar abaixo de 0. Alguns pacientes morriam com uso do lítio.2. Dosa-se novamente no 14°dia. ajudando bastante. respeitando todas as propriedades acimas. O sódio é muito frequente na dieta humana.Determinou níveis séricos mínimo e máximo Não há lítio na dieta humana. Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 . significando que está estável.2. O processo de eliminação pelo rim é dinâmico. EUTÍMICO (Estabilizadores do humor / Normalizador do humor) (EU=NORMAL TÍMICO=HUMOR)  Eficaz no controle da mania e da hipomania  Eficaz no controle da depressão  Sem piorar o pólo oposto da doença (viragem – está em um quadro e vira para o oposto)  Eficaz na profilaxia da mania e da depressão  Estabiliza o humor do ciclador rápido Bipolar que faz pelo menos 4 episódios diferentes de humor em um ano  Sais de lítio  Anticonvulsivantes A rigor. FARMACOCINÉTICA Meia-vida plasmática  18 a 36 h Estabilização  5 a 7 dias Deve-se manter a concentração dentro da faixa. Eliminação  Filtragem glomerular e reabsorção tubular proximal de 4/5 do filtrado O que explica o lítio ser estabilizador do humor?  Discurso teórico sobre a ação nos dois polos.  Antipsicóticos atípicos SAIS DE LÍTIO – FUNDAMENTOS  Séc.Identificou todos os possíveis efeitos colaterais . XIX – sais de lítio eram usados para tratar gota.8-1. propriedades sedativas marcantes. Muito sódio pode causar intoxicação de lítio e pouco sal pode fazer perder o efeito terapêutico do lítio. somente os SAIS DE LÍTIO são Eutímicos.Ação terapêutica na mania .

. Necessita-se de pequenos ajustes na doesse de tempos em tempos (1x ao ano +/-).... e também uma maior metabolização da MA... Melhora o humor do epilético. 70% Tratamento da depressão .. Sai lentamente... Há uma maior liberação da MA..O....... o risco é de mais de 90% 70 a 80% de melhora EFEITOS COLATERAIS Aparecem inicialmente inofensivos  Náuseas /  Fezes pastosas /  Tremores finos nas mãos /  Poliúria  Tremores finos nas mãos /  Poliúria – polidipsia /  Edema de face e tornozelo /  Ganho de peso /  Leucocitose de Aparecem tardiamente inofensivos 15... Portanto é mais competente para liberar MA. Discute-se se esses dois mecanismos levam há um equilíbrio. Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 ..IR aguda ou crônica Alterações da função tiroidiana Gravidez Uso de diuréticos que espoliem sódio Lactação ANTICONVULSIVANTES Características do epilético similares as do paciente com T.............. será que melhora humor do depressivo? Profilaxia para episódios maníacos .... Personalidade. 52% Tratamento da mania ...... lentamente)... 74% Profilaxia para episódios depressivos .....Vômitos – Diarréia /  Letargia /  Tremores grosseiros /  Mioclonias /  Sinal de Babinsky /  Convulsões Intoxicação /  Coma profundo /  Morte CONTRA – INDICAÇÕES FORMAIS RELATIVAS Alterações da função renal . com neutrofilia Indicam intoxicação iminente  Vômitos /  Diarréia /  Tremores grosseiros das mãos /  Sonolência /  Vertigem /  Disartria  Náuseas . Com o surgimento da CARBAMAZEPINA.. Uso dos barbitúricos (gardenal) ainda piorava o humor desses pacientes.... 48% FARMACOCINÉTICA Meia-vida plasmática  5 a 25 h Carbamazepina de liberação controlada 15 a 30 hs CR 8/8h ou 12/12h (2 a 3x dia) 12/12h ou 24/24h (1 a 2x dia) Produz indução enzimática  tolerância (seu efeito benéfico cai com o tempo.. houve um controle das crises epiléticas e também uma melhora do humor.. Despolarização  Entra rapidamente na célula do que o cálcio...000.. pela bomba de sódio. SAIS DE LÍTIO MANIA DEPRESSÃO PROFILAXIA Melhora lenta e gradual 80% Latência de 7 a 14 dias 30% (pior que tricíclicos) Após 3a fase..

tonteira – fadiga / Déficits cognitivos / Perda de peso DOSAGEM  200 a 1600 mg / dia (Titular dose evita déficits cognitivos) Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 .600 mg / dia Não é toxica. com inibição do catabolismo.FARMACODINÂMICA Provável bloqueio dos canais de sódio (voltagem dependentes) e de potássio EFEITOS COLATERAIS  Cansaço / Cefaléia / Sonolência / Vertigem DOSAGEM  600 a 2.8 a 12 ng / 100 ml (dose terapêutica no sangue) 600 a 1. dosar no sangue é preciosismo. EFEITOS COLATERAIS Ataxia O paciente deve ser alertado para não OUTROS EFEITOS Tonteira interromper a medicação pois esses efeitos vão Erupções cutâneas Sonolência passar em pouco tempo. FARMACODINÂMICA Bloqueio de recaptação e inibição de liberação de noradrenalina  um aumenta a disponibilidade da noradrenalina e o outro diminui a disponibilidade da noradrenalina. diminuição do turnover e aumento da densidade de receptores GABA B aumenta resposta GABA EFEITOS COLATERAIS  Ganho de peso / Náuseas / Sedação / Tremores DOSAGEM  750 a 1.400 mg / dia ÁCIDO VALPRÓICO / VALPROATO DE SÓDIO / DIVLAPROATO DE SÓDIO Provável ação em GABA (NT inibitório). São efeitos contraditórios que provavelmente estabilizam a ação noradrenérgica. aumento da liberação. portanto. (reações alérgicas – interromper) Leucopenia leve (clinicamente desprezível) Todos estes sofrem Anemia aplástica (Raro) tolerância OUTROS ANTICONVULSIVANTES OXCARBAZEPINA (derivado da carbamazepina) . Não tem ação serotoninérgica ou dopaminérgica DOSAGEM .500 mg / dia TOPIRAMATO Bloqueio dos canais de sódio / Potencialização de ação inibitória de GABA EFEITOS COLATERAIS  Sonolência .

principalmente a questão da dependência / tolerância / abstinência. por isso não atua e na patológica não. se o GABA estiver no máximo fisiológico. A ansiedade pode tornar-se disfuncional. Não são tóxicos. É O GABA inibi serotonina. Quando é disfuncional torna-se patológica e leva o indivíduo ao fracasso antes que o evento ocorra. o benzodiazepínico não atua. Por que isso? Por que existe um receptor benzodiazepínico? Existe uma substância X que atua nele e regula o GABA? Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 . ela tem sedação do SNC. CLASSIFICAÇÃO Drogas de ação GABAérgica Drogas de ação serotoninérgica Drogas de ação adrenérgica  Azaspirodecanodionas  Benzodiazepínicos (protótipo – diazepan)  β-bloqueadores  Antidepressivos GABA – NT inibitório presente em 50% das sinapses. ANSIEDADE PATOLÓGICA  Estados repetitivos ou persistentes que impedem o indivíduo de enfrentar a realidade. O benzodiazepínico. Adrenalina praticamente não existe no SNC. e não uma diferença apenas na funcionalidade. Droga “ideal”  Não sedativo / Não produz tolerância e dependência / Não tóxico Não temos tranquilizante ideal. Mas uma pessoa ansiosa. Na ansiedade normal o GABA deve estar no máximo. tende-se a usar tranquilizante. Então a ansiedade tem esse propósito de me avisar de um risco potencial para que eu possa me organizar/planejar. FARMACODINÂMICA BENZODIAZEPÍNICOS  Potencializam GABA. então esses medicamentos Tem ação direta na serotonina. ANSIEDADE NORMAL  NÃO ATUAM então. extremamente importante como transmissor inibem serotonina por potencializar GABA. periférico. ANSIEDADE  é uma condição normal que me prepara para uma situação futura. ANSIEDADE PATOLÓGICA TRAÇO  DISCUTIDO (?) Na vivência de uma situação/experiência grave/traumática. basicamente no sistema límbico. O fato de atuar em uma e não na outra demonstra haver substratos neuronais diferentes em uma e na outra. intensidade e funcionalidade). Não antecipa enfrentamento permitindo uma preparação. OS TRANQUILIZANTES MELHORAM A ANSIEDADE PATOLÓGICA E NÃO ATUAM NA ANSIEDADE NORMAL. A ansiedade é uma função adaptativa do indivíduo. Ou seja. media a atividade serotonérgica. e não ANSIEDADE PATOLÓGICA SINTOMA  ATUAM controle da ansiedade. ao atuar no seu receptor na sinapse. quando alguém em um quadro de ansiedade normal toma um tranquilizante. Se houvesse substrato neuronal comum o medicamento que atua em uma atuaria também na outra. ela antecipa o fracasso. que inibem a 5HT. Sedado a pessoa consegue levar melhor a situação. aumentando o risco para transtorno de stress pós-traumático. O GABA. Porque hoje se usa mais antidepressivo para tratar ansiedade? Melhor manejo de efeitos colaterais. TRANQUILIZANTES GENERALIDADES Ansiedade normal X Ansiedade patológica (se diferenciam e grau. ganha tempo para lidar e elaborar. mas não cumprem os outros quesitos. ainda que normal. não melhora com tranquilizante?  Os tranquilizantes são sedativos. em condições normais. Parece que o benzodiazepínico tem uma propensão aumentada de consolidar memórias anormais. aumenta a atividade do GABA ATÉ O MÁXIMO FISIOLÓGICO.

 Aumenta tempo total de sono Atividade agonista preferencial sobre o receptor GABA-ômega 1 (BZD1). Baixo efeito sedativo. premência por urinar. Deve ser usado em caso de uso por longo prazo. sono REM). Tem efeito menor. Induziam sono não fisiológico. basicamente no sistema límbico. Interagem com o complexo receptor GABA em sítio alternativo aos benzodiazepínicos.contínuo entre vigília e sono. Série de estímulos permite que a pessoa seja resgatada do sono. GRUPOS FARMACOLÓGICOS Benzodiazepínicos Ciclopirrolônicos Imidazopiridinas Pirrolonopiridinas  Potencializam GABA. Não provocam dependência / tolerância / abstinência. que não obedece aos ciclos normais do sono (4a6 ciclos com os estágios 1e2 do sono não REM. que inibem a 5HT. FARMACODINÂMICA AZASPIRODECANODIONAS  (BUSPIRONA). hiporeativa. outros são mais hipnóticos que ansiolíticos. Bloqueio de β-adrenoceptores periféricos. 3e4 sono profundo. ATUALMENTE  INDUZ UM SONO MUITO PRÓXIMO AO FISIOLÓGICO. nenhum. SEM QUE HAJA PREJUIZOS. não se experimentando fisiologicamente essa transição. A transição vigília-sono e sono-vigília é rápida. Efeito na ansiedade de desempenho.  É um estado quantitativo (> ou <) Sedativo  Diminui atividade motora e nível de vigilância Hipnótico Induz e mantém o sono 1°s medicamentos  mantenedores do sono. tempo de sono profundo (3 e 4) e tempo de sono REM abertura dos canais de cloro Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 . situação onde a pessoa está sob avaliação dos outros. porém se mostra indiferente. tremores. dormência ascendente. Tem ação primária no sistema serotoninérgico. 2 mecanismos de ação: um pré (inibi liberação) e um pós (diminui atividade competindo). com atenuação das manifestações simpáticas.tendem irreversíveis) Aumento da pressão intra-ocular Dependência / abstinência CONTRA-INDICAÇÕES BENZODIAZEPÍNICOS  Glaucoma / Miastenia gravis β – BLOQUEADORES  a descarga de adrenalina gerada pela ansiedade leva a pessoa a aceleração ritmo cardíaco. que modula a Diminui latência do sono. Alguns são mais ansiolíticos que hipnóticos. PREJUIZO DA ARQUITETURA. Ansiolítico menos eficiente que BDZ. EFEITOS  Ansiolítico / Sedativo / Hipnótico / Anti-convulsivante / Miorrelaxante / Anestésico Todo BENZODIAZEPÍNICO é ansiolítico e é hipnótico. HIPNÓTICOS – indutores do sono CONCEITO . só que na prática é pouco eficaz como tranquilizante. EFEITOS SECUNDÁRIOS BENZODIAZEPÍNICOS  Sedação (tolerância em 3 a 14 dias) Efeitos neuropsíquicos paradoxais (contrário esperado – não usar) Comprometimento cognitivo (dose dependente . dolorosos. sensação de falta de ar. Com uso do hipnótico nota-se uma gradação: Sedação Hipnose Anestesia Coma  Estado de má resposta a estímulos externos Sai da vigília e entra sono Não reponde a Não é resgatada  A pessoa está vigil e capaz de apreender a realidade à sua Pleno desligamento da realidade estímulos por estímulo volta.

*esses critérios podem estar em desacordo. 3° Vida ativa/intelectual ou trabalho pesado/monótono: evitar ½ VP longa pela ressaca. ressaca. sem maiores prejuízos. ≠ importante dos hipnóticos para todos os outros medicamentos  NÃO INTERESSA A DOSE DIA. terminal. Ocorre em várias condições Qual a rotina do dia a dia? O que define a insônia não é a clínicas. prevenindo as recaídas sintomáticas e a Que assuma um adequado papel social. Ao se identificar patologias físicas ou mentais que interferem no Por quanto tempo vai É necessário pensar para se quantidade de horas de sono e sim a sono. mas não fica sonolento. EFEITOS SECUNDÁRIOS Ressaca Insônia de rebote Déficits cognitivos (os de Meia-vida longa) (os de Meia-vida curta) Todo benzodiazepínico (Irreversível) ESCOLHA DA DROGA Necessidade pessoal de horas de sono Considerar causas e modalidades Período de uso  rebote Atividade  ressaca Insônia é um sintoma extremamente comum. para quando parar a queda seja lenta e não haja rebote. Se for período longo pode medicamento que causa está acordada. Se precisar ser acordado após o uso pode ser. Por isso aceita-se um padrão pico-vale. 1/2 VIDA PLASMÁTICA  importante por conta da estabilização dos níveis plasmáticos nas 24h ou a evolução na forma pico-vale. Não tem porque esses medicamentos manterem níveis estáveis no organismo durante as 24h. porém eles são indutores do sono e não mantenedores. 2° Tempo de uso: espera usar muito tempo = melhor ½ VP longa. com rendimento adequado na rehospitalização comunidade Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 . Medicamentos que tem a VP longa vão estabilizar níveis plasmáticos logo. Durante o dia o paciente pode apresentar pouca ressaca. Pode ser inicial. Podem haver ainda usar? é possível usar qualidade do funcionamento quando ela fatores ambientais. A insônia ideal para se usar o hipnótico é a primária. Perda do juízo da realidade  Esquizofrenia e todos do espectro Psicose endógena  Esquizofrenia / Psicose maníaco-depressiva  Transtorno de humor grave (ideia deliróide) Psicose orgânica  Psicose sintomática / Psicose demencial  Sintomático com alteração de consciência Psicose psicogênica  acometimento cerebral identificável  Demências OBJETIVOS DO TRATAMENTO Condições de saúde Qualidade de vida Minimizar a incapacidade clínica causada pela doença Minimizar a desvantagem subjetiva por estar doente Que o paciente se mantenha na comunidade. Critérios 1° Modalidade: na inicial usar ½ VP curta. haver rebote. exigindo raciocínio clínico específico. intermediária. na terminal (não usar ½ VP curta e sim intermediária ou longa). ESTRATÉGIA DE TRATAMENTO DOS TRANSTORNOS PSICÓTICOS Modelo etiológico  Psicose antigamente = Sinônimo de doença mental Modelo sindrômico  Baseado em sinais e sintomas. deve se tratar a doença para corrigir a insônia.

Efeitos cardiovasculares) Interações medicamentosas.  Alívio dos sintomas positivos / Transição de IM para VO / Eventos adversos (ECEP. VARIÁVEIS NO TRATAMENTO O paciente Modos de expressão e evolução do transtorno O ambiente sócio familiar O insight Início agudo (+) ou insidioso (-) Estrutura familiar de apoio (+) A adesividade Natureza dos sintomas prevalentes Emoção expressa (-) O antipsicótico O sistema de saúde Condição necessária. Sedação. desorganizados e SEMANAS moderadas a graves resposta negativos secundários Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 . Hipotensão. Efeitos cardiovasculares) Antipsicóticos convencionais ESCOLA AMERICANA  Efeito antipsicótico similar ESCOLA FRANCESA  Sedante / Redutor (antiprodutivo) / Desinibidor (antideficitário)  Efeito redutor = latência de 2 semanas  Efeito sedativo = imediato Antipsicóticos atípicos  Menor produção de efeitos extrapiramidais / Eficácia na esquizofrenia refratária / Eficácia nos sintomas negativos (?) / Prevenção dos déficits cognitivos associados à esquizofrenia DOSE  CONSENSO PELO USO DA MENOR DOSE EFETIVA  que controle os sintomas positivos  que previna eficazmente as recaídas  que seja bem tolerada 60% 40% EVOLUÇÃO Resposta terapêutica anterior e instalação precoce Remissão ou significativa melhora dos APÓS 6 Mantêm manifestações psicóticas de do tratamento são fatores preditores de boa sintomas psicóticos. mas não suficiente As abordagens psicossociais Acesso ao serviço na crise aguda na manutenção Instituição precoce FASES DO TRATAMENTO Fase aguda  Reduzir sintomatologia / Melhorar desempenho global INTERNAÇÃO ELETROCONVULSOTERAPIA  Qualquer agudização / Comprometimento do convívio  Boa resposta: Até 6 meses de evolução / Baixíssima resposta: Acima de 2 anos TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DIAS 1-3 DIAS 4-30  Controle da agitação / Medicação parenteral / Eventos adversos (Distonia aguda.

Hiperglicemia.Resolvem problema de adesividade à terapêutica de manutenção.MANUTENÇÃO  Consolidar remissão / Incentivar readaptação à comunidade / Estimular desempenho global / Farmacovigilância (Monitorar efeitos colaterais) / Identificar sintomas prodrômicos de recaída / Alívio dos sintomas negativos / Melhora cognitiva / Prevenção de recaídas / Eventos adversos (Discinesia tardia. Hiperprolactinemia.Esterificação da molécula aumenta em dezenas de vezes a meia vida . ABORDAGEM PSICOSSOCIAL  Treinamento de habilidades sociais / Facilitação da farmacoterapia / Educação do paciente e da família / Terapia ocupacional Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 . por tempo adequado. Ganho de peso.Menor risco de recaídas MÁ RESPOSTA  2 tratamentos com dose eficaz. Efeitos cardiovasculares) A mesma da fase aguda  A menor dose efetiva NEUROLÉPTICOS DE AÇÃO PROLONGADA  . CAUSAS DE MÁ RESPOSTA  Erro diagnóstico / Transgressão terapêutica / Abandono da tomada / Desobediência à posologia / Tolerância / Não observância do período de latência / Interações medicamentosas / Comorbidade com uso de substâncias. controlando a descontinuidade voluntária da sua ingestão . Refratariedade  clozapina.

Agitação ou retardo psicomotor 5. 6 a 8 meses 40% . Diminuição da capacidade para pensar e concentrar 9.... EPISÓDIO MANÍACO EPISÓDIO DEPRESSIVO 1. 8 a 24 meses 40% ... EPISÓDIO DEPRESSIVO. Excesso de atividades prazeirosas. EPISÓDIO MANÍACO. Agitação psicomotora ou aumento das atividades 7. terão o 4o.Transtorno de evolução episódica recorrente que pode ser episódios depressivo ou maníacos. Perda do interesse ou prazer 2.episódio único 70% que tiveram o 2o.. Mais falador que o habitual ou pressão por falar 4. ESTRATÉGIA DE TRATAMENTO DOS TRANSTORNOS DE HUMOR CONCEITO . Insônia 3. Insônia ou hipersonia quase todos os dias 4. Pensamentos acelerados ou fuga de idéias 5. com potencial para consequências dolorosas 8. terão o 3o.curso recorrente 90% que tiveram o 3o.. Auto-estima inflada ou grandiosidade 2. Humor deprimido na maior parte do dia 1.. Pensamentos recorrentes de morte TRANSTORNO BIPOLAR DO HUMOR TRANSTORNOS DEPRESSIVOS Transtorno bipolar I Depressão recorrente Transtorno bipolar II Distimia Ciclotimia EVOLUÇÃO NATURAL DEPRESSÃO 55% que tiveram o 1o. Distraibilidade 6.. terão o 2o..curso crônico Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 . Perda ou ganho de peso significativo (5%) 3. com plena recuperação nas intercrises. 20% . Sentimento de inutilidade ou culpa excessiva 7. Fadiga ou perda de energia quase todos os dias 6.

escolha = sais de lítio / 2a. escolha Lítio = valproato (Carbamazepina) TRANSTORNO BIPOLAR DO HUMOR  MANIA REFRATÁRIA 2 eutímicos 1 eutímico + 1 antipsicótico 1 eutímico + ECT TRANSTORNO BIPOLAR DO HUMOR  CICLOTIMIA Tratar como mania clássica Manutenção  Sais de lítio / Anticonvulsivantes / Antipsicóticos atípicos DEPRESSÃO RECORRENTE  Fase aguda Uso de antidepressivos Não resposta: mínimo 6 semanas Gravidez: fluoxetina / Lactação: sertralina.Continuação Manter dose da fase aguda Período presumido do episódio (6 a 8 meses do início do episódio) Psicoterapia TRANSTORNO BIPOLAR DO HUMOR  EPISÓDIO DEPRESSIVO . FASES DO TRATAMENTO TRANSTORNO BIPOLAR DO HUMOR  EPISÓDIO MANÍACO . nortriptilina DEPRESSÃO RECORRENTE  Continuação Manter dose da fase aguda Período presumido do episódio (12 meses do início do episódio) Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 .Fase aguda INTERNAÇÃO  Risco de suicídio ELETROCONVULSOTERAPIA  Na depressão grave / 3 a 5 aplicações / Eficácia de 100% TRATAMENTO FARMACOLÓGICO  1a escolha Estabilizadores do humor / Alternativa Antidepressivo Potencializadores: sais de lítio / hormônio tiroidiano triptofano TRANSTORNO BIPOLAR DO HUMOR  EPISÓDIO DEPRESSIVO-Continuação Manter dose da fase aguda Período presumido do episódio (12 meses do início do episódio) Psicoterapia TRANSTORNO BIPOLAR DO HUMOR  EPISÓDIO MISTO 1a. escolha = anticonvulsivantes e ap. escolha = anticonvulsivante (Ácido valpróico = Carbamazepina) TRANSTORNO BIPOLAR DO HUMOR  CICLAGEM RÁPIDA (ao menos 4 episódios no ano) 1a.Fase aguda INTERNAÇÃO  Risco de heteroagressão / Risco de dilapidação do patrimônio / Risco de conduta moralmente criticável ELETROCONVULSOTERAPIA  3 a 5 aplicações / Eficácia de cerca de 70% TRATAMENTO FARMACOLÓGICO  1a. atípicos Hepatopatia  sais de lítio Nefropatia  anticonvulsivante Tireoideopatia  anticonvulsivante *Associar antipsicótico (Devido à latência) TRANSTORNO BIPOLAR DO HUMOR  EPISÓDIO MANÍACO .

RELACIONADOS AO ESTRESSE E SOMATOFORMES AGORAFOBIA  Farmacoterapia  Baixa resposta a antidepressivos / Melhor resposta a benzodiazepínico de alta potência  Terapia cognitivo-comportamental FOBIA SOCIAL  Farmacoterapia .paroxetina Clonazepan / β . episódio ou mais: indeterminado DISTIMIA  Semelhante a episódio depressivo / Não resposta: mínimo de 12 semanas / Tempo indeterminado RESUMO  Objetivos do tratamento Reduzir ou remover sinais e sintomas / Restaurar papel social / Minimizar recidivas / Evitar recorrências TRANSTORNOS NEURÓTICOS. irresponsivos) REAÇÃO A ESTRESSE GRAVE E TRANSTORNOS DE AJUSTAMENTO Reação aguda ao estresse / Transtorno de estresse pós-traumático / Transtornos de ajustamento TRANSTORNOS DISSOCIATIVOS Amnésia dissociativa / Fuga dissociativa / Estupor dissociativo / Transtornos de transe e possessão TRANSTORNOS SOMATOFORMES Transtorno de somatização / Transtorno hipocondríaco / Transtorno doloroso persistente Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 . episódio: 2 a 5 anos 3o.recuperação é rara  Psicoterapia  Psicocirurgia (Nos quadros graves.Não responde a tricíclicos IMAO / Certos ISRS . Psicoterapia DEPRESSÃO RECORRENTE  Manutenção 1a escolha  Antidepressivo Alternativa Estabilizadores do humor 1o.Bloqueadores interação limitada / Latência longa (60 dias) Recaídas frequentes na retirada da medicação  Terapia cognitivo-comportamental FOBIA ESPECÍFICA  Farmacoterapia  Não responde  Terapia cognitivo-comportamental TRANSTORNO DE PÂNICO  Farmacoterapia  Altamente placebo-respondedor / Antidepressivo serotoninérgico (Piora inicial em 30% dos pacientes) / Benzodiazepínico de alta potência  Terapia cognitivo-comportamental TRANSTORNO DE ANSIEDADE GENERALIZADA  Farmacoterapia  Tranquilizante não benzodiazepínico / Antidepressivos – venlafaxina  Psicoterapia TRANSTORNO OBSESSIVO-COMPULSIVO  Farmacoterapia  Antidepressivos serotoninérgicos / ISRS (fluvoxamina) /TRICÍCLICOS (clomipramina) / IMAO irreversíveis Doses altas / Latência longa / Tempo de uso longo / 2/3 melhoram . episódio: 12 meses 2o.

Pedro Henrique Alves Magalhães – Neuropsicofarmacologia – 2016/2 .