RM 18 PI - Cardiología 1 - Online PDF

Tu xito, nuestro xito
RESIDENTADO MDICO
PERIODO I CARDIOLOGA
DA 01
DR. MANOLO BRICEO ALVARADO
HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI MARTINS

GENERALIDADES
INSUFICIENCIA
CORONARIA

ETIOLOGA Y FACTORES DE RIESGO CV
TRATAMIENTO HIPOLIPEMIANTE
TABACO, HTA, DBT, SEDENTARISMO,FAMILIA

FISIOPATOLOGA
FISIOPATOLOGA
Isquemia miocrdica 1 alteracin diastlica.
Miocardio: Obstruccin severa y crnica
- Hibernado
No se contrae metab. Basal
- Contundido Obstrucc. Aguda Revascularizacin

zonas peri-IAM.
FISIOPATOLOGA
CLNICA Y FORMAS DE PRESENTACIN

DE CORONARIOPATAS
CLNICA Y FORMAS DE PRESENTACIN

DE CORONARIOPATAS
Incluye:
C.I. ESTABLE
SCASEST.
SCACEST.
ECG: onda T
Isquemia subepicrdica
hiperaguda
Isquemia
subepicrdica
ECG: segmento ST.

Lesin
subepicrdica
Lesin
subendocrdica
ECG: onda Q.
- >0.04 mseg.
- Profunda.
- >1/3 de la siguiente R.
- En derivaciones
congruentes.
- Clnica de IAM pasado.
ESPECTRO DE LA
INSUFICIENCIA CORONARIA
PARTE I
CLNICA
CLNICA
y Isquemia miocrdica transitoria Clnica cuando obstruccin >70%.
y Dolor anginoso:
- Inicio gradual. Relacin con esfuerzos. Ms frecuente por la maana y
postprandial.
- Duracin 1-15.
- Retroesternal, opresivo.
- Irradiado cuello, mandbula, interescapular
- Otros sntomas diaforesis, nauseas, disnea (mal px)
DIAGNSTICO
DIAGNSTICO
y Clnica.
y Exploracin fsica.
y ECG.
y Ergometra o prueba de esfuerzo.
y Ecocardio de estrs.
y -grafa.
y Coronariografa
CLASIFICACIN DE LA SOCIEDAD
CARDIOVASCULAR CANADIENSE
DIAGNSTICO
DIAGNSTICO
y Exploracin fsica:
- Generalmente normal.
- Puede S3 y S4.
- HTA: mal px.
y ECG:
- Episodio agudo
- Sin clnica 50% normal.
DIAGNSTICO
DIAGNSTICO
Ergometra.
- Prueba de eleccin: Dx, px y valoracin respuesta tto.

- Vlida: 85% de su FCM (220-edad).
- Positiva: dolor tpico, ST o ST.
- Negativa: no clnica ni alteracin ECG.
TTO
TRATAMIENTO
Contraindicaciones BB
y Agudo: -EPOC avanzado.
-Bradicardia severa (<40 lpm).
- NTG sl. -Claudicacin intermitente.
-Depresin.
y Crnico:
- Antiagregantes plaq.
-Nitratos.
- Antianginosos. - -bloqueantes.
- Antagonistas del Ca.
- Estatinas.
- (IECAs: DM o HTA).
TTO
RECOMENDACIONES PARA EL TTO HIPOLIPEMIANTE
Inicio dieta Inicio frmaco LDL deseada
Sin cardiopata
isqumico y 160 mg/dl 190 <160
<2FRCV.
Sin cardiopata
isqumica y 130 160 <130
2FRCV
Cardiopata
isqumica 100 130 <70
TTO
- Angina no ctrol con tto mdico.
TTO INVASIVO. - DVI debida a la isquemia.
- Miocardio viable (hibernado).
y Revascularizacin:
- ACTP: - Estenosis de 1 2 vasos.
Indicaciones
- Estenosis de injerto coronario.
M 0,4%
IAM 1,5% -Algunos ptes con enf 3 vasos.
xito 95-99%
Reestenosis: por cicatrizacin excesiva de la ntima
(hiperplasia intimal).
30-45% con dilatacin con baln.
25-30% stent convencional.
5% con stent recubierto.
Doble antiagregacin: 1a.

TTO
TRATAMIENTO - Estenosis TCI >50%.
y Revascularizacin: - Estenosis signifivativa de 3 ms vasos.
- Ciruga: by-pass: - Estenosis signifivativa de 2 vasos si uno es la

DA o tiene FE deprimida
Indicaciones
Injertos
Complicaciones:
M 1-5%
IAM 5-10%
-Injerto arterial: permeable >90% a los 10 a.
Reoclusin -Injerto venoso: oclusin 10-15% 1 ao y 40% a los 10 aos
Disfuncin VI empeora resultados.

CEC o sin CEC.


TTOC

SD CORONARIOS AGUDOS
Incluye:
Cardiopata isqumica estable
SCASEST:
- Angina inestable.
- IAM s/ EST
SCACEST:
- IAM c/ EST
- MS.
Isquemia silente.
Hamm Lancet 358:1533,2001
Present
nttacin Dolor Precordial / Angina
Diagnstico Sndrome Coronario Agudo
Davies MJ
Heart 83:361, 2000
ECG Sin elevacin del ST Elevacin del

el ST
IAMSST
Marcadores
Bioqumicos
Infarto del Miocardio
all Angi
Dx Fina
D Final
ina Angina
A ngina
a In
Inestable
nestable
ble
e IAMNQ
AMNQ IAMQ
(Braunwald
d et al. 2002)
2)) Practicee Guidelines
es.
SCASEST

ETIOLOGA
CAUSAS
y Placa complicada: trombosis lo ms frec.
y Espasmo coronario: A.Printzmetal
y AE progresiva
y Reestenosis de ACPT
y A.Estable + anemia
CLNICA
CLNICA
El dolor anginoso en pacientes con SCASEST puede tener las
siguientes presentaciones:
Dolor anginoso prolongado (> 20 min) en reposo
Angina de nueva aparicion (de novo) (clase II o III de la clasificacin
de la Canadian Cardiovascular Society)
Desestabilizacin reciente de una angina previamente estable con
caracteristicas de angina como mnimo de clase III (angina in crescendo) de la
Canadian Cardiovascular Society
Angina post-IM agudo
DIAGNSTICO
DIAGNSTICO
y Clnica.
y ECG: ST o inversin de onda T
y M.C: normales. Si aumentan: IAM no Q.
y Coronriogx: antes de 48h en alto riesgo

CLASIFICACIN

EVALUACIN DEL RIESGO Y RESULTADOS

La clasificacin de riesgo GRACE proporciona una estratificacin del riesgo mas precisa tanto al ingreso como al
alta. La calculadora de riesgo GRACE 2.0 (http://www.gracescore.org/WebSite/default.aspx?ReturnUrl=%2f), sin
necesidad de calcular una puntuacin, proporciona una estimacin directa de la mortalidad durante la
hospitalizacin, a los 6 meses, a 1 ano y a los 3 anos. Tambin proporciona la combinacin de riesgo de muerte o
IM al ano.
Las variables empleadas por el metodo GRACE 2.0 para la estimacin de riesgo son la edad, la presin arterial
sistlica, la frecuencia cardiaca, la creatinina srica, la clase Killip en la presentacin, la parada cardiaca al
ingreso, la elevacin de biomarcadores cardiacos y la desviacin del ST. Si la clase Killip o la concentracin de
creatinina srica no estn disponibles, se puede calcular una escala modificada aadiendo insuficiencia renal y
uso de diurticos respectivamente. La escala de riesgo TIMI usa 7 variables en un sistema de puntuacin aditivo:
edad 65 anos, tres o mas factores de riesgo de EAC, EAC conocida, uso de acido acetilsalicilico (AAS) en los
ltimos 7 das, angina grave (dos o mas episodios en 24 h), cambio del ST 0,5 mm y un marcador cardiaco
positivo.
PRONSTICO
PRONSTICO >4 puntos:

ALTO
y Escala TIMI RIESGO!!!
- >65 aos
- 3 FR c-v: DM, HTA, fumador, hiperC, HF.
- Enfermedad coronaria conocida: coronariogx +, IAM
previo
- Cambios en ST >05 mm
- Uso de AAS 7das.
- 2 episodios de angina en ltimas 24 h.
- -Marcador cardiaco positivo Capacidad discriminatoria
es inferior a las de la
escala de riesgo GRACE

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
y Medidas generales:
- Ingreso.
- Reposo absoluto.
- Monitorizacin.
- Si mucho dolor: morfina o meperidina.
Tratamiento.
Nitratos
Antiisqumicos -bloq.
Antag.Ca. AAS
Clopidogrel
Antiagregantes Anti IIb-IIIa
Antitrombticos Anticoagulantes HNF

HBPM
Fondaparina
Angioplastia y/o stent Bivalirudina
Revascularizacin Ciruga
IECAs/ARA-II Control glucemia

Antialdosternicos Estatinas
Otras medidas Oxgeno Profilax. HD
Analgesia BCIAo
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FASE AGUDA.

y Antitrombticos:
- Doble antiagregacin: AAS+Clopidogrel.
- Heparina.
- Anti IIb-IIIa: SCASEST alto riesgo (TIMI 5-7)
y Antianginosos:
- NTG iv.
- BB: no en fase aguda, pero precoces.
y Coronariografa antes 48 h (alto riesgo:

TIMI>4)
TRATAMIENTO
DATO PROBABLE PARA RM 2018
Alrededor del 20% de los pacientes con SCASEST no tienen lesiones

en las arterias coronarias epicardicas,
mientras que el 40-80% de los pacientes con EAC obstructiva

tienen enfermedad multivaso.
La arteria descendente anterior izquierda es el vaso culpable

mas frecuente tanto en el IMCEST como en el SCA-IMSEST (en
aproximadamente el 40% de los pacientes)
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
y Tto crnico:
- Antiagregacin: AAS. Si stent AAS+clopi.

- Antianginosos.
- Estatinas.
- IECAs.
AAS + NTG + BB + ESTATINA +/- CLOPI +/- IECA
Angina de Printzmetal
CLNICA
y Dolor anginoso:
- Brusco.
- En reposo.
- Nocturno.
VASOESPASMO CORONARIO
DIAGNSTICO
y ECG: ST.
y Coronariogx.
y Test con sustancias VCr.
y Test de hiperventilacin
TRATAMIENTO
y Nitratos + Antag. Ca.
y Mg: puede controlar algunas crisis.
y Stent.
BB contraindicados
favorecen vasoespasmo
SCACEST
CONCEPTO
CLASIFICACIN
5 TIPOS
TIPO 1: PLACA
TIPO 2: DISBALANCE
TIPO 3: MUERTE SBITA
TIPO 4: ACTP
TIPO 5: CX
DATO PROBABLE PARA RM
La mortalidad sigue siendo importante, con aproximadamente un 12%

de mortalidad en 6 meses y con tasas mas elevadas en pacientes de
mayor riesgo
Los registros muestran que hasta un 30% de pacientes con

IAMCEST se presenta con sintomas atipicos
ETIOLOGA
CAUSAS
Oclusin completa del vaso
y Trombosis coronaria: placa complicada.

y Embolia coronaria.
y Diseccin a. coronaria.
y Vasoespasmo: cocana, ergotamina, estrs emocional, Printzmetal
Isquemia aguda miocrdica Necrosis

CLNICA
CLNICA
y Dolor:
- Ms intenso y prolongado.
- Frecuente a 1 horas de la maana.
- 25% silentes o atpicos: DM, ancianos, PAN.
y Clasificacin de Killip:
- I: no IC.
- II: IC moderada.
- III: EAP.
- IV: shock cardiognico.
Clasificacin de Killip y Kimball de IM

C
(Am J Cardiol 20: 457)
MORTALIDAD ( 30 D)
I No
o falla
a cardiaca 6%
II raless basales
es, S3 16%
III S3, rales sub escapulares, edema agudo de

e pulmon
n. 33%
IV Shock
k cardiognico 70%
DIAGNSTICO
Clnica
+
DIAGNSTICO ECG
y ECG:
- 1: isquemia: ondas T picudas y simtricas.
- 2: lesin: ST convexo.
- 3: necrosis: onda Q y desaparicin de onda R.
y Localizacin:
- Ant: V1-V4. Complicaciones mecnicas.
- Inf: II, III y aVF. Alteraciones del ritmo.
- Lat: V5, V6, I y aVL.
UBICACIN DE LA CARA
La localizacin del IAM es un dato muy importante por su valor

PRONSTICO; por ejemplo, un IAM anterior extenso tiene peor
pronstico que un IAM inferior estricto. Para localizar la zona del
IAM mediante el ECG, hay que conocer la cara que explora
cada
caada derivacin:
deerivaci
ci
nn:
- Cara
C a lalateral
atera
al aalta a:: II,, aV
a aVL
aVL.
V L.
- Cara
C a lalateral
atera
all ba
a baja
b aja
aj a: V5, V6.
-CCara
a an
anterior
a nte
nte
eriio
eri or V3-V4.
or
- Sept
Septo
S to
o: V1,
1, V2.2.
- Cara
a inferior
or:
orr: II,
I III,
I, I, aVF VF.
-Cara posterior: descenso de ST en V1-V2, como imagen en
espejo.
- Ventrculo derecho: derivaciones especiales V3R y V4R (se

colocan en los mismos espacios intercostales que V3 y V4, pero
en el hemitrax derecho). SE DEBEN REALIZAR EN TODO INFARTO
INFERIOR.
EKG
ELECTROCARDIOGRAMA
Sensibilidad 41-77 %
Especificidad 95- 98 %

Nueva elevacin del ST en el punto J en dos derivaciones contiguas con los puntos de corte:
0,1 mV en todas las derivaciones menos en V2-V3, en las que son de aplicacin los puntos
de corte siguientes: 0,2 mV en varones de edad 40 aos, 0,25 mV en varones menores
de 40 aos o 0,15 mV en mujeres.
ENZIMAS CARDIACAS
ENZIMAS CARDIACAS
Marcador D- n(h) nmx(h) Normal.
Mioglobina 1-4 6-7 24 h

CK-MB 3-12 24 2-3 d
CK-MB isof. 2-6 12-16 18-24 h
Troponina T 3-12 12-48 5-14 d
Troponina I 3-12 24 5-10 d
DIAGNSTICO
DIAGNSTICO
y Enzimas cardacos: (Patrn temporal valor dx)
Inicio Fin Caractersticas

Troponina 4-6 h 7-10 d IAM evoluc
CPK-Mb 4-8 h 48-72 h Alg neo
Mioglobina 2-4 h 24 h Reinfarto
DIAGNSTICO
DIAGNSTICO
y Ecocardio:
- En casos dudosos.
- Alteraciones segmentarias de la contractilidad.
- Posteriormente para dx complicaciones.
Coronariografa
y Ergometra:
- A los 5 das tras IAM.
- Px.
- Si positiva: Coronariogx.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
y 1Fase: Inmediata.
- Antianginosos: NTG iv: no cede dolor, ni clnica.
- Antitrombticos:
Antiagregantes: AAS+Clopidogrel (prasugrel).
Heparina: Enoxaparina o HNF.
- Ctrl TA:
HTA: NTG iv.
HTA:
Lquidos iv
DVA o inotropos
- Ctrol del dolor.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
y 2 Fase: Reperfusin (<12h evoluc.) NECESARIO ST
- ICP primaria: tto de eleccin.

- Fibrinolisis: TnK. Si a los 90 min no reperfusin: ICP de rescate.
- Criterios de reperfusin:
Cese del dolor, estabilizacin HD.
Cambios elctricos: ST>50%, RIVA.
Pico precoz de CPK (<12h).
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
REPERFUSIN FALLIDA
ES MS DEL 40% EN PACIENTES ALREDEDOR DEL 25% EN
TROMBOLIZADOS PACIENTES CON PCI
PRIMARIA.
FACTORES QUE INFLUYEN SON:
DEMORA EN LA PRESENTACIN
LOCALIZACIN DEL INFARTO
TERAPIA CONCOMITANTE
PERSISTENCIA DEL DOLOR DE PECHO

FALTA DEL DESCENSO DEL ST ELEVADO EN MS DEL 50% A LOS 90min
The Lancet,Vol 372, August 16, 2008, Acute Myocardial Infarction

ALGORITMO SEGN NIVEL DE ATENCIN
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
3 FASE: Post-IAM:
- Antiagregantes: AAS (+/- clopi).
- Antianginosos: BB +/- NTG.
- Estatinas.
- IECAs.
- Espironolactona: FEVI<40%.
- Ecocardio: Datos de mal px?
Si: coronariogx.
No: ergometra >5 das.
TRATAMIENTO - DIETA
ACTIVIDAD FSICA E IMA
Hay 4 mecanismos responsables que se consideran

mediadores importantes en la reduccion de los episodios
cardiacos:
a) Mejoria de la funcion endotelial
b) Reduccion de la progresin de las lesiones coronarias
c) Reduccion del riesgo trombognico
d) Mejoria de la colateralizacion
COMPLICACIONES
TRATAMIENTO
Complicaciones.
- TV: lidocana o CVE.

- FV: desfibrilacin.
- Shock cardiognico:
Inotrpicos.
BCIA.
IAM ant extenso: inotropos +.
COMPLICACIONES
PRONSTICO
y M 1 mes: 30%.
y Clasificacin de Killip.
y Mejor indicador px: FE.
y Supervivencia:
AAS BB
IECAs Estatinas: LDL<100
Reperfusin Desfibrilacin: si FV.
y Causa de muerte:
Extrahospitalaria: FV.
Hospitalaria: IC.
COMPLICACIONES
IAM VD
- +30% de los IAM inf.
- Triada clnica:
- HTA
- Ingurgitacin Yugular
- AR normal.
- Signo de Kussmaul: aumento PVC con la inspiracin.
- Dx: elevacin ST V3R y V4R y Ecocardio.
- Tto: lquidos iv. Nunca NTG ni diurticos.
COMPLICACIONES
CASOS CLNICOS EN LOS QUE PUEDES

CAER!!!
SHOCK INFARTO DEL

CARDIOGNICO VENTRCULO
DERECHO
HIPOTENSIN
PVC ELEVADA
CRPITOS NO CRPITOS
SE USA DIURTICOS SE AUMENTA VOLUMEN
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES ELCTRICAS
y Extrasstole ventricular:
Arritmia ms frec.
No tto, excepto si politpicas y frec: lidocana.
y TV: lidocana o CVE. Mal px.
y FV:
1causa de muerte extrahospitalaria.
Mal px si despus de 24 horas.
y BRI: MP transitorio.
y Bradicardia sinusal:
Frec. en IAM inf.
Atropina.
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES ELCTRICAS
y BAV:
IAM ant: MOBITZ II
Infrahisiano y permanente.
No respuesta a atropina.
Mal px.
1
IAM inf: MOBITZ I
Suprahisiano y transitorio.
Responde a atropina. 2
Buen px.
Tu xito, nuestro xito COMPLICACIONES
Tu xito, nuestro xito COMPLICACIONES

COMPLICACIONES
COMPLICACIONES MECNICAS
y Rotura pared libre.
y CIV.
y IM.
y Aneurisma ventricular.
y IAM VD.
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES MECNICAS
-1-4d tras 1
IAM.
-DEM.
-+frec: VI,
ROTURA
mujer,
PARED LIBRE IAM ant Muerte sbita -D. Cx inmediata
ancianos,
pericrdico
HTA.
-IC grave.
-Septo ant:
-Soplo -Salto -Cx urgente
+frec.
pansistlico. oximtrico. -BCIAo
-Septo post:
CIV - 2-3 das. -Frmito -Ecocardio -Nitroprus.
peor px.
paraesternal
-Disfx: plastia o
-Soplo sist axila. Cx.
-Ecocardio.
-Ms papilar - +frec en IAM - IM masiva: -Rotura:
-Onda V
post. pequeos. EAP y shock recambio
IM gigante en PCP.
-IAM inf cardiog. valv+BCIAo+V
D
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES: OTRAS.
y Pericardio:
MOMENTO CARACT. CLNICA TTO
Frec en IAM Dolor pleurtico

PERICARDITIS 1-3d AAS
transmural Roce pericrdico
Fiebre+pleuritis+
Sd. DRESSLER 1-2 sem Frec recidivas pericarditis+neu AAS+CTC
monitis
COMPLICACIONES
shock cardiogenico
un 6-10% del total de casos de IAMCEST y sigue
siendo la principal causa de muerte
BCIAo
y Se infla en distole y se desinfla en sist: GC 0.5-0.7
l/min
perfusin miocrdica en distole.
postcarga al desinflarse.
y Contraindicaciones:
IAo severa.
Diseccin Ao.
COMPLICACIONES
BCIAo.
y Indicaciones:
Shock cardiognico.
Post-cx cardaca con bajo GC.
Angor inestable resistente a tto md que espera coronariogx
urgente.
Complicaciones mecnicas del IAM.
Puente al Tx.

HIPERTENSIN ARTERIAL

HIPERTENSIN ARTERIAL
Conceptos
1. HTA: TA > 140/90 comprobado en 3 ocasiones distintas

2. Pre-HTA (HTA lbil): Cifras lmite de TA
3. HTA maligna: Provoca edema de papila
4. Crisis hipertensiva: TA > 180/120
Emergencia hipertensiva:
Repercusin orgnica grave (IAM, hemorragia intracraneal, EAP) que obliga
bajar la TA en < 1h.
Urgencia hipertensiva:
El compromiso orgnico no compromete la vida: hay que bajarla en < 24 h.
CONCEPTOS
PAS >=140 Y/O PAD >=90

Grado 1: >=140 >=90
Grado 2: >=160 >=100
DX: CONFIRMAR SUSCESIVAS

FR-CARDIOVASCULAR
PRUEBAS
TABACO SANGRE:C, G, L
HTA EX- ORINA
SEDENTARISMO EKG
DBT FUNCIN RENAL / ALBUMINURIA
HIPERCOLESTEROLEMIA PLACA TRAX
TOTORRETE(OBESO) SI SOSPECHA DE CI>TEST DE
*ecocardiograma, tomografia computarizada ISQUEMIA
coronaria e ITB, y se ha anadido la resonancia
cerebral.
CLASIFICACIN
REGULACIN DE LA PRESIN ARTERIAL.

- A corto plazo: Barorreceptores carotdeos. Si hay subida de TA se estimulan para hacer bradicardia y as TA
- A largo plazo: Eje renina angiotensina, entre otros.
Recordemos: TA = GC x RVP
Sistlica La TA puede aumentarr por aum

aumento del GC o de las
RVP.
Y el GC = VS x FC
Por tanto, todo lo que aumente o reduzca la FC, as

como todo lo que VC o VD son los que regulan la TA.
Diastlica Tambin las modificaciones del VS
(Valvulopatas articas)
REG PA
Regulacin de la presin arterial.

Regulacin a corto plazo: barorreceptores carotdeos
TA= GC x RVP Centro

vasomotor del
bulbo
-Si TA, dispara el barorreceptor carotdeo: reaccin vagal:

bradicardia (baja Fc, por lo que TA). VC
- Si TA, dispara el centro del bulbo, que hace VC, y por lo tanto,
al aumentar las RVp, TA
FC
REG PA
Regulacin de la presin arterial.

Fisiologa del eje renina-angiotensina: regulacin a largo plazo
Volumen circulante * * Estmulo + importante
Presin en arteriola aferente
ACTIVIDAD DEL APARATO

YUXTAGLOMERULAR
ECA Renina
(Pulmn) Angiotensingeno
Angiotensina II Angiotensina I
(hgado)
Vasocontriccin
TA Sed Reabsorcin de Na+ y excrecin de

K+ en tubo colector
Receptores V1: VC ADH
TA
Receptores V2:
reabsorcin H2O tubo Aldosterona
colector
REG PA
MECANISMOS
FISIOPATOLOGA
HIPERTROFIA
ALT. DIASTLICA
PREDISPONE A
F. AURICULAR
-ARRTIMIA MS
ASOCIADA-
ALT. CONTRACTIL
DISF. SISTLICA
DILATACIN C/ IC
FISIOPATOLOGIA
REPERCUSIN ORGNICA DE LA HTA
1. Cardiovascular 2. SNC: ACV (mayor riesgo hemorrgico )

- HVI (reconocer en ECG!): FRCV independiente (Neurologa)
- Cardiopata hipertensiva (IC diastlica). - FR + importante para ACV
- FRCV para C. isqumica - Sntoma tpico de HTA: cefalea occipital
- FA
HTA
4. Renal r: RETINOPATA HIPERTENSIVA

3. Ocular:
Fundamental conocer los 4 estados.
Nefroangioesclerosis
Filtrado glomerular
Ojo, la mayora e las veces es asintomtica, y pueder dar
la cara con una complicacin
I. renal
REPERCUSIN ORGNICA
PRESIN SISTLICA AISLADA ELEVADA
AORTA---ELASTICIDAD
B(VOLUMEN SANGRE)
COARTACIN DE AORTA
DIVERSO: P.A.T.E.A F.B POR MUCHO
GASTO
TIPOS
HIPERT. DIASTLICA (CASI SIEMPRE VA

CON LA SISTLICA)
PRIMARIA: 90%- NO NECESARIO SENSIBLES A SAL.

SECUNDARIA: 10% RENAL !!!
-ENDOCRINAS: SUPRA: SAF
TIRO
PARA
ENF. CUSHING
ACO MS FREC!!!
TIPOS
HIPERT. DIASTLICA (CASI SIEMPRE VA

CON LA SISTLICA)
-
-RENAL:
ARTERIA RENAL!
INTRNSECA: PLACA ATEROESCLEROTICA!!!
EXTRNSECA: COMPRESIN
PARENQUIMATOSA
UNILATERAL:HIPO,PIELO CRON, TRAU,NEO,TVR,OBST
BILATERAL: GLOMER,PIELO,POLIQ,AMILOID,GOTA,OBST
COARTACIN ARTICA
TOXEMIA Y EMBARAZO
-
-OTRAS: POLICITEMIA, INTOX.PLOMO, LESIONES DEL SNC
TIPOS
PERLAS
IMPORTA EDAD?
-HTA: ENTRE 35 A 50 AOS
-AGUDO EN NIOS: ENF. RENAL AGUDA(GLOM.AGUD)
-HTA GRAVE EN JVENES: ENF. RENAL CRNICA(GLOM.
CRNICA)
-BRUSCO EN ANCIANOS: CAUSA RENOVASCULAR
-CAIDA BRUSCA DE PRESIN: EN EL ORTOSTATISMO
PRESIN POPLTEA CEFALEAS OCCIPITALES

ORTOSTATISMO
PERLAS
LA GRAVEDAD Y CRON
CRONICIDAD SE PUEDE VER
R: FONDO DE OJO
POR: ARTERIA : VENA
, 1/3 , 1/4
GRADO 1 DIFERENCIA
CALIBRE
GRADO 2
GRADO 3
GRADO 4 CRUCES AV
EX / HEM
PAPILEDEMA
En el rin las lesiones ms
caractersticas son la necrosis
fibrinoide y la endarteritis proliferativa. HIPERTENSION MALIGNA
TRATAMIENTO DE LA HTA: LO + IMPTE!

a) Objetivos de TA: reducir la TA a < 140/90
b) Medidas generales: Restringir la sal a < 5 g/dia

a
Ejercicio aerbico
Perder peso
alcoho
ol
Restringir alcohol
c) Frmacos: 6 grupos, y hay que saber cul elegir
-IECAS Diurticos
- ARA II -bloqueantes
- Antagonistas del calcio bloqueantes
TRATAMIENTO
ENFOQUE
HTA GRADO 1 HTA GRADO 2

LESIN RGANO
DIANA
D.MELLITUS
Medidas Higinico
Dietticas
Buen Control Mal Control
Seguir = Frmacos
4 sem
TRATAMIENTO
Qu nos dicen las Guas?
VIIII REPORTE
Iniciar: Tiazida???...POR QU LO USARON DE PRIMERA
ELECCIN?
Luego agregar:
IECA, B-BLOQ, CA, ALFA-BLOQ, ARA II, DIURTICOS
MAYORA CONTROLA CON 2, AL MENOS 1 TIAZIDA
B-BLOQ Y DIURT : DEMOSTRARON DISMINUIR MORTALIDAD EN HTA
TRATAMIENTO
NO DIABETES NO ERC
HIPERTENSIN
ARTERIAL
<60 A
>60 A
CATI
DIABETES CATI
ERC
CATI
>140/90 >150/90
Evidence Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults: Report From the
Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA.
2013;():.doi:10.1001/jama.2013.284427.
Tiazidas y gota
SITUACIN CLNICA TTO DE ELECCIN

DIABETES IECA
HTA SIST. AISLADA CALCIO ANTAGONISTA
CARDIOPATA ISQUMICA B-BLOQUEANTES
NEFROPATA IECAS
IC SISTLICA IECAS
IC DISTLICA B-BLOQUEANTES
DISFUNCIN VI IECAS
MIGRAA B-BLOQUEANTES
HTFIA PRSTATA ALFA-BLOQUEANTE
FEOCOMOCITOMA ALFA-BLOQUEANTE
EMBARAZO METILDOPA, HIDRALACINA
TRATAMIENTO
CRISIS HIPERTENSIVA
EMERGENCIA URGENCIA
DAO RGANO BLANCO NO DAO RGANO

BLANCO
COMO LO
MANEJO?
TRATAMIENTO
Arritmias cardiacas
TAQUIARRITMIAS
-POR ALT. DE AUTOMATISMO
-POR POSTPOTENCIALES
-POR REENTRADA (MS FRECUENTES)***
COMIENZO Y FIN SBITOS

REPRODUCIBLES
POTENCIALMENTE CURABLES
-EXTRASSTOLES MS FREC. MENOS SINT.

TTO: BOBBY SANO: NO BOBBI ENF.: B-BLOQ
-F.AURICULAR: MS PREGUNTADO/ LA TAQUI CLINICAMENTE
SIGNIFICATIVA MS FRECUENTE
-FLUTTER CONCEPTO
-QRS ANCHO
-QRS ESTRECHO
REENTRADA POR VIA ACCESORIA
VILLAMEDIC GROUP
TV: RTMICA
TRAV
TRAV
TIPOS ORTODRO
VILLAMEDIC GROUP
TAQUIARRITMIAS: Extrasstoles
Auriculares:
- Onda P + QRS estrecho. Latido adelantado.
- Pausa compensadora incompleta.
- No tto.
Ventriculares:
- +Frec: 60% de los adultos.
- No onda P + QRS ancho.
- No tto.
EXTRASSTOLES

TAQUIARRITMIAS: FA
Ondas f (Ausencia de Onda P)+ QRS estrecho y arrtmico.
Frec auricular 300-600 lpm: FC en funcin de RV.
Clnica: asintomtico, palpitaciones, disnea, EAP
FIBRILACIN AURICULAR
F. AURICULAR
ETIOLOGA
-POST CX
-HIPERTIROIDISMO
-HIPOXIA
-HIPERCAPNEA
-EST. MITRAL
-CARDIOPAT. ISQUMICA CRNICA
-EPOC
-CARDIOPATA HIPERTENSIVA
Factores Anormalidades
extracardiacos: estructurales de la aurcula: Inflamacin
HTA, Obesidad, Fibrosis, dilatacin, Estrs
apnea del sueo, isquemia, infiltracin, oxidativo
hipertiroidismo, hipertrofia.
alcohol/drogas
Activacin del
Taquicardi sistema Renina-
a auricular angiotensina-
aldosterona
Anormalidades elctricas de la aurcula:

-Aumento Heterogeneidad
-Diminucin de la Conduccin
-Disminuye: Accin potencial Activacin del
Variantes duracin/refractariedad sistema
genticas: -Automatismo nervioso
Canalopata -Anormalidad en la concentracin intracelular autnomo
miocardiopata de Ca++
ARRITMIA
CARDIACA
TIPOS
SOSTENIDA
-1ER EPISODIO
-PAROXSTICA
1/3 es silenciosa
-PERSISTENTE
-PERMANENTE
Aumenta 5 veces
el riesgo de ACV
isqumico
EVALUACIN CLNICA - DIAGNSTICO
(clase I)
EKG
(evidencia C)
R-R Ausencia
variable de onda P
EN PACIENTES CON FA PARA EVITAR

TROMBOEMBOLISMOS Y HACER UN ACV
PUNTUACIN CHA2DS2
S2-
2-VASC
NICA MEDIDA QUE AUMENTA SUPERVIVENCIA EN FA
PUNTUACIN
CIN
N DE
DE SAN
SANGRADO
HAS
AS-
AS
S-BLED
Consideraciones para la eleccin del anticoagulante*

Funcin Renal Warfarina Dabigatrn Rivaroxabn Apixabn
Normal/ Leve Ajustar dosis 150 mg BID 20 mg HS 5.0 or 2.5 mg BID

Deterioro para INR 2-3 (CrCl >30 mL/min) (CrCl >50 mL/min)
Deterioro Ajustar dosis 75 150 mg BID 15 mg HS 5.0 or 2.5 mg BID

Moderado para INR 2-3 (CrCl >30 mL/min) (CrCl 3050
mL/min)
Deterioro Ajustar dosis 75 mg BID 15 mg HS No hay

Severo para INR 2-3 (CrCl 1530 (CrCl 1530 recomendacin
mL/min) mL/min)
Etapa final de Ajustar dosis No recomendado No recomendado No hay
la ERC sin para INR 2-3 (CrCl <15 mL/min) (CrCl <15 mL/min) recomendacin
Dilisis
Etapa final de Ajustar dosis No recomendado No recomendado No hay

la ERC con para INR 2-3 (CrCl <15 mL/min) (CrCl <15 mL/min) recomendacin
Dilisis
*La funcin renal debe ser evaluada antes iniciar inhibidores directos de la trombina o del factor
Xa y debe ser reevaluado cuando est clnicamente indicado y al menos anualmente . CrCl debe
medirse por el mtodo de Crockoft -Gault .
FA: TTO
TAQUIARRITMIAS: FA
Tto: Inestabilidad hemodinmica?

- Si: CVE.
- No:
- <48h o ACO:
CVE
CVF: amiodarona o Ic (propafenona o flecainida).
- >48h:
ETE: si no trombos CV.
ACO 3-4sem y despus CV. ACO mnimo 4 sem despus.
FA: TTO
TAQUIARRITMIAS: FA
Vuelta a ritmo sinusal?
- No: ACO + Ctrol FC Digox, BB, CA diltiacem, ablacin

nodo av+MP, ablacin venas pulmonares).
- Si: Valorar prevencin de nuevos episodios

(amiodarona el +eficaz).
FA: TTO
TAQUIARRITMIAS: Flutter
Ondas F + QRS estrecho.

Frec auricular 300 lpm + conduccin 2:1: FC 150 lpm.
< frec de embolias sistmicas que FA.

- Si: CVE.
- No: digital, BB, verapamilo, amiodarona
- Definitivo: ablacin por RF del istmo cavotricuspdeo (son
resistentes a antiarritmicos)
FLUTTER
FLUTTER
TRASTORNO DE QRS ESTRECHO

TQSV
TRIN: MUJER JO
TRIN: JOVEN, ONDAS A CAN,, NO ASOCIAN
CARDIOPATIA. RECURRENTE: TTO
TRAV ORTO ELECCIN ES ABLACIN
POR RADIOFRACUENCIA
SWPW(ORTODRMICAS):
VARN JOVEN, NO CARDIOPATIA(AE),PRE EXCITACIN.
SI COMPROMISO HEMODINMICO: CVE

SI NO COMPROMISO HEMODINAMICO: VAGALES O FARMACOS
COMO ADENOSINA O VERAPAMIL
TPSV / WPW
TAQUIARRITMIAS: TQSV
No ondas P + QRS estrecho y rtmico.
FC 150-250 lpm.
Fenmeno de reentrada.
Inicio y cese bruscos.
Palpitaciones en el cuello.
TPSV / WPW
TAQUIARRITMIAS: TQSV
Inestabilidad hemodinmica?
- Si: CVE.
- No:
Maniobras vagales.
Adenosina: 6 12 12 mg.
Verapamilo.
Definitivo: ablacin por RF.
TPSV / WPW
TRASTORNO DE QRS ANCHO
(70% )TAQ VENTRICULAR>

CARDIOPATIA DE BASE>DISOCIACIONES R
EN ALT HEMODINAMICA:CVE
BLOQUE DE RAMA
T ANTIDRMICOS
Q S
TAQ VENTRICULAR
TAQUICARDIA VENTRICULAR
FIBRILACIN VENTRICULAR
TAQ VENTRICULAR
TAQ VENTRICULAR
TAQUIARRITMIAS: TV

- SI: CVE.
- No:
CVE.
CVF: Procainamida o Amiodarona.
Tto definitivo:
- ablacin por RF.
- DAI.
TAQ VENTRICULAR
TAQUIARRITMIAS: TV
Indicaciones de DAI:
- Muerte sbita por TV o FV.

- TVS por cardiopata estructural.
- Sncope de origen desconocido con TVS.
- TV no sostenida en cardiopata isqumica.
- TVS que no cede con tratamiento.
TAQ VENTRICULAR
MUERTE SBITA
CARDIACAS 90% NO CARDIACAS 10%
ISQUMICAS 80% ACV

SD MSL
ALT. RITMO
CARDIACO
90% FIBRILACIN 10% ASISTOLIA
VENTRICULAR
TTO: DESFIBIRLAR
TTO: ADRENALINA+RCP
Y RCP
PARADA CARDIACA
RCP
4 RITMOS DEL RCP

Taquicardia ventricular sin pulso.
Fibrilacin ventricular.
Asistola.
Actividad elctrica sin pulso.
RCP
RCP
BRADIARRITMIAS
BAV
1 grado:
- Retraso en conduccin a-v: PR > 0.20 seg.
- No clnica ni tratamiento.
2 grado:
- Mobitz I (Wenckeback): prolongacin progresiva del PR hasta
que una onda P no conduce.
- Mobitz tipo II: PR normal y de repente una onda P no conduce
BAV
BRADIARRITMIAS: BAV
y 3 grado:
- Disociacin a-v: ondas P por un lado y QRS por otro.
- Tipos:
Suprahisiano: QRS estrecho y FC aceptable.
Infrahisiano: QRS ancho. FC < 40 lpm.
BAV
BAV 1
BAV
BAV 2 Mobitz tipo I
BAV 2 Mobitz tipo II
BAV
BAV
INDIC. MCP

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Tu xito, nuestro xito

DR. MANOLO BRICEO ALVARADO

HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI MARTINS

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ETIOLOGA Y FACTORES DE RIESGO CV

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TABACO, HTA, DBT, SEDENTARISMO,FAMILIA

- Contundido Obstrucc. Aguda Revascularizacin

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CLNICA Y FORMAS DE PRESENTACIN

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CLNICA Y FORMAS DE PRESENTACIN

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ECG: segmento ST.

- Clnica de IAM pasado.

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- Prueba de eleccin: Dx, px y valoracin respuesta tto.

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RECOMENDACIONES PARA EL TTO HIPOLIPEMIANTE

Inicio dieta Inicio frmaco LDL deseada

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25-30% stent convencional.

5% con stent recubierto.

Doble antiagregacin: 1a.

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TRATAMIENTO - Estenosis TCI >50%.

y Revascularizacin: - Estenosis signifivativa de 3 ms vasos.

- Ciruga: by-pass: - Estenosis signifivativa de 2 vasos si uno es la

Disfuncin VI empeora resultados.

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ECG Sin elevacin del ST Elevacin del

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y ECG: ST o inversin de onda T

y M.C: normales. Si aumentan: IAM no Q.

y Coronriogx: antes de 48h en alto riesgo

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EVALUACIN DEL RIESGO Y RESULTADOS

PRONSTICO >4 puntos:

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Antitrombticos Anticoagulantes HNF

IECAs/ARA-II Control glucemia

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TRATAMIENTO FASE AGUDA.

y Coronariografa antes 48 h (alto riesgo:

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DATO PROBABLE PARA RM 2018

Alrededor del 20% de los pacientes con SCASEST no tienen lesiones

mientras que el 40-80% de los pacientes con EAC obstructiva

La arteria descendente anterior izquierda es el vaso culpable

- Antiagregacin: AAS. Si stent AAS+clopi.

AAS + NTG + BB + ESTATINA +/- CLOPI +/- IECA

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