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Clases de Residentes 2012 ETV en el embarazo y puerperio. Profilaxis.

Servicio de Obstetricia y Ginecología


Hospital Universitario
Virgen de las Nieves
Granada

ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA EN EL EMBARAZO


Y PUERPERIO. PROFILAXIS.

Javier Góngora Rodríguez


29/03/2012

INTRODUCCIÓN.

La enfermedad tromboembólica venosa (ETV) es una entidad clínica que


engloba dos cuadros íntimamente relacionados: la trombosis venosa profunda
(TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP).

ETV = TVP + TEP

En 1856, Rudolph Virchow describió aquellas condiciones que predisponen a


la formación de un trombo, y que siguen vigentes hoy en día conocido como
“tríada de Virchow”: éstasis venosa, lesión endotelial, y estado de
hipercoagulabilidad, y la relación establecida en la actualidad con la
aterosclerosis1.

El organismo trata de mantener la hemostasia adecuada en todo momento


mediante múltiples mecanismos que en su conjunto, y sin la presencia de
algunos de los componentes de la triada de Virchow, logran el equilibrio
necesario para permitir la circulación sanguínea y evitar la hemorragia. En
cambio, la aparición de alguna alteración que rompa dicho equilibrio favorece
la formación de un trombo en el sistema venoso profundo, junto con una
respuesta inflamatoria de la pared vascular; si se produce su desprendimiento
en distintos fragmentos (émbolos), pueden impactarse en vasos de menor

Dr. Javier Góngora Rodríguez / Dra. Mar Sánchez Gila -1-


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calibre en la red vascular pulmonar, dando lugar al tromboembolismo


pulmonar.

La ETV es una causa importante de morbilidad y mortalidad en el paciente


hospitalizado, y particularmente en aquellos que han recibido un tratamiento
quirúrgico. Además son muchos los estados que contribuyen a la génesis de la
enfermedad, siendo el embarazo y puerperio dos situaciones en las que está
incrementado el riesgo, y de más difícil diagnóstico2.

EPIDEMIOLOGÍA.

La ETV es una causa importante de morbilidad y mortalidad materna2. Cuando


hablamos de TEP, la importancia se subraya por el hecho de que es una de las
principales causas de muerte materna (causa más frecuente en el Reino
Unido, segunda en importancia en EE.UU.). La TVP subyace al TEP, y suele
estar infradiagnosticada durante el embarazo por el enmascaramiento de su
sintomatología.

Multitud de estudios hablan sobre la incidencia y frecuencia del la ETV en el


embarazo y puerperio, con disparidad en sus cifras, pero se puede concluir en
conjunto que existe un incremento en la incidencia, ocurriendo en el 0.05 –
0.20% de todos los embarazos y un riesgo 4 veces superior con respecto a
mujeres no embarazadas2,3:

 Se estima que aproximadamente dos tercios de los episodios de TVP


ocurre durante el embarazo, con una distribución similar en cada uno de
los trimestres. Sin embargo se cree que es un valor infraestimado, pues
hasta un 40% de las TVP postparto ocurren tras el alta hospitalaria y
son diagnosticadas por otras especialidades médicas.

 Por el contrario, el 43 - 60% de las pacientes con TEP se encuentran en


la etapa de puerperio.

Este incremento en el riesgo se iguala a los valores propios de mujeres no


embarazadas tras las 6 semanas postparto.

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PATOGENIA Y FACTORES DE RIESGO.

Los tres componentes de la triada de Virchow se encuentran presentes durante


el embarazo y puerperio5.

Éstasis venosa.

Durante el embarazo existe un enlentecimiento en la velocidad de retorno


venoso como consecuencia de la situación del útero grávido en el abdomen,
que comprime las venas pélvicas y cava inferior. Por otro lado la influencia
hormonal a nivel de la pared de los vasos venosos produce distensión de los
mismos, junto con un aumento del volumen circulante4. Todo ello contribuye a
la éstasis venosa: aumento de presión en la luz del vaso junto a distensión de
su pared, produciendo insuficiencia de las válvulas que favorecen el retorno
venoso en condiciones normales.

Alteración de la pared vascular.

El parto (vaginal, cesárea, instrumental) y alumbramiento son situaciones


críticas que afectan a la pared vascular e incrementan el riesgo de ETV en el
puerperio.

Estado de hipercoagulabilidad.

Los cambios hemostáticos que se producen durante el embarazo producen un


estado de hipercoagulabilidad que asegura la hemostasia tras el parto, pero
conlleva a un aumento del riesgo de fenómenos tromboembólicos:

 Aumento de factores procoagulantes:

o Factores de coagulación II, VII, VIII, Von Willebrand, X, XII.

o Aumento de fibrinógeno.

o Aumento de la adhesividad entre plaquetas.

 Resistencia a anticoagulantes endógenos, proteína C activada y


reducción de la proteína S.

 Disminución de la fibrinólisis por aumento del inhibidor de la activación


del plasminógeno 1 y 2.

 La mitad de los casos de ETV en el embarazo asocian trombofilia o un


evento previo idiopático.

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Los factores de riesgo pueden clasificarse como preexistentes y transitorios


(SEGO15, tabla 1) y se dividen en tres grupos: alto, medio y bajo riesgo,
estableciendo para cada uno de ellos distintas medidas preventivas (SEC2,
tabla 2).
TABLA 1

FR Preexistentes FR Transitorios

- ETV previa. - Médicos:


- Trombofilia (congénita, adquirida).  Preeclampsia.
- Comorbilidad:  Deshidratación.
 Enf. cardiaca, pulmonar.  Hiperémesis.
 Síndrome nefrótico.  SHO.
 Paraplejia.  Infección severa (pielonefritis).
 Drepanocitosis. - Parto:
 Enfermedades inflamatorias. • Parto prolongado.
 Trast. mieloproliferativos (TE, PV). • Instrumental.
 IMC > 30 kg/m2. • Inmovilización.
- Edad: > 35 años. - Hemorragia excesiva.
- Paridad: > 4 partos. - Procedimiento quirúrgico.
- Grandes venas varicosas.

TABLA 2

RIESGO FACTORES DE RIESGO PREVENCIÓN

Pacientes con:
Profilaxis con HBPM previo al embarazo
1. ETV recidivante (>1) o
hasta las 6 semanas de puerperio.
ALTO 2. ETV por estrógenos o
Uso de medias de compresión en embarazo y
3. Un episodio ETV previo + trombofilia o puerperio.
historia familiar.

Considerar profilaxis con HBPM previo al


Pacientes con: embarazo.

1. ≥ 3 FR distintos a los de alto riesgo. Mantener profilaxis en los primeros 7 días


MEDIO
postparto (más si los FR persisten)
2. ≥ 2 FR distintos a los de alto riesgo y el
paciente es ingresado. Considerar medias de compresión durante
embarazo y puerperio.

Se recomienda movilización precoz y


BAJO Pacientes con ≤ 2 FR
prevención de la deshidratación.

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Trombofilias hereditarias.

Se trata de un conjunto de alteraciones de base genética que producen un


estado de hipercoagulabilidad en la paciente, y tendencia hacia la trombosis
venosa. Si a ello se suman los cambios fisiológicos descritos durante el
embarazo que desequilibran la balanza hacia un estado procoagulante, el
riesgo de génesis de un proceso trombótico es mayor.
TABLA 3
En la tabla 3 (SEC3) se recogen las
trombofilias hereditarias más MUTACIÓN PREVALENCIA (%)

frecuentes en la población
Factor V Leiden
Europea, que en todos los casos se
Heterocigoto 2.0 – 7.0
asocia a un incremento del riesgo
Homocigoto 0.2 – 0.5
de ETV durante el embarazo.
Protrombina G20210A
Como se observa, la forma Heterocigoto 2.0
heterocigota de la mutación del Homocigoto Raro
factor V de Leiden es la más Déficit de antitrombina
<0.1 – 0.6
frecuente en nuestro medio, (<80% actividad)
seguido de la forma heterocigota de Déficit de proteína C
0.2 – 0.3
la mutación G20210A de la (<75% actividad)
protrombina, y que ambos en Déficit proteína S
<0.1 – 0.1
conjunto pueden corresponder al (<65% actividad)
50 – 60% de los casos14.

Se ha visto que aunque en conjunto están presentes en el 8 – 15% de la


población caucásica, son responsables de más de la mitad de los casos de
ETV en el embarazo14.

CLÍNICA

Trombosis venosa profunda

La trombosis del sistema venoso profundo del miembro afecto produce signos
y síntomas que destacan al comparar con el miembro contralateral. Las formas
típicas de TVP se caracterizan por:

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 Extremidad afecta: dolor y aumento de sensibilidad, cambios en la


coloración y cordón venoso palpable. La hinchazón del miembro afecto
puede enmascararse por el edema de miembros inferiores que se
produce normalmente durante el embarazo. Sin embargo, más del 85%
de los casos de TVP ocurren en el sistema venoso profundo del lado
izquierdo (debido a la doble compresión de la vena iliaca izquierda: por
el cruce de la arteria iliaca derecha y el útero grávido), por lo que un
aumento de edema en el miembro izquierdo resultaría sospechoso3.

 La trombosis aislada de la vena iliaca puede manifestarse como un dolor


ipsilateral localizado a nivel de glúteo, ingle, flanco o abdomen.

 Febrícula y leucocitosis.

Tromboembolismo pulmonar

El tamaño del vaso ocluido y el estado previo del pulmón y sistema


cardiovascular son determinantes en la gravedad del cuadro clínico.

Los efectos del tromboembolismo pulmonar son de dos tipos:

 Efectos respiratorios.

o Las principales consecuencias respiratorias agudas de la embolia


son básicamente cuatro: aumento del espacio muerto alveolar,
broncoconstricción, taquipnea e hipoxemia en casos más graves.

o Diferentes grados de atelectasia por disminución en la producción


de surfactante pulmonar.

o El infarto pulmonar es infrecuente, pues el oxígeno procede de


tres vías: aérea, arteria pulmonar y circulación bronquial.

 Efectos hemodinámicos.

o Cuando existe una importante obstrucción de la circulación


pulmonar, disminuye el gasto cardiaco y la hipertensión pulmonar
repercute sobre el corazón derecho, desencadenando un cor
pulmonale agudo. Aparece isquemia ventricular derecha, mayor
caída del gasto cardiaco y arritmias.

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o El signo más común es la taquicardia y los síntomas más


frecuentes, la disnea y ansiedad. Además pueden presentar
sudoración, cianosis y a veces hemoptisis15.

DIAGNÓSTICO

En la población general, se establecen algoritmos diagnósticos que permiten


establecer el diagnóstico de TEP o TVP, pero que no son del todo aplicables a
la mujer embarazada. Tampoco se pueden aplicar sistemas para la estimación
de probabilidad de ETV, como el sistema Wells, en la población gestante10.

El diagnóstico de la ETV basado exclusivamente es la sintomatología y el


examen clínico es de poca utilidad por su baja sensibilidad y especificidad. Es
necesario combinar factores de riesgo y el empleo de pruebas
complementarias tales como: análisis del dímero-D, examen con ultrasonidos
(US Doppler), flebografía, RMN, radiografía de tórax, angiografía pulmonar o
gammagrafía de ventilación-perfusión (figura 1)2,10.

FIGURA 1
Sospecha TVP Sospecha TEP
HBPM

US Doppler
- MM.II. -
+
Dímero-D Rx tórax

- Mantener tratamiento Alterada Normal


+ HBPM
SC/DD AngioTAC V/Q
No diag.
Sospecha
trombosis
vena iliaca
- SC/DD
-
+ +
Mantener tratamiento Mantener tratamiento
No Sí
HBPM HBPM

SC/DD - RMN +
SC/DD: seguimiento clínico/ diagnóstico diferencial.

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Gasometría arterial. No es sensible ni específica en el diagnóstico del TEP.


Durante el embarazo puede existir una alcalosis respiratoria fisiológica, y
valores normales de PO2 y PCO2.

Análisis del dímero-D. Se trata de un péptido producido por la acción de la


plasmina sobre la fibrina, en el proceso de fibrinólisis. Es por ello que lo
encontramos elevado ante un aumento de la actividad fibrinolítica tras la
formación de un trombo, pero también en otros procesos que no forman parte
de la ETV (edad avanzada, cirugía reciente, insuficiencia renal,
politraumatismo, insuficiencia cardiaca, etc.) incluyéndose también el
embarazo. De hecho durante la gestación se produce elevación fisiológica de
las concentraciones del dímero-D (por modificaciones fisiológicas en los
factores de coagulación, preeclampsia, etc.), con un incremento relativo del
39% en cada trimestre3. Así pues, se calcula una sensibilidad de
aproximadamente el 100%, pero una especificidad del 60%10. Niveles
plasmáticos elevados del dímero-D hará necesario el uso de pruebas
complementarias para el diagnóstico de ETV.

Sin embargo, la verdadera utilidad del dímero-D es que posee un alto valor
predictivo negativo (VPN=100%), de manera que valores bajos (<500 ng/ml)
convierten en altamente improbable la sospecha clínica de ETV3,10.

No existe consenso para recomendar la determinación de los niveles de


dímero-D en todas las pacientes gestantes con sospecha de TVP. En caso de
determinarse, será necesario el uso conjunto de otras pruebas
complementarias.

Examen con US Doppler. Técnica de imagen de elección en sospecha de


TVP, con una alta sensibilidad (97-100%) y especificidad (98-99%) en
trombosis del sistema venoso proximal, disminuyendo si la trombosis ocurre en
el territorio distal, o venas pélvicas10. También posee un alto VPN (99.5%), de
manera que la no visualización de trombo por esta técnica convierte en
improbable la TVP; aun así es aconsejable repetir el estudio una semana más
tarde si la sospecha clínica es alta3,10.

Flebografía o venografía. Consiste en el uso de contraste intravenoso para la


visualización mediante rayos X del sistema venoso a estudiar. Es el gold

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standard como prueba de imagen para el diagnóstico de TVP, incluyendo las


pacientes gestantes. Sin embargo, rara vez es utilizada debido a que es una
técnica invasiva que requiere de radiación ionizante y canalización venosa
para la administración de contraste, y existen otras pruebas no invasivas que
se acercan en sus valores de sensibilidad y especificidad a la flebografía10.

RMN. Prueba de imagen inocua que permite la visualización de trombosis


venosa profunda, tanto en miembros inferiores como en venas pélvicas, donde
otras pruebas de imagen pueden perder sensibilidad10.

Radiografía de tórax. Permite descartar patología pulmonar que origine una


sintomatología similar al TEP, como neumonía, neumotórax o atelectasia. Más
del 50% de los casos de TEP demostrado de forma objetiva presentan
radiografía de tórax normal; en otros casos pueden aparecer signos de
afectación pulmonar debido a TEP, como atelectasia, derrame pleural,
opacidades locales, oligohemia o edema pulmonar10.

Angiografía pulmonar (AngioTAC). Permite la visualización de la red


vascular pulmonar mediante TAC helicoidal, y tras administración de contraste
intravenoso. Se considera la técnica gold standard para el diagnóstico de
TEP10. Además permite la visualización de otros órganos intratorácicos,
permitiendo un diagnóstico diferencial con otros procesos. La irradiación que
recibe el feto es menor que con la gammagrafía de ventilación-perfusión, pero
es mayor para la mama, por lo que incrementa el riesgo de cáncer de mama.
Otra de sus limitaciones importantes es que disminuye la sensibilidad en la
detección de embolias subsegmentarias aisladas.

Gammagrafía de ventilación-perfusión (V/Q). Utiliza dos gammagrafías que


hacen uso de material radiactivo inhalado e inyectado (radioisótopos) para
medir la respiración (ventilación) y la circulación (perfusión) de ambos
pulmones.

 Gammagrafía de perfusión. Posee un elevado VPN (cercano al 100%),


por lo que la visualización de una perfusión normal prácticamente
excluye el TEP.

 Gammagrafía de ventilación. Para visualizar regiones pulmonares


ocupadas o hipoventiladas. Combinada con la gammagrafía de

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perfusión, aumenta su especificidad: el TEP es casi de forma exclusiva


la única entidad en que aparecen defectos de perfusión con ventilación
conservada, desequilibrio altamente sugerente de TEP o “patrón
gammagráfico de alta probabilidad”, con una probabilidad superior al
88% para su diagnóstico5,10,15.

Trombosis venosa profunda.

Si la paciente presenta US Doppler positivo, se iniciará o continuará


tratamiento anticoagulante, mientras que si es negativo puede realizarse
determinación de dímero-D, asumiendo como improbable un valor negativo.

En caso de sospecha de trombosis de vena iliaca, el mejor estudio es la RMN.


Sin embargo, no siempre el resultado de las pruebas complementarias
concuerda con la clínica, por lo que puede modificarse el procedimiento a
seguir en los casos de US Doppler de miembros inferiores (SEGO, figura 2)15.

FIGURA 2 US Doppler

Negativo Negativo
Positivo
Sospecha clínica leve Sospecha clínica muy sugestiva

Tratamiento Suspender tratamiento


o no iniciar
Mantener tratamiento Considerar
Repetir US en 7 días venografía

Positivo Negativo Positivo

Mantener Suspender Mantener


tratamiento tratamiento tratamiento

Tromboembolismo pulmonar.
Se estudiará la localización del trombo que origina el TEP, mediante el uso
nuevamente de US Doppler de miembros inferiores. Posteriormente el uso de
otras pruebas complementarias (figura 1).

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TRATAMIENTO

Se basa en el uso de fármacos anticoagulantes, y debe iniciarse ante la


sospecha clínica de ETV hasta que el resultado de las pruebas
complementarias excluya el diagnóstico13,15. Se distinguen diferentes fármacos
anticoagulantes:

 Heparina de bajo peso molecular (HBPM) y heparina no fraccionada


(HNF): ver apartado específico.

 Anticoagulantes orales: acenocumarol (Sintrom), warfarina. Actúan


inhibiendo la acción de la vitamina K, y por tanto la síntesis de factores
de coagulación vitamina K dependientes (II, VII, IX, X) a nivel hepático.
Se contraindica su uso durante el embarazo, principalmente en el primer
trimestre por su efecto teratogénico.

 Agentes trombolíticos: estreptocinasa, anistreplasa, uroquinasa y


derivados, activador tisular del plasminógeno (alteplasa), reteplasa, etc.
Contraindicación relativa en el embarazo y parto; indicados en pacientes
con hipotensión grave o shock.

 Fondaparinux. Relacionado químicamente con la HBPM, cuya principal


ventaja es el menor riesgo de trombocitopenia. Debido a la existencia de
pocos estudios durante el embarazo, se debe evitar su uso. Hasta un
10% de paso trasplacentario.

 Rivaroxabán. Anticoagulante oral que inhibe la forma activa del factor de


coagulación X (Xa). Traspasa placenta, y no evaluado en gestantes.

Además del empleo de fármacos, otros dispositivos son utilizados para evitar el
TEP en determinadas situaciones especiales, como son los filtros de vena
cava, aunque conlleva a un riesgo incrementado este procedimiento en la
gestante.

Heparina.

La acción fundamental de la heparina como anticoagulante consiste en unirse a


la antitrombina III (AT III) y provocar en ella un cambio conformacional, merced
al cual acelera unas 1.000 veces la velocidad con que la AT III inactiva varias

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enzimas de la coagulación: principalmente, la trombina y los factores Xa y IXa,


y en menor grado los factores XIa, XIIa, y la calicreína.

La HBPM deriva de la HNF mediante diferentes técnicas de fraccionamiento, y


le confiere una serie de ventajas con respecto a la HNF de cara a su uso en el
tratamiento y profilaxis:

• Mayor biodisponibilidad por vía subcutánea.

• Menor número de complicaciones hemorrágicas.

• Menor incidencia de trombopenia reversible, y menor aún de las formas


graves (<100.000 plaquetas/mm3).

• Menor riesgo de osteoporosis y fracturas en tratamientos prolongados.

• No precisa controles de laboratorio para su dosificación. La HNF


requiere del control del tiempo de tromboplastina parcial activada
(TTPA).

• No atraviesan la barrera hematoplacentaria, por lo que pueden


administrarse con seguridad en el embarazo.

Todas estas ventajas hacen que la HBMP sea el fármaco de elección para la
profilaxis y tratamiento de la ETV durante el embarazo y puerperio. Sólo ante la
sospecha clínica, debe iniciarse el tratamiento, que se suspenderá o continuará
en función de los resultados de las pruebas complementarias (ver figuras 1 y
2).

A. Tratamiento con HBPM.

Se realizará a dosis plenas, que ajustadas al peso son las siguientes (tabla
4)2,15:

 Enoxaparina: 1 mg / kg / 12 horas.

 Dalteparina: 100 UI / kg / 12 horas.

 Tinzaparina: 175 UI / kg / 24 horas.

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TABLA 4
Peso al inicio del embarazo

HBPM <50 kg 50 – 69 kg 70 – 90 kg >90 kg

Enoxaparina
Clexane® 40 60 80 100
(mg / 12 h.)

Dalteparina
Fragmin® 5.000 6.000 8.000 10.000
(UI / 12 h.)

Tinzaparina
Innohep® 175 175 175 175
(UI kg / 24 h.)

Las dosis se reajustan a lo largo del embarazo en función de la ganancia


ponderal. En caso de pesos extremos o pacientes de riesgo muy alto, se
ajustará según los niveles de antifactor Xa a las 3-4 horas de la dosis matutina
(objetivo: niveles entre 0.5 – 1.2 UI / ml).

Duración. El tratamiento se mantiene durante todo el embarazo y las 6


semanas de puerperio.

 Algunos autores sugieren que en los casos de ETV al inicio del


embarazo, tras 6 meses de tratamiento y sin otros factores de riesgo
(>35 años, obesidad, trombofilia asociada, etc.) puede cambiarse a una
dosis profiláctica.

 Durante el puerperio, la HBPM puede cambiarse a anticoagulantes


orales y mantener INR entre 2-3. El cambio se realizará a partir del 2º-3º
día de puerperio. Sin riesgo para el recién nacido por la lactancia
materna.

 Si hay contraindicación de tratamiento anticoagulante, o TEP recurrente


a pesar del mismo, se puede recomendar filtro de vena cava temporal.

 Además de las medidas farmacológicas, serán necesarias otras de tipo


físicas, como elevación de miembros inferiores, movilización precoz, uso
de medias elásticas.

o Existe evidencia de que el uso de medias elásticas de compresión


moderada (aproximadamente 22 - 29 mmHg) durante un tiempo

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prolongado (aproximadamente 2 años) reduce a la mitad la


incidencia de síndrome postrombótico. Como el riesgo es mayor
en la gestante y puerperio, se justifica su uso en estas pacientes.

B. Tratamiento con HNF.

La HNF está indicada en pacientes con insuficiencia renal (los niveles


plasmáticos pueden estar aumentados) o situaciones en las que sean
susceptibles de uso de sulfato de protamina (antagonista de la HNF), para
revertir el exceso de acción de la HNF. Es el tratamiento de elección en
pacientes con embolia pulmonar masiva, por su rapidez de acción. La
administración durante la fase aguda es intravenosa15.

Se administra una dosis de carga inicial de 5.000 UI, seguido de transfusión


continua de 1.000 – 2.000 UI / hora. Requiere controles de coagulación
seriados:

 TTPA a las 6 horas de la carga inicial. Después 1 vez al día.

 Ajuste de dosis para obtener rango terapéutico ya en las primeras 24


horas: TTPA paciente / TTPA control = 1.5 – 2.5

 Si se hace control mediante determinación de niveles de antifactor Xa,


deben estar entre 0.35 – 0.70 UI / ml.

Además es necesario el estudio de los parámetros sanguíneos en la paciente


previos al inicio del tratamiento y durante el seguimiento (no es necesario en
tratamientos con HBPM):

 Previos al inicio del tratamiento:

o Hemograma y fórmula. Bioquímica.

o Pruebas de coagulación.

o Perfiles hepático y renal.

 Seguimiento:

o Recuentos plaquetares seriados: primero entre el 7º–9º día tras el


inicio, y luego de forma mensual. Descartar la trombopenia
inducida por heparina.

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PROFILAXIS

Uno de los datos más importantes de cara a la profilaxis es la existencia en la


historia clínica de algún episodio de ETV y su asociación a trombofilia,
coexistencia con factores de riesgo transitorios, entre otros. Las dosis
profilácticas serán las recogidas en la tabla 5, ajustadas al peso2,8,15.
TABLA 5
Peso
HBPM
>90 kg,
<50 kg 50 – 90 kg
dosis intermedias

Enoxaparina 40
Clexane® 20 40
(mg / 24 h) mg / 12 h

Dalteparina 5.000
Fragmin® 2.500 5.000
(UI / 24 h) UI / 12 h

Tinzaparina 4.500
Innohep® 3.500 4.500
(UI / 24 h) UI / 12 h

Bemiparina
Hibor® 2.500 2.500 3.500
(UI / 24 h)

Conducta profiláctica en distintas situaciones clínicas8,15.

1) Gestante sin trombofilia hereditaria ni antecedentes de ETV, pero


presenta algún factor de riesgo (tabla 1).

No todos los FR tienen el mismo peso. Se adoptarán las siguientes


medidas:

 ≥3 FR previos o actuales: profilaxis con HBPM durante el


embarazo y los primeros 3-5 días postparto.

 2 FR: profilaxis con HBPM durante los primeros 3-5 días


postparto.

2) Gestante con trombofilia hereditaria, sin antecedentes de ETV.

Dependerá si la trombofilia hereditaria es de alto riesgo (déficit de


antitrombina, mutaciones homocigotas del factor V de Leiden o de la
protrombina, combinación de distintas mutaciones, otras mutaciones

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complejas) o de bajo riesgo (mutaciones heterocigotas del factor V de


Leiden o protrombina). En todos los casos será necesaria la
anticoagulación durante el puerperio (HBPM dosis profilácticas o
warfarina):

 Trombofilia de alto riesgo: HBPM a dosis profilácticas durante el


embarazo + anticoagulación durante el puerperio.

 Trombofilia de bajo riesgo: durante el embarazo puede optarse


por un seguimiento clínico estricto, o el uso de HBPM a dosis
profilácticas. Independientemente, seguirá con anticoagulación en
el puerperio.

3) Gestante con antecedente de ETV (TVP y/o TEP).

a. Antecedente de episodio único de ETV asociado a FR transitorio


no presente en el embarazo actual (inmovilización por fractura,
etc.)

 Se aconseja decidir junto con la paciente realizar un


seguimiento clínico estricto durante el embarazo y el uso
opcional de AAS a bajas dosis, pues el riesgo en estos
casos de ETV en el embarazo es muy bajo.

 Uso de medias de compresión durante el embarazo y


puerperio.

 HBPM a dosis profilácticas durante el puerperio.

b. Episodio de ETV en relación con estrógenos (embarazo previo,


uso de anticoncepción hormonal), idiopático (sin FR asociado) o
presenta FR adicionales (como obesidad, edad >35 años).

 HBPM a dosis profilácticas durante el embarazo y


puerperio.

c. Episodio aislado de ETV sin tratamiento anticoagulante a largo


plazo, y que asocian trombofilia, o en ausencia de ella pero
antecedentes familiares de trombosis.

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Clases de Residentes 2012 ETV en el embarazo y puerperio. Profilaxis.

 HBPM a dosis profilácticas o intermedias durante el


embarazo y puerperio.

 En presencia de trombofilias de alto riesgo: HBPM a dosis


intermedias durante el embarazo y puerperio.

d. ≥2 episodios de ETV y/o tratamiento anticoagulante a largo plazo.

 HBPM a dosis plenas + anticoagulación postparto (igual


tratamiento que el previo al embarazo).

Situaciones especiales.

 Profilaxis en cesárea.

Dependerá del riesgo existente en la paciente en función de las


características de la cesárea (SEGO, tabla 6). Se consideran
susceptibles de profilaxis en pacientes de riesgo moderado y alto:

o Riesgo moderado: métodos mecánicos o HBPM.

o Riesgo alto: HBPM profiláctica con/sin medias compresivas.


Mantener hasta el 5º día postcesárea, o más si no hay
movilización completa.
TABLA 6

RIESGO BAJO Cesárea electiva, embarazo no complicado, sin otros FR

Edad >35 años, peso >80 kg, ≥4 partos, trabajo de parto ≥12 h., grandes venas
RIESGO varicosas, infección, preeclampsia, inmovilidad previa >4 días, morbilidad mayor
MODERADO (enfermedad pulmonar o cardiaca, cáncer, enfermedad inflamatoria intestinal,
síndrome nefrótico), cesárea en trabajo de parto

≥3 FR moderado; cirugía mayor pélvica o abdominal; AP o AF de ETV, trombofilia


RIESGO ALTO o parálisis de MMII; síndrome antifosfolipídico (anticuerpos AL, acL, anti-β2
glicoproteína I).

 Anestesia epidural.

El riesgo principal es la compresión de médula espinal o raíces


nerviosas por formación de hematoma. Por ello es necesario un tiempo
previo y posterior a la punción para anestesia epidural sin recibir
anticoagulación:

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o Si recibe dosis terapéuticas, la anestesia epidural no debe


realizarse hasta pasadas 24 horas de la última dosis de HBPM.

o Si recibe dosis profilácticas, el tiempo se reduce a 12 horas desde


la última dosis de HBPM.

La HBPM se reanudará 6 horas tras la retirada del catéter epidural, y la


cánula no debe retirarse hasta pasadas 10-12 horas de la administración
de HBPM.

 Parto con HBPM a dosis plenas.

o Inicio espontánea: advertir de la necesidad de suspender


anticoagulación si cree iniciarse el parto de forma espontánea, y
acudir al hospital para valoración médica.

o Inducción: HBPM a dosis profilácticas un día antes y mantenerlas


a ese nivel durante el parto. Tras el mismo, seguir con dosis
profilácticas 6 horas tras la retirada de catéter epidural, y
posteriormente, a dosis terapéuticas previas al parto.

o Cesárea electiva: dosis profiláctica el día anterior, suspender


dosis de la mañana, y reiniciar dosis terapéutica esa misma
noche.

o En pacientes con alto riesgo de sangrado, tratar con HNF


intravenosa durante el parto, por tener vida media más corta y
más eficacia del sulfato de protamina para revertir sus efectos (1
mg de sulfato de protamina neutraliza al menos 100 UI de HNF).

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