You are on page 1of 36

LAPORAN PENDAHULUAN

SYOK CARDIOGENIK+VENTILATOR

Untuk memenuhi tugas praktik Profesi Keperawatan

Di IPJT Rumah Sakit Dr. Saiful Anwar

Departemen Keperawatan Medical Bedah

Oleh

Yunanda Ni’matun Alfinah

201510300511019

PROGRAM STUDI D-III KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

2017/2018

SYOK CARDIOGENIK

A.DEFINISI
Syok kardiogenik adalah sindroma klinis akibat dari tidak
cukupnya curah jantung untuk mempertahankan fungsi otot-otot vital
akibat disfungsi otot jantung sehingga jantung tidak dapat
mempertahankan perfusi yang cukup untuk permintaan metabolis dari
jaringan.
Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi
jantung yang tidak adekuat seperti pada infark miokard atau obstruksi
mekanik jantung ; manifestasinyameliputi hipovolemia, hipotensi, kulit
dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus
Kedokteran Dorland,1998).
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi
ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri
mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan
kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi
jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak, ginjal). Derajat
syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok
kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa
juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan
disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001)
.
B.ETIOLOGI
Syok kardiogenik diakibatkan oleh kerusakan bermakna pada
miokardium ventrikel kiri yang ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel
kiri, yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan
penghantaran oksigen ke jaringan.
Penyebab dari syok kardiogenik dibagi dalam :
1. Gangguan ventrikular ejection
a. Infark miokard akut
b. Miokarditis akut

c. Komplikasi mekanik :
- Regurgitasi mitral akut akibat ruptur atau disfungsi otot papilaris
- Ruptur septum interventrikulorum
- Ruptur free wall
- Aneurisma ventrikel kiri
- Stenosis aorta yang berat
- Kardiomiopati
- Kontusio miokard
2. Gangguan ventrikular filling
a. Tamponade jantung b. Stenosis mitral
c. Miksoma pada atrium kiri
d. Trombus ball valve pada atrium e. Infark ventrikel kanan

Keluaran kemih < 20 ml/jam.TANDA DAN GEJALA Kriteria untuk diagnosis syok kardiogenik telah ditetapkan oleh Myocardial Infarction Research Units of the National Heart. Penurunan yang jelas pada indeks jantung sampai kurang dari 0. Hipotensi sistolik dan adanya gangguan perfusi jaringan merupakan ciri khas keadaan syok. sianosis. and Blood Institute.D. didapatkan sindrom klinis yang terdiri dari hipotensi seperti yang disebut di atas. 2. frekuensi nadi biasanya > 100 x/menit bila tidak ada blok AV. Lung. Kriteria ini mencerminkan gagal jantung kiri yang berat dengan adanya gagal ke depan dan ke belakang. Syok kardiogenik ditandai oleh hal-hal sebagai berikut: 1. . aritmia. Terganggunya fungsi mental 3. Sering kali didapatkan tanda-tanda bendungan paru dan bunyi jantung yang sangat lemah walaupun bunyi jantung III sering kali dapat terdengar. yaitu oliguria (urin<30 ml/jam). Pada sebagian besar pasien syok kardiogenik. yaitu hipovolemia. biasanya disertai penurunan kadar natrium dalam kemih b.Indeks jantung < 2. lembab c. serta menetapnya syok setelah dilakukan koreksi terhadap faktor-faktor non miokardial yang turut berperan memperburuk perfusi jaringan dan disfungsi miokard.1 L/(menit/m2) 4. Vasokonstriksi perifer yang disertai gejala kulit dingin. Frekuensi nafas meningkat. ekstremitas dingin. tanda-tanda perfusi jaringan yang buruk. Pasien dengan disfungsi katup akut dapat memperlihatkan adanya bising akibat regurgitasi aorta atau mitral. hipoksia. Pulsus paradoksus dapat terjadi akibat adanya tamponade jantung akut.Adanya penurunan aliran darah ke sistem organ-organ utama : a. dan asidosis. perubahan mental.Tekanan arteria sistolik < 90 mmHg atau 30 sampai 60 mmHg di bawah batas bawah sebelumnya.9 L/(menit/m2) dapat ditemukan pada syok kardiogenik yang jelas.Bukti-bukti gagal jantung kiri dengan peningkatan LVEDP/tekanan baji kapiler paru-paru (PCWP) 18 sampai 21 mmHg.

ronki pada basis paru.Produksi urin < 20 ml/hari atau gangguan status mental. Penderita dengan perubahan tekanan pengisisan ventrikel kiri dan indeks jantung ringan biasanya menunjukkan hasil yang baik dengan obat-obatan vasopresor. Tiga komponen utama syok kardiogenik telah termasuk dalam definisi ini. Sekitar 30% penderita menunjukkan respon terhadap ekspansi volume darah dengan dekstran atau albumin.PROGNOSA DAN KOMPLIKASI Prognosa Prognosis syok kardiogenik secara umum sangat buruk meskipun insidennya telah menurun. mortalitas 10-20 persen. prognosis lebih baik. 2. akral dingin. Prognosis menurut pembagian KILLIP adalah sebagai berikut: Kelas I : Tidak ada tanda kongesti paru atau vena. bukti kegagalan organ akibat berkurangnya perfusi jaringan. Menurut Scheidt dan kawan-kawan (1973) kriteria syok kardiogenik dalam penelitian mereka adalah : 1. kongesti hepar dan paru. . mortalitas 0-5 persen.Tekanan sistolik arteri <80 mmHg (ditentukan dengan pengukuran intra arteri). dan lain-lain. Mortalitas tinggi bagi mereka yang menunjukkan tekanan pengisisan ventrikel kiri sangat tinggi dan penurunan indeks jantung. E. Pada penderita syok akibat IMA. dianggap menyingkirkan kemungkinan hipovolemia. 3. prognosis tergantung pada luasnya infark miokard. takikardia. Keadaan ini disertai dengan manifestasi peningkatan katekolamin seperti pada renjatan lain. Mortalitas rata-rata dari berbagai pusat perawatan jantung sekitar 60-70%. Kelas II: Gagal jantung kanan. yaitu adanya: gangguan fungsi ventrikel. keringat dingin. tidak adanya hipovolemi atau sebab-sebab lainnya. yaitu: gelisah. gagal jantung kiri sedang.Tekanan vena sentral lebih dari 10 mmH2O. Bila tekanan tersebut normal atau sedikit dan hipovolemia relative. 4.Tekanan pengisian ventrikel kiri > 12 mmHg.

(2008): Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure). sianosis perifer. Disritmi c.Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner. Tromboemboli H. Stroke e. gangguan mental. edema paru. tekanan sistolik < 80-90 mmHg. serta garis Curley A dan B. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak. .Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures) meningkat. Kelas III : Gagal jantung berat. et. oliguri. Komplikasi a. Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads. b. mortalitas 35-45 persen.Electrocardiography (elektrokardiografi) Hasil/pembacaan electrocardiogram menurut Fauci AS. Radiografi Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure). Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. peribronchial cuffing.al. yaitu: a. mortalitas 85-95 persen. Kelas IV : Syok. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi. cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli. Cardiopulmonary arrest b. menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates. Gagal multisistem organ d. 2. akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels.

Pulmonary vascular congestion e. 3. CBC and serum electrolyte panel. Kadar kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN). c. e. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard yang pertama. f. Kardiomegali ringan b. katup mitral dan aorta. Efusi pleura d.Ekokardiografi Ini berguna untuk menunjukkan: a. Umumnya tidak perlu kecuali pada kasus tertentu untuk mengetahui anatomi pembuluh darah koroner dan fungsi ventrikel kiri untuk persiapan bedah pintas koroner atau angioplasty koroner transluminasi perkutan. rupture septum dan pintasan intrakardiak. namun membesar jika ada riwayat infark miokard sebelumnya. Pemeriksaan enzim jantung. Kateterisasi jantung. Untuk menunjukkan defek mekanik pada septum ventrikel atau regurgitasi mitral akibat disfungsi atauy rupture otot papilaris. Menyingkirkan penyebab lain syok. Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada penderita syok kardiogenik: a. c. Studi koagulasi. Selain itu penting untuk menilai hipokinesis berat ventrikel difus atau segemental (bila berasal dari infark miokard). Edema paru (pulmonary edema) c. b. Pemeriksaan darah lengkap dan elektrolit darah tetap diperlukan untuk evaluasi secara keseluruhan meskipun tidak berguna di dalam membuat diagnosis awal (initial diagnosis).Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function). efusi pericardial. b. d. seperti: cardiac tamponade. . 4. Gas darah arteri. 5. Laboratorium a.Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity).

Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift. fungsi ginjal pada mulanya normal. bila cemas c. b. Berikan oksigen 8 – 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk mempertahankan PO2 70 – 120 mmHg c. f. Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level). d. dan keseimbangan asam basa yang terjadi. Tidak adanya prior renal insufficiency. begitu juga troponins I dan T. gangguan elektrolit.al. dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis. G.Penemuan laboratorium (Laboratory findings) menurut Fauci AS.TERAPI/PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik : a. b. Digitalis. d. namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise progressively). Bila mungkin pasang CVP. Koreksi hipoksia. creatine phosphokinase dan MB fraction-nya. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver hypoperfusion). et. Ansietas. e. Pastikan jalan nafas tetap adekuat. e. bila nyeri b. Petanda jantung (cardiac markers). Sulfas atropin. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan metabolic acidosis. c. bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi. jelas meningkat. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasi dengan pemberian morfin. (2008): a. Morfin sulfat 4-8 mg IV. bila frekuensi jantung < 50x/menit . Medikamentosa : a. bila takiaritmi dan atrium fibrilasi d. f.

Dispnea tanpa atau dengan kerja .5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV.Nutrisi Gejala : . krekles. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik). Tanda : . Pernapasan cheyne stokes . anoreksia. e. mengi ). Tampak pucat. Bunyi nafas ( bersih. perubahan berat badan . Data Biopsikososial-spiritual a. muntah. sputum b. sianosis . Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m h. berkeringat. Batuk dengan atau tanpa produksi sputum Tanda : . nyeri ulu hati. Paroxymal nocturnal dyspnea . bila perfusi jantung tidak adekuat Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m. g. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan. H. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel. kulit kering. Peningkatan frekuensi pernafasan . Dobutamin 2. sangat kehausan. penurunan turgor kulit. PENGKAJIAN KEPERAWATAN 1. nyeri abdominal. Sesak/sulit bernafas . mual. f.Oksigen Gejala : .

Rasa Nyaman Gejala : .Pengaturan suhu tubuh Gejala: .Istirahat dan Tidur .c. g. Tanda : . Meringis . Gelisah .Eliminasi Gejala : . Dispnea pada istirahat atau aktifitas e. f. Kelemahan . Takikardi . suhu tubuh rendah.Kebersihan Diri Gejala dan tanda : .Gerak dan aktifitas Gejala : . Gejala : . Oliguri Tanda : . Kelelahan . Kesulitan melakukan tugas perawatan diri. menggigil. Pola hidup menetap Tanda : . insomnia/susah tidur Tanda : . kesulitan saat akan tidur dan sering terbangun saat tidur akibat nyeri dan sesak napas. Produksi urin < 20 mL/jam d. anggota gerak teraba dingin (ektremitas dingin). i.

Dapat juga terdengar suara jantung abnormal (abnormal heart sounds). . Menarik diri . Lokasi : . Tanda : . Nyeri hebat. Kualitas : . perawatan di RS dan ancaman kematian. Nadi Nadi teraba lemah dan cepat. rasa seperti dicekik. riwayat IMA sebelumnya. penyakit arteri koroner. tidak menghilang dengan obat-obatan nitrat. atau . Kesulitan istirahat dengan tenang . Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus.Sirkulasi Gejala : . berkisar antara 90–110 kali/menit. Bunyi jantung S1 terdengar lembut (soft). Stress . misalnya: S3 gallop. Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit. Tekanan darah Penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg. lengan. dan punggung. berlangsung lebih dari ½ jam. S4. j. Cemas k. Rasa seperti ditekan. atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg). Nyeri menjalar ke leher. Gelisah .Sosialisasi Gejala : . Biasanya di daerah subternal. rahang. diperas. . . seperti diikat. Tanda : . ketakutan ) . atau bradikardi berat. masalah tekanan darah.

Denyut nadi dan tekanan darah (palpasi): . diaforesis (mandi keringat). regurgitasi mitral akut. Dapat ditemukan murmur mid sistolik atau late sistolik apikal bersifat sementara. Pasien tampak sesak/sulit bernapas.Pemeriksaan jantung (auskultasi): .krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel . . Adanya bunyi jantung S4 dan S3 Gallop. . Penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Warna Pucat atau sianosis. Adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark . Pemeriksaan Fisik a. edema dependent . atau septal rupture.2 L/menit/m2. Distensi vena juguler. Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur . . . Tensi turun < 80-90 mmHg. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya stemi. perifer. Pasien tampak pucat. Tekanan vena sentral > 10 mmH2O b. . pada membran mukosa atau bibir 2. murmur dari ruptured papillary muscle. kuku datar . . . gelisah akibat aktivitas simpatis berlebih. . c. . Nadi teraba lemah dan cepat .Tampilan umum (inspeksi) : . Sinus takikardi (> 100 x/menit) terjadi pada sepertiga pasien. Oliguri (urin < 20 mL/jam). Indeks jantung kurang dari 2. . edema umum. bunyi jantung III sering terdengar. . Edema . Bunyi jantung sangat lemah.

meningkat karena ditandai dengan  Klien tidak sesak Catat upaya nyeri.Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan (penurunan/terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan.Asuhan Keperawatan Diagnosa keperawatan yang mungkin timbul pada kasus Syok Cardiogenik. dispnea. darah atau cairan). I.Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai dengan sesak nafas. demam. tidak bergairah. peningkatan frekuensi pernafasan. batu- normal penggunaan akumulasi secret. 2. batuk- batuk. meringis. nafas pernapasan. Kecepatan dengan gangguan pola nafas efektif pernapasan dan dan upaya mungkin pertukaran gas dengan out come : kedalaman. gaster. obat bantu hipoksia atau distensi batuk napas. batuk  Tidak ada batuk. 3. cardiac out put menurun.Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri. antara lain: 1. Penekanan . 4. kelemahan. gelisah. Rencana Asuhan Keperawatan Diagnosa Tujuan / Out come Intervensi Rasional keperawatan Pola nafas tidak Setelah diberikan Mandiri Mandiri efektif askep selama 3x24  Evaluasi  Respon pasien berhubungan jam diharapkan frekuensi bervariasi.Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada. penurunan volume gangguan  Frekuensi contoh adanya sirkulasi (kehilangan frekuensi pernapasan dispnea. sesak nafas. takut. sianosis. pernapasan. edema (vena). pucat.

(penurunan kecepatan) dapat terjadi dari penggunaan analgesic berlebihan. masker sesuai khususnya pada indikasi adanya penurunan/gangguan . Pengenalan dini dan pengobatan ventilasi abnormal dapat mencegah komplikasi.  Auskultasi bunyi napas. contoh krekels atau ronki Kolaborasi Kolaborasi  Berikan  Meningkatkan tambahan pengiriman oksigen ke oksigen dengan paru-paru untuk kanula atau kebutuhan sirkulasi.  Auskultasi bunyi napas ditujukan untuk mengetahui adanya bunyi napas tambahan. pelebaran pernapasan nasal. Catat area yang menurun atau tidak adanya bunyi napas dan adanya bunyi napas tambahan.

 Tidak terdapat cardiac out put sianosis menurun.Indikator perfusi atau laboratorium. creatinin. ventilasi Ketidakefektifan Setelah diberikan Mandiri : Mandiri : perfusi jaringan askep selama 3x24 Lihat pucat.Beri obat sesuai indikasi: Heparin/natriu . fungsi organ. vaskuler ditandai normal dengan nyeri. Kolaborasi Kolaborasi .Dosis rendah heparin m warfarin mungkin diberikan . .Dorong latihan vena. aliran balik vena dan hindari latihan menurunkan resiko isometrik tromboflebis.  Tidak ada edema sianosis. contoh: GDA. diakibatkan oleh berhubungan perfusi jaringan kulit penurunan curah jantung dengan gangguan perifer efektif. dingin/lembab. Vasokontriksi sistemik perifer jam diharapkan sianosis.Pantau data . edema (vena) (vena) . mungkin dibuktikan aliran darah Dengan out come : Catat kekuatan oleh penurunan perfusi sekunder akibat  Klien tidak nyeri nadi perifer. BUN. belang. kulit dan penurunan gangguan  Cardiac out put nadi.Menurunkan statis . dan elektrolit. meningkatkan kaki aktif/pasif.

diharapkan karakteristik perilaku pasien karena dengan trauma pasien merasa nyeri. catat nyeri terjadi sebagai jaringan dan nyaman dengan out laporan verbal. Riwayat verbal dada.  Klien tidak menangis. Gangguan rasa Setelah diberikan Mandiri Mandiri nyaman (nyeri) askep selama 3x24 . dan penyelidikan lebih gelisah. temuan pengkajian. dan dengan IM akut gangguan viseral  Tidak ada respon tampak sakit. gelisah meringis. pencetus harus ditunda berkeringat. nyeri. dalam terhadap faktor meringis gelisah. sampai nyeri hilang. fitraksi.Variasi penampilan dan berhubungan jam. jantung ditandai dispnea hemodinamik dan berfokus pada dengan nyeri  Klien tidak (contoh. (Coumadin) secara profilaksis pada pasien resiko tinggi dapat untuk menurunkan resiko tromboflebitis atau pembentukan trombus mural. napas meningkat sebagai . mencengkram Pernafasan mungkin dada. spasme reflek otot come : petunjuk Kebanyakan pasien sekunder akibat  Tidak ada nyeri nonverbal.Pantau/catat . Coumadin obat pilihan untuk terapi anti koagulan jangka panjang/pasca pulang. meringis. dispnea.

Meskipun morfin IV . meningkatkan perilaku perilaku positif. dan . . berulang yang tidak meperidin hilang dengan (Demerol) nitrogliserin untuk menurunkan nyeri hebat.Bantu . persepsi/respon nyeri. suntikan narkotik lain contoh : dapat dipakai pada Analgesik. visualisasi. memberikan sedasi. cepat.. fase akut/nyeri dada contoh morfin. distraksi.Membantu dalam melakukan penurunan teknik relaksasi. Kolaborasi Kolaborasi . hilangnya stres menimbulkan katekolamin akan meningkatkan kecepatan jantung dan TD. bimbingan imajinasi. situasi. mis. sementara berubah). sesuai indikasi. napas Memberikan kontrol dalam perlahan.Berikan obat adalah pilihan. akibat nyeri dan TD/frekuensi berhubungan dengan jantung cemas.

catat ketidakmampuan takikardi. Hindari suntikan IM dapat mengganggu indikator diagnostik COK dan tidak diabsorpsi baik oleh jaringan kurang perfusi. dapat pucat. n suplai oksigen dengan mandiri aktivitas. sekuncup selama berkeringat. aktivitas. miokardium untuk disritmia. menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung . pucat. mengurangi kerja miokard. tidak bergairah. perpindahan cairan dan kebutuhan dengan out come : khususnya bila (diuretik) atau pengaruh (penurunan/terbat  Klien tidak pasien fungsi jantung. kelemahan.Catat respon bergairah kardiopulmonal terhadap .Hipertensi ortostatik berhubungan jam. meningkatkan volume dispnea. pucat penyekat beta. dengan kelelahan.  Klien merasa .  Pasien tidak diuretik.Periksa tanda . Intoleransi Setelah diberikan Mandiri Mandiri aktifitas askep selama 3x24 . diharapkan vital sebelum dapat terjadidengan dengan pasien dapat dan segera aktivitas karena efek ketidakseimbanga melakukan aktivitas setelah obat (vasodilasi). asnya curah mudah lelah menggunakan jantung) ditandai  Klien tidak lemas vasolidator.Penurunan/ aktifitas.

dan kebutuhab oksigen. memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan.Kelemahan adalah efek presipitator samping dari beberapa /penyebab obat (beta bloker. .Evaluasi peningkatan peningkatan dekompensasi jantung intoleran daripada kelebihan aktivitas aktivitas.Peningkatan bertahap -Implementasikan pada aktivitas . Selingi periode aktivitas dengan periode istirahat.Dapat menunjukkan .Kaji . . kelemahan traquilizer dan sedatif). contoh Nyeri dan program pengobatan.Berikan bantuan tanpa mempengaruhi dalam aktivitas stres miokard/ perawatan diri kebutuhan oksigen sesuai indikasi. Kolaborasi Kolaborasi .Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien . . juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. berlebihan. penuh stres juga nyeri. obat.

. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stres.program menghindari kerja rehabilitasi jantung/konsumsi jantung/aktifitas oksigen berlebihan. bila disfungsi jantung tidak dapat membaik kembali. .

Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia.Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedoteran Universitas Indonesia. 2000. 2000. Hal: 37-45 . Spencer. DAFTAR PUSTAKA Trisnohadi HB. Buku Ajar Kardiologi. Edisi 6. Hal: 11-16 Purwadianto A. 2002. Jakarta. Binarupa Aksara.Jakarta. Scwartz.EGC. Hal: 90-93 . Jakarta. 2000. Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Sampurna B. Shires. Kedaruratan Medik Pedoman Penatalaksanaan Praktis. Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah. Hal: 47-57 Kaligis RWM.

Memberikan kekuatan mekanis pada sistem paru untuk mempertahankan ventilasi yang fisiologis 3. Membantu otot nafas yang lelah/lemah 4.Definisi Ventilator merupakan alat pernapasan bertekanan negative atau positif yang dapat mempertahankan ventilasi pemberian oksigen dalam waktu yang lama (Brunner and Suddarth. Sumbatan jalan napas . Gangguan kendali napas . 2002) C. Disfungsi otot pernapasan .Gangguan oksigen . Memperbaiki ventilasi paru 2. VENTILATOR A. Mengurangi kerja miokard dengan jalan mengurangi kerja nafas (Brunner and Suddarth. Hudak dan Gallo (1995) mendefinisikan ventilator sebagai suatu alat pernapasan yang bertujuan mempertahankan ventilasi alveolar yang tepat untuk kebutuhan metabolic pasien dan untuk memperbaiki hipoksemia dan memaksimalkan transport oksigen. polymelitis) . Hipoksemia yang teLah dapat terapi oksigen maksimal namun tidak ada perbaikan . 2003): 1.Gangguan ventilasi . B.Tujuan Penggunaan ventilator bertujuan untuk: 1. Penyakit neuromuscular (miestania gravis.Indikasi Ventilator diberikan kepada seseorang yang memiliki (Tanjung. 2002). Gagal napas akut disertai asidosis respiratorik 2.

Ventilator tekanan negative Ventilator mengeluarkan tekanan negative pada dada eksternal dengan mengurangi tekanan intratoraks selama inspirasi memungkinkan udara mengalir ke dalam paru-paru sehingga memenuhi volumenya. PaCO2 > 55 mmHg . Menurunkan kebutuhan oksigen baik secara sistematik atau miokard . Pemberian sedasi berat . RR > 35x/menit . Menurunkan TIK dan mencegah TIK D. Tidal volume <5ml/kgBB . Minute volume (MV) <3 liter/menit atau >20 liter per menit .Klasifikasi Ventilator diklasifikasikan berdasarkan cara alat tersebut mendukung ventilasi. Penggunaan tidak sesuai untuk pasien yang tidak stabil atau pasien yang kondisinya membutuhkan perubahan ventilasi sering 2. Kapasitas vital <10ml/kg/BB .Indikasi lain . yaitu : 1. PO2<100 mmHg dengan FiO2 100% . distrofi muscular.Ventilator tekanan positif . Penggunaan otot tambahan pernapasan 4. PO2 <70 mmHg dengan FiO2 40% . Tekanan inspirasi maksimal <25 cm H2O . PO2 <60 mmHg dengan FiO2 21% .Secara fisiologis memenuhi kriteria . Pada jenis ini digunakan terutama pada gagal napas kronik yang berhubungan dengan kondisi neurovascular seperti polymyelitis. sklerosisi lateral amiotrifik dan miastenia gravis.3.

Modus Operasional 1. (Brunner and Suddarth. Dengan kata lain siklus ventilator hidup menghantarkan aliran udara sampai tekanan tertentu yang telah ditetapkan seluruhnya tercapai dan kemudian siklus mati. yaitu: a. . Pressure Cycled Ventilator yang mengakhiri inspirasi ketika tekanan preset telah tercapai. Jenis ini ada 3. pasien menrima volume dan frekuensi pernapasan sesuai dengan yang telah diatur. Pada ventilator jenis ini diperlukan intubasi endotrakheal atau trakkeostomi. Pasien diberikan kesempatan untuk bernapas spontan. Ventilatr ini secara luas digunakan pada klien dengan penyakit paru primer. Sedangkan pasien tidak dapat bernafas sendiri. tetapi hanya sedikit.ACV (Assist Control Ventilation) Pada modus ini. Volume Cycled Ventilator yang mengalirkan volume udara pada setiap inspirasi yang telah ditentukan. 2002) E. Ventilator tekanan positif menggembungkan paru-paru dengan mengeluarkan tekanan positif pada jalan nafas dengan demikian mendorong alveoli untuk mengembang selama inspirasi. Karena pada modus ini. 2. Merupakan jenis yang paling banyak digunakan c. siklus ventilator mati dan ekhalasi terjadi secara pasif. pasien menerima volume dari mesin dan bantuan nafas. Time Cycled Ventilator yang mengakhiri atau mengendalikan inspirasi setelah waktu ditentukan.CMV (Continous Mechanical Ventilation) Disebut juga dengan modus control. Biasa digunakan pada neonates dan bayi b. Total jumlah pernapasan dan volume semenit ditentukan oleh pasien sendiri. Jika volume preset telah dikirimkan pada klien. Bantuan yang diberikan berdasarkan waktu.

Volume tidal . Keuntungannya adalah pasien diberikan kesempatan untuk bernapas sendiri. Pemberian FiO2 sebaiknya diberikan serendah mungkim tetapi pemberian PaO2 yang adekuat. mesin memberikan bantuan nafas sesuai tekanan positif yang telah ditentukan. 5. 6.IMV (Intermitent Mandatory Ventilation) Pasien menerima volume dan frekuensi pernapasan dari ventilator. 2002) F.3. Prinsipnya adalah mendapatkan PaO2 yang lebih besar dari 60mmHg 2.PEEP (Positive End Expiratory Pressure) Digunakan untuk mempertahankan tekanan jalan nafas pada akhir ekspirasi sehingga meningkatkan pertukaran gas di dalam alveoli. hanya pada modus ini bantuan pernafasan dari ventilator disesuaikan kapan terjadi pernapasan sendiri. 7.Parameter Ventilator 1.CPAP (Continous Positive Airway Pressure) Pemberian tekanan positif pada jalan nafas untuk membantu ventilasi selama siklus pernafasan. Pada modus inni frekuensi pernafasan dan volume tidal ditentukan oleh pasien sendiri. Modus ini sangat baik untuk digunakan pada proses penyapihan pasien dari penggunaan ventilator.SIMV (Syncronize Intermitent Mandatory Ventilation) Modus ini sama dengan IMV. Pemakaian PEEP dianjurkan adalah 5-15 cm H2O (Brunner and Suddarth.Pressure Support Modus ini memberikan bantuan ventilasi dengan cara memberikan tekanan. 4. Pada saat pasien inspirasii.FiO2 (Fraksi oksigen inspirasi) FiO2 diberikan sesuai dengan kebutuhan pasien.

Volume tidal adalah jumlah udara yang keluar masuk setiap kali pernafasan. Mekanisme kerja alarm pada ventilator antara lain: a.Frekuensi pernapasan 4.Oksigen Alarm akan berbunyi jika FiO2 menyimpang dari settingan awal : Penyebab Penatalaksanaan Settingan FiO2 diubah-ubah Mengubah settingan FiO2 sesuai dan tidak sesuai dengan nilai dengan nilai yang diharapkan yang diharapkan Analyzer oksigen error Mengkalibrasikan analyzer Gangguan pada sumber oksigen Mengkoreksi gangguan yang terjadi . Normal I:E adalah 1:2 6. Sensitivitas tidak diberikan jika ventilator dalam modus control.Sensitivitas Diberikan agar pasien merangsang mesin untuk memberikan nafas.Batas tekanan (Pressure Limit) Pengaturan pada parameter ini bertujuan untuk membatasi tekanan yang diberikan dalam mencapai volume tida.Alarm Alarm ventilator bekerja atau berbunyi verarti mengindikasikan terjadinya suatu masalah. Normalnya adalah 8-12 cc/kgBB 3. Jika pasien diharapkan untuk merangsang mesin maka sensitivitas diatur pada -2cmH2O 8.Perbandingan inspirasi dan ekspirasi (I:E Ratio) 5.. Pressure limit diberikan 10-15 cm H2O diatas tekanan yang dikeluarkan oleh pasien 7.Untuk menentukan perbandingan antara waktu inspirasi dan ekspirasi.

Pressure . Low O2 pressure Alarm akan aktif jika tekanan sumber udara tidak adekuat Penyebab Penatalaksanaan Kehilangan sumber udara/kehilangan Cek sambungan dengan sumber udara. gunakan SIMV . Alarm akan berbunyi jika tekanan di sistem lebih rendah dari settingan Penyebab Penatalaksanaan Gangguan pada pasien dengan Koreksi kebocoran atau saluran yang ventilator lepas . Auskultasi suara nafas dan berikan bronkodilator jika diperlukan Penurunan compliance paru Turunkan flow rate/VT/gunakan control mode Pasien melawan ventilator (fighting) Disconnect dari ventilator.b. Alarm akan berbunyi jika tekanan meningkat dimanapun selama masih di sirkuit ventilator. High pressure limit High pressure limit biasanya disetting 10 cmHg diatas PIP pasien rata-rata. Jika ada usaha nafas dari pasien. maka masalahnya ada pada ventilator. Penyebab Penatalaksanaan Peningkatan hambatan aliran gas Luruskan selang nafas ventilator. lakukan bagging Jika respiratory distress tidak ada. Low inspiratory pressure Biasanya disetting 5-10 cmHg dibawah PIP. tekanan dalam sumber udara Jika karena turunnya tekanan ventilator tidak berfungsi. lakukan ventilasi secara manual . Low PEEP/CPAP Parameter alarm PEEP/CPAP biasanya diatur 3-5cmHg dibawah settingan PEEP/CPAP yang digunakan Penyebab Penatalaksanaan .

asidosis metabolic yang dikarenakan menurunnya perfusi jaringan. kehilangan . pola napas irregular. atau mengubah mode ventilator menjadi volume cycled mode Mencapai tekanan batas atas tekanan Gangguan disebabkan karena tingginya tertinggi karena ventilator membuang tekanan inspirasi sisa VT Sensor dalam kondisi basah. penurunan Kaji tanda dan gejala kelelahan otot nafas resistensi atau kelelahan pada pasien : RR.Kerusakan pada sirkuit ventilator Evaluasi dan koreksi sumber kerusakan c. Tingginya volume tidal ekspirasi atau minute volume venyilation Penyebab Penatalaksanaan Meningkatkan RR atau tidal volume Cari alasan/penyebab pasien mengalami peningkatan volume ekspirasi:kecemasan. maka reset kembali parameter alarm (VT) untuk mengkompensasi volume yang hilang Pasien dalam penggunaan ventilator Kaji penyebab penurunan compliance dengan PC mode. penggunaan otot-otot aksesoris pernapasan Meningkatkan tekanan inpirasi untuk mendapatkan VT yang cukup. Keringkan sensor dan susun kembali menyebabkan tidak akuratnya pengukuran volume ekspirasi Tidak cukupnya aliran gas Awasi/kaji adanya waktu inpirasi yang memanjang dengan mengontrol I:E ratio. nyeri. udara dapat ditambahkan pada cuff  Jika kebocoran tidak dapat diperbaiki dalam waktu singkat. terlepas dari pasien) Tanda dan gejala pada pasien: Terjadi kebocoran  Hipoksemia dan hiperkabnia  Kebocoran bisa juga karena malposisi alat pada jalan napas. meningkatkan jumlah nafas bantuan. hipoksemia. Kemudian perbaiki dengan meningkatkan aliran udra (flow rate) . pasien dengan paru atau penurunan resistensi jalan nafas penurunan compliance. Rendahnya volume tidal ekspirasi atau minute volume venyilation Penyebab Penatalaksanaan Tidak tersambungnya ventilator Kebocoran bisa bersumber dari mulut sistem dengan pasien (cth: alat atau koreksi sirkuit.Volume .

Penyebab Penatalaksanaan Tidak sesuainya volume tidal. atur peak inspiratory flow rate untuk mencapai I:E ratio normal f. penyebab hipoksemia.Gangguan mesin ventilator Penyebab Penatalaksanaan Lepasnya sambungan kabel ke Cek sambungan listrik sumber listrik Rusaknya tekanan udara dan oksigen Cek sumber tekanan udara dan oksigen dan cek sambungan Disfungsunya microproccesor Disconnect ventilator dan berikan bantuan ventilasi secara manual . cai bantuan dan lakukan RJP Lepasnya sambungan sensor ekshalasi Periksa sambungan sensor dan hubungkan kembali dengan ventilator e. Alarm I:E ratio akan berbunyi jika I:E ratio mencapai 1:3 atau dibawah 1:1. HCO3 melalui abdominal drain Cari penyebab kecemasan.engatur kembali settingan VT dan RR sesuai atau alarm parameter pada ventilator Adanya kebisingan yang berlebihan Keluarkan cairan dari selang ventilator (misal adanya air pada selang) dapat sesegera mungkin menyebabkan kesalahan dalam interpretasi. spontan dari pasien Jika pasien tidak bernafas. Alarm akan diaktifkan atau berbunyi jika tidak ada ekshalasi Penyebab Penatalaksanaan Tidak terdeteksinya usaha nafas Kaji pernapasan pasien. peak Cek kesiapan VT.5. dan RR control rate control Jika VT dan RR settingnya sudah sesuai.Apnea . control nyeri Pengaturan ventilator yang tidak M. lepas ventilator dang anti dengan bantuan nafas manual (bagging).I:E ratio . peak inspiratory flow inspiratory flow rate dan respiratory rate. Jika nadi tidak teraba. d.

Pasien dalam keadaan sadar 3.Metode T.Piece Teknik penyapihan dengan menggunakan suatu alat yang bentuknya seperti huruf T. Pada pemberian PEEP tidak lebih dari 5 cm H2O atau pada FiO2 50% dapat mempertahankan PaO2 ≥60mmHg 5. Hemodinamika stabil dan normal 4. Piece lebih banyak dari penggunaan ventilator. PaCO2<45mmHg 6. Pasien dinyatakan siap diekstubasi jika penggunaan T. Kapasitas vital paru > 10cc/Kg/BB atau 2 kali lebih besar dari volume tidal 8. Secara psikologis pasien sudah siap Metode penyapihan 1.Metode SIMV Metode dengan cara mengurangi bantuan ventilasi dengan caa mengurangi frekuensi pernapasan yang diberikan oleh mesin. Dengan . Volume tidal 10-15cc/KgBB 7.Penyapihan (Weaning) Penyapihan adalah proses untuk melepaskan bantuan ventilasi mekanik yang dilakukan secara bertahap Syarat-syarat penyapihan 1.G. Proses penyakit yang menyebabkan pemasangan ventilator sudah dapat dikurangi/diatasi 2. Laju pernapasan kurang dari 25 kali/menit 11. Volume semenit < 10 L/menit 9. Keuntungannya adalah proses penyapihan lebih cepat 2. Tekanan maksimum inspirasi <20 H2O 10. pemberian oksigen harus lebih tinggi 10% dari oksigen saat penggunaan ventilator.

2002 . Melakukan pada pagi hari atau siang hari dimana masih banyak staff ICU dan kondisi pasien stabil 4. Mengawasi analisa gas darah 30 menit setelah prosedur 8.Riwayat keperawatan.menggunakan metode ini pasien dapat metih otot-otot pernapasan. Tanjung. Peran dan hambatan peran c. dan pengkajian diagnostic (Doengoes. kebiasaan saat tidur) . cara. alergi. diet khusus saat ini. tetapi kerugiannya berlangsung lambat 3. 1995. Lakukan support mental pada pasien terutama yang sudah menggunakan ventilator dalam waktu lama 2. Pola istirahat (waktu tidur. Melakukan dokumentasi yang meliputi teknik weaning. nadi. 2003) ASUHAN KEPERAWATAN PENGKAJIAN Pengkajian keperawatan meliputi pengkajian riwayat keperawatan. Meminimalkan obat-obat sedasi 3. dan lamanya weaning (Brunner and Suddarth. Hudak and Gallo. kerja nafas. pengkajian fisik. respon pasien. perasaan tak enak pada awal weaning. 2000) 1.Metode PSV Dengan cara mengurangi jumlah tekanan yang diberikan ventilator Prosedur Penyapihan 1. irama jantung. dan saturasi O2 7. memposisikan pasien senyaman mungkin 5. Melakukan monitoring keluhan subjektif. lebih aman dan pasien tidak merasakan ketakutan. Membersihkan jalan nafas. RR. Persepsi pasien tentang kondisi saat ini b. Pola nutrisi (jumlah. Gunakan T piece atau CPAP dengan FiO2 sesuai semuala 6. perubahan selera makan) d. meliputi: a. jumlah jam tidur. Memberitahukan pasien tentang rencana weaning.

Genitourinaria: urin jumlah. FiO2. reflek menelan. tekanan darh. kelembababan. saturasi O2 f. reflek kornea c. Neurologi: tingkat kesadaran. Integumen: warna kulit. pergerakan dada. pola komunikasi. thorax photo . berat jenis. Pengambilan keputusan 2. seperti tipe ukuran dan posisi ETT. suhu. Pola koping (kemampuan koping. turgor kulit i. PEEP. warna.Pemeriksaan fisik a. tekanan puncak inpirasi. pengisian kapiler kurang dari 3 detik. RR. distensi vena jugularis. nadi perifer dan edema d. konsistensi) e. suara napas. e. Psikososial: tingkat kecemasan. Kardiovaskuler: irama jantung.Pemeriksaan diagnostic: analisa gasa darah. distensi kandung kemih h. TV. bunyi jantung. sputum (jumlah. alarm. kemampuan koping keluarga) f. selang ventilator seperti kebocoran. Gastrointestinal: rongga mulut (adanya isi. warna. Respirasi: jalan napas. kebutuhan spiritual 3. bising usus (peurunan motilitas usus dapat terjadi akibat tertelannya udara yang berasal dari sekitar selang endotrakheal) g. Parameter pada ventilator: modus yang diberikan. Komponen pengkajian pemeriksaan fisik meliputi: b. perubahan pada lidah menunjukkan adanya dehidrasi). karakteristik.