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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL


DE ENFEMERÍA

TRABAJO:

VENTILACIÓN MECÁNICA

Autor(a):
Carranza Coronel, Danny Elsa.
Curso:

Docente:

Bagua Grande, 26 de Octubre del 2017.


INTRODUCCIÓN:

La ventilación mecánica (VM) es una alternativa terapéutica, que gracias a la


comprensión de los mecanismos fisiopatológicos de la función respiratoria y a
los avances tecnológicos nos brinda la oportunidad de suministrar un soporte
avanzado de vida eficiente a los pacientes que se encuentran en estado crítico
padeciendo de insuficiencia respiratoria (IR). Siendo la función respiratoria
básica el intercambio gaseoso de oxígeno y dióxido carbono, así como el
perfecto equilibrio y control entre los diferentes componentes del sistema
respiratorio, una falla severa en este proceso vital hará imprescindible una
atención de personal de salud ya sea a nivel prehospitalario como hospitalario,
por lo tanto debemos conocer cuándo está indicado este medio de soporte vital
avanzado, los principios fisiológicos de la ventilación, los efectos favorables y
desfavorables que obtenemos con su uso Así mismo, aprender a programar los
diferentes modos disponibles como también interpretar las diferentes estrategias
de monitorización y en base a esta información efectuar en forma oportuna los
cambios necesarios para optimizar la ayuda y minimizar las complicaciones que
pueden producirse por un uso inadecuado o ineficiente.

Todo este conocimiento y un entrenamiento adecuado nos permitirán recuperar


más pacientes con IR que atendemos en el ámbito prehospitalario, en la
emergencia, en las unidades de cuidados intensivos y recuperación post
operatoria, así como cuando tenemos que transportarlos dentro o fuera del área
de atención asignada.

Los ventiladores mecánicos pueden ser a presión negativa (pulmón de acero) o


a presión positiva, los que a su vez pueden ser invasivos (se coloca un
dispositivo en la tráquea) o no invasivos (se utiliza una interface fuera de la vía
aérea). En este artículo revisaremos básicamente la ventilación mecánica
invasiva convencional.

El objetivo de la VM será dar soporte a la función respiratoria hasta la reversión


total o parcial de la causa que originó la disfunción respiratoria, teniendo como
pilares fundamentales: mejorar el intercambio gaseoso, evitar la injuria pulmonar
y disminuir el trabajo respiratorio.
DEFINICIÓN:

La ventilación mecánica es un tratamiento de soporte vital, en el que utilizando


una máquina que suministra un soporte ventilatorio y oxigenatorio, facilitamos el
intercambio gaseoso y el trabajo respiratorio de los pacientes con insuficiencia
respiratoria. El ventilador mecánico, mediante la generación de una gradiente de
presión entre dos puntos (boca / vía aérea – alvéolo) produce un flujo por un
determinado tiempo, lo que genera una presión que tiene que vencer las
resistencias al flujo y las propiedades elásticas del sistema respiratorio
obteniendo un volumen de gas que entra y luego sale del sistema. (1)

ETIOLOGÍA:

La permeabilidad y el mantenimiento de la vía aérea, es un aspecto básico en el


soporte vital avanzado, y junto al soporte cardiocirculatorio permitirá una
supervivencia sin secuelas al paciente que tiene su vida amenazada por
diferentes causas: traumatismo, enfermedad neurológica, shock
cardiocirculatorio, insuficiencia respiratoria.

Entre las causas de la Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA), tenemos múltiples


y no es infrecuente la co-existencia de dos ó más causas para el desarrollo de
la misma. (3) Según el nivel anatómico se tiene las siguientes causas:

 Sistema Nervioso Central: accidente cerebro vascular, sobredosis de


sedantes, traumatismo encéfalo craneano.
 Sistema Nervioso Periférico: síndrome de Guillan Barre, porfiria.
 Placa mioneural: tétanos, miastenia gravis.
 Músculos respiratorios: Poliomielitis.
 Caja torácica: cirugía de tórax, trauma toráxico.
 Vías Aéreas: asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC),
obstrucción respiratoria alta.
 Pulmones: neumonía, fibrosis pulmonar, edema agudo.
 Arteria Pulmonar: embolia pulmonar aguda. (2)
INCIDENCIA:

Existen problemas dentro de la ventilación mecánica, un ejemplo es la incidencia


de infecciones nosocomiales, conocidas como “aquellas infecciones que el
paciente adquiere mientras recibe tratamiento para alguna condición médica o
quirúrgica y en quien la infección no se había manifestado ni estaba en período
de incubación en el momento del ingreso a la institución”, y debido a la aparición
de estos microorganismos oportunistas, ha aumentado considerablemente la
morbilidad, mortalidad, estancia hospitalaria y costos de los pacientes
hospitalizados.

Por todo esto, actualmente es una prioridad para las instituciones de salud, crear
estrategias para la disminución de las complicaciones secundarias a la
prestación de los servicios asistenciales, es así como desde la OMS se ha
identificado que aproximadamente el 8.7% de pacientes hospitalizados presenta
infecciones nosocomiales, la mayoría de estas infecciones están relacionadas
con el uso de dispositivos externos que alteran las barreras naturales de defensa,
donde la prevalencia (según el estudio ENVIN HELICS 2008) se asocia
principalmente a la ventilación mecánica que ocasiona neumonía en un 44.97%,
seguida de la infección urinaria con sonda uretral en un 23,31% y bacteriemia
asociada a infección por catéter en un 12.99%.

Todo este grupo de infecciones en las unidades de cuidado intensivo, afectan


más del 20% de los pacientes, aumentando los costos, tienen una mortalidad
atribuible de 35% y prolongan la estancia en UCI y hospitalización en 8 y 24 días
respectivamente, por ello ha surgido la necesidad de implementar políticas en
pro del cuidado de los pacientes, estas se enfocan en la calidad de la atención y
seguridad del paciente, llamado el estudio IBEAS, donde se pretende “mejorar
el conocimiento, identificar áreas problema, prevenir y reducir el riesgo de
infecciones asociadas con la atención en salud”; y en Colombia la política de la
calidad de la atención se refiere a la prestación de los servicios de salud con
calidad disminuyendo así la incidencia de complicaciones iatrogénicas, y
generando costo-efectividad en los tratamientos establecidos, enmarcada en el
Sistema Obligatorio de Garantía de Calidad de la Atención en Salud, cuyo
objetivo principal es prevenir la ocurrencia de situaciones que afecten la
seguridad del paciente, reducir y de ser posible, eliminar la ocurrencia de eventos
adversos para contar con instituciones seguras. (3)

SIGNOS Y SÍNTOMAS:

Signos y síntomas relacionados con la enfermedad de fondo, adicional a los


relacionados a hipoxemia, hipercápnea y acidosis respiratoria.

El síntoma predominante es la disnea. Los signos incluyen el uso enérgico de


los músculos respiratorios accesorios, taquipnea, taquicardia, diaforesis,
ansiedad, disminución del volumen corriente, patrones respiratorios irregulares
o en boqueadas y movimiento paradójico del abdomen.

Las manifestaciones del SNC varían desde cambios de personalidad sutiles


hasta una marcada confusión, obnubilación o coma. La hipercapnia crónica se
tolera mejor que la aguda y tiene menos síntomas. (2)

Tabla 01.- Manifestaciones clínicas de la IRA


GENERALES CIRCULATORIAS NEUROLÓGICAS

HIPOXEMIA Cianosis Taquicardia Ansiedad

Disnea Arritmia Convulsiones

Taquípnea Angina pecho Incoordinación motora

Uso músculos Insuficiencia cardiaca Cambios personalidad


accesorios
Hipertensión arterial Coma

Hipotensión arterial

HIPERCAPNEA Disnea Arritmias Confusión, sopor,


asterixis
Taquípnea Hipotensión
Mioclonías

Convulsiones

Coma
Las manifestaciones clínicas presentes en la IRA dependen de:

 El incremento en el trabajo respiratorio.


 Las manifestaciones propias de la hipoxemia o hipercapnea.
 Las manifestaciones del compromiso pulmonar o multisistémico por la
enfermedad de fondo. (2)

Se basa en la determinación del análisis de gases arteriales mediante la


medición de:

 PaO2.
 PaCO2.
 Ph sanguíneo.

Tabla Nº 02 Clasificación de Tipos de Insuficiencia Respiratoria

TIPO 1 : TIPO 2:
MIXTA
OXIGENATORIA VENTILATORIA

PaO2 menos de 60 mmHg Menos 85 mm Hg menos 60


mmHg

PaCO2 normal o disminuido mayor 50 mmHg en mayor 50 mm


agudos Hg

mayor 60mm Hg
(EPOC *)

GRADIENTE aumentada Normal aumentada


A-a

Ph menor 7.35

(*) EPOC = Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

Se describen otros tipos de insuficiencia respiratoria que por su importancia


clínica y su mecanismo fisiopatológico se considera necesario clasificarlos como
un tipo separado:

Tipo III o perioperatoria, en el que se asocia un aumento del volumen crítico de


cierre alveolar, como ocurre en el paciente anciano con una disminución de la
capacidad vital (limitación de la expansión torácica por obesidad marcada, dolor,
íleo, cirugía tóraco-abdominal mayor, drogas, trastornos electrolíticos, etc.). (2)
Tipo IV o asociada a estados de shock o hipoperfusión en los cuales hay una
disminución de la entrega de oxígeno y disponibilidad de energía a los músculos
respiratorios y un incremento en la extracción tisular de oxígeno con una
marcada reducción del PvCO2. (2)

Se tiene establecido los tipos de insuficiencia respiratoria y los mecanismos de


recambio gaseoso anormal, las que se describen en la tabla N° 03.

Tabla Nº 03 Tipo de insuficiencia respiratoria y mecanismos del recambio


gaseoso anormal.

Falla Respiratoria Mecanismos


 Tipo I Desequilibrio V/Q

Shunt intrapulmonar

Bloqueo de la difusión

Disminución del FiO2


 Tipo II  Ventilación alveolar

 Espacio muerto
 Tipo III  Volúmen de cierre

 Capacidad vital
 Tipo IV Hipoperfusión

 pVO2
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

La IRA debe diferenciarse de otras condiciones que pueden presentarse con


un incremento en el trabajo respiratorio y sensación de dificultad respiratoria,
dentro de éstas tenemos:

- Síndrome de hiperventilación crónica.

- Acidosis metabólica severa.

- Anemia severa. (2)

TRATAMIENTO:

- Tratamiento de la causa.
- A menudo, ventilación a presión positiva

El tratamiento se orienta a corregir el desequilibrio entre la fuerza del aparato


respiratorio y su carga, y varía con la etiología. Los factores precipitantes
evidentes (p. ej., broncoespasmo, tapón mucoso, cuerpos extraños) deben
corregirse en la medida de lo posible.

Las 2 causas más frecuentes son la exacerbación aguda del asma (estado
asmático) y la EPOC. La insuficiencia respiratoria debida a EPOC se denomina
insuficiencia respiratoria crónica agudizada. (4)

Estado asmático (mal asmático)

Debe tratarse al paciente en una UCI con personal capacitado en el manejo de


la vía aérea. (4)

La ventilación con presión positiva no invasiva puede reducir en forma inmediata


el esfuerzo respiratorio y evitar la intubación endotraqueal hasta que el
tratamiento farmacológico surta efecto. (4)
A diferencia de lo que ocurre en pacientes con EPOC, que reciben bien esta
ventilación, en pacientes asmáticos la mascarilla aumenta la percepción de
disnea, de modo que debe usarse con mucho cuidado, ajustando al principio
solamente la presión espiratoria positiva de la vía aérea (EPAP) debido a que
una de las principales funciones de la presión inspiratoria positiva de la vía aérea
(IPAP) es aumentar el volumen corriente, y en estos pacientes, el volumen
pulmonar de fin de espiración se aproxima a la capacidad pulmonar total.
Después de explicarle los beneficios al paciente, éste debe sostener la mascarilla
contra su rostro mientras se aplica una presión moderada (presión positiva
continua en la vía aérea [CPAP] de 3 a 5 cm H2O). (4)

Una vez tolerada, se asegura la mascarilla en su lugar aumentando las presiones


según la comodidad del paciente y para reducir el esfuerzo respiratorio evaluado
según la frecuencia respiratoria y el uso de los músculos accesorios. Los ajustes
finales son de IPAP 10 a 15 cm H2O y EPAP 5 a 8 cm H2O. Es preciso
seleccionar cuidadosamente a los pacientes. (4)

La ventilación mecánica convencional a través de intubación endotraqueal se


indica en la insuficiencia respiratoria inminente que se establece clínicamente
por la presencia de obnubilación, discurso monosilábico, postura decaída y
respiración superficial. Un examen de gases en sangre arterial que muestra
hipercapnia progresiva también es una indicación, aunque no es necesaria la
confirmación de gases en sangre y no debe reemplazar el juicio del médico. Es
preferible la intubación oral que la nasal debido a que puede utilizarse un tubo
endotraqueal más grande, que disminuye la resistencia de la vía aérea y facilita
la succión. (4)

A veces después de una intubación por estado asmático aparece una


hipotensión y puede producirse un neumotórax (Ver también Revisión de
ventilación mecánica : Complicaciones y precauciones). Estas complicaciones y
su correspondiente mortalidad han disminuido significativamente gracias a una
estrategia ventilatoria que prefiere limitar la hiperinsuflación dinámica más que
alcanzar la eucapnia. En el estado asmático, una ventilación suficiente para
lograr un pH normal produce típicamente hiperinsuflación grave. Para evitar una
hiperinsuflación, los ajustes iniciales del respirador deben incluir un volumen
corriente de 5 a 7 mL/kg y una frecuencia respiratoria de 10 a 18/min. Puede ser
necesario un flujo inspiratorio elevado (p. ej., 70 a 120 L/min) con un patrón de
onda cuadrada para facilitar el tiempo máximo en espiración. Es poco probable
que se produzca una hiperinsuflación dinámica peligrosa mientras la presión
meseta medida sea < 30 a 35 cm H2O y la presión intrínseca positiva de fin de
espiración (PEEP) sea < 15 cm H2O (aunque estas presiones pueden ser difíciles
de medir debido a la actividad de los músculos inspiratorios y espiratorios). Una
presión de meseta > 35 cm H2O se maneja reduciendo el volumen corriente
(asumiendo que la evaluación clínica no indique que la alta presión se debe a
una disminución de la distensibilidad de la pared torácica o del abdomen) o la
frecuencia respiratoria. (4)

Aunque se puede reducir la presión pico en la vía aérea disminuyendo la


velocidad máxima de flujo o cambiando la forma de las ondas a un perfil
descendente, esto no debe hacerse. Aunque una alta velocidad de flujo requiere
una alta presión para superar la resistencia de la vía aérea en el estado asmático,
esta presión se disipa en las vías aéreas gruesas que contienen cartílago. Una
velocidad de flujo más baja (p. ej., < 60 L/min) reduce el tiempo disponible para
la espiración, y aumenta así el volumen de fin de espiración (y la PEEP intrínseca
resultante) y permite un mayor volumen inspiratorio durante la siguiente
respiración. (4)

El uso de un volumen corriente bajo a menudo produce hipercapnia, que en


cierto grado se permite para reducir la hiperinsuflación dinámica. Un pH arterial
> 7,15 suele ser bien tolerado, pero requiere grandes dosis de sedantes y
opiáceos. Los bloqueantes neuromusculares deben evitarse después del
período periintubatorio pues estos agentes, en combinación con corticoides,
pueden causar una miopatía grave y ocasionalmente irreversible, en particular
después de 24 h de uso combinado. La agitación del paciente debe manejarse
con sedantes y no con parálisis, y lo ideal es ajustar la ventilación a las
necesidades del paciente, de modo de reducir la necesidad de sedación. (4)

La mayoría de los pacientes con estado de mal asmático mejoran lo suficiente


como para ser destetados de la ventilación mecánica en 2 a 5 días, aunque una
minoría experimenta una obstrucción grave y prolongada al flujo de aire.
Explicación acerca del manejo general para retirar el respirador, Retiro del
respirador. (4)

Insuficiencia respiratoria crónica agudizada

En los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica agudizada causada por


EPOC, el gasto de O2 el ejercicio respiratorio es varias veces mayor que el de
aquellos sin enfermedad pulmonar de base. Este aumento de la carga
respiratoria aparece en un marco de una competencia neuromuscular apenas
adecuada, por lo que los pacientes se cansan fácilmente en el esfuerzo por
mantener la ventilación. Estos pacientes presentan una insuficiencia respiratoria
por lesiones aparentemente triviales, y la recuperación requiere la identificación
sistemática y la corrección de estos factores precipitantes (Ver también
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)). Para restaurar el equilibrio
entre la competencia neuromuscular y la carga, el médico debe reducir la
obstrucción al flujo de aire y la hiperinsuflación dinámica con broncodilatadores
y corticoides y tratar la infección con antibióticos. Bajos niveles séricos de K,
fósforo y Mg pueden aumentar la debilidad muscular y frustrar la recuperación, y
deben identificarse y tratarse. (4)

La ventilación con presión positiva no invasiva es el tratamiento inicial de


preferencia para muchos pacientes con insuficiencia respiratoria crónica
agudizada, que disminuye la frecuencia de neumonía asociada con el respirador,
la duración de la internación y la mortalidad comparadas con la intubación
endotraqueal. Probablemente el 75% de los pacientes tratados con ventilación
con presión positiva no invasiva no requieren intubación endotraqueal. Las
ventajas incluyen la facilidad de administración y de retiro; una vez lograda la
estabilización inicial, puede interrumpirse la ventilación temporalmente para
permitir la alimentación oral en pacientes seleccionados. Las pruebas de
respiración sin ayuda son fácilmente realizables, y la ventilación asistida puede
reaplicarse en caso necesario. (4)
Los ajustes típicos son una IPAP de 10 a 15 cm H 2O y una EPAP de 5 a 8 cm
H2O, de acuerdo con el trabajo respiratorio según la sensación del paciente, la
frecuencia respiratoria y el volumen corriente, y el uso de los músculos
accesorios. En estos pacientes, también existe el problema del posible efecto de
una IPAP excesiva sobre la capacidad pulmonar total, explicada antes. El
deterioro (y la necesidad de intubación endotraqueal) se evalúa mejor
clínicamente; los valores de gases en sangre arterial pueden resultar confusos.
Si bien un empeoramiento de la hipercapnia típicamente indica un fracaso del
tratamiento, la tolerancia de los pacientes a la hipercapnia es muy variable.
Algunos pacientes con una PaCO2> 100 mm Hg están alertas y conversan con
ventilación a presión positiva no invasiva, mientras que otros requieren
intubación a valores mucho más bajos. (4)

La ventilación mecánica convencional en la insuficiencia respiratoria crónica


agudizada tiene el objetivo de minimizar la hiperinsuflación dinámica y
contrarrestar los efectos adversos de la PEEP intrínseca y hacer descansar los
músculos respiratorios. Los ajustes iniciales recomendados son el modo
asistida/controlada (A/C) con un volumen corriente de 5 a 7 mL/kg y una
frecuencia respiratoria de 20 a 24/min, aunque algunos pacientes necesitan
frecuencias iniciales más bajas para limitar la PEEP intrínseca. Esta PEEP
intrínseca representa la carga umbral inspiratoria que debe ser superada por el
paciente para poner en marcha el respirador, aumentando el esfuerzo
respiratorio y evitando que el paciente dependa completamente del respirador.
Para contrarrestar el efecto de la PEEP intrínseca, debe aplicarse PEEP externa
a un nivel ≤ 85% de la PEEP intrínseca (ajuste típico de 5 a 10 cm H2O). Esta
aplicación disminuye el esfuerzo respiratorio sin aumentar la hiperinsuflación
dinámica. Debe utilizarse una alta velocidad de flujo inspiratoria para maximizar
el tiempo de la espiración. Estos ajustes minimizan el riesgo de alcalosis
secundaria a una ventilación inicial enérgica. Inmediatamente después de la
intubación puede producirse una hipotensión (ver Complicaciones y
precauciones).

La mayoría de los pacientes requieren un apoyo respiratorio completo durante


24 a 48 h antes de considerar una prueba de respiración espontánea. No se ha
determinado si este tiempo terapéutico es necesario para poner en reposo los
músculos respiratorios o para permitir que disminuya la hiperinsuflación y
aumentar así la fuerza de los músculos respiratorios. Los pacientes a menudo
duermen profundamente durante este período, y a diferencia de lo que ocurre en
aquellos con asma, requieren poca sedación. El reposo adecuado no se
consigue si no se presta la suficiente atención a los esfuerzos respiratorios del
paciente. Este esfuerzo puede manifestarse por el uso de los músculos
accesorios, una presión inadecuadamente baja en la vía aérea al comienzo o
durante la inspiración, o fracasos frecuentes en la activación del respirador, que
indican una elevada PEEP intrínseca o debilidad.

PRONÓSTICO:

Para pronosticarlo, se debe realizar y revisar lo siguiente:

- Gases en sangre arterial.


- Radiografía de tórax.
- Pruebas para determinar la etiología

Debe sospecharse insuficiencia ventilatoria en pacientes con dificultad


respiratoria, fatiga respiratoria visible o cianosis, o cambios en el sensorio y en
aquellos con afecciones que producen debilidad neuromuscular. La taquipnea
también es un problema; una frecuencia respiratoria > 28 a 30/min no puede
sostenerse durante mucho tiempo, en particular en pacientes ancianos o
debilitados. (4)

Si se sospecha insuficiencia ventilatoria, debe realizarse análisis de gases en


sangre arterial, oximetría de pulso continua y radiografía de tórax. Una acidosis
respiratoria en gases en sangre arterial (p. ej., pH < 7,35 y PCO 2> 50) confirma
el diagnóstico. Los pacientes con insuficiencia ventilatoria crónica suelen tener
PCO2 elevada (p. ej., 60 a 90 mm Hg) en situación basal, con un pH levemente
acidémico. En estos pacientes, el principal marcador de hipoventilación aguda
es el grado de acidemia en lugar de la PCO2. (4)
Como los gases en sangre arterial pueden ser normales en pacientes con
insuficiencia ventilatoria incipiente, algunos estudios de la función pulmonar
pueden realizarse en la cama del enfermo y ayudan a predecir esta situación, en
especial en pacientes con debilidad neuromuscular, que pueden presentar una
insuficiencia ventilatoria sin tener dificultad respiratoria notoria. Una capacidad
vital < 10 a 15 mL/kg y una incapacidad para generar una fuerza inspiratoria
negativa de 15 cm H2O sugieren insuficiencia ventilatoria inminente. (4)

Una vez diagnosticada la insuficiencia ventilatoria, debe identificarse la causa. A


veces una afección conocida existente (p. ej., coma, asma aguda, exacerbación
de EPOC, mixedema, miastenia grave, botulismo) es una causa evidente. En
otros casos, los antecedentes son sugestivos; un comienzo brusco de taquipnea
e hipotensión luego de una cirugía sugiere una embolia pulmonar, y la presencia
de signos de foco neurológico indican una causa en el SNC o neuromuscular. Es
posible evaluar la competencia neuromuscular midiendo la fuerza de los
músculos inspiratorios (fuerza de inspiración negativa y fuerza de espiración
positiva) y la transmisión neuromuscular (estudios de conducción nerviosa y
electromiografía) e investigando las causas de la disminución del estímulo
(estudios toxicológicos, estudios por la imagen cerebrales y pruebas de función
tiroidea). (4)
REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA:

Bibliografía
1. Gutiérrez Muñoz F. Biblioteca Central "Pedro Zulen" - UNMSM. [Online].; 2011 [cited 2017
Octubre 27. Available from:
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/acta_medica/2011_n2/pdf/a06v28n2.pdf.

2. MINSA. Ministerio de Salud. [Online]. [INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA]. Available


from: www.minsa.gob.pe/dgsp/documentos/./UCI%20Insuficiencia%20Respiratoria.doc.

3. Gallego Villalobos SJ, Gomez Barrera LM. Plan de cuidados de enfermería estandarizado,
para el manejo integral de la vía aérea en pacientes con soporte mecánico ventilatorio.
Tesis Pregrado. Colombia: Universidad Nacional de Colombia, Facultad de Enfermería;
2012.

4. Hall JB. Manual Merck. [Online].; 2017. Available from: http://www.merckmanuals.com/es-


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mec%C3%A1nica/insuficiencia-ventilatoria.